You are on page 1of 30

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Gangguan hipertensi merupakan komplikasi medis yang paling umum yang
dapat terjadi pada kehamilan, mempengaruhi sekitar 5% sampai 10% dari seluruh
kehamilan. Gangguan ini bertanggung jawab terhadap sekitar 16% kematian ibu
akibat hipertensi dalam kehamilan, dan 30 – 40% dari kematian perinatal di
Indonesia. Tingginya angka kematian yang disebabkan hipertensi dalam
kehamilan merupakan masalah di bidang obstetri. Menurut data kesehatan
indonesia 2007 angka kematian ibu (AKI) dinilai masih cukup tinggi, sekitar
228/100.000 pada tahun 2007. Penelitian terakhir di Medan oleh Girsang ES
(2004) melaporkan angka kejadian preeklamsia berat di RSUP. H. Adam Malik
dan RSUD Dr. Pirngadi Medan pada tahun 2000 – 2003 adalah 5.94%, sedangkan
eklamsia 1.07%. Disamping perdarahan dan infeksi, preeklampsia, impending
eklampsia serta eklampsia merupakan penyebab kematian maternal dan kematian
perinatal yang tinggi terutama di negara berkembang.
Preeklampsia, impending eklampsia dan eklampsia merupakan suatu
perjalanan penyakit yang langsung disebabkan oleh kehamilan, walaupun proses
terjadinya penyakit ini masih belum pasti. Preeklampsia adalah suatu kondisi yang
spesifik pada kehamilan, terjadi setelah minggu ke 20 gestasi, ditandai dengan
hipertensi, proteinuria. Kriteria edema hanya disebutkan bila dijumpai edema
secara menyeluruh (edema anasarka). Disebut impending eklampsia jika pada
kasus preeklampsia berat dijumpai tanda-tanda dan gejala-gejala seperti nyeri
kepala hebat, gangguan visus dan serebral, muntah-muntah, nyeri epigastrium,
dan kenaikan progresif tekanan darah. Insidensi penyakit tergantung pada banyak
parameter demografis yang berbeda, termasuk usia ibu, ras, dan terkait kondisi
medis yang mendasari. Memahami proses penyakit dan dampak dari gangguan
hipertensi pada kehamilan merupakan hal terpenting karena gangguan ini tetap
menjadi penyebab utama morbiditas maternal dan perinatal dan di seluruh dunia
kematian. Dampak gangguan tekanan darah tinggi pada kehamilan ini termasuk
1

gangguan viskositas darah, dimana juga terjadi gangguan konsentrasi hemoglobin
dan hematokrit. Karena terjadinya peningkatan yang berlebihan, konsentrasi
hemoglobin.
Karena terjadinya peningkatan yang berlebihan, konsentrasi hemoglobin dan
hematokrit sedikit terjadi penurunan selama kehamilan. Sedangkan pada
preeklamsia terjadi keadaan yang sebaliknya dibandingkan pada kehamilan
normal. Pada preeklamsia berat terjadi peningkatan tekanan darah. Diperkirakan
akibat dari pelepasan substansi supressor dari uterus yang hipoperfusi atau sebagai
kompensasi sekresi katekolamin. Pada preeklamsia terjadi penurunan volume
plasma sekitar 30 - 40 % dibanding kehamilan normal. Penurunan volume plasma
ini menimbulkan hemokonsentrasi pada tubuh yang meningkatkan viskositas
darah sehingga menyebabkan berkurangnya perfusi jaringan. Hemokonsentrasi
pada preeklamsia-eklamsia dijumpai kadar haematokrit yang meningkat.
Keadaan ini tentunya menjadi tantangan bagi kita untuk senantiasa waspada
agar dapat mendeteksi secara dini kasus-kasus preeklampsia. Beberapa faktor
dapat

menjadi

indikator/penanda

kemungkinan

akan

terjadi

komplikasi

preeklamsia. Oleh karena itu, diagnosis dini dari preeklampsia maupun impending
eklampsia

yang

merupakan

keadaan

awal

terjadinya

eklampsia

serta

penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu
dan anak.

2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 PRE EKLAMPSIA
2.1.1 Definisi
Pre eklampsia adalah penyakit hipertensi dan proteinuria yang
didapatkan setelah umur kehamilan 20 minggu. (POGI, 2005). Dulu, pre
eklampsia didefinisikan sebagai penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema
dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini terjadi pada
triwulan ke 3 kehamilan tetapi dapat juga terjadi sebelumnya, misalnya pada
mola hidatidosa (Sarwono, 2002)5.8
Pada kasus hipertensi karena kehamilan yang fulminan dapat terjadi
eklampsia. Bentuk serangan kejangnya ada kejang ‘grand mal’ dan dapat
timbul pertama kali sebelum, selama, atau setelah persalinan. Kejang yang
timbul lebih dari 48 jam setelah persalinan lebih besar kemungkinannya
disebabkan lesi lain yang bukan terdapat pada susunan saraf pusat
(Cunningham, et al., 1995).
Eklampsia yang terjadi dalam kehamilan menyebabkan kelainan pada
susunan saraf. Penyebab eklampsia adalah kurangnya cairan darah ke otak,
hipoksik otak atau edema otak (Rustam Mochtar, 1998).
PEB dapat menjadi impending eklampsia. Impending eklampsia ditandai
dengan adanya hiperrefleksi. Gejala subyektif dari pasien yaitu jika pasien
merasa kepalanya pusing, muntah, atau adanya nyeri epigastrik (Turn bull,
1995).5.10.11
2.1.2 Epidemiologi Preeklampsia
Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak
faktor yang mempengaruhinya, jumlah primigravida, keadaan sosial ekonomi,
perbedaan kriteria dalam penentuan diagnosis dan lain-lain.9
Di Indonesia frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 3-10% (Triatmojo,
2003). Sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan bahwa kejadian preeklampsia

3

preeklampsia juga dipengaruhi oleh paritas. DM. yaitu :.3 Faktor resiko Faktor predisposisi terjadinya preeklamsi adalah sebagai berikut: 1.000 kelahiran) (Dawn C Jung.1.4 Klasifikasi dan Diagnosis Pre eklampsia dibagi menjadi 2 golongan. 4. Di samping itu. Sudinaya (2000) mendapatkan angka kejadian preeklampsia dan eklampsia di RSU Tarakan Kalimantan Timur sebesar 74 kasus (5.11 2. mendapatkan angka kejadian dari 30 sampel pasien preeklampsia di RSU Dr. bayi besar.1.1. Hiperplasentosis. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang didapatkan sebelum hamil 5. 2.8 a. Umur yang ekstrim (<20 tahun atau >35 tahun). hidrops fetalis. Hasan Sadikin Bandung paling banyak terjadi pada ibu dengan paritas 1-3 yaitu sebanyak 19 kasus dan juga paling banyak terjadi pada usia kehamilan diatas 37 minggu yaitu sebanyak 18 kasus.sebanyak 5% dari semua kehamilan (23. misalnya mola hidatidosa. Surjadi dkk. Riwayat keluarga preeklamsi-eklamsi. Primigravida. 3.9%). dengan preeklampsia sebesar 61 kasus (4. 2. 2006).5. Obesitas. 2007). Pre eklampsia ringan Definisi: 4 . kehamilan multipel.1%) dari 1. primipaternitas. Peningkatan kejadian preeklampsia pada usia > 35 tahun mungkin disebabkan karena adanya hipertensi kronik yang tidak terdiagnosis dengan superimposed PIH (Deborah E Campbell.10. Pada primigravida frekuensi preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida. terutama primigravida muda.6 kasus per 1.431 persalinan selama periode 1 Januari 2000 sampai 31 Desember 2000.4 2.2%) dan eklampsia 13 kasus (0.

1995). b. Preeklamsi berat dengan impending eklampsi. protenuria.  Proteinuria kuantitatif  300 mg/24 jam ataui ≥ +1 dipstik. sebaiknya 4 jam). (Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada dua kali pemeriksaan dengan jarak periksa 1 jam. iii. Dikman Angsar. Gejala subyektif antara lain : nyeri kepala. Preeklamsi berat tanpa impending eklampsi. Sedangkan gejala obyektif antara lain hiperreflexia.  Tekanan darah  140/90 mmHg yang diukur pada posisi terlentang. hipertensi disertai gejala subyektif dan obyektif. Pre eklampsia digolongkan berat bila terdapat satu atau lebih gejala: 5 . atau kenaikan tekanan diastolik  15 mmHg tidak dipakai sebagai kriteria preeklamsi. gangguan visual dan nyeri epigastrium.Suatu sindroma spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi organ yang berakibat vasospasme pembuluh darah dan aktivasi endotel. pada urin kateter atau mid stream  Edema : lokal pada tungkai tidak dimasukkan dalam kriteria diagnostik kecuali anasarka. Dibagi menjadi: ii. eksitasi motorik dan sianosis (M. impending eklampsia adalah gejala-gejala edema. kenaikan sistolik  30 mmHg. Menurut Organization Gestosis. Pre eklampsia berat Definisi: preeklamsi dengan tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥110 mmHg disertai proteinuria lebih dari 5 gram/24 jam. Kriteria diagnostik : hipertensi dan proteinuria dengan atau tanpa udema setelah usia kehamilan 20 minggu.

1998) Superimposed preeklampsia adalah suatu keadaan preeklampsiaeklampsia yang terjadi pada wanita yang sebelumnya telah menderita hipertensi vaskuler kronis atau penyakit ginjal.000 sel/mm3) atau penurunan trombosit dengan cepat  Sindroma Hellp. air kencing kurang dari 500 cc dalam 24 jam.  Hemolisis mikroangiopatik. 2005. (POGI. Tekanan sistole 160 mmHg atau lebih. Hipertensi kronis adalah keadaan hipertensi yang menetap dengan penyebab apapun yang sudah diderita sebelum konsepsi atau sebelum kehamilan 20 minggu atau menetap selama 6 minggu post partum.  Nyeri di daerah epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen karena teregangnya kapsula Glisson. Transient hipertensi yaitu timbulnya hipertensi dalam kehamilan sesudah trimester II atau dalam 24 jam pertama post partum tanpa ada tanda-tanda hipertensi kronis atau preeklampsia-eklampsia dan gejala ini akan hilang setelah 10 hari post partum. dan pandangan kabur. Sarwono. atau tekanan diastole 110 mmHg atau lebih dan tidak turun walaupun sudah menjalani perawatan di RS dan tirah baring  Proteinuria 5 gr atau lebih per jumlah urin selama 24 jam atau +4 dipstik  Oliguria. Rustam Mochtar. penurunan kesadaran.  Terjadi gangguan fungsi hepar peningkatan SGOT dan SGPT  Pertumbuhan janin terhambat  Trombositopenia berat (< 100.  Gangguan visus dan serebral. 6 . 2008.  Kenaikan kreatinin serum. nyeri kepala. skotoma.  Terjadi oedema paru-paru dan sianosis.

Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah sebagi berikut:1. radikal bebas.1. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin 7 .4. Radikal bebas akan mengikat asam lemak tak jenuh menjadi peroksida lemak yang akan merusak endotel pembuluh darah.10 1. Kerusakan endotel pembuluh darah menyebabakan disfungsi endotel dan berakibat sebagai berikut: - Gangguan metabolisme prostaglandin sehingga protasiklin sebagai vasodilator kuat menurun. Hal ini menyebabkan aliran darah uteroplasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. - Perubahan endotel glomerolus ginjal - Peningkatan permeabilitas kapiler - Peningkatan bahan vasopresor endotelin dan penurunan nitrit oxide (NO) - Peningkatan faktor koagulasi 3. Banyak teori telah dikemukakan tentang hipertensi dalam kehamilan. Teori kelainan vaskularisasi plasenta Tidak terjadinya invasi tropoblas pada arteri spiralis dan jaringan matriks di sekitarnya sehingga lumen arteri spiralis tidak mengalami distensi dan vasodilatasi sehingga terjadi kegagalan remodelling arteri spiralis.6.5 Patofisiologi Penyebab pre eklampsia sampai sekarang belum diketahui dengan jelas. Teori iskemia plasenta.2. dan disfungsi endotel Iskemia plasenta akan menyebabkan terbentuknya radikal bebas atau oksidan yang beredar dalam sirkulasi sehingga disebut toxaemia. - Agregasi trombosit pada endotel yang rusak dan produksi tromboksan sebagai vasokonstriktor kuat. tetapi tidak ada satu punteori tersebut yang dianggap mutlak benar. 2.

Ibu dengan preeklamsi memungkinkan 26% anak perempuannya juga mengalami preeklamsi. Pada penurunan HLA-G. terjadi refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor sehingga membutuhkan kadar yang tinggi untuk menyebabkan vasokonstriksi.(Sarwono. 2008) Perubahan pada organ-organ :3. aktivasi trombosit dan vasokonstriksi pembuluh darah. kehamilan ganda. invasi tropoblas terhambat sehingga tidak terjadi dilatasi arteri spiralis.9 8 . 4. Teori adaptasi kardiovaskulatori genetik Pada wanita hamil normal. 5 Teori Genetik Adanya faktor keturunan dan familial dengan gen tunggal. Pada kehamilan normal jumlahnya dalam batas wajar. dan mola maka debrisnya juga semakin banyak dan terjadi reaksi sistemik inflamasi pada ibu. hal tersebut terjadi karena adanaya perlindungan protasiklin. Teori defisiensi gizi Diet yang dianjurkan untuk mengurangi resiko terjadinya preeklamsi adalah makanan kaya asam lemak tak jenuh yang akan menghambat terbentuknya tromboksan. 8. 7. HLA-G juga akan membantu invasi tropoblas pada jaringan desidua ibu. Teori inflamasi Lepasnya debris tropoblas sebagai sisa proses apoptosis dan nekrotik akibat stres oksidatif dalam peredaran darah akan mencetuskan terjadinya reaksi inflamasi.Hasil konsepsi pada kehamilan normal tidak terjadi penolakan karena adanya HLA-G pada plasenta sehingga melindungi tropoblas dari lisis oleh sel NK ibu. Pada keadaan menurunnya protasiklin maka kepekaan terhadap vasokonstriktor meningkat sehingga mudah terjadi vasokonstriksi. Konsumsi kalsium menurut penelitian juga menurunkan insidensi preeklamsi.8. Sedangkan pada kehamilan dengan plasenta yang besar.

dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan preedaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina. preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intravena.1) Perubahan kardiovaskuler. sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit. dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang ektravaskular terutama paru. pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan. 4) Otak Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri. 2) Metabolisme air dan elektrolit Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklamsia tidak diketahui penyebabnya. 5) Uterus 9 . Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Konsentrasi kalium. dan protein tidak menunjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia. Penderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Gejala lain yang menunjukan tanda preklamsia berat yang mengarah pada eklamsia adalah adanya skotoma. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi. 3) Mata Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklampsia dan eklamsia. dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal. diplopia. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita preeklampsia dan eklamsia daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. natrium. kristaloid.

6 Pencegahan Yang dimaksud pencegahan adalah upaya untuk mencegah terjadinya pre eklampsia pada wanita hamil yang mempunyai resiko terjadinya pre eklampsia (POGI. pengelolaan cairan dan saat yang tepat untuk melahirkan bayi dengan selamat (Sarwono. 2002). 1995). garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan. Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan.7 Penanganan Prinsip penatalaksanaan pre eklampsia berat adalah mencegah timbulnya kejang.2. 6) Paru-paru Kematian ibu pada preeklampsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Diet tinggi protein dan rendah lemak. 2008). Pada preeklampsia dan eklamsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan. atau abses paru.3. Mengenal secara dini preeklamsi dan segera merawat penderita tanpa memberikan diuretik dan obat antihipertensi. et al.Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta.3. penundaan merupakan tindakan yang salah. Pada pre eklampsia berat. mengendalikan hipertensi guna mencegah perdarahan intrakranial serta kerusakan dari organ-organ vital. sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada pre eklampsia. karbohidrat.2005).5..10 2. namun pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring.1. Karena pre eklampsia sendiri bisa membunuh janin (Cunningham. Bisa juga karena terjadinya aspirasi pneumonia.2. sehingga terjadi partus prematur. Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur. 10 . penyembuhan dilakukan dengan ekspulsi yaitu pengeluaran trofoblast. 2. Memang merupakan kemajuan dari pemeriksaan antenatal yang baik (Sarwono.

Timbulnya onset partus. Adanya tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat berat (IUGR berat) berdasarkan pemeriksaan USG. b).8. Dicurigai terjadi solutio plasenta e). dan kemudian ditentukan jenis perawatan / tindakannya. Umur kehamilan lebih dari 37 minggu b). 3) Laboratorium : Trombositopenia progresif yang menjurus ke HELLP syndrome (POGI. 2005). Gangguan fungsi hepar.PEB dirawat segera bersama dengan bagian Interna dan Neurologi. c).3 a). 1) Ibu : Kegagalan terapi pada perawatan konservatif : - Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa. Indikasi :3. Adanya tanda-tanda terjadinya impending eklampsia. Adanya tanda-tanda gawat janin (bisa diketahui dari NST non reaktif dan profil biofisik abnormal). d). ketuban pecah dini.2. Bila didapatkan satu atau lebih dari keadaan berikut ini. terjadi kenaikan desakan darah yang persisten 2) a). d). Gangguan fungsi ginjal. c). perdarahan Janin :2. Perawatannya dapat meliputi : - Sikap terhadap penyakit berupa pemberian terapi medikamentosa - Sikap terhadap kehamilan yaitu: Perawatan aktif. terjadi kenaikan darah yang persisten - Setelah 24 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa. Timbulnya oligohidramnion.3 11 . yang berarti kehamilan segera diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.

8 Prognosis Prognosis PEB dan eklampsia dikatakan jelek karena kematian ibu antara 9. Diuretikum diberikan atas indikasi edema paru. Sebab kematian bayi karena prematuritas dan hipoksia intra uterin.9%.1 Definisi Sindroma HELLP yang merupakan singkatan dari Hemolysis. 2005). sedangkan kematian bayi lebih tinggi lagi.Pengobatan Medisinal : 1).5 2. Indikasi : Kehamilan kurang bulan (< 37 minggu) tanpa disertai tandatanda impending eklamsi dengan keadaan janin baik. Anti hipertensi diberikan bila tensi ≥ 180/110 . payah ginjal dan aspirasi cairan lambung. Elevated Liver enzymes and Low Platelet counts. Sindroma ini merupakan kumpulan 12 . Pengelolaan Konservatif. Diet cukup protein. rendah karbohidrat. payah jantung kongestif. 5). decompensatio cordis. Kematian ini disebabkan karena kurang sempurnanya pengawasan antenatal. yaitu 42. Tirah baring ke kiri secara intermiten 3). Infus D5% yang tiap liternya diselingi dengan larutan RL 500 cc (60-125 cc/jam) 4).2. disamping itu penderita eklampsia biasanya sering terlambat mendapat pertolongan. 2. lemak dan garam (POGI.8 – 20. yang berarti kehamilan tetap dipertahankan. Pemberian obat anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi.5%.2.2 – 48. Segera masuk rumah sakit 2). 6).2 SINDROMA HELLP 2.2. pertama kali dilaporkan oleh Louis Weinstein tahun 1982 pada penderita PEB. Pemberian dibagi loading dose (dosis awal) dan dosis lanjutan. edema anasarka 7). oedem paru. Kematian ibu biasanya karena perdarahan otak.

.000/mm3  Kelas III : jumlah platelet 100. gambaran klinisnya sangat bervariasi dan perbedaan dalam kriteria diagnosis. sedangkan kadar plasma renin. angiotensin II. dan berkisar 0.2 – 0.000 – 150. 2004).3.2. dikatakan sindroma HELLP partial apabila hanya dijumpai satu atau lebih perubahan parameter sindroma HELLP seperti 13 .2. maka etiopatogenesisnya sama dengan pre eklampsia. Martin mengelompokkan penderita sindroma HELLP dalam 3 kategori. 2.2. peningkatan kadar enzim hepar dan trombositopeni (Haryono. Sampai saat ini belum diketahui dengan pasti patogenesis pre eklampsia atau sindroma HELLP. angiotensin II dan prostasiklin menurun.2 Insiden4 Insiden sindroma HELLP sampai saat ini belum diketahui dengan pasti.000 – 100.gejala multi sistem pada penderita PEB dan eklampsia yang terutama ditandai dengan adanya hemolisis. Lain halnya pada pre eklampsia. yaitu :6  Kelas I : jumlah platelet  50. 6 Ada perbedaan yang nyata antara kehamilan normal dan pre eklampsia. 6% dari seluruh kehamilan (Haryono. 2. Hal ini disebabkan karena onset sindroma ini sulit di duga.3 Patogenesis Karena sindroma HELLP adalah merupakan bagian dari pre eklampsia. (1996).4 Klasifikasi Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium.000/mm3 Menurut Audibert dkk. sedangkan kadar plasma renin. Beberapa ahli menitik beratkan pada gangguan fungsi endotel atau trofoblast dan teori ini dikenal dengan teori kerusakan endotel. Insiden sindroma HELLP berkisar antara 2 – 12% dari pasien dengan PEB. prostasiklin dan volume darah meningkat. tekanan darah pada trimester II meningkat.000/mm3  Kelas II : jumlah platelet 50. yaitu pada tekanan darah pada trimester II (kehamilan normal) menurun. 2004).6 2.

elevate liver enzymes (EL) dan low platelets (LP). Dikman Angsar. Hemolisis intravaskuler menyebabkan sumsum tulang merespon dengan mengaktifkan proses eritropoesis. yang mengakibatkan beredarnya eritrosit imatur.2.12 2.hemolisis (H). kadang-kadang disertai vomitus dan keluhan nyeri di epigastrium kanan atas (M. sehingga ada peneliti yang merekomendasikan bahwa semua ibu hamil yang memiliki salah satu dari gejala tersebut hendaknya dilakukan pemeriksaan apusan darah.12 Karena gejala dan tanda bervariasi maka seringkali terjadi salah diagnosis.3.2. jumlah trombosit dan enzim hepar serta tekanan darah ibu.12  Peningkatan kadar enzim hepar 14 .5 Gambaran Klinis Gejala klinis sindroma HELLP merupakan gambaran adanya vasospasme pada sistem vaskuler hepar yang menurunkan fungsi hepar.6  Hemolisis Menurut Weinstein (1982) dan Sibai (1986) gambaran ini merupakan gambaran yang spesifik pada sindroma HELLP.6 2. walaupun sampai saat ini belum ada batasan yang tegas tentang nilai batas untuk masing-masing parameter. Hemoglobin bebas dalam sistem retikulo endothelial akan berubah menjadi bilirubin. nausea. 1995).6 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium pada sindroma HELLP sangat diperlukan karena diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil laboratorium.6. Oleh karena itu gejala sindroma HELLP memberi gambaran gangguan fungsi hepar yang dapat berupa : malaise. Peningkatan kadar bilirubin menunjukkan terjadinya hemolisis. dan dikatakan sindroma HELLP murni jika dijumpai perubahan pada ketiga parameter tersebut.

000/mm3 2. 1995).  Jumlah platelet yang rendah Kadar platelet dapat bervariasi dan nilainya menjadi acuan untuk dikelompokkan dalam kelas yang berbeda. SGOT dan SGPT meningkat 1/5 kasus.Serum aminotransferase yaitu aspartat aminotransferase (SGOT) dan glutamat piruvat transaminase (SGPT) meningkat pada kerusakan sel hepar.2. LDH yang meningkat menggambarkan terjadinya kerusakan sel hepar. dimana 50% diantaranya adalah peningkatan SGOT. Pada sindroma HELLP peningkatan SGOT lebih tinggi dari SGPT terutama pada fase akut dan progresivitas sindroma ini. Peningkatan kadar LDH tanpa disertai peningkatan kadar SGOT dan SGPT menunjukkan terjadinya hemolisis. i) Schistiosit pada apusan darah ii) Bilirubin  1.12  Hemolisis. i) Trombosit  100. (Haryono.8 Penatalaksanaan 15 . Pada pre eklampsia. i) SGOT  72 IU/L ii) LDH  600 IU/L  Jumlah trombosit rendah.1. 2004).7 Diagnosis Kriteria diagnosis sindroma HELLP menurut Sibai adalah sebagai berikut : (Cunningham.2 mg/dl iii) Haptoglobin plasma tidak ada  Peningkatan enzim hepar.12 2. Peningkatan SGOT dan SGPT dapat juga merupakan tanda terjadinya ruptur hepar. Laktat dehidrogenase (LDH) adalah enzim katalase yang bertanggungjawab terhadap proses oksidasi laktat menjadi piruvat.2.3.

Sebagian lainnya melakukan tindakan agresif untuk melakukan terminasi secepatnya apabila gangguan fungsi hati dan koagulasi diketahui.12 16 .Mengingat kejadian sindroma HELLP pada kehamilan muda. Penanganan pertama sesuai dengan penanganan PEB. peningkatan jumlah trombosit dan pengurangan beberapa gejala toksemia. mengingat besarnya risiko maternal serta jeleknya luaran perinatal apabila kehamilan diteruskan. 2. Jika cervix memadai dapat dilakukan induksi oksitosin drip pada usia kehamilan  32 minggu. Apabila jumlah trombosit  50. maka terdapat kontroversi pada penanganan sindroma HELLP. dilakukan elektif seksio Caesar. Prioritas utama adalah menstabilkan kondisi ibu terutama jika terjadi gangguan pembekuan darah.2. 2004). Tujuannya untuk menurunkan hemokonsentrasi.9 Prognosis Penderita sindroma HELLP mempunyai kemungkinan 19-27% untuk mendapat risiko sindrom ini pada kehamilan berikutnya dan mempunyai risiko sampai 43% untuk mendapat pre eklampsia pada kehamilan berikutnya. Angka morbiditas dan mortalitas pada bayi tergantung dari keparahan penyakit ibu. 2004). Apabila keadaan cervix kurang memadai. Tahap berikutnya adalah melihat kesejahteraan janin. Namun semua peneliti sepakat bahwa terminasi kehamilan merupakan satu-satunya terapi yang definitif (Haryono. Kemudian dilakukan evaluasi dan koreksi kelainan faktor-faktor pembekuan (Haryono. Beberapa peneliti menganjurkan terminasi kehamilan dengan segera tanpa memperhitungkan usia kehamilan. Anak yang menderita sindroma HELLP mengalami perkembangan yang terhambat (IUGR) dan sindroma kegagalan napas (Haryono.10. Untuk perawatan konservatif dianjurkan tirah baring total dengan infus plasma albumin 5–25%.7 Sebagian setuju untuk melakukan perawatan secara konservatif sampai kematangan paru janin tercapai dalam upaya meningkatkan kualitas bayi yang dilahirkan.000/mm3 dilakukan tranfusi trombosit7. 2004). kemudian keputusan segera apakah ada indikasi untuk dilahirkan atau tidak.

17 .

1 IDENTITAS PASIEN 3.BAB III LAPORAN KASUS 3.1 IDENTITAS PASIEN 18 .

M S Umur : 41 tahun Suku Bangsa : Batak Agama : Kristen Pendidikan : SLTP Pekerjaan : Wiraswasta 19 . Rekam Medik: 00-83-16 Nama Suami : Tn. S M S Umur : 36 Tahun Suku Bangsa : Batak Agama : Kristen Pendidikan : SLTA Pekerjaan : IRT No.Nama : Ny.

Os juga mengeluh sering merasa lemas. (H0 MRS) 3. HIS (+). H. Pukul 09.2 ANAMNESIS Keluhan Utama : Keluar cairan dari jalan lahir Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien mengeluh keluar cairan dari jalan lahir sejak pagi dini hari (22-12-2015). HIS yang adekuat. Hecting luar 1 jahitan.Nama : Ny. didapatkan pembukaan 3-4 cm. Lalu pasien di antar keluarga ke RSUD DR. kontraksi uterus baik. S M S Umur : 36 Tahun Suku Bangsa : Batak Agama : Kristen Pendidikan : SLTA Alamat rumah : Jl. Namun saat akan dirujuk pukul 15:30 WIB terjadi pembukaan lengkap. Adam Malik Medan yang memiliki alat dan ahli profesional yang lebih kompeten. PB: 40 cm. Pasien mengaku hamil 8 bulan sesuai dengan hasil USG di RSUD Kumpulan Pane 3 minggu sebelumnya. Kemudian dokter menyarankan pasien untuk melahirkan di RS H. kemudian terasa semakin banyak dan diikuti rasa mules. Adam Malik Medan. dan jantung terasa berdebar. dengan bagian terbawah janin sudah masuk PAP.09 WIB Tanggal KRS : 23 Desember 2015 Jumat. Maka lahirlah kepala bayi dan bagian tubuh lainnya. Saat pasien datang pada tanggal (22-Desember-2015) dengan tanda-tanda impartu pasien direncanakan untuk dirujuk dan ditangani lebih lanjut ke RS H. II Tanggal MRS : 22 Desember 2015. 22 Desember 2015. bayi segera menangis. Perdarahan pervaginam normal. Pada saat USG didapatkan DJJ 108 x/i sehingga pasien disarankan untuk rawat inap dengan diagnosa fetal distress.09 WIB (20-08-2015). Baja Lk. dilakukan pemeriksaan dalam. Jenis kelamin ♂ BB: 1700 gr. awalnya merembes. kemudian pasien di pimpin untuk mengedan. Kumpulan Pane Tebing Tinggi pukul 09. 20 . lahir kesan lengkap. Plasenta lengket dilakukan manual plasenta.

RPT: DM (-). asma (-). isokor. hipertiroid (-) RPO : PTU namun tidak teratur dalam beberapa waktu terakhir Riwayat perkawinan Perkawinan pertama. dan lama menikah 15 tahun Riwayat Kehamilan G6P5A0 Riwayat Menstruasi  Menarche : 13 tahun  Siklus haid : 28 hari.3 oC HR Berat Badan : 39 kg Tinggi Badan : 155 cm Status generalisata: Kepala dan Leher Kepala : Normochepali Mata : Eksoftalmus (-). teratur  Lama haid : 5-6 hari dengan 2-3 kali ganti pembalut. umur menikah 21 tahun. HT (-). 3 minggu SMRS – RS /USG (+) 3. refleks pupil (+/+). RPK: DM (-). asma (-). teratur  Dismenorrhea : (+) Riwayat KB : (-) HPHT : 24-04-2015 TTP : 31-01-2016 Riwayat ANC : teratur puskesmas. HT (-). sklera tidak ikterik. 5 tahun yang lalu pasien didiagnosis hipertiroid dan telah mendapat pengobatan. Hidung : tidak ada secret/bau/perdarahan Telinga : tidak ada secret/bau/perdarahan 21 . konjungtiva tidak anemis.3 PEMERIKSAAN FISIK KU : Tampak Sakit Sedang Kesadaran : CM VS : TD : 170/90 mmHg RR : 32 x/i : 100 x/i T : 37.

nyeri ketok (-) A : bising usus (+) normal Ekstremitas Atas : Kulit hangat. reflek fisiologis (+/+). pembesaran KGB (-). tidak ada retraksi/ketertinggalan gerak. P : Fremitus raba kanan sama dengan kiri. Thoraks: Cor: I : ictus cordis tidak tampak P : ictus cordis teraba normal di ICS V MCL Sinistra P : batas jantung ICS IV Parasternal dekstra sampai ICS V MCL sinistra A : irama sinus takikardi. gigi geligi normal. A : Vesikuler +/+. nyeri tekan epigastrium (-). Bawah : Akral hangat. Pulmo: I : Simetris kiri dengan kanan. Wheezing -/Abdomen: I : Datar. hepar dan lien tidak teraba P : Redup. berkeringat dan tremor. P : Sonor di kedua lapangan paru. oedem (-). faring tidak hiperemis. bunyi tambahan (-). INDEKS WAYNE Gejala subyektif Nilai Gejala objektif Nilai Sesak saat kerja +1 Tiroid teraba +3 Berdebar +2 Bising tiroid +2 22 . reflek patologis (-/-). JVP tidak meningkat.Mulut : lidah tidak kotor. tonsil tidak membesar Leher : Pembesaran kelenjar tiroid (+). Ronkhi -/-. venektasi (-) P : Soepel. bising tiroid (+).

Kelelahan +2 Exoptalmus 0 Suka udara dingin +5 Lid Lag 0 Keringat berlebihan +3 Gerak hiperkinetik -2 Gugup +2 Tremor jari +1 Nafsu makan naik +3 Tangan basah +1 Berat badan turun +3 Nadi > 90 x/menit +3 Atrial Fibrilasi 0 Skor 29.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil periksa hormon tiroid di Laboratorium Semangat (5 Desember 2015) Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal T3 2. ketuban (-) . Status Obstetri : • • • • • Inspeksi: BSC (-) Auskultasi: DJJ 128 x/i Perkusi: Redup Palpasi: L1 TFU 2 jari atas pusat (28 cm) L2 PUKA L3 presentasi kepala L4 sudah masuk PAP • HIS : 2 x 20’ x 15” Genitalia: VT pembukaan 3-4 cm.11 ug/dl 0.92 – 2.33 23 . kepala H II 3.

7 25.5 ºC 37.99 ug/dl 4.9 ºC DJJ 128 x/i 136 x/i 136 x/i 124 x/i 132 x/i 138 x/i Pasien PSP Hasil Darah Rutin Tanggal (22 Desember 2015) Pukul 10:08 WIB Pemeriksaan Haemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit Bleeding Time Clotting time Golongan Darah HIV kuantitatif Hasil 12.2 9.T4 10.68 µIU/ml 0.3 ºC 37.0 Lembar Observasi Pasien (Follow Ketat / 1 jam) 22 Desember 2015 Jam 09:30 10:30 11:30 12:30 13:30 14:30 15:45 16:00 17:00 18:00 19:00 20:00 21:00 22:00 TD 150/90 mmHg 140/70 mmHg 150/70 mmHg 160/70 mmHg 160/70 mmHg 160/60 mmHg HR 100 x/i 114 x/i 111 x/i 116 x/i 118 x/i 110 x/i RR 32 x/i 32 x/i 32 x/i 32 x/i 32 x/i 24 x/i T 37.3 160 7 4 B Non-Reaktif Nilai rujukan 12-16 37-54 4-10 150-450 1-9 2-6 Satuan g/dL % 10^9/L 10^9/L menit menit Non-Reaktif - Hasil pemeriksaan EKG (23 Desember 2015) 24 .5 ºC 37.30 TSH 1.2 ºC 37 ºC 37 ºC 37.3 ºC 37.25 – 5.2 ºC 37.2 ºC 37 ºC 36.70 – 9.2 ºC 160/60 mmHg 150/60 mmHg 150/60 mmHg 150/60 mmHg 140/70 mmHg 140/70 mmHg 130/70 mmHg 116 x/i 110 x/i 108 x/i 110 x/i 92 x/i 96 x/i 96 x/i 24 x/i 28 x/i 24 x/i 28 x/i 28 x/i 24 x/i 24 x/i 37.4 ºC 37.

Plasenta lengket dilakukan manual plasenta. T3 2. T : 37. L4 sudah masuk PAP. Perdarahan pervaginam normal.3 oC.99 ug/dl. bising tiroid (+). Pembesaran kelenjar tiroid (+). akral berkeringat dan tremor. bayi segera menangis. DJJ 128 x/i. TD : 170/90 mmHg. HR : 100 x/I. Mules (+).68 µIU/ml. lahir kesan lengkap. Dan bagian terbawah janin sudah masuk PAP. 25 .5 RESUME Seorang wanita 36 thn G6P5A0 yang mengaku hamil 8 bulan datang dengan keluhan keluar cairan dari jalan lahir.Interpretasi : - Incomplete right bundle branch block atrial fibrilation Significant ST-segment depression (anterior) Negative T-wave (anterior) S waves up to V6 Prolonged QT 3. Jenis kelamin ♂ BB: 1700 gr. RR : 32 x/I. kepala H II.11 ug/dl. Hecting luar 1 jahitan. Os juga mengeluhkan badan selalu lemas dan jantung berdebar. L3 presentasi kepala. kontraksi uterus baik. Riwayat hipertiroid sejak 5thn lalu dengan pengobatan. PB: 40 cm. HIS yang adekuat. VT pembukaan 3-4 cm. kemudian pasien di pimpin untuk mengedan. L1 TFU 2 jari atas pusat (28 cm). HIS (+). L2 PUKA. Saat akan dirujuk ke RS H. Adam Malik Medan pukul 15:30 WIB terjadi pembukaan lengkap. T4 10. ketuban (-). TSH 1. Pada pemeriksaan VT didapatkan pembukaan 3-4 cm. Maka lahirlah kepala bayi dan bagian tubuh lainnya.

6 DIAGNOSIS G6P5A0 Impartu + MG + KDR (34-35 minggu) + LK + AH + Tirotoksikosis Follow Up Tanggal 22 Desember 2015 Keluhan Post PSP Therapy Diet MB Sens : CM Jantung Berdebar O2 2-4 l/i TD : 150/60 mmHg Lemas IVFD RL 20 gtt/i HR : 116 x/i Mual (+) Inj.5 0C P/o PTU 3x1 Propanolol 1x1/2 26 .3. Ceftriaxone 1 gr/12jam RR : 28 x/i Muntah (+) freq 1x Inj. Kalnex 1 amp/H T : 37.

lunak. Dari pemeriksaan fisik ditemukan pembesaran pada kelenjar tiroid. tidak nyeri. tidak jelas 27 . Kemudian dilakukan pemeriksaan dalam. Pasien 5 thn yang lalu di diagnosa dengan Hipertiroid dan sekarang sedang mengkonsumsi OAT namun terkadang pasien tidak teratur meminumnya. HIS (+). Dari anamnesa dan pemeriksaan mengarahkan ke arah Hipertiroid tidak terkontrol.40C Muntah (-) Inj.23 Desember 2015 ASI (+) Asam Mefenamat 3x1 Diet MB Sens : CM Lochia Rubra O2 2-4 l/i TD : 110/70 mmHg TFU 2 jari dibawah IVFD RL 20 gtt/i HR : 84 x/i umbilicus Inj. Namun tanda hipertiroid seperti berat badan turun. bising tiroid. datang ke RSUD kumpulan pane dengan keluhan keluar cairan dari jalan lahir disertai rasa mules sejak pagi dini hari SMRS. gemetaran. didapatkan pembukaan 3-4 cm. Ceftriaxone 1 gr/12jam RR : 20 x/i Mual (-) (kosbar) T : 36. dan jantung terasa berdebar. mudah berkeringat terutama telapak tangan. dengan bagian terbawah janin sudah masuk PAP. Os selama kehamilan juga mengeluh sering merasa lemas. Kalnex 1 amp/H P/o (+) Cefixime 2x1 PTU 3x1/2 Propanolol 1x1/2 Asam mefenamat 3x1 Pasien PBJ BAB IV DISKUSI KASUS Dari anamnesis didapatkan pasien seorang wanita berusia 36 tahun. Pasien sudah menunjukkan tanda-tanda impartu.

Perubahan metabolik lain yang juga berefek pada aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid adalah rangsangan langsung hCG terhadap tiroid ibu yang kemudian berakibat peningkatan metabolisme tiroksin. dan mengalami eksaserbasi selama masa postpartum. HR 100 x/I diagnosis tirotoksikosis semakin mungkin. namun kelainan fungsi tiroid subklinik baik itu hipertiroid mungkin lebih banyak yang tidak terdiagnosis jika tidak diskrining lebih awal. denyut jantung. Pengaruh ini perlu dikenali dengan seksama. Kelainan fungsi tiroid terjadi dalam 1-2% kehamilan. Dampak buruk akibat hipertiroid dalam kehamilan seperti resiko preeklamsia yang tinggi dan gagal jantung kongestif adalah beberapa komplikasi yang mungkin terjadi 28 . Perjalanan penyakit Graves selama kehamilan berubah-ubah.dikarenakan kenaikan berat badan karena kehamilan. Saat masuk RS TD 170/90 mmHg. dan intoleran terhadap panas yang dapat menunjukkan kemungkinan adanya tirotoksikosis. Dari hasil pemeriksaan T3. aliran darah. didiagnosis dengan jelas. dengan kecenderungan membaik pada trimester kedua dan ketiga. Penyebab utama tirotoksikosis dalam kehamilan diantaranya penyakit Graves dan hipertiroid gestasional nonautoimun. BAB V KESIMPULAN Kehamilan memiliki pengaruh yang sangat besar terhadap regulasi fungsi tiroid pada wanita sehat dan pada pasien dengan kelainan tiroid. Dari penilaian indeks wayne didapatkan skor 29 dimana menunjukkan interpretasi Hipertiroid. curah jantung. Perubahan ini merupakan akibat dari supresi sistem imun selama kehamilan. dan diterapi dengan tepat. T4 dan TSH pada tgl 5 desember 2015 tidak didapatkan kenaikan yang begitu signifikan karena pada saat pemeriksaan pasien sedang mengkonsumsi OAT namun tidak teratur. Kehamilan meningkatkan kecepatan metabolisme. Namun BB pun diakui pasien telah mengalami penurunan sebelum hamil. dan beberapa gejala subjektif seperti kelelahan.

(2009) Hyperthyroidism during Pregnancy. Dwight J. 7. Vol 55 July. John C. Garry. J. Germany: LeibnizInstitute of Freshwater Ecology and Inland Fisheries. (2008) Hyperthyroidism and Pregnancy. Vol 336 March. Viviroy. Helen. 237-243. pp. Hipertiroidisme dan Tirotoksikosis Edisi 5 Jilid 3.htm. Canadian Family Physician. Hauth. S. & Maenhaut. Vassart. Kenneth J. 5. 8.. P. 201-208 9. Inc. (2013) Penyakit Tiroid pada Kehamilan. Inoue. (2008) Thyroid Disease in Pregnancy. United States : The McGraw Hill Companies. University of Brussels. Leveno. R. D. 23rd. (2008) The Phylogeny. Dumont. pp. 40 no. Ontogeny. Kelainan Kelenjar Tiroid: Fokus pada Terapi Penyakit Graves dan Nodul Tiroid. Wanita hamil dengan hasil TSI positif atau yang sedang menggunakan obat anti tiroid sebaiknya diperiksa juga kemungkinan terjadinya kelainan fungsi tiroid pada fetus. [Accessed 08 Januari 2016] 29 . Penyakit Grave. Aru W. Steven L. 10. DAFTAR PUSTAKA 1. Dalam : R. http://internafkunanorid. Jakarta Pusat: Yayasan Bina Pustaka hl. Joanna. 4. Arata. 3. th.. The Obstetrician & Gynaecologist. British Medical Journal. Dimitry.E. Djokomoeljanto.indoskripsi.pada pasien dengan pengendalian kondisi yang rendah. Perlu diingat dalam mengobati pasien hipertiroid bahwa semua obat-obat anti tiroid dapat melewati plasenta dan dapat berefek terhadap fungsi tiroid fetus. Sudowo et all. (2003)... Pina & Lazarus. (2011). F. pp. Shinya. C. Cunningham. 7.com/judul-skripsi-tugasmakalah/kedokteran/buku-penyakit-autoimmune. John H. Jakarta : Interna Publishing. 663-667. http://one. Catherine Y.P. G. Gideon & Ito. Girling. Miho.. Anatomy and Regulation of the Iodine MetabolizingThyroid. Belgium: IRIBHM. University of Berlin. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (PAPDI). Gary. Christophe. Koren.. (2010) Williams Obstetrics. Marx. Naoko. Opitz. Bloom. Rouse. 2. & Spong. School of Medicine. eds.. Roger. CDK-206/ vol. Amin. 6. Prawirohardjo. 701-703. Djokomoeljanto R. [Accessed 08 Januari 2016] 10. Kehamilan dan Gangguan Endokrin dalam ilmu kandungan Edisi Ketiga.

30 .