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ANATOMIA PATOLOGICA










Mammella
Cuore
Cute
Endocrino
Gastrointestinale
Genitale
Linfatico
Polmone
SNC
Urinario

LA MAMMELLA – cap 25 pag 1269
La mammella normale è una ghiandola sudoripara modificata, ed è da considerarsi come un
annesso cutaneo. È caratterizzata dalla presenza di strutture ben definite:
ƒ Unità dotto-tubulare terminale:
ƒ Acini o dottuli: sono la terminazione della struttura ghiandolare; sono piccoli palloncini di
cellule cubiche che poggiano su una membrana basale.
ƒ Lobuli: sono gli aggregati di cellule inotorno agli acini, atte alla produzione di latte; svariati
adipociti sono in esse frammisti.
ƒ Dotto terminale.
ƒ Dotto segmentale.
ƒ Dotto galattoforo.
ƒ Seno galattoforo.
Tutti i dotti sono formati da epitelio colonnare alto che poggia su una membrana basale e cellule
mioepiteliali. La membrana basale è costituita da connettivo reticolare mucopilisaccaridico PAS+.
EMA= antigene delle membrana epiteliale per evidenziare le cellule; FOSFATASI ALCALINA, αACTINA del muscolo liscio e antigene S-100 per evidenziare il mioepitelio.
ƒ Capezzolo:
ƒ Ghiandole sebacee: olocrine – tutta la cellula si trasforma in secreto.
ƒ Ghiandole sudoripare: divise in apocrine (accumulo di secreto e distacco della zona) ed
eccrine (secreto normale – la maggior parte).
Variazioni fisiologiche
ƒ Fase proliferativa: strutture piccole + connettivo denso + plasmacellule (sotto controllo
estroginico).
ƒ Fase secretoria: proliferazione ed aumento di volume dei duttuli e stroma edematoso.
ƒ Fase mestruale: infiltrato infiammatorio ed apoptosi.
ƒ Gravidanza: cellule piene di corpi lipidici + stroma molto ridotto.
ƒ Lattazione: globuli lipidici riempiono le cellule e i lumi dei dotti.
ƒ Menopausa: rimpicciolimento delle strutture lobulari. Il connettivo denso e poi adipe si
sostituisce alle ghiandole.
La ghiandola mammaria va spesso incontro a episodi di metaplasia eccrina e apocrina, riferito
soprattutto al periodo NON di lattazione, quando le ghiandole non dovrebbero produrre alcun tipo
di secreto.
2.0 Processi infiammatori
2.1.1 Mastite Acuta
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La mastite acuta è un processo flogistico a carico della mammella. È raro, spesso associato a
formazione di ascessi. Si presenta, spesso, durante le prime fasi dell’allattamento, per i traumi che
subisce il capezzolo e per le ulcere e le fissurazioni che si formano. La mastite da stafilococco tende
ad essere localizzta, mentre la mastite da strptococco tende ad essere diffusa.
2.1.2 Mastite Cronica
I processi flogistici cronici sono legati a:
ƒ TBC e sarcoidosi.
ƒ Mastite granulomatosa: prevalentemente in donne immunocompromesse o portatrici di protesi
mammarie.
ƒ Ascessi sub-areolari ricorrenti (nelle donne anziane).
2.2 Steatonecrosi
La steatonecrosi è un processo flogistico post-traumatico, caratterizzato dalla necrosi liquefattiva
del tessuto adiposo; è presente un ricco infiltrato infiammatorio linfocitario e macrofagico (presenza
di cellule schiumose). Si possono avere problemi per la diagnosi di CA mammario.
2.3 Mastite periduttale
Questo processo flogistico si riscontra soprattutto nelle donne anziane ed è legato all’ectasia dei
dotti, legata ad infiltrazione dell’epitelio squamoso cheratinizzante del capezzolo nei dotti. La
presenza di cheratina evoca una risposta infiammatoria con forte edemA (lesione palpabile) e
dolore. Sono comuni sovrainfezioni batteriche.
3.0 Alterazioni fibrocistiche
Non tutta la mammella matura contemporaneamente; ciò determina la preseza di alterazioni
morfologiche che non regrediscono più. Si ha, quindi, una mastopatia fibrocistica. Si pensava
fosse una lesione precancerosa, ma si è scoperto che non lo è più. Questa si presenta in 3 forme
specifiche:
ƒ Cisti: un’unica macrocisti o lesioni multifocali. La lesione è caratterizzata da dilatazione cistica
dei dotti e dei lobuli, con un aumento discreto della consistenza. Le cisti sono rivestite da
epitelio apocrino (epitelio di Recliù – alto, con cellule eosinofile e nucleo centrale).
ƒ Fibrosi: rottura delle cisti e versamento del materiale nello stroma adiacente; la flogosi che ne
consegue comporta una fibrosi dello stroma.
ƒ Adenosi: aumento del numero di acini per lobulo; si può verificare in gravidanza. Se si ha
fibrosi contemporanea, si ha un aumento dello stroma fibroso ed aumento degli acini. La
struttura diventa dura e sclerotica; questo processo prende il nome di Adenosi Sclerosante.
Esiste una forma giovanile di M.F., definita papillomatosi giovanile, ove le cisti possono
raggiungere diametro di 12-15 cm., facilmente risolvibile con l’escissione chirurgica (mastopatia
complessa).
4.0 Tumori epiteliali benigni
4.1 Adenomi Puri
Si tratta, in genere, di lesioni solitarie localizzate in corrispondenza dei dotti galattofori principali o
dei seni galattofori. Si presentano come secrezioni sirerose od ematiche spontanee. Possono essere
masse palpabili o aree radiodense. Questo sono frequentemente sede di metaplasia apocrina. Il
tumorepuò andare incontro ad infarto per torsione del peduncolo. Sono di vari tipi:
ƒ Tubulari.
ƒ Duttali.
ƒ Adenoepitelioma
ƒ Adenoma del capezzolo.

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4.2 Fibroadenomi
I Fibroadenomi sono i tumori più frequenti fino ai 25 anni.1 Sono neoplasie caratterizzate da una
doppia componente: ghiandolare e stromale. Si distinguono in intracanalicolari ed
extracanalicolari. Il F. cresce come un nodulo rotondeggiante, solitamente ben circoscritto e mobile
rispetto al tessuto mammario circostante. Istologicamente è caratterizzato da un delicato stroma
fibroblastico, contenente strutture ghiandolari e spazi cistici con rivestimento epiteliale. Sono
sensibili agli stimoli ormonali endogeni.
4.3 Tumori Filloidi
I Tumori Filloidi, al pari del fibroadenomi, sono tumori del tessuto stromale specializzato,
caratterizzato dalla componente neoplastica ghiandolare e stromale. Sono costituiti da masse
digitiformi con aspetto simil-fogliaceo – facili errori di escissione chirurgica. Questi hanno una
prognosi molto favorevole e tra essi solo il 5% è associato a malignità. I fattori più importanti per
distinguerli da lesioni maligne sono: numero di mitosi per campo (>3 a 400 ingrandimenti), margini
e atipia stromale.
5.0 Tumori maligni
I tumori maligni della mammella sono essenzialmente CA. hanno una frequenza del 5% e varia
etiologia: virale, predisposizione genetica e fattori ormonali; incidono, inoltre, maggiormente in
donne nullipare o in donne che hanno gravidanze in età superiore ai 30 anni. Sono presenti al 50%
al QSE, cui è legata l’infiltrazione del legamento del Cooper con conseguente retrazione ed aspetto
della cute a buccia d’arancia. In generale sono noduli unici, lignei, facili da tagliare.
5.1 CA della mammella
Il CA mammario può generare sia dai lobuli che dai dotti, con una fase intraghiandolare ed
extraghiandolare; ogni CA è definito in situ se la parete alvelore/tubulare resta integra (membrana
basale e mioepitelio continui); al contrario, se la parete è infiltrata, si definisce CA infiltrante.
I CA più frequenti sono quelli duttali.
I fattori che influenzano la comparsa del carcinoma mammario sono:
ƒ Precocità del menarca;
ƒ Ritardo della menopausa;
ƒ Gravidanze in età avanzata;
ƒ Obesità.
La maggiore durata del periodo fecondo della vita femminile si associa ad una maggiore incidenza
di carcinoma della mammella. Estrogeni, progesteroni e prolattina giocano un ruolo
fondamentale nella genesi del carcinoma mammario.
La prolattina o anche somatomammotropina corionica umana (hCS, human chorionic
somatomammotropin) è un ormone Gh-like.prodotto dal sinciziotrofoblasto è presente in
grandi quantità nel sangue materno ma ne passa poco al feto. Si comporta come l’ormone
della crescita della gravidanza. Determina ritenzione di Azoto (per la produzione di
proteine), K+ e Ca2+; stimola la lipolisi e riduce l’utilizzazione del Glucosio nella madre,
facilitandone il passaggio al sangue fetale. Le sue quantità sono proporzionali alla grandezza
della placenta. Bassi livelli di hCS sono segno di insufficienza placentare.
Gli estrogeni e i progesteroni sono i principali responsabili dell’effetto stimolatorio sulle cellule del
carcinoma mammario; l’attività proliferativa è minore nel periodo pre-ovulatorio (quando è più alto
l’estrogeno) in confronto al periodo post-ovulatorio, nel corso del quale si presenta un innalzamento
del progesterone e l’estrogeno si abbassa progressivamente – teoria estroprogestinica.
L’obesità, se presente durante il menarca, è associata ad un minore rischio d’incidenza del
carcinoma mammario, infatti la produzione di estrogeni da parte degli adipociti, dovuta alla
trasformazione degli androgeni surrenalici in estrogeni, può indurre la comparsa di cicli
anovulatori con conseguente riduzione degli estrogeni e del progesterone con conseguente
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Dai 25 ai 35 prevale la malattia fibrocistica; dai 35 in poi prevale il CA.

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bisogna effettuare un controllo dei recettori delle cellule della mammella per gli estrogeni e per i progesteroni. soprattutto l’AF2. Napoli Æ Pagina 4 di 98 . è associato. specialmente se è pre-menopausa bilaterale. cui è legato il Domain Binding Domain. enzima che trasforma gli androgeni in estrogeni nella cellula della granulosa. Istologicamente è presente una grande quantità di mucina amorfa che disseca i tessuti circostanti. Il carcinoma mammario può essere ormone-dipendente e non. ƒ CA scirroso: le cellule maligne sono aggregate in nidi solidi. spesso. inoltre. l’aspetto macroscopico consiste in fissurazioni ed ulcerazioni della cute da cui fuoriesce. le papille presentano cellule maligne aggregate che invadono liberamente lo stroma. l’obesità è associata alla presenza in circolo di ormoni stimolanti. noduli di 1-2 cm di diametro e sono divisi in diversi tipi istopatologici: ƒ CA papillare infiltrante: mostra una architettura papillare.1 CA duttali NON infiltranti I CA duttali non infiltranti sono principalmente di due tipi: ƒ CA papillare: è caratterizzato da protusioni bulbose mancanti di asse fibrovascolare. Il materiale necrotico appare come un comedone e tende a fuoriuscire dal dotto durante il taglio. Per fare ciò. La cura d’elezione è l’uso di medicinali ormono-simili. Se i recettori hanno Status -. Spesso una delle terapie migliori per il carcinoma mammario è l’eliminazione della fonte di ormoni (isterectomia). in post-menopausa. se presente l’estrogeno. un gemizio sanguigno (segno prognostico sfavorevole). ƒ CA di Paget: insorge nei dotti escretori principali ed interessa la cute del capezzolo e dell’areola. spesso. esiste l’80% di probabilità che questo sia un tumore ormone-dipendente. se questi risultano mutati. ha ottima prognosi. presente nelle donne anziane. ƒ Comedocarcinoma (CA duttale): è caratterizzto dalla presenza di lamine solide e cellule maligne ad alto grado e da necrosi centrale – con microcalcificazioni. questi domini. l’aspetto istologico è l’interessamento dell’epidermide da parte di cellule maligne (di Paget – hanno citoplasma chiaro e abbondante e nuclei con nucleoli prominenti). è che l’estradiolo stimola la sintesi del recettore del progesterone. inoltre. in modo da inibire la funzionalità ipotalamica. con colorito grigio-bluastro.1.diminuzione dell’effetto stimolatorio. Tutti i tumori ormono-dipendenti hanno prognosi favorevole se si elimina la sorgente del tumore. Se la mammella risulta avere Status + per i recettori degli estrogeni e progesterone. l’invasione vascolare. protettive nei confronti di infarto e osteoporosi. ha prognosi sfavorevole.2 CA duttali infiltranti I CA duttali infiltranti sono. soffice. linfatica e prineurale è molto visibile.1. ƒ CA muciparo: è una forma assai rara. spesso con complesse disposizioni intraduttali. I farmaci devono essere. a riposo sono legati a dei repressori perché hanno attività deacetilasica. 5. Sul DNA esistono sequenze ERE (estrogen responsive element). quindi il recettore del progesterone è estradiolo-dipendente. questo CA è tipico per il notevole aumento di stroma fibroso che conferisce un aspetto ligneo.N. Esiste la possibilità di effettuare un test per controllare i fattori di trascrizione per le proteine che effettuano la riparazione del DNA. un dominio cui è legato un altro dominio importante detto AF1 (Activitang Factor 1) e AF2.U. tubuli e cordoni che si anastomizzano tra loro. a retrazione del capezzolo. Å alexys3 / S.. chiamati prest-cancer ½. 5. Il tamoxifen è un farmaco importantissimo . si ha una alta probabilità di sviluppare un carcinoma mammario. il tumore non è ormone-dipendente. al contrario. in quanto blocca l’aromatasi. Il carcinoma mammario presenta una elevata familiarità. in genere. Da notare. si lega ad una acetilasi che acetilizzano l’istone di DNA interessato e si avvia la trascrizione (l’istone acetilizzato presenta un alto ingombro sterico e non può essere chiuso in cromatina). invece. Si presenta come una massa morbida.

2 Forme rare di CA duttali CA sebaceo. di cellule rotondeggianti poco più grandi di quelle normali. ƒ Edema infiammatorio certo ƒ Malignità istologica. mobilità. cerviali. Napoli Æ Pagina 5 di 98 . al tratto digerente). ƒ Mammografia (post-menopausa). ƒ FNAB. ginocchio e gomito. allora hanno attecchito ed hanno superato la barriera linfonodale. 5.N.3. ed ha aspetto soffice ed è cedevole al taglio. mediastinici e parailari e paraortici. ƒ Ecogradia mammaria (pre-menopausa).U. Si tendeva ad asportare tutti i linfonodi ascellari.. ƒ Infiltrazione del capezzolo. CA infiammatorio. in uno o più dotti o acini. costituita da celluletumorali disposte in fila indiana. CA adenoideo cistico (cilindroma). scarsamente coese fra loro. 5. CA tubulare. Le metastasi a distanza sono alla cute. pleura. Fattori prognostici negativi: ƒ Diametro >4cm. CA dei bambini.3. La prognosi è buona (80% a 5 anni) nelle donne trattate. CA metaplastico (squamoso-cartilagineo). CA maschile: forma spontanea rara. 5. disperse in uno stroma fibroso (a volte scirroso). con nuclei abbastanza regolari. scarsamente delimitata. è frequente in soggetti che fanno terapia estrogenica per CA prostatici. È presente un cospicuo infiltrato di linfociti e plasmacellule. sopra-sottoclavicolari. ƒ Genetica: C-ERB2 Diagnosi ƒ Autopalpazione: dolore. CUORE Å alexys3 / S. Le cellule neoplastiche sono grandi con ampio citoplasma e nuclei vescicolosi. I CA hanno metastasi per via linfatica (soprattutto ai linfonodi ascellari – sup. ma per il problema del linfoedema del braccio. l’architettura circostante e i lobuli colpiti restano riconoscibili. bilateralità. non si è superata la barriera linfonodale. allo scheletro. ƒ Invasione linfonodi ascellari ed interni. si ricorre alla ricerca del linfonodo sentinella: se i linfonodo presenta metastasi nel seno marginale. presenza dei recettori + per estrogeni. familiarità. retrosternali. al polmone.ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ CA midollare: è caratterizzato dall’assenza di stroma fibroso tipico dei CA duttali infiltranti. fegato. ƒ Secrezioni.2 CA lobulari infiltranti Il CA lobulare infiltrante si manifesta come una lesione addensata. milza. 2° e 3° grado. ƒ Fattori biologici: età.1 CA lobulari NON infiltrante È costituito dalla proliferazione. medi e profondi: 1°. Se le cellule neoplastiche sono presenti nella midolare. ƒ Immunostiochimica: positività al marcatore cinetico KI67.

legato alla velocità di formazione delle placche e delle ostruzioni. fanno sì che si sviluppino circoli collaterali. possono determinare ischemia. La stenosi o l’occlusione di natura aterosclerotica è la principale responsabile dell’ischemia miocardica. ƒ Cardiopatia ischemica cronica. l’ateroma. Altre alterazioni. inoltre. ƒ Fattori rilasciati dalle piastrine (trombossano A2). queste condizioni determinano attivazione della coagulazione che determina la formazione di un trombo che può occludere il lume della coronaria 4. ƒ Vasospasmo.3 Più del 90% dei pazienti con CI hanno lesioni aterosclerotiche coronariche stenosanti in stadio avanzato. fondamentalmente. ƒ Alterato rilascio di sostanze vasodilatatrici (NO) rispetto a sostanze vasocostrittrici (endotelina). quali lo shock ipovolemico. ma lente. ƒ Malattie coronariche. come una pugnalata. è. 4 L’occlusione può avvenire anche a valle del trombo mediante un embolo. con il risultato di un aumento di volume della placca. dato che il flusso è insufficiente quando l’occlusione supera il 90% del lume. ƒ Aggregazione piastrinica all’interno del lume. legato all’alterazione funzionale dell’endotelio legato all’ateroma. tachicardie. In generale le alterazioni principali per la genesi di una CI sono: ƒ Ateroslerosi coronarica. la CI è caratterizzata da modificazioni repentine della placca aterosclerotica. definite ostruzioni stabili. Un altro meccanismo importante di ostacolo al flusso è legato alla vasocostrizione che può avvernire mediante diversi meccanismi: ƒ Agonisti arenergici stimolanti.0 Cardiopatia Ischemica Con il termine di cardiopatia ischemica s’intende uno spettro di patologie insorte in seguito ad ischemia: condizione di squilibrio tra fabbisogno di sangue ossigenato ed apporto ematico.N. la causa risiede in una riduzione del flusso ematico coronario. tant’è che si parla di coronaropatia o cardiopatia coronarica. soffocante). Il problema principale. Napoli Æ Pagina 6 di 98 .1. può andare incontro a emorragie interne. ƒ Mediatori rilasciati da cellule infiammatorie quali i mastociti. ƒ Alterazioni emodinamiche. 2. perché occlusioni severe. da compressione. 3 Å alexys3 / S. legate a fissurazione o ulcerazione.2 Nel 90% dei casi. Le sindromi ischemiche sono varie e legate all’estensione del danno e alla risposta del miocardio: ƒ Angina pectoris ƒ Infarto del miocardio. Questa 2 L’ischemia si traduce anche con ridotta disponibilià di substrati nutritizi ed un’inadeguata eliminazione dei metabiliti. assottigliamento della capsula e rottura. ƒ Morte improvvisa cardiaca. sforzi intensi ed altro.0 Angina pectoris L’angina pectoris è una sindrome clinica caratterizzata da attacchi parossistici di dolore acuto precordiale (definito come oppressivo.U.

è causata da una ischemia breve. È legata ad aterosclerosi coronarica stenosante cronica. In base all’arteria colpita. ƒ Coronaria Cinconflessa Sinistra: parete laterale del ventricolo sx tranne l’apice. 3-4 gioni dopo: Tutto + evidente. Alterazioni macroscopiche Le alterazioni macroscopiche dell’infarto possono essere studiate mediante colorazione con CTT (trifeniltetrazolio). Napoli Æ Pagina 7 di 98 . con sovrapposizione di trombosi (ed embolie) e vasospasmo. trombosi o embolia.1 mm. Alterazioni microscopiche 3-5 ore dopo: Edema delle fibrocellule muscolari (assenza di danno reversibile). L’infarto è diviso in subendocardico e transmurale. sempre subendocardico. È caratterizzata da un sottoslivellamento di ST. della durata di 15 sec.2 Angina variabile di Prinzmental L’angina variabile di Prinzmental insorge a riposo ed è caratterizzata da vasospasmo. legata alla diffusione ematica dall’interno delle cavità cardiache. si inquadrano zone specifiche di miocardio infartuato: ƒ Coronaria Sinistra Anteriore Discendente: parete anteriore del ventricolo sx. porzione anteriore del setto interventricolare. in cui le deidrogenasi sono presenti. appare di colore rosso-scuro. quindi. parete posteriore del setto interventricolare. Questa è indotta da lesioni della placca aterosclerotica. 3.U. con 5 Esiste una zona di tessuto subendocardico che non viene mai colpita ed ha spessore di circa 0. ipoperfusione ed arteriti. Esistono tre tipi di angina: angina stabile.3 Angina instabile o ingravescente L’angina instabile è una condizione caratterizzata da attacchi di dolore sempre più frequenti e legati a sforzi sempre meno duri. è caratterizzata da un sopraslivellamento di ST. apice. 36 ore dopo: Emorragia attorno al pallore. sono più colpite dopo la menopausa) e il rischio aumenta con l’avanzameto dell’età. perché le membrane sono rotte. Colpisce maggiormente gli uomini (le donne.N. 12-15 ore dopo: Pallore di area infartuata. se aumenta la richiesta. o con l’uso di potenti vasodilatatori come la nitroglicerina (che riduce anche il lavoro cardiaco per vasodilatazione periferica). legata a sforzi e il dolore si arresta a riposo. 6 settimane dopo: Tessuto fibroso infartuato sostituito da tessuto fibroso cicatriziale. responsabile della riduzione del flusso. perché l’area infartuata. 2. se l’occlusione dell’arteria è completa ed istantanea. angina variante o di Prinzmental.0 Infarto del miocardio L’infarto acuto del miocardio è la forma di CI più diffusa ed è una delle principali cause di morte. in cui le deidrogenasi sono assenti per diffusione. 1 settimana dopo: Zona che diventa necrotica e di colore giallo. a 15 min. gli attacchi di angina non sono legati a sforzi e rispondono a vasodilatatori e Ca2+ antagonisti. angina instabile o ingravescente. è. appare chiara. parete libera del ventricolo dx. 2. invece. la zona non infartuata. L’infarto è. Questi può estendersi a fronte d’onda su tutta la parete o essere direttamente transmurale.1 Angina stabile L’angina stabile è la forma più frequente. Å alexys3 / S. perché l’apporto ematico avviene per diffusione attraverso la parete miocardica.5 Le cause principali di infarto del miocardio sono: aterosclerosi. ƒ Coronaria Destra: parete postero/inferiore del ventricolo sx. denominata anche angina pectoris tipica. 2. inizialmente. È anche definita come angina preinfartuale o insufficienza coronarica acuta.

Gli esiti della perfusione sono diversi: ƒ Riperfusione (lesione reversibile.U. in seguito. 48-60 ore dopo: Imponente infiltrato leucocitario e necrosi ancor più evidente (eliminazione del tessuto morto in corso).colorazioni speciali i danni sono quasi assenti. Å alexys3 / S. prima. fenomeni apoptotici. Eosinofilia del citoplasma e citoplasma granulare: segno di sofferenza cellulare e necrosi iniziale. ƒ Riperfusione: ƒ Emorragia intralesionale. può determinare restitutio ad integrum se avviene nel giro di 15-20 min. Le manifestazioni strutturali irreversibili si manifestano dopo 20-40 minuti nel miocardio gravemente ischemico. 12 ore dopo: Infiltrazione di PMN. se avviene presto). 1-2 settimane dopo: Produzione di collageno. 6 ore dopo: La riperfusione. perché prevalgono. presenza di fibrocellule ondulate (le cellule sane in sistole stirano le cellule morte e sembrano ondulate). 24 ore dopo: Imponente infiltrato di PMN tra le fibre necrotiche (assenza di nuclei). Napoli Æ Pagina 8 di 98 . 6 settimane dopo: Formazione di tessuto cicatriziale. 10 giorni dopo: Comparsa di fibroblasti. ƒ Necrosi con bande di contrazione. ƒ Lesione irreversibile: ƒ Non riperfusione: Infarto. Le conseguenze principali di un infarto sono: ƒ Insufficienza cardiaca.N. il tessuto diviene fibroso. 2-3 giorni dopo: Assenza tessuto muscolare e visibile necrosi delle cellule infiammatorie. La perdita cellulare è legata solo inizialmente alla necrosi. sia naturale che mediante terapia trombolitica.

4. ƒ Rottura di cuore. friabile e gelatinosa.0 Mixoma I mixomi sono i tumori più frequenti negli adulti.0 Morte cardiaca improvvisa È definito. ma può presentarsi anche in pazienti asintomatici. spesso. 4. ƒ Trombosi murale. È necessaria l’analisi enzimatica di CK-MB (isoforma cardiaca di creatinichinasi. ricca di mucopolisaccaridi acidi.0 Lipomi Il lipoma è una neoplasia benigna che può insorgere in sede subendocardica. ƒ Aneurisma ventricolare. 5. 2. È presente. Si presenta. con gravi insufficenze). come decesso inaspettato per cause cardiache. nel ventricolo sx.U. spesso. Sono lesionoi con diametro variabile. caratterizzata da mixomi extra-intracerdiaci multipli. ƒ Poche stutture simil-ghiandolari. Napoli Æ Pagina 9 di 98 . Macroscopicamente: È una neoplasia generalmente singola. ha una elevata tendenza vasoformativa. aderenze tra i foglietti pericardici. peduncolato (può istruire le valvole. spesso. Istologicamente: ƒ Rivestimento di cellule endoteliali. 1. si esaurisce nel giro di 72 ore). LDH. macchie cutanee e uperattività endocrina. Si localizza. polso debole ed accelerato. sono presenti.0 Cardiopatia ischemica cronica Sono presenti danni da ischemia di lunga data: zone cicatriziali. È quasi sempre presente una stenosi coronarica cronica. I pazienti si presentano con dolore precordiale. I tumori del cuore Le neoplasie primitive del cuore sono estremamente rare. ƒ Scompenso cardicaco congestizio (tardiva). Si presenta. spesso. Il 90% insorge negli atri. anche. È una lesione caratterizzata da margini mal definiti e può causare.ƒ Disturbi della conduzione e del ritmo. ƒ Dissociazione elettromeccanica. in genere. TnI e TnT (si esauriscono nel giro di 7-8 giorni). quanto un trombo ben organizzato. È una lesione rotondeggiante. ƒ Pericardite fibrinosa. subpericardica o nel contesto del tessuto miocardico. è una patologia genetica a trasmissione autosomica dominante. Si può verificare entro un’ora dai primi sintomi.0 Fibroblastoma papillifero Il fibroblastoma paillifero è una lesione simile al mixoma. sulla faccia atriale delle mitriale e tricuspide e sulla faccia ventricolare delle semilunari. mentre si osservano metastasi cardiache nel 5% dei casi di pazienti deceduti per CA.0 Rabdomiomi Å alexys3 / S. spesso. È dovuto ad arresto cardiaco per improvvisa insorgenza di gravi aritmie scatenate da ischemia. ostruzioni ed aritmie.N. dispnea (con edema polmonare). in media di 1 cm. ƒ Abbondante stoma di sostanza fondamentale. esiti di pericardite fibrinosa e fibrosi intersiziale. spt in quello sx (rapporto sx-dx 4:1). ma non rappresenta una neoplasia. in associazione con la sindrome di Carney. ƒ Cellule lepidiche (mixomatose globose). 3. con diametro da 1 a 10 cm.

13 pag 677 Il cuore pesa.). con delle pinze. diagnosticati.5 cm. • Influenze genetiche (alterazioni proteiche). 1. Sono evidenti cicatrici fibrose. nell’uomo 300-350 g e nella donna 250-300 g.3-0. Clinica: Insufficienza cardiaca congestizia.I rabdomiomi sono neoplasie frequenti nella prima e nella seconda infanzia. Morfologia: Il cuore si presenta aumentato di volume di 2 o 3 volte. B6).5 cm. Cardiomegalia: aumento globale di peso e volume (ipertrofia + dilatazione). AV. È presente fibrosi interstiziale ed endocardica. • Deficienza di Tiamina (vit. epressione di riparazione di un danno ischemico. Lo spessore medio della parete libera ventricolare dx è 0. nel primo anno di vita.0 Malattie del Miocardio – cap. • Tessuto connettivo. alla sclerosi tuberosa. con numerosi vacuoli carichi di glicogeno disposti in periferia. preleva frammenti di tessuto. autoimmuni. Sono masse bianco-grigiastre. • Patologie sistemiche (metaboliche. • Cardiomiopatia peripartum: legata agli stress emodinamici che il cuore subisce durante la gravidanza. Costituenti del cuore • Miocardio: cellule singole (miociti). in genere. situato più centralmente. Sono frequenti i trombi murali. • Vene giugulari o femorali per ventricolo dx.1 Cardiomiopatia dilatativa È la forma più frequente (90%). che detrmina il beri-beri. protrudenti verso le cavità. • Arterie femorali o succlavia per ventricolo sx. È associato. 1. Napoli Æ Pagina 10 di 98 . Lo spessore medio della parete libera ventricolare sx è 1.3-1. Dilatazione: aumento delle dimensioni delle camere ventricolari. organizzati in sincizi di fibre ramificate ed anastomizzate. frequentemente. fascio di His e fibre di Purkinjie. Å alexys3 / S. che si effettua con il biotomo che. di piccole dimensioni. • Rare cellule infiammatorie. etc. Le cause più diffuse di patologie del miocardio sono: • Infettive.U. con consistenza flaccida e tutte le cavità sono dilatate. Il metodo d’indagine migliore per il tessuto miocardico è la biopsia endomiocardica. Aritmie letali. Sono caratterizzate dalle cellule a ragno: grosse cellule rotonde o poligonali.N. Ipertrofia: aumento del peso (spessore) ventricolare. • Abuso di alcool (effetto tossico dell’acetaldeide). si organizzano nel nodo SA. Istologia: Cellule ipertrofiche con nuclei ingranditi e molte sono assottigliate e stirate. • Cellule endoteliali. separati da strie citoplasmatiche che uniscono il sarcolemma al nucleo. per riduzione della contrattilità miocardica. • Cellule di Purkinjie: cellule specializzate nella conduzione elettrica. con incidenza maggiore tra 20 e 60 anni. Le malattie del miocardio sono anche definite cardiomiopatie e sono divise in idiopatiche e malattie ad eziologia nota (o associata a disordini sistemici).

farmaci.N. sempre. Il micardio ha consistenza flaccida ed ha aspetto variegato per l’alternarsi di aree pallide e focolai emorragici. determina insufficienza. Morfologia: Cuore aumentato di peso ed in stato di ipercontrazione. in contrasto con lo strato di iper-contrazione muscolare della forma dilatativa.2 Cardiomiopatia Ipertrofica La cardiomiopatia ipertrofica è meno frequente. Clinica: Alterazioni emodinamiche in senso retrogrado (dispnea. Å alexys3 / S. metaboliti. È in forma idiopatica o legata ad alterazioni quali amiloidosi. cross-reattività anticorpale ed umorale. L’ipertofia può essere solo settale. È anche definita stenosi sub-aortica ipertrofica idiopatica.).3 Cardiomiopatia Restrittiva È una forma rara. Istologia: Estesa ipertrofia miocitaria. Astenia. Clinica: La diminuzione del volume cavitario e una scarsa compliance parietale con riduzione del riempimento diastolico e decremento della gettata cardiaca. associato a necrosi non ischemica. Questa patologia è legata al deficit di rilasciamento diastolico e deficit del riempimento ventricolare. un infiltrato flogistico. produzione di cardiotossine. sarcoidosi. Gli agenti eziologici possono essere: • Infettivi: invasione diretta. Istologia: Infiltrato flogistico con necrosi focale e non ischemica (sono infiltrati perivascolari ed interstiziali). o interesaare tutte le pareti. in genere.1. asimmetrica. troponina. può essere ipertrofico. • Reazioni di ipersensibilità o autoimmunitarie: allergie. Morfologia: I ventricoli hanno dimensioni quasi normali e le cavità non sono dilatate. turgore delle giugular etc. a distribuzione irregolare o diffusa. legato a massiva ipertofia senza dilatazione. È caratterizzata da mutazioni verso tutti e quattro i geni che codificano per le proteine cardiache: miosina. tumori e alterazioni del metabolismo. dom.. 2. una buona percentuale di miocarditi evolve verso una cardiomiopatia dilatativa.).1 Miocarditi Le miocarditi sono un insieme di processi infiammatori del miocardio che determina un danno ai miociti cardiaci.0 Malattie specifiche del muscolo cardiaco 2. È una patologia su base genetica (aut. È frequente la dilatazione di entrambi gli atri.U. Fibrosi interstiziale e sostitutiva. simmetrica. Le lesioni possono essere diffuse o focali. 1. Istologicamente: È presente fibrosi interstiziale. da minima a diffusa. tropomiosia e proteina C legante la miosina. • Agenti non infettivi: sostanze tossiche. Il miocardio ha consistenza aumentata. Morfologia: Il cuore si presenta normale o appena dilatato. È presente. altre sostanze chimiche. LES. Napoli Æ Pagina 11 di 98 . La camera ventricolare sx assume un tipico aspetto a banana. malattie a decorso acuto e l’eziologia ed il meccanismo patogeno varia in base alle aree geografiche e all’agente. Le miocarditi sono. Disarrangiamento strutturale di fasci di miociti e degli elementi contrattili (miocardial disarray).

• Corea di Sydenham. una forma acuta. ed è la forma più frequente. • Poliatrite migrante delle grosse articolazioni. a volte anche grave. in genere. 2. • Corpi di Aschoff: focolai di necrosi fibrinoide circondati da linfociti. tende a svilupparsi dopo decenni. 2. legato alla presenza di numerosi ascessi. che condizionano una insufficienza funzionale permanente. Napoli Æ Pagina 12 di 98 . La cardiopatia reumatica è la sequela caratterizzata da alterazioni fibrose deformanti (della parete e delle valvole).U. plasmacellule.6 Febbre reumatica e cardiopatia reumatica Questa patologia è legata ad infezioni pregresse del cavo oro-faringeo da Streptococco β-emolitico di gruppo A.N. • Cardite • Noduli sottocutanei. 2. eosinofiuli. • Forme acute: insufficienza cardiaca improvvisa e aritmie e/o morte improvvisa. frammisti a linfociti. caratterizzata da esteso infiltrato linfocitario. 2. • Malattia di Lyme da Borriella Burgdorferi. Gli agenti eziologici più comuni sono: • Coxsackie A e B. 2. costituito da cellule giganti multinucleate. Il periodo di latenza è di diverse settimane.4 Miocarditi fungine e protozoarie Sono legate a diversi agenti etiologici quali: • Tripanosoma Cruzi nella malattia di Chagas (riscontrabile nei miociti). • Corynebacterium Diphteriae. Clinica: • Forme asintomatiche.3 Miocardite batterica La miocardite batterica è caratterizzata da un carattere fortemente purulento. • Toxoplasmosi. plasmacellule. La FR si presenta a distanza di giorni dalla forma pseudo-influenzale ed è caratterizzata da: • Febbre. Le forme autoimmuni sono legate a infiltrato eosinofilo. Mediante tecniche di immunoistochimica è possibile ricercare il DNA virale integrato nei miociti. macrofagi. • Forme croniche: sono rare ed caratterizzate da insufficienza progressiva.5 Miocardite a cellule giganti È una rara variante ad eziologia sconosciuta.2 Miocardite virale La forma virale è. • Poliomielite. Fase acuta • Disseminazione di lesioni infiammatorie a focolai. Å alexys3 / S. L’infiltrato è mononucleato e la necrosi è più o meno diffusa. è associata a focolai diffusi di necrosi miocitaria. • Influenza.Presenza di fibrosi interstiziale focale o diffusa. La prognosi è per lo più infausta. Gli agenti etiologici più frequenti sono: • Cocchi. macrofagi.

L’essudato può essere francamente cremoso e raggiungere i 500 ml. Questa conseguenza è molto pericolosa per la formazione di cicatrici fibrose che ricoprono l’intero cuore. L’evoluzione classica è l’organizzazione che determina la pericardite costrittiva. parassitaria e fungina.0 Endocarditi Le endocarditi sono flogosi acute. subacute. distinte in forme acute o croniche. Nella forma fibrinosa la superficie è ascitta.U. può essere digerita o andare incontro ad organizzazione.• Cellule di Anitschkow: istiociti attivati giganti e rigonfi.3 Pericardite suppurativa o purulenta È la forma di pericardite legata ai processi infettivi. • Traumatiche e iatrogene. con nucelo centrale. Sono presenti. rotondo o ovoidale.0 Pericarditi La pericardite è una flogosi dei foglietti parietali e viscerali del pericardio. Napoli Æ Pagina 13 di 98 . placche di calcificazioni. Fase cronica • Deformazione fibrosa del tessuto miocardico per organizzazione dei focolai. caratterizzata da ispessimento dei lembi. • Deformazione delle valvole. • Neoplastiche. • Infettive: batteriche (tuibercolare). associata all’infarto miocardico acuto. sarcoidosi. 3.N. Å alexys3 / S. amfofilo. 3. spt la mitrale. In base all’eziologia si dividono in infettive (batteriche) o abatteriche. fusione delle commissure ed accorciamento. limitando anche di molto i suoi movimenti. È presente una modesta flogosi del pericardio con PMN. definito a bruco. ruvida e finemente granulosa. • Ulcero-polipose.1 Pericardite sierosa Tipica dei processi infiammatori non infettivi. Di solito la quantità di liquido non è abbondante (da 50 a 200 ml). 3. Le varie forme di pericardite si distinguono in base all’eziologia: • Idiopatiche. alla fine del processo flogistico. neoplasie. LES.2 Pericardite fibrinosa e sierofibrinosa È il tipo più frequente di pericardite. • In corso di infarto miocardico. • Placche di MacCallum: ispessimenti irregolari di tessuto fibroso sulle pareti. fusione e ispessimento delle corde tendinee. inoltre. È una forma molto grave. I foglietti sono granulosi e rossastri. LES e malattia reumatica. traum. 3. La fibrina. Nella forma sierofibrinosa si associa un processo infiammatorio modesto con produzione di un essudato fluido con leucociti e emazie. in caso di malattia reumatica. Per l’aspetto macroscopico s dividono in: • Verrucose. 4. • Verruche valvolari: piccole vegetazioni friabili su focolai di necrosi fibrinoide disposte lungo i margini valvolari. con cromatina disposta centralmente in modo sottile ed ondulato. nefropatie. hanno citoplasma abbondante. • Associate a malattie sistemiche: collagenopatie. linfociti ed istiociti. spt batterici. uremia. • Polpose • Ulcerose. virale. ricorrenti o croniche dell’endocardio che è l’epitelio di rivestimento delle cavità cardiache. malattie metaboliche (LES).

Å alexys3 / S. in generale. • Renali: infarto su base embolia. Le vegetazioni sono singole o multiple. cronica o subacuta sono. spesso. 4. Queste hanno. Le lesioni da E. insufficienza o stenosi valvolare. che fa ipotizzare un collegamento a stati di ipercoagulabilità. di piccole dimensioni (1-4 mm). Le lesioni da E. • Gram. • Streptococcus Viridans (50% . • Emboliche: ischemia di vari tessuti. in genere. CUTE 1. associata a insufficienza cardiaca ingravescente.0 Dermatosi infiammatorie croniche 6 In genere le endocarditi sono ad eziologia batterica. ma anche funghi. caratterizzate da ceppi di microrganismi molto virulenti. carattere tumultuoso e destruente. perforazioni dei grossi vasi. Le lesioni vegetanti sono in genere piccole (1-5 mm) e si dispongono singolarmente o a gruppi lungo il margine di chiusura dei lembi valvolari o delle cuspidi.U. è l’embolo. pericardite suppurativa. Kingella (5-7%). 4. Sono presenti. Actinobacillus. Una complicanza importante delle E. le endocarditi infettive subacute o croniche sono associate a ceppi di microrganismi meno virulenti. • Enterococchi HACEK – Haemophilus. associati. Eikenella. Le complicanze maggiori sono: • Cardiache: insufficienza cardiaca. una valvulite mitralica o tricuspidale.N. È una E. Napoli Æ Pagina 14 di 98 . spesso. rickettsie (febbre Q) e le clamidie possono esserne la causa. a distruzione del sottostante tessuto cardiaco. ulcerative ed ampiamente deostruenti.4 Endocardite in LES (malattia di Libman-Sacks) In corso di LES si riscontra. anticorpi anti-fosfolipidi associati a trombosi venosa o arteriosa. GN focale o diffusa infettiva. piastrine e altri componenti del sangue sui lembi delle valvole cardiache.meno deostruente. • Streptococcus Albus (2-5%).3 Endocardite trombotica abatterica È una patologia caratterizzata dal deposito di piccole masse di fibrina.6 Il primo sintomo è sempre febbre.1 Endocardite infettiva Sono considerate tra i processi infettivi più preoccupanti e sono dovute all’invasione o alla colonizzazione delle valvole cardiache e dell’endocardio parietale da parte di microrganismi. NON è presente flogosi d’accompagnamento. ascessi multipli. che può determinare ischemia di diversi tessuti e sepsi. a superficie granulosa e di colore rosa. acuta sono di tipo necrotizzante. con lo sviluppo di piccole ulcerazioni vegetanti sterili. hanno raramente ispessimento fibroso. in genere. Cardiobacterium. meno deostruenti e volgono verso la guarigione. sono lesioni sterili e sono debolmente adese alla superficie valvolare. un andamento acuto e hanno specifica eziologia: • Streotococcus Aureus (20%). Le endocarditi infettive acute hanno.4. di consistenza friabile composte di detriti trombotici. associato a forma cronica). L’ETA è spesso associata a trombosi venosa o ad embolie polmonari.e altri (2-10%). Le verruche sono costituite da materiale eosinofilo fibroso. che compare in pazienti debilitati con cancro o sepsi. spesso. a causa della natura friabile della vegetazione. finemente granuloso. associata a rigurgito. La caratteristica principale è la formazione di vegetazioni infette.

• Aggregati linfoidi nello strato spinoso (pustole spongiformi). • Strato corneo pancheratosico e desquamante. possono insorgere o peggiorare con l’esposizione al sole. hanno distribuzione simmetrica e preferibilmente ai polsi. Istologicamente: • Infiltrato linfocitario lungo la giunzione dermo-epidermica o lungo quella tra derma e follicolo. miopatie. • Al PAS si riscontra l’ispessimento notevole della membrana basale. enteropatie e cardiopatia spondilitica e AIDS. mentre la forma cutanea è caratterizzata da ampie placche scarsamente delimitate iperemiche e desquamanti. punteggiate di bianco (strie di Wickam). i pazienti con LED non hanno quasi mai la forma sistemica della patologia.1 Psoriasi La psoriari è una patologia che colpisce a qualunque età. Istologicamente: • Aumentato ricambio cellulare che provoca ispessimento dell’epidermide (acantosi). Napoli Æ Pagina 15 di 98 . sia uomini che donne ed è associata ad artrite. • Lo strato basale presenta una spessa vacuolizzazione. • Assottigliamento o assenza dello strato granuloso. La forma sistemica è caratterizzta dall’eritema zigomatico. Le bolle. È caratterizzata da placche rosa-salmone ricoperte da scaglie argentee desquamanti. ai gomiti e alla cute del glande. 1. La lesione è l’acantolisi: diminuzione o assenza delle strutture di supporto dell’epidermide (desmosomi). • Tutti gli strati epidermici sono marcatamente assottigliati.3 Lupus eritematoso discoide Il LED è la forma cutanea del LES. se non trattare. Colpisce la cute delle articolazioni. La psoriasi può essere causa di eritema e desquamazione su tutto il corpo.N. 2. confluenti. anucleate che formano i corpi colloidi o di Civatte. La superficie cutanea diventa rugosa e ispessita. del glande. • Iperplasia e atrofia dell’epidermide sovrastante.U. È caratterizzata da papule violacee e pruriginose. • Aggregati linfoidi nello strato corneo (microascessi di Munro). ai margini è presente sempre un notevole raggrinzimento del tessuto.Tutte le dermatosi cutanee sono caratterizzate da sintomatologia che persiste per diversi anni. possono determinare gravi effetti sull’equilibrio elettrolitico del pz e portare all’exitus. • Cellule basali necrotiche. 1. delle pieghe interglutee. 1. Le patologie bollose sono divise in base alla localizzazione dell’acantolisi: Å alexys3 / S. come conseguenza della eccessiva e continua formazione e perdita di squame. noto come eritrodermia.2 Lichen Planus Il Linchen Planus è una patologia che colpisce sia cute che mucose ed è autolimitantesi. Istologicamente: • Infiltrato linfocitario (spt linfociti T e iperplasia delle cellule di Langerhans) denso e continuo a banda lungo la giunzione dermo-epidermica. • I vasi della papilla dermica sono tortuosi e dilatati.0 Malattie bollose Le malattie bollose sono caratterizzate dalla presenza di vescicole o bolle. risolvendosi in 1 anno o 2. della regione lombosacrale. • All’immunofluorescenza si riscontra la presenza di ICC lungo la giunzione dermo-epidermica (test della banda).

7 Sono presenti anticorpi anti-desmogleina 3. Clinicamente sono lesioni maculari. il viso. Subepidermica: il tetto della lesione è tutto lo strato epidermico. Clincamente vi sono aree apigmentate. DD con albinismo. con le bolle. L’acantolisi è di tipo soprabasale. ma con ampie placche vegetanti. Fattori principali sono l’acantolisi7 ed un modesto infiltrato infiammatorio. 2. ma sono carenti della tirosinasi.U. da 1 a 10 mm di diametro. il cuoio capelluto.• • • Sottocorneale: il tetto della bolla è formato dallo strato corneo. Patologia delle pigmentazione e dei melanociti 1. in cui i melanociti sono presenti. scarsamente definite. ma sono iperpigmentati. verrucose. • Fogliaceo: è una variante più benigna. all’inguine e alle superfici flessorie. locale o diffusa. enzima a monte del processo di formazione della melanina. Es. legata a manifestazioni sul cuoio capelluto. dei melanociti producenti melanina all’interno dell’epidermide. • Eritematoso: è una variante localizzata. meno severa. Istologicamente: assenza di melanociti. I due sessi sono ugualmente colpiti e la maggior parte degli individui colpiti sono alla 4° o 6° decade di vita. Soprabasale: il tetto della lesione è tutto lo strato corneo. alla perdita della sostanza “cementante” dell’epidermide e degli epiteli mucosi.1 Pemfigo Il pemfigo è una delle malattie bollose principali. Napoli Æ Pagina 16 di 98 .3 Cloasma Il cloasma è una chiazza di iperpigmentaazione facciale a maschera che insorge durante la gravidanza. alle ascelle. spt. inizialmente. il tronco e le aree sottoposte a sfregamento. Clinicamente sono presenti solo aree eritemato-crostose. che interesano guance. i melanociti sono in numero normale. torace. l’ascella. 1. Istologicamente. impetigine e pemfigo fogliaceo. componente fondamentale dei desmosomi. anch’essa.2 Efelidi Le efelidi sono lesioni pigmentate più comuni nei bambini e nei giovani adulti. del pemfigo fogliaceo. perché l’acantolisi è di tipo sottocorneale. Le lesioni si rompono facilmente e sono coperte da una crosta di siero. che interessa solo la regione zigomatica in forma simil-lupica. L’acantolisi è di tipo soprabasale. solitamente. 1. Colpisce sia cute che mucose e.1 Vitiligine È una patologia caratterizzata da perdita. pemfigo volgare. Sono presenti diverse forme di pemfigo: • Volgare: 80% dei casi. Clinicamente è un insieme di macule confluenti. Es. • Vegetante: è una forma rara e non si manifesta. dorso e raramente le mucose. Es. che compaiono. tempie e fronte bilateralmente.N. È legata. pemfigoide bolloso e deramtite erpetiforme.0 Disordini funzionali 1. ricoperte da pustole. dopo esposizione a luce solare. Å alexys3 / S. di colore marronce chiaro o ocra. Le bolle sono superficiali che si rompono prestissimo.

8 9 Maggiore è la profondità del pigmento. Dai cognomi delle famiglie inglesi in cui è stato studiato per prima. dermici o composti. di colorito blu-scuro.0 Disordini proliferativi 2. 2. Si può osservare. Clinicamente sia le mucose che la cute presentano piccole macule ovali (5-10mm) di colore variabile dall’ocra al bruno. Clinicamente si manifesta come una macula o una papula (rispettivamente piana o sollevata). I segni d’allarme per l’identificazione di un melanoma sono: • Aumento di dimensioni di un nevo preesistente. Å alexys3 / S. dal marrone chiaro allo scuro. Istologicamente i nidi di cellule presentano atipie citologiche e architetturali: sono nidi grossi che confluiscono in maniera abnorme.1 Lentigo Il termine lentigo indica una comune e benigna iperplasia lineare dei melanociti (confinata allo strato cellulare immediatamente soprastante la membrana basale). ed il tipo dermico (accumulo nel derma superficiale di macrofagi che hanno fagocitato melanina – fenomeno conosciuto come incontinenza del pigmento melanico). congenita o acuisita. lesione che prende il nome di iperplasia lentigginosa. È presente.8 2. 2. 2. Si manifesta a qualunque età e di più nei bambini.2 Nevo nevocitico – Neo Per nevo nevocitico s’intende una lesione tumorale dei melanociti. È di colore rossovivo. infine. una proliferazione continua lungo la giunzione dermo-epidermica.6 Melanoma Il melanoma è una neoplasia maligna relativamente frequente e fino a poco tempo fa anche quasi sempre mortale.5 Nevo displastico (BK)9 Il nevo displastico rappresenta la lesione pre-cancerosa dei melanociti. Le cellule iperpigmentate sono molto profonde. per la presenza di una ricca vascolarizzazione.Istoogicamente si ha il tipo epidermico (aumento di numero di pigmento melanico negli strati basali). uniformemente pigmentata. dai contorni ben definiti e netti.4 Nevo di Spitz Il nevo di Spitz è una lesione anch’essa benigna e si presenta nei soggetti giovani. Clinicamente si presenta come una lesione maculo-papulare dai contorni e colorito irregolare e dal diametro variabile. È una lesione molto simmetrica. 2. Istologicamente è costituito da melanociti neoplastici (rotondeggianti o ovali) che crescono in nidi luungo la giunzione dermo-epidermica. 2.U.3 Nevo Blu Il nevo blu è una forma assai rara. così come la pelle chiara e la preesistenza di nevi displastici. talora. Napoli Æ Pagina 17 di 98 . si presentano in forma multipla ed hanno un aspetto variegato. con diametro inferiore ai 6 mm. è spesso associata a prurito. un notevole infiltrato linfocitario. più scuro si presenta il nevo. vale anche per le altre lesioni. è una lesione benigna. Anche qui la luce solare sembra avere un ruolo importante nella patogenesi. Ha dimensioni maggiori dei nevi nevocitici. non associata all’esposizione al sole. i nidi possono essere giunzionali.N.

75 mm 99%. Sono presenti melanofagi e infiltrato infiammatorio.75 – 1. il nucleo è vescicoloso.26 – 3. 2. L’invasione è principalmente dermica con due varianti: • Epitelioide: cellule ampie poliedriche. Rapporto tra spessore del melanoma e sopravvivenza a 5 anni: • Entro 0.00 mm 75%. La lesione da piana diventa protrudente (papula).5 mm 95%. l’epidermide risulta atrofica. Å alexys3 / S.5 Nevo blu maligno Il nevo blu maligno è una variante rara. Misurazione di Breslow: profondità del tumore calcolato fra lo strato granuloso dell’epidermide e il limite inferiore della proliferazione.6. Irregolarità dei bordi. 2. 2. • Crescita verticale: il melanoma comincia a crescere nel derma e se premuto ai lati tende a protrudere. 5. Il colore ed i margini non sono omogenei.25 mm 85%.N. Tumore infiltra il derma papillare. • Fusocellulare: cellule fusate disposte in fasci. 2. 4. • 2. 3.• • • • Prurito o dolore in un nevo preesistente.3 Melanoma a diffusione superficiale La placca iperpigmentata comincia ad invadere il derma. L’epidermide è diffusamente infiltrata da cellule globoidi con citoplasma ampio. Le cellule non hanno tendenza a metastatizzare. una reazione flogistica importante.6. • 1. 3. spesso coincide con lo sviluppo di un clone neoplastico con capacità metastatica. Colore variegato di una lesione pigmentata. Tumore limitato all’epidermide. Istologicamente la lesione è caratterizzata da cellule neoplastiche maligne più grandi delle cellule neviche benigne. Tumore riempie il derma papillare. occupato da granuli di melanina. È presente. • 0.U. polimorfi.6.4 Melanoma nodulare La lesione ha un tipico aspetto a cupola.0 Criteri diagnostici • • • Classificazione di Clarke 1. in nidi o fasci che si estendono verso il sottocutaneo. 2.2 Lentigo maligna È la variante caratterizzata dalla proliferazione delle cellule nella giunzione dermo-epidermica. L’epidermide adiacente intatta risulta nettamente distaccata. Napoli Æ Pagina 18 di 98 . Insorgenza di una lesione pigmentata durante la vita adulta.51 – 2. spesso.1 Melanoma a crescita radiale È la lesione iniziale del melanoma. caratterizzata da melanociti fusati. Oltrepassa il derma infiltrando il sottocutaneo.6. è caratterizzato da due aspetti istologici principali: • Crescita radiale: le cellule hanno la tendenza a crescere orizzontalmente all’interno della giunzione dermo-epidermica. 2.6. Sono presenti melanofagi ed infiltrato infiammatorio. Interessamento del derma reticolare. è presente un ricco infiltrato linfocitario con presenza di melanofagi.

1. • Ghiandole sudoripare: sudore per termoregolazione. noto come segno di Leser-Trélat. obesità o diabete.N. • Follicoli piliferi: peli e depositi protetti di cellule staminali. dom. • Ipercheratosi (superficiale). si possono osservare. • Sesso – donne: +. sul capo o sul collo. si trovano negli strati cutanei più profondi. i rapporti tra cellule epidermiche e dermiche. Sono presenti un tipo benigno (80% dei casi. Istologicamente: • Proliferazione di cellule di aspetto simile allo strato basale con presenza di pigmento melaninico. Si sservano vari gradi di iperplasia e ipercheratosi ed un lieve aumento della pigmentazione ma non del numero dei melanociti. legato a carattere genetico aut. 1.U. L’epidermide ha aspetto ondulato. ed un tipo maligno (in associazione con adenocarcinomi viscerali).• >3. Sono lesioni a placca. appiattite..3 Cheratoacantoma Il cheratoacantoma è una lesione che può mimare il CA squamocellulare ben differenziato. Sede: estremità + (ad eccesione del piede e della regione subungueale. in invaginazioni). simili a posi dilatati.2 Acanthosis Nigricans Questa patologia è legata a zone di ispessimento ed iperpigmentazione cutanea che interessa le superfici flessorie. mediante IL. di dimensioni variabili. • Terminazioni neurosensoriali e processi assonali: trasmettono informazione sui fattori fisici potenzialmente dannosi. • Cellule squamose (cheratinociti): formano la cheratina e regolano. orecchie e dorso della mano. 1. • Cisti cornee (produzione di cheratina verso il derma.00 mm 50%. Napoli Æ Pagina 19 di 98 . con guglie ed avvallamenti. • Regressione: -. • Cellule di Langerhans: cellule istiocitarie dendritiche che captano i segnali antigenici.0 Fattori prognostici • indice mitotico (>6 mitosi per mm ): -. ripieni di materiale cheratinico. Å alexys3 / S. L’insorgenza di numerevoli cheratosi seborroiche è legata a sindromi paraneoplastiche (TGF-α). • Dendrociti: cellule epidermiche specializzate alla presentazione antigenica.0 Tumori benigni 1. rare sindromi congenite). 2 I tumori della cute Le cellule della cute sono diverse ed ognuna ha una speifica funzione: • Melanociti: nello strato basale dell’epidermide. • Presenza di infiltrato flogistico: +. ha sedi preferite sulle guance. naso. piccoli osti. di colorito grigiastro. 4. Si presenta sul tronco. con una lente d’ingrandimento.1 Cheratosi seborroica La cheratosi seborroica si presenta in individui di età media o avanzata. sono predisposte alla produzione di melanina.

U. L’evoluzione da epidermide normale prevede la pachidermia (ispessimento dell’epitelio senza displasia). è rivestita da epitelio squamoso benigno. Nel 10% dei casi evolve verso un CA squamoso. invece. 3. alle braccia. • Presenza di ponti intracellulari (al contrario del CA squamocellulare).5 Cisti epiteliale (WEN) La cisti epiteliale è una lesione caratterizzata dalla introflessione nel derma dell’epitelio squamoso o dell’epitelio dei follicoli piliferi. CA in situ. 2. • Stroma dermico che si ispessisce col tempo e diventa fibroso. Si localizza al viso. Le lesioni sono inferiori a 1 cm. Istologicamente: • Ipercheratosi.4 Polipo fibroepiteliale Questi è una lesione di tipo polipoide. È una lesione che può raggiungere grosse dimensioni e la rottura è associata a forte dolore. legata ad un sottile peduncolo alla superficie cutanea. frammenti cellulari e cheratina.0 Tumori maligni 3. Si presenta come un nodulo o chiazze. È caratterizzata da un asse fibrovascolare che può torcersi e determinare una necrosi al centro del polipo. Il CA in situ non supera la giunzione dermo-epidermica. 1. CA infiltrante. displasia. La lesione ben differenziata è molto simile al Cheratoacantoma. • Eosinofilia del citoplasma (al contrario del CA squamocellulare). al dorso delle mani e alle labbra (cheilite attinica). 2. Napoli Æ Pagina 20 di 98 .0 Lesioni precancerose 2. simile alla “carta smerigliata”.2 Morbo di Bowen Il morbo di Bowen è una patologia della cute dei genitali esterni.N.1 CA squamocellulare Il CA squamocellulare si presenta. Le lesioni più avanzate. 1. sulla cute esposta dei soggetti anziani. con colore grigio-rossastro. caratterizzate da epidermide ispessita con numerose cellule displastiche disposte in maniera disordinata e cellule mostruose dotate di nuclei bizzarri.È un nodulo compatto. • Cellule ampie con notevoli atipie nucleari e citoplasmatiche. È una lesione associata a elevata produzione di cheratina. risultato di una errata elastogenesi. Istologicamente: • Atipie citologiche dello strato basale con discheratosi. rosso vivo. • Elastosi: presenza di fibre elastiche grigo-brunastre. sono invasive e possono essere ulcerate e mostrano iperproduzione di cheratina. ha regressione spontanea. con un ammasso centrale di cheratina rivestito da epitelio squamoso che prolifera verso l’alto e di approfonda verso il basso con lingue irregolari. La membrana basale è intatta. All’interno sono presenti lipidi. La superficie è scabra. in alcuni casi la produzione di cheratina è così elevta che si ha la produzione di un vero e proprio corno cutaneo. • Lieve infiltrato flogistico. principalmente. Å alexys3 / S.1 Cheratosi attinica La cheratosi attinica è la lesione precancerosa per eccellenza. con successiva espansione cistica. detriti.

origina da tessuto batiprismatico ciliato e non presenta invaginazioni nel derma. Istologicamente: • Fibroblasti aggregati in noduli a contorni definiti nel derma medio. Sono lesioni molto aggressive e appaiono come un nodulo rossiccio. a differenza del CA squamocellulare dell’epidermide. il problema di DD con CA squamocellulare metastatico del polmone. I tumori possono insorgere. fibroblasti e tessuto nervoso. anaplastiche ed infiltranti. • Presenza di infiltrato flogistico. • Infiltrato di fibroblasti.2 CA basocellulare Il Ca basocellulare è un tumore a lenta crescita. Alcuni contengono pigmento melaninico e simulano un nevo nevocitico o un melanoma. qui. da tutte questi tipi istologici. tendono a aggettarsi nel derma. 3. e nodulare (infiltra il derma e forma cordoni e nidi).11 È presente in due tipologie: multifocale (si estende lungo la superficie cutanea anche per molti cm). in tutto lo spessore dell’epidermide (a differenza della cheratosi attinica che presenta atipie solo allo strato basale). Elevata capacità. al contrario del melanoma maligno che tende a protrudere. Si pone. contenenti granuli neurosecretori citoplasmatici. di procedere verso i piani ossei. Se premuti lateralmente. • Presenza di perle cornee disposte in vortici. spesso con aspeto iperemico per la presenza di vasi dilatati (teleangectasia) in sede subepidermica.3 CA a cellule di Merkel Le cellule di Merkel sono cellule che orginano dalla cresta neurale e la loro funzione è ancora pressoché sconosciuta.1 Fibroistocitoma benigno È una neoplasia benigna di fibroblasti ed istiociti. principalmente nelle donne. che. con diametro di diversi cm. Å alexys3 / S. Le lesioni possono essere necrotice od ulceranti ed è perciò detto Ulcus Rodens. 3. DD con metastasi cutanea di CA anaplastico a piccole cellule del polmone e di linfoma. 4. • Infiltrato linfocitario. praticamente. raramente metastatizzante. Istologicamente: • Cellule basalioidi con citoplasma basofilo e nuclei ipercromici.0 Tumori del derma Le cellule del derma sono numerose e svariate: cellule muscolari lisce.U. 10 11 Altre differenza con la cheratosi attinica è l’assenza di ponti intercellulari e eosinofilia citoplasmatica. alle gambe. Appare come nodulo o papula perlacea. Ha alta incidenza nelle persone con immunodeficienze. esposte molto al sole. dando vita a tumori che ne ricordano la funzione originaria. • Possibili zone di necrosi. • Iperplasia dell’epidermide soprastante. Istologicamente sono costituiti da cellule rotondeggianti. Si presentano come papule dure giallo-bruno. • Le cellule sono indovate in uno stroma mixoide. periciti e cellule endoteliali dei vasi. Napoli Æ Pagina 21 di 98 . nelle lesioni gravi.10 • Elevata basofilia citoplasmatica.N. Si presenta nei giovani adulti.Istologicamente: • Cellule con nuclei atipici (ipercomatici ed ingranditi). 4. con Xeroderma Pigmentosum.

0 Tumori degli annessi cutanei Cilindroma: isole di cellule basalioidi che si aggregano a formare nidi cellulari simili a tasselli di un puzzle. a lenta evoluzione e con tendenza ad ulcerarsi. Sono lesioni multiple a chiazza o a noduli rosso-bluastri.2 Dermatofibrosarcoma protuberans È un sarcoma cutaneo ben differenziato. Sono divisi in diversi tipi: • Eruttivi: iperlipidemia tipo I. indice di un esagerato apporto lipidico o di iperlipidemia. ENDOCRINO ADENOMI IPOFISARI – cap 26 pag 1300 Å alexys3 / S. • Epidermide sovrastante assottigliata. IIB. sul ginocchio e il gomito. immersi in stroma denso e fibroso.4 Sarcoma di Kaposi È una lesione angioproliferativa locale e si presenta in soggetti anziani sulle mani e sui piedi. • Infiltrati plasmacellulari. V. Presenza di istiociti schiumosi. noduli giallastri sul tendine d’Achille e sulla superficie estensoria delle dita. Sono. si presenta in soggetti giovani HIV+. 4. piccole placche giallastre sulla rima palpebrale. fibroblasti. III. • Poche mitosi. intervallate da sottili fessure vascolari rivestite da endoteli poco differenziati. Si presenta con noduli protrudenti su di una placca dura. • Piani: iperlipidemia III e IIA. sono papule giallastre sulla cute adiacente alla rima palpebrale inferiore. Siringoma: lesioni a differenziazione eccrina. Tricoepitelioma: proliferazione localizzata di cellule debolmente eosinofile. 4. IV. • Tardivamente vi sono fasci di cellule fusate infiltranti il derma. spesso. • • • • 5.• • Allungamento in profondità degli sproni epidermici iperpigmentati (a dita sporche). sulle cosce. localmente aggressivo. con citoplasma vitreo. sono lesioni chiare. tipico aspetto “a turbante”. a volte ulcerata. • Spesso si estende in profondità con difficoltà per l’escissione chirurgica. lineari. che ricordano quelle della porzione superiore del follicolo pilifero. lungo le pieghe cutanee delle palme delle mani. Siringocistoadenoma papillifero: a differenziazione apocrina. indolenti.N. Napoli Æ Pagina 22 di 98 . • Xantelasmi: iperlipidemia IIA e II. Si presentano sulle natiche.3 Xantomi Gli Xantomi sono aggregati dermici simil-tumorali di istiociti schiumosi. Istologicamente: • Fibroblasti affollati e aggregati in fasci “a ruota” (crescita storiforme). È un tumore con differenziazione apocrina. • Tuberosi e tendinei: iperlipidemia IIA e III. • Macrofagi carichi di emosiderina.U. Istologicamente: • Vasi irregolari situati nel derma reticolare o in profondità. 4. papule giallastre che insorgono improvvisamente e altrettanto improvvisamente scompaiono.

U. l’iperpituitarismo si manifesta con l’abnorme secrezione di ADH. come si è detto. l’iperpituitarismo si manifesta con la secrezione incontrollata di ormoni secreti dal clone neoplastico specifico. Al taglio questi hanno aspetto soffice. L’85% dei Å alexys3 / S. di Waterhouse – Friderichsen – cap 26 pag 1343 L’apoplessia surrenalica è una rara e gravissima patologia dei surreni. APOPLESSIA SURRENALICA S.Friderichsen. Il restante 30% è privo di capsula e sono infiltranti (dura. La prognosi è quasi sempre sfavorevole e il paziente. le cellule tumorali sono piccole e fusiformi. fino ad avere dimensioni grandi quanto una arancia. Il mccanismo patogenetico è legato all’invasione batterica disseminata della surrenale ed emorragia con CID legata alla presenza di citochine pro-infiammatorie. È spesso bilaterale ed è associata a grave ipotensione e shock. H. cui sono legati le manifestazioni di iper/ipo-pituitarismo. nell’adulto si ha acromegalia (aumento dei tessuti molli e crescita delle ossa del cranio.Gli adenomi ipofisari comprendono circa il 12% di tutti i tumori endocrini. meningi e encefalo): sono detti adenomi infiltranti. si ha prolattinemia che comporta ginecomastia. infatti. invece. o per caso durante altri esami. erosione della sella turcica e possibile rottura del diaframma sellare. come un RX della base cranica. Napoli Æ Pagina 23 di 98 . va incontro all’exitus nel giro di poche ore o pochi giorni. senza una pronta diagnosi e massiccia terapia antibiotica. i surreni si trasformano completamente in sacche di sangue. ƒ Endocrine: iperpituitarismi legati a adenomi secernenti e ipopituitarismo da effetto massa. Per quanto riguarda l’ipofisi anteriore. Nel caso dell’ipofisi posteriore. Il 70% di questi risulta ben capsulato. Microscopicamente. L’etiologia è probabilmente legata ad infezioni da parte di N. spesso. ƒ Ad. delle mani e dei piedi).N. con variabile citoplasma e colorabilità (in base allo stato funzionale). Gli adenomi secernenti più diffusi sono: ƒ Prolattinomi: circa 30% dei casi. Pseudomonas. questa è definita S. tra l’altro. indovate in nidi e pseudopapille racchiuse da pochissimo stroma connettivale. amenorre e galattorea ed infine fertilità. di Waterhouse . Gh secernenti: nel bambino si ha gigantismo. perdita della libido. gli adenomi hanno varie dimensioni. Macroscopicamente. meningiditis. raggiungendo la corticale. 1348 I feocromocitomi sono rare neoplasie delle cellule cromaffini (cellule ectodermiche derivate dalla cresta neurale durante la vita embrionale. insufficienza corticosurrenalica bilaterale e CID. La caratteristica degli adenomi ipofisari è che possiedono una velocità di accrescimento molto bassa. compressione del poligono di Willis. legato alla carenza di stroma connettivale. ed è per questo che sono riscontrati. ipopituitarismo da effetto massa. la midollare del surrene e la catena del simpatico e i gangli preaortici) che sintetizzano e rilasciano catecolamine. Ciò comporta una diffusa emorragia che parte dalla midollare. alterazioni della base cranica: invasione dei seni cavernosi e sfenoidali. Macroscopicamente il tumore può essere piccolo. sono frequenti i sintomi di ipertensione endocranica. Gli adenomi ipofisari sono caratterizzati da due tipiche manifestazioni: ƒ Effetto massa: l’espansione della massa tumorale può determinare compressione sui nervi e chiasma ottico (emianopsia bilaterale). Lo stato funzionale dell’ipofisi non può essere dedotto dall’analisi citologica. influenzae o stafilococchi. da cui ha origine. Gli adenomi ipofisari possono essere secernenti e non esserlo. dopo la morte. La presenza di monomorfismo è il carattere distintivo dell’adenoma rispetto all’ipofisi normale. FEOCROMOCITOMA – cap 26 pag.

Nell’adulto le localizzazioni principali sono al capo e al collo. che scompare dopo asportazione chirurgica del tumore. Il tumore si presenta macroscopicamente sia come noduli minuti. si possono riscontrare. la cellula neoplastica è. La ricerca di catecolamine nelle urine e i loro metaboliti metanefrina e acido vanilmandelico (VMD) sono essenziali per la diagnosi. a causa di setti fibrosi riccamente vascolarizzati. I più comuni sono i tumori del corpo carotideo e del corpo dello Zuckerkandl (un paraganglio sito alla biforcazione aortica). Microscopicamente. Le figure mitotiche sono rare. in alcuni casi. si può fare diagnosi di feocromoblastoma. emorragie e calcificazioni. Sono presenti tumori. infatti. I tumori di insorgenza sporadica compaiono tra i 40 ed i 60 anni. NEUROBLASTOMA – cap 11 pag 572 / cap 26 pag 1351 Il Neuroblastoma è anch’esso un tumore delle cellule cromaffini. caratteristiche embrionali. Questo tumore ha la carattristica principale nel fatto che le cellule non presentano aplasia/metaplasia. ovvero tumori benigni ove i neuroblasti non sono presenti. Al taglio ha consistenza “encefaloide”. Napoli Æ Pagina 24 di 98 . Se colorate con soluzione di Zenker (bicromato di potassio). sia come una grande massa. bensì. La possibilità di differenziare può determinare la formazione di ganglioneuroma. Questi tumori sono. inoltre. alle gambe. Il feocromocitoma midollare è. con alta tendenza alle recidive. separati da un sottile stroma connettivo. Questi sono definiti anche paragangliomi. in cui sono immerse cellule neoplastiche poligonali. con scarso citoplasma basofilo. Il neuroblastoma ha sede prevalente nella midollare del surrene. Le caratteristiche istologiche sono legate alla presenza di cordoni solidi in cui sono indivate piccole cellule poco differenziate. hanno insorgenza precoce. in genere ha la grandezza di un arancio. multicentrici. con scarsa tendenza alla metastatizzazione ed a recidive. in genere. Hanno diametro variabile da 1 a 6 cm. Altri feocromocitomi possono interessare la catena del simpatico e il ganglio aortico ed il corpo carotideo. Nelle masse grandi sono riscontrabili aree di necrosi. specialmente in localizzazione midollare surrenale. un'altra sede importante è la catena del simpatico nel mediastino posteriore. Al taglio ha ghiandola ha aspetto giallo-brunasto ed è molto consistente. il neuroblasto. Macroscopicamente la lesione ha struttura lobulata.U. A differenza del feocromocitoma midollare. tuttavia. presentandosi soffice. È ben demarcato dal tessuto connettivo o da una pseudocapsula (per compressione della corticale). che possono differenziare. è un importante fattore di natalità in età pre-scolare. spesso è difficile l’escissione chirurgica. infine.feocromocitomi è di origine midollare surrenalica. con consistenza sostenuta e colore ocra-rossastro. La caratteristica principale risulta essere la presenza delle rosette di Homer-Wright. Å alexys3 / S.N. Il loro citoplasma. che è la forma maligna. questi sono altamente maligni. queste cellule assumono un colore nerastro. Hanno la stessa struttura tipica del feocromocitoma: zellballen. benigno. la lesione è caratterizzata dalle cosiddette zellballen: nidi o alveoli. Qualora si riscontrassero aberrazioni cellulari (piccoli elementi mostruosi e cellule fibroblastosimile). I segni clinici tipici sono pressione arteriosa ballerina e cardiomiopatia da catecolamine (per l’effetto vasocostrittore delle catecolamine). così. è ricco in granuli. focolai residui di midollare funzionante. tendono a conservare. fusate e cromaffini. ristabilendo la funzionalità della sede colpite. Questo è il tumore più rappresentato nei bambini al di sotto di un anno. lasciando aree di fibrosi o calcificazione. le forme familiari (MEN I e MEN II). come per il feocromocitoma. I paragangliomi tendono ad aderire alle strutture vicine e nel caso di grossi vasi. Queste sono strutture parillari dove le cellule neoplastiche sono alla periferia ed al centro sono presenti i loro filamenti citoplasmatici. Il feocromcitoma midollare ha morfologia variabile.

Nella fase iniziale si ha una intensa infiammazione con la distruzione di diversi follicoli e la presenza di microascessi ricchi in PMN. L’evoluzione presenta diverse fasi. inoltre. Nella fase finale subentra un infiltrato flogistico cronico ed una fibrosi riparativa che può generare ritrazione della ghiandola. quindi. acute e croniche. La tiroide è diffusamente ingrandita anche se. La ghiandola ha aspetto normale con lieve ingrossamento diffuso ed un infiltrato infiammatorio multifocale con piccoli linfociti intorno ai follicoli tiroidei. spesso. I segni clinici classici sono: 12 Questi aplotipi sono coinvolti in tutte le tiroiditi su base autoimmunitaria.I neuroblastomi hanno alta tendenza alla metastatizzazione. spesso. Tiroidite subacuta granulomatosa di DeQuervain (fig. La taglio si presenta duro-elastica e giallastra. • Trasportatori dello Iodio. adenovirus etc. linfociti e plasmacellule intorno ai follicoli con la presenza di grandi cellule multinucleate (da cui il nome “granulomatosa”). centri germinativi ben formati. divise in infettive e non. 26. è la forma più frequente di ipertirodismo. con capsula intatta. spesso si possono avere processi cicatriziali.8 pag 1315) Questa è una delle più frequenti cause di ipotiroidismo. • Recettore di TSH. molto più frequente nelle donne con incidenza maggiore tra i 20 e i 40 anni. soprattutto durante la deglutizione.U. La ghiandola presenta. Tiroidite ligne di Riedel È una forma rara di tiroidite lefata ad ipotiroismo. Malattia di Graves (fig. su base autoimmune. Presenta. Tiroidite cronica autoimmune di Hashimoto (fig. Al taglio la ghiandola si presenta consistente e grigio-brunastra. Tiroiditi cap. ossa e polmoni. È caratterizzata dalla sostituzione del parenchima con tessuto fibroso (anche a carico delle altre strutture cervicali).9 pag 1316) Questa tiroidite può avere. a volte. morbillo. Tiroidite subacuta linfocitaria indolore Questa patologia è anch’essa su base autoimmunitaria. questa ha un andamento familiare legato ad HLA-DR5 e HLA-DR3. spesso con interessamento dei tessuti circostanti. 26. Successivamente si si ha la formazione di aggregati di istiociti. origine virale legata ad infezioni pregresse del tratto respiratorio superiore (da virus Coxsakie. la patologia è caratterizzata da dolore alla regione cervicale.N. Å alexys3 / S. elevati livelli di anticorpi anti-perossidasi ed anti-tireoglobulina. La capsula risulta integra e ben distaccata dai tessuti circostanti. le tiroiditi infettive possono essere. come ad esempio da Pneumocisti.12 L’alterazion specifica riguarda i linfociti T helper che stimolano i linfociti B a produrre anticorpi verso: • Tireoglobulina e perossidasi. Sotto il nome di cellule di Hurtle vengono indicate cellule epitelioidee che rivestono i follicoli. soprattutto al fegato. Napoli Æ Pagina 25 di 98 . va incontro a aumenti di volume localizzati. scoperta per la prima volta nel 1912 da Hashimoto. È una patologia su base autoimmunitaria. parotite. La prognosi nei bambini al di sotto di 1 anno di vita è eccellente. 26.10 pag 1318) Questa tiroidite. 26 pag 1313 Le tiroiditi sono infiammazioni della tiroide. La ghiandola può essere aumentata di volume mono e bilateralmente. Microscopicamente si osserva un interessamento parenchimale con infiltrato infiammatorio mononucleato. La presenza di amplicificazione dell’oncogene N-myc è legata a prognosi sfavorevole.). È una frequente causa di ipertiroidismo. Di solito la funzionalità tiroidea non viene intaccata.

• Ipertiroidismo. • Sporadico: il gozzo sporadico è legato all’alterazione. 26) Per gozzo s’intende un aumento diffuso del volume ghiandolare legato ad un blocco della produzione ormonale ed un conseguente aumento dell’accumulo di colloide. Si ha. Si possono.). 26.N. La colloide follicolare è pallida con margini di aspetto tarlato. La caratteristica principale è l’ipertofia delle cellule follicolari che risultano più alte e incolonnate (come se fossero “affollate”). Al taglio si riscontrano quantità variabili di noduli e colloide gelatinosa. prima cubiche. Al taglio ha aspetto soffice e la capsula è intatta. • Ig stimolanti la crescita (agenti sempre su TSH). quindi. difetto dell’accoppiamento della iodotorosina). dunque. • Ig inibenti il TSH (vi si legano alterandone la capacità di stimolare la ghiandola) Una risposta autoimmune sembra essere la causa anche dell’oftalmopatia infiltrativi e del mixedema pretibiale. È legata alla carenza di Iodio nell’ambiente e. avere. è. Si formano. un accumulo di colloide. a causa dell’interessamento flogistico dei muscoli estrinseci dell’occhio e dei componenti della matrice extracellulare. Qualora venga aumentata l’assunzione di iodio o venga diminuita la richiesta di ormoni tiroidei. di enzimi preposti alla sintesi ormonale (difetto del trasporto di Iodio. fibrosi e calcificazione che contribuiscono alla retrazione del tessuto sovrastante. su base autoimmunitaria. nella maggior parte dei casi. spesso. però. spesso il gozzo si estende in zona restrosternale o mediastinica. si ha un accumulo di colloide nei follicoli che tendono ad espandersi e le cellule follicolari.U. La ghiandola presenta un aumento di volume limitato (raramente supera i 100-150 g di peso). La patologia. Gozzo multinodulare (fig.11 – pag 1320) Il gozzo multinodulare è la conseguenza del gozzo semplice. ancora si possono trovare zone di emorragia. risultano appiattite. La prima fase è quella di iperplasia: i follicoli sono rivestiti da cellule colonnari alte impilate (simili a quelle del Graves) che. • Esoftalmo. qui. legato al fatto che i tireociti rispondono diversamente alle stimolazioni del TSH. Napoli Æ Pagina 26 di 98 . Gozzo (pag. si è nella fase di gozzo colloideo. Il gozzo multinodulare. casi di ipertiroidismo. La ghiandola si mostra ingrandita simmetricamente (raramente supera gli 80g. Tale aumento di volume può determinare dislocamento delle strutture vicine. zone con diversa velocità di sviluppo. Gozzo diffuso non tossico – semplice Questa patologia è divisa in due grosse categorie: • Endemica: ove colpisce più del 10% della popolazione. i noduli. si Å alexys3 / S. prevede lo sviluppo di anticorpi diretti verso: • Recettore per TSH o Ig Tiroido-stimolante. Si possono avere. difetto di organificazione. così come il gozzo semplice. quindi. I gozzi multinodulari determinano un aumento di volume cospicuo (fino a 2 kg!) e disomogeneo. difetto delle dealogenasi. eutiroideo. tendono a formare introflessioni papillari. 1319 – cap. La caratteristica principale della ghiandola è sempre quella di una iperplasia follicolare irregolare. Si ha un blocco della produzione di ormoni ed una sovrastimolazione con TSH che determina il gozzo. spesso si riscontrano zone di regressione. • Mixadema pretibiale. La ghiandola presenta un aumento della captazione del radioiodio e le immagine scintigrafiche si presentano “calde”. Nello stroma è presente un aumento della componente linfoide ed in alcune aree sono presenti aggregati di cellule B e plasmacellule. legato alla sovrapproduzione di ormoni tiroidei dalle cellule “sane”. nella dieta.

ƒ Adenoma ossifilo a cellule di Hurtle: i follicoli sono caratterizzati da cellule ampie. Adenoma follicolare L’adenoma follicolare è un tumore ben definito. con diametro <3 cm. un riarrangiamento del cromosoma 10 determinerebbe lo spostamento di questo gene a valle di un promoter di un gene costitutivamente espresso. Le varianti principali sono: ƒ Carcinoma papillare (75-80%). tossici (secernenti T3 e T4). in base alla morfologia follicolare ed al contenuto di colloide si distinguono: ƒ Adenoma follicolare colloideo: cellule follicolari appiattite e follicoli pieni di colloide.N. eosinofile e granulari. Esistono prove dell’attivaizione di un protooncogéne denominato RET. ƒ Adeonoma papillare: è una variante rara. in un maschio la presenza di noduli è più preoccupante. sebbene autonomi. ƒ Carcinoma follicolare (10-20%) ƒ Carcinoma midollare (5%) ƒ Carcinoma anaplastico (< 5%). Si possono ottenere. legato ad una proteina G che attiva l’adenilato ciclasi. che possono presentare spazi cistici. ADENOMI L’alterazione più frequente tra gli adenomi tiroidei è legata al recettore del TSH che è 7TMS. a cellule chiare. La maggior parte degli adenomi si presentano come noduli freddi. rari episodi di ipotiroidismo. quelli caldi sono quasi sempre benigni. Le forme meno comuni rispecchiano i vari momenti di sviluppo della ghiandola.U. tra i noduli. Altri adenomi. con nuclei grandi e citoplasma chiaro con qualche nucleolo.sviluppa. infine. I soggetti più a rischio sono quelli sottoposti a terapia radiante del collo e della testa. Gli adenomi. con cellule ad anello con castone ed. Le cellule neoplastiche sono le cellule follicolari. Al taglio si presenta da grigio a rossastro. così.1320) Ogni nodulo tiroideo va esaminato per scoprire se è una lesione neoplastica o non neoplastica. possono essere mucosecernenti. anche se quelli papillari possono presentarsi anche in età infantile. legata alla presenza di escrescenze papillari all’interno del follicolo. ƒ Adenoma follicolare trabecolare (embrionale): le cellule sono strettamente addossate e formano cordoni o trabecole con piccoli follicoli abortivi. simili a quelle della tiroidite di Hashimoto. ƒ Adenoma follicolare fetale: le cellule follicolari formano piccoli follicoli ben addensati in uno stroma lasso mixoide. CARCINOMI La maggior parte dei carcinomi insorgono in popolazione adulta. Tumori della Tiroide (cap. formano spesso follicoli di diverso tipo. Napoli Æ Pagina 27 di 98 . Gli adenomi ricordano sempre strettamente il parenchima tiroideo. CA papillare Å alexys3 / S. 26 pag. Questi codifica per una tirosin-chinasi non espressa nelle cellule normali tiroidee. Esistono altri adenomi: ƒ Adenoma atipico: caratterizzato da elementi fusati in uno stroma altamente pleomorfo per dimensioni e caratteristiche cellulari. possono avere un certo grado di risposta al TSH: l trattamento può consistere nella somministrazione di ormoni tiroidei esogeni per diminuire la secrezione della tireotropina. sono comuni aree d’emorragia. di solito un nodulo solitario è più preoccupante di noduli multipli. il rischio è sempre più alto in pazienti giovani. Circa il 10-15% sono neoplastiche e di queste il 90% sono benigne. fibrosi e calcificazione come nel gozzo multinodulare. infine. il gozzo multinodulare tossico. adenolipoma (con adipociti immersi nello stroma ghiandolare). capsulato. bisogna considerare pregresse terapie radianti di testa e collo. infine. si confonde spesso con carcinoma.

STADI di CA tiroidei interessamento intratiroideo. metastasi a distanza. I follicoli sono piccoli e contenenti colloide. A piccole cellule anaplastiche (difficile diagnosi differenziale con linfoma). 2.U. Al taglio si presenta consistente e di colorito grigio brunastro. CA midollare Questo CA è un tumore neuroendocrino che secerne Calcitonina (indispensabile per la diagnosi). corpi psammomatosi. ovvero calcificazioni nell’ambito delle papille. istocitoma. interessamento tiroideo non aderenti a altri tessuti e linfonodi mobili. 3. è presente. Questo può invadere la capsula aderendo ai tessuti circostanti. Ha tendenza alla metastatizzazione per via vascolare. i quali. Napoli Æ Pagina 28 di 98 . segno diagnostico importante (tumore occulto). CA follicolare Questa è la seconda forma tumorale maligna per percentuale. specialmente a ossa.Il CA papillare è la forma più diffusa dei CA. questo tumore può essere sedi di produzione ectopica di altri ormoni peptidici come la SS ed il VIP. 1. 2. Ha grande tendenza alla metastatizzazione. fegato e polmone. Non sono mai presenti le caratteristiche citologiche del CA papillare (per questo si distingue il CA papillare variante follicolare con il CA follicolare propriamente detto). La maggior parte di essi non è capsulata e tende ad inflitrare. Spesso si presenta con zone emorragiche. dolore. CA anaplastico È la forma più rara di CA tiroideo. 4. ossea. Questo tumore tende parecchio a metastatizzare. Alla scintigrafia può presentarsi come un nodulo freddo. Queste cellule hanno un nucleo a vetro smerigliato (cheratina molto diffusa). È frequente in zone a carenza di iodio. I CA midollari possono essere noduli solitari o multipli. condriosarcoma. osteoclastica. Hanno carattere decisamente infiltrativo. Le cellule richiamano le cellule follicolari di una tiroide normali (così come la presenza dei follicoli). interesamento tiroideo aderenti a altri tessuti o linfonodi fisso. A cellule fusate. È caratterizzato da noduli solitari o multipli e ben circoscritti o infiltranti. come il VIP e la diarrea. È caratterizzato da una mortalità quasi pari al 100%. cicatriziali e calcificazioni. con inclusioni citoplasmatiche. presentando aree di necrosi e d’emorragia. Si manifesta come una grossa massa cervicale e da problemi quali disfagia. Esiste una variante capsulata caratterizzata dalla presenza di una capsulben definita con rarissima metastatizzazzione. 3. Ha diversi gradi di metaplasia: squamosa. i follicoli sono separati da precipitazione di sostanza amiloide per la degenerazione della Calcitonina.N. Al taglio si presenta gridio-roseo-brunastro e consistente. Sono presenti. ma presentano citoplasma molto abbondante con molti nucleoli. Si possono riasontrare tre varianti principali: 1. L’aspetto principale è la presenza di papille arborescenti dotate di asse fibrovascolare rivestite da strati singoli o multipli di cellule. ed è rappresentato da un nodulo freddo alla scintigrafia. Istologicamente si presenta con una grossa variabilità del tessuto ghiandolare. possono generare sindromi paraneoplastiche. GASTROINTESTINALE Å alexys3 / S. È un tumore che può presentarsi capsulato quanto con margini irregolari ed infiltrante. Le cellule hanno aspetto fusato e poligonale. raucedine e sintomi compressive. ma le cellule presentano tutti i caratteri specifici del CA papillare. spesso. infine. una variante follicolare ove le papille sono sostituite dai follicoli. A grosse cellule pleomorfe. tosse. rabdomiosarcoma. Esiste una variante ossifila che ricorda le cellule di Hurtle ed una variante trabecolare. è al 20% presente in soggetti portatori di MEN.

La sorgente d’infezione è l’uomo e si trasmette per via parenterale o parenterale-inapparente mediante il contatto. La malattia decorre nella maggior parte dei casi in maniera asintomatica. L’ittero (cutaneo e sclerale) ha una progressiva ma rapida insorgenza. questi si replicano mediante trascrizione inversa. Nella maggior parte dei casi la sintomatologia esordisce con malessere generale ed astenia. Nell’incubazione (15-50 gg. bruciore retro-sternale. dispepsia. copiato in DNA mediante la DNA-polimerasi RNA-dipendente. I Virus Virus A L’epatite A si trasmette per via oro-fecale e la sorgente d’infezione è l’uomo malato che elimina il virus con le feci e la trasmissione avviene per contatto diretto con cibi contaminati. da cui nel fegato e nelle feci con iperbilirubinemia e ipertransaminasemia. interessamento d’altri organi (bradicardia.) il virus può essere riscontrato nei tessuti linfatici e nel tessuto intestinale. Spesso vi è un periodo prodromico pre-itterico in genere 7 gg. meningite). Napoli Æ Pagina 29 di 98 . HAV possiede quattro proteine strutturali maggiori (VP1-VP4). • C: da 15 a 150 giorni. Ha dimensioni di 27 nm e morfologia icosaedrica. infine. HBV appartiene alla famiglia degli Hepadnavirus. e ascite (aumento del volume addominale per rigonfiamento peritoneale dovuto a liquidi biologici). • B: 60-90 giorni. biancheria.U. La febbre è per lo più modesta. Virus B L’epatite B si manifesta in maniera sporadica. rinite e/o bronchite. malattia pregressa = anti-HA IgG. Dopo ciò si ha la fase acuta cui corrisponde una viremia molto breve. pienezza gastrica. nausea e anche vomito. raggiungendo l’acme in 6-7 giorni. Presentano. facile stancabilità). splenomegalia. non-peplos. infettanti per l’uomo e per lo scimpanzé. in comunità chiuse. contengono DNA circolare a doppia elica incompleta e una DNA-polimerasi RNA-dipendente (come i Retrovirus. cambia generalmente il periodo d’incubazione: • A: 15-50 giorni. gonfiore addominale e nausea). Raramente si associa a prurito.: può essere presenta una sintomatologia respiratoria di tipo influenzale con angina. È presenta epatomegalia. può avvenire trasmissione verticale intra o post-partum (il 90% dei neonati affetti da HBV diventa portatore sano di HbsAg – solo nelle zone endemiche). irregolarità dell’alvo. Si può avere anche epatomegalia dolente.EPATITE VIRALE Generalità Le caratteristiche cliniche delle infezioni virali che danno epatite sono comunemente le stesse. il cui anticorpo è identificabile in caso di malattia. bicchieri. sedimento urinario. Il virus viene eliminato da 10 giorni prima a 10-12 giorni dopo l’esordio della sintomatologia. Segni prognostici sfavorevoli sono: rapida diminuzione di volume epatico (che preclude all’epatite fulminante). l’assemblaggio delle proteine del core e dell’envelope avviene nel citoplasma della cellula ospite). giocattoli etc… HAV appartiene alla famiglia dei Picornavirus. Il virione è costituito da particelle sferiche di 42 nm con un core di 27 nm e un doppio rivestimento esterno surface (particella di Dane). ove HAV è stato già eliminato e si riscontrano anti-HAAg nel siero. un polipeptide unito all’estremità 5’ della molecola di DNA completa. Tutti gli Hepadnavirus hanno la peculiarità di determinare una sovrapproduzione di Å alexys3 / S. delle quali VP1 costituisce l’antigene specifico HAAg. lieve dispepsia (imbarazzo gastrico. Ha +RNA monocatenario. poi. Spesso è presente la sindrome post-epatica (malessere. prima si forma RNA intermedio che è.N. genere Enterovirus. ipercromia urinaria e ipocolia (diminuzione di bile nelle feci – feci chiare) fecale. Malattia in atto = anti-HA IgM. In alcuni casi la sintomatologia su descritta può non essere presente e si passa direttamente alla fase itterica.

13 HBsAg possiede un determinante fisso a. circa due settimane dopo HBsAg. Indica avvenuta infezione e si può ritrovare nel citoplasma di tutti gli epatociti infetti. specifico del HBV. adr. formando forme virali incomplete bastoncellari e sferiche non infettive. • Regione X: codifica per la proteina X che aumenta la trascrizione di HBV-DNA. cui è legato. altri presenti nel siero. • Portatori cronici asintomatici: non presentano segni clinici o laboratoristici di malattia e questa fase corrisponde alla fase integrativa dell’infezione. rappresenta uno degli indici più sensibili di replicazione virale. HBcAg ha localizzazione cellulare e citoplasmatica ed ha significato d’infezione in corso. Il periodo che è interposto tra l’inizio della fase acuta alla presentazione degli anti-HBe corrisponde alla fase 1 del periodo finestra. Si sviluppa l’ittero e la restante sintomatologia per 40-60 gg. il potenziale cancerogeno. • Regione P: codifica per la DNA-polimerasi. con virioni completi e tutti gli antigeni associati. Si riscontrano le IgG anti-HBs dopo la fase acuta. HBsAg è svelabile dopo due mesi dall’infezione e precede di pochi giorni l’aumento delle transaminasi – indica l’avvenuta infezione.surface. dopo circa 2-3 mesi. Esistono altri marcatori codificate da diverse regioni genomiche: • Regione S/pre-S: codifica per le proteine dell’envelope virali. dopodiché HBsAg scompare.anti-HBe+: cronicità. il virus colonizza il fegato. denominato. dall’inizio della presenza di anti-HBe all’inizio della presenza degli anti-HBs. La regione S/pre-S codifica anche per Pre-S1 e Pre-S2. è il marker fondamentale. 14 Si riscontra solo HBeAg in circolo. Sono riscontrabili nelle fasi precoci anche aniti-Pre-S1 e anti-Pre-S2.14 Questi si riscontrano solo dopo trattamento delle particelle del core con detergenti. che contrasterebbero l’attecchimento e la cronicizzazione. Dopo 2 settimane si ritrovano 13 Il periodo finestra è ulteriormente diviso in fase 1.anti-HBe-: epatite fulminante. L’altra fase è la fase integrativa ove il virus diminuisce e il DNA si integra nella cellula ospite. anti-HBcAg compare precocemente in fase iniziale di malattia e può rappresentare l’unico marker per la malattia (solo verso la fine della fase di convalescenza si ha la conversione di IgM in IgG). molto probabilmente. questi compaiono dopo un intervallo variabile dall’inizio della fase acuta. Queste sono HBcAg ed il rispettivo sierologico HBeAg. veicolato da particelle di Dane e dalle forme incomplete. e determinanti variabili a esclusione (d/y e w/r). questa fase corrisponde alla malattia vera e propria. tra l’inizio della fase acuta e la presentazione degli anti-HBe. in cui il genoma virale è integrato nel genoma epatocitario ed in cui solo il gene per HBsAg è prodotto. Blumberg scoprì l’antigene Australia (Au). Questi è HBsAg. anti-HBeAg compare nel siero dopo la fase acuta e indica che la replicazione virale sta finendo: • HBeAg+ . Sulle particelle di Dane e sulle forme incomplete.U. HBsAg. Dopo un lungo periodo di incubazione. HBeAg comprende i polipeptidi del core prodotti in eccesso. HBV-DNA rappresenta il marcatore più specifico di replicazione in atto. Napoli Æ Pagina 30 di 98 . Å alexys3 / S. ove HBV-DNA è presente in fase episomale. ove si localizza in sede extraepatica. alcuni ancorati alla membrana. e fase 2.. I soggetti che non eliminano HBsAg e non ottengono la sieroconversione in Anti-HBs diventano portatori cronici. poi.N. durano tutta la vita e conferiscono immunità. arw e ayr. • Regione C: codifica per le proteine del core. L’infezione da HBV è divisa in una fase replicativa. avendo le combinazioni adw. • HBeAg+ . correlate alla cronicizzazione della malattia. Compare nel siero assieme a HBeAg. si presenta viremia e HBsAg (che persistono per tutta la fase acuta) e IgM anti-HBc (che si convertono in IgG dopo la prima settimana di convalescenza). periodo definito finestra.

che evolve spesso verso la cronicizzazione. presentando anche un antigene Delta (HDAg). IgG discesa no no discesa no no Epatite Delta È incapace di replicarsi da solo e deve essere in presenza di HBsAg. si può instaurare la condizione di portatore cronico del virus. se non sono presenti anti-Hbe. Il virus C presenta molte varianti che possono causare sovrainfezioni o reinfezioni (anche in pazienti precedentemente infetti). HBsAg Anti-HBs HBeAg anti-Hbe HBV-DNA anti-HBV-DNA HBcAg Anti-HBc transaminasi bilirubina no no no no no no no no no no incubazione Si. ha le stesse modalità di infezione di HBV e spesso può evolvere in epatite fulminante. non avendolo eliminato. dopo 36 giorni dall’infezione. Il virus si replica molto velocemente. tutto Si. dopo circa 25-30 giorni) e HBV-DNA e DNApolimerasi. ultime 2 s. A metà della fase acuta. Ha un diametro di 50-60 nm. o mediante sovrainfezione (infezione in un portatore cronico di HBsAg. dopo la scomparsa di HbeAg e HBV-DNA. È un virus difettivo. ultime 2 s. Il 5-10 % dei pazienti non presenta anti-HBs. ma sono presenti Hbe-Ag. tra le altre la più proteina più importante è la c22-3 del core che è moto conservata. Il danno epatocellulare s’instaura in un intervallo di 2-26 settimane ed è molto spesso paucisintomatico. da cui prende il suo rivestimento già pronto. IgG si. Scarso è l’attività di IFN-1. Å alexys3 / S. della famiglia Flavivirus. max fase acuta si no no si no no no si. ultime 2 s. L’HDV è una particella sferica di circa 35 nm ed ha un involucro di HBsAg. Si. si ritrovano in circolo antiHbe (fase 1 di periodo finestra). Epatite C Il virus dell’epatite C è un Ribovirus. La presenza di anti-HBe determina l’evoluzione verso la guarigione. primo agente etiologico delle epatiti NANB.U. discesa convalescenza no no no no si si no no no si si si no no no no no no no no no si. ultima s. no Si. I marker principali diagnostici di infezione in atto sono: HbeAg. se sono presenti anti-Hbe e HbeAg. IgG si. Il suo genoma è una molecola di -RNA circolare. si ha una epatite fulminante.HBeAg (che svaniscono a metà della fase acuta. HBV-DNA e DNA-polimerasi. max si. si no si no si no no si si. nel 50% dei casi tende a cronicizzare e può portare ad epatocarcinoma. con aumento delle transaminasi e della bilirubina. discesa si. e diventano portatori cronici di HBsAg. Può infettare mediante coinfezione (trasmesso con HBV ed espresso in relazione alla virulenza di HBV). si ha lo sviluppo di una epatite cronica. Ha una molecola di +RNA che codifica direttamente le proteine del core e del surface. perché l’infezione da HBV si trova in fase integrativa).N. nel fegato si localizza principalmente a livello nucleare e raramente a livello citoplasmatico. sieroconversione si. la presenza di anti-HCV a distanza di tempo dalla fase acuta sembra avere significato prognostico sfavorevole. Napoli Æ Pagina 31 di 98 . Dopo il ritorno a livelli normali di transaminasi e bilirubina. L’infettività è registrabile mediante la ricerca nel siero di anticorpi antiHCV. sono presenti in circolo anti-HBs (fase 2 del periodo finestra) che perdurano per tutta la vita. che compaiono dopo l’elevazione delle transaminasi. ed è un’eccezione dei viroidi vegetali. La principale fonte d’infezione è l’uomo portatore mediante via parenterale e parenterale-inapparente e si ha trasmissione verticale. no Si. no no si. ultime 2 s. con un rivestimento lipidico.

HBV. • Apoptosi: più frequente. anche. Questa forma è. Il marker dell’epatite cronica è la fibrosi che indica un danno cronico. ben conservata. inoltre. arrivando a pesare anche solo 500-700 g. spesso. qui. sprovvisto di involucro. da cui la pigmentazione bruna degli epatociti. La prima è legata ad un danno diretto citopatico legato al virus. La flogosi è un aspetto costante dell’epatite rappresentata da ipertrofia ed iperplasia delle cellule di Kupffer e delle cellule perisinusoidali. Solitamente la flogosi interessa gli spazi periportali. La necrosi confluente può determinare il fenomeno di necrosi a ponte. Anatomia patologica Esistono due tipologie di danno legate alle epatiti di origine virale. in genere. Gli spazi portali sono. specialmente. Non risulta essere epatotossico.Virus E Il virus dell’epatite E è correlato all’epatite NANB trasmessa per via oro-fecale. presenti CD8+ nelle vicinanze. dando la cirrosi. coartandosi. necrosi: • Citolisi: necrosi focali con infiltrato macrofagico. Il fegato perde velocemente la sua massa. necrosi a ponte ed epatite dell’interfaccia. legata alla presenza di trombi nei dotti biliari. di forma icosaedrica. Si possono trovare. La fibrosi può associarsi a nodularità di epatociti in replicazione. con un RNA monocatenario.. Appartiene alla famiglia dei Calicivirus. Si contraddistingue per marcata colestasi e per l’alta incidenza di forme fulminanti in donne gravide. Napoli Æ Pagina 32 di 98 . L’architettura è. con estroflessioni e dentellature. che crea shunt vascolari con alterazione del flusso normale. La continua perdita di epatociti e la fibrosi che ne consegue determina una diminuzione di massa epatica ed il classico aspetto nodulare. Virus G Il virus dell’epatite G è simile a quello del’epatite C per cui è stata trovata una diffusione per via ematica. possiede recettori per la Sieroalbumina umana polimerizzata (SAUP). L’alterazione più frequente è la colestasi. solitamente. ma sono sempre caratterizzate da una necrosi minima. sede di infiltrato infiammatorio cui sono legati i fenomeni di epatite dell’interfaccia: i mediatori e le cellule della flogosi possono “traboccare” in questi spazi determinando amplificazione del processo. è un virus dal diametro di 27-38 nm. sono. mediante la quale ha libero accesso al citoplasma.U. ove i noduli sono separati da cicatrici. in concomitanza con l’aspetto tipico dell’epatite cronica: fibrosi che sfocia in cirrosi. occupato in gran parte dagli antigeni virali prodotti (cellule a vetro smerigliato). L’infezione è registrabile mediante la ricerca dell’antigene HEVAg e di anticorpi anti-HEV. Il periodo d’incubazione medio è di 6 settimane ed è una malattia autolimitantesi. Å alexys3 / S. presente anche sugli epatociti. Epatite virale acuta L’epatite virale acuta è caratterizzata dalla presenza di un diffuso rigonfiamento (degenerazione balloniforme) così che lo spazio citoplasmatico appare vuoto. Epatite virale cronica L’epatite virale cronica varia da forma assai lievi ad altre severe. Epatite fulminante Il quadro di epatite fulminante è caratterizzato da necrosi submassiva o massiva. spesso. La seconda tipologia di danno è di natura autoimmunitaria legata all’espressione sulla membrana epatocitaria di antigeni virali o di neoantigeni. È presente.N.

Le precauzioni migliori sono dieta iperglucidica. personale sanitario. associata ad encefalopatia epatica. magari con infusioni di glucosio e levulosio nelle fasi più acute.N. Terapia La terapia per l’epatite si basa. Niente dei precedenti: NANB. • Ipoalbuminemia ed ipocolesterolemia. possibilimente va ospedalizzato. • Iperbilirubinemia: può raggiungere valori fino a 20-30 mg/dl. codeina e morfina.U. Importanti sono i reperti laboratoristici. normocalorica. HBsAg e IgM anti-HBc: epatite acuta B. ittero. omosessuali maschili. Å alexys3 / S. • Urobilinuria e bilirubinuria: espressione dell’insufficienza epatica. • Ipocolia fecale. strettamente legati alla patologia: • Ipertransaminasemia: espressione di danno epatico diretto. nella somministrazione di interferone. • Aumento del PPT. In casi gravi di colestasi e patologie reumatiche da ICC: prednisolone (20-30 mg) fino alla fine del processo. Uso di analgesici: evitare aspirina. • Aumento α-fetoproteina: segno di rigenerazione epatica. splenomegalia e fetor hepaticus. contatti con persone malate. deve stare a riposo. categorie a rischio – emodializzati. Le diagnosi indirette si basano sulla ricerca di IgM o IgG sieriche: • • • • IgM anti-HAV: epatite A.letale nel giro di una settimana. trasfusionati. L’uso di antibiotici ed Ig risulta inutile. infine. In caso di stipsi: lattulosio (60-80 ml/die). Solo HbsAg: epatite cronica. essenzialmente ed in casi gravi. opportunamente isolato. Napoli Æ Pagina 33 di 98 . Il paziente. È. prostitute). si procede con la ricerca di anti-HCAg ed anti-HEAg. normoproteica e ipolipidica ed abolizione assoluta dell’alcool e del fumo. Spesso la terapia è sintomatica: • • • • • In casi di sanguinamenti ed aumento del PPT: vitamina K (1-5 m/die) e polivitaminci del gruppo B. • Ipersideremia: liberazione del ferro dai depositi epatocitari. Diagnosi e reperti di laboratorio La diagnosi si attua mediante criteri epidemiologici (viaggi recenti. In caso di emorragie gastriche: uso di antagonisti dei recettori H2 istaminici (cimetidina e ranitidina).

tirosina. La degenerazione che avviene per accumulo di vescicole di grasso nel citoplasma è definita steatosi (micro/macrovescicolare). Le HBIG vanno somministrate anche in caso di contatto con pazienti con coinfezione o sovrainfezione con HDV. è legata sull’osservanza delle norme igieniche.02-0. I disinfettanti di sicuro funzionamento sono gli ipocloriti (varechina) e le aldeidi (formaldeide). è usato come profilassi attiva-passiva.v. i vaccini più usati sono Engerix-B (20 mcg) e Ricombivax (10 mcg).• In caso di coma epatico: infusioni e. Virus B: Ig specifiche con elevati titoli anticorpali di anti-HBs (HBIG). trasfusioni etc…. di a. ramificati (valina. Å alexys3 / S. Fegato – cap 19 pag 993 1. leucina ed isoleucina) che antagonizzano gli a.15 Il vaccino anti epatite-B. corpi estranei etc…) possono determinare danni al fegato. in italia è obbligatorio il vaccino anti epatite-B che conferisce immunità nel 95% dei pazienti vaccinati. In casi disperati si può ricorrere al trapianto di fegato.1 Che cos’è il danno epatico? Diversi fattori etiologici (infezioni da batteri e virus. ed una degenerazione schiumosa. Grazie alla grande risorsa funzionale di cui il fegato è dotato. legata all’aspetto schiumoso per il trattenimento del materiale biliare. Per quanto riguarda l’immunizzazione passiva ed attiva si attua: • • • Virus A: somministrazione di IGS 0.a. Napoli Æ Pagina 34 di 98 . insieme alle HBIG.a. Profilassi La profilassi per le epatiti. I tipi di danno sono diversi e qui riassunti: ƒ Degenerazione: le cellule possono andare incontro a fenomeni di degenerazione balloniforme. se avviene per ischemia. Va sempre avvertita l’ASL di competenza. legato alle trasmissioni in emodialisi. ƒ Necrosi: ogni danno significativo al fegato può causare necrosi. il danno parenchimale deve superare l’80% per ottenere un quadro di insufficienza epatica.N. farmaci. fenil-alanina) che determinano la formazione di pseudo-neurotrasmettitori (octopamine e feniletanolamina).U. si ritrovano pochi epatociti mummificati e scarsamente colorabili ed è definita necrosi 15 Le dosi si duplicano nei casi di pazienti low-responders. soprattutto per quelle a trasmissione oro-fecale. bisogna contattare i centri e tenere tutti sotto controllo. legata all’aspetto edematoso e rigonfio dell’epatocita. Per HBV. I pz malati devono essere isolati per almeno 15 giorni e le persone che sono state a contatto devono essere tenute in osservazione/isolamento.06 ml/kg entro 4 settimane dall’esposizione al virus. aromatici (triptofano.

determina riduzione del flusso ematico nei distretti normali e otturazione delle fenestrazioni capillari. di solito. È.0 Cirrosi La cirrosi è una grave condizione che rappresenta una delle più importanti cause di morte nel mondo occidentale. La fibrosi in atto è.N. in generale. I requisiti essenziali per la diagnosi sono: fibrosi. un processo irreversibile. Le cause etiologiche più frequenti sono: ƒ Malattia epatica alcolica (60-70%). che è l’alterata produzione di collageno. La flogosi può essere secondaria a necrosi o ad attacco di linfociti T sensibilizzati verso le cellule epatiche. depositati in tutti i distretti parenchimali. circondati da tessuto cicatriziale. Le manifestazioni sono: ƒ Ipoalbuminemia: edema. ƒ Disfunzioni epatiche in assenza di necrosi conclamata: forme rare. ƒ Iperammoniemia: danno tossico encefalico. Danni agli epatociti sono responsabili dell’evento primario legato alla cirrosi. 1. ƒ Fibrosi: la fibrosi si instaura quando i meccanismi di rigenerazione non sono sufficienti. 2. qualora il danno colpisce almeno l’80% dell’intero parenchima epatico. ƒ Flogosi: la flogosi si costituisce quando c’è infiltrato delle cellule della flogosi acuta o cronica all’interno del parenchima epatico e costituisce l’epatite. Napoli Æ Pagina 35 di 98 . ƒ Alterazioni metabolismo estrogeni: eritema palmare. ƒ Necrosi submassiva o massiva. irreversibile. ƒ Epatite virale (10%). ƒ Malattia epatica cronica: epatiti infettive croniche o epatiti alcoliche. angiomi aracnei. ciò determina la suddivisione del parenchima in noduli di epatociti rigeneranti. invece. ipogonadismo e ginecomastia. determinato da ispessimento e deposizione di collagene. I collageni di tipo I e III normalmente presenti negli interstizi. infine. Å alexys3 / S. L’ulteriore deposizione di collagene e l’ispessimento della parete. se avviene per apoptosi. Una importante conseguenza dell’alterazione del flusso ematico è l’ipertensione portale che si manifesta con l’attivazione dei circoli venosi porto-sistemici collaterali e con ascite. sepsi). processo definito cirrosi. la necrosi. ƒ Sindrome epatorenale: insufficienza renale.U. ƒ Patologie emocoagulative: legate a ridotta sintesi dei fattori della coagulazione. picnotici ed intesamente eosinofili. ƒ Malattie vie biliari (10%). ƒ Neoplasie maligne diffuse (5-10%). sono. Le alterazioni principali che riconducono all’insufficienza sono: ƒ Necrosi epatica massiva: danno tossico o azione combinata di questo con danno immunomediato.coagulativa. può essere litica mediante rigonfiamento osmotico delle cellule e lisi. ƒ Necrosi focale. ƒ Tossicità da farmaco (5-10%). intermedia o periportale. gli epatociti si coartano costituendo corpi di Councilman. Questo complicato procedimento determina la formazione di grappoli di epatociti in rigenerazione. ƒ Necrosi a ponte. Nella maggior parte dei casi l’insufficienza si instaura se vi siano altri stress metabolici (es. Ciò comporta la formazione di nuovi vasi che interconnettono le strutture portali con le strutture venose determinando uno shunt del parenchima. come la sindrome di Reye. noduli e alterazione parenchima epatico. legato alla contrazione delle cellule di Ito che si comportano da miofibroblasti. Le aree di necrosi sono variabili e si può avere: ƒ Necrosi centro-lobulare. definiti noduli.2 Insufficienza epatica Il continuo danno epatico determina la perdita delle funzioni epatica.

che può raggiungere diversi cm di diametro. caratterizzata dalla presenza di noduli ben evidenti sulla superficie dell’organo come teste di chiodo. Diversi sono i danni a livello cellulare legati all’alcol: ƒ Induzione della biosintesi lipidica.3 Neoplasie maligne 4. È caratterizzata da una nodularità diffusa (noduli quasi sferici). La seconda fase è definita epatite alcolica. regredisce e diminuisce di peso e di volume fino a pesare anche meno di 1 kg. ma sempre presenti. è legata alla presenza di noduli. ƒ Interferenza alcolica con l’attività mitocondriale e miocrotubulare ed interferenza con l’equilibrio della membrana. Questi si presentano come grossi noduli giallastri capsulati. 3. ƒ Attivazione del citocromo P450 con produzione di radicali liberi e produzione di intermedi tossici. quindi. ƒ Epatite alcolica. fibrosi ingravescente e alterazione del parenchima e del letto vascolare.I sintomi sono generici quali anoressia. Spesso le cellule contengono una grande quantità di glicogeno che rende il citoplasma chiaro. il danno e si ha una fibrosi costante che può portare alla cirrosi che. 4. non specifici per questa patologia. Napoli Æ Pagina 36 di 98 .0 Epatite alcolica L’abuso di alcol è il principale responsabile di epatopatia nella maggior parte dei paesi occidentali. qui. progressivamente. si associa ad ipertensione portale. spesso sottocapsulari. legata all’infiltrato linfocitico neutrofilo presente nel parenchima epatico.0 Tumori del fegato 4. separati da setti fibrosi. a causa dell’alto indice di necrosi e sostituzione delle cellule con tessuto fibroso. 4. che raggiungono anche i 30 cm di diametro. Queste sono le singole rappresentazioni della epatopatia alcolica. in assenza di fibrosi. che comprimono i nuclei e li spostano perifericamente. apprezziamo anche un rigonfiamento e necrosi epatocitaria ed i cosiddetti corpi di Mallory.N. come cirrosi epatica. contenti vasi di grosso calibro con infiltrato linfocitario. La steatosi è un processo reversibile finché non compare la fibrosi. Il fegato in questa fase arriva a pesare anche 4-6 Kg e si presenta giallastro ed untuoso. La prima fase è quella si steatosi. ove sono presenti microvesciole ( e poi macrovescicole) ripiene di goccile lipidiche. Il fegato subisce. Istologicamente sono formati da cordoni e tappeti di cellule che ricordano gli epatociti normali. ƒ Cirrosi. come abbiamo visto precedentemente. È una lesione spontanea e si verifica in donne giovani con prognosi eccellente. da cui si irradiano setti fibrosi verso la periferia della lesione. debolezza. ƒ Iperplasia nodulare rigenerativa: è una lesione che si presenta in donne che hanno assunto estrogeni.3 Adenomi Gli adenomi si presentano anch’essi in donne che hanno sostenuto terapia estrogenica e hanno ricominciato. 4. Il fegato.1 Lesioni benigne Le lesioni benigne epatiche più importanti sono due: ƒ Iperplasia nodosa focale: questa si presenta come un nodulo ben demarcato ma non capsulato. In genere la lesione è più pallida del fegato circostante ed assume forma stellata (con aspetti cicatriziali).3. Le patologie epatiche interconnesse fra loro sono: ƒ Steatosi epatica.U. ƒ Chemiotassi ed attivazione del processo flogistico. questti corpi sono ammassi densamente eosinofili di filamenti citocheratinici. La cirrosi si inquadra.1 HCC – Carcinoma Primitivo del Fegato Å alexys3 / S. e debilitazione nelle fasi avanzate. calo ponderale.

caratterizzata da alterazioni che non interessano soltanto il pancreas. 16 17 È importante ricordare che il rischio di HCC aumenta se si è HCV+.0 Fibrosi Cistica – Mucoviscidosi La mucoviscidosi è una patologia congenita ereditaria a carattere autosomico recessivo. paraortici e linfonodi. si ha accumulo di muco nei dotti che tende ad occluderli. Questa patologia è legata al gene FC localizzato sul cromosoma 7 (banda q31-32) che codifica per una proteina che funge da canale del cloro. Napoli Æ Pagina 37 di 98 . meno spesso agli organi rispetto all’HCC. Questi sono adenocarcinomi sclerosanti ben differenziati con strutture ghiandolari tubulari ben definite. ƒ Vie aeree: ridotta secrezione di cloro e incremento del riassorbimento di Sodio.0 Pancreatiti 2. 4. dovuta ad un processo di autodigestione parenchimale. riguardano il fegato e le ghiandole salivari.16 I soggetti infetti da HBV presentano il DNA virale integrato nel genoma degli epatociti. con uno stroma collageno denso che separa gli elementi ghiandolari. Sfumatura verdastra se sono capaci di produrre bile. caratterizzata da cellulepoligonali ben differenziate separate da cordoni di fibre connettivali dense. cui è legata la forte disidratazione del muco che comporta alterazioni del movimento ciliare. per il ripetersi di episodi di necrosi. Le cause più frequenti sono: ƒ Malattie del tratto biliare: i calcoli ostruiscono i dotti biliari e si ha ristagno del secreto. spesso. sia come noduli multifocali. surreni. è una neoplasia maligna degli epatociti.17 ƒ Disposizione in acini pseudoghiandolari o trabecole. ƒ Altamente infiltante. L’HCC si presenta sia coma massa singola. conferendo instabilità genomica.1 Pancreatite acuta La Pancreatite è una malattia infiammatoria del pancreas esocrino. Queste neoplasie sono. soprattutto per via ematica. Metastasi ai linfonodi pariilari. sia come promotore virale. encefalo. ƒ Metastasi per via ematica: polmoni. 1. Anch’esso può presentarsi come massa unica o come noduli multifocali.Definito anche epatoma. ƒ Altre alterazioni.U. Determina: ƒ Ghiandole sudoripare: ridotto riassorbimento del Cloro ed aumento della sua concentrazione nel sudore. Å alexys3 / S. Si ha metaplasia squamosa degli epiteli duttali. desmoplastiche.3. Il Pancreas 0.2 Colangiocarcinoma Il colangiocarcinoma è una neoplasia maligna delle cellule dell’eepitelio duttale. caratterizzato da improvviso dolore addominale. ma è una alterazione diffusa del processo secretorio che colpisce tutte le ghiandole esocrine (muco-secernenti e sudoripareeccrine). più lievi. fortemente legata ad infezione da HBV. rigenerazione e fibrosi. determinando fenomeni flogistici e atrofia parenchimale e fibrosi. tra le altre. rappresenta una emergenza in ambito clinico. delitate da epitelio più o meno anaplastico. scarsamente capsulato ed infiltrante. ƒ Variante fibrolamellare. istologicamente: ƒ Sia lesioni anaplastiche che lesioni ben diferenziate.N. l’HCC può assumere aspetto pleomorfo con cellule anaplastiche giganti e cellule piccole del tutto indifferenziate. ƒ Nelle forme scarsamente differenziate. peripancreatici. la proteina X è. ossa. ƒ Pancreas: come nelle vie aeree. la maggiore “indagata” poiché fungerebbe da transattivatore cellulare. blocco e diminuzione delle difese.

Questi sono CA scarsamente differenziati con alta tendenza all’invasione. Il pancreas si presenta. Macroscopicamente. cause iatrogene (farmaci). un certo infiltrato flogistico. Il termine pseudcisti si applica a raccolte di liquidi che si formano a seguito di episodi di pancreatite acuta. È sempre presente l’ittero. La pancreatite cronica non riduce le aspettative di vita. Tutti gli enzimi possono determinare conseguenze gravi verso gli altri organi. ha un aspetto stridente. 2. il CA pancreatico è un adenocarcinoma dell’epitelio duttale. La pancreatite cronica è legata a: • Ostruzione duttale ad opera di concrezioni. Il primum movens della patologia pancreatica è la autodigestione che comporta: ™ Necroi e lesioni microvascolari.1 Pancreas Esocrino – CA pancreatico I tumori benigni sono estremamente rari e sono adenomi solidi o cistici. ™ Distruzione enzimatica degli adipociti con steatonecrosi. la malattia policistica congenita è caratterizzata da coesistenza di cisti panrcreatichem renali ed epatiche. variamente ingrandito. virus Coxsackie. • Pancreas divisum. irradiato al dorso ed addome intrattabile. da un ampio processo di fibrosi irregolarmente distribuita. Il CA pancreatico origina per il 60% a livello della testa del pancreas. ƒ Infezioni: Mycoplasma Pneumoniae. con relativo risparmio delle isole del Langerhans e variabile ostruzione dei dotti pancreatici per la formazione di calcoli. I pazienti lamentano un dolore sordo addominale. con zone di necrosi emorragica di colore blu-scuro e con zone di steatonecrosi di colore giallo-chiaro. • Ipercalcemia ed iperlipidemia. Napoli Æ Pagina 38 di 98 . essenzialmente.2 Tumori del pancreas endocrino Å alexys3 / S. Il CA della testa è quello diagnosticato per primo rispetto agli altri. ™ Distruzione del parenchima pancreatico con infiltrato flogistico.0 Pseudocitsti Le cisti congenite sono alquanto rare. • Alcool e stress ossidativo che ne deriva.N. con la possibilità di secernere mucina.U. 4. ƒ Squlibri metabolici (dislipidemia). di colorito giallo-grigio. per il 5% alla coda e per il resto è diffuso e multinodulare. ma altera la qualità. perché tende ad ostruire le vi biliari. Microscopicamente. si presenta come una massa ben definita. responsabili dell’edema e delle conseguenti emorragie. per il 15% al corpo. La patologia è caratterizzata. quindi. possono raggiungere anche diversi cm di diametro e possono causare episodi di emorragie e paritoniti. Si osserva. ma questo tumore è fortemente legato al fumo di sigaretta ed è legato a mutazioni di K-ras e p53. 4. virus della parotite. Sono causa di dolore addominale. • Diminuzione della secrezione di litostatina che è un inibitore delle proteasi pancreatiche. o avere abbondante stroma fibroso.1 Pancreatite cronica La pancreatite cronica è una flogosi cronica caratterizzata dal ripetersi di episodi di pancreatite acuta lieve-moderata e dalla fibrosi derivante che può estendere a tutto il parenchima.0 Tumori 4. con diminuzione del parenchima pancreatico. macroscopicamente. inoltre.ƒ Etilismo: l’alcool determina stimolazione vagale ed ormonale (release di gastrina) che inducono maggiore acidità a livello del duodeno con liberazione di secretina e CCK che stimolano la produzione di secreto pancreatico. Il CA pancreatico è tra i tumori più frequenti in assoluto. scarsamente caspulata. 3. L’etiologia è sconosciuta.

Questa patologia può simulare la RCU. rossastra. caratteristica nei neonati da madre diabetica. solo molto più grandi.0 Intestino cap 18 pag 940 1. ipersecrezione acida dello stomaco ed ulcere peptiche. ispessita. ciò può comportate ulcerazioni (rettocolite-simili) e fibrosi della parete con la formazione di stenosi.2 Megacolon congenito – malattia di Hirschprung La malattia di Hirshprung è caratterizzata da una condizione di errato funzionamento dei plessi neuromuscolari della parete intestinale. di natura emorragica. I sintomi sono caratterizzati dall’improvvisa comparsa di dolori addominali. ƒ Lesioni varie. come un tumore secernente insulina. Vipoma: diarrea acquosa. Sono presenti. Tum. ma solo la mucosa si presenta alterata e rossastra. ƒ Mucosa: interessa solo la mucosa e la parete risulta intergra.1 Colite Ischemica La colite ischemica è una patologia caratterizzata da un infarto dell’intestino per: ƒ Ridotta perfusione per trombosi arteriosa o arterosclerosi o embolie. Anche qui la parete risulta ispessita ed edematosa. ƒ Murale: interssa solo la sottomucosa e la mucosa e si presenta meno spesso emorragica. La terapia si basa sull’escissiione chirurgica. sepsi. Sono assenti i borborigmi intestinali e l’addome si presenta ligneo.N. Al momento della diagnosi sono spesso presenti molte metastasi. 1. questa zona. ed anche perché questa zona del colon può facilmente andare incontro a torsione. si presenta edematosa. accompagnati da diarrea e vomito. I plessi nervosi intestinali derivano dalle creste neurali ed errori nella loro migrazione o nel loro sviluppo determinano questo quadro patologico caratterizzato da: ƒ Una zona di parete intestinale con aganglionsi. Le lesioni maligne non variano di molto. Entro 1-4 giorni i batteri possono determinare necrosi della parete tanto da determinare fistole e batteriemia.. iperganglionosi. nonché perforazione dell’intestino o dell’appendice con conseguente peritonite. propanololo).U. Napoli Æ Pagina 39 di 98 . ipoganglionosi o displasia neuronale o assenza completa d’innervazione. ƒ La parete intestinale a monte in un primo momento subisce un aumento di peristalsi per compensare e poi si sfianca. ƒ Ischemia non occlusiva da farmaci (digitale. Si presenta sottoforma di masse con diametro raramente superiore ai 2 cm. è caratterizzata da alterazioni del parenchima epatico. quindi. piccolissimi adenomi gastrino-secernenti. Questo tratto può raggiungere anche i 15 cm di diametro. In casi gravi il tratto intestinale colpito può subire completa perdita delle proprie funzioni. a cellule alfa (glucagonoma): dà diabete mellito. Å alexys3 / S. ƒ Cronica: l’ischemia cronica è caratterizzata da una insufficiente vascolarizzazione intestinale. infatti. caratterizzato da episodi di ipglicemia ed una glicemia media di 50 mg/dl. La zona colpita più di frequente è il colon a livello della flessura splenica perché è la zona spartiacque di irrorazione dell’arteria mesenterica superiore ed inferiore. da cui può scaturire uno squilibrio idroelettrico. L’ischemia può essere: ƒ Transmurale: tutta la parete. è immobile. Somatostatinoma. All’immunoistochimica si può valutare un’altra concentrazione di Insulina.ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ Insulinoma: il tumore delle isole pancreatiche si sviluppa. ADH. La terapia si basa sull’uso antagosnisti H2. Bisogna distinguerlo dalla iperplasia insulare diffusa. 1. shock e morte. il tumore è quasi sempre benigno e rispecchia molto la morfologia insulare normale. nella maggior parte dei casi. ipokaliemia e acloridria. Gastrinoma: o sindrome di Zollinger-Ellison.

ma sono assenti le aree di displasia. che tendono ad oltrepassare la sottomucosa interessando la muscolare propria. Ai lati delle ulcere la mucosa è iperplasica per compenso. Le manifestazioni sono legate a diarrea con sangue e muco.Il megacolon può anche essere secondario alla malattia di Chagas da Tripanosoma o può essere megacolon tossico da complicazione di RCU e Crohn. ƒ Quiescente: questa fase è pressocché indistinguibile. La sierosa non è intaccata. nel corso del tempo. quindi non è una patologia a rischio oncogeno. La sprue è legata direttamente con la remissione dei sintomi mediante dieta priva di glutine.3 Sprue celiaca (Morbo) – Intolleranza al glutine La malattia celiaca è una patologia caratterizzata da intolleranza al glutine ed alla gliadina contenuti nel grano. La mucosa iperplasica può andare incontro. Napoli Æ Pagina 40 di 98 . Istologicamente sono presenti quattro aspetti fondamentali: ƒ I villi diventano tozzi e tendono a regredire.4 RCU La Retto-Colite Ulcerosa è una patologia infiammatoria cronica che interessa esclusivamente il colon. presenta diversi gradi di displasia che procede con il tempo. infiltrato infiammatorio tipo granulomi della sarcoidosi. con permanenza della criptite. 1. I pazienti con RCU vanno sempre monitorati con biopsie. caratterizzata dall’assenza di infiltrato granulocitario. si può parlare. Å alexys3 / S.N. 1. dovuto all’eccessiva necrosi tissutale (possibile tossiemia) ed all’abolizione della motilità intestinale. Anche questa patologia è caratterizzata dalle ulcere. partendo dal retto ed espandendosi in senso prossimale. cui è legato un alto rischio di fistolizzazione (con peritoneo e cute). definite transmurali.U. ƒ Risolutiva: questa fase è caratterizzata dalla presenza di pochi granulociti. ƒ Iperplasia delle cellule al’interno delle critpe. dando vita ai cosiddetti falsi polipi. inoltre. un’altra complicanza è il megacolon tossico. legata al fatto che le aree di mucosa colpite sono intervallate da aree di mucosa normale. a displasia ed è per questo che la RCU è una patologia ad alto rischio oncogeno. Importante da ricordare è che le ulcere del Crohn sono sottili (come da pugnale) e serpiginose. La caratteristica fondamentale di questa patologia è la segmentarietà. sono presenti ulcere e necrosi. In circolo sono presenti Ab anti-gliadina e anti-endomisio. ƒ Pseudo-stratificazione della mucosa. La mucosa presenta anch’essa delle forme di criptite ascessuale. ma può interessare anche il colon. orzo. iperemica ed infiammata. avena e nella segale. La mucosa è caratterizzata dall’infiltrazione di linfociti T citotossici e nella sottomucosa vi sono linfociti T helper sensibilizzati a glutine e gliadina. La sierosa tende ad essere ispessita ed iperemica con un accumulo di adipe. in modo tale da aumentarne lo spessore e la mucosa sembra non diminuire di grandezza.5 Malattia di Crohn La malattia di Crohn è una patologia infiammatoria cronica che interessa preferibilmente l’ileo terminale (ileite terminale). Oltre al cancro. infatti. Sono presenti. La mucosa si presenta. Rischio oncogeno 18 RCU +++++ Crohn + Possibile ileite da reflusso. ƒ Presenza di anticorpi anti-gliadina e anti-endomisio ed infiltrazione linfocitaria.18 Questa patologia è caratterizzata dalla presenza di ulcere nell’intero colon che non vanno mai oltre la sottomucosa. sono eventualmente riscontrabili gli esiti di fibrosi precedente. 1. insieme a zone iperplastiche (i cosiddetti falsi polipi) e zone atrofiche. di compatibilità con la patologia. usualmente. È possibile dividere lapatologia in tre stadi: ƒ Attiva: presenta una grave criptite ascessuale (infiltrato granulocitico – mononucleato – ) e mai infiltrato stromale.

È il polipo migliore. liscia. nel 1/3 inferiore. È tipico della sindrome di Peutz Jegers. alle mani. spesso. mostrando alterazioni quantitative più che qualitative. che si presenta sulla sommità di una plica mucosa.1 Polipi non neoplastici 2.U. La maggiore densità cellulare determina un sovraffollamento dell’epitelio. Nei 2/3 superiori. caratterizzata dalla presenza di polipi sparsi in tutto il tratto gastrointestinale. È caratterizzato da una iperplasia delle strutture vascolari.1. infatti.4 Polipo di Peutz-Jegers Il polipo di Peutz Jegers tende ad essere grande. peduncolato e a superficie lobulata. piedi e genitali. Ha bassissima capacità neoplastica ed è importante fattore di rischio per la presenza di CA in altri punti della mucosa. cellule specializzate. È stato riscontrato. ma che hanno una spiccata iperplasia. 2. definito polipo sentinella. 2. e ciò è segno di poca differenziazione e displasia. È una lesione sessile. 2. con superfice liscia o lievemente lobulata. molle e rotonda.N. dato che il compartimento proliferativo si trova posizionato più in alto. Non ha nessuna potenzialità maligna. bisogna considerare la struttura normale di una cripta. infatti. che i CA insorgono quasi sempre in punti in cui era 19 Ciò non accade.5 Polipo infiammatorio Ha un asse connettivale con ricco infiltrato infiammatorio e si ritrova nella RCU. caratterizzato da una iperplasia della muscularis mucosae. nel Crohn e in altre forme di coliti infiammatorie. invece. severa). Il connettivo vascolare presenta la formazione di ghiandole cistiche. Questo è caratterizzato dalla presenza di ghiandole ben formate e cripte delineate da cellule non neoplastiche. la disposizione delle cellule risulta alterata. patologia a trasmissione autosomica dominante.3 Polipo giovanile Questo è un polipo peduncolato. 2. Å alexys3 / S.1. normalmente. con un peduncolo che può raggiungere i 2 cm. 2. In caso di lesioni neoplastiche.2 Adenomi – Polipi neoplastici benigni Prima di esaminare i polipi neoplastici.19 Gli adenomi neoplastici benigni sono sempre associati ad un certo grado di displasia.Ulcere Atrofia/ipertrofia Fistole Criptite ascessuale Aggregati infiammatori Aspetto della parete Pseudopolipi Fibrosi Malassorbimento superficiali marcata Assenti +++++ Aggregati linfoidi ispessita +++++ +++++ +++++ Profonde e serpiginose Minima presenti +++ Granulomi Assottigliata ++ +++ +++ 2. invece. (bassa. sono presenti cellule di riserva (compartimento proliferativo). sono presenti. iperpigmentazione cutanea e mucosa (labbra).0 Tumori intestinali 2.1. creando un aspetto irregolare dell’epitelio e un aspetto irregolare della cute.1. prima di un CA. È caratteristico del colon-retto e può essere espulso mediante la defecazione.1. nei polipi non neoplastici. emorragiche con infiltrato infiammatorio. Questa patologia è indice di disordine genetico e si può trovare. moderata. Napoli Æ Pagina 41 di 98 .2 Polipo amartomatoso Il polipo amartomatoso è caratterizzato da una irregolarità della distribuzione delle normali cellule della mucosa.1 Polipo Iperplastico Il polipo iperplastico è una lesione epiteliale con diametro inferiore ai 5 mm.

2.U. 2. la carcinogenesi può essere divisa in due fasi: ƒ Fase 1: disordine cinetico concernente tutta la mucosa. con base d’impianto larga. ƒ CA adenosquamoso. Hanno una grande tendenza alla metastatizzazione. legato alla presenza di lesioni sia tubulari che villose. ƒ Fase 2: disordine cinetico aumentato in specifici punti della mucosa per azione della noxa neoplastica. Gli adenomi neoplastici benigni e la RCU sono i fattori di rischio oncogeno più importanti. La displasia severa può raggiungere lo stadio di CA in situ. Secondo Kudson. g2 e g3). ƒ CA basalioide: è un particolare tipo di tumore dell’ano perché è costituito da cellule baalioidi (che ricordano quello della cute). Da ciò si evince come gli adenomi siano un alto fattore di rischio e di valutazione prognostica. Sono coinvolti principalmente gli oncogeni (K-ras).2 Adenoma villoso L’adenoma villoso è un tumore sessile. ƒ Elevato apporto di carboidrati raffinati.2. ƒ CA squamoso: spesso in prossimità dell’ano.presente un adenoma neoplastico benigno. che può raggiungere i 10 cm di diametro. Già a questo livello si ha uno sbilanciamento dell’equilibrio tra proliferazione e differenziazione. soprattutto per il fegato. ƒ CA con cellule ad anello con castone: producono mucina ma non la espellono. caratterizzato da un asse fibrovasclare con base d’impianto sulla mucosa. biopsie e ricerca di sangue occulto nelle feci. in modo tale da determinare restringimento del lume. ƒ Diminuito apporto di zuccheri non digeribili: diminuzione del volume delle feci e rallentamento del traffico intestinale. ed anche perché il tessuto neoplastico è spesso circondato da tessuto adenomatoso. perpendicolarmente alla parete intestinale.0 CA colon-retto Circa il 98% di tuttel le neoplasie maligne dell’intestino sono Adenocarcinomi e sono localizzati principalmente nell colon-retto. Sono caratterizzati da una superficie a cavolfiore. ma non è di tipo squamoso. Ciò favorisce l’aggressione da parte di una qualsiasi noxa neoplastica. I CA del colon prossimale tendono a crescere in masse polipoidi.3 Adenoma tubulo-villoso L’adenoma tubulo-villoso è un adenoma misto.1 Adenoma tubulare L’adenoma tubulare è una lesione dotata di un sottile peduncolo. I principali istotipi sono: ƒ Adenocarcinoma (g1. ad anello. ƒ Adenocarcinoma mucoide: produce mucina. ƒ Elevato consumo di grassi animali. Å alexys3 / S. È necessario un monitoraggio continuo mediante colonoscopie.2. 3. È questa la fase del CA e coninvolge essenzialmente i geni oncosoppressori (p53 ed un gene ancora non identificato sul cromosoma 18q). ƒ Diminuito apporti di micronutrienti nutritivi. Napoli Æ Pagina 42 di 98 . 2. I fattori dietedici legati alla formazione del CA colo-rettale sono: ƒ Eccessiva alimentazione rispetto al fabbisogno. Le cellule che rivestono queste ghiandole sono alte ed ipercromatiche. legata alla presenza di estroflessioni digitiformi rivestite da mucosa displastica. ciò è legato al fatto che il picco d’incidenza dei polipi adenomatosi precede di alcuni anni quello del CA. 2. Questa fase è tipica degli adenomi e della displasia. Questo ha un epitelio di rivestimento displastico con la formazione di ghiandole disordinate che possono o no secerere mucina. È la lesione pre-cancerosa più importante perché ha un alto rischio di trasformazione neoplastica. Il rischio di generare un CA è proporzionale alla concentrazione di aree villose. mentre i CA del colon distale tendono a crescere in modo circolare.N.

Napoli Æ Pagina 43 di 98 . La gastrite acuta può essere asintomatica o può essere associata a dolore cardiale. ƒ Margini del tumore e di resezione chirurgica. Le pliche gastriche si contraggono e converono verso il centro della lesione. nausea e vomito. ƒ Grading. linfangiomi) T. L’infiammazione può determinare anche emorragie ed in casi gravi. ƒ Sede. ƒ C1: B1 e N+. ƒ Alcol e fumo. erosione della mucosa superficiale.). La gastrite acuta riconosce diverse cause: ƒ FANS. ƒ Istotipo.N. ƒ Ploidia. si preferisce usare la stadiazione di Dukes con la variante di Astler e Coller: ƒ A: solo mucosa. ƒ Marcatori cinetici. ƒ B2: sottomucosa e sierosa – extramurale. ƒ HLA-DR+. Fattori prognostici ƒ Staging. 1. ricordando il microcitoma (polm.0 Lo Stomaco cap 18 pag 925 1. Secondo Dixon può essere classificata in tre tipi: Å alexys3 / S. ƒ Gastrectomia. ƒ Pattern linfoghiandolare. 1. ovvero in atto. ƒ C2: B2 e N+.1 Tumori maligni non epiteliali Leiomiomi Leiomiosarcomi Leiomiosarcoma Lipomi S. 3. p53 – perdita di alleli in 18q). di Kaposi (HIV+) T. ƒ Invasione vascolare e perineurale. ƒ A piccole cellule: è il più indifferenziato.ƒ CA neuroendocrino ƒ Puro: solo cellule neuroendocrine. neurogenici Altri Stadiazione Sebbene la stadiazione più adatta sia la TNM. ƒ B1: fino a muscularis propriae. ƒ Traumi. ƒ Misto: cellule ghiandolare e neuroendocrine. ƒ Farmaci chemioterapici. ƒ D: metastasi a distanza. caratterizzata da infiltrato neutrofilo che corrisponde ad una gastrite attiva. ƒ Rigurito di sali biliari e lecitine duodenali.1 Gastrite Acuta La gastrite è una infiammazione della mucosa gastrica. ƒ Genetica (oncogeni. ƒ Ischemia e shock.2 Gastrite Cronica La gastrite cronica è una flogosi cronica della mucosa gastrica. vascolari (angiomi. ematemesi e melena. ƒ CA indifferenziato. ras e p21 – oncosoppressori.U.

classificato come gastrite attiva. I tipi di metaplasia più diffusa sono: ƒ Pilorica: aree di piloro in regioni dove non dovrebbero stare. microscopicamente. circolari. L’ulcera peptica è il risultato dello squilibrio delle difese della mucosa all’aggressione della pepsina e di HCl. Queste lesioni. Le ulcere gastriche acute sono. ƒ C: è H. lesioni rotonde. è presente un infiltrato infiammatorio con prevalenza di PMN e tessuto di granulazione su una base di tessuto fibroso. in genere.0 Tumori gastrici Diverse condizioni patologiche possono comportare una metaplasia o una displasia della mucosa gastrica.ƒ B: associato ad infezione da H. invece. alla sarcoidosi e tubercolosi). se l’infiltrato infiammatorio raggiunge la membrana basale e può essere causa di atrofia mucosale. ƒ Porzione iniziale del duodeno. eosinofila (legata ad intolleranza verso cibi specifici ed infiltrato eosinofilo). negli stati iniziali. terapia radiante. di solito non vanno oltre la mucosa e sono legate a terapia cronica con FANS. Forme speciali di gastrite sono la g. poi. piccole. linfocitaria (è una condizione particolare di inteso infiltrato linfocitario senza infezione da H. 2.U. Napoli Æ Pagina 44 di 98 . Å alexys3 / S. vagotomia e colecistectomia. È manifesta maggiormente al corpo ed al fondo gastrico. Sotto questo strato. Le ulcere maligne. presentano margini irregolari ed una lesione che tende ad infiltrare la sottomucosa.N. e g. la g. In questo gioca un ruolo molto importante anche l’Helicobacter Pylori. produce. Le sedi iù frequenti di localizzazione sono: ƒ Piccola curva al passaggio tra corpo e antro. Le ulcere peptiche gastriche sono. 1. sono caratterizzate da margini regolari che mostrano rigenerazione. Nelle varie forme di gastrite la mucosa può andare incontro ad iperplasia e rigenerazione. g. ƒ Materiale necrotico. ƒ Giunzione gastro esofagea.3 Ulcera peptica L’ulcera peptica è una patologia che colpisce tutto il tratto digerente. che produce ureasi da cui lo ione ammonio che aumenta il pH dello stomaco. fattori che inducono la trombosi vascolare. caratterizzato da infiltrazione granulocitaria e neutrofila. requisiti fondamentali per porre tale diagnosi. ipertrofica (ipertrofia muscolare e mucosale) ed. infine. A sua volta è diviso in superficiale. la componente flogistica è scarsa. pylori e si presenta nell’antro gastrico. ƒ Tessuto fibroso. Sono presenti Ab anti-mucosa gastrica e anti-FI (causa di anemia). se l’infiltrato infiammatorio è presente nella metà superiore della mucosa. Non sono presenti Ab anti-mucosa gastrica. ƒ A: poco condizionato dalla presenza di H. pylori). è definito profonda. Le ulcere peptiche sono legati. ipocloridia e aumento di gastrina. Gli aspetti istologici sono: ƒ Essudato fibrino-purulento. sono presenti ghiandole tubulari semplici. nettamente delimitate con pareti a picco. macroscopicamente. allo stato di irrorazione della parete dell’organo colpita. Questa metaplasia può verificarsi in condizioni di reflusso duodenale. pylori indipendente ed è legata a gastroresezione. ƒ In concomitanza di una giunzione gastro-intestinale. l’infiltrato infiammatorio che è legato all’infezione produce enzimi litici e metaboliti reattivi che aumentano ancor più il danno alla mucosa. iperemia con ectasia e trombi. È presente iperplasia faveolare e muscolare. inoltre. classicamente lisce e deterse per la digestione dei tessuti necrotici. possono evolvere in carcinomi. granulomatosa (presenza di granulomi intraepitelioidei legati alla malattia di Crohn. metaplasia (di tipo intestinale) e atrofia. ƒ Tessuto di granulazione (linfoistiociti e fibroblasti). la lesione è in rigenerazione. pylori.

ƒ Early gastric cancer: cellule neoplastiche che non superano la sottomucosa. si estende poco oltre il piano mucosale. Sono generalmente adenomi. ciliate e neuroendocrine. Il CA gastrico si può dividere in tre tipi principali: ƒ CA in situ: tumore sessile con presenza di cellule neoplastiche solo nello strato epiteliale. questa è divisa ulteriormentein A e B per la produzione. La maggior parte dei polipi sono di natura infiammatoria o iperplastica. Completa – I Incompleta – IIA Incompleta IIB duodeno Tenue e inizio colon Colon-retto e sigma Caliciformi + + + Ciliate + + + Neuroendocrine + + + Paneth + Mucine neutre neutre Solfomucine La metaplasia incompleta IIB è quella a più alto rischio oncologico perché rispecchia la mucosa tipica del colon-retto e sigma. di mucine neutre e solfomucine. con modalità di crescita infiltrativa. che hanno diverso grado di rischio oncologico. ha aspetto polipoide. cardias (25%) e nei restanti casi il corpo ed il fondo.ƒ Intestinale: la metaplasia intestinale può essere completa ed incompleta. rispettivamente.5. associata a displasia (grado lieve. con cellule maligne scarsamente differenziate. ƒ CA avanzato: è allo stadio avanzato e si espande oltre la sottomucosa. ovvero ghiandole iperplastiche con aspetti cistici di tipo pilorico. Secondo Lauren è diviso in un tipo intestinale.U. avendo un ampia capacità infiltrativa. 2. Con le tecniche d’indagine classiche. sono detti polipi e sono noduli o masse protrudenti al di sopra del livello della mucosa circostante. immersi in una lamina propria edematosa con intenso infiltrato infiammatorio. del Paneth. 2. e rare fibre muscolari lisce. similmente all’esofago. Å alexys3 / S. ƒ Escavato: tende a formare l’ulcera.1 Tumori epiteliali benigni I tumori benigni dello stomaco. La metaplasia intestinale è. caratterizzato dalla presenza di strutture ghiandolare neoplastiche. È un CA in stadio precoce ed ha un ottima valutazione prognostica. mentre la metaplasia incompleta è caratteristica per l’assenza delle cellule del Paneth.1 EGC e CA gastrico Il tumore epiteliali maligno di gran lunga più importante è il CA. La metaplasia completa presenta tutti e 4 i citotipi intestinali (cellule caliciformi. ƒ Protrudente o esofitico: colpisce la mucosa e si espande verso l’interno dell’organo. si possono distinguere i tipi ulcerante e vegetante.5 Tumori epiteliali maligni 2. ƒ Protrudente o esofitico. Napoli Æ Pagina 45 di 98 . 20 Una lesione è definita a rischio se è in un punto della mucosa a rischio di trasformazione neoplastica. senza strutture ghiandolari. spesso. mentre quello infiltrante è mnolto più subdolo. con la secrezione di mucine neutre). Le sedi d’insorgenza principali sono il piloro e l’antro (60%). moderato e severo). caratterizzata da infiltrazione oltre la sottomucosa ed una superficie endoluminale piatta.20 La displasia gastrica predilige le stesse aree (piccola curva e antro) del CA gastrico ed è una lesione pre-cancerosa ed è progressiva. cui è legato il rischio oncogeno. ƒ Escavato. indicato solo da un inspessimento della parete.N. ƒ Linite plastica: è una forma particolare di CA gastrico. ƒ Superficiale: piatto o escavato. ed un tipo diffuso (infiltrante).

Storia naturale del CA gastrico
Il CA gastrico ha un alta invasività locale per contiguità e per cascata, ovvero per caduta di cellule
neoplastiche nel peritoneo (ottimo terreno di coltura). Gli orgai più colpiti mediante questo tipo di
metastatizzazione sono le ovaie, che possono presentare sintomi anche prima di quelli relativi al CA
gastrico. Si ha, così, la patologia di Kijkemberg.
Altre metastasi avvengono per via linfatica, soprattutto al linfonodo sopraclavicolare di sinistra
(dotto toracico) ed ai linfonodi aortici, splenici e mediastinici.
Metastasi per via ematica possono giungere al fegato. Questo CA ha un alto rischio di recidiva in
base sui monconi.
Prognosi de CA gastrico a 5 anni
ƒ EGC N93,4%
+
ƒ EGC N
91,5%
ƒ CA sottomucosale N89%
ƒ CA sottomucosale N+
80%
I fattori prognostici più importanti sono:
ƒ Staging.
ƒ Istotipo.
ƒ Margini del tumore e resezione chirurgica.
ƒ Grading.
ƒ Reazione stromale.
ƒ Sede.
ƒ Ploidia e marcatori genetici (p53, prodotti genetici e fattori di crescita).
ƒ HLA.
La terapia convenzionale si avvale della chirurgia e della radioterapia.
2.6 Istotipi di EGC e CA (la classificazione è valida per entrambi)
2.6.1 Adenocarcinoma (ghiandole neoplastiche maligne)
2.6.2 CA mucoide (produzione di muco)
2.6.3 CA con cellule ad anello con castone
Questa è l’istotipo maggiormente responsabile del tumore di Kijkemberg. Le cellule neoplastiche
producono muco e non lo eliminano e ciò comporta uno spostamento in periferia del nucleo.
2.6.4 CA indifferenziato (prognosi grave)
2.7 Tumori non epiteliali
2.7.1 Linfoma gastrico
È un tumore molto diffuso. Lo stomaco è la sede più frequente di infiltrazione linfatica, legata
anche all’infezione da H. pylori. Spesso può guarire in assenza di chemioterapia, ma con terapia
antibiotica, sempre se trovato in tempo.
Altri tumori non epiteliali sono:
ƒ GIST (tumore stromale gastro-intestinale).
ƒ A differenziazione muscolare (benigno, borderline, maligno, a cellule epitelioidee).
ƒ A differenziazione neurale – carcinoidi (maligno, misto – indifferenziato, e muscolare).
GENITALI
Apparato genitale femminile
1.0 Utero – anatomia normale
L’utero è un organo appiattito, a forma di pera, con dimensioni medie di 8x6x3 cm, ed un peso di
circa 50 g. nello stato non gravidico.
L’utero è costituito a tre regioni distinte: il corpo, l’istmo e la cervice.
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Il corpo
Il suo rivestimento mucoso, l’endometrio, fornisce l’ambiente per lo sviluppo fetale e la spessa
parete muscolare, il miometrio, che si espande fortemente durante la gravidanza, rappresenta una
protezione per il feto e fornisce il motore per l’espulsione durante il parto.
Il rivestimento endometriale della cavità uterina è formato da epitelio colonnare semplice ciliato,
sostenuto da uno stroma connettivale, ricco di cellule, che contiene molte ghiandole tubulari
semplici. L’endometrio è diviso in tre strati istologicamente e funzionalmente diversi:
ƒ Compatto: strato superficiale; è lo strato più sottile e contiene le cellule d’epitelio colonnare
semplice ciliato in gran quantità.
ƒ Spongioso: è lo strato intermedio; è sistemata in maniera più lassa e contiene le ghiandole
tubulari semplici e dritte; l’epitelio ghiandolare è formato da un unico strato di cellule basse
colonnari con nuclei localizzati alla base e nucleoli evidenti.
ƒ Basale: è lo strato più profondo; sono presenti poche ghiandole e lo stroma connettivale è più
denso. Mette in comunicazione l’endometrio con il miometrio.
Lo strato compatto e spongioso sono quello maggiormente interessati dalle modificazioni del ciclo
mestruale e sono definiti, pertanto, strato funzionale.
Ramificazioni delle arterie uterine passano attraverso il miometrio e si dividono immediatamente in
due tipi di arterie: rette e spirali; le arterie rette sono dritee e brevi, mentre le arterie spirali sono
lunghe e tortuose e si dirigono verso la superficie dell’endometrio. Entrambi i tipi di arterie formano
plessi capillari attorno alle ghiandole. A differenza delle arterie rette, le arterie spirali sono sensibili
alle modificazioni ormonali del ciclo mestruale.
L’endometrio non poggia su una sottomucosa, bensì sul corion citogeno, che è uno strato di
cellule linfocito-similicon scarso citoplasma. Questa struttura offre il supporto all’endometrio e
serve all’occlusione dei vasi dopo la mestruazione.
La maggior parte dell’utero è formata da muscolatura liscia, il miometrio, composto da fasci
intrecciati di fibre lunghe e sottili, disposti in strati ben definiti (T, L, O). all’interno del muscolo è
presente una ricca rete di arterie e vene circondate da tessuto connettivo denso.
Istmo
Il segmento uterino inferiore, o istmo, è una zona dell’utero compresa tra corpi e cervice. Le
caratteristiche di questa zona sono la minore profondità d’estensione delle ghiandole endometriali
ed una mucosa più aderente alla muscolatura.
Cervice
La cervice è una zona anatomica ben distinta che corrisponde alla fine dell’utero e all’inizio della
vagina. Questa zona è anche definita come collo dell’utero, in quanto l’organo il lume si restringe
fino alla formazione di un canale virtuale. Questa è una zona di transizione, perché l’epitelio
colonnare semplice ciliato del corpo dell’utero si cambia in epitelio piatto monostratificato
(squamoso), tipico della vagina. Le lesioni maggiori avvengono a livello di questa zona giunzionale,
definita anche portio.21 La cervice posta a monte della portio è definita endocervice, mentre quellaa
posta a valle è definita esocervice.
2.0 Ovaio – anatomia normale
L’ovaio è un organo appiattito, ovale, lungo 3-5 cm. È avvolto da una capsula connettivale chiamata
tonaca albuginea, a cause del suo aspetto bianco all’esame macroscopico. La capsula connettivale
è, a sua volta, rivestita da un epitelio cubico che si continua con il mesotelio che riveste il peritoneo.
Il corpo dell’ovaio è formato da cellule fusiformi, da fini fibre collagene e da sostanza fondamentale
che, isieme, costituiscono lo stroma ovarico. La zona centrale dello stroma ovarico, la midollare è
ricca di vasi sanguigni (arteria ovarica e arterie elicine, vena ovarica), terminazioni nervose e
contiene le cellule dell’ilo, simili alle cellule del Leydig del testicolo.
21

Se l’epitelio colonnare cilindrico semplice tipico del corpo dell’utero supera la portio, rivestendo l’esocervice, si ha
un il fenomento dell’ectropion.

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Nella zona periferica dello stroma, la corteccia, vi sono numerosi follicoli che contengono i gameti
femminili a vari stadi di sviluppo; sono presenti, inoltre, follicoli post-ovulatori, cioè corpi lutei, o
follicoli degenerati, cioè i corpi albicanti.
I follicoli primordiali, ovvero gli oociti primari, arrestati alla prima divisione meiotica, incapsulati
in uno strato di cellule follicolari, sono circa 400.000 alla nascita. Ogni ciclo ovarico determina il
reclutamento di circa 20 follicoli, di cui 1 solo va incontro a maturazione completa, ed è ovulato; gli
altri hanno funzione, presumibilmente, di organo endocrino. La maturazione del follicolo è
stimolata da FSH.
Durante le prime fasi dello sviluppo fetale, le cellule germinali primordiali, gli oogoni,
migrano nella corticale dell’ovaio dove si moltiplicano per mitosi. Al quarto o quinto mese
di sviluppo del feto umano, alcuni oogoni si ingrandiscono e acquisiscono il potenziale di
svilupparsi in gameti maturi. A questo stadio essi sono definiti oociti primari e iniziano il
primo stadio di prima divisione meiotica, fino al 7° mese in cui sono incapsulati dalle
cellule follicolari a formare i follicoli primordiali; qui la divisione meiotica si blocca prima
della profase prima, in uno stato di riposo definito diplotene. Le restanti fasi della
divisione meiotica avvengono durante la fase finale della maturazione follicolare che porta
all’ovulazione e alla fertilizzazione. Alla conclusione della prima divisione maturativa e
prima che il nucleo dell’ormai oocita secondario sia tornato alla fase di riposo, la cellula
entra nella seconda divisione meiotica senza duplicazione del DNA (viene formato il fuso
mitotico e i cromosomi sono disposti nel piano di metafase), si verifica l’ovulazione e
l’espulsione dall’ovaio. La seconda divisione meiotica si completa solo se l’oocita è
fecondato; in caso contrario va in degenerazione circa 24 ore dopo l’ovulazione.
3.0 Ciclo delle gonadotropine – ciclo ovarico
Le modificazioni morfologiche nell’endometrio durante il ciclo mestruale, sono indotte dalle
variazioni degli ormoni ovarici. Sotto l’influenza di LH e FSH ipofisari, ha luogo lo sviluppo
periodico di un singolo follicolo che, maturando, provoca un aumento progressivo dei livelli
estrogenici nelle prime due settimane del ciclo (complessivamente 28 giorni). Gli estrogeni
raggiungono un picco massimo circa al momento dell’ovulazione e crollano bruscamente per
risalire, poi, dopo l’ovulazione, sino a raggiungere un livello stabile intermedio circa alla fine della
3° settimana. A circa 3-4 giorni dall’inizio della mestruazione, gli estrogeni diminuiscono
progressivamente. Il progesterone, prodotto dal corpo luteo, comincia a salire dalla seconda metà
del ciclo e ritorna a livelli basali subito prima della mestruazione.
Analisi del ciclo in dettaglio
Ipotalamo secerne GnRH (decapeptide); l’ipofisi stimolata da GnRH produce LH e FSH che
determinano la stimolazione dell’apparato riproduttore femminile. GnRH prima e LH e FSH poi
sono stimolate dal feedback positivo degli estrogeni circolanti. L’innalzamento degli estrogeni
prima e delle gonadotropine poi induce l’ovulazione. Dopo l’ovulazione il progesterone secreto
dal corpo luteo, in associazione con gli estrogeni, inibisce a livello ipotalamico la secrezione di
GnRH. Inoltre, gli ormoni sessuali hanno un effetto inibitore sulla secrezione degli ormoni sessuali.
L’LH ha un peso molecolare di 28 kDa e l’FSH ha un peso molecolare di 35 kDa.
L’LH e FSH prodotti dalle cellule gonadotrope ipofisarie stimolano le ovaie, dando inizio al ciclo
mestruale. La prima fase è detta follicolare, caratterizzata dalla maturazione del follicolo. Ha
durata di 13-14 giorni ed è caratterizzata dal progressivo aumento di estradiolo e di inibina
prodotti dal follicolo in via di sviluppo.

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ƒ Utero: stimola la presentazione dei recettori endometriali per il progesterone. al reclutamento follicolare fino al 4°-5° giorno. Una volta sintetizzato e legato al carrier. con effetti opposti. ƒ Altro: saldatura epifisi ossa lunghe.U. Le attivine. invece. antagonismo effetti paratormone. Si formano per l’unione di due subunità B delle inibine. di progesterone e inibina stimolano l’aumento di FSH. a sua volta controllata dall’FSH. Sotto il controllo dell’LH le cellule della teca producono androgeni che sono convertiti in estrogeni nella granulosa per opera dell’aromatasi. tuttavia. Gli estrogeni sono prevalentemente prodotti nelle cellule della granulosa grazie alla presenza degli enzimi 17-β-idrossisteroidodeidrogenasi e P450arom (aromatasi). L’estradiolo regola la manifestazione dei caratteri sessuali secondari femminili e promuove il ciclo mestruale. di 272. dunque. ipertroia e iperplasia miometriale. L’FSH agisce principalmente a livello delle cellule della granulosa ove sono presenti i suoi recettori: ƒ Stimola la sintesi di aromatasi per aumentare gli estrogeni. Å alexys3 / S. ma la sua fonte principale è l’androstenedione. con meccanismo paracrino. Napoli Æ Pagina 49 di 98 . originato dai tessuti periferici. diminuzione riassorbimento osseo. vagina. L’inibina è caratterizzata da due subunità A e B. periodo in cui avviene la selezione del follicolo dominante. L’estradiolo che circola nel plasma è legato all’albumina o al SHBG (sex hormone binding globulin). È anche prodotto l’estrone. Il processo di maturazione del follicolo comincia. Serve per bloccare la secrezione di FSH in modo che il follicolo dominante si sviluppi e gli altri vengano bloccati.m. L’FSH procede. aumentando la produzione basale di FSH e incrementano l’attività aromatasica. ƒ Mammella: iperplasia dei dotti galattofori. Tale conversione è importante per le donne in menopausa. ƒ Regolazione dell’espressione dei recettori del progesterone nelle cellule delle ghiandole mammarie. Gli estrogeni sono prodotti anche nella corteccia surrenale. A livello ipofisario riducono la secrezione basale di FSH mentre a livello ovarico. Il 17-β-estradiolo ha un p. fanno aumentare la produzione di androstenedione e riducono l’attività aromatasica nelle cellule della granulosa. mammella e anteroipofisi. ƒ Ipofisi: aumento della sensibilità delle cellule gonadotropino-secernenti al GnRH. ƒ Ovaio: regola la sua produzione.37. ƒ Vagina: produzione dell’epitelio. durante l’ultima parte della fase luteinica del ciclo precedente quando la caduta dei livelli di estradiolo. stimolazione produzione enzimi crescita utero e aumento assorbimento intestinale. ƒ Stimola la produzione di mucopolisaccaridi per la formazione del liquido follicolare.Ciclo delle gonadotropine ipofisarie. l’estradiolo va in circolo raggiungendo gli organi bersaglio: utero. nella placenta e in minima parte nel testicolo.N.

In gravidanza mostra un primo picco verso la 4° settimana per opera del corpo luteo gravidico in modo che non si sfaldi l’utero e il feto possa crescere. il deidroepiandrosterone22 e il diidrotestosterone. Stimola la sintesi d’Inibina. con meccanismo di feedback positivo. sotto il controllo di LH (stimolato a sua volta dagli estrogeni). Nel ciclo mestruale raggiunge il massimo nella seconda fase del ciclo (fase progestinica). A distanza di 20 ore dal picco di LH si ha l’ovulazione. Napoli Æ Pagina 50 di 98 . Ciclo ormonale ovarico La fase ovulatoria è. 22 Des travaux experimentaux ont montré que l’administration de DHEA pouvait améliorer certanies fonctions mnésiques chez le rat agés. si ha la riduzione dei livelli di FSH tali da bloccare la maturazione degli altri follicoli e non di quello dominante.N. Il follicolo dominante aumenta di volume e produce grandi quantità di estrogeni. La produzione di androgeni durante il ciclo ovarico assicura il substrato per la produzione di estrogeni e contribuisce alla formazione del follicolo dominante. La correction des déficits hormonaux.E. un plateau di 14 ore ed una ridiscesa lenta di 20 ore. per la produzione di progesterone.ƒ ƒ ƒ Aumenta l’espressione dei propri recettori e dei recettori per l’LH sulle cellule della teca. Å alexys3 / S. Ciclo ovarico Durante questo periodo [LH] è bassa.U. In questo caso l’LH provoca la luteinizzazione della granulosa con l’arresto delle mitosi cellulari in modo da sviluppare in maniera maggiore il R. dunque. Gli androgeni sono ormoni steroidei prodotti dalla teca grazie al citocromo P450C17 e sono l’androstenedione ed in minor quantità il testosterone. Stimola la produzione di SHBG. che stimolano. Esso dura circa 48 ore con una curva ascendente ripida. la produzione di LH. poi tende a diminuire. Parallelamente all’ascesa d’estradiolo ed inibina. ma verso la 5° giornata comincia ad aumentare. alla 12° giornata la produzione di strogeni è tale che determina un picco di LH. Dal 8° al 12° giorno avviene la maturazione del follicolo dominante che precede l’ovulazione. Il suo livello varia in funzione degli stadi fisiopatologici. se non è avvenuta la fecondazione cala bruscamente e si ha la regressione uterina col flusso mestruale. stimolando la steroidogenesi nella teca ove si producono androgeni che saranno trasformati in estrogeni nella granulosa (aromatasi). caratterizzata dal picco di LH con un meccanismo di feedback positivo. Il progesterone è sintetizzato dalle cellule della teca e della granulosa nel follicolo ooforo maturo e soprattutto dalle cellule del corpo luteo.

È caratterizzata dall’aumento dei livelli ematici di progesterone. ƒ Metabolismo: aumento della temperatura basale in corrispondenza dell’ovulazione e riduce la risposta del glucosi all’insulina. estrogeni. lo stato di rilasciamento della muscolatura uterina nella seconda fase del ciclo mestruale: ƒ Ghiandola mammaria: favorisce lo sviluppo delle ghiandole mammarie e con gli estrogeni inibisce la produzione di latte. in gravidanza. In questi giorni il livello di GnRH sé molto basso per il feedback negativo degli estrogeni e l’endometrio raggiunge il massimo sviluppo. Il terzo basale non risponde agli steroidi ovarici e non desquama. porgesterone e inibina. come gli estrogeni. Å alexys3 / S.U.0 Ciclo uterino Possiamo cominciare a descrivere il ciclo uterino partendo dalla desquamazione che interessa la metà luminale dell’endometrio (metà – due terzi) durante la mestruazione. Se avviene la fecondazione il progesterone è l’ormone fondamentale per il mantenimento e l’annidamento del feto.Infine aumenta nuovamente alla 10-12° settimana. il mantenimento dello stato di gravidanza e lo sviluppo delle ghiandole mammarie. progesterone e PRL in modo tale da mantenere l’impianto del feto fino alla formazione della placenta. Dopo l’ovulazione si forma il corpo luteo ed inizia la fase luteinica che comincia con l’ovulazione e termina con il flusso mestruale ed ha durata di circa 14 giorni. infatti. il sinciziotrofoblasto produce estrogeni e hCG (gonadotropina corionica). determina un aumento della delle ramificazioni e delle ghiandole endometriali e favorisce la diminuzione delle contrattilità delle miofibrille del miometrio. Circa 2 giorni prima del flusso mestruale la caduta dei livelli di estradiolo e inibina favoriscono la ricomparsa dell’FSH che comincia a reclutare nuovamente follicoli. per formare una attiva barriera che serve per occludere i vasi durante la seconda fase del ciclo (fase secretiva). Il livello di LH ora è nella norma. L’LH induce anche una ripresa della meiosi che si blocca in metafase II.N. si ha una rapida caduta dei livelli plasmatici di estradiolo. nella fase post-sensibilizzazione dell’utero dagli estrogeni. 4. perché da esso dipende il buon annidamento dell’ovulo alla mucosa uterina. questa volta per opera dell’unità feoplacentare in modo da stimolare l’utero e il so trofismo e aumenta al massimo nell’imminenza del parto. estradiolo e inibina aumentano parallelamente. Napoli Æ Pagina 51 di 98 . Il progesterone ha importanza essenziale. Se non avviene la fecondazione. ƒ Utero: determina le modificazioni della mucosa nella seconda fase del ciclo mestruale (fase luteinica). Il corion citogeno è in attiva prliferazione nella prima parte del ciclo (fase proliferativa). Il picco massimo si ottiene circa 8 giorni dopo il picco di LH. ƒ In gravidanza induce il rilassamento delle suddette permettendo la distensione dell’utero e il suo accrescimento.

Le ghiandole sono piccole. B. dando l’impressione di essere seghettate se sezionate longitudinalmente. in sede sopranucleare (inversione nucleo/vacuolo).Ciclo mestruale uterino Da questa porzione della mucosa endometriale. si osserva un aumento della matrice intracellulare ed un progressivo edema. né luminali. si ha un’attiva proliferazione delle ghiandole e dello stroma (fase proliferativa). l’attività mitotica cessa completamente. subito dopo l’ovulazione. A partire dal 21°-22° giorno le arteriole si spiralizzano progressivamente. Å alexys3 / S. Napoli Æ Pagina 52 di 98 . Svuotamento secretorio seguente Dalla 4° settimana le ghiandole si fanno tortuose.N. si portano verso il polo luminale. Le ghiandole appaiono dilatate. mentre nei giorni seguenti. alla 3° settimana del ciclo circa. tubulari. alla 4° settimana il secreto è tutto riversato nel lume. nel periodo secretivo. A. non si osservano segni di secrezione né citoplasmatici. ciò crea un aspetto dentellato e contratto. nel successivo periodo pre-ovulatorio (prima metà del ciclo).U. circa il 23°-24°. bordate da cellule regolari pseudostratificate. accompagnato da un’ipertrofia delle cellule con eosinofilia citoplasmatica e ripristino dell’attività mitotica: modificazioni predeciduali. Fase proliferativi con presenza di mitosi Al momento dell’ovulazione l’endometrio rallenta la sua crescita e. i quali. Fase secretoria iniziale con vacuolizzazione sottonucleare C. L’endometrio post-ovulatorio si caratterizza per la comparsa di vacuoli secretori citoplasmatici. sia nella componente ghiandolare che stromale. l’attività mitotica è alta.successivamente. inizialmente in sede basale (sottonucleare).

N. ƒ Ovulazione: vacuolizzazione basale citoplasmatica. Modificazioni predeciduali Tali modificazioni si diffondono in tutto lo strato funzionale endometriale. Presenza di granulociti nello stroma F.U. Å alexys3 / S. Dissoluzione all’inizio della mestruazione Le modificazioni specifiche dell’endometrio sono importanti per la datazione e lo studio dell’attività endometriale: ƒ Fase proliferativa: elevata attività mitotica ghiandolare e stromale. ƒ Mestruazione: alterazione delle arteriole ed infiltrato linfocitario. ƒ Fase secretiva: secrezione luminale e successive modificazioni predeciduali. Napoli Æ Pagina 53 di 98 . accompagnate da infiltrato neutrofilo e linfocitario. E. cui segue la dissoluzione stremale all’inizio della mestruazione. che non costituiscono segno di flogosi.D.

sessili. sfociare in displasia e lesioni precancerose. enterococchi.U. solitamente. Napoli Æ Pagina 54 di 98 .Dimostrazione semiquantitativa dei sette criteri morfologici utili nella datazione dell’endometrio La Cervice La cervice costituisce bersaglio per microranismi. stafilococchi e E. ora. La perdita dell’epitelio di rivestimento per la flogosi innescata determina ulcerazioni e cicatrizzazioni. micoplasma ed herpes virus (tipo II). accumulato nelle cellule. Å alexys3 / S. con il medoto di Papanicolau o PAP test. Gli agenti eziologici più importanti sono: gonococco. La prevenzione e le diagnosi vengono effettuate. Cerviciti acute e croniche La produzione di estrogeni ovarici stimola la maturazione dell’epitelio piatto monostratificato cervicale e vaginale. processo sempre accompagnato da infiltrato flogistico. clamidia. può determinare l’occlusione delle ghiandole cervicali. Clinicamente determinano perdite ematiche. la cui crescita determina un crollo del pH vaginale. e possono protrudere come grosse masse dall’ostio cervicale. che possono. con ritenzione di muco e formazione delle cisti di Naboth. coli. La mucosa reagisce con trasformazione dell’epitelio da piatto monostratificato a squamoso che. crescendo. Tutti questi aspetti morfologici e le atipie citologiche (edema cellulare) fanno parte delle cerviciti. Polipo endocervicali I polipi endocervicali sono lesioni infiammatorie innocue che si osservano nel 25% delle donne adulte. carcinogeni virali e chimici. che si traduce nella capacità di formare glicogeno che.N. streptococchi. inoltre. La mucosa può subire anche metaplasia con la presenza di cilia e muco. costituisce il substrato per i batteri aerobi ed anaerobi. Sono.

Queste lesioni possono essere collegate a vera e propria iperplasia ghiandolare. alterazione rapporto nucleo-citoplasma)e architettura conservata. La lesione tipica dell’infezione da HPV è la coilocitosi. Tumori La mucosa cervicale è soggetta a fenomeni di displasia che possono essere collegati a diverse cause. cioè l’adenocarcinoma. Il Virus del Papilloma Umano è direttamente collegato al cancro ed al CA della cervice in particolare. Questa iperplasia microghiandolare può trasformarsi nella lesione maligna. si lega al gene oncosoppressore p53 e ne accelera la degradazione proteolitica. i tipi più virulenti).N. Napoli Æ Pagina 55 di 98 . L’oncoproteina E6 (presente nei ceppi 16 e 18. La classificazione della CIN si basa su tre livelli: ƒ CIN 1: alterazioni cellulari (anisonucleosi. spesso con metaplasia squamosa ed infiltrato infiammatorio variabile. l’infezione da HPV. che rappresenta una forma di precancerosi. Neoplasia intraepiteliale cervicale (CIN) La lesione neoplastica è preceduta da lesioni che possono rimanere non invasiva anche per 20 anni. Å alexys3 / S. il DNA del virus è risultato integrato nel genoma normale nell’85% dei casi. perché le ghiandole normali sono invaginazioni dell’epitelio. Queste alterazioni possono anche regredire. La precocità dei rapporti sessuali e rapporti con partner diversi sono direttamente collegati ad un altro fattore importantissimo.U. La semplice escissione chirurgica è più che sufficiente.Hanno consistenza soffice e sono costituiti da uno stroma fibromixoide con ghiandole endocervicali mucosecernenti dilatate.

Å alexys3 / S. anche di CA squamocellulare microinvasivo. La CIN 3 corrisponde al carcinoma in situ.ƒ CIN 2: grandi atipie cellulari e architettura compromessa (perdita della polarità). ƒ CIN 3: grandi atipie cellulari e architettura sballata.U. si parla. perché non supera la membrana basale. La CIN inizia quasi invariabilmente alla giunzione squamocolonnare.N. lesione definita anche Squamous Intraepitelial Lesion (SIL). in questo caso. lesione squamocellulare intraepiteliale. Napoli Æ Pagina 56 di 98 .

Le cisti luteiniche sono caratterizzate da una parete color giallo brillante perché sono bordate da una rima di cellule della granulosa. Å alexys3 / S. la terapia è radiante e conservativa. ƒ 1b: CA invasivo limitato alla cervice con estensione maggiore di 5 mm. ma immediatamente rischiusisi. Se la lesione è entro 5 mm. nidi di cellule luteinizzate con citoplasma vacuolizzato. È una lesione vegetante. in questo caso è necessaria l’isterectomia. le metastasi linfonodali si riscontrano nello 0. derivano dalla mancata rottura di un follicolo di Graaf. Anche queste lesioni sono altamente legate ad infezione da HPV. ƒ 1: CA invasivo confinato alla cervice. Questo tumore può estendersi anche agli ureteri. Se rotte. paraticamente. Il picco di maggiore incidenza. definito anche CA epidermoide (polipoide/infiltrante). rare. si ha la sindrome di Stein-Leventhal. ƒ Origine metastatica. Le flogosi ovariche sono. Tumori I tumori dell’ovaio rappresentano il 6% nei tumori del sesso femminile e sono legati fortemente alla nulliparità ed alla familiarità. possono comportare una reazione peritoneale. CA minimamente invasivo. La malattia policistica ovarica (MPO) è una condizione riscontrabile in molte giovani donne e legata ad ipersecrezione di LH. Stadiazione: ƒ 0: CIN3. che è una iperplasia cortico-stromale. ƒ 1a2: invasione stromale inferiore ai 5 mm. Le cisti possono raggiungere i 2 cm di diametro e contengono un liquido limpido sieroso ed hanno una parete grigiastra. vescica o retto.5 cm. Le ovaio hanno dimensione quasi doppia e presentano un numero variabile di cisti con diametro medio di circa 1. Se la lesione è entro i 3 mm di diametro. ulcerativa ed infiltrante. I linfonodi vanno tolti tutti. Napoli Æ Pagina 57 di 98 . ƒ 1a1: CA con invasione minima dello stroma. ƒ 4: estensione alla pelvi. caratterizzata dalla presenza di varie cisti e. ƒ Cellule germinali.9% dei casi.U. dalla seconda decade in poi. con la rottura della membrana basale. Le metastasi sono per via ematica o linfatica al polmone e alle ossa. fisiologiche. Le cisti follicolari e luteiniche sono. oppure da follicoli giunti a rottura.9% dei casi. I tumori ovarici hanno diversa origine: ƒ Epitelio celomatico di superficie. essenzialmente. ƒ Stroma ovarico. ƒ 3: estensione alla parete pelvica. Di maggior riscontro in pratica clinica sono le flogosi tubariche. Se associata a oligomenorrea. si sposta verso età sempre più giovani: tra 30 e 40 anni per le lesioni precancerose e tra i 40 e 45 per il CA invasivo. ƒ 2: interessa i 2/3 superiori della vagina. si passa a CA squamocellulare invasivo. a diversa localizzazione. Circa il 95% delle lesioni è costituita da grandi cellule cheratinizzanti (ben differenziate) o non cheratinizzanti (nelle forme moderatamente differenziate). può presentarsi come adenocarcinoma a CA adenosquamoso. La condizione post-menupausale della MPO è definita ipertecosi stromale. L’Ovaio Le lesioni ovariche più comuni sono le cisti benigne funzionali ed i tumori.N. le metastasi linfonodali si riscontrano nel 13.CA squamocellulare Il CA squamocellulare può insorgere a qualsiasi età. Dopo la SIL (corrispondente a CIN3).

con invasione evidente e scomparsa dello stroma sottostante. La condizione nota come pseudomixoma peritonei consiste di imponente ascite e disseminazione sulla superficie peritoneale di materiale mucinoso – pericolosità legata alla formazione di aderenze e “congelamento” del contenuto addominale. si parla. Le cisti sono bordate da epitelio colonnare non ciliato. può svilupparsi in tre tipi istologici ben definiti. fino a 15 cm circa di diametro. rappresentano il 40% dei tumori ovarici. ovviamente. È monolaterale nel 90% dei casi. con rare formazioni papillari. Mucinoso Colonnare non cigliato – cervicale. È frequente il riscontro di corpi psammomatosi. Adenocarcinoma a cellule chiare Si caratterizza per l’essere costituito da cellule con ampio citoplasma chiaro. Tumore di Brenner È una rara forma di fibroma in cui la componente epiteliale è costituita da cellule epiteliali transizionali (vescica). consistenza molle e necrotica. ed in base alla quantità di formazioni papillari dell’epitelio di rivestimento. che orgina dagli epiteli mulleriani. Tumori dell’epitelio celomatico di superficie Questi tumori sono. però. Le cisti. Hanno dimensioni variabili e sono descritti casi di cisti fino a 25 kg di peso. per crescita solida. Cistoadenofibroma È una variante dei tumori appena descritti ed è legato ad una maggiore proliferazione della componente stromale. ƒ Borderline: parete cistica ispessita e proliferazioni papillifere aumentate. Tendono a formare ghiancole complesse con focolai di necrosi.U. hanno. Sono multiloculati e contengono un fluido filante e gelatinoso. Si parla di cistoadenocarcinoma. Questi sono piccoli tumori multiloculati. Sono spesso associati ad endometriosi e sono neoplasie molto aggressive. Circa il 5% di quelli benigni ed il 20% di quelli borderline sono bilaterali. Sono costituiti da ghiandole tumorali che riproducono le caratteristiche di quelle endometriali benigne e maligne. alta irregolarità dei contorni tumorali. Napoli Æ Pagina 58 di 98 .Tutti i tumori hanno potenziale maligno crescente in base alla componente solida. Le cisti sono di notevoli dimensioni. è legata a tumori ovarici mucinosi. se si ha una architettura ancora più complessa.N. cui è legata la classificazione istologica dei tumori: Sieroso Colonnare ciliato – tubarico. prevalentemente. È un tumore solido. con diametro medio che può raggiungere i 30 cm. Il 20% dei cistoadenomi benigni. L’epitelio celomatico di superficie. Å alexys3 / S. con proiezioni papillari semplici. Questi rappresentano il 10% di tutti i tumori ovarici. sono bordate da epitelio colonnare ciliato. differente origine. Questi tumori sono associati ad un CA endometriale analogo. ed il 66% di quelli maligni sono bilaterali. quindi si parla di cistoadenomi. una differenziazione in 3 stadi: ƒ Benigno: parete cistica sottile e liscia. il 30% di quelli borderline. o prevalentemente fibrosi e. cistici. ƒ Maligno: parete molto ispessita con proiezioni papillari molli e friabili. ricco il glicoproteine. in genere. se si parla di cisti. allora. Endometroide Colonnare non ciliato – endometrio. Il 40% di questi tumori è bilaterale. Rappresentano circa il 20% di tutti i tumori ovarici. Questi tumori hanno. di adenofibromi.

caratterizzati da fibroblasti (fibromi) e cellule fusate luteinizzate (tecomi) e rappresentano il 4% di tutti i tumori ovarici. Sono in parte solidi ed in parte cistici. formanti strutture similghiandolari.U. a sua volta.Tutte le neoplasie di origine dall’epitelio celomatico di superficie hanno una spiccata tendenza a diffondere sulle superfici sierose in forma di piccoli noduli di 0. appaiono come tumori solidi ed hanno dimensioni variabili. Tumori delle cellule germinali Costituiscono dal 15 al 20% di tutti i tumori ovarici. Questi tumori possono avere differenziazione femminile. cellule di Sertoli-Leydig. è possibile riscontrare tessuto nervoso. La lor consistenza è molle. che ha grandi dimensioni e può produrre 5-HT ed essere associato a sindrome da carcinoide. Teratomi monodermici specializzati Si dividono in: ƒ Struma ovarii: tessuto tiroideo a volte funzionante causa di ipertiroidismo. Quelli secernenti hanno un alto contenuto lipidico. deriva dai cordoni sessuali della gonade embrionaria. megli conosciuta come cisti dermoide. Alla sezione la parete cistica appare rivestita da epidermide bianco-grigiastra. ƒ Carcinoide: tumore delle cellule di derivazione della cresta neurale. Napoli Æ Pagina 59 di 98 . e maschile. È caratterizzato da ampie cellule vescicolose. Disgerminoma Questo è la controparte ovarica del seminoma testicolare. Le cellule tumorali sono cuboidali. le cellule dello stroma testicolare e possono produrre ormoni maschili con la capacità di indurre mascolinizzazione. hanno un’alta probabilità di comportamento maligno. Al taglio si presentano di colore giallastro-bruno-dorato.1 – 0. Teratoma benigno È una lesione cistica. Sono tumori piuttosto rari. Possono determinare pubertà precoce e iperplasia endometriale. Sono unilaterali e hanno dimensioni variabili. Sono tumori costituiti da strutture simil-ghiandolari o tubulari. Tumori dello stroma gonadico Questi tumori hanno origine dallo stroma ovarico che.5 cm. Teratoma maligno Il Teratoma maligno è una lesione che presenta forme mature dei tessuti che si sono differenziati. Le cellule neoplastiche appaiono immerse in uno stroma mixoide.N. tendenzialmente superficiali. Sono unilaterali nel 90% dei Å alexys3 / S. Tecofibromi Sono i tumori delle cellule stromali. Se insorgono nelle giovani. Tumori della Teca-Granulosa Rappresentano il 5% di tutti i tumori ovarici e sono frequenti in età post-menopausale. con abbondante citoplasma chiaro e nuclei regolari. fino ad un certo punto. da cui si dipartono peli. muscolare striato ed altri. È possibile riscontrare CA sviluppatisi dopo la formazione di un particolare istotipo: epitelio squamoso e CA squamocellulare. immerse in uno stroma fibroso. cellule della TecaGranulosa. All’interno della lesione si possono trovare abbozzi dentari e focolai calcifici. Tumori a cellule Sertoli-Leydig Questi tumori riproducono. in posizione centrale.

ƒ Ombelico.0 Endometriosi L’endometriosi è una patologia particolare caratterizzata dalla presenza in sede anormale di ghiandole o stroma endometriale.0 Polipo endometriale I polipi sono lesioni sessili di dimensioni variabil che protrudono nella cavità endometriale. È consuetudine riscontrare cerviciti. ƒ Setto retto-vaginale. 2. La fibrosi conseguente all’organizzazione del tessuto può determinare cicatrici e/o aderenze tra gli organi. data la presenza del citocromo P450. possiedono autonoma capacità di rispondere agli stimoli delle variazioni ormonali producendo estrogeni. quasi sempre. sono sostenute. il risultato di infezioni durante e post-parto o sviluppatesi in seguito alla ritenzione del feto morto in utero. Å alexys3 / S. vulva o appendice. ƒ Metaplasia: presenza di isole endometriosiche originate da tessuto celomatico. invece. 3.casi ed appaiono come masse rotondeggianti. Possono essere singoli o multipli. da streptococchi-α-emolitici. stafilococchi ed altri. fibro-elastiche. l’endometrio e il miometrio sono relativamente resistenti alle infezioni ascendenti. quali la clamidia.5 a 3 cm. Esistono diverse teorie alla base: ƒ Rigurgito: flusso mestruale retrogrado verso le tube. di un curettage completo (raschiamento della mucosa). provocando molto dolore. ƒ Disseminazione per via ematica o linfatica.U. ƒ Cicatrici laparotomiche. che può misurare da 0. Le sedi preferite sono divise in interne (nella parete) ed esterne (nel parametrio e nella cavità addominale). Napoli Æ Pagina 60 di 98 . ƒ Ematometra la raccolta ematica. ma possono essere causa di sanguinamento anomalo o dolore da ischemia per torsione del peduncolo. Questi aggregati sono anche definiti cisti-cioccolato. La cazzimmata totale di queste isole endometriosiche sta nel fatto che. Queste lesioni possono essere eliminate completamente mediante raschiamento della mucosa e tempestiva terapia antibiotica di supporto per evitare pericolose sequele. ma le infiammazioni acute dell’endometrio sono rare e costituiscono. rivestite da sierosa intatta. ƒ Peritoneo pelvico. Rispondendo al ciclo ormonale questi aggregati crescono. L’Utero L’analisi cito/istologica col metodo di Papanicolau non può essere usata all’interno dell’utero per una difficoltà oggettiva. ed in ordine decrescente di frequenza: ƒ Ovaie.0 Endometrite Grazie alla barriera rappresentata dalla cervice. per ottenere una diagnosi certa c’è sempre bisogno. Sul corpo dell’utero si possono fare gli esami mediante la colposcopia. Spesso sono asintomatici. Altre cause possono essere TBC (salpingite tubercolare) od uso di contraccettivi intrauterini. Si definisce: ƒ Piometra la raccolta di pus all’interno del corpo dell’utero. La parte curiosa di queste lesioni è l’associazione con ascite. soprattutto. ƒ Legamenti uterini.N. vagina. 1. si sfaldano e sanguinano.

spessp. invece. prominenza dei nucleoli). gravi atipie cellulari. Tende ad infiltrare il miometrio ed a diffondersi nelle strutture periuterine per contiguità. due forme di CA: il primo è sempre legato a iperplasia precancerosa ed è legato a iperstimolazione estrogenica. Macroscopicamente: È una lesione che tende a protrudere nel lume uterino. in contemporanea diminuzione del progesterone. lo stroma tra le ghiandole è usualmente ben rappresentato. anisonucleosi. 5. ƒ Atipica: iperplasia adenomatosa atipica maggiore. il secondo è. I fattori predisponenti sono: ƒ Obesità: aumento della produzione di estrogeni a partire da precursori androgeni nel tessuto adiposo e nella corticale surrenale. la forma ex novo. Questa è legata ad un’eccesiva stimolazione estrogenica. con diminuzione o scomparsa dell’attività progestinica. Istologicamente: È. definiti anche adenocartomi. ƒ Inferitilità. essenzialmente. come avviene nella prima fase del ciclo mestruale Å alexys3 / S. essenzialmente. Napoli Æ Pagina 61 di 98 . Le forme meglio differenziate sono i CA endometrioidi. L’analisi con il metodo di Papanicolau è efficiente al 50-75% solo. con ghiandole bordate da epitelio colonnare stratificato.0 Iperplasia endometriale L’iperplasia endometriale è un’altra importante causa di sanguinamento uterino anomalo. con iperplasia. ipercromasia nucleare. un adenocarcinoma. ƒ Scarsamente differenziati: prolferazione solida di cellule con alto gradodi atipia e rare formazioni simil-ghiandolari. ƒ Diabete. Tutte le forme adenomatose e papillifere hanno prognosi sfavorevole. l’altro. caratterizzato da una crescita ghiandolare più o meno differenziata. con la presenza di elementi squamosi con aspetto benigno.0 CA dell’endometrio Il CA dell’endometrio è il tumore invasivo più comune del tratto genitale femminile. che appaiono frastagliate. l’epitelio di rivestimento. È raro in donne di età inferiore ai 55 anni. i base all’epitelio di rivestimento intorno all’asse fibrovascolare mixoide: uno è rivestito da epitelio endometriale normale. ƒ Moderatamente differenziati: grado 2 – ghiandole ben differenziate frammiste ad aree di cellule indifferenziate e scarsamente differenziate. ƒ Ipertensione. è pluristratificato. È caratteristica la scomparsa del corion citogeno. Esistono. è caratterizzata da un aumento del numero delle cellule e delle ghiandole. compaiono alterazioni dell’epitelio (perdita di polarità. L’iperplasia endometriale si inquadra come lesione pre-cancerosa. È legata. La forma associata a prognosi sfavorevole è il CA adenosquamoso.U.Ne esistono sue tipi. quando la componente squamosa rappresenta più del 10% del tumore. ha un rivestimento di tipo cistico. invece. È divisa in diversi tipi: ƒ Semplice: aumento cellule e ghiandole che appaiono dilatate. presentandosi come una lesione polipoide. Oltre all’irregolarità delle ghiandole. 4. solitamente monostratificato. più comune. Sono classificati in: ƒ Ben differenziati: grado 1 – con architettura ghiandolare ben identificabile. a tumori ovarici funzionanti. Il carcinoma dell’endometrio probabilmente è giocato dall’esposizione prolungata agli estrogeni.N. ƒ Media: anche definita complessa o iperplasia adenomatosa senza atipia.

ƒ 4: CA esteso oltre la pelvi (o mucosa vescicale o retto). sono rare le figure mitotiche.fisiologicamente. determinava la formazione di un adenocarcinoma a cellule chiare della vagina (originate dai dotti mulleriani). Sono estrogeno-dipendenti e regrediscono fino alla formazione di masse calcifiche al cessare della stimolazione ormonale. di colore rosa chiaro e consistenza elastica. sottomucosi e sottosierosi. 6. 23 Un altro tumore da prendere in considerazione è il tumore adenomatoide. Questo agisce come agente iniziante nelle figlie di queste donne che. o sono polipi che invadono il lume. 6.1 Leiomiomi I leiomiomi sono presenti nel 25% circa delle donne. Il 40% di tutti i tumori germinali hanno un solo tipo istologico. Fino a 5-6 mitosi per campo (mm2 a 400 ingrandimenti). La stadiazione del CA dell’endometrio è la seguente: ƒ 1: CA confinato al corpo dell’utero. sono generalmente benigni. Il rischio di questo tumore era ben otto volte più alto nelle donne che cominciarono ad usare i primi contraccettivi.U. Å alexys3 / S. Possono essere intramurali. usato come antiabortivo. Tumori a cellule germinali I tumori a cellule germinali hanno un alto picco di incidenza tra 15 e 34 anni d’età e sono più frequenti nella razza bianca. presentandosi bipolari. si parla di leiomioma. ƒ 2: interessamento della cervice. Qui di seguito sono elencati i principali fattori che regolano il rischio di carcinoma dell’endometrio: Anche il dietilstibestrolo.0 Tumori del miometrio 6. LDH e HCG. È caratteristico il loro aspetto vorticoide dei fasci muscolari. invece. Macroscopicamente: Sono lesioni ben circoscritti. quelli non germinali. Il testicolo I tumori elle cellule germinali rappresentano il 95% di tutti i tumori testicolari. ƒ 3: interessamento dei tessuti periuterini ma non oltre la pelvi. un estrogene sintetico. I tumori germinali si dividono in base al tipo istologico ed in base alla commistione tra vari tipi istologici. in quanto è insensibile alla chemio e radioterapia. La DD tra leiomioma e leiomiosarcoma si fonda su criteri di atipie citologiche e sull’indice mitotico. La maggior parte dei tumori germinali origina dalle cellule germinali intralobulari. rotondeggianti. Il leiomiosarcoma va escisso.N. Istologicamente: Le cellule muscolari ricapitolano la normale architettura del miometro. con rapida disseminazione metastatica. grazie all’azione promuovente degli ormoni del menarca. si parla di leiomiosarcoma. se si supera le 9 mitosi per campo. Napoli Æ Pagina 62 di 98 .23 Per la clinica sono molto importanti i marcatori quali AFP. Il restante 5% deriva dallo stroma gonadico o dai cordoni sessuali.2 Leiomiosarcomi Queste neoplasie insorgono de novo dal miometrio o dallo stroma endometriale che va incontro a metaplasia muscolare liscia. che è la neoplasia benigna più frequente dell’epididimo. La loro tipologia di crescita è duplice: sono masse carnose che invadono la parete uterina. il restante 60% è caratterizzato da due o più tipi istologici. Hanno dimensione variabile. La maggior parte dei tumori germinali sono tumori molto aggressivi.

• Fattori genetici. da cui può derivare anche il teratoma. da celule germinali con differenziazione totipotente. dando vita a seminomi. • Immaturo: è una forma intermedia tra teratoma e CA embrionario. di solito. È una lesione che insorge tra i 20 ed i 30 anni. grigio-pallida. l’intero testicolo. • Alterazioni ormonali. Le mitosi sono rare. con citoplasma ampio. al taglio. I fattori predisponesti sono: • Criptorchidismo. come nell’ovaio. con ulteriore differenziazione di tutti e tre i foglietti germinali. il nucleo è ampio. La prognosi in genere è eccellente. con infiltrato flogistico. HCG e AFP positive. Esistono tre tipi istologici: • Tipico: cordoni di cellule uniformi. Frequentemente la neoplasia infiltra la tonaca albuginea e si estende all’epididimo. Teratoma Il teratoma origina. Napoli Æ Pagina 63 di 98 . si tutti i tipi. solitamente senza necrosi o emorragie. Sono presenti. ed è al di sopra dei 65 anni. Queste lesioni sono composte. Sono grosse lesioni (5 cm e +). Non coinvolge. anch’esso. • Spermatocitico: l’età d’insorgenza è tardiva. Al taglio la superficie appare variegata con focolai necrotico-emorragici e margini scarsamente demarcati. È interessato tutto il testicolo.N.U. simil-acquoso e bordi ben distinti. separati da delicati setti fibrosi. Si mostra come una lesione più grande. alveolari o tubulari. 24 Il disgerminoma è l’esatta controparte femminile. Ne esistono tre tipi: • Maturo: come nell’ovaio.Le cellule germinali neoplastiche possono differenziarsi secondo linee gonadiche. spesso. cellule giganti (50-100 µm). Istologicamente le celule tumorali si aggregano in strutture ghiandolari. AFP e HCG negativo. • Sindrome di Klinefelter o da femminizzazione testicolare. Tumori germinali non seminomatosi (TGNS) CA embrionario Origina da cellule germinali con differenziazione totipotente ed indifferenziata. ha una superficie lobulata. • Anaplastico: presenta notevoli atipie cellulari e irregolarità nucleari. Le cellule sono ripiene di glicogeno. Possono trasformarsi in una popolazione totipotente che dà origine a neoplasie non seminomatose: • Indifferenziate: carcinoma embrionario. Le cellule sono variabili nella loro grandezza e nel’eosinofilia.24 Il seminoma è una grossa massa. È più frequente nell’infanzia. con un aspetto macroscopico molto eterogeneo. centrale e ipercromatico. da componenti tissutali e cellulari che riproducono le loro controparti normali. La classica cellula seminomatosa è di forma rotondo-poligonale. sono presenti tessuti vari. derivanti dai tre foglietti embrionali. Seminoma Il seminoma è un tumore germinale con differenziazione lungo le linee gonadiche. È costituito da tessuto omogeneo bianco-grigiastro e. • Differenziate: tumori del sacco vitellino o coriocarcinomi. • Disgenesia testicolare. Gli elementi dei tre foglietti embrionali sono meno differenziati. con uno o due nucleoli evidenti. Le lesioni insorgono a qualunque età dall’infanzia alla vita adulta. Å alexys3 / S. caratterizzato dalla differenziazione delle cellule del carcinoma embrionario lungo tutti e tre gli strati embrionari. Al taglio mostra una superficie friabile. chiaro. talora 10 volte superiore le dimensioni normali dell’organo.

ma questa divisione è apprezzabile solo nel feto. con citoplasma eosinofilo. A cellule di Sertoli Definito anche androblastoma. anatomicamente e funzionalmente. Istologicamente la prostata è una ghiandola tubulo-alveolare. Ha forma di una noce ed è posta al di sotto collo della vescica in modo tale da circondare l’uretra. in diverse zone: periuretrale.• Maligno: chiara evidenza di malignità che si evince dalla presenza di focolai di CA squamoso o adenocarcinoma muco-secernente. uno medio e due laterali.N. Insorgono maggiormente tra i 20 e i 60 anni. Napoli Æ Pagina 64 di 98 . citoplasma abbondante e nucleo centrale. tappezzati da un doppio strato di cellule: basale cuboidale e luminale colonnare muco-secernente. È caratteristico per le sindromi endocrine associate. che determina piccole proiezioni papillari. albuginea e stadio avanzato clinico avanzato Metastasi linfonodali Metastasi ematogene al polmone e altro. 3: metastasi diffuse. producono androgeni. uno posteriore. a volte. Sono presenti molti vacuoli lipidici e corpi lipofuscinici. centrale e periferica. uno anteriore. è un organo retroperitoneale. Istologicamente le cellule si organizzano in strutture cordoniformi. transizionale. È un tumore formato da piccoli noduli di consistenza fibrosa. cui è legata una spiccata precocità sessuale. è costituito da cellule di Sertoli. Tumori interstiziali A cellule di Leydig Sono interessanti perché. con una superficie di taglio omogenea.. Le cellule tumorali sono rotondeggianti o poligonali. questa divisione è molto importante per le partologie che colpiscono questo organo. Sono lesioni inferiori ai 5 cm. queste sono immerse in un denso stroma fibro-muscolare. 2: metastasi ai linfonodi retroperitoneali sotto al diaframma. Å alexys3 / S. di colore bianco-grigiastra. Differenze Seminoma Non-seminoma Molto tempo nei testicoli e stadio clinico non Facile superamento della T. La prostata La prostata normale adulta pesa circa 20 gr. composta da spazi ghiandolari di varie dimensioni. all’epididimo o al funicolo spermatico. La prostata è divisa. molto precoci Radiosensibili Non-radiosensibili • • • Stadiazione 1: confinato al testicolo. È divisa in lobi.U.

Le ghiandole sono dilatate cisticamente.coli. la porzione sottocapsulare ( zona centrale e periferica) è sensibile solo agli androgeni. Å alexys3 / S. Il colore e la consistenza sono variabili. L’iperplasia si trova sempre in zona periuretrale e centrali. Possono essere presenti focolai di metaplasia squamosa e piccole aree infartuali. La patogenesi dell’ipertrofia prostatica è legata al ruolo del diidtrotestosterone. Istologicamente: È caratterizzato dalla presenza di focolai di proliferazione ghiandolare o fibrosa. Spesso hanno una proliferazione di tipo ghiandolare ed appaiono chiari. Questo è un catabolita del testosterone.U. È la 2° causa di morte per cancro. riduzione dell’ipertrofia. 1.N. Studi effettuati con la somministrazione di un inibitore della 5-α-reduttasi hano determinato. per definizione. questo ormone opera con attività paracrina sulle cellule prostatiche. È un’alterazione che si riscontra molto facilmente al di sopra dei 50 anni. una patologia benigna. di tipo 2. Microscopicamente: Il peso dell’organo può raggiungere anche i 100-200 gr. L’ipertrofia è caratterizzata da un senso si pesantezza e turbe della minzione. da E. Altre lesioni possono essere di natura fibrosa e sono meno demarcati dal tessuto circostante e da essi non defluiscono secrezioni.La porzione periuretrale è sensibile a androgeni ed estrogeni.0 CA prostatico Il CA prostatico è la forma più frequente di cancro nel sesso maschile (seguito dal CA polmonare). e alla spremitura lasciano defluire liquido lattescente. 2. ma non sempre. molto spesso. Napoli Æ Pagina 65 di 98 . Caratteristicamente i focolai ghiandolari presentano un epitelio ghiandolare iperplastico organizzato in escrescenze papillari. per l’ostacolo fisico che crea. legandosi a recettori nucleari e stimolando la produzione di fattori di crescita. la cui trasformazione avviene ad opera della 5-α-reduttasi. È caratterizzata dalla presenza di uno o più noduli che al taglio appaiono abbastanza ben delineati.0 Iperplasia nodulare prostatica L’iperplasia prostatica nodulare è. Le infiammazioni sono piuttosto rare e sono quasi sempre di origine batterica ed acute. la membrana basale è continua.

Il CA prostatico è caratterizzato dall’alta invasività. principalmente. fegato. fattori genetici ed ormonali (androgeni).Colpisce gli uomini oltre i 50 anni e la % tende ad aumentare progressivamente con l’età. essenzialmente. I fattori di rischio maggiori sono l’età. Microscopicamente: Le lesioni sono molto simili a quelle iperplasiche. la razza. i livelli ormonali. Istologicamente: Le lesioni sono. gli iliaci e perivesciali. sia per via ematica che per via linfonodale. Stadiazione Diagnosi sierologia Å alexys3 / S. la familiarità. caratterizzati da margini frastagliati. polmone. In seno alla prostata. Il tessuto neoplastico è stridente e duro.U. specialmente nella zona posteriore. facilmente palpabile alla palpazione rettale.N. ipogastrici e così via. Per via linfonodale sono colpiti. Il tumore è altamente metastatizzante. Il CA prostatico insorge nella zona periferica della prostata. Napoli Æ Pagina 66 di 98 . ed è difficile da distinguere dal tessuto normale. caratterizzate da cellule irregolari e assenza della membrana basale. encefalo. adenocarcinomiu con differenziazione ghiandolare. Le cellule sono pleomorfe. Per via ematica i tessuti colpiti sono osso. È meno frequente tra gli Asiatici e molto frequente nella razza nera. i linfonodi retroperitoneali paraortici. La presenza di metastasi ossee osteoblastiche in un uomo pone diagnosi di CA prostatico. Il trattamento è costituito da somministrazione di flutamide o ciprotene acetato che competono a livello recettoriale con gli androgeni e specificamente con il 5-diidrotestosterone. Le ghiandole sono piccole e ben riconoscibili. sono spesso invasi i vasi e i nervi.

Non è presente infiltrazione stremale ed è intatta la membrana basale. LINFATICO Linfoadenopatie Le linfadeniti sono divise in tre gruppi: • Acute: secondarie ad infezioni. Aumento numero mitosi. PAP: Fosfatasi Acida Prostatica. astenia etc. • Iperplasia linfatica: frequente nei bambini. 2.).N. laterocervicale. Mononucleosi infettiva (Kiss Disease) Questa patologia è legata al CMV e tipica tra i 15-30 anni. Isto: Nidi di cellule epitelioidee nella paracorticale. con proliferazione epiteliale atipica e anaplasia nucleare. utile come aggiunta all’analisi di PSA. retromandibolare e nucale. La forma acquisita si manifesta in media tra i 10 e i 40 anni. Linfadeniti NON Granulomatose Linfadenite di Piringer – Kuchinka Questa linfadenite è al 90% associata a Toxoplamosi (altro 10% associato a sarcoidosi. con un diametro medio di 1-2 cm. Sono presenti rari centrociti-centroblasti PGL (correlata all’AIDS) Å alexys3 / S. • Subacute e/o croniche primitive. plasmacellule e macrofagi Starry Sky.U. Senoistiocitosi: presenza di un gran numero di macrofagi nei seni linfatici. in assenza delle altre forme Lacunare e Pop-Corn. ed è considerata come una lesione precancerosa. Iperplasia paracrticale e HEV. Macro: linofoadenopatia moderata (< 2cm). perché tutto il linfonodo sembra esplodere. Raramente cisti parassitarie e merozoiti. ma non specifico per identificare ipertrofia o CA. È presente la cellule RS. Macro: Linfonodi testa-collo. È anche un importante marcatore di controllo. Linfociti. Isto: Iperplasia follicolare confluente – è definita esplosiva. sottomandibolare. è un megafollicolo. Nei soggetti sani si trova a livelli inferiori ai 4 ng/ml. Follicoli iperplastici. tubercolosi etc. Concentrazioni superiori a 20 ng/ml devono indurre il medico a svolgere ulteriori esami per diagnosi di CA prostatico. Una ipertofia benigna può registrare livelli di PSA intorno ai 10 ng/ml. È una patologia autolimitantesi. È associata a febbre. Ne esistono forme congenite e aquisite. Le ghiandole sono ampiamente dilatate.ƒ ƒ PSA: è una glicoproteina che esfolia dalle cellule neoplastiche e diffonde nel sangue dove è ricercato con metodiche immunometriche. Napoli Æ Pagina 67 di 98 . Linfociti atipici.1 Neoplasia prostatica intraepiteliale PIN La PIN è una lesione circostante il CA prostatico. È associata a splenomegalia e epatomegalia.

Si ha la formazione di aderenza. Linfadeniti granulomatose SENZA necrosi suppurativa Linfoadenopatia Tubercolare È legata all’infezione da Micobatteri atipici. si ha ipervascolarizzazione = AIDS terminale. con centri germinativi polimorfici e policentrici. se c’è diminuzione di CD4 si può parlare di AIDS. Si ha un aumento delle cellule dendritiche. Si ha scrofolosi. I granulomi sono molto bene delimitati. È inizialmente duro e poi tende ad assumere consistenza molle. Periadenite. delimitate da cellule epitelioidee (a palizzata) e macrofagi. Linfadeniti granulomatose CON necrosi suppurativa Linforeticulosi da inoculazione È una patologia che ha come agente eziologico l’afipia felis. Sarcoidosi È una patologia granulomatosa senza necrosi. neogenesi vascolare e atrofia e/o involuzione dei follicoli. con iperplasia paracorticale (i linfociti T prendono il posto dei linfociti B).Ha un decorso protratto con andamento altalenante e interessamento di 2 o + linfonodi. batterio Gram. • Involutiva: diminuzione del numero dei linfociti.U. La consistenza è duro-elastica. • Intermedia: follicolisi. Bisogna. ed è tipica dei bambini. controllare il classico rapporto 3:1 CD4/CD8. È divisa i8n tre fasi: • Iperplastica: forse correlata a sovrainfezione da EBV. con consistenza molle/elastica. Può avere evoluzione fibrotica o regressione. Cervicali. È presente una forte Iperplasia B.che si trasmette con il graffio del gatto (cat scratch disease). Può colpire polmoni o altro. che è un coinvolgimento di linf. Isto: iperplasia follicolare macrofagica. Aree microascessuali (a stella). ad eziologia sconosciuta.N. in questa fase. I linfonodi hanno consistenza duroelastica. È divisa in tre fasi: • Fibroepitelioidea: è la forma migliore e paucisintomatica. Morbo di Nicolas-Favre Å alexys3 / S. è proprio per la mancanza di CD4 che non si formano granulomi = AIDS conclamato. con bassa recidiva ed un’alta immunogenicità. Qui la risposta è molto forte e non c’è bisogno di necrosi per eliminare il batterio. aumento dello spazio e deplezione CD4+. è tipicamente poca e fibrinoide. con fistolizzazione cutanea. Se ci sta necrosi. Sono presenti cellule tipo Langerhans. Napoli Æ Pagina 68 di 98 . La manifestazione principale è linfonodale (diametro intorno ai 2 cm). Sono presenti cellule giganti a tipo corpo estraneo ed inclusioni cellulari definiti corpi di Schauman e corpi asteroidi. Macro: Dopo 1 settimana si ha una marcata linfadenite (> 5cm). Le cellule di Langerhans sono poche. Le cellule tendono alla calcificazione. Si presenta come una papula/vescicola e poi una crosta. • Reattiva – Caseosa: è presente un’alta diffusione. Cellule giganti. con formazioni nodulari confluenti e poco necrotizzanti. fistolizzazione e fuoriuscita di pus e fibrina. È tipica in età giovanile e rara oltre i 30 anni. labbro superiore e vestibolo nasale (a porco!) • Mista.

Isto: aree ampie necrotiche asessuali e fistole con zone granulomatose. Questa è una patologia legata alla loro iperplasia. con un picco d’insorgenza tra 15 e 30 anni ed un picco d’insorgenza tra 50 e 70 anni. Le stazioni colpite sono quelle intorno alla testa. con possibile sintomatologia appendicolare. Può evolvere in peritonite. La cellula neplastica si presenta come: 25 Tipica del LH è la dolenzia linfonodale dopo assunzione di alcool. associata a febbre ed anemia emolitica. caratterizzata da una appendice microscopicamente indenne. Macro: aderenza spiccata con formazione di masse fistolizzare. la cute e il SNC. ♦ Malattia midollare. La linfoadenite associata è in genere non dolente. ♦ Malattia splenica. leucocitosi e aumento di VES con ipergammaglobulinemia. Compare in età adulta. Altre tipologie Linfadenite angioimmunoblastica È lagata a trasformazione in linfoma ed è caratterizzata dalla presenza di immunoblasti intorno a capillari HEV. Linfadenite dolente con cavitazione. È una patologia a decorso protratto ed è associata a febre. Si ha deplezione dei follicoli.25 Questa patologia ha incidenza di 3-4 casi/100. Istiocitosi X È una granulomatosi a cellule di Langerhans.N. Morfologia Il LH si caratterizza per la presenza di 3 tipi cellulari specifici. linfonodi.Questa malattia è tipica nelle donne e negli omosessuali ed è legata alla Clamidia a trasmissione sessuale. istiociti e plasmacellule. LINFOMA DI HODGKIN LH Il LH è una neoplasia ad insorgenza principalmente linfonodale completamente diversa dai LNH. delimitata dalle cellule epitelioidee. con fibrosi ed ostruzione intestinale. Napoli Æ Pagina 69 di 98 . Origina inizialmente da un solo linfonodo del tratto lomboaortico o della regione laterocervicale. che sono tipiche dei tessuti quali cute. timo ed altri. linfociti ed emazie. Sono cellule dendritiche innterdigitate. Ha un processo di diffusione ben stabilito: ♦ Malattia linfonodale. Morbo di Rosai-Dorfman Questa è una senoistiocitosi con linfadenopatia massiva. Å alexys3 / S.U. I seni linfatici sono ipeplastici con la presenza di voluminosi macrofagi. La diagnosi si basa sulla biopsia midollare e il reperto di cellule tipiche racchiuse da cellule attive quali eosinofili. Si presenta con papule e vescicole sui genitali esterni e l’inguine e ulcere.000 abitanti. con un decorso ben stabilito. La necrosi è estensiva. come anche le orbite oculari. Possibile proctite e stenosi rettale per linfadeniti meso-rettali ed ano-rettali. Linfadenite granulomatosa acuta mesenterica È legata a Yersinia Pestis. ♦ Estensione extralinfonodale. ma con focolai di necrosi e microgranulomatosici. prediligendo i maschi. ♦ Malattia epatica.

variante a occhio di civetta. ƒ Cellula pop-corn: questa cellula ha nucleo polipoide.ƒ Cellula di Reed-Stenberg: è una cellula piuttosto grande (con diametro variabile da 15 a 45 µm). ƒ II: due o più stazioni linfoghiandolari o organi allo stesso lato del diaframma. IL4. con nucleoli poco evidenti e citoplasma e membrana irregolare.N. infatti. MHC-II e B7 (caratteristici markers delle APC). solo 5% dei casi. Tutte le leucemie hanno un’origine monoclonale. Questa variante è tipica delle donne tra i 25 e 30 anni. Le cellule RS sono rare. La RS ha una variante mononucleata con abbondante citoplasma anfofilo ed ampi nucleoli che conferiscono l’aspetto a occhio di civetta. ♦ Deplezione linfocitaria: le cellule principali sono le RS. Il LH è diviso in diverse varianti in base al tipo istologico: ♦ Sclerosi Nodulare: è la più frequente con un incidenza del 65-70%. in particolare IL-5 è secreta dalle RS. Questa forma è definita variante H+L (linfocitica-istiocitica). eosinofili. ƒ IIIs: coinvolgimento della milza. lasciando il nucleo isolato in uno spazio vuoto. ƒ III: come il II. Å alexys3 / S. bisogna ricercare anche gli altri tipi.U. Attenzione: le cellule RS si possono trovare anche in linfoadenopatia da Mononucleosi Infettiva! per fare diagnosi certa. TNFα. ma da entrambi i lati del diaframma. Sono numerose le cellule RS. binucleata o con nucleo bilobato e ciascuna delle due metà sembra l’immagine speculare dell’altra. presentano. È caratterizzato da parte di tessuto infiltrato vagamente nodulare. plasmacellule e cellule neoplastiche. Questa presenta due sottotipi: ƒ I: aspetto prevalente di cellularità mista. ƒ IV: coinvolgimento sistemico. Il clone neoplastico si pensa origini da una particolare tipo di precursore B. ♦ Cellularità mista: costituisce il 25% dei LH. è la forma peggiore. linfociti attivati e plasmacellule. Stadiazione ƒ I: coinvolgimento di solo una stazione linfocitaria o di un singolo organo (o i suoi linfonodi). Le cellule presentano. Le cellule neoplastiche principali sono le cellule pop-corn. come anche il polmone e fegato e formazione di una grossa massa tumorale. È caratterizzata dalla deposizione di bande di collageno che dividono il tessuto linfoide in noduli circoscritti in cui sono indovate cellule lacunari racchiuse in un infiltrato di cellule reattive quali eosinofili. Neoplasie Linfoidi Leucemie Le leucemie sono processi neoplastici a carico delle cellule emopoietiche con compromissione della loro maturazione e delle loro funzioni. inoltre. GM-CSF e TGFβ sono responsabili della presenza dell’infiltrato reattivo nella neoplasia. Si caratterizza per la diffusa sostituzione del tessuto midollare con un infiltrato eterogeneo di linfociti. Napoli Æ Pagina 70 di 98 . ƒ II: aspetto prevalente a deplezione linfocitaria. con piccoli linfociti e istiociti benigni. associato a prognosi favorevole e sopravvivenza a 5 anni del 72%. associato a prognosi peggiore e sopravvivenza a 5 anni del 40%. per questo motivo è definita anche mirror cell. Presumibilmente citochine quali IL-5. ma sono molto anaplastiche. piccoli linfociti. CD15 e CD30 e sono negative per CD20 e CD45. ♦ Predominanza Linfocitaria: è la più rara. macrofagi. ƒ Cellula lacunare: hanno nuclei ripiegati e un abbondante citoplasma che viene distrutto durante il taglio.

prevalente nei adolescenti e bambini.e PAS+ (differenze con LAM). rispettivamente originate da progenitori della linea linfoide e della linea mieloide.queste subiscono un blocco maturativo26 in una tappa precedente quella finale e proliferano in maniera abnorme da cui possono svilupparsi altri subcloni. Sono perossidasi. inoltre. Linfomi I Linfomi sono neoplasie solide a localizzazione prevalentemente linfoghiandolare. decorso rapido. le leucemie hanno una sintomatologia correlata al sovvertimento dell’architettura midollare.N. presentano decorso molto lungo e le cellule neoplastiche hanno subito un blocco maturativo tardivo. il blocco maturativo è tanto grave quanto precoce. avviene mediante tecniche di immunofenotipizzazione. Da ciò derivano anemia.U. presentano cellule molto indifferenziate. derivanti dalla trasformazione neoplastica di un elemento della linea linfoide o dall’istiocita o dalle cellule dendritiche. Tra i fattori ambientali i pù importanti sono l’uso prolungato di farmaci chemioterapici (cloramfenicolo) e uso prolungato di terapia radiante. spesso causata dall’instaurarsi di focolai emopoietici ectopici o dall’invasione del clone neoplastico. ovvero a zampa di gallina. circa l’85% sono a cellule pre-B e si manifestano durante l’infanzia. una stessa cellula può. In più del 95% dei casi le cellule neoplastiche mostrano modificazioni numeriche e strutturali nei cromosomi con iperdiploidia o pseudodiploidia. presentando caratteristiche morfofunzionali simili al quelle delle cellule sane. infatti. Le leucemie acute sono caratterizzate da un esordio brusco. Le leucemie sono divise in acute e croniche. CD22 (pre-B) ƒ CD di maturazione: CD1 (pre-T timici). sindrome di Bloom. In particolare. Certamente è importante il substrato ereditario come sindrome di Down. detta perciò leucemia bilineare. 26 Come tutte le neoplasie. per la presenza di cellule con un nucleo cleaved. CD3. il citoplasma è scarso e privo di granuli. così come tra LAL e LAM. Napoli Æ Pagina 71 di 98 . In alcuni casi le cellule leucemiche presentano caratteristiche fenotipiche di entrambe le linee. Å alexys3 / S. Sia la risposta alla terapia che la prognosi sono più favorevoli nelle LAL. Le leucemie croniche non hanno esordio brusco. Di queste. Il clone trasformato è destinato ad espandersi. anemia di Fanconi. cALLa (pre-B midollari) ƒ CD di attivazione: CD25. CD20. la forma T. Le leucemie acute sono divise in linfoidi (LAL) e mieloidi (LAM). La distinzione tra pre-T e pre-B. Le LAL pre-T sono meno frequenti e tendono a presentarsi nei maschi adolescenti (soprattutto sottoforma di linfoma a localizzazione mediastinica). sfruttando l’analisi dei Cluster of Differentiation (CD): ƒ CD di linea: CD2. presentare le caratteristiche di entrambe le linee. ne risulta una pancitopenia. I linfomi sono divisi in due entità nocosomiali ben distinte. il Morbo di Hodgkin e i Linfomi non Hodgkin. Leucemia Acuta Linfoblastica (LAL) – Linfoma Linfoblastico La LAL comprende un gruppo di neoplasie costituite da linfociti immaturi (linfoblasti). è definita leucemia/linfoma convoluto. Morfologia: Queste cellule hanno nuclei con cromatina piuttosto addensata e sono assenti nucleoli evidenti. a vario grado di malignità. recettore per IL-2. Le leucemie acute sono caratterizzate dalla costante invasione di tutto il midollo da parte di cellule emopoietiche blastiche. TCR (pre-T). emorragie ed epatosplenomegalia. CD19. In ogni caso. Il clone neoplastico. dette perciò leucemia bifenotipica. infezioni. tende a “spazzar via” tutte le altre cellule.

i comuni CD pan-B come CD10. CD10. 27 La LLC è fenotipicamente e genotipicamente identica al Linfoma a Piccoli Linfociti LPL. l’anello del Waldeyer. Spesso milza e fegato presentano al loro interno grandi masse destruenti. La diagnosi si basa sulla conta linfocitaria assoluta > 4. Tutte le cellule esprimono. la distinzione si basa sul numero di “piccoli linfociti” nel sangue periferico. ƒ Cellule a macchia: cellule delicate che si frantumano nella formazione dello striscio determinando delle vere e proprie macchie. Linfoma diffuso a grandi cellule B Il linfoma diffuso a grandi cellule B è caratterizzato da cellule con notevoli dimensioni cellulari (da 4 a 5 volte il diametro di un piccolo linfocita) ed un alto grado di variabilità morfologica. ma al contrario di LLC e LPL non esprimono CD5. Il LDGB si presenta con la crescita rapida di una massa.000 cell/mm3. Le cellule sono: ƒ CC: cellule piccole con scarso citoplasma detti centrociti. l’indice mitotico è basso e la prognosi è favorevole. CD19 e CD20. II e III). ed ha spesso andamento altalenante per il rischio di trasformazione in Linfoma diffuso a grandi cellule B.N. Napoli Æ Pagina 72 di 98 . L’interesamento del midollo osseo si verifica sottoforma di aggregati paratrabecolari. con cromatina finemente distribuita e poco citoplasma o centroblasti. tessuto linfoide orofarigeo.27 Nel midollo possono essere riscontrate due tipi di cellule particolari: ƒ Prolinfociti: cellule di maggiori dimensioni dei piccoli linfociti.000 cell/ml). Queste neoplasie sono frequenti nei soggetti con età superiore ai 50 anni e sono prevalenti nel sesso maschile.000 cell/ml (in alcuni casi si possono ottenere valori fino a 200.U. infatti. L’interessamento del midollo osseo è legato alla fase tardiva e può essere accompagnato da leucocitosi. esprimendo anche. Linfoma follicolare LFC Il LFC interessa le cellule bloccate allo stadio CC e CNC (o). in un singolo linfonodo o sede exttralinfonodale. spesso sintomatica. Possono essere interessate le Placche del Peyer. CD19 e CD20. spesso raccolti in gruppi detti distretti di proliferazione. La crescita di questo linfoma è molto lenta ed è confinata al centro germinativo. in base al numero crescente di atipie e di Centroblasti CNC. Il LB è strettamente correlato all’infezione da EBV: il virus si lega ai linfociti mediante il recettorie C3d (CD21) mediante le sue proteine dell’envelope gp250/350 e ne determina l’immortalizzazione. ƒ CNC: grandi a nucleo inciso. CD19 e CD20. Il clone neoplastico è caratteristico anche per il ridotto numero di Ig di membrana (circa il 10% del normale). Linfoma di Burkitt Il Linfoma di Burkitt è una neoplasia B caratterizzata da un alto indice mitotico e apoptotico delle cellule neoplastiche. La patologia si può presentare con linfoadenopatia non dolente. È diviso in tre gradi (I. tipico delle cellule T. adenoidi e tonsille. Il LB tende a presentarsi nella sua forma endemica come una massa mandibolare e nella sua forma non endemica con masse addominali. però CD5. Le cellule tendono ad esprimere CD10. Le cellule esprimono IgM di membrana. In genere è presente una lieve linfocitosi <20. Le cellule si presentano con diametro medio di 15-20 µm con nuclei rotondi o ovali e numerosi nucleoli.Neoplasie a cellule B periferiche Leucemia linfatica cronica (LLC) e linfoma a piccoli linfociti Sono neoplasie di un clone cellulare di cellule B circolanti che esprimono CD5. Å alexys3 / S. catene κ e λ.

I pazienti spesso si presentano con infezioni. ƒ Cellule a fiamma: citoplasma d’un rosso fiammeggiante. è associata. Si ha spesso infiltrazione massiva di milza e fegato e rara è la linfoadenite satellite. Linfoma della zona marginale (MALToma) È una neoplasia a bassa malignità. tra cui fibrille. precipitano col freddo – Sindrome di Raynaud e orticaria a “frigore”). i quali sono intervallati da macrofagi Starly Sky. ƒ Cellue di Mott: presenta molte inclusioni. Le cellule qui presenti sono plasmacellule abbastanza normali. potendo infiltrare anche la milza e il fegato. e citoplasmatici (corpi di Russell). Il Mieloma Multiplo è caratterizzato dalla produzione e secrezione di tutti i tipi di Ig tranne quelle della serie M.000 mm3). corpi di Russell e Dutch. Leucemia a Cellule Capellute / Tricoleucemia La Tricoleucemia o Leucemia a Cellule Capellute è così definita per la presenza di un particolare clone neoplatico pre-B con sottili proiezioni extraplasmatiche simili a capelli. ♦ Crioglobulinemia (le m. Alcune possono presentare atipie: ƒ Plasmoblasti: cromatina addensata e con un prominente nucleo singolo. è definito MALToma. inoltre. attivante gli osteoclasti. a tessuti con flogosi cronica e resta localizzata per molto tempo. Questa patologia può essere molto pericolosa per l’alto rischio di CID. plasmacellule e forme intermedie. È costituito da cellule che ricordano i centrociti. che non appartengono alla massa tumorale. ♦ Problemi neurologici. Queste cellule presentano CD33 e Glicoforina. con scarso citoplasma e con nucleo clivato. ƒ Cellule bizzarre multinucleate.Le cellule B formano ammassi pseudosinciziali. La malattia segue spesso un percorso indolente. È caratterizzata da da cellule nei vari stadi di differenziazione B. legate alla forte leucopenia. il clone neoplastico secerne caratteristicamente IL-6. La sintomatologia è caratterizzata principalmente da fratture ossee. dette cellule plasmocioidi o plinfociti. Linfoma a cellule mantellari Questo linfoma costituisce circa il 3% di tutti i LNH. La cromatina nucleare è scarsamente addensata. Si tratta di un tumore a crescita lenta perché le plasmacellule hanno un ciclo replicativo di 3 giorni. mediante la quale autostimola la propria crescita. essendo la plasmacellula la tappa ultima della linea B. Questo determina la sindrome da Iperviscosità del sangue: ♦ Disturbi visivi. È presente un infiltrato diffuso.U. che va da aggregati sparsi ad un interessamento massivo costituito da linfociti. L’alta concentrazione delle proteine M (M da mieloma) determinano deposizione renale di sostanza amiloide (amiloidosi AL). Å alexys3 / S. Colpisce tra la 3° e la 4° decade e ha prevalenza del sesso maschile. Questo è considerato il tumore più differenziato. Napoli Æ Pagina 73 di 98 . Questa patologia colpisce prevalentemente i maschi bianchi di mezza età con un rapporto maschio femmina 4:1. Questa neoplasia è associta a lieve linfocitosi (< 20. Ha interessamento prevalentemente midollare. definito linfoma centrocitico. Essendo scoperti come linfomi delle superfici mucose. ♦ Emorragie (le macroglobuline interferiscono con l’attività piastrinica). Mieloma Multiplo Il Mieloma Multiplo è una neoplasia plamacellulare caratterizzata dall’interessamento dell’osso in diverse sedi. caratterizzate da aggregati PAS+ nucleari (corpi di Dutcher). Macroglobulinemia di Waldenstrom – Linfoma Linfoplasmacitico LLP È un linfoma B-cellulare degli adulti anziani caratterizzato dalla presenza di un clone neoplastico terminale secernente IgM.N. piccole.

Nel sangue è facile riscontrare cellule multilobate a trifoglio. Linfoma anaplastico a grandi cellule Micosi fungoide e sindrome di Sezary È una patologia caratterizzata dala formazione di placche dure e perciò detta fungoide. Il pazienti si presentao spesso con adenopatia generalizzata. Questo ha una incidenza del 3-5% di tutti i tumori plasmacellulari. in seguito all’infezione. per le loro alta capacità di circolare. È caratterizzato da lesioni extraossee con localizzazioni polmonari e oro-rino-faringee. S La sindrome di Sezary è una variante della micosi fungoide caratterizzata da un eritroderma esfoliativo generalizzato e le cellule sono riscontrabili anche nel midollo ed in altri organi. epatosplenomegalia. Questa neoplasia cutanea a cellule T è caratterizzata da tre stadi di sviluppo: ƒ I – fase premicotica: piccole papule che non destano allarme e che tendono a confluire in placche. CD3 e CD5. All’interno dell’epidermide si trovano microascessi pieni di linfociti T atipici. eosinofilia. Napoli Æ Pagina 74 di 98 . anche se nella fase iniziale sono davvero rare e difficili da trovare per fare una diagnosi. Leucemia/Linfoma a cellule T dell’Adulto LTA (con Ipercalcemia Associata) La LTA è una neoplasia delle cellule T CD4+ dell’adulto e si osserva frequentemente nei pazienti con infezione da HTLV-1. questi linfociti sono definiti a palla di giornale perché presentano incisure lungo tutta la membrana. Questa patologia può trasformarsi in leucemia. ƒ II – fase di placca: placche cutanee e interessamento linfoghiandolare. Linfoma a cellule T non specificato È una categoria di patologie legata alla presenza di cellule T pleomorfe. prurito. Leucemia linfatica cronica Linfoma angiocentrico È caratterizzato dalla presenza di linfociti distribuiti alla periferia dei vasi. di varia grandezza. linfoadenite generalizzata. s’immortalizzano. linfocitosi periferica ed ipercalcemia.U. Neoplasie mieloidi Å alexys3 / S. Presentano CD2.N. definiti ascessi di Pautrier. ƒ III – fase tumorale: interessamento generalizzato. febbre e perdita di peso. In genere i pazienti presentano lesioni cutanee. Anche il Plasmocitoma non produce IgM. Queste cellule sono spesso associate ad infiltrato di cellule reattive e macrofagi. che sovvertono l’architettura del midollo. Neoplasie a cellule T periferiche e NK Leucemia acuta linfoblastica/linfoma linfoblastico T È indistinguibile da quello B e si differenzia solo per l’immunoistochimica. Il virus ha alto tropismo per i linfociti T CD4+ che. grazie al gene tax. Sono TdT-. Questo può precedere il Mieloma Multiplo.Mieloma Solitario – Plasmocitoma È la variante con lesione singola del Mieloma Multiplo.

i megacarioblasti sono riscontrabili nelle leucemie acute megacariocitiche. in età compresa tra 15 e 30 anni. Esistono due forme. definite monoblasti. La LMC è caratterizzata da una cellularità del 100% del midollo osseo contro il 50% del midollo normale. altre forme come M4 e M5 hanno una tendenza ad infiltrare la cute e le mucose: leukemia cutis. quella idiopatica. pleomorfe. tipico deposito di fibre retinilcoliniche nel midollo.. ma in casi rari se ne possono trovare anche 100. e quella secondaria SMD-t. ma in maniera inefficace e disordinata) che danno vita a dismielopoiesi. immobili e acapsulati. CD19+.000 cell/ml. Le cellule neoplastiche sono i mieloblasti. con abbondante cromatina delicata. Le cellule sono molto strane. TdT+).000.Leucemia Acuta Mieloide (LAM) Le LAM originano tutte da un progenitore della linea mieloide. POLMONE TUBERCOLOSI I Micobatteri I micobatteri sono bacilli lunghi da 2 a 4 µm. è presente. macrofagi. La diagnosi di LAM si basa sul reperto midollare di una quota di blasti mieloidi >30%. capaci. molto insidiosa. possono interessare linfonodi. esterasi non specifica e perossidasi. SINDROME MIELODISPLASTICHE Le SMD sono patologie caratterizzate da un difetto di maturazione che dà luogo ad emopoiesi inefficace ed un alto rischio di evolvere in leucemia mieloide acuta LAM. Tutti i micobatteri sono accomunati da una caratteristica proprietà tintoriale della acido-resistenza: colorati con carbolfucsina. Spesso nel sangue si trovano in media 10. Studi immunofenotipici si basano essenzialmente sulla ricerca di positività per esterasi specifica. Sono aerobi. milza e fegato. da uno a quattro nuclei e citoplasma ricco in minuti granuli azzurrofili. trombocitopenia (rischio di emorragie cutanee e mucose).000 cell/ml. di tutti i tipi e sballatissimissimissimissimissimissimissimssimissimissimissime. TCR+. I blasti midollari presentano. dovuta a trattamenti con farmaci chemioterapici. inoltre. Così come avviene nella LAM. Napoli Æ Pagina 75 di 98 . con l’effetto di una produzione insufficiente di cellule commissionate. in media. Leucemia Mieloide Cronica LMC La LMC è una neoplasia monoclonale che origina dalla trasformazione di una cellula staminale totipotente. Sono presenti strutture citoplasmatiche bastoncellari dette corpi di Auer. Le cellule possono essere anche più anaplastiche. Le SMD presentano un midollo osseo parzialmente o completamente sostituito da precursori eritroidi megaloblastici (progenie clonale di una stem cell pluripotente che ha la capacità di differenziarsi in eritrociti.U. granulociti e piastrine. che si sviluppa in pazienti con età superiore ai 50 anni. occasionalmente. un indice di replicazione basso. mantengono la colorazione rossa anche se sottoposti a forti decolorazioni. studi genotipici hanno dimostrato che oltre alle linee mieloidi. La LAM si sviluppa. mielosoppressori o terapia radiante. interessando primitivamente il midollo osseo con alterazione dell’emopoiesi. Esistono otto tipi di LAM (M0 – M7). asporigeni. La più tipica è la M3 (leucemia promielocitica).N. inoltre. rappresentando il 20% di tutte le leucemie acute dell’infanzia. Nel sangue la conta leucocitaria può superare le 100. neutropenia (rischio d’infezioni). PAS+. Å alexys3 / S. di dar vita a forme filamentose lunghe fino a 15 µm. Sebbene la proliferazione granulocitaria sia predominante. i progenitori neoplastici tendono a occupare tutto il midollo e si ha anemia. si possano sviluppare cloni pre-B e pre-T (presenza di cellule cALLa+.

per la colorazione non perfetta (colore violetto). La TBC si presenta con febbre. Tutti i Micobatteri hanno una caratteristica crescita lenta. come gli apici polmonari. Nella maggior parte dei casi i pazienti sono asintomatici e la lesione va incontro a fibrosi e calcificazione. Antigeni e fattori di virulenza: ƒ Antigeni polisaccaridici (arabinogalactani). M. ƒ Lipidi e Cere (soprattutto la cera D. perdita di peso. i micobatteri. e si decolora il tutto con una soluzione di HCl al 3% in alcool etilico per circa 45 secondi. Micobacterium Tuberculosis A differenza degli altri micobatteri. Il focolaio di lesione è inferiore ai 3 cm ed i linfonodi regionali sviluppano i segni di infezione attiva. TBC polmonare secondaria (riattivazione) La riattivazione di una infezione precedente è legata alla disseminzione dei bacilli tubercolari. poi. Si ha. sostituiti. con formazione di cicatrici fibrocalcifiche residue. eritema nodoso e calcificazioni polmonari. Napoli Æ Pagina 76 di 98 . molto immunogenica. ƒ Resistenza alla fagocitosi. che vanno a localizzarsi in un zone provviste di un’elevata tensione di ossigeno. Il processo infiammatorio è di natura essudativa (infiammazione acuta mesenchimale).N. che è un dimilcoliltrealosio (diestere del trealosio con acido micolico). starnuti e tosse. ƒ Resistenza all’azione degli anticorpi e del complemento (necessaria attivazione dell’immunità cellulo-mediata). Tuberculosis è un aerobio obbligato e cresce bene in terreni di coltura semplici e contenenti glicerolo come unica sorgente di carbonio. essenzialmente. L’acido resistenza è dovuta alla presenza di un sottile strato di peptidoglicano ed uno strato esterno di lipidi ed acidi micolici (cere). si ricolora. spesso. nell’età scolare e l’infezione può subire diverse evoluzioni. dopo circa 24 ore. definita anche fattore cordale.U. La tubercolosi è. Nei casi favorevoli il focolaio sviluppa una piccola area di necrosi caseosa che non va incontro a cavitazione. nel tessuto definiti macrofagi. Evoluzione dell’infezione: Infezione primaria Il focolaio iniziale della TBC primaria è il complesso di Ghon. ƒ Induzione dell’apoptosi nelle cellule ospiti. una patologia di natura polmonare e diffonde da uomo ad uomo. Il primo contatto si verifica. Tra queste cere. 28 Istologicamente sono presenti granulomi coalescenti: Negli stadi iniziali c’è una fuoriuscita di neutrofili. il risultato finale è la presenza di micobatteri rossi in campo blu. dolore toracico. Si ha lieve compromissione dei linfonodi mediastinici e la lesione è definita complesso primario. che svolgono 28 Le cicatrici possono assumere colore nerastro per la deposizione di pigmento antracotico. che è il fattore cordale). astenia. infine. costituito da una lesione parenchimale subpleurica. sono idrofobi e tendono a crescere in lunghe file parallele. posta nelle immediate vicinanze delle scissure interlobari. Å alexys3 / S. con il blu di metilene. Colorati con il metodo di Gram. per la massiccia presenza di lipidi. risultano gram+. la più importante è la cera D. ƒ Antigeni proteici (citoplasmatici e debolmente immunogeni. responsabili della sensibilizzazione di tipo allergico che si instaura durante l’infezione tubercolare). quindi. grazie alla cera D. attraverso la saliva. questa è.La colorazione più usata è quella di Ziehl-Nielsen: si tratta per 2-3 minuti il preparato con soluzione di fucsina (addizionata con acido fenico – carbolfucsina). emottisi. un progressivo incapsulamento della lesion da parte di tessuto fibroso. linfadenite. da monociti.

definita eugonica. Å alexys3 / S. La colonia di M. TB presente Test Tubercolina + Test Tbuercolina + RX negativa RX + che mostra aree opache Colture negative Colture positive No sintomi Tutti i sintomi No infezione ad altre persone Spesso infettante prima della manifestazione della malattia Non definito come un caso di TBC Definito come un caso di TBC Laboratorio Diagnosi diretta: sull’espettorato si effettua un esame batterioscopico ed un esame colturale. ci permette di sapere se ci si trova di fronte ad un’infezione da micobatteri. 29 Il reperto. L’infezione si diffonde velocemente a tutto il parenchima. possono essere necrotici e cavitari. determina la formazione di un colliquato giallo-grigiastro. possono trovarsi al centro del granuloma. dopo circa 2 settimane dall’infezione. di colore bianco-giallastro e di consistenza aumentata. ƒ Colturale: in terreni semplici con glicerolo o arricchiti con tuorlo d’uovo e fecola di patate. in una sezione istologica di routine.N. di un singolo bacillo acido-resistente in un’area di 1 cm3 di granuloma. 29 TBC caseosa con cavitazione Le necrosi continue dei granulomi. La necrosi del centro del tubercolo.attività fagocitaria. il limite di quest’esame è il tempo. TB presente M. È una forma molto aggressiva. calcificazione distrofica. la milza e la retina sono gli organi più facilmente colpiti. tuberculosis ha la proprietà di replicarsi all’interno dei macrofagi. ƒ Batterioscopico: si effettua mediante la colorazione di Ziel-Nielsen. che circoscrive il processo determinando guarigione clinica. di solito. Differenza tra infezione e malattia conclamata Infezione Malattia M. definito tisi. Tutti gli altri hanno colonie disgoniche. però. possono cavitarsi e le pareti della cavità sono ricoperte da materiale caseoso grigio-giallastro e bordate da tessuto fibroso. o può avere disseminazione miliare ematogena. queste. perché ha una media di 40 giorni. il centro del gruppo delle cellule epitelioidi. è indicativo della presenza di almento 2000 microrganismi nello stesso. Tuberculosis è rigogliosa. Le cellule epiteliodi sono racchiuse da linfociti. producendo broncopolmonite diffusa.U. e non si repertano tubercoli ben riconoscibili. ma il M. Broncopolmonite tubercolare Questa è una evenienza nei pazienti altamente reattivi e fortemente sensibilizzati. plasmacellule e fibroblasti (e il collageno da loro prodotto). con consistenza caseosa: necrosi caseosa. ben circoscritte. con leggera pigmentazione giallastra. Le cellule fagocitarie sopravvivono fondendosi in cellule epitelioidi e poi in cellule giganti di Langhans. evolvere anche verso fibrosi. il fegato. associata spesso a deposito di sali di calcio. nel corso del tempo. Il tubercolo può. Il midollo osseo. Si repertano focolai di dimensioni variabili. Nell’arco di 48 ore. Il materiale infetto può diffondere attraverso i rami bronchiali ad altre sedi del polmone e delle vie respiratorie. la maggior parte dei microbi è stata fagocitata. TBC miliare La TBC miliare può far seguito alla disseminazione linfo-ematogena. od un consolidamento essudativo lobare. per la crescita molto più stentata. Napoli Æ Pagina 77 di 98 . Il materiale liquefatto può contenere una grande quantità di microbiche possono essere disseminati in tutto l’organismo.

Napoli Æ Pagina 78 di 98 .v. allestito con una variante apatogena di M. Questa reazione. Sono presenti. Le lesioni nodulari sono costituite da strati concentrici di tessuto collageno ialinizzato.2 Asbestosi La patologia correlata all’asbesto è legata essenzialmente a due tipi di particelle di amianto: • Serpentino: le fibre serpentino sono morbide e flessibili.30 Il meccanismo principale è legato alla stimolazione continua dei macrofagi alveolari che. Queste particelle resistono alla distruzione e possono permanere nel parenchima polmonare per anni ed hanno la tendenza a produrre pneumoconiosi collagene sclerosanti: reazioni infiammatorie caratterizzate dalla deposizione di fibre collagene che determina sclerosi del parenchima polmonare. il meccanismo tende. liberando IL.U. ad amplificarsi forendo le basi per la pneumoconiosi. Si manifesta dopo decenni di esposizione sottoforma di una pneumoconiosi sclerosante nodulare. 30 Il fumo di tabacco potenzia gli effetti negativi delle polveri minerali inalate. Istologicamente i noduli sono inizialmente piccoli e poco palpabili. ma tale azione sinergica è accentuata nei confronti dell’amianto. Bovis. indica solo il contatto pregresso con l’agente infettivo. così.1 Silicosi La silicosi è una malattia polmonare caratterizzata dall’inalazione di biossido di silicio cristallino (silice). Diagnosi indiretta: ƒ Tubercolina: ricerca della risposta cellulo-mediata con l’inoculazione di PPD (purified protein derivative – precipitazioni successive con solfato di ammonio). caratteristica principale di questa pneumoconiosi è che si localizza agli apici polmonari. col progredirte della patologia questi confluiscono formando cicatrici fibrose di consistenza dura. perché riescono a raggiungere le piccole vie aeree terminali ed i sacchi alveolari. Pirazinamide: 1. Prevenzione Vaccinazione mediante B. stabilendosi sul loro rivestimento. Le particelle più pericolose sono quelle con diametro compreso tra 1 e 5 µm. È la malattia professionale più diffusa al mondo.5 g/die adulto – 20 mg/kg/die bambino per os. emottisi e malessere generale. soprattutto deposizione di fibre collagene. Å alexys3 / S.N. scoperto per caso da Calmett e Guerin. 1.0 Pneumoconiosi – cap 16 pag. di colore piuttosto chiaro. Può avere valore diagnostico solo quando si osservi il passaggio della reazione negativa a positiva in breve tempo. se positiva. Rifampicina: 600 mg/die adulto – 10/20 mg/kg/die bambino per os. lunghezza inferiore ai 5 µm e si depositano facilmente sulla parete alveolare. Hanno. Terapia combinata per circa 30 giorni Isoniazide: 300-400 md/die adulto – 10-20/mg/kg/die bambino per os + e. con tutte le modifiche ad esso correlate. 1. antigeni crociati. Le pneumoconiosi sono caratterizzate sempre da dispnea ingravescente. spesso.G. 1. a lenta progressione. circondato da una densa capsula fibro-sclerotica.C. 852 Il termine pneumoconiosi indica una reazione non neoplastica dei polmoni legata all’inalazione di polveri minerali. la loro elevata diffusibilità ne permette la fagocitosi e l’eliminazione. Il quarzo è la forma cristallina che causa più frequentemente silicosi. amplificano il processo flogistico che tende a cronicizzate.. tosse. Il meccanismo patogenetico è legato ai residui di SiOH che si legano alle proteine ed ai lipidi di membrana dei macrofagi determinandone distruzione ed attivazione.ƒ Prova biologica: inoculazione in cavia che può decedere. infatti.

palpabili. Å alexys3 / S. fegato. legati all’eliminazione delle difese dell’organismo. L’andamento della manifestazione clinica è altalenante. espandendosi. I granulomi non caseosi sono aggregati di cellule epitelioidi.0 Sarcoidosi La sarcoidosi è una malattia sistemica ad etiologia sconosciuta caratterizzata dalla formazione di granulomi non caseosi sparsi per tutto l’organismo. altri elementi importani sono: • Corpi di Schaumann: concrezioni laminate di calcio e proteine. poi. Lo sviluppo della berilliosi cronica è legata all’attivazione dell’immunità cellulare.U. che è un batterio G. Le polmoniti sono divise in due grosse famiglie: ƒ Lobari: interessamento di un intero lobo. con un centro translucido. 31 Compaiono perché i macrofagi non riescono a eliminare le fibre anfibolo e il ferro deriva dalla ferritina fagocitata. 1. Polmoniti – cap 16 pag. con formazione di granulomi non caseosi nel parenchima polmonare. poi. 1. spesso. I granulomi polmonari sono noduli di 1 o 2 cm di diametro. Le placche pleuriche rappresentano la manifestazione più comune dell’esposizione all’amianto e sono costituite da aree di tessuto collageno denso. gas corrosivi. 2. si presenta come una lesione granulomatosa polmonare e sistemica come la sarcoidosi. cute e midollo osseo. Sono colpiti i soggetti defedati quali gli immunocompromessi. 841 Le polmoniti sono caratterizzate. spesso con cellule giganti tipo corpo estraneo di Langerhans. occhio. • Corpi asteroidi: concrezioni stellariformi nel citoplasma delle cellule giganti (nel 60% dei granulomi). La caratteristica principale è la presenza di corpi dell’asbesto.31 La fibrosi è inizialmente peribrochiale. per tutto il parenchima polmonare.5 µm). li spazi alveolari sono riempiti. dal consolidamento del parenchima polmonare.0 Polmonite lobare La Polmonite lobare è determinata al 95% dallo Pneumococco. ƒ Lobulari: interessamento di lobuli e bronchi. ƒ Epatizzazione rossa: è caratterizzata da un essudato massivo ricco di emazie. dette broncopolmoniti. milza. spesso calcifico. non contenenti asbesto. si repertano numerosi batteri.a bassa tossicità. poi.N. stress. il lobo colpito si presenta arrossato.3 Berilliosi La berilliosi si presenta. inizialmente. Questi vanno incontro a fibrosi progressiva con manifesta modularità fine e irregolare. possono creare i presupposti per una polmonite.• Anfibolo: sono fibre rigide e lunghe (lunghezza > 8 µm. ovvero fibre di asbesto rivestite da materiale proteico contenente ferro. Il polmone rappresenta. Napoli Æ Pagina 79 di 98 . Questi granulomi sono circondati da una capsula di tessuto fibroso. inizialmente. gli etilisti. che appaiono di colore rosso-brunastro ed hanno aspetto a bacchetta di tamburo. essenzialmente. diametro > 0. i fumatori. che appaiono come addensamenti parenchimali non necrotici. L’asbestosi si sviluppa come una pneumoconiosi interstiziale diffusa e tende ad interessare. l’organo più colpito. i lobi inferiori. La polmonite segue fasi ben precise: ƒ Ingorgo: lo Pneumococco produce sostanze edemigene. comuni infezioni virali. fattori come il freddo intenso. il lobo colpito si presenta di colore rosso. ma ancora soffice. come polmonite acuta e. ma la loro resistenza e la loro conformazione determina un arresto del processo di eliminazione e cronicizzazione della flogosi. la loro caratteristica è quella di potersi poggiare sulla parete alveolare. seguono.

Il carattere macroscopico della lesione è molto variabile. infiammata e l’epitelio di rivestimento tende a sfaldarsi. L’aspetto istologico è polimorfo. con la formazione di un essudato fibrino-purulento grigiastro. essudato emorragico. il più rappresentato è il CA broncogeno (90%).N. Le membrane si colorano diversamente in base al colorante: ƒ Rosa con l’eosina. con un picco d’incidenza tra la sesta e settima decade di vita. I setti interalveolari sono quasi sempre edematosi e iperemici. limitata agli alveoli. A2 e B2).0 Tumori del Polmone – cap 16 pag. però. febbre. adenovirus. ma la lesione si può anche estendere all’intero lobo.U. che sono stratificazioni di materiale amorfo omogeneo acidofilo. ƒ Rosso con l’Arzan-Mallory. Colpisce in egual misura uomini e donne. È presente sempre necrosi massiva delle cellule alveolari. I focolai possono essere circoscritti. La caratteristica principale è la formazione di membrane ialine. nei casi gravi si può avere pleurite con esito fibrinoso. con eccezioni relative a diversi tipi istologici. con infiltrato infiammatorio mononucleato e plasmacellule. I bronchioli sono quasi sempre colpiti e la loro parete è edematosa. La complicanza maggiore è la possibilità di formazione di un ascesso. poiu. emazie). Gli agenti etiologici più importanti sono: Pneumococcetti (tipo VI). i carcinoidi (5%) ed il restante è rappresentato da neoplasie mesenchimali. Il termine broncogeno sta ad indicare l’origine di questo tumore dall’epitelio bronchiale. bacillo Proteus. la zona colpita si presenta sempre rosso-bluastra e congesta. Le zone marginali sono. ƒ Risoluzione: è caratterizzata dal ritorno alla normalità con espettorato cospicuo. infiltrato flogistico. in genere. pus. 3. segno di infiammazione subacuta. H. non si ottiene una risoluzione completa. legato alla mancata espettorazione. ricco di PMN neutrofili. essudato. Le membrane ostacolano gli scambia gassosi con la possibilità di sindromi asfittiche (sindrome da distress respiratorio). tra cui i più importanti virus epiteliotrofi sono: virus dell’influenza (A. Il CA broncogeno rappresenta la neoplasia maligna più frequentemente letale. il lobo colpito tende ad essere sempre più denso e grigiastro e si formano dense aderenze pleuriche.ƒ Epatizzazione grigia: è caraterizzata dalla disintegrazione delle emazie. tosse produttiva e dolore toracico puntorio in caso di pleurite. virus della febbre Q. queste membrana contengono tutti gli elementi del danno (cellule necrotiche. vi sono. Le polmoniti batteriche non presentano mai le membrane ialine! 1. germi anaerobi. streptococchi. 869 Tra i tumori del polmone. stafilococchi.0 Polmonite virale (atipica primaria) La polmonite virale è data da diversi agenti etiologici.0 Broncopolmonite La polmonite lobulare o broncopolmonite è caratterizzata da focolai flogistici separati (che possono. La polmonite virale è caratterizzata dal carattere interstiziale della flogosi. influenzae. ƒ Giallo con Van Gieson. pneumobacilli. Napoli Æ Pagina 80 di 98 . si ha il fenomeno della carneificazione. del morbillo e della varicella. I polmoni sono sempre aumentati di volume ed hanno superficie compatta. Å alexys3 / S. La fascia d’età colpita principalmente è fra 1 40 e i 70 anni. La polmonite si presenta con malessere. con infiltrazione flogistica. virus respiratorio sinciziale (VRS) e Coxiella Brunetii. confluire) con interessamento quasi certo dei bronchi. la distruzione dell’epitelio comporta sempre una certa emorragia. ƒ Sempre PAS+. Gli stadi della patologia e dell’evoluzione sono identici a quelli per la polmonite lobare. 2. risparmiate. legato alla presenza di fibrina. Dal 3 al 26% dei casi.

il problema di DD con il CA anaplastico a grandi cellule (vedi avanti). a forme papillifere ed a forme solide. Sono presenti. • CA pleuro-polmonare (al confine tra parenchima polmonare e pleura). La superficie di taglio appare solida e mucoide.3 CA anaplastico a piccole cellule Rappresenta la neoplasia maggiormente maligna. Classificazione anatomo-cliniche • CA ilare.2 Adenocarcinoma L’adenocarcinoma è più frequente nelle donne ed è meno associato al fumo di sigaretta.N. Anche qui è presente una cospicua produzione di mucina. • Moderatamente differenziato: le cellule sono meno mature. Possono essere disposti in aggregati a forma di nidi. zone scure che corrispondono a necrosi. Rischi industriali: asbesto. • Poco differenziato: le cellule hanno scarsissimo citoplasma. silice. In seguito si trasforma in una escrescenza irregolare e da qui in poi può assumere le diverse caratteristiche istologiche. che si dispone in strati definiti perle cornee. le cellule sono ben differenziate e non tendono ad infiltrare lo stroma polmonare. Si Å alexys3 / S. berillio. Si pone. si trasfoma in una lesione ispessita e rilevata della mucosa bronchiale. Il CA broncogeno tende a produrre cartilagine. istologicamente. • CA a nodi multipli. spesso. polimorfi ed ipercromici. con grandi nuclei. Contaminazione dell’aria. Fattori genetici. Il CA broncogeno si sviluppa da una zona di cellule atipiche in situ che. Napoli Æ Pagina 81 di 98 . • CA dell’apice (sindrome di Pancoast). definito antracosi. più piccole con scarso citoplasma e modesti segni di cheratinizzazione. 1. generalmente piccole.U.• • • • • Eziologia e fattori di rischio Fumo di tabacco. rotondeggianti (linfocito-simili). Circa l’80% degli adenocarcinomi contiene mucina e la secerne nel lume alveolare. sono piccole e non hanno cheratinizzazione. 1. che non mostrano architettura ghiandolare o squamosa. strutture ghiandolari rivestite da cellule tumorali cilindriche. dopo un tempo di latenza imprecisato. con scarso citoplasma. • CA bronchiolo-alveolare: si localizza quasi esclusivamente nelle zone periferiche del polmone. Sono ben visibili. 1. • CA lobare. legato all’inalazione di polveri di carbone. È diviso in tre varianti: • Ben differenziato: cellule poligonali ad ampio citoplasma. spesso.1 CA squamocellulare Il CA squamocellulare è più frequente nei maschi ed è strettamente legato al fumo di sigaretta e può avere diverse localizzazioni. Il CA broncogeno può essere associato a zone di infiltrato linfocitario e lieve status emorragico. con elementi atipici e mitosi aberranti. È presente in due tipi principali varianti: • Adenocarcinoma classico: è localizzato alla periferia e varia da forme ben differenziate con elementi ghiandolari ben riconoscibili. ed è costituita da cellule caratteristiche. • CA a nodo cunico. Cicatrizzazioni.

radiopaco. Insorgono perlopiù ne grossi bronchi come masse ben delimitate. È costituito da grandi cellule. 3. Possono. Istologicamente è composto da cartilagine ialina matura. 1. È caratterizzato da due aspetti tipici quali i noduli multipli (lesioni a distribuzione periferica). è localmente invasivo e tende a coinvolgere la trachea. 2. 3. Istologicamente si presentano come nidi di cellule linfocito-simili. con diametro medio di 3-4 cm. per via ematogena e per via linfatica. con la componente epiteliale costituita da cellule cilindirche non ciliate. presentano.4 CA adenoideo cistico Deriva dalle ghiandole mucose tracheo-bronchiale. • CA a cellule chiare. Il tessuto tumorale assume l’aspetto del polmone embrionale. e la linfangite carcinomatosa (la diffusione neoplastica avviene Å alexys3 / S. organizzate in tubuli e non secernenti. 4. Questo tumore è fortemente legato al fumo. Sono caratterizzati dalla differnziazione neuroendocrina (originari delle cellule del Kulchitsky). 3. Tende a formare cisti. 3. granuli secretori di polipeptidi e sono associati a produzione ectopica di ormoni. La maggior parte dei carcinoidi bronchiali non metastatizza a distanza e non possiedono attività secernente. Napoli Æ Pagina 82 di 98 . anche. tessuto connettivo e cellule muscolari liscie e adipociti. Possono avere. per questa tipologia di tumore. infiltrare la parete e farsi strada tra gli anelli cartilaginei.4 CA anaplastico a grandi cellule È in DD con il CA squamocellulare poco differenziato. al di sotto della mucosa. con nuclei vescicolosi. • CA a cellule fusate.2 Blastoma polmonare Il Blastoma polmonare è un tumore diffuso tra i giovani adulti e bambini. infatti. hanno decorso benigno per lungo tempo e sono asportabili chirurgicamente. in quanto l’escissione chirurgica è difficile e si dimostra poco efficace. 3. poligonali.0 Altri tumori 3. separati da un delicato stroma fibroso. a causa del tipo di circolo che è qui presente. ancora.0 Carcinoidi bronchiali I carcinoidi bronchiali sono frequenti nei soggetti giovani e non appaiono correlati al fumo di sigaretta. è la chemio-radio terapia.N. con il tipico aspetto di lesione a moneta (coin lesion).U.pensa originino dalle cellule neuroendocrine del Kulchitsky del polmone fetale.3 Carcinosarcoma Presenta aspetti di CA squamoso e di sarcoma a cellule fusate. (amartoma è lesione quantitativa. È possibile distinguerlo come: • CA a grandi cellule polinucleate. La terapia d’eccellenza. aggregati in isolotti.0 Tumori metastatici Tutti i tumori possono dare metastasi al polmone. aspetto di polipi aggettanti nel lume bronchiale. non qualitativa).5 CA mucoepidermoide È caratterizzato da cellule epitelioidee con la capacità di secernere mucina.1 Amartoma L’amartoma è una lesione relativamente frequente che si presenta come un focolaio rotondeggiante.

si parla di: • Mesotelioma benigno o tumore solitario fibroso (fibroma pleurico): è una proliferazione benigna che spesso aderisce alla superficie pleurica per mezzo di un peduncolo. • • • • • • • • • • 6.U. diaframma o pleura mediastinica o tumore in un bronco entro 2 cm dalla carena. di un corpo vertebrale. Dà. 5. compromissione della parete toracica. T2: >3 cm con interesaamento bronco a distanza > o = 2 cm dalla carena o interessamento pleura viscerale. N2: linfonodi mediastinici omolaterali o sottocarenali. 7. M1: metastasi a distanza. • Gonadotropine: ginecomastia e ipogonadismo.0 Sindromi paraneoplastiche Le sindromi paraneoplastiche sono legate alla produzione ectopica di ormoni in sede polmonare da parte di diversi tumori: • ACTH: sindrome di Cushing. • ADH: iponatriemia e poliuria.attraverso i linfatici che ne risultano intasati. • PTH: ipercalcemia. spesso. • Serotonina: sindrome da carcinoide (controlla). dando luogo ad un aspetto macroscopico caratteristico di reticolo). Sebben non esiste un vero e proprio mesotelioma benigno.N. Napoli Æ Pagina 83 di 98 . ma può raggiungere dimensioni cospicue. grossi vasi. trachea. • Mesotelioma: è una lesione diffusa che coinvolge ampliamente gli spazi pleurici e si associa. le cellule sono CD34+ e citocheratina-. in genere. È formato da fasci di fibre reticolari e collagene commisti a cellule fusate simili ai fibroblasti. sottoclaveari omolaterali o controlaterali. M0: no metastasi a distanza. N1: linfonodi peribronchiali o ilari omolaterali. a cospicuo versamento pleurico ed all’invasione diretta delle strutture toraciche. È una lesione piccola. della carena o con versamento pleurico maligno. Il Å alexys3 / S. N3: linfonodi mediastinici o ilari controlaterali o sopraclaveari. del pericardio. esofago. • Calcitonina: ipocalcemia. ma può insorgere a livello del peritoneo.0 Stadiazione TNM per il CA broncogeno T1: < 3 cm senza interessamento pleura viscerale o bronco principale. N0: no metastasi. T3: qualsiasi grandezza con interessamento parete toracica.0 Mesotelioma Il mesotelioma rappresenta il tumore della pleura viscerale o paretale. T4: qualsiasi grandezza con invasione mediastino o coinvolgimento cuore.

Hanno l’aspetto di aneurismi trombizzati.U. principalmente. questa ha un aspetto immodificato. intorno. L’emorragia può farsi 32 Può essere misto. sono.polmone coplito viene circondato da uno spesso strato di tessuto neoplastico. 10% risoluzione dopo effetti transitori. Sono riscontrabili. multiple e rosso-scuro per la presenza esclusiva di sangue e non di tessuto nervoso. Se avvengono nella sostanza grigia. restando. È presente in due sottotipi principali: epiteliale (con cell. determinano la cosiddetta porpora emorragica. talamo. posto centralmente. diabete. p53. 30% paralisi.0 Piccole emorragie cerebrali Le PEC sono divise in due gruppi fondamentali: ƒ Sferiformi: hanno diametro da 1 a 3 mm e sono dovute a rottura di piccoli vasi a parete sclerotica (legate ad ipertensione. 2. Esiti: 50% morte. morbida. Microscopicamente: Il vaso. in genere. p21 sono i markers molecolari che indicano aumento di rischio. ƒ Puntiformi: dette anche anulari perché circondano il vaso. SNC Malattie cerebrovascolari SNC Le emorragie intracraniche sono. è occluso da un trombo e può essere presente. • Presenza al ME di microvilli e abbondanti tonofilamenti. 10% risoluzione semplice. nelle leucemie acute. Å alexys3 / S. piccole. di colore grigio-rossastro. I focolai possono essere unici o multipli e sono diversi in base al tempo trascorso dall’insorgenza: ƒ Recente: è frequente ai nuclei della base ed al 90% da morte. Un’importante causa può essere il feocromocitoma. sono prodotte per diapedesi. Macroscopicamente: Se avvengono nella sostanza bianca. spesso. questa ha una consistenza diminuita perché risulta edematosa. molte. aterosclerosi e feocromocitoma). e sarcomatoide (ricorda un sarcoma fusocellulare). p27. gelatinoso. La lesione è più grave se è presente anche una gran quantità di tessuto necrotico intorno. Va dai 60 ai 70 anni ed è più frequente nei maschi. 1. • Inibizione della colorazione per mucopolisaccaridi acidi se pretrattato con ialuronidasi. Se impegnano una vasta zona.32 DD con adenocarcinoma: • Negatività per CEA. cioè. • Positività per citocheratina.0 Grandi emorragie cerebrali La GEC è detta apoplessia o ictus cerebrale. Napoli Æ Pagina 84 di 98 . La causa principale è l’ipertensione. Le sedi principali d’insorgenza sono i nuclei della base (putamen). • Assenza di ciglia. Cuboidali e cilindriche che formano strutture papillari o tubulari). vasculiti e traumi.N. cervelletto e ponte. È costituito da grossi coaguli frammmisti a sangue fluido e frammenti di sostanza nervosa distrutta. fenomeni secondari a zone infartuali e patologie quali ipertensione. uno stravaso emorragico. Avvengono spesso nella Corteccia e nella sostanza grigia.

le circonvoluzioni e i solchi sono appiattiti. Al taglio si osserva una massa di sangue più o meno coagulata. I fenomeni riparativi iniziamo con l’arresto dell’emorragia. microaneurismi etc. 34 Å alexys3 / S. All’esame istologico si ha un aumento della fibrina reticolare e del collagene. ƒ Emazie ammassate necrotiche e fibrina al centro della lesione. così. Media – 2-3 mesi: si ha riduzione della massa. con cicatrice lineare. e vasi con parete alterata per la perdita di tessuto elastico. una fase di edema che si diffonde a tutto l’encefalo. cui sono legati i mal di testa per i cambiamenti di clima.35 Il poco lume si può osservare con angionecrosi. inoltre: ƒ Fibre reticolari e collagene. Attorno a questa raccolta si sviluppa un anello fibroso che isola la capsula. Micro: La capsula ha colore bruno-rugginoso per la presenza delle cellule istiocitarie che fagocitano il sangue emorragico.N. ƒ Glia ipertrofica. alla palpazione si sente una fluttuazione. Micro: Già al 2°-3° giorno.34 Micro: Nel focolaio sono presenti filamenti di fibrina ed emazie con frammenti di sostanza nervosa edematosa o in necrosi (cellule senza nucleo). Si può isolare i vasi mediante una pompa ad acqua (eliminando il sangue ed i frustoli). tendono ad aggregarsi nei linfatici). Napoli Æ Pagina 85 di 98 . ovvero necrosi che procede dall’esterno all’interno. Se il focolaio è stato molto grande. ma per diapedesi il sangue può uscire. le vene. ora. ƒ Fibrille astrocitarie. sono ricchi di granuli vescicolari. possono morire per un’emorragia nell’altro emisfero. può avere una forma pseudo-cistica. i vasi lenticolo-ottici e lenticolo-striati possono essere visibili con le microlesioni (placchette ateromasiche. L’emosiderina (proteina contenente ferro formata dalla polimerizzazione della ferritina) è presente dopo 7 giorni. questo processo colpisce le arterie. I vasi leptomeningei appaiono molto iniettati. Sono presenti. Vecchia: morte dopo 9-13 mesi.33 Lo studio va sempre effettuato con il controllo della regione simmetrica. 3. il liquido interno è color citrino. soggetti guariti per una emorragia in un emisfero. non passando per i forami. Macro: L’emisfero colpito appare più grande per l’edema e l’encefalo. Le cicatrici possono essere leggermente raggiate. Se l’emorragia è estesa. Attorno la lesione il sangue è frammisto a frustoli di parenchima cerebrale. Media: la morte è insorta dopo 4-5 mesi. Il sangue è rappreso ed assume color cioccolato. Inizia. Macro: Intorno al focolaio si forma una capsula che delimita il processo.ƒ ƒ ƒ strada attraverso i forami di Luschka e Magendie e raggiungere gli spazi subaracnoidei. cellule mesenchimali iperplastiche e cellule granulo-granose (istiociti attivati che fagocitano il tessuto necrotico o danneggiato. mentre l’ematoidina (è una sostanza color giallo-ocra derivata dal catabolismo dell’emoglobina in focolai emorragici di vecchia data) è presente dopo 14 giorni. tipico degli stati uremici. attorno al focolaio. tende ad ispessirsi progressivamente. ƒ Pigmenti ferroso-ferrico extracellulari. Il focolaio è. La capsula si ispessisce (il sangue è riassorbito e resta solo del liquido.0 Emorragia subaracnoidea e rottura di aneurismi a bacca 33 Il sangue può affiorare negli spazi subaracnoidei anche se distrugge il tessuto nervoso.U. piccolo. e i capillari. sono presenti elementi reattivi: glia.) 35 effettuare colorazione con orceina.

ƒ 24 ore – 2 settimane: modificazioni subacute. principalmente. Micro: ƒ 12-14 ore: alterazioni neuronali acute (neuroni rossi). sui vasi che danno vita al poligono del Willis. in corrispondenza dei loro punti di diramazione: ƒ Basilare e Comunicanti Posteriori. legato a trombosi o emboli o shock ipovolemico. Å alexys3 / S. Se è associata ad emboli o trombi. l’avventizia è in continuazione con quella delle altre arterie. proliferazione vascolare e gliosi.1 Ischemia cerebrale globale L’ischemia cerebrale focale è un processo complicato e le conseguenze dipendono dalla gravità dell’insulto. È presente. si ha stravaso emorragico. Ischemia cerebrale focale L’ischemia cerebrale focale è. una patologia meno lesiva per la possibilità della attivazione di circoli collaterali che determinino una riperfusione. La sezione dimostra una scarsa demarcazione tra sostanza grigia e bianca. le circonvoluzioni sono ispessite e i solchi ristretti. Queste sono zone di necrosi coagulativa. Questi è definito. le cellule gliali.U.0 Ipossia. 4. anche. ƒ Ischemia: transitoria o continua. più tardivamente. legata all’arresto del flusso sanguigno. la media risulta ispessita in corrispondenza dei vasi sani ed è assente nell’aneurisma. specialmente la zona di confine tra la distribuzione della cerebrale media ed anteriore: si forma una banda necrotica falciforme sulla convessità cerebrale. È caratterizzato da una estroflessione a parete sottile delle arterie. eosinofilia citoplasmatica e picnosi e carioressi. ƒ Cerebrale Anteriore e Comunicante Anteriore. La maggior parte di queste lesioni è legata all’aterosclerosi ed a processi quali arteriti e vasculiti. queste stesse modificazioni possono colpire. Napoli Æ Pagina 86 di 98 . comparsa dei macrofagi. condizione riconducibile a porpora emorragica. con vacuolizzazione.N. necrosi tissutale. aneurisma congenito sacculare ed è il tipo più frequente di aneurisma intracanico. inibizione dell’utilizzo di ossigeno. diminuzione della capacità di trasporto. non si riscontra alla nascita. La riduzione di apporto d’ossigeno può essere legato a: ƒ Ipossia funzionale: bassa pO2.L’emorragia subaracnoidea di rilevanza clinica più importante è quella legata alla rottura di un aneurisma a bacca. Macro: L’encefalo si presenta rigonfio. pochi centimentri lateralmente la scissura interemisferica. sebbene sia definito congenito. ƒ Dopo 2 settimane – riparazione: scomparsa del tessuto necrotico e perdita della normale organizzazione srutturale del SNC e gliosi. I neuroni rappresentano gli elementi cellulari più sensibili. aspergillosi ed encefaliti da CMV). Gli infarti spartiacque sono quelli tipici che insorgono in zone dell’encefalo e del midollo spinale situate nei campi più distali di irrorazione arteriosa. Micro: Il collo dell’aneurisma può essere sia sottile che largo. l’intima risulta ispessita. ischemia ed infarto Il flusso ematico cerebrale è normalmente di 50 ml per 100 gr di tessuto ed è mantenuto costante anche in condizioni di ampie oscillazioni. 4. ƒ Carotide e Cerebrale Media + diramazioni Cerebrale Media. seguiti dagli elementi gliali (oligodendrociti e astrociti). al contrario. La sua etiologia resta sconosciuta e. rare sono le infezioni (da toxoplasma.

il tessuto va incontro a liquefazione ed è rimosso. è una condizione che si instaura a seguito di diverse patologie. aumento della pressione intracranica ed erniazione L’edema cerebrale. I segni clinici preponderanti sono cefalea. L’edema può determinare una erniazione subfalcina se si verifica espansione di un emisfero con spostamento del giro cingolato al di sotto della falce. Dal 2° ad 10° giorno l’encefalo comincia ad essere friabile e gelatinoso. la zona necrotica tende a scurirsi ed a formare una cavità simil-cistica. sennò no. al contrario. in seguito a diminuito riassorbimento o iperproduzione di liquor (ependimomi).Macro: Entro le prime 6 ore di danno irreversibile. meglio definito come edema parenchimale encefalico. L’idrocefalo è l’accumulo di un eccesso di LCR nel sistema ventricolare encefalico. Può essere tonsillare se la dislocazione olpisce le tonsille cerebellari che passano attraverso il grande forame. può essere generalizzato o locale. Å alexys3 / S. citotossico.000 per quello intraspinali. Micro: Le alterazioni microscopiche sono le stesse per quel che riguarda l’Ischemia Cerebrale Globale. e alla scarsità dei vasi linfatici drenanti. riassorbito dalle granulazioni dell’aracnoide. ed è. si fotte. Se l’idrocefalo si verifica prima della chiusura delle suture. Può essere. e circa 2 su 100. si ha aumento del volume della scatola cranica. legato ad aumento del fluido in seguito a danno cellulare. In questo caso. L’encefalo edematoso appare soffice e sembra riempire troppo la cavità cranica.U. se determinato dall’interruzione dell’integrità della barriera ematoencefalica. poi. attraverso il sistema ventricolare ed entra nella grande cisterna alla base del tronco encefalico attraverso i formai di Luschka e Magendie. Può essere una erniazione transtentoriale se la parte mediale del lobo temporale è compressa contro il margine libero del tentorio del cervelletto. Edema cerebrale. I tumori del SNC I tumori del SNC hanno una incidenza molto bassa che varia da 10 a 17 per 100. nausea e vomito. L’infarto spinale si può verificare in corso di ipoperfusione o interruzione dei tributari di derivazione aortica. L’aumento della pressione intracranica è un aumento della pressione media del LCR oltre 200 mm H20 con il paziente in posizione supina. di un’estesa rete di processi protoplasmatici. inoltre. Con il termine idrocefalo ex vacuo s’intende un idrocefalo conseguente ad aumento del volume ventricolare in seguito a diminuzione della sostanza encefalica. La pia e l’aracnoide non sono interessate.000 per quelli intracranici. La cavità cranica al suo interno è divisa in zone specifiche grazie alla presenza di plicature rigide della dura madre (falce e tentorio). Può essere vasogenico. L’infarto incompleto si verifica solo a carico dei neuroni e non delle cellule gliali. Dal 10° giorni alla 3° settimana. L’occlusione della spinale anteriore è piuttosto rara. è presente la formazione. In 48 ore la zona infartuata comincia ad essere edematosa ed il tessuto tende ad essere pallido. le modificazioni sono poche. però. Nell’encefalo normale il LCR è prodotto nei plessi coroidei nei ventricoli laterali e nel quarto.N. Napoli Æ Pagina 87 di 98 . infine. Defluisce. intorno al focolaio ischemico.

spesso.2 Astrocitoma pilocitico È una lesione benigna. 1. con un nodulo murale nella parete della cisti.0 Gliomi Fanno parte di questa categoria i tumori di derivazione astrocitaria.1 Astrocitomi Sono a localizzazione solitamente emisferica. spesso obliterato. Microscopicamente si ha un aumento del numero dei nuclei delle cellule gliali. Un altro tipo di classificazione degli astrocitomi si basa sulla presenza di caratteri istologici precisi quali polimorfismo nucleare. È composto da cellule bipolari con processi lunghi e sottili come capelli. pleomorfismo nucleare e cellule intrecciate in una rete di fini processi cellulari.3 Oligodendroglioma Rappresentano il 5-15% circa di tutti i gliomi. Sono masse infiltrative mal definite. con un leomorfismo maggiore. per esempio. Napoli Æ Pagina 88 di 98 .4 Ependimomi Gli ependimomi sono lesioni che insorgono nel sistema ventricolare rivestito da ependima. ƒ A. del midollo spinale. È presente una ricca proliferazione di elementi vascolari ed endoteliali che si raggruppano a formare strutture sferoidali definite corpi glomeruloidi. GFAP +. compreso il canale centrale. giallastre. gelatinose.36 Provocano espansione e distorsione del tessuto circostante. ƒ Astrocitoma anaplastico: la lesione è simile alla precedente. È una lesione frequentemente cistica. ma possiede una aumento del numero di cellule. è identico al precedente. sono più frequenti tra la quarta e la quinta decade di vita. spostandosi verso il 3° con l’aumentare dell’età. Le lesioni sono a localizzazione prevalente emisferica (s.U. Presentano una fitta rete di capillari neoformati.N. di grandezza variabile e colorito grigiastro. immerse in uno stroma fibrillare più lasso. 1. 36 GFAP: proteina acida gliofibrillare. La loro escissione chirurgica è.La distinzione tra forma maligna e benigna è meno evidente e la possibilità di rimozione chirurgica è. nel bulbo e nel midollo spinale. È GFAP+. Sono tipici nei bambini e nei giovani adulti. Å alexys3 / S. Macro: Gli ependimomi sono masse solide papillari originate dal pavimento del ventricolo. ma possono insorgere anche nel cervelletto. impossibile. Si osserva un aumento dei vasi sanguigni che non implica prognosi sfavorevole. limitata per la stretta vicinanza a zone vitali: un meningioma benigno. 1. I sintomi principali sono convulsioni. 1. sono apprezzabili aree di degenerazione cistica. Sono masse ben circoscritte. La localizzazione è perlopiù cerebellare. ƒ Glioblastoma multiforme: è la forma più anaplastica. presentando anche zone di necrosi (a serpentina) ed emorragia. spesso con cisti e focolai emorragici e calcifici (presenti al 90%). proliferazione dell’endotelio e necrosi. Sono costituiti da lamine di cellule irregolari con nuclei rotondeggianti contenenti cromatina finemente granulare (come gli oligodendrociti normali). Non si reperiscono quasi mai necrosi e mitosi. bianca). cefalee e deficit sensoriali. spesso. 1. può portare a morte per compressione del nucleo cardio-respiratorio midollare. fibrillari: circa l’80% di tutti gli astrocitomi. Nelle prime due decadi l’insorgenza è prevalente al 4° ventricolo. mitosi.

spesso. Altri tipi di ependimoma sono: ƒ Ependimoma mixopapillare: tipicamente insorge al filum terminale del midollo spinale ed è una massa di cellule papillari in un fondo mixoide.1 Schwannomi Sono lesioni benigne e i segni clinici sono legati alla compressione del nervo interessato. attaccate al nervo. 3. 2. Più frequentemente sono presenti le pseudorosette perivascolari. ma ne possono essere facilmente staccate. rotondi ed ovali con abbondante cromatina) si dispongono in strutture simil-ghiandolari (rosette). sono capsulate. di dimensione variabile. come masse rotondeggianti. Macro: La superficie della massa appare liscia. La zona di transizione tra la mielinizzazione centrale oligodendrocitaria e quella periferica Schwannica sta a 2-3 mm dall’uscita degli assoni dalla sostanza encefalica. di colore giallastro. 2. Sono lesioni a lento accrescimento e più frequenti nella donna. Micro: ƒ Antoni A: elementi allungati con disposizione fascicolare a formare una fitta rete. con la presenza di calcificazioni. La corteccia colpita si presenta atrofica ma non alterata orfologicamente. l’angolo pontocerebellare. Sono descritte anche forme maligne di Schwannoma.0 Meningiomi I meningiomi sono tumori prevalentemente benigni degli adulti. Si trovano lungo tutta la superficie esterna encefalica. È presente una variante. in cui le cellule tumorali si dispongono intorno ai vasi con le loro estroflessioni citoplasmatiche verso i vaso. Macro: Sono masse ben definite. È associato. ƒ Papillomi dei plessi corioidei: lesioni simi-ghiandolari che originano dai plessi corioidei. prevalentemente. Al taglio la lesione si presenta solida. spesso associta a necrosi. Micro: Å alexys3 / S. rara è la forma maligna definita CA dei plessi corioidei. La loro caratteristica principale è la presenza dell’antigene S-100 e la potenzialità di differenziazione melanocitaria. Intorno alla massa tumorale è sempre presente un ricco strato vascolare. perlopiù.Micro: Le cellule tumorali (nuclei abbondanti. Colpiscono. Napoli Æ Pagina 89 di 98 . le perineurali ed i fibroblasti. principalmente. Il loro peso si aggira intorno ai 50-100 gr. dunque. I tumori de nervo periferico. questa definizione è impropria perché queste lesioni insorgono de novo. è un tessuto sottile. Il loro sviluppo è. con un aspetto bozzelluto o polipoide.N. ƒ Subependimomi: lesioni che originano dal rivestimento ventricolare e sono a crescita lenta. adesi al ramo vestibolare dell’VIII. a Neurinoma dell’Acustico o gliomi o forme displastiche come la sclerosi tuberosa. espansivo. sono sarcomi maligni. possono insorgere anche all’interno della dura. altamente polimorfa. del tutto simile ad un adenocarcinoma. di colorito grigiastro. hanno aspetto xantomatoso.0 Tumore delle guaine dei nervi periferici Questi tumori derivano dalle cellule del nervo periferico. con aree di degenerazione cistica. associate a microcisti e degenerazione mixoide. in quanto tendono a scavarsi una nicchia. tra cui quelle di Schwann. Appaiono. definita a placca. fibroso.U. caratterizzata da una espansione laminare della lesione tumorale. ƒ Antoni B: tessuto lasso in cui gli elementi allungati pleomorfi sono immerse. Sono S-100+. con una base durale ben definita e comprimono l’encefalo sottostante.

0 Sclerosi Tuberosa Questa è una sindrome autosomica dominante caratterizzata dallo sviluppo di amartomi e neoplasie benigne nella corteccia. Malattie degeneranti del SNC 1. Il trattamento è sintomatico. di natura concentrica. Può essere presente anche in forma condroplastica con la formazione di tessuto cartilagineo (trasparente). al fegato ed alle ossa. legato alla risoluzione delle crisi convulsive. la dura. Tipi istologici: ƒ Meningioma puro ƒ Fascicolato: è costituito da elementi fusiformi allungati raccolti in ogni direzione. Questa è una proteina di 30-kDa normalmente presente nei neuroni. maligno. ƒ Osteoblastico: forma tessuto osseo che può avvolgere il tumore. Macro: 37 EMA: antigene epiteliale di membrana. i seni e le ossa. si possono trovare lamelle ossee nel tumore. Di particolare importanza è l’emangioma pericitico che può recidivare dopo asportazione. CEA: antigene carcino-embrionario. può avere trasformazione maligna in condrosarcoma.La cellula tumorale è tipica: è una cellula piatta con ampio citoplasma granuloso. legata a vacuolizzazione citoplasmatica. viene detto Psammoma. Tra i fasci sono poste fibre collagene. ƒ Alveolare: gli elementi meningei sono raccolti in gruppi. 5. ƒ Lipoblastico: si riscontra tessuto adiposo con accumulo di sostanze lipidiche o sostanze di natura colesterilica. Dentro gli alveoli le cellule appiattite sono disposte concentricamente. se infiltra l’encefalo. Questa proteina può trasmettere queste modifiche alle altre prioniche sane mediante interazione molecolare. se il tumore risulta pieno di queste formazioni. È positiva all’EMA e CEA. Questa malattia è associata alla produzione di due proteine particolari a funzione ancora ignota: la tuberina e la amartina. in relazione ad alterazioni del ricambio. detti corpi psammomatosi. il nucleo ha nucleoli multipli e sporge in superficie. ma si presentano con diverse atipie cellulari. La loro delicata struttura può determinare molte emorragie. è definita PrPsc. Le matastasi sono al polmone.U. È riconoscibile per l’alta cellularità con presenza di polimorfismo cellulare. che è sia infettiva che trasmissibile. La malattia insorge quando questa proteina subisce delle modifiche ultrastrutturali e cambia conformazione da α-elica a β-foglietto. Le cellule neoplastiche sono simili a quelle neronali. da scrapie (enc. Å alexys3 / S. mitosi atipiche e ricca vascolarizzazione. soprattutto nucleari. ƒ Meningioma blastico ƒ Angioblastico: è ricco in vasi e per questo riconoscibile ad occhio nudo. Tutte le forme sono associate ad una forma anomala di una proteina specifica prionica (PrP). Napoli Æ Pagina 90 di 98 . le cellule sono disposte a cazzo di cane. La maggior parte di questi pz va incontro a una progressiva demenza. separati da connettivo. della grandezza di una patata. ed abbondante citoplasma granulare. 0 Encefalopatia spongiforme trasmissibile È un gruppo di patologie associate a degenerazione spongiforme dei neuroni. raramente.37 La lesione può essere ricca di corpi ialino-calcarei. È spesso associata ad altre patologie sistemiche come cisti in varie localizzazioni e angiomiolipomi renali ed amartomi glioretinici. al taglio si presente opalescente e traslucido.N. La lesione corticale è caratterizzata dalla presenza di una massa di consistenza maggiore rispetto alla soffice corteccia. Il meningioma può essere. spongiforme caprina). Il gne che codifica questa proteina è detto PRNP.

PAS+. L’insorgenza è preponderante nelle femmine ed è rara nei bambini ed oltre i 50 anni. Queste lesioni sono in prossimità dei piccoli vasi. un certo grado di gliosi. ed altri segni neurologici. anche se si ipotizzi sia di origine autoimmunitaria. 2. In meno di tre anni risulta fatale in concomitanza con atassia. Napoli Æ Pagina 91 di 98 . Le lesioni sono più destruenti ed il coinvolgimento della sostanza grigia del midollo spinale può essere importante. intorno alla lesione. È caratterizzata da alterazionee della memeoria. legata a vacuolizzazione citoplasmatica. multiple. definita anche come malattia di Devic. È sempre presente. È presente un infiltrato linfo-monocitario. 1. sempre più frequenti. di aspetto vitreo e grigiastro (esame esterno in sezione). come dei manicotti perivascolari. mostrano una consistenza maggiore della sostanza bianca colpita (sclerosi). Raro è l’interessamento della sostanza grigia. 2. Le plache inattive non hanno mielina. Sono tipiche le placche del Kuru.U.2 Neuromielite ottica È una variante della SM. Macro: I focolai di demielinizzazione sono distinguibili ad occhio nudo perché sono nettamente demarcati. La lesione ha una localizzazione preferita: angoli dei ventricoli laterali. 1. È una neurite ottica bilaterale. Ha un decorso rapidamente progressivo.N. caratterizzata da atassia. disterbi del sistema autonomo.3 Insonnia fatale familiare È caratterizzata da disturbi del sonno nelle sue fasi iniziali.3 Encefalomielite L’encefalomielite è una malattia demielinizzante divisa in due tipi: Å alexys3 / S.Atrofia encefalica. È assente la necrosi. È caratterizzata da episodi sporadici. 2. Il gene PRNP ha Met in posizione 129. lievemente depresse. Micro: Le placche attive sono caratterizzate da degradazione della mielina con macrofagi ricchi di detriti lipidici. Il SNC è scarsamente efficiente nel ricostruire la mielina. demenza e evidente mioclono sussultivo alla stimolazione improvvisa (soprassalto).2 Sindrome di Gerstman-Straussles-Scheinker (GSS) È l’encefalopatia a localizzazione cerebellare. ed i segni clinici sono legati all’alterazione della conduzione. 1. L’esame clinico di questi pazienti mostra sempre LCR ricco in proteine e pleiocitosi moderata. 2. Insorge perlopiù nella settima decade di vita.0 Malattie demielinizzanti Sono caratterizzate dalla perdita dl rivestimento mielinico assonale. Le lesioni appaiono come placche a margini irregolari ma ben circoscritte. spesso lungo il decorso dei vasi venosi paraventricolari. di deficit neurologici. Il gene PRNP presenta Val in posizione 129. aggregati anomali di PrPsc positive al rosso-Congo e PAS. stuopore e coma.1 Malattia di Creutzfeldt-Jakob Questa è la forma rare ed è rapidamente progressiva.1 Sclerosi multipla (a placche) È una patologia ad etiologia sconosciuta. Micro: Alterazione spongiforme. All’esame al fresco.

Sono tante le proteine anormali. rotondeggianti. di Devic Simil SM ma più destruenti Linfocitario EAD Alcune aree di colorito grigiastro perivascolari PMN EAEN Simil-EAD Neutrofilo-linfo - + - - +++ +++ - + - +++ Fagocitata Multiplo Singolo Fagocitata Singolo Singolo 3. Tipo placca Infiltrat o Necrosi Emorra gia Coin. si dispongono intorno ai vasi. con una morte che insorge in 5-10 anni. restando presenti anche dopo morte neuronale. Macro: Grado variabile di atrofia corticale con ampliamento dei solchi cerebrali che è più pronuniciato nei lobi frontali e temporali. sono depositi di amiloide nei vasi. che circondano un nucleo centrale di amiloide.ƒ ƒ Acuta disseminata: è legata a infezione virale e si presenta dopo circa 2 settimane. che. Napoli Æ Pagina 92 di 98 . Si ha diffuso interessamento cerebrale con cefalea. Ha decorso fulminante e colpisce i bambini e i giovani adulti.0 Malattie degenerative corticali 3. pneumoniae. Si ha perdita mielinica e conservazione assonale. Sono filamenti anormali della proteina tau. La demenza non è mai una conseguenza normale dell’invecchiamento. ƒ Angiopatia amiloide: riscontrabili ovunque. Le lesioni perivascolari sono caratterizzate da necrosi disseminata della sostanza bianca con emorragia acuta. L’encefalo mostra solo alcune aree di colorito grigiastro. Grigia Mielina Episodi SM Margini netti. Sono difficili da proteolizzare. tra cui la proteina precursore amiloide (PPA). hanno tipico aspetto a fiamma. Sono basofili con Ematossilina-Eosina e si colorano densamente con l’impregnazione argentica di Bielschowsky. proteina fondamentali per la formazione del sistema microtubulare neuronale.N. La MA compare oltre i 50 anni. Possono essere anche riscontrati macrofagi schiumosi. Micro: Le lesioni microscopiche sono di tre tipi: ƒ Ammassi neurofibrillari: sono fasci di filamenti di citoplasma dei neuroni che dislocano o avvolgono il nucleo. depressa. Si accompagna ingrandimento ventricolare ed idrocefalo ex vacuo. Å alexys3 / S. I pz con trisomia 21 riscontrano le stesse lesioni caratteristiche. disturbi dell’umore e della personalità. Acuta emorragica necrotizzante: è tipica dopo l’infezione da M. come la SM. colorito grigiastro Linfo-monocitario M.U. deposizione di fibrina e abbondante infiltrato neutrofilo. con intorno un alone chiaro di gliosi reattiva. L’infiltrazione è di PMN. se sopravvivono oltre i 45. argentofili. ƒ Placche neuritiche: sono ammassi focali. di processi neuritici ingrossati.1 Malattia di Alzheimer La MA è una patologia caratterizzata da demenza progressiva preceduta da alterazioni della capacità intellettiva. Si colorano bene con il rosso-Congo.

Macro: Pallore della Substantia Nigra e del Locus Coeruleus. spesso è presente un rapido movimento delle mani a contar moneta.2 Malattia di Huntington La MH è una patologia a trasmissione autosomica dominante caratterizzata.1 Parkinson Il Parkinson idiopatico.N. nel tetto. anomalie posturali e corea. L’atrofia può essere grave riducendo l’encefalo ad una lama.3. lentezza dei movimenti volontari ed andatura a falce. debolmente eosinofile. è una patologia caratterizzata da facies inespressiva. per compensazione. rotonde o allungate con un nucleo denso circondato da un nucleo chiaro. sono. riduzione dei movimenti volontari o aumento degli involontari è tipico. Micro: Ammassi neurofibrillari e presenza di proteina tau. simili agli ANF. paralisi bulbari e demenza lentamente progressiva. Macro: Pronunciata atrofia asimmetrica dei lobi frontali e temporali. 4. nella sostanza grigia periacqueduttale e nel nucleo dentanto del cervelletto. Macro: L’encefalo è piccolo e mostra marcata atrofia del nucleo caudato e minore del putamen. Meningiti Å alexys3 / S. da disturbi progressivi del movimento (a scosse: corea) e demenza. I ventricoli laterali. Insorge tra la 5° e la 7° decade di vita e predilige il sesso maschile. Macro: Diffusa perdita neuronale nel globo pallido. inclusioni filamentose balloniformi ed ovali. ma non permangono oltre la morte neuronale.3 Paralisi sopranucleare progressiva È una patologia caratterizzata clinicamente da rigidità del tronco con disequilibrio e distonia muscolare. sono sottili filamenti addensati nella porzione centrale e più lassi in quella periferica. Micro: Vi è grave perdita neuronale.0 Malattie degenerative dei gangli della base e del tronco encefalico Queste patologie sono frequentemente associate a disturbi del movimento.U. nella substantia nigra. tra cui rigidità. 4. tipica dei neuroni che utilizzano GABA e sostanza P. clinicamente. Micro: Perdita dei neuroni pigmentari. Napoli Æ Pagina 93 di 98 . è associata una forte gliosi fibrillare. definita anche paralisi agitante. nel nucleo subtalamico. 4. gliosi e presenza dei corpi di Lewy: inclusioni citoplasmatiche eosinofile. posizione fissa del tronco. dilatati. con precoci alterazioni comportamentali e della personalità (lobari anteriori) e del linguaggio (lobari temporali).2 Malattia di Pick È una rara forma di demenza. Micro: La perdita neuronale è severa nei primi tre strati corticali. 4. Alcuni neuroni hanno una tipica degenerazione balloniforme (cellule di Pick) e contenere corpi di Pick.

Le meningiti sono infeziammazioni delle leptomeningi, che si possono degenerare coinvolgendo il
parenchima cerebrale. Le meningiti sono divise in:
ƒ Acuta: batterica; è una meningite acuta purulenta e molto insidiosa se non trattata. Gli agenti
eziologici sono: E. coli, Meningococco, Neisseria Meningiditis, Streptococcus penumoniae e
Listeria monocitogenes. È caratterizzata da cefalea, fotofobia, irritabilità, obnubilamento e
rigidità nucale.
È caratterizzata da un brusco aumento della pressione LCR, da un aumento del contenuto
proteico ed una diminuzione di zuccheri, ed un aumento di PNM > 90.000/mm3.
Macro:
Il LCR appare opaco, a volte francamente purulento. I vasi meningei appaiono congesti e
prominenti. La localizzazione dell’essudato varia, ma è frequentemente basale.
Micro:
I PMN riempiono l’intero spazio subaracnoideo e si osservano anche attorno ai vasi
leptomeningei. Con la colorazione di Gram si possono ritrovare i batteri. Nelle forme fulminanti
le cellule infiammatorie infiltrano le pareti dei vasi venosi determinando flebite.
ƒ Asettica: virale; è legata a irritazione meningea, febbre ed alterazioni del sensorio ad esordio
relativamente acuto.
È presente un aumento moderato della pressione e del contenuto proteico del LCR, mntre il
contenuto glucidico resta normale; si ha un aumento dei linfociti da 1000 a 5000/mm3.
Neurosifilide
La neurosifilide è uno stadio terziario della sifilide ed insorge soltanto nel 10% circa dei pazienti
con infezione non trattata. Si presente in tre forme principali:
ƒ
ƒ
ƒ

N. meningovascolare: è una meningite cronica che interessa la base encefalica, caratterizzata
da una endoarterite obliterante, ricca in plasmacellule e linfociti.
N. paretica: è il risultato dell’invasione parenchimale del T. Pallidum e si manfesta con netta
perdita dei neuroni e iperplasia gliale. Questa condizione porta a paresi e demenza. Si possono
ritrovare spirochete nei preparati.
Tabe dorsale: è caratterizzata dal danno delle spirochete a livello dei nervi sensoriali (radici
dorsali) e nei fasci posteriori del midollo. Si riscontra perdita assonale con pallore ed atrofia dei
cordoni. Non sono presenti spirochete nel tessuto. I pz hanno disturbi della sensibilità e
improvvise sensazioni di dolore.

URINARIO
Tumori del rene
I tumori del rene benigni costituiscono un reperto occasionale di autopsia, e non sono
particolarmente importanti. I tumori maligni, invece, sono molto pericolosi e necessitano di molta
attenzione.
1.0 Tumori benigni
1.1 Adenoma papillare
L’adenoma papillare è, in genere, una lesione piccola, di origine tubulare.
Macro:
Il diametro è inferiore ai 5 mm. Si presenta come un nodulo pallido, grigio-giallastro, ben definito,
apparentemente incapsulato. Può essere singolo o multiplo.
Micro:

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In genere è composto da strutture papillari complesse, con abbondanti ramificazioni, che sporgono
in uno spazio cistico. Le cellule sono piuttosto regolari, cubiche o poligonali, con nuclei piccoli,
rotondi, centrali e citoplasma occupato da vacuoli lipidici.
1.2 Fibroma o amartoma renale (tumore a cellule interstiziali reno-midollari)
Si ritrovano nelle piramidi dei reni e sono piccoli focolai di tessuto grigio-bianco, con diametro
inferiore a 1 mm. Hanno una struttura fatta di elementi simil-fibroblastici in un tessuto fibroso. Le
cellule neoplastiche sono di origine interstiziale.
1.3 Angiomiolipoma
Sono tumori che si ricontrano nella maggior parte dei pazienti con Sclerosi Tuberosa. Sono masse
costituite da vasi, tessuto muscolare e adipociti.
1.4 Oncocitoma
Appaiono come grosse masse (12 cm), ben definite, di colore brunastro. Questi sono tumori
epiteliali composti da grandi cellule eosinofile con nuclei piccoli e rotondi (derivano dalle cellule
del tubulo collettore). Queste mostrano numerosi mitocondri.
2.0 Tumori maligni
2.1 CA a cellule renali – adenocarcinoma del rene
Questo tumore rappresenta l’1-3% di tutti i cancri viscerali costituendo l’85% dei tumori renali
maligni negli adulti. Ha una prevalenza maschile. La neoplasia origina dall’epitelio tubulare.
I maggiori fattori di rischio sono il fumo, l’obesità, l’ipertensione, terapie estrogeniche e contatto
con asbesto e derivati dal petrolio.
Macro:
Può originare ovunque, ma è molto frequente ai poli superiori del rene. Sono lesioni, spesso,
solitarie e monolaterali. Si presentano come masse sferiche, del diametro di 3-15 cm, composte da
tessuto grigio-bianco-giallastro, con aree chiare, segno di ischemia. Questo tende a sporgere nei
calici e nella pelvi, invadendo ureteri e vena renale fino alla cava.
Micro:
ƒ CA a cellule chiare: non papillifero; è il 70-80% di tutti i tumori renali. La crescita è
prevalentemente solida in strutture tubulari o cordoniformi.
Le cellule tumorali hanno forma rotondeggiante e citoplasma chiaro e granuloso per la presenza
di glicogeno e lipidi.
ƒ

ƒ

CA papillifero: rappresenta il 10-15% di tutti i tumori renali. Possono essere multifolali. Sono,
tipicamente, emorragici e cistici.
Le cellule tumorali sono cuboidali o colonnari basse in formazioni papillari. Sono presenti corpi
psammomatosi e macrofagi schiumosi.
CA renale cromofobo: rappresenta l’altro 10% dei tumori renali. È costituito da cellule
tumorali debomente eosinofile, spesso con alone perinucleare, disposte in cordoni solidi,
maggiormente presenti intorno ai vasi.

Il CA renale si presenta associato a dolore costo-vertebrale, massa palpabile ed ematuria (spesso
microematuria).
2.2 Tumore di Wilms
Il tumore di Wilms rappresenta una entità a parte. È il principale tumore renale dell’infanzia,
diagnosticato, in genere, all’età di 2-5 anni. Questo è assciato, spesso, alla sindrome WAGR: t. di
Wilms, aniridia, anomalie genitali e ritardo mentale; è legato a mutazioni del gene WT-1.
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Oncosoppressore WT-1: è presente sul locus 11p13 associato al tumore di Wilms
(nefroblastoma). Questo gene è espresso in determinati tessuti per brevi periodi: nel sistema
uro-genitale (cellule renali, del Sertoli, cellule della granulosa dell’ovaio, utero), nel
peritoneo fetale e in strutture muscolari e cardiache. Ha un ruolo preponderante, infatti, nella
formazione degli abbozzi uro-genitali e nello sviluppo di determinate strutture specifiche.
La lesione pre-cancerosa è definita nefroblastomatosi, caratterizzata dalla presenza di foci diffusi,
in stroma normale, di cellule embrionali renali..
Macro:
Il tumore di Wilms tende a presentarsi come massa singola di grosse dimensioni a margini ben
definiti. Nel 10% dei casi è bilaterale o multicentrica. Al taglio ha consistenza molle, con aspetto
omogeneo e colorazione dal castano al grigiastro, con occasionali aree emorragiche.
Micro:
Si presenta nella classica combinazione trifasica variabile:
ƒ Cellule epiteliali: tubuli o glomeruli a sviluppo incompleto.
ƒ Cellule stromaliu: tessuto fibroso o mixoide a sviluppo incompleto.
ƒ Cellule blastematose: cellule renali embrionali a vari stadi di sviluppo.
Una caratteristica importante è la presenza di anaplasia nucleare, ovvero nucleo grande,
ipercromico e pleomorfo, e mitosi abnormi.
3.0 CA uroteliali della pelvi renale
Queste lesioni rappresentano il 5% dei tumori di origine dalla pelvi renale. Si rendono evidenti
clinicamente mediante ematuria. Possono essere multipli, coinvolgendo la pelvi, gli ureteri e la
vescica; si può avere anche coinvolgimento della vena renale. La sopravvivenza a 5 anni si aggira
intorno al 50-70%, mentre per le lesioni poco differenziate, con coinvolgimento della vena renale,
la sopravvivenza si aggira intorno al 10%.
Nell’urotelio normale, a distanza, si possono trovare focolai neoplastici.
Macro:
Sono masse con un ampio spettro di variabilità, da papillomi apparentemente benigni, a veri e
propri CA papilliferi.
Micro:
Istologicamente questi tumori sono identici a quelli della vescica.
Tumori della vescica
1.0 Tumore uroteliale (a cellule transizonali)
I tumori della vescica sono in continuo aumento.
Circa il 95% di tutti i tumori sono di origine epiteliale, ed il resto ha origine mesenchimale. La
maggior parte dei tumori derivano dall’epitelio di transizione composte da cellule uroteliali, e
perciò sono detti tumori transizionali o uroteliali.
Questi tumori rappresentano il 90% dei tumori vescicali, perché il resto è di natura metastatica.
Possono essere sia singoli che multifocali e sono divisi in due grosse categorie:
ƒ Tumori uroteliali a basso grado che sono sempre papillari e non invasivi ed hanno la stessa
struttura dell’epitelio transizionale.
ƒ Tumori uroteliali ad elevato grado che possono presentarsi come papillari, nodulari o con
entrambi gli aspetti e mostrano elevato polimorfisimo ed elevata invasività; sono letali in circa il
60% dei casi entro 10 anni dalla diagnosi.
Questi tumori hanno maggiore incidenza nei maschi, con un rapporto 3:1 ed insorgono tra la 5° e
l’8° decade di vita.
La patogenesi vede diversi fattori:
ƒ Fumo di sigaretta.
ƒ Cancerogeni aminici, soprattutto la 2-naftilamina.
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1. Questi tumori hanno come sede preferenziale le pareti laterali e la parete posteriore della vescica. ovoidale o sferica. spesso. da ben differenziato ad anaplastico. di dimensioni maggiori e molto invasivi oltre la mucosa. in genere. Le neoplasie aggressive tendono ad invadere gli organi pelvici per continutità e tendono a metastatizzare ai linfonodi regionali. È. benché si possano trovare anche zone piatte. È un tumore di piccole dimensioni (0. ƒ Terapia con immunodepressivi e l’aumento dell’incidenza di infezioni. Napoli Æ Pagina 97 di 98 . 1. non supera la mucosa. come il papilloma.ƒ Infezioni da Schistosoma Haematobium. Le lesioni hanno aspetto ed istologia variabile: ƒ Papilloma: è una rara variante (1%). intramurale.N. l’aspetto macroscopico è quello del papilloma. con grosse dimensioni. Hanno un maggiore rischio di progressione. ƒ Grado III: CA uroteliale ad alto grado.5 – 2 cm) delicate e attaccate alla superficie per mezzo di un piccolo peduncolo. questi tumori possono apparire papillari. estendendosi su tutta la superficie vescicale. aumento mitosi. fegato e midollo osseo. in genere. Macro: L’aspetto macroscopico è molto variabile. Tendono ad essere molto estesi. ulceranti ed infiltranti. È una lesione ad alto grado che. Le cellule sono pleomorfe e l’architettura è completamente alterata. Si presenta come una massa intraluminale evidente. Le cellule tumorali hanno qualche atipia citologica e architetturale: rare mitosi. essenzialmente. Le atipie architetturali sono ancor più marcate (aumento strati cellulari. Rappresenta il 3-7% di tutti i tumori vescicali e deriva da aree che sono andate in contro a metaplasia squamosa.2 CA squamocellulare È una lesione molto preoccupante. Hanno una pessima prognosi. papillifero. ƒ Grado II: CA uroteliale a basso grado.U. Le lesioni aggressive sono legate a displasia e mataplasia della mucosa vicina. ƒ Grado I: neoplasia uroteliale a basso potenziale maligno. Hanno un asse di tessuto lasso fibrovascolare e sono ricoperte da epitelio transizionale normale. estendensi anche all’uretra e agli ureteri. da puramente papillare a nodulare misto. dal leiomioma. Le recidive sono rare o assenti. La disseminazione ematogena è diretta al polmone. Il rischio di recidiva aumenta con l’aumentare del grado della lesione. Le lesioni a basso grado sono in genere papillari. La metà di queste lesioni diventano invasive. ha raro sviluppo maligno e la sopravvivenza a 10 anni è del 95-98%. Le recidive sono rare. però. La prognosi è ottima. piatti o misti. Tali neoplasie sono. l’aspetto macroscopico è di natura papillare. papillifero. È. aumento del numero degli strati cellulari e lieve perdita di polarità. L’aspetto è molto variabile. Maligni Å alexys3 / S. Possono essere presenti zone di necrosi. perdita polarità). vegetanti. ƒ Uso prolungato di analgesici. sono maggiormente piatte o piatto-papillari.0 Tumori mesenchimali Benigni I tumori mesenchimali benigni sono rari e sono costituiti. Si presenta come una massa isolata. le lesioni ad alto grado. 2.1 CA in situ Il CA in situ è una entità a parte. invece. Le lesioni sono maggiormente plurifocali. Le cellule sono ancora riconducibili ad epitelio transizionale.

U. che ha un aspetto macroscopico grigiobiancastro e carnoso e dalla consistenza molle. Napoli Æ Pagina 98 di 98 . Può raggiungere anche i 10-15 cm di diametro.Sono ancora più rari e rappresentati dal rabdomiosarcoma. Å alexys3 / S.N.