You are on page 1of 32

Bagian Anestesiologi dan Perawatan Intensive

Jurnal
Reading
Fakultas Kedokteran
September
Universitas
Hasanuddin
METABOLIC
ALCALOSIS IN INTENSIVE

2010

CARE UNIT

J. M. Pochet1, P.F. Laterre2, M. Jadoul3, O. Devuyst4
Service de Nephrologie1 , Clinique Sainte-Elisabeth, Namur,
et Cliniques Universitaires de Mont-Godinne,Yvoir; Services de Soins Itensifs 2
et Nephrologie, Cliniques Universitaires Saint-Luc, Bruxelles, Acta Clinica Belgica, 2001

Oleh
Rika Yulizah Gobel
C 111 06 004
Pembimbing
Dr. Kausarina Purwaningrum
Konsulen
dr. Faisal Sp.An
Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik
Bagian Anestesiologi dan Intensive Care Unit
Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin
Makassar
2010

Pendahuluan
• Alkalosis metabolik dianggap sebagai
gangguan asam basa yang paling umum
ditemui pada pasien yang dirawat di
unit perawatan intensif (ICU)
• Keadaan ini berkaitan dengan prognosis
yang buruk, seperti yang dibuktikan
dengan angka kematian hingga sampai
45% jika pH darah ≥ 7,55, dan bahkan
sampai 80% jika pH darah ≥7.65

• Alkalosis metabolik yang parah dengan
sendirinya dapat menimbulkan
konsekuensi yang merugikan pada
pasien sakit akut mengubah oksigenasi
jaringan, dengan menggeser kurva
disosiasi oxygenhemoglobin ke kiri
mempengaruhi transpor oksigen
jaringan.
• Walaupun efek ini hanya sebentar (6-8
jam), mungkin akan mengakibatkan
hipoksemia karena kompensasi
hipoventilasi, yang diakibatkan secara
sekunder oleh kenaikan pH darah

• Efek yang merugikan tersebut terutama penting pada pasien dengan penyakit pernafasan kronis • Alkalosis metabolik juga terkait dengan ketidaksesuaian ventilasiperfusi yang lebih memperparah hipoksemia • Oksigenasi jaringan dari pasien ini juga dirugikan oleh vasokonstriksi yang terkait dengan alkalosis .

• Selain penurunan perfusi otak. Akhirnya. alkalosis metabolik meningkatkan interval QT dan dapat menyebabkan aritmia dan meningkatkan risiko toksisitas digitalis. alkalosis metabolik dapat menurunkan ambang kejang dan bertanggung jawab terhadap konvulsi dan koma. .

Patofisiologi Alkalosis Metabolik • Alkalosis metabolik terjadi ketika kehilangan net asam atau mendapatkan net basa oleh cairan ekstraselular (ECF) berhubungan dengan kegagalan ekskresi HCO 3.saja mengarah ke bicarbonaturia daripada alkalosis metabolik. .oleh ginjal. Kepentingan retensi ginjal HCO 3ditunjukkan oleh fakta bahwa perfusi HCO3.

dan volume sekretori dapat melebihi 1-2 L/ hari.Penyebab Alkalosis Metabolik • Kehilangan asam digestif Penyebab paling penting dari hilangnya asam pencernaan adalah muntah atau mengalami penghisapan nasogastrik: sekresi lambung dapat mengandung H+ hingga 100 mmol/L. .

• Kehilangan asam pencernaan secara stoechiometrical terkait dengan mendapatkan HCO3. Ekskresi NaHCO3 oleh ginjal akan berkurang untuk mendapatkan basa dengan mengorbankan defisit Na+.tambahan ini disaring oleh ginjal bersama-sama dengan Na+ (yang sebelumnya berikatan dengan Cl-).dan mempertahankan alkalosis) dan sebagian di tukar dengan K+ (sehingga menghasilkan defisit K+ asal ginjal) . • Karena kontraksi volume yang diinduksi oleh muntah.oleh ECF.ke nefron distal: penyerapan Na+ sebagian terjadi pada pertukaran dengan H+ (sehingga dapat menyerap HCO3. ginjal aktif mempertahankan Na + dibawa dengan HCO3. HCO3.

masing-masing faktor saja (misalnya peningkatan pengiriman distal Na+ terkait dengan asupan NaCl yang tinggi atau peningkatan aviditas distal Na+ terkait dengan asupan garam rendah) tidak cukup untuk menyebabkan alkalosis metabolik . Memang.Kehilangan asam ginjal • Kehilangan asam pada ginjal memerlukan kombinasi peningkatan pengiriman Na+ distal dan meningkatkan aviditas untuk Na+ di segmen tubular.

• Aviditas Na+ distal ditingkatkan oleh hiperaldosteronisme. Meskipun konsentrasi yang bersirkulasi sangat tinggi. tumor yang mensekresikan renin). yang aktif dalam jaringan mengekspresikan reseptor mineralokortikoid. mengoksidasi kortisol menjadi kortison tidak aktif . kortisol tidak merangsang reseptor mineralokortikoid (untuk yang memiliki afinitas tinggi in vitro) karena 11ß-hidroksisteroid dehidrogenase (11HSD). hiperplasia adrenal bilateral) atau sekunder (pasien dengan stenosis arteri ginjal. baik primer (Sindrom Conn.

• Namun. atau dihambat oleh asam glycyrrhizic (mengkonsumsi licorice) atau jumlah yang melimpah karena hypercorticisme yang parah. ketika 11-HSD secara genetis mengalami kekurangan (yaitu sindrom kelebihan mineralokortikoid). • Aviditas Na+ distal mungkin juga ditingkatkan terutama oleh saluran epitel Na+ yang diaktifkan secara konstitutif (ENaC) pada sindrom Liddle . kortisol dapat meningkatkan aviditas Na+ distal.

misalnya pada pasien yang memakai loop diuretik atau thiazide.• Peningkatan secara simultan di pengiriman Na+ distal yang diperlukan untuk menyebabkan alkalosis metabolik mungkin karena Na+ gagal di reabsorpsi di atas saluran pengumpul. atau dalam sindrom Bartter dan Gitelman . defisiensi Mg2+.

• Peningkatan ekskresi asam ginjal dikaitkan dengan hilangnya urin NH4Cl. ekskresi asam ginjal menghasilkan HCO 3baru untuk mengurangi penurunan pH darah. Selama hiperkapnia. Jika pengisian dari penyimpanan Cl.setelah koreksi hiperkapnia dicegah dengan diet rendah NaCl atau penggunaan diuretik.tidak dapat diekskresikan oleh ginjal dan kemudian terjadi alkalosis metabolik . beban HCO3.• Alkalosis metabolic yang berasal dari ginjal juga dapat terjadi selama kompensasi dari asidosis pernafasan.

khususnya mereka dengan status gizi buruk dan membutuhkan enzim pankreas dalam dosis besar .dalam lingkungan yang panas. > 60 mmol/L) (17).Kehilangan Cl melalui kulit - • Hanya Cl. Namun. Ini telah diketahui pada anak-anak yang menderita CF.yang tinggi dalam keringat mereka (biasanya. • Ini mempengaruhi untuk mengalami kehilangan sejumlah besar Cl . dan menyebabkan alkalosis metabolik.dalam kecil jumlah ada didalam keringat normal. pasien dengan cystic fibrosis (CF) ditandai oleh konsentrasi Cl.

dan/atau mencegah ginjal gagal mengekskresikan HCO3. misalnya selama resusitasi jantung paru atau untuk pengobatan asidosis laktat atau ketoasidosis. • Peningkatan basa eksogen mungkin karena pemberian dosis besar HCO3-.melalui urin.Peningkatan basa eksogen • Peningkatan basa eksogen saja tidak dapat menyebabkan alkalosis metabolik kecuali bila deplesi Cl. .

seperti asetat. mungkin juga terkandung dalam larutan nutrisi parenteral . metabolisasi tersebut akan menghasilkan 51 mmoles HCO3.yang lain.Prekursor HCO3.• Penyebab klasik dari peningkatan basa eksogen yang lain berasal dari metabolisme sitrat yang diberikan selama plasmapheresis atau transfusi besar: 500 ml darah biasanya berisi 17 mmoles sitrat.

• Mengkonsumsi alkali dalam dosis besar (CaCO3. . baking soda) dapat menyebabkan alkalosis metabolik pada pasien yang menderita gagal ginjal. Hal ini memburuk pada sindrom susu-alkali di mana interaksi antara hypercalcemia dan alkalosis metabolik dapat memperburuk gagal ginjal • alkalosis metabolik juga dapat terjadi pada pasien dengan gagal ginjal yang mengkonsumsi antasida yang tidak dapat diserap oleh cation-exchange resin Na+ polystyrene sulfonate (KayexalateR).

hiperparatiroidisme . ampisilin.• Penyebab lain-lain alkalosis metabolik termasuk pemberian secara IV antibiotik kationik dalam dosis besar (penisilin. hypercalcemia . carbenicillin) dengan anion yang tidak dapat direabsorpsi yang membantu mengekskresikan H+ dan K+ melalui urin.

Pemeliharaan alkalosis metabolik • Penelitian eksperimental telah dengan jelas menunjukkan bahwa setelah diinduksi. alkalosis metabolik tidak selalu hilang setelah menghilangkan penyebabnya. dan dalam kasus yang jarang terjadi. pemberian diuretik. dengan pemberian mineralokortikoid . Hal ini berlaku untuk alkalosis metabolik karena drainase lambung.

Karena alkalosis metabolik selalu terkait dengan hypochloremia dan hipokalemia. .dan / atau K+.• Memahami pemeliharaan alkalosis metabolik sangatlah penting tidak hanya untuk memahami patofisiologi tetapi juga untuk terapi yang memadai. sebagian besar perdebatan tentang pemeliharaan alkalosis metabolik difokuskan pada peran masing-masing deplesi Cl.

selalu memperbaiki alkalosis secara independen dari kation yang terkait • Pengaruh deplesi Cl. dimana HCO3.Deplesi Cl - • Schwartz dan rekan-rekannya menunjukkan bahwa persistensi alkalosis metabolik dalam kasus drainase lambung hanya karena deplesi Cl-.lebih dipilih untuk diserap dibandingkan dengan Cl- .ini pertama kali berasal kontraksi volume dan stimulasi reabsorpsi Na+ di tubulus proksimal. karena pemberian Cl.

. karena kedua angiotensin (di tubulus proksimal) dan aldosteron (di saluran pengumpul) merangsang reabsorpsi HCO3.• Stimulasi sistem renin-angiotensin oleh deplesi volume berkontribusi terhadap pemeliharaan alkalosis. ekspansi volume dengan albumin gagal memperbaiki alkalosis sedangkan pemberian Cl. Namun.dapat memperbaiki bahkan ketika volume ECF tetap ditutup (30)..

• Beberapa bukti telah menunjukkan bahwa duktus kolektivus adalah segmen nefron yang bertanggung jawab terhadap koreksi deplesi alkalosis • Duktus pengumpul memiliki variabel subpopulasi yang berubahubah dari sel intercalated (IC) yang berisi anhydrase karbonat dan terlibat dalam reabsorpsi dan sekresi HCO3- .

43 dan plasma HCO3.> 26 mmol/L dalam sampel darah arteri. Sebuah peningkatan plasma HCO 3saja tidak boleh dianggap sama dengan alkalosis metabolik. karena mungkin juga diakibatkan secara sekunder oleh kompensasi asidosis pernafasan .Diagnosis Alkalosis metabolik • Diagnosis alkalosis metabolik bersandar pada demonstrasi kenaikan secara simultan pH darah > 7.

PCO2 naik sebesar 0. . penting untuk mengevaluasi apakah kompensasi pernafasan sudah tepat: rata-rata. atau jika meningkat lebih dari yang diperkirakan.• Setelah diagnosa alkalosis metabolik dibuat. maka harus didiagnosis gangguan asam-basa campuran: alkalosis respiratori dan metabolisme campuran pada awalnya dan campuran asidosis respiratori dan alkalosis metabolik kemudian.7 mmHg untuk setiap 1 mmol/L kenaikan dalam plasma HCO 3• Jika PCO2 gagal untuk mengalami peningkatan yang mencukupi.

atau terapi diuretik . transfusi dalam jumlah yang besar. • Di ICU keadan seperti ini ditemui pada pasien yang mengalami hiperventilasi karena demam. atau kegagalan hati yang diserahkan kepada penghisapan lambung. sepsis.• Dalam kasus apapun. campuran alkalosis respiratori dan metabolisme memiliki prognosis buruk karena ini terkait dengan variasi yang ekstrim pada pH darah meskipun perubahan kecil dalam plasma HCO3-.

paling sering karena muntah. orientasi diagnostik lebih lanjut diberikan oleh analisis dari kandungan elektrolit dari sampel urin. penghisapan nasogastrik atau gangguan diuretic yang baru terjadi.urin < 20 mmol/L menetapkan diagnosis alkalosis deplesi Cl (CDA). . Cl.• Setelah dievaluasi kemungkinan adanya gangguan campuran.

dalam urin juga rendah pada alkalosis metabolik posthypercapnic.(CRA).dalam urin > 30 mmol/L mengarah ke alkalosis yang resisten terhadap Cl. selalu karena peningkatan pertukaran kationik distal (6. Cl.• Cl.8) dan memerlukan evaluasi tekanan darah dan aktivitas renin plasma (PRA) . diagnosis yang biasanya disarankan oleh konteks klinis.

.

. kemungkinan diagnosa adalah stenosis arteri ginjal.• Jika tekanan darah dan PRA tinggi. Jika tekanan darah tinggi dan PRA tertekan. sedangkan aldosteron plasma rendah menunjukkan hypercorticism. hipertensi ganas. sebuah aldosteron plasma yang tinggi mengarah ke aldosteronisme primer. tumor yang memproduksi renin atau infark ginjal. penurunan 11-HSD. atau sindrom Liddle.

• Diagnosis banding antara tiga penyebab akan berhenti pada analisis kortisol plasma dan respon terhadap spironolactone. • Jika tekanan darah rendah atau normal. etiologi yang paling umum adalah asupan diuretik secara terang-terangan atau sembunyi-sembunyi. sindrom Gitelman. atau sindrom Bartter harus dicurigai . kekurangan Mg2+. Jika tidak ada konsumsi diuretik.

Dengan demikian. pengobatan alkalosis metabolik harus mengatasi faktor-faktor yang menghasilkan CDA atau CRA.Perbaikan Alkalosis Metabolik • Pada prinsipnya. akan sangat penting untuk memperbaiki kontraksi volume. serta faktor yang bertanggung terhadap pemeliharaan mereka. serta defisit K+ dan / atau Mg2+ .