P. 1
Askep AMI

Askep AMI

|Views: 839|Likes:
Published by Zainal Atiq

More info:

Published by: Zainal Atiq on May 05, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/07/2013

pdf

text

original

Pengertian

1. Menurut Brunner & Sudarth, 2002 infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. 2. Sedangkan pengertian menurut Suyono, 1999 infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.

Penyebab AMI
Menurut Kasuari, 2002 ada beberapa etiologi / penyebab terjadinya infark miokard akut yaitu : 1) Faktor penyebab : a) Berkurangnya suplai oksigen ke miokard yang disebabkan oleh tiga faktor: i) Faktor pembuluh darah : · Aterosklerosis · Spasme · Arteritis ii) Faktor sirkulasi: · Hipotensi · Stenosis aorta · Insufisiensi iii) Faktor darah: · Anemia · Hipoksemia · Polisitemia b) Curah jantung yang meningkat: · Aktivitas yang berlebihan · Makan terlalu banyak · Emosi · Hipertiroidisme c) Kebutuhan oksigen miokard meningkat, pada: · Kerusakan miokard · Hipertropimiokard · Hipertensi diastolik 2) Faktor predisposisi a) Faktor resiko biologis yang tidak dapat dirubah: · Umur lebih dari 40 tahun · Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause · Hereditas · Ras: insiden pada kulit hitam lebih tinggi b) Faktor resiko yang dapat dirubah: i) Mayor: · Hipertensi · Hiperlipidemia · Obesitas · Diabetes · Merokok · Diet: tinggi lemak jenuh, tinggi kalori ii) Minor: · Kepribadian tipe A (agresif, ambisius, emosional, kompetitif)

· Stress psikologis berlebihan · Inaktifitas fisik

Tanda dan Gejala
Pada infark miokard dikenal istilah TRIAS, yaitu: 1. Nyeri : a. Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas. b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi. c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri). d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin. e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher. f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah. g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptord. 2. Laboratorium Pemeriksaan enzim jantung : a. CPK-MB/CPK Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 1224 jam, kembali normal dalam 36-48 jam. b. LDH/HBDH Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal c. AST/SGOT Meningkat ( kurang nyata / khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari 3. EKG Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian adalah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
D. PATOFISIOLOGI Patofisiologi penyakit Acute Mycard Infarction adalah sebagai berikut : Iskemia Kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal. Pada iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium sehingga akan mengubah metabolisme yang bersifat aerob menjadi metabolisme anaerob. Pembentukan fosfat berenergi tinggi akan menurun. Hasil akhir metabolisme anaerob yaitu asam laktat akan tertimbun sehingga pH sel menurun. Efek hipoksia, berkurangnya energi serta asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri, kekuatan kontraksi berkurang, serabut-serabutnya memendek, daya dan kecepatannya berkurang. Gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal, bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali kontraksi. Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakkan jantung akan mengubah hemodinamika. Perubahan ini bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung sehingga akan memperbesar volume ventrikel akibatnya tekanan jatung kiri akan meningkat. Juga tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan dalam kapiler

paru-paru akan meningkat. Manifestasi hemodinamika pada iskemia yang sering terjadi yaitu peningkatan tekanan darah yang ringan dan denyut jantung sebelum timbulnya nyeri yang merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas merupakan respon vagus. Iskemia miokardium secara khas disertai perubahan kardiogram akibat perubahan elektrofisiologi seluler yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Serang iskemia biasanya mereda dalam beberapa menit bila ketidakseimbangan atara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbai i. k Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik, dan elektrokardiografik bersifat reversibel. Infark Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 - 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel dan kematian otot atau nekrosis. Bagian miokardium yang mengalami infark akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh daerah iskemia. Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark transmural mengenai seluruh tebal dinding miokard, sedangkan infark subendokardial nekrosisnya hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel. Letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi koroner, misalnya infark anterior dinding anterior disebabkan karena lesi pada ramus desendens anterior arteria koronaria sinistra, infark dinding inferior biasanya disebabkan oleh lesi pada arteria coronaria kanan. Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis., kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan kontraksi. Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan -perubahan : 1. Daya kontraksi menurun 2. Gerakkan dinding abnormal 3. Perubahan daya kembang dinding ventrikel 4. Pengurangan curah sekuncup 5. Pengurangan fraksi ejeksi 6. Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri Gangguan fungsional ini tergantung dari berbagai faktor, seperti: 1. Ukuran infark : 40 % berkaitan dengan syok kardiogenik. 2. Lokasi infark: dinding anterior lebih besar mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dinding inferior. 3. Fungsi miokardium yang terlibat: infark tua akan membahayakan fungsi miokardium sisanya. 4. Sirkulasi kolateral: dapat berkembang sebagai respon iskemia yang kronik dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium yang terancam. 5. Mekanisme kompensasi dari kardiovaskuler: bekerja untuk mepertahankan curah jantung dan perfusi perifer. Dengan menurunnya fungsi ventrikel, diperlukan tekanan pengisian diastolik dan volume ventrikel akan meregangkan serabut miokardium sehingga meningkatkan kekuatan kontraksi (sesuai hukum starling). Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lewat retensi natrium dan air oleh ginjal sehingga infark miokardium biasanya disertai pembesaran ventrikel kiri. Sementara, akibat dilatasi kompensasi kordis jantung dapat terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan pengosongan ventrikel.

Pemeriksaan Penunjang
1.EKG Untuk mengetahui fungsi jantung. Akan ditemukan gelombang T inverted, ST depresi, Q patologis.

2. Enzim Jantung. CPKMB, LDH, AST 3.Elektrolit. Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya hipokalemi, hiperkalemi. 4.Sel darah putih Leukosit ( 10.000 ± 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi. 5.Kecepatan sedimentasi Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi. 6.Kimia Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis 7.GDA Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis. 8.Kolesterol atau Trigliserida serum Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA. 9.Foto dada Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler. 10.Ekokardiogram Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. 11.Pemeriksaan pencitraan nuklir a. Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi atau luasnya AMI. b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik 12.Pencitraan darah jantung (MUGA) Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah). 13.Angiografi koroner Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi. 14.Nuklear Magnetic Resonance (NMR) Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah. 15.Tes stress olah raga Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

Penatalaksanaan
1. Rawat ICCU, puasa 8 jam 2. Tirah baring, posisi semi fowler. 3. Monitor EKG 4. Infus D5% 10 ± 12 tetes/ menit 5. Oksigen 2 ± 4 lt/menit 6. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 ± 50 mg 7. Obat sedatif : diazepam 2 ± 5 mg 8. Bowel care : laksadin 9. Antikoagulan : heparin tiap 4 ± 6 jam /infus

10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna 11. Psikoterapi untuk mengurangi cemas

Pengkajian Pengkajian Primer
1. Airways a. Sumbatan atau penumpukan sekret b. Wheezing atau krekles 2. Breathing a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal c. Ronchi, krekles d. Ekspansi dada tidak penuh e. Penggunaan otot bantu nafas 3. Circulation a. Nadi lemah , tidak teratur b. Takikardi c. TD meningkat / menurun d. Edema e. Gelisah f. Akral dingin g. Kulit pucat, sianosis h. Output urine menurun

Pengkajian Sekunder
1. Aktifitas Gejala : · Kelemahan · Kelelahan · Tidak dapat tidur · Pola hidup menetap · Jadwal olah raga tidak teratur Tanda : · Takikardi · Dispnea pada istirahat atau aaktifitas. 2. Sirkulasi Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus. Tanda : · Tekanan darah Dapat normal / naik / turun Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri. · Nadi Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia). · Bunyi jantung Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel. · Murmur Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung · Friksi ; dicurigai Perikarditis · Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur

· Edema Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel. · Warna Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir 3. Integritas ego Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga. Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri. 4. Eliminasi Tanda : normal, bunyi usus menurun. 5. Makanan atau cairan Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan 6. Higiene Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan 7. Neurosensori Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat ) Tanda : perubahan mental, kelemahan 8. Nyeri atau ketidaknyamanan Gejala : · Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral). · Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher. · Kualitas : ³Crushing ´, menyempit, berat, menetap, tertekan. · Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia 9. Pernafasan: Gejala : · dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat · dispnea nokturnal · batuk dengan atau tanpa produksi sputum · riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis. Tanda : · peningkatan frekuensi pernafasan · nafas sesak / kuat · pucat, sianosis · bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum 10. Interaksi sosial Gejala : · Stress · Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit, perawatan di RS

Tanda : y Kesulitan istirahat dengan tenang y Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut ) y Menarik diri

.

Diagnosa Keperawatan dan Intervensi
1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan : · nyeri dada dengan / tanpa penyebaran · wajah meringis

· gelisah · delirium · perubahan nadi, tekanan darah. Tujuan : Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS Kriteria Hasil: · Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1 · ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang · tidak gelisah · nadi 60-100 x / menit, · TD 120/ 80 mmHg Intervensi : y Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada. y Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat. y Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi. y Pertahankan oksigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit ) y Monitor tanda-tanda vital ( nadi & tekanan darah ) tiap dua jam. y Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik. 2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor -faktor listrik, penurunan karakteristik miokard. Tujuan : Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS. Kriteria Hasil : · Tidak ada edema · Tidak ada disritmia · Haluaran urin normal · TTV dalam batas normal Intervensi : · Pertahankan tirah baring selama fase akut · Kaji dan laporkan adanya tanda ± tanda penurunan COP, TD · Monitor haluaran urin · Kaji dan pantau TTV tiap jam · Kaji dan pantau EKG tiap hari · Berikan oksigen sesuai kebutuhan · Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi · Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis · Berikan makanan sesuai diitnya · Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan ) 3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai dengan : · Daerah perifer dingin · EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu · RR lebih dari 24 x/ menit · Kapiler refill lebih dari 3 detik · Nyeri dada · Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu ) · HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80 AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg · Nadi lebih dari 100 x/ menit

· Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS. Kriteria Hasil: · Daerah perifer hangat · Tidak sianosis · Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark · RR 16-24 x/ menit · Tidak terdapat clubbing finger · Kapiler refill 3-5 detik · Nadi 60-100x / menit · TD 120/80 mmHg Intervensi : · Monitor Frekuensi dan irama jantung · Observasi perubahan status mental · Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa · Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya · Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi · Pantau pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium misal EKG, elektrolit , GDA (Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan pemberian oksigen 4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma. Tujuan : Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan di RS Kriteria Hasil : · Tekanan darah dalam batas normal · Tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen · Paru bersih · Berat badan ideal ( BB ideal TB -100 - 10 %) Intervensi : · Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan · Observasi adanya oedema dependen · Timbang BB tiap hari · Pertahankan masukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler · Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuretik. 5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan : · Dispnea berat · Gelisah · Sianosis · Perubahan GDA · Hipoksemia Tujuan :

Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (Pa O2 < 80 mmHg, Pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS. Kriteria hasil : · Tidak sesak nafas · Tidak gelisah · GDA dalam batas Normal ( Pa O2 < 80 mmHg, Pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) Intervensi : · Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot bantu pernafasan · Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll. · Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk, penghisapan lendir dll. · Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien · Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah. 6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di RS Kriteria Hasil : · Klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien · Frekuensi jantung 60-100 x/ menit · TD 120-80 mmHg Intervensi : · Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas · Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur ) · Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat. · Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan. · Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter. 7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis Tujuan : Cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS Kriteria Hasil : y Klien tampak rileks y Klien dapat beristirahat y TTV dalam batas normal Intervensi : · Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas · Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman · Ajarkan tehnik relaksasi · Minimalkan rangsang yang membuat stress · Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan · Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan suasana tenang · Berikan support mental

· Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi 8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan p ernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah. Tujuan : Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidikan kesehatan selama di RS Kriteria Hasil : · Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan, tujuan pengobatan & efek samping / reaksi merugikan · Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat. Intervensi : · Berikan informasi dalam bentuk belajar yang bervariasi, contoh buku, program audio/ visual, tanya jawab dll. · Beri penjelasan faktor resiko, diet ( rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang berlebihan, · Peringatan untuk menghindari aktifitas manuver valsava · Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja, rekreasi aktifitas seksual.

DAFTAR PUSTAKA
1. Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000 2. Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997 3. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) 4. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993) 5. Heni Rokhaeni, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi Pertama Jakarta, Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung Dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita; 2002 6. Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK Magelang, 2002 7. Long, B.C. Essential of medical ± surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989) 8. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001 9. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992) 10. Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002 11. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth¶s textbook of medical ± surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) 12. Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998 13. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001

Syok Anafilaktik
Penatalaksanaan Syok Anafilaktik
Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak lagi terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen yang bersangkutan terikat pada antibodi dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi, pengeluaran histamin, dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh. Terjadi hipovolemia relatif karena vasodilatasi yang mengakibatkan syok, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan udem. Pada syok anafilaktik, bisa terjadi bronkospasme yang menurunkan ventilasi.

Syok Anafilaktik Syok anafilaktik sering disebabkan oleh obat, terutama yang diberikan intravena seperti antibiotik atau media kontras. Sengatan serangga seperti lebah juga dapat menyebabkan syok pada orang yang rentan. Penatalaksanaan Syok Anafilaktik Penatalaksanaan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab penderita berada pada keadaan gawat. Sebenarnya, pengobatan syok anafilaktik tidaklah sulit, asal tersedia obatobat emergensi dan alat bantu resusitasi gawat darurat serta dilakukan secepat mungkin. Hal ini diperlukan karena kita berpacu dengan waktu yang singkat agar tidak terjadi kematian atau cacat organ tubuh menetap. Kalau terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan obat atau zat kimia, baik peroral maupun parenteral, maka tindakan yang perlu dilakukan, adalah:
1. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah. 2. Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu: A. Airway (membuka jalan napas). Jalan napas harus dijaga tetap bebas, tidak ada sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas, yaitu dengan melakukan ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan, dan buka mulut. B. Breathing support, segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tandatanda bernapas, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring, dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial. Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial, selain ditolong dengan obat-obatan, juga harus diberikan bantuan napas dan oksigen.

Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus segera ditolong dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau trakeotomi. C. Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. karotis, atau a. femoralis), segera lakukan kompresi jantung luar.

Penilaian A, B, C ini merupakan penilaian terhadap kebutuhan bantuan hidup dasar yang penatalaksanaannya sesuai dengan protokol resusitasi jantung paru.
1. Segera berikan adrenalin 0.3±0.5 mg larutan 1 : 1000 untuk penderita dewasa atau 0.01 mk/kg untuk penderita anak-anak, intramuskular. Pemberian ini dapat diulang tiap 15 menit sampai keadaan membaik. Beberapa penulis menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin 2 ±4 ug/menit. 2. Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang memberi respons, dapat ditambahkan aminofilin 5±6 mg/kgBB intravena dosis awal yang diteruskan 0.4±0.9 mg/kgBB/menit dalam cairan infus. 3. Dapat diberikan kortikosteroid, misalnya hidrokortison 100 mg atau deksametason 5±10 mg intravena sebagai terapi penunjang untuk mengatasi efek lanjut dari syok anafilaktik atau syok yang membandel. 4. Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena untuk koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular sebagai tujuan utama dalam mengatasi syok anafilaktik. Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta mengatasi asidosis laktat. Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan koloid tetap merupakan perdebatan didasarkan atas keuntungan dan kerugian mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada dasarnya, bila memberikan larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah 3±4 kali dari perkiraan kekurangan volume plasma. Biasanya, pada syok anafilaktik berat diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20± 40% dari volume plasma. Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan jumlah yang sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma. Tetapi, perlu dipikirkan juga bahwa larutan koloid plasma protein atau dextran juga bisa melepaskan histamin. 5. Dalam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok anafilaktik dikirim ke rumah sakit, karena dapat meninggal dalam perjalanan. Kalau terpaksa dilakukan, maka penanganan penderita di tempat kejadian sudah harus semaksimal mungkin sesuai dengan fasilitas yang tersedia dan transportasi penderita harus dikawal oleh dokter. Posisi waktu dibawa harus tetap dalam posisi telentang dengan kaki lebih tinggi dari jantung. 6. Kalau syok sudah teratasi, penderita jangan cepat-cepat dipulangkan, tetapi harus diawasi/diobservasi dulu selama kurang lebih 4 jam. Sedangkan penderita yang telah mendapat terapi adrenalin lebih dari 2±3 kali suntikan, harus dirawat di rumah sakit semalam untuk observasi.

Pencegahan Syok Anafilaktik Pencegahan syok anafilaktik merupakan langkah terpenting dalam setiap pemberian obat, tetapi ternyata tidaklah mudah untuk dilaksanakan. Ada beberapa hal yang dapat kita lakukan, antara lain:
1. Pemberian obat harus benar-benar atas indikasi yang kuat dan tepat. 2. Individu yang mempunyai riwayat penyakit asma dan orang yang mempunyai riwayat alergi terhadap banyak obat, mempunyai risiko lebih tinggi terhadap kemungkinan terjadinya syok anafilaktik. 3. Penting menyadari bahwa tes kulit negatif, pada umumnya penderita dapat mentoleransi pemberian obat-obat tersebut, tetapi tidak berarti pasti penderita tidak akan mengalami reaksi anafilaktik. Orang dengan tes kulit negatif dan mempunyai riwayat alergi positif mempunyai kemungkinan reaksi sebesar 1±3% dibandingkan dengan kemungkinan terjadinya reaksi 60%, bila tes kulit positif. 4. Yang paling utama adalah harus selalu tersedia obat penawar untuk mengantisipasi kemungkinan terjadinya reaksi anafilaktik atau anafilaktoid serta adanya alat-alat bantu resusitasi kegawatan.

Mempertahankan Suhu Tubuh

Suhu tubuh dipertahankan dengan memakaikan selimut pada penderita untuk mencegah kedinginan dan mencegah kehilangan panas. Jangan sekali-kali memanaskan tubuh penderita karena akan sangat berbahaya. Pemberian Cairan
1. Jangan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar, mual-mual, muntah, atau kejang karena bahaya terjadinya aspirasi cairan ke dalam paru. 2. Jangan memberi minum kepada penderita yang akan dioperasi atau dibius dan yang mendapat trauma pada perut serta kepala (otak). 3. Penderita hanya boleh minum bila penderita sadar betul dan tidak ada indikasi kontra. Pemberian minum harus dihentikan bila penderita menjadi mual atau muntah. 4. Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan pertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan volume intravaskuler, volume interstitial, dan intra sel. Cairan plasma atau pengganti plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik intravaskuler. 5. Pada syok hipovolemik, jumlah cairan yang diberikan harus seimbang dengan jumlah cairan yang hilang. Sedapat mungkin diberikan jenis cairan yang sama dengan cairan yang hilang, darah pada perdarahan, plasma pada luka bakar. Kehilangan air harus diganti dengan larutan hipotonik. Kehilangan cairan berupa air dan elektrolit harus diganti dengan larutan isotonik. Penggantian volume intra vaskuler dengan cairan kristaloid memerlukan volume 3±4 kali volume perdarahan yang hilang, sedang bila menggunakan larutan koloid memerlukan jumlah yang sama dengan jumlah perdarahan yang hilang. Telah diketahui bahwa transfusi eritrosit konsentrat yang dikombinasi dengan larutan ringer laktat sama efektifnya dengan darah lengkap. 6. Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah pemberian cairan yang berlebihan. 7. Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian cairan berlebihan yang akan membebani jantung. Harus diperhatikan oksigenasi darah dan tindakan untuk menghilangkan nyeri. 8. Pemberian cairan pada syok septik harus dalam pemantauan ketat, mengingat pada syok septik biasanya terdapat gangguan organ majemuk (Multiple Organ Disfunction). Diperlukan pemantauan alat canggih berupa pemasangan CVP, ³Swan Ganz´ kateter, dan pemeriksaan analisa gas darah.

Kesimpulan Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala-gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada saat-saat/menit-menit pertama penderita mengalami syok. Daftar Pustaka
1. Franklin C M, Darovic G O, Dan B B. Monitoring the Patient in Shock. Dalam buku: Darovic G O, ed, Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive Clinical Application. USA : EB. Saunders Co. 1995 ; 441 - 499. 2. Alexander R H, Proctor H J. Shock. Dalam buku: Advanced Trauma Life Support Course for Physicians. USA, 1993 ; 75 - 94 3. Haupt M T, Carlson R W. Anaphylactic and Anaphylactoid Reactions. Dalam buku: Shoemaker W C, Ayres S, Grenvik A eds, Texbook of Critical Care. Philadelphia, 1989 ; 993 - 1002. 4. Thijs L G. The Heart in Shock (With Emphasis on Septic Shock). Dalam kumpulan makalah: Indonesian Symposium On Shock & Critical Care. Jakarta-Indonesia, August 30 - September 1, 1996 ; 1 - 4. 5. Zimmerman J L, Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C, Diagnosis and Management of Shock, dalam buku: Fundamental Critical Support. Society of Critical Care Medicine, 1997. 6. Atkinson R S, Hamblin J J, Wright J E C. Shock. Dalam buku: Hand book of Intensive Care. London: Chapman and Hall, 1981; 18-29. 7. Wilson R F, ed. Shock. Dalam buku: Critical Care Manual. 1981; c:1-42. 8. Bartholomeusz L, Shock, dalam buku: Safe Anaesthesia, 1996; 408-413

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->