You are on page 1of 15

Penyakit Parkinson : Karakteristik Klinis dan Diagnosis

ABSTRAK
Objektif : Penyakit Parkinson (PD) adalah gangguan neurologis progresif
yang ditandai dengan sejumlah besar fitur motor dan non-motor yang
dapat
berdampak
pada
fungsi
tingkat
variabel.
Ulasan
ini
menggambarkan karakteristik klinis PD dengan penekanan pada
gambaran yang membedakan penyakit dari gangguan parkinsonian
lainnya.
Metode : pencarian MedLine dilakukan untuk mengidentifikasi studi yang
menilai karakteristik klinis dari PD. Pencarian termasuk “Penyakit
Parkinson”, “diagnosis” dan “tanda dan gejala”.
Hasil : karena tidak ada tes definitif untuk diagnosis PD, penyakit ini
harus didiagnosis berdasarkan kriteria klinis. Tremor pada saat istirahat,
bradikinesia, kekakuan dan hilangnya refleks postural dianggap cardinal
sign dari PD. Kehadiran dan presentasi tertentu dari gambaran ini
digunakan untuk membedakan PD dari gangguan parkinsonian lainnya.
Gambaran klinis lainnya termasuk gejala motorik sekunder (misalnya
hypomimia, disartria, disfagia, sialorrhoea, micrographia, shuffling gait,
festinasi, pembekuan, distonia, refleks glabellar), gejala nonmotor
(misalnya disfungsi otonom, kelainan perilaku/kognitif, gangguan tidur
dan kelainan sensoris seperti insomnia, parestesia dan nyeri). Tidak
adanya tremor pada saat istirahat, awal terjadinya kesulitan berjalan,
instabilitas postural, demensia, halusinasi, ataksia dan gambaran atipikal
lainnya, ditambah dengan kurang atau tidak adanya respon dengan
levodopa, diagnosisnya selain PD.
Kesimpulan : melalui pemahaman spektrum luas manifestasi klinis dari
PD sangat penting untuk diagnosis yang tepat dari penyakit. Mutasi
genetik atau variannya, abnormalitas pencitraan neuro dan tes lainnya
potensi
biomarker
yang
dapat
meningkatkan
diagnosis
dan
memungkinkan identifikasi pada orang yang berisiko.
Dalam bukunya “Sebuah esai pada gemetar palsy”, James Parkinson
pertama menggambarkan sindrom klinis yang menggunakan namanya. 1
Dia mengidentifikasi enam kasus, tiga diantaranya ia periksa sendiri; tiga
lainnya ia amati di jalan London. Yang sebelumnya disebut sebagai
“kelumpuhan agitan”, Charcot kemudian di abad ke- 19 memberikan gelar
kepada Parkinson dengan mengacu pada penyakit seperti “maladie de
Parkinson: atau Parkinson’s Disease (PD). Charcot juga diakui bentuk tidak
gemetar dari PD dan benar menunjukkan bahwa lambatnya gerakan harus
dibedakan dari kelemahan atau “kekuatan otot berkurang” istilah yang
awalnya digunakan oleh Parkinson.2 Lebih dari 100 tahun berlalu (1919)
setelah keterangan asli dari Parkinson sebelum itu diakui bahwa pasien PD

dan 140 tahun berlalu (1957) sebelum dopamin ditemukan sebagai neurotransmiter diduga oleh Carlsson dan rekan-rekan di Lund. inflamasi dan mekanisme patogen lainnya telah diidentifikasi sebagai faktor yang berkontribusi dalam kematian selsel dopaminergik dan non-dopaminergik dalam otak pasien dengan PD. mulai dari tingkat 0 (tidak ada tanda-tanda penyakit) sampai tingkat 5 (dikursi roda atau terbaring di tempat tidur kecuali dibantu). disfungsi mitokondria. Rigidity (Kekakuan). 13. Unified Parkinson’s Disease Rating Scale (UPDRS) adalah skala yang paling baik untuk menilai cacat dan gangguan.3 Penemuan oleh Ehringer dan Hornykieicz 19603 4 bahwa konsentrasi dopamin nyata menurun di striatum pada pasien dengan PD membuka jalan bagi percobaan pertama levodopa pada pasien PD tahun berikutnya5 dan berikutnya Penghargaan Nobel dalam Kedokteran untuk Carlsson tahun 2000. 8. 10. dengan PD sebagai bentuk yang paling umum.9 Hal ini diluar dari lingkup tinjauan ini untuk membahas berbagai mekanisme patogen. Karena beragam profil dan gaya hidup mereka yang terkena PD. penanganan abnormal protein yang gagal melipat dengan sistem autophagy-lisosom dan ubiquitin-proteasome.16-18 Kami Prospektif ditindaklanjuti 297 pasien (181 laki-laki . Selain itu. Akinesia (atau bradikinesia) dan ketidakstabilan Postural. namun sebagian besar skala tersebut belum sepenuhnya dievaluasi validitas realibilitasnya.11 Artikel ini berfokus pada gambaran klinis dari PD dan perbedaan penyakit dari gangguan parkinsonian lainnya.13. gangguan motor dan non-motor harus dievaluasi dalam konteks tujuan dan kebutuhan setiap pasien.15 Studi menggunakan UPDRS untuk melacak perkembangan PD menunjukkan bahwa tentu saja PD tidak linear dan tingkat kerusakan variabel dan lebih cepat dalam tahap awal dari penyakit dan pada pasien dengan ketidakstabilan postural dan kesulitan berjalan (PIGD) dari PD. GAMBARAN KLINIS Ada empat tanda utama dari PD yang dapat dikelompokkan menjadi akronim TRAP : Tremor saat istirahat. Kemampuan levodopa injeksi untuk meningkatkan akinesia pada pasien dengan PD pertama kali ditunjukkan pada tahun 1961 dan diikuti oleh perkembangan levodopa oral pada dekade itu. manajemen atau pengobatan terkait komplikasi yang telah menjadi subjek tinjauan baru-baru ini.14 skala The Hoehn dan Yahr umunya digunakan untuk membandingkan kelompok pasien dan memberikan penilaian kotor perkembangan penyakit. Swedia. peningkatan stress oksidatif. postur tertekuk dan pembekuan (blok motorik) telah termasuk dari gejala klasik dari parkinsonisme.kehilangan sel-sel di substansia nigra.6.12 Sejumlah skala penilaian digunakan untuk mengevaluasi gangguan motor dan cacat pada pasien PD .7 Baru-baru ini mutasi genetik.

20 UPDRS saat ini mengalami revisi sehingga skala yang direvisi akan lebih sensitif untuk mendeteksi perubahan kecil dan akan mengintegrasikan unsur-unsur non-motor PD. Selanjutnya.4%.4% sampai 7. menggunakan perkakas). Jenis lain termasuk menilai manifestasi kejiwaan (misalnya depresi) 21 dan kualitas hidup.36 tahun (kisaran 3-17). gerakan tangan yang bergantian (ketukan jari.21 Gambaran klinis yang paling sering berhubungan dengan PD tercantum dalam tabel 1 dan dibahas dalam bagian berikut. kami menyimpulkan bahwa tingkat pnurunan skor total UPDRS 1. kemompok yang lebih tua mengalami perkembangan yang signifikan dalam pemikiran. dan berdasarkan data dari 1731 kunjungan selama rata-rata 6. genggaman tangan. Bradikinesia merupakan ciri dari gangguan ganglia basalis dan itu mencakup kesulitan dalam perencanaan. . Tulisan tangan adalah satu-satunya komponen UPDRS yang tidak signifikan memburuk selama periode observasi. berulang. dan ayunan lengan dikurangi ketika berjalan. pronasi-supinasi tangan) dan ketukan tumit dan observasi tidak hanya kelambatan tetapi juga pungurangan amplitudo. pembekuan dan subscores bagian I dan II UPDRS.34 poin bila dinilai selama ON dan 1.14.19 Dalam sebuah studi prospektif dari 145 pasien klinik yang ditindaklanjuti selma 1 tahun dan 124 pasien yang ditindaklanjuti selama 4 tahun. hal ini mungkin menjadi jelas sebelum setiap pemeriksaan neurologis formal.24 hal ini mungkin termasuk kesulitan dengan tugas-tugas yang memerlukan kontrol motorik halus (misalnya memasang kancing.58 poin bila dinilai selama OFF. tingkat rata-rata penurunan motor dan kecacatan berkisar antara 2. termasuk depresi.22 Manifestasi awal ini sering kelambatan dalam melaksanakan kegiatan sehari-hari dan gerakan lambat dan waktu reaksi. kehilangan ekspresi wajah (hypomimia) dan penurunan berkedip. banyak penelitian yang menunjukkan bahwa pasien yang lebih muda berisiko tinggi untuk levodopa disebabkan diskinesia daripada pasien yang lebih tua. Manifestasi lain dari bradikinesia termasuk hilangnya gerakan spontan dan isyarat. Pasien yang tua dan memiliki bentuk PIGD di awal PD mengalami perkembangan penyakit yang lebih cepat daripada mereka yang onset lebih muda dan memiliki bentuk dominan tremor dari PD. Penilaian bradikinesia biasanya mencakup penilaian pasien dari kecepatan. Di sisi lain. Mengingat bradikinesia adalah gejala yang paling mudah dikenali pada PD.25 monoton dan disartria hipoponik.dan 116 perempuan) dengan klinis didiagnosis PD untuk minimal 3 tahun . meskipun dapat pula terlihat pada gangguan lain. air liur menetes karena gangguan menelan.23. Bradikinesia Bradikinesia mengacu pada lambatnya gerakan dan merupakan gambaran klinis yang paling penting dari PD. memulai dan melaksanakan gerakan dan melakukan tugas-tugas yang yang berurutan dan simultasn.

penurunan induksi dari tikus berikorelasi dengan bradikinesia.29 Studi pencitraan neuro fungsional juga menyarankan penurunan dalam perekrutan kortikal dan subkortikal yang mengatur parameter gerakan kinematik (misalnya kecepatan).28 Hipotesis ini bahwa bradikinesia merupakan hasil dari gangguan pada aktivitas korteks motorik yang normal dimediasi oleh berkurangnya fungsi dopaminergik. Fenomena ini (kinesia Paradoxica) menunjukkan bahwa pasien dengan PD mempunyai program motor yang utuh tapi mengalami kesulitan mengakses tanpa pemicu eksternal. itu adalah gambaran utama dari PD yang berkorelasi terbaik dengan kekurangan dopamin. emisi positron tomografi pada pasien dengan PD menunjukkan bahwa penurunan penyerapan 18F-fluorodoa di striatum dan kompleks accumbens-cauda sebanding dengan tingkat bradikinesia. Tremor unilateral. Meskipun patofisiologi bradikinesia belum digambarkan dengan baik. Sebagai contoh. terjadi pada frekuensi 4 dan 6 Hz. Analisis rekaman elektromiografi menunjukkan bahwa pasien dengan bradikinesia tidak dapat memberi energi otot yang tepat untuk memberikan kekuatan yang cukup untuk memulai dan mempertahankan besar gerakan cepat. Dalam sebuah penelitian yang menilai rekaman dari neuron kortikal tunggal pada tikus dengan haloperidol diinduksi bradikinesia. bradikinesia bergantung pada keadaan emosional pasien. 28 mengakibatkan penurunan kekuatan otot yang diproduksi di inisiasi gerakan. rahang dan kaki. musik atau isyarat visual yang mengharuskan mereka untuk melamgkah diatas sebuah rintangan. dan hampir selalu menonjol di bagian distal ektremitas. meningkat.30 Secara anatomis. Tremor saat istirahat pada pasien dengan PD juga bisa melibatkan bibir. perekrutan berbagai daerah premotor. pasien bergerak yang menjadi bersemangat mungkin mampu membuat gerakan cepat seperti menangkap bola (atau mungkin dapat tiba-tiba berlari jika seseorang berteriak “api”). 30 Sebaliknya. Tremor Tremor saat istirahat adalah gejala yang paling umum dan mudah dikenali dari PD. tetapi tidak seperti tremor esensial. 31 karena pasien dengan PD aktivitas elektromiografi menurun. Dengan demikian pasien dengan tremor di kepala kemungkinan besarnya tremor . defisit tampaknya beradadi putamen dan globus pallidus.27 selain itu. seperti suara keras. dagu. 22 mereka membutuhkan serangkaian beberapa ledakan agonis untuk mencapai gerakan yang lebih besar.26 hal ini didukung oleh pengamatan penurunan kepadatan saraf di substansia nigra pada pasien usia lanjut dengan parkinsonisme terlepas dari diagnosis PD.Sama dengan gejala parkinsonian lainnya. seperti yang bertanggung jawab untuk kontrol visuomotor. Tremor tangan digambarkan sebagai supinasi-pronasi (“pill-rolling”) tremor menyebar dari satu tangan ke tangan lain. jarang melibatkan leher/kepala atau suara.

sindrom kaki gelisah) Tabel 2 Fitur yang membedakan Penyakit Parkinson dari Tremor Esensial Parkinson's gejala Disease tremor esensial usia saat onset 55-75 10-80 riwayat keluarga +/++ Frekuensi Tremor (Hz) 4-6 5-10 Karakteristik tremor Supinasi-pronasi Fleksi-ekstensi Faktor yang mempengaruhi Istirahat Meningkat Menurun Kegiatan Menurun Meningkat Konsentrasi mental Menurun Meningkat Menulis Menurun Meningkat (mikrografi) (tremulous) Berjalan Meningkat Menurun Alkohol Meningkat Tremor postural Tiba-tiba kembali Tanpa laten Tremor kinetik +/Ya Tremor ekstremitas Asimetris Simetris . apati. konstipasi. kekakuan. deformitas striatal. pada PD. blepharospasme. distonia servikal. disfagia. anhedonia. makan. mimpi buruk. kegiatan sehari-hari yang lambat disautonomia (hipotensi ortostatik.32 Tremor PD dibedakan dari tremor esensial oleh sejumlah gejala (tabel 2) Tabel 1 Gejala Parkinson Disease Gejala motor Gejala non-motor Tremor.esensial. mengantuk siang hari. camptocormia gangguan tidur (gangguan perilaku REM.punggung). keringat abnormal. kebersihan. tremor saat istirahat menghilang dengan kegiatan dan selama tidur. sialorrhoea depresi. instabilitas postural fenomena tip-of-the-tongue (menemukan kata) hipomimia. parestesia mikrografia. distonia. disfungsi kencing dan seksual. lelah. kesulitan bangkit dari kursi. bradikinesia. masalah perilaku dan kejiwaan penurunan ayunan lengan. ageusia. Beberapa pasien juga melaporkan “internal” gemetar yang tidak terkait dengan tremor yang terlihat. berbalik dari tempat tidur Gejala sensoris : anosmia. disartria. penurunan berat badan refleks glabellar. mengambil makanan. langkah kaki terseret. skoliosis. atau keduanya. kerusakan kognitif. Khas. bradifrenia. seboroik). nyeri (bahu. fragmentasi tidur.

ada kemungkinan itu merupakan varian dari tremor saat istirahat lainnya yang lebih khas.Distribusi selain ekstremitas Neuroimaging-sistem dopaminergik Sonografi otak tengah Neuropatologi Pengobatan Wajah. tremor kepala dan suara. fenomena identik dengan tremor esensial. badan Lewy di substansia nigra. rahang. badan Lewy Antikolinergik. untuk beberapa tahun atau dekade sebelum terjadinya tremor parkinsonian atau terkait gambaran PD lainnya. meskipun beberapa pasien juga memiliki tremor yang tiba-tiba kembali yang berkaitan dengan PD. Terjadinya tremor saat istirahat merupakan variabel antara pasien dan perjalanan penyakit. Dalam sebuah studi. 33 Selain tremor saat istirahat. Beberapa pasien dengan PD memiliki riwayat tremor postural. dagu Ditandai defisit dopaminergik Ditandai hiperekogenisitas Degenerasi nigrostriatal. dan perbaikan tremor dengan alkohol dan betablocker. stimulasi otak dalam Kepala. primidone. Ada beberapa petunjuk untuk diagnosis tremor esensial ketika berdampingan dengan PD. termasuk lamanya tremor. 34-35 Parkinson terkait tremor postural (“tiba-tiba kembali”) dibedakan dari tremor esensial bahwa munculnya tremor sering tertunda setelah pasien mengasumsikan dari posisi terlentang. menulis tremulous dan melingkar. batang otak dan beberapa kasus Cerebellum Alkohol. Hughes dan Colleagues 36 melaporkan bahwa 69% pasien dengan PD memiliki tremor saat istirahat pada onset penyakit mereka dan 75% tremor selama perjalanan penyakit . bibir. toksin botulinum.34 karena tremor tiba-tiba kembali terjadi pada pada frekuensi yang sama seperti tremor klasik istirahat dan responsif terhadap terapi dopaminergik. obat dopaminergik. betablocker. stimulasi otak dalam. banyak pasien dengan PD mempunyai tremor postural yang lebih menonjol dan melumpuhkan daripada tremor saat istirahat dan mungkin merupakan manifestasi awal dari penyakit. suara Defisit dopaminergik ringan Hiper-ekogenisitas ringan Degenerasi serebral ringan. gabapentin. amantadine. Kami dan lainnya telah memberikan tambahan bukti yang menunjukkan bahwa tremor esensial merupakan faktor risiko untuk PD. riwayat keluarga tremor. dan tidak ada latensi ketika lengan terlentang dalam posisi horizontal di depan tubuh.

postur tertekuk umumnya terjadi di akhir penyakit. 39 biasanya meningkatkan kekakuan dan sangat berguna dalam mendeteksi kasus-kasus kekakuan ringan. pinggul) dan distal (misalnya pergelangan tangan. Yang lain melaporkan bahwa sebagian kecil pasien (11%) tidak pernah tremor.41 sebuah studi prospektif dari 6038 orang (usia rata-rata 68.44 Di sebuah penelitian. Kekakuan Kekakuan ditandai dengan peningkatan resistensi. sedangkan area ini terhindar pada pasien PD tanoa tremor.5 tahun) dengan tidak ada bukti demensia atau parkinson ditemukan bahwa kehadiran kekakuan. pergelangan kaki). Namun. hadir diseluruh gerakan pasif anggota tubuh (fleksi. gerakan volunter daro kontralateral ekstremitas) yang dikenal sebagai manuver Froment. khususnya bila dikaitkan dengan tremor yang mendasari.11.09 dan 3. kaki striatal (perpanjangan jempol kaki) dilaporkan di 21% dari pasien dengan didiagmosis klinis PD. 37 meskipun penelitian dengan pasien otopsi menemukan bahwa 100% pasien pernah tremor di beberapa titk. dan nyeri bahu merupakan salah satu manifestasi awal yang paling sering dari PD meskipun biasa salah didiagnosis sebagai arthtritis. Kekakuan mungkin berhubungan dengan nyeri. fleksi metacarpophalangeal distasl (gambar 1A). 45 Pasien dengan cacat striatal cenderung lebih muda dan mengalaminya sebelum timbul gejala parkinsonian awal. masing-masing 2. Manuver menguatkan (misalnya.43.38 Penelitian patologi klinik menunjukkan bahwa pasien dengan PD dan tremor menonjol memiliki degenerasi dari subkelompok dari neuron otak tengah (A8). Cacat anggota tubuh striatal (misalnya. kaki striatal) juga dapat terjadi pada beberapa pasien. scoliosis). Ini dapat terjadi di proksimal (misalnya leher. tangan striatal. kekakuan leher dan tubuh (kekakuan aksial) mungkin terjadi.mereka . Cacat postural sehingga leher tertekuk dan postur tubuh dan fleksi siku dan lutut sering dengan kekakuan. ekstensi atau rotasi sendi). 56 kasus baru PD diidentifikasi atas rata-rata tindak lanjut dari 5. 2. sehingga abnormal postur aksial (misalnya anterocollis.8 tahun.47).40. Camptocormia ditandai dengan fleksi . Deformitas postural Selain itu.46-48 (camptocormia) dan skoliosis.42 Di antara kohort ini.44 Abnormalitas tulang lainnya termasuk fleksi leher yang ekstrim (“menjatuhkan kepala” atau “tulang bengkok”) fleksi badan 44. kaki striatal ditandai dengan ekstensi atau fleksi (gambar 1B) dari jari kaki. tremor dan ketidakseimbangan masing-masing terkait dengan peningkatan risiko untuk PD (rasio hazar. bahu. Tremor menghilang di akhir penyakit di 9% pasien. bursitis atau rotator cuff. biasanya disertai dengan fenomena “coghweel”. Tangan striatal ditandai dengan deviasi ulna.

57 Sesuai yang diharapkan. vestibular dan propriosptif sensorik 54.8 dan 42 bulan. Instabilitas postural (bersama dengan pembekuan gaya berjalan) adalah sebagian besar penyebab umum jatuh dan memberikan kontribusi yang signifikan terhadap risiko patah tulang pinggul. dimana pasien dengan cepat ditarik ke belakang atau ke depan dengan bahu. rata-rata waktu dari gejala penurunan pertama adalah 108 bulan pada pasien dengan PD dibandingkan dengan pasien PSP dan MSA masing-masing 16.56 dalam sebuah penelitian. 48 Selain PD. yang ditandai dengan memiringkan badan. penyebab lain camptocormia termasuk distonia dan extensor truncal miopati. perubahan sensorik terkait usia dan kemampuan mengintegrasikan visual. 52 fase laten yang lama terjadinya jatuh membedakan PD dengan gangguan neurodegeneratif lainnya. stimulasi otak dalam) dapat meningkatkan tanda-tanda aksila58 tetapi biasanya tidak memperbaiki instabilitas postural. Instabilitas Postural Instabilitas postural akibat hilangnya refleks postural umumnya manifestasi akhir dari PD dan biasanya terjadi setelah timbulnya gejala klinis lain. berbaring dengan posisi terlentang atau dengan keinginannya memanjangkan tubuhnya ketika pasien bersandar di dinding atau walker tinggi atau meja (gambar 2A-C).ekstrim tulang belakang torakolumbal. Ketakutan jatuh akan mengganggu kontrol keseimbangan pada pasien PD. seperti progresif supranuklear palsy (PSP) dan multiple system artrophy (MSA).50 deformitas badan yang lain adalah sindrom Pisa. frekuensi jatuh berkorelasi dengan keparahan penyakit. 59 Target inti lain untuk stimulais otak dalam selain nukleus subtalamikus dan globus pallidus. masing-masing digunakan untuk menilai tingkat retropulsi atau propulsi. Kondisi ini diperburuk dengan berjalan dan lega dengan duduk.60 . Melangkah lebih dari dua langkah kebelakang atau tidak adanya respon postural menunjukkan respon abnormal postural.55 (kinestesia). 38% dari yang dievaluasi jatuh dan 13% dari mereka jatuh lebih dari sekali seminggu.53 dalam sebuah penelitian. Tes tarik. Beberapa faktor lain juga mempengaruhi terjadinya ketidakstabilan postural pada pasien PD. terutama ketika duduk atau berdiri. sedang di eksplorasi yang berpotensi sebagai pengobatan bedah untuk kesulitan berjalan dan stabilitas postural.49. seperti zona incerta dan nukleus pedunculopontine. pallidotomi. 57 Pengobatan (terapi dopamin. diukur dengan platform yang miring dan visual. hipotensi ortostatik. Termasuk gejala parkinsonian lainnya.

Gambar 2 Camptocormia pada pasien dengan penyakit parkinson yang bermanifestasi sebagai fleksi badan (A) pasien dapat memperbaiki posisi dengan mendorong dirinya ke postur ekstensi (B) atau dengan berbaring dalam posisi terlentang (C) .Gambar 1 Tangan striatal (A) dan kaki (B) kelainan khas pada pasien dengan Penyakit Parkinson.

Pembekuan dikaitkan dengan konsekuensi substansi sosial dan klinis untuk pasien. mendekati tujuan). Pembekuan. raguragu mengubah. 63 Pembekuan umumnya mempengaruhi kaki selama berjalan.Pembekuan Pembekuan. biasanya tidak berespon terhadap terapi dopaminergik. bradikinesia. diagnosis alternatif harus dipertimbangkan ketika hal ini terjadi. terjadi lebih sering pada pria dibandingkan pada wanita dan kurang sering terjadi pada pasien yang gejala utamanya adalah tremor. distonia dan sialorrhea. ragu-ragu jika memakai celana ketat. namun belum efektif dalam pengobatan pembekuan. pasien sering mengembangkan trik untuk mengatasi serangan beku.61 Meskipun pembekuan adalah gambaran karakteristik PD. tetapi lengan dan kelopak mata bisa juga terlibat. retakan di lantai). Secara khusus. melangkahi benda (misalnya tongkat. dan perubahan berat badan. penyebab umumnya adalah jatuh. 61 Sebaliknya. 65 Episode lebih parah dalam keadaan OFF dan dikurangi dengan terapi levodopa. Selain itu. tremor saat terjadinya penyakit berkaitan dengan penurunan risiko pembekuan. Pembekuan biasanya terjadi kemudian didalam perjalanan penyakit atau tidak adanya gejala yang dominan.71 Karena gangguan mekanisme penghambatan di . ragu-ragu untuk sampai ditujuan dan ragu-ragu pada ruang terbuka. instabilitas postural dan durasi penyakit yang lebih lama. khususnya jka hal ini terjadi selama periode ON. melintasi jalan yang ramai. 47% pasien yang dilaporkan pembekuan.69 Meskipun injeksi toksin botulinum efektif untuk berbagai gejala parkinsonian seperti tremor. Mungkin juga termasuk ragu-ragu ketika mulai berjalan (ragu-ragu mulai) atau tiba-tiba ketidakmampuan untuk memindahkan kaki dalam situasi tertentu (misalnya berjalan di lorong yang sempit. hal ini tidak terjadi secara universal.66-68 Faktor risiko untuk berkembangnya pembekuan termasuk kekakuan. juga disebut sebagai blok motorik. bekerja dan saat mengemudi. berjalan dengan irama musik atau tempo. Kelainan motorik lainnya Pasien dengan PD mungkin menunjukkan berbagai gejala motorik sekunder yang mungkin berdampak pada fungsi mereka dirumah. merupakan bentuk akinesia (hilangnya gerakan) dan merupakan salah satu gejala yang menyebabkan cacat di PD. 64 Biasanya manifestasinya tiba-tiba dan sementara (biasanya 10 detik) ketidakmampuan untuk bergerak. 62 Berdasarkan respon dari 6620 pasien yang mengisi kuesioner dikirim ke 12 000 anggota Asosiasi Parkinson Jerman. Hal ini termasuk perintah. tapi pasien yang diobati dengan selegiline berada pada risiko yang rendah.62 Lima tipe pembekuan telah dijelaskan : ragu-ragu memulai.

namun sering hadir dalam gangguan parkinsonian lainnya. berkaitan dengan penurunan menelan. sering diamati pada pasien dengan PD. beberapa pasien kembali menunjukkan munculnya refleks primitif.78. halusinasi visual. refleks primitif tidak dapat membedakan antara ketiga gangguan parkinsonian yang umum (PD.88 Komplikasi ini berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas yang besar. Disfagia biasanya disebabkan oleh ketidakmampuan refleks menelan atau dengan laring atau gerakan esofagus.lobus frontalis.75 Pada beberapa kasus. Gejala-gejala ini dianggap berkaitan dengan orofasial-laringeal 77 bradikinesia dan kekakuan. MSA).74 Demikian pula “tandatepuk tangan”. Sejumlah kelainan neuro-oftalmologi mungkin terlihat pada pasien PD. Disfagia sering subklinis.79 Terapi wicara. Gerakan-gerakan kecil ini dapat diamati pada awal asimetris PD.73 Salah satu penelitian yang mencakup 41 pasien dengan PD menemukan bahwa refleks primitif glabellar muncul pada 80.80 yang menekankan upaya untuk meningkatkan volume dan kulaitas bicara. mungkin juga dapat memperbaiki gejala disartria. Dalam penelitian ini pasien dengan PD juga mengalami peningkatan frrekuensi (34.1%) dari refleks palmomental. terbatasnya penglihatan ke atas dan krisis oculogyric. Selain itu. pneumonia adalah prediktor independen kematian pada pasien jompo dengan PD. pelan dan mendesah dengan tingkat variabel dan kesulitan menemukan kata. PSP.3%) namun lebih spesifik (90%) dibandingkan refleks glabellar. Gejala ini tidak sensitif (33.72. Gangguan berbicara pada pasien dengan PD yang ditandai dengan monoton. 82 Derajat kelainan dalam okular dan sakades serta antisakades 83 berkaitan dengan tingkat perkembangan penyakit. blepharospasme dan penurunan konvergensi. seperti terapi suara Lee Silverman.84 Terapi dopaminergik umumnya meningkatkan perubahan ini.81 PD yang terkait dengan meneteskan air lir. 74 Gejala ini cukup sensitif (83.76 Disfungsi bulbar dimanifestasikan oleh disartria. gerakan yang tidak diinginkan bersama dengan aktivitas pada otot-otot yang homolog pada sisi berlawanan tubuh. iritasi permukaan mata. Gangguan pernapasan pada pasien dengan PD dapat bersifat restriktif atau obstruktif. disfagia dan sialorrhea. tapi sebuah penelitian mengatakan bahwa tidak ada perbedaan kecil okelar antara periode On dan OFF pada pasien dengan PD. berubahnya air mata. khususnya degenerasi kortikobasal. Termasuk penurunan berkedip.3%) sebagai indikator gangguan parkinsonian tetapi tidak spesifik (47. bisa bersama-sama atau bahkan lebih melumpuhkan daripada cardinal sign.5% pasien. disebut sebagai “fenomena ujung lidah”.89 Pola obstruktif mungkin . yang awalnya diduga spesifik untuk PSP.5%) untuk PD. hypophonia.85 Kelainan neuro-ophtalmological lain yang berhubungan dengan PD termasuk afraksia kelopak mata. terutama dalam perjalanan awal penyakit.

100 Selain gangguan kognitif dan afektif. 40% tidak diobati dengan antisepresan atau dirujuk ke psikiatri untuk dievaluasi. mencari makanan. dilaporkan pasien depresi (58%). 97 penelitian prospektif lainnya menemukan bahwa pasien dengan PD memiliki hampir enam kali peningkatan risiko lupa ingata. memeriksa dan mengatur benda. Kognitif dan gangguan perilaku Gangguan neuropsikiatri dapat menonaktifkan gejala motorik.6 bulan selama diteliti. belanja. seperti keinginan yang kuat (terutama untuk permen). 92 Termasuk disfungsi otonom. bermain judi.104 Gangguan tidur . 98 PD demdensia berhubungan dengan komorbiditas neuropsikiatri lainnya. 102 gejala perilaku ini. ditandai dengan keinginan kuat yang dilakukan berulang. 103 Gangguan perilaku dan kognitif pada pasien PD belum dimengerti dengan baik. Gambaran ini termasuk hipotensi ortostatik.berkaitan dengan kekakuan. cemas (49%) dan halusinasi (44%). terutama agonis dopamin. Di antara 537 pasien. banyak pasien dengan PD memberi gambaran obsesif-kompulsif.6% positif depresi selama rata-rata 14. yang dikaitkan dengan sindrom disregulasi dopamin dengan penggunaan obat-obatan dopaminergik. hiperseksualitas. Penelitian PD oleh Sidney Multicenter menemukan bahwa 84% pasien yang dievaluasi menunjukkan penurunan kognitif dan 48%diantaranya memenuhi kriteria diagnostik demensia setelah diteliti 15 tahun. tetapi mekanisme perilaku menyipang ini belum dketahui dengan baik.99 Dalam sebuah penelitian yang melibatan 114 pasien dengan PD. 27. Disfungsi otonom Kegagalan otonom mungkin didapatkan pada pasien dengan PD. meskipun biasanya lebih terkait dengan MSA. dan pola restriktif mungkin berhubungan dengan kekakuan dinding dada. disfungsi berkeringat dan disfungsi ereksi. artrosis servikal atau gerakan terbatas di leher.91 Gambaran Non-motor Gejala non-motor ayng umum merupakan gambaran dari PD. 94. apati (54%).90 Respirasi juga dapat berkompromi oleh levodopa terkait dengan diskinesia respiratori pada pasien dengan PD.95 Penelitian di sebuah komunitas menemukan bahwa 47% (42/89) dari pasien PD memenuhi kriteria diagnosis hipotensi ortostatik. dan kelainan sensorik dan tidur. kadang-kadang disebutvsebagai “disregulasi homeostatik hedonistik”. kognitif/ganguan perilaku.101 pesta makan.

tetapi kejadiannya sangat bervariasi diantara pasien. diagnosis biasanya didasarkan pada kombinasi gejala kardinal motorik. berhubungan dengan gejala eksklusif. melompat dan aktivitas dramatis lainnya. yang merupakan faktor risiko besar untuk perkembangan PD. gejalan umum ini juga dapat telihat pada kantuk yang biasa.126 Meskipun diagnosis PD langsung ketika pasien memiliki gejala klasik. Insomnia. nyeri. yang membedakan PD dari bentuk-bentuk lain . hal ini berkorelasi dengan 10% peningkatan faktor risiko penyakit 2 tahun kemudian dibandingkan dengan tanpa gejala relatif lainnya. tidak ada tes definitif untuk mendiagnosis. tetapi bukan merupakan gejala parkinsonian. sekarang dianggap sebagai pra-parkinsonian yang ditandai dengan peningkatan mimpi buruk 110 disertai dengan berbicara.105 beberapa dokter sekarang percaya bahwa gambaran ini merupakan bagian yang tak terisahkan dari penyakit ini.125 Dalam praktek klinis.116-121 Sebuah studi menemukan bahwa disfungsi penciuman (hiposmia) dapat menjadi penanda awal PD.112 Kelainan tidur yang diamati pada pasien dengan PD mungkin dihubungkan dengan kehilangan hipokretin 50% (orexin) neuron. khususnya fragmentasi tidur. 111.114 Meskipun kantuk berlebihan dapat menyebabkan kelelahan. menendang.. konfirmasi patologi pada tubuh Lewy saat di otopsi telah dianggap sebagai kriteria standar untuk diagnosis.122 Sebuah penelitian yang melibatkan 62 pasang kembar .dan respon terhadap levodopa. parestesia.41. meninju. berteriak.. 123 Hal ini membuktikan bahwa disfungsi penciuman berhubungan baik dengan hilangnya neuron di kotikal amigdala 124 atau penurunan neuron dopaminergik di bulbus olfaktorius.113. yang berpotensi merugikan aktivitas motorik dan mungkin juga teman tidurnya. untuk PD menemukan bahwa identifikasi bau berkurang pada anak kembar yang terpengaruh dengan PD dibandingkan dengan mereka yang tanpa gejala. meraih. biasanya sering (prevalensinya >50%). yang terjadi pada sepertiga dari pasien dengan PD. PENILAIAN PASIEN DENGAN PD Kriteria Diagnosis PD didiagnosis dengan kriteria klinik. akatisia. Kelainan Sensoris Gejala sensoris seperti disfungsi penciuman. dan nyeri genital biasanya sering. nyeri oral. bersumpah.Meskipun gangguan tidur (misalnya mengantuk berlebihan. 106 Hal in didukung oleh pengamatan bahwa gangguan perilaku cepat tertidur.. serangan tidur) dulunya sebagian besar disebabkan oleh terapi farmakologisuntuk PD. Menurut sejarah. 107-110 Gangguan perilaku mata cepat tidur.

hanya 8. Misdiagnosis PD dapat muncul karena beberapa alasan. kanker). pencitraan. diabetes. simptomatik).parkinson pada awal penyakit. instabilitas postural dan respon terhadap levodopa.127 Kriteria diagnostik yang dikembangkan oleh UK Parkinson’s Disease Society Brain Bank (kotak 1) dan Natonal Institute of Neurological Disorder and Stroke (NINDS) (Kotak 2). seperti tremor. Beberapa gejala. abnormalitas gaya berjalan (misalnya beku). penyebab paling umum misdiagnosis adalah tremor esensial. bradikinesia) juga dapat terjadi sebagai akibat dari penuaan atau komorbiditas dan multifaktor kondisi medis (misalnya. Dalam sebuah penelitian pada sebuah komunitas pasien yang menggunakan obat-obatan anti parkinson (n=402).131 Sebuah studi yang mengevalusi 800 pasien dari percobaan DATATOP menyarankan bahwa spesialis gangguan gerakan terampil didiagnosis PD. Meskipun perbedaan kepadatan reseptor dopamin post sinaps pada pasien dengan PD atau gangguan parkinsonian atipikal lainnya telah digunakan untuk menjelaskan respon yang buruk terhadap terapi levodopa pada kelompok kedua. kekakuan.128 Namun. gaya berjalan. Meskipun peningkatan akurasi diagnostik penelitian lebih awal. respon terhadap levodopa dan gambaran klinis atipikal. ketika gejala dan tanda-tanda tumpang tindih dengan sindrom lainnya. Baru-baru ini penelitian emisi positron tomografi . parkinson hederodegenerativ dan multiple sistem degenerasi (ditambah sindrom parkinsonisme). harus dicatat bahwa tidak semua diagnosis dapat dikonfirmasi pada pemeriksaan patologis. 127-133 Lebih dari 25% dari pasien dalam penelitian ini tidak merespon terhadap obat parkinson. pasien ditindaklanjuti dari tahap awal pengobatan selama rata-rata 7. akurasi diagnostik jauh lenih tinggi (91-92%). penyakit Alzheimer dan Parkinson vaskular. kepercayaan dan validitas kriteria ini belum jelas. banyak dari gejala PD yang menonjol (misalnya.132 Dalam penelitian ini. parkinson sekunder (didapat.129 Sebuah penelitian yang mencakup 100 pasien yang menjalani biopsi setelah didiagnosis klinis menggunakan kriteria UK Parkinson’s Disease Society Brain Bank menemukan bahwa 76% dari pasien yang memenuhi kriteria patologis. Selain itu. Berdasarkan data otopsi. ketika kriteria diagnostik ditegakkan secara retrospektif. 134-135 Diagnosis Banding Gangguan parkinson dapat diklasifikasikan dalam empat jenis : parkinson primer (idiopatik). akurasi ditingkatkan sampai 82%130 Dalam penelitian lebih lanjut otak pasien diperiksa oleh ahli saraf. hal ini mungkin bukan satusatunya penjelasan. dapat digunakan untuk membedakan PD dari gangguan parkinsonian lainnya.1% dari pasien yang tidak memenuhi dngan kriteria diagnosis pada diagnosis akhir.6 tahun.

138 Teknik neuroimaging juga dapat berguna untuk membedakan PD dari gangguan parkinsonian lainnya. standar angka kematian telah dilaporkan berkisar antara 1 dan 3.141 Sebuah penelitian menunjukkan bahwa sonografi parenkim otak mungkin sangat spesifik untuk membedakan antara PD dan parkinsonisme atipikal142. Tidak hanya pengujian tersebut berguna untuk mendiagnosis penyakit pada orang yang terkena dampaknya.36 Injeksi subkutan dari apomorphine telah digunakan untuk membedakan antara PD dan gangguan parkinsonian lainnya. hal ini tidak membedakan PD dari gangguan parkinsonian lainnya. Meskipun perbaikan dengan levodopa adalah sugestif dari PD. tes ini tidak lebih baik dari terapi levodopa dan memberikan kontribusi sedikit untuk evaluasi diagnostik.4. bagaimanapun. sehingga memberikan kesempatan utnuk memulai terapi saraf pada tahap asimtomatik.5T) berat T2 MRI.139 [11C] pencitraan raclopride dari resptor D2 dopamin140 dan emisi tunggal photon tomografi dari striatal dopamin diserap kembali. resolusi perbaikan lanjut dari perbaikan sensitivitas diperlukan sebelum diagnostik potensial sepenuhnya diwujudkan. Di sebuah literatur komprehensif.menunjukkan reseptor dopamin di PSP relatif terjaga.143 Meskipun teknik neuroimaging menjanjikan. Selain itu. Perkembangan alamiah dari PD adalah variabel tetapi biasanya lebih cepat pada pasien dengan onset yang lambat dan dengan bentuk PIGS dari PD.137 sebuah penelitian menemukan bahwa hanya 77% dari pasien dengan patologis PD memiliki respon awal yang “baik” terhadap levodopa. namun juga berfungsi untuk mengidentifikasi anggota keluarga yang berisiko. . 136 mengusulkan perubahan sebagai kemungkinan mekanisme untuk respon yang kurang. pasien dengan MSA sering memiliki respon yang baik tetapi levodopa sering terkait dengan diskinesia orofasial dan kehilangan efektivitas antiparkinson. dokter membutuhkan pengetahuan yang mendalam tentang manifestasi klinis PD untuk membantu mereka dalam membedakan dari gangguan lainnya. bagaimanapun. 139 [18F] emisi positron tomografi-flurodopa.144 Karena tidak ada tes definitif diagnostik untuk hal itu. hal itu menunjukkan abnormal hyperechogenicity tidak hanya pada PD tapi juga ditunjukkan pada tremor esensial. Kesimpulan PD adalah gangguan neurodegenrative progresif yang ditunjukkan oleh gambaran motor dan non-motor.139 Penelitian potensi pencitraan meliputi kekuatan medan tinggi (1.