EQUILIBRIO HIDROELECTROLiTICO

ANEXO.
EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO
1. Introduccin. 2. Movilizacin y trastornos de los lquidos corporales y su volumen. 3. Iones corporales

y sus desequilibrios. 4. El pH y los gases arteriales. Desequilibrios.
1.
INTRODUCCIN
El organismo es un todo integrado. El organismo vivo recibe influencias del medio externo al influir ste sobre el
medio interno. La constancia del medio interno es la condicin necesaria para la vida libre e independiente.
El organismo est compuesto aproximadamente por
75 billones de clulas y todas ellas contienen lquido y
estn, a su vez, baadas en el lquido que entra y sale de
los vasos sanguneos. Estos lquidos, constituyentes del
56% del cuerpo humano, se distribuyen en dos grandes
compartimentos:
Lquido intracelular (25 l).
Lquido extracelular: compuesto por los compartimentos vascular e intersticial.
Los lquidos del organismo estn formados por tres tipos
de elementos: agua, electrolitos y otras sustancias.
En todos los procesos fisiolgicos y vitales se mantiene
un equilibrio constante. Para ello, nuestro organismo ha desarrollado mecanismos de control y de regulacin que mantienen el equilibrio entre compartimentos. As, se define la
homeostasia como el estado de equilibrio en el medio interno del organismo mantenido por respuestas adaptativas.
de agua en su peso corporal total (una persona muy obesa

puede tener un 25-30% menos de agua que otra persona
sin sobrepeso). El menor porcentaje de agua en la mujer se
debe a que su tejido celular subcutneo es ms abundante
que en el hombre y su masa corporal algo menor. La mayor
parte del agua corporal es intracelular (40% del peso).
ETAPA DEL DESARROLLO
PORCENTAJE DE AGUA
Nio recin nacido
75%
Hombre adulto
57%
Mujer adulta
55%
Ancianos
45%
Figura 1. Porcentaje de agua corporal segn la edad
El agua extracelular, que representa alrededor del 20%

del peso corporal (Figura 2), se halla distribuida en dos
compartimentos: el intersticial, con un 16% del peso corporal, y el intravascular o plasmtico, que supone entre un
4-5% del peso corporal. Un tercer compartimento es el lquido transcelular (1 l) que incluye los lquidos del espacio cefalorraqudeo, gastrointestinal, sinovial, pleural y peritoneal
(Figura 3).
El agua es el compuesto principal (distribucin: 40% en

el lquido intracelular y 20% en el lquido extracelular). En un
individuo adulto sano, el agua corporal representa aproximadamente el 60% del peso corporal en varones, y el 50% en
mujeres. El porcentaje de agua del total del peso corporal
puede variar en funcin de la edad; as, en los lactantes el
agua constituye un 80% del mismo, proporcin que va disminuyendo progresivamente hasta un 65% el primer ao de
vida (Figura 1). Tambin vara en funcin de la masa corporal
magra existente en el cuerpo.
De esta forma, dado que la grasa apenas contiene agua,
cuanto ms obeso es un individuo, menor es la proporcin
Figura 2. Distribucin del agua corporal
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERA

que las determinaciones de las concentraciones en plasma
se consideren equivalentes a las del medio intersticial o extracelular en conjunto.
Cada electrolito puede tener una funcin especfica en el
organismo, pero, en general, sus funciones principales son
las siguientes:
Sodio: es imprescindible para el mantenimiento de la osmolalidad de los lquidos corporales.
Potasio, calcio y magnesio: tienen una importancia vital
en la fisiologa neuromuscular y hormonal.
Hidrogeniones: su concentracin determina diversas reacciones qumicas del organismo.
IONES INTRACELULARES
Figura 3. Porcentajes y volmenes del agua corporal
Potasio (catin dominante)

Magnesio
Fosfato (anin dominante)
IONES EXTRACELULARES
Sodio (catin dominante)

Calcio
Bicarbonato
Cloro (anin dominante)
Figura 5. Distribucin de iones corporales
La composicin de los solutos es diferente en el agua

intracelular y extracelular (Figura 4). Estas diferencias se
deben a que la mayora de membranas celulares poseen
sistemas de transporte que activamente acumulan o expelen solutos especficos (Figura 5).
Sodio, calcio, bicarbonato y cloro: abundan en los lquidos extracelulares.
Potasio, magnesio y fosfatos: son intracelulares.
Glucosa: penetra en la clula mediante transporte activo por la insulina, y una vez en su interior, es convertida en glucgeno u otros metabolitos, por lo que slo
se encuentra en cantidades significativas en el espacio
extracelular.
Urea: atraviesa libremente la mayora de las membranas
celulares, por lo que su concentracin es similar en todos los espacios corporales.
Protenas intravasculares: no atraviesan la pared vascular, creando as una presin onctica que retiene el
agua en el espacio intravascular.
CARGA NEGATIVA
(ANIONES)
CARGA POSITIVA (CATIONES)
Sodio
Potasio
Calcio
Magnesio
Cloro
Bicarbonato
Fosfato
Sulfato
cidos
orgnicos
Protenas
Figura 4. Iones corporales (electrolitos)
La libre permeabilidad de las paredes capilares al agua y

a pequeos solutos (sodio, potasio, cloro, calcio, etc.) hace
2
2.
MOVILIZACIN Y TRASTORNOS
DE LOS LQUIDOS CORPORALES
Y SU VOLUMEN
2.1. Introduccin
Las membranas celulares son estructuras laminares
constituidas sobre todo por protenas y lpidos. Los lpidos
formadores de membranas son fosfolpidos, glucolpidos y
colesterol.
Las membranas plasmticas desempean funciones
esenciales para la supervivencia:
Confieren a las clulas individualidad.
Constituyen barreras de permeabilidad muy selectivas.
Posibilitan la comunicacin mediante sus receptores.
Para una mejor comprensin del movimiento de los lquidos corporales, se repasan a continuacin unas nociones
sobre la osmolalidad (presin osmtica) y presin onctica.
Osmolalidad
La diferencia de composicin inica entre el lquido intracelular y el extracelular se mantiene gracias a la pared
celular, que ejerce de membrana semipermeable. Por ejemplo, sodio y glucosa no atraviesan libremente la membrana
celular entre estos dos compartimentos.
ANEXO
Cada compartimento difiere en la concentracin de solutos debido a que se dan transportes activos especficos. La
presin osmtica definida como la suma de presiones parciales ejercidas por cada uno de los solutos que aloja, generada en cada compartimento es proporcional al nmero
de partculas de soluto por unidad de volumen. Esta presin
osmtica determina la distribucin de agua en el espacio
intracelular y el extracelular, de manera que en cada uno de
ellos un soluto actuar como determinante principal de la
presin osmtica, reteniendo agua.
As, el sodio es el principal osmol extracelular y el potasio, intracelular. Las protenas plasmticas lo son del espacio intravascular.
desplazamiento de agua desde el compartimento intracelular al extracelular (Figuras 6.2.a y 6.2.b).

Presin onctica
Entre los compartimentos intravascular e intersticial, es
la pared del lecho vascular la que ejerce las funciones de
membrana semipermeable y son las protenas disueltas en
el plasma, en este caso, las que generan la diferencia de
presin entre ambos compartimentos. A la presin osmtica ejercida por las protenas sricas y, en particular, por la
albmina se denomina presin onctica.
1a
La osmolalidad plasmtica se define pues como el nmero total de partculas osmticamente activas por litro de
solucin, tomando la osmolalidad normal del lquido extracelular humano valores entre 280-294 mOsm/kg. La variacin de la presin osmtica en un compartimento llevar a
una nueva distribucin de agua.
Un valor superior a 295 mOsm/kg indica que la concentracin de partculas es muy elevada o que hay un contenido escaso de agua. Esta situacin se llama dficit de agua.
Un valor inferior a 279 mOsm/kg revela que hay muy pocos
solutos para la cantidad de agua o mucha agua para la cantidad de soluto, dando lugar a una situacin de exceso de
agua.
Se denomina presin osmtica de una solucin a la
suma de presiones parciales ejercidas por cada uno de los
solutos que aloja, entendiendo por presin osmtica eficaz
la que depende de las sustancias que no pueden atravesar
los poros de la membrana semipermeable.
En condiciones de normalidad, para mantener la homeostasis del organismo, las presiones osmticas de dos
compartimentos se equilibran gracias al paso libre del agua
a travs de la membrana semipermeable. Por esta razn,
se considera que las presiones osmticas eficaces de uno y
otro compartimento son iguales. Debido a esto, la variacin
de la presin osmtica en alguno de los compartimentos
llevar a una nueva distribucin del agua entre ambos. Se
exponen dos ejemplos:
1. Si aumenta la concentracin de sodio en el espacio extracelular, esto conlleva un incremento de presin osmtica eficaz en dicho espacio y se producir un paso neto
de agua desde el espacio intracelular hacia el extracelular, hasta equilibrar las presiones de ambos espacios
(Figuras 6.1a y 6.1.b).
2. Cuando se produce una deplecin (disminucin) de volumen en el compartimento extracelular, sin cambio en
la concentracin de iones, al mantenerse constante la
tonicidad (cambio de volumen isotnico), no se causa el
1b
Intracelular
Extracelular
1b > [Na+]e Difusin de agua
1a Situacin inicial
2b
2a
Intracelular
Extracelular
2a Situacin inicial
Intracelular
2b > [Na+]e
< Aguae
Extracelular
No hay difusin
de agua
Figura 6. Equilibrio de presiones
Las protenas sricas permanecen confinadas en el interior de los capilares y son los nicos solutos que ejercen la
fuerza osmtica efectiva que se opone a la salida de agua
fuera de los del rbol vascular.
El aumento de la presin hidrosttica (que es la presin
mecnica que hace un lquido sobre una superficie, es decir, el plasma sobre el endotelio, hacia fuera) y/o la disminucin de la presin onctica de las protenas sricas suponen la causa ms frecuente de acumulacin de lquido en
el espacio intersticial (edema).
Considrese el siguiente ejemplo de equilibrio de presin
onctica. Supngase que, debido a una patologa (sndrome
nefrtico), los niveles de protenas plasmticas de una persona son ms bajos de lo habitual. Esto har que la presin
onctica del lecho vascular sea menor que la del espacio
intersticial y, por tanto, ser menor la succin de lquido
3

que se estar realizando. Como consecuencia, se producir
un escape de lquido desde el espacio intravascular hacia
el intersticial. Esto explicara el edema que aparece en los
pacientes con sndrome nefrtico.
2.2. Equilibrio homeosttico

Para una correcta funcin celular es preciso que su medio
interno y su medio ambiente que la rodea (medio extracelular) se mantengan con una determinada concentracin constante de electrolitos. Pero esto no quiere decir en ningn caso
que se trate de compartimentos estancos, sino que tal como
se acaba de ver, cada uno de ellos est en continuo intercambio, siendo el resultado de ello una composicin constante.
Para mantener el equilibrio homeosttico se deben tener
en cuenta diferentes aspectos:
Desplazamiento del agua entre compartimentos:
- Paso del agua entre el compartimento intracelular y
el extracelular: est determinado por la concentracin
de las sustancias osmticamente activas a ambos lados de la membrana celular, es decir, como se ha visto
ya, la osmolalidad que existe entre los compartimentos.
- Paso del agua entre los compartimentos intravascular e intersticial: est determinado, entre otras,
por la presin onctica del espacio intravascular ejercida por las protenas (recordar el ejemplo del apartado anterior). Sin embargo, a nivel de la membrana
capilar son cuatro las presiones que regulan el equilibrio del lquido:
Presin capilar (hidrosttica): es la que ejerce el
lquido del interior del capilar, en direccin hacia el
exterior y en contra de la membrana.
Presin del lquido intersticial (hidrosttica):
ejerce una fuerza similar hacia dentro, contra la
membrana capilar.
Presin onctica del plasma: una atraccin de las
protenas semejante a la de un imn, mantiene el
lquido del espacio intravascular en el interior de
los capilares.
Presin onctica del lquido intersticial: es otro
imn proteico que acta en sentido contrario,
manteniendo el lquido del espacio intersticial fuera de los capilares (en un tercer espacio).
Desplazamiento de solutos entre compartimentos: la
existencia de sistemas de transporte en las membranas
celulares permite mantener las concentraciones de solutos necesarias para una correcta funcin celular. Algunos de estos mecanismos son los siguientes:
- Difusin simple: movimiento de molculas de un
rea de alta concentracin a otra de baja concentracin, tendiendo a igualar concentraciones.
4
Difusin facilitada: las molculas de un rea de mayor concentracin se mueven a otra de baja concentracin combinadas con molculas portadoras especficas que aceleran la tasa de difusin.
Transporte activo: las molculas se mueven contra el
gradiente de concentracin.
Los mecanismos de difusin son procesos pasivos

que implican movimientos aleatorios de iones y de molculas. En los mecanismos activos existe un desplazamiento de iones y molculas desde zonas de baja
concentracin a otras de concentracin elevada. Estos
movimientos slo son posibles mediante una combinacin con protenas transportadoras y un aporte de energa procedente del ATP.
La regulacin hormonal:
- Hormona antidiurtica (ADH) o vasopresina: regula
la retencin de agua por los riones. Es sintetizada
como prehormona en un ncleo hipotalmico. Desde
aqu emigra por los axones neuronales y se almacena
en forma de grnulos secretores dentro de las terminaciones nerviosas de la hipfisis posterior o neurohipfisis.
Cuando algn estmulo apropiado libera la hormona, sta se une a receptores renales presentes en
el tbulo contorneado distal y en los tubos colectores, logrando que dichos tbulos se hagan permeables al agua, potenciando de esta forma su
reabsorcin desde la luz tubular hacia el intersticio
medular, que tendr como consecuencia la eliminacin de poca cantidad de orina (oliguria) a travs
del rin.
Dado que la ADH moviliza sobre todo agua libre, y no
solutos, la orina eliminada bajo su influencia estar
ms concentrada que la que se elimina con niveles
bajos de vasopresina (Figura 7).
- Aldosterona: es el principal mineralocorticoide de la
corteza suprarrenal y, tras el estmulo oportuno, se va
a liberar desde la capa glomerular de la glndula suprarrenal. Al igual que la ADH, llegar hasta receptores de los tbulos renales, pero a diferencia de sta,
que recurdese moviliza fundamentalmente agua, la
aldosterona moviliza sobre todo iones, de forma que
retiene sodio y elimina potasio y protones.
Los estmulos que promueven la liberacin de aldosterona son varios:
Hiponatremia: al liberarse la aldosterona se origina la reabsorcin de sodio en los tbulos renales.
Hiperpotasemia: por accin de la aldosterona se
lograr la eliminacin del exceso de potasio.
Hipovolemia: en este caso se estimula la secrecin de renina, lo que permite a su vez que mediante el eje renina-angiotensina-aldosterona, se
impulsa la secrecin de aldosterona.
ANEXO
-
Pptido natriurtico: El factor natriurtico atrial es

una hormona liberada por la aurcula en respuesta a
la elevacin de la presin auricular (aumento de volumen), su accin es la vasodilatacin y la eliminacin
urinaria de sodio y agua para disminuir el volumen
sanguneo.
Los rganos que participan en el equilibrio homeosttico son los siguientes:

- Rin: es el principal regulador.
- Pulmones: a travs de la respiracin hay una prdida
insensible de agua.
- Corazn y vasos sanguneos: incluye al sistema linftico que, dada su importante participacin en la formacin del edema, merece mencin aparte.
- Gastrointestinal: el tubo digestivo representa la mayor parte de los ingresos hdricos. Una mnima parte
de agua se elimina con las heces.
Figura 7. Influencia hormonal en el movimiento de lquidos
Paratohormona: es una hormona hipercalcemiante que

acta en el organismo a diferentes niveles (Figura 8):
Intestino: a travs de la vitamina D favorece la absorcin de calcio y fsforo.
Hueso: ayuda a la reabsorcin sea, es decir, disminuye el calcio del hueso para aumentar su concentracin en sangre.
Rin: altera la reabsorcin de iones, de manera que aumenta la fosfaturia y la eliminacin de
bicarbonato mientras que, por el contrario, incrementa la reabsorcin de calcio.
A modo de resumen, el equilibrio homeosttico se mantiene por tres mecanismos: 1) desplazamiento del agua entre
compartimentos; 2) desplazamiento de solutos entre compartimentos; 3) participacin de rin, pulmn, corazn y vasos.
2.3. El tercer espacio y el edema

El sistema linftico
El sistema linftico est integrado por una red de rganos, ganglios linfticos, conductos y vasos linfticos que
producen y transportan linfa desde los tejidos hasta el torrente sanguneo.
La linfa es un lquido entre transparente y blanquecino
compuesto de:
Lquido proveniente de los intestinos (quilo) que contiene protenas y grasa.
Glbulos blancos, en especial linfocitos.
En condiciones de normalidad, la presin en el extremo
arterial del capilar es casi tres veces superior a la que existe
en el extremo venoso. El mantenimiento de esta diferencia
de presin es la clave fundamental para el movimiento de
los lquidos a travs de la pared capilar (Figura 9).
Figura 8. Influencia de la paratohormona
El lquido que llega hasta el extremo capilar abandona el

lecho vascular por el extremo arterial y vuelve a entrar en l
a nivel del extremo venoso por su reabsorcin. Dado que la
fuerza neta de salida es superior a la de entrada, un 10%
del lquido filtrado en el extremo arterial no se reabsorbe en
el extremo venoso. Si esto se mantuviese indefinidamente
sin correccin, con el tiempo, el espacio intersticial quedara sobrecargado de lquido.
5
Figura 9. Movimiento de lquido corporal entre los compartimentos vascular, intersticial y linftico
ANEXO
Para solucionar este problema, el sistema linftico es capaz de recoger este 10% restante, adems de realojar otras
molculas demasiado grandes y ciertas protenas. Una vez
recogido en el sistema linftico, ste lo devolver al extremo
capilar y de aqu hasta el corazn.
Cuando por alguna razn este juego de presiones se
altera y el 10% habitualmente rescatado deja de serlo, se
va acumulando lquido en el espacio intersticial que no se
logra evacuar. El resultado final es la aparicin del edema.
Las situaciones que pueden dar lugar a una presin
anormalmente alta del lquido intersticial son:
Presin capilar elevada: la fuerza hidrosttica elevada
del capilar empuja en el extremo capilar ms lquido hacia el exterior del que es capaz de recoger el extremo
venoso. El lquido sobrante aumentar la presin del lquido intersticial que, con el tiempo, dar lugar al edema. Este fenmeno ocurre en la trombosis, la flebitis, las
varices y en la insuficiencia cardaca.
Disminucin de protenas plasmticas: que hace que
baje la presin onctica que realizan las protenas, de
manera que va a ser superada por la presin capilar. El
resultado es que el lquido fluye fuera del capilar, pero
no puede ser reabsorbido. Este fenmeno sucede en la
desnutricin, en la cirrosis o en el sndrome nefrtico.
Alteracin del sistema linftico: en este caso, la linfa se
acumular en tejidos localizados, provocando un edema
tambin localizado. Este fenmeno tiene lugar en procesos infecciosos, inflamatorios y tras la linfadenectoma
de una zona concreta.
Aumento de la permeabilidad capilar: si los capilares
son demasiado permeables, permitirn que las protenas
se escapen a travs de sus poros, lo que llevar a una
disminucin de la presin onctica, con el consiguiente escape de lquido del espacio vascular. Se produce
cuando hay lesin de los capilares por una inflamacin,
quemaduras, alergias o falta de oxgeno.
Si el lquido intersticial tiene, por alteraciones de las
presiones que se han definido previamente, un aumento
anormal de su presin, puede dar lugar a la creacin de un
tercer espacio. Se llama tercer espacio al desplazamiento
del lquido desde el espacio vascular al intersticial.
Este hecho, visto en el conjunto de presiones anterior,
puede obedecer a un aumento de la permeabilidad capilar, a una disminucin de las protenas plasmticas o a un
bloqueo del sistema linftico. En el proceso de creacin de
este tercer espacio ocurren unas fases que son:
Fase de prdida: aparece de forma inmediata tras un
traumatismo o una intervencin quirrgica, pudiendo
oscilar su duracin entre 48-72 h. Durante esta fase se
producir un aumento de la permeabilidad capilar, que,
como se ha dicho antes, permitir la fuga de protenas,
que a su vez llevar al desplazamiento del lquido desde

el espacio vascular al intersticial. En esos momentos se
est produciendo una fuga masiva del lquido hacia espacios hsticos (tercer espacio), donde queda atrapado,
motivo por el cual, a pesar de intentar una reposicin de
la volemia con lquidos intravenosos, stos tampoco permanecen en el lecho vascular. A causa del aumento del
lquido en los tejidos, el paciente presentar un transitorio aumento de peso. En esta fase, lo ms importante es
la reposicin adecuada de protenas plasmticas (lquidos coloides) y los dos objetivos principales son prevenir
la hipovolemia y la insuficiencia renal.
Fase de reabsorcin: comienza cuando ceden el traumatismo y la inflamacin. Al ir cicatrizando los tejidos
que haban sido lesionados, los capilares se reparan y se
normaliza entonces su permeabilidad. Adems vuelve a
retomar su correcto funcionamiento el sistema linftico
y, finalmente, la concentracin de protenas plasmticas
tambin se regulariza. Esto permite restablecer las presiones capilares y retomar una filtracin y reabsorcin
del lquido capilar normal. Todos estos cambios logran
que el lquido que antes se encontraba en los tejidos
(tercer espacio) vuelva al compartimento vascular y sea
excretado por el rin.
El paso al tercer espacio es el desplazamiento de lquido desde el espacio vascular al intersticial.
El edema
El edema se puede definir como un exceso de lquido
en los tejidos del organismo. En general, hace referencia,
sobre todo, a lquido aumentado en el espacio extracelular,
pero el lquido en exceso tambin puede acumularse en el
interior de las clulas.
A. Etiologa
Se diferencian dos tipos de edema:
Edema intracelular ocasionado por:
- Nutricin celular insuficiente y/o disminucin de
la actividad de los sistemas metablicos tisulares:
cuando un tejido est poco perfundido, la cantidad
de nutrientes y de oxgeno que le llega es insuficiente
para mantener su metabolismo correcto, se alteran
los sistemas de transportes inicos de membrana,
entre ellos la bomba de sodio, que no puede expulsar con normalidad el sodio filtrado al interior. Esto
conlleva un aumento del sodio intracelular, que por
fenmeno osmtico arrastrar agua al interior celular, ocasionando edema celular. El volumen celular
normal puede incrementarse hasta dos o tres veces,
siendo este aumento frecuentemente el preludio de
muerte tisular.
- Inflamacin tisular: la inflamacin altera la permeabilidad de la membrana celular, aumentndola y
7

Retencin renal excesiva de sal
y agua:
Insuficiencia renal aguda o
crnica
Exceso de mineralcorticoides
permitiendo que el sodio y otros iones difundan al interior de las clulas. Una vez que el sodio ha difundido al espacio intracelular, por fenmenos osmticos
el agua no tardar en difundir igualmente al interior
de la clula.
Edema tisular o extracelular: es el exceso de acumulacin de lquidos en los espacios extracelulares (Figura
10).
- Edema causado por la retencin de sodio: entre las
posibles causas estn las siguientes:
Reabsorcin excesiva: tal es el caso de la insuficiencia cardaca o la cirrosis. En la insuficiencia
cardaca el corazn no bombea bien la sangre, lo
que acrecienta la presin venosa y capilar, aumentndose la filtracin capilar. En la cirrosis se desarrollan grandes cantidades de tejido fibroso que
comprime el drenaje venoso portal abdominal a su
paso por el hgado antes de vaciarse a la circulacin general. El bloqueo de este flujo portal de salida sube la presin hidrosttica capilar en toda la
zona digestiva e incrementa an ms la filtracin
de lquido desde el plasma a las zonas intraabdominales.
Eliminacin insuficiente: en este grupo se incluyen todas aquellas patologas que cursan con un
fracaso de la funcin renal, necrosis tubular aguda, insuficiencia renal crnica, glomerulonefritis,
etc.
Hiperaldosteronismo secundario: cuando la prdida de lquidos desde el lecho vascular a los tejidos es marcada, puede darse una situacin de
hipovolemia; esto disminuir la perfusin renal, y
como consecuencia, se estimular la produccin
de renina. A travs del SRAA (Sistema ReninaAngiotensina-Aldosterona) se induce la secrecin
de aldosterona, que, recurdese, propicia la retencin de sodio y, acompaando al mismo, la de
agua.
Hormonal: la retencin de sodio se debe en gran
parte al aumento de estrgenos, de ah el edema
premenstrual y el asociado a la ingesta de anticonceptivos orales.
AUMENTO DE LA PRESIN
CAPILAR
Reduccin de la resistencia
alveolar:
Calor corporal excesivo
Insuficiencia del sistema nervioso simptico
Frmacos vasodilatadores
Prdida de protenas en la orina
(sndrome nefrtico)
REDUCCIN DE LAS PROTENAS

PLASMTICAS
Otras posibles causas del edema:

Inmovilizacin prolongada: si la actividad muscular desaparece, apenas se bombea sangre a travs del sistema venoso y sus vlvulas. Esto genera
un aumento de presin hidrosttica en el extremo
venoso, que finalmente har que el lquido linftico se acumule. Si la inmovilizacin persiste mucho
tiempo, el edema generado puede ser un edema
duro.
Efecto secundario de algunos frmacos: varios tipos de corticoides, algunos antiinflamatorios, etc.
Prdida de protenas en zonas

desprovistas de piel:
Quemaduras
Heridas
Sntesis insuficiente de protenas:
Hepatopatas
Malnutricin proteica o calrica grave
Reacciones inmunitarias que
provocan la liberacin
de histamina
AUMENTO
DE LA PERMEABILIDAD
CAPILAR
Toxinas
Infecciones bacterianas
Deficiencias de vitaminas, en
especial vitamina C
Isquemia prologada
Quemaduras
Cncer
BLOQUEO DEL DRENAJE

LINFTICO
Ciruga
Infecciones
Falta o anomala congnita de
vasos linfticos
Figura 10. Resumen de las causas del edema extracelular
Presin venosa alta y constriccin venosa:

Insuficiencia cardaca
Obstruccin venosa
Fallos de las bombas venosas
Desnutricin: en aquellos casos en los que la

dieta no cubre las necesidades proteicas del individuo (hipoproteinemia), disminuye la presin onctica del lecho vascular, provocndose el desplazamiento del lquido desde el lecho vascular hacia
los tejidos.
Obstruccin linftica: cuando se produce el edema puede ser especialmente intenso porque no
hay otra forma de extraer las protenas plasmticas que salen al intersticio. El aumento de concentracin de protenas hace que se evace ms
lquido al exterior de los capilares. El bloqueo de
ANEXO
vasos linfticos puede producirse en ciertos tipos
de cncer o despus de una ciruga en la que se
eliminen u obstruyen vasos linfticos.
hiperhidratacin se refieren a los cambios del volumen extracelular.

Deplecin de volumen extracelular. Deshidratacin
B. Patogenia
Los edemas alteran el balance de presiones del equilibrio homeosttico (presiones hidrostticas y oncticas intravasculares e intersticiales). Por otro lado, el aumento de
sodio en el lecho vascular arrastra el agua hasta el mismo
espacio. Este aumento de la volemia hace que la presin hidrosttica capilar sea mayor, lo que finalmente empujar el
lquido hacia el exterior del espacio vascular, acumulndose
en los tejidos.
Valoracin clnica
Existe la posibilidad de aparicin de:
Edema con fvea: se evala en una escala graduada del
1 al 4, correspondiendo el 1 a una fvea que apenas se
detecta y el 4 a una fvea profunda y persistente.
Edema sin fvea: el tejido puede estar tan lleno de lquido que no permite dejar la impronta de la fvea. Si,
adems, el tejido celular subcutneo se fibrosa, el tejido
superficial se endurece (edema duro).
C. Tratamiento
Lo fundamental en el control del edema es descubrir la
causa que lo est produciendo para poder realizar un tratamiento dirigido.
No obstante, hay algunos principios fundamentales que
pueden aplicarse en los casos de edemas generalizados:
Reposo en cama con elevacin de los miembros inferiores: se debe adems utilizar medias elsticas para
favorecer el retorno venoso. Estas medidas que sirven
para favorecer el retorno venoso logran inhibir al SRAA,
facilitando as una mayor excrecin de sodio.
Restriccin de lquidos.
Dieta hiposdica: para favorecer el balance negativo de
sodio.
Diurticos: facilitan la eliminacin de sodio y/o agua (segn el tipo de diurtico) por la orina y adems, al aumentar la diuresis, disminuye el volumen intravascular y con
ello la presin hidrosttica capilar, lo que permite el paso
del lquido intersticial hacia el compartimento vascular.
La deshidratacin es la prdida de agua y electrolitos.

Segn la concentracin de sodio en el agua perdida por el
organismo respecto a la concentracin plasmtica normal
(140 mEq/l), la deshidratacin puede ser:
Deshidratacin isotnica: se pierde igual cantidad de
agua que de iones, por lo que la osmolalidad final se
mantiene igual:
- Concentracin sodio srico de 130 a 150 mEq/l.
- Balance hidroelectroltico neutro.
- En la deshidratacin isotnica hay disminucin de lquido y, por tanto, hipovolemia.
Deshidratacin hipotnica: se pierde menos agua que
de iones, de modo que la concentracin plasmtica disminuye:
- Concentracin de sodio srico menor de 130 mEq/l.
- Edemas.
Deshidratacin hipertnica: se pierde ms cantidad de
lquidos que de iones, por lo que la concentracin plasmtica sube.
- Concentracin de sodio srico mayor de 150 mEq/l.
- Dficit de agua libre.
A. Causas
Se citan tres causas posibles de la deshidratacin (Figura 11):
Deshidratacin isotnica: su principal causa son las
hemorragias de cualquier origen. Este tipo de deshidratacin no se acompaa de cambios en la osmolalidad
plasmtica ni en el volumen intracelular.
Deshidratacin hipotnica motivada por:
- Causas renales:
Dficit de aldosterona o enfermedad de Addison:
existe una excrecin urinaria de sodio elevada.
Nefropatas perdedoras de sal: incapacidad renal
para ahorrar sodio.
Abuso de diurticos: prdida importante de sodio
y de agua.
-
2.4. Alteraciones del volumen extracelular

Las alteraciones de volumen en los compartimentos
corporales pueden tener lugar tanto por defecto (deshidratacin) como por exceso (hiperhidratacin). Cuando no se
realiza ninguna aclaracin adicional, la deshidratacin y la
Causas extrarrenales:
Prdidas gastrointestinales: vmitos, aspiracin
nasogstrica, drenajes y diarreas.
La deplecin de volumen rico en sodio provoca una

situacin de hipotonicidad plasmtica. Debido a la reduccin de la osmolalidad del compartimento extracelular respecto al intracelular, se producir una entrada
de agua a las clulas, provocando una hiperhidratacin
9
200 mOsm/l
280 mOsm/l
360 mOsm/l
HIPOTNICA
La clula se hincha e incluso lisis
ISOTNICA
No hay cambio
HIPERTNICA
La clula se encoge
Lisis celular
Figura 11. Efecto de los diferentes tipos de deshidratacin sobre las clulas
celular secundaria, por lo que se acentuar an ms la

deplecin de volumen.
Deshidratacin hipertnica ocasionada por:
- Causas renales:
Diabetes inspida central (dficit de ADH) y nefrognica (insensibilidad renal a la ADH).
Diuresis osmtica: solutos en orina osmticamente activos que provocan importantes diuresis
acuosas (por ejemplo, en la glucosuria en diabetes
mellitus no tratada, donde existen poliuria y posible deshidratacin).
- Causas extrarrenales:
Hiperhidrosis (sudoracin excesiva): el sudor es
hipotnico.
Prdidas pulmonares: prdida importante de
agua, sobre todo en situaciones de hiperventilacin y traqueostoma.
Ante una prdida relativamente rica en agua, aparece una situacin de hipertonicidad plasmtica. La mayor
tonicidad extracelular provocar una salida de agua del
interior de la clula con deshidratacin celular. Debido a
la salida de agua intracelular existir una mitigacin de
la deplecin de volumen extracelular.
B. Clnica
La clnica depender de la velocidad de instauracin
del cuadro (si es rpida, presentar alteraciones del SNC;
si es lenta, los signos y sntomas sern ms larvados y
tpicos).
Sntomas: sed ms o menos intensa, alteraciones del
nivel de conciencia, mareo, visin borrosa, malestar general
10
Signos a la inspeccin:
- Piel: sequedad de mucosas y signo del pliegue positivo. Retraso del relleno capilar, siendo superior a 2 s.
- Mucosas: ojos hundidos, sequedad.
- En nios hay fontanelas hundidas y ausencia de lgrima.
Sistema cardiovascular: hipotensin, consecuencia de
la hipovolemia, que ser ms marcada en deshidrataciones isotnicas e hipotnicas; pulso dbil y acelerado.
En la deshidratacin hipertnica, donde se produce la
entrada de agua al espacio extracelular procedente del
espacio intercelular, la repercusin hemodinmica es
menor a cambio de la deshidratacin celular.
Aparato respiratorio: taquipnea.
Sistema Nervioso Central: la deshidratacin intracelular se manifestar en forma de sed intensa, letargia e
incluso coma; y en la hiperhidratacin celular (edema
cerebral) aparecer cefalea, convulsiones y coma.
Aparato excretor: para definir si la causa es renal o extrarrenal, es preciso analizar la natriuresis:
- Si la causa es extrarrenal (quemados, hemorragia),
la natriuresis estar disminuida, habr oliguria (menos de 0,5 l de orina en 24 h) y la osmolalidad urinaria estar aumentada, ya que el rin en situacin de
deshidratacin tratar de retener la mayor cantidad
de sodio y de agua posible para as intentar compensar las prdidas.
- Si es debido a un fallo renal, como la necrosis tubular
aguda, habr poliuria y natriuresis aumentada, con
osmolalidad urinaria baja, ya que el rin no puede
compensar las prdidas, y dejar que el sodio y el
agua se le sigan escapando.
ANEXO
C. Tratamiento
El tratamiento consiste en reponer los lquidos y solutos
por va oral o va endovenosa, segn la gravedad. La composicin de la solucin depender del tipo de deshidratacin.
Ante prdidas hidrosalinas moderadas puede ser suficiente una ingesta oral adecuada. Si las prdidas son ms
graves, ser necesaria la administracin parenteral de sueroterapia. Los sueros ms utilizados son el Ringer con lactato o el suero fisiolgico al 0,9%.
D. Cuidados de enfermera
La primera actuacin del profesional enfermero ser la
prevencin. Las intervenciones necesarias son las siguientes:
Identificar al paciente con riesgo potencial de padecer
una deshidratacin o dficit de volumen.
Adoptar las medidas oportunas para evitar que ese problema potencial se convierta en real, minimizando las
prdidas de lquidos (diarreas, vmitos, aspirados gstricos, etc.).
Corregir ese dficit reponiendo lquidos y solutos, cuando el problema ya est instaurado, a ser posible va oral,
aportando pequeos volmenes de lquidos a intervalos
frecuentes, en lugar de grandes volmenes de una sola
vez.
Convenir con el facultativo responsable (en caso de deshidratacin grave y cuando el paciente no pueda ingerir
lquidos v.o.) la restauracin va enteral o parenteral, eligiendo las soluciones ms adecuadas, dependiendo del
tipo de prdidas (isotnicas, hipotnicas o hipertnicas).
Aumento del volumen extracelular. Hiperhidratacin
La hiperhidratacin se debe a una retencin de agua y
sodio en el medio extracelular, lo que produce una gran expansin del Volumen Extracelular (VEC).
Puede conducir a hipervolemia (aumento del volumen
sanguneo), y a edema (exceso de lquido en el espacio intersticial).
Esta expansin del VEC puede ser de dos tipos:
Con edemas generalizados.
Sin edemas.
A. Expansin del VEC con edemas generalizados
Los edemas generalizados son una acumulacin excesiva de agua en el espacio intersticial asociada a una retencin renal de sodio. Existe una presin osmtica extracelular incrementada que hace que el lquido salga del interior
de la clula.
1. Causas
Se conocen las siguientes causas para la expansin del VEC:
Insuficiencia cardaca congestiva (ICC): la ineficacia de
la bomba cardaca hace que la sangre se acumule en
la circulacin venosa con aumento de la presin capilar y trasudacin de agua al espacio intersticial. Por otro
lado, la elevacin de la presin venosa sistmica dificulta el drenaje linftico hstico, con lo que se favorece el
edema. La disminucin del gasto, que lleva a un volumen circulante eficaz disminuido, es el principal factor
responsable de la retencin de sodio y agua, ya que la
reduccin del flujo sanguneo renal origina la activacin
del SRAA, lo que provoca un hiperaldosteronismo secundario responsable de la retencin de sodio y agua.
Sndrome nefrtico: en este sndrome se produce una
prdida masiva de protenas por la orina. La hipoproteinemia provoca una disminucin de la presin onctica
que induce la salida de agua al espacio intersticial. La
hipovolemia generada estimula al SRAA, con el subsiguiente hiperaldosteronismo secundario descrito en el
apartado anterior, que da lugar a las mismas consecuencias de retencin renal de sodio y agua.
Cirrosis heptica: la hipoalbuminemia que acompaa a
la cirrosis heptica provoca una disminucin de la presin onctica, que ocasiona un acmulo de lquido intersticial en forma de ascitis. Adems de esto, a pesar de
que el volumen sanguneo total se encuentra aumentado, sin embargo el volumen circulante eficaz est disminuido (dilatacin de vnulas, fstulas arteriovenosas), lo
que llevar de nuevo al hiperaldosteronismo secundario
y a la retencin renal de sodio y agua.
2. Clnica
Se caracteriza por la aparicin de edemas generalizados, sobre todo en zonas declives (miembros inferiores),
con ascitis y aumento de peso (entre 2-8%). Adems la clnica estar en funcin de la causa que produzca el cuadro:
Insuficiencia cardaca congestiva: ingurgitacin yugular, aumento de la presin venosa central, crepitantes
hmedos en pulmones, derrame pleural
Sndrome nefrtico: edema generalizado, gran proteinuria
Cirrosis: gran ascitis, estigmas de cirrtico (ginecomastia, araas vasculares, eritema palmar), etc.
B. Expansin del VEC sin edemas
Hay situaciones con expansin del VEC y del volumen circulante eficaz que cursan caractersticamente sin edemas,
debido a que existe un fenmeno de escape a causa del
aumento compensador del pptido atrial natriurtico.
1. Etiologa
Hiperaldosteronismo primario acompaado: de hipertensin arterial, tendencia a la hipernatremia e hipopotasemia y ausencia de edemas.
11

Sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SIADH):
no hay hipertensin y es caracterstica la hiponatremia.
C. Cuidados de enfermera
Los cuidados de enfermera debern contemplar los siguientes aspectos:
Identificar y prevenir a los pacientes susceptibles de padecer exceso de volumen, instaurando dieta hiposdica
o asdica (eliminando sal de mesa).
Pautar restriccin de lquidos, ya sea va oral o va endovenosa.
Aconsejar reposo, ya que favorece la diuresis del lquido
del edema.
Determinar el uso de diurticos segn indicacin, para
favorecer la disminucin del edema sistmico.
2.5. Balance hdrico

Tanto el agua como los solutos estn en continuo intercambio con el medio ambiente.
En condiciones de normalidad existe un equilibrio constante (o balance) entre las ingestas y las prdidas hidroelectrolticas (Figura 12).
BALANCE HDRICO
Entradas
Salidas
Agua ingesta libre: 1.000-1.300 m
Riones: 900-1.500 ml
Agua de alimentos: 700-1.000 ml
Piel: 600 ml
Agua de oxidacin: 300 ml
Pulmones: 350 ml
Total de entradas: 2.000-2.600 ml
Heces: 150 ml
Total salidas: 2.000-2.600 ml
Figura 12. Balance hdrico
Las entradas de agua diarias en un individuo normal proceden de:

Ingesta libre de agua: entre 1.000-1.300 ml.
Agua contenida en los alimentos: entre 700-1.000 ml.
Agua endgena generada por la oxidacin de las grasas:
300 ml.
Existen otras vas de entrada de lquidos en situaciones
especiales: dieta administrada por sonda nasogstrica y administracin de sueroterapia por va endovenosa.
Las prdidas diarias de lquidos se producen por diferentes vas de eliminacin (Figura 13); el rin es el principal
rgano excretor mediante la orina (900-1.500 ml).
12
Figura 13. Prdidas de lquidos
Se consideran prdidas insensibles las que ocurren a

travs de:
Piel: mediante la sudoracin, entre 0-1.000 ml (media:
600 ml).
Pulmones: en forma de vapor de agua, entre 300-400
ml (media: 350 ml).
Tubo digestivo: en forma de heces, entre 100-200 ml
(media: 150 ml).
Se pueden presentar situaciones que aumenten la cantidad de agua perdida:
Hiperventilacin: se pierde 1 ml/h por cada respiracin.
Fiebre: se pierde 6 ml/h por cada grado de temperatura
por encima de los 37 C.
Sudoracin: que puede ser:
- Abundante: 20 ml/h.
- Profusa: 40 ml/h.
Otras prdidas variables deben contabilizarse en: vmitos, eliminacin gstrica, diarrea, drenajes, fstulas y quemaduras. Las prdidas ocurridas en el acto quirrgico son
las siguientes:
Evaporacin de lquido: al exponer la cavidad peritoneal
o reseccin de segmentos del tubo gastrointestinal.
Intervenciones menores: 400-600 ml/h.
Intervenciones mayores: 800-900 ml/h.
Debido a que hay situaciones donde el equilibrio del balance hidrosalino puede peligrar, cabe destacar como situa-
ANEXO
ciones de riesgo para que se produzca dicho desequilibrio
las siguientes:
Posoperados.
Quemados y politraumatizados.
Enfermos crnicos.
Con infusiones intravenosas.
Con sondas o drenajes.
Con frmacos diurticos o esteroides.
Ancianos.
Pacientes en coma.
3.1. Sodio (Na+)

El sodio es el catin ms abundante del compartimento
extracelular, es ms, constituye casi el 90% del total de cationes, oscilando su concentracin plasmtica normal entre
135-145 mEq/l. Es el encargado de la distribucin del agua
corporal y del volumen extracelular. Tambin participa en la
transmisin de impulsos nerviosos, en la contraccin muscular y en el equilibrio cido-base.
Hiponatremia
3.
IONES CORPORALES
Y SUS DESEQUILIBRIOS
En la Figura 14 se muestran los valores normales de las

concentraciones de iones en el organismo.
PLASMA
(mOsm/l
H2O)
INTERSTICIAL
(mOsm/l H2O)
INTRACELULAR
(mOsm/l H2O)
Na+
142
139
14
K+
4,2
140
Ca2+
1,3
1,2
Mg2+
Cl-
0,8
0,7
20
108
108
HCO3-
24
28,3
10
11
HPO42- H2PO4SO 2-
0,5
0,5
Fosfocreatina
45
Carnosina
14
Aminocidos
Creatina
0,2
0,2
Lactato
1,2
1,2
1,5
Adenosina
trifosfato
Hexosa monofosfato
3,7
Glucosa
5,6
5,6
Protena
1,2
0,2
Urea
Otros
4,8
3,9
10
301,8
300,8
301,2
282
281
281
5.443
5.423
5.423
mOsm/l totales
Actividad
osmolar
corregida
Presin
osmtica
total a 37 C
(mmHg)
Figura 14. Sustancias osmolares en los lquidos extracelular o

intracelular
La hiponatremia se define como una concentracin

plasmtica de sodio menor de 135 mEq/l. La hiponatremia
causa hipoosmolalidad con movimiento de agua hacia las
clulas. Las manifestaciones a las que da lugar van a depender del modo en que se produzca. As, si se presenta de
forma aguda, la clnica ser manifiesta, mientras que si ocurre de forma crnica, los mecanismos adaptativos tienden a
minimizar las manifestaciones.
Se observa hiponatremia en el 4,5% de los pacientes de
edad avanzada hospitalizados y en el 1% de los pacientes
posoperados. Es particularmente frecuente en el SIDA. La
mortalidad de los pacientes hiponatrmicos es ms del
doble que la de los enfermos que tienen concentraciones
normales de sodio en el plasma.
A. Etiologa y clasificacin
Hiponatremia con volumen extracelular disminuido: en
este tipo de hiponatremia existe un dficit mixto de sodio
y de agua, pero predomina la prdida de sodio. Sus causas pueden ser:
- Extrarrenales: concentracin de Na+ en orina menor
de 10-20 mEq/l. Pueden ser prdidas por causas:
Gastrointestinales: vmitos, diarreas, fstulas,
obstruccin.
Cutneas: quemaduras, hipersudoracin.
A un tercer espacio: peritonitis, pancreatitis.
-
Renales: concentracin de Na+ en orina mayor de

20-40 mEq/l. Se diferencian entre sus causas las siguientes:
Abuso de diurticos: es la situacin ms frecuente de hiponatremia asociada a hipovolemia.
Nefropata perdedora de sal: en esta situacin,
hay una incapacidad renal para ahorrar sodio (y
agua).
Enfermedad de Addison: el dficit de aldosterona
impide la reabsorcin distal de sodio y agua, con la
consiguiente hiperpotasemia.
Diuresis osmtica: cuando es inducida, por ejemplo, por una importante glucosuria, en el curso de
13

una descompensacin diabtica, ocasiona prdidas urinarias obligadas de agua y sodio con hipovolemia e hiponatremia.
La clnica que vemos en la hiponatremia con volumen
extracelular disminuido tiene por un lado los sntomas
derivados del descenso del VEC y por otro los de la hiponatremia. Recordando la clnica de la deplecin de volumen extracelular, habra prdida de peso, hipotensin,
taquicardia, sequedad de piel y de mucosas. En la analtica hay hemoconcentracin, y en la analtica de orina se
observa natriuresis menor a 10-20 mEq/l, si la causa es
extrarrenal, o ms de 20-40 mEq/l, si la causa es renal.
Hiponatremia con volumen extracelular normal o mnimamente aumentado: las situaciones con hiponatremia
sin evidencia de hipovolemia ni de edemas son raras, y
se deben a una retencin primaria de agua y no de sodio.
Las causas ms frecuentes estn relacionadas con una
secrecin inadecuada de ADH.
El aumento de ADH puede deberse a:
- Estrs emocional y dolor: estmulos fisiolgicos.
- Agentes farmacolgicos: frmacos que aumentan la
secrecin de ADH (nicotina, opiceos, ciclofosfamida)
y medicamentos que aumentan la sensibilidad renal
a la ADH (tolbutamida, indometacina).
- Sndrome de secrecin inapropiada de ADH o sndrome de Schwartz-Bartter: en l se evidencian niveles exageradamente altos de ADH, en relacin con la
hipoosmolalidad plasmtica.
Aunque, con menor frecuencia, tambin puede ser
debida a hipotiroidismo, ocasionado porque, al caer el
gasto cardaco, se produce una disminucin relativa de
volumen circulante que estimula la ADH.
Hiponatremia con volumen extracelular aumentado:
en esta situacion hay un balance positivo de agua y sodio, pero predominantemente de agua. Clnicamente
existen edemas.
Las causas son insuficiencia cardaca, sndrome nefrtico y cirrosis heptica.
Pseudohiponatremia: las elevaciones extremas de los
lpidos o las protenas del plasma aumentan el volumen
plasmtico y pueden reducir las concentraciones medidas de sodio en el plasma.
B. Clnica
Las manifestaciones dependen del grado de hiponatremia y de la rapidez de instauracin. Cuando la natremia es
menor de 120 mEq/l, aparecen sobre todo manifestaciones neurolgicas como expresin de edema cerebral, produciendo una encefalopata metablica con aumento de la
presin intracraneal. Cursa con cefalea, letargia, convulsiones y coma. Si se corrige muy rpido la hiponatremia, puede
ocurrir adems mielinlisis central pontina, que es una en14
cefalopata desmielinizante que puede acompaarse de lesiones hipofisarias y parlisis de los nervios oculomotores.
Como manifestaciones gastrointestinales, aparece anorexia y nuseas precoces. Tambin pueden aparecer calambres musculares y agotamiento (el Na participa en el
impulso nervioso y en la contraccin muscular). Si el cuadro
es muy grave, es posible la aparicin de sndrome de distrs
respiratorio agudo.
C. Tratamiento
El paso fundamental previo al tratamiento es un adecuado diagnstico etiolgico. Ante situaciones neurolgicas
graves por hiponatremias intensas, deber aumentarse con
rapidez (dentro de unos lmites) la osmolalidad plasmtica
con soluciones hipertnicas.
En las hiponatremias con volumen extracelular disminuido se deben administrar soluciones salinas isotnicas.
Las hiponatremias con volumen extracelular normal o
mnimamente aumentado se tratan con restriccin hdrica.
Las hiponatremias con volumen extracelular aumentado
y edemas se tratan con restriccin de lquidos y de sal,
as como con administracin de diurticos.
Para limitar el riesgo de encefalopata desmielinizante,
la tasa de ascenso del sodio plasmtico no debe ser superior a 0,5 mEq/l/h y su concentracin final no ha de exceder
los 130 mEq/l.
Identificar de forma precoz los pacientes con riesgo de
padecer hiponatremia, as como establecer el diagnstico preciso de la causa del trastorno.
Aportar en la dieta alimentos con alto contenido en sodio, si
no hay contraindicacin (como ocurre en las hiponatremias
con aumento del volumen extracelular -VEC- y edemas).
Identificar y avisar de una hiponatremia grave (por debajo de 120 mEq/l) para prevenir los efectos neurolgicos
graves, aumentando bajo prescripcin el aporte de sodio
de manera rpida, pero controlada y suficiente para paliar estos efectos adversos.
Hipernatremia
La hipernatremia consiste en un incremento de la concentracin de sodio por encima de 150 mEq/l.
Hipernatremia por prdida de agua superior a la de
sodio: existe una prdida mixta de agua y sodio, pero
con predominio de la prdida de agua. Estos pacientes
presentan signos propios de hipovolemia con hipotensin, taquicardia y sequedad de piel y mucosas. Puede
deberse a:
ANEXO
Figura 15. Tipos, causas y manejo de la hiponatremia
Prdidas hipotnicas extrarrenales a travs de la piel,

durante una sudacin copiosa en ambiente hmedo
y caliente y por diarreas acuosas, especialmente diarreas infantiles.
Prdidas hipotnicas a travs del rin durante una
diuresis osmtica.
La prdida de cualquiera de los lquidos corporales
(orina, diarrea, secreciones gstricas, sudor, diuresis
por furosemida) provoca hipernatremia.
Hipernatremia por prdida exclusiva de agua: la prdida de agua sin sal raramente conduce a situaciones de
hipovolemia clnica. La hipernatremia progresiva crea un
gradiente osmtico que induce el paso de agua desde el
espacio intracelular al extracelular, con lo que la hipovolemia queda minimizada. Esta situacin puede deberse
a:
- Prdidas extrarrenales a travs de la piel y la respiracin durante estados hipercatablicos o febriles que
coincidan con un aporte insuficiente de agua.
- Prdidas renales de agua que se dan en la diabetes
inspida central y en la nefrognica.
Hipernatremia con balance positivo de sodio: se da
un exceso de sodio. Excepto la moderada hipernatremia que producen los sndromes con exceso de aldosterona (hiperaldosteronismo primario), la mayora de
los casos son yatrognicos. En este ltimo grupo se
encuentran la administracin de cantidades excesivas
de bicarbonato de sodio, las dietas y la sueroterapia
hipertnica.
A. Clnica
La mayora de los sntomas estn relacionados con manifestaciones del SNC como expresin de la deshidratacin
celular: sed intensa, irritabilidad, agitacin, convulsiones,
coma y muerte, hipotensin ortosttica y debilidad.
B. Tratamiento
En la hipernatremia con hipovolemia, inicialmente se administrarn soluciones isotnicas para corregir la volemia y
luego se darn soluciones hipotnicas para corregir la hipernatremia. Los valores plasmticos de sodio deben reducirse
gradualmente para prevenir un movimiento muy rpido de
agua hacia las clulas que ocasionara un edema cerebral.
En la hipernatremia sin hipovolemia, el tratamiento se
realizar con reemplazamiento exclusivo de agua.
C. Cuidados de enfermera
Ser necesario:
Identificar y prevenir la hipernatremia, aportando ingesta hdrica adecuada y constante al paciente alimentado por sonda o que no puede ingerir lquidos de manera autnoma.
Incorporar la administracin regular de lquidos por va
oral en los planes de cuidados de pacientes ancianos o
con alteraciones cognitivas.
Instaurar un tratamiento con fluidoterapia parenteral, corregir la volemia con soluciones isotnicas y, posteriormente,
administrar soluciones hipotnicas para tratar la hipernatremia, corrigiendo de forma gradual los niveles de sodio.
15

3.2. Potasio (K+)
El potasio es el electrolito principal del medio intracelular. Del total del potasio corporal, el 98% se halla localizado
en el espacio intracelular, sobre todo en el msculo esqueltico, y el 2% en el espacio extracelular, oscilando sus valores sricos normales entre 3,5-5 mEq/l.
El compartimento intracelular funciona de reservorio
procurando que las concentraciones de potasio del espacio
extracelular se mantengan constantes. Las alteraciones del
pH son otro factor que influye en la distribucin transcelular
del potasio: en la acidosis, el potasio pasa al medio extracelular, y en la alcalosis, el potasio entra en la clula.
servar el potasio es limitada y tarda entre siete y diez

das en funcionar al mximo.
Prdidas renales: hiperaldosteronismo, sndrome de
Cushing (secundario al efecto mineralocorticoide de los
glucocorticoides), diurticos (por aumento de la oferta
de sodio a los segmentos distales de la nefrona).
Prdidas digestivas: vmitos (la deplecin hidrosalina
que se produce origina un estado de hiperaldosteronismo secundario), diarreas secretoras, fstulas, aspiracin
nasogstrica, adenoma velloso, abuso de laxantes, drenaje de ileostoma.
Deficiencia de magnesio: estimula la liberacin de renina y, por tanto, el aumento de la aldosterona, dando
como resultado la excrecin de potasio.
B. Clnica
La regulacin del balance externo del potasio se efecta

principalmente por eliminacin renal. El potasio se filtra por
el glomrulo y alrededor del 30-50% se reabsorbe en el tbulo proximal, pero son los segmentos terminales los que
regulan la cantidad de potasio que aparecer en la orina.
La secrecin distal de potasio estar regulada por la ingesta del potasio en la dieta, el aporte de sodio al tbulo distal con el cual se intercambia y la accin de la aldosterona.
En cuanto a las funciones del potasio, su efecto fisiolgico ms importante es la influencia sobre los mecanismos
de activacin de los tejidos excitables, como son el corazn,
el msculo esqueltico y el msculo liso.
Las manifestaciones ms serias estn relacionadas con

el sistema neuromuscular: debilidad muscular, fatiga, calambres en las piernas, parlisis arreflxica, leo paraltico e
insuficiencia respiratoria.
El control ECG es el mejor indicador de las concentraciones hsticas de potasio, siendo sus trastornos caractersticos: depresin del segmento ST, aplanamiento de las
ondas T y aparicin de ondas U, extrasstoles auriculares
y ventriculares y, en casos severos, bradicardia, arritmias
ventriculares y aumento de la toxicidad a la digoxina.
Hipopotasemia
El potasio es el electrolito intracelular principal. La concentracin srica normal es de 3,5 a 5 mEq/l. En la hipopotasemia, la concentracin srica de potasio es inferior a
3,5 mEq/l.
A. Etiologa
Los motivos de la hipopotasemia pueden ser los siguientes:
Desplazamiento del potasio del medio extracelular al
intracelular:
- Por tratamiento con -agonistas broncodilatadores
inhalados, que disminuyen la concentracin srica de
potasio, aunque de efecto ligero a dosis teraputicas
habituales. El efecto es ms importante cuando se
administran junto con diurticos.
- Alcalosis.
- Hipotermia.
- Insulina.
Disminucin importante de la ingesta de potasio: hay
que tener en cuenta que la capacidad del rin para con16
Figura 16. Alteraciones en el ECG en la hipopotasemia
C. Tratamiento
El tratamiento consiste en la administracin de sales
de potasio. Siempre que sea posible, se debe utilizar la va
oral (sales de gluconato o citrato). Si la situacin no permite
esta va, se utilizar la va intravenosa (cloruro de potasio),
teniendo cuidado con la concentracin y la velocidad de
administracin. Muy importante es buscar el trastorno responsable de la hipopotasemia para la correccin definitiva.
ANEXO
bocar en paro cardaco. En el electrocardiograma se ve: QRS

ancho, PR alargado, depresin del ST y ondas T picudas.
Se proceder de la siguiente manera:

Prevenir la aparicin del dficit de potasio e identificarlo
con prontitud, como principal tratamiento.
Colaborar en la correccin sin peligro ni riesgos, si ya
est instaurado el dficit, en prevencin de problemas
graves en la funcin cardaca y respiratoria.
Aumentar la ingesta de potasio adicional (sales de potasio), a ser posible va oral. Si la administracin es endovenosa, prestar mucha atencin a la concentracin
de la dilucin y la velocidad de administracin. NUNCA
administrar potasio sin diluir y de forma rpida debido al
peligro de paro cardaco.
Hiperpotasemia
En primer lugar, ante una hiperpotasemia, hay que descartar que no se trate de una pseudohiperpotasemia.
La pseudohiperpotasemia se define como la liberacin
de potasio por hemlisis traumtica durante la puncin venosa que puede producir una falsa elevacin de sus niveles
sricos.
La liberacin de potasio a partir de los msculos distales
a un torniquete puede ser tambin causa de falsas hiperpotasemias.
A. Etiologa
Mientras que la hipopotasemia se tolera bien, la hiperpotasemia puede ser una circunstancia grave que amenace
la vida del paciente. Entre sus causas posibles, estn las
siguientes:
Insuficiencia renal aguda o crnica.
Enfermedad de Addison.
Uso de diurticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno, amilorida).
Uso y abuso de suplementos en la dieta.
Paso de potasio del compartimento intracelular al extracelular: situacin de acidosis, hiperglucemia (debido a la
hiperosmolalidad acompaante, se produce una deshidratacin celular con aumento de la concentracin intracelular de potasio, por lo que se facilita el paso de forma
pasiva al medio extracelular). Sndrome de lisis tumoral.
B. Clnica
Alteraciones neuromusculares: calambres en las extremidades, parestesias, debilidad muscular y parlisis
flcida, espasmos intestinales y diarrea.
Alteraciones cardacas: consecuencia ms grave de la hiperpotasemia, enlentecimiento de la conduccin cardaca,
pulso irregular y fibrilacin ventricular que pueden desem-
Figura 17. Alteraciones en el ECG de la hiperpotasemia
C. Tratamiento
El tratamiento depender de la gravedad de la hiperpotasemia:
Moderada: se utilizan resinas de intercambio catinico
que eliminan el potasio del tubo digestivo. Diurticos.
Grave: glucosa intravenosa junto con insulina de accin
rpida. La insulina favorece la entrada de potasio a la clula y la glucosa previene la aparicin de hipoglucemia.
Administracin de bicarbonato de sodio va intravenosa
para corregir la acidosis.
Muy grave: gluconato de calcio (el calcio antagoniza el
efecto del potasio en el corazn, invierte el efecto de la
despolarizacin en la excitabilidad celular) o dilisis.
La actuacin adecuada ser la siguiente:
Identificar pacientes con riesgo de padecer exceso de
potasio y toma de medidas para controlar los niveles.
Eliminar de la dieta alimentos con alto contenido en potasio (caf, cacao, frutos secos, pltanos, etc.), as como
los medicamentos que contienen potasio (diurticos
ahorradores de potasio).
Constatar que los valores obtenidos son correctos y no
producto de una extraccin inadecuada: torniquete demasiado apretado y durante largo tiempo, extraccin de
va venosa por la que se est infundiendo K+.
Administrar el tratamiento de colaboracin, resinas intercambiadoras, insulina, gluconato de calcio, dilisis, etc.
17

Efectuar monitorizacin cardaca para detectar posibles
arritmias y efectos del tratamiento.
3.3. Calcio (Ca )

2+
El calcio existe en el plasma en tres formas diferentes,

una gran parte se halla unido a protenas, fundamentalmente albmina, otra est formando parte de complejos
(citrato, fosfato o carbonato) y el resto se encuentra en forma de iones libres (calcio inico). Este ltimo es el nico
biolgicamente activo. Un dato importante es el hecho de
que el calcio inico puede variar de forma independiente
al calcio total. As, en la alcalosis, que aumenta la fijacin
del calcio inico a las protenas, disminuye la proporcin de
calcio libre circulante, pudiendo aparecer en esta circunstancia clnica tetania, a pesar de una medicin de calcio
total normal.
El calcio se absorbe en el intestino, bajo la influencia de

la vitamina D. El ltimo paso de la activacin de la vitamina
D se produce en el rin, bajo la influencia de la paratohormona.
casos de hipoparatiroidismo son consecuencia de lesiones en las paratiroides provocadas en el contexto de una
ciruga).
Dficit de vitamina D.
Hipomagnesemia: en esta situacin se suprime la secrecin de PTH y adems existe una resistencia del hueso a la accin de la PTH.
Insuficiencia renal.
Hiperfosfatemia: dificulta la produccin de colecalciferol
(forma activa de la vitamina D).
Hipoalbuminemia: debido a que el calcio circulante se
halla unido a la albmina en su mayor parte, en situacin de hipoalbuminemia existir una disminucin de la
calcemia, pero como el calcio inico ser normal, no se
producirn sntomas.
Pancreatitis: aumenta la liplisis, los cidos grasos se
unen con el calcio y disminuyen el nivel plasmtico de
ste.
Politransfusiones sanguneas: el citrato utilizado como
anticoagulante se une con el calcio.
Alcalosis: el pH elevado aumenta la unin del calcio a
las protenas.
Abuso de laxantes o sndromes de malabsorcin.
B. Clnica
En la regulacin del calcio srico intervienen diferentes
factores:
Colecalciferol: forma ms activa de la vitamina D:
- Aumenta la absorcin intestinal de calcio.
- Facilita la resorcin sea.
Paratohormona (PTH):
- Accin conjunta con la vitamina D en la resorcin
sea.
- Estimula la transformacin de la vitamina D a su forma activa en el rin.
- Aumenta la reabsorcin de calcio por el tbulo renal
y el sistema gastrointestinal y potencia el movimiento
del calcio fuera de los huesos (resorcin sea).
Hiperreflexia, calambres musculares: la tetania por irritabilidad neuromuscular es el signo clnico fundamental. La
tetania latente se puede poner de manifiesto mediante dos
maniobras:
Signo de Chvostek: se estimula ligeramente la zona del
nervio facial, con lo que se produce una contraccin de
los msculos faciales (Figura 18).
Signo de Trousseau: se infla el manguito de presin por
encima de la tensin arterial sistlica y se produce un
espasmo carpal (Figura 19).
Calcitonina:
- Se estimula por valores plasmticos elevados de calcio.
- Se opone a la accin de la PTH.
- Disminuye la absorcin gastrointestinal, aumenta la
excrecin renal y la deposicin de calcio en el hueso.
Hipocalcemia
A. Etiologa
Las patologas o anomalas que producen hipocalcemia
pueden ser las siguientes:
Hipoparatiroidismo: una de las causas ms frecuentes
de hipocalcemia crnica (actualmente, la mayora de los
18
Figura 18. Signo de Chvostek
ANEXO
La inmovilizacin prolongada aumenta el recambio seo.
Tumores slidos, con o sin metstasis seas. Algunos
tumores sin metstasis seas producen sustancias que
estimulan la resorcin osteoclstica del hueso.
B. Clnica
Figura 19. Signo de Trousseau
Otros sntomas:
Adormecimiento alrededor de la boca. Hormigueo.
Espasmo larngeo.
En situacin de hipocalcemia severa se pueden dar convulsiones, psicosis o demencia.
En el sistema cardiovascular puede aparecer una disminucin de la contractilidad miocrdica, que es posible
que contribuya a la aparicin de insuficiencia cardaca y
de taquicardia ventricular.
El exceso de calcio bloquea el efecto del sodio en el

msculo esqueltico, con lo que se reduce la excitabilidad
de ambos, msculos y nervios. Las manifestaciones de la
hipercalcemia dependen del nivel de calcio srico y de la
enfermedad de base. Es posible encontrar un paciente totalmente asintomtico y que el hallazgo sea casual o que,
por el contrario, cuando las cifras de calcio sean ms altas,
aparezcan sntomas como letargia, debilidad, disminucin
de los reflejos, confusin, anorexia, nuseas, vmitos, dolor
seo, fracturas, poliuria, deshidratacin. Por otro lado, hay
crisis hipercalcmica, caracterizada por una hipercalcemia
severa, insuficiencia renal y obnubilacin progresiva, y si no
se trata, puede complicarse con insuficiencia renal aguda
oligrica, estupor, coma y arritmias ventriculares.
En los estados hipercalcmicos crnicos se producen
calcificaciones en diferentes tejidos.
C. Tratamiento
C. Tratamiento
Es el tratamiento de la causa. En situaciones agudas se
administra gluconato de calcio va intravenosa. Cuando la
hipocalcemia es crnica, el tratamiento consistir en aporte
de vitamina D y suplementos de calcio por va oral.
Detectar de forma inmediata hipocalcemia en pacientes
para asegurar su integridad fsica.
Si la hipocalcemia es grave, tomar medidas preventivas
contra las convulsiones que puede padecer el paciente, asegurando su integridad fsica por la confusin. En
estos casos de gravedad, administrar bajo prescripcin
gluconato de calcio endovenoso.
En hipocalcemias crnicas y osteoporosis, recomendar
mayor aporte de calcio en la dieta o suplementos de calcio y vitamina D, as como ejercicio moderado que minimiza la prdida sea.
Hipercalcemia
A. Etiologa
Entre los factores causantes se encuentran:
Hiperparatiroidismo.
Intoxicacin por vitamina D y vitamina A (la vitamina A
aumenta la secrecin de PTH).
En los casos en que no exista afectacin renal, el tratamiento inicial se hace con infusiones salinas isotnicas y
un diurtico de asa (furosemida, cido etacrnico) para facilitar la eliminacin urinaria de calcio. En hipercalcemias
moderadas o graves en las que no funcionen las medidas
anteriores, se puede administrar calcitonina, que facilita la
fijacin sea del calcio.
Hay que tener presente la potenciacin de la movilizacin y la deambulacin del paciente.
La actuacin adecuada es la siguiente:
Identificar pronto pacientes con riesgo de padecer hipercalcemia, tomando las medidas oportunas para evitar
los efectos adversos del aumento de calcio, sobre todo a
nivel neuromuscular.
Fomentar la movilizacin con levantamiento de pesos y
la deambulacin del paciente, ya que aumenta la mineralizacin sea, as como aumentar la ingesta hdrica a
3-4 l/da (si no hay otra contraindicacin), para diluir el
calcio, favorecer su excrecin renal y disminuir la posibilidad de formacin de clculos renales.
Prescribir dieta baja en calcio.
Utilizar bajo prescripcin suero fisiolgico al 0,9% y diurticos tipo furosemida para favorecer la excrecin renal
del calcio sobrante, si el tratamiento es endovenoso.
19

3.4. Magnesio (Mg2+)
El magnesio es el segundo catin ms abundante del espacio intracelular. Los dos rganos principales que regulan
el contenido corporal de magnesio son el tubo digestivo y el
rin. Participa en procesos enzimticos y en el metabolismo de protenas e hidratos de carbono. El magnesio acta
directamente sobre la unin neuromuscular.
ma neuromuscular (astenia, debilidad, temblores, atetosis).

Aumentar la ingesta en la dieta con alimentos con alto
contenido en magnesio (verduras verdes, frutas, legumbres, chocolate, etc.) y suplementos orales, si el dficit
es leve.
Administrar bajo prescripcin sales de magnesio va endovenosa (sulfato de magnesio), si el dficit es grave. La
administracin muy rpida de magnesio puede conducir
al bloqueo cardaco o respiratorio.
Hipomagnesemia
Hipermagnesemia
A. Etiologa
A. Etiologa
La causa ms frecuente de hipomagnesemia es el alcoholismo, debido a los vmitos, diarrea, malabsorcin por
pancreatitis crnicas y hepatopata con hiperaldosteronismo secundario que acompaan a esta situacin.
Otras causas que producen dficit en la absorcin intestinal de magnesio son los sndromes de malabsorcin y los
ayunos prolongados.
Otro mecanismo de produccin de hipomagnesemia son
las prdidas renales, que pueden ser consecuencia de: uso
de diurticos, hiperaldosteronismo primario o secundario o
nefrotoxicidad de algunos frmacos.
Se puede observar tambin hipomagnesemia durante la
correccin de la cetoacidosis diabtica debido a la diuresis
osmtica y la eliminacin de cidos orgnicos que fuerzan
las prdidas de magnesio con la orina.
B. Clnica
En algunos enfermos no se dan manifestaciones clnicas.
Cuando aparecen sntomas, stos se localizan principalmente en el sistema neuromuscular con astenia, hiperexcitabilidad muscular con fasciculaciones, mioclonas
o tetania.
Tambin puede existir encefalopata metablica con desorientacin, convulsiones y obnubilacin.
A nivel cardaco se puede manifestar como arritmias
ventriculares graves.
C. Tratamiento
El tratamiento consiste en administrar una sal magnsica
por va parenteral. La ms usada es el sulfato de magnesio.
Se dispensarn los siguientes cuidados:
Prevenir e identificar pacientes con riesgo de padecer
disminucin de magnesio srico. Problemas en el siste20
La causa ms frecuente de hipermagnesemia es la insuficiencia renal. Tambin puede aparecer cuando se administran tratamientos con sales de magnesio (como puede
ser el caso de algunos anticidos o laxantes).
B. Clnica
La hipermagnesemia inhibe la liberacin de acetilcolina,
por lo que a nivel neuromuscular se produce parlisis muscular, cuadraplejia e insuficiencia ventilatoria, y a nivel cardaco pueden aparecer bradiarritmias, bloqueo auriculoventricular y paro cardaco. Por efecto vasodilatador perifrico
va a dar lugar a hipotensin. No deprime, sin embargo, de
modo significativo el SNC (aunque pueden dar la impresin
de obnubilacin, al no poder utilizar los medios habituales
de comunicacin por la paresia muscular).
La hipermagnesemia crnica moderada de la insuficiencia renal no produce sntomas.
C. Tratamiento
Si la clnica es importante, se puede administrar gluconato de calcio. El calcio antagoniza el magnesio a nivel perifrico. La hipermagnesemia crnica moderada y asintomtica habitualmente no precisa tratamiento.
El profesional enfermero deber:
Prevenir e identificar pacientes con riesgo.
Revisar todos los frmacos que las personas con insuficiencia renal tomen sin prescripcin. No deben tomar
frmacos con magnesio.
Vigilar signos vitales, hipotensin, bradipnea, as como
alteraciones en el nivel de conciencia, por los cambios y
depresin del sistema nervioso central.
Administrar segn indicacin gluconato de calcio, que
antagoniza al magnesio, si es grave.
Estimular la ingesta de lquidos si la situacin del pacien-
ANEXO
te lo permite, para aumentar la excrecin de magnesio
por la va renal.
Dispensar cuidados al paciente con insuficiencia renal
en dilisis.
3.5. Fsforo (P)

El fsforo del organismo se encuentra fijado al oxgeno,
por lo que normalmente se suele hablar de fosfato (PO43-).
El fosfato intracelular es el sustrato para la formacin de los
enlaces energticos del ATP, es un componente importante
de los fosfolpidos de las membranas celulares e interviene
en la regulacin del calcio intracelular. Acta como intermediario en el metabolismo de los hidratos de carbono, protenas y grasas. La concentracin de fosfato srico se regula
a nivel renal.
Hipofosfatemia
A. Etiologa
Entre las causas aparecen: estados diarreicos crnicos,
sndromes de malabsorcin, desnutricin, alcoholismo
crnico, anticidos que contengan hidrxido de aluminio,
dficit de vitamina D y diurticos de accin en el tbulo
proximal (acetazolamida) que disminuyen la reabsorcin
de fosfato. Otra causa de hipofosfatemia sin modificacin
del fosfato total del organismo es el paso del fosfato del
espacio extracelular al intracelular. Esto ocurre tras la administracin de insulina o sueros glucosados, en la alcalosis respiratoria y cuando se utiliza nutricin parenteral
sin suplemento de fosfato. En pacientes con alcoholismo
crnico hospitalizados probablemente sea la interrupcin
de la ingesta de alcohol la causa ms frecuente de hipofosfatemia.
profilctico con fosfato intravenoso slo est indicado en la

nutricin parenteral.
La actuacin enfermera ante una hipofosfatemia deber:
Identificar a pacientes susceptibles, como desnutridos,
sndromes de malabsorcin, diarreas crnicas, etc.
Aumentar de forma lenta y progresiva fosfatos, a ser posible va oral, para evitar el paso rpido de fosfato a las
clulas.
Aumentar la ingesta de alimentos ricos en fsforo (productos lcteos, etc.), en deficiencias leves.
Hiperfosfatemia
A. Etiologa
La causa ms frecuente de hiperfosfatemia es la insuficiencia renal aguda o crnica. Otras causas seran: hipoparatiroidismo, acidosis lctica, acidosis respiratoria crnica,
excesivo aporte externo de fosfatos (habitualmente en los
nios en forma de enemas hipertnicos, y en los adultos, en
forma de laxantes), quimioterapia para ciertos tumores (linfomas), ingesta de grandes cantidades de vitamina D que
aumenta la absorcin gastrointestinal de fosfato.
B. Clnica
La hiperfosfatemia favorece la formacin de complejos
de fosfato de calcio con calcificaciones en tejidos blandos
como articulaciones, arterias, piel, riones y crnea e hipocalcemia.
Cuando los depsitos se crean en el corazn, puede aparecer paro cardaco.
C. Tratamiento
B. Clnica
La hipofosfatemia se asocia a miopata con debilidad
muscular proximal. Dolor muscular. En casos severos se
puede afectar la musculatura respiratoria con insuficiencia
ventilatoria. Problemas cardacos, arritmias, disminucin
del volumen de llenado, miocardiopata.
En las hipofosfatemias severas pueden aparecer alteraciones del sistema nervioso central, encefalopata, confusin, obnubilacin, convulsiones y coma.
En situaciones agudas, cuando el paciente tiene una

funcin renal normal, se realiza una hidratacin forzada y
diurticos de accin a nivel de tbulo proximal (acetazolamida) para favorecer la eliminacin urinaria de fosfato. Si
existe insuficiencia renal, se tendr que recurrir a la dilisis.
La hiperfosfatemia crnica se trata con dieta pobre en
fosfatos y quelantes intestinales, como el hidrxido de aluminio.
C. Tratamiento
Es preferible la administracin de fosfato va oral. La va
intravenosa estara justificada en situaciones de urgencia
con hipofosfatemia severa y sintomtica. El tratamiento

Prevenir e identificar este proceso.
Evitar en la dieta los alimentos con alto contenido en fsforo (quesos curados, frutos secos, vsceras...).
21

Evitar asimismo sustancias ricas en fosfatos como algunos laxantes y enemas.
Administrar suplementos de calcio.
3.6. Valoracin, diagnsticos
e intervenciones de enfermera
Ante un paciente con desequilibrio hidroelectroltico, la

atencin de enfermera ha de cubrir todos los patrones de
respuesta frente a esta situacin.
PARMETRO
Piel
Mucosas
Sed
Balance
hdrico
Presin
arterial
Pulso
Temperatura
VARIACIN
La alteracin de un ion no se puede entender de forma aislada. Aunque para cada uno de ellos existen acciones especficas de correccin, nunca se debe dejar de apreciar el resto de
los elementos implicados en el equilibrio electroltico, pues podra producirse otra alteracin al intentar subsanar la existente. De ah que la valoracin deba realizarse de forma conjunta.
Dentro del plan de cuidados enfermeros una correcta valoracin es fundamental. Para obtenerla se observarn los
siguientes aspectos:
Condiciones de la piel: elasticidad, hidratacin, relleno
capilar o presencia de edema.
PROBLEMA
POSIBLES DIAGNSTICOS
Riesgo de dficit en el volu Fra

men de lquidos
Seca y sin elasticidad
Disminucin del volumen
Dficit de volumen
> 5 s relleno capilar
de lquidos y deshidratacin de lquidos
Ruborizadas
Deterioro potencial
de la integridad cutnea
Exceso del volumen
Caliente y hmeda, plida
Exceso de lquido extracede lquidos
y con edema
lular
Deterioro potencial
Brillante, hinchada y tirante
de la integridad cutnea
Dficit del volumen
de lquidos
Oral seca
de lquidos
Riesgo de alteracin
Lengua seca y pergaminosa Hipercalcemia
de la mucosa oral
Hipermagnesemia
Alteracin de la mucosa oral
Exceso o dficit de volu Exceso de volumen
men de lquidos
de lquidos
Hipercalcemia
Presente
Dficit de volumen
Hipermagnesemia
de lquidos
Exceso de volumen de
Ansiedad
lquido
Negativo
Exceso de volumen de lquido
lquido
Hipertensin
Exceso de lquidos
Exceso de volumen de lquidos
Hipotensin
Dficit de lquidos
Hipo/hipermagnesemia
Dficit de lquido
Exceso de lquido
Rpido, dbil, bradicardia
Hipernatremia grave
Lento
e hipomagnesemia
Taquicardia
Hipopotasemia/hiperpotaArritmias y cambios de ECG
semia
Parada
Hipocalcemia
e hipermagnesemia
Hipercalcelmia grave
Pirexia
Dficit de lquido
y deshidratacin
Dficit de volumen de lquidos
POSIBLES INTERVENCIONES
Control de lquidos/
electrolitos
Puncin intravenosa
Actuacin ante la hipovolemia
Terapia intravenosa
Vigilancia de la piel
Cambio de posicin
Precauciones circulatorias
Mantenimiento de la salud
bucal
Restablecimiento de la
salud bucal
Vigilancia peridica
de los signos vitales
Tcnica de relajacin
Disminucin de la ansiedad
Control de lquidos
Prevencin del shock
Cuidado de los catteres
venosos
Regulacin hemodinmica
Riesgo del desequilibrio

del volumen de lquidos
Perfusin tisular alterada
Disminucin del gasto cardaco
Actuacin ante un shock

Administracin de medicamentos
Cuidados cardacos
Cuidados circulatorios
Control de electrolitos
Actuacin ante la disritmia
Resucitacin
Oxigenoterapia

Riesgo de alteracin
de la temperatura corporal
Hipertermia
Termorregulacin ineficaz
Regulacin de la temperatura
Bao
Tratamiento de la fiebre
Uso de medicamentos
Figura 20. Alteraciones y problemas provocados por desequilibrio hidroelectroltico relacionado con los respectivos diagnsticos
e intervenciones de enfermera (Contina)
22
ANEXO
PARMETRO
Respiracin
Presin
venosa
Bioqumica
Neuromuscular
VARIACIN
Disnea
Tos sibilante
Cianosis
Taquipnea
Crepitante
Disminuida
Alterados los valores de los
iones
Debilidad, calambres
abdominales
Debilidad muscular y reflejos tendinosos disminuidos
Espasmos de pies y manos
y tetania
Tono disminuido
Calambres, espasticidad y
tetania
Prdida de reflejos tendinosos
Hemoglobina Aumentada
Hematocrito
Orina
Conducta
Bajo
Aumentado
Aumento de la densidad
(> 10-15 mEq/l)
Baja produccin de orina
Anuria
Poliuria
Aprensin, inquietud
Alteracin del comportamiento,
confusin, letargia
y convulsiones
Incoordinacin y apata
Letargia
Excitacin manaca
Anorexia y letargia
Atontamiento
Agitacin, depresin, confusin
y alucinaciones
PROBLEMA
lquidos
Dficit de volumen de
lquidos
Desequilibrio electroltico
Hiponatremia
Hipopotasemia
Hipocalcemia
Hipercalcemia
Hipomagnesemia
Hipermagnesemia
Dficit de volumen
de lquidos
lquidos
de lquido
de lquidos
Hipernatremia
Hiperpotasemia grave
o prolongada
Hipercalcemia
Dficit de lquido
lquidos
Hiponatremia
e hipomagnesemia
Hipercalcemia
Hipernatremia grave
Hipopotasemia
Hiperpotasemia
Hipomagnesemia
Ganancia rpida
lquidos
Prdida

de lquidos
Peso
POSIBLES DIAGNSTICOS
POSIBLES INTERVENCIONES
Exceso del volumen de lquidos
Actuacin ante la tos
Deterioro del intercambio
Control de las vas areas
Control y seguimiento
gaseoso
Patrn respiratorio ineficaz
respiratorio
Riesgo de asfixia
Administracin de productos
sanguneos
Exceso o dficit del volumen
Flebotoma
de lquidos
Control de la nutricin
Riesgo de intolerancia
a la actividad
Deterioro de la movilidad
Deterioro de la deambulacin
Fatiga
Nuseas
Actuacin ante el dolor y

apoyo emocional
Fomento del ejercicio
y ayuda
con los autocuidados
Terapia de ejercicios:
deambulacin y equilibrio
Control de la energa
Control de la nutricin
Vigilancia

Control de lquidos
Alteracin de la eliminacin
urinaria
Alteracin del patrn de

sueo
Alteracin en los procesos
del pensamiento
Alteracin sensoperceptiva:
cinestsica
Confusin aguda
Riesgo de traumatismo
Intolerancia a la actividad
Actuacin ante la evacuacin

de la vejiga
Sondaje vesical
Cuidados del catter urinario
Control del medio ambiente
Induccin al sueo
Terapia de relajacin simple
Actuacin ambiental: seguridad
Control de la conducta
Actuacin ante ideas ilusorias
Vigilancia: seguridad
Terapia de ejercicios: equilibrio
Actuacin ante el delirio
Orientacin de la realidad
Control de alucinaciones
Precaucin contra los ataques convulsivos
Potenciacin de la autoestima

Temor
Trastorno de la imagen corpo Apoyo en la toma de decisioral
nes
Trastorno de la autoestima
Control de peso
Asesoramiento
Temor
Trastorno de la imagen
corporal
Trastorno de la autoestima
Figura 20. Alteraciones y problemas provocados por desequilibrio hidroelectroltico relacionado con los respectivos diagnsticos
e intervenciones de enfermera (Continuacin)
23
Hidratacin de las mucosas.

Sensacin de sed.
Balance hdrico.
Constantes vitales: presin arterial, pulso, temperatura
y respiracin.
Presin venosa central.
Bioqumica sangunea.
Osmolalidad srica.
Hemoglobina.
Hematocrito.
Caractersticas de la orina.
Peso.
Medida abdominal (en caso de ascitis).
Una vez establecido el diagnstico que corresponda a

la situacin particular de cada paciente, se decidirn las
intervenciones.
Intervencin de enfermera se define como todo tratamiento, basado en el conocimiento y juicio clnico, practicado por un profesional de la enfermera para favorecer
el resultado esperado del paciente (CIE), que conduzca al
establecimiento de las mejores condiciones integrales posibles.
Las intervenciones ms relevantes son:

Control de lquidos/electrolitos.
Control de la nutricin.
Puncin intravenosa.
Vigilancia.
Vigilancia peridica de los signos vitales.
Terapia intravenosa.
3.7. Sueroterapia
TIPOS DE SOLUCIONES
Isotnicos
Suero fisiolgico al 0,9%
Expansor de volumen extracelular para la hipovolemia

Una administracin excesiva
puede provocar
hipervolemia y acidosis por
exceso de cloro
Slo aporta iones cloro y sodio
Se puede utilizar para la hiponatremia
Es el nico que se puede utilizar
conjuntamente
con sangre y derivados
Suero glucosado al 5%
Igual que el suero fisiolgico al

0,9 %, pero la mezcla
de dextrosa en sangre provoca
hipotonicidad
Aporta muchas caloras (170/l)
Ringer con lactato (Hartmann)
Contiene mltiples electrolitos y

en concentraciones similares
a la plasmtica
Para tratar hipovolemia
El lactato se metaboliza rpido y
se convierte
en bicarbonato (cuidado, riesgo
alcalosis)
Ringer con lactato

glucosado al 5%
Aporta 170 caloras por litro y

agua libre
No se debe utilizar para reponer
volumen, pues diluye el plasma
y altera las concentraciones
Hipotnicos
Suero fisiolgico al 0,45%
Se entiende por sueroterapia la administracin de suero con fines teraputicos. Se dispone de gran variedad de
soluciones para administrar segn convenga; lo importante ser reconocer en cada momento las posibilidades de
que se dispone, la forma correcta de administrar dichas
soluciones y el efecto que se espera ejercer con su administracin.
En ocasiones no bastar con una solucin estandarizada y habr que aadir diferentes componentes, segn prescripcin, para poder corregir los trastornos hidroelectrolticos, de volumen o acidobsicos.
En la Figura 21 se citan las soluciones principales y
ms comnmente utilizadas, conjuntamente con sus acciones.
24
CONCEPTOS/ACCIONES
Se emplea para potenciar la

eliminacin de solutos
por los riones debido a su
cantidad de agua libre y para reponer el lquido celular, tambin
para el tratamiento
de la hipernatremia y de otros
estados hiperosmolares
Slo aporta cloro y sodio
Si se emplea la frmula con dextrosa al 5%, se puede provocar
hipertonicidad en relacin con el
plasma, aparte
del incremento calrico
Hipertnicos
Suero fisiolgico al 3%
Para tratar hiponatremias en

situaciones graves
Precaucin por su contenido alto
en sodio y cloro, que pueden
dar lugar a exceso de volumen
intravascular (sobrecarga)
y edema de pulmn
Suero fisiolgico al 5%
Igual al anterior, pero con ms concentracin de iones sodio y cloro
Figura 21. Tipos de soluciones intravenosas
ANEXO
4.
EL pH Y LOS GASES ARTERIALES.

DESEQUILIBRIOS
Las reacciones qumicas de los procesos metablicos

de los organismos vivos producen y liberan continuamente
hidrogeniones (cidos no voltiles) y cido carbnico y, a pesar de esto, las concentraciones de estos solutos en sangre
y en lquido intersticial se mantienen muy bajas.
El medio interno es regulado de manera constante para
mantener el equilibrio, ya que pequeos cambios en la concentracin de hidrogeniones [H+] podran alterar las reacciones enzimticas y los procesos fisiolgicos. El pH refleja
la concentracin de hidrogeniones de una solucin, es decir, la acidez o alcalinidad de la misma. El aumento de H+
produce acidez y la disminucin, alcalinidad.
Una de las principales tareas homeostticas del organismo va dirigida al mantenimiento de valores estables del pH,
tanto dentro como fuera de la clula para lo que se dispone
de los sistemas tampn, el sistema respiratorio y el sistema
renal, los cuales captan o liberan protones en respuesta a
cambios en la acidez.
Los sistemas tampn o amortiguadores son el sistema
de actuacin ms rpido y el principal regulador del equilibrio cido-base. Actan qumicamente para cambiar los
cidos fuertes en cidos dbiles o para unir cidos y neutralizar sus efectos minimizando el efecto de los cidos en el
pH sanguneo hasta que puedan eliminarse del organismo.
El sistema respiratorio ayuda a mantener un pH normal
al excretar dixido de carbono y agua. El sistema respiratorio
responde en minutos y alcanza una eficacia mxima en horas. La cantidad de CO2 en sangre se relaciona directamente con la concentracin de cido carbnico y de H+. Cuando
aumentan las respiraciones, menos CO2 se mantiene en la
sangre, por tanto menos cido carbnico y menos H+. Cuando disminuyen las respiraciones, ms CO2 se mantiene en
la sangre y aumenta la cantidad de cido carbnico y de H+.
En el sistema renal los riones absorben y conservan
todo el bicarbonato que filtran; necesitan entre dos o tres
das para responder de forma mxima. Los riones pueden
generar bicarbonato adicional y eliminar el exceso de hidrogeniones como compensacin para la acidosis.
En condiciones de salud, los riones excretan una orina
cida para eliminar una parte de los cidos producidos por
el metabolismo celular. Como mecanismo de compensacin, el pH de la orina puede disminuir a 4 y aumentar a 8.
Aunque estos mecanismos de regulacin son eficaces
en condiciones de normalidad, en determinadas situacio-
nes pueden resultar ineficaces o fallar, dependiendo de la

gravedad del proceso fisiopatolgico que produce el desequilibrio. Cualquier variacin del pH dar una sintomatologa que se deber reconocer para poder tratar y/o prevenir
la alteracin. La mayora de los problemas de salud pueden
conducir a desequilibrios cido-base, adems de desequilibrios de lquidos y electrolitos.
En la Figura 22 se describen los valores normales o estndar de una gasometra arterial.
BALANCE HDRICO
pH
De 7,35 a 7,45 (7,38-7,42)
PO2
De 80 a 100 mmHg
PCO2
De 35 a 45 mmHg
HCO3-
De 22 a 26 mEq/l
Saturacin de oxgeno
De 95 a 100%
Exceso de bases
Margen de +/- 2
Figura 22. Gasometra arterial
Para obtener y valorar el pH sanguneo (o concentracin

de hidrogeniones en plasma), se efecta una extraccin de
sangre, principalmente arterial (gasometra arterial), con la
que tambin se obtiene informacin complementaria muy
importante que ayudar al restablecimiento del equilibrio,
si no lo hubiera. El margen del pH sanguneo normal oscila
entre 7,35-7,45.
En el caso de la medicin de la gasometra en sangre
venosa en lugar de arterial, los parmetros se vern modificados. Los valores de una gasometra en sangre venosa
son los que figuran en la Figura 23.
NOMBRE
VALOR
pH
7,32 a 7,38
PO2
40 mmHg
PCO2
De 42 a 50 mmHg
HCO3-
De 23 a 27 mEq/l
Saturacin de oxgeno
75%
Exceso de bases
Margen de +/- 2
Figura 23. Gasometra venosa
Adems de la correcta interpretacin de los valores de la

gasometra arterial, es importante tener en cuenta los problemas que plantean la obtencin de la muestra de sangre,
as como su preparacin y transporte hasta el laboratorio.
Si no se cumplen los requisitos adecuados, pueden variar
los valores finales, que podran dar lugar a interpretaciones
errneas y a tratamientos incorrectos.
25

La extraccin de la gasometra arterial se practica de la
siguiente manera:
Eleccin del punto de puncin: las arterias ms utilizadas para extraer sangre arterial son:
- Arteria radial: ngulo de puncin 45. Presin posterior 5 min. Arteria ms segura y accesible por su
superficialidad.
- Arteria braquial: ngulo de puncin 60. Presin
posterior 7-10 min. Ms profunda que la arteria radial.
- Arteria femoral: ngulo de puncin 90. Presin posterior 10 min. Muy profunda y difcil de estabilizar.
Requisitos para la zona de puncin arterial: debe reunir los tres siguientes:
- Disponibilidad de flujo sanguneo colateral (realizacin del Test de Allen para punciones de la arteria
radial).
- Estar superficial y accesible con facilidad.
- Los tejidos periarteriales no deben ser altamente sensibles.
Preparacin del paciente: informar del procedimiento y
colocacin adecuada, decbito o sedestacin en funcin
del lugar de puncin.
Preparacin del equipo:
- Realizacin de la tcnica:
- Comprobar la orden mdica.
- Lavado de manos y colocacin de guantes desechables.
- Localizar arteria palpndola con dedos ndice y medio. La puncin arterial radial se debe realizar entre
los dos dedos. Se desinfecta la piel con un antisptico o con alcohol efectuando movimientos circulares con una gasa o con una rotunda de algodn y
se deja secar al menos durante 1 min la solucin
utilizada.
- Puncionar la arteria con el bisel de la aguja hacia arriba y en un ngulo de 45 y dejar que el mismo pulso
arterial enve lentamente la sangre a la jeringa sin
necesidad de mover el mbolo. Es preciso extraer al
menos de 3 a 5 ml de sangre.
- Aplicar presin sobre el punto de puncin y sobre el
rea prxima al menos durante 5 min en caso de arteria radial. Comprobar despus de este tiempo si el
punto ha dejado de sangrar y colocar un apsito compresivo durante 2 h.
- Tras obtener la muestra de sangre, expulsar las burbujas de aire de la jeringa con objeto de evitar una
lectura errnea de la muestra y etiquetar adecuadamente la misma.
- Si el paciente est recibiendo oxigenoterapia o ventilacin mecnica hay que indicar en la peticin el
volumen y la concentracin de oxgeno administrados.
26
4.1. Acidosis respiratoria

La acidosis respiratoria (exceso de cido carbnico) se
caracteriza por un descenso del pH (aumento de hidrogeniones) debido a un aumento de la PCO2 y a un aumento
compensador de la cifra de bicarbonato en plasma. Por
tanto, el pH ser inferior a 7,35 y la presin parcial de CO2
superior a 40 mmHg. Este desequilibrio puede ser agudo o
crnico, dependiendo del proceso base que lo origine.
Etiologa
Se conocen varias causas de la acidosis respiratoria. Las
causas de acidosis respiratoria son:
Depresin sbita del centro respiratorio: provoca hipoventilacin, cuyo origen puede estar en la administracin
de narcticos, anestesia, etc.
Parlisis de los msculos respiratorios: por ejemplo, en
situacin de hipopotasemia o por alteracin de la transmisin neuromuscular.
Obstruccin aguda de las vas areas, traumatismo torcico.
Paro cardiorrespiratorio o ventilacin mecnica ineficaz.
Las causas ms frecuentes de acidosis respiratoria crnica son la enfermedad obstructiva crnica, la cifoescoliosis
marcada y una obesidad extrema.
Clnica
Ocurre siempre la disminucin de la ventilacin alveolar
con elevacin de la PaCO2 que determina un aumento de
H2CO3 y por consiguiente un incremento en iones H+ con
cada del pH, que disminuye en 0,07 unidades por cada 10
mmHg que sube la PaCO2.
Como mecanismo compensatorio, el rin elimina H+ y
retiene aniones bicarbonato, con lo que al cabo de 24 h el
pH comienza a subir. El equilibrio isoelctrico se mantiene
eliminando aniones cloro. La compensacin no es total, ya
que el pH no recupera valores normales excepto en trastornos muy leves.
Se pueden distinguir dos etapas:
Aguda o no compensada.
Crnica o compensada.
Esta diferenciacin es til en clnica ya que el anlisis
conjunto de pH y PaCO2 con los hechos clnicos permite evaluar la capacidad compensatoria del rin o la existencia de
trastornos mixtos del equilibrio cido bsico. Por ejemplo, la
persistencia de una acidosis sin compensacin en casos en
los que ha transcurrido un tiempo suficiente, hace una acidosis metablica concomitante con la acidosis respiratoria.
ANEXO
Las manifestaciones clnicas dependen del nivel de PCO2
y de la rapidez de instauracin. Entre ellas aparecen: somnolencia, desorientacin, mareos, cefalea, confusin e incluso coma; disminucin de la presin arterial, dilatacin
de los vasos de la retina y edema de papila, ingurgitacin
de las conjuntivas y enrojecimiento de la cara (por el efecto
vasodilatador del CO2).
El tratamiento ir dirigido a la enfermedad causal. En
las formas severas y/o acompaadas de hipoxemia puede
ser necesaria la ventilacin mecnica.
Cuidados de enfermera
Valorar la funcin respiratoria (para detectar compromiso respiratorio).
Aplicar las medidas para mantener las vas areas permeables.
Valorar los resultados de la hemogasometra y del ionograma en sangre.
Valorar la presencia de alteraciones neurolgicas (cefalea, visin borrosa, agitacin, euforia, delirio, somnolencia).
Valorar la funcin cardiovascular (detectar manifestaciones de insuficiencia cardaca congestiva y edema agudo
del pulmn).
Colocar al paciente en posicin semisentada para mejorar la expansibilidad torcica.
Administrar oxgeno por careta o tenedor nasal con la
concentracin determinada por el nivel de hipoxemia.
Canalizar una vena para administrar soluciones.
Aplicar fisioterapia respiratoria si hay necesidad.
Aplicar cuidados especficos sin necesidad de ventilacin mecnica artificial.
Corregir los parmetros ventilatorios en pacientes con
ventilacin mecnica artificial (aumentar la frecuencia
respiratoria y la fraccin respiratoria de O2 (FiO2).
Aplicacin de la intervencin de enfermera, tipificada por la CIE
(clasificacin de intervenciones de enfermera) con el cdigo
1913
Se define intervencin de enfermera 1913 como promover el equilibrio cido-base y prevenir las complicaciones derivadas de niveles de PCO2 en suero superiores a las
deseadas.
Las actividades incluidas en este cdigo son:
Obtener muestras para el anlisis de laboratorio del
equilibrio de cido-base (niveles de ABG, orina, suero),
si procede.
Controlar los niveles de ABG por si hay disminucin del
pH, si procede.
Observar si hay indicaciones de acidosis respiratoria crnica (trax en forma de tonel, problemas de uas, respiracin con los labios fruncidos y utilizacin de msculos
accesorios).
Controlar los factores determinantes del aporte de oxgeno tisular (niveles de PaO2, SaO2 y hemoglobina, y gasto
cardaco), segn disponibilidad.
Observar si hay sntomas de insuficiencia respiratoria
(niveles de PaO2 bajos y SaO2 elevados y fatiga muscular
respiratoria).
Colocar al paciente en una posicin tal que promueva un
ptimo equilibrio ventilacin-perfusin (pulmones hacia
abajo, prono, semi-fowler), si procede.
Mantener despejadas las vas areas (succin, insertar
o mantener vas areas artificiales, fisioterapia torcica
y respiracin de tos profunda), si procede.
Controlar el patrn respiratorio.
Controlar el trabajo de respiracin (ritmo respiratorio, ritmo cardaco, uso de msculos accesorios y diaforesis).
Controlar la presin pico de vas areas (para ver el despeje de vas areas, si hay signos de neumotrax, oclusin o mala posicin de vas areas), segn disponibilidad.
Facilitar una ventilacin adecuada para evitar o tratar
la acidosis respiratoria (colocar al paciente en posicin
vertical, mantener vas areas y controlar los ajustes del
ventilador mecnico), si procede.
Suministrar oxigenoterapia, si fuera necesaria.
Proporcionar apoyo de ventilacin mecnica, si fuera
preciso.
Suministrar una dieta baja en carbohidratos y alta en
grasas (alimentacin de cuidados pulmonares) para reducir la produccin de CO2, si est indicado.
Facilitar una higiene bucal frecuente.
Observar el funcionamiento y distensin gastrointestinal
para evitar la disminucin de los movimientos diafragmticos, si procede.
Promover adecuados periodos de reposo (90 min de sueo sin molestias, organizar los cuidados de enfermera,
limitar las visitas, y coordinar las consultas), si procede.
Observar el estado neurolgico (nivel de conciencia y
confusin).
Instruir al paciente y/o a la familia sobre las acciones
llevadas a cabo para tratar la acidosis respiratoria.
Acordar con los visitantes del paciente un programa
de visitas limitadas que permita periodos de descanso
apropiados para disminuir el compromiso respiratorio, si
est indicado.
4.2. Alcalosis respiratoria

La alcalosis respiratoria (deficiencia de cido carbnico) se caracteriza por un aumento del pH debido a una
27

disminucin de la PCO2 como consecuencia de una hiperventilacin alveolar; por tanto, el pH ser superior a 7,45 y
la PCO2 inferior a 40 mmHg.

(Clasificacin de Intervenciones de Enfermera) con el cdigo
1914
En la clnica se identifica que el rin elimina bicarbonato como mecanismo compensatorio, por lo que el
pH se normaliza tras 24-72 h. ste es el nico trastorno del equilibrio cido-bsico que se puede compensar a
pH dentro del rango normal, aun en casos de trastornos
acentuados. El descenso de los hidrogeniones origina una
respuesta inmediata de salida de stos desde el espacio
intracelular al extracelular, con lo que descender la concentracin de bicarbonato del plasma (sistema tampn
extracelular).
Se define intervencin de enfermera 1914 como promover el equilibrio cido-base y prevenir las complicaciones resultantes de niveles de HCO3 en suero superiores a los deseados.
La hiperventilacin aguda puede aparecer en crisis severas de ansiedad, en enfermedades graves como sepsis,
embolismo pulmonar o neumona, y en casos de fiebre, intoxicacin por salicilatos o enfermedades que afectan de
manera directa al centro respiratorio (ictus, tumores cerebrales, etc.).
La alcalosis respiratoria crnica es menos frecuente y
se debe a enfermedades crnicas pulmonares o neoplasias
del SNC.
Las manifestaciones clnicas agudas son irritabilidad
neuromuscular, parestesias y calambres musculares, hiperreflexia, tetania, convulsiones, nuseas, vmitos, taquicardia, taquipnea. Las formas crnicas suelen ser asintomticas o cursan con la sintomatologa de la enfermedad
causal.
El tratamiento se basa en tratar la enfermedad causal.
La actuacin correcta cumplir lo siguiente:
Valorar la funcin respiratoria (para detectar compromiso respiratorio).
Determinar la presencia de ansiedad, trastorno de la
conducta, confusin, lipotimia y estados hipermetablicos.
Valorar la aparicin de parestesias, calambres, espasmos y sncope.
Indicar al paciente que ventile en una bolsa de plstico
para retener CO2.
Valorar los resultados de la hemogasometra y el ionograma en sangre.
Canalizar una vena para la administracin de soluciones.
Administrar sedantes a pacientes con ansiedad intensa
segn indicacin.
Corregir los parmetros ventilatorios en pacientes con
ventilacin mecnica artificial (disminuir la frecuencia
respiratoria).
28

Obtener las muestras solicitadas para el anlisis de laboratorio del equilibrio de cido-base (niveles de ABG
orina y suero), si procede.
Vigilar los niveles ABG para determinar si hay aumento
del pH.
Mantener va intravenosa permeable.
Controlar ingresos y egresos.
Mantener las vas areas permeables.
Observar si hay hiperventilacin que ocasione alcalosis
respiratoria (hipoxemia, lesin del SNC, estados hipermetablicos, distensin gastrointestinal, dolor y estrs).
Controlar el patrn respiratorio.
Vigilar por si hubiera indicios de insuficiencia respiratoria
inminente (bajo nivel de PaO2, fatiga muscular respiratoria, bajo nivel de SaO2/SvO2).
Vigilar por si hubiera hipofosfatemia asociada con alcalosis respiratoria, si procede.
Estar alerta por si hubiera manifestaciones neurolgicas
y/o neuromusculares de alcalosis respiratoria (parestesia, tetania y ataques), si fuera preciso.
Vigilar por si hubiera manifestaciones cardiopulmonares
de alcalosis respiratoria (arritmias, disminucin del gasto cardaco e hiperventilacin).
Suministrar oxigenoterapia, si fuera necesario.
Proporcionar ventilacin mecnica de apoyo, si fuera
preciso.
Reducir el consumo de oxgeno para minimizar la hiperventilacin (proporcionar comodidad, controlar la fiebre
y reducir la ansiedad), si procede.
Facilitar periodos de descanso adecuados (90 min de
sueo sin molestias, organizar los cuidados, limitar las
visitas y coordinar las consultas), si procede.
Administrar sedantes, calmantes, bloqueantes neuromusculares (slo al paciente con ventilacin mecnica),
si procede.
Facilitar la disminucin del estrs.
Vigilar los ajustes del dispositivo de ventilacin mecnica, por si se produjera una ventilacin muy pequea (frecuencia, modo y volumen corriente), si procede.
Proporcionar higiene bucal frecuente.
Facilitar la orientacin.
Instruir al paciente y/o a la familia sobre las acciones
tomadas para tratar la alcalosis respiratoria.
Establecer con los visitantes un rgimen de visitas limitado para permitir periodos de descanso adecuados y
as reducir el compromiso respiratorio, si est indicado.
ANEXO
Alteraciones cardiovasculares: disminucin de la contractilidad (insuficiencia cardaca), tendencia a la hipotensin.
El tratamiento se basa en corregir la enfermedad causal y administrar cantidades de bicarbonato en el momento
necesario.
Figura 24. Trastornos cido-base
4.3. Acidosis metablica
En la acidosis metablica (deficiencia de bicarbonato),

existe un descenso del pH y una disminucin de la concentracin plasmtica de bicarbonatos, acompaado de una
disminucin de la PCO2 , como respuesta del centro respiratorio al estmulo de la acidemia.
Etiologa
La disminucin del bicarbonato se produce por:
Exceso de produccin de hidrogeniones: sus causas
ms frecuentes son la cetoacidosis diabtica y la acidosis lctica en casos de shock.
Intoxicacin con sustancias cuyo metabolismo produce cidos: tales como salicilatos y alcohol metlico.
Prdida excesiva de bicarbonato por va digestiva o
urinaria: diarrea profusa, malabsorcin, fstulas intestinales y drenajes pancreticos o biliares, alteraciones de
los tbulos renales (en el tbulo proximal se reabsorbe
el 85% del bicarbonato filtrado, por lo que una alteracin
a este nivel provoca la prdida urinaria de bicarbonato).
Falta de eliminacin de cido fijos en insuficiencia renal: probablemente sea la causa ms habitual.
Clnica
En cuanto a la clnica, la acidosis metablica produce:
Alteraciones de la respiracin: la hiperventilacin,
que puede ser intensa, conocida como respiracin de
Kussmaul (respiracin profunda y rpida).
Sintomatologa inespecfica: debilidad muscular, anorexia, nuseas, vmitos, diarrea, dolor abdominal, deterioro del estado mental, cefalea, confusin, estupor y coma.
Ante la acidosis metablica se proceder de la siguiente

manera:
Valorar los signos vitales con la frecuencia establecida,
es posible detectar hipotensin debida a la disminucin
de la contractibilidad miocrdica, aumento de la profundidad de la respiracin y taquipnea para eliminar CO2
(intento compensador).
Determinar adems de la hemogasometra, el nivel de
potasio en sangre (suele acompaar a la acidosis metablica la hiperpotasemia, como resultado de la salida del
potasio fuera de la clula).
Valorar manifestaciones de depresin del sistema nervioso central.
Canalizar vena para administracin de medicamentos
de urgencia.
Monitorizar la actividad cardaca para detectar la presencia de arritmias secundarias a la hiperpotasemia.
Administrar bicarbonato de sodio segn indicacin.
Aplicar en pacientes con afecciones renales crnicas cuidados especficos sin necesidad de dilisis peritoneal o
hemodilisis.
Controlar la glicemia en pacientes diabticos para detectar descompensacin.
1911
Se define intervencin de enfermera 1911 como promocin del equilibrio cido-base y prevencin de complicaciones derivadas de niveles de HCO3- inferiores a los deseados.
Obtener las muestras solicitadas para el anlisis de laboratorio del equilibrio cido-base (niveles de ABG, orina
y suero), segn corresponda.
Controlar los niveles de ABG para determinar si hay disminucin de pH, si procede.
Mantener una va intravenosa permeable.
Vigilar ingresos y egresos.
Colocar al paciente de manera que se facilite la ventilacin.
Vigilar las condiciones de aporte de oxgeno tisular (niveles de PaO2, SaO2) y de hemoglobina y gasto cardaco, si
se dispone de ello.
29

Observar si hay desequilibrio electroltico asociado con
la acidosis metablica (hiponatremia, hipercaliemia, hipocaliemia, hipocalcemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia), segn corresponda.
Reducir el consumo de oxgeno (proporcionar comodidad, controlar la fiebre y reducir la ansiedad), si procede.
Vigilar la prdida de bicarbonato a travs del tracto gastrointestinal (diarrea, fstula pancretica, fstula del intestino delgado y conducto ileal), segn corresponda.
Observar si hay disminucin de bicarbonato por exceso de
cidos no voltiles (insuficiencia renal, cetoacidosis diabtica, hipoxia tisular, malnutricin), segn corresponda.
Administrar lquidos segn prescripcin.
Administrar los medicamentos alcalinos prescritos (bicarbonato de sodio), en funcin de los resultados del
ABG.
Evitar administracin de medicamentos que ocasionen
disminucin del nivel de HCO3- (soluciones que contengan cloro y resinas de intercambio de aniones), si procede.
Prevenir complicaciones producidas por una administracin excesiva de NaHCO3 (alcalosis metablica, hipernatremia, sobrecarga de volumen, disminucin de aporte
de oxgeno, disminucin de la contractilidad cardaca y
aumento de la produccin de cido lctico).
Administrar insulina y aportar lquidos (isotnicos e hipotnicos) para la cetoacidosis diabtica, causante de la
acidosis metablica, segn corresponda.
Preparar al paciente para la dilisis, segn corresponda.
Establecer medidas de precaucin frente a los ataques.
Proporcionar higiene oral frecuente.
Mantener reposo en cama, si procede.
Vigilar por si hubiera manifestaciones del SNC de acidosis metablica (jaqueca, somnolencia, disminucin de la
capacidad mental, ataques y coma).
Estar alerta a posibles manifestaciones cardiopulmonares de acidosis metablica (hipotensin, hipoxia, arritmias y respiracin de Kussmaul), segn corresponda.
Vigilar por si hubiera manifestaciones gastrointestinales
de acidosis metablica (anorexia, nuseas y vmitos) segn corresponda.
Facilitar medidas de comodidad para tratar los efectos
gastrointestinales de la acidosis metablica.
Establecer una dieta baja en hidratos de carbono para
disminuir la produccin de CO2 (administracin de hiperalimentacin y nutricin parenteral total), si est indicado.
Instruir al paciente y/o la familia sobre las acciones tomadas para tratar la acidosis metablica.
4.4. Alcalosis metablica

La alcalosis metablica (exceso de bicarbonato) se caracteriza por un aumento del pH y de la concentracin de
30
bicarbonatos. Esto se acompaa de un aumento de la PCO2

debido a la depresin del centro respiratorio por el descenso de la concentracin de hidrogeniones (hipoventilacin
compensatoria).
Etiologa
Para que una alcalosis metablica se mantenga en el
tiempo son necesarias dos condiciones:
Prdida continua de hidrogeniones o ingreso mantenido de bases: la prdida de H+ puede deberse, entre otras
causas, a vmitos o sondas nasogstricas, as como por
el uso excesivo de diurticos. El ingreso exagerado de
bases puede deberse a administracin teraputica de
bicarbonato o de sustancias como lactato (soluciones
endovenosas), acetato (dilisis) y citrato (transfusiones).
Alteracin en la funcin renal que impida la excrecin
de bicarbonato: sta puede deberse a las siguientes
condiciones:
- Hipovolemia: en estos casos prima la reabsorcin de
Na+, ion que se reabsorbe junto con bicarbonato. Si
no se corrige la hipovolemia, la alcalosis persiste a
pesar de que haya cesado la prdida de H+ o el ingreso de bases.
- Aumento de mineralcorticoides (aldosterona) como
en el sndrome de Cushing: en estos casos hay retencin de Na+ con prdidas exageradas de H+ y K+, que
impiden la eliminacin de bicarbonato. En ellos es
necesario corregir la hipocaliemia o el hiperaldosteronismo para normalizar el pH.
- Hipocaliemia: en estos casos hay una prdida exagerada de H+ por la orina que impide compensar la
alcalosis.
- Hipocloremia: cuando este anin disminuye, aumenta el bicarbonato para mantener el equilibrio
isoelctrico. Lo inverso tambin es cierto y, cuando
se retiene bicarbonato para compensar una acidosis
respiratoria, el Cl- baja. Es importante tener presente
este punto durante la correccin de la acidosis respiratoria, ya que si no se suministra Cl- al paciente
llega el momento en que el bicarbonato acumulado
durante la compensacin no se puede seguir eliminando, ya que debe mantenerse el equilibrio isoelctrico. Con ello se produce una alcalosis que inhibe la
ventilacin, imposibilitando la correccin total de la
acidosis respiratoria.
Clnica
En cualquiera de estas condiciones existe compensacin
respiratoria, que consiste en una disminucin de la ventilacin alveolar con aumento de la PaCO2 y la consiguiente
cada del pH. Sin embargo, sta es limitada, ya que la hipercapnia produce hipoxemia que estimula la ventilacin. Por
esta razn, la PaCO2 como compensacin rara vez sube de
55 mmHg.
ANEXO
La sintomatologa no es especfica. A nivel del SNC ocurren mareos, irritabilidad, nerviosismo, confusin, estupor,
convulsiones. A nivel cardaco, taquicardia y pueden aparecer arritmias. La afectacin del sistema neuromuscular es
en forma de tetania, msculos hipertnicos, calambres.
En cuanto al tratamiento, muy raramente la alcalosis es

tan severa que requiere administracin de sustancias acidificantes. En aquellas formas con disminucin de volumen,
como son los vmitos y los diurticos, la administracin de
cloruro de sodio es suficiente para que el organismo elimine
el exceso de bicarbonato por el rin. Si coexiste hipopotasemia, es aconsejable administrar cloruro de potasio.
La actuacin enfermera deber:

Valorar la funcin respiratoria (la respiracin se deprime
por accin compensadora).
Determinar adems de la hemogasometra, el nivel de
potasio en sangre (suele acompaar a la alcalosis metablica la hipopotasemia, ya que los hidrogeniones migran de las clulas al espacio extracelular en tanto que
el potasio de este espacio entra al interior de la clula).
Valorar la aparicin de calambres, espasmos y parestesias.
Canalizar una vena para administrar soluciones y medicamentos de urgencia.
Administrar infusin de cloruro de sodio segn indicacin (para que los riones lo reabsorba y se excrete el
exceso de bicarbonato; adems, corregir la hipovolemia
que hace que persista la alcalosis).
Administrar cloruro de potasio segn indicacin (para reponer las prdidas).
Medir la presin venosa central (permite identificar la
presencia de hipovolemia).
Evitar las aspiraciones innecesarias del contenido gstrico.
Administrar con precaucin los diurticos de accin potente.
Valorar presencia y caractersticas de vmitos y diarreas.
Monitorizar la actividad cardaca (para detectar presencia de arritmias ventriculares en la alcalemia severa).

1912
Se define intervencin de Enfermera 1912 como promover el equilibrio cido-base y prevenir las complicaciones
resultantes de niveles de HCO3 en suero superiores a los
deseados.
Obtener las muestras para el anlisis de laboratorio del
equilibrio cido-base (niveles de AGB, orina y suero), segn corresponda.
Observar los niveles de ABG por si aumenta el nivel de pH.

Mantener va i.v. permeable, segn proceda.
Controlar las ingestas o eliminaciones.
Controlar los factores condicionantes del aporte de oxgeno tisular y hemoglobina.
Evitar la administracin de sustancias alcalinas (bicarbonato intravenoso y anticidos va oral o nasogstrica),
si procede.
Examinar si hay desequilibrios de electrolitos asociados
a la alcalosis metablica.
Observar si hay exceso de bicarbonato asociado.
Advertir si hay prdida renal de cido.
Observar si hay prdida gastrointestinal de cido.
Administrar cido diluido o monocloruro de arginina, si
procede.
Suministrar antagonistas de receptor H2 para bloquear
la secrecin hipoclorhdrica del estmago, si procede.
Administrar anhidrasa carbnica-diurticos inhibidores
para aumentar la eliminacin de bicarbonato.
Proporcionar cloruro para reemplazar la deficiencia de
aniones, si procede.
Administrar cloruro de potasio i.v. prescrito hasta que la
hipocaliemia subyacente sea corregida.
Dispensar diurticos con potasio, si es el caso.
Suministrar antiemtico para reducir la prdida de HCl
en la emesis, si procede.
Reemplazar el dficit de lquido extracelular con solucin
salina i.v., si procede.
Irrigacin nasogstrica con solucin salina isotnica
para evitar la prdida de electrolitos por la irrigacin, si
procede.
Observar al paciente en tratamiento con digital por si hay
toxicidad derivada de la hipocaliemia asociada a la alcalosis metablica, si procede.
Advertir si hay manifestaciones neurolgicas y/o neuromusculares de alcalosis metablica.
Ayudar en las actividades de la vida diaria, si procede.
Vigilar si hay manifestaciones pulmonares de alcalosis
metablica.
Observar si hay manifestaciones cardacas de alcalosis
metablica.
4.5. Trastornos mixtos

En diferentes situaciones clnicas pueden coexistir diversos trastornos del equilibrio cido-bsico, lo que complica
su interpretacin. Por ejemplo, un enfermo con insuficiencia respiratoria global crnica que presenta un shock puede
tener a la vez una acidosis respiratoria (aguda o crnica) y
una acidosis lctica. Otra situacin relativamente frecuente
es la que se presenta en pacientes con acidosis respiratoria
crnica que desarrollan una alcalosis metablica como consecuencia del tratamiento con diurticos.
31

Aun cuando la existencia de estos trastornos mixtos puede sospecharse con el anlisis de gases en sangre arterial,
en la mayora de los casos slo el anlisis del conjunto de
los hechos clnicos y de laboratorio permite asegurar el
diagnstico.
En la Figura 25 se resumen los principales desequilibrios
cido-base.
TIPO
DESEQUILIBRIO
VALORES
Acidosis respiratoria
pH disminuido
PCO2 alta
HCO3- normal/alto
Se retiene CO2 por

los pulmones
y los riones retienen HCO3-
Alcalosis respiratoria
pH aumentado
PCO2 disminuida
HCO3- normal/
bajo
Se pierde CO2 por

los pulmones
y se consume HCO3-
Acidosis metablica
pH disminuido
PCO2 bajo/normal
HCO3- bajo
Se retiene HCO3- y
los pulmones eliminan CO2
Alcalosis metablica
pH aumentado
PCO2 alto/normal
HCO3- alto
Se conserva CO2
por hipoventilacin y
los riones retienen
iones hidrgeno, pero
excretando HCO3-
ACCIONES
Figura 25. Tipos de desequilibrios cido-base
32
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EQUILIBRIO HIDROELECTROLiTICO

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EQUILIBRIO HIDROELECTROLiTICO

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ANEXO.

1. Introduccin. 2. Movilizacin y trastornos de los lquidos corporales y su volumen. 3. Iones corporales

de agua en su peso corporal total (una persona muy obesa

Nio recin nacido

Figura 1. Porcentaje de agua corporal segn la edad

El agua extracelular, que representa alrededor del 20%

El agua es el compuesto principal (distribucin: 40% en

Figura 2. Distribucin del agua corporal

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Figura 3. Porcentajes y volmenes del agua corporal

Potasio (catin dominante)

Sodio (catin dominante)

Figura 5. Distribucin de iones corporales

La composicin de los solutos es diferente en el agua

CARGA POSITIVA (CATIONES)

Figura 4. Iones corporales (electrolitos)

La libre permeabilidad de las paredes capilares al agua y

desplazamiento de agua desde el compartimento intracelular al extracelular (Figuras 6.2.a y 6.2.b).

Figura 6. Equilibrio de presiones

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2.2. Equilibrio homeosttico

Los mecanismos de difusin son procesos pasivos

Pptido natriurtico: El factor natriurtico atrial es

Los rganos que participan en el equilibrio homeosttico son los siguientes:

Figura 7. Influencia hormonal en el movimiento de lquidos

Paratohormona: es una hormona hipercalcemiante que

2.3. El tercer espacio y el edema

Figura 8. Influencia de la paratohormona

El lquido que llega hasta el extremo capilar abandona el

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que a su vez llevar al desplazamiento del lquido desde

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REDUCCIN DE LAS PROTENAS

Otras posibles causas del edema:

Prdida de protenas en zonas

BLOQUEO DEL DRENAJE

Figura 10. Resumen de las causas del edema extracelular

Presin venosa alta y constriccin venosa:

Desnutricin: en aquellos casos en los que la

hiperhidratacin se refieren a los cambios del volumen extracelular.

La deshidratacin es la prdida de agua y electrolitos.

2.4. Alteraciones del volumen extracelular

La deplecin de volumen rico en sodio provoca una

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celular secundaria, por lo que se acentuar an ms la

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2.5. Balance hdrico

Agua ingesta libre: 1.000-1.300 m

Agua de alimentos: 700-1.000 ml

Agua de oxidacin: 300 ml

Total de entradas: 2.000-2.600 ml

Figura 12. Balance hdrico

Las entradas de agua diarias en un individuo normal proceden de:

Figura 13. Prdidas de lquidos

Se consideran prdidas insensibles las que ocurren a

3.1. Sodio (Na+)

En la Figura 14 se muestran los valores normales de las

Figura 14. Sustancias osmolares en los lquidos extracelular o

La hiponatremia se define como una concentracin

Renales: concentracin de Na+ en orina mayor de

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Figura 15. Tipos, causas y manejo de la hiponatremia

Prdidas hipotnicas extrarrenales a travs de la piel,