You are on page 1of 13

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah
Walaupun telah banyak hasil yang diperoleh dibidang penanggulangan
diare, namun hingga kini diare masih merupakan penyebab kesakitan dan
kematian pada bayi dan anak-anak di negara yang sedang berkembang, termasuk
Indonesia. Episode diare di Indonesia setiap tahunnya masih berkisar sekitar 60
juta dengan jumlah kematiannya sebanyak 200.000-250. Selain menyebabkan
kesakitan dan kematian, diare akut dan kronik juga merupakan penyebab utama
malnutrisi dan penghuni rawat inap di rumah sakit. (3)
Kolera merupakan salah satu penyakit diare yang sudah diketahui beriburibu tahun yang lalu. Penyakit ini telah endemis di Asia selama berabad-abad
dengan pusat endemis di daerah delta sungai Gangga dan Brahmaputra. Namun
demikian pada tahun 1882, 1849 dan 18867 terjadi endemi di Amerika Utara
menjalar sampai dataran Eropa. Pada tahun 1961 dan 1966 pernah terjadi
pandemi yang hebat sekali di daerah Pasifik Barat sampai ke Asia Tengah
dengan pusat letusan di Sulawesi, Kalimantan Barat, Sarawak, Filiphina,
Hongkong, Taiwan, Korea, Vietnam, dataran Cina, Malaysia, Birma, Pakistan,
India, Afganistan, Iran dan Rusia bagian selatan. Sampai saat ini masih
ditemukan beberapa daerah di Indonesia yang mengalami letusan penyakit ini. (1)
Kolera ditandai dengan berak-berak disertai muntah yang akut,
ditimbulkan oleh suatu enterotoksin yang dihasilkan oleh vibrio cholerae dalam
usus halus. Bentuk manifestasi klinis yang khas adalah dehidrasi, berlanjut
dengan renjatan hipovolemik dan asidosis metabolik yang tercapai dalam waktu
yang amat singkat akibat diare sekretorik dan dapat berakhir dengan kematian
bila tidak ditanggulangi dengan adekuat. (7)
2. Tujuan
Mengetahui secara umum mengenai definisi, etiologi, patogenesis,
patofisiologis, gejala klinis, penegakan diagnosis, terapi dan prognosis dari
kolera.
1

Sifat-sifat penting yang membedakannya dengan biotipe kolera klasik ialah resistensi terhadap polimiksin B.0. membagi kuman kolera sesuai dengan reaksi aglutinasi dengan anti serum menjadi tipe Inaba. bergerak dengan flagelum (single polar flagelum). klasifikasi di atas tidak ada gunanya. (3) 2 .0 m. 5. kuman gram negatif yang berukuran 0. 7) Ada dua macam vibrio yaitu vibrio cholerae yang menyebabkan cholerae Asiatica dan vibrio pharacholerae yang menyebabkan cholerae El-Tor. (4) B.2 – 0. Abdurrachman (1944 dan 1945) membagi vibrio El-Tor menjadi 2 tipe yaitu tipe egyptian (zam-zam) dan tipe Sulawesi. (7) Beberapa ahli dari Jepang. Keduanya hampir sama. (1) Untuk pengobatan. tidak membentuk spora dan tumbuh secara aerob pada pH 7. karena pengobatannya sama. karena vibrio cholerae lebih virulen dan mortalitasnya sangat tinggi. Etiologi Kolera disebabkan oleh vibrio cholerae. Definisi Kolera adalah suatu penyakit usus akut yang ditimbulkan oleh suatu enterotoksin yang dihasilkan oleh vibrio cholerae dalam usus halus. resistensi terhadap kolerafaga tipe IV (Mukerjee) dan menyebabkan hemolisis pada eritrosit kambing. (1.4 m x 1. 4.BAB II PEMBAHASAN A. hanya cholerae Asiatica berjalan lebih keras. berbentuk koma. tipe Ogawa dan tipe Hikojima. (5) Identifikasi vibrio cholerae biotipe El-Tor penting untuk tujuan-tujuan epidemiologis. 2.5 – 4.0 – 9.

3.  Vibrio cholerae mengeluarkan enterotoksin yang akan mempengaruhi sel-sel mukosa usus halus (menstimulasi enzim Adenilsiklase).C. Cl. (1.  Vibrio cholerae berkembang biak di usus halus. 6) V.dan H2O dari dalam sel ke lumen usus.  Kemudian akan terjadi hiperperistaltik usus untuk mengeluarkan cairan yang berlebihan di lumen usus tersebut.  Dengan peningkatan cAMP akan terjadi peningkatan rangsang sekresi Na+. Enzim Adenilsiklase mengubah Adenosin Triphosat (ATP) menjadi siklik Adenosin Monophospat (cAMP). Cl. Cholera Masuk bakteri berkembang biak enterotoksin kolera hiperosmolar H2O Na Cl diare hebat sekresi cairan isotonik Adenilsiklase ATP 3’5’ cAMP 5 AMP Mekanisme terjadinya diare pada kolera (3) 3 .dan H2O mengakibatkan peningkatan tekanan osmotik di lumen usus (hiperosmolar). 4. Cl. serta menghambat absorbsi Na +.dan H2O. Patogenesis  Tertelannya vibrio cholerae dan masuk ke usus halus.  Adanya peningkatan sekresi Na+.

6) Selanjutnya. bila terjadi sekresi berlebihan dari usus halus.D. Adanya peningkatan cAMP akan merangsang sekresi Na+. bakteri ini akan cepat terbunuh oleh asam lambung yang tidak diencerkan. (7) Vibrio cholerae bukanlah infeksi yang infasif. Suasana alkalis di bagian usus ini sangat menguntungkan bagi vibrio untuk hidup dan memperbanyak diri.4 liter sehari. usus besar 1 – 2 liter per hari. Bila bakteri ini lolos dari pertahanan primer dalam mulut dan tertelan. Bakteri ini hanya terlokalisasi di saluran pencernaan saja.4 liter. vibrio cholerae hanya patogen untuk manusia. Dengan demikian akan timbul hiperperistaltik dari usus untuk mengeluarkan cairan yang berlebihan dalam lumen usus tersebut. (5) Pada orang dewasa dalam keadaan normal. Patofisiologi Dalam keadaan alamiah. usus halus mampu menyerap cairan sebanyak 7 – 8 liter per hari. (4. (3) 4 . Bahkan usus besar dapat meningkatkan kemampuan penyerapan sampai 4. Diare juga dapat terjadi karena terbatasnya kemampuan penyerapan usus besar dalam keadaan sakit. enterotoksin kolera juga dapat menyebabkan terlepasnya (deskwamasi) seluruh selaput lendir usus secara dangkal. maka usus besar tidak mampu untuk menyerap seluruhnya.dan H2O ke lumen usus. Bila sekresi cairan dari usus halus melebihi 4. 6) Selain itu. 3. sehingga tekanan osmotik dalam lumen usus akan meningkat. (1. vibrio cholerae akan mengeluarkan enterotoksin yang akan menstimulasi enzim Adenilsiklase sehingga terjadi perubahan ATP menjadi cAMP. 4. apalagi mencapai peredaran darah. ulkus. Cl. sehingga diare yang terjadi akan berwarna putih seperti air cucian beras (rice water stools). (6) Kolera ditularkan melalui mulut dengan media makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh vibrio cholerae. maka bakteri akan mencapai usus halus. selebihnya akan dikeluarkan bersama tinja sehingga terjadilah diare. disentri basiler. misalnya dalam keadaan kolitis atau terdapat perubahan ekskresi cairan pada penyakit di usus besar misalkan karena virus. bakteri ini tidak menembus permukaan epitel. tumor ulkus san sebagainya. Bila pertahanan inipun dilalui.

diare osmotik. Gambar tabel Kolera dewasa (Pierce) Kolera anak (Guttman) (Pierce) Diare infantil Plasma (Nelson) Na 130  10 K 12  3 Cl 110 HCO3 45 94 (76-108) 105 56 133-134 32 (22-48) 26 25 4. 3) Kolera termasuk diare sekretorik. karena terjadi hipersekresi cairan dari usus halus yang melebihi kapasitas penyerapan kolon. Walaupun demikian.6 84 (68-97) 95 55 100-106 34 (27-40) 31 14 19-30 5 . sekresi cairan dari usus halus ke usus besar dapat mencapai 10 liter sehari.Secara garis besar.1-5. Pada kolera. kalium chlorida dan bicarbonat pada tinja penderita kolera anak. (1. kadar natrium. (3) Akibat diare dengan/tanpa muntah yang disebabkan oleh kolera akan terjadi : 1. Gutman dan Pierce (19690 berpendapat bahwa dalam tinja penderita kolera ditemukan lebih sedikit jumlah ion natrium dan lebih banyak ion kalium pada penderita kolera anak dari pada orang dewasa. Gangguan keseimbangan air (dehidrasi) dan elektrolit. diare dapat disebabkan oleh diare sekretorik. lebih tinggi dibandingkan dengan tinja penderita diare yang disebabkan oleh sebab yang lain. diare akibat peningkatan / penurunan motilitas usus dan diare akibat defisiensi imun terutama SigA.

Tekanan darah sistolik ( 6 ) % Kehilangan berat Prakiraan kehilangan cairan Dehidrasi Berat Mengantuk. sadar. Tanda dan Gejala Keadaan Umum dan Kondisi . berkeringat. sadar. kandung kencing kosong > 80 mmHg. Pernafasan Normal Cepat dan lemah 4. dehidrasi dapat dibagi menjadi ringan. sadar. Tabel Penentuan Derajat Dehidrasi Menurut WHO (1980) 1. mungkin tak terukur 10 % atau lebih 100-110 ml/kg 4-5 % 40-50 ml/kg 6-9 % 60-90 ml/kg Gangguan lain ialah terjadinya asidosis metabolik dikarenakan banyaknya bicarbonas yang hilang keluar bersama tinja. 7. ekstremitas dingin. 6 . kadang-kadang tak teraba Dalam dan cepat Sangat cekung Sangat lambat (<2 detik) Cekung Kering Kering Sangat cekung Sangat kering Sangat kering Normal Berkurang dan warna tua Normal Normal-rendah Tidak ada urin untuk beberapa jam. pusing pada perubahan posisi 2. 8. kejang otot Cepat. halus. Atas dasar penurunan berat badan dan kehilangan cairan.Akibat hilangnya cairan. sedang dan berat. gelisah Haus. merasa. Mata Air mata Selaput lendir (4) Pengeluaran urin ( 5 ) Pada pencubitan. Elastisitas kulit ( 3 ) 6. sianotik. lemas.Bayi dan anak kecil Dehidrasi Ringan Dehidrasi Sedang Haus. maka berat badan akan menurun. elastisitas kembali segera Normal Ada Lembab Dalam. 10. kulit jari-jari tangan dan kaki berkeriput. mungkin koma Biasanya sadar. mungkin cepat Cekung Lambat 9. Nadi radialis (1) Normal (frekuensi dan isi) 3. Ubun-ubun besar ( 2 ) Normal 5. extremitas dingin. gelisah. berkeringat dan sianostik. gelisah Haus. gelisah atau letargi tetapi iritabel .Anak lebih besar dan dewasa Haus.

2. di mulai dengan diare yang encer dan berlimpah. berlangsung tanpa mual-mual. Pasien dalam keadaan lunglai. triseps pectoralis dan dinding perut. Akibat kehilangan cairan dan elektrolit yang banyak dalam waktu yang singkat. Hipoglikemi (terutama pada anak yang sebelumnya menderita malnutrisi) Hipoglikemi sering terjadi pada anak sebagai akibat habisnya persediaan glocogen dalam tubuh. Bertambahnya pemindahan ion hidrogen ke dalam sel dan keluarnya ion kalium dari dalam sel ke cairan ekstrasel. 3. Kelainan ini akan menimbulkan gejala kejang. dapat timbul gangguan sirkkulasi darah berupa renjatan (syok hipovelamik). biseps. Kejang otot dapat menyusul. stupor sampai koma. Gagal ginjal akut juga dapat terjadi akibat nekrosis tubular akut yang disebabkan gangguan sirkulasi darah ke ginjal yang terlalu lama. baik dalam bentuk fibrilasi atau fasikulasi maupun kejang klonik yang nyeri dan mengganggu. Otot yang sering terlibat adalah betis. tinja yang berwarna dan berbau feses berubah menjadi cairan putih dengan bau amis yang khas. tanpa didahului rasa mulas dan tanpa disertai tenesmus. 7 . Dalam waktu singkat. kolera yang khas. Cardiac reserve menurun sehingga dapat terjadi gagal jantung. bila asidosis tidak segera diatasi. Gangguan gizi (penurunan berat badan dalam waktu singkat) Gangguan gizi terjadi karena kehilangan air dalam waktu yang sangat singkat ditambah dengan terdapatnya kelaparan karena tidak ada masukan makanan selama sakit. Pernafasan yang cepat dan dalam (kusmaull) sebagai kompensasi. dapat terjadi : a. Cairan ini akan dilimpahkan berkali-kali dari anus pasien dalam jumlah yang besar. (1) E.Akibat asidosis metabolik. c. Kejang otot ini disebabkan oleh kehilangan cairan dan elektrolit serta asidosis. Muntah timbul kemudian setelah diare. Gejala Klinis Setelah masa inkubasi selama 48 – 72 jam. b.

perut cekung (skafoid). - Tekanan darah yang menurun. (1. - Nadi yang cepat dan kecil. - Terjadinya asidosis metabolik (akibat kehilangan bicarbonat dalam jumlah yang besar dan metabolisme anaerob akibat gagal sirkulasi) menyebabkan pernafasan yang cepat. turgor kulit berkurang. Diagnosis Diagnosis kolera ditegakkan berdasarkan : 8 . Jari-jari tangan dan kaki tampak kurus dan lipatan-lipatan kulit terutama ujung jari yang keriput (washer women hand) diuresis berangsur-angsur kurang dan berakhir dengan anuria. 4. Tanda-tanda dehidrasi tampak jelas. 7) Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar hematokrit dan berat jenis plasma yang meningkat. yang hanya dapat terukur dengan palpasi.namun kesadarannya tetap baik. kelopak mata cekung memberi kesan hidung yang macung dan tipis. 4. namun akhirnya dalam dan sering. tanpa ada steifung maupun kontour usus. 5. 2. (1. 5. selaput mukosa dan kuku berwarna ungu akibat sianosis (sianosis bersifat perifer). - Warna kulit.24. sebagai tanda renjatan hipovolemik. dibandingkan dengan berat penyakitnya.5 C) walaupun sedang terjadi infeksi. Adapun tanda-tanda yang dianggap khas dari gagal sirkulasi ialah : - Suhu badan yang rendah (34 . mulut yang menyeringai karena bibir kering. kadar bicarbonat dan pH darah arteri yang menurun dan kadar natrium serta kalium plasma yang mungkin normal atau menurun. perubahan suara menjadi serak seperti suara bebek Manila (vox cholerica). mula-mula dangkal. Pada bayi dan anak-anak. 7) Berkurangnya volume cairan disertai dengan viscositas darah yang meningkat. bibir. 2. pada sekitar 10 % penderita dapat dijumpai kejang-kejang sentral dan stupor yang dikaitkan dengan keadaan hipoglikemi. suara peristaltik usus bila ada jarang sekali. tulang pipi yang menonjol. (1) F. akhirnya menyebabkan kegagalan sirkulasi darah.

(1) b. (3) 2. Memperbaiki asidosis dan renjatan. Memperbaiki dehidrasi dan gangguan elektrolit. g. Frekuensi buang air besar sering. Diagnosis bakteriologis a. 2. Akan tampak koloni berwarna jernih berkilat yang merupakan koloni vibrio. f.1. Tanpa ada panas dan nyeri kepala. selama masa penyakit akut atau penurunan titer selama masa penyembuhan. Konsistensi tinja cair. Titer-titer puncak dari ke-3 antibodi tersebut akan terjadi 7-14 hari setelah awitan penyakit. i. Tinja tidak disertai lendir/darah. Penatalaksanaan Prinsip pengobatan kolera adalah : 1. Sering disertai muntah. b. Volume tinja banyak. h. 9 . e. Penentuan antibodi-antibodi vibriosidal. biasanya bersifat diagnostik. Kenaikan sebesar 4 kali atau lebih. (4) c. aglutinasi dan penetralisasi toksin. d. sedangkan titer antitoksin akan tetap tinggi hingga 12-18 bulan. Penanaman pada agar empedu atau agar GGT (gelatin-telurit-taurokolat) selama 18 jam. Diagnosis klinik a. j. c. Titer antibodi vibriosidal dan aglutinasi akan kembali ke kadar awal dalam waktu 8-12 minggu setelah awitan penyakit. Pemeriksaan mikroskopik fluoresens ( 1 ) atau mikroskopik cahaya yang biasanya memperlihatkan kurang dari 5 sel polimorfonuklear/lapang pandang besar. Warna tinja seperti air cucian beras. (4) G. Bau tinja amis khas. Masa inkubasi 48 – 72 jam. Kram pada dinding perut.

Tabel Pengobatan Dehidrasi Berat Umur Berat Jenis Cairan 0-2 tahun Ringer (3-10 kg) DG ana laktat Oralit Oralit > 2 tahun (10 kg) dewasa Ringer laktat Anak dewasa Oralit Oralit Oralit Cara Pemberian Jumlah Cairan Intravena 70 ml/kgbb Bila masih dehidrasi per os 40 ml/kgbb Seterusnya rumat (maintenance) per os 10 ml/kgbb (ad libitum) Intravena 110 ml/kgbb Jadwal Pemberian Cairan 3 jam 3 jam 24 jam 4 jam (bila syok sebelumnya guyur sampai nadi teraba) Bila masih dehidrasi per os 200-300 ml per os 500-700 ml Seterusnya rumat (maintenance) per os 10 ml/kgbb (ad libitum) Tiap jam Tiap jam 24 jam Catatan : . setiap 6 jam selama 3 hari) 10 .Jumlah cairan tersebut hanyalah sebagai pedoman saja . jangan sebelumnya. Membunuh kuman dennga antibiotik .Rehidrasi harus dievaluasi kasus per kasus . setiap 6 jam selama 3 hari) .Pemberian cairan rumat hanya diberikan setelah anak rehidrasi. dosis tunggal (4 mg / kg BB) .Furazolidon (5 mg / kg BB / hari.Doksisiklin.Tetrasiklin peroral (50 mg / kg BB / hari.Edem kelopak menunjukkan tanda-tanda overhidrasi bukan hipernatremi . 3.Jumlah cairan dapat ditambah atau dikurangi berdasarkan kebutuhan .

mineral.Kloramfenicol (75 mg / kg BB / hari.Eritromisin (30 mg / kg BB / hari. Pemberian makanan yang adekuat Untuk dapat memberikan makanan yang tepat perlu diketahui umur. Air kelapa mengandung kalium sebesar 50 meq/l. Sedangkan kebutuhan lemak bertambah menjadi 40 % dari metabolisme basal. pola makan bayi dan anak.5 mmal/100 gr. setiap 6 jam selama 3 hari) . (3) 4. Makanan harus mengandung cukup kalori. Makanan yang mengandung cukup kalori dan banyak mengandung kalium diantaranya jeruk. setiap 6 jam selama 5 hari). vitamin dan tidak menimbulkan diare kembali.. (3) H. Pisang mengandung kalori sebesar 99 kcal/100 gram yang dapat dimakan dan kalium 9. biji-bijian. Bahan makanan yang dapat diberikan adalah ASI. Penambahan kalori dan protein untuk mengejar laju pertumbuhan membutuhkan kenaikan kalori sebesar 30% dan protein sebesar 100 % dari metabolisme basal. (3) 11 . buah-buahan. maka kebutuhan kalori dan protein bertambah dikarenakan meningkatnya metabolisme protein tubuh. kacang-kacangan serta sayuran. pisang dan air kelapa. sudah tidak terjadi lagi. terapi pemberian cairan disesuaikan lebih baik dan ditemukannya obat yang sensitif terhadap vibrio cholerae.Trimetroprim – sulfametoksazol (8 – 10 mg / kg BB / hari. Prognosis Sejak patofisiologi kolera diketahui dengan baik. susu formula yang cocok untuk anak. keadaan gizi anak dan ada tidaknya sindrom malabsorbsi serta alergi pada anak. angka kematian yang tinggi (20 – 70 %) yang dilaporkan pada pengkajian-pengkajian sebelumnya. setiap 8 jam selama 3 hari) . protein. Karena kolera merupakan diare yang berat.

 Kolera merupakan salah satu bentuk diare sekretorik dimana terjadi hipersekresi cairan dari usus halus yang melebihi kapasitas penyerapan kolon.  Diagnosa kolera ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan bakteriologis. . akan terjadi : . Memberi makanan yang adekuat.Hipoglikemia.BAB III KESIMPULAN  Kolera adalah suatu penyakit usus akut yang ditimbulkan oleh suatu enterotoksin yang dihasilkan oleh vibrio cholerae dalam usus halus.  Prinsip penatalaksanaan kolera adalah : 1. Memperbaiki dehidrasi dan gangguan elektrolit 2. 12 .  Akibat diare dengan atau tanpa muntah yang disebabkan oleh kolera.Gangguan keseimbangan air (dehidrasi) dan elektrolit. Memperbaiki asidosis dan renjatan 3.Gangguan gizi (penurunan berat badan yang singkat). . Membunuh kuman dengan antibiotik 4.

3. Jakarta EGC. Herbert M. Ed 3. 1986.M. Markum dkk. 448-72.D. Sommers. Kolera. Jasad-jasad renik enterik gram negatif. p. Phais. Agus firmansyah. p 210-11. Stanford T. 5. Gerard Bonang. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 1991. p 443-50. Dr. 4. E. Dalam Staf Pengajar Bagian Patologi Anatomi FKUI.H. 1996. Jakarta : BPFKUI 1985. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Jilid I. Dalam Shulman. JL. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. 1994. Aldelberg. p 302-6. Kumpulan Kuliah Patologi. Jakarta. Kolera.D. Ilmu Kesehatan Anak Bagian 2. Shulman. p 102-7. BPFKUI. Michael H. merson. Gastroenterology. microbiologi untuk profesi kedokteran (Review of Medical Microbiology). p 306-8. Sjaifoellah Noer dkk. p 307-11. Sommers. M. Jawetz. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Surya Widjaja. 7. Dalam Prof. Jakarta : BPFKUI. M. EA. Yogyakarta : Gajah Mada University Press. Soemarsono S. 1992. Dasar Biologis dan Klinis Penyakit Infeksi.D dkk. Suharyono. Infeksi Saluran Pencernaan. Ed 16 Jakarta : EGC. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Jilid I. 6. Jakarta : BPFKUI.DAFTAR PUSTAKA 1. 13 . 2. H. Diare Infeksiosa. Ed 4. Dalam Waldo E Nelson M. 1992. Penyakit Radang Usus (Infeksi) Dalam A. Dalam dr. Melnick.