You are on page 1of 34

REFERAT

GLOMERULONEFRITIS AKUT

Disusun Oleh:
Riza Lestari Tambunan
Pembimbing:
dr. Supriyadi, Sp.A
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
PERIODE 14 DESEMBER 2015 – 27 FEBRUARI 2016
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIBINONG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

BAB I
PENDAHULUAN
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan
tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah
untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan
pada struktur ginjal yang lain.1
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai
dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi
utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan,
sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada
tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi,
meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.2
Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit
pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul
berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan
perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).3
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun
(kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa
mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata,
kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar
80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. ANATOMI GINJAL
Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara
vetebra lumbal 1 dan 4. pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks
dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di
korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks
terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. .4
Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan,
sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata, berlobus-lobus
yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.1

Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan
dengannya ). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu. Nefron baru
tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia
struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional.1
Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, anse henle
dan tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan maplphigi.
Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dala pembentukan
urine tidak kalah pentingnya.1
Fungsi Ginjal
Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam
batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus,
reabsorpsi dan sekresi tubulus.3
Fungsi utama ginjal terbagi menjadi :
1. Fungsi ekskresi

Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi air.

 Mempertahankan pH plasma sekitar 7. Fungsi non ekskresi  Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah. tetapi diangkut oleh kapiler peritubulus ke . terjadi filtrasi plasma bebas-protein menembus kapiler glomerulus ke dalam kapsul Bowman. Proses ini yang dikenal sebagai filtrasi glomerulus. zat-zat yang bermanfaat bagi tubuh dikembalikan ke plasma kapiler peritubulus. Zat-zat yang direabsorbsi tidak keluar dari tubuh melalui urin. 2. Pada saat filtrate mengalir melalui tubulus. Pada saat darah mengalir melalui glomerulus. yang merupakan langkah pertama dalam pembentukan urin.  Degradasi insulin.  Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea.  Menghasilkan prostaglandin Terdapat tiga proses dasar yang berperan dalam pembentukan urin: filtrasi glomerulus.  Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang. reabsorbsi tubulus dan sekresi tubulus.  Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.4 dengan mengeluarkan kelebihan H+dan membentuk kembali HCO3ˉ  Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal. asam urat dan kreatinin. Perpindahan bahan-bahan yang bersifat selektif dari bagian dalam tubulus (lumen tubulus) kedalam darah ini disebut reabsorbsi tubulus.

Sekresi tubulus menyediakan suatu mekanisme yang dapat lebih cepat mengeliminasi zat-zat tertentu dari plasma dengan mengekstraksi lebih banyak zat tertentu dari 80% plasma yang idak difiltrasi di kapiler peritubulus dan menambahkan zat yang sama ke jumlah yyang sudah ada di dalam tubulus akibat proses filtrasi. iltarasi glomerulus Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR).besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut. 80% sisanya terus mengalir melalui arteriol eferen ke dalam kapiler peritubulus. Dinding kapiler glomerulus yang terdiri dari selapis sel endotel gepeng memiliki lubang-lubang dengan banyak pori-pori besar. tetapi melewatkan H 2O dan zat terlarut lain yang ukuran moolekulnya cukup kecil. Proses ginjal ketiga. Namun. Cara pertama zat berpindah dari plasma ke dalam lumen tubulus adalah melalui filtrasi glomerulus. zat-zat yang perlu disimpan oleh tubuh akan secara selektif direabsorbsi.1 Koefesien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidrolik membran basal. . yang mengacu pada perpindahan selektif zat-zat dari darah kapiler peritubulus ke dalam lumen tubulus.5 Filtrasi glomerulus Cairan yang difiltrasi dari glomerulus ke dalam kapsul Bowman harus melewati tiga lapisan yang membentuk membrane glomerulus: 1. sedangkan zat-zat yang tidak dibutuhkan dan perlu dieliminasi akan tetap berada dalam urin. Secara umum. Dinding kapiler glomerulus 2. ketiga lapisan ini berfungsi sebagai saringan molekul halus yang menahan sel darah merah dan protein plasma. sekresi tubulus. hanya sekitar 20% dari plasma yang mengalir melalui kapiler glomerulus disaring ke dalam kapsul Bowman. atau fenestra yang membuatnya seratus kali lebih permeable terhadap H2O dan zat terlarut dibandingkan kapiler di tempat lain. Lapisan gelatinosa aselular yang dikenal sebagai membrane basal 3. merupakan rute kedua bagi zat dari darah untuk masuk kedalam tubulus ginjal.system vena dan kemudian ke jantung untuk kembali diedarkan. Lapisan dalam kapsul Bowman Secara kolektif.

Renin mengaktifkan angiotensinogen. Renin adalah enzim proteolitik yang disintesis oleh sel-sel jukstaglomeruler di ginjal dan merupakan penentu aktivitas SRAA. stenosis arteri renalis.55 SRAA (Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron) berperan dalam pengaturan tekanan darah dan volume cairan tubuh. Selanjutnya Angiotensinogen I akan diubah oleh angiotensin converting enzyme (ACE) menjadi Angiotensin II yang memiliki efek vasokonstriksi yang sangat kuat dan merangsang sekresi aldosterone dari korteks adrenal. hiponatremia (akibat diet rendah garam) dan rangsangan adrenergic melalui reseptor beta 1.33 LFG = k Tinggi Badan (cm) Aterm < 1 tahun = 0. Disamping mengubah Angiotensi I menjadi Angiotensin II.45 Kretinin serum (mg/dl) 1 – 12 tahun = 0. ACE juga berperan dalam degradasi bradikinin menjadi kinin non aktif. Sekresinya meningkat bila terjadi penurunan aliran darah ginjal (misalnya akibat penurunan tekanan darah. Bradikinin merupakan vasodilator. Reaksi pertama tubuh terhadap penurunan volume darah adalah peningkatan sekresi renin dari sel jukstaglomerulus di arteriol aferen ginjal. suatu protein plasma yang . tapi sangat penting bila ada penurunan tekanan darah atau deplesi cairan atau garam. perdarahan dan dehidrasi). Renin berfungsi mengubah Angiotensinogen 1 yang merupakan hormone yang belumm aktif. Angiotensinogen adalah suatu alfa globulin yang disintesis dalam hati dan beredar dalam darah.Laju filtrasi glomelurus (LFG) sebaiknya ditetapkan dengan cara pengukuran klirens kreatinin atau memakai rumus berikut: Harga “k” pada: BBLR < 1 tahun = 0. gagal jantung. System ini tidak terlalu aktif pada individu dengan volume darah dan kadar natrium normal. Ginjal mensekresikan hormone renin sebagai respons terhadap penurunan NaCl/volume CES/tekanan darah arteri.

7 Glomerulonefritis merupakan penyakit ginjal dengan suatu inflamasi dan proliferasi sel glomerulus. 2. Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli. Retensi Na+ menimbulkan efek osmotic yang menahan lebih banyak H 2O di renin-angiotensinaldosteron ini. tipe nefritogenik di tempat lain. angiotensin I diubah menjadi Angiotensin II oleh angiotensin-converting enzyme yang diproduksi oleh paru. ETIOLOGI Pada anak penyebab infeksi yang paling sering GNA adalah infeksi oleh spesies Streptococcus (yaitu. Penyakit ini merupakan contoh klasik sindroma nefritik akut dengan awitan gross hematuria.3 Salah satu bentuk glomerulonefritis akut (GNA) yang banyak dijumpai pada anak adalah glomerulonefritis akut pasca streptokokus (GNAPS). DEFINISI Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. Walaupun penyakit ini dapat sembuh sendiri dengan kesembuhan yang sempurna. Pada anak kebanyakan kasus glomerulonefritis akut adalah pasca infeksi. pada sebagian kecil kasus dapat terjadi gagal ginjal akut sehingga memerlukan pemantauan. yang melibatkan serotipe yang berbeda:6 . edema. Angiotensin II juga menimbulkan efek-efek lain yang membantu menghilangkan rangsangan semula.2. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi. Penyakit ini sering mengenai anak-anak. beta-hemolitik tipe nefritogenik). Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. hipertensi dan insufisiensi ginjal akut. Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. pemeriksaan dengan mikroskop elektron dan imunofluoresen serta pemeriksaan serologis. kelompok A. Angiotensin II merangsang korteks adrenal untuk mensekresikan hormone aldosterone. yang merangsang reabsorbsi Na+ oleh ginjal. GLOMERULONEFRITIS AKUT A. Peradangan tersebut terutama disebabkan mekanisme imunologis yang menimbulkan kelainan patologis glomerulus dengan mekanisme yang masih belum jelas. Dua jenis telah dijelaskan. perjalanan penyakit dan prognosis. sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A. Dari perkembangan teknik biopsi ginjal per-kutan. menjadi Angiotensin I.diproduksi oleh hati.6 B. glomerulonefritis akut pasca streptokokus telah diketahui sebagai salah satu contoh dari penyakit kompleks imun. paling sering infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A. patogenesis.

Salmonella typhi dll 2. 53.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisin S bukan antigen. Kumpulan ini diberi spesies nama S. Bakteri : streptokokus grup C. Titer serum antisterptolisin O (ASTO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas. penyebab lain diantaranya:1 1. Gonococcus. varicella. . Mycoplasma Pneumoniae. yaitu: a. Parasit : malaria dan toksoplasma Streptokokus Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya.  Serotipe 49.10 oleh Streptococcus hemolisis β tipe A. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut. Serotipe M1. pyogenes S. parvovirus. Sterptolisin O Streptolisin adalah suatu protein (BM 60. Sterptoccocus Viridans. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. keadaan gizi. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. influenza. Serotype beta hemolitik yang paling sering dihubungkan dengan GNA yang didahului dengan faringitis adalah tipe 12. 25 . Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan 9. tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus. tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus. 6. Virus : hepatitis B. Tipe 49 paling sering dijumpai pada glomerulonephritis yang didahului infeksi kulit/pioderma Mungkin faktor iklim. keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. 55. 4. antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. vaccinia. 56 57. 58 . echovirus. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin. Leptospira.nefritis Poststreptococcal karena infeksi kulit. meningococcocus. Staphylococcus albus. b. parotitis epidemika dll 3. 12. Streptolisin O bergabung dengan antistreptolisin O.nefritis Poststreptococcal akibat infeksi saluran pernapasan atas. Sterptolisin S Streptolisin S adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah.

misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plasminogen menjadi plasmin.9 C.2 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG endogen menjadi autoantigen. timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Aktivasi komplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus. mengakibatkan pembentukan komplek imun yang bersirkulasi. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik.7 Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas. Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis. diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Agaknya kompleks komplomen antigenantibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi. deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan dan berlangsung singkat. Pada keadaan demikian. seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal.1.Bakteri Sterptokokus Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. demam rematik dan glomerulonefritis.2 . mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Patofisiologi Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. kemudian mengendap dalam ginjal.6 Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus.11 Streptokinase yang merupakan sekret protein. Terbentuknya autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi. pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen.

dan hiperfosfatemia semakin nyata. dan infestasi parasit.4 tahun) merupakan kelompok umur tersering dan paling jarang pada bayi. Faktor genetik juga berperan. Hematuria. asidemia. tetapi diduga beberapa faktor ikut berperan. bila LFG sangat menurun. Angiotensin 2 yang bersifat vasokonstriktor perifer akan meningkat jumlahnya dan menyebabkan perfusi ginjal semakin menurun. kemudian tubuh memberikan respon dengan membentuk antibodi. meskipun telah diduga terdapat sejumlah faktor host dan faktor kuman streptokokus yang berhubungan dalam terjadinya GNAPS. Bagian . menyebabkan terjadinya : 1.9% berasal dari keluaga sosial ekonomi rendah dan 82% dari keluarga berpendidikan rendah. edema paru dengan gejala sesak nafas. rhonkhi.2% atau 1.yang rentan. kongesti vaskular (hipertensi. Penurunan aliran darah ginjal sehingga menyebabkan Laju Filtrasi Ginjal (LFG) juga menurun. merupakan faktor risiko untuk GNAPS. hipervolemia. kardiomegali). Angiotensin 2 yang meningkat ini akan merangsang kortek adrenal untuk melepaskan aldosteron yang menyebabkan retensi air dan garam ginjal dan akhirnya terjadi hipervolemia dan hipertensi. hiperkreatinemia. anemia.1 Mekanisme dari pathogenesis terjadinya jejas glomerulus pada GNAPS sampai sekarang belum diketahui. 3. malnutrisi.Kompleks imun atau anti Glomerular Basement Membrane (GBM) antibodi yang mengendap/berlokasi pada glomeruli akan mengaktivasi komplemen jalur klasik atau alternatif dari sistem koagulasi dan mengakibatkan peradangan glomeruli. Keadaan lingkungan yang padat. hiperkalemia.5. hanya 1015% yang berkembang menjadi GNAPS. Rasio anak laki-laki dibanding anak wanita adalah 76.3 GNAPS menyerang semua kelompok umur dimana kelompok umur 5-15 tahun (di Indonesia antara umur 2.5 – 15 tahun. misalnya alleles HLA-DRW4. dengan puncak umur 8.6 GNAPS lebih sering dijumpai di daerah tropis dan biasanya menyerang anak-anak dari golongan ekonomi rendah. Faktor kuman streptokokus Proses GNAPS dimulai ketika kuman streptokokus sebagai antigen masuk kedalam tubuh penderita.3:1. Proteinuria. meskipun kadang-kadang outbreaks juga terjadi dinegara maju. hipokalsemia. dan Silinderuria (terutama silinder eritrosit) 2.4%:58. Selain itu. LFG juga makin menurun disamping timbulnya hipertensi. Di Indonesia 68. azotemia. higiene sanitasi yang jelek. HLA-DPA1 dan HLA-DPB1 paling sering terserang GNAPS. mengapa hal ini demikian masih belum dapat diterangkan. Hipoperfusi yang menyebabkan aktivasi sistem renin-angiotensin.8 Faktor host Penderita yang terserang infeksi kuman streptokokus grup A strain nefritogenik. Hal ini berakibat terjadinya oligouria dan terjadi retensi air dan garam akibat kerusakan ginjal.6 Anak laki-laki menderita 2 kali lebih sering dibandingkan anak wanita. Hal ini akan menyebabkan terjadinya edema.

25) dan serotipe infeksi kulit (M 2. Terperangkapnya kompleks Ag-Ab yang sudah terbentuk sebelumnya kedalam glomerulus. Streptokinase merupakan prasarat terjadinya nefritis pada GNAPS. Selain itu penelitian-penelitian terahir menemukan adanya dua fraksi antigen. 3. Mekanisme terjadinya jejas renal pada GNAPS GNAPS adalah suatu penyakit imunologik akibat reaksi antigen-antibodi yang terjadi dalam sirkulasi atau in situ dalam glomerulus. NAPlr dan SPEB didapatkan pada biopsi ginjal dini dan menyebabkan terjadinya respon antibodi di glomerulus. Proses terjadinya jejas renal GNAPS dapat diterangkan pada gambar di bawah ini: . cationic protein. Terbentuknya plasmin sebagai akibat pemecahan plasminogen oleh streptokinase yang akan menaktivasi reaksi kaskade komplemen. terlibat dalam penyebaran kuman dalam jaringan karena mempunyai kemampuan memecah plasminogen menjadi plasmin.3 Kemungkinan besar lebih dari satu antigen yang terlibat dalam proses ini. Protein M adalah suatu alpha-helical coiled-coil dimer yang terlihat sebagai rambutrambut pada permukaan kuman. 12. 2. Streptokinase adalah protein yang disekresikan oleh kuman streptokokus. Beberapa penelitian pada model binatang dan penderita GNAPS menduga yang bersifat antigenik adalah: M protein. Strain nefritogenik dibagi menjadi serotype yang berkaitan dengan faringitis (M 1. Antibodi antistreptokokus yang telah terbentuk sebelumnya berikatan dengan molekul tiruan (molecul mimicry) dari protein renal yang menyerupai Ag Streptokokus (jaringan glomerulus yang normal yang bersifat autoantigen). Protein M menentukan apakah strain kuman tersebut bersifat rematogenik atau nefritogenik. Penelitian terbaru pada pasien GNAPS memperlihatkan deposit SPEB di glomerulus lebih sering terjadi daripada deposit NAPlr. barangkali pada stadium jejas ginjal yang berbeda dimungkinkan akibat antigen M protein dan streptokinase. 56. Exo-toxin B. endostreptosin. 42. 4. Saat ini penelitian lebih menitikberatkan terhadap protein M yang terdapat pada streptokokus sebagai tipe nefritogenik yang dapat menyebabkan kerusakan glomerulus.9 Mekanisme terjadinya inflamasi yang mengakibatkan terjadinya jejas renal didahului oleh proses sebagai berikut: 1. 49. 57. 60). yaitu nephritis associated plasmin receptor (NAPlr) yang diidentifikasi sebagal glyceraldehide 3-phosphate dehydrogenase (GAPDH) dan streptococcal pyrogenic exotoxin B (SPEB) sebagai fraksi yang menyebabkan infeksi nefritogenik.mana dari kuman streptokokus yang bersifat antigen masih belum diketahui. nephritis plasmin-binding protein dan streptokinase.8.

sedangkan tanpa melihat tempat infeksi risiko terjadinya nefritis 10-15%. Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air. GNAPS dapat terjadi secara sporadik ataupun epidemik. sehingga terjadi edema dan azotemia. dan jarang terjadi pada bayi.2-4 Risiko terjadinya nefritis 5% dari infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A yang menyerang tenggorokan sampai 25% yang menyerang kulit (pioderma). Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita. namun masih terus berlanjut pada negara berkembang. natrium. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat. seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. Kejadian glomerulonefritis pasca streptokokus sudah mulai menurun pada negara maju. tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah.Prevalensi8 GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur. namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. E. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini. zat-zat nitrogen mungkin berkurang. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. penurunan kejadian GNAPS berkaitan banyak faktor diantaranya penanganan infeksi streptokokus lebih awal dan lebih mudah oleh pelayanan kesehatan yang kompeten. namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi Kadangkadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. pada anak < 2 tahun kejadiannya kurang dari 5%. Di beberapa negara berkembang. Attack rate dari glomerulonefritis akut terlihat memiliki pola siklus. Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria. glomerulonefritis pasca streptokokus tetap menjadi bentuk sindroma nefritik yang paling sering ditemui. Gejala Klinis Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Penyakit ini terutama menyerang kelompok usia sekolah 5-15 tahun. Biasanya kasus terjadi pada kelompok sosioekonomi rendah. Rasio terjadinya GNAPS pada pria dibanding wanita adalah 2:1. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1. yaitu sekitar setiap 10 tahun D. berkaitan dengan higiene yang kurang baik dan jauh dari tempat pelayanan kesehatan. meskipun edema paling nyata dibagian anggota gerak .

maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. disertai penurunan kapasitas ekskresi air dan garam. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengna jelas. Hematuria makroskopis maupun mikroskopis dijumpai pada hampir semua pasien. dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam. Beberapa peneliti melaporkan adanya pemendekan masa hidup eritrosit.2.4. kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali.bawah. Sebagian besar anak yang dirawat dengan GNA menunjukkan peningkatan urea nitrogen darah dan konsentrasi serum kreatinin.8 Proses terjadinya proteinuria dan hematuria Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama.7 Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan glomerulus. tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Anemia sebanding dengan derajat ekspansi volume cairan esktraselular dan membaik bila edem menghilang. Pemeriksaan bakteriologis apus tenggorok atau kulit penting untuk isolasi dan identifikasi streptokokus. menunjukkan adanya perdarahan glomerulus. menyebabkan ekspansi volume cairan ekstraselular.1. Bukti yang mendahului adanya infeksi streptokokus pada anak dengan GNA harus diperhatikan termasuk riwayatnya. Kadar albumin dan protein serum sedikit menurun karena proses dilusi dan berbanding terbalik dengan jumlah deposit imun kompleks pada mesangial glomerulus.7. Volume urin sering berkurang dengan warna gelap atau kecoklatan seperti air cucian daging.1. walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Eritrosit khas terdapat pada 60-85% kasus. Gejala gastrointestinal seperti muntah. Suhu badan tidak beberapa tinggi. Proteinuria biasanya sebanding dengan derajat hematuria dan ekskresi protein umumnya tidak melebihi 2gr/m2 luas permukaan tubuh perhari. . 1. Umumnya LFG berkurang. dilakukan uji serologi respon imun F. apakah disertai dengan payah jantung kongestif. Bila biakan tidak mendukung. Kadang-kadang gejala panas tetap ada. tidak nafsu makan. konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA. Menurunnya LFG akibat tertutupnya permukaan glomerulus dengan deposit kompleks imun. Sekitar 2-5% anak disertai proteinuria masif seperti gambaran nefrotik.2 Gambaran Laboratorium6 Pemeriksaan urin sangat penting untuk menegakkan diagnosis nefritis akut.

Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4). Penurunan C3 tidak berhubungan dengan parahnya penyakit dan kesembuhan.1%. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi.. sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Pemeriksaan gabungan titer ASTO. Titer ASTO pasca infeksi streptokokus pada kulit jarang meningkat dan hanya terjadi pada 50% kasus. Pada awal penyakit kebanyakan pasien mempunyai krioglobulin dalam sirkulasi yang mengandung IgG atau IgG bersama-sama IgM atau C3. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat.7 Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg. Ahase dan ADNase B dapat mendeteksi infeksi streptokokus sebelumnya pada hampir 100% kasus. asidosis. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik.terhadap antigen streptokokus. Penurunan komplemen C3 dijumpai pada 80-90% kasus dalam 2 minggu pertama. Bila semua uji serologis dilakukan. albumin (+). sedang kadar properdin menurun pada 50% kasus. dan anti Dnase B. Penurunan C3 sangat nyata. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus.3. leukosituria serta torak selulet. Pengamatan itu memastikan diagnosa. Pengukuran titer antibodi yang terbaik pada keadaan ini adalah terhadap antigen DNase B yang meningkat pada 90-95% kasus. Foto abdomen menunjukkan kekaburan yang diduga sebagai asites.10 Kadar IgG sering meningkat lebih dari 1600 mg/100 ml pada hampir 93% pasien. silinder lekosit (+) dan lainlain. meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.9% . Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus.dl). lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Penelitian Albar dkk. bendungan sirkulasi paru 68.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Kenaikan titer ASTO terdapat pada 75-80% pasien yang tidak mendapat antibiotik. di Ujung Pandang pada tahun 1980-1990 pada 176 kasus mendapatkan gambaran radiologis berupa kardiomegali 84. antara lain antisterptozim.4. eritrosit(++). hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. ternyata berlangsung lebih lama. Titer antibodi lain seperti antihialuronidase (Ahase) dan anti deoksiribonuklease B (DNase B) umumnya meningkat. tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif.12 Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. antihialuronidase. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis.2. tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia.2 % dan edem paru 48.1.7 . 1. Peningkatan titer antibodi terhadap streptolisin-O (ASTO) terjadi 10-14 hari setelah infeksi streptokokus. karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Gambaran tersebut lebih sering terjadi pada pasien dengan manifestasi klinis disertai edem yang berat. dengan kadar sekitar 20-40 mg/dl (normal 80-170 mg/dl). hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita. hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Hampir sepertiga pasien menunjukkan pembendungan paru.4. ASTO. granular. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama.

pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien. sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena. IgM dan C3. kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Gambar 8. infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40× .1 Gambaran patologi Makroskopis ginjal tampak agak membesar. Gambar menunjukkan pembesaran glomerular yang membuat pembesaran ruang urinary dan hiperselluler. komplemen dan antigen Streptococcus.Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG. Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20× Keterangan gambar : Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan pembesaran 25×).

nefritis lupus. anemia dan ureum yang jelas meninggi waktu timbulnya gejala-gejala nefritis dapat membantu diagnosis. b.2. bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit. 1. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain.G. Diagnosis Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak. 1. dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringits.7 H. sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA. Glomerulonefritis kronik eksaserbasi akut Kelainan ini penting dibedakan dari GNAPS karena prognosisnya sangat berbeda.2.kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd.2. Penyakit ginjal : a. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok.7. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit.12 Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik (hipertensi. Penyakit ginjal dengan manifestasi hematuria . tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringits (synpharyngetic hematuria). Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif. Perlu dipikirkan adanya penyakit ini bila pada anamnesis terdapat penyakit ginjal sebelumnya dan periode laten yang terlalu singkat. terutama pada glomerulonefritis membranoproliferatif. sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. Diagnosis Banding7 Banyak penyakit ginjal atau di luar ginjal yang memberikan gejala seperti GNAPS. hipertensi dan gagal ginjal. biasanya 1-3 hari. yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama. tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis.1. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis.2 Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain. biopsi merupakan indikasi.12 Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut. sembab.7.1.1. Selain itu adanya gangguan pertumbuhan.

eritematosus dan endokarditis bakterial subakut. parotitis. Sesudah fase akut. Diet . proteinuria dan kelainan sedimen yang lain. tetapi tidak diizinkan kegiatan seperti sebelum sakit. tetapi pada apusan tenggorok negatif dan titer ASO normal. Kelainan ini sering sulit dibedakan dengan GNAPS terutama pada fase akut dengan adanya oliguria atau anuria. Pada SLE terdapat kelainan kulit dan sel LE positif pada pemeriksaan darah. Ketiga penyakit ini dapat menunjukkan gejalagejala sindrom nefritik akut. Prognosis GNAPS umumnya baik. yang tidak ada pada GNAPS. maka dilakukan pengamatan lanjut pada waktu berobat jalan. Bila masih dijumpai kelainan laboratorium urin. Beberapa penyakit yang perlu didiagnosis banding adalah purpura Henoch-Schöenlein. Dahulu dianjurkan prolonged bed rest sampai berbulan-bulan dengan alasan proteinuria dan hematuria mikroskopik belum hilang. Kini lebih progresif. Biopsi ginjal dapat mempertegas perbedaan dengan GNAPS yang kelainan histologiknya bersifat difus. Istirahat yang terlalu lama di tempat tidur menyebabkan anak tidak dapat bermain dan jauh dari teman-temannya. Diagnosis banding dengan GNAPS adalah dengan melihat penyakit dasarnya. 2. I. sedangkan pada RPGN biasanya normal. IgA-IgG nefropati (Maladie de Berger) dan benign recurrent haematuria. Penatalaksanaan7 1. Beberapa kepustakaan melaporkan gejala GNA yang timbul sesudah infeksi virus morbili.Penyakit-penyakit ini dapat berupa glomerulonefritis fokal. Istirahat Istirahat di tempat tidur terutama bila dijumpai komplikasi yang biasanya timbul dalam minggu pertama perjalanan penyakit GNAPS. diantaranya adalah : AD Nase B meninggi pada GNAPS. Penyakit-penyakit sistemik. sehingga dapat memberikan beban psikologik. Titer ASO. jarang terjadi pada RPGN. nefritis herediter (sindrom Alport). sedangkan ketiga penyakit tersebut umumnya bersifat fokal. sedangkan pada GNAPS tidak ada gejala demikian. sedangkan pada SBE tidak terdapat edema. Umumnya penyakit ini tidak disertai edema atau hipertensi. Rapidly progressive glomerulonefritis (RPGN) RPGN lebih sering terdapat pada orang dewasa dibandingkan pada anak. 2. nyeri abdomen dan artralgia. seperti hematuria. dan virus ECHO. GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit. Hematuria mikroskopik yang terjadi biasanya berulang dan timbul bersamaan dengan infeksi saluran napas tanpa periode laten ataupun kalau ada berlangsung sangat singkat. 3. c. AH ase. Pada HSP dapat dijumpai purpura. varicella. tidak dianjurkan lagi istirahat di tempat tidur. Lamanya perawatan tergantung pada keadaan penyakit. penderita dipulangkan sesudah 10-14 hari perawatan dengan syarat tidak ada komplikasi. Komplemen C3 yang menurun pada GNAPS. Penyakit-penyakit infeksi : GNA bisa pula terjadi sesudah infeksi bakteri atau virus tertentu selain oleh Group A β-hemolytic streptococci. hipertensi atau oliguria. sedangkan prognosis RPGN jelek dan penderita biasanya meninggal karena gagal ginjal.

Jika terdapat alergi terhadap golongan penisilin. misalnya furosemid.5-1 g/hari. tekanan darah bisa kembali normal dalam waktu 1 minggu.5%. Simptomatik a. pada keadaan asupan oral cukup baik dapat juga diberi nifedipin secara sublingual dengan dosis 0. dan hipokomplemenemia 60. Protein dibatasi bila kadar ureum meninggi. Bila terjadi asidosis harus diberi natrium bikarbonat dan bila terdapat hiperkalemia diberi Ca glukonas atau Kayexalate untuk mengikat kalium. berarti asupan cairan = jumlah urin + insensible water loss (20-25 ml/kgbb/hari) + jumlah keperluan cairan pada setiap kenaikan suhu dari normal (10 ml/kgbb/hari). 3. sedangkan pihak lain memberikannya secara rutin dengan alasan biakan negatif belum dapat menyingkirkan infeksi streptokokus. dapat diberi eritromisin dosis 30 mg/kgbb/hari. hipertensi dan oliguria mulai menghilang.5 mg/kgbb/hari yang dapat diulangi setiap 30-60 menit bila diperlukan. c.3%. b. Pada akhir minggu pertama atau kedua gejala-gejala seperti edema.. yaitu jumlah cairan yang masuk harus seimbang dengan pengeluaran. diberikan makanan tanpa garam. Antibiotik Pemberian antibiotik pada GNAPS sampai sekarang masih sering dipertentangkan. sedangkan bila edema ringan. Pada hipertensi ringan dengan istirahat cukup dan pembatasan cairan yang baik. Gangguan ginjal akut Hal penting yang harus diperhatikan adalah pembatasan cairan.002-0.1 Kadar C3 yang menurun (hipokomplemenemia) menjadi normal kembali sesudah 2 . Pada hipertensi berat atau hipertensi dengan gejala serebral (ensefalopati hipertensi) dapat diberi klonidin (0.Jumlah garam yang diberikan perlu diperhatikan.006 mg/kgbb) yang dapat diulangi hingga 3 kali atau diazoxide 5 mg/kgbb/hari secara intravena (I. sebaliknya gejala-gejala laboratorium menghilang dalam waktu 1-12 bulan. Penelitian multisenter di Indonesia memperlihatkan bahwa hematuria mikroskopik terdapat pada rata-rata 99. yaitu Amoksisilin 50 mg/kgbb dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari. hematuria. pemberian kalori yang cukup dalam bentuk karbohidrat.3-2 mg/kgbb/hari) atau furosemid atau kombinasi keduanya. terutama pada penderita oliguria atau anuria. Bila terjadi edema berat atau tanda-tanda edema paru akut. dengan kata lain asupan harus sesuai dengan keluaran. Pada hipertensi sedang atau berat tanpa tanda-tanda serebral dapat diberi kaptopril (0. Biakan negatif dapat terjadi oleh karena telah mendapat antibiotik sebelum masuk rumah sakit atau akibat periode laten yang terlalu lama (> 3 minggu). Hipertensi Tidak semua hipertensi harus mendapat pengobatan. pemberian garam dibatasi sebanyak 0. harus diberi diuretik. Terapi medikamentosa golongan penisilin diberikan untuk eradikasi kuman. Bila tidak berhasil.4%. proteinuria 98. Pihak satu hanya memberi antibiotik bila biakan hapusan tenggorok atau kulit positif untuk streptokokus. 4.5-1 g/kgbb/hari. maka dilakukan dialisis peritoneal. yaitu sebanyak 0.V). Asupan cairan harus diperhitungkan dengan baik. Bila edema berat. Kedua obat tersebut dapat digabung dengan furosemid (1 – 3 mg/kgbb).25-0. Selain obat-obat tersebut diatas. PEMANTAUAN Pada umumnya perjalanan penyakit GNAPS ditandai dengan fase akut yang berlangsung 1-2 minggu. Bendungan sirkulasi Hal paling penting dalam menangani sirkulasi adalah pembatasan cairan.

25 – 0. J. EH adalah hipertensi berat (hipertensi emergensi) yang pada anak > 6 tahun dapat melewati tekanan darah 180/120 mmHg. sehingga sering disangka sebagai bronkopneumoni. Bila ternyata masih terdapat hematuria mikroskopik dan atau proteinuria. Edema paru Anak biasanya terlihat sesak dan terdengar ronki nyaring. perlu dipertimbangkan biopsi ginjal. Posterior leukoencephalopathy syndrome Merupakan komplikasi yang jarang dan sering dikacaukan dengan ensefalopati hipertensi. Perjalanan Penyakit Dan Prognosis7 .5 mg/kgbb/dosis) secara oral atau sublingual pada anak dengan kesadaran menurun. sedangkan hematuria mikroskopik dapat menetap hingga 1 tahun. Gangguan ginjal akut (Acute kidney injury/AKI) Pengobatan konservatif : a.Bila terjadi hiponatremia diberi NaCl hipertonik 3%. Bila tekanan darah telah turun sampai 25%.1 unit/kg & 0. pengamatan diteruskan hingga 1 tahun atau sampai kelainan tersebut menghilang. halusinasi visual. Bila sesudah 1 tahun masih dijumpai satu atau kedua kelainan tersebut. Komplikasi7 Komplikasi yang sering dijumpai adalah : 1. maka setiap penderita yang telah dipulangkan dianjurkan untuk pengamatan setiap 4-6 minggu selama 6 bulan pertama. Dengan kemungkinan adanya hematuria mikroskopik dan atau proteinuria yang berlangsung lama. tetapi tekanan darah masih normal K.3 – 2 mg/kgbb/hari) dan dipantau hingga normal. Ensefalopati hipertensi (EH).Bila terjadi hipokalemia diberikan : • Calcium Gluconas 10% 0. 4.5 ml/kgbb/hari • NaHCO3 7. Penurunan tekanan darah harus dilakukan secara bertahap. Proteinuria dan hematuria dapat menetap selama 6 bln–1 tahun. Dilakukan pengaturan diet untuk mencegah katabolisme dengan memberikan kalori secukupnya.bulan. yaitu 120 kkal/kgbb/hari b.5 – 1 g glukosa 0. Mengatur elektrolit : .5 g/kgbb 3. Proteinuria dapat menetap hingga 6 bulan. Pada keadaan ini sebaiknya dilakukan biopsi ginjal untuk melacak adanya proses penyakit ginjal kronik. EH dapat diatasi dengan memberikan nifedipin (0. Bila tekanan darah belum turun dapat diulangi tiap 15 menit hingga 3 kali. kejang.5% 3 ml/kgbb/hari • K+ exchange resin 1 g/kgbb/hari • Insulin 0. 2. karena menunjukkan gejala-gejala yang sama seperti sakit kepala. . seterusnya ditambahkan kaptopril (0.

Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten.12 Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang terbukti dari biopsi.2% menjadi glomelurusnefritis kronik Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Pada anak 85-95% kasus GNAPS sembuh sempurna. kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu.Penyakit ini dapat sembuh sempurna dalam waktu 1-2 minggu bila tidak ada komplikasi. Sebagian besar Diperkirakan 95% pasien akan sembuh sempurna dan 2% meninggal selama fase akut . Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. sehingga sering digolongkan ke dalam self limiting disease. diikuti selama 9. kematian bisa terjadi terutama dalam fase akut akibat gangguan ginjal akut (Acute kidney injury). Walaupun prognosis GNAPS baik. baik secara klinik maupun secara histologik atau laboratorik. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien. Walaupun sangat jarang. sedangkan pada orang dewasa 50-75% GNAPS dapat berlangsung kronis. edema paru akut atau ensefalopati hipertensi. kemudian disusul dengan menghilangnya gejala laboratorik terutama hematuria mikroskopik dan proteinuria dalam waktu 1-12 bulan.4 BAB III KESIMPULAN .1. Pada orang dewasa kira-kira 15-30% kasus masuk ke dalam proses kronik. sedangkan pada anak 5-10% kasus menjadi glomerulonefritis kronik.5 tahun. GNAPS dapat kambuh kembali. 1. Fungsi ginjal (ureum. Pada umumnya perjalanan penyakit GNAPS ditandai dengan fase akut yang berlangsung 1-2 minggu.

diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi kalau perlu. terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta hemolitikus golongan A tipe 12. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi2. Pronosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan prognosisnya pada orang dewasa tidak begitu baik.sakit kepala. hanya beberapa tipe saja. BAB IV LAPORAN KASUS IDENTITAS .edema. perbandingan penyakit ini pada pria dan wnita 2:1. Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa lelah. tidak semua infeksi streptokokus akan menjadi glomerulonefritis. oliguria.hipertensi. 25 dan 49. Meminimalkan metabolisme pada ginjal. anoreksia dan kadang demam.tirah baring selama stadium akut. GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. dari tipe tersebut diatas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen disbanding yang lain. Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi. Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus. Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk Meminimalkan kerusakan pada glomerulus. Gambaran yang paling sering ditemukan adalah :hematuria. 16. mual.Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral. 4. Glomerulonefritis akut paling lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7 tahun meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat juga terserang . muntah.sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus. Mengapa tipe tersebut lebih nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui. Meningkatkan fungsi ginjal.

Riwayat pribadi a. yaitu 1x saat dirumah. Makan. Saat ini pasien juga mengeluhkan demam. Keluhan kejang dirasakan dengan keadaan mata melirik keatas. batuk Riwayat Perjalanan Penyakit Sekarang Pasien datang ke UGD RSUD Cibinong diantar kedua orangtuanya dengan keluhan kejang sejak ± 4 jam SMRS. muntah.01 Citereup IDENTITAS ORANG TUA Nama : Tn. minum. S : Perempuan Masuk : 19 Desember 2015 : 10 tahun Keluar : 02 Januari 2016 : Islam RM : 11043775 : Leuwinutug RT. batuk berdahak serta nyeri menelan. Pasien sempat berobat ke klinik diberi obat dan keluhan berkurang.01 RW. sebelum sakit tidak ada keluhan makan dan minum. Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien belum pernah mempunyai keluhan yang sama sebelumnya. N Jenis Kelamin : Pria Jenis Kelamin : Perempuan Umur : 38 tahun Umur : 37 tahun Pekerjaan : Buruh Pabrik Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Pendidikan : SMP Pendidikan : SD Agama : Islam Agama : Islam Alamat : Leuwinutug RT. Kejang berlangsung selama ± 5 menit setiap serangan kejang.01 Citereup ANAMNESA Allo anamnesa : Orang tua pasien Keluhan Utama : Kejang Keluhan Tambahan : Mual.01 RW. namun 2 minggu setelah keluhan tersebut pasien mengalami bengkak pada wajah serta kaki.Nama Jenis Kelamin Umur Agama Alamat : An. kedua tangan dan kaki bergerak ke atas dan ke bawah. Riwayat kehamilan . Pasien berobat ke Praktik Dokter Spesialis Anak dan diberikan obat penurun tekanan darah Captopril 3x1 tablet serta Prednison 3x4 tablet tiap harinya. sakit kepala serta batuk berdahak. 4x saat perjalanan menuju RS (2jam) dan 2x saat di UGD. Setelah kejang pasien tidak sadar. ±2 bulan SMRS pasien mengalami demam. muntah yang dialami sebelum kejang. suka bermain. AM Nama : Ny. Riwayat Penyakit Keluarga Dikeluarga tidak ada yang mempunyai keluhan yang sama. kebiasaan : Pasien anak yang aktif. Kejang dialami pasien sebanyak 7 kali.

telur ( 3. tempe goreng. Frekuensi makan rata-rata 3 kali sehari sebanyak kurang lebih 1 piring dengan banyaknya nasi kirakira seukuran 1 mangkuk kecil.  Sejak usia 16 bulan diberikan nasi tim bersama sup sayur dengan lauk ayam / ikan goreng.4x sehari). ditolong dokter. Memeriksakan kehamilannya ke bidan secara teratur dan mengkonsumsi vitamin yang diberikan oleh bidan. langsung menangis. Riwayat Imunisasi : Lengkap Sosial Ekonomi dan Lingkungan a. Social Ekonomi .Riwayat persalinan Pasien lahir sc atas indikasi ketuban pecah dini. c.berat lahir 3. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Gigi pertama : 9 bulan Psikomotor  Tengkurap : 3 bulan  Duduk : 6 bulan  Berdiri : 15 bulan  Berjalan : 24 bulan  Berbicara : 9 bulan  Membaca/Menulis : 5 tahun Ibu pasien dapat menjelaskan pertumbuhan dan perkembangan anak secara jelas.  Sejak usia 9 bulan diberikan susu SGM sampai sekarang  Sejak usia 14 bulan diberikan bubur susu milna dan biskuit. b. tempe.  Makanan padat : usia 16 bulan hingga sekarang diberikan makanan keluarga. namun ibu pasien mengatakan pertumbuhan dan perkembangan pasien agak terlambat dikarenakan sampai saat ini anak pasien tidak bisa berbicara dengan jelas. Riwayat minum jamu atau obat-obatan disangkal.2 kg. tahu. panjang badan 50 cm. ikan dan kadang-kadang daging ayam atau sapi. Lauk pauk yang diberikan biasanya telur.Riwayat pascalahir Tidak ada keluhan Riwayat Makan dan Minum Anak : Umur 0 – 2 bulan 2 – 4 bulan 4 – 6 bulan 6 – 8 bulan 8 – 10 bulan 10-12 bulan ASI/PASI ASI ASI ASI ASI ASI ASI Buah/Biskuit - Bubur Susu - Nasi Tim - Kesan : kuantitas dan kualitas makan cukup sesuai usia  ASI diberikan sejak lahir sampai usia 12 bulan. tahu goreng.G1P0A0 kehamilan 38 minggu. cukup bulan. Ibu tidak pernah sakit yang serius selama hamil.

Lingkungan Pasien tinggal bersama ibu dan kakek neneknya. karies gigi (+). nyeri tekan tragus (-/-). perdarahan (-). tonsil T1-T1. tidak hiperemis dan tidak ada nyeri tekan. sekret (-/-). MAE (lapang/lapang). THORAKS Bentuk dan Pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri. rubor (-) kalor(-) dolor(-). sirkulasi udara dan pencahayan cukup baik. Wajah tampak sembab (moon face). Konjungtiva pucat (-/-). serumen (-/-). nyeri tekan sinus paranasal (-). nyeri tekan. sklera ikterik (-/-). MATA Edema pada suprapalpebra. RCL/RCTL (+/+). ekimosis (-). LEHER Kelenjar getah bening tidak teraba membesar. vokal fremitus simetris kiri dan kanan . TELINGA Telinga tidak ada tanda-tanda peradangan. sekret (-/-).5ºC RR : 30 X/menit Status Gizi : Normal BB : 40 kg TB : 110 cm Kulit : Sawo Matang Turgor : Baik Kuku : Sianosis (-) STATUS LOKALIS KULIT Petekie (-). Retraksi sela iga (-) PARU KANAN dan KIRI Inspeksi : Pergerakan simetris kanan dan kiri Palpasi : Tidak ada krepitasi. nyeri tekan os. MULUT Pharing tampak hiperemis. deviasi septum nasi (-). Di rumah yang lingkungan nya cukup bersih. b. Sekret (-/-). mukosa tidak hiperemis. HIDUNG Bentuk normal.Ibu pasien mengatakan bahwa untuk kehidupan sehari-hari dibiayai oleh suami. PEMERIKSAAN UMUM Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : Somnolen Tekanan darah : 130/90 mmHg Nadi : 122kali/menit Suhu : 38. nasal (-). pupil bulat isokor 3mm/3mm. rambut hitam tidak mudah dicabut. hematoma (-) KEPALA Normocephali.tumor (-).

9 % 48.000 0-10 .000 /ul 12-17. tidak ada Murmur/Gallop ABDOMEN Inspeksi : Perut tampak mendatar Auskultasi : Bising usus (+) 4x/menit Palpasi : supel.000-10.5 40-48 5.5-5.63 juta/Ul 40.3 gr/dL 4. CRT < 2 detik/< 2 detik Refleks : Refleks Fisiologis :  Refleks biseps : ++/++ Refleks patella : ++/++  Refleks triseps : ++/++ Refleks Achilles : ++/++ Refleks Patologis :  Refleks babinski : -/Refleks Oppenheim : -/ Refleks Chaddoks : -/Refleks Gordon : -/ Laseque : -/Klonus Kaki : +/+ Rangsang Meningeal :  Kaku kuduk :Brudzinsky II : Brudzinsky I :Kernig :PEMERIKSAAN PENUNJANG 19 Desember 2015 Hematologi Hasil Darah Lengkap Hemoglobin Eritrosit Hematokrit Leukosit Trombosit LED Hitung Jenis Nilai Rujukan 13.3 4. hepar dan limpa tidak teraba membesar.000 394.Perkusi Auskultasi JANTUNG Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Sonor pada seluruh lapangan paru : BND Vesikuler (+/+).000-450. Whezing (-/-) : Pulsasi iktus kordis tidak terlihat : Pulsasi iktus kordis tidak teraba : Dalam batas normal : Bunyi Jantung 1 dan Bunyi Jantung 2 murni regular.+ + Akral hangat. Rhonki (-/-). turgor baik. nyeri tekan (-) Perkusi : Timpani EKSTREMITAS Oedem .000/ul 19 mm/jam 150.

2 Protein Total 5.3 .5 6.010 Albumin +2 Glukosa Negatif Urobilinogen 0.8 Urinalisa Warna Kuning Kejernihan Keruh PH 7.7 Globulin 1.5 Asam urat 6.9 mmol/L Clorida 98 mmol/L Kimia Darah Ureum 38 Kreatinin 0.5 3.5 Albumin 3.5 95-108 20-40 0.5 3.5 BJ 1.2-8.6-5.5-8.5-1.Basofil 0% Eosinofil 0% Batang 0% Segmen 69 % Limfosit 29 % Monosit 2% Glukosa Sewaktu 85 mg/dl Elektrolit Natrium 133 mmol/L Kalium 3.5-8.2 Bilirubin Negatif Keton Negatif Darah + Nitrit Negatif SEDIMEN Eritrosit >50 Leukosit 10-15 Epitel + Kristal Negatif Silinder Bergranula 1-3 Bakteri + Yeast Cell Negatif Foto Thoraks : Kesan: Cardiomegali ringan & BP dextra Resume 0-1 1-3 2-6 50-70 20-40 2-8 70-200 135-155 3.

Trombosit 394.S. BJ: 1. Cl: 98 mmol/L. Monosit:2%.5 g/dl.Pupil isokor 3mm/3mm. konjungtiva tidak pucat. ±2 bulan SMRS pasien mengalami demam. Faring tampak hiperemis. Yeast cell: negatif DIAGNOSIS BANDING  Sindrom Nefrotik DIAGNOSIS KERJA  Glomerulonefritis Akut Pemeriksaan Penunjang  Laboratorium : H2TL.9 mmol/L. Silinder: bergranula 13. kedua tangan dan kaki bergerak ke atas dan ke bawah. Extremitas: oedem pada kedua tungkai. K:3. Bakteri:+. Keton:negative. namun 2 minggu setelah keluhan tersebut pasien mengalami bengkak pada wajah serta kaki.010. Protein Total: 5. Leher: KGBtidak teraba membesar. Leukosit: 10-15.000/ul. As.9%.63 juta/ul. Glukosa: Negatif. Urobilinogen: 0. Globulin: 1. umur 10 tahun datang ke UGD RSUD Cibinong diantar kedua orangtuanya dengan keluhan kejang sejak ± 4 jam SMRS. Eritrosit: >50. Kristal: negative. sakit kepala serta batuk berdahak. Kejang berlangsung selama ± 5 menit setiap serangan kejang. GDS. sclera tidak ikterik.Urat: 6. Keluhan kejang dirasakan dengan keadaan mata melirik keatas.5 mg/dl. muntah yang dialami sebelum kejang. Epitel:+. 4x saat perjalanan menuju RS (2jam) dan 2x saat di UGD. Glukosa Sewaktu: 85 mg/dl. Pasien berobat ke Praktik Dokter Spesialis Anak dan diberikan obat penurun tekanan darah Captopril 3x1 tablet serta Prednison 3x4 tablet tiap harinya. Nitrit:negative. Pada pemeriksaan fisik didapatkan KU: TSB.2. batuk berdahak serta nyeri menelan. perempuan. Limfosit:29%.5. yaitu 1x saat dirumah. Thorax dan Abdomen: dalam batas normal. Kejang dialami pasien sebanyak 7 kali. sianosis (-) Pemeriksaan penunjang Hb : 13. Albumin: 3. LED: 19 mm/jam. Eosinofil: 0%.8. Pasien sempat berobat ke klinik diberi obat dan keluhan berkurang. Elektrolit. leukosit : 48.7g/dl. Kimia Darah  Foto Thoraks Tindakan/Terapi di UGD  O2 kanul nasal 2 lpm  IVFD : NaCl 20 tpm  Stesolid 5 mg IV  Pasang NGT  Pasang DC Rencana Tindak Lanjut .2 mg/dl. Segmen: 69%. Bilirubin: negative. Kes: Somnolen. Hitung Jenis Basofil: 0%.000/ul. Batang: 0%. wajah tampak sembab. Darah:+. Pemeriksaan Kimia Darah: Ureum: 38 mg/dl. PH: 7. Eritrosit: 4. Kreatinin 0. Pemeriksaan Elektrolit Na: 133 mmol/L. CRT<2”. akral hangat. Urinalisa: Warna:kuning. Saat ini pasien juga mengeluhkan demam.An.3 g/dl. Kejernihan: keruh. Kepala: Normocephali. Ht: 40. Setelah kejang pasien tidak sadar. Albumin:+2.

Pupil bulat isokor 3mm/3mm. CP -/-. wajah tampak sembab Mata: Oedem suprapalpebra. SI -/-. wajah tampak sembab Mata: Oedem suprapalpebra. batuk (+). SI -/-.Pro rawat inap Terapi sesuai Speasialis Anak PROGNOSIS ad vitam ad functionam ad sanasionum : dubia : dubia : dubia FOLLOW UP 20 Desember 2015 – 02 Januari 2016 20 Desember 2015 S: Demam (-).00) Kolesterol total: 281mg/dl (<200 mg/dl) HDL Kolesterol Direk : 46 mg/dl (>45 mg/dl) LDL Kolesterol Direk : 168 mg/dl (< 100 mg/dl) Trigliserida : 146 mg/dl (60-150 mg/dl) GDS : 122 mg/dl 21 Desember 2015 S: Demam (-). Pupil bulat isokor 3mm/3mm. BAK warna merah kecoklatan O: KU: Compos mentis TD: 120/80 N:110x/mt 0 S: 36 C RR: 24 x/menit PF: Kepala : Normocephali. kejang (-). batuk (+). BAB kehitaman pagi 1x (melena). kejang (-). BAB kehitaman pagi 1x (melena) O: KU: Compos mentis TD: 130/90 N:110x/mt S: 360C RR: 24 x/menit PF: Kepala : Normocephali. Kejang IVFD : RL : D10% 1 : 1 2000cc/hari Omeprazole inj: 1 x 20 mg Hasil lab 20 Desember2015 (pk 06. RCL +/+ RCTL +/+ Mulut : Faring tampak hiperemis . CP -/-. RCL +/+ RCTL +/+ Mulut : Faring tampak hiperemis Thoraks: DBN Abdomen : DBN P: O2 : 2 lpm Pasang Dower Catheter Observasi Gastric Content Observasi melena Observasi TTV.

020 Albumin +3 Glukosa Negatif Urobilinogen 0. RCL +/+ RCTL +/+ Mulut : Faring tampak hiperemis Thoraks: DBN Abdomen : DBN P: IVFD : RL : D10% 1 : 1 1500cc/hari Mm: Cefoperazone sulbactam 2x1gr dalam Nacl 100ml Prednison 3x4 tab Captopril 1x12. BAK banyak. SI -/-.5 mg Lasix 1x7. berwarna kuning O: KU: Compos mentis TD: 150/90 N:110x/mt 0 S: 36 C RR: 24 x/menit PF: Kepala : Normocephali.0 BJ 1. CP -/-.Thoraks: DBN Abdomen : DBN P: O2 aff NGT aff IVFD : RL : D10% 1 : 1 1500cc/hari Mm: Cefoperazone sulbactam 2x1gr dalam Nacl 100ml Prednison 3x4 tab Captopril 1x12.5 mg Depakane 2x1cth 24 Desember 2015 S: Demam (-).5 mg Depakane 2x1cth PEMERIKSAAN PENUNJANG 24 Desember 2015 Urinalisa Warna Kuning Kejernihan Agak Keruh PH 7. batuk (+). kejang (-).5 mg Lasix 1x7. Pupil bulat isokor 3mm/3mm.2 Bilirubin Negatif Keton Negatif Darah + Nitrit Negatif . wajah tampak sembab Mata: Oedem suprapalpebra.

0 BJ 1. berwarna kuning O: KU: Compos mentis TD: 160/100 N:110x/mt S: 360C RR: 24 x/menit PF: Kepala : Normocephali. SI -/-.2 Bilirubin Negatif Keton Negatif Darah + Nitrit Negatif SEDIMEN Eritrosit 5-8 Leukosit 2-4 . BAK banyak.5 mg Depakane 2x1cth PEMERIKSAAN PENUNJANG 25 Desember 2015 Urinalisa Warna Kuning muda Kejernihan Agak Keruh PH 6. kejang (-).015 Albumin +1 Glukosa Negatif Urobilinogen 0. Pupil bulat isokor 3mm/3mm. RCL +/+ RCTL +/+ Mulut : Faring tampak hiperemis Thoraks: DBN Abdomen : DBN P: IVFD : NaCl : D10% 1 : 1 1000cc/hari Mm: Cefoperazone sulbactam 2x1gr dalam Nacl 100ml Prednison 3x4 tab Captopril 2x12. wajah tampak sembab Mata: Oedem suprapalpebra.5 mg Lasix 1x7. batuk (+).SEDIMEN Eritrosit Leukosit Epitel Kristal Silinder Bakteri Yeast Cell 15-25 10-20 +1 Negatif Bergranula 1-2 + - 25 Desember 2015 S: Pusing (+) Demam (-). CP -/-.

kejang (-). SI -/-.5 mg PEMERIKSAAN PENUNJANG 26 Desember 2015 Urinalisa Warna Kuning Kejernihan Agak Keruh PH 7. berwarna kuning O: KU: Compos mentis TD: 160/100 N:110x/mt S: 360C RR: 24 x/menit PF: Kepala : Normocephali.5 mg Lasix 1x7.0 BJ 1. RCL +/+ RCTL +/+ Mulut : Faring tampak hiperemis Thoraks: DBN Abdomen : DBN P: IVFD : RL : NaCl 1 : 1 1000cc/hari Mm: Cefoperazone sulbactam 2x1gr dalam Nacl 100ml Prednison 3x4 tab Captopril 2x12.015 Albumin +3 Glukosa Negatif Urobilinogen 0. CP -/-. wajah tampak sembab Mata: Oedem suprapalpebra. BAK banyak. batuk (+).2 Bilirubin Negatif Keton Negatif Darah + Nitrit Negatif SEDIMEN Eritrosit 10-15 Leukosit 2-4 Epitel +1 Kristal Negatif Silinder Bergranula 1-2 . Pupil bulat isokor 3mm/3mm.Epitel Kristal Silinder Bakteri Yeast Cell +1 Negatif - 26 Desember 2015 S: Pusing (+) Demam (-).

berwarna kuning O: KU: Compos mentis TD: 160/110 N:110x/mt . SI -/-. SI -/-. kejang (-). kejang (-). RCL +/+ RCTL +/+ Mulut : Faring tampak hiperemis Thoraks: DBN Abdomen : DBN P: IVFD : RL : NaCl 1 : 1 1000cc/hari Mm: Cefoperazone sulbactam 2x1gr dalam Nacl 100ml Prednison 3x4 tab Captopril 2x12. Pupil bulat isokor 3mm/3mm. RCL +/+ RCTL +/+ Mulut : Faring tampak hiperemis Thoraks: DBN Abdomen : DBN P: IVFD : RL 500cc/hari Mm: Cefoperazone sulbactam 2x1gr dalam Nacl 100ml Prednison 3x2 tab Captopril 2x12.5 mg Konsul : Inj Lasix 2x20 mg Captopril 3x12.5 mg 30 Desember 2015 S: Pusing (+) Demam (-). Pupil bulat isokor 3mm/3mm. berwarna kuning O: KU: Compos mentis TD: 130/90 N:110x/mt S: 360C RR: 24 x/menit PF: Kepala : Normocephali. BAK banyak. wajah tampak sembab Mata: Oedem suprapalpebra. CP -/-.Bakteri Yeast Cell - 27 Desember 2015 S: Pusing (+) Demam (-). BAK banyak. kejang (-). wajah tampak sembab Mata: Oedem suprapalpebra.5 mg Lasix 1x7. BAK banyak. berwarna kuning O: KU: Compos mentis TD: 180/130 N:110x/mt S: 360C RR: 24 x/menit PF: Kepala : Normocephali. CP -/-.5 mg Lasix 1x7.5 mg Bila TD tidak turun  Prednison 3x2tab 28 Desember 2015 S: Pusing (+) Demam (-).

wajah tampak sembab Mata: Oedem suprapalpebra. kejang (-). SI -/-. RCL +/+ RCTL +/+ Mulut : Faring tampak hiperemis Thoraks: DBN Abdomen : DBN P: IVFD : RL 500cc/hari Mm: Cefoperazone sulbactam 2x1gr dalam Nacl 100ml Prednison 2x1 tab Captopril 2x12. RCL +/+ RCTL +/+ Mulut : Faring tampak hiperemis Thoraks: DBN Abdomen : DBN P: Boleh pulang Mm: Prednison stop Lasix tab 2x20 mg Captopril 3x12. wajah tampak sembab Mata: Oedem suprapalpebra. Pupil bulat isokor 3mm/3mm.010 Albumin +1 Glukosa Negatif Urobilinogen 0. berwarna kuning O: KU: Compos mentis TD: 130/90 N:110x/mt S: 360C RR: 24 x/menit PF: Kepala : Normocephali. batuk (-).5 mg Lasix 1x7.2 Bilirubin Negatif Keton Negatif Darah + Nitrit Negatif SEDIMEN Eritrosit 4-6 . CP -/-. CP -/-.5 BJ 1.5 mg PEMERIKSAAN PENUNJANG 2 Januari 2016 Urinalisa Warna Kuning muda Kejernihan Agak Keruh PH 6.S: 360C RR: 24 x/menit PF: Kepala : Normocephali.5 mg 2 Januari 2016 S: Pusing (-) Demam (-). BAK banyak. Pupil bulat isokor 3mm/3mm. SI -/-.

5. Glomerulonefritis akut pasca streptokokus. Sylvia A. 2. Medan 7. Lumbanbatu SM. Accessed January 8th. Infomedika. 58-63. Jakarta. Sari Pediatri. 1985. http://www/. Glomerulonefritis Akut Pasca Streptococcus pada Anak. Ilmu Kesehatan Nelson. Ed 15.1813-1814. 4. Price. vol 3. 3. No 2. Rachmadi D. Konsensus Glomerulonefritis Akut Pasca Streptococcus IDAI 8. 2016. ed Wahab. Samik. A.5mcc.html. ed 4. Jakarta 6. EGC. Glomerulonefritis akut. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta. EGC.com/ Assets/ SUMMARY/TP0373. Lampung . 835-839. 2000. Jakarta. ed 2. Vol 5. 2010.Leukosit Epitel Kristal Silinder Bakteri Yeast Cell 2-4 +1 Negatif Bergranula 0-1 DAFTAR PUSTAKA 1. 2003. EGC. Sherwood L. Diagnosis dan Penatalaksanaan Glomerulonefritis Akut. 1996 Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.