You are on page 1of 347

Sub redacţia

Conf. univ. dr. Florin Mitu

ACTUALITĂŢI ÎN
SEMIOLOGIA RESPIRATORIE
ŞI CARDIOVASCULARĂ

Editura "Gr. T. Popa", U.M.F. Iaşi
2011
Florin Mitu
1

Semiologia aparatului respirator

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României
Actualităţi în semiologia respiratorie şi cardiovasculară /
sub red.: Florin Mitu - Iaşi: Editura Gr. T. Popa, 2011
Bibliogr.
ISBN 978-606-544-043-2
I . Mitu, Florin (red.)
616.2-07
616.1-07
Referenţi ştiinţifici:
Prof. dr. Ion I. Bruckner – Universitatea de Medicină şi Farmacie
”Carol Davila” Bucureşti
Prof. dr. Gheorghe Bălan – Universitatea de Medicină şi Farmacie
”Gr. T. Popa” Iaşi
Prof. dr. Gabriel Ungureanu – Universitatea de Medicină şi Farmacie
”Gr. T. Popa” Iaşi

Cartea a fost tipărită cu sprijinul financiar al companiei ABBOTT

Editura „Gr. T. Popa”
Universitatea de Medicină şi Farmacie Iaşi
Str. Universităţii nr. 16
Toate drepturile asupra acestei lucrări aparţin autorilor şi Editurii „Gr.T. Popa" Iaşi.
Nici o parte din acest volum nu poate fi copiată sau transmisă prin nici un mijloc, electronic sau mecanic, inclusiv fotocopiere, fără permisiunea scrisă din partea autorilor sau
a editurii.
Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie "Gr. T. Popa" Iaşi
str. Universităţii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 267798 int. 231, Fax 0232 211820

2

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

Autori:

Conf. univ. dr. Florin Mitu
Şef lucrări dr. Corina Dima – Cozma
Dr. Magda Mitu
Prep. univ. dr. Maria Magdalena Leon
Prep. univ. Dragoş Ilisei

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

3

Semiologia aparatului respirator

4

Florin Mitu

Semiologia aparatului respirator

Cuvânt înainte
Reeditarea cărţii de semiologie a colectivului condus de dl. Conf.
Florin Mitu este o binevenită prezenţă în spaţiul editorial medical. În
formarea unui medic deprinderea semiologiei reprezintă una dintre cele mai
importante etape. În epoca modernă, cu nenumăratele ei progrese
tehnologice, contactul direct cu omul bolnav, discuţia şi examinarea îşi
păstrează întreaga valoare, dar şi întreaga dificultate. Atingerea unui
diagnostic corect şi complet presupune o echilibrată sinteză a datelor
obţinute din discuţia cu bolnavul, din examinarea sa şi din informaţiile
oferite de explorările paraclinice.
Dificultatea în realizarea unei lucrări de semiologie constă în
selectarea materialului prezentat cu menţinerea sau dezvoltarea elementelor
care îşi păstrează intactă valoarea şi eliminarea celor vechi, pe care evoluţia
medicinii le-a depăşit. Aceasta selecţie este cu succes realizată în lucrarea
colectivului de la Iaşi.
În acest fel, lucrarea coordonată de dl Conf. Mitu oferă studentului
(şi nu numai lui) o prezentare coerentă a datelor de semiologie clasică, a
semiologiei paraclinice, a sintezei acestor date în sindroame care să
reprezinte baza diagnosticului diferenţial ca etapă în elaborarea
diagnosticului pozitiv.
Apariţia acestei lucrări nu ne miră deoarece şi ediţia precedentă a
fost de o deosebită calitate, ca de altfel şi alte lucrări publicate în diverse
reviste de acelaşi colectiv.
Lucrarea este deosebit de clar redactată, foarte frumos ilustrată cu
imagini din colecţia proprie a Clinicii a VI-a Medicală din Iaşi. Astfel este
uşor de citit, deşi complexă, şi permite o înţelegere imediată a elementelor
prezentate.
În aceste condiţii nu pot decât să recomand cu căldură această
lucrare nu numai studenţilor, ci şi medicilor în formare şi chiar celor mai
vârstnici care doresc să îşi reaminteasca elementele esenţiale de semiologie.
Prof. Dr. Ion Bruckner

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

5

Semiologia aparatului respirator

6

Florin Mitu

...................3.....................11 1.........5............................................3...2.........................3....2........ SIMPTOME ......2.....6................. Explorarea funcţională ............. Explorarea imagistică ..............20 1..................... Bronşita cronică..........59 1.......................2.................................4.................53 1............1.....3.............................................................................................5...72 1.........................................2..............................1...................... SINDROAMELE DE CONDENSARE PULMONARĂ.....................................................4.........27 1...........................................................................67 PRINCIPALELE SINDROAME ALE APARATULUI RESPIRATOR ..............................................5..................... EXPLORAREA PARACLINICĂ A APARATULUI RESPIRATOR ...................36 1..........6.................2.........2...............71 1.......5. Inspecţia ......................................................3...............32 1.........4........................................................71 1................ bronhopneumopatia obstructivă cronică.......... Percuţia .......... Tehnici de obţinere a produselor biologice .......Semiologia aparatului respirator CUPRINS Capitolul I....................................................1............85 1..............5..................................................................3................. Dispneea ................................3..............4.......3.........76 1.........................3......... SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR.................... Expectoraţia ..1.......5..... emfizemul pulmonar....... Noţiuni de anatomie şi fiziologie . Astmul bronşic .32 1.4...40 1.................................54 1...83 1. ANAMNEZA ...................... Ascultaţia ................................... Bronşita acută .........................................................................3.................................................4....30 1....11 1........... EXAMENUL FIZIC ...... Pneumoniile .................. Hemoptizia .........................5........3...... Bronşiectazia .. Palparea .........25 1.14 1..........2.......................86 Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 7 . Durerea toracică ......35 1........... Tusea .1....................................................71 1............................. SINDROMUL BRONŞITIC .................... Reguli de examinare ....2......14 1...............2................................................45 1.........1......6.....................4............42 1...............

....................6.......................5........98 1...................................2....................... 116 1.....................................87 Pneumonia stafilococică .... Pahipleuritele şi simfizele pleurale ... Palpitaţiile ..........94 Bronhopneumonia......6.......87 Pneumonia pneumococică ................................................... 127 2.............................2.........................3........7..................................................................3.....Semiologia aparatului respirator Particularităţi clinice ale diferitelor tipuri de pneumonii ..........104 1....................................... Durerea ..... Alte simptome ................. Infarctul pulmonar .........107 1.................................................. 135 8 Florin Mitu ..............2...127 2............98 1......9......................................................................7........................................................................94 Pneumoniile virale .................................95 1.......6....... 109 1.....................................................125 2................114 1................. SINDROMUL MEDIASTINAL ................................2.......................................................................................115 1....93 Pneumoniile cu germeni anaerobi .........................6....................................................... 110 1...............................................................7.......89 Pneumonia streptococică ..... Pleurezia lichidiană ....3............. ANAMNEZA ..................................................6....................................1...............................................................4....6.......................93 Pneumonia cu Legionella pneumophila ....... 106 1.......... Cancerul bronhopulmonar ................ Dispneea ..........1.................................. SIMPTOME ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR . Fibrozele pulmonare interstiţiale .............................................8........ SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR ...................4........93 Pneumonia cu bacili enterici gram-negativi ......7..4...................... Atelectazia pulmonară ..............................2... 132 2......................... Supuraţiile pulmonare .................109 1...............................................................134 2.....2.91 Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae .....................2..............1................................ Pleurezia uscată ..95 Gangrena pulmonară ..... SINDROAMELE PLEURALE .................. Pneumotoraxul .....................95 Abcesul pulmonar ............................................ 125 2.............91 Pneumonia cu Haemophillus influenzae .................................. INSUFICIENŢA RESPIRATORIE .2..........................7...................................119 Capitolul II..................................................

................ 239 2....... 245 2..2.3............................................ ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ (EI) .3........................... 260 2.... 248 2..............................1........................ Insuficienţa mitrală.267 2.......9........................................Semiologia aparatului respirator 2........ Inspecţia regiunii precordiale ........................................2................ 221 2.......................... 243 2.7......................................................... Angina pectorală ...................8.3..............141 2..........7...... Noţiuni de electrocardiografie ..............9..... 211 2............ Alte investigaţii imagistice ........................................................8....7.......6.............. 188 2..... Stenoza aortică .................. Stenoza tricuspidiană.......................3. 175 2. EXAMENUL OBIECTIV AL CORDULUI ..... Insuficienţa tricuspidiană........2.........................................9.............................8......... Stenoza pulmonară .............4......................................... 159 2. Cardiomiopatiile ................................................6.................. BOALA CORONARIANĂ ...... 252 2..........7..........................................7........... Palparea regiunii precordiale ............4.... EXPLORAREA PARACLINICĂ A APARATULUI CARDIOVASCULAR ..........3.................................7.................. Inspecţia generală ... 196 2.............4... 229 2.............. Angina instabilă şi infarctul miocardic fără supradenivelare de segment ST ....................3............................................. Examenul radiologic al cordului și vaselor mari ......7...... Insuficienţa aortică ...................5...... 209 2......... BOLILE MIOCARDULUI ........................ 146 2.............7.4..3................. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA) .......................................... Insuficienţa pulmonară ........................... 267 2.... Miocarditele ........ Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST (STEMI) ..3..2..... 157 2.......................2..........1...........4............ Stenoza mitrală.. 175 2.........................4........7..........................8......7............. 216 2.......1.................. Noţiuni de anatomie şi fiziologie ............1.. VALVULOPATIILE ..........................3............6.... 246 2............................... 249 2.....3...8...........................................5...................................................................................... 137 2............4................1.....................5..........7.......... Percuţia regiunii precordiale ....4.................................................................. Noţiuni de ecocardiografie ...........137 2............................. Ascultaţia cordului ....222 2.....234 2......... 269 Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 9 .......................259 2..9.. 234 2.......... 148 2. Dubla leziune mitrală ............................3...

........................ 290 2.. Examenul arterelor ... 335 2....... 343 10 Florin Mitu ....... 334 2..Semiologia aparatului respirator 2..18.4..........................288 2............................1...... 316 2...16........ Determinarea tensiunii arteriale .....10...........................16...2.......... Pericardita acută ..7........................10.................... Sindromul de ischemie periferică cronică ... 329 2..........................17. 276 2...16...........5.. HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ .................................10...............16..275 2................. INSUFICIENŢA CARDIACĂ ........... EXAMENUL ARTERELOR ..................12................ Disecţia de aortă ........................... 280 2. 333 2............................... 279 2................. Boala şi sindromul Raynaud ...................16................................ TULBURĂRILE DE RITM ŞI DE CONDUCERE ................ HIPERTENSIUNEA ARTERIALA (HTA) .... Sindromul de ischemie periferică acută ............6.............. 324 2.....13...322 2.2........................... EXAMENUL VENELOR ................11..........16....................... 306 2....14.. SEMIOLOGIA VASELOR LIMFATICE .........................................16............... Anevrismele de aortă ......................... 337 2....... Pericardita cronică .........15.............1.........16...................................... 322 2................. MALFORMAŢIILE CARDIACE CONGENITALE .... SINDROAMELE PERICARDICE ..........................3................................ 335 2................

Timpul pulmonar este primul moment al schimburilor gazoase. traheobronşite. deficitul în alfa1-antitripsină. ce are loc la nivelul membranei alveolo-capilare. unde O2 trece din aerul alveolar în sânge. iar CO2 are traiectorie inversă.1. 3-4 zile fără lichide. ANAMNEZA Bolnavii cu afecţiuni respiratorii se pot adresa medicului pentru un control de rutină. astmul bronşic alergic.  la copii sunt frecvente: pneumoniile virale şi bacteriene. adică permite pătrunderea O2 în celule şi eliminarea CO2 de la acest nivel. laringite. în ordinea logică. Acestea sunt: Vârsta: o serie de afecţiuni se asociază unor grupe de vârstă:  la sugar şi copilul mic predomină infecţiile căilor aeriene superioare: rinofaringite. Perturbarea acestora determină apariţia unor modificări. pneumotoraxul recidivant. leziunile apărute la nivelul scoarţei cerebrale sunt ireversibile. sarcoidoza. mai precis trei. realizează respiraţia internă. 1. Toţi aceşti timpi respiratori presupun mai multe etape ale respiraţiei pulmonare: ventilaţia. Respiraţia este o funcţie care asigură aportul O 2 la celule şi eliminarea CO2. examenul clinic. ce stau la baza afecţiunilor pleuro-pulmonare. Examenul complet al pacientului cu afecţiune respiratorie cuprinde. Dacă organismul poate rezista mai mult de 30 de zile fără alimente. urmate de explorări specifice. După acest interval.  la adulţii tineri: pneumonii virale şi bacteriene. difuziunea şi circulaţia. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 11 . traheo-bronhomegalia). modificări radiologice sau diverse elemente sugestive. lipsa oxigenului nu poate fi tolerată mai mult de câteva minute. bronhopneumonii. sanguin şi tisular. tuberculoza pulmonară. Al treilea timp al respiraţiei. În completarea foii de observaţie a pacientului se trec în revistă o serie de date anamnestice importante în diagnostic. pleurezia tuberculoasă. timpul tisular. Timpul sanguin realizează transportul gazelor de la plămâni la ţesuturi. simptome sugestive.CAPITOLUL 1 SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR Respiraţia este un fenomen vital. iar funcţiile pierdute nu pot fi recăpătate. astmul bronşic. Acest proces se realizează în trei timpi: pulmonar. unele afecţiuni cu transmitere genetică (mucoviscidoza. anamneza.

 inaparent în emfizem. cancer pulmonar. a pneumoniilor. poate fi:  acut în pneumonii. bronşita cronică. stomac. valvulopatiile (stenoza mitrală. etilism cronic. rujeola). bronhopneumopatia obstructivă cronică. Antecedentele personale fiziologice. Bolile infecţioase prezente în mod obişnuit în copilărie (de ex. virozele respiratorii numeroase şi incorect tratate predispun la apariţia astmului bronşic. Debutul bolii variază. incorect tratate reprezintă factori de risc în apariţia bronşiectaziei. pneumoconiozele. etc.Semiologia aparatului respirator  la adulţii peste 50 ani: bronşita cronică. pleurezie. SIDA. bronşiectazia. rinita alergică. neoplazii. bronşiectazie. chist hidatic pulmonar. În sarcină şi lehuzie creşte riscul infecţiilor respiratorii ca urmare a imunităţii reduse. ficat. pneumotorax. Tumorile primare dezvoltate în vecinătatea plămânului (tiroidă. boala venoocluzivă pulmonară. în caşexie. astmul bronşic. bronşită cronică. traheobronşita spastică. embolie pulmonară. fibroze pulmonare. infiltrate pulmonare tuberculoase. abces pulmonar. afecţiunile nazo-faringiene (deviaţia de sept. tusea convulsivă. etc) reprezintă condiţii favorizante în apariţia astmul bronşic. Evoluţia cu episoade acute alternând cu perioade de acalmie caracterizează astmul bronşic. Antecedente personale patologice. emfizemul. De 12 Florin Mitu . Istoric. bronşiectazie. conjunctivite alergice. neoplasmul bronhopulmonar. cu manifestări variabile precum urticaria. emfizemul pulmonar. Infecţiile pulmonare cu germeni oportunişti sunt întâlnite în condiţiile unui organism tarat. sân. Astmul bronşic se poate agrava sau ameliora la pubertate sau în sarcină. Astmul bronşic este frecvent asociat atopiei. Sexul: la bărbaţi sunt mai frecvente neoplasmul bronho-pulmonar. De asemenea. fibroza pulmonară. De asemenea. etc) pot determina apariţia metastazelor la acest nivel. la femei se întâlnesc mai mult hipertensiunea pulmonară primitivă.  subacut sau insidios în tuberculoza pulmonară. insuficienţa mitrală) favorizează apariţia infecţiilor pulmonare. imunodeprimat. emfizem pulmonar. diabet zaharat. insuficienţă renală sau hepatică. Afectarea pulmonară din insuficienţa cardiacă stângă (plămânul de stază) sau din insuficienţa renală severă (plămânul uremic) constituie teren favorabil suprainfecţiilor bronho-pulmonare. De asemenea. edemul Quinke. vegetaţiile adenoide. Diabetul zaharat este o afecţiune ce favorizează şi întârzie vindecarea tuberculozei pulmonare. evoluţia cronică cu recurenţe se întâlneşte în bronşita cronică.

de ani de fumat) Alţi factori favorizanţi ai infecţiilor respiratorii cu germeni oportunişti sau bacilul Koch sunt etilismul cronic. radioterapia.an = (nr de ţigări fumate per zi) x (nr. bronşita cronică şi emfizemul pulmonar. deficitul de alfa1-antitripsină. inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei pot cauza tuse). Riscul de cancer pulmonar scade progresiv odată cu mărirea intervalului de timp de la întrerupere. de asemenea. astmul bronşic. Deformaţiile toracice congenitale sau dobândite (posttraumatice sau după intervenţii chirurgicale sau în boli de sistem osos) determină în timp tulburări de ventilaţie şi perfuzie cu dezvoltarea cordului pulmonar cronic. efecte directe asupra parenchimului pulmonar (chimioterapia. polichistoza pulmonară. mediu umed. Nr. Anamneza privitoare la fumat include şi fumatul pasiv. prezenţa în antecedente a unei neoplazii reprezintă risc de cancer pulmonar metastatic (neoplasme mamare. Pachete . care este de asemenea factor de risc pentru neoplasm bronho-pulmonar sau bronşită cronică.A. prostatice.Semiologia aparatului respirator asemenea. Condiţiile de viaţă şi muncă Fumatul este factor de risc major pentru cancerul bronho-pulmonar. Este obligatorie o anamneză cât mai completă. Alte afecţiuni au transmitere genetică: mucoviscidoza. Un pachet .) reprezintă echivalentul a 1 pachet de ţigări (20 tigari) fumat zilnic timp de 1 an. O serie de afecţiuni pulmonare apar în medii de lucru favorizante: pulberi anorganice sau organice.1). insuficienţei respiratorii.an (P. chimioterapia). variaţii mari ale temperaturii (Tabelul 1. carenţele alimentare. iar la cei care au întrerupt fumatul. Antecedente heredo-colaterale Prezenţa tuberculozei la unii membri ai familiei reprezintă risc de contaminare şi dezvoltare a bolii. droguri ca amiodarona) sau asupra căilor aeriene (betablocantele determină obstrucţie bronşică. Tratamentul unor afecţiuni nerespiratorii poate determina complicaţii pulmonare prin mai multe mecanisme: imunodepresia organismului care este astfel mai expus infecţiilor pulmonare (terapia imunosupresivă. condiţiile precare de locuit. intensitatea sa (numărul zilnic de ţigarete). care să includă numărul de ani de fumat. intervalul de abstinenţă. digestive. diminuarea funcţiei pulmonare odată cu înaintarea în vârstă este mai redusă la cei care au oprit fumatul. sindromul cililor imobili. etc). renale. la domiciliu sau în mediul de lucru. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 13 .

apăsare) şi asociază o reacţie emoţională (spaimă. structuri conjunctive pro14 Florin Mitu . răsucire.1. Durerea este o experienţă senzorială şi emoţională dezagreabilă. durată (acută. mezoteliom pleural Lucrătorii din mine. Receptorii sensibilităţii protopatice sunt reprezentaţi de terminaţii nervoase libere ce se regăsesc în epiderm. bronşite cronice Zootehnie Alveolite alergice exogene („plămânul fermierilor”) 1. ce aparţine IASP-ului (International Association for the Study of Pain). electronicii (expunere la beriliu) Berilioză (pneumonie interstiţială cronică) Mediu cu solvenţi Astm bronşic. Este frecvent descrisă ca penetrantă sau distructivă (junghi. zdrobire. siderurgie Silicoză (boală fibronodulară pulmonară difuză) Industria cărbunelui Pneumoconioză (afectare fibronodulară) Industria aliajelor. greaţă). sfâşiere.2. etc). respectiv vegetativă şi psihică. intermitentă. severitate (uşoară.). cânepă) Astm bronşic. deci sunt prezente ambele componente: somatică. dar cea mai cunoscută şi utilizată este cea prezentată ulterior. cancer pulmonar Pulberi organice Industria textilă (bumbac. etc. severă. Aceste aspecte arată dualitatea durerii: senzaţie şi emoţie. vagă. atc). generalizată. cancer pulmonar. in. junghi. cariere de piatră. SIMPTOME 1. dată de o leziune tisulară veritabilă sau potenţială sau de o descriere cu termeni ce se referă la o asemenea leziune. Orice durere de intensitate moderată sau crescută se însoţeşte de anxietate şi de nevoia de a o stopa. ceramicii. Durerea poate fi caracterizată prin detalierea mai multor elemente: calitate (greutate. cronică.2.1 Profesii cu risc crescut de afectare bronho-pulmonară Afecţiunea bronho-pulmonară Mediu de lucru Pulberi anorganice Industria azbestului Azbestoză (fibroză interstiţială difuză). derm. subacută.000 de afecţiuni care se însoţesc de durere. Durerea a primit numeroase definiţii. arsură. etc. Durerea toracică Patologia umană cunoaşte peste 10.) şi localizare (precisă.Semiologia aparatului respirator TABELUL 1.

Axonul fiecărui neuron periferic face sinapsă cu mai mulţi neuroni spinali. În ţesuturile sensibilizate. Fibrele cu diametrul cel mai mare (A-beta) răspund la stimularea uşoară sau la mişcare şi sunt prezente în piele. fapt care explică apariţia durerii în structurile profunde în condiţii patologice. în condiţii de stimulare. Blocarea lor aboleşte capacitatea de a detecta durerea. în prezenţa unor mediatori ai inflamaţiei devin sensibili la stimuli mecanici. O categorie aparte de receptori viscerali o reprezintă receptorii fiziologici care pot fi specifici (baroreceptori. Nociceptorii cutanaţi cuprind termo-nociceptori. nespecifici (mecanoreceptori) şi extraviscerali. Dacă se aplică stimuli intenşi. prostaglandinele. Calea aferentă periferică este reprezentată de neuronii primari senzitivi aferenţi. Axonii neuronilor spinali se încrucişează şi formează tractele spinotalamice din cordoanele laterale ale măduvei. nociceptori polimodali şi nociceptori mecanici A-delta şi C. repetaţi sau prelungiţi în prezenţa unei leziuni sau inflamaţii tisulare. stimularea lor nu produce durere. grad de mielinizare şi viteză de conducere. spre exemplu arsurile tegumentare prin expunere prelungită la soare creează o sensibilitate anormală a pielii. chemoreceptori. periost şi pericondru. chemoatracţie pentru leucocite. chemo-nociceptori. Fibrele A-delta şi C din viscere sunt insensibile în condiţiile integrităţii tisulare. de asemenea fiecare neuron spinal face sinapsă cu mai mulţi neuroni periferici. La apariţia sensibilizării contribuie şi mediatorii locali ca bradikinina. cu acţiune vasodilatatoare. stimuli obişnuiţi pot determina durere. pragul de activare al nociceptorilor scade. Axonii căii primare aferente ajung în substanţa cenuşie a cornului posterior al măduvei spinării unde fac sinapsă cu neuronii spinali care transmit semnalul dureros la nivel cerebral. Acest fenomen de convergenţă explică localizarea şi iradierea specifică în durerea viscerală. în mod normal.Semiologia aparatului respirator funde ale teritoriului cutanat. Neuronii primari senzitivi se diferenţiază după diametru. fascii. Nociceptorii profunzi sunt localizaţi în muşchi. de degranulare mastocitară. neuronii motori şi neuronii simpatici postganglionari. subseros sau intra-adventiceal. a unor mediatori polipeptidici de tipul substanţei P. inclusiv fascia superficială. Nociceptorii viscerali se regăsesc în pereţii viscerelor subepitelial. leucotrienele. Celelalte două tipuri de fibre – cu diametru mic mielinizate (A-delta) şi nemielinizate (fibrele C) sunt prezente în piele şi structurile somatice profunde şi viscerale. Totuşi. tendoane. Pe de altă parte s-a demonstrat că nociceptorii au şi funcţie neuroefectoare. în corion şi tunica medie a vaselor. osmoreceptori). reprezentând receptorii de durere (nociceptorii). care urcă în porţiunea laterală a Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 15 . fenomen denumit sensibilizare. structuri articulare. prin eliberarea. Cele mai multe din aceste două tipuri de fibre răspund maximal numai la stimuli intenşi şi produc durere numai la stimulare electrică.

16 Florin Mitu . Pe de altă parte. Această cale nervoasă este responsabilă de analiza durerii ca localizare. mediastinită sau emfizem mediastinal Gastrointestinală Reflux gastroesofagian.Semiologia aparatului respirator punţii la talamus. Axonii tractului spinotalamic se conectează cu neuronii care au proiecţie la nivelul regiunii corticale somatosenzitive. calitate. traheobronşită. parietală. herpes zoster. Pulmonară Pneumonii. Durerea produsă de stimuli similari variază mult în situaţii diferite şi la persoane diferite.2). vasculară. tuse. reacţia de durere la leziuni mici poate fi discrepant de mare. poartă denumirea de junghi. Există tipuri particulare de junghi în diferite afecţiuni (Tabelul 1. localizată într-o zonă a toracelui. artrită de umăr sau coloană. Secţionarea tractelor spinotalamice suprimă definitiv durerea şi percepţia temperaturii.2 Cauze de durere toracică Cauza Afecţiuni Cardiacă Boala coronariană. tumori de perete toracic. intensitate. pancreatită Musculoscheletică Artroză cervicală. afecţiuni biliare. Durerea toracică este unul din cele mai frecvente simptome care determină adresarea la medic şi are o multitudine de cauze: cardiacă (cel mai frecvent). pleurezii. digestivă. de intensitate mare. pericardita Vasculară Disecţia de aortă. stenoza aortică. pneumotorax. (Tabelul 1. inflamaţia articulaţiilor condro-costale.3). hipertensiunea pulmonară. bruscă. Durerea acută. tulburări afective Durerea toracică de cauză pleuro-pulmonară poate fi acută sau lentprogresivă. Două exemple sunt clasice: atleţii pot suporta fracturi cu dureri mici şi soldaţii de pe câmpul de luptă rezistă cu răni care în mod obişnuit au dureri atroce. boala ulceroasă. TABELUL 1. bursită subacromială Alte cauze Afecţiuni ale sânului. pulmonară. neurologică etc. cardiomiopatia hipertrofică. embolismul pulmonar. strănut sau palpare locală. Se accentuează în inspir. tumori. spasm esofagian. percepută de pacient ca o lovitură de pumnal. crampe ale muşchilor intercostali. sindrom MalloryWeiss. lobul frontal). Axonii tractului spinotalamic se conectează cu regiuni talamice şi corticale care determină reacţia emoţională (gyrus cingulat.

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 17 . ”lovitură de cuţit”. Durerile toracice de origine parietală sunt localizate.Semiologia aparatului respirator TABELUL 1. O serie de afecţiuni pulmonare nu prezintă durere toracică: astmul bronşic. transfixiantă (junghi pleural). tuse. însoţită de anxietate. intervenţii chirurgicale la nivelul bazinului. bine delimitată. precedată de frison unic. progresivă. se însoţeşte de hemoptizie şi dispnee importantă Apare la pacienţii cu risc tromboembolic: după imobilizarea prelungită la pat ca urmare a AVC. însoţită de tuse seacă. Durerea din pneumotorax Durerea pleurală Durerea din cancerul bronhopulmonar Durere intensă. Apare în traheobronşite acute. tromboflebite. compresiune locală (Tabelul 1. puţin intensă. accentuate de mişcările respiratorii. pacientul preferă decubitul de partea sănătoasă. persistentă. cancerul pulmonar metastatic. aparat gipsat. pneumoconiozele. neoplazii. localizată submamelonar. pneumotorax. Este însoţită de tuse cu expectoraţie hemoptoică (apare la 24-48 h de la instalarea durerii) Pleurezia interlobară Durere în zona corespunzătoare proiecţiei scizurii (aspect „în eşarfă”) Durerea diafragmatică Dureri de intensitate medie sau lent progresive apar în bronhopneumonii. accentuată de mişcări respiratorii. dispnee accentuată cu polipnee. etc. bronşiectazia. presiune asupra toracelui. cu topografie fixă. infarct pulmonar. boli pulmonare cu inflamaţie pleurală (pneumonii. cancer cu invazie a pleurei parietale) Durere foarte intensă. cu iradiere supraclaviculară (explicată de inervaţia senzitivă prin nervul frenic a pleurei diafragmatice) Durerea are debut brusc. tuse cu expectoraţie ruginie Durerea traheobronşică Durere retrosternală difuză. etc. frecvent submamelonar. corpi străini aspiraţi. cu debut brusc. cianoză. pareze. fibrozele pulmonare. tumori Durere violentă. polipnee. bronşite acute. Cedează odată cu apariţia expectoraţiei. percepută ca arsură. Este prezentă în pleurite. pleurezii. bronşitele cronice. iritativă şi hemoptizie Durerea din infarctul pulmonar Durerea din embolia pulmonară Durere la baza hemitoracelui. ce nu răspunde la tratament.3 Tipuri de durere toracică de cauză pleuro-pulmonară Afecţiunea Caracteristici Durerea din pneumonie Durere transfixiantă.4). accentuată de tuse. cu sediul submamelonar sau subscapular. în semicentură. tuberculoza. accentuată de tuse. urmat de febră. tuse seacă. emfizemul pulmonar.

rebele la tratament  Sindrom Tietze Inflamaţia articulaţiilor condrocostale.  Sindromul Mendlowitz Durere de efort în micul pectoral.cu caracter de arsură. Modificările radiologice susţin diagnosticul. pe linia axilară medie şi paramedian). de intensitate variabilă. însoţite de contractură musculară. în punct fix. palpare.4 Dureri toracice de cauză parietală Originea durerii 18 Caracteristici Durerile tegumentare Localizate. respiraţie. cu prinderea umărului. accentuată de mişcările respiratorii. apar în traumatisme. unilaterală pe traseul nervului. dureri anterioare.  Pleurodinia epidemică (boala Bornholm) Miozită febrilă determinată de virusul Coxsackie grup B. fără iradiere în braţ Durerile osteoarticulare Apar în condiţiile prinderii periostului  Fracturi costale Dureri localizate. Apare ca urmare a iritării sau inflamării rădăcinilor sau nervilor intercostali  Nevrita Dureri iradiate pe traiectul nervilor. tumori Durere cu evoluţie lungă (ani). tuse  Zona Zoster Infecţia ganglionului spinal cu virusul varicela zoster. accentuate de presiune. tumefacţia articulară  Spondiloză Dureri cu caracter de nevralgie intercostală. celulită. etc. abces. colagenoze  Pleurodinia Durere vie laterotoracică. accentuate de compresia punctelor dureroase ale lui Valleix (spaţiile intercostale paravertebral. în mastoza fibro-chistică Florin Mitu . Durerile musculare Localizate în zona afectată. accentuată de mişcări. accentuată premenstrual. de intensitate progresivă. erupţie veziculoasă. Durerea precede apariţia erupţiei Dureri mamare  Mastodinia Mastite. stări gripale. preced modificările radiologice. cracmente osoase prin mobilizarea capetelor osoase  Osteomielita Durere surdă. furunculi. miozite. de lungă durată  Metastaze. inspir profund însoţită de febră. leziuni cutanate. tuse. Durerile se accentuează la mişcarea coloanei. Nu sunt prezente semne clinice sau radiologice de afectare pulmonară.Semiologia aparatului respirator TABELUL 1. Dureri radiculare (nevralgice) Durerea are debut brusc. leucemii Durereri localizate. cu durere intensă. palpare. în unele infecţii generalizate (trichineloza). iradiază în dermatoamele corespunzătoare. Apar posttraumatic.

aortică sau pericardică. diverticuli esofagieni. Apariţia ei este în contextul unui efort fizic. prezenţa suflurilor. În hernia hiatală simptomele apar în decubit dorsal sau în anteflexie şi se atenuează în ortostatism. aspirina. de maxim 3 minute şi cedează prompt la oprirea efortului (atitudinea „spectatorului de vitrină”) sau la nitroglicerină sublingual. Durerea toracică de origine digestivă Durerea esofagiană este descrisă ca arsură retrosternală. dispnee. anxietate. mialgii. în membrele superioare pe marginea cubitală până la ultimele două degete. durata peste 30 minute. Ulcerul gastro-duodenal. are intensitate mare de la început. gheară. arsură. cefalee. Durata în timp este scurtă. persistentă. Durerea poate fi de tip centrifug – apare retrosternal şi iradiază spre periferie – sau de tip centripet – începe la periferie şi iradiază spre regiunea sternală. unele alimente acide. pe când antiacidele o ameliorează. regurgitaţii acide sau alimentare. nu cedează la nitroglicerină. diminuă în poziţie şezândă. descrisă ca o apăsare. Apare în esofagite. ameliorate de antiacide. stress sau după un prânz abundent. durerea este subcostală şi iradiază în omoplatul drept. accentuată de inspir profund. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 19 . asociată cu disfagie. oboseală severă. debut brusc. mai frecvent. ele se manifestă prin dureri epigastrice sau substernale. intensitate mare. Se întâlneşte în angina pectorală şi infarctul miocardic acut.  Durerea din infarctul miocardic acut are localizare retrosternală sau epigastrică. ritmate de mese. Poate asocia alte simptome ca dispnee. apare în repaus sau după un efort fizic intens. greaţă. pacientul o arată cu toată palma sau cu pumnul (nu cu un deget). deglutiţie. insuficienţă ventriculară stângă. vărsături. Durerea din pericardita acută are sediu retrosternal. se însoţeşte de asimetrii ale pulsului. Durerea aortică este tipică în disecţia de aortă.Semiologia aparatului respirator Durerea toracică de cauză cardiovasculară poate fi coronariană. afecţiunile căilor biliare.. pierdere de cunoştinţă. mai rar în spate sau subscapular. tuse. alcoolul accentuează durerea. este intensă. senzaţie de moarte iminentă. Iradiază în mandibulă. sindrom de debit cardiac mic – sincopă. cu trunchiul flectat anterior.  Durerea anginoasă are localizare retrosternală. se asociază cu febră. palpitaţii. constricţie. cancer esofagian. Durerea coronariană este una din cele mai frecvente cauze ale durerii toracice. În colecistite. reflux gastro-esofagian. căscat. pancreatita determină mai rar dureri toracice. localizare anterioară şi iradiere interscapulară. se însoţeşte de transpiraţii profuze.

Respiraţia normală este involuntară. voluntară şi penibilă pentru pacient (bolnavul simte necesitatea de a respira. miopatii). Nivelul efortului la care apare dispneea este proporţional cu severitatea afectării funcţionale dată de boală. Din punct de vedere obiectiv. aceasta poate fi cuantificată prin măsurarea amplitudinii. nervii frenici şi intercostali. Căile eferente sunt fibrele din cordoanele anterioare şi porţiunea ventrală a cordoanelor laterale ale măduvei. eforturi mici – activităţi de îmbrăcare. Aceasta apare în afecţiuni neuro-musculare (miastenie. frecvenţei sau ritmului respirator. îngrijire corporală). A fost definită în mai multe feluri: respiraţie grea (Littré). Centrii respiratori sunt trei. efort mijlociu – mers pe jos. dar respiraţia dispneică este conştientă.  nivelul O2 din sânge şi  impulsurile de la nivelul chemo. insuficienţa corticosuprarenală. de aceea este importantă precizarea gradului de efort la care este prezentă dispneea (efort mare – urcatul unei pante sau unor trepte.  impulsurile de la nivelul pereţilor toracici şi parenchimului pulmonar (reflexul Hering-Breuer). ca simptom distinct de dispnee. aflat în porţiunea superioară a punţii. dispneea poate îmbrăca mai multe forme clinice: . Toţi aceşti termeni definesc subiectiv dispneea. lipsă de aer. oboseală. situaţi în 1/3 inferioară a bulbului şi centrul pneumotaxic. sufocare. mişcările respiratorii sunt produse şi întreţinute automat. Din punct de vedere patogenic.Dispneea de efort este dispneea care apare sau se accentuează în cursul efortului. prefixul „dis” are semnificaţia de tulburare a respiraţiei. percepţie conştientă a unei respiraţii grele (Hubert). fiind datorată debitului cardiac scăzut. În funcţie de condiţiile de apariţie. în insuficienţa cardiacă. Stimulii fiziologici sunt:  nivelul CO2 din sânge. poate fi prezentă astenia. constituind o unitate funcţională: centrul inspirator şi centrul expirator. dar şi că efortul respirator pe care îl face este insuficient). sinocarotidieni. Ea este descrisă de pacienţi ca: sete de aer. Dispneea Dispneea reprezintă percepţia anormală a unei greutăţi în respiraţie.Semiologia aparatului respirator 1. În cursul anamnezei. Apare în afecţiuni ale 20 Florin Mitu . imposibilitatea de a respira bine (Zarday).2. respiraţie grea. boli psihice.2. trebuie făcută distincţia între „dispnee” înţeleasă ca lipsă de aer şi „oboseală” în sensul de oboseală musculară sau astenie fizică fără dificultate în respiraţie. deci reflectă gravitatea bolii. boli hepatice.şi baroreceptorilor cardioaortici.

Platipneea este dispneea apărută în ortostatism şi ameliorată de decubit. . Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 21 . uneori în afecţiuni cardiace precum insuficienţa cardiacă congestivă. Apare şi în boli respiratorii precum criza de astm bronşic. . în unele afecţiuni cardiace: insuficienţă ventriculară stângă şi pulmonare: astm bronşic. De asemenea. supuraţii pulmonare.Dispneea de decubit este dispneea prezentă în poziţia culcat.Trepopneea defineşte dispneea care apare în decubit lateral. .Semiologia aparatului respirator aparatului respirator – procese pleuropulmonare care scad ventilaţia pulmonară şi cardiovascular – insuficienţa cardiacă. pneumonie. Este întotdeauna patologică. Apare în procese obstructive ale căilor respiratorii. cu durata de aproximativ 30 minute. boli ale peretelui toracic sau ale musculaturii respiratorii. este caracteristică pleureziilor cu cantitate mare de lichid. hipovolemii. boli vasculare ocluzive pulmonare. dispneea cu ritm rar. apare fiziologic după efort sau emoţii. prin utilizarea muşchilor respiratori accesori şi pentru a permite diafragmului să realizeze o cursă mai lungă. . .Tahipneea sau polipneea reprezintă creşterea frecvenţei respiratorii (normal 15–18 respiraţii/min). care trezesc pacientul şi îl determină să se ridice din pat şi să adopte poziţia de ortopnee. Cele mai frecvente cauze ale dispneii sunt: 1. Apare după un interval variabil de la adoptarea poziţiei culcat. apare în unele boli neurologice. Apare în majoritatea bolilor pleuropulmonare: pleurezie. insuficienţă respiratorie acută sau cronică. .Dispneea paroxistică reprezintă crize de dispnee. boli ale parenchimului pulmonar. . astm bronşic.Dispneea de repaus este dispneea prezentă în timpul repausului. După severitatea crizei se descriu: astmul cardiac – criză de severitate medie.Bradipneea înseamnă scăderea frecvenţei respiratorii. pneumotorax. ciroză hepatică (prin şunturi intrapulmonare). Boli respiratorii: obstrucţii ale căilor respiratorii. . mai frecvent nocturne. care poate ceda spontan şi edemul pulmonar acut – dispnee severă. precum şi în fracturi costale. cu fenomene de insuficienţă ventriculară stângă. .Ortopneea este dispneea care obligă bolnavul să se ridice în poziţie şezândă pentru a uşura efortul ventilator. post rezecţii pulmonare. asociată cu tuse şi expectoraţie roz aerată. boli febrile. apărute brusc. etc. Cauzele dispneii. la care se realizează consecutiv şi colabarea plămânului.Hiperpneea este caracterizată prin creşterea amplitudinii respiratorii. bronşiectazii.

). această reducere este mai importantă în cursul expirului prin compresia bronşiilor dată de presiunea pozitivă intratoracică. pneumopatii interstiţiale sau poate fi recurentă în tromboembolismul pulmonar. mai frecvent cu bradipnee. adenopatii importante. Bolile pulmonare parenchimatoase determină dispnee de tip mixt sau inspiratorie.). Aşa se explică dominanţa expirului şi wheezingul. aspiraţie de corpi străini şi în boli cronice precum cancerul de laringe. Expirul prelungit se însoţeşte de un zgomot şuierător caracteristic.Semiologia aparatului respirator 2. boli congenitale cianogene. a spaţiilor intercostale şi a zonei epigastrice. embolii pulmonare şi asociază simptome şi semne specifice. bronhopneumonii. este deci bradipnee inspiratorie. 4. edem al corzilor vocale. Alte semne caracteristice sunt tirajul şi cornajul. 3. denumit “wheezing”. Boli cardiace: insuficienţă cardiacă stângă. De asemenea. laringita acută. Anemie 5. Dispneea are un caracter cronic şi progresiv în fibroze pulmonare. compresiuni extrinseci ale traheii sau unei bronşii principale. Obstrucţia căilor aeriene mijlocii şi mici determină dispnee de tip expirator. Dispneea expiratorie apare acut în criza de astm bronşic şi cronic în bronşita cronică obstructivă şi emfizemul pulmonar (care se însoţeşte de regulă cu sindrom obstructiv). etc. pneumotorax. Cornajul (stridor) reprezintă un zgomot caracteristic aspirativ ce apare în cursul inspirului ca urmare a trecerii aerului printr-o porţiune stenozată. traheei (tumori. stenoze post traheostomie. Dipneea este acută în pneumonii. hipersecreţie şi spasm al musculaturii bronşice. spasm glotic. Tirajul apare ca urmare a presiunii negative intratoracice în timpul inspirului. Din punct de vedere patogenic se produce o micşorare a calibrului bronşiilor prin edem. Expunere la altitudine înaltă. a foselor supra şi subclaviculare. Dispneea din bolile respiratorii Obstrucţia căilor aeriene extrapulmonare determină dificultate în timpul inspirului şi micşorarea ritmului respirator. Bradipneea inspiratorie apare în afecţiuni acute ca edemul glotic. 22 Florin Mitu . iar cornajul se datorează vibraţiei coloanei de aer care trece prin zona aeriană parţial obstruată. iar în situaţii severe cu polipnee. Tirajul înseamnă aspirarea părţilor moi toracice în cursul inspirului: depresia fosei suprasternale. dispneea acută poate fi întâlnită în afecţiuni ale laringelui (crup difteric. Boli psihice. etc. de intensitate variabilă în funcţie de gradul afectării pulmonare. tumori. uneori cu polipnee. stenoză mitrală.

În insuficienţa ventriculară stângă. în stenoza mitrală. Hipertensiunea pulmonară prelungită determină îngroşarea pereţilor vaselor pulmonare mici şi fibroză perivasculară. dar cu polipnee. Consecinţa clinică este apariţia dispneii. în stenoza mitrală sau în tahiaritmii cu frecvenţă mare.Semiologia aparatului respirator Blocpneea este un tip de respiraţie sacadată. Dispneea paroxistică apare la eforturi mari care determină o creştere bruscă de presiune venoasă pulmonară. Alte forme caracteristice de dispnee cardiacă sunt: Ortopneea – dispneea apărută în poziţia culcat. .gradul II: dispnee la eforturi medii (mers pe jos). scăderea forţei de contracţie determină creşterea presiunii telediastolice în ventriculul stâng. Extravazarea lichidiană interstiţială reduce complianţa pulmonară. iar în situaţii severe exudare în alveolele pulmonare (edem pulmonar). cu creşterea presiunii în atriul stâng. determină transudare lichidiană în spaţiul interstiţial pulmonar. de amplitudine inegală. . scurtarea diastolei are acelaşi efect de creştere presională în atriul stâng. ascultaţie pulmonară sugestivă de astm. Dispneea paroxistică nocturnă de cauză cardiacă trebuie diferenţiată de dispneea nocturnă din bronşita cronică şi de criza de astm bronşic. . Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 23 . peste anumite limite. Explicaţia este prezenţa bronhospasmului asociat şi a edemului de stază al mucoasei bronşice. cu scăderea şi mai accentuată a complianţei pulmonare şi creşterea rezistenţei căilor aeriene. La acestea se adaugă hiperventilaţia. barajul reprezentat de orificiul mitral îngustat duce la creşterea presiunii atriale stângi. ce reprezintă o consecinţă a insuficienţei cardiace stângi existente. Gradul de severitate a dispneii este apreciat după clasificarea Asociaţiei de Cardiologie din New York – clasificarea NYHA: . care obligă bolnavul să se ridice. în tahiaritmiile extreme. determinată de durerile provocate de fracturi costale sau nevralgii toracice. Se datorează creşterii volumului sanguin total prin resorbţia edemelor declive şi împingerii în sus a diafragmului. neregulată. Dispneea din bolile cardiace Dispneea este principalul simptom în insuficienţa ventriculară stângă. O formă particulară de dispnee paroxistică nocturnă este astmul cardiac. wheezing.gradul III: dispnee la eforturi mici (îngrijire personală obişnuită).gradul I: dispnee la eforturi mari (urcat o pantă sau mai multe trepte).gradul IV: dispnee în repaus. Dispneea paroxistică nocturnă este dispneea apărută brusc noaptea şi care trezeşte pacientul. caracterizat prin dispnee paroxistică. Dispneea cardiacă este de tip inspirator cu polipnee. Rezultă creşterea presiunii hidrostatice în venele pulmonare care.

din intoxicaţia salicilică şi cu alcool metilic. . 24 Florin Mitu . Se întâlneşte uneori la nou-născuţi şi bătrâni aparent sănătoşi. în patru timpi: inspir – pauză – expir – pauză. Tipuri particulare de dispnee . apoi descreştere progresivă. Pacienţii nu prezintă afecţiuni cardiace sau pulmonare. accidente vasculare cerebrale). Dispneea este intensă.). cu ortopnee. iar după câteva ore de somn secreţiile se acumulează şi produc dispnee şi wheezing. uremie. benzodiazepinice). când trezeşte pacientul şi se asociază cu wheezing. Dispneea dispare odată cu liniştirea bolnavului. Criza de astm se ameliorează la bronhodilatatoare. Este caracteristică acidozelor metabolice: cetoacidoza din diabetul zaharat. acidoza din insuficienţa renală cronică decompensată (stadiul uremic). Dispneea din anemii Dispneea este prezentă în anemiile severe. hemoragii. Dispneea de cauză psihică Este un simptom descris de unele persoane cu nevroză. Alte afecţiuni cardiace care pot determina dispnee de efort fără prezenţa hipertensiunii veoase pulmonare sunt stenoza pulmonară şi tetralogia Fallot. Edemul pulmonar acut este cea mai severă formă de dispnee de cauză cardiacă. care ascensionează pe măsură ce criza se agravează. Mişcările respiratorii sunt profunde şi zgomotoase. ca dispnee de efort cu polipnee. în insuficienţa cardiacă stângă şi globală.Semiologia aparatului respirator În bronşita cronică se produce o hipersecreţie de mucus. Apare în condiţiile unei creşteri bruşte şi importante a presiunii venoase pulmonare (efort intempestiv sau scădere bruscă a contractilităţii miocardice). cu expir prelungit. administrare de droguri deprimante ale respiraţiei (opiacee. Cauza este reprezentată de scăderea debitului cardiac şi hipoxie prin shunt dreapta-stânga.Respiraţia Cheyne-Stokes sau respiraţia periodică se caracterizează prin creşteri progresive ale amplitudinii respiratorii (polipnee). Dispneea nu este legată de eforturi şi apare în condiţiile unor stări emoţionale. leziuni cerebrale (tumori. ateroscleroză cerebral. obstrucţia devine severă la orele 1 – 2 noaptea. după care se reia ciclul respirator. În astmul bronşic.Respiraţia Kussmaul este o respiraţie amplă. Se datorează probabil creşterii circulaţiei pulmonare ca urmare a hipoxiei şi scăderii presiunii parţiale a oxigenului. La ascultaţie sunt prezente raluri subcrepitante la baze. ameliorate prin tuse şi expectoraţie. Se caracterizează prin respiraţii ample. Cauza este dereglarea sensibilităţii centrului respirator pontin. urmată de apnee de durată variabilă (10-20 sec. expectoraţie spumoasă alb-rozie. anxietate.

Semiologia aparatului respirator . traheobronşite.mecanici: praf. orofaringe. alte zone extratoracice (peritoneu. splina).chimici: gaze iritante (acid sulfuric.1). corpi străini mici. laringian superior şi vag la centrul tusigen aflat în bulb. Rezultă creşterea importantă a presiunii intratoracice cu îngustarea traheii. Forţele de Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 25 . Mecanismul general al tusei cuprinde trei faze: accesul de tuse începe cu un inspir profund (faza inspiratorie). glosofaringian. Respiraţia Cheyne-Stokes Respiraţia Kussmaul Respiraţia Biot Fig. Stimulii care determină apariţia tusei sunt: . presiunea diferenţială mare dintre căile aeriene şi atmosferă. amoniac. urmat de închiderea glotei. laringite. impulsurile se transmit pe calea aferentă din nervii trigemen. septicemii (Fig. întâlnită în stările agonice. Zona senzitivă include receptorii respiratori extratoracici din nas.psihici: simulanţi.1. transudate sau exudate intraalveolare.3. . ficat. hemoragii). meningite.termici: aer foarte cald sau foarte rece.Apneea reprezintă oprirea respiraţiei şi apare în stopul cardiac. gazele din fumul de ţigară. . cu perioade lungi de apnee (5-30 sec. în leziuni cerebrale (tumori. relaxarea diafragmului şi contracţia musculaturii împotriva glotei închise (faza de compresiune). asociată cu îngustarea traheii. nervul laringeu inferior care determină închiderea şi deschiderea glotei şi nervul laringian care ridică vălul palatin. 1.2. azotic. mediastinul. laringe. Calea eferentă cuprinde nervii spinali toraco-abdominali şi frenic. .Respiraţia Biot este o respiraţie neregulată. pleura. Tusea este iniţiată voluntar sau reflex. determină o viteză mare de expulzie a aerului prin trahee (de aproximativ 50 m/sec). Tusea Tusea reprezintă un expir exploziv cu rol în eliminarea secreţiilor sau corpilor străini de la nivelul arborelui traheo-bronşic. .1 Tipuri particulare de dispnee 1. formaţiuni tumorale mediastinale sau pulmonare. fum. care determină contracţia musculaturii respiratorii şi abdominale şi relaxarea diafragmului. pneumonii.inflamatori: otite. De la aceşti receptori. traheea cervicală şi receptorii intratoracici din traheea terminală şi bronşiile mari. clor). pleurezii. .). Odată cu deschiderea glotei. substanţe volatile puternic mirositoare.

anevrism aortic. odată cu ascensiunea termică.  tusea nocturnă este caracteristică insuficienţei cardiace stângi.  tusea lătrătoare. vârstnici. dat de o cavitate cu diametrul peste 7 cm. După momentul apariţiei tusei:  tusea matinală. urmată de eliminarea sputei care are valoare diagnostică. bronşită cronică. 2. zgomotos.Semiologia aparatului respirator forfecare ce apar ajută la detaşarea mucusului şi materialului de pe pereţii bronşici şi eliminarea lor (faza de expulzie).  tusea uscată (iritativă) apare prin mecanism iritativ în compresiuni laringiene. la vârstnici sau copii expectoraţia poate fi înghiţită.  tusea stinsă: boli ale laringelui. După prezenţa sau absenţa expectoraţiei:  tusea productivă (umedă). După caracteristicile accesului de tuse (după timbru):  tusea voalată: edem laringian (alergic. În cadrul tusei convulsive poate apărea tusea emetizantă. se datorează parezei nervului recurent prin compresiune sau invazie (adenopatii. adenopatii mediastinale. dilatare de atriu stâng).  tusea cavitară: timbru metalic dat de prezenţa unei caverne care comunică cu bronhia de drenaj. caşectici. abces pulmonar în faza de supuraţie deschisă. compresiuni traheobronşice. apare în tusea convulsivă.  tusea convulsivă sau chintoasă: caracterizată prin accese de tuse formate dintr-un inspir profund.  tusea amforică: timbru metalic. apare prin mobilizarea secreţiilor acumulate peste noapte (toaleta bronşiilor). adenopatii. 1. Diferitele tipuri de tuse se pot clasifica în funcţie de mai multe criterii. tuberculoză pulmonară infiltrativă.  tusea vesperală: în tuberculoza pulmonară. tuberculoza pulmonară cavitară. tumori mediastinale). traheale. pneumotorax. urmată de vărsături alimentare.  tusea afonă: edem Quincke (este temporară). bronşice. anevrism de aortă. pleurezii. bronşiectazii. uneori apare şi în refluxul gastro-esofagian. cancer. în bronşiectazii. sonoră: compresiuni traheobronşice (tumori. apare în traheobronşite.  tusea bitonală: are un ton înalt şi unul grav. şuierător şi apoi sacade repetate de tuse. bronşita cronică. 3.  tusea răguşită: laringite. deşi tusea are caracter umed. cancer laringian (este permanentă). 26 Florin Mitu . viral). laringotraheite.

Vomica înseamnă eliminarea prin tuse a conţinutului unei colecţii prin intermediul unei bronşii de drenaj. Sputa se colectează în recipiente speciale de sticlă transparentă. ce apare în bronşita acută. se datorează scăderii întoarcerii venoase şi a debitului cardiac.  Cantitatea este. bronşiectazii.  tusea semnal: la toracenteză. culoare). astmul bronşic. abundentă (100-300 ml) prezentă în bronşita cronică. Examinarea ei este obligatorie în evaluarea pacienţilor. pe durata a 24 ore. tusea voliţională (la simulanţi). tuberculoza pulmonară. bacteriologică. Complicaţiile tusei pot fi:  vărsătura (tuse emetizantă). metastaze pulmonare. chimică. Analiza ei cuprinde examinarea macroscopică.4. fracturi costale.  tusea alergică: astm bronşic alergic. transparenţă. În funcţie de cantitatea de spută eliminată. urmarea unor crize prelungite sau violente de tuse. cancer pulmonar şi masivă (> 300 ml) apare în cadrul abcesului pulmonar.  tusea corticală (la isterici). în unele accese prelungite.  complicaţii mecanice: ruperea unei bule de emfizem cu pneumotorax. saliva şi alimentele pot ajunge în căile aeriene superioare. Tipuri particulare de tuse:  tusea poziţională: pleurezii. 4. Expectoraţia Expectoraţia sau sputa reprezintă secreţia patologică eliminată pe cale orală din arborele respirator. bronşiectazii.  sincopa. sub 100 ml în 24 ore. Diminuarea cantităţii de spută este fie semn favorabil. în tuberculoza cavitară.  tusea la pseudo-bulbari: datorită asinergiei faringo-laringiene. prin expectoraţie se înţelege atât actul expulziv cât şi produsul eliminat (sputa). microscopică. Examenul macroscopic urmăreşte cantitatea de spută eliminată şi aspectul ei (vâscozitate. În mod curent. abces pulmonar.Semiologia aparatului respirator  tusea continuă: în tuberculoza cu laringită. Sediul colecţiei poate fi pulmonar (vomica Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 27 . dacă se înţeapă pleura parietală. 1. compresiune traheo-bronşică. astmul bronşic de efort. expectoraţia poate fi: moderată (sub 100 ml). de ameliorare a bolii. fistule eso-bronşice. de regulă.2. fie de retenţie a secreţiilor cu agravare. emfizem mediastinal sau subcutanat.  tusea de efort: insuficienţa ventriculară stângă.

starea generală a pacientului se ameliorează. Mirosul poate fi fetid în abcesul pulmonar şi în dilataţia bronşică şi putrid. . . după care urmează expectoraţia unei cantităţi mari de spută (câteva sute de ml. respingător în gangrena pulmonară. aderentă la pereţii vasului. cu durere toracică intensă (dată de efracţia bronşiei). 100-1000 ml). flora microbiană. galbenă sau verzuie. 28 Florin Mitu . uneori stratificată. bronşiectazii. paraziţi etc.sputa pseudomembranoasă. se practică rar. sânge. În acest scop. vâscoasă. lichid hidatic. cu sânge neamestecat cu alte secreţii (hemptizie) sau conţinut sanguinolent (sputa hemoptoică). chist hidatic pulmonar.sputa purulentă. Examenul chimic al sputei constă din determinarea pH-ului şi a unor compuşi. cu aspect transparent. dar fără efracţia peretelui bronşic. în forme grave de bronşită. Aceasta poate fi eliminată odată (vomica masivă) sau fracţionată. Examenul microscopic determină celularitatea. Diferitele tipuri de spută se pot combina şi pot determina aspecte sugestive pentru unele afecţiuni (Tabelul 1. pleurezii purulante. spumos. vomica mediastinală. chist hidatic – sau extrapulmonar: vomica pleurală (colecţie din cavitatea pleurală). etc. în cantitate mică. se întâlneşte în bronşiectazii. . Se descriu patru mari tipuri de spută: .sputa numulară. vomica subdiafragmatică. Conţinutul vomicii poate fi puroi. . totuşi există risc de contaminare cu germeni din cavitatea bucală. tuberculoză.  Aspectul sputei este uneori foarte revelator.Semiologia aparatului respirator pulmonară) – reprezentat de un abces. diferit în funcţie de boală. adică se elimină succesiv cantităţi mai mici de spută. cu conţinut mare de mucus. Vomica masivă este prezentă în afecţiuni precum abcesul pulmonar. Pseudovomica reprezintă eliminarea bruscă a unei cantităţi mari de spută. bronşite cronice şi se poate confunda cu vomica. cu depozite albe de mucus.sputa perlată. Aspiraţia conţinutului vomicii poate determina sufocare. . Examenul bacteriologic evidenţiază germenii din spută prin cultură.5).sputa seroasă.sputa mucoasă. cu mulaje de bronşii. După expulzarea conţinutului. aderentă. în bronşita cronică. Unele spute sunt caracteristice: . albicioasă. apare la finalul crizei de astm bronşic. opacă. Iniţial apare un acces puternic de tuse. sputa se recoltează în cutii Petri sterile.sputa hemoragică.

alb-gălbuie – cazeum (în formele cu escavare). ruginie Bronşiectazie Abces pulmonar Pneumonia pneumococică Pneumonia stafilococică Pneumonia cu BGN Pneumonia tuberculoasă Pneumoniile virale Pneumonii micotice Boli parazitare Pleurezii.5 Diferite cauze de tuse şi tipuri de spută Caracteristici Faringite acute Laringită acută Tuse seacă iritativă Tuse seacă. ce stratifică (strat aerat. cu striaţii sanguine Spută purulentă densă. mucopurulentă. doi ani consecutivi. de efort sau nocturnă. spută hemoptoică sau hemoptizie. floră microbiană variată. neproductivă Spută purulentă. spută mucoasă în perioadele intercritice sau purulentă în suprainfecţie Tuse permanentă. pleurite Tumori pleurale Astmul bronşic Cancer bronho-pulmonar Boli pulmonare interstiţiale Granulomatoza Wegener Boli cardio-vasculare Insuficienţa cardiacă stângă Stenoza mitrală Anevrismul aortic Embolia pulmonară Spută purulentă. mucopurulent. “în jeleu de coacăze” Tuse iritativă Tuse cu spută hemoptoică Tuse seacă iritativă. striuri de sânge Spută vâscoasă. grunjos). stratificată. cu fibre elastice.Semiologia aparatului respirator Cauza Boli pleuro-pulmonare TABELUL 1. accentuată matinal. rar se deschide în bronhii şi determină hemoptizie masivă fatală Tuse cu spută hemoptoică Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 29 . alb-rozată Tuse hemoptoică. uneori negricioasă (în actinomicoză) Tuse iritativă (prin compresiune) sau productivă (vomică hidatică) Tuse iritativă Tuse iritativă Spută mucoasă. aerată. perlată. redusă cantitativ. în edemul pulmonar acut: tuse productivă cu spută seroasă. purulentă Tuse productivă minim trei luni pe an. aderentă. galbenă Spută purulentă. răguşeală Traheobronşita acută Bronşită cronică Tuse seacă. cu cristale CharcotLeyden (depuneri cristaline de proteină bazică din eozinofile). absenţa fibrelor elastice Tuse seacă în faza de colecţie închisă. mucos. ulterior cu spută redusă cantitativ. floră microbiană. spută abundentă. mucopurulentă. cu leucocite intacte sau distruse. tuse matinală. hemoptizie Tuse iritativă. cu micelii. spirale Curschmann (mulaje bronşice) şi corpi Creola (celule epiteliale bronşice) Tuse seacă sau productivă. hemoptizie Tuse iritativă. ulterior vomică cu spută abundentă.

În cancerul bronsic. Hemoptizia este un semn nespecific. tahicardie. ca hemoragia de alarma. de la spută amestecată cu striuri de sânge (sputa hemoptoică) la cantităţi masive de sânge – hemoptizia. asociază simptome ca anxietatea. iar reacţia este acidă. Hemoptizia Hemoptizia reprezintă eliminarea prin tuse şi expectoraţie a unei cantităţi de sânge de la nivelul subglotic al aparatului respirator. aderen30 Florin Mitu . digerat. în timpul unui puseu evolutiv. la oprirea sângerării apare o spută cu sânge închis la culoare. dispneea. Sângerarea nazală reprezintă epistaxisul. vâscoasă. boli vasculare. alte cauze. dar frecventă. În tuberculoza pulmonară. Din punct de vedere cantitativ. parţial coagulat – coada hemoptiziei.Semiologia aparatului respirator 1. Sângerarea este frecvent precedată de senzaţia de gâdilitură faringiană. în cantitate mică. la un bolnav cunoscut. motiv pentru care cauzele sunt foarte variate şi cuprind: boli ale arborelui traheobronşic.5. cu pH alcalin şi conţine macrofage încărcate cu hemosiderină. transpiraţii. căldură retrosternală. în hematemezele masive. mai puţin din relatarea bolnavului sau anturajului care au tendinţa de exagerare. hemoptizia este în cantitate mică. cu aspectul caracteristic de “zaţ de cafea”. cavitatea nazală şi tractul digestiv superior. asociat diverselor afecţiuni. tuberculoza şi bronşiectazia determină cel mai frecvent hemoptizii masive. cu caracter fulgerător. sângele este negricios. În situaţiile în care cauza sângerării nu este evidentă se impune bronhoscopia (Tabelul 1. sângele poate fi roşu. ulceraţii. la un bolnav stabilizat cu tuberculoza fibroasă sau în unele forme de tuberculoză cavitară.6). paloare. Deşi sunt mai puţin frecvente. În funcţie de gravitatea hemoptiziei. care poate fi eliminat în cavitatea bucală sau înghiţit. Sîngerarea din cavitatea bucală şi orofaringe se numeşte sialoragie sau hemosialemeză. hemoptizia poate apare la un bolnav care nu ştie de existenţa bolii. iar la examenul cavităţii bucale se remarcă leziuni cauzale: gingivite. mijlocii – 50-200 ml sau mari. este precedată de vărsătură.2. Uneori. dar neaerat. Hemoptizia trebuie diferenţiată de sângerări provenite din cavitatea bucală. amestecat cu salivă. telangiectazii din cadrul maladiei Rendu-Osler. Evaluarea cantitativă se recomandă a fi făcută pe baza examinării sputei recoltate. Cele mai frecvente cauze de hemoptizie sunt bronşitele şi cancerul bronşic. sângele se elimină fără tuse. boli ale parenchimului pulmonar. Cantitatea de sânge eliminată este variabilă. Hematemeza este sângerarea din tractul digestiv superior. În infarctul pulmonar se întâlneşte sputa hemoptoică. hemoptiziile pot fi mici – striuri de sânge. cu resturi alimentare. iar sputa are gust metalic. Sângele este roşu – aerat.

etiologia specifică a hemoptiziei nu este determinată. malformaţii vasculare pulmonare). iar sputa are aspectul de “jeleu de coacăze” Hemoptizii minime Pulmonară • Abces pulmonar • Pneumonie • Tuberculoză Spută sanguinolentă ruginie (pneumococ) sau hemoptoică (Klebsiella) Hemoptizie prin ruperea unor anevrisme Rassmusen • Sindrom Goodpasture • Hemosideroza pulmonară idiopatică • Granulomatoza Wegener • Traumatisme pulmonare Boli vasculare primitive • Malformaţii arteriovenoase • Embolism pulmonar În infarctul pulmonar: hemoptizie fracţionată prelungită 2-4 zile • Hipertensiune veno-capilară pulmonară (stenoza mitrală) Alte cauze • Tulburări de coagulare • Anticoagulante Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 31 . Localizarea TABELUL 1.6 Cauzele hemoptiziei Caracteristici Traheobronşică • Neoplasm bronşic • • • • • Bronşite acute. anticoagulante. Deseori.Semiologia aparatului respirator tă. închisă la culoare. lupus eritematos sistemic) precum şi cu unele medicamente sau toxine (de exemplu cocaină. sindromul Goodpasture. solvenţi). De asemenea se asociaza cu neoplasme de diferite etiologii. afecţiuni cardiovasculare (stenoza mitrală. asociată unor boli autoimune (cum ar fi granulomatoza Wegener. penicilinaminele. agenţi trombolitici. cronice Bronşiectazie Bronholitiază Traumatisme ale căilor aeriene Corpi străini Hemoptizia se datorează ruperii vaselor de neoformaţie. embolia pulmonară.

3. Linia axilară anterioară Gropiţa suprasternală Unghiul lui Louis Linia axilară medie Linia mediosternală Linia axilară posterioară Liniile medioclaviculare Toracele anterior Toracele lateral C7 Liniile scapulare Linia mediospinală Toracele posterior Fig. cu un perete antero-lateral şi un perete posterior.1. 1. liniile scapulare (liniile verticale care trec prin vârful axilei). linia mediosternală (trece prin mijlocul sternului). claviculele. linia spinală mediană (linia verticală ce traversează apofizele spinale posterioare) (Fig. 1. Reperele folosite pentru descrierea topografică sunt: sternul. Noţiuni de anatomie şi fiziologie Noţiuni de topografie Toracele este de forma unui cilindru aplatizat antero-posterior. EXAMENUL FIZIC 1. liniile axilare anterioare (de la plica axilară vertical în jos). liniile medioclaviculare (coboară de la mijlocul claviculei paralel cu sternul).Semiologia aparatului respirator 1. liniile medioaxilare (de la vârful axilei în jos). liniile axilare posterioare (de la plica axilară posterioară vertical în jos).2 Repere utilizate în descrierea topografică a toracelui 32 Florin Mitu .3. gropiţa suprasternală.2). unghiul manubrio-sternal (unghiul lui Louis).

interscapulovertebrală. deasupra C4 este lobul superior şi sub C4 – lobul mediu. prima este C7. Apex Lobul superior drept Lobul superior stâng Scizura orizontală C4 C5 pe linia medioaxilară Scizura oblică stângă Lobul mijlociu drept Lobul inferior stâng Lobul inferior drept Scizura oblică dreaptă Marginea inferioară (C6 pe linia medioclaviculară şi C8 pe linia medioaxilară) Fig.bifurcaţia traheii este la nivelul unghiului lui Louis. apoi continuă pe o linie verticală şi uşor oblică în jos şi în afară. coastele XI şi XII sunt flotante.marginea inferioară a plămânilor corespunde C6 pe linia medioclaviculară şi C8 pe linia axilară medie. se poate repera vertebra C7 datorită apofizei spinoase mai proeminente. Pe faţa posterioară a fiecărui hemitorace se delimiteză următoarele regiuni: supraspinoasă internă şi externă.3 Proiecţia plămânilor la nivelul peretelui toracic anterior Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 33 . . Proiecţia plămânilor la nivelul peretelui toracic anterior şi lateral este următoarea: .anterior.vârfurile plămânilor depăşesc cu 2 – 4 cm clavicula. iar în dreapta. Primele şapte coaste se articulează direct de stern. bazală internă. 1. . . coastele VIII. în stânga se proiectează lobul superior.proiecţia scizurii orizontale a lobului drept pleacă de la intersecţia liniei medioaxilare cu C5 şi ajunge parasternal la C4.3). Posterior.scizura oblică se proiecteză la C5 pe linia axilară medie şi ajunge la C6 pe linia medioclaviculară. . scapulară. iar a doua – T1. IX şi X se articulează fiecare cu cartilajul supraiacent. Vârful omoplatului corespunde coastei a VII-a sau spaţiului VII intercostal. bazală externă. în dreptul căruia este coasta a doua. . lateral. dacă apar două apofize mai proeminante. în jumătatea supero-anterioară este lobul superior. iar infero-posterior – lobul inferior (Fig. 1. pe fiecare spaţiu intercostal.Semiologia aparatului respirator Numărătoarea coastelor începe de la unghiul lui Louis.

Semiologia aparatului respirator Proiecţia plămânilor la nivelul peretelui toracic posterior: . 1. 1.vârful pulmonului corespunde spaţiului supraspinos intern. aici se descrie zona de alarmă a lui Chauvet. bilateral.4. T3 Lob superior stâng Lob superior drept Scizura oblică Lob inferior drept Lob inferior stâng Marginea inferioară (coboară în inspir de la T10 la T12) Fig.5 Proiecţia plămânilor la nivelul peretelui toracic lateral 34 Florin Mitu . interscapulovertebral şi bazal bilateral (Fig.5). . 1. .4 Proiecţia plămânilor la nivelul peretelui toracic posterior Lobul superior stâng Lobul superior drept T3 T3 C5 pe linia medioaxilară Scizura oblică stângă C4 Lobul mijlociu drept Lobul inferior stâng C6 pe linia medioclaviculară Scizura oblică dreaptă Lobul inferior drept Lateral drept Lateral stâng Fig. 1.scizura oblică pleacă din dreptul apofizei spinoase a T3 şi merge în jos şi în afară până la intersecţia C5 cu linia medioaxilară. .lobii pulmonari se proiectează supraclavicular intern şi în zonele scapulare. la jumătatea liniei ce uneşte spinoasa vertebrei C7 cu tuberozitatea spinei omoplatului).marginea inferioară se proiectează pe orizontala ce trece prin apofiza spinoasă T10 în expir şi poate coborî până la T12 în inspir. lobii inferiori au proiecţia posterioară cea mai mare.

Expiraţia este un act pasiv. Ventilaţia pulmonară este deplasarea aerului pe căile respiratorii şi cuprinde inspiraţia şi expiraţia. Difuziunea depinde de presiunile parţiale ale gazului din alveolă şi din capilar.Semiologia aparatului respirator Noţiuni de fiziologie Respiraţia. Inspiraţia este un proces activ care realizează pătrunderea aerului în plămâni. de coeficientul de difuziune al gazului şi de dimensiunile membranei alveolo-capilare (grosime şi suprafaţă). Centrul respirator ventral este stimulat în condiţii speciale de efort şi reglează atât inspirul. care devine astfel un proces activ. eliberarea oxigenului depinde de diferenţa de presiune dintre capilarul arterial (pO2=95 mmHg) şi lichidul interstiţial (pO2=40 mmHg). plămânul fiind cu structură elastică. transportul gazelor. iar efectorul – diafragmul. difuziunea gazelor la nivel alveolo-capilar. în expirul forţat intră în acţiune muşchii respiratori accesori: muşchii abdominali. Centrul pneumotaxic limitează inspirul şi creşte viteza ciclului respirator. 1. în inspirul forţat sunt utilizaţi şi muşchii inspiratori accesori – sternocleidomastoidianul. reglarea respiraţiei. muşchii intercostali interni. format din mai multe unităţi funcţionale: centrul respitator dorsal.2. centrul respirator ventral şi centrul pneumotaxic. Capacităţile respiratorii sunt sume de volume. Pacientul se află în poziţie şezând. care leagă oxigenul în procent de 97%. cât şi expirul. Reglarea respiraţiei se realizează de către centrul respirator. Stimulii fiziologici sunt chemo şi mecanoreceptorii periferici pulmonari. În porţiunea inferioară a punţii există centrul apneustic care controlează profunzimea respiraţiei împreună cu centrul penumotaxic. cuprinde patru etape: ventilaţia pulmonară. CO2 din ţesuturi trece în capilare ca urmare a capacităţii mari de difuziune (de 20 ori mai mare ca a O2) şi apoi datorită diferenţei de presiune parţială (de 1 mmHg). Reguli de examinare 1. cu toracele descoperit. adică schimbul de gaze dintre organism şi mediu. metodă care determină volumele de aer în cursul respiraţiei.3. calea eferentă – nervul frenic. Aprecierea ventilaţiei pulmonare se face prin spirometrie. Centrul respirator dorsal controlează inspiraţia şi determină ritmul de bază al respiraţiei. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 35 . iar examinarea se face la lumină adecvată. Difuziunea gazelor înseamnă trecerea oxigenului din alveole în capilarele pulmonare şi a CO2 din capilare în alveole. calea aferentă este nervul vag. La realizarea inspirului contribuie musculatura respiratorie – diafragmul şi muşchii intercostali externi. Transportul oxigenului în sânge se realizează cu ajutorul hemoglobinei. CO 2 circulă dizolvat în plasmă sub formă de ion bicarbonat şi carbaminohemoglobină. la nivelul membranei alveolo-capilare. La nivelul ţesuturilor.

Modificări specifice ale fanerelor: hipocratismul digital. cu scopul de a îndepărta parţial omoplaţii şi a mări astfel aria examinată. guşă plonjantă) Inegalitate pupilară prin efect iritativ sau Afectarea pleurei apicale în pleurite sau inhibitor asupra ganglionului simpatic neoplasm de vârf de pulmon cervical inferior 36 Florin Mitu .Semiologia aparatului respirator 2. Se efectuează. 3. în ordine. herpes nazo-labial Faciesul veneţian (Landousy). TABELUL 1. Examinarea se face comparativ între cele două hemitorace şi de la vârfuri la bazele pulmonare. tuberculoză cavitară. Sindroame de compresiune mediastinală umeri. cât şi inspecţia specifică aparatului respirator. ultima poziţie permite îndepărtarea mai uşoară a sânilor la femei. Inspecţia Inspecţia include atât inspecţia generală. palparea. decubit lateral de partea afecţiunii (pleurezii masive.3. timoame.Modificări de culoare a tegumentelor: paloare. tuberculoză miliară. cianoză.Faciesuri sugestive – tabelul 1. pleoape maronii. criza de astm bronşic. cu frunte Tuberculoza infiltrativă înaltă. . 4.7. gât. pe segmente. supuraţii pulmonare cronice Facies brun-negricios Tuberculoza pulmonară asociată cu tuberculoza suprarenaliană Facies congestiv.7 Tipuri particulare de facies în afecţiuni bronho-pulmonare Tipuri de facies Boli bronho-pulmonare Facies palid-cenuşiu sau cenuşiu-maroniu Tuberculoza cavitară. Examenul toracelui anterior se face cu bolnavul în poziţie şezând. Pacienţii în stare gravă vor fi mobilizaţi şi examinaţi parţial. cu braţele încrucişate anterior pe torace. Inspecţia generală cuprinde: . abces pulmonar) sau de partea opusă (pleurite). . ochi încercănaţi Facies cianotic prin hipoxie severă Bronhopneumonii. pomeţi congestionaţi. neoplasm bronho-pulmonar.Starea generală: poate fi normală sau alterată în unele boli pulmonare severe. 5. scădere ponderală în tuberculoză. percuţia. supuraţii pulmonare cronice. inspecţia. bronşiectazie. . Examinarea toracelui posterior se efectuează cu pacientul în poziţie şezând. . ascultaţia. pneumotorax sufocant.3. circulaţie colaterală anterioară cu prinderea venei cave superioare (adenopatii.Atitudini caracteristice: ortopnee (astm bronşic). dar şi culcat. blond. 1. cancer bronşic obstructiv Cianoza cu edem “în pelerină” la faţă. cu roşeaţa pometului de Pneumonia pneumococică partea afectată (semnul Jaccoud). în decubit dorsal şi lateral.

Modificările de formă ale toracelui pot fi globale sau localizate. fistule Echimoze Traumatisme cu sau fără fracturi costale Emfizem subcutanat (crepitaţii la palparea tegumentelor) Fracturi costale Edem unilateral al peretelui toracic Pleurezia purulentă Tumori subcutanate aderente de coaste sau de tegumente Metastaze Inspecţia specifică a toracelui urmăreşte modificările de formă ale cuştii toracice (inspecţia statică) şi mişcările respiratorii (inspecţia dinamică). Se caracterizează prin mărirea globală de volum a toracelui. cu creşterea diametrului antero-posterior. Deformaţiile globale sau simetrice interesează ambele hemitorace şi sunt determinate de afecţiuni scheletice. Afecţiunea caracterizează tuberculoza vertebrală. care determină liza corpurilor vertebrale cu prăbuşirea platourilor vertebrale şi apariţia deformaţiei. cu Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 37 . A.Toracele emfizematos apare clasic în emfizemul pulmonar obstructiv. pulmonare sau boli extratoracice.8. . Se întâlneşte la vârstnici. 1.Toracele cu gibozitate se deosebeşte de cel cifotic prin prezenţa unei angulaţii a coloanei care este proeminentă posterior – „gibozitatea” sau cocoaşa. mai ales la femei cu osteoporoză şi în spondilita ankilopoietică. cu durere locală Zona zoster intercostală Macule cafenii la persoane cu hperhidroză Pitiriazis Venectazii în regiunea supraspinoasă (semnul lui Turban) Tuberculoză apicală Venectazii infrascapulare Adenopatii traheo-bronşice tubercuoase Venectazii la baza toracelui sub forma ghirlandei vasculare (Sahli) Fibroze şi emfizem pulmonar Circulaţie colaterală de tip cervico-brahial Sindroame mediastinale Cicatrici toracice Intervenţii chirurgicale.8 Modificări ale tegumentelor toracelui Modificări tegumentare Afecţiuni pulmonare sau exterapulmonare Erupţie eritemato-veziculoasă pe traseul nervilor intercostali.Semiologia aparatului respirator . accidente.Toracele cifotic prezintă accentuarea curburii fiziologice a coloanei toracale.Modificări tegumentare în regiunea toracelui – tabelul 1. . Acestea sunt: . TABELUL 1.

Toracele plat prezintă coloana toracală rectilinie. Contracţia muşchilor sternocleidomastoidieni la fiecare respiraţie realizează „pulsul respirator”. Afecţiunea este congenitală sau dobândită (boala cizmarilor) şi poate determina deplasări ale cordului cu modificări ascultatorii sau radiologice. unghiul epigastric obtuz. iar amplitudinea mişcărilor respiratorii diminuată. coastele sunt orizontalizate. iar în cursul inspirului are loc deplasarea anterioară a peretelui abdomial (asincronism toracoabdominal) şi îngustarea diametrului lateral al toracelui (semnul lui Hoover). fosele supra şi sub claviculare sunt înguste. ţesutul adipos şi muscular sunt mult reduse. Toracele astenic sau paralitic este aplatizat antero-posterior. care interesează şi extremităţile anterioare ale coastelor. Poate fi congenital sau se poate dezvolta în evoluţia îndelungată a unei tuberculoze pulmonare. iar în formele severe are loc scurtarea traheii suprasternale (semnul Campbell) şi deplasarea cartilajului tiroid în spatele manubriului sternal. cu coastele verticalizate şi spaţiile intercostale înguste. modificarea este ereditară şi poate determina apariţia de sufluri cardiace inocente sau deformarea imaginii radiologice a cordului. Toracele ftizic prezintă creşterea diametrului vertical şi diminuarea celui antero-posterior. Florin Mitu . spaţiile intercostale mărite. Toracele rahitic se caracterizează prin modificări ale sternului. realizând şanţul lui Harrison. Gâtul este scurt. Rebordurile costale proemină. Toracele rahitic nu influenţează major funcţia pulmonară. expirul prelungit. care poate fi proeminent sau înfundat şi prin modificări costale – „mătănii costale” care sunt articulaţiile condro-costale proeminente şi nedureroase (diagnostic diferenţial cu sindromul Tietze). coastele verticalizate. Se întâlneşte în afecţiuni neurologice şi fibroze pulmonare. proeminenţa unghiului lui Louis. cu bombarea accentuată a unui hemitorace şi retracţia celuilalt. scapulae alatae. unghiul epigastric ascuţit şi asociază „scapulae alatae”. Depresiunea negativă intratoracică aspiră spaţiile intercostale determinând fenomenul de tiraj. Amplitudinea mişcărilor respiratorii este redusă.Semiologia aparatului respirator - - - - - - 38 creşterea diametrelor antero-posterior şi transversal. Apare în maladia Scheueremann şi conduce la tulburări ventilatorii uneori severe. în contrast cu retracţia bazei toracelui. Toracele infundibuliform („de pantofar”) prezintă o înfundare în jumătatea inferioară a sternului. Toracele cifoscoliotic presupune prezenţa unei curburi în plan antero-posterior şi în plan lateral.

Diferite deformaţii globale ale toracelui Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 39 .6.Semiologia aparatului respirator Torace normal Pectus excavatum Torace emfizematos Pectus carinatum Torace traumatic Torace cifoscoliotic Fig. 1.

 toracic inferior la femei (sarcină. Frecvenţa respiratorie normală este de 14 – 18 respiraţii/min.Retracţia vârfului pulmonar apare în cancerul bronşic care interesează bronhia lobară superioară cu atelectazia lobului superior sau în fibrozele apicale (posttuberculoase). Retracţia bazei hemitoracelui poate fi consecinţa unei pahipleurite sau a unei atelectazii de lob inferior (în neoplasm bronşic). palparea se face comparativ şi simetric pe ambele hemitorace. simetrică şi comparativă a celor două hemitorace. Diminuarea unilaterală se întâlneşte în pneumonii. La femei respiraţia este de tip toracic superior. ascită. Ca şi inspecţia. tumori pulmonare întinse. atelectazii. palparea vibraţiilor vocale şi a freamătului pectoral. cu evazarea bazei toracelui. 1. Modificările ritmului respirator includ: tahipneea (peste 20/min). Inspirul este mai lung ca expirul. Kussmaul. 1. Deformaţiile localizate ale toracelui sunt uneori mai greu de evidenţiat şi necesită examinare mai atentă. la nounăscut de 45/min.4. distrofii neuromusculare). Amplitudinea mişcărilor respiratorii poate fi modificată simetric sau asimetric. La copii.Semiologia aparatului respirator . . Mişcările respiratorii Tipul respirator este diferit la bărbaţi şi femei. bombarea la nivelul hemitoracelui stâng apare în pericardita exudativă sau în malformaţii cardiace cu cardiomegalie importantă (Fig. 40 Florin Mitu . Biot). la bărbaţi de tip toracic inferior. expansiunea vârfurilor şi bazelor pulmonare. pneumotorax sau tumori maligne. Diminuarea simetrică a excursiilor costale apare în emfizem pulmonar sau simfize pleurale bilaterale.Bombarea la nivelul unui hemitorace se poate datora unui revărsat pleural (pleurezii).3. bradipneea (sub 12/min).6). . hepatosplenomegalii. tuberculoză sau pneumonii de lob superior. iar la copii de tip abdominal. hepatosplenomegalie). iar la copii de 25/min. paralizii diafragmatice) . secundar unei măriri de volum a abdomenului (sarcină. B. precum şi respiraţiile periodice (Cheyne-Stokes. Prin palpare se urmăresc: identificarea zonelor dureroase şi a eventualelor formaţiuni toracice. În situaţii patologice se poate întâlni respiraţie de tip:  toracic superior la bărbaţi în afecţiuni abdominale (ascită. Palparea Palparea toracelui ajută la caracterizarea mai precisă a unor modificări constatate la inspecţie. 2.Toracele conoid are formă tronconică.

osteită. a hemitoracelor la bază astfel: policele celor două mâini se plasează înspre coloană. prezenţa edemului (din insuficienţa cardiacă sau inflamator – abcese. Se identifică şi caracterizează formaţiuni cutanate sau subcutanate. care trebuie să fie simetrică. Acestea pot fi prezente în nevralgia intercostală (punctele lui Valleix). plăgi ale capului sau toracelui). Expansiunea normală a bazelor este simetrică şi sincronă. tuberculoza apicală la copil şi neoplasmul de vârf de pulmon (fig. flebite localizate) sau a emfizemului subcutanat (pneumotorax. Fig. 1. Diminuarea unilaterală a expansiunii toracice apare în: fibroza pulmonară cronică. Examinatorul se plasează în spatele bolnavului şi cu ultimele patru degete de la ambele mâini palpează simetric fosele supraclaviculare. de către examinator. examinatorul apreciază amplitudinea de expansionare a vârfurilor pulmonare. pneumotorax şi obstrucţie bronşică unilaterală. Aceasta se face prin manevra Lassegue.1. Aprecierea expansiuni bazelor se face prin cuprinderea. puncţie pleurală.7).7. fracturi. în timp ce pacientul este rugat să respire adânc. Expansiunea inspiratorie a vârfurilor şi bazelor pulmonare Palparea transmiterii vibraţiilor vocale. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 41 . Aceasta se modifică în simfize ale pleurei apicale.Semiologia aparatului respirator Identificarea zonelor dureroase. metastaze osoase. pleurezii. se urmăreşte depărtarea policelor de coloană. traheostomie. Expansiunea inspiratorie a vârfurilor şi bazelor pulmonare. În timp ce pacientul execută respiraţii ample. fracturi costale. iar celelalte patru degete în opoziţie la bazele pulmonare. Vibraţiile laringiene care apar în timpul vorbirii se transmit până la nivelul cutiei toracice şi reprezintă vibraţiile vocale sau freamătul pectoral.

Vibraţiile vocale se transmit egal şi simetric. spaţiile interscapulovertebrale. formaţiuni compresive extrabronşice).Percuţia indirectă foloseşte mediusul mâinii stângi ca plesimetru.Semiologia aparatului respirator Pentru a le putea percepe. abcese evacuate). conţinutului lichidian sau solid în ţesuturile subiacente zonei care se percută. diminuarea unilaterală apare în obstrucţie bronşică parţială. interpunerea unui strat lichidian (pleurezie) sau pahipleurită. 1. Percuţia Percuţia permite aprecierea prezenţei aerului. precum 33 sau 44. Accentuarea localizată patologică apare în sindroame de condensare parenchimatoasă cu bronhie permeabilă (pneumonii. este necesar ca articulaţia pumnului drept să fie flexibilă. bazele pulmonare.Percuţia directă se realizează fără interpunerea unui deget cu rol de plesimetru şi se efectuează cu ultimele patru degete direct pe suprafaţa examinată. ele pot fi accentuate. fibroze. în zonele de compensare funcţională din vecinătatea celor afectate. iar palma stângă să fie ferm aplicată pe suprafaţa care se percută (fig. bilateral. prin producerea de vibraţii. în prezenţa unor cavităţi superficiale cu bronşie liberă (caverne.Percuţia toracelui se realizează în aceeaşi succesiune ca inspecţia şi palparea: se percută toracele posterior. corpi străini intrabronşici. Percuţia poate fi directă sau mediată.1. Accentuarea vibraţiilor vocale se întâlneşte fiziologic la copii sau persoane cu perete toracic subţire sau la cei cu voce groasă. simetric. iar cu mediusul mâinii drepte se percută pe falanga mijlocie a mediusului mâinii stângi. tumori). . . Percuţia feţei anterioare a toracelui se efectuează cu bolnavul culcat. .8). Abolirea transmiterii vibraţiilor vocale se întâlneşte în obstrucţii bronşice complete (neoplazii. 42 Florin Mitu . dar se acceptă şi percuţia cu pacientul şezând. în timp ce examinatorul palpează simetric zonele toracelui: fosele supraspinoase. apoi un hemitorace lateral până în axilă. global sau localizat. de sus în jos. pacientul trebuie să vorbească tare şi să pronunţe cuvinte cu multe consoane. În mod patologic.3. în emfizemul pulmonar şi edemul laringian.5. Pentru o percuţie corectă. palma stângă fiind lipită de torace. diminuate sau abolite. ulterior hemitoracele controlateral până în axilă. Diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale este bilaterală la obezi.

9). Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 43 . Percuţia indirectă La percuţie se pot obţine următoarele sunete (Tabelul 1. din spaţiul IV începe matitatea cardiacă. 1. în dreptul C7 – C8 este hipersonoritatea dată de camera cu aer a stomacului (Fig.9 Tipuri de sunete obţinute la percuţie Sunetul Intensitate Tonalitate Durată Localizare Matitate elastică Mică Înaltă Scurtă Coapsă Matitate dură Medie Medie Medie Ficat Sonoritate Mare Joasă Lungă Plămân normal Hipersonoritate Foarte mare Foarte joasă Foarte lungă Normal absentă Timpanism Mare Înaltă Variabilă Camera cu aer a stomacului Percuţia toracelui posterior începe din fosele supraspinoase. 1. 1. Zonele scapulare nu se percută datorită interpunerii masei musculare care dă sunet mat. Limita inferioară a plămânului drept este la nivelui C6 pe linia medioclaviculară. intern şi extern. iar diferenţa inspir – expir este de 6 cm (manevra Hirtz) (Fig. în inspir forţat cu 4 cm. bilateral.8.9): TABELUL 1. apoi pe fiecare spaţiu intercostal pe linia medioclaviculară. În stânga. Zona laterală a hemitoracelui se percută până la vârful axilei. Se continuă percuţia în zonele interscapulovertebrale.9). unde se delimitează două zone de sonoritate de 5 cm lăţime (benzile Kronig) ce corespund vârfurilor pulmonare.Semiologia aparatului respirator Fig. apoi la bazele pulmonare. iar sub ea. Limita inferioară a sonorităţii pulmonare coboară în inspir normal cu 1 cm. Pe faţa anterioară. percuţia se începe de la fosele supraclaviculare.

cu diametrul peste 3 cm. .9 Zonele de percuţie şi ascultaţie la nivelul toracelui Sonoritatea pulmonară normală este netimpanică. determinând dispariţia ariei de matitate cardiacă şi coborârea zonei de matitate hepatică. infarcte. atelectazii. . . . Are caracter generalizat în emfizemul pulmonar. metastaze pulmonare.Pleurezia marii cavităţi: matitatea este prezentă după acumularea a cel puţin 400 ml lichid. . Matitatea sau submatitatea apar în condiţiile dispariţiei aerului întro zonă pulmonară sau a interpunerii unui obstacol între plămân şi peretele toracic. prin hiperventilaţie compensatorie. Se întâlneşte în: . de oală spartă. anterior b. fenomen denumit skodism. La acumulare de 500 – 2000 ml apare o matitate absolută delimitată superior de o linie parabolică ascendentă de la linia spinoasă la 44 Florin Mitu . Hipersonoritatea pulmonară sau timpanismul reprezintă accentuarea sonorităţii pulmonare normale şi este consecinţa hiperinflaţiei cu aer a plămânilor. cavernele peste 6 cm dau un sunet timpanic cu timbru metalic.în vecinătatea sindroamelor de condensare pulmonară. cavernele mari cu bronşia de drenaj mică dau un zgomot sacadat.Staza pulmonară din insuficienţa cardiacă: submatitate bazal bilateral sau în dreapta. când este evidenţiată la baza hemitoracelui. Hipersonoritatea localizată se întâlneşte în: . . matitatea are caracter elastic.în prezenţa unor cavităţi superficiale (cavernă sau abces evacuate).Alte afecţiuni pulmonare pot determina arii de matitate sau submatitate: bronhopneumonii.în pneumotorax apare hipersonoritate timpanică.Sindromul Mac Leod: hipoplazia arterei pulmonare şi hipersonoritate (emfizem) de aceeaşi parte.Semiologia aparatului respirator a. 1. posterior Fig. fibroze.Sindroamele de condensare pulmonară din pneumonii.

Între curba lui Damoiseau şi coloana vertebrală se delimitează un triunghi de submatitate – triunghiul lui Garland. Metoda indirectă presupune folosirea stetoscopului.6. datorită deplasării mediastinului de partea opusă. permite evaluarea fluxului aerian prin căile respiratorii şi alveolele pulmonare şi eventualele modificări în transmiterea zgomotelor în diferite afecţiuni pulmonare. 1. Matitatea este dură. nu se ascultă Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 45 . când nu este disponibil un stetoscop. 1. Ascultaţia se efectuează într-o încăpere liniştită. neelastică. Ascultaţia pulmonară se poate efectua direct (imediată) sau indirect (mediată). iar triunghiul lui Garland dispare. Metoda directă înseamnă aplicarea urechii pe toracele bolnavului prin intermediul unui tifon sau pânză subţire. peste 2000 ml. Curba lui Damoiseau Triunghiul lui Grocco-Rauchfuss Triunghiul lui Garland Matitate dură Fig.10).3. limita superioară a matităţii devine orizontală. iar pacientul este dezbrăcat. În pleureziile mari. .Relaxarea diafragmatică sau o tumoră subdiafragmatică determină matitate bazală la nivelul unui hemitorace prin ascensionarea diafragmului. 1. care coboară anterior spre linia medioclaviculară – curba lui Damoiseau. Deasupra zonei de matitate se află o zonă de hipersonoritate – skodism (Fig. Percuţia vertebrelor de sub linia lui Damoisseau dă matitate – semnul Signorelli. Metoda nu se mai practică azi decât rareori. Ascultaţia Ascultaţia este o metodă majoră de examinare a aparatului respirator.10 Modificări la percuţia toracelui în pleurezia lichidiană .Semiologia aparatului respirator linia axilară posterioară. În partea opusă liniei mediane se delimitaeză un triunghi de submatitate cu vârful superior – triunghiul lui Grocco-Rauchfuss.Pahipleurite: dau matitate sau submatitate.

11). modificări ale tusei şi vocii. tonalitate. care este în mod normal mai mare pe câmpurile posterioare inferioare. Componentele inspiratorie şi expiratorie au durată egală. Se urmăreşte intensitatea zgomotelor respiratorii. La ascultaţie se apreciază: a. Dacă pacientul nu respiră suficient de adânc sau prezintă un perete toracic gros. folosind membrana stetoscopului. bronhovezicular şi vezicular (Tabelul 1. fig. intens. Acest zgomot nu are semnificaţie clinică în afecţiunile pulmonare. Pacientului i se cere să respire adânc pe gură. zgomotele respiratorii sunt diminuate. zgomotele respiratorii normale b. Se ascultă în zona manubirului sternal. aspre. pe când folosirea membranei se preferă pentru ascultarea zgomotelor cu tonalitate înaltă. de tonalitate înaltă. Zgomotul traheal este aspru. de la zonele pulmonare superioare la baze. de tonalitate înaltă şi se ascultă la nivelul zonei extratoracice a traheii. zgomotele patologice supraadăugate d. Folosirea capsulei fără membrană a stetoscopului permite ascultarea mai bună a zgomotelor de tonalitate joasă. 1. Zgomotele respiratorii normale Sunt descrise patru tipuri de zgomote respiratorii în funcţie de intensitate. cu o scurtă pauză între ele. Ascultaţia se face comparativ. localizare: traheal. a. deoarece zgomotele vor fi modificate.Semiologia aparatului respirator niciodată peste haine.10. iar examinatorul se concentrează pe rând asupra inspirului şi expirului. în aceeaşi ordine ca şi percuţia. Zgomotele bronşice sunt intense. TABELUL 1. bronşic.10 Caracteristicile zgomotelor respiratorii Caracteristica Zgomotul traheal Zgomotele bronşice Zgomotele bronhoveziculare Murmurul vezicular Intensitatea Foarte mare Mare Moderată Mică Tonalitatea Foarte înaltă Înaltă Moderată Joasă Raport inspir/expir 1:1 1:3 1:1 3:1 Descriere Aspru Tubular Freamăt Murmur Localizare Traheea extratoracică Manubriu Bronhii principale Ariile pulmonare 46 Florin Mitu . transmiterea patologică a zgomotelor normale c. Componenta expiratorie este mai lungă şi mai intensă ca cea inspiratorie. durata fazelor respiratorii. simetric. ca în obezitate.

Transmiterea patologică a zgomotelor normale b. tonalitate medie.localizată în zonele de skodism sau de fibroză. Componenta inspiratorie este mai lungă decât cea expiratorie care este mai puţin intensă şi adesa inaudibilă. b. pe zona de proiecţie a bifurcaţiei traheii şi bronşiilor principale. caşectici.  Modificări ale intensităţii: Intensitatea crescută poate fi . Diminuarea intensităţii poate fi difuză sau localizată. tumori).difuză în tahipnee (prin creşterea vitezei aerului în căile aeriene) sau în bronşiolite (edemul mucoasei bronşiolare). Murmurul vezicular are intensitate mică. Se ascultă anterior în primul şi al doilea spaţiu intercostal. porţiunea superioară a sternului. astm bronşic. sau . Modificări patologice ale murmurului vezicular Acestea cuprind modificări ale intensităţii. în îngustări ale căilor respiratorii (edem. cu componenta inspiratorie şi expiratorie egale. intensitate moderată. în emfizem. 1.11 Zgomotele respiratorii fiziologice Zgomotele bronhoveziculare au caracter intermediar între zgomotele bronşice şi cele veziculare.Semiologia aparatului respirator Inspir/Expir Traheal Bronşic Bronhovezicular Murmur vezicular Fig. Ascultaţia sa în orice altă zonă periferică este patologică. Ascultaţia sa cuprinde zona traheală.1. ale timbrului sau ale raportului inspir/expir. tonalitate joasă şi se ascultă pe cea mai mare parte a câmpurilor pulmonare. O altă clasificare a zgomotelor respiratorii reuneşte zgomotele produse de trecerea aerului prin conductele aeriene mari (zgomotul traheal şi zgomotele bronşice) în zgomotul laringo-traheal sau suflul tubar fiziologic. Diminuarea localizaSemiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 47 . iar posterior interscapular. Diminuarea difuză apare la bolnavii gravi. iar posterior zona interscapulară la nivelul primelor patru vertebre toracale. crup difteric.

cu caracter intermediar între suflul laringotraheal şi murmurul vezicular. În consecinţă. cancerul lobar.  Suflul cavitar sau cavernos apare când există o cavitate pulmonară suficient de mare (peste 5 cm). Modificări ale suflului laringo-traheal Modificările suflului laringo-traheal se referă la ascultaţia sa în alte zone pulmonare decât cea normală. revărsat pleural. Are caracterele suflului laringo-traheal: intens. tonalitate înaltă. secreţie bronşică. b. Pentru apariţia suflurilor pleuropulmonare sunt necesare două condiţii: o zonă de condensare a parenchimului pulmonar (lipsa aerului în alveole) şi comunicarea cu o bronşie de drenaj liberă. cu condensarea parenchimului adiacent şi care comunică cu o bronşie liberă. de o pahipleurită. suflul pleuretic are intensitate joasă (pare a se asculta de departe). expirul devine prelungit în scăderea elasticităţii pulmonare (emfizem) sau în obstrucţie bronşică (astm.2. Suflul laringotraheal care este transmis prin bronşie se amplifică la nivelul cavernei 48 Florin Mitu . În mod patologic. Condensarea pulmonară este dată de compresia zonei de plămân de către lichidul pleural (atelectazie prin compresie). bronhopneumonie.  Modificări ale timbrului. aproape de peretele toracic. Respiraţia suflantă este o înăsprire a murmurului vezicular. pneumonii.  Modificări ale raportului inspir/expir.Semiologia aparatului respirator tă este prezentă în obstacole ale bronşiei principale sau lobare. nevralgii intercostale. Componenta expiratorie este mai intensă prin micşorarea calibrului bronşic în plămânul colabat şi prin accentuarea condensării pulmonare în expir. după modul de producere şi caracteristici. Este descris clasic în pneumonia lobară. timbru dulce. fibroasă. cu bronşia liberă. Prezenţa lichidului împiedică transmiterea vibraţiilor de frecvenţă joasă. cheaguri. aspirativ. tonalitate înaltă. de un revărsat pleural în cantitate mare. apare un suflu cu caractere intermediare – suflul tubopleuretic. zonă care este drenată de bronşia liberă.  Suflul pleuretic se ascultă în pleurezii cu cantitate medie de lichid. Zona de condensare permite transmiterea mai bună la periferie a vibraţiilor produse de coloana de aer care trece prin bronşie şi care se ascultă ca suflu laringo-traheal. cu inspirul şi expirul egale. compresiuni extrinseci). Astfel de zgomote patologice prezente pe aria pulmonară se numesc sufluri pleuropulmonare. Apare în tuberculoza infiltrativă. Dacă în prezenţa pleureziei se adaugă şi o condensare pulmonară de altă cauză. Abolirea murmurului vezicular este determinată de obstrucţie bronşică totală (tumoră. dar apare şi în infarctul pulmonar.  Suflul tubar patologic apare în prezenţa unei zone de condensare pulmonară în contact cu peretele toracic. infiltratul tuberculos. bronşită). Se descriu patru tipuri de sufluri pleuropulmonare.

persistenţa lor în raport cu timpii respiratori. Se ascultă în caverne golite de conţinut de natură tuberculoasă. ralurile bronşice se clasifică în raluri ronflante şi raluri sibilante. cu pereţii netezi. Clasic se descrie în caverne mari evacuate sau chisturi hidatice mari evacuate. care au caracterele descrise şi apar în tracţiuni şi deformări ale traheii. care pot uneori să dispară după tuse. La aceste raluri există o serie de caractere ce trebuie urmărite : intensitatea. localizarea la nivelul peretului toracic. după locul de producere (origine) în:  raluri bronşice şi alveolare – raluri care iau naştere în sistemul bronho-pulmonar  raluri pleurale – raluri care se nasc în cavitatea pleurală. Tusea. tonalitate joasă.1. situată în apropierea peretelui toracic şi cu comunicare largă cu bronşia de drenaj. de tonalitate joasă. c. Clasic se considera că ralurile ronflante şi sibilante sunt raluri uscate. fiind asemănat cu zgomotul produs când se suflă tangenţial la gura unei amfore. prin mobilizarea secreţiilor bronşice. datorită reflexului de tuse. Ronchusul traheal este cel mai sonor ral ronflant. microbiană. iar cele subcrepitante şi crepitante sunt raluri umede. se ascultă în ambii timpi ai respiraţiei. căci toate ralurile sunt determinate de mobilizarea de secreţii pe căile respiratorii sau în cavităţi. localizarea în timpul ciclului respirator. atelectazie neoplazică a lobului superior sau în fibroze mari cu caracter retractil. asemănate cu un sforăit sau vibraţia corzii de contrabas. Astfel. tonalitatea şi locul de ascultaţie al ralurilor. schimbări în ascultaţia lor în funcţie de tuse sau de mobilizarea pacientului. timbru metalic. Sunt zgomote intense. Această clasificare în raluri uscate şi umede este improprie. Ralurile ronflante iau naştere în bronşiile mari. numărul lor. timbru cavitar. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 49 . sulful este foarte intens. secreţiile de la nivelul traheii nu se mai pot elimina. neoplazică. apar în exereze de lob superior sau de plămân. Are intensitate medie. durata. c. La rândul lor. cu componenta inspiratorie mai intensă. iar cele alveolare în raluri subcrepitante şi raluri crepitante.  Suflul amforic se ascultă în prezenţa unei cavităţi mai mare de 6 cm. după origine şi caractere stetacustice.Semiologia aparatului respirator care joacă rol de cutie de rezonanţă. Ralurile ronflante foarte intense pot avea corespondent palpator la nivelul toracelui. care se aude de la distanţă. Zgomote patologice supraadăugate Zgomotele supraadăugate patologice se clasifică. de tonalitate joasă. practic astăzi însă el apare cel mai frecvent în pneumotoraxul marii cavităţi pleurale. Apare în stări agonice când. poate modifica intensitatea. Se mai descriu sufluri pseudoamforice sau pseudocavitare. prin mobilizarea secreţiilor care obstrueză parţial lumenul bronşiilor.

timbru umed şi se ascultă mai ales la sfârşitul inspirului şi începutul expirului. perceput în ambii timpi ai respiraţiei. Ralurile crepitante se nasc în alveolele pulmonare ca urmare a desprinderii exudatului de pereţii alveolari la sfârşitul inspirului profund.2. cu frecarea firelor de păr în apropierea urechii sau cu calcatul pe zăpadă îngheţată. Ralurile subcrepitante se formează prin mobilizarea secreţiilor în conductul alveolo-bronşic. Se modifică cu tusea. în pneumonii în faza de remisiune. mijlocii şi mici. Tusea facilitează asculta50 Florin Mitu .Cracmentul are intensitate medie.Ralul cavernos sau cavitar se produce prin mobilizarea conţinutului lichidian al unei cavităţi în ambii timpi ai respiraţiei. Apar în stază pulmonară. . edemului şi spasmului bronşic. Sunt zgomote asemănate cu pocnituri. de disting raluri subcrepitante mari (ralul cavernos sau cavitar. . BPOC. de intensitate mică.3. se ascultă în ambii timpi ai respiraţiei (mai intens în expir când gradul de obstrucţie bronşică este mai mare) şi se modifică cu tusea. care se ascultă în a doua jumătate a inspirului (5 – 10 milisec).Semiologia aparatului respirator c. în bronşiectazii. Apare în prezenţa unor cavităţi incomplet golite din tuberculoza cavitară.Ralurile consonante au intensitate mare şi timbru metalic. Ralurile ronflante şi sibilante apar în sindroamele de obstrucţie bronşică din bronşitele acute şi cronice. se ascultă când există condensare a ţesutului peribronşic în apropierea peretelui toracic. fără a dispare. tonalitate mai joasă). apar apical. egale. Sunt de intensitate variabilă. un zgomot particular. c. mijlocii (intensitate şi tonalitate medie) şi mici (intensitate mică. Prezenţa ralurilor sibilante dă caracterul particular de „zgomot de porumbar”. în bronşiectazii. abcesul pulmonar. în bronhopneumonia din tuberculoză. astm bronşic. tonalitate înaltă. cracmentul şi ralurile consonante). c. tonalitate înaltă). . Sunt zgomote comparate cu pocnituri sau cu spargerea bulelor de aer când se suflă prin pai într-un pahar cu lichid. Au intensităţi şi tonalităţi diferite şi durată variabilă în cursul inspirului şi expirului (20 – 30 milisec). în zona de alarmă a lui Chauvet.Ralurile subcrepitante mici şi mijlocii au intensitate mai mică.4. ca intensitate şi timbru. Asocierea suflului cavitar cu ralul cavitar produce garguimentul. Au fost comparate cu zgomotul produs de sarea incinsă pe plită. . în tuberculoza infiltrativ-cavitară. După caracteristicile stetacustice. timbru uscat. În funcţie de calibrul bronşiilor în care se nasc. cu crepitaţii care se pot număra. Ralurile sibilante se nasc în bronhiile de calibru mediu şi mic datorită prezenţei secreţiilor bronşice. fine. timbru şuierător. ralurile sibilante pot fi mari (intensitate mai mare. cancer bronhopulmonar. pleurezie ce comunică cu bronhia. chistul hidatic.

care sunt ralurile ronflante. . expirator sau mixt.„wheezes”.  Zgomotele discontinui sau „crackles” (în traducere – pocnituri) sunt zgomote intermitente. Apar în fibroze pulmonare pe toracele posterior şi dispar la aplecarea anterioară. infarct pulmonar). în staza pulmonară din insuficienţa cardiacă. de intensitate mică. Prezenţa difuză sau localizată a zgomotelor patologice sugerează diferite afecţiuni bronho-pulmonare (Tabelul 1.Ralurile de deplisare sau de decubit – au caractere identice cu cele descrise şi apar la persoane care au stat mult timp imobilizate la pat. tonalitate joasă. este necesar a se stabili caracterul inspirator. modificarea la inspir adânc sau la tuse.  Zgomotele continui au durată mai mare ca primele (peste 250 milisec). cât şi la începutul expirului. nemuzicale. Ralurile crepitante apar în sindroamele de condensare pulmonară (pneumonii.„coarse crackles” (pocnituri aspre) de intensitate medie. . După mişcări respiratorii mai ample. Se datorează unor zone de atelectazie prin proastă ventilaţie. . sunt mai inegale şi sunt prezente atât în inspir. localizarea la nivelul cutiei toracice. tonalitate înaltă. Au caracter intermediar între crepitante şi subcrepitante. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 51 . care sunt ralurile sibilante. pe care le clasifică în zgomote discontinui şi zgomote continui. Ele dispar după tuse sau inspir profund. în edemul pulmonar acut.„fine crackles” (pocnituri fine). de tonalitate înaltă (peste 400 Hz). durată mai mare (20 – 30 milisec). ele se diferenţiază în: .Semiologia aparatului respirator rea lor. ce corespund ralurilor subcrepitante. Literatura anglo-saxonă utilizează alţi termeni în descrierea zgomotelor patologice supraadăugate.Ralurile crepitante „Velcro” au fost asemănate cu zgomotul produs de desprinderea manşetei aparatului de tensiune. fără semnificaţie patologică. în sensul că devin mai numeroase („în ploaie”).11). ce corespund ralurilor crepitante şi . ele se împart în: . durată scurtă (5 – 10 milisec). În prezenţa unor zgomote patologice supraadăugate.Ralurile crepitante de întoarcere (redox) apar în faza de rezoluţie a pneumoniei.„rhonchi”. scurte. de tonalitate joasă (sub 200 Hz). Sunt descrise varietăţi particulare de raluri crepitante: . prin distensia alveolară apar crepitante. fără a se asculta neapărat pe durata întregului ciclu respirator.

După intensitate se descriu frecături pleurale fine – apar la începutul inflamaţiei şi frecături pleurale groase – apar după rezorbţia lichidului. fibroze pulmonare Raluri crepitante Pneumonii. bronşită cronică. Modificările vocii apar în con52 Florin Mitu . Datorită caracterului specific de frecare. de tonalitate înaltă şi rezonanţă metalică. corpi străini intrabronşici. infecţii respiratorii. În pleureziile lichidiene. este comparat cu frecarea unei bucăţi de piele netăbăcită sau a unei bucăţi de mătase. Este prezentă pe zone limitate. fără a se distinge sunete sau cuvinte. astm bronşic Raluri ronflante Afectarea predominantă a bronşiilor mari Raluri sibilante Afectare predominantă a bronşiilor mici distale Raluri sibilante fine + scăderea intensităţii murmurului vezicular Bronşiolită severă cu hipoventilaţie alveolară Raluri bronşice localizate Cancer bronşic. Are intensitate variabilă. Apare prin frecarea foiţelor pleurale inflamate. dispare odată cu acumularea de lichid sau cu regresia inflamaţiei. cu tonalitate joasă. este prezent în ambii timpi respiratori şi are caracter superficial. . vocea se transmite ca un murmur. edem pulmonar Frecătura pleurală este un zgomot patologic cu punct de plecare în cavitatea pleurală. bronhopneumonii.tusea cavitară. la nivelul cuştii toracice. tuberculoză pulmonară Raluri subcrepitante Insuficienţă cardiacă (localizate bazal). accentuat de compresia stetoscopului şi nemodificat de tuse. din pneumotorax. Modificări ale tusei şi vocii Ascultaţia tusei poate evidenţia modificări particulare unor afecţiuni: . Ascultaţia vocii În mod normal.tusea amforică. bronşiectazii. în pleuritele uscate. iar variaţia locului de ascultaţie permite urmărirea clinică a evoluţiei revărsatului pleural.11 Relaţia dintre zgomotele pulmonare patologice şi diferite afecţiuni bronho-pulmonare Zgomote patologice Boli bronho-pulmonare Raluri bronşice (ronflante. caracteristică cavernelor mari. sibilante) diseminate difuz Bronşită acută. d.Semiologia aparatului respirator TABELUL 1. frecătura pleurală se ascultă numai la limita superioară a lichidului.

Sucusiunea hipocratică este zgomotul hidroaeric care poate fi reprodus prin agitarea unei sticle pe jumătate umplută cu apă (manevra de sucusiune). toracenteza. a schimburilor gazoase. Pacientul este rugat să pronunţe cu voce tare un cuvânt sau un grup de cuvinte. Se ascultă vocea sonoră (normală) şi vocea şoptită (afonă).egofonia sau vocea de capră: sunete cu tonalitate înaltă. ultrasonografia. Nu apare în pleureziile purulente. rezonanţa magnetică nucleară. în condiţii normale este nedistinctă. Ascultarea clară a vocii şoptite se numeşte pectorilocvie afonă (semnul lui Bacelli sau Guneau de Mussy). În condiţii patologice pot apare următoarele modificări: . Explorarea imagistică: radioscopia. la palparea toracelui după practicarea manevrei se percepe vibraţia dată de lovirea undei lichidiene de peretele toracic. Vocea sonoră. rar astăzi în caverne mari. 1.bronhofonia: vocea se ascultă clar. În colecţiile pleurale hidroaerice. la limita superioară a lichidului.vocea amforică: voce cu tonalitate înaltă şi rezonanţă metalică. apare în pneumotorax. Tehnici de obţinere a produselor biologice: examenul sputei. 2. EXPLORAREA PARACLINICĂ A APARATULUI RESPIRATOR Cuprinde: 1. chirurgia toracică videoasistată. apare în sindroamele de condensare cu bronhie liberă şi în pleurezii cu cantitate medie de lichid.vocea cavitară sau pectorilocvia: voce cu tonalitate joasă şi amplificată. Explorarea funcţională: a funcţiei ventilatorii. . apare în cavernele mari situate superficial. .4. apare în sindroamele de condensare cu bronhie liberă. mediastinoscopia şi mediastinotomia. tomografia computerizată. sacadată. toracotomia. a funcţiei circulatorii. Vocea şoptită nu se transmite în mod normal la peretele toracic. iar cuvintele se disting bine. aspiraţia percutană prin ac. Ascultaţia se face mai bine direct. bronhoscopia. radiografia toracică. cu urechea aplicată pe torace şi astupând urechea cealaltă sau cu stetoscopul.Semiologia aparatului respirator diţiile prezenţei unui suflu tubar patologic. apare în pleurezii cu cantitate medie de lichid. angiografia pulmonară. de exemplu „treizeci şi trei”. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 53 . . scintigrafia pulmonară. datorită estompării intermitente a vocii de către lichidul pleural care opreşte vibraţiile de frecvenţă joasă. 3.

expiraţia este un act pasiv. mecanismul perturbat şi cauza generatoare. triun54 Florin Mitu . va permite antrenarea unei cantităţi suplimentare de aer. transversal şi sagital. micul dinţat superior. trapezul. analiza gazelor sanguine).1. sterno-cleidomastoidianul. scalenul. Ca urmare a tracţiunii realizate de aceşti muşchi. presiunea intrapulmonară scade sub cea atmosferică şi aerul pătrunde în plămâni.4. Impulsurile acestei activităţi ritmice pornesc din centrul respirator bulbar. Expulzarea forţată a aerului din plămâni presupune. intercostali interni. Obiectivele vizate în cadrul explorărilor funcţionale sunt: identificarea insuficienţei respiratorii pneumogene. în afară de intercostalii externi şi diafragm. Astfel. în inspirul profund coloana vertebrala va efectua o mişcare de extensie accentuând orizontalizarea coastelor şi. micul dinţat inferior. se datoreşte prezenţei între foiţele seroasei pleurale a unei cantităţi minime şi permanent recirculată de lichid pleural) şi ca urmare se destind. Cu ajutorul acestor explorări. sunt cointeresaţi şi alţi muşchi. În timpul inspiraţiei. iar la sfârşitul inspirului se află la 6-8 cm inferior faţă de poziţia iniţială. Muşchi inspiratori accesori sunt consideraţi: muşchii pectorali. prin creşterea suplimentară a volumului toracic. Pe de o parte. pot fi decelate perturbările funcţionale aflate în stadiul incipient al bolii. cuprinde două procese: inspiraţia şi expiraţia. pe de o parte. Ventilatia forţată presupune o serie de modificări. Pe de altă parte. plămânii urmează mişcările cutiei toracice.Semiologia aparatului respirator 1. Explorarea funcţională Explorarea funcţională a aparatului respirator vizează obiectivarea funcţiei globale a plămânului. plămânul fiind cu structură elastică. micul dinţat posterior. care se află sub controlul scoarţei cerebrale şi este influenţat de cantitatea de CO2 din sânge. stabilirea conduitei terapeutice şi totodată prognosticul bolii. Deci. care se deplasează inferior cu aproximativ 8 cm). a homeostaziei gazelor respiratorii şi mecanismele acestora. micul dinţat posterior. Inspiraţia este un proces activ prin care se realizează pătrunderea aerului atmosferic. esenţial pentru desfăşurarea normală a ventilaţiei. tipul şi gradul insuficienţei (spirometrie. marginea inferioară a plămânului se deplasează inferior. Încetarea contracţiei musculaturii respiratorii face ca diametrele cutiei toracice să revină la dimensiunile iniţiale şi aerul să iasă din plămâni. marele dinţat. ce participă la realizarea inspirului obişnuit. În timpul inspirului profund. înainte de apariţia stadiului organic. Acest fapt poate fi constatat prin percuţie şi radiologic (la radioscopia pulmonară se observă cursa efectuată de cupola diafragmatică. participarea suplimentară a unor structuri (contracţia muşchilor abdominali. Explorarea funcţiei ventilatorii Ventilaţia pulmonară reprezintă o succesiune de mişcări alternative care determină deplasarea aerului prin căile respiratorii. bogat în O2 până la nivel alveolar. datorită contactului intim cu pleura (acest fenomen. în timpul inspirului cresc cele trei diametre: anteroposterior. pătratul lombelor.

proporţională cu profunzimea expiraţiei). Valoarea normală a indicelui respirator este minim 8 cm. metodă care determină volumele de aer în cursul respiraţiei. se va micşora diametrul antero-posterior. Indicele Hirtz reprezintă diferenţa dintre perimetrul toracic cuantificat la sfârşitul unui inspir profund şi a expirului profund. care se trece circular în jurul toracelui la nivelul mameloanelor.12). iar. pe de altă parte. astfel. etc. modificarea comportamentului unor structuri implicate anterior (coloana vertebrală execută o mişcare de flexie. uneori. pe de o parte. 1.12 Volume şi capacităţi respiratorii Parametru Semnificaţie Valori normale Volumul curent (VC) Volumul de aer mobilizat în timpul unui inspir sau expir într-o respiraţie obişnuită 500 ml Volumul inspirator de rezervă (VIR) Volumul der aer inspirat peste VC într-un inspir forţat 3000 ml Volumul expirator de rezervă (VER) Volumul de aer expirat peste VC într-un expir forţat 1100 ml Volumul rezidual (VR) Volumul de aer care rămâne în plămân după un expir forţat 1200 ml Capacitatea inspiratorie (CI) Volumul maxim de aer ce poate fi inspirat CI = VC + VIR 3500 ml Capacitatea reziduală funcţională (CRF) Volumul de aer rămas în plămân după un expir liniştit CRF = VER + VR 2300 ml Capacitatea vitală (CV) Volumul de aer eliminat din plămâni după un expir forţat precedat de un inspir forţat CV = VIR + VC + VER 4600 ml Capacitatea pulmonară totală (CT) Volumul de aer aflat în plămân după un inspir forţat CT = CV + VR 5800 ml Notă: Volumele şi capacităţile respiratorii sunt cu 20 – 25% mai mici la femei. a tuberculozei pulmonare. Aceasta se realizează cu ajutorul unui metru de panglică. Ascensiunea suplimentară a diafragmului se datoreşte. Ultimele două perechi de coaste servesc ca punct de inserţie pentru muşchii abdominali şi. faptului că viscerele abdominale sunt împinse în sus prin contracţia muşchilor abdominali. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 55 . prezenţa emfizemului pulmonar. „aspiraţiei" create prin presiunea inferioară celei atmosferice din torace. Aprecierea ventilaţiei pulmonare se face prin spirometrie. fig. Micşorarea acestui indice arată.12. Aprecierea funcţiei respiratorii poate fi stabilită şi prin măsurarea perimetrului toracic. pe de altă parte. Capacităţile respiratorii sunt sume de volume (Tabelul 1.Semiologia aparatului respirator ghiularul sternului) iar. TABELUL 1.

Se calculează din produsul VC x frecvenţa respiratorie. 1. Valori normale = 3000 – 4000 cmc . 56 Florin Mitu .Debitul expirator de vârf (sau PEF = peak expiratory flow) reprezintă cantitatea de aer care poate fi eliminată pe parcursul unui expir forţat. iar pletismografia poate supraestima CRF la pacienţii cu obstrucţie bronşică severă sau cu bronhospasm indus. . deci disfuncţiile obstructive. spastice sau organice. De mare importanţă actuală este monitorizarea PEF măsurat cu debitmetru de vârf (peakflow meter) pentru aprecierea stării funcţionale a pacienţilor cu astm bronşic. Este testul de bază în aprecierea ventilaţiei şi arată gradul de permeabilitate bronşică şi elasticitate alveolară.Volumul expirator maxim pe secundă (VEMS) este volumul de aer eliminat în prima secundă a unui expir forţat care urmează unui inspir forţat şi reprezintă 75% din CV.12 Volume şi capacităţi pulmonare Debitele ventilatorii sunt: . Scăderea sa sub această limită. Valori normale = 150 l/min. exprimă un sindrom obstructiv. VEMS scade în sindroamele de obstrucţie bronşică.  necesită înţelegerea şi motivarea pacientului (unii nu pot realiza panta descendentă a curbei)  CRF determinată prin diluţia gazului poate subestima obstrucţia şi air trapping. apărut ca urmare a permeabilităţi bronşice alterate sau a scăderii elasticităţii pulmonare. CI VIR CI CV CPT CV VC VER VER CRF VR VR VR Fig.Semiologia aparatului respirator Limite:  spirometria depinde de efort. .Ventilaţia pe minut reprezintă volumul de aer mobilizat într-un minut.Indicele Tiffeneau este raportul VEMS/CV şi este în mod normal de 75%.

pleura: pleurezie masivă. la patul bolnavului acut sau subacut. ameţeli. Acest indicator se utilizează. fibroză interstiţială difuză. peretele toracic: în Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 57 .  cuantificarea unei boli pulmonare cunoscute. desaturare în oxigen.  evaluarea alterării şi/sau disabilităţii (recuperarea funcţională respiratorie. bronhospasm. gazele sanguine. Complicaţii: pneumotorax. în funcţie de sex. variabilitatea PEF este sub 10%. Sindromele restrictive sunt prezente după intervenţiile chirurgicale toracice.Semiologia aparatului respirator . intervenţii chirurgicale abdominale sau toracice recente. etc. Modificările funcţiei ventilatorii sunt de tip obstructiv sau restrictiv (Tabelul 1. Contraindicaţii: hemoptizia. Volumele şi debitele pulmonare obţinute în urma măsurătorilor vor fi comparate cu valorile teoretice date de tabele. pneumotorax. greutate şi suprafaţă corporală. contaminare cu germeni nosocomiali. pahipleurită importantă. chirurgie oculară recentă. emfizemul pulmonar. tuberculoză pulmonară. alte teste diagnostice radiografia toracică.  evaluarea riscului intervenţiilor chirurgicale cunoscute ca afectând funcţia pulmonară. Indicaţii:  detectarea prezenţei/absenţei disfuncţiei sugerată de anamneză sau examen clinic. motive legale. Sindroamele obstructive apar în obstrucţiile localizate (cancer bronhopulmonar.  evaluarea în timp a funcţiei pulmonare sau a tratamentului  evaluarea efectelor potenţiale sau a răspunsului la noxe profesionale sau de mediu. Spirometria se efectuează în laboratorul de explorări funcţionale respiratorii. tuse paroxistică. screening public. împreună cu VEMS.Variabilitatea zilnică a PEF se determină cu debitmetrul de vârf dimineaţa şi după 10 – 12 ore şi se calculează după formula: variabilitatea = (PEF max – PEF min)/PEF max x 100. abcese pulmonare. boli cardiovasculare instabile. atelectazie. vârstă. ce vizează plămânul: exereză pulmonară. hipertensiune intracraniană. pneumotoraxul. anevrism. durere toracică. la clasificarea severităţii astmului bronşic. bronşită cronică obstructivă). militare). sincopă. locul de munca şi/sau acasa. adenopatie mediatinală) sau difuze (astmul bronşic în criză.13). pneumopatii întinse acute. tumori pulmonare. La persoanele normale.

adică nu există creştere sau aceasta nu atinge 10% din valoarea iniţială. Se cuantifică VEMS pacientului. muscular sau nervoase. Explorarea funcţiei circulatorii pulmonare Pentru asigurarea respiraţiei este necesar o circulaţie pulmonară corespunzătoare. Datorită acestor proprietăţi. esenţială pentru respiraţie. însemnă că este o tulburare ireversibilă. deşi presiunile şi rezistenţele din arterele pulmonare sunt mult mai mici. se administrează un bronhoconstrictor (alergen) şi se face o nouă dozare. care să permită trecerea unei cantităţi adecvate de sânge. toracoplastii. b. pentru a stabili predominanţa componentei spastice sau alergice. asociat cel mai frecvent unui emfizem cronic obstructiv. Testul este considerat pozitiv dacă valoarea VEMS-ului creşte cu minim 10% faţă de valoarea iniţială. Această creştere ne indică existenţa unei tulburări funcţionale reversibile datorată bronhospasmului asociat BPOC-ului. a. cifoscolioza. Se cuantifică VEMS pacientului. se administrează un bronhodilatator (inhalare de substanţe betaadrenergice sau parasimpaticolitice) şi se face o nouă dozare. Această caracteristică. Sindroamele de disfuncţie mixtă apar la pacienţii la care coexistă tulburări de tip obstructiv cu cele de tip restrictiv. circulaţia pulmonară tolerează mari creşteri de debit fără modificări de presiune semnificative.Semiologia aparatului respirator cazul existenţei tulburărilor osteoarticulare precum cifoza. Debitul pulmonar sanguin este egal cu debitul circulaţiei generale. Testul este considerat pozitiv dacă valoarea VEMS-ului scade cu minim 15% faţă de valoarea iniţială. Presiunea arterială pulmonară 58 Florin Mitu . N sau ↑ CV N ↓ VC ↓ ↓ VEMS ↓ N VEMS/CV ↓ N PEF ↓ N Teste farmacodinamice Testele farmacodinamice se realizează în cazul unei tulburări ventilatorii de tip obstructiv. TABELUL 1. anchiloza costovertebrală. Daca testul nu este pozitiv. ţine de marea distensibilitate şi capacitate a circulaţiei pulmonare.13 Caracteristicile ventilatorii ale sindroamelor obstructiv şi restrictiv Parametru Sindrom obstructiv Sindrom restrictiv CPT N sau ↑ ↓ VR ↑ ↓. fenomen care nu se regăseşte în circulaţia generală.

motive pentru care se preferă explorarea radiografică.2.5 – 2 m) (imprimarea pe un film fotografic a imaginii toraco-pulmonare. Pulsoximetria este o metodă clinică simplă de determinare a saturaţiei de oxigen la nivelul capilarelor. presiunea arterială pulmonară cea mai mică este la nivelul vârfurilor pulmonare. De asemenea.4. Valori normale: 27 – 32 mlCO/min/mmHg. Capacitatea de difuziune sau factorul de transfer (TLc) reprezintă volumul de gaz care difuzează prin membrana alveolo-capilară într-un minut la o diferenţă de presiune de 1 mmHg între gazul alveolar şi sângele capilar pulmonar. 1. vasele pulmonare neperfuzate se destind. Difuziunea depinde de presiunile parţiale ale gazelor (O 2 şi CO2) din alveolă şi din capilar. Scade în anemie sau la fumători (hemoglobina este blocată cu CO). Radiografia este de fapt teleradiografia toracică (distanţa focar – film: 1. ce utilizează radiaţii X şi oferă date morfologice. În sângele arterial. Imaginea obţinută este precisă.Semiologia aparatului respirator medie este de 15 mmHg. prin utilizări repetate expune bolnavul şi mediul la iradieri semnificative. nu poate stoca imaginea. Scăderea sub 93 mmHg a SaO2 şi sub 95 mmHg a PaO2 exprimă hipoxemia şi obiectivează insuficienţa respiratorie. element des întâlnit în insuficienţa respiratorie. Creşterea PaCO2 peste 45 mmHg evidenţiază hipercapnea. Explorarea imagistică Radioscopia şi radiografia toracică Radioscopia este o explorare radiologică dinamică. Dintre inconvenientele acestei explorări menţionăm: nu vizualizează modificări sub 6 mm. prin plasarea. respectiv funcţionale asupra aparatului respirator. Fluxul sanguin regional pulmonar este influenţat de gravitaţie: în ortostatism. Explorarea schimburilor gazoase Difuziunea gazelor înseamnă trecerea oxigenului din alveole în capilarele pulmonare şi a CO2 din capilare în alveole. pot fi vizualizate mişcările diafragmului. comportă mult mai puţin riscul Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 59 . poate fi stocată şi comparată ulterior . Presiunea parţială a CO2 este 40 mmHg. de coeficientul de difuziune al gazului şi de dimensiunile membranei alveolo-capilare (grosime şi suprafaţă – care poate varia în limite mari 20-200 m2). presiunea parţială a O2 (pO2) este 95 mmHg. în cursul cateterismului. Aprecierea presiunii pulmonare se face invaziv. din diferite incidenţe). a unei sonde Swan-Ganz în capilarul pulmonar. iar rezistenţa vasculară pulmonară scade. la nivelul membranei alveolo-capilare. spre deosebire de determinarea presiunii parţiale a O2 care necestiă puncţie arterială. evidenţiază toate detaliile. iar saturaţia de oxigen (SaO2) este 93 – 97%. În cursul efortului fizic.

Parenchimul pulmonar Interstiţiul pulmonar este format din ţesutul intersiţial peribronhovascular şi ţesutul interstiţial parenchimatos. profil. în cantitate foarte mică. hemidiafragmul drept depăşeşte cu 1 – 3 cm pe cel stâng. Unitatea de bază a pulmonului este lobulul pulmonar. aparatul respirator şi mediastinul. hemidiafragmul stâng este acoperit de opacitatea cardiacă. Diafragmul Diafragmul este o membrană musculo-aponevrotică care separă cutia toracică de abdomen. oblică spre dreapta. Radiografia în expir este utilă în cazul pneumotoraxului. Segmentaţia pulmonară şi scizurile Parenchimul pulmonar este acoperit de pleura viscerală şi împărţit de scizuri astfel: trei lobi pe partea dreaptă şi doi lobi pe partea stângă. Pe radiografia de profil. determinată de structuri anatomice cu capacitate diferită de atenuare a rezelor X – peretele toracic. Mica scizură (scizura orizontală dreaptă) stabileşte demarcaţia între lobul superior şi cel mijlociu. 1. Traheea se bifurcă la nivelul vertebrei T5 în două bronşii principale. Imaginea radiologică a toracelui este complexă. Fiecare lobul pulmonar este format din 3 – 6 acini. mijlociu şi inferior. Scizurile nu pot fi evidenţiate radiologic decât în condiţii patologice. Bronşia principală dreaptă se bifurcă în trei ramuri: superior. Radiografia toracică standard se realizează în apnee post inspir profund. Marea scizură (scizura oblică dreaptă) stabileşte demarcaţia între lobul superior şi mijlociu de cel inferior. iar în structura acinilor intră bronşiole respiratorii. oblic (anterior drept sau stâng.13). Prin unirea mai multor lobuli iau naştere segmentele. traheea se evidenţiază pe linia mediană. Are un traiect orizontal. iar bronşia principală stângă se divide în două ramuri: superior şi inferior. antero-posterioară (pentru pacienţii cu stare generală alterată). Radiografiile pot fi realizate în incidenţe multiple: postero-anterioară. În incidenţă postero-anterioară. cu traiectorie descendentă.Semiologia aparatului respirator iradierii. de la nivelul vertebrei T3. Arborele traheo-bronşic Pe o radiografie toracică. 60 Florin Mitu . saci alveolari şi alveole. iar punctul de plecare este la nivelul hilului (fig. conducte alveolare. respectiv lobii pulmonari. traheea şi arborele bronşic sunt evidenţiate ca hipertransparenţe în interiorul opacităţilor care constituie mediastinul şi hilurile pulmonare. Unghiul format de diafragm cu peretele toracic poartă denumirea de sinus costo-diafragmatic. din posterior spre anterior. Fiecare hemidiafragm are forma unei cupole convexe. posterior drept sau stâng – rar utilizat) şi segmentare. Are un traiect oblic descendent.

oblic anterior stâng (OAS) Fig.13 Proiecţia plămânilor la nivelul peretelui toracic Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 61 . oblic anterior drept (OAD) d.Semiologia aparatului respirator a. 1. posterior c. anterior b.

foarte fină. modificările patologice morfo-funcţionale întâlnite la nivelul aparatului respirator pot fi clasificate în: opacităţi. structurile cu densitate mică – regiunile pulmonare – sunt transparente. nesistematizate – fără limite nete de demarcaţie: cancer bronho-pulmonar (fig. care se compară ca intensitate cu opacităţile date de coaste. Desenului pulmonar normal i se descriu trei regiuni: regiunea hilară. numărul.14) b. atelectazie. opacităţile pot fi localizate la nivelul parenchimului pulmonar. Cartilajele costale se evidenţiază doar dacă sunt calcificate. mediastinului. stern (incidenţa de profil) şi parte din omoplaţi (uneori). pot fi : micronoduli (sub 3 mm) – în granulia tbc. diafragmului sau peretelui toracic.Semiologia aparatului respirator Peretele toracic Peretele toracic osos evidenţiat pe radiografie este format din coloana vertebrală toracală. intensitatea (raportată la opacitatea dată de coaste).15). pleurei. dimensiunea. Peretele toracic muscular este evidenţiat prin creşterea densităţii imaginilor pulmonare. chistul hidatic. prin rezorbţie (sindrom alveolar retractil) sau prin înlocuire cu fluide sau ţesut (sindrom alveolar neretractil)  mărirea densităţii ţesutului interstiţial (fibroze)  mărirea patului vascular (pulmon de stază)  creşterea grosimii pleurei şi prezenţa lichidului în cavitatea pleurală (pahipleurite. clavicule. opacităţi întinse: sistematizate – cuprind un segment sau lob pulmonar: pneumonie (fig. macronoduli (3 – 10 mm) – în bronhopneumonie şi rotunde mari (peste 10 mm) – în tbc infiltrativă. Opacităţile liniare sunt clasificate în funcţie de apartenenţa la o structură: interstiţiul pulmonar. 1. Din punct de vedere al sediului.1. clavicule sau coloană vertebrală. opacităţi circumscrise pot fi nodulare sau liniare. forma. coaste. Structurile cu densitate mare formează opacităţi. În descrierea radiologică a opacităţilor se studiază sediul. hipertransparenţe şi imagini mixte. Din punct de vedere al formei şi dimensiunilor. Ele pot fi determinate de:  scăderea cantităţii de aer din alveole. opacităţile pot fi : a. sâni. regiunea desenului principal (dată de ramificaţiile arterelor lobare) şi regiunea reţelei secundare. structură. parenchim sau 62 Florin Mitu . Radiologic. pleurezii)  modificări ale peretelui toracic. Imaginea radiologică normală a pulmonului este dată de structura vasculară arterială a pulmonului. Opacităţile reprezintă imagini patologice apărute ca urmare a scăderii transparenţei pulmonare. doar la persoanele cu musculatura pectorală bine dezvoltată. În funcţie de dimensiunea acestora. conturul.

1. cea medie unui proces inflamator sau tumoral. C. Conturul opacităţilor poate fi bine delimitat (net) sau imprecis delimitat (difuz. B.Semiologia aparatului respirator pleură. fig. fig. În cazul leziunilor multiple se va preciza dacă distribuţia este simetrică.14 Opacitate circumscrisă nodulară (din colecţia Clinicii a VI-a Medicală) Fig.16.18). 1. imprecis sau infiltrativ). Astfel. opacităţile pot fi omogene sau neomogene. 1.17. Fig. uniformă. Opacităţile liniare interstiţiale se datorează prezenţei exudatului sau infiltraţiei interstiţiului şi sunt identificate radiografic sub forma liniilor Kerley A.17 Opacitate întinsă sistematizată (din colecţia Clinicii a VI-a Medicală) Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 63 . 1. 1.16 Opacitate întinsă nesistematizată (din colecţia Clinicii a VI-a Medicală) Fig.15 Opacităţi nodulare (din colecţia Clinicii a VI-a Medicală) În funcţie de numărul opacităţilor. Din punct de vedere al structurii. intensitatea mică corespunde unui conţinut lichidian. acestea pot fi unice sau multiple. 1. Fig. Intensitatea opacităţii poate ajuta la stabilirea naturii substratului patologic. 1. iar cea mare unei leziuni solide sau calcificate (fig.

18 Pleurezie pulmonară (din colecţia Clinicii a VI-a Medicală) Hipertransparenţele reprezintă imagini patologice apărute ca urmare a creşterii transparenţei pulmonare. fără a influenţa vascularizaţia pulmonară (astm. hipoplazie de arteră pulmonară)  creşterea diametrului lumenului bronşic (bronşiectazii. 1.20 Imagine hidroaerică (din colecţia Clinicii a VI-a Medicală) Florin Mitu . 1. chisturi aeriene)  distrugerea parenchimului pulmonar (chist. abces pulmonar)  prezenţa aerului în cavitatea pleurală (pneumotorax)  prezenţa aerului în mediastin (pneumomediastin) Fig. 1.Semiologia aparatului respirator Fig. emfizem compensator)  mărirea conţinutului aeric la nivel alveolar cu scăderea vascularizaţia pulmonare (emfizem panlobular)  scăderea vascularizaţiei pulmonare (stenoza de arteră pulmonară. caverna tbc. Ele pot fi determinate de:  mărirea conţinutului aeric la nivel alveolar prin hiperinflaţie.19 Emfizem pulmonar (din colecţia Clinicii a VI-a Medicală) 64 Fig.

21 Pneumotorax (din colecţia Clinicii a VI-a Medicală) Din punct de vedere al formei. hipertransparenţele pot fi: .Semiologia aparatului respirator Fig. tehnică neinvazivă şi cu rezoluţie bună. nedelimitate) – emfizem. bule de emfizem. În funcţie de aspectul lor. Este rar folosită azi. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 65 . hidropneumotorax. 1.1. fiind înlocuită cu tomografia computerizată. abces pulmonar. insuficienţei respiratorii severe sau a alergiei la iod. cancerelor bronşice. Este contraindicată în cazul infecţiilor bronhopulmonare acute.1.23). Imaginile mixte reprezintă leziuni care asociază atât opacităţi cât şi hipertransparenţe.tbc.aspect de “miez de pâine” .1. stenozelor bronşice. sediul şi tipul lor morfologic. Imaginile mixte pot fi de origine pulmonară (caverna tbc.aspect de “fagure de miere” . cu ajutorul unei sonde (sonda Metras) (fig.generalizate (întinse. anomaliilor bronşice congenitale.19). chisturi aeriene. fig. Bronhografia este un examen radiologic prin care se pune în evidenţă arborele bronşic după introducerea unei substanţe de contrast iodate (lipiodol – lichid opac la razele Roentgen) în arbore. bronşiectazie. Prin opacifierea bronşiilor se studiază eventuala prezenţă a bronşiectaziilor (existenţa dilataţiilor bronşice) (fig. pneumotorax (fig. . imaginile mixte pot ghida stabilirea diagnosticului: . tromboembolism pulmonar (fig. .20.imagini hidroaerice – cavităţi parţial evacuate din tbc cavitară. Se utilizează lipiodolul deoarece are avantajul de a se elimina rapid prin expectoraţie şi resorbţie.22).circumscrise (localizate) – caverne golite de conţinut.fibroze interstiţiale.21). leziunilor tuberculoase. . chist hidatic parţial evacuat) sau pleurală (hidropneumotorax). abces parţial evacuat. 1. 1.

66 Florin Mitu . insuficienţă renală sau abord vascular dificil. a afecţiunilor hilare şi mediastinale. Rezonanţa magnetică. Administrarea de izotopi radioactivi. spinale. 1. în situaţia tromboembolismului pulmonar se vizualizează îngustarea lumenului printr-un cheag sau întreruperea bruscă a continuităţii vasului. în limfoamele mediastino-pulmonare. stadializarea şi evoluţia cancerului pulmonar (prinderea ganglionilor mediastinali). Albumina marcată cu technetium 99m (99mTc) se distribuie în capilarele pulmonare. în diagnosticul. traumatisme toracice. 1. cu obţinerea de imagini scintigrafice de ventilaţie şi de perfuzie. Este superioară CT doar în anumite situaţii: în vizualizarea unor modificări apicale.Semiologia aparatului respirator Fig. Se foloseşte cel mai frecvent în diagnosticul tormboembolismului pulmonar. xenonul radioactiv ( 133Xe) inhalat realizează scintigrama de ventilaţie. în diferenţierea structurilor vasculare de cele nonvasculare. Este superioară radiografiei toracice prin obţinerea de imagini seriate în secţiune transversală a cutiei toracice şi printr-o diferenţiere mai bună a structurilor cu densităţi apropiate. în special posterioare. În tromboembolismul pulmonar apar defecte de perfuzie care nu se asociază cu defecte de ventilaţie. în evaluarea nodulilor pulmonari solitari. studiul maselor mediastinale. de elecţie la pacienţii cu alergie la iod. Este de valoare în diagnosticul oricărei leziuni evidenţiate radiografic. spre deosebire de CT. Scintigrafia pulmonară. Angiografia pulmonară (arteriografia) vizualizează sistemul arterial pulmonar. embolia şi infarctul pulmonar. toraco-diafragmatice. în afecţiuni pleurale. De asemenea.22 Bronhogramă (din colecţia Clinicii a VI-a Medicală) Fig. realizând scintigrama de perfuzie. permite vizualizarea plămânilor cu gamma camera. RMN este indicat în studiul neinvaziv al vaselor pulmonare prin angio-RM (anevrisme vasculare). nu oferă detalii ale parenchimului pulmonar.23 Bronşiectazie (din colecţia Clinicii a VI-a Medicală) Tomografia computerizată (CT) este examenul de elecţie pentru studiul patologiei toracice. intravenos sau inhalator. CT este util în ghidarea puncţiei biopsiei sau aspiraţiei.

Tehnici de obţinere a produselor biologice Examenul sputei Scopul acestui examen este de a determina în timpul cel mai scurt posibil. sputa se recoltează din expectoraţia spontană de dimineaţă. ele trebuie neutralizate. etc. De obicei se face sub control CT. studiul formaţiunilor expansive pulmonare adiacente peretelui toracic sau diafragmului. precum şi a lichidului pleural închistat.4. Puncţia aspirativă percutană Se efectuează în scopul aspirării de material pentru citologie sau examen microbiologic. Totuşi este utilă în detectarea revărsatului lichidian pleural în cantitate mică.) pe când prezenţa de celule epiteliale scuamoase arată contaminarea cu secreţii din tractul respirator superior. cu cateterism selectiv al arterelor bronşice (din aortă) sau al arterelor pulmonare (prin vena cavă inferioară). se vor folosi metode alternative adecvate: aspiraţii sau tampoane traheale sau bronşice. Sputa se recoltează în recipiente sterile (cutii Petri. coci gram pozitiv sau negativ. Pentru a reduce cât mai mult posibil contaminarea cu salivă şi / sau secreţii nazale. diferenţierea leziunilor lichidiene de cele solide.4. Sputa corect recoltată conţine macrofage alveolare şi celule inflamatorii. evaluarea acestuia. fără a depăşi 2 ore.2. În cazul în care pacienţii nu produc spută sau nu o pot elimina. agenţii etiologici ai infecţiilor tractului respirator. pentru localizare şi în tratamentul intervenţional al hemoptiziei (embolizare). Dacă aceste probe nu pot ajunge imediat la laborator. Este indicată în embolia pulmonară. riscul de complicaţii este mic (sângerare intrapulmonară. posibil agenţi patogeni (bacili gram pozitiv sau negativ. Arteriografiile pulmonare şi bronşice se realizează prin metoda Seldinger. pneumotorax). se vor recolta aspirate gastrice (pentru detectarea bacililor acido-alcoolo-rezistenţi. Arteriografia bronşică este indicată în diagnosticul hemoptiziilor. după o prealabilă gargară cu ser fiziologic. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 67 . Examinarea sputei a fost descrisă la capitolul 1. inhalarea unui aerosol iritant (soluţie salină hipertonă). Ultrasonografia nu ajută la evaluarea parenchimului pulmonar datorită prezenţei aerului.Semiologia aparatului respirator Se mai pot evidenţia malformaţii arterio-venoase pulmonare. floră microbiană. stenoza de arteră pulmonară sau malformaţii arteriovenoase. leucocite. 1.3. flacoane cu gâtul larg) şi se trimite imediat la laborator. în ghidarea toracentezei. La copiii mici incapabili să elimine sputa.

lichid galben-pal. mezoteliom pleural. edem pulmonar acut (când se extrage prea mult lichid sau prea repede) sau puncţie albă (negativă). cu peste 10000 leucocite/mmc – pleureziile stafilococice. cu peste 1000 hematii/mmc – pleurezie neoplazică şi din infarctul pulmonar. se lipeşte de degete datorită prezenţei de fibrină – în pleurezia tbc. insuficienţă pulmonară severă. 68 Florin Mitu . după care introduce acul seringii razant pe marginea superioară a coastei subiacente (pentru a nu leza pachetul vasculo-nervos). Toracenteza se întrerupe dacă pacientul tuşeşte. artrita reumatoidă. pentru a se evita apariţia edemului pulmonar acut sau a hemoragiei intrapleurale. pentru câteva ore. palpitaţii. Examenul macroscopic: .Semiologia aparatului respirator Toracenteza Recoltarea de lichid pleural prin puncţie pleurală se efectuează de rutină în prezenţa unui revărsat pleural. apoi se efectuează anestezie locală cu xilină 1%.lichid purulent. Contraindicaţii: diateze hemoragice. cu braţul de partea afectată desupra capului. .lichid fetid – pleurezii cu anaerobi. Pacientul se aşează în poziţie şezând pe pat sau pe scaun. streptococice. . Prin percuţie (sau ecografic) se stabileşte limita superioară a matităţii lichidiene. . După ce se badijonează cu alcool iodat pe mâini. insuficienţa cardiacă. Ulterior. pleurezia tbc. bacteriologic.lichid galben-citrin. examinatorul reperează spaţiile 6 sau 7 pe linia axilară posterioară sau scapulară (sau spaţiul de matitate deplină). locul puncţiei este badijonat cu alcool. Dacă puncţia este în scop diagnostic. nu se depăşesc 1200 ml. evacuator sau terapeutic (introducerea de agenţi medicamentoşi sau aer – pneumotorax terapeutic). aspirându-se continuu. în clinostatism. în scop diagnostic. pneumotorax. meta şi parapneumonice.lichid hemoragic.). nu se lipeşte de deget – în transudate din ciroza hepatică. acul este retras rapid. are ameţeli. .lichid sanguinolent. cu peste 10000 hematii/mmc – în emboliile pulmonare. neoplasm. . abces. biochimic. Dacă se efectuează în scop evacuator. etc. într-un ritm lent. Accidente: sincopa. Se badijonează zona cu alcool iodat. aritmii cardiace. înţeparea pachetului vascular intercostal sau a plămânului (când apare sânge roşu aerat şi tuse cu expectoraţie sanguinolentă). infecţii ale peretelui toracic (erizipel. până penetrează pleura (senzaţia de învingere a unei rezistenţe la ac). insuficienţa renală. menţinând seringa în poziţie orizontală şi relativ brusc. Tehnica. boli psihice. iar pacientul este aşezat în pat. se extrag 20 – 30 ml lichid din care se efectuează examen citologic.

sindrom nefrotic. traumatisme toracice.6 Pancreatita acută.6 Sub 1000/mmc Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular Exudat Se lipeşte de degete peste 1015 Pozitivă Peste 1. tbc. neoplazică 200 ui/ml 0.5 Peste 0.6 Peste 200 ui/l Peste 60 mg% Peste 0. parazitoze Pleurezii purulente Mezoteliom pleural. PR.Semiologia aparatului respirator . metastaze pleurale Tbc. intervenţii chirurgicale.14). tbc cronicizată Pleurezii chiloase LES. Examinarea lichidului pleural permite diferenţierea transudatului şi exudatului (Tabelul 1.lichid lactescent.6 Sub 200 ui/l Sub 60 mg% Sub 0.6 Peste 3 g% Peste 0. cancer bronşic PR.5 Sub 0. PR. neoplasm pancreatic Mezoteliom pleural. TABELUL 1. purulentă.14 Caracteristicile transudatului şi exudatului pleural Caracteristica Transudat Macroscopic Densitate Reacţia Rivalta Vâscozitate Albumine Raport proteine pleurale/proteine serice Raport LDH pleural/LDH seric LDH pleural Colesterol Bilirubina pleurală/bilirubina serică Celularitate Nu se lipeşte de degete Sub 1015 Negativă Sub 1. cu trigliceride peste 110 mg/ml – în leziuni ale canalului toracic din neoplasme.6 Sub 3 g% Sub 0. bacterii Negativă/pozitivă 3 g/l N: 60 – 70% din glicemie Scăzută în pleurezia tbc.6 Peste 1000/mmc 69 . Examenul microbiologic:  Examenul citologic Limfocitoză peste 80% Eozinofilie PN peste 50% Celule tumorale  Examenul bacteriologic  Examenul biochimic Reacţia Rivalta Proteine pleurale Glicopleuria LDH LDH pleural/LDH seric Amilaza pleurală Acidul hialuronic Colesterol Trigliceride Complement scăzut Tbc Neoplasme.

Cu ajutorul fibrobronhoscopiei se pot efectua: lavajul bronhoalveolar pentru obţinerea de material citologic şi bacteriologic la distanţă de fibrobronhoscop. biopsie transbronşică cu recoltarea de material peribronşic. precum şi prelevarea de biopsii. suspiciunii de tuberculoză bronşică. Bronhoscopia este indicată în cazul suspiciunii de cancer pulmonar (clinică. Pleuroscopia permite vizualizarea directă a cavităţii pleurale. 70 Florin Mitu .). empiemul pleural nespecific şi TBC în primele două faze de evoluţie. dar radiologic normal. tuse cu expectoraţie ce nu răspunde la tratament (minim 3 săptămâni). imposibilitatea intubaţiei selective. cheagul intratoracic postoperator sau posttraumatic. neoplazice sau a mezotelioamelor pleurale. cât şi prin intermediul unei toracotomii minime. procese atelectatice. după anestezie locală (rar generală). diagnosticarea pleureziilor tuberculoase. Acesta permite vizualizarea traheei. Se realizează cu un aparat asemănător fibrobronhoscopului. periaj bronşic. deformaţiile importante ale cutiei toracice. Contraindicaţiile chirurgiei sunt: a) relative: sindromul aderenţial pleural masiv. stenoza traheală. în pleureziile şi pleuro-pericarditele recidivante. De asemenea.Semiologia aparatului respirator Bronhoscopia permite vizualizarea directă a arborelui traheobronşic şi observarea modificărilor macroscopice. cu disfuncţie ventilatorie severă sau coagulopatie severă. emfizem localizat. cu bacil Koch prezent în spută.fibrobronhoscopul (de preferat). radiologică. Chirurgia toracică videoasistată este o intervenţie chirurgicală toracică majoră. Toracotomia rămâne încă o metodă acceptată de diagnostic ce permite biopsierea sau excizarea leziunilor (care sunt prea profunde) sau în cazul în care celelalte metode diagnostic nu au putut stabili leziunea de bază. Se poate efectua utilizând un bronhoscop rigid sau flexibil . insuficienţă cardiacă severă. cu vizualizarea leziunilor pleurale şi pulmonare periferice şi recoltarea de biopsii. tumori pleurale localizate. hemoptiziei de cauză necunoscută. bronşiilor lobare. practicata în anestezie generală cu intubaţie selectivă. b) absolute: pahipleurita masivă cu retracţie toracică. prin care abordul leziunii toracice se face bipolar: atât prin intermediul orificiilor port. pneumonectomia în antecedente. plămânul necompliant. segmentare şi parţial ramificaţiile acestora. Indicaţiile terapeutice sunt pneumotoraxul spontan recidivat. toracotomia ipsilaterală în antecedente. Indicaţiile pleuroscopiei sunt pentru biopsierea tumorilor localizate la acest nivel. empiemul pleural peste 3 săptămâni de evoluţie. abces pulmonar etc. după crearea unui pneumotorax artificial. precum şi prelevarea de biopsii. Contraindicaţiile sunt reprezentate de anevrismul aortic. bronşiectazie. intratraheobronşici) prin abord transparietal. se pot efectua biopsii ganglionare (ganglion paratraheali. bolnavul tarat. etc. insuficienţă respiratorie severă.

tusea convulsivă. Perioada de cruditate este de 3 – 4 zile. febra tifoidă. de către chirurg. cu expectoraţie muco-purulentă. bronşita cronică.5. creşterea fibrinogenului şi alfa2-globulinelor. praf). frisoane. Poate evolua singură sau să fie asociată unor faringite. La examenul clinic se ascultă raluri ronflante şi sibilante. PRINCIPALELE SINDROAME ALE APARATULUI RESPIRATOR 1. Etiologia este variată: infecţii virale. după expunerea la frig. 1. Debutul durează 2 – 3 zile. Sindromul bronşitic reuneşte un grup de afecţiuni respiratorii caracterizate prin inflamaţia acută sau cronică a căilor aeriene. Unele boli infecto-contagioase se asociază cu manifestări de traheobronşită: rujeola. manifestată prin febră. Alterarea mucoasei bronşice determină hipersecreţie de mucus şi spasmul musculaturii bronşice. bacteriană sau chimică. Examene paraclinice.Semiologia aparatului respirator Mediastinoscopia şi mediastinotomia se fac sub anestezie generală. fungi). amigdalite. Pacientul prezintă sindrom biologic de tip inflamator: VSH crescut. cefalee. disfonie sau afonie). substanţe iritative (gaze. pulberi. fungice. bacteriene.1. Treptat febra şi frisoanele diminuă. rinoree). Denumită şi traheobronşită acută. emfizemul pulmonar. BPOC. tuse seacă iritativă. umezeală. dureri faringiene). reprezintă o inflamaţie acută a peretelui bronşic. Ambele se folosesc pentru prelevare de ţesut mediastinal. leucocitoză cu neutrofilie. în scop diagnostic. Examenul radiologic nu relevă modificări şi poate fi util în diagnosticul diferenţial cu pneumonia interstiţială. SINDROMUL BRONŞITIC Definiţie. laringite. faringoamigdalită acută (deglutiţie dificilă. Dacă traheobronşita Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 71 . alergeni (polen. parazitare. substanţe iritante. laringită (tuse seacă. astmul bronşic. la nivel faringian se observă congestia mucoasei. cu debut brusc şi durată scurtă de cauză virală. bronşiectazia. Se manifestă prin: rinită acută (obstrucţie nazală. În sindromul bronşitic se includ: bronşita acută. Bronşita acută Definiţie. stare generală modificată). senzaţia de durere şi mâncărimi retrosternale. Ascultator pulmonar: raluri bronşice şi eventual şi subcrepitante. manifestări generale (astenie. frisoane. varicela. timp în care tusea devine productivă. sinuzite.5. apetit scăzut. Perioada de stare durează 5 – 6 zile.

exprimată prin tuse seacă. cefalosporine). sau dacă apare la pacienţi spitalizaţi. iritativă. Haemophylus. pe o perioadă de 3-4 săptămâni. cu afecţiuni asociate severe. peşte. . reversibilă spontan sau la tratament. oxid de sulf sau de azot. coloranţi şi aditivi alimentari (tartrazina). cu dispnee şi cianoză. diagnosticul etiologic poate fi anticipat cu o probabilitate de aproximativ 70%.Infecţioşi: . Astmul bronşic Definiţie. . păr sau dejecte de animale. nichel). În mod obişnuit.2. crom. enzime biologice (detergenţi). ouă. wheezing şi tuse. la pulmonarii cronici.Efortul fizic: criza de astm apare la 5 – 10 min după încetarea efortului. În cusul epidemiilor virale. examenul bacteriologic al sputei poate fi necesar. adenovirusuri.inhalaţi (pneumoalergeni): praful de casă (conţine un acarian – Dermatophagoides pteronyssinus care este antigenul major). După unele forme severe şi în cazul terenului alergic poate persista o hiperreactivitate bronşică difuză. penicilină. rinovirusuri. . Bronşiolita capilară este o formă particulară de bronşită acută. cu durată peste 24 ore şi complicaţii cardiovasculare reprezintă starea de rău astmatic. agenţi farmaceutici (antibiotice. 72 Florin Mitu . Factorii care provoacă crizele de astm sunt foarte variaţi: . Există forme de astm cu dispnee continuă. resturi vegetale. sporii de mucegaiuri sau fungi. Astmul bronşic este definit ca hiperreactivitatea arborelui traheobronşic la numeroşi stimuli. pe baza datelor epidemiologice sau stabilit cu certitudine prin metode virusologice şi serologice (imunofluorescenţă pentru determinarea antigenilor virali în spută.Semiologia aparatului respirator acută complică evoluţia cronică a unei boli pulmonare. stafilococ. . poate impune monitorizarea gazelor sangvine.alimentari: lapte.5. izolarea virusului pe culturi de celule. taraţi. cimetidină. Evoluţia gravă.Iritanţi: praf şi fum de pe stradă. fructe. dozarea titrului anticorpilor serici). polenurile. influenza. ozon. boala evoluează în crize cu durata de minute – ore.virali: v. manifestată din punct de vedere fiziopatologic prin îngustarea difuză a căilor aeriene.microbieni: Mycoplasma.Ocupaţionali: săruri de metale (platină. Boala se întâlneşte în proporţie de 5 – 6% la adulţi şi 7 – 10% la copii. Complicaţiile bolii sunt rare şi apar la vârstnici. fiind asimptomatică în perioada intercritică. isocianaţi (industria maselor plastice). iar din punct de vedere clinic prin crize de dispnee paroxistică. Crizele severe de dispnee paroxistică. 1.Alergeni: . care apare la copii şi care determină dispnee uneori severă prin afectarea bronşiilor mici. . . determinând insuficienţă respiratorie severă. virusul sinciţial respirator.

de asemenea şi acidoza metabolică. valori normale ale CO2 în cursul crizei au semnificaţie de gravitate. Modificarea fiziopatologică esenţială în astm este reducerea diametrului căilor aeriene datorită constricţiei musculaturii netede a bronşiilor. astmul bronşic prezintă două feluri diferite de manifestare: . Astmul cu accese intermitente Este forma tipică de astm. cu debut în tinereţe. uneori la un singur alergen. macrofagele. creşterea lucrului mecanic respirator. datorită relaţiei inverse care există Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 73 . plachete şi polimorfonucleare. Rezultă creşterea rezistenţei căilor aeriene în special în expir. . prostaglandinele E 2.Refluxul gastroesofagian: prin stimularea vagală produsă de refluxul acid.Astmul cu accese intermitente (frecvent la debutul bolii. Mediatorii eliberaţi produc o reacţie inflamatorie imediată intensă ce determină bronhoconstricţie. cu scăderea volumelor şi debitelor expiratorii. .Boli sinusale sau nazale. leucotrienele C. în anumite perioade ale anului (astmul polenic) sau dependenţa crizelor de expunerea la un alergen cunoscut (praf de casă. Din punct de vedere clinic şi evolutiv. traumatisme.). în care sensibilizarea este frecventă.Psihologici: stress. .Semiologia aparatului respirator . etc. De aceea. congestie vasculară şi edem. factorul activator plachetar. Acestea eliberează o serie de mediatori ca histamina. F2alfa şi D2. În crizele obişnuite de astm există hipoxie cu hipocapnie şi alcaloză respiratorie. Frecvenţa crizelor de astm poate fi variabilă (zilnice. . până la modificări ale concentraţiei gazelor sanguine arteriale. Perturbarea ventilaţiei pulmonare atrage şi perturbări ale fluxului sanguin pulmonar. bradikinina. datorată eliberării de factori chemotactici pentru eozinofile. Celulele cu rol în declanşarea crizei de astm sunt mastocitele. în funcţie şi de severitate. Reacţia imediată locală poate fi urmată de una tardivă. pacienţii descriu de multe ori o periodicitate a simptomelor. componenta alergică este predominantă. hiperinflaţia plămânilor. Accesele nocturne de astm sunt frecvente. limfocitele. Fiziopatologie. neutrofilele.Astmul cronic (cu dispnee continuă): astmul cu evoluţie îndelungată. substanţe chimice. la pacienţi care au dezvoltat obstrucţie bronşică progresivă şi continuă. eozinofilele. congestiei vasculare şi edemului peretelui bronşic. adolescenţi şi adulţi tineri). la intervale de săptămâni sau luni) şi este un indicator important pentru stabilirea severităţii clinice a bolii. Examenul clinic. întâlnit la copii.Fumatul activ şi pasiv. D şi E.

prin gravitate. ceaţă. raluri sibilante şi ronflante puţine. uscăciune orofaringiană. lăcrimare. tiraj supraclavicular şi intercostal. în zilele precedente atacului astmatic. Criza de astm bronşic se instalează brusc. aderentă. se evidenţiază eozinofile. Tusea este uscată şi respiraţia şuierătoare (wheezing). exces de beta-simpatomimetice. iar la palpare transmiterea vibraţiilor vocale este diminuată. perlată. uneori peste 24 de ore. gâdilitură laringiană.  Faza catarală exprimă terminarea accesului astmatic. rinoree.Semiologia aparatului respirator între hiperreactivitatea bronşică şi nivelul cortizolului seric sau a tonusului vagal. poartă denumirea de astm acut grav sau „stare de rău astmatic”. în care. Percuţia relevă hipersonoritate prin emfizemul acut datorat fenomenului de încarcerare a aerului. Excursiile costale au amplitudine mică. la examenul microscopic. eliminându-se cu dificultate o spută mucoasă caracteristică. Dispneea este foarte severă şi se însoţeşte de polipnee. Caracteristică este şi apariţia tulburărilor neurologice şi cardiovasculare: anxietate. spirale Curshmann şi cristale Charcot-Layden. transpiraţii. se caracterizează prin triada dispnee predominent expiratorie. spontan sau după administrarea unei medicaţii bronhodilatatoare. buzele cianotice. frecvent peste 30 respiraţii/minut. muşchii sternocleidomastoidieni contractaţi. Anamneza poate identifica expunerea.  Faza dispneică continuă cu dispnee expiratorie cu bradipnee (13 – 15 respiraţii/minut) şi expir prelungit (bradipnee de tip expirator). cianoză. toate acestea contrastând cu sărăcirea examenului obiectiv pulmonar (murmur vezicular diminuat. tuse şi wheezing (respiraţie şuierătoare) şi evoluează în trei faze:  Faza prodromală sau aura astmatică se manifestă prin strănut. jugularele turgescente. oprirea bruscă a corticoterapiei. efort respirator crescut exprimat prin folosirea muşchilor respiratori accesori. chiar „tăcere respiratorie”). tuse seacă. realizând „zgomotul de porumbar”. necesitând spitalizare. la factori declanşatori alergici şi nealergici (acumularea unor cantităţi masive de alergeni sau poluanţi atmosferici în condiţii meteorologice nefavorabile – frig. iar tusea devine productivă. sedative în doze mari). wheezingul şi dispneea scad progresiv în intensitate. infecţii acute respiratorii. cefalee. 74 Florin Mitu . care nu răspund la medicaţia bronhodilatatorie uzuală şi care. Accesele astmatice prelungite. Murmurul vezicular este diminuat şi se ascultă raluri bronşice ronflante şi sibilante difuz pe ariile pulmonare. administrarea unor medicamente contraindicate – aspirina şi alte AINS. beta-blocante. Faţa este palidă. Pacientul este anxios şi are poziţia de ortopnee. somnolenţă. antrenează complicaţii cardiace şi neurologice. stress psihic major. Criza de astm are durată variabilă. de minute – ore.

Astmul cu dispnee continuă apare. cu agravare în timpul perioadelor de criză. în evoluţia astmului cu accese intermitente. şi tusea continuă cu expectoraţie mucoasă sau mucopurulentă ca în bronşita cronică. scăderea cu cel puţin 20% a VEMS sau PEF înseamnă un test pozitiv.70% PEF 60 – 80% Variabilitatea PEF 20 – 30% PEF normal după bronhodilatator VEMS sub 50% PEF sub 60% Variabilitatea PEF peste 30% PEF: valori mici sub terapie optimă Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 75 . puls paradoxal. Examene paraclinice. cu scăderea VEMS şi PEF şi creşterea variabilităţii PEF. tahicardie sinusală sau alte tulburări de ritm atrial. apoi şi în repaus. Modificările spirometrice sunt de tip obstructiv. de obicei. ulterior scădere tensională şi colaps cardiovascular. fac dificilă diferenţierea de bronhopneumopatia cronică obstructivă în această fază de boală. iniţial la efort. • Explorarea funcţională respiratorie este esenţială în investigarea bolnavului cu astm bronşic. fiind necesară în stabilirea diagnosticului pozitiv. histamină) se indică la cei cu probe funcţionale normale. fiind întâlnit după vârsta de 50 de ani. creşterea cu peste 20% a VEMS sau PEF este sugestivă pentru astm. sugestiv pentru astm. dar cu anamneză sugestivă de astm. Severitatea astmului se clasifică după valorile VEMS şi PEF: Astm uşor Astm moderat Astm sever - VEMS 70% sau mai mare PEF 80% Variabilitate PEF sub 20% PEF normal după bronhodilatator VEMS 50% . în diagnosticul etiologic. Testele bronhodilatatoare se practică în prezenţa sindromului de obstrucţie bronşică. Se măsoară VEMS sau PEF la 20 min după inhalarea unui bronhodilatator. turgescenţa jugularelor. hepatomegalie. Testele de provocare sau de inducere a bronhoconstricţiei (cu acetilcolină. prin instalarea unei dispnei progresive. metacolină.Semiologia aparatului respirator comă hipercapnică. în clasificarea severităţii bolii. iniţial reacţie hipertensivă. Limitarea ireversibilă a funcţiei respiratorii ca în emfizemul pulmonar.

frecvente. Bronşita cronică. alergic. 76 Florin Mitu . În astmul sever sau în starea de rău astmatic apare hipoxemie cu hipercapnie şi acidoză. sincopa. redusă cantitativ. realizând tabloul clinic de bronhopneumopatie cronică obstructivă (BPOC). care apar clinic izolate sau. • Examenele de laborator. Poate exista leucocitoză cu eozinofilie. cu cristale Charcot-Leyden (depuneri cristaline de proteină bazică din eozinofile).Astmul indus de efortul fizic apare după întreruperea efortului la 10 – 15 min. • Analiza gazelor sanguine se face obişnuit în situaţii de gravitate. IgE serice sunt crescute. 1. asociate.Astmul la copil.Astmul bronşic extrinsec sau atopic. În astmul uşor sau moderat există hipoxemie moderată cu hipocapnie şi alcaloză repiratorie. . infecţii respiratorii.Starea de rău astmatic. Complicaţiile astmului bronşic pot apare în cursul crizei sau în evoluţia astmului. prick test prin înţepare.Astmul profesional. emfizemul pulmonar. cel mai frecvent. fracturi costale. • Examenul radiologic toracic în astmul moderat este normal. bronhopneumopatia obstructivă cronică Bronşita cronică şi emfizemul pulmonar sunt două afecţiuni distincte. În cursul crizei au fost descrise: pneumotorax spontan. • Explorarea alergologică este complexă şi are ca scop evidenţierea terenului atopic şi relaţia dintre simptome şi expunerea la alergen.Semiologia aparatului respirator • Examenul sputei este sugestiv prin elementele particulare: mucoasă. Asocierea astm + alergie la aspirină + rinosinusopatie polipoasă realizează triada Vidal-Fernand-Samter. Tipuri particulare de astm bronşic. . . .Astmul psihic.Astmul bronşic intrinsec sau infecţios. reacţia intradermică la alergeni.Astmul la aspirină apare după ingestia de aspirină sau alte antiinflamatorii nesteroidiene. .Astmul din aspergiloza pulmonară. cord pulmonar cronic.5. perlată. În evoluţia astmului: emfizem. bronşiectazii. . . spirale Curschmann (mulaje bronşice) şi corpi Creola (celule epiteliale bronşice). . .3. Se practică: testele cutante prin scarificare (scratch test). În astmul sever sau cronic apar modificări de emfizem pulmonar.

sonoritate pulmonară normală sau crescută. Simptomele sunt tusea. conformaţie toracică normală sau torace globulos. cel puţin 2 ani consecutiv. poate arăta accentuarea desenului bronhovascular şi este util în excluderea altor afecţiuni (cancer. la vârsta adultă (30 – 60 ani). pe când în astmul bronşic wheezingul are evoluţie lungă. murmur vezicular înăsprit. Paraclinic: . Bronşita cronică simplă se caracterizează prin hiperproducţia de spută mucoasă. Bronşita cronică este determinată de o hipersecreţie de mucus şi se defineşte prin prezenţa tusei cu expectoraţie muco-purulentă. . Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC) se caracterizează prin obstrucţie cronică la flux prin bronşită cronică şi/sau emfizem pulmonar. pneumonii). în absenţa unui proces supurativ localizat ca bronşiectazia.Examenul radiologic: puţin semnificativ. dispneea. edemul luetei (la fumători). Bronşita cronică mucopurulentă se caracterizează prin spută purulentă persistentă sau recurentă. istoricul lung de tuse productivă cu apariţia mai tardivă a wheezingului caracterizează bronşita cronică obstructivă. Bronşita cronică obstructivă (sau bronşita cronică astmatică) cuprinde pacienţii cu tuse productivă care evidenţiază şi obstrucţie bronşică manifestată prin dispnee şi wheezing la expunerea la substanţe iritante sau la infecţii respiratorii acute. cel puţin doi ani consecutiv. raluri ronflante şi sibilante. Clinic.Examenul sputei relevă flora microbiană patogenă. bronşiectazii. dar şi alţi factori etiologici pot determina apariţia sa: frigul. cu distrucţia septurilor alveolare. cel puţin 3 luni pe an. are loc o hiperplazie a glandelor mucoase din trahee şi bronşii. Bronşita cronică Definiţie. Boala se manifestă insidios. Examenul fizic evidenţiază secreţii purulente nazale. obişnuit după un episod infecţios respirator. expectoraţia. Bronşita cronică obstructivă se diferenţiază destul de greu de astmul bronşic cu obstrucţie cronică de căi aeriene. transmitere normală sau diminuată a vibraţiilor vocale. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 77 . Din punct de vedere fiziopatologic. Inflamaţia cronică nespecifică a bronşiilor. poluarea atmosferică sau din mediul profesional. Emfizemul se defineşte ca distensia anormală permanentă a spaţiilor aeriene distal de bronşiola terminală. Apare predominant la fumători. iar tusea cronică apare mai târziu.Semiologia aparatului respirator Definiţii. manifestată prin tuse productivă mucopurulentă. cel puţin 3 luni pe an. cu hiperperoducţie de mucus.

. • Factorii individuali: .  bronşita cronică obstructivă. . aemănător astmului bronşic. antracoza. Nu au fost identificate alte gene implicate în patogeneza BPOC.Explorarea funcţională: probele ventilatorii pot fi normale sau disfuncţie de tip obstructiv. Prevalenţa mondială a BPOC în 1990 a fost estimată la 9 la 1000 bărbaţi şi 7 la 1000 femei. VSH crescut în episoadele acute. limitare care nu este complet reversibilă. Manifestări de bronşită cronică pot apare în unele afecţiuni ca: pneumoconioze (silicoza.Bronhoscopia exclude alte afecţiuni pulmonare. Faptul că nu toţi fumătorii fac BPOC suge78 Florin Mitu .Fumatul influenţează negativ funcţia pulmonară.Examene sanguine: leucocitoză cu neutrofilie. insuficienţa cardiacă (bronşită de stază).  bronşita cronică astmatiformă. ce prezintă variaţii diurne mari ale VEMS şi PEF. insuficienţa renală cronică. S-au descris câteva forme clinice de bronşită cronică:  bronşita cronică simplă – probele ventilatorii sunt normale. . cu prevalenţă şi mortalitate în creştere. BPOC se caracterizează prin limitarea fluxului de aer prin căile respiratorii. cu expectoraţie abundentă.  bronşita cronică recurent purulentă: episoade repetate şi prelungite de infecţii respiratorii.Semiologia aparatului respirator . Bronhopneumopatia obstructivă cronică (bronşita cronică obstructivă. această formă de bronşită cronică se încadrează în BPOC. Cel mai bine documentat factor genetic este deficitul de alfa-1 antitripsină care accelerează dezvoltarea emfizemului panlobular.Hiperreactivitatea bronşică este determinată de factori genetici şi de mediu. În 2020 va fi a treia cauză de deces. în care există disfuncţie ventilatorie de tip mixt. • Expunerile la mediu: .Genetici. BPOC reprezintă a şasea cauză de deces în lume. . Limitarea este progresivă şi se însoţeşte de un răspuns inflamator anormal al plămânului faţă de particule străine sau gaze. bisinoza).Bronhografia lipiodolată arată absenţa bronşiectaziilor. emfizemul pulmonar) Definiţie. Factorii de risc ai BPOC includ factorii individuali şi expunerile la mediu. Poate apare şi după expunere la tutun sau alţi poluanţi. accelerând rata de declin anual al VEMS.

Ele pot îmbrăca tabloul bronşitei croSemiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 79 . Din punct de vedere patogenetic. parenchimului şi vaselor pulmonare. gaze şi fum de ţigară. rezultând hipersecreţia de mucus. În căile aeriene mari (trahee.Statusul socio-economic. Cauza este un dezechilibru între proteinaze endogene şi antiproteinaze. Fumatul pasiv creşte riscul de BPOC. inflamaţia determină hipertrofia glandelor secretoare de mucus şi hiperplazia celulelor caliciforme. inflamaţia duce la procese repetitive de agresiune şi reparare a peretelui bronşiolar. ulterior hipertrofia musculaturii netede a vaselor şi infiltrarea cu celule inflamatorii. . factorul de necroză tumorală (TNF alfa). mai ales în mediul urban. substanţe iritante. Apariţia BPOC este mai mare în condiţiile unui nivel socio-economic şi cultural mai scăzut. fum) pot creşte riscul de BPOC prin creşterea hiperreactivităţii bronşice. cu îngustarea lumenului şi obstrucţie ireversibilă. disfuncţii ciliare. Distrugerea parenchimului pulmonar înseamnă dilatarea şi distrugerea bronşiolelor respiratorii şi apariţia emfizemului centrolobular.Pulberi şi substanţe chimice profesionale (vapori. parenchimul pulmonar şi vasele pulmonare. hiperinflaţie pulmonară. Acestea eliberează mediatori ca leucotriena B4. datorat factorilor genetici şi mediatorilor inflamatori.Infecţiile respiratorii. Modificările morfopatologice interesează căile respiratorii. bronşiole cu diametrul peste 2 – 4 mm). cu prezenţa de celule inflamatorii: macrofage. limitarea fluxului aerian. . care de regulă se asociază şi cu un grad mai mare de expunere la poluanţi. Modificările morfopatologice au consecinţe fiziopatologice caracteristice: hipersecreţia de mucus. interleukina 8. este alt factor de risc. în BPOC este o inflamaţie cronică la nivelul căilor respiratorii. Manifestările clinice sunt foarte variate. . cu precădere din copilărie. perturbarea schimburilor gazoase. . reduc funcţia pulmonară şi cresc incidenţa BPOC. Consecinţa este remodelarea peretelui bronşiolelor. Modificările vasculare constau din îngroşarea iniţial a intimei.Semiologia aparatului respirator rează importanţa factorilor genetici. În căile aeriene distale (bronşiole cu diametrul sub 2 mm).Poluarea locuinţelor şi a mediului. cu creşterea conţinutului de colagen şi apariţia ţesutului cicatricial. bronşii. care duc la distrugerea ţesutului pulmonar. precum şi stressului oxidativ. riscul este mai mare dacă se asociază fumatul. iar fumatul în cursul sarcinii este factor de risc pentru dezvoltarea anormală a fătului. limfocite T (predominant CD8+) şi neutrofile. Inflamaţia este produsă de expunerea la particulele nocive. de la tuse cronică simplă la insuficienţă respiratorie cronică severă. hipertensiune pulmonară şi cord pulmonar cronic.

În formele severe baza toracelui este aspirată în plan antero-posterior (respiraţia paradoxală sau semnul lui Hoover). iar capacitatea de transfer a CO este de asemenea redusă. Gazometric există hipoxemie moderată cu normocapnie sau hipocapnie. Deoarece hemoglobina este aproape saturată cu O 2. uneori se ascultă subcrepitante. iar tusea este minimă. asociată fumatului. iar jugularele sunt pulsatile. iar VEMS şi IT scăzute. Murmurul vezicular este diminuat. Radiologic se constată hipertransparenţa câmpurilor pulmonare. Tipul constituţional este frecvent astenic. diafragmul coborât. gropile supraclaviculare bombează în expir. cu istoric îndelungat.  Tipul predominant emfizematos. cu rare exacerbări în puseele infecţioase. gâtul pare scurtat ca urmare a ascensiunii sternului şi claviculelor. orizontalizarea coastelor. CPT este normală. CV uşor scăzută. Simptomul dominant este dispneea. faciesul anxios. Dacă se asociază cordul pulmonar cronic. coastele orizontalizate. Cianoza. prezintă frecvent crize de apnee în somn şi episoade de insuficienţă respiratorie. edemele periferice şi somnolenţa dau aspectul caracteristic de ’’Blue bloater’’ (scrumbie albastră). CV şi VEMS sunt scăzute. Transmiterea vibraţiilor sonore este diminuată. unghiul epigastric obtuz. spaţiile intercostale lărgite. expirul prelungit. spaţiile intercostale lărgite. prezintă cianoză şi nu are dispnee de repaus. prezintă accentuarea desenului bronhovascular şi modificări de hipertrofie ventriculară dreaptă în prezenţa cordului pulmonar cronic. Dinamica respiratorie este redusă. Pacientul este somnolent. CPT şi VR sunt crescute. cartilajul tiroid este jos situat (semnul lui Campbell). Pacientul este frecvent obez. capacitatea de transfer a CO este normală sau puţin scăzută. a unui galop ventricular sau a insuficienţei tricuspidiene trădează existenţa cordului pulmonar cronic. tusea apare numai în perioadele friguroase. Gazometria arată hipoxie cu hipercapnie (Tabelul 1. pentru ca apoi să devină permanentă şi mucopurulentă. când există obstrucţie bronşică semnificativă. sonoritatea pulmonară este accentuată şi coborâtă.Semiologia aparatului respirator nice obstructive. Toracele este mărit anteroposterior şi lateral. 80 Florin Mitu . Muşchii sternocleidomastoidieni se contractă la fiecare inspir (pulsul respirator). matitatea cardiacă dispare. silueta cardiacă verticalizată (cordul în picătură). Iniţial. Dispneea apare mai tardiv. La pacienţii cu bronşită cronică obstructivă domină tusea productivă. al emfizemului pulmonar sau aspecte clinice din ambele categorii.15).  Tipul predominant bronşitic. Modificările radiologice nu sunt specifice. aspectul clasic descris este de ’’pink puffer’’ (pufăitorul roz) (Tabelul 1. Prezenţa edemelor periferice. sonoritatea pulmonară normală sau uşor crescută şi se ascultă raluri ronflante şi sibilante care se modifică cu respiraţia şi cu tusea.15). ventriculul drept hipertrofiat se palpează în epigastru (semnul lui Harzer).

Dispneea este de asemenea simptomul dominant. există o altă formă de emfizem – panacinar sau panlobular. Diminuarea raportului VEMS/CV (Indicele Tiffeneau – IT) sub 70% este considerat un semn precoce de limitare a fluxului aerian chiar la pacienţii la care VEMS Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 81 . cianoza este absentă sau uşoară.Semiologia aparatului respirator TABELUL 1. terminale Repetate Examen radiologic Hiperinflaţie pulmonară. mai ales în stadiu incipient. cât şi vasele pulomnare. care afectează deopotrivă structurile respiratorii. purulentă Puţin frecvente Frecvente Tardive. după dispnee Apare înaintea dispneii Sputa Puţină Multă. iar în expir pacientul îşi ţuguie buzele. pentru a împiedica colapsul căilor aeriene mici. Spirometria este indicată la toţi pacienţii. cord mic Accentuarea desenului bronhovascular la baze.15 Caracteristici distinctive ale tipului emfizematos şi bronşitic Caracteristica Tipul predominant emfizematos Tipul predominant bronşitic 60 ± 50 ± Severă Uşoară Roză Cianotică Tusea Apare tardiv. cord mare PaCO2 de fond Normală (35 – 45 mmHg) Crescută (peste 45 mmHg) Scăzută moderat (65 – 75 mmHg) Scăzută mult (45 – 60 mmHg) 35 – 45 50 – 55 Moderată Severă În stadiul terminal Obişnuit Scăzută Normală sau scăzută Vârsta la momentul diagnosticului (ani) Dispneea Coloraţia feţei Infecţii bronşice Episoade de insuficienţă respiratorie PaO2 de fond Hematocrit (%) Hipertensiune pulmonară Cord pulmonar Capacitatea de difuziune În afara emfizemului centrolobular care se include în BPOC. Pacienţii cu BPOC prezintă o scădere atât a VEMS cât şi a CV. Examene paraclinice.

16 Clasificarea în funcţie de severitate a BPOC conform GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) Stadiul 0: la risc Tuse cronică şi expectoraţie. Testarea deficitului de alfa 1 antitripsină se indică la cei care dezvoltă BPOC la vârste tinere (sub 45 ani) cu antecedente heredo-colaterale. funcţie pulmonară normală Stadiul I: BPOC uşor Tuse cronică şi expectoraţie. VEMS/CV < 70% VEMS ≥ 80% din prezis Stadiul II: BPOC moderat Progresia simptomelor. Radiografia toracică este sugestivă mai ales în prezenţa emfizemului pulmonar: imagine de hiperinflaţie pulmonară difuză. În bronşita cronică imaginea nu este caracteristică. Testul de reversibilitate la bronhodilatator este recomandat în momentul diagnosticului. orizontalizarea coastelor. Computertomografia nu se recomandă de rutină. Testul de reversibilitate la glucocorticoizi se foloseşte pentru a identifica pacienţii care răspund la tratamentul glucocorticoid de durată. aspectul de torace „în butoi”. Măsurarea gazelor din sângele arterial se indică în BPOC avansat. urmat de informarea şi îndrumarea familiei. Rezultatele spirometriei servesc la gradarea severităţii BPOC. fiind util în excluderea diagnosticului de astm. limitarea uşoară a fluxului de aer. turgescenţa jugularelor. Radiografia este utilă mai ales în excluderea altor diagnostice. Examenul sputei este indicat în puseele infecţioase cu tuse productivă. Este bine ca screeningul să fie familial. Se ia ca VEMS de referinţă cel determinat după bronhodilatator. edeme. alături de simptome şi prezenţa complicaţiilor ca insuficienţa respiratorie şi insuficienţa cardiacă dreaptă. dinamica respiratorie diminuată la radioscopia toracică. la pacienţii cu VEMS sub 40% sau cu semne clinice de insuficienţă respiratorie sau cardiacă dreaptă: cianoză centrală. TABELUL 1. pentru a determina funcţia pulmonară maximă care poate fi atinsă şi pentru a orienta asupra deciziilor terapeutice. mai ales a dispneei de efort 50% ≤ VEMS < 80% din prezis Stadiul III: BPOC sever Dispnee continuă şi exacerbări repetate care alterează calitatea vieţii 30% ≤ VEMS < 50% din prezis Stadiul IV: BPOC foarte sever Limitare funcţională respiratorie severă VEMS < 30% din prezis VEMS < 50% din prezis şi insuficienţă respiratorie cronică Episoadele de exacerbare sunt ameninţătoare de viaţă 82 Florin Mitu .Semiologia aparatului respirator este normal. cordul mic („în picătură”).

majoritatea au cauză infecţioasă. sindroame imunodeficitare. Sindromul cililor imobili (sau diskineza ciliară) asociază modificări ale cililor (din epiteliile ciliate) şi flagelilor (spermatozoizii) cu imobilitatea lor. tromboze venoase prin poliglobulie. peste 100 ml în 24 ore. aspergiloză bronhopulmonară.Infecţii (în copilărie): rujeolă. Bronşiectazia Definiţie. dilatarea ireversibilă a bronşiilor se datorează scăderii rezistenţei la deformare a peretelui bronşic (prin modificările inflamatorii şi congenitale) şi tracţiunii peretelui bronşic de către leziunile peribronşiectatice. tumori. Poate fi focală (limitată la o regiune pulmonară) sau difuză. Din punct de vedere etiologic. Debutul este insidios. infecţii bronhopulmonare.Semiologia aparatului respirator Complicaţiile emfizemului pulmonar sunt: pneumotorax spontan. . care devin tot mai trenante. • Asociate cu modificări imunologice: boli autoimune (rectocolită ulcero-hemoragică. tuberculoză. Patogenic. Bronşiectaziile pot evolua asimptomatic pâna la apariţia semnelor de supuraţie bronhopulmonară. 1. cord pulmonar cronic. • Dobândite: .4.Obstrucţie bronşică localizată: corpi străini. Bronşiectazia reprezintă dilatarea patologică şi permanentă a bronhiilor. tuse convulsivă.5. Traheobronhomegalia (sindromul Mounier-Kuhn) se caracterizează prin calibrul gigant al traheii şi bronşiilor mari. artrită reumatoidă. pneumonie. În puseul acut simptomul dominant este tusea cu expectoraţie abundentă. cele congenitale fiind rare şi prezente în special la copii. cu cronicizare. lupus eritematos sistemic). sindromul cililor imobili. Bronhomalacia (sindromul Williams-Campbell) constă din hipoplazia sau agenezia cartilagiilor bronhiilor mijlocii. bronhomalacia. bronşiectaziile se împart în dobândite şi congenitale. mucoviscidoza. fracturi costale.Primare (se asociază cu agenezie pulmonară parţială) . ciroză biliară primitivă. Tablou clinic. • Congenitale: .Secundare (defecte congenitale care favorizează în timp apariţia bronşiectaziilor): traheobronhomegalia. Manifestarea clinică este dată de infecţiile bacteriene recurente de tip supurativ (bronhoree purulentă). prototip fiind sindromul Kartagener (diskinezie ciliară + situs inversus + sinuzită cronică + bronşiectazii). bronşită/bronşiolită. care sedimentează în patru straturi: spumos. seros cu Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 83 . manifestat prin infecţii respiratorii recurente. mucopurulentă. deficitul de alfa 1 antitripsină.

dar nu patognomonice: accentuarea desenului bronhovascular. coli. crepitante sau subcrepitante. floră anaerobă. amiloidoză.Sindrom bronşitic: raluri ronflante şi sibilante cu topografie constantă. Radiografia oferă elemente sugestive. Examenul microscopic arată neutrofile. proteina C reactivă crescute. scăderea ponderală. purulent şi grunjos. Modificările constau din accentuarea fremătului pectoral. fibrinogen. În evoluţia cronică apar manifestări generale ca hipocratismul digital. Poate fi de tip pleurită (frecătură pleurală). cancer bronhopulmonar. Spirograma poate fi normală sau disfuncţie de tip restrictiv. piopneumotorax. Bronhoscopia vizualizează bronşiile de calibru mai mare fără a oferi date precise. matitate. fiind o metodă neinvazivă şi fără riscuri.Sindrom de condensare pulmonară: în situaţia obstrucţiei bronşiilor de către secreţiile muco-purulente. . Examenul fizic îmbracă aspecte diverse: . tinde a înlocui bronhografia. E. moniliforme (dilataţii succesive întrerupte de calibru normal). condensări liniare. sediul. este utilă pentru aspiraţie şi prelevare de produse patologice.Sindrom pleural. Modificări paraclinice. 84 Florin Mitu . singură sau asociată expectoraţiei mucopurulente. sacciforme. hipersonoritate. cu reacţie inflamatorie în parenchim şi fibroză peribronşiectatică. Complicaţii: hemoptizii. tipul morfologic: cilindric. prin afectarea pleurei viscerale şi parietale. obstructiv sau mixt. suflu cavitar sau amforic. desen în „fagure de miere”. absenţa fibrelor elastice. Tomografia computerizată evidenţiază dilataţiile bronşice. cristale de leucină. cianoza.Semiologia aparatului respirator prezenţa de mucus sub forma de stalactite. Klebsiella. Alt semn clinic evocator este hemoptizia. . Proteus. Bronhografia lipiodolată arată prezenţa bronşiectaziilor. ral cavernos. suflu tubar. pleurezie lichidiană sau pahipleurită regională. empiem pleural. . Examenul sputei evidenţiază flora patogenă: Hemophillus.Sindrom cavitar: creşterea amplitudinii vibraţiilor vocale. ampular (fusiform). Examene biochimice: VSH crescut. osteoartropatia hipertrofică pneumică Pierre-Marie-Bamberger. infecţii bronhopulmonare supurative. pneumococ. rozete Ameuille (imagini areolare). aspect de „şină de tramvai” (incidenţă longitudinală) sau imagini inelare (incidenţă transversală). leucocitoză cu neutrofilie.

cu difuze. aspirarea scizusau segment.vibraţiilor vocale vibraţiilor vocale le Matitate elastică Matitate sau submatitate Matitate dură Percuţie Suflu tubar/ respira. TABELUL 1. chist hidatic Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 85 .Suflu tubar/respiraţie Tăcere ascultatorie Ascultaţie ţie suflantă. diminuavârful la hil. limita. pneumopatii supurative în faza de colecţie închisă. traheii. nu tinului. mai mult sau nei afectate. atragerea mediastă de scizuri. cu retracţia zobaza la periferie şi vârfuri. cancer bronhopulmonar. Caracteristicile clinice ale sindroamelor de condensare depind şi de gradul de permeabilitate a bronşiei din teritoriul afectat (Tabelul 1.17 Caracteristici clinice şi radiologice ale sindroamelor de condensare pulmonară Sindromul de condensare retractilă Sindromul de Caracteristica condensare Cu bronşie permeabilă Cu bronşie neretractilă obstruată Scăderea amplituRetracţia teritoriului Retracţia teritoriului Inspecţie dinii respiratorii. Opacităţi neregulate.Semiologia aparatului respirator 1. infarct pulmonar. ţiilor intercostale.Transmitere crescută a Abolirea transmiterii Palpare tă a vibraţiilor voca. Sindromul de condensare pulmonară cuprinde afecţiunile pulmonare caracterizate prin pierderea aerului din alveole. într-un teritoriu pulmonar. retractă spaţiile indiafragmului tercostale şi nu atrage mediastinul Pneumopatii acute Fibroze pulmonare Atelectazia Afecţiuni nesupurative. Aerul alveolar poate fi înlocuit de material patologic.afectat. diminuarea tiraj intercostal. scăspaţiilor intercostale. Opacitate triunghiuRadiologic triunghiulară. realizând sindromul de condensare de tip retractil. SINDROAMELE DE CONDENSARE PULMONARĂ Definiţie. cu colabarea pereţilor alveolari. Raluri crepitante/ Raluri crepitante/ subcrepitante subcrepitante (ex.partea afectată rii. la baze sau la lară. afectat.17). crepitantele tip Velcro) Opacitate omogenă. diminuarea spa. ce comai puţin retractile.6. pot rea spaţiilor intercosrespunde unui lob atrage mediastinul de tale. bronhopneumonia. supraclavicular şi derea amplitudinii rescăderea amplitudinii subclavicular spiraţiilor respiraţiilor Transmitere crescu. suflantă. realizând sindromul de condensare de tip neretractil sau poate fi rezorbit.

pneumoniile sunt primitive – apărute pe plămân anterior indemn – şi secundare – complică o patologie pulmonară anterioară. Patogenie. de starea anterioară a plămânului.Mycoplasma pneumoniae (agentul Eaton) . pneumonia prin iradiere. Legionella. diabet zaharat. rujeola. pneumonia lipoidică. staza pulmonară. Din punct de vedere etiologic pneumoniile sunt:  Pneumonii infecţioase: . pneumonii toxice (gaze. în stadii diferite de evoluţie şi care uneori pot conflua. citostatice). tratamente imunosupresive (corticoterapie.6.protozoare: Pneumocistis carinii  Pneumonii neinfecţioase: unele pneumonii prin aspiraţie. hidrocarburi. vapori de azot. adenovirusuri. După starea anterioară a plămânului. stafilococ auriu. virusul sinciţial respirator. boli cronice (ciroza hepatică. Clasificarea etiologică este cea mai importantă. insuficienţă renală.rickettsii . alţi bacili bram negativi. cu debut după minim 72 de ore de la internare. Pneumoniile sunt boli inflamatorii ale parenchimului pulmonar. care evoluează în focare diseminate. poluarea.virale: virusuri gripale şi paragripale. de locul de contaminare. Haemophilus influenzae. frigul.1. Mycobacterium .fungi . Clasificarea pneumoniilor se poate face în funcţie de etiologie. de cauză infecţioasă sau neinfecţioasă. streptococ. Bronhopneumonia este o formă de pneumonie lobulară. pneumoniile sunt comunitare – contractate înafara mediului de spital – şi nosocomiale – survenite în mediu de spital. După locul de contaminare.chlamidii . deoarece determină atitudinea terapeutică. obstrucţia bronşică. mediu de spital).Semiologia aparatului respirator 1. 86 Florin Mitu . enterovirusuri . neoplasme. varicela.bacteriene: pneumococ. Factorii care determină apariţia pneumoniilor sunt:  Factori determinanţi: agenţii etiologici.  Factori favorizanţi: fumatul. Pneumonia interstiţială se caracterizează prin prezenţa inflamaţiei la nivel predominant interstiţial. cu localizare la nivelul unui lob sau segment pulmonar. Pneumonia lobară sau segmentară defineşte acumularea exudatului inflamator în alveolele pulmonare. alcoolismul. SIDA). Pneumoniile Definiţii. modificarea florei tractului respirator superior (tratamente cu antibiotice. Klebsiella. compuşi de metale).

18 Evoluţia stadială morfolopatologică a pneumoniei pneumococice Stadiul Durata Macroscopic Microscopic Congestie 1 – 3 zile Culoare roşie Exudat alveolar cu celule descuamate. 6. hematii. din care cele mai virulente sunt 1. infecţia pulmonară se produce pe cale aeriană. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 87 . PN.Semiologia aparatului respirator PARTICULARITĂŢI CLINICE ALE DIFERITELOR TIPURI DE PNEUMONII Pneumonia pneumococică Definiţie. liza benzilor de fibrină. pereţi alveolari îngroşaţi Hepatizaţie roşie 2 – 4 zile Culoare roşie-brună. prin aspiraţie de la nivelul orofaringelui. 3. fagocitoza germenilor de către macrofage. pneumococii induc reacţie inflamatorie. 2. patogenie.18). germeni. Ajunşi în alveolele pulmonare. toxină care produce hemoliză şi liza leucocitelor. mai ales la tipul 3 de pneumococ. Pleurită fibrinoasă sau fibrinopurulentă. În condiţii de scădere a mecanismelor de apărare. germeni. Morfopatologie. consistenţă crescută În alveole şi în septurile alveolare: fibrină. Pneumococii produc pneumolizină. localizarea mai frecventă este la segmentele inferioare sau posterioare. cu evoluţie în patru stadii (Tabelul 1. Streptococcus pneumoniae (pneumococii) sunt coci gram pozitivi dispuşi în diplo. cu supuraţie şi apariţia abcesului pulmonar – stadiul de hepatizaţie galbenă. Capsula conţine un peptidoglican pe baza căruia au fost diferenţiate peste 80 de tipuri antigenice. Pneumococul colonizează nazofaringele în proporţie de 5 – 10% la adulţi sănătoşi şi 20 – 40% la copii. Hepatizaţie cenuşie 4 – 6 zile Culoare cenuşie (prin hemoliză) Liza hematiilor şi PN. fiind delimitată de scizuri. refacerea epiteliului alveolar Uneori evoluţia se poate complica. 23 (determină peste 80% din pneumonii). 19. rare PN. Pneumonia cuprinde unul sau mai multe segmente sau un lob pulmonar. 7. Rezoluţie 5 – 7 zile Revenire la aspect normal Eliminarea prin tuse sau resorbţia exudatului. TABELUL 1. 14.

hipotensiunea.25000/mmc). herpes nazolabial. în plină sănătate. mai ales la copii. Examenul aparatului respirator. un număr mic de leucocite sugerează fie o evoluţie gravă a pneumoniei. cu congestia pometului de partea afectată (semnul Jaccoud). fie altă etiologie. limbă încărcată. în pneumonia vârfului este în umăr. Când pneumonia interesează lobul mediu sau segmentele axilare. accentuarea transmiterii vibraţiilor vocale. este localizat submamelonar. Frisonul este unic. în pneumonia segmentului apical pot apare semne de iritaţie a simpaticului cervical: midriază (Semnul Sergent). Examenul sputei: pe frotiurile colorate Gram se evidenţiază hematii parţial lizate. fie de revărsat lichidian pleural. Congestie faringiană. iar severitatea ei depinde de gradul de afectare a funcţiei pulmonare. hiperdiaforeză. delimitată de scizuri. proteina C reactivă. recoltate înainte de tratamentul antibiotic. cu forma triunghiulară. Persistenţa febrei sau reapariţia sa după antibioterapie are semnificaţia unei complicaţii. care poate fi bruscă (in crisis) sau treptată (in lisis). Debutul bolii este brusc. Ulterior. Dacă se începe antibioterapia febra scade rapid. Examene paraclinice. în perioada de frison. ce ocupă unul sau mai multe segmente sau un lob. alfa 2 globulinele. Bilirubina poate fi crescută. Perioada de remisiune apare odată cu scăderea febrei. Este prezent sindromul de condensare clasic: scăderea amplitudinii respiratorii. neutrofile. suflul tubar diminuă în intensitate şi este înlocuit de un murmur vezicular înnăsprit iar ralurile subcrepitante medii (crepitante de întoarcere) iau locul ralurilor crepitante clasice. Hemoculturile. Junghiul poate fi localizat şi în alte segmente: în pneumonia lobilor inferiori poate fi abdominală. Când este afectată şi pleura. pot evidenţia pneumococii la 20 – 30% din pacienţi. matitate. Faciesul este vultuos. Starea generală poate fi alterată. Junghiul toracic apare după frison. semnele clinice pot fi mai puţin evidente. până la insuficienţă cardiacă. polipnee. Tusea este uscată. precum şi coci gram-pozitivi izolaţi sau în diplo. Examenul radiologic toracic obiectivează prezenţa opacităţii omogene. datorită transpiraţiilor apar deshidratarea. de intensitate subcostală. ulterior devine productivă. Cresc reactanţii de fază acută: VSH. Dispneea este de tip polipnee.Semiologia aparatului respirator Examenul clinic. junghi toracic şi tuse. icter sau subicter. suflu tubar înconjurat de crepitante fine. Examenul sângelui: leucocitoză (12 . cu durata de 30 – 40 minute şi este urmat de febră de 39 – 400 cu aspect în platou. febră. Formele mai severe de boală pot determina afectare cardiovasculară: tahiaritmii. cu formula deviată la stânga şi cu neutrofilie. când se poate confunda cu apendicita acută (junghiul Meran). care se accentuează în ploaie după tuse. manifestat prin frison solemn. se accentuează cu respiraţia şi tusea. bronhofonie. Examenul general. este intens. apar semne fie de pleurită uscată (frecătură pleurală). hipotensiune arterială. fibrinogenul. cu baza la periferie şi vâr88 Florin Mitu .

junghiul toracic şi tusea diminuă. Febra poate scădea brusc (in crizis) sau lent (in lizis). O opacitate pulmonară persistentă peste 3 – 4 săptămâni după un episod de pneumonie pneumococică necesită explorare suplimentară pentru a exclude o eventuală pneumonie secundară survenită pe un neoplasm bronhopulmonar. circa 15 – 40% din oameni fiind purtători ai germenului. În formele mai grave sau la persoane imunodeprimate. sub tratament antibiotic. uneori tractul gastrointestinal. evoluţia poate fi mai lentă. Complicaţii:  Pleurezia serofibrinoasă (aseptică) sau purulentă (empiem).  Complicaţii cardiace: pericardita (serofibrinoasă sau purulentă).5 µ diametru. Pseudomonas) agravează evoluţia. până la restitutio ad integrum. coli. de 0. periferică sau în tablă de şah).  Renale: glomerulonefrita pneumococică. Odată cu rezoluţia focarului pneumonic. perineul. febra scade în 24 – 36 ore. semne meningiene.  Suprainfecţia cu alţi germeni (E. facultativ anaerobi şi catalazo-pozitivi. endocardita.  Abcesul pulmonar – rar în evoluţia pneumoniei pneumococice. Sunt rezistenţi la uscăciune. evoluţia naturală este bună. pigmentate galben-auriu şi este coagulazo-pozitiv. imaginea devine mai puţin omogenă.5 – 1. iar sindromul clinic de condensare se remite în 3 – 5 zile. complicaţii În absenţa tratamentului antibiotic. cu zone de claritate (centrală. cu vindecare în 9 – 15 zile. Proteus. În mod obişnuit. Este o complicaţie rară.Semiologia aparatului respirator ful la hil. fotofobie. Evoluţie. până la dispariţia sa. Stafilococul auriu este de departe cel mai important membru al familiei stafilococilor. parapneumonică (evoluează odată cu pneumonia) sau metapneumonică (evoluează pe parcursul sau după rezoluţia focarului pneumonic). Face parte din flora microbiană obişnuită. Portajul este Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 89 . miocardita. izolaţi sau grupaţi. dar gravă. El formează colonii mari. Radiologic se evidenţiază un eventual revărast pleural sau o evoluţie atipică de focare pneumonice multiple sau cu aspect bronhopneumonic. Pneumonia stafilococică Stafilococii sunt coci gram pozitivi. Localizările de predilecţie sunt: nazofaringele. cei mai virulenţi sunt şi coagulazo-pozitivi. insuficienţa cardiacă – complicaţii rare. axilele. vărsături. la dezinfectanţi chimici.  Meningita poate apare prin diseminare pe cale hematogenă şi se manifestă prin cefalee.

infecţia evoluând fie ca o bronhopneumonie cu multiple focare cu centrul necrozat. bolnavii cronici (dializaţi. Examenul sputei. Examenul fizic. utilizatorii de droguri injectabile. La examenul toracelui. hemolizinele ά. care îşi pot modifica topografia în timp. Hemoculturile pot evidenţia stafilococul în 20% din cazuri.pe cale hematogenă. stafilokinază. modificările fizice sunt discrete. 90 Florin Mitu . cianoză periferică. de la un focar septic situat la distanţă (furuncul sau abces. Debutul este insidios: febră moderată. tuse. discordante în raport cu manifestările generale: zone de submatitate cu raluri crepitante/subcrepitante sau doar diminuarea murmurului vezicular şi raluri subcrepitante. tahicardie. culturile evidenţiază coloniile galben-aurii de stafilococ caogulazo-pozitiv. Stare generală alterată. se formează astfel pneumatocelele care sunt caracteristice infecţiei pulmonare stafilococice. fie ca o pneumonie masivă cu necroză. după o infecţie gripală. cu repetate internări. osteomielită. diabetici. Tabloul clinic. mai ales în servicii de terapie intensivă după intubaţii. Invazia masivă cu neutrofile şi necroza tisulară determină tendinţa la abcedare şi formare de cavităţi care cresc progresiv prin acumularea aerului ce nu mai poate fi evacuat. la taraţi sau la pulmonari cronici. γ.Semiologia aparatului respirator mai frecvent la anumite grupe de populaţii: lucrătorii din domeniul sanitar. hemodializă. cei cu spitalizări multiple. δ. prin aspirarea secreţiilor faringiene. cu afecţiuni dermatologice). Ulterior starea generală se agravează. durere toracică. neutrofile cu granulaţii toxice. Morfopatologie. tahipnee. copii sub 2 ani. β. după coloraţia Gram. tuberculoză. dispnee cu caracter progresiv. Pentru a se produce boala este necesară învingerea mecanismelor de apărare a organismului. . neoplasm). de aceea boala apare în anumite condiţii favorizante: pacienţi taraţi. tromboflebită prin cateterizări venoase prelungite sau repetate). Patogenie. hialuronidaza. Leziunile pulmonare interesează bronşiile şi alveolele. enterokinaze. Examene paraclinice.pe cale bronhogenă. apar frisoane repetate. leucocidină. tuse cu expectoraţie mucopurulentă cu striuri sanguinolente sau hemoptoică. pulmonari cronici (bronşiectazii. Stafilococul secretă enzime care determină necroză tisulară şi abcedare şi alterează mecanismele locale de apărare: coagulaza. Cele aflate la periferie se pot rupe în pleură determinând empiem sau piopneumotorax. scăderea eritrocitelor şi trombocitelor. Infecţia pulmonară cu stafilococ se produce: . febra creşte. după unele viroze respiratorii. arată neutrofile şi coci grampozitivi intra şi extracelulari. lipaza. Examenul sângelui: leucocitoză marcată cu neutrofilie.

subcrepitante. ce pot conflua. complicaţii. Examenul sputei poate evidenţia streptococul beta-hemolitic. dar grevată de complicaţii. Complicaţiile pot fi: pleuro-pulmonare (empiem. proteaze. anemie. în general la persoane sănătoase. mediastinită. Modificările pulmonare sunt în stadii diferite de evoluţie. din care cele mai fvecvente sunt cele pleurale – empiemul pleural. variabile în timp şi ca localizare.Semiologia aparatului respirator Examenul radiologic pulmonar relevă opacităţi nodulare multiple în focare bronhopneumonice. abces cerebral. pneumatocele gigante. din care cele de la 1 la 6 sunt cunoscute ca bacilul Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 91 . dispus în lanţuri. cianoză periferică. iar sub tratament vindecarea survine lent. Examenul toracelui este puţin caracteristic: zone de submatitate sau matitate. Debutul poate fi brusc sau progresiv. Examenul radiologic arată opacităţi lobulare diseminate. toxinele eritrogene A. diseminări septice la distanţă (artrite). Alte complicaţii: pericardită. Frecvent apar opacităţi pleurale (empiem) sau aspecte sugestive de piopneumotorax (mai ales la copii). încapsulat. Evoluţie. şocul septic. Tablou clinic. Examene paraclinice. Examenul sângelui: leucocitoză. meningită. revărsat pleural. piopneumotorax) care afectează funcţia pulmonară. determinată de virulenţa germenului şi de mecanismele de apărare compromise ale gazdei. frisoane. Evoluţie. Pneumonia stafilococică are evoluţie severă. complicaţii. Evoluţia este lentă spre regresie sub tratament. streptokinaza. Pneumonia streptococică Streptococul beta-hemolitic grup A poate determina ocazional pneumonie. dispnee. endocardita acută a inimii drepte. dezoxiribonucleaza. Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae Klebsiella pneumoniae este un bacil gram-negativ. junghi toracic. B şi C. creşterea VSH şi fibrinogenului. cu mai multe serotipuri. Mortalitatea poate ajunge la 15%. care sintetizează componente de suprafaţă (proteina M şi acid hialuronic) care conferă rezistenţă la fagocitoză şi produşi extracelulari cu rol patogen: streptolizinele S şi O (distrug membranele celulare şi produc hemoliza). Pacientul prezintă febră. unele prezintă zone interioare de transparenţă – pneumatocele. în săptămâni – luni. aerob. tuse cu expectoratie mucopurulentă. Este un coc gram-pozitiv.

iar pneumonia cu K. Examene paraclinice. bronşiectazii. fără frison. piopneumotorax. tahicardic. starea de conştienţă moderat afectată. tuse. Examenul toracelui poate releva sindrom de condensare de tip pneumonic. alcoolici şi devine patogen în condiţii de rezistenţă scăzută a organismului. pneumoniae reprezintă 2 – 10% din pneumoniile tratate în spital. insuficienţă renală. Examenul radiologic pulmonar. Sânge: leucocitele pot fi crescute. Modificările morfopatologice se caracterizează prin alveolită exudativă cu evoluţie spre abcedare datorită necrozei tisulare. pneumoniae este cea mai intensă. Evoluţie. Hemoculturile pot fi pozitive în 20 – 50% din cazuri. Clinic. VSH şi fibrinogen crescute. pneumoniae este una din cauzele majore de infecţii nozocomiale. cu tendinţă la necroză şi abcedare. anemie. evidenţiaţi şi la culturi. Este întâlnit ca saprofit al căilor aeriene superioare la bolnavi pulmonari cronici. cu febră. sindrom de hepatocitoliză. uneori confluente. 92 Florin Mitu . Complicaţii pulmonare: empiem. capsulaţi. Evoluţia este severă datorită imunităţii compromise a gazdei. cu evoluţie spre abcedare. Mortalitatea ajunge la 20 – 50% chiar în condiţiile tratamentului antibiotic. are cianoză şi uneori tendinţă la colaps prin şoc toxico-septic. Frecvent se asociază cu pleurezie purulentă (empiem). Tusea este productivă. artrită. Uneori apare obstrucţie bronşică datorită sputei gelatinoase şi astfel murmurul vezicular poate fi diminuat sau abolit. denumită şi “bloc negru”. Debutul este brusc. pacientul este tahipneic.Semiologia aparatului respirator Friedländer. junghi toracic. diabetici. Complicaţii în perioada acută: insuficienţă respiratorie acută. Opacitatea din pneumonia cu K. În forma bronhopneumonică se evidenţiază opacităţi diseminate. scleroză pulmonară. Starea generală este alterată. Afectarea poate fi lobară sau multilobulară. variabil ca intensitate şi uneori revărsat pleural sau chiar piopneumotorax. şoc toxic. verzuie sau cu aspect şocolatiu (caracteristic). abcese cronice multiple. Complicaţii extrapulmonare: pericardită. Examenul sputei evidenţiază neutrofile şi bacili gram-negativi scurţi. Radiologic se poate obiectiva şi un eventual revărsat pleural. coagulare intravasculară diseminată. localizată predilect în lobii superiori. hiperazotemie. meningită. cu spută gelatinoasă sau hemoptoică. În forma de pneumonie lobară se constată opacitate masivă lobară. K. a virulenţei germenului şi caracterului necrozant al afectării pulmonare. cu formare de cavităţi. complicaţii. bronhopneumonică. normale sau scăzute.

Pseudomonas (piocianic). tuse cu spută purulentă sau hemoptoică. de tip bronhopneumonic sau opacitate de tip lobar. Aspectul radiologic este de bronhopneumonie. Sânge: leucocite normale. cocobacil gram-negativ care nu creşte pe medii obişnuite. cianoză. pericardită. Serratia. alcoolici sau la persoane aparent sănătoase prin suprainfecţie în prezenţa unor viroze respiratorii. Pneumonia cu bacili enterici gram-negativi Grupul bacililor enterici gram-negativi cuprinde. imunodeprimaţi şi determină forme grave de pneumonie. uneori prin prezenţa unor focare multiple. Pneumonia cu Legionella pneumophila Denumită pneumonia veteranilor sau pneumonie atipică.Semiologia aparatului respirator Pneumonia cu Haemophillus influenzae Haemophillus influenzae (bacilul Pfeiffer) este un bacil gram-negativ care colonizează căile respiratorii superioare şi devine patogen la pacienţi cu boli pulmonare cronice. Hemoculturile sunt pozitive în 1/3 din cazuri. Apare la bolnavi cronici (SIDA. în afara K. exudat pleural sau hemoculturi. cu mortalitate ridicată. uneori revărsat pleural. pneumoniae: Escherichia coli. semnele fizice pulmonare necaracteristice. Afectarea pulmonară cu aceşti germeni apare numai la bolnavi taraţi. Pseudomonas reprezintă cel de al doilea germen care cauzează pneumonie nozocomială. cu necroze şi microabcese. cu confuzie. Modificările morfopatologice sunt de tip bronhopneumonic. cu focare de necroză şi microabcese. Sputa este verzuie. meningită. creşterea VSH şi a fibrinogenului. Diagnosticul bacteriologic are valoare dacă germenul se identifică din aspirat traheal. febră de tip invers. BPOC. Proteus. dispnee. Tabloul clinic este asemănător celorlalte pneumonii bacteriene: febră. este determinată de Legionella pneumophila. dispnee. Clinic starea generală este sever alterată. bronhopneumonice. Sindromul de condensare pulmonară este atipic. Micro- Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 93 . Examenul sputei evidenţiază germenul la examenul direct sau în culturi. Complicaţii: pleurezie purulentă. Examene paraclinice. laringită. junghi toracic. uneori revărsat pleural. neoplazii). Examenul radiologic arată opacităţi de intensitate redusă.

rujeola. cu diametrul mai mic de 2 cm. Examenul bacteriologic trebuie efectuat din aspiratul transtraheal. Infecţia pulmonară se produce prin aspiraţia anormală a secreţiilor endogene sau a unui material exogen în căile respiratorii inferioare. Manifestările clinice sunt variate. Pneumoniile cu germeni anaerobi Germenii anaerobi care produc mai frecvent pneumonie sunt Peptostreptococcus. Substratul morfopatologic este infiltratul interstiţial cu mononucleare care se extinde la pereţii alveolari şi peribronşic. chlamidii. tuse productivă. virusul Epstein Barr. virusul citomegalic. de la forme inaparente la forme severe. Microorganisme înrudite cu virusuri care pot determina pneumonii sunt: Mycoplasma pneumoniae. cu zone de claritate ca urmare a abcedării. diseminate în câmpurile pulmonare) sau cu abces pulmonar. frisoane. agitaţie sau torpoare. în situaţii favorizante: alterarea stării de conştienţă. Frecvent există infecţii mixte cu specii anaerobe şi aerobe. varicela. Evoluţia este severă în absenţa tratamentului. dureri abdominale. adenovirus. enterovirusuri. zone de condensare pulmonară.Semiologia aparatului respirator organismul a fost identificat în aparate de aer condiţionat. ce pot fi rapid extensive. traheostomie. Manifestările extrapulmonare sunt variate: diaree. ricketsii. spută fetidă. miocardită. cu stare toxico-septică. Tabloul clinic este sever. raluri crepitante sau subcrepitante. manipulat în condiţii de anaerobioză. virusul sinciţial respirator. Fusobacterium. Pneumoniile virale prezintă o serie de caractere comune. dar se poate ameliora la antibioterapie. Alte virusuri incriminate: virusuri paragripale. meningită. Radiologic se întâlnesc opacităţi nesistematizate de tip bronhopneumonic. Diagnosticul de certitudine necesită testul de imunofluorescenţă al sputei sau lavajului bronşic şi teste serologice (creşterea titrului de anticorpi la nivele mai mari faţă de cel iniţial). în sistemele de încălzire cu apă caldă. intubaţie oro-traheală. Bacteroides melaninogenicus şi fragilis. Manifestările pulmonare pot îmbrăca aspect de bronşită sau de pneumonie: febră. Pneumonia de aspiraţie cu anaerobi se complică frecvent cu forma necrotizantă (multiple cavităţi. Radiologic: opacităţi segmentare sau lobare. 94 Florin Mitu . Clostridium. Pneumoniile virale Infecţiile virale ce pot determina pneumonii sunt numeroase: gripa. cefalee. pericardită.

metastaze septice. Diagnosticul etiologic se bazează pe reacţii serologice (reacţia de fixare a complementului. vârstnici. anemie hemolitică. cianoză. uneori confluente. Pneumopatie de etiologie bacteriană caracterizată prin afectare alveolară şi bronşică. reacţii de hemaglutinare). opacităţi segmentare de intensitate subcostală. insuficienţă cardiacă. Complicaţii: abces pulmonar. Paraclinic. miocardită.6. astenie. mai bine vizualizate în inspir. febră. hipotensiune arterială. Stare generală gravă. prin infecţie cu germeni anaerobi. revărsat pleural. Biochimic: leucopenie. Abcesul pulmonar Definiţie. Radiologic: opacităţi diseminate. 1. insuficienţă respiratorie. raluri crepitante sau subcrepitante. frisoane. febră.primitiv: apare în teritorii pulmonare indemne. cu tendinţă la abcedare. cu evoluţie spre necroză şi excavare. Examenul toracelui relevă zone de submatitate sau matitate.Semiologia aparatului respirator Clinic. mialgii. Clinic. cu focare multiple. cu aspect de “geam mat”. Modificările radiologice se remit în câteva săptămâni. Supuraţiile pulmonare În categoria pneumopatiilor supurative intră abcesul pulmonar şi gangrena pulmonară. faringită. diseminate şi evoluţie severă. trombopenie.2. tahicardie. noduli de dimensiuni variate. astenie. suprainfecţii microbiene. Examenul toracelui poate fi normal sau să releve sindrom de condensare. Bronhopneumonia Definiţie. meningită. dispnee. tuse seacă. cu rinoree. respiraţie suflantă sau suflu tubar. VSH şi fibrinogen crescute. Abcesul pulmonar este un focar circumscris de supuraţie în parenchim. pericardită. copii. empiem pleural. Debutul este progresiv. anemie. miocardită. Modificările radiologice sunt diverse: umbre hilare difuze. Se clasifică în: . accentuarea desenului hilio-bazal sub formă de cordoane sau de “barbă pieptănată”. Apare la persoane imunodeprimate. Biochimic: leucocitoză sau leucopenie. Morfopatologic: bronhoalveolită cu tendinţă la supuraţie şi confluenţă. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 95 . VSH normal sau uşor crescut. Complicaţii: pleurite/pleurezii.

supuraţie. colecţia purulentă este centrală. Clostridium). delimitată de infiltrat inflamator. Din punct de vedere morfopatologic. submatitate. ducând la empiem pleural. chimioterapie. Fusobacteria. granulomatoza Wegener. adică eliminarea prin tuse a unei cantităţi mari de spută purulentă (până la câteva sute de ml). Supuraţiile pulmonare se produc mai ales la organismele tarate. Etiologie. Klebsiella.secundar: apare pe leziune preexistentă (cancer. prin aspiraţia de material infectat din căile aeriene superioare. 2. Coccidoides. scleroză. Streptococcus pneumoniae serotip III. Examenul fizic toracic poate fi puţin caracteristic sau poate releva sindrom de condensare (transmitere accentuată a vibraţiilor. ca în pneumonia obişnuită (febră. ciroză hepatică. Legionella) . plăgi toracice infectate). În evoluţia clinică se descriu două faze: de supuraţie închisă şi de supuraţie deschisă. Cauzele abcesului pulmonar sunt: • Infecţioase: . iar în supuraţiile cronice. chisturi pulmonare Infecţia parenchimului pulmonar se realizează cel mai frecvent pe cale bronşică. Evacuarea colecţiei este precedată de durere toracică uneori violentă. Klebsiella pneumoniae. iar bronşiile edem şi infiltrat inflamator. raluri umede). fiind marcată de vomică masivă brutală. în zona afectată au loc succesiv următoarele fenomene: inflamaţie. Peptostreptococcus. Mycobacterium tuberculosis. Blastomyces • Neinfecţioase: . necroză. mai rar se produce pe cale hematogenă (din focare extrarespiratorii) sau prin contiguitate (abcese hepatice. junghi toracic. tusea se exacerbează. În faza iniţială. pereţii abcesului au un grad înalt de organizare fibroasă. E. Debutul poate fi acut. neoplazii. Actinomyces. chist) sau în evoluţia unor pneumonii cu stafilococ. coli. Ca particularităţi clinice sunt de menţionat starea generală care se alterează şi febra de tip remitent sau hectic. Faza de supuraţie închisă (de constituire a colecţiei). tuse seacă) sau insidios. corticoterapie. Tablou clinic. Apare la 5 – 10 zile de la debut. infecţia este cu germeni aerobi şi rar cu anaerobi.Bacteriene: bacterii anaerobe (Bacteroides. Acinetobacter. Pseudomonas (pneumonii abcedate).Neoplasm.Semiologia aparatului respirator . se însoţeşte de o mică hemoptizie şi de 96 Florin Mitu . Pseudomonas aeruginosa. bacterii aerobe (Stafilococ auriu. Vasele învecinate prezintă leziuni de tromboză inflamatorie. cu manifestări pesudogripale. Procesul infecţios se poate extinde la pleură. rămâne o cavitate cu perete intern anfractuos. Faza de supuraţie deschisă (de evacuare a colecţiei). după drenaj. infarct pulmonar.Fungi: Histoplasma capsulatum. 1. în condiţii de imunosupresie: diabet zaharat. corpi străini.

celule neoplazice (abces secundar pe un neoplasm). precum şi aspiraţia puroiului stagnant în bronşii. iar pentru anaerobi este necesară recoltare şi prelucrare prin tehnici speciale. Ziehl-Nielsen pentru Bacilul Koch. purulentă şi hemoptoică. Tomografia computerizată oferă date mai precise privitoare la localizare. Examenul fizic toracic nu este caracteristic. .30000/mmc.vomică fracţionată sau repetat. la intervale apropiate. Examenul radiologic.Semiologia aparatului respirator respiraţie fetidă. Sindromul cavitar sau cavernos apare rar. perceput de pacient şi de anturaj. fibrinogen. . pereţii devin mai subţiri. sputa poate avea mai multe aspecte: galben-verzuie. pluristratificată (strat spumos. diminuarea murmurului vezicular şi raluri umede. dar mai intensă şi cu contur estompat sau opacitate rotundă. cea mai pare parte spre cronicizare (50%). la modificări bronşice şi ale parenchimului. Bronhoscopia este obligatorie. de regulă polimorfă. Mai frecvent colecţia este eliminată fracţionat în cantităţi mici . de care este separată printr-un nivel orizontal. Evoluţie. când abcesul poate fi scundar unui neoplasm. iar tusea este productivă.În faza de supuraţie deschisă: imagine hidroaerică formată dintr-o zonă transparentă “în gură de cuptor” situată deasupra unei zone opace. Examene de laborator Examenul sângelui: leucocitoză 20 . creşterea reactanţilor de fază acută (VSH. complicaţii. alfa2globuline). evoluţia este severă. cu spută purulentă peste 100 ml/24 ore – bronhoree purulentă. în cantităţi mari . sugerează prezenţa florei anaerobe. După evacuare. prelevarea de produse pentru examene morfologice şi microbiologice. cu neutrofilie. corpi străini). discret sau intermitent. independent de înclinarea bolnavului. proteina C reactivă.vomica numulară. mucopurulent şi grunjos). Mirosul fetid. Prezenţa zonei de condensare superficială din jurul cavităţii poate da submatitate. simptom caracteristic. Examenul microscopic evidenţiază flora. Ea evidenţiază eventuale leziuni preexistente (cancer. Examenul sputei. permite descrierea leziunilor. iar Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 97 . Se impune efectuarea coloraţiei Gram pentru flora obişnuită. După vomică simtomele generale se ameliorează pasager. prin rezorbţia sa. când cavitatea formată este aproape de peretele toracic şi suficient de mare. cu contur net. Înafara tratamentului antibiotic. ulterior. la examenul microscopic se mai pot evidenţia fibre elastice (sugerează distrucţia parenchimului).În faza de constituire: opacitate de tip pneumonic. febra devine neregulată. o mică parte spre vindecare spontană (20%). cu axul mare vertical. În afara florei microbiene. mai ales la bărbaţi peste 40 ani. Pereţii sunt iniţial groşi datorită infiltratului pneumonic.

1. 98 Florin Mitu . formaldehidă. septicemie. Fumatul este de departe cel mai incriminat factor de risc pentru neoplasmul bronşic. nicotină. Etiologie. iar mortalitatea ridicată. dispnee. fără a ajunge la cel al nefumătorilor. insuficienţă respiratorie. Prognosticul este grav. nitrosamine). prevalenţa fumatului este de 28% la bărbaţi şi 25% la femei peste 18 ani. gangrenă. Radiologic: cavităţi multiple. piopneumotorax. amiloidoză. nichel. la bărbaţii fumători a două pachete pe zi timp de 20 ani. uretan. clorură de vinil.3. La femei fumătoare. 1. cu necroză extensivă şi cavităţi multiple. probabil datorită unei susceptibilităţi mai mari a femeilor la carcinogenele din tutun. Examenul sputei este caracteristic: spută purulentă fetidă. Analiza fumului de tutun a identificat un număr mare de agenţi mutageni şi carcinogeni sub formă de particule (benzpiren. riscul este de 60 – 70 ori mai mare. Cu cât numărul de ţigarete fumate este mai mare. iar supravieţuirea la 5 ani este sub 10%. Complicaţii: hemoptizii. cu caracter extensiv. riscul este de 1. dibenzantracen. cadmiu) sau substanţe volatile (hidrazină. Gangrena pulmonară Definiţie. junghi toracic. Oprirea fumatului scade riscul.Semiologia aparatului respirator decesele sunt frecvente (30%). cu atât riscul de deces prin neoplasm bronşic este mai mare.5 ori la fumătorii pasivi. bronşiectazii. cu fragmente negre de ţesut pulmonar necrozat. În S. abcese metastatice.6. ulterior sindrom cavitar. la momentul diagnosticării sub 1/3 din pacienţi mai pot fi trataţi. Cancerul bronhopulmonar Cancerul bronho-pulmonar este cea mai frecventă tumoră pulmonară (peste 90% din tumorile pulmonare maligne şi benigne). pe primul loc ca incidenţă la bărbaţi şi al treilea la femei (după cancerul de sân şi uterin). anfractuoase. Examenul fizic pulmonar poate releva sindrom de condensare în stadiul de debut. febră hectică. Paraclinic.A. Tabloul clinic este sever.5 ori mai ridicat ca al bărbaţilor. catechol. cu nivele hidro-aerice. Evoluţia tumorii este foarte gravă. tuse cu expectoraţie purulentă fetidă. Afecţiunea este rară azi şi apare la persoane tarate. Riscul relativ de dezvoltare a cancerului bronşic a crescut de 13 ori la fumătorii activi şi de 1. empiem pleural. Tratamentul antibiotic a crescut net rata de vindecare şi a diminuat riscul de complicaţii. tuberculoză pulmonară. Gangrena pulmonară este o supuraţie difuză cu germeni anaerobi. starea generală gravă.U.

leziuni pulmonare preexistente (cicatrici post tuberculoase sau după supuraţii pulmonare.Semiologia aparatului respirator 2. 3. arsenicul sunt implicaţi în geneza neoplasmului bronşic. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 99 . După locul de debut se diferenţiază cancerul cu debut central şi cancerul cu debut periferic. foarte agresiv (ritm rapid de creştere şi metastazare precoce). Factorii de teren. asocierea azbest – fumat creşte riscul de 90 ori. Beriliul. TABELUL 1. bronşia principală liberă Extensie regională Ganglionii hilari şi mediastinali Pleurală Metastaze hematogene Tardiv Precoce Tip histologic Carcimon epidermoid Carcinom cu celule mici Adenocarcinom Carcinom cu celule mari Frecvenţă Mai frecvent Mai rar După tipul histologic se diferenţiază: 1. O serie de particularităţi genice cresc riscul de a dezvolta cancer pulmonar. bronşiectazii. are frecvenţă mare (30%). Vârsta peste 40 ani se asociază cu incidenţa mult mai mare a neoplasmului. Expunerea la radiaţii reprezintă un risc de 10 – 30 ori de cancer bronşic după o perioadă de 15 ani. Carcinomul cu celule scuamoase (carcinomul epidermoid): derivă din celulele epiteliului bronşic. Factori profesionali şi industriali. particularităţile lor sunt redate în tabelul 1. Neoplasmul bronşic se clasifică în raport cu locul de debut şi cu tipul histologic. este “dependent de tutun”. frecvenţă relativ mare (20%).19 Caracteristici morfologice ale neoplasmului bronşic după localizare Caracteristici Cancerul cu debut central Cancerul cu debut periferic Localizare Bronşie mare Parenchimul pulmonar periferic Extensie locală Endobronşică În parenchim. cromul. Carcinomul cu celule mici (“small cell carcinoma”): derivă din celulele Kulchitzky cu activitate neuroendocrină. Cancerul bronşic este mai frecvent la cei cu bronşită cronică. mai ales în asociere cu fumatul. Expunerea prelungită la azbest creşte riscul de cancer bronşic. 4. fibroze pulmonare). substanţele incriminate fiind hidrocarburile aromate rezultate din arderile incomplete ale carburanţilor. este “dependent de tutun”. alături de cel de mezoteliom pleural.19. 2. fierul. Morfopatologie. nichelul. Poluarea creşte riscul mai ales în asociere cu fumatul şi alţi factori etiologici.

sputa persistent 100 Florin Mitu . Carcinomul bronhioloalveolar este o formă de adenocarcinom uni sau multicentric. prin compresie mediastinală sau prin revărsat pleural în cantitate mare. Hemoptiziile mici şi repetitive sugerează prezenţa bolii. iar. simptome date de metastaze regionale şi la distanţă şi sindroame paraneoplazice. de metastazele hematogene. prin obstrucţia unei bronşii mari. Dispneea apare tardiv. rare raluri umede. restul se prezintă la medic cu simptome sau semne diverse. Simptomele sunt determinate de creşterea locală a tumorii. când sunt mai mari – eroziunii unei artere bronşice. de afectarea pleurală sau de compresia mediastinală. posibil de cauză tumorală. O foarte mică proporţie de pacienţi (5 – 15%) sunt depistaţi în stadiu asimptomatic. îşi schimbă caracterele şi tipul de expectoraţie ridică suspiciunea de neoplasm bronşic. tumora carcinoidă. Simptomele pulmonare sunt nespecifice. Simptomatologia este polimorfă. se dezvoltă predominant periferic. Ele pot fi grupate în simptome pulmonare. determinat de o pneumonie secundară unei obstrucţii bronşice: matitate elastică. de invazia ganglionilor regionali. ca elemente particulare sunt de menţionat evoluţia prelungită a pneumoniei. în stadii avansate. cu punct de plecare neprecizat. Examenul fizic al toracelui poate fi normal sau poate sugera diferite sindroame respiratorii:  sindrom bronşitic localizat. tipul histologic şi stadiul de extensie. frecvenţă mare (30%). Este generată de iritaţia receptorilor din peretele bronşic. prin obstrucţie bronşică incompletă: wheezing localizat. 5. cu diseminare rapidă datorită producerii de mucus în cantitate mare.  sindrom de condensare de tip pneumonic. sputa are aspectul de “jeleu de coacăze”. Alte tipuri histologice rare: forme mixte (carcinomul adenoscuamos). tusea persistentă care devine rezistentă la tratament. nu este “dependent de tutun”. are agresivitate medie (poate fi rezecat chirurgical). La fumătorii peste 40 ani. Tablou clinic. de sindroamele paraneoplazice. În stadii avansate. Se datorează ulcerării mucoasei bronşice sau. frecvenţă mică (10%). Wheezingul localizat şi persistent sugerează o obstrucţie bronşică parţială. 4. în funcţie de topografia tumorii. prin necroza intratumorală. Tusea este cea mai frecventă manifestare de debut. Carcinomul cu celule mari: provine din glandele mucoase bronşice ale bronşiilor periferice. Adenocarcinomul: are punct de plecare din glandele mucoasei bronşice. submatitate. la un control radiologic de rutină. absenţa suflului tubar. când de regulă tumora este în stadiu avansat. carcinomul glandelor bronşice. diminuarea amplitudinii respiratorii.Semiologia aparatului respirator 3. de invazia sau obstrucţia structurilor adiacente.

distrugerea arcurilor costale ale C1 şi C2. fracturi patologice Invazia măduvei hematogene Citopenie Hepatice Durere. enoftalmie. gâtului şi toracelui superior. circulaţie colaterală Extensie pericardică şi cardiacă Tamponadă.20 Simptome generate de extensia regională şi de metastazele hematogene Structurile afectate Simptome Extensia regională a tumorii Invazia traheii şi bronşiilor mari Dispnee cu tiraj. TABELUL 1.20. exoftalmie.  sindrom de atelectazie pulmonară. Compresiunea venei cave superioare Edem în pelerină al feţei. mai rar prin supuraţie. modificări ale testelor funcţionale hepatice. Simptome determinate de extensia regională intratoracică (prin contiguitate sau prin metastaze în ganglionii limfatici regionali) şi prin metastaze pe cale hematogenă – sunt rezumate în tabelul 1. T1. la controlul radiologic. obstrucţie biliară Ganglionare Adenopatii supraclaviculare. cianoză. după o lună. sindrom pleural – apar în stadii tardive. cu prinderea nervilor C8. hipoxemie. wheezing localizat Paralizia recurentului Disfonie Compresiunea esofagului Disfagie Paralizia nervului frenic Ascensiunea hemidiafragmului.  sindrom cavitar – poate reprezenta manifestarea de debut a neoplasmului bronşic. apare pin necroza ischemică tumorală. T2 Sindromul Pancoast-Tobias: durere în umăr iradiată pe faţa cubitală a braţului. cornaj. peteşii. lipsa rezoluţiei focarului pneumonic. insuficienţă cardiacă Obstrucţie limfatică Revărsat pleural Extensia pe vasele limfatice intrapulmonare Hipoxemie. dispnee Paralizia simpaticului Sindrom Claude-Bernard-Horner (mioză. spută în cantitate mare (cancerul bronhioloalveolar) Metastaze hematogene Metastaze cerebrale Deficite neurologice Osoase Dureri.Semiologia aparatului respirator hemoptoică. tulburări de ritm. Cele două sindroame pot coexista. axilare Vertebrale Sindroame de compresiune nervoasă Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 101 . ptoză palpebrală) Extensia tumorii la apexul pulmonar (obişnuit carcer epidermoid). dispnee Extensie transbronşică difuză Insuficienţă respiratorie. dispnee.

hipersecreţie de ACTH: sindrom Cushing incomplet – oboseală musculară. Sindroame endocrine (12%) . . Sindroame renale (1%) . hipotensiune arterială. degenerescenţă retiniană cu cecitate.endocardită trombotică nebacteriană. TABELUL 1. . .achantosis nigricans (hiperpigmentări regionale cu hiperkeratoză).hipersecreţie de parathormon (PTH): hipercalcemie. . reacţie leucoeritroblastică.hipertiroidie. . . Sunt frecvente şi uneori sunt manifestări de debut (Tabelul 1. alcaloză hipocloremică. stabi102 Florin Mitu . scădere ponderală.Semiologia aparatului respirator Sindroame paraneoplazice sunt determinate de secreţia anormală de peptide hormonale de către tumoră. caşexie.tromboflebita migratorie (sindromul Trousseau). poliurie.glomerulonefrită sau sindrom nefrotic. Explorare paraclinică. degenerescenţă corticală.anorexie. reacţie leucemoidă. cefalee. neuropatii periferice.21 Sindroame paraneoplazice în neoplasmul bronhopulmonar Sindroame paraneoplazice Simptome Simptome sistemice (30%) . durere şi tumefacţia falangelor distale). coagulare intravasculară diseminată. anemie.dermatomiozită.hipersecreţie de hormon antidiuretic (ADH) sau sindrom Schwartz-Bartter: edem.hipocratism digital (30%).osteoartropatie hipertrofică pneumică (hipocratism. hiponatremie. polimiozită. febră (simptome paraneoplazice de cauză necunoscută).ginecomastie Sindroame musculo-scheletice . miastenia (sindromul Eaton-Lambert). degenerescenţă cerebeloasă subacută. somnolenţă. . hiperfosfatemie. Examenele paraclinice sunt esenţiale pentru: confirmarea dignosticului clinic (care este diagnostic de probabilitate). Sindroame neuromiopatice (1%) - Sindroame vasculare . vărsături (semne de intoxicaţie cu apă). periostită. hiperpigmentare. Sindroame hematologice (1 – 8%) - Sindroame cutanate (1%) .21).

Alte metode de diagnostic: Biopsia prin aspiraţie percutană transtoracică este utilă în diagnosticul tumorilor periferice. Stadializarea tumorii se face după prezenţa tumorii. Toracotomia exploratorie uneori este singura metodă de diagnostic. Examenul citologic al sputei identifică celulele maligne din spută sau din spălătura bronşică. bronhoscopia. Bronhoscopia este metoda de elecţie în diagnosticul neoplasmului bronşic cu punct de plecare din bronşiile principale. Scintigrafie sau TC hepatică în cazul existenţei hepatomegaliei dureroase. neregulaţi şi prelungiri în parenchim. Radiografii osoase şi scintigrafii osoase în suspiciunea de metastaze.mărirea hilului pulmonar. când este afectată o bronşie principală. lobare sau segmentare. Pricipalele examene paraclinice sunt: explorarea radiologică. . Tomografia computerizată apreciază cu mai multă precizie extensia tumorii la pleură sau la structurile mediastinale şi existenţa adenopatiilor. .imagine cavitară cu pereţi groşi.revărsat pleural.atelectazie lobară sau segmentară. extensie locală şi permite prelevarea de biopsii. Ea oferă informaţii referitoare la sediu. Se folosesc radiografia toracică. cu contur imprecis şi prelungiri în parenchim. . eroziuni costale. modificărilor biochimice hepatice. adenopatiilor şi metastazelor (Tabelul 1. Rezonanţa magnetică nucleară oferă informaţii mai precise ca tomografia computerizată privitoare la localizare şi extensie. . teste funcţionale respiratorii.compresiune esofagiană.22). examenul citologic al sputei. evaluarea extensiei şi stadializarea. . . . tomografia convenţională. Evaluarea endocrină când se suspectează un sindrom paraneoplazic. Evaluarea cordului. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 103 .nodul solitar cu margini imprecise. Explorarea radiologică este cea mai folosită metodă de diagnostic.opacifierea unui vârf pulmonar cu sau fără eroziune costală.Semiologia aparatului respirator lirea tipului histologic. tomografia computerizată.opacitate mediastinală cu margini imprecise.leziune infiltrativă în parenchimul pulmonar. Examenul radiologic poate fi normal rareori. TC cerebrală pentru detectarea metastazelor cerebrale. ascensiune diafragmatică. .revărsat pericardic. Modificări sugestive radiologice sunt: . .

diafragm sau pericard sau sub 2 cm de carină sau cu atelectazie masivă T4 Tumora invadează mediastinul (inima. în funcţie de artera obstruată. Mărimea infarctului este variabilă. în teritoriul afectat apare infiltraţia cu transudat şi hemoragia. poate interesa unul sau mai multe segmente sau un lob. Reprezintă 10 – 15 % din cazurile de tromboembolism pulmonar.4. având evoluţia cea mai rapidă. corpii vertebrali. urmată de necroză. de regulă fără fenomene septice.Semiologia aparatului respirator TABELUL 1. Infarctul pulmonar Infarctul pulmonar (descris de Laennec) este o necroză a parenchimului pulmonar determinată de întreruperea circulaţiei arteriale a teritoriului printr-o embolie.6. esofagul. carina) sau este revărsat pleural malign Afectarea ganglionară N0 Fără prindere ganglionară N1 Metastaze în ganglionii bronhopulmonari sau hilari ipsilaterali N2 Metastaze în ganglionii mediastinali ipsilaterali sau de sub carină N3 Metastaze în ganglionii hilari sau mediastinali controlaterali sau în ganglionii scalenici sau subclaviculari Metastaze la distanţă M0 Absenţa metastazelor M1 Prezenţa metastazelor Evoluţia depinde. traheea. cu apariţia precoce a metastazelor. complicaţiile septice locale şi invazia ganglionară sau a structurilor învecinate este frecventă. Dacă circulaţia nu se restabileşte. 1. perete toracic. vasele mari.22 Stadializarea neoplasmului bronşic Stadiu Descriere I T1 – T2 N0 M0 II T1 – T2 N1 M0 IIIA T3 N0-1 M0 T1-3 N2 M0 IIIB T4 sau N3 M0 IV M1 Descrierea tumorii T0 Fără evidenţă de tumoră primară TX Celule maligne la examenul citologic fără leziune detectabilă radiologic sau bronhoscopic TIS Carcinom in situ T1 Tumoră sub 3 cm diametru T2 Tumoră peste 3 cm diametru sau cu atelectazie distală extinsă la hil T3 Tumoră extinsă la pleură. În toate tipurile histologice. tumorile anaplazice cu celule mici. de tipul histologic. în primul rând. 104 Florin Mitu .

hipercoagulabilitatea şi staza.Neoplazii. matitate. În situaţia coexistenţei revărsatului pleural peste 200 ml se constată semne de condensare pleurală. Debutul mimează o pneumonie: junghi toracic. Factorii stressori ce precipită tromboembolismul pulmonar sunt: . poate diferenţia exudatul de transudat şi evidenţiază prezenţa hematiilor în lichidul pleural. la examenul fizic toracic. care persistă mai mult timp comparativ cu opacitatea pneumonică. raluri crepitante. în formă de piramidă. Angiografia pulmonară evidenţiază amputarea vasculară în teritoriul afectat.Obezitate . Evoluţia este favorabilă sub tratament. Puncţia pleurală. fie prin afectare pleurală directă în cadrul necrozei ischemice. tahicardie. Teoria clasică a lui Virchow a postulat o triadă de factori favorizanţi ai trombozei venoase: traumatismele peretelui vascular. Infarctul pulmonar. Tusea este uscată sau cu spută hemoptoică. fie prin inflamaţia de vecinătate.Traumatisme. semnele de condensare pulmonară parenchimatoasă: creşterea transmiterii vibraţiilor vocale. ca şi tromboembolismul pulmonar. se pot obiectiva. în unităţi de terapie intensivă) . trunchi de con sau alte forme. fracturi. proteină S.Contraceptive orale. Examenul sângelui. creşterea bilirubinei indirecte ca urmare a lizei hematiilor din focarul pneumonic. perturbări ale plasminogenului). prezenţa factorului V Leiden este mai frecventă decât celelalte stări de hipercoagulabilitate (deficite de proteină C. lehuzie . dispnee. Circa jumătate din infarctele pulmonare asociază pleurezie. Radiografia relevă opacitate de mărime variabilă. VSH şi leucocitele cresc moderat. Examenul radiologic. Cercetările recente au arătat că mulţi pacienţi cu tromboembolism pulmonar au o predispoziţie moştenită ce nu se manifestă clinic decât în siutaţia unor factori stressori.Semiologia aparatului respirator Manifestările clinice. Examene paraclinice. La pacienţii cu tromboze venoase recurente. chimioterapie antineoplazică . antitrombină III.Cateterizare venoasă centrală Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 105 . sarcină. când există revărsat pleural. Se poate asocia icter scleral prin hiperbilirubinemie indirectă. suflu tubar. Dacă zona de infarct pulmonar este suficient de mare şi de superficială.Imobilizare (după accidente vasculare. apare în anumite circumstanţe favorizante. Predispoziţia la hipercoagulabilitate este rezistenţa la proteina anticoagulantă endogenă sau proteina C activată care se asociază cu o mutaţie genică – factorul V Leiden (substituţia adeninei cu guanină în poziţia 1691). intervenţii chirurgicale .

amplitudine redusă a excursiilor costale. datorat lipsei de expansiune a parenchimului. Obstrucţia bronşică neoplazică este de departe cea mai frecventă cauză de atelectazie pulmonară.la percuţie – matitate sau submatitate. anevrism aortic. ocluzia arterei pulmonare. toracotomie. durere (prin afectare pleurală). Atelectazia pulmonară Definiţie. determinat de un defect de ventilaţie a unui teritoriu pulmonar. îngustarea spaţiilor intercostale. . adenopatii. . Simptomele variază în funcţie de extinderea şi rapiditatea instalării atelectaziei. afecţiuni care determină pareza musculaturii respiratorii.congenital – la nou-născut.5. Atelectaziile masive determină dispnee. cu păstrarea perfuziei. cu caractere particulare: este retractilă. atragerea mediastinului şi ascensiunea diafragmului de partea afectată. Examenul radiologic toracic arată opacitate care ocupă unul sau mai multe segmente sau un lob. La simptomatologia afecţiunii care a determinat atelectazia se adaugă elementele sindromului de condensare de tip retractil: . Hipoventilaţie alveolară prelungită: decubit dorsal prelungit. La examenul dinamic se observă deplasarea medistinului şi traheii spre teritoriul afectat (semnul HoltznechtJacobson). 106 Florin Mitu . chisturi pulmonare. de cauze variate. reducerea sau absenţa expansiunii inspiratorii a vârfului de partea afectată (când procesul atelectatic interesează şi apexul). Etiologie. tiraj localizat. spaţiile intercostale diminuate. Compresiuni ale parenchimului: pneumotorax. pleurezie masivă. tuse seacă iritativă. Tablou clinic. . 2. stenoze bronşice.6. Distrugerea surfactantului pulmonar: boala membranelor hialine. Dispariţia aerului din alveole are cauze multiple: 1. corpi străini. pneumonii (stafilococică). Atelectazia pulmonară este un sindrom de condensare pulmonară retractilă. hipersecreţie bronşiolară.dobândit – prin afecţiuni care duc la perturbarea ventilaţiei. Cele de întindere mică sunt asimptomatice. cianoză.la palpare transmiterea vibraţiilor vocale este diminuată sau abolită. intervenţii chirurgicale. 4.la inspecţie se constată retracţia parţială sau a întregului hemitorace. . cu micşorarea teritoriului afectat faţă de normal. bronholiţi.la ascultaţie – abolirea sau diminuarea murmurului vezicular. inhalare de gaze. cu margini cu concavitatea orientată exterior. 3.Semiologia aparatului respirator 1. Defectul de ventilaţie poate fi: . Examene paraclinice. Obstrucţia bronşică prin tumori.

sunt expresia inflamaţiei şi fibrozei care evoluează în interstiţiul pulmonar. un rol atribuindu-se şi eozinofilelor şi mastocitelor. fibrozele izolate ale plămânului. pulberi de acarieni). beriliu.Semiologia aparatului respirator Tomografia computerizată oferă date mai precise privitoare la localizare şi extensie în situaţiile cu modificări radiologice neconcludente. medicamente (nitrofurantoin. procainamidă. penicilină. Mycoplasma pneumoniae. talc). principalul element clinic. radiaţii ionizante. beriliu. Fibrozele de cauză necunoscută (idiopatice) includ: fibrozele din boli de colagen (artrită reumatoidă. cadmiu). Modificări morfologice. inhalare de gaze toxice (mercur. Bronhoscopia este metoda obligatorie de diagnostic. deoarece 75% dintre pacienţii disgnosticaţi cu fibroză pulmonară idiopatică au fost sau sunt fumători. cu multiple cavităţi pseudochistice – aspectul clasic de “plămân în fagure de miere”. densificat. În afara infecţiilor latente sau a bolilor de sistem. siliciu. sindrom Sjögren). Din punct de vedere etiologic. asociată cu infiltratele radiologice pulmonare difuze.6.6. căci poate evidenţia un obstacol intrabronşic (tumoră. corp străin. Microscopic: are loc infiltraSemiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 107 . boala crescătorilor de păsări. principalul mecanism implicat în patogenie este pierderea capacităţii de „restitutio ad integrum” după diversele episoade de afecţiuni pulmonare acute. cu creşterea concentraţiei citokinelor produse de acesta (interleukina 4 şi 13). secreţii) sau compresiune extrabronşică cu stenoză. pulberi anorganice (azbest. fibrozele pulmonare au cauze cunoscute sau necunoscute. alterarea transferului alveolo-capilar şi insuficienţă ventilatorie progresivă. cobalt. sau sub influenţa factorilor iritanţi. După evoluţie. fumatul poate fi considerat un factor de risc independent pentru fibroza pulmonară. supuraţii pulmonare. Deşi există unele influenţe genetice în predispoziţia către fibroză pulmonară. lupus eritematos sistemic. Cauzele cunoscute de fibroză sunt: infecţii (virusuri. 1. la palpare dă senzaţie de cauciuc. tuberculoza). citostatice. Fibrozele pulmonare interstiţiale Definţie. dermatomiozită. pulberi organice – alveolite alergice (plămânul de fermier. salazopirină. Dispneea progresivă. granulomatoze (sarcoidoza. sclerodermie. polimiozită. cu evoluţie spre fibroză. atelectaziile pot fi rapid reversibile sau prelungite. Plămânul este micşorat de volum. Complicaţii: pneumonii cu caracter recidivant în teritoriul atelectaziat. Fibrozele pulmonare interstiţiale (pneumopatiile interstiţiale fibrozante) se caracterizează prin afectarea difuză a interstiţiului pulmonar. histiocitoza X). Procesul patologic se caracterizează prin accentuarea răspunsului imunologic de tip Th2. amiodaronă). Etiologie şi patogenie. bagassoză.

Tablou clinic.opacităţi granulare – rezultă din creşterea densităţii interstiţiului şi apar în stadiile iniţiale. hipocratismul digital (în 50% din cazuri). De obicei. Examenul radiologic.Semiologia aparatului respirator rea cu macrofage şi membrane hialine a interstiţiului alveolar. În unele situaţii. În stadiile avansate. fibroza pulmonară din artrita reumatoidă. cu fibroză extensivă şi distrugerea pereţilor alveolari. insuficienţă cardiacă). . . iniţial. apar în miliara tuberculoasă. azbestoză. subfebrilităţi. raluri crepitante de tip “Velcro”. Parametrii de laborator: anemie uşoară. Se descriu patru tipuri de afectare radiologică în fibrozele pulmonare: . la eforturi tot mai mici. scădere ponderală) pot fi prezente sporadic. în alveolite alergice. edeme ale membrelor inferioare. histiocitoza X. la pacienţii cu fibroze pulmonare secundare unor boli de sistem. dureri articulare. leziunea specifică este „insula” fibroblastică. îngroşarea pereţilor alveolari. astm bronşic. Unele semne generale (mialgii. cu evoluţie spre cord pulmonar cronic. cu alte afecţiuni mai frecvente (bronşită. peripleural. cu noduli de dimensiuni variate.imagini reticulare – reţea opacă fină sau grosolană ce înconjoară spaţii clare. Pentru fibroza pulmonară idiopatică. în stadiile avansate îmbracă aspectul de “fagure de miere”: fibrozele interstiţiale idiopatice. Simptomele dominante sunt dispneea şi tusea. Examenul aparatului respirator relevă dinamică respiratorie diminuată. Dispneea are debut insidios şi caracter progresiv. Alături de simptomele şi semnele generale ale bolii se asociază şi elementele caracteristice ale afecţiunilor care au generat-o. leziunile încep şi predomină la periferia plămânilor. Examene paraclinice. Mediatori precum TGFβ1 (transforming growth factor β1) şi CGTF (connectivetissue growth factor). markeri inflamatori. Cazurile sunt mai frecvente după vârsta de 50 de ani. ulterior acumulare de histiocite. La examenul fizic pot fi prezente cianoza. se constată semnul Harzer (pulsaţiile ventriculului drept hipertrofiat în epigastru). în stadiile avansate fiind prezentă şi în repaus. diagnosticul este confundat. galop ventricular drept. anticorpi antinucleari sau factor reumatoid. pneumonii cu Pneumocystis carinii. în care se observă replicarea floridă a celulelor mezenchimale şi depunerea exagerată de matrix extracelular. cu o uşoară preponderenţă la bărbaţi. insuficienţă tricuspidiană. Tusea este seacă sau slab productivă. implicaţi în apariţia leziunilor fibroase. au expresie crescută în zonele cu multiple insule fibroblastice.opacităţi nodulare descrise clasic. 108 Florin Mitu .

aspectul fiind întâlnit în majoritatea fibrozelor pulmonare.7. creşterea diametrului arterelor pulmonare. bronşiectaziile. 1.1. în context febril.Semiologia aparatului respirator . Spirograma arată de regulă disfuncţie ventilatorie de tip restrictiv: reducerea VEMS proporţional cu scăderea capacităţii vitale (CV) şi indice Tiffneau normal. Pleurezia uscată se poate menţine ca atare pe parcursul bolii sau să evolueze spre pleurezie lichidiană. Virusul Coxsackie tip B generează pleurodinia epidemică (boala Bornholm). pleurezii lichidiene.alte modificări radiologice asociate sunt: zone hipertransparente (emfizem localizat). zone în „fagure de miere” subpleurale. Pleurezia uscată sau fibrinoasă reprezintă inflamaţia fibrinoasă a foiţelor pleurale. pneumoniile. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 109 . revărsate mixte şi sechele ale unor afecţiuni pleurale. dar este relativ rar folosită.7. diminuarea volumului pulmonar. ale mediastinului. . SINDROAMELE PLEURALE Sindroamele pleurale includ semnele şi simptomele generate de afectarea pleurală. Transferul gazelor prin membrana alveolo-capilară este redus. 1. Hipoxemia este prezentă la efort. iar hipercapnia apare tardiv. îngroşări neregulate ale septurilor. bronşiectazii de tracţiune. ascensiunea diafragmului. virozele respiratorii. cancerul bronhopulmonar. Explorarea funcţională. tracţiuni ale pleurei. în cadrul unor etiologii şi forme de manifestare variate: pleurezii uscate. Evoluţia bolii este progresivă spre insuficienţă ventilatorie şi cord pulmonar cronic în intervale variabile ( de la 6 – 12 luni la 15 – 20 ani). în funcţie de tipul de afecţiune. cu absenţa lichidului sau cu cantitate minimă de lichid. infarctul pulmonar. abcesul pulmonar. evidenţiind opacităţi reticulare periferice şi liniare intralobulare. Pleurezia uscată Definiţie. Spălătura bronşică arată prezenţa de polimorfonucleare.imagini reticulo-nodulare – asociază imaginile reticulare cu opacităţile nodulare. Computer tomografia a perfecţionat explorarea imagistică a fibrozelor pulmonare. în care inflamaţia foiţelor pleurale determină durere pleurală intensă. pneumotorax. Biopsia pulmonară are mare valoare diagnostică. Cauzele sunt variate: tuberculoza.

pleureziile uscate ale vârfului pulmonar generează durere supraclaviculară sau supraspinoasă. pleurezia diafragmatică determină durere la baza hemitoracelui. Simptomele generale asociate – astenie. asociată cu tusea şi cu manifestări generale. excursiile costale sunt diminuate. de ral – frecătură. Durerea lipseşte în pleureziile cu transudat (lipseşte inflamaţia pleurală). pot precede sau urma unei pleurezii lichidiene. Simptomele respiratorii caracteristice sunt durerea.2. Durerea (sau junghiul toracic) este intensă la început. cu caracter superficial. nu se modifică cu tusea. Pacientul adoptă atitudine antalgică. Dispneea poate fi mai puţin importantă în unele pleurezii cu lichid în cantitate mare dacă se in110 Florin Mitu . cel mai adesea de origine tuberculoasă sau neoplazică. Pleurezia lichidiană este un sindrom clinic de cauze variate. Dispneea este prezentă în pleureziile în cantitate medie sau mare. determinat de prezenţa revărsatului lichidian în marea cavitate pleurală. odată cu apariţia revărsatului pleural. afectarea pleurei marii scizuri determină durere “în eşarfă”. dar se accentuează la apăsarea stetoscopului de torace. Uneori se ascultă zgomote cu caracter mixt. spre vindecare sau evoluţie cronică. Examenul fizic. mişcări toracice. determinată de frecarea foiţelor pleurale inflamate.7. fiind proporţională cu cantitatea de lichid şi cu rapiditatea acumulării sale. Durerea este accentuată de tuse. apoi dispare. Durerea toracică are intensităţi diferite. prezent în ambii timpi ai respiraţiei. Pleurita vârfului este. inapetenţa sunt de intensitate diferită. alteori se constată un voal discret sau îngroşare în bandă. În funcţie de contextul etiologic. în semicentură. De cele mai multe ori modificările radiologice pot lipsi. Astfel. iritativă. Tusea de cauză pleurală este seacă. dar depinde şi de afectarea funcţională cardiacă şi pulmonară. Tablou clinic. astenia. 1.Semiologia aparatului respirator Tablou clinic. inspir profund. Debutul poate fi acut (în pleureziile para sau metapneumonice) sau insidios. scăderea ponderală. Simptomele generale ca febra sau subfebrilitatea. durerea diminuă. de decubit lateral de partea opusă. Este comparat cu frecarea unei bucăţi de piele netăbăcită sau a unei bucăţi de mătase. de la simplă jenă la junghi şi localizări diferite. La palpare se constată scăderea expansiunii inspiratorii. la sfârşitul inspirului. Examenul radiologic. În regiunea afectată. percuţia nu este relevantă. de asemenea. pleureziile uscate pot avea evoluţie favorabilă. Pleurezia lichidiană Definiţie. Simptomul dominant este durerea. care este un zgomot superficial de intensitate variabilă. la ascultaţie apare frecătura pleurală. dispneea şi tusea. se accentuează la tuse. iradiată supraclavicular şi în umăr. febră sau subfebrilitate – variază în funcţie de afecţiunea pulmonară sau extrapulmonară. inspir profund.

semnul lui Signorelli). corespunzătoare liniei lui Damoiseau. matitatea ocupă întreg hemitoracele şi determină deplasarea matităţii hepatice şi dispariţia timpanismului spaţiului lui Traube. Modificările obiective la examenul toracelui apar când cantitatea de lichid este de cel puţin 500 ml. pacientul adoptă poziţia de decubit lateral de partea afectată pentru a menţine o ventilaţie cât mai bună a plămânului sănătos. la inspecţie se constată bombarea hemitoracelui afectat. se accentuează la modificarea poziţiei corpului. În pleurezia masiSemiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 111 . suflu pleuretic la limita superioară a matităţii lichidiene). La acumularea a 200 ml se opacifiază sinusul costodiafragmatic lateral. Examenul fizic. Dacă pleurezia se asociază cu atelectazie. Astfel. iar în decubit lateral lichidul migrează spre vârful pulmonului. Examene paraclinice. triunghiul lui Garland. Tusea este seacă. Percuţie. în procubit este subclaviculară şi interscapulovertebrală. plămânul colabat este împins spre mediastin. La palpare. cu lărgirea spaţiilor intercostale. La ascultaţia vocii bolnavului apar egofonia şi pectorilocvia afonă (care poate lipsi în pleurezia purulenă). se va situa întotdeauna decliv la modificarea poziţiei bolnavului: în ortostatism matitatea este bazală. iritativă. contracţia muşchilor paravertebrali (semnul Felix Ramond).Semiologia aparatului respirator stalează lent şi funcţionalitatea plămânului controlateral este bună sau poate fi exagerată. în clinostatism este în planul dorsal. diminuarea amplitudinii excursiilor costale. În pleureziile incipiente se poate remarca o poziţie mai înaltă cu mobilitate mai redusă a diafragmului. dacă lichidul creşte rapid cantitativ şi prezintă caractere inflamatorii marcate. Examenul radiologic. Ascultaţia relevă: abolirea murmurului vezicular în partea declivă. în această situaţie se poate remarca submatitate la baza hemitoracelui şi diminuarea murmurului vezicular. În pleurezia cu cantitate mică (500 ml) există submatitate cu limita superioară orizontală. La 1000 – 1500 ml apare imaginea radiologică tipică: opacitate omogenă de tonalitate costală. bombarea nu mai este evidentă. unde revărsatul este în cantitate mare sau este doar diminuată dacă revărsatul este în cantitate redusă. Lichidul fiind liber în cavitatea pleurală. cu limita superioară curbă cu concavitatea în jos şi înăuntru. Modificările obiective clasic descrise apar la peste 1500 ml de lichid în marea cavitate. în raport cu cantitatea de lichid. triunghiul lui Rocco-Grauchfuss. În pleureziile abundente. transmiterea vibraţiilor este abolită la bază. În pleureziile mari. La acumularea de 1500 – 2000 ml apar semnele clasice descrise la capitolul “percuţia toracelui” (matitate delimitată de curba lui Damoiseau.

23). alături de contextul clinic şi modificările biochimice şi hematologice ajută la diagnosticul etiologic al revărsatelor pleurale. sindrom Sjögren. El permite diferenţierea transudatului de exudat şi. Localizarea este mai frecvent pe partea dreaptă şi poate determina dispnee importantă. cu sporirea în dimensiuni a hemitoracelui şi deplasarea mediastinului spre partea sănătoasă. nici sindrom febril. Lichidul diminuă sau dispare după tratament diuretic. fiecare având o multitudine de cauze (Tabelul 1. posttransplant hepatic Azbestoză Sarcoidoză Uremie Pericardite Hemotorax Postradioterapie Chilotorax Principalele caracteristici ale unor tipuri etiologice specifice de pleurezii Pleurezia din insuficienţa cardiacă: apare în decompensarea ventriculului stâng şi este. de obicei. Examenul lichidului pleural este esenţial în diagnosticul etiologic al pleureziilor lichidiene. în funcţie de cantitatea de lichid acumulată. realizând o opacitate omogenă. Lichidul este transudat şi nu determină durere sau dispnee importante. poate oferi elemente particulare de diagnostic (capitolul “Puncţia pleurală”). Pleurezia din ciroza hepatică decompensată: însoţeşte aproximativ 5% dintre cazurile de ciroză hepatică cu ascită. Biopsia pleurală prin puncţie transtoracică este valoroasă în diagnosticul etiologic şi se indică în suspiciunea de pleurezie tuberculoasă sau neoplazică. lichidul ocupă toată cavitatea pleurală. hernie daifragmatică.23 Cauze de transudat şi exudat pleural Transudat Exudat Insuficienţă cardiacă Neoplasm (metastatic sau mezoteliom) Ciroză hepatică Infecţii: tuberculoză. abcese intraabdominale. 112 Florin Mitu . virusuri. lupus eritemaObstrucţie de venă cavă superioară tos sistemic. pleureziile lichidiene sunt transudate sau exudate. Astfel. la examenul biochimic şi citologic. alte bacterii.Semiologia aparatului respirator vă. Datele oferite de examenul lichidului pleural. granulomatoză Mixedem Wegener Infarct pulmonar Boli digestive: pancreatite. perforaţie esofagiană. fungi Sindrom nefrotic Infarct pulmonar Dializă peritoneală Boli de colagen: artrită reumatoidă. TABELUL 1. bilaterală.

Pleureziile neoplazice: ocupă al doilea loc ca frecvenţă. în 75% din cazuri sunt secundare tumorilor maligne pulmonare. Pentru diagnostic este important contextul tromboembolic şi importanţa dispneei. sau poate fi generată de tumorile infiltrative ale mediastinului. Hemophilus influenzae şi Pseudomonas. fungice. bronşiectaziile. Examenul citologic poate evidenţia prezenţa celulelor neoplazice. pneumoniile bacteriene sunt generate de pneumococ. Majoritatea pleureziilor maligne sunt exsudate. Pleureziile din tromboembolismul pulmonar: pot fi atât exsudative cât şi transudative. când. febra reapare sau persistă. lichidul este frecvent hemoragic sau serohemoragic. cu lichid serohemoragic sau serocitrin şi cu evoluţie regresivă în 1-2 săptămâni. în pleura mediastinală. cu un procent crescut de limfocite şi cu prezenţa markerilor de infecţie tuberculoasă (adenozin deaminaza > 45 UI/L. Klebsiella pneumoniae. mamare sau limfoamelor. izolarea germenului pe culturi de celule). streptococi piogeni. se diagnostichează când valoarea hematocritului pleural reprezintă mai mult de 50% din cel sangvin. cel mai frecvent. dar şi sub formă de empiem pleural (pleurezie purulentă). reacţia PCR pentru ADN-ul tuberculos pozitivă. apicală. Hemotorax: este cel mai frecvent posttraumatic. la nivelul scizurilor. sau bacteriene. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 113 . şi. în afară de pneumonia clasică. în dreptul coastei a 4-a. sau consecinţa unor tumori care erodează vasele de irigaţie ale pleurei. Apare în pneumoniile virale. cu micoplasme. poate însoţi abcesul pulmonar. Mezotelioamele maligne sunt tumori primare pleurale. după cele infecţioase. Pleurezia tuberculoasă: lichidul pleural este exsudat. la câteva zile de la instalarea pneumoniei. în cantitate mică sau medie. Sindromul de condensare pleurală este limitat şi nu se schimbă la modificarea poziţiei pacientului. derivate de la celulele mezoteliale. cu sau fără pneumonie peribronşiectatică şi atelectazia suprainfectată. examenul lichidului arată creşterea trigliceridelor peste 110 mg/dl. determinate de expunerea la azbest.Semiologia aparatului respirator Pleurezia parapneumonică: se poate prezenta sub formă de exsudat abacterian. parazitare. Radiologic apare o opacitate cu aspect fuziform sau rotund care se întinde între hil şi peretele toracic anterior. Pleureziile închistate reprezintă acumularea de lichid pleural în regiuni limitate ale cavităţii pleurale. alături de durere pleurală şi tuse seacă. gamma interferon > 140 pg/mL. Chilotorax: acumularea lichidului limfatic în spaţiul pleural poate fi posttraumatică. diafragmatică. care este simptomul dominant. care. Pleurezia închistată în scizura orizontală se relevă clinic printr-o zonă de matitate suspendată la nivelul toracelui anterior. Simptomatologia este sugestivă. glicopleuria este scăzută iar LDH pleural este crescut.

Pneumotoraxul spontan primar apare prin ruptura unor vezicule pleurale apicale situate imediat sub pleura viscerală. imaginea de profil este caracteristică – opacitate fuziformă în lungul marii scizuri. Semnele generale sunt prezente în formele severe: ortopnee. Pneumotoraxul înseamnă prezenţa aerului în cavitatea pleurală. pneumoniile cu stafilococ.7. la care se adaugă reducerea mobilităţii diafragmului. cianoză.3. Examenul fizic. dispnee de grade diferite de intensitate. Se asociază cu tuse seacă. Fistula pleuro-pulmonară funcţionează ca o supapă prin care intră aerul dar nu mai este evacuat. Se întâlneşte aproape excusiv la fumători şi are risc de recidivă. în scop diagnostic sau terapeutic. transpiraţii reci. Pneumotoraxul spontan secundar apare cel mai frecvent la pacienţi cu bronhopneumopatie obstructivă cronică. Pneumotoraxul Definiţii. Pneumotoraxul spontan apare în afara traumatismelor toracice.Semiologia aparatului respirator Pleureziile închistate în scizura oblică se manifestă clinic prin durere “în eşarfă”. violent. Radiologic determină umbre triunghiulare cu vârful la hil. cu sau fără polipnee. sprijinit pe diafragm. Manifestările clinice variază în funcţie de cantitatea de aer. Klebsiella. Pneumotoraxul traumatic apare ca urmare a unor leziuni traumatice toracice penetrante sau nepenetrante. brusc instalat. Pleureziile mediastinale determină dureri parasternale în localizarea anterioară şi paravertebrale în localizarea posterioară. Tablou clinic. Pleureziile diafragmatice determină durere la baza hemitoracelui cu iradiere spre omoplat sau claviculă. Pneumotoraxul spontan primar se produce în absenţa unei boli pulmonare. dar şi în alte afecţiuni pulmonare: tuberculoză. anxietate. Pneumotoraxul artificial este introducerea deliberată de aer în cavitatea pleurală. de la forme asimptomatice la forme grave. 114 Florin Mitu . viteza de acumulare şi starea funcţională a plămânului. 1. anaerobi. Ventilaţia pulmonară este tot mai sever compromisă. Radiologic. care împiedică respiraţia. iar presiunea exercitată asupra mediastinului determină reducerea întoarcerii venoase şi scăderea consecutivă a debitului cardiac. pe când pneumotoraxul spontan secundar se produce în prezenţa unei boli pulmonare. Etiopatogenie. Radiologic apare o umbră semilunară cu convexitatea în sus. Pneumotoraxul în tensiune este pneumotoraxul la care presiunea intrapleurală este pozitivă pe parcursul ciclului respirator. Pneumotoraxul în tensiune sau sufocant apare în cursul ventilaţiei mecanice sau a manevrelor de resuscitare sau ca o complicaţie a pneumotoraxului spontan. cu un pol spre hil şi alt pol spre sinusul costodiafragmatic. Simptomul dominant este junghiul toracic.

ascultaţie – abolirea murmurului vezicular. limita de separaţie fiind orizontală. spaţiile intercostale lărgite. Examenul fizic poate fi normal sau poate decela modificări: retracţii la nivelul hemitoracelui. tahicardie. în cavitatea pleurală.Semiologia aparatului respirator Examenul aparatului respirator relevă: polipnee. suflu amforic. care determină compresiune mediastinală şi scăderea întoarcerii venoase. care este mai bombat. Pahipleuritele şi simfizele pleurale Reprezintă zone de îngroşare pleurală sechelară după o pleurezie. diafragmul aplatizat. scăderea sau abolirea murmurului vezicular. nivelul de lichid oscilează odată cu pulsaţiile cordului şi mişcările respiratorii. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 115 . diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale. suflu amforic şi voce amforică. contracţia muşchilor sternocleidomastoidieni şi scaleni. iar mediastinul este împins spre partea sănătoasă. Hidropneumotoraxul reprezintă revărsatul mixt. Pneumotoraxul parţial sau localizat apare în prezenţa unei simfize pleurale care împiedică pătrunderea aerului în toată cavitatea pleurală. hipotensiune arterială. determinat de aceleaşi cauze ca pneumotoraxul. spaţiile intercoatale sunt lărgite. plămânul este colabat către hil. iar ascultaţia – abolirea murmurului vezicular. aeric şi lichidian. La palpare. la percuţie se constată matitate la bază şi hipersonoritate deasupra zonei de matitate.7. cu sindrom de debit cardiac mic: jugulare turgide. Percuţia arată hipersonoritate timpanică. expansiunea inspiratorie este diminuată. cu nivel orizontal. imobilizarea hemitoracelui afectat. vibraţiile vocale sunt abolite sau diminuate la palpare. puls mic sau paradoxal (scăderea până la dispariţie a presiunii pulsului la inspir profund). Examenul radiologic. voce amforică. plămânul este colabat la hil. Simptomele şi semnele fizice sunt mai discrete. iar radiologic transparenţa pulmonară este limitată. dar şi la înclinarea pacientului. Examenul aparatului cardiovascular indică modificări în formele severe.4. iar transmiterea vibraţiilor vocale abolită. La nivelul hemitoracelui afectat se constată hipertransparenţă şi absenţa desenului pulmonar. prezenţa sucusiunii hipocratice. scăderea amplitudinii respiratorii. Radiologic apare o imagine hidro-aerică. cu zona declivă opacă. fiind bine delimitat de pleura viscerală. determinată de lichidul intrapleural şi zona superioară transparentă (aerul intrapleural). matitate sau submatitate. Clinic pot fi asimptomatice sau să se manifeste prin dureri cu caracter meteorotrop. La examenul toracelui se constată: bombarea hemitoracelui. 1.

dar are un caracter profund. vărsături. nervoase. raluri traheale. Ea este generată de afectarea nervilor senzitivi din mediastin şi poate fi exacerbată de anumite poziţii sau situaţii: tuse.Semiologia aparatului respirator Radiologic. epistaxis. Mediastinul mijlociu este cuprins între cel anterior şi cel posterior şi conţine inima. diafragmului. cu retracţia peretelui costal. edem cu peteşii la nivelul pleoape116 Florin Mitu . durere retrosternală. odinofagie (durere la deglutiţie). Fibrotoraxul este o formă particulară de pahipleurită extinsă. Bolile mediastinale determină două categorii de manifestări: simptome şi semne proprii bolilor şi simptome şi semne de afectare a structurilor mediastinale.8. raluri bronşice. răguşită sau bitonală. arterele şi venele pulmonare. arterele şi venele mamare interne. Compresiunea esofagului: disfagie. venele azygos şi hemiazygos. lătrătoare. traheea. tracţiuni ale mediastinului. râs. 1. senzaţie de opresiune retrosternală. arterele şi venele brahiocefalice. ganglionii limfatici aferenţi lor. îngroşarea pleurală se traduce printr-o umbră neomogenă. tuse uscată. dezvoltate în mediastin şi care duc la compresia sau invazia unor structuri aeriene. Mediastinul este regiunea cuprinsă între sacii pleurali şi se împarte în trei compartimente. canalul toracic. Fibrotoraxul extensiv determină sindrom de restricţie ventilatorie şi insuficienţă respiratorie. Mediastinul anterior este limitat anterior de stern şi posterior de trunchiurile brahiocefalice şi cuprinde timusul. bronşiile principale. Manifestările nespecifice care rezultă din afectarea structurilor mediastinale formează sindromul mediastinal. digestive ale mediastinului. tuse uscată. venele cave. nervii frenici. regurgitaţii. neomogenă. congestie conjunctivală. ganglionii mediastinali anteriori. esofagul. SINDROMUL MEDIASTINAL Definiţie. tiraj. Radiologic se constată opacitate masivă. Durerea de origine mediastinală este retrosternală. Sindromul mediastinal grupează o serie de manifestări clinice şi radiologice determinate de procese patologice de etiologie variată. ganglionii mediastinali posteriori. cu caracter retractil. iar posterior de coloana vertebrală. cornaj. cel mai frecvent după tuberculoză fibrocazeoasă. cianoza buzelor şi feţei. Compresiunea venei cave superioare: ameţeli. Compresiunea bronhiilor mari: dispnee. organic. vasculare. Compresiunea traheii determină dispnee. cu caracter retractil. el conţine aorta descendentă. aorta ascendentă şi crosa. Mediastinul posterior este delimitat anterior de pericard şi trahee.

Compresiunea canalului toracic: chilotorax. a hemitoracelui stâng şi membrului superior stâng. enoftalmie. bradicardie. Laringoscopia evidenţiază paralizia unei corzi vocale. Compresiunea pe artera pulmonară şi ramurile principale: suflu sistolic în focarul pulmonar.  nervii intercostali: nevralgii intercostale. ulterior paralizie cu sindromul Claude-Bernard-Horner (mioză.  nervul recurent stâng: voce bitonală. ascită. Biopsia prescalenică (Daniels) sau biopsiile prin toracotomie “a minima” sunt utile ori de câte ori este posibil a fi efectuate. ulterior paralizie (tahicardie). Compresiunea venelor pulmonare: stază pulmonară. gâtului. în stadiile iniţiale iritaţie. Explorările paraclinice sunt absolut necesare în diagnosticul etiologic. ascită. hemoptizii. Examenul baritat al esofagului poate arăta compresiunile exercitate de formaţiuni adiacente asupra esofagului. Bronhoscopia este utilă de câte ori se suspectează afectarea arborelui traheo-bronşic. care determină. diaree). insuficienţă cardiacă dreaptă. Ecocardiografia oferă date asupra modificărilor cordului şi aortei proximale.Semiologia aparatului respirator lor. paloarea hemifaciesului). toracelui şi braţelor (“edem în pelerină”). Rezonanţa magnetică nucleară este superioară tomografiei computerizate în analiza modificărilor de la nivelul marilor vase. feţei.  lanţul simpatic: iniţial iritaţie cu sindromul Pourfour du Petit (midriază. vaselor. edeme ale membrelor inferioare. apoi afonie. vărsături. circulaţie colaterală de tip cav inferior. hidrotorax. Compresiuni pe trunchiuri nervoase. rar – sindrom Ménétrier: hiperestezie abdominală. paralizie diafragmatică. Compresiunea venei cave inferioare (apare foarte rar): hepatomegalie. ulterior paralizie:  nervii frenici: sughiţ. revărsat chilos pleural stâng şi peritoneal. congestia hemifaciesului). circulaţie colaterală de tip cav superior. bronhospasm. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 117 .  nervul vag: iniţial sindrom de iritaţie (dureri precordiale. ptoză palpebrală. edeme ale membrelor inferioare. Tomografia computerizată este azi examenul de elecţie pentru analiza modificărilor morfologice ale mediastinului. Radiografia şi radioscopia evidenţiază opacităţi noi sau modificări ale cordului. Scintigrama tiroidiană se indică în prezenţa unei guşi plonjante sau retrosternale.

tumori timice. disembrioame (chisturi bronhogene sau pleuropericardice. tumori neurogene Anevrisme ale aortei ascendente. tumori timice. hemomediastin. guşă malignizată intratoracică. anevrism al crosei aortice. hemangioame. pleurezii mediastinale. 2. tumori diafragmatice. primare sau metastatice: limfoame maligne.Semiologia aparatului respirator Mediastinoscopia poate evidenţia formaţiuni patologice şi poate permite recoltare de biopsii.etajul superior Tumori Alte boli Guşă plonjantă. anevrism aortic. teratoame). chisturi paraesofagiene. pleurezii mediastinale. chisturi bronhogene. chisturi dermoide sau epidermoide. guşă intratoracică. condroame. chist hidatic Abces pottic.etajul mediu Disembrioame. mediastinite Mediastinul posterior Tumori neurogene. mediastinite . Formaţiuni compresive netumorale: hipertrofie de timus.24 Afecţiunile mediastinale în funcţie de localizare Sediu Mediastinul anterior . guşă ectopică. mediastinite Mediastinul mijlociu Adenopatii tumorale sau inflamatorii. emfizem mediastinal spontan sau posttraumatic. guşă ectopică. 3. adenoame paratiroidiene. chist hidatic. megaesofag.24). dilatare atrială. adenopatii. hemangioame. fibroame. lipoame. Examenele biochimice şi hematologice contribuie la conturarea diagnosticului clinic. metastaze ganglionare mediastinale. TABELUL 1. Etiologia sindromului mediastinal Afecţiunile care determină sindrom mediastinal sunt: 1. lipoame.etajul inferior Chiste pleuropericardice. timoame. embrionare sau dobândite. anevrisme şi tumori cardiace. Tumori benigne sau maligne. fibroame. diverticuli esofagieni. tumori mezenchimale sau epiteliale Cancer bronhopulmonar. pericardite. pleurezii mediastinale. fibroame Anevrisme ale crosei aortei şi trunchiului brahiocefalic. dilatarea arterei pulmonare. mediastinite . dilatare atrială. Mediastinite: acute (supurative sau nesupurative. anevrism de aortă. mediastinite 118 Florin Mitu . cancer esofagian. tumori ale pleurei mediastinale Hernii şi eventraţii diafragmatice. adenopatii. tumori neurogene. mixoame. difuze sau circumscrise) sau cronice (mai frecvent tuberculoase) (Tabelul 1.

hipoventilaţia alveolară. cea mai mare parte a parenchimului pulmonar fiind bine ventilat. hipercapnia şi acidoza determină spasm la nivelul arteriolelor pulmonare. Hipoventilaţia alveolară reprezintă scăderea ventilaţiei într-un teritoriu alveolar extins. . iar PaCO2 este normală sau scăzută. Se întâlneşte în astmul bronşic.Semiologia aparatului respirator 1. Componenta clinică se referă la simptomele şi semnele clinice secundare hipoxemiei şi hipercapniei. fiind singurul tip de IR cu hipercapnie. Insuficienţa respiratorie (IR) reprezintă alterarea cantitativă a gazelor din sângele arterial. Efortul respirator accentuează hipoxemia datorită consumului de oxigen de către musculatura respiratorie. de aceea pentru diagnosticul IR sunt importante determinările de laborator. tulburarea capacităţii de difuziune. tromboembolism). Hipoxemia este severă şi se adaugă şi hipercapnia. Hipoxemia se corectează după inhalarea de oxigen. obezitate extremă. administrare de barbiturice sau morfină în condiţiile existenţei hipercapniei. Tulburarea capacităţii de difuziune a gazelor este determinată de: scăderea suprafeţei de schimb alveolo-capilare prin pierdere de parenchim şi/sau circulaţie pulmonară (rezecţii pulmonare. SaO2 nu scade sub 90%.îngroşarea membranei alveolo-capilare (fibroze pulmonare). în condiţiile hipercapniei. este stimulat numai de hipoxemie. Componenta umorală se caracterizează prin scăderea presiunii arteriale parţiale a oxigenului (PaO2) sub 60 mmHg cu sau fără creşterea presiunii arteriale parţiale a bioxidului de carbon (PaCO2) peste 46 mmHg. paralizia muculaturii respiratorii de cauze neurologice sau musculare. anastomoze arterio-venoase patologice sau prin circulaţia pulmonară. Hipoxemia este puţin severă. Administrarea de oxigen este contraindicată deoarece deprimă centrul respirator care. Scurtcircuitul se realizează prin anastomoze fiziologice (între arteriole pulmonare şi arteriole bronşice sau venule pulmonare). Aceste semne clinice pot lipsi sau pot apare tardiv. bronşite. Tulburarea distribuţiei înseamnă scăderea ventilaţiei sau a perfuziei într-unul sau mai multe teritorii pulmonare. În timp. hipoxemia. şuntul pulmonar venoarterial. INSUFICIENŢA RESPIRATORIE Definiţie. ocolind alveolele. PaCO2 este normală.9. circulaţia pulmonaSemiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 119 . Boli şi condiţii clinice care determină hipoventilaţie alveolară sunt: BPOC. determinată de afectarea funcţiei respiratorii a plămânilor. Şuntul pulmonar veno-arterial înseamnă trecerea sângelui venos din arterele pulmonare direct în venele pulmonare. În ultima situaţie. hipertensiune arterială pulmonară şi cord pulmonar cronic. emfizem. Hipoxemia se corectează prin administrare de oxigen. Din punct de vedere etiopatogenic se descriu patru tipuri de insuficienţă respiratorie: tulburarea distribuţiei. IR este un sindrom cu componentă umorală şi clinică. De regulă sunt unele teritorii alveolare hipoventilate.

PaCO2 este 40 – 45 mmHg. traumatisme cerebrale. rareori se asociază cu tulburarea distribuţiei.35 (acidoză). După pH-ul sanguin. IR este de două tipuri: tipul I . boli neuromusculare (poliomielită. medie (PaCO2 = 50 – 70 mmHg) sau severă (PaCO2 > 70 mmHg). Mecanismele de apariţie a IR de tip I sunt tulburarea distribuţiei (alterarea raportului ventilaţie/perfuzie). medie (PaO2 = 60 – 45 mmHg) sau severă (PaO2 sub 45 mmHg). Administrarea de oxigen nu corectează hipoxemia. Bolile asociate cu tipul I de IR sunt: pneumoniile întinse. 120 Florin Mitu . astmul bronşic. pH sub 7. iar saturaţia hemoglobinei circulante (SaO2) este 96%. Hipoxemia poate fi uşoară (PaO2 = 95 – 60 mmHg). boli neuromusculare cu hipoventilaţie. În mod normal. cu PaCO2 normală sau scăzută. depresia centrului respirator de cauze diferite. iar presiunea arterială pulmonară medie (PAPm) este 15 mmHg. iar PAPm până în 20 mmHg. hipercapnie medie sau severă (PaCO2 peste 60 – 70 mmHg). SaO2 moderat scăzută (90 – 85%). Normal.4). pneumonii). adică în situaţia hipoxemiei medii sau severe. IR se descrie la valori de PaO2 sub 60 mmHg.boli sau condiţii extrapulmonare: deprimarea centrului respirator (tumori. . sindromul de detresă respiratorie la adult. miastenie.fără hipercapnie şi tipul II . pH normal (7.42. edemul pulmonar. emfizem pulmonar.boli pulmonare: BPOC. Din punct de vedere fiziopatologic. pneumoconioze). droguri). Hipercapnia poate fi: uşoară (PaCO2 = 46 – 50 mmHg). IR se împarte în compensată şi decompensată. iar PAPm peste 25 mmHg. bronşita şi bonşiolita acută. Mecanismul principal de apariţie a IR de tip II este hipoventilaţia alveolară. Tipul I – IR fără hipercapnie se caracterizează prin hipoxemie. tulburarea capacităţii de difuziune şi mai rar şunturile intrapulmonare. bolile interstiţiale pulmonare (fibroze. Cauza decompensării este hipercapnia care nu mai poate fi compensată. Afecţiunile care pot evolua cu IR decompensată sunt pneumopatiile cu hipoventilaţie.Semiologia aparatului respirator ră este normală în teritorii hipoventilate (atelectazii. accidente vasculare cerebrale. Bolile asociate cu IR de tip II sunt: . PaO2 este de 95 – 96 mmHg. sindromul Guillain-Barré). pH sanguin este 7. IR decompensată: hipoxemie moderată sau severă (PaO2 sub 50 mmHg). Tipul II – IR cu hipercapnie asociază hipoxemia cu hipercapnie.cu hipercapnie. traumatisme toracice. IR compensată: hipoxemie moderată (PaO2 = 60 – 50 mmHg). emfizemul sever.

edem sau spasm glotic.25. poliomielita. dar simptomatică la efort (PaO2 peste 60 mmHg. pH scăzut). SaO2 = 92 – 95%). poliradiculonevrita. tumori. TABELUL 1. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 121 .administrare de oxigen sau sedative în prezenţa unei hipercapnii Tablou clinic.stadiul de IR decompensată (hipoxemie şi hipercapnie severe. uneori lipsesc în stadiile iniţiale şi sunt determinate de hipoxemie. Manifestările clinice în IR sunt puţin specifice. .aer poluat . aspiraţie de vărsătură (comă). SaO2 = 90 – 85%). IR cronică se dezvoltă în decurs de luni – ani. depresia centrului respirator cu barbiturice sau nicotină Bronhopneumopatia obstructivă cronică Fibroze şi scleroze pulmonare.Semiologia aparatului respirator Din punct de vedere al timpului de instalare se deosebesc IR acută şi IR cronică. pneumoconioze. Acutizarea unei IR cronice are prognostic sever.25 Cauze de insuficienţă respiratorie acută şi cronică Insuficienţa respiratorie acută Insuficienţa respiratorie cronică Obstrucţia căilor aeriene: corpi străini. Mecanismele compensatorii pot menţine sau ameliora transportul oxigenului. hipercapnie şi acidoza respiratorie.stadiul de hipoxemie. sechele pleurale extinse Deformări importante ale toracelui Miastenia Obezitatea extremă Cauze de acutizare a IR cronice: . digestive. Cauzele mai frecvente ale IR acute şi cronice sunt redate în tabelul 1.stadiul de IR manifestă. toxic. strangulare Edem pulmonar acut: infecţios. neuro-psihice. cardiace. Hipoxemia determină simptome şi semne respiratorii. . compensată (PaO2 = 60 – 50 mmHg. în contextul unor afecţiuni acute sau cronice.stadiul de latenţă: IR apare la efort. atelectazii întinse Pleurezii masive Pneumotorax cu supapă Boli sau condiţii care dereglează controlul nervos al respiraţiei: encefalite. generale. înec. IR acută se instalează rapid (ore – zile). Compensarea nu se poate produce şi dezechilibrul acidobazic poate apare în lipsa intervenţiei rapide. . asimptomatică în repaus. de cauză nervoasă Boli pulmonare acute difuze (bronhopneumonii).infecţii respiratorii intercurente . În evoluţia IR cronice se disting următoarele stadii: .

Frecvenţa respiratorie şi capacitatea vitală sunt indicatori ai severităţii disfuncţiei ventilatorii. tahicardie. Coma sau “narcoza prin CO2” apare la PaCO2 peste 80 mmHg. bicarbonatului (metoda Astrup). apatia. tremurături. PaCO2 şi SaO2 este esenţială pentru diagnostic şi aprecierea tipului şi severităţii IR. alterarea ideaţiei. Tulburările vasculare sunt determinate pe de o parte de vasoconstricţia prin stimularea simpatică şi pe de altă parte de vasodilataţia prin acumulare de CO2. tremurături involuntare. Hipercapnia determină simptome mai accentuate cu precădere în faza acută. • Hipercapnia cronică are un tablou clinic nespecific: cefalee. creatinină. Acidoza respiratorie determină tulburări de conştienţă. dezorientare. glicemie. hipertensiune arterială.Semiologia aparatului respirator • Hipoxemia acută se manifestă prin dispnee cu tahipnee. tulburări de ritm cardiac. asterixis. Dacă hipercapnia s-a instalat lent în timp. ameţeli. Semne specifice sunt poliglobulia şi hipocratismul digital. Sindromul de detresă respiratorie acută (SDRA) a adultului Definiţie. asterixis. • Hipoxemia cronică determină dispnee. edem papilar. Examenul radiologic se indică la orice pacient cu IR pentru diagnosticul bolii pulmonare. 122 Florin Mitu . confuzie. Explorări biochimice şi hematologice: uree. unghiilor şi mucoaselor. Explorări paraclinice Determinarea PaO2. dispnee. disritmii. Se efectuează prin metode transcutanate (oximetrie la lobul urechii sau degetului) sau prin cateterism arterial. Sindromul neurologic seamănă cu cel din alcoolismul acut: instabilitate motorie. tulburări de personalitate. aritmii. Simptomele neurologice sunt somnolenţa. Dacă este foarte severă are ca efect bradicardia şi deprimarea contracţiei miocardice cu şoc. electroliţilor pentru diagnosticul acidozei respiratorii. electroliţi. insomnie. dezvoltarea unui cord pulmonar acut. obiectivând tahicardia. Semnul specific este cianoza buzelor. urmărirea evoluţiei. senzaţie de cap greu (prin hipertensiune intracraniană). al complicaţiilor. este bine tolerată la valori destul de mari. • Hipercapnia acută se manifestă printr-un sindrom neurologic specific – encefalopatia hipercapnică: somnolenţă. hemoglobină. hipertensiune pulmonară şi cord pulmonar cronic. Electrocardiograma este utilă în evoluţia IR. extremităţi calde. Spirometria explorează ventilaţia pulmonară. Determinarea pH. disritmiile cardiace. Tahipneea este principala manifestare respiratorie. transpiraţii. SDRA este o formă severă de IR acută hipoxemică prin edem pulmonar determinat de creşterea permeabilităţii barierei alveolo-capilare. oboseala. anxietate. Ele constau din tahicardie. lipsa de atenţie.

Apneea în somn reprezintă întreruperea intermitentă a fluxului aerian prin căile respiratorii superioare (gură. edem interstiţial şi alveolar şi colabarea alveolelor. Radiologic apar infiltrate extinse alveolare şi interstiţiale. Evoluţia este severă. În consecinţă. Hipoxemia este severă şi nu mai poate fi corectată prin administrare de oxigen. iar dispneea. Examenul fizic poate fi nespecific sau poate evidenţia raluri crepitante. În primele ore ale instalării leziunilor pulmonare. Se consideră semnificative perioadele de apnee de peste 10 secunde.Semiologia aparatului respirator Cauzele apariţiei SDRA sunt multiple şi pot fi clasificate în: . în reglarea umorală a răspunsului respirator sau unor mecanisme reflexe care inSemiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 123 . transfuzii. Sindromul de apnee în somn Definiţii. hipoxemia se corectează la administrare de oxigen. Modificarea fiziopatologică principală este creşterea permeabilităţii vasculare ca răspuns la acţiunea factorilor etiologici. . tahipneea şi ralurile crepitante se accentuează. traumatisme severe în afara celor toracice.afecţiuni ce determină indirect leziuni pulmonare: septicemii. majoritatea pacienţilor cu apnee au perioade de întrerupere de 20 – 30 secunde. Cel mai precoce simptom este creşterea frecvenţei respiratorii. câmpurile pulmonare sunt clare sau prezintă infiltrate interstiţiale mici. obstructiv şi mixt. simptomele şi semnele clinice sunt absente. SAS de tip central este mai rar întâlnit. Determinările gazometrice arată hipoxemie şi hipocapnie. inhalare de toxice. ci numai prin ventilaţie cu presiune teleexpiratorie pozitivă. Zonele de atelectazie nou apărute reduc complianţa pulmonară. cu mortalitate de 50 – 70%. infecţii pulmonare. Se adaugă scăderea sintezei surfactantului alveolar. înec. alterează echilibrul ventilaţie-perfuzie şi duc la apariţia şunturilor intrapulmonare. Radiologic. SAS se clasifică în trei tipuri: central. Sindromul de apnee în somn (SAS) este afecţiunea clinică determinată de apneea recurentă în cursul somnului. Tablou clinic. traumatisme toracice. nas) în timpul somnului. intervenţii de by-pass cardiopulmonar. urmată de dispnee. Pacienţii cu SAS au cel puţin 10 – 15 perioade de apnee în cursul unei ore de somn. Oprirea fluxului aerian se datorează unor defecte în reglarea metabolică a musculaturii respiratorii. Odată cu progresia sindromului apare cianoza. mici creşteri ale presiunii capilare vor determina. prin extravazare lichidiană. până la 2 – 3 minute.afecţiuni ce determină leziuni directe ale epiteliului alveolar: aspiraţie.

treziri frecvente din somn. cefalee matinală. Episoadele recurente de asfixie şi trezire nocturnă au consecinţe neuropsihice şi cardiovasculare. Riscul de hipertensiune arterială. Examene paraclinice. Apneea care se produce determină asfixie care trezeşte pacientul şi retabileşte fluxul aerian. oboseală şi somnolenţă în cursul zilei. tahicardie sau tahiaritmii uneori severe. Pacientul poate prezenta transpiraţii nocturne. electromiogramei. Modificările cardiovasculare constau din perioade de bradicardie sau chiar asistolă de 8 – 12 secunde. Bilanţul complet al pacientului cu sindrom de apnee de somn include multe alte teste care permit şi diagnosticarea afecţiunilor asociate: radiografie pulmonară. În timpul perioadei de apnee pot apare mişcări involuntare ale toracelui şi extremităţilor. anxietate. CT sau rezonanţă magnetică. Pacienţii acuză insomnie. Cefaleea matinală se datorează perioadelor lungi de hipoxemie. mari sforăitori şi asociază disfuncţie sexuală. tulburări de personalitate (iritabilitate. infarct miocardic şi accident vascular sunt crescute. ecocardiografia. cu înregistrarea electroencefalogramei. enurezis. Cauza este obstrucţia prin colapsul căilor aeriene superioare la nivelul orofaringelui. nicturie. Polisomnografia este o metodă laborioasă de studiu al somnului. electrocardiograma de repaus şi de efort. iar secvenţa se repetă de 400 – 500 ori pe noapte. Somnolenţa diurnă este un simptom important. Îngustarea căilor aeriene în cursul somnului duce la apariţia sforăitului. 124 Florin Mitu . accidentele de circulaţie sunt de 2 – 3 ori mai frecvente decât la populaţia generală. sau atacuri de panică consecutive senzaţiei de sufocare. pierderea memoriei.Semiologia aparatului respirator hibă respiraţia. sforăitul este cel mai frecvent. care la rândul lor fragmentează somnul. care poate preceda cu ani instalarea SAS. depresie). Pacienţii sunt frecvent obezi. electrooculogramei. ducând la fragmentarea somnului. Oximetria este testul cel mai simplu de determinare a episoadelor de desaturare arterială în oxigen din cursul perioadelor de apnee. examenul ORL şi endoscopia nazofaringiană. Alte simptome sunt: perturbarea activităţii intelectuale. Pacientul readoarme. oximetriei şi frecvenţei cardiace. spirograma. Dintre simptomele apărute în timpul somnului. monitorizarea Holter şi ABPM. sforăit uşor sau absent. SAS de tip obstructiv este cel mai frecvent. ventilaţiei.

cardiopatia ischemică este mai frecventă şi apare mai precoce. electrocardiograma.  La sugari şi copii mici predomină malformaţiile cardiace congenitale. tromboembolism. sindrom hiperbetaadrenergic. după instalarea menopauzei (când dispare protecţia cardiovasculară conferită de esSemiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 125 . arteriografie coronariană). Cardiopatia ischemică apare mai tardiv. ABPM. trombangeita obliterantă.  La tineri se întâlnesc hipertensiunea secundară (coarctaţie de aortă sau de cauze endocrine). Alte afecţiuni mai des întâlnite: leziuni valvulare aortice. hipertensiunea arterială este mai precoce şi mai des întâlnită. infarct miocardic. perturbării contracţiei sau relaxării miocardice. hipertensiune arterială. monitorizare Holter) şi uneori tehnici invazive speciale (cateterism. Există diferenţe în patologia cardiovasculară legate de sex. examene neinvazive (ecocardiografia.  La copii peste 6 – 7 ani sunt frecvente reumatismul articular acut şi cardiopatia reumatismală.  La femei. radiografia toracică. hipertensiunea secundară. tulburări de ritm sau de conducere. trombangeita obliterantă.  La bărbaţi.  Vârstnicii se confruntă cu patologie aterosclerotică sistemică. obstrucţiei fluxului sanguin sau tulburărilor de ritm sau frecvenţă cardiacă. angiocardiografie. arteriopatia obliterantă periferică. Vârsta influenţează incidenţa afecţiunilor cardiovasculare. ANAMNEZA Simptomele de cauză cardiacă se datorează cel mai frecvent ischemiei miocardice.  La adulţi patologia este dominată de cardiopatia ischemică cu oricare din formele ei de manifestare (angină pectorală. examenul fizic. Evaluarea completă a pacientului cu afecţiune cardiovasculară necesită utilizarea celor şase metode de examinare: anamneza. tehnici imagistice neinvazive.1. insuficienţă cardiacă. de la 40 ani. miocarditele virale. cord pulmonar cronic consecutiv evoluţiei unor afecţiuni pulmonare sau toracice. moarte subită).CAPITOLUL 2 SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR 2. inclusiv coronariană. cord pulmonar cronic. poliarterita nodoasă.

feocromocitomul).alcoolismul cronic poate determina cardiomiopatie dilatativă etanolică.  Infecţiile microbiene ca scarlatina. insuficienţa renală cronică). difteria sau virale (virusurile gripale. Antecedentele familiale cardiovasculare. Valvulopatiile reumatismale apar mai frecvent în unele familii cu structură particulară a complexului de histocompatibilitate care determină răspunsul imunologic la antigenul streptococic. . iar la vârste peste 60 ani incidenţa ei este aproape egală la ambele sexe. stenoză de arteră renală.  Diferite boli determină hipertensiune arterială: boli renale (glomerulonefrite.  Reumatismul articular acut predispune la apariţia valvulopatiilor reumatismale.  Tuberculoza pulmonară poate interesa pericardul generând pericardită seroasă. boli endocrine (hipertiroidia.  Luesul terţiar se poate complica cu aortită sau coronarită sau cu tulburări de conducere (blocuri).Semiologia aparatului cardiovascular trogeni). care asociază anevrism de aortă ascendentă.fumatul. boala Raynaud. insuficienţa venolimfatică cronică. miocarditei sau pericarditei. hipercorticismul. Alte boli cu transmitere genetică dovedită: diselastoze ca sindromul Marfan. insuficienţă aortică. arteriopatie obliterantă periferică. Coxsackie) pot determina miocardită.  Bolile de nutriţie şi metabolice determină complicaţii cardiovasculare: diabetul zahrat. hiperlipoproteinemiile. febra tifoidă. hiperaldosteronismul. care reprezintă un factor major de risc pentru infarctul miocardic. angina pectorală. . acrocianoza. cardiomiopatia hipertrofică obstructivă. Condiţiile de viaţă care se asociază cu risc crescut de boli cardiovasculare sunt: . Alte afecţiuni mai frecvente la femei: valvulopatii mitrale. Hipertensiunea arterială şi cardiopatia ischemică sunt boli cu transmitere poligenică. . rinichi polichistic. hipotiroidia.alimentaţie excesivă în grăsimi saturate. dulciuri. moarte subită. Antecedentele personale patologice. proteine animale. obezitatea. hiperuricemia. este sugestiv consumul de alcool peste 80 ml zilnic timp de peste 5 ani. 126 Florin Mitu . hiperhomocisteinemia. cardiomiopatia dilatativă.cafeaua în exces poate genera tulburări de ritm. pielonefrite. cu posibilă evoluţie spre pericardită cronică constrictivă.

directori. care este variabil de la o persoană la alta. metabolismul miocardic devine anaerob. Lucrătorii din industria plumbului au predispoziţie la hipertensiune arterială şi arteriopatie obliterantă periferică. 2. cei predispuşi fiind persoanele cu funcţii de răspundere (manageri. În condiţii normale.Semiologia aparatului cardiovascular . embolism pulmonar. Se produce astfel un dezechilibru între necesarul de oxigen şi aportul de oxigen miocardic. contabili. În cursul efortului. în cursul efortului fizic. Când arterele coronare sunt îngustate (cu mai mult de 70% din diametrul luminal). dar şi la aceeaşi persoană.2. În momentul în care nevoia de oxigen nu mai poate fi suplinită. rezerva de flux coronarian fiind diminuată sau absentă. Durerea apare în condiţiile în care necesităţile de oxigen ale miocardului depăşesc aportul de oxigen. existând un echilibru între nevoia şi aportul de oxigen miocardic. profesori). în cursul sistolei vasele coronariene fiind comprimate de către contracţia ventriculară. Durerea de cauză ischemică sau durerea coronariană este una din cele mai frecvente şi mai tipice manifestări ale cardiopatiei ischemice. SIMPTOME ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR Principalele simptome cardiace sunt: durerea. De altfel. Produşii de metabolism anaerob stimulează receptorii vasculari şi declanşează durerea.2. palpitaţiile. medici. dispneea. Durerea Durerea de origine cardiacă se întâlneşte în: ischemia miocardică. alte cardiopatii. Profesiile care cresc incidenţa cardiopatiei ischemice sunt cele solicitante din punct de vedere al stressului psihic.stressul psihic cronic. pericardită. concomitent cu creşterea consumului de oxigen. Pentru ca durerea să apară. în cascada eveniSemiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 127 . iar debitul coronarian poate creşte de patru – cinci ori.domiciliul în zone friguroase şi umede favorizează apariţia reumatismului articular acut şi cardiopatiilor valvulare. Înafara lor se pot asocia simptome sugestive de afectare cardiovasculară. Circulaţia sanguină coronariană este predominant diastolică. asociat cu ceilalţi factori de risc.1. cu formare de acid lactic şi acid piruvic şi acidoză metabolică. 2. lipotimia. . dilatarea ulterioară a arteriolelor nu mai este posibilă. fiind dependent de numeroşi factori. arteriolele coronare intramiocardice se dilată cu scopul de a menţine un flux sanguin adecvat în repaus. sincopa. disecţie de aortă. ischemia trebuie să depăşească un anumit prag de severitate. arteriolele coronariene se dilată.

Astfel. Alte iradieri citate dar mai rare şi atipice sunt în regiunea temporală. apoi apar modificările electrocardiografice. partea internă a braţului şi antebraţului stâng. poate determina angină instabilă şi infarct miocardic acut. iar durerea este cea mai tardivă manifestare a ischemiei miocardice. compresiune. tulburări ale funcţiei diastolice (de relaxare) a miocardului.pe marginea internă a membrului superior stâng până la ultimele două degete (“mâna de violonist”) sau la pumn (“semnul brăţării”). bolta palatină. Durerea din angina pectorală poate fi definită ca disconfort retrosternal şi/sau în zonele învecinate. Când placa aterosclerotică se complică cu tromboză. care pot fi detectate ecocardiografic. Este important de recunoscut că angina înseamnă sufocare nu durere. durerea este expresia unei ischemii severe ca durată şi intensitate. hipoxia. Sediul. iradierea şi calitatea durerii.1). interscapular. Localizare: durerea este în principal retrosternală. ulterior tulburări ale funcţiei sistolice (de contracţie). la ceafă. condiţiile de apariţie. . fiind comparată cu “vârful unui iceberg”. Iradierea poate fi diferită: . Durerea din angina pectorală a fost magistral descrisă de William Heberden în 1768. durata. iniţial. uneori în epigastru. condiţii de ameliorare. Alte cauze de ischemie miocardică sunt: stenoza aortică şi cardiomiopatia hipertrofică (care determină o disproporţie între presiunea de perfuzie coronariană şi nevoile miocardice de oxigen). creşterea bruscă a nevoii de oxigen (tahiaritmii severe). arsură”. adică iniţial este retrosternală şi apoi apare la membrele superioare. hipocondrul drept.în mandibulă şi dinţi. coloana vertebrală. adică începe de la membrele superioare şi apoi devine retrosternală sau de tip centriug. 2. Pacientul o arată aplicând toată palma sau pumnul pe zona dureroasă.pe ambele membre superioare şi în acest context poate fi de tip centripet. disconfortul produs de angină este descris adesea nu ca durere ci mai degrabă ca o senzaţie neplăcută: „apăsare. 2. ceea ce explică iradierea durerii în dermatoamele corespunzătoare ale corpului: zona retrosternală. 1. care a caracterizat-o prin patru trăsături principale: sediul şi iradierea. . Ischemia miocardică determină. cu ischemie miocardică dar fără necroză miocardică. uneori prinde şi regiunea precordială sau regiunea toracică anterioară. 128 Florin Mitu .Semiologia aparatului cardiovascular mentelor ischemice. Impulsurile eferente iau naştere în segmentele T1 – T5 ale măduvei spinării. Impulsul este condus ascendent la centrii nervoşi superiori. Impulsurile dureroase cardiace trec prin plexul cardiac pe calea simpaticului şi ajung la primii 4 – 5 ganglioni simpatici toracali apoi la coarnele posterioare ale T1 – T4. anemiile. coapsă (Fig. prin tractusul spinotalamic şi ajunge la talamus şi sistemul limbic. Cea mai frecventă cauză de ischemie miocardică o reprezintă ateroscleroza coronariană care îngustează lumenul vascular. strângere. .biacromial. explicându-se astfel comportarea emoţională din cursul durerii anginoase.

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 129 . pacienţii sunt în general calmi. Caracteristică este oprirea activităţii fizice în momentul apariţiei durerii – aşa-numita atitudine de “spectator de vitrină”. de mai multe ori pe zi sau după pauze de săptămâni sau luni. durerea dispare complet în maxim trei minute. mesele copioase. emoţiile puternice (stressul psihic). În cursul crizei anginoase. palpitaţii. Frecvenţa crizelor depinde de severitatea leziunilor coronariene şi de stilul de viaţă al pacientului.1 Sediul şi iradierea durerii în angina pectorală 4. fie a unui infarct miocardic. în medie este de 2 – 3 minute. nu agitaţi. a cărei intensitate este variabilă. anxietate până la senzaţia de “moarte iminentă”. Condiţii de ameliorare a durerii. 5. 6. maxim 15 minute. Tipul sau calitatea durerii depinde de intensitatea durerii şi de personalitatea pacientului. 2. O durere “anginoasă” care depăşeşte 15 – 20 minute este fie expresia unei nevroze. Circumstanţele de apariţie sunt împrejurările care determină creşterea consumului de oxigen miocardic: efortul fizic. Durerea se poate repeta la intervale variabile. arsură. de la simplă jenă sau discomfort retrosternal la durere intensă. infarct miocardic. Durata crizei anginoase este variabilă. Astfel. durere toracică de alte cauze. constricţie. raporturile sexuale. Răspunsul pozitiv la nitroglicerină este un test patognomonic: la administrarea de nitroglicerină sublingual. frigul. Este resimţită ca o durere profundă. angină atipică. Durerea anginoasă se poate asocia şi cu alte simptome: dispnee (datorată insuficienţei ventriculare stângi ischemice). zilnic. fie a unei angine instabile.Semiologia aparatului cardiovascular 3. Fig. “gheară”. Nitroglicerina nu are efect în următoarele situaţii: angina instabilă. ea este descrisă ca senzaţie de presiune (apăsare). atroce. zdrobire. mai rar ca junghi sau sfredelire.

mandibulă Braţul drept Descriere Gheară. frig Respiraţie.Semiologia aparatului cardiovascular Alte condiţii pot favoriza oprirea durerii: încetarea efortului fizic care a declanşat-o.durere care dispare tardiv la nitroglicerină (peste 10 minute). a alcătuit 10 “indici” care constituie argumente de excludere a diagnosticului de angină pectorală: 1. declanşarea durerii la mişcări ale braţului. ameţeli. declanşarea durerii la respiraţia profundă. sensibilitatea regiunii în care este durerea. postură. TABELUL 2. în partea a doua a zilei. După cum durerea anginoasă se defineşte foarte bine pe baza criteriilor sale clinice. Înţepătură. zile Factori precipitanţi Efort. . 7. mai rar – compresiunea sinusului carotidian (manevra Czermak). nitroglicerină Nespecifici Durerea din infarctul miocardic acut este durere retrosternală cu iradiere similară cu cea din angina pectorală. durere de foarte scurtă durată (secunde). junghi.durere provocată de apăsarea toracelui. la vârful inimii. mişcare Factori care o ameliorează Repaus.D. 6. împunsăconstricţie tură Intensitate Uşoară / severă Mare Durată Minute Secunde. ameliorarea durerii la efort fizic. 10. 9. 2. în poziţie culcată sau şezând (înafara efortului). White. dacă se exclude un infarct miocardic acut. declanşarea durerii în repaus. Tabelul 2. mese. 8.apariţia durerii după terminarea efortului fizic. . dar are o serie de particularităţi. . durere acută ca o înţepătură de ac sau de cuţit. presiune. . apăsare. anumite caracteristici ale durerii toracice pot exclude acest diagnostic.localizarea precordială precisă. emoţii.apariţia durerii spre seară.1 Caracteristicile durerii anginoase Caracteristici Durere anginoasă Durere neanginoasă Localizare Retrosternală difuză Precordială localizată submamar Iradiere Braţul stâng. în 1972. ore. 5. numeroase simptome care însoţesc durerea: palpitaţii. 3. Apare în repaus sau după un efort deosebit de mare sau în condiţii de stress 130 Florin Mitu . arătată de bolnav cu degetul şi nu cu toată mâna. dispnee cu oftat. împunsături. blocarea respiraţiei în inspir forţat (manevra Valsalva). junghiuri. P. durere de peste 30 minute. 4.1 rezumă caracteristicile durerii anginoase. La aceştia se mai adaugă: .

Este accentuată de respiraţie. hernie hiatală. se poate complica cu un infarct miocardic prin disecţie coronară. Cauza Cardiacă Vasculară Pulmonară Musculoscheletică Neurologică Gastrointestinală Neuropsihice TABELUL 2. Durerea din embolismul pulmonar. Durata este de ore sau zile. cu localizare substernală sau laterotoracică. Se pare că durerea din pericardită ar fi datorată inflamaţiei pleurei parietale adiacente. Durerea aortică apare în disecţia acută de aortă care înseamnă formarea unui lumen fals în media peretelui aortic. mialgii. Pericardul visceral este insensibil la durere. Lumenul fals poate aprare fie prin ruperea intimei şi pătrunderea sângelui sub presiune cu disecţia peretelui. pancreatită.2 Cauze frecvente de durere toracică Afecţiuni Boală coronariană. fie prin formarea unui hematom subintimal care se rupe în lumen. pneumotorax Sindrom Tietze. boli intestinale Anxietate. Dacă disecţia interesează şi ramurile aortei. Unii pacienţi descriu durerea cu sediu retrosternal. hipotensiune arterială. Evoluţia este gravă prin pericolul de rupere a lumenului fals cu hemoragie masivă fatală. pneumonie. cardiomiopatie hipertrofică Disecţie de aortă Embolism pulmonar. precum şi de decubitul dorsal şi atenuată de ortostatism sau de aplecarea în faţă. artrită. localizată toracic anterior cu iradiere spre umeri atunci când sediul disecţiei este în aorta ascendentă sau interscapulară când este interestă aorta descendentă. cu excepţia porţiunii inferioare care are un număr redus de fibre dureroase prin intermediul nervului frenic. vărsături.1 şi sunt rezumate în Tabelul 2. depresie Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 131 . ulterior sângele sub presiune intrând în grosimea peretelui. Durerea cu origine în pericardul parietal inferior este resimţită la nivelul gâtului şi umărului. tuse sau inspir profund (datorită iritaţiei pleurale). hipertensiune pulmonară. valvulopatie aortică. Durerea este intensă. prolaps de valvă mitrală.Semiologia aparatului cardiovascular marcat. pericardită. pleurită.2. Un infarct pulmonar determină o durere de tip pleuretic. greţuri. Durerea toracică acută din embolia pulmonară masivă este determinată de hipertensiunea pulmonară şi distensia arterei pulmonare. se poate ameliora la administrare de opiacee (morfină). deosebit de intensă. Durerea pericardică. cu caracter sfâşietor şi durează peste 30 minute. fără a ceda la nitroglicerină. ca şi pericardul parietal. Alte cauze de durere toracică au fost amintite la capitolul 1. tumori osoase Herpes Zoster Boala ulceroasă. ceea ce poate schimba caracterele durerii. Ea este bruscă. sub formă de junghi. Durerea se însoţeşte de anxietate marcată şi fenomene vegetative precum transpiraţii. mimând durerea din infarctul miocardic. Durerea se datorează stimulării terminaţiilor nervoase din adventice prin distensia bruscă a acesteia. uneori în partea superioară a abdomenului.2. colecistită.

2. determină transudare lichidiană în spaţiul interstiţial pulmonar. cu scăderea şi mai accentuată a complianţei pulmonare şi creşterea rezistenţei căilor aeriene.gradul I: dispnee la eforturi mari (urcat o pantă sau mai multe trepte). în stenoza mitrală. În insuficienţa ventriculară stângă.3 Clasificarea dispneii în funcţie de capacitatea de efort (MET) Clasa Capacitatea funcţională Gradul NYHA I Efort mare Peste 7 METs: urcatul unui deal cu 5 kg. Echivalentul metabolic (MET) reprezintă consumul de oxigen necesar activităţilor metabolice în repaus şi este în medie de 3. dispneea nocturnă. Dispneea cardiacă este de tip inspirator cu polipnee. Hipertensiunea pulmonară prelungită determină îngroşarea pereţilor vaselor pulmonare mici şi fibroză perivasculară.gradul IV: dispnee în repaus. alergat.5 mlO2/kg/min (Tabelul 2. Dispneea Dispneea este o respiraţie anormală care produce disconfort şi de care pacientul este conştient. .3). dar poate fi şi un simptom al bolilor pulmonare. astmul cardiac. peste anumite limite. Consecinţa clinică este apariţia dispneii. . edemul pulmonar acut.gradul III: dispnee la eforturi mici (îngrijire personală obişnuită). de repaus. Dispneea este principalul simptom în insuficienţa ventriculară stângă. îmbrăcat IV Repaus Sub 2 METs 132 Florin Mitu . în tahiaritmiile extreme. ciclism. Ea îmbracă diferite forme de severitate: dispneea de efort. cu creşterea presiunii în atriul stâng. dispneea paroxistică nocturnă.2. scăderea forţei de contracţie determină creşterea presiunii telediastolice în ventriculul stâng.gradul II: dispnee la eforturi medii (mers pe jos).Semiologia aparatului cardiovascular 2. spălat. Gradul de severitate a dispneii este apreciat după clasificarea Asociaţiei de Cardiologie din New York – clasificarea NYHA: . . înot rapid II Efort mediu 5 – 7 METs: mers pe drum drept. Extravazarea lichidiană interstiţială reduce complianţa pulmonară. Dispneea de efort se mai cuantifică în funcţie capacitatea de efort sau de consumul energetic la care apare simptomul sau numărul de METs. jogging III Efort mic 2 – 5 METs: mers încet. Rezultă creşterea presiunii hidrostatice în venele pulmonare care. TABELUL 2. scurtarea diastolei are acelaşi efect de creştere presională în atriul stâng. iar în situaţii severe exudare în alveolele pulmonare (edem pulmonar). barajul reprezentat de orificiul mitral îngustat duce la creşterea presiunii atriale stângi. în stenoza mitrală sau în tahiaritmii cu frecvenţă mare.

O formă particulară de dispnee paroxistică nocturnă este astmul cardiac. expectoraţie spumoasă alb-rozie. Cel mai frecvent este asociată unei insuficienţe ventriculare stângi sau stenozei mitrale. ameliorate prin tuse şi expectoraţie. Edemul pulmonar acut este cea mai severă formă de dispnee de cauză cardiacă. ascultaţie pulmonară sugestivă de astm. În astmul bronşic. tetralogia Fallot. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 133 . wheezing. caracterizat prin dispnee paroxistică. Dispneea paroxistică nocturnă de cauză cardiacă trebuie diferenţiată de dispneea nocturnă din bronşita cronică şi de criza de astm bronşic. Explicaţia este prezenţa bronhospasmului asociat şi a edemului peretelui bronşic. cu ortopnee. semne de insuficienţă ventriculară stângă (galop). Se datorează creşterii volumului sanguin total prin resorbţia edemelor declive şi împingerii în sus a diafragmului. cu coatele rezemate de fereastră (“foame de aer”). Dispneea este intensă. La ascultaţie sunt prezente raluri subcrepitante la baze. dar cu polipnee. obstrucţia devine severă la orele 1 – 2 noaptea. Tensiunea arterială este crescută cu excepţia infarctului miocardic când scade.Semiologia aparatului cardiovascular Alte forme caracteristice de dispnee cardiacă sunt: Ortopneea – dispneea apărută în poziţia culcat. La ascultaţia cardiacă sunt prezente semne ale bolii de bază (ca în stenoza mitrală). se asociază bolilor pulmonare obstructive. Dispneea paroxistică apare la eforturi mari care determină o creştere bruscă de presiune venoasă pulmonară. anxietate. frecvent la 1-2 ore după culcare şi îl face pe acesta să se ridice din pat sau să meargă la o fereastră pentru ameliorarea senzaţiei de sufocare. În bronşita cronică se produce o hipersecreţie de mucus. Noaptea dorm cu trunchiul ridicat sprijinit de perne sau în fotoliu. Edemul pulmonar acut este o urgenţă cardiologică. Cuantificarea simptomatologiei poate fi făcută şi în funcţie de numărul de perne pe care pacientul îl necesită pentru a-şi ameliora ortopneea. când trezeşte pacientul şi se asociază cu wheezing. Apare în condiţiile unei creşteri bruşte şi importante a presiunii venoase pulmonare (efort intempestiv sau scădere bruscă a contractilităţii miocardice). iar dacă etiopatogenia este pulmonară. Alte afecţiuni cardiace pot determina dispnee de efort înafara prezenţei hipertensiunii veoase pulmonare: stenoza pulmonară. Criza de astm se ameliorează la bronhodilatatoare. care ascensionează pe măsură ce criza se agravează. iar după câteva ore de somn secreţiile se acumulează şi produc dispnee şi wheezing. iar reluarea decubitului dorsal precipită dispneea. care obligă bolnavul să se ridice în poziţie şezândă sau în ortostatism. Cauza este reprezentată de scăderea debitului cardiac şi hipoxie prin shunt dreapta-stânga. Dispneea paroxistică nocturnă este dispneea apărută brusc noaptea şi care trezeşte pacientul.

în mod neplăcut. manevra Valsalva. compresiunea globilor oculari) sunt caracteristice tahicardiei paroxistice supraventriculare. a activităţii cardiace. oprirea sinusală. Palpitaţiile izolate ca o bătaie puternică sau senzaţia de gol în piept semnifică extrasistole. Ascultaţia cardiacă şi înregistrarea electrocardiogramei în cursul accesului de palpitaţii sunt deosebit de utile în diagnostic. Palpitaţii sub forma de bătăi regulate şi rapide. dar nu obligatoriu. condiţiile de apariţie sau factorii precipitanţi. accident vascular cerebral. Palpitaţiile Palpitaţiile înseamnă perceperea conştientă. cu durată variabilă. “bătăi puternice”. “gol în piept”.droguri: bronhodilatatoare. durata accesului. Cauzele cele mai frecvente de palpitaţii sunt: . alte simptome asociate. ele trebuie caracterizate clinic sub mai multe aspecte: vechimea lor în timp. Este percepută bătaia postextrasistolică care este mai puternică datorită volumului bătaie mai mare ce a urmat unei diastole mai lungi. edem pulmonar acut. Palpitaţiile apar în: creşteri ale frecvenţei cardiace. consum de cafea sau alte stimulente. 134 Florin Mitu . medicaţia utilizată în mod curent. cât de frecvent apar. debutul brusc sau progresiv. digitala. . . modul în care sunt resimţite (senzaţii de scurtă durată sau accese mai prelungite). în funcţie de cauzele care au generat-o. care cedează spontan şi brusc sau la manevre vagale (masajul siunsului carotidian. fără cauză aparentă. tahicardia ventriculară. tahicardia paroxistică supraventriculară. “rostogolire”. flutterul şi fibrilaţia atrială. În mod normal.tahiaritmiile: extrasistolele supraventriculare sau ventriculare. modul de oprire (brusc sau lent. existenţa unor afecţiuni concomitente. antidepresivele. tulburări de ritm sau de conducere. persistente.tireotoxicoza. Prezenţa ei în repaus cu dispariţia la efort nu are de obicei semnificaţie patologică. “bătăi neregulate”. consumul de cafea. lipotimie. . ameţeli. Palpitaţiile se pot însoţi şi de alte simptome precum dureri precordiale. . Când un pacient se plânge de palpitaţii.bradiaritmiile: blocurile atrio-ventriculare. semnifică o fibrilaţie atrială. apariţia la efort poate fi în contextul unei afecţiuni. apărute brusc. creşterea debitului cardiac sau în absenţa unor modificări patologice cardiace. iar în situaţii severe de sincopă. Palpitaţiile cu ritm neregulat.Semiologia aparatului cardiovascular 2. activitatea cardiacă nu este percepută conştient. spontan sau prin anumite manevre).3. accentuate la efort.2. fumat.fumatul. droguri. Diminuarea pragului de percepţie a acesteia este resimţită sub forma palpitaţiilor. tahicardia atrială multifocală. Ele sunt descrise de pacient ca “zbatere”.

Semiologia aparatului cardiovascular

Palpitaţii cu bătăi frecvente, care se asociază cu ameţeli, tulburări de
vedere şi scăderea tensiunii arteriale sugerează taxicardia paroxistică ventriculară.
Bătăi puternice şi rare, cu ameţeli, lipotimie sau sincopă indică prezenţa unui bloc atrio-ventricular de grad înalt.

2.2.4. Alte simptome
Sincopa
Reprezintă pierderea de cunoştinţă cu absenţa semnelor vitale (puls,
tensiune arterială, respiraţie, urmată de revenire spontană la normal.
Sincopa care durează peste 5 – 6 minute se transformă în moarte clinică.
Nu există semne premonitorii. Pacientul îşi pierde brusc cunoştinţa şi
se prăbuşeşte, uneori determinându-şi răni sau fracturi. Este areactiv, inconştient, fără respiraţie sau puls. După 15 – 20 secunde se produce relaxare
sfincteriană cu pierdere de urină şi scaun. Ulterior apar cianoza, convulsiile.
Durata crizei este de la câteva zeci de secunde la câteva minute, cu revenire
la starea de conştienţă. Bolnavul nu îşi aminteşte nimic, are amnezia evenimentului produs. Sincopa apare cel mai frecvent ca urmare a scăderii bruşte a
perfuziei cerebrale.
Amamneza atentă a pacientului cu sincopă poate oferi date utile în diagnosticul etiologic. Interesează frecvenţa atacurilor, condiţiile de apariţie,
simptomele premergătoare, asociate sau care au urmat sincopei.
Sincopa în cursul efortului fizic apare în stenoza aortică sau hipertensiunea pulmonară primitivă.
Palpitaţiile care preced sincopa sugerează existenţa unei aritmii.
Scăderea debitului cardiac în infarctul miocardic, hemoragii poate determina sincopa.
Sincopa ortostatică reprezintă pierderea cunoştinţei la ridicarea bruscă din poziţia de decubit şi este determinată de modificarea reflexului ortostatic. Simptomele asociate sunt cefaleea, tulburări de vedere, slăbiciune. Cauzele sincopei ortostatice sunt multiple: pierderi de sânge neexteriorizate (hemoragii digestive, sarcină extrauterină ruptă, rupturi de organe interne etc);
pierderi de lichide (diaree, diuretice în exces); pierderea reflexului ortostatic
simpatic (după imobilizare prelungită la pat, la vârstnici, la diabetici sau alcoolici cu polineuropatie); absenţa congenitală a reflexului ortostatic simpatic (sindromul Shy-Drager); administrarea de substanţe vasodilatatoare; varice mari ale membrelor inferioare (cu stază periferică ortostatică);
postmicţional mai ales noaptea, la vârstnici (sincopa micţională).
Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

135

Semiologia aparatului cardiovascular

Sincopa vasovagală este cea mai frecventă (40% din totalul sincopelor). Apare în condiţii de emoţii intense negative, asistare la intervenţii chirurgicale, recoltare de probe de sânge. Este precedată de paloare, greaţă, slăbiciune, ameţeală, transpiraţii, hiperventilaţie. Cauza este o reacţie vagală intensă cu scăderea rezistenţei vasculare periferice necompensată prin creşterea
debitului cardiac. În poziţia de clinostatism pacientul îşi revine.
Sincopa sinocarotidiană se datorează hipersensibilităţii sinusului carotidian şi este mai frecventă la vârstnici. Apare în condiţiile compresiunii
sinusului carotidian: gulere înalte şi strânse pe gât, întoarcerea capului într-o
anumită direcţie, bărbierit. Se descriu două tipuri de sincopă sinocarotidiană:
cardioinhibitorie (cu bradicardie) şi vasodepresorie (hipotensiune fără bradicardie).
Sincopa tusigenă apare la pacienţi cu bronhopneumopatie obstructivă
cronică. Este explicată prin creşterea presiunii intratoracice care scade întoarcerea venoasă şi deci debitul cardiac.
Principalele cauze de sincopă sunt amintite în tabelul 2.4.
TABELUL 2.4
Principalele cauze de sincopă
Sincopa

Cauza

Cardiacă

Stenoza aortică (obstrucţie la ejecţia ventriculului stâng), hipertensiune
pulmonară primitivă, tahiaritmii cu frecvenţă peste 200/min,
bradiaritmii (sindromul Morgani-Adams-Stokes), debit cardiac scăzut
(infarct miocardic, tamponadă cardiacă)

Ortostatică

Hipovolemie (pierderi de sânge sau lichide), medicaţie vasodilatatoare

Vasovagală

Hiperactivitate vagală cu vasodepresie

Micţională

Reflex visceral vasodepresor

Tusigenă

Boli pulmonare cronice

Sinocarotidiană

Răspuns vasodepresor la stimularea sinusului carotidian

Metabolică

Hipoglicemie, hiperventilaţie, hipoxie

Neurologică

Epilepsie, boală cerebrovasculară

Psihiatrică

Isterie

Lipotimia reprezintă pierderea parţială a cunoştinţei, de durată scurtă,
în care pacientul poate percepe realitatea dar nu poate reacţiona; circulaţia şi
respiraţia sunt menţinute.
Alte simptome prezente în afecţiunile cardiace sunt amintite în tabelul 2.5.

136

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular
TABELUL 2.5
Diferite simptome în bolile cardiovasculare
Afecţiune

Simptom
Tusea cu expectoraţie redusă seroasă

Insuficienţa cardiacă

Tusea hemoptoică

Stenoza mitrală cu hipertensiune pulmonară; boala
venoocluzivă pulmonară

Disfonia prin pareza recurentului
stâng (sdr Ortner)

Dilatarea de atriu stâng; anevrismul de aortă

Sughiţul

Pericardită (stimularea nervului frenic)

Dureri epigastrice, greţuri, vărsături

Infarctul miocardic inferior, insuficienţă ventriculară dreaptă, AVC

Dureri abdominale

Ischemia mezenterică, insuficienţă cardiacă, angină pectorală;

Diaree

Intoxicaţie cu digitală, chinidină

Poliurie

HTA; finalul crizei de TPSV

Oligurie cu nicturie

Insuficienţa cardiacă

Ameţeli

HTA; hipoTA; stenoza aortică; insuficienţa aortică; tulburări de ritm;

Cefalee

HTA; CPC; AVC;

Tulburări vizuale

Fosfene – HTA; vedere colorată – intoxicaţie digitală; valvulopatii; endocardită bacteriană;

Tulburări auditive

Acufene – HTA

Vertij

HTA; tulburări de ritm sau de conducere

Febră

Cardita reumatismală; endocardita bacteriană;
tromboflebita; infarctul miocardic acut

Transpiraţii reci

Infarct miocardic acut; embolia pulmonară; şoc

Transpiraţii calde

TPSV; nevroze

Astenie

Hipotensiune arterială; insuficienţă cardiacă

2.3. EXAMENUL OBIECTIV AL CORDULUI
2.3.1. Inspecţia generală
TALIA. Afecţiunile cu deficit funcţional cardiac din copilărie se pot
însoţi de nanism (nanism cardiac). Din această categorie menţionăm cardiopatiile congenitale (sindrom Turner – leziuni cardiace multiple) şi stenoza
mitrală strânsă, apărută în copilărie. Alte malformaţii congenitale complexe
se asociază cu nanism şi afectare cardiacă, de exemplu sindromul Ellis van
Creveld – nanism, polidactilie, defect septal cardiac.
Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

137

Semiologia aparatului cardiovascular

Statura înaltă, ca în sindromul Marfan, se asociază cu membre lungi,
arahnodactilie, laxitate ligamentară, palat dur ogival, subluxaţia cristalinului,
iar ca modificări cardiace – insuficienţă aortică, anevrism de aortă, prolaps de
valvă mitrală. În sindromul Klinefelter (anomali cromozomială xxy la bărbat)
apare hiperstaturalitate cu extremităţi lungi, ginecomastie, alură eunucoidă,
dar malformaţia cardiacă, mai precis defectul septal atrial nu este întotdeauna
prezent.
GREUTATEA. Subnutriţia până la caşexie apare în insuficienţa cardiacă avansată, ca o consecinţă a activării neuroumorale, cu creşterea concentraţiei plasmatice a citokinelor – interleukina 6, factorul de necroză tumorală
alfa; concentraţia acestora este direct proporţională cu severitatea insuficienţei cardiace.
Obezitatea este factor de risc al aterosclerozei şi deci al cardiopatiei
ischemice şi în special obezitatea de tip android (cu dispoziţie predominant
tronculară şi viscerală). Obezitatea de tip android asociată cu hipertensiunea
arterială, diabet zaharat sau alterarea toleranţei la glucoză, hiperinsulinism,
sindrom dislipidemic realizează sindromul metabolic.
POZIŢIA bolnavului poate sugera anumite boli cardiace:
- Ortopneea – caracteristică insuficienţei ventriculare stângi (cardiopatii hipertensive, ischemice), stenoză mitrală strânsă: pacientul
preferă poziţia cu toracele ridicat şi sprijinit pe mai multe perne
pentru a uşura dispneea.
- În pericardită bolnavul adoptă poziţia genu-pectorală, adică stă cu
toracele aplecat înainte, pentru ca lichidul să se acumuleze în sacul
pericardic anterior şi să decomprime atriile: poziţia de „rugăciune
mahomedană” – în genunchi cu trunchiul aplecat în faţă sau „semnul pernei” – bolnavul aşezat îşi sprijină toracele pe o pernă pe care o ţine în braţe.
- În criza de angină pectorală pacientul este imobil, se opreşte din
mers sau activitate – „atitudinea spectatorului de vitrină”.
- În infarctul miocardic acut bolnavul este speriat, agitat.
- Poziţia ghemuit (squating) este adoptată de pacienţii cu
angiocardiopatii congenitale cianogene cu şunt dreapta-stânga (tetralogia şi pentalogia lui Fallot)
FACIESUL. Se disting boli cardiace cu facies propriu, boli
extracardiace cu facies propriu şi afectare cardiacă asociată, boli congenitale
cu malformaţii cardiace şi facies caracteristic.
Exemple de boli cardiace cu facies propriu:
- Faciesul mitral din stenoza mitrală: roşeaţa pomeţilor, cianoza buzelor, urechilor, nasului ce contrastează cu paloarea feţei – „frumuseţea mitrală”.

138

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

- Faciesul Shattuck din valvulopatii cu insuficienţă tricuspidiană: cianoză cu nuanţă verzuie prin combinarea cianozei cu icterul determinat de afectarea hepatică.
- Faciesul pletoric din hipertensiunea arterială: congestiv, cu ectazii
vasculare la nivelul pomeţilor.
- Faciesul edemaţiat, cianotic, apare în cordul pulmonar cronic decompensat (datorită poliglobuliei secundare) cu cianoza obrajilor şi
a conjunctivelor şi venectazii la nivelul feţei.
- Faciesul edemaţiat, cu cearcăne, este întâlnit în insuficienţa cardiacă congestivă avansată.
- Faciesul palid este prezent în valvulopatii aortice, tulburări de ritm
paroxistice, şoc cardiogen, hipertensiunea arterială malignă, sindromul vagotonic din infarctul miocardic acut şi palid teros în endocardita bacteriană.
- Faciesul subicteric apare la pacienţii cu insuficienţă cardiacă dreaptă sau insuficienţă tricuspidiană.
- Faciesul de „elf” din stenoza aortică congenitală: nasul ascuţit contrastează cu buzele groase, sprâncene groase, urechile jos implantate.
- Faciesul „cafe au lait” este specific endocarditei bacteriene.
Boli extracardiace cu posibilă afectare cardiacă: hipertiroidismul,
mixedemul, hipercorticismul (boala Cushing), lupusul eritematos sistemic.
Afecţiuni congenitale cu posibilă afectare cardiacă – Tabelul 2.6.
TABELUL 2.6
Afecţiuni congenitale cu afectare cardiacă
Sindromul

Facies

Afectare cardiacă

Sindromul Down
(trisomia 21)

Facies mongoloid, epicantus,
macroglosie, micrognaţie

DSA, DSV, malformaţii
ale valvei mitrale sau
tricuspide

Sindromul Hurler
(gargoilism)

Facies cu trăsături grosolane

Malformaţii congenitale
ale valvelor mitrală sau
aortică

Sindromul Noonan

Hipertelorism, fanta palpebrală
antimongoloidă, nări evazate

Malformaţii congenitale
ale valvelor mitrală sau
aortică

Sindromul Turner

Gât scurt, pterygium colli (pliu lateral), agenezie de ovar

Coarctaţie de aortă

Stenoza aortică
supravalvulară

Facies de elf, cu trăsături delicate,
frunte bombată, epicantus, urchi jos
implantate

Stenoza aortică
supravalvulară
congenitală

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

139

Semiologia aparatului cardiovascular

TEGUMENTELE
- Cianoza poate fi periferică, rece prin staza venoasă sistemică din
insuficienţa cardiacă dreaptă; centrală, caldă în boli cardiace cu
shunt dreapta – stânga sau în cordul pulmonar cronic; este frecvent
întâlnită în flebite şi insuficienţă venoasă cronică.
- Icterul apare în insuficienţele cardiace severe cu afectare hepatică
(ciroză cardiacă) sau în insuficienţa tricuspidiană, mecanismul apariţiei acesteia fiind similar.
- Hiperpigmentarea brun-metalică din hemocromatoză se asociază
cu afectare cardiacă de tip restrictiv şi evoluţie spre insuficienţă
cardiacă. Suferinţa cardiacă din această boală coexistă cu afectarea
pancreasului (diabet zaharat), a gonadelor şi ficatului (ciroză hepatică). Cauza este depozitarea fierului în exces în diferite organe.
- Pete „cafea cu lapte”, hiperpigmentate apar în endocardita infecţioasă.
- Nodulii Osler, de dimensiuni mici, roşii – violacei, localizaţi la nivelul pulpei degetelor, eminenţei tenare sau hipotenare, dureroşi,
fugaci se întâlnesc în endocardita bacteriană.
- Nodulii Janeway sunt eritematoşi, nedureroşi, localizaţi la nivelul
pulpei degetelor, mai precis în derm, evidenţi în cadrul endocarditei bacteriane.
- Hemoragiile în aşchie apar ca hemoragii liniare mici, subunghiale
în endocardita bacteriană sau trichineloză.
- Hipocratismul digital se poate întâlni în boli cardiace congenitale
cianogene, endocardita bacteriană, cancer bronhopulmonar, pneumopatii cronice.
- Xantoamele se corelează cu hiperlipoproteinemii cu risc de
ateroscleroză precoce şi afectare cardiovasculară. Reprezintă depuneri de colesterol pe suprafeţele de extensie ale articulaţiilor extremităţilor.
- Eritemul marginat şi nodulii subcutanaţi ai lui Meynet apar în
reumatismul poliarticular acut.
ŢESUTUL CELULAR SUBCUTANAT
- Edemul cardiac reprezintă acumularea de lichid în interstiţii şi
apare în insuficienţa cardiacă congestivă; începe în părţile declive,
urcă progresiv cuprinzând peretele abdominal şi treptat şi cavităţile, ducând la anasarcă; este dependent de poziţia pacientului; este
mai accentuat seara, cedează la repaus şi lasă godeu; este dureros şi
rece; prin cronicizare datorită apariţiei celulitei devine dur, cianotic, cu tegumente hiperpigmentate.

140

Florin Mitu

pulsaţii date de anevrismul aortei abdominale. pulsaţia ficatului mai ales în insuficienţa tricuspidiană şi insuficienţa cardiacă congestivă. Semiologia aparatului cardiovascular presupune 4 (patru) manevre de bază de investigaţie: inspecţia. .2. este caracteristic pentru insuficienţa aortică. percuţia şi ascultaţia. Noţiuni de anatomie şi fiziologie Proiecţia toracică a inimii. unde întâlneşte artera pulmonară. cu caracter migrator şi saltant.pulsaţii în epigastru date de: contracţia ventriculului drept hipertrofiat (semnul lui Harzer).turgescenţă jugulară evidentă în valvulopatia tricuspidiană. Acest teritoriu mai poartă denumirea de „baza cordului” şi se proiectează la nivelul Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 141 . 2. marilor vase şi focarelor de ascultaţie Deşi tehnologia secolului XXI în materie de explorare cardiacă este foarte dezvoltată.bombarea hipocondrului drept în hepatomegalia de stază. pericardita constrictivă. iar pulsaţii carotidiene mai ample în sindromul hiperkinetic EXAMENUL ABDOMENULUI poate pune în evidenţă: . . insuficienţa cardiacă dreaptă (reflux hepatojugular).3. Porţiunea superioară a VD se îngustează progresiv până la nivelul coastei a treia. Pentru a efectua un examen corect al aparatului cardiovascular trebuie de menţionat proiecţia cordului şi marilor vase la nivelul toracelui anterior.Semiologia aparatului cardiovascular EXAMENUL SISTEMULUI ARTICULAR – este caracteristic în cazul poliartritei din reumatismul articular acut. . pulsaţiile aortei abdominale la persoanele slabe.mărirea de volum datorită ascitei. stenoza pulmonară. .pulsaţiile carotidelor: dansul arterial. EXAMENUL REGIUNII CERVICALE poate pune în evidenţă: . sindrom mediastinal prin obstrucţia venei cave superioare. palparea. Cea mai mare parte a suprafeţei cardiace proiectată la nivelul peretelui anterior este ocupată de ventriculul drept (VD). În puseu se constată afectarea articulaţiilor mari.pulsaţiile jugularelor apar în insuficienţa tricuspidiană (puls venos sistolic). rigiditatea carotidelor este evidentă în ateroscleroză. Acesta se proiectează posterior şi respectiv la stânga sternului. semiologia medicală a aparatului cardiovascular rămâne primordială în stabilirea diagnosticului.

Marginea dreaptă a inimii este delimitată de atriul drept (AD) care nu se proiectează la nivelul toracelui anterior şi deci nu poate fi identificat la examenul fizic. care delimitează împreună cu artera pulmonară (AP) şi VS marginea stângă a cordului. Impulsul apical reprezină o scurtă bătaie sistolică. delimitând astfel conturul stâng al cordului. Acelaşi aspect îl întâlnim şi la nivelul atriului stâng (AS). Singura porţiune din AS proiectată la nivelul toracelui anterior este urechiuşa AS. Extremitatea inferioară a VS poartă denumirea de „apex” şi este importantă din punct de vedere clinic întrucât la acest nivel se produce impulsul apical al inimii sau şocul apexian. Mărirea acestei arii este un semn de hipertrofie ventriculară stângă sau globală.2 Proiecţia toracică a cavităţilor cordului şi marilor vase 142 Florin Mitu . Porţiunea inferioară a VD se regăseşte la nivelul joncţiunii dintre stern şi apendicele xifoid. ci doar cu ajutorul explorărilor paraclinice. femei cu sâni voluminoşi etc) fără a avea o semnificaţie patologică. Diametrul pe care se proiectează şocul apexian este de 1-2. localizată la nivelul spaţiului V intercostal. perceput prin palpare.5 cm.Semiologia aparatului cardiovascular spaţiunii II intercostal parasternal drept şi stâng. Fig. la 7-9 cm de linia mediosternală sau la stânga liniei medioclaviculare.2. Impulsul apical poate să nu fie perceput la unii pacienţi (obezi. Ventriculul stâng (VS) este proiectat posterior şi la stânga VD.

Aorta (Ao) are un traiect ascendent de la nivelul VS la unghiul sternal. AP este flancată de porţiunea superioară a VD. respectiv diastolei are forma unei semiluni. Venele cave superioară (VCS) şi inferioară (VCI) sunt situate la nivelul marginii drepte a cordului. preiau sângele venos al organismului şi se varsă în AD. denumite astfel datorită poziţiei lor. nivel la care se bifurcă în cele 2 ramuri ale sale: drept şi stâng. Valvele mitrale şi tricuspide sunt denumite valve atrioventriculare. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 143 . Valvele aortice şi pulmonare sunt denumite valve semilunare întrucât aria descrisă de acestea în timpul sistolei. respectiv a suflurilor. elemente de bază în stabilirea unui diagnostic. posterior şi inferior.3 Secţiune longitudinală la nivelul cordului Proiecţia valvelor la nivelul toracelui anterior este prezentată în tabelul următor şi este importantă deoarece furnizează informaţii referitoare la originea zgomotelor cardiace. 2. unde îşi schimbă traiectul spre stânga.Semiologia aparatului cardiovascular Marile vase sunt în contact cu extremitatea superioară a cordului. iar valva tricuspidiană din AD în VD. Fig. Valva mitrală permite scurgerea sângelui din AS în VS.

Primul şi al doilea sunet perceput la ascultaţia cordului definesc durata sistolei.c.Semiologia aparatului cardiovascular Focarul Mitral Tricuspidian Pulmonar Aortic Erb Mezocardic TABELUL 2. stâng. La începutul contracţiei ventriculare (sistolei).7 Principalele focare de ascultaţie ale cordului Locul de ascultaţie Spaţiul V i. Presiunea din VS continuă să crească. De-a lungul timpului s-au emis mai multe teorii referitoare la originea zgomotelor cardiace. Cea mai fidelă metodă de studiu a zgomotelor rămâne fonocardiograma endocavitară. musculare. stâng. parasternal (pentru orificiu mitral) Evenimentele ciclului cardiac Ciclul cardiac sau revoluţia cardiacă include ansamblul de evenimente electro-mecanice legate de trecerea sângelui prin inimă. scăderea ei sub nivelul presiunii din aortă determină în- 144 Florin Mitu .c. presiunea în VS creşte rapid şi depăşeşte presiunea din AS. drept parasternal (poate iradia până la apex) Spaţiul III i.c. stâng. valva mitrală este închisă pentru a nu permite regurgitarea sângelui în AS. La formarea zgomotelor participă elemente valvulare. presiunea din VS începe să scadă şi valvele aortice se închid. depăşind presiunea din aortă şi forţând deschiderea valvelor aortice. valvele atrioventriculare sunt deschise şi sângele se scurge din atriu în ventricul. presiunea intraventriculară începe să scadă. respectiv diastolei. Presiunea maximă din VS corespunde presiunii sanguine sistolice. la 7-9 cm de linia mediosternală. pe linia medioclaviculară. stâng. valva aortică este închisă pentru a împiedica regurgitarea sângelui din aortă în VS. În mod normal. Pe măsură ce sângele trece din VS în aortă.c.c. parasternal (uneori spaţiul III i. La sfârşitul diastolei. Diastola este perioada de relaxare ventriculară. parasternal (pentru orificiu aortic) Spaţiul IV i. presiunea din VS creşte rapid la un nivel maxim (presiunea atingând în mod normal 120 mm Hg). presiunea ventriculară este scăzută (aproximativ 5 mm Hg). precum şi zgomotul produs de creşterea. presiunea din VS începe să crească uşor ca urmare a contracţiei (sistolei) atriale. În timpul sistolei. la baza apendicelui xifoid Spaţiul II i. respectiv scăderea bruscă a presiunii fluxului sanguin la trecerea prin cavităţile cordului. la nivelul apexului Marginea stângă inferioară a sternului. Închiderea valvei mitrale produce zgomotul 1 al inimii (Z1). deschiderea valvelor aortice nu se ascultă (în situaţii patologice se ascultă ca un clic sistolic de ejecţie). stâng parasternal) Spaţiul II i. Odată cu ejecţia sângelui.c. valva aortică este deschisă şi astfel are loc ejecţia sângelui din VS în aortă. Sistola reprezintă perioada contracţiei ventriculare. în cursul unei sistole şi diastole cardiace. închizând valva mitrală. La începutul diastolei.

La adulţii normali. a doua prin închiderea valvulelor inimii drepte. ajungând sub nivelul presiunii din AS. Acest fenomen se numeşte dedublarea zgomotelor inimii.Semiologia aparatului cardiovascular chiderea valvelor aortice. Fig.4). de scădere a complianţei ventriculare şi este plasat imediat înaintea Z1. fapt ce determină deschiderea valvei mitrale. Închiderea valvelor aortice produce zgomotul 2 al inimii (Z2). presiunea în VS scade rapid. acest zgomot nu se ascultă (Fig. valvele tricuspide. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 145 .4 Fazele ciclului cardiac În cursul ascultaţiei cardiace. Evenimente cardiace similare au loc şi la nivelul inimii drepte. Z3 este determinat de decelerarea rapidă a coloanei de lichid la contactul cu peretele ventricular. La copii şi adulţii tineri are drept corespondent ascultator zgomotul 3 al inimii (Z3). se ascultă clacmentul de deschidere a mitralei . Circulaţia sanguină la nivelul inimii drepte implică structuri precum AD. În condiţii normale. La bătrâni. de scădere a complianţei ventriculare “Z3 de galop”. VD. în locul unui singur zgomot cardiac. în stenoza mitrală. prima prin închiderea valvulelor inimii stângi. prin trecerea sângelui din AS în VS. valvele pulmonare şi arterele pulmonare. Ascultaţia Z4 apare de asemenea în condiţii patologice. Z1 şi Z2 delimitează sistola şi diastola. Odată cu începutul relaxării ventriculare (diastolei).CDM). Odată cu deschiderea valvei mitrale urmează perioada de umplere ventriculară rapidă. poate apărea în condiţii patologice. deschiderea valvei mitrale nu se ascultă (patologic. dar sunt de menţionat două diferenţe: presiunile semnificativ mai mici în cavităţile drepte comparativ cu cele stângi şi succesiunea uşor mai întârziată în timp a evenimentelor ciclului cardiac la cordul drept. De aceea. se pot asculta două componente ale aceluiaşi zgomot. 2. 2. La sfârşitul diastolei ventriculare are loc contracţia (sistola) atrială care generează zgomotul 4 al inimii (Z4).

c. rezultând dedublarea Z2. În mod normal. La examinarea unei femei cu sânii mari se deplasează sânul stâng uşor în sus sau lateral sau pacienta este rugată să facă ea acest lucru. ascultaţia zgomotelor 1 şi 2 şi a eventualelor zgomote şi sufluri supraadăugate. Inspirul alungeşte ejecţia sângelui din VD şi scurtează ejecţia sângelui din VS. Deci căutarea unei eventuale dedublări a Z1 trebuie efectuată în focarul de ascultaţie a tricuspidei. Atunci se recomandă palparea arterei carotide sau a impulsului apical. Zgomotele şi suflurile trebuie localizate anatomic luând ca repere spaţiile intercostale şi liniile mediosternală. cu jumătatea superioară a corpului ridicată la aproximativ 30˚. în de146 Florin Mitu . în mod normal. A2 şi P2. în relaţie cu ciclul cardiac. stâng.3. De asemenea. unde componenta tricuspidiană poate fi auzită cel mai bine. Camera de examinare trebuie să fie liniştită şi de preferat a se efectua în lumină naturală. examinatorul fiind plasat pe partea dreaptă a pacientului. Z2 are două componente. Componenta principală este cea mitrală. Z1 are de asemenea două componente. Z1 este mai accentuat ca Z2. Se efectuează în ordine: inspecţia şi palparea peretelui toracic anterior. cele două componente formează un singur zgomot – Z2. Dedublarea Z1 nu variază cu respiraţia. componenta mitrală maschează pe cea tricuspidiană şi dedublarea nu este detectabilă. Astfel. iar la baza cordului. unde se poate auzi cel mai bine componenta P2. Tehnica examinării cordului Examinarea cordului se efectuează cu pacientul în decubit dorsal. pe linia medioclaviculară). De aceea. mai tardivă. al doilea este diastola. Inspecţia regiunii precordiale Inspecţia regiunii precordiale poate identifica. În unele situaţii patologice. ele trebuie identificate cronologic. iar P2 este mai întârziat. 2. În expir. dedublarea Z2 trebuie căutată în focarul de ascultaţie a pulmonarei. La apex. localizarea şocului apexian (spaţiul V i. În inspir. reflectând presiunile mari din cordul stâng. în tahicardii peste 120/min sistola şi diastola nu mai pot fi distinse ca durată (diastola se scurtează). intensităţile Z1 şi Z2 se modifică. Z2 este mai accentuat. intervalul dintre Z1 şi Z2 este mai scurt faţă de intervalul dintre Z2 şi Z1. ce rezultă din închiderea valvelor aortice şi respectiv pulmonare.Semiologia aparatului cardiovascular Dedublarea Z2 este cea mai frecvent întâlnită. de exemplu. componenta A2 este mai puternică. A2 survine mai rapid. A2 şi P2 se separă uşor. astfel. datorită presiunii mari din aortă. iar P2 este mai slabă. medioclaviculară şi axilare. imediat după Z1. cea mitrală mai precoce şi cea tricuspidă. ambele apărând la începutul sistolei.3. primul interval este sistola. Frecvent. Şocul apexian se modifică cu poziţia: în decubit lateral stâng se deplasează cu 2 cm înafară.

simfiză pleurală dreaptă Deplasare în jos şi înafară Hipertrofia VS Deplasare orizontală Hipertrofia VD Retracţie Simfiza pericardică apexiană/periapexiană Deplasare în sus Revărsat pericardic. persoane obeze. pleurezie masivă dreaptă. De asemenea se poate evidenţia existenţa circulaţiei colaterale: venoasă – apare în cazul unei obstrucţii localizate pe vena cavă superioară şi este însoţită de “edemul în pelerină”. Modificări Modificări ale conformaţiei toracelui Modificări ale şocului apexian înafara unor condiţii patologice Modificări patologice ale şocului apexian TABELUL 2. pleurezie masivă stângă. accentuată de inspir ro-pericardice (semn Wenckebach) Spaţiul V.8 Modificări patologice la inspecţia cordului Descriere Afecţiuni Bombarea hemitoracelui Cardiopatie congenitală sau valvulostâng patie severă instalată în copilărie. gravide. arterele sunt bine vizualizate.Semiologia aparatului cardiovascular cubit lateral drept – cu 1 cm spre stern. impulsul apical este în spatele unei coaste Deplasare laterală Poziţie laterală stângă. cu sâni voluminoşi. omoplat şi centură scapulohumerală.Pericardita constrictivă. atelectazie dreaptă. fibrotorax spre stânga stâng. persoanele cu muşchii pectorali foarte bine dezvoltaţi. bloc av gradul a regiunii precordiale III. insuficienţă aortică Retracţia regiunii precordia. anevrism VS (spaţiile IV-III) postinfarct.8). pericardită Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 147 . Pentru a confirma caracteristicile şocului apexian este util a se asocia şi palparea. pneumotorax. fibrotorax dreapta drept. emfizematoşi. respectiv “cianoza în pelerină”. simfize pleule. pericardită exudativă Bombare strict limitată Anevrism aortă ascendentă sau crosă Expansiunea sistolică în bloc Sindrom hiperkinetic. simfiză pleurală stângă Deplasare laterală spre Poziţie laterală dreaptă. localizarea respectă toracele. cardiomiopatie hipertrofică obstructivă. înafara Picnici. În situaţii patologice se pot observa modificări ale conformaţiei toracelui anterior şi ale pulsaţiilor cordului (Tabelul 2. anevrism de aortă anterioară Lipsa de mobilitate Simfize pericardice Absenţa şocului la inspecţie Pleurezie. mărite de volum şi evidente la nivelul pereţilor anterior şi lateral al toracelui superior. cu diafragm liniei medioclaviculare ascensionat. înăuntrul liniei Persoane longiline medioclaviculare Spaţiul IV ic stâng. pacienţii cu ascită în cantitate mare Spaţiul VI ic stâng Astenici Nu se observă la inspecţie Persoane obeze. şi arterială – apare în cadrul coarctaţiei de aortă.

insuficienţa aortică severă. Tehnica. Z1 sau Z2 accentuate. de aceea este de preferat ca cele două metode să fie complementare. Z3 sau Z4 patologice. exercitând o presiune uşoară pentru Z3 şi Z4 148 Florin Mitu .5) Fig. 2. Se pot palpa şocul apexian.Semiologia aparatului cardiovascular Modificări Pulsaţii ample în regiunea precordială Pulsaţiile arterelor mari Descriere La apex În spaţiul II-III ic stâng parasternal În spaţiul II-III ic drept parasternal În epigastru În spaţiul III ic stâng În spaţiul II ic drept parasternal Afecţiuni Cardiopatia hipertensivă. Palparea se face cu toată palma aplicată în regiunea precordială pentru stabilirea grosieră a caracteristicelor.4.3. clacmente şi şocuri sau sufluri cardiace intense ce au drept corespondent palpator freamătul.5 Palparea şocului apexian Palparea impulsurilor se efectuează cu pulpele degetelor ţinute drept sau oblic pe suprafaţa toracelui. Pentru stabilirea detaliilor se efectuează palparea cu 2 degete: index şi medius. Bolnavul este aşezat în decubit dorsal. pulsaţiile accentuate ale aortei sau arterei pulmonare. Palparea regiunii precordiale Palparea completează informaţiile oferite de inspecţie. În cazul nedetectării şocului apexian. 2. bolnavul este plasat în decubit lateral stâng sau în ortostatism şi este rugat să expire profund şi să-şi ţină respiraţia pentru câteva secunde. (fig. persistenţa canalului arterial Hipertensiunea pulmonară cu dilatarea trunchiului arterei pulmonare Anevrism de aortă ascendentă Hipertrofia de VD (semn Hartzer) Artera pulmonară Aorta 2.

stenoza mitrală. Se notează spaţiul intercostal pe care îl ocupă şi se măsoară distanţa în centimetri de la linia mediosternală sau medioclaviculară. Creşterea duratei impulsului apical de amplitudine joasă poate fi rezultatul unei cardiomiopatii dilatative. Se estimează proporţia din sistolă care este ocupată de impulsul apical. se efectuează ascultaţia zgomotelor inimii concomitent cu palparea şocului apexian (sau se urmăreşte mişcarea stetoscopului în cursul ascultaţiei focarului apexian). aria epigastrică (sau subxifoidiană). în condiţii de stress sau de efort fizic. Un impuls scurt mezodiastolic indică Z3. Pentru a aprecia durata impulsului apical.5 cm şi ocupă numai un spaţiu intercostal. Prezenţa freamătului atrage atenţia asupra existenţei suflurilor cardiace. Palparea şocului apexian este mai bună în condiţii de decubit lateral stâng şi în apnee postexpir. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 149 .Semiologia aparatului cardiovascular (zgomote de înălţime joasă) şi o presiune mai mare pentru Z1 şi Z2 (zgomote de înălţime mare). Pentru a facilita palparea lor. la nivelul (sau înăuntrul) liniei medioclaviculare. diametrul. deoarece decubitul lateral stâng îl deplasează spre stânga cu 1–2 cm. ea poate creşte (impuls hiperkinetic) la persoane tinere. marginea stângă a sternului în spaţiile intercostale 3. fără a ajunge la zgomotul 2. Freamătul se palpează cel mai bine prin intermediul osului. se preferă poziţia de decubit lateral stâng a pacientului şi în apnee postexpir. spaţiul 2 intercostal stâng parasternal (artera pulmonară) şi spaţiul 2 intercostal drept parasternal (aria aortei). Principalele arii examinate sunt: apexul (sau aria VS).10. Apexul (aria VS) este situat normal în spaţiul V (uneori IV-frecvent la copii) intercostal stâng. anemia severă. cu aplicarea fermă a palmei pe torace. întânită în HTA. Poate creşte uşor (până la 3 cm) în poziţia de decubit lateral stâng în caz de hipertrofie de VS. Se palpează uşor cu un deget impulsul apical. Diametrul impulsului apical măsoară în mod normal sub 2.9 şi 2. normal localizat poate fi rezultatul unei hipertrofii de VS. Creşterea duratei impulsului apical de amplitudine înaltă. Odată palpat impulsul apical. Este de preferat ca localizarea impulsului să se facă cu pacientul în decubit dorsal. stenoza aortică. 4 şi 5 (aria VD). În mod normal. se apreciază localizarea. în condiţii patologice. amplitudinea şi durata sa. Amplitudinea este mică. impulsul se întinde pe cel mult primele două treimi din sistolă. Z3 sau Z4. La nivelul apexului se pot palpa. Dintre condiţiile patologice ce implică o creştere a amplitudinii menţionăm hipertiroidismul. respectiv frecături pericardice. Modificările la palparea şocului apexian şi la palparea ariei cardiace sunt descrise în Tabelele 2. un impuls chiar înaintea Z1 indică Z4.

drept Anevrism de aortă Pulsaţii ample în spaţiul II i. emfizem pulmonar Şoc apexian de intensitate diminuată Hipokinezie de VS (cardiomiopatii dilatative. stâng Hipertensiune pulmonară. meteorism Deplasarea în jos Emfizem pulmonar Creşterea diametrului impulsului apiMărirea ventriculului stâng (în insuficienţă cal peste 3 cm în decubit lateral stâng aortică) Creşterea amplitudinii pulsului Stări hiperkinetice (hipertiroidism.c. infarct de miocard Şoc apexian de intensitate crescută Boli febrile acute.10 Modificări la palparea ariei cardiace Afecţiuni Modificare Pulsaţii ample epigastrice Hipertrofie de VD – semnul Harzer (insuficienţă cardiacă dreaptă. hepatosplenomegalie. cord pulmonar cronic) Palparea pulsaţiilor pe marginea Hipertrofie – dilataţie a AD dreaptă a sternului Pulsaţii în spaţiile II – III i. insuficienţă cardiacă stângă Palparea Z3 în epigastru sau Insuficienţă cardiacă dreaptă. emfizem pulmonar. insuficienţă aortică Palparea şocului apexian înăuntrul Pericardita exudativă (semnul lui Gubner) matităţii cardiace Deplasarea în sus (spaţiul IV) Sarcină.c.c. tireotoxicoză. miocardite). deformări ale toracelui. rar stenoza tricuspidiană Palparea Z2 în spaţiul II i. anemie severă). suprasarcină de presiune a VS (stenoză aortică) sau de volum a VS (insuficienţă mitrală) Şoc apexian puternic situat normal Hipertrofie VS fără dilataţie Şoc apexian puternic deplasat lateral Hipertrofie VS cu dilataţie camerală Şoc apexian de amplitudine normală. cardiopatie ischemică. paralizie hemidiafragm stâng. ascită abundentă. hipertensiune arterială Palparea Z3 la apex (galop ventricular) HTA. stări de şoc. obezitate. Pleurezie stângă masivă deplasat la dreapta Şoc apexian de amplitudine normală. diskinezia de VS din cardiopatia ischemică sau din cardiomiopatia obstructivă Şoc apexian în regiunea parasternală Dextrocardie sau situs inversus dreaptă Fixitate şoc apexian Simfiza pericardică TABELUL 2. tumori abdominale mari. hipertrofie de VS. Hipertrofie VD. cord pulmonar parasternal stâng cronic Palparea vibraţiei pericardice în Pericardita constrictivă protodiastolă 150 Florin Mitu . pleurezie dreaptă deplasat la stânga Palparea a două impulsuri succesive Anevrism VS în apropierea apexului.Semiologia aparatului cardiovascular TABELUL 2.9 Modificări la palparea şocului apexian Descriere Afecţiuni Absenţa şocului apexian Pericardita exudativă cu cantitate mare de lichid. stâng Dilatare de arteră pulmonară Palparea Z1 la apex Stenoză mitrală. obezitate.

2. în direcţia umărului stâng. amplitudinea şi durata sa.Semiologia aparatului cardiovascular Marginea stângă a sternului în spaţiile intercostale 3. Impulsul sistolic al VD poate fi uneori palpat la persoane slabe în condiţii de creştere a volumului bătaie (anxietate). fără modificări ale duratei sau cu scăderea acesteia apare în suprasolicitarea cronică de volum a VD (de exp: defectul septal atrial). 4 şi 5 (aria VD). 4 şi 5 parasternal în scopul palpării impulsului sistolic al VD. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 151 .6 Proiecţia cordului şi marilor vase la nivelul toracelui anterior Aria epigastrică (subxifoidiană) este utilă mai ales în examinarea unei persoane cu diametrul toracic antero-posterior crescut (de ex: bronhopneumopatia cronică obstructivă). Dacă se palpează un impuls. Fig. cu trunchiul ridicat la 30 0. se palpează concomitent artera carotidă sau se ascultă teritoriu respectiv. Cu mâna întinsă. se apreciază localizarea. deoarece această poziţie îndepărtează mâna de pulsaţiile aortei abdominale. Prezenţa Z3 şi Z4 poate fi regăsită uneori la acest nivel. Apneea postexpir ameliorează palparea. Creşterea importantă a amplitudinii impulsului în teritoriu menţionat. sub rebordul costal. Eventualele zgomote 3 şi 4 ale cordului drept se caută în spaţiile intercostale 4 şi 5. Pentru certitudine. Pacientul se află în decubit dorsal. Se plasează pulpele degetelor flectate în spaţiile intercostale 3. în scopul palpării pulsaţiilor VD. Palparea este facilitată de apneea postexpir. se insinuează indexul în epigastru.

Prezenţa Z2 în aria aortică sugerează existenţa hipertensiunii arteriale sistemice. întrucât senzaţia percepută la palparea regiunii precordiale este asemănătoare cu aplicarea mâinii pe spatele unei pisici care toarce. diastolic sau continuu. sistolo-diastolic.c.Semiologia aparatului cardiovascular Spaţiul 2 intercostal stâng (aria pulmonară) se palpează în condiţii de apnee postexpir şi cu degetele ferm aplicate pe torace. În funcţie de momentul apariţiei. mai ales după efort sau în condiţii de stress.11 Palparea freamătului cardiac Freamăt Freamăt în spaţiul II i. Prezenţa freamătului este întotdeauna patologică. Presiunea din vena jugulară reprezintă un indiciu clinic fidel referitor la funcţia cardiacă. stâng. au drept corespondent la palpare freamătul. freamătul poate fi sistolic. O pulsaţie importantă la acest nivel trage atenţia asupra unei dilataţii a arterei pulmonare sau a creşterii fluxului la acest nivel. care este egală cu presiunea venoasă centrală sau presiunea din ventriculul drept la sfârşitul diastolei. mai apare şi freamătul corespunzător frecăturii pericardice. Apare în pericardita uscată şi este mai bine cuantificat în expir forţat. Spaţiul 2 intercostal drept (aria aortei) se palpează în condiţii similare cu aria pulmonară. de frecvenţă joasă.c. În afară de freamătul asociat suflurilor cardiace. stâng Palparea trilului în focarele aortic sau pulmonar Freamăt continuu sistolo-diastolic în spaţiile II – III i. stâng Freamăt în spaţiul II i. 152 Florin Mitu . TABELUL 2.11. Suflurile cardiace intense. O pulsaţie importantă localizată la acest nivel poate fi semn de dilataţie sau anevrism aortic. Exemple de palpare a freamătului sunt în tabelul 2. De asemenea.c. parasternal Palparea frecăturii pericardice Afecţiune Stenoză de arteră pulmonară Stenoză de aortă Insuficienţă mitrală Defect septal ventricular Anevrism de aortă sau de arteră pulmonară Persistenţă de canal arterial Pericardită cu cantitate mică de lichid PRESIUNEA VENOASĂ JUGULARĂ Stabilirea presiunii din vena jugulară este unul din cele mai importante şi frecvent utilizate manevre de examinare fizică. Uneori se poate palpa pulsaţia arterei pulmonare la persoane slabe sau cu torace îngust. Acesta a fost descris iniţial de Laennec sub denumirea de « freamăt catar ». cuantificarea presiunii sângelui din vena jugulară permite aprecierea presiunii din atriul drept. la baza inimii. drept Freamăt sistolic apexian Freamăt sistolic în spaţiile III – IV i.c. Prezenţa Z2 în aria pulmonară sugerează existenţa hipertensiunii pulmonare.

care prezintă un traiect anatomic direct spre atriul drept. profund de muşchiul sternocleidomastoidian. Din punct de vedere anatomic.7 Proiecţia vaselor la nivelul gâtului Tehnică. Presiunea din vena jugulară este influenţată de poziţia pacientului. compresiune sau tamponadă pericardică. De asemenea. Presiunea din vena jugulară nu poate fi cuantificată la copiii sub 12 ani. rotat uşor spre stânga. pacientul este aşezat confortabil. Clinicianul trebuie să observe pulsaţiile de la nivelul venelor jugulare interne sau externe. detectarea acestor anomalii şi chiar a presiunii venoase jugulare în sine. funcţia ventriculelor drept şi stâng. valvelor tricuspidă şi pulmonară. făcând totodată diferenţierea cu pulsaţiile arterei carotide. poate fi dificilă şi. hipertensiune pulmonară. vena jugulară internă se găseşte la nivelul gâtului. Modificările presionale din atriul drept se vor observa printr-o examinare corectă a aspectului venei jugulare. studierea aspectului exterior al venei jugulare aduce informaţii referioare la statusul volemic. de aceea. Din păcate. întrucât sunt dificil de identificat pulsaţiile de la acest nivel. Contrar celor menţionate anterior.Semiologia aparatului cardiovascular Presiunea din vena jugulară este cel mai fidel estimată la nivelul venei jugulare interne drepte. a fost înlocuită cu alte metode de diagnostic. 2. Fig. cu capul ridicat la un unghi de 30 °. obstrucţie la nivelul venei cave superioare. pentru ca muşchiul sternocleidomastoidian să fie relaxat. În mod curent. prezenţa aritmiilor. Este de preferat ca examinarea să se realizeze într-un spaţiu Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 153 . astfel încât nu poate fi identificată direct. studii recente susţin acurateţea utilizării venei jugulare externe drepte în stabilirea presiunii venoase centrale. De exemplu: presiunea de la nivelul venei jugulare scade în hemoragii şi creşte în insuficienţă cardiacă dreaptă sau stângă. precum ritmul joncţional sau blocul atrioventricular. presiunii de la nivelul pericardului. care se transmit în straturile superficiale ale gâtului. stenoză tricuspidiană.

12 Caracteristici distincte între pulsaţiile venei jugulare interne şi ale arterei carotide Pulsaţiile venei jugulare interne pulsaţiile arterei carotide Rareori palpabile Palpabile Uşor depresibil.12) TABELUL 2. la un unghi de 30 °. întrucât se anticipează o presiune scăzută la nivelul venei jugulare este necesar să se adopte poziţia de ortostatism. Vena jugulară internă. La pacienţii cu boli pulmonare obstructive. întrucât se modifică cu timpii respiratori. Pulsaţia de la nivelul venei jugulare prezintă oscilaţia maximă observată la nivelul gâtului. Este necesară stabilirea cu certitudine a pulsaţiilor vizualizate. Presiunea venoasă jugulară este de aproximativ 3 sau 4 cm deasupra unghiului sternal sau de 8 sau 9 cm. la nivelul gâtului. diminuând schimbarea poziţiei pacientului odată cu ridicarea pacientului în clinostatism Înălţimea pulsaţiilor scade de obicei în timÎnălţimea pulsaţiilor nu se modifică în pul inspirului timpul inspirului Se identifică punctul maxim al pulsaţiilor venei jugulare interne drepte. pentru a se identifica venele gâtului. 154 Florin Mitu . imediat presiuni uşoare deasupra articulaţiei sternoclaviculare Înălţimea pulsaţiilor este modificată de Înălţimea pulsaţiilor nu este modificată de schimbarea poziţiei pacientului. care pot aparţine venei jugulare sau arterei carotide (Tabel 2. la acesta fiind de preferat ridicarea capului la 600 sau chiar 900). la pacienţi normovolemici. cu o ondulator. ce trece orizontal prin acest punct şi a unei rigle gradate poziţionată vertical (între cele două rigle fiind un unghi de 90 0) la nivelul unghiului sternal se realizează măsurarea presiunii venoase. (locul unde manubriul sternal se uneşte cu corpul sternului. cu două unde înalte şi două singură componentă externă incizuri la o bătaie cardiacă Pulsaţiile diminuă prin aplicarea unei Pulsaţiile nu diminuă prin aplicarea unei presiuni uşoare la nivelul venei. dacă ne raportăm la atriul drept. (La un pacient hipovolemic. Astfel. ce se transmit din straturile profunde spre cele superficiale la nivelul gâtului. la care presiunea venoasă jugulară este crescută. bifazic. are un traiect oblic descendent de la nivelul lobului urechii spre claviculă. presiunea venoasă poate fi crescută doar în timpul expirului. iar traiectoria acesteia să fie oblic tangenţial. venele colabându-se în inspir. fiind în contact cu porţiunea medială a muşchiului sternocleidomastoidian. presiunea din vena jugulară este curent asociată ca distanţa verticală dintre unghiul sternal. de la stânga. Se identifică venele jugulare de ambele părţi. în contrast cu pacientul hipervolemic. mai precis spre articulaţia sternoclaviculară. Aceste observaţii nu indică prezenţa insuficienţei cardiace congestive. apoi se observă pulsaţiile venelor jugulare interne. unghiul lui Louis) şi porţiunea superioară a venei jugulare. Cu ajutorul unei linii. cu caracter Mai viguroase decât cele venoase.Semiologia aparatului cardiovascular cu o sursă de lumină naturală.

Obstrucţia sau diversitatea anatomică a traiectului venei sunt cele mai frecvente cauze de distensie unilaterală a venei jugulare externe. Pulsaţiile venei jugulare Pulsaţiile sau oscilaţiile ce pot fi vizualizate la nivelul venelor jugulare interne sau externe reflectă modificările presionale de la nivelul atriului drept.2. Studiul aprofundat al acestor oscilaţii evidenţiază patru componente: trei proieminenţe şi două incizuri. Dacă vena jugulară internă nu poate fi identificată sau locul unde oscilaţia venei jugulare interne este maximă.Semiologia aparatului cardiovascular Fig. Măsurarea distanţei se realizează din acest punct la unghiul sternal.8 Cuantificarea presiunii venoase jugulare O creştere a presiunii venoase jugulare este specifică într-un procent de 98% cu creşterea presiunii la sfârşitul diastolei din ventriculul stâng şi scăderea fracţiei de ejecţie de la acest nivel. deci un risc crescut de deces prin insuficienţă cardiacă. 2. Fig.9 Pulsaţiile venei jugulare Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 155 . Aceste observaţii se vor realiza de ambele părţi ale gâtului. se caută punctul de deasupra locului unde vena jugulară externă face colaps.

dând naştere la apariţia celei de a treia proieminenţă. Panta descendentă y urmează după Z2. În timpul sistolei ventriculare. În mod normal. când atriile se contractă. Această undă se continuă cu o pantă descendentă x. Velocitatea pantei ascendente depinde de întoarcerea venoasă şi distensibilitatea camerelor drepte ale cordului. amplitudinea undelor a şi v este aproape egală şi se datorează presiunii crescute din atriul stâng ce se transmite la atriul drept.Semiologia aparatului cardiovascular Prima undă înaltă. iar valvele tricuspide sunt închise. Unda a este cea mai înaltă undă din cadrul pulsaţiilor venei jugulare. y sau colaps diastolic. mai ales în timpul inspirului. În cazul pacienţilor cu defect septal atrial. panta descendentă x. iar unda v umplerii venoase). sângele din vena cavă continuă să se acumuleze în atriul drept. unda c. deplasarea în jos a valvele atrioventriculare tricuspide (în timpul sistolei ventriculare drepte) şi ejecţia sângelui din ambii ventriculi. Unda v apare datorită creşterii volumului de sânge în vena cavă şi în atriul drept în timpul sistolei atriale. diferenţa dintre cele două fiind prezenţa presiunii venoase crescute întâlnită doar în pericardită. Creşterea amplitudinii undei a poate fi observată la pacienţii cu bloc atrioventrciular de grad III. camerele încep să se umple şi presiunea din atriul drept începe să crească. devreme în diastolă. cele mai evidente sunt pantele descendente ale pulsului jugular. 156 Florin Mitu . Absenţa undelor a poate fi observată în cadrul fibrilaţiei atriale. În cazul existenţei tahicardiei. amplitudinea undei a este superioară undei v.(Unda a corespunde contracţiei atriale. Vârful undei a marchează sfârşitul sistolei atriale. poate fi utilizată pentru a cuantifica contractilitatea ventriculului drept. la o frecvenţă cardiacă de 90 de bătăi pe minut se descriu trei unde pozitive: a. ce semnifică debutul contracţiei ventriculare. v şi două negative: x. ce este frecvent întreruptă de apariţia celei de a doua undă pozitivă. Panta descendentă x reprezintă combinarea mai multor evenimente: relaxarea atrială. Din cele două. Palpatoriu. Pe scurt. c. sângele din atriul drept curge pasiv în ventriculul drept şi presiunea atrială dreaptă se prăbuşeşte din nou şi astfel se crează cea de a doua pantă descendentă. ce continuă unda c. Dacă valvele tricuspide se deschid devreme în diastolă. corespunde contracţiei atriale şi reflectă presiunea de la acest nivel. Valvele tricuspide sunt închise. relaxării atriale. ce apare târziu în sistolă este mai proieminentă şi apare chiar înainte de Z2. oscilaţiile corespund contracţiei atriale. pot apărea fuziuni între unde şi astfel analiza este mai greu de realizat. Unda a apare înaintea Z1 şi se termină sincron cu pulsaţiile arterei carotide. Aceeaşi egalitate a undelor o întâlnim şi în pericardita constrictivă. unda a presistolică. În mod normal. când valvele tricuspide sunt închise. y. unda v. când presiunea creşte şi valvele atrioventriculare bombează înspre atrii. umplerii atriale şi golirii atriilor. Partea inferioară a undei x.

ecografia. etc) Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 157 . timp de 20 secunde. etc). 2. Percuţia regiunii precordiale Proiecţia topografică a cordului la nivelul toracelui anterior este redusă. se constată. iar acest teritoriu este aria matităţii cardiace relative. Pentru obţinerea refluxului hepato-jugular. emfizem pulmonar. prin percuţie. în hipocondrul drept.Semiologia aparatului cardiovascular Fig. Suprasarcina de volum din atriul drept dilatat şi insuficient va determina creşterea presiunii în vena cavă superioară şi deci dilatarea venei jugulare externe. fibroza pulmonară. care determină refluxul hepato-jugular. 10 Reprezentarea grafică a pulsaţiilor venoase jugulare în diverse afecţiuni În insuficienţa cardiacă dreaptă sau globală. această compresiune va determina deplasarea sângelui din venele suprahepatice în vena cavă inferioară la atriul drept. cu trunchiul ridicat la 300 şi rotaţia capului de partea opusă pentru a permite o mai bună vizualizare a venei jugulare externe drepte.3. se exercită o presiune progresivă în regiunea ficatului. necesită un examinator cu experienţă. acest teritoriu reprezentând aria matităţii cardiace absolute. 2. ca şi în cordul pulmonar cronic decompensat. Refluxul hepato-jugular aduce informaţii despre volumul sanguin şi funcţia cardiacă. Astfel. Tehnică. nespecifice. este influenţată de factori cardiaci şi extracardiaci (de exp: obezitate. Metoda nu este frecvent utilizată întrucât informaţiile aduse sunt puţine. Manevra se efectuează cu pacientul în decubit dorsal.5. iar explorările paraclinice de rutină înlătură aceste neajunsuri (radiografia. Percuţia regiunii în care inima este acoperită de lama de plămân determină un sunet relativ mat. Delimitarea. percuţia regiunii toracice aflate în raport direct cu inima determină sunet mat. a dimensiunilor reale ale inimii înseamnă determinarea matităţii relative. ficatul mărit de volum şi sensibil la palparea profundă.

în jos şi formează cu limita superioară a matităţii hepatice un unghi de 90 0. micşora sau poate dispărea (Tabelul 2. cu vârful cranial şi baza caudal. reprezentată de orizontala dusă la nivelul extremităţii sternale a coastei a VI-a.Semiologia aparatului cardiovascular Tehnică. începând din spaţiul II i. iar limitele se fixează în punctele unde sunetul sonor se estompează. dextrocardie 158 Florin Mitu . tumori Deplasarea matităţii abdominale. care transformă unghiul cardio-hepatic drept în unghi obtuz. care se face convergent. aria cardiacă se poate mări. În condiţii patologice. drept de lichid (semnul lui Rotch). Limita internă merge de-a lungul rebordului sternal drept. până în punctul de percepere a şocului apexian. fibroză pulmonară. Pacientul este în decubit dorsal. se confundă cu limita superioară a matităţii hepatice. meteorism. revărsat pleural unilateral în cantitate mare. Limita inferioară. poziţie joasă a cardiace diafragmului (emfizem pulmonar). Aria astfel obţinută are formă triunghiulară. anevrism prin afecţiuni aortic extracardiace Diminuarea sau dispariţia Emfizem pulmonar.c. Prin palpare se determină sediul şocului apexian. Se marchează aria în interiorul căreia sunetul este absolut mat. devine submat. care se înseamnă cu un marker.mărirea globală a matităţii de lichid lichidiene Mărirea matităţii cardiace Atelectazia regiunii pulmonare adiacente cordului. Limita superioară începe la marginea superioară a coastei a treia. exudatul pleural.13 Modificarea ariei matităţii cardiace Modificarea Condiţii patologice Particularităţi Creşterea matităţii cardiace în Mărirea matităţii cardiace Dilatarea cordului drept sens transversal prin afecţiuni cardiace Dilatarea cordului Creşterea matităţii cardiace în stâng sens longitudinal Pericardite lichidiene . pneumomediastin ariei precardiace Poziţie înaltă a diafragmului (paralizie de frenic. adică baza triunghiului. Limita externă începe de la limita superioară şi merge în jos şi lateral. TABELUL 2. Se trece apoi la o percuţie superficială digito-digitală. ascită. iar examinatorul în dreapta sa.cu cantitate medie . şocul apexian deasupra limitei inferioare şi înăuntrul limitei externe a matităţii cardiace .cu cantitate mare .matitate în spaţiul V i. graviditate).13). stâng şi coborând pe linia sternală şi parasternală. Delimitarea ariei matităţii absolute este mai uşor de realizat şi este de preferat să se înceapă percuţia cu aceasta. Delimitarea matităţii relative se face similar. numit unghiul cardio-hepatic. pneumotorax stâng. tumoră.c. dinspre regiunile periferice către centrul inimii.

cu trunchiul înclinat în faţă.c. iar examinatorul în partea dreaptă. Ascultaţia cordului Ascultaţia cordului reprezintă etapa cea mai importantă a examenului clinic al aparatului cardiovascular.c. În acest mod se ascultă mai bine Z3. Se ascultă cu membrana stetoscopului apăsată ferm pe torace. În această poziţie se ascultă mai bine suflurile aortice. Poziţia pacientului.Semiologia aparatului cardiovascular 2. Aceste denumiri clasice pot genera confuzii deoarece sufluri cu origini diferite se pot asculta în aceeaşi arie. în apnee postexpir. Focarele clasice sunt mitral sau apexian (spaţiul V i. Camera de ascultaţie trebuie să fie liniştită. aducând astfel VS mai aproape de peretele toracic. tricuspid (marginea stângă inferioară a sternului). 1. relaxat. Ce se urmăreşte la ascultaţie. de joasă frecvenţă. ascensionând spre cel de al doilea spaţiu intercostal stâng şi ulterior drept. a suflurilor de regurgitare aortică şi mitrală şi a zgomotelor pericardice. cu trunchiul ridicat la 300. Cordul trebuie ascultat cu stetoscopul în spaţiul II i. Se ridică pacientul în poziţie şezândă. Membrana este utilă pentru ascultarea zgomotelor cu frecvenţă înaltă. mai ales cel din insuficienţa aortică. În fiecare în fiecare focar se ascultă cu atenţie următoarele elemente: Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 159 . Se recomandă începerea ascultaţiei de la apex. nu se mai ascultă. clic de ejecţie sau clacment de deschidere persistă sau devin mai puternice.c. aortic (spaţiul II i. 2. respectând ordinea focarelor sus menţionată. drept parasternal.6). Apoi se cere pacientului să se aşeze în decubit lateral stâng. la marginea patului. Se ascultă cu capsula stetoscopului focarul apical. Se ascultă toate focarele. Aceste focare clasice nu trebuie să limiteze ascultaţia. Pacientul se află în decubit dorsal. stâng parasternal). spre marginea stângă a sternului. Alternativ.c. stâng pe linia medio-claviculară). Z4 şi uruitura din stenoza mitrală.6. Apăsarea fermă a ei o va face să funcţioneze ca o membrană. de la spaţiul II la spaţiul V şi la apex (Fig. Dacă inima este mărită sau deplasată. iar cu membrana stetoscopului se ascultă de-a lungul marginii sternale stângi şi apexului. drept parasternal) şi pulmonar (spaţiul II i. Utilizarea capsulei fără membrană permite ascultarea zgomotelor cu frecvenţă joasă. dimpotrivă. sunetele înalte precum un clic mezosistolic. Focarele de ascultaţie. iar în aceste condiţii Z3 şi Z4.3. Secvenţa de ascultaţie poate fi de la apex la baza cordului sau invers. precum Z3 şi Z4 şi a uruiturii diastolice din stenoza mitrală. 3. ascultaţia se poate realiza de la baza cordului. Utilizarea stetoscopului. de-a lungul marginii stângi a sternului. ascultaţia trebuie adaptată. 2. Capsula se aplică uşor pe torace. precum Z1 şi Z2.

tonalitate.06 sec. efectele respiraţiei asupra lor. tonalitate joasă. Este format dintr-un grup de vibraţii ample. cu durata de 0.04 sec. Fonocardiografic este format din: . motiv pentru care ascultaţia este maximă în focarul celor două (spaţiul II i. de tonalitate joasă. amplitudine mică. (măsurat fonocardiografic) cu început şi sfârşit mai puţin net şi intensitate maximă în focarul mitral şi tricuspidian. Este un sunet intens.c. distensia marilor vase – aortă şi pulmonară (componenta vasculară) şi vibraţia coloanei de lichid (componenta sanguină). tonalitate joasă. cu durata de 0.05 – 0. clacmente de deschidere): localizare. momentul apariţiei. perceptibil la ureche.c.  Sufluri diastolice  Frecătura pericardică. . Zgomotul 2 (Z2) indică terminarea contracţie ventriculare (sistolei) şi începutul relaxării ventriculare (diastolei). cu amplitudine mică şi frecvenţă joasă. tonalitate. cu durata de 0.09 sec.02 – 0. eventuala dedublare. intensitate.  Alte zgomote în diastolă (Z3. cu tonalitate înaltă şi durata de 0.segmentul principal.08 sec. tonalitate.  Zgomotul 2 (Z2): intensitatea. cu durata de 0. La producerea sa contribuie închiderea sigmoidelor aortice şi pulmonare. La producerea sa participă închiderea valvelor mitrală şi tricuspidă (componenta valvulară). cu amplitudine mai mare şi o a doua componentă pulmona160 Florin Mitu . determinat de turbulenţa în porţiunea iniţială a marilor vase şi vibraţiile la deschiderea valvelor aortice şi pulmonare. ce corespunde contracţiei ventriculare. timbru. dedublarea (în spaţiile 2 – 3 i. . momentul apariţiei (în raport cu Z1). Ascultaţia normală a cordului Zgomotul 1 (Z1) indică începerea sistolei ventriculare.segmentul terminal. determinat de închiderea mitralei şi apoi a tricuspidei. stâng).segmentul iniţial (faza de mulare). efectele respiraţiei asupra lor.02 – 0.10 – 0.  Alte zgomote în sistolă (clicuri): localizarea. contracţia ventriculară cu precădere a VS (componenta musculară).14 sec.06 – 0. Z4.Semiologia aparatului cardiovascular  Zgomotul 1 (Z1): intensitatea. cu intensitate mare. intensitatea.  Sufluri sistolice. tonalitatea. frecvenţă joasă. drept şi stâng). Fonocardiografic este format dintr-o primă componentă aortică A2 determinată de închiderea valvelor aortice şi vibraţiile coloanei de lichid de la nivelul aortei ascendente.

Este determinat de contracţia atriului şi vibraţia peretelui ventricular dată de unda atrială. intervalul de timp dintre Z2 şi Z1 poartă denumirea de marea pauză sau marea tăcere şi corespunde diastolei ventriculare. drept) Z2 este mai puternic. se numesc clacmente.2. zgomotului 1. Zgomotele sistolice se numesc clicuri. în copilărie şi la tineri. bloc atrioventricular total (contracţia atrială coincide cu contracţia ventriculară si determină aşa numitul „zgomot de tun”). Dă senzaţie palpatorie. Intervalul de timp scurs între Z1 şi Z2 poartă denumirea de mica pauză sau mica tăcere şi corespunde sistolei mecanice. În focarul apexian. boli febrile).Semiologia aparatului cardiovascular ră P2 determinată de un fenomen similar.06 – 0. ritmuri cu interval PR scăzut. Modificări ale zgomotelor cordului Modificările zgomotelor cordului constau din modificări ale ambelor zgomote. anemie.12 sec după începutul undei P pe electrocardiogramă. dar cu o frecvenţă mai redusă decât Z3. Are tonalitate redusă şi se percepe la 0. în aceste condiţii.c.16 sec după Z2. Se ascultă numai la copii şi persoane tinere până în 25 de ani. dar care se produce la nivelul valvelor pulmonare şi arterei pulmonare. sarcină. aritmie extrasistolică (umplerea ventriculară este deficitară). Z1 este mai accentuat. zgomotului 2 sau apariţia unor noi zgomote în sistolă sau diastolă. Creşterea diferenţei în timp între A2 şi P2 (fie apariţia mai precoce a A2. stări de debit cardiac crescut (efort.04 sec). iar zgomotele patologice din diastolă. Zgomotul 4 (Z4) mai poartă denumirea de „zgomot atrial” întrucât se suprapune peste sistola atrială. Este situat la 0. ca zgomot fiziologic.12 – 0. Zgomotul 3 (Z3) indică începutul diastolei. cu amplitudine mai mică. altele decât Z3 sau Z4. valva mitrală Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 161 . la baza cordului (spaţiul II i. hipertiroidism. Se poate asculta. Modificări ale zgomotului 1 (Z1) (Fig. care se percepe cel mai bine în focarul pulmonar. deci este rezultatul umplerii ventriculare rapide şi vibraţiei peretelui ventricular aflat în stare de relaxare. Este audibil ca un singur zgomot datorită diferenţei mici în timp între cele două componente (0. stenoza mitrală (accentuarea Z1). retracţia sau induraţia lamei de plămân din faţa cordului (se accentuează ambele zgomote). fie întârzierea producerii P2) determină dedublarea Z2.12 sec înaintea Z1 şi la 0.02 – 0.5):  Accentuarea Z1 Tahicardie.

pleurezie stângă. De asemenea. Există o serie de afecţiuni extracardiace care nu permit o bună transmitere a zgomotelor cardiace: emfizem pulmonar. obezitate. cardita reumatismală (datorită inflamaţiei aparatului valvular) contractilitatea miocardului este deficitară: miocardite acute. insuficienţă aortică.  Diminuarea Z1 BAV gradul I (valva mitrală trece în poziţie de semiînchidere în timpul contracţiei atriale. pericardită lichidiană. colaps posthemoragic. fibrilaţia atrială (valva mitrală se află în poziţii variabile înainte de a fi închisă prin contracţia ventriculară.  Dedublarea Z1 Arată existenţa unui asincronism apărut între închiderea valvelor mitrale şi tricuspidiene. sindrom hiperkinetic. când componenta tricuspidă devine uneori audibilă. în mod fiziologic. audibilă în focarul tricuspid sau la nivelul marginii inferioare stângi a cordului. insuficienţă cardiacă severă. Z1 este mai bine perceput la copii şi tineri cu toracele anterior subţire. este calcificată sau parţial imobilă). este întârziată conducerea de la atrii la ventriculi şi închiderea va fi mai puţin zgomotoasă). etc. Dedublarea paradoxală. boli coronariene. musculatura toracelui anterior bine dezvoltată şi prezenţa sânilor voluminoşi sunt alte cauze ce diminuează ascultaţia Z1. ESV (apare dedublarea ambelor zgomote). Fiziologică. Patologic se întâlneşte în bloc de ram drept.  Variaţia intensităţii Z1 BAV complet (atriile şi ventriculii se contractă independent). 162 Florin Mitu . apare la copii. insuficienţa cardiacă sau cardiopatia ischemică (scade marcat contractilitatea ventriculară). când închiderea valvelor tricuspide precede închiderea mitralei poate fi evidenţiată în blocul de ram stâng sau ESV. deci zgomotul de închidere variază în intensitate) sau în orice ritm total neregulat.Semiologia aparatului cardiovascular este încă larg deschisă la debutul sistolei ventriculare şi apoi se închide rapid). infarct de miocard. hipertrofie de VS. stenoza mitrală. insuficienţa mitrală (valva mitrală nu se închide complet.

Apare în defectul septal atrial şi insuficienţa VD. Închiderea valvei aortice este anormal întârziată încât A2 urmează P2 în expir.11 Modificarea zgomotului 1 (Z1) Modificări ale zgomotului 2 (Z2) (Fig.11):  Dedublare fiziologică Poate fi ascultată în spaţiile II sau III i. 2. în inspir. unde componenta pulmonară se aude cel mai bine.  Dedublare patologică . stenoza aortică.c.Dedublarea paradoxală este dedublarea care apare în expir şi dispare în inspir. . Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 163 . bloc de ram drept (prin închiderea întârziată a valvei pulmonare). dar persistă şi în expir.Dedublarea fixă a Z2 este dedublarea largă care nu variază cu timpii respiraţiei. distanţa dintre cele două componente este mică şi această distanţă variază cu respiraţia. Apare în bloc de ram stâng (cel mai frecvent).Semiologia aparatului cardiovascular Z1 Z2 Accentuarea Z1 Z1 Z2 Diminuarea Z1 Z1 Z2 Z1 Z2 Variaţia intensităţii Z1 Z1 Z2 Dedublarea Z1 Fig. . Apare în: stenoza pulmonară. Dedublarea fiziologică se accentuează în inspir şi dispare în expir (la tineri se ascultă uneori şi în expir). Normal. cardiomiopatii. hipertensiune arterială severă. stâng. Dedublarea fiziologică prezintă trei caracteristici: componenta A este mai intensă decât componenta P. persistenţa canalului arterial şi uneori în angina pectorală (în puseu). insuficienţa mitrală (prin închiderea precoce a valvei aortice). Dedublarea patologică este mai mare în inspir.Dedublarea largă a Z2 este accentuarea dedublării care persistă pe tot parcursul ciclului respirator. 2. componenta P întârzie şi dedublarea dispare.

dilatarea rădăcinii aortei (valva aortică este mai aproape de peretele toracic). stenoză pulmonară. Dacă P2 nu este audibil. anevrismul aortei ascendente. stenoză mitrală. nu apare dedublarea. audibilă în aria precordială. absenţa componentei A2  Creşterea intensităţii componentei P2 Hipertensiune pulmonară (componenta P2 are intensitate egală sau mai mare decât A2). defect septal atrial. cardiopatii congenitale cu şunt stânga – dreapta. dilatare de arteră pulmonară.Semiologia aparatului cardiovascular  Creşterea intensităţii componentei A2 Hipertensiunea arterială (datorită presiunii crescute). Prezenţa dedublării Z2. dacă A2 este inaudibil. 2.12 Modificări ale zgomotului 2 (Z2) 164 Florin Mitu . aortită luetică. insuficienţă aortică. indică o componentă P2 accentuată. Expir Z1 Z2 Inspir Z1 Z2 Dedublare fiziologică a Z2 Expir Inspir Inspir Expir Z1 Z1 Z2 Z2 Dedublare largă a Z2 Expir Inspir P2 A2 Z1 Z2 Z1 Dedublare fixă a Z2 Z2 Z1 Z2 Z1 Z2 Dedublare paradoxală a Z2 Fig. inclusiv apex şi baza dreaptă. nu apare dedublarea. Stenoză aortică cu valve calcificate (datorită imobi Scăderea intensităţii sau lităţii valvelor).  Scăderea sau absenţa componentei P2 Mărirea diametrului antero-posterior al toracelui la vârstnici.

2. Intensitatea sa poate scădea până la dispariţie în inspir. la alţii suflul sau ambele. Apare în stenoză pulmonară. Apare în valvulopatii aortice (stenoză sau insuficienţă aortică). Sunt zgomote ascuţite. Clicul de ejecţie aortic se ascultă atât la bază cât şi la apex.Semiologia aparatului cardiovascular Zgomote sistolice (clicuri) (Fig. Prezenţa clicurilor precoce de ejecţie indică existenţa unei afecţiuni cardiovasculare. clicul variază cu poziţia: în ghemuit (squatting) apare mai tardiv. hipertensiune arterială sistemică. la unii poate fi auzit doar clicul.12):  Clicuri preco. bicuspidia aortei. dilatarea arterei pulmonare. 2. nu variază cu respiraţia. Este ascuţit. dilatare de aortă. Clicul este urmat frecvent de un suflu mezo sau telesistolic (de regurgitare mitrală). Apar în prolapsul de valvă mitrală (este întâlnit la 5% din populaţia generală.Apar la scurt timp după Z1 şi corespund deschiderii valvelor aortice şi pulmonare. ce de ejecţie (protosistolice) cu frecvenţă înaltă şi se ascultă mai bine cu membrana stetoscopului.c. poate fi mai accentuat la apex. cu tonalitate înaltă şi se aude mai bine cu membrana stetoscopului. cu o prevalenţă similară la ambele sexe). Clicul de ejecţie pulmonar se ascultă în spaţiile II – III i. Se ascultă endapexian sau pe marginea stângă inferioară a sternului.  Clicuri mezo sau telesistolice Z1 Ej Z2 Z1 Cl Z2 Ghemuit Clic de ejecţie (Ej) protosistolic Z1 Cl Z2 Ridicat Clic mezotelesistolic (Cl) (prolaps de valvă mitrală) Fig. hipertensiune pulmonară.13 Clicuri sistolice Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 165 . Astfel. în picioare apare mai precoce. De asemenea.stâng. Elemente ascultatorii sunt variabile de la un pacient la altul.

Relaţia dintre mărimea intervalului Z2CDM şi gradul stenozei este invers proporţională. Segmentul de vârstă vizat este peste 40 de ani. Are aceleaşi particularităţi stetacustice. ajungând în stenoza strânsă să se suprapună. vegetaţii endocardice în atriul stâng. Clacmentul de deschidere a mitralei (CDM) se ascultă endapexian şi pe marginea stângă inferioară a sternului. Survine tardiv faţă de clacmentul de deschidere (corespunde umplerii ventriculare rapide). Este un zgomot asurzit. Apare în insuficienţa cardiacă. Poate iradia la apex sau în focarul pulmonar. persistenţa de canal arterial (cu debit mare).14):  Clacmentul de deschidere Survine precoce în diastolă (la 0. chiar mai crescut la femei.2.06 – 0. folosind capsula stetoscopului aplicată uşor pe torace. după efort. insuficienţa mitrală (cu regurgitaţie mare). mixom de atriu stâng. deprimarea contractilităţii miocardice. CDM este precedat de Z2.Semiologia aparatului cardiovascular Zgomote diastolice (Fig. cu tonalitate înaltă şi se ascultă mai bine cu membrana stetoscopului. CDM apare în primul rând în stenoza mitrală (cu valve suple şi mobile).11 sec de Z2) şi este produs de deschiderea valvelor mitrală sau tricuspidă stenozate. Zona de ascultaţie maximă este parasternal stâng inferior. dar şi în alte afecţiuni ca defectul septal ventricular (prin creşterea gradientului atrioventricular). Este un zgomot pocnit. Clacmentul de deschidere a tricuspidei (CDT) apare în stenoza tricuspidiană organică (uneori asociată stenozei mitrale) sau funcţională (prin debit crescut în valva tricuspidă în DSA) şi insuficienţa tricuspidiană. (dar de intensitate şi tonalitate mai mică) sau de producere ca ale CDM. uneori la adulţi până la 35 – 40 ani şi în ultimul trimestru de sarcină. în decubit lateral stâng. suprasarcină de volum a ventriculului (insuficienţă mitrală sau tricuspidiană. Patologic (galopul ventricular sau protodiastolic): se ascultă ca Z3 fiziologic. tromboză atrială stângă. defect septal atrial 166 Florin Mitu . Astfel. intervalul se scurtează odată cu creşterea gradului stenozei. defectul septal atrial. de tonalitate şi frecvenţă joasă şi se ascultă cel mai bine la apex.  Zgomotul 3 (Z3) Fiziologic: frecvent la copii.

Prezenţa galopului atrial şi ventricular indică galopul quadruplu. asocierea senzaţiei pulsatorii în ariile sus menţionate. cardiopatie hipertensivă. iar pentru ventriculul drept la nivelul apendicelui xifoid.  Galopul quadruplu Uneori. Z3 şi Z4 se suprapun (prin scurtarea diastolei) şi generează un zgomot unic şi puternic. Galopul atrial mai apare în blocul av de grad înalt.  Zgomotul 4 (Z4) Fiziologic în copilărie. La frecvenţe rapide. Patologic (galopul atrial sau presistolic): se ascultă ca Z4 fiziologic. prin întârzierea conducerii de la atrii la ventriculi. ocazional la atleţi sau vârstnici aparent sănătoşi. infarct de miocard. Z4 nu se ascultă în absenţa contracţiei atriale (fibrilaţie atrială). Galopul atrial stâng se ascultă la apex sau la jumătatea distanţei dintre apex şi apendicele xifoid. iar galopul ventricular drept în focarul tricuspidian cu pacientul în decubit dorsal şi apnee postinspir.  Galopul de sumaţie Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 167 . De remarcat.Semiologia aparatului cardiovascular cu şunt larg). Este dat de creşterea rezistenţei la umplerea ventriculară după contracţia atrială ca urmare a scăderii complianţei ventriculare. Galopul atrial drept are zona de ascultaţie la nivelul apendicelui xifoid. stenoză aortică. Survine chiar înaintea Z1. boală coronariană. prezenţa Z4 este într-un procentaj inferior. Spre deosebire de Z3. stenoză pulmonară. moment în care Z3 dispare. de tonalitate joasă şi se ascultă mai bine cu capsula stetoscopului. Zona de ascultaţie pentru ventriculul stâng este la nivelul apexului. Diferenţa între galopul ventricular şi Z3 poate fi uşor stabilită prin adoptarea poziţiei de ortostatism. mixom atrial stâng. insuficienţă ventriculară stângă). cardiomiopatii. cord pulmonar cronic. ce face Z4 audibil. hipertiroidism. Este asurzit. în hipertensiune pulmonară primitivă. în aceleaşi focare şi aceleaşi poziţii ca Z3. în telediastolă şi corespunde contracţiei atriale. Galopul ventricular stâng se ascultă la apex în decubit lateral stâng. cardiopatie ischemică. cu intensificarea acestuia cu respiraţia. insuficienţă ventriculară (miocardite acute. pot fi ascultate cele patru zgomote cardiace. Galopul atrial stâng apare în hipertensiune arterială. Galopul atrial drept apare mai rar.

care de cele mai multe ori se întrepătrund (Fig. 168 Florin Mitu . 2. suflu sistolic asociat anemiei). prin durata mai lungă. intensitatea. Flux crescut prin structuri normale (ex. Ele îşi au originea la nivelul cordului sau a marilor vase şi pot apare prin mai multe mecanisme. bicuspidia aortică fără stenoză).14 Zgomote diastolice Suflurile cardiace Suflurile cardiace reprezintă vibraţii sonore caracterizate. peste 0. persistenţa canalului arterial). insuficienţa mitrală). 5. Flux retrograd sau regurgitant printr-o valvă incompetentă (ex. 1 3 5 6 2 4 Fig.15 de de producere a suflurilor Caracteristicile suflurilor: Orice suflu trebuie descris după o serie de caracteristici: cronologie. Şunt dintr-o cavitate sau arteră cu presiune mai mare într-o cavitate sau arteră cu presiune mai mică (ex. 2. dilataţie anevrismală a aortei ascendente). defect septal ventricular. 3. 2. Flux către o porţiune dilatată (ex. comparativ cu zgomotele. 6. Flux printr-o neregularitate valvulară sau intravasculară fără obstrucţie (ex. 2.15Mecanisme Mecanisme producere a suflurilor Fig. iradierea. focarul de maximă intensitate. formă (configuraţie). tonalitatea (timbrul) şi calitatea. 2. Flux sanguin printr-o obstrucţie parţială (ex.05 secunde (Laennec).Semiologia aparatului cardiovascular Z1 Z2 CD Z1 Z1 Z2 Z3 Z1 Z1 Zgomot 3 (galop ventricular) Clacment de deschidere (CD) Z2 Z4 Z1 Zgomot 4 (galop atrial) Fig. stenoza aortică).9): 1. 4.

 Focarul de ascultaţie maximă este determinat de locul de producere a suflului şi se raportează la reperele toracice cunoscute (ex. apoi scade). după o perioadă de adaptare.  telediastolice (presistolice): încep tardiv în diastolă şi se continuă până la Z1. Intensitatea suflurilor sistolice: . se ascultă la plasarea stetoscopului pe torace.  mezodiastolice: încep la scurt timp după Z2 şi scad progresiv. de intensitatea suflului şi de direcţia de curgere a sângelui.  Forma (configuraţia) suflului este dată de variaţia de intensitate.  Iradierea sau transmiterea suflului depinde de locul de origine. De la gradul 4 în sus. . Astfel. iar a suflurilor diastolice de la 1 la 4. suflurile sistolice pot apare şi pe cord normal. . suflu cu intensitate maximă în spaţiul II i. .gradul 2 – uşor. . După fazele ciclului cardiac. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 169 .gradul 4 – puternic.c. se ascultă în linişte perfectă.  pansistolice (holosistolice): încep odată cu Z1 şi se opresc la Z2. suflurile sistolice au corespondent palpator (freamătul). Intensitatea suflurilor diastolice: . se ascultă imediat după plasarea stetoscopului pe torace.gradul 2 – uşor. Suflurile diastolice apar numai în condiţii patologice.  Intensitatea. descrescendo (scade în intensitate). se poate asculta cu stetoscopul parţial ridicat de pe torace. se ascultă cu stetoscopul total ridicat de pe torace. diastolice sau sistolo-diastolice.gradul 6 – foarte puternic.gradul 3 – moderat. Suflurile sistolice sunt de obicei mai intense ca cele diastolice.Semiologia aparatului cardiovascular  Cronologia.gradul 1 – foarte uşor. se ascultă după o perioadă de acomodare.gradul 5 – foarte puternic. suflul poate fi: crescendo (creşte în intensitate). înainte de Z1. drept parasternal). scala de intensitate a suflurilor sistolice este de la 1 la 6. suflurile pot fi sistolice. crescendo-descrescendo (creşte.gradul 1 – foarte uşor.  Suflurile sistolice se pot împărţi în:  mezosistolice: încep la distanţă de Z1 şi se opresc înainte de Z2. . .  telesistolice: încep la mijlocul sau tardiv în sistolă şi persistă până la Z2. Suflurile diastolice pot fi:  protodiastolice: încep imediat după Z2 şi diminuă progresiv până dispar. în platou (are intensitate constantă).

 Calitatea. schimbarea bruscă a poziţiei bolnavului. Suflul sistolic din insuficienţa mitrală se ascultă mai bine în clinostatism.gradul 4 – intensitate medie. modificarea poziţiei de ortostatism în decubit dorsal scade până la dispariţie intensitatea suflului sistolic din PVM şi CMHO.Semiologia aparatului cardiovascular . emfizemul diminuă intensitatea suflurilor). obezitatea.  Manevra Valsalva. suflurile şi zgomotele cordului stâng se ascultă mai bine în expir. Intensitatea suflurilor este influenţată de configuraţia toracelui şi de grosimea lamei de plămân (ex. muzical. suflul diastolic din insuficienţa aortică în ortostatism. medie sau joasă. Manevra de strângere a pumnilor determină creşterea rezistenţei periferice şi astfel creşte intensitatea suflurilor de regurgitaţie sau scade intensitatea suflurilor de ejecţie. fac excepţie suflul din CMH (se intensifică) şi din PVM (se alungeşte şi se intensifică). cele mai multe sufluri diminuă. cu glota închisă. Suflurile sistolice atrio-ventriculare fie nu se modifică.  Tonalitatea (timbrul) poate fi înaltă. tip uruitură. cu trunchiul aplecat înainte. O serie de manevre clinice şi farmacologice pot influenţa caracteristicile suflurilor şi zgomotelor cardiace:  Respiraţia. suflurile cordului drept revin mai rapid ca suflurile cordului stâng. Suflurile şi zgomotele cordului drept se accentuează în inspir profund întrucât creşte cantitatea de sânge la nivelul cordului drept. determină modificarea intensităţii suflului: modificarea poziţiei de clinostatism în ortostatism determină creşterea intensităţii suflului sistolic din cardiomiopatia hipertrofică obstructivă (CMHO) sau prolaps de valvă mitrală (PVM). De asemenea.  Modificări de poziţie. Suflurile cu origine la nivelul valvelor sigmoide se accentuează în ciclul cardiac de după o ESV sau după un ciclu mai lung în FiA. Manevra este o probă respiratorie constând în efectuarea unei expiraţii forţate. Excepţii: suflul sistolic din CMH (se accentuează) şi suflul din PVM (creşte în durată şi intensitate). Cele mai multe sufluri scad în durată şi intensitate. După manevra Valsalva. aspru (rugos). În poziţia de squatting 170 Florin Mitu . fie diminuă (disfuncţie de muşchi papilari). În ortostatism. suflul poate fi descris ca: suflant.gradul 3 – intensitate moderată. similar.  Poziţia. . Din punct de vedere al caracterului ascultator.  Manevra handgrip. fie devin mai scurte (PVM).  Extrasistola ventriculară (ESV) sau fibrilaţia atrială (FiA).

Suflul din CMH scade la efortul izometric. cele mai multe sufluri se intensifică (cu excepţia CMH şi PVM). copii şi adulţi tineri. IAo şi DSV şi creşte intensitatea suflurilor de obstrucţie din SAo. SP şi ST. Organice – secundare unei modificări structurale cardio-vasculare. SP=stenoza pulmonară.c. între marginea stânVD (rar).inocente guin (anemie. IAo şi DSV. Compresia externă tranzitorie a ambelor braţe (cu manşeta tensiometrului. la 20 mmHg peste TAS) creşte suflurile de IM. Suflurile au aspect crescendo-descrescendo sau „ în diamant”. intensitatea maximă în mezosistolă şi dispar înainte de Z2 (Tabelul 2. Z3 şi Z4 stângi se accentuează la efort. Iradiere: mică Intensitate: 1-2 (rar 3) Tonalitate: medie Calitate: variabilă Modificare: scade sau dispare la ortostatism Turbulenţă prin creştere Similare cu suflurile temporară a fluxului san. SAo=stenoza aortică) Suflurile mezosistolice Sunt cele mai frecvent întâlnite sufluri. Frecvente la gă a sternului şi apex.  Efortul. Suflurile de IM. Fenilefrina produce efecte opuse (prin vasoconstricţie). În PVM răspunsul este bifazic (iniţial scade apoi creşte). Suflurile date de fluxul prin valve stenozate (SP.14 Caracteristicile suflurilor mezosistolice Mecanism Caracteristici Flux turbulent la ejecţia Localizare: sp. Pot fi: 1. SM) se accentuează la efortul izotonic şi izometric.  Ocluzia arterială tranzitorie. Funcţionale – secundare unor modificări fiziologice ale organismului. SM=stenoza mitrală. IAo şi din DSV se accentuează la efortul izometric. sarcină.  Manevre farmacologice. febră. hipertiroidism) Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular Alte modificări Nu sunt alte modificări. Simptome sau semne posibile ale unei cauze 171 .Semiologia aparatului cardiovascular (ghemuit). 3. Suflu Sufluri inocente Sufluri fiziologice TABELUL 2. dar nu şi de alte cauze. Inhalarea de nitrit de amil (ce provoacă vasodilataţie şi hipotensiune) scade intensitatea suflurilor sistolice şi diastolice de regurgitare din IM. IM=insuficienţa mitrală. Inocente – neasociate cu nici o modificare morfologică sau funcţională. PVM=prolaps de valvă mitrală. DSV=defect septal ventricular. (CMH=cardiomiopatia hipertrofică. SM.14). II-IV VS în aortă sau la ejecţia i. IAo=insuficienţa aortică. 2.

suflul sistolic din defectul septal atrial (suflul nu este dat de defect) Caracteristici Alte modificări Localizare: sp. nu mai este dedublare • clic de ejecţie pulmonar • Z4 drept uneori • impuls VD crescut şi uneori prelungit Suflurile holosistolice (pansistolice) Sunt sufluri organice şi apar la trecerea sângelui dintr-o cavitate cu presiune mare într-o cavitate cu presiune mică printr-o valvă sau altă structură care în mod normal este închisă. stângi Iradiere: spre umărul stâng şi gât. marginea sternală stângă până la apex. cu două componente palpatorii • pulsul carotidian creşte rapid • dedublare largă de Z2 şi diminuarea P2 (în stenoze severe). II-III i. reumatismală. II i. (Tabelul 2. posibil la bază. în afara unei stenoze reale. Cauaortică zele stenozei: congenitală. stângi Iradiere: în jos. la apex poate fi mai muzical Manevre: se ascultă cel mai bine în poziţie şezând şi cu trunchiul aplecat în faţă Localizare: sp. Poate coexista şi obstrucţia la flux. Asocierea tulburărilor la nivelul valvei mitrale poate determina apariţia regurgitării mitrale. deci ocupă toată sistola. Alte afecţiuni pot mima suflul fără obstrucţie la flux:  ateroscleroza aortei  bicuspidia valvei aortice  aortă dilatată (ateroscleroză. se intensifică în ortostatism Localizare:sp. Suflul începe imediat după Z1 şi continuă până la Z2.15).c. cu freamăt (rar mică) Tonalitate: medie. sindrom Marfan)  flux crescut prin valva aortică în sistolă (în IM) Cardiomiopatia hipertrofică Hipertrofia marcată a VS duce la ejecţia rapidă a sângelui din VS în sistolă.c.Semiologia aparatului cardiovascular Suflu Mecanism Sufluri patologice: Flux turbulent prin orifiStenoza ciul aortic stenozat. dar nu pe vasele de la nivelul gâtului Intensitate: variabilă Tonalitate: medie Calitate: rugos Manevre: scade în poziţia ghemuit. mai ales spre stânga Intensitate: mică sau mare (când se asociază cu freamăt) Tonalitate: medie Calitate: frecvent rugos • diminuarea A2 • întârzierea A2 (până la dedublare paradoxală de Z2) • Z4 la apex (prin scăderea complianţei VS) • clic sistolic de ejecţie • impuls apical susţinut (prin hipertrofie de VS) • carotidogramă modificată (creşterea timpului de ascensiune şi amplitudine mică) • uneori Z3 • frecvent Z4 la apex • impuls apical susţinut. aspru. Cel mai frecvent este congenitală şi apare la copii Fluxul mult crescut prin valva pulmonară normală poate determina suflu. când P2 dispare. la apex poate fi mai înaltă Calitate: rugos. Stenoza pulmonară Obstrucţie la flux prin orificiul stenozat. sifilis. ex. III-IV i. drept Iradiere: pe carotide (frecvent) şi inferior pe marginea stângă a sternului. 172 Florin Mitu . degenerativă.c. chiar şi la apex Intensitate: mare.

Caracteristici Alte modificări Localizare: apex Iradiere: axila stângă. stângi Iradiere: largă (în “spiţe de roată”) Intensitate: foarte mare. cu regurgitarea sângelui din VD în AD.15 Caracteristicile suflurilor holosistolice Suflu Insuficienţa mitrală Mecanism Închiderea incompletă a valvei mitrale în sistolă. dar nu în axilă Intensitate: variabilă Tonalitate: medie Calitate: suflant Modificare: intensitatea creşte în inspir Localizare:sp. Insuficienţa Închiderea incompletă a tricuspidiană valvei tricuspide în sistolă. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 173 . deplasat lateral • impuls VD crescut şi uneori prelungit • uneori Z3 pe marginea sternală stângă inferioară • presiunea la nivelul jugularelor este crescută • Z2 poate fi mascat de suflul intens • modificările variază în funcţie de severitatea defectului şi de leziunile asociate Suflurile diastolice Prezenţa lor indică întotdeauna o afecţiune cardiacă. scăderea Z1 (12%). . mai rar marginea sternală stângă Intensitate: mică sau mare (când se asociază cu freamăt) Tonalitate: medieînaltă Calitate: suflant Modificare: nu variază cu respiraţia Localizare: marginea stângă inferioară a sternului Iradiere: la drepta sternului. Cauza cea mai frecventă: insuficienţa VD şi dilatare ce determină lărgirea inelului tricuspidian (cauze iniţiale: hipertensiunea pulmonară.uruituri mezo sau teledistolice datorate stenozei valvelor atrioventriculare. ce semnifică flux regurgitant printr-o valvă sigmoidă incompetentă (care nu se închide complet). Sunt două tipuri principale de sufluri diastolice: . IV. cu regurgitarea sângelui din VS în AS.16). în aria xifoidiană.c. mai frecvent valva mitrală (Tabelul 2. creşterea Z1 (12%) • Z3 apical (prin suprasarcină de volum) • impuls apical crescut şi uneori prelungit. Se poate asocia şi cu alte modificări. III. mai frecvent valva aortică.Semiologia aparatului cardiovascular TABELUL 2. cu dilatare şi hipertrofie ulterioară.sufluri protodiastolice descrescătoare. V i. posibil spre linia medioclaviculară. insuficienţa cardiacă stângă) Defectul septal ventricular Este o malformaţie congenitală în care sângele trece din VS în VD printr-un orificiu la nivelul septului interventricular. cu freamăt Tonalitate: înaltă Calitate: rugos • Z1 – N (75%). Rezultă o suprasarcină de volum a VS.

aplede către fluxul cat în faţă şi apnee regurgitant postexpir Stenoza mitrală Îngroşarea şi rigidizarea valvelor mitrale (consecinţa reumatismului articular acut) determină deschiderea insuficientă a valvelor în diastolă.3 mezosistolic ori flux Tonalitate: înaltă (se crescut prin valva aortică foloseşte membrana (suflu organo-funcţional) stetoscopului) şi suflu mitral diastolic Calitate: suflant Austin Flint prin Modificare: se asîmpingrea.c.16 Caracteristicile suflurilor diastolice Mecanism Caracteristici Închiderea incompletă a Localizare: sp. diametru lărgit. III. Suflul are două componente: mezodiastolică (în timpul umplerii ventriculare rapide) şi presistolică (în timpul contracţiei atriale). Localizare:sp. Defectul septal ventricular Este o malformaţie congenitală în care sângele trece din VS în VD printr-un orificiu la nivelul septului interventricular. Cea de a doua componentă dispare în cazul instalării fibrilaţiei. Se poate asocia şi cu alte modificări. cu freamăt Tonalitate: înaltă Calitate: rugos Alte modificări • uneori clic de ejecţie • prezenţa Z3 sau Z4 indică insuficienţă severă • modificări progresive ale impulsului apical: amplitudine crescută. puls “săltăreţ şi depresibil” (celer et altus) • prezenţa suflului mezosistolic sau a suflului Austin Flint sugerează insuficienţă severă • semne arteriale periferice • Z1 este accentuat. 174 Localizare: marginea stângă inferioară a sternului Iradiere: limitată sau nu iradiază Intensitate: 1-4 Tonalitate: joasă (se ascultă cu capsula stetoscopului) Calitate: suflant Modificare: se plasează stetoscopul la nivelul apexului. deplasare laterală şi în jos.Semiologia aparatului cardiovascular Suflu Insuficienţa aortică TABELUL 2. stângi lă. stângi Iradiere: largă (în “spiţe de roată”) Intensitate: foarte mare. Pot apare şi dreaptă alte două sufluri: suflu Intensitate: 1 . cu regurgitarea sânge. în apnee postexpiratorie. în diastolă. Exerciţiul fizic anterior facilitează ascultaţia suflului. IV. II-IV valvelor aortice în diasto.c.i. iar la nivelul apexului se poate palpa freamătul catar diastolic • În cazul hipertensiunii pulmonare.Iradiere: la apex lui din aortă în VS. P2 este accentuat şi se poate palpa impulsul VD • Poate fi asociată cu regurgitare mitrală sau afectare a valvelor aortice • A2 poate fi mascat de suflul intens • modificările variază în funcţie de severitatea defectului şi de leziunile asociate Florin Mitu . durată crescută • presiunea pulsului creşte. Re(dacă este intens) şi zultă suprasarcina de pe marginea sternală volum a VS. cu pacientul în decubit lateral stâng. a cultă mai bine în valvei mitrale anterioare poziţie şezând. V i.

Semiologia aparatului cardiovascular Suflurile sistolo-diastolice Suflurile cardiace cu componentă sistolică şi diastolică sunt: frecătura pericardică. scârţâit. superficial. se ascultă cel mai bine în spaţiul III i.c. sistolo-diastolic. după zgomotul 2. anomalie congenitală ce constă în lipsa închiderii. ocupând-o parţial sau total. a comunicării între aortă şi ramul stâng al arterei pulmonare. Suflul de persistenţă de canal arterial poate fi numit suflu continu (Tabelul 2. are intensitatea maximă în telesistolă şi scade în diastolă Localizare Variabilă. variabil în timp de la o oră la alta sau de la o zi la alta Aspru. Poate creşte în poziţie şezând şi în apnee postexpir Mare. creşte progresiv spre Z2.4. frecvent asociat cu freamăt. Suflul continu este definit ca suflul care începe în sistolă şi se continuă. sistolică (sistola ventriculară) şi protodiastolică (diastola ventriculară).1. Noţiuni de electrocardiografie Electrocardiograma (ECG) reprezintă înregistrarea pe suprafaţa cutanată a activităţii electrice a inimii. Impulsul electric este generat la nivelul nodului sino-atrial şi se propagă la cele două atrii. parasternal stâng Spaţiul II i. 5/6-6/6 pt cel sistolic şi 4/6 pt cel diastolic Calitate Aspru. TABELUL 2. “de maşinărie” (suflul Gibson) Tonalitate Înaltă (se ascultă mai bine cu membrana stetoscopului) Medie Caracteristici 2. stâng Iradiere Mică sau nu iradiază Spre clavicula stângă Intensitate Variabilă. în diastolă. după naştere. apărut datorită depunerii de fibrină sau cristale de acid uric pe suprafaţa lor.c. adesea cu un interval de pauză tardiv în diastolă. determinând depolarizarea atrială cu contracţia acesSemiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 175 . EXPLORAREA PARACLINICĂ A APARATULUI CARDIOVASCULAR 2.4.17 Caracteristicile suflurilor sistolo-diastolice Frecătura pericardică Persistenţa canalului arterial Cronologie Poate avea trei componente: presistolică (corespunde sistolei atriale). Începe imediat după Z1. în cadrul unui proces inflamator. în timpul contracţiilor cardiace şi persistenţa canalului arterial.17). produsă de frecarea celor două foiţe pericardice (viscerală şi parietală). primele două fiind mai frecvente Suflu continu.

Viteza de propagare a impulsului este mult mai mare prin acest ţesut specializat decât prin celulele miocardice obişnuite. În concluzie. impulsul trece în sistemul specializat de conducere al ventriculilor. Derivaţiile unipolare ale membrelor sunt AVR care foloseşte braţul drept ca pozitiv.1 secunde. timp în care sângele trece din atrii în ventriculi. Astfel. apoi apare unda T care reprezintă repolarizarea ventriculară.1 milivolţi (0. 176 Florin Mitu . 2.1 mV). complexul QRS şi unda T. unda R care reprezintă deflexiunea pozitivă şi unda S care este negativă. ciclul cardiac este format din unda P.10). După stimularea NAV. se obţine un plan frontal în care ele se întretaie la distanţă de 30 grade una de alta (Fig. în care cele mai mici diviziuni sunt pătrate cu latura de 1 mm. DII şi DIII au electrodul pozitiv orientat în jos. distanţa dintre două linii groase este de 0. Atriile au o undă de repolarizare care este mică şi mascată de complexul QRS. iar unda negativă care urmează undei R va fi unda S. DI este orizontală. unda P reprezintă activitatea electrică a contracţiilor celor două atrii.Semiologia aparatului cardiovascular tora.20 secunde. ramurile dreaptă şi stângă ale acestuia şi fibrele reţelei Purkinje. Axa orizontală măsoară timpul. Impulsul ajunge apoi la nivelul nodului atrioventricular (NAV) unde suferă o încetinire a conducerii de 0. Dacă se translează cele şase derivaţii ale membrelor astfel încât să treacă toate printr-un punct central. Pentru a obţine derivaţiile bipolare ale membrelor. Complexul QRS este format din unda Q care reprezintă prima deflexiune negativă. unda negativă care precede unda R va fi unda Q. Înălţimea şi adâncimea unei unde se măsoară în milimetri.04 secunde. determinând contracţia ventriculilor. electrozii se plasează pe braţele drept şi stâng şi pe gamba stângă. cu apariţia undei P pe ECG. Trecerea impulsului electric din NAV prin reţeaua Purkinje la celulele miocardice adulte determină apariţia complexului QRS pe ECG. DIII). formând un triunghi (triunghiul lui Einthoven). Fiecare latură a triunghiului formează o derivaţie (DI. iar fiecare diviziune de 1 mm înseamnă 0. ECG este înregistrată pe hârtie milimetrică. Unda Q poate lipsi adesea. ECG standard este compusă din 12 derivaţii: şase derivaţii ale membrelor (trei bipolare şi trei unipolare) şi şase derivaţii precordiale. După complexul QRS apare o pauză – segmentul ST. Deflexiunea pozitivă a complexului QRS este întotdeauna unda R. compus din NAV. cu electrodul pozitiv spre braţul stâng. fasciculul His. AVL – foloseşte braţul stâng ca pozitiv şi AVF – foloseşte piciorul stâng ca pozitiv. un milimetru (1 mm) reprezintă 0. La o viteză de derulare a hârtiei de 25 mm/sec. DII. distanţa dintre cinci pătrate mici (adică cinci milimetri) este marcată prin linii negre groase.

fiind derivaţii precoardiale stângi.Semiologia aparatului cardiovascular Fig.  V4 – spaţiul V intercostal stâng pe plinia medioclaviculară. zona de tranziţie fiind în V3. 2.  V5 – spaţiul V intercostal stâng pe linia axilară anterioară. derivaţiile V3 şi V4 privesc septul interventricular şi apexul. În mod normal.  V2 – spaţiul IV intercostal stâng parasternal. complexul QRS este predominant negativ în V1 şi devine predominant pozitiv în V6.  V3 – la jumătatea distanţei dintre V2 şi V4.  V6 – spaţiul V intercostal stâng pe linia medioaxilară.16 Derivaţiile standard ale electrocardiogramei Cele şase derivaţii precordiale se obţin prin plasarea a câte unui electrod pozitiv în şase poziţii pe torace:  V1 – spaţiul IV intercostal drept parasternal. Derivaţiile V1 şi V2 privesc cordul drept şi sunt derivaţiile precordiale drepte. derivaţiile V5 şi V6 sunt situate în dreptul cordului stâng. Lectura unei ECG trebuie să cuprindă răspunsul la următoarele întrebări:  Ritmul este sinusal?  Ritmul este regulat?  Care este frecvenţa cardiacă?  Care este axa complexului QRS şi P?  Există modificări ale undei P şi intervalului PR?  Există modificări ale complexului QRS?  Sunt modificări ale segmentului ST şi undei T? Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 177 .

50” în dreptul fiecărei linii groase care urmează. Frecvenţa de peste 100/minut. Frecvenţa normală de stimulare este de 60 – 100/minut.  Ritm cu neregularităţi ritmice sau accidentale: aritmia extrasistolică atrială sau ventriculară. pozitivă în majoritatea derivaţiilor. el fiind pacemakerul cardiac normal. FRECVENŢA CARDIACĂ Frecvenţa cardiacă este determinată în mod normal de NSA situat pe peretele posterior al atriului drept. În situaţii de urgenţă sau patologice. atriile au pacemakeri potenţiali care pot prelua funcţia de stimulare la o frecvenţă de 70 – 80/minut. Dacă acesta nu funcţionează. Frecvenţa de stimulare a sa este de 60 – 80/minut. Ventriculii au focare ectopice de stimulare. Frecvenţa sub 60/minut este bradicardia sinusală. aceste focare ectopice de stimulare (atriale. reprezintă tahicardia sinusală. care precede complexul QRS. NAV determină o frecvenţă de stimulare de 60/minut dacă nu există activitate de stimulare la nivelul atriilor.17 Calcularea frecvenţei cardiace RITMUL Ritmul cardiac poate fi:  Ritm regulat. nodale sau ventriculare) se pot descărca la frecvenţe mari. 2. 100. Fig. normală sau joasă. dacă nu există stimuli cu origine superioară. 75. 2. 150. Frecvenţa este în intervalul în care cade următoarea undă R (Fig. de 150 – 250/minut. Se numără apoi „300. Pentru calcularea rapidă a frecvenţei cardiace se reperează o undă R aflată pe o dungă groasă a ECG. 178 Florin Mitu .11). la o frecvenţă de 30 – 40/minut. cu intervalul PR regulat. cu un ritm sinusal. cu frevenţă rapidă.Semiologia aparatului cardiovascular RITMUL SINUSAL Ritmul sinusal normal este dat de prezenţa undei P.  Ritm neregulat: fibrilaţie atrială sau flutter atrial cu bloc av variabil. 60.

DII. vectorul mediu al depolarizării se îndreaptă în jos şi spre stânga bolnavului. Se determină mărimea şi sensul vectorilor complexului QRS în DI şi în aVF şi se calculează suma vectorială a lor.10 sec este patologică şi se întâlneşte în sindroamele de preexcitaţie (sdr.12). amplitudine maximă de 2. Amplitudinea poate creşte la frecvenţe cardiace mari. hipersimpaticotonie. 2. Intervalul PR se înscrie pe linia izoelectrică. În mod normal. fiind mai scurt la frecvenţe cardiace mari. Polaritatea undei P este pozitivă în DI. pozitivă. subdenivelarea sa este în general < 0. Durata normală este de 0. aVF.Semiologia aparatului cardiovascular AXA COMPLEXULUI QRS Axa complexului QRS reprezintă direcţia depolarizării miocardului ventricular. difazică sau negativă în DIII.12 – 0.5 mm în derivaţiile bipolare şi 2 mm în derivaţiile precordiale. Pentru a calcula vectorul mediu al depolarizării ne folosim de derivaţia orizontală DI şi de cea verticală aVF. iar supradenivelarea < 0. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 179 . 2. 2. Dacă vectorul se îndreaptă în jos spre dreapta (90 – 180 grade) există o deviaţie axială dreaptă.8 mm. pozitivă sau difazică în aVL.20 sec.5 mm. Axa electrică normală este de 0 – 75 grade (Fig. negativă în aVR. între 0 şi 90 grade. Wolf-Parkinson-White. V2 şi pozitivă în V3-V6. Intervalul PR (timpul de conducere atrioventriculară) se determină de la debutul undei P la debutul complexului QRS.13). V1. Dacă vectorul se îndreaptă în sus şi spre stânga (0 – minus 90 grade) există o deviaţie axială stângă. Dacă se înscriu cele două derivaţii într-un cerc se obţin patru cadrane în care se poate situa acest vector de sumaţie. Dacă vectorul este îndreptat spre dreapta sus indică deviaţie axială extremă dreaptă (Fig.18 Determinarea axei electrice a inimii Electrocardiograma normală Unda P normală are durata de 0. Lawn-Ganong-Levine) şi ritmurile AV joncţionale. Fig.07 – 0. efort.10 sec. O durată mai mică de 0.

Acesta se măsoară între începutul complexului QRS şi vârful undei R.15 – 0. cu polaritatea identică cu a undei T. Intervalul QT sau sistola electrică ventriculară cuprinde depolarizarea şi repolarizarea ventriculară şi se măsoară de la debutul complexului QRS la sfârşitul undei T. deflexiunea negativă care precede unda R este Q. Unda Q normală nu depăşeşte 25% din amplitudinea undei R şi durata de 0. Fig. având acelaşi sens cu polaritatea complexului QRS.15 sec. cu variaţii relativ mari. Amplitudinea normală a undei R este de 15 mm în derivaţiile standard şi 25 mm în precordiale. Amplitudinea este de 3 – 6 mm. 180 Florin Mitu .30 sec (la frecvenţe mari). Panta ascendentă este ceva mai mică decât panta descendentă. Axa electrică normală este de 30 – 75 grade (0 – 90 grade). Deflexiunea intrinsecoidă defineşte timpul de activare ventriculară. Deflexiunile pozitive reprezintă undele R.03 sec în V1. V6 (pentru ventriculul stâng). Unda T reprezintă repolarizarea ventriculară. fiind cuprinsă între 0. Este situat pe linia izoelectrică şi are durata de 0. iar cea care urmează undei R este unda S.05 sec în V5.Semiologia aparatului cardiovascular Complexul QRS reprezintă depolarizarea ventriculară.19 Electrocardiograma normală Segmentul ST este cuprins între sfârşitul complexului QRS şi începutul undei T. adică intervalul de timp dintre începutul activării ventriculare şi momentul în care frontul de excitaţie a ajuns în dreptul electrodului explorator. durata fiind mai mică la frecvenţe mari şi invers. cu durata de 0.46 sec (la frecvenţe mici) şi 0. Unda U este o deflexiune de amplitudine mică.25 sec. V2 (pentru ventriculul drept) şi 0. Durata normală nu depăşeşte 0.10 – 0.03 sec. Limita superioară a normalului este de 0. Durata normală variază în funcţie de frecvenţa cardiacă.11 sec. 2. după sfârşitul undei T.

Raportul între durata undei P şi durata segmentului PR creşte peste 1. între +30 şi -30 grade. Principalele sindroame electrocardiografice sunt: 1. Creşterea duratei undei P peste 0. Vectorul de depolarizare al atriului stâng este orientat spre stânga şi posterior.  Este de preferat ca lectura ecg să se facă după examinarea pacientului. 2. într-o anumită succesiune: ritm. morfologie. 4. tipul constituţional. sexul.6 (indicele Macruz).Semiologia aparatului cardiovascular Condiţii de interpretare corectă a electrocardiogramei:  Citirea ecg trebuie făcută sistematic. Ca urmare. Dilataţiile (hipertrofiile) atriale 2. precum şi creşterea duratei depolarizării atriale. anterior şi la stânga. Dilataţia atrială dreaptă Potenţialele electrice ale atriului drept generează prima parte a undei P. axă electrică. frecvenţă. potenţialele atriului stâng determină partea mijlocie şi terminală a undei P.04 sec (indicele Morris). Deviaţia la stânga a axei undei P. cu deflexiunea iniţială pozitivă şi cea terminală negativă de cel puţin 0. 3.14): 1. deformări toracice. iar depolarizarea atrială stângă începe cu 30 – 40 msec mai târziu. Unda P capătă aspectul descris clasic de „P mitral” deoarece apare în majoritatea cardiopatiilor cu suprasarcina cordului stâng. crestat 2. Tulburări electrolitice 7.  Condiţii tehnice bune de înregistrare. cu modificarea morfologiei undei P. 5. Criterii de diagnostic ecg (Fig. tratamentul medicamentos. Vectorul depolarizării este orientat în jos. Embolia pulmonară 6. cunoscându-se vârsta. greutatea. diagnosticul probabil. Unda P are aspect bifid. Pericarditele 5. Ischemia şi infarctul miocardic 4. peritoneal. În V1 unda P are aspect difazic. existenţa unui revărsat pleural.12 sec. Hipertrofiile ventriculare 3. cunoaşterea vitezei de derulare a hârtiei. Dilatarea atrială stângă duce la creşterea amplitudinii acestui vector. Hipertrofia atrială dreaptă va determina creşterea amplitudinii undei P fără a influenţa Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 181 . Efectele drogurilor asupra electrocardiogramei Dilataţiile (hipertrofiile) atriale Dilataţia atrială stângă Stimulul electric pornit de la NSA depolarizează mai întâi atriul drept.

căpătând aspetul descris de „P pulmonar”. cu deflexiunea iniţială pozitivă peste 1. depolarizarea va cuprinde un front mai mare şi va avea durată mai lungă. Ca urmare.14): 1.5 mm. Datorită creşterii masei musculare ventriculare. Fig. P difazic în V1.Semiologia aparatului cardiovascular durata acesteia. 2. ascuţită.14): 1.5 mm şi durata de cel puţin 0.12 sec în precordialele stângi. Modificarea depolarizării influenţează şi repolarizarea ventriculară care se produce invers. 182 Florin Mitu . P bifid. complexul QRS va avea amplitudine şi durată mai mare. P bifid în derivaţiile standard. Dilataţia biatrială Este diagnosticată pe baza asocierii criteriilor celor două tipuri de dilataţie (Fig.04 sec. În consecinţă. 3. aVF şi durată normală. Deflexiunea pozitivă a axei P în V1 sau V2 peste 1. P amplă. Deviaţia axei P la dreapta. pe când hipertrofia VD duce la o echilibrare sau inversiune a raportului dintre potenţialele VS şi VD. Hipertrofia VS determină accentuarea acestei dominanţe. 2. mai ales în derivaţiile precordiale.5 mm şi cea terminală negativă peste 0. Se întâlneşte în bolile pulmonare obstructive cronice şi în cardiopatiile congenitale cu suprasarcina cordului drept. de la straturile subendocardice la cele subepicardice. 3. 2. 2. Criterii de diagnostic (Fig.20 Modificări ale undei P Hipertrofiile ventriculare Grosimea peretelui liber al ventriculului stâng (VS) este de trei ori mai mare ca a ventriculului drept (VD). iar potenţialul electric al VS este de 10 ori mai mare. cu amplitudinea de cel puţin 2. peste +75 grade. Hipertrofia ventriculară stângă Criterii de diagnostic: 1. cu durata mai mare de 0.5 mm în DII.12 sec. 2. DIII. de cel puţin 2. Criterii de amplitudine: creşterea voltajului complexului QRS. Clasic este descris indicele Sokolov-Lyon: suma dintre S în V2 şi R în V5 peste 35 mm. morfologia complexului QRS este determinată predominant de depolarizarea ventriculară stângă.

Unda R înaltă în aVR Hipertrofia biventriculară Criterii de diagnostic: 1. Deviaţia axială dreaptă a complexului QRS peste +110 grade. aspect qR în derivaţia V1 3.10 sec 1 Deflexiunea intrinsecoidă în V5. Raport R/S în V6 ≤ 1 (unda S în V5. Criterii de durată Durata QRS în derivaţiile membrelor ≥ 0. de sens opus faţă de complexul QRS. Criterii ST-T Segment ST şi undă T de sens opus faţă de polaritatea complexului QRS Bolnavi nedigitalizaţi 3 Bolnavi digitalizaţi 1 2 3.05 sec 1 3 5.18 Scorul Romhilt – Estes de diagnostic ecg al HVS Criterii Puncte 3 1. Modificări ST-T. Complexe RS (bifazice) cu voltaj mărit în derivaţiile precordiale 2. Criterii de amplitudine R sau S peste 20 mm în derivaţiile membrelor S în V1 sau V2 ≥ 30 mm (3 mV) R în V5 sau V6 ≥ 30 mm (3 mV) Cea mai adâncă undă S înainte de tranziţie plus cea mai amplă undă R după tranziţie ≥ 45 mm În prezenţa a cel puţin un criteriu se acordă trei puncte.04 sec Interpretare: 6 puncte = HVS.18). În scopul creşterii acurateţii diagnosticului ecg de hipertrofie VS s-a propus un sistem de punctaj – scorul Romhilt şi Estes (tabelul 2. V6 ≥ 7 mm) 5. 2.Semiologia aparatului cardiovascular 2. Modificări atriale Deflexiunea terminală negativă a undei P în V1 ≥ 0. Deflexiunea intrinsecoidă > 30 msec în V1 4. Criterii de durată: creşterea duratei complexului QRS şi întârzierea debutului deflexiunii intrinsecoide în precordialele stângi. Criterii de axă Deviaţie axială stângă 2 4. 2. TABELUL 2. Criterii de hipertrofie ventriculară stângă în derivaţiile laterale + deviaţie axială dreaptă Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 183 . 4. 4 puncte = HVS posibilă Hipertrofia ventriculară dreaptă Criterii de diagnostic: 1. V6 ≥ 0. Criterii de axă: deviaţia axială stângă a complexului QRS. 3. 5 puncte = HVS probabilă. Subdenivelarea segmentului ST şi inversarea undei T în V1-V3 6. Raport R/S în V1 ≥ 1 (unda R ≥ 7 mm în V1).

Semiologia aparatului cardiovascular

3. Criterii de hipertrofie ventriculară stângă în derivaţiile precordiale stângi + unda R înaltă în derivaţiile precordiale drepte
4. Dilatare atrială stângă + criterii de hipertrofie ventriculară dreaptă
Ischemia şi infarctul miocardic
Din punct de vedere electrocardiografic, miocardul se împarte într-o
zonă subendocardică şi o zonă subepicardică. Zona subendocardică este prima afectată de ischemia miocardică din două motive: situarea sa la periferia
reţelei coronariene şi influenţa directă a presiunilor intracavitare care comprimă vasele coronariene dar în acelaşi timp cresc consumul de oxigen al
acestei zone. Depolarizarea zonei subendocardice nu are expresie pe electrocardiograma de suprafaţă.
Ischemia şi leziunea electrocardiografică sunt consecinţa ischemiei
miocardice. Ischemia electrocardiografică este reprezentată de modificări ale
undei T; leziunea electrocardiografică este reprezentată de modificări ale
segmentului ST şi traduce o ischemie mai severă a miocardului; necroza (sau
infarctul) este reprezentată de unda Q patologică.
Ischemia, leziunea şi necroza se pot înregistra în derivaţii directe
(aflate în dreptul zonei ischemice) şi indirecte (în zona opusă ischemiei); derivaţiile indiferente (perpendiculare pe zona ischemiată) nu înregistrează modificările ischemice.
Ischemia
Ischemia ecg se traduce prin modificări ale undei T datorită alterării
repolarizării ventriculare. În zona ischemică, depolarizarea se produce întârziat şi în sens invers depolarizării normale, adică de la endocard la epicard,
iar repolarizarea va avea acelaşi sens, determinând apariţia undelor T negative, simetrice şi ascuţite în derivaţiile directe. Severitatea ischemiei este direct
proporţională cu amplitudinea undelor T negative şi cu numărul derivaţiilor
în care se înregistrează.
În ischemia subendocardică sensul repolarizării este cel normal, de la
epicard la endocard, deci unda T este modificată.
Leziunea
Leziunea indică o ischemie miocardică severă. În zona cu ischemie
severă, repolarizarea în diastolă este incompletă şi generează un curent diastolic de leziune, iar depolarizarea în sistolă este de asemenea incompletă şi
generează un curent sistolic de leziune.
În leziunea subepicardică, aceşti curenţi de leziune determină
supradenivelarea segmentului ST în derivaţiile directe şi subdenivelarea segmentului ST în derivaţiile indirecte.

184

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

În leziunea subendocardică, curenţii de leziune determină
subdenivelarea segmentului ST în derivaţiile directe, fără modificări în derivaţiile indirecte.
Pentru a fi considerată patologică, subdenivelarea ST trebuie să îndeplinească următoarele criterii:
- să fie de tip orizontal, descendent sau lent ascendent (sub
1mV/sec);
- amplitudinea subdenivelării să fie de cel puţin 1 mm în derivaţiile
standard şi 2 mm în derivaţiile precordiale;
- durata subdenivelării să fie de cel puţin 0,08 sec.
Necroza
Pentru a fi evidenţiată electrocardiografic, necroza (infarctul) trebuie
să cuprindă straturile subepicardice. Infarctul localizat strict subendocardic
nu are expresie ecg. Modificările ecg de necroză apar clasic în infarctele
transmurale. În zona de necroză nu este activitate electrică, deci vectorii de
depolarizare se îndepărtează de electrozii aflaţi în dreptul acestei zone. În
consecinţă, în derivaţiile directe, se înregistrează o undă negativă de depolarizare – unda Q – iar în derivaţiile indirecte o undă R de amplitudine crescută. În infarctele mari, în derivaţiile directe, aspectul este de QS; în infarctele
de dimensiuni mai reduse, aspectul este de QR sau Qr. Aspectul ecg de necroză poate lipsi, adică infarctul nu are expresie ecg, în unele situaţii:
- infarcte de mici dimensiuni (aspect de amputare a undei R),
- infarcte cu localizare înaltă sau strict posterioară (creşte amplitudinea undei R în derivaţiile indirecte);
- localizarea strict subendocardică a infarctului.
Aceste tipuri de infarcte fără unda Q sunt denumite infarcte nonQ.
Pentru a fi considerată patologică, adică pentru a fi diferenţiată de unda normală, unda Q trebuie să îndeplinească următoarele criterii: durata de
cel puţin 0,04 sec, amplitudinea de peste 25% din unda R a complexului QRS
din care face parte, prezenţa ei în cel puţin două derivaţii adiacente.
Unde Q pot fi întâlnite şi în alte condiţii patologice: cardiomiopatia
hipertrofică obstructivă, cardiomiopatia dilatativă, miocardite, cardiomiopatie
restrictivă, embolie pulmonară, bloc major de ram stâng, hemibloc anterior
stâng, sindrom WPW.
Alte modificări ecg sugestive pentru ischemie miocardică sunt:
- Prezenţa undei U negative;
- Alungirea intervalului QT;
- Blocul major de ram stâng, hemiblocul anterior stâng;
- Unele tulburări de ritm sau de conducere.
În cazul unui infarct miocardic transmural, cu supradenivelare de
segment ST, electrocardiograma are o evoluţie în 3 stadii:
Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

185

Semiologia aparatului cardiovascular

1. Stadiul acut. În cadrul acestei faze, primele 1-4 ore aparţin stadiului supraacut, în care apar pe electrocardiogramă unde T pozitive, ample,
simetrice, corespunzând ischemiei subendocardice şi subdenivelare de segment ST; ulterior, subdenivelarea segmentului ST progresează către
supradenivelarea segmentului ST, dar unda T este încă pozitivă, astfel încât
supradenivelarea este concavă în sus. În următoarele ore şi zile aspectul electrocardiografic evoluează către etapa de infarct miocardic acut constituit,
cuprinzând toate tipurile de modificări:
 supradenivelarea segmentului ST, convexă în sus (leziune
subepicardică)
 apariţia undei Q de necroză
 apariţia undei T negative, simetrice, de ischemie subepicardică.
2. Stadiul subacut. În această perioadă unda Q nu se modifică semnificativ, iar segmentul ST revine la linia izoelectrică, unda T negativă devine
mai puţin amplă.
3. Stadiul cronic. Persistă pe electrocardiogramă ani de zile şi cel
mai frecvent se observă unda Q cu criterii patologice în derivaţiile infarctului; uneori pot persista unde T negative în aceleaşi derivaţii, sau, mai rar,
supradenivelarea segmentului ST, care este evocatoare pentru remodelarea
VS postinfarct, de tip anevrim ventricular. Dacă zona de necroză miocardică
este de mici dimensiuni, unda Q îşi poate pierde, în timp, criteriile patologice.
În cardiopatia ischemică cronică, modificările tipice aparţin segmentului ST şi undei T:
 segmentul ST nu mai este izoelectric şi exprimă leziunea
(supradenivelarea segmentului ST dacă leziunea este transmurală,
subdenivelarea, dacă leziunea este subendocardică)
 unda T exprimă ischemia subendocardică (unda T înaltă, simetrică)
sau subepicardică (unda T negativă).
Modificările prezente în sindroamele ischemice coronariene se grupează pe categorii de derivaţii electrocardiografice care sugerează o anumită
localizare miocardică a ischemiei:
Localizarea modificărilor de ischemie,
necroză, leziune
Antero-septal
Antero-apical
Anterior întins
Lateral
Inferior
Postero-vertebral
Ventricul drept
Lateral înalt

186

Derivaţiile electrocardiografice unde se
urmăresc modificările directe
V1-V3
V1-V4
V1-V6
V5, V6, D1, aVL
D2, D3, aVF
V7-V9
V3R-V5R
aVL, V3-V5 cu un spaţiu mai sus
Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

În pericardite, iniţial, electrocardiograma evoluează în 4 stadii:
 supradenivelare de segment ST difuză, în toate derivaţiile cu excepţia aVR, V1, cu concavitatea în sus, şi unda T pozitivă, uşor de
confundat mai ales cu infarctul miocardic supraacut
 segmentul ST izoelectric şi unda R de amplitudine normală
 negativarea difuză a undelor T, cu unde R nemodificate
 normalizarea traseului electrocardiografic
Dacă pericardita evoluează cu acumularea unei cantităţi mari de lichid, electrocardiografic apare microvoltajul şi semne de alternanţă electrică.
În embolia pulmonară, cel mai frecvent semn electrocardiografic este tahicardia sinusală, dar se mai pot întâlni:
 fibrilaţia atrială
 aspect RSR’ în V1
 unda S > 1,5 mm în D1, aVL
 unda Q în DIII, aVF
 inversarea undelor T în V1-V4, DIII, aVF
Alte tehnici electrocardiografice
Electrocardiograma de efort. Testul de efort este cea mai utilă metodă neinvazivă în evaluarea pacienţilor cu cardiopatie ischemică cronică.
Ischemia poate fi absentă în repaus dar să se releve în cursul efortului prin
apariţia modificărilor electrocardiografice de tip ischemic, însoţite sau nu de
durere anginoasă. Testul de efort se poate efectua la cicloergometru sau la
covor rulant. Testarea de efort se poate combina cu ecocardiografia sau cu
investigaţii scintigrafice, care cresc acurateţea diagnostică.
Monitorizarea electrocardiografică ambulatorie (Holter) reprezintă înregistrarea electrocardiogramei pe o perioadă de timp (de regulă 24 ore)
cu ajutorul unui dispozitiv de înregistrare ambulatorie. Este indicată în detectarea unor aritmii simptomatice, cel mai frecvent pentru diagnosticul extrasistolelor ventriculare sau a tahicardiei ventriculare asimptomatice la bolnavi
postinfarct miocardic sau în insuficienţa cardiacă, precum şi în evaluarea pacienţilor cu lipotimii sau sincope care ar putea avea ca substrat o tulburare de
ritm. De asemenea, monitorizarea ambulatorie a electrocardiogramei se indică pentru detectarea şi evaluarea episoadelor ischemice la pacienţii cu cardiopatie ischemică cronică.
În asociere cu metoda Holter se recurge la studiul variabilităţii frecvenţei cardiace (variabilitatea intervalului RR). Scăderea variabilităţii frecvenţei cardiace reflectă dezechilibrul activităţii nervoase vegetative cardiace
în sensul diminuării activităţii vagale şi a dominanţei activităţii simpatice şi
se corelează cu riscul aritmic şi ischemic.

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

187

Semiologia aparatului cardiovascular

Electrocardiograma cu semnal amplificat (signal-averaged ECG)
este folosită în detectarea potenţialelor ventriculare tardive. Ele reprezintă
potenţiale de joasă amplitudine care survin la finalul complexului QRS ca o
consecinţă a depolarizării ventriculare tardive apărută în ţesutul ischemic.
Depolarizarea ventriculară tardivă predispune la apariţia de aritmii, cu precădere a tahicardiei ventriculare. La pacienţi cu infarct miocardic vechi, prezenţa potenţialelor ventriculare tardive reprezintă un risc crescut de apariţie a
aritmiilor ventriculare.

2.4.2. EXAMENUL RADIOLOGIC AL CORDULUI ȘI VASELOR MARI
Examenul radiologic al cordului şi vaselor mari oferă informaţii asupra formei, dimensiunilor şi poziţiei acestora în torace. Cele mai folosite metode radiologice în prezent sunt radioscopia şi radiografia toracică.
Se efectuează examinarea radiologică a plămânilor, cordului şi marilor vase, obişnuit în poziţie ortostatică. La bolnavii gravi, examenul se face în
decubit. Se apreciază forma, dimensiunile şi sediul cordului în torace, mişcările în diferite poziţii (de faţă, oblice, laterale).

Vena cavă superioară

Aorta
Artera pulmonară dreaptă

Artera pulmonară dreaptă
Urechiuşa stângă
Atriul stâng

Atriul drept
Ventriculul stâng
Vena cavă inferioară

Ventriculul drept

Fig. 2.21 Proiecţia cavităţilor cordului şi vaselor mari

188

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Poziţia cordului în torace este oblică de sus în jos, de la dreapta la
stânga şi dinapoi-înainte. Ventriculul drept se sprijină pe diafragm şi constituie partea anterioară a umbrei cordului. Ventriculul stâng este situat posterior, constituie marginea stângă a cordului şi apexul este partea cea mai
declivă. Atriul stâng este situat posterior şi nu se vizualizează pe radiografia
de faţă. Atriul drept constituie marginea dreaptă a cordului. Pediculul vascular este format din vena cavă superioară, aorta ascendentă, crosa aortei şi aorta descendentă cu trunchiul arterei pulmonare (Fig. 2.21).
Pe incidenţa de faţă (postero-anterioară) umbra cardiovasculară are
formă triunghiulară, cu baza la diafragm şi vârful pierdut superior.
Marginea dreaptă are două arcuri:
 Arcul inferior drept este dat de conturul lateral al atriului drept.
 Arcul superior drept este dat, cel mai frecvent, de aorta ascendentă
(fiind uşor bombat) sau de vena cavă superioară (când este liniar).
Marginea stângă are trei arcuri (Fig. 2.22):
 Arcul superior stâng este reprezentat de butonul aortic (crosa aortei).
 Arcul mijlociu stâng reprezintă conturul lateral al trunchiului arterei pulmonare; la acest nivel umbra cardiovasculară prezintă o depresiune, fiind denumită „golful cardiac”. În situaţii patologice
poate fi bombat, conturul fiind dat de trunchiul dilatat al arterei
pulmonare. Uneori urechiuşa stângă dilatată mai contribuie la partea inferioară a conturului mijlociu. Atriul stâng, situat posterior,
nu ia parte la formarea arcului mijlociu.
 Arcul inferior stâng este reprezentat de conturul lateral al ventriculului stâng.

Fig. 2.22 Punctele de reper ale cordului în incidenţă postero-anterioară

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

189

Conturul anterior urmăreşte de sus în jos: aorta ascendentă.23). Conturul posterior este dat de AS în porţiunea superioară şi de AD în porţiunea inferioară. trunchiul arterei pulmonare. Conturul anterior urmăreşte de sus în jos: aorta ascendentă. Diametrul orizontal sau transversal se măsoară prin sumarea a două hemidiametre. atriul drept. Poziţiile de examinare radiologică a cordului sunt: .Oblice: oblică anterioară dreaptă (OAD).23 Diametrele cordului măsurate pe teleradiografia de faţă Indicele cardio-toracic este raportul dintre diametrul orizontal al cordului şi diametrul măsurat la baza toracelui. 2. OAS: pacientul este la 60° oblic faţă de ecran. care reprezintă perpendicularele duse din linia mediană spre punctele cele mai proeminente arcurilor inferioare drept şi stâng.Semiologia aparatului cardiovascular Conturul inferior al umbrei cardiace se confundă cu cel al ficatului şi corespunde ventriculului drept. ventriculul drept. care normal este de 13 cm şi reprezintă axul cordului. Conturul posterior este dat de aorta descendentă. ventriculul drept. 2.Postero-anterioară. atriul stâng şi ventriculul stâng. 190 Florin Mitu . OAD: pacientul este situat cu umărul drept spre ecran . Fig. Mai importante sunt: Diametrul longitudinal. Diametrul orizontal măsoară 12 cm (Fig. oblică anterioară stângă (OAS). oblică posterioară dreaptă (OPD) şi oblică posterioară stângă (OPS). În mod normal este mai mic de 0.Laterale sau de profil stâng şi drept. Se pot măsura mai multe dimensiuni şi diametre pe radiografia de faţă.permite vizualizarea optimă a valvelor mitrale şi tricuspide. . Se măsoară de la punctul de unire al arcurilor drepte la vârful cordului. .5.

Mai frecvent ea însoţeşte dilataţia VD.Proeminenţa butonului aortic. . Dilataţia atriului drept Dilataţia izolată a AD este mai rar întâlnită. prin dilatarea mai întâi a urechiuşei stângi.Împinge conul şi trunchiul arterei pulmonare în sus.Alungirea în sens vertical a VS (creşterea diametrelor longitudinal şi transversal). Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 191 . aortică. Hipertrofia ventriculului stâng Hipertrofia de rezistenţă se întâlneşte în HTA. Hipertrofia de volum (prin creşterea volumului diastolic) se întâlneşte în insuficienţa arterei pulmonare. deoarece VD se dezvoltă anterior şi spre stânga. Radiologic. bombarea arcului inferior stâng. Hipertrofia de volum apare în insuficienţa mitrală. determinând proeminenţa arcului mijlociu stâng. se evidenţiază prin alungirea şi convexitatea arcului inferior drept. bombarea arcului inferior drept – „împinge” AD. Modificări radiologice: . . luând parte la formarea arcului inferior stâng. Un semn radiologic precoce este proeminenţa arcului mijlociu stâng. În concluzie poate apărea pe Rx toracică PA: mărirea diametrului transversal. Dilataţia atriului stâng Este întâlnită în stenoza şi insuficienţa mitrală. HTA. ridicarea vârfului cordului – „cord în sabot”. stenoză aortică. .Împinge VS posterior şi la stânga.Mărirea în continuare a VD se poate face spre dreapta încât uneori arcul inferior drept este constituit din VD sau spre stânga. Expansiunea atriului stâng se produce spre stânga şi posterior.Pulsaţii mari ale arcului inferior stâng (alungirea/rotunjirea arcului inferior stâng). fibroze pulmonare şi în afecţiunile valvei mitrale.Semiologia aparatului cardiovascular Hipertrofia ventriculului drept Hipertrofia de rezistenţă a VD se întâlneşte în hipertensiunea pulmonară cronică din emfizem. în stenoza tricuspidă congenitală. . în insuficienţa tricuspidiană. defecul septal interatrial. Mărirea de volum a VD are mai multe efecte: . sportivi de performanţă. golful pulmonarei convex. Dilataţia moderată nu este evidenţiată radiologic. insuficienţa cardiacă. cardiomiopatii.

iar presiunea crescută din AS duce la stază în circulaţia pulmonară şi în final la decompensare cardiacă dreaptă. 192 Florin Mitu . iar dilatarea posterioară se poate evidenţia la examenul esofagului opacifiat cu bariu. liniile lui Sylla). în poziţii oblice sau de profil. În poziţiile oblice şi de profil se constată dezvoltarea AS în mediastinul posterior spre coloană. Aspecte radiologice în afecţiunile cardiovasculare Stenoza mitrală Cordul are configuraţia mitrală descrisă clasic. AS dilatat realizează aspectul de dublu contur pe marginea dreaptă a cordului. în dilataţiile mari. iar cordul este global mărit (Fig. apare aspectul de dublu contur al arcului inferior drept („festonat”). redistribuţia circulaţiei pulmonare înspre câmpurile superioare (aspectul de „coarne de cerb”. Hipertrofia VS se traduce radiologic prin alungirea arcului inferior stâng (Fig. transparenţă pulmonară redusă. În stadiul tardiv. AS este de asemenea mărit prin supraîncărcare de volum. ceea ce determină regurgitarea sângelui din VS în AS. având ca rezultat suprasolicitarea de volum a acestuia. acesta depăşeşte conturul AD. dispare staza în vasele pulmonare şi câmpurile pulmonare devin clare. La opacifierea esofagului cu bariu se observă devierea traiectului său spre coloană în dreptul AS. atriul stâng se dilată posterior şi la drepta. 2. Astfel. Hilurile pulmonare sunt mărite şi pulsatile prin dilatarea şi bombarea arterelor pulmonare şi a ramurilor lor. Arcul inferior stâng este normal (VS are dimensiuni normale). 2. Insuficienţa mitrală Valvele mitrale nu se închid complet în sistolă. de hipertensiune arterială pulmonară. Dezvoltarea şi a stazei limfatice face să apară linii orizontale fine perpendiculare pe peretele axilar – liniile Kerley B.18). datorită dilataţiei venoase apare lărgirea pediculului vascular.Semiologia aparatului cardiovascular În stenoza mitrală.18). Rezultă că la fiecare sistolă atrială va fi trimisă o cantitate mai mare de sânge în VS. luând aspectul de dublu contur inversat. prin bombarea arcului mijlociu stâng datorită bombării arterei pulmonare dilatate (prin hipertensiune pulmonară) şi a dilatării urechiuşei stângi. AS dilatat poate da comprimarea bronşiei stângi. iar în dilataţiile mari ale AS. La nivel pulmonar apar fenomene de stază venocapilară: hiluri pulmonare lărgite. Atriul stâng dilatat va determina aspectul de dublu contur la nivelul arcului inferior drept sau. pe imaginea de faţă. de dublu contur inversat. până la atelectazie.

apare dilataţia cordului drept. Fig. de hipertensiune arterială pulmonară.Semiologia aparatului cardiovascular Modificările pulmonare sunt similare celor din plămânul de stază descris la stenoza mitrală. insuficienţa mitrală şi insuficienţa aortică Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 193 .24 Modificări ale cordului în stenoza mitrală. 2. În stadiile tardive.

Ca urmare a dilatării importante a ventriculului stâng. Pulsaţiile VS sunt ample. contribuind la adâncirea golfului inimii.Semiologia aparatului cardiovascular Dubla leziune mitrală Frecvent cele două leziuni se asociază. cât şi drepte. atriul stâng se măreşte. când se produce decompensarea cardiacă dreaptă. Deoarece dilataţia afectează atât cavităţile stângi. arcul inferior stâng devine mai accentuat. 194 Florin Mitu . În insuficienţa aortică severă cu decompensarea VS. iar inima are configuraţie aortică clară. În insuficienţa aortică manifestă apar modificări ale cordului şi ale pediculului vascular. dispare staza pulmonară. ventriculul drept se dilată şi apare staza pulmonară. Cordul are „configuraţie aortică” (Fig. Modificările pulmonare de stază sunt cele descrise la stenoza mitrală. în stenoza aortică butonul aortic nu este proeminent. Radiologic. Ca urmare. 2.18). golful inimii se adânceşte. Pulsaţiile sunt ample la nivelul butonului aortic. Spre deosebire de insuficienţa aortică. imaginea radiologică va fi normală. iar pulsaţiile aortice sunt şterse. acesta se dezvoltă şi mai mult transversal. În stadii tardive. Apare astfel fenomenul de mitralizare a cordului. iar butonul aortic este proeminent spre stânga. inima căpătând configuraţie mitro-aortică. Astfel. Dilatarea şi alungirea aortei duc la lărgirea pediculului vascular: arcul superior drept. iar ventriculul stâng datorită insuficienţei. constituit din aorta ascendentă. putând ajunge la linia axilară a toracelui. inelul mitral se lărgeşte ducând la insuficienţă mitrală organo-funcţională. Hipertrofia de volum a VS determină mărirea de volum a arcului inferior stâng cu bombarea sa şi împingerea spre dreapta a cordului drept. Atriul stâng se măreşte mai ales datorită stenozei. Insuficienţa aortică În insuficienţa aortică uşoară aspectul radiologic poate fi normal sau să existe o alungire a arcului inferior stâng şi bombarea vârfului cordului. iar cordul se dilată mult. În stadiul de decompensare a VS apare alungirea şi bombarea arcului inferior stâng cu configuraţia aortică. cu ştergerea modificărilor de contur. Odată cu apariţia stazei retrograde. staza în mica circulaţie este rară. Bolile miocardului În miocardite se remarcă o mărire globală a cordului în sens transversal. Stenoza aortică Stenoza aortică produce obstrucţie la ejecţia sângelui în aortă şi hipertrofie de tip concentric a ventriculului stâng. devine convex. apare configuraţia mitrală prin bombarea arcului mijlociu stâng şi creşterea în dimensiuni a arcului inferior stâng.

manifestată prin bombarea arcului inferior stâng. mascând hilurile. arcul mijlociu stâng devine proeminent. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 195 . accentuarea arcului superior drept şi bombarea butonului aortic (prin dilatarea aortei). Defectul septal ventricular. Cordul este global mărit. Pediculul vascular pare scurtat. mai ales drept. lărgirea pediculului vascular. care în timp se dilată şi se hipertrofiază. butonul aortic este şters. aorta ascendentă este dilatată şi alungită. Pericardita constrictivă. arcul mijlociu stâng se accentuează şi astupă golful inimii. atenuarea sau dispariţia pulsaţiilor arcurilor şi modificarea conturului inimii care capătă formă triunghiulară. mai ales transversal. iar examenul radiologic evidenţiază calcificări pericardice sub forma unor opacităţi care delimitează conturul cardiac. Inima are configuraţie aortică: mărirea arcului inferior stâng (prin hipertrofia de rezistenţă a VS). iar ventriculul stâng este împins spre stânga de ventriculul drept hipertrofiat.Semiologia aparatului cardiovascular Bolile pericardului Pericardita exudativă. apar semne radiologice de stază pulmonară. Cordul este globulos. Hipertensiunea arterială sistemică. Circulaţia pulmonară nu este afectată. Prezenţa lichidului în sacul pericardic peste 250 ml duce la mărirea umbrei cordului în toate dimensiunile. Valorile tensionale crescute şi suprasarcina de rezistenţă la nivelul ventriculului stâng determină hipertrofie VS. Umbra cardiacă se extinde spre dreapta. Desenul pulmonar este sărac. eventual revărsate lichidiene pleurale. Coarctaţia de aortă. Cordul are dimensiuni normale. cu margini rotunjite. iar cordul are aspect de „carafă”. Stenoza arterei pulmonare duce la rezistenţă la evacuarea ventriculului drept. Datorită şuntului stânga – dreapta se produce supraîncărcare de volum a ventriculului drept şi accentuarea circulaţiei pulmonare. Insuficienţa cardiacă globală. apar eroziuni costale în dreptul şanţurilor intercostale ca urmare a circulaţiei arteriale prin arterele intercostale care restabilesc legătura dintre teritoriile superior şi inferior ale trunchiului (semnul Rössler). iar vasele hilului sunt vizibile şi pulsatile. Pulsaţiile cordului sunt diminuate în dreptul opacităţilor.

Este o tehnică ecografică extrem de utilă în obiectivarea şunturilor intracardiace (DSA. Ultrasunetele sunt produse de un cristal piezoelectric plasat în sonda ecografului. sursa sonoră este fluxul sanguin în mişcare la nivelul cavităţilor şi valvelor. dacă sursa sonoră se apropie de receptor. fiind prelucrate şi transformate în imagini. realizând opacifierea sa. Alte modalităţi de examinare ecocardiografică: transesofagiană. ser fiziologic. După injectarea într-o venă periferică. ale inimii. faţă de cele emise. Doppler (1842).Semiologia aparatului cardiovascular 2. de contrast. pereţilor. Substanţele folosite sunt soluţii de microbule: microparticule de galactoză. este mai mult sau mai puţin reflectat. 196 Florin Mitu . La fiecare nouă interfaţă întâlnită. valvelor. În ecocardiografie. dacă sursa sonoră se depărtează de receptor. cât şi imagini spaţiale în timp real asemănătoare cu anatomia structurilor cardiace.  Ecocardiografia de contrast utilizează substanţe care au proprietatea de a reflecta ultrasunetele. în mişcare. soluţie de gelatină. în funcţie de locul de plasare a transductorului şi de direcţia fasciculului de ultrasunete. iar dacă traversează un mediu solid. Examenul ecocardiografic curent cuprinde: explorarea în modul M. J.  Ecocardiografia bidimensională (2D) realizează secţiuni spaţiale ale structurii interne a inimii.3. foarte utilă pentru punerea în evidenţă a structurilor în mişcare rapidă (ex. rezoluţia imaginii şi profunzimea organelor vizualizate este diferită. valvele cardiace). lungimea de undă creşte şi frecvenţa scade. care descrie comportamentul lungimii de undă şi a frecvenţei ultasunetelor recepţionate. cavităţilor şi ale marilor vase. asemănătoare cu secţiunile anatomice. în funcţie de densitatea sa acustică. ecocardiografia bidimensională şi ecografia Doppler. DSV). Astfel.4.  Ecocardiografia Doppler se bazează pe efectul descoperit de C. soluţia ajunge la nivelul cordului drept. Ecocardiografia la adult permite o rezoluţie de 1 – 2 mm şi foloseşte frecvenţe de 1 – 7 MHz. Dacă fasciculul traversează un mediu lichid el este absorbit. crescând ecogenitatea sângelui circulant. În funcţie de cristalul utilizat. dacă sursa de ultrasunete şi receptorul se află în mişcare relativă.  Ecocardiografia în modul M (M mode) este explorarea unidimensională în funcţie de timp. Fasciculele de ultrasunete emise de sondă sunt reflectate şi se întorc la transductor. De aceea a fost necesară standardizarea examenului 2D pentru urmărirea anumitor planuri de secţiune în protocolul de examinare. de glucoză. Ea permite obţinerea de imagini dinamice. lungimea de undă scade şi frecvenţa sunetului recepţionat creşte. Noţiuni de ecocardiografie Ecocardiografia este o tehnică de explorare paraclinică neinvazivă ce foloseşte ultrasunetele pentru a vizualiza structurile cardiace. fasciculul este reflectat diferit. Se poate obţine un număr mare de secţiuni.

direcţie) şi a valvelor aortice Evaluarea valvei mitrale şi a structurilor subvalvulare (cordaje. AD. aortice Vizualizarea arterelor coronare (trunchiul) Evaluarea arterelor pulmonare şi a ramurilor principale Toate camerele Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 197 . obstrucţii subvalvulare. Are avantajul de a vizualiza regiunile posterioare ale cordului (AS şi urechiuşa stângă. funcţie globală. muşchi papilari Dimensiunea VD Măsurarea suprafeţei VM şi VT Septul interatrial AS Vasele mari Leziuni valvulare pulmonare. tricuspide. pilieri) Aprecierea continuităţii: sept-aortă. Poziţia transductorului Parasternală TABELUL 2. regională. care utilizează un transductor de frecvenţă mai mare (5 MHz). aorta toracică). grosime pereţi.Semiologia aparatului cardiovascular  Ecocardiografia transesofagiană este o tehnică mai invazivă. defecte septale ventriculare Evaluarea AS Prezenţa de mase intraventriculare VD Evaluarea VS: dimensiuni.18):  planul longitudinal (long axis) – planul care traversează inima perpendicular pe faţa posterioară şi anterioară a corpului şi este paralel cu axa lungă a inimii. valvă mitrală anterioară – aortă Vizualizare de anevrism de sept.  planul transversal (short axis) – planul care traversează inima perpendicular pe faţa posterioară şi anterioară a corpului fiind perpendicular pe planul longitudinal. Planurile de secţiune în examinarea bidimensională sunt (Tabelul 2. performanţă. mitrale. septul interatrial.19 Planurile de secţiune şi utilitatea lor Plan de secţiune Utilitate Longitudinal Transversal 4 camere VS: dimensiune.  planul 4 camere (four-chamber) – planul care traversează inima aproximativ paralel cu faţa posterioară şi anterioară a corpului. contractilitate sept şi perete posterior Evaluarea aortei (mărime. comparabilă cu gastroscopia.

iar valva mitrală posterioară (VMP) se deplasează posterior. valva mitrală anterioară (VMA) se deplasează anterior (spre transductor). parasternal. Înregistrarea VM se face din secţiune mitrală. funcţie VS). dimensiuni AS. având forma literei “M”. dimensiuni.19). În diastolă. în forma literei “W”. grosime pereţi VS VCI Valvele pulmonare Toate cavităţile Valvele mitrale şi tricuspide Localizarea defectelor septale atriale Arcul aortic. stâng (Fig. Punctul “D” este debutul deschiderii valvei mitrale. urmat de deplasarea anterioară a VMA până la punctul “E” de deschidere maximă. artera pulmonară dreaptă Coarctaţie de aortă Canal persistent Ecocardiografia normală Valva mitrală Mişcarea valvei mitrale (VM) este determinată de structura aparatului valvular mitral.Semiologia aparatului cardiovascular Poziţia transductorului Apicală Plan de secţiune 4 camere Longitudinal Subcostală Transversal 4 cavităţi Suprasternală Longitudinal Utilitate Structura celor 4 camere (dimensiune. deci mişcarea lor este în oglindă. Scăderea pantei “E – F” apare în stenoza mitrală. iar valvele au tendinţă la închidere. Micşorarea amplitudinii de deschidere se întâlneşte în cazul fibrozării valvei (ex. debitul sanguin prin orificiul a-v şi ritmul cardiac şi se urmăreşte cel mai bine în M mode. defectele septale Formaţiuni intracavitare Evaluarea apexului (anevrisme. debitul sanguin prin VM scade. 2. stenoza mitrală) sau în situaţii de reducere a debitului prin valvă. 198 Florin Mitu . trombi) Evidenţierea aortei “călare” Evaluarea anomaliei Ebstein şi a canalului av comun VS. venele pulmonare VD: dimensiuni. apex. Amplitudinea normală de deschidere a VMA este de 20 – 25 mm şi este dependentă de mobilitatea valvei şi de debitul sanguin prin valvă. punctul cel mai de jos al acestei mişcări este “F”.c. După umplerea ventriculară rapidă. spaţiul IV i. Panta “E – F” serveşte la aprecierea vitezei de închidere a VM (normal: 50 – 150 mm/sec).

Ventriculul stâng este cea mai importantă din structurile cardiace. care este completă la debutul sistolei ventriculare. momentul alipirii celor două valve este punctul “C”.19). În examinarea ecocardiografică a acestora se apreciază: dimensiunile. Ecocardiografia Doppler este utilă pentru aprecierea funcţiei diastolice a VS.Semiologia aparatului cardiovascular Punctul “A” reprezintă momentul maxim de deschidere a valvelor datorită contracţiei atriale şi este concomitent cu zgomotul 4. În interiorul aortei se observă valvele aortice. Fig. 2. evidenţiind prezenţa regurgitărilor. prezenţa trombilor sau tumorilor atriale (mixom) (Tabelul 2. valvele au tendinţa la închidere.21). formând un singur ecou pe durata diastolei. atriul drept.25 Aspectul ecocardiografic normal în modul M al valvei mitrale Valvele aortice şi aorta Aorta se recunoaşte prin două ecouri paralele (reprezentate de peretele anterior şi posterior). anterior în sistolă şi posterior în diastolă. detectarea unor mase solide intracavitare (trombi). valva coronară dreaptă mişcându-se anterior. Evaluarea cavităţilor Atriul stâng. în studiul debitelor sanguine intraventriculare şi fluxurilor la nivelul orificiilor valvulare. iar valva noncoronară posterior. 2. La sfârşitul sistolei. Pe lângă dimensiunile cavităţilor şi grosimile pereţilor ventriculari. marcate prin ecouri. mobilitatea pereţilor atriali. După sistola atrială.20. cele două valve se unesc brusc. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 199 . care se mişcă sinusoidal. evaluarea tulburărilor de contractilitate (a kineticii parietale). valvele aortice se separă brusc. este de mare importanţă aprecierea performanţei ventriculare sistolice prin determinarea fracţiei de ejecţie. ventriculul drept. a şunturilor intracardiace (Tabelul 2. În sistolă.

CMD Crescute: cord pulmonar cronic şi acut. IP.1) m/s 1.75 (0. canal arterial. anevrism de sinus Valsalva. poststenotic în SA. anevrism de aortă. IT. infiltrat tumoral Scăzut: infarct septal Crescut: suprasarcină cronică de presiune sau volum. IT. scăderea funcţiei VS 20 – 38 mm Atriul stâng 20 – 40 mm Creşte în: ectazia de aortă.7 – 1. pericardita constrictivă Scade în: SM. IM.21 Valori normale ale fluxurilor sanguine la examinarea Doppler Parametru Doppler Valori normale Flux transmitral Calea de ejecţie a VS Valva aortică şi aorta ascendentă Flux transtricuspidian Valva pulmonară 200 0. HTA. boală Ebstein Crescut: ST.7) m/s 0. sindrom Marfan Creşte în: SM. fibrilaţie atrială. PVM. cardiopatie hipertensivă Scăzute: CMR cu infiltrat miocardic. CMR.9) m/s Florin Mitu .5 (0. CMHO. DSV. trunchi arterial comun.6 – 1. IA. CMD. pericardită constrictivă Panta EF a valvei mitrale Distanţa E-sept 70 – 170 mm/s sub 10 mm Diametrele telediastolic şi telesistolic VS 33-56 mm telediastolic 26-42 mm telesistolic Grosimea septului VS 6-12 mm telediastolic Grosimea peretelui posterior VS 6-12 mm telediastolic Diametrele telesistolic şi telediastolic VD Atriu drept sub 20 mm 28-40 mm TABELUL 2. cardiomiopatii. DSV. CMD. CMH.7) m/s 0. hipertensiune arterială pulmonară. IM. anevrism de perete posterior sau sept. IA. mixom al AS Creşte în: diminuarea funcţiei VS.35 (1. boală hipertensivă. uneori în IA Crescute: CMD. infarct septal cu anevrism. boală Ebstein.3 – 0. boală coronariană cu disfuncţie de pilieri.6 – 0. boală coronariană. suprasarcină cronică de presiune a VD. infiltrat tumoral Scăzut: infarct de perete posterior. DSA. CMR cu infiltrat miocardic. CMD.3) m/s 0. DSA.90 (0.Semiologia aparatului cardiovascular TABELUL 2. endocardita Löffler Crescut: HTA.90 (0. SP. CMH neobstructivă. CMH.20 Valori normale ale unor parametri ecocardiografici Parametru Valori normale Afecţiuni în care se modifică Amplitudinea de deschidere a valvelor aortice Diametrul rădăcinii aortei 15 – 26 mm Scade în SA.0 – 1. canal arterial.

eco 2D poate oferi informaţii destul de fidele asupra severităţii bolii. suprafaţa orificiului mitral (SOM) sub 2 cm2.Semiologia aparatului cardiovascular Ecocardiografia în afecţiuni cardiace Stenoza mitrală Valoarea ecocardiografiei este mare în diagnosticul bolii.Mode M: permite măsurarea diametrelor atriului stâng şi a diametrului telediastolic al VS. fiind în schimb foarte utilă în descrierea morfologiei valvulare. . mişcarea diastolică anterioară a VM posterioare. evaluarea severităţii ei şi a complicaţiilor cardiace. fie Doppler (Tabelul 2. Insuficienţa mitrală Diagnosticul ecocardiografic pozitiv al IM necesită examinarea Doppler. TABELUL 2. eco Doppler color evidenţiază regurgitările asociate. Se poate aprecia severitatea SM în funcţie de SOM determinată fie planimetric. Modificările în Mode M nu mai sunt considerate determinante în cuantificarea SM. În condiţii bune de examinare.Eco 2D: dilatarea atriului stâng şi a VS. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 201 . reducerea mobilităţii diastolice a valvelor.0 – 1.9 cm sub 1 cm sub 7 mmHg 2 2 7 – 15 mmHg peste 15 mmHg În diagnosticul pozitiv şi aprecierea severităţii SM. .Doppler: permite calcularea mai exactă a SOM în funcţie de fluxul prin valva mitrală şi de gradientul de presiune a-v.22 Clasificarea severităţii stenozei mitrale după criterii ecocardiografice SOM Gradul SM Gradient de presiune SM largă SM medie SM severă peste 2 cm2 1. amplitudine mică de deschidere a valvelor. uneori tromboză atrială stângă sau în urechiuşa stângă. . eco Doppler este esenţială în prezent. aspectul “în dom” al valvelor mitrale.22).Mode M: scăderea pantei EF a VMA (sub 25 mm/sec). nu există criterii de certitudine în examinarea 2D sau M mode. cu con de umbră posterior segmentelor calcificate. .Eco 2D: scleroza valvelor mitrale. în prezenţa hipertensiunii pulmonare apare hipertrofia cardiacă dreaptă. .

Ecografia Doppler color permite aprecierea severităţii IM. TABELUL 23 Clasificarea severităţii insuficienţei mitrale Gradul IM Lărgimea jetului Lungimea jetului Apreciere 0 sub 0. examinarea Doppler pulsat permite apreciera mărimii refluxului în AS. Diagnosticul morfologic al PVM poate fi afirmat în eco 2D şi M mode. cu viteze maximale de 5 – 6 m/sec. dar care nu are semnificaţie în estimarea gradului stenozei. valvele mitrale sunt difuz îngroşate. este semnificativă mişcarea posterioară peste 2 mm în prolapsul telesistolic şi peste 3 mm în prolapsul holosistolic. hipertrofie concentrică a VS: în condiţii bune de examinare se poate măsura suprafaţa orificiului aortic (parasternal ax scurt).Doppler: examenul Doppler continu evidenţiază semnalul de reflux holosistolic. Diagnosticul ecocardiografic este sugerat la examenul 2D şi M mode. amplitudinea şi durata sa în raport cu sistola. în funcţie de amplitudinea jetului regurgitării în AS (Tabelul 2. .M mode: mişcarea diastolică a valvelor mitrale îndărătul segmentului CD. prolabarea) în cavitatea AS a valvelor mitrale în raport cu planul inelului mitral. .5 cm sub 1 cm IM puţin semnificativă I sub 1 cm sub ½ din AS IM uşoară II sub 1 cm peste ½ din AS sau peste 1 cm sub ½ din AS IM moderată III peste 2 cm peste ½ din AS IM moderat severă IV umplerea AS IM severă Prolapsul de valvă mitrală (PVM).Eco Doppler: evidenţiază coexistenţa unei insuficienţe mitrale (frecvent excentrică). în 202 Florin Mitu .Eco 2D: scleroza valvelor aortice. aspectul “în dom” al valvelor.Eco 2D: deplasarea (bombarea.Semiologia aparatului cardiovascular .M mode: amplitudine mică de deschidere a valvelor aortice (sub 8 mm). .23). prolapsul este semnificativ când deplasarea este de cel puţin 2 mm. . pentru aprecierea severităţii ei este necesar examenul Doppler. evidenţierea unei insuficienţe mitrale asociate necesită eco Doppler. . Doppler color arată de asemenea jetul de regurgitare mitrală. Stenoza aortică. traducând prezenţa degenerescenţei mixomatoase.

creşterea diametrului VS. . care este stabilit prin examinarea Doppler.Semiologia aparatului cardiovascular bicuspidia aortei.5 cm sub ½ din VS IA moderată III peste 1. ceea ce permite: evidenţierea accelerării fluxului intrastenotic (între 4 – 6 m/sec). mişcări normale ale valvelor aortice. Aprecierea severităţii stenozei aortice se determină după SOA şi gradientul ventriculo-aortic (Tabelul 2.Doppler continuu: evidenţiază unda de regurgitare diastolică în VS.Doppler color: evidenţiază jetul de stenoză.Eco 2D: hipertrofie VS de tip excentric. oscilaţii fine ale VMA.2 – 2. Doppler color arată jetul de regurgitare şi permite determinarea severităţii IA în funcţie de mărimea acestuia (Tabelul 2.M mode: mişcări fine diastolice (flutter) ale VMA sau septului.0 cm 2 2 0. .75 cm Gradient 50 – 65% sub 40 mmHg 65 – 80% 30 – 50 mmHg peste 80% peste 60 mmHg Insuficienţa aortică Eco 2D şi M mode oferă semne indirecte de diagnostic. TABELUL 2. lărgirea rădăcinii aortei.75 – 1.5 cm sub 2 cm IA uşoară II sub 1.25).24 Clasificarea severităţii stenozei aortice Severitatea SA SA largă SA medie SA severă Gradul relativ de stenoză SOA 1.Doppler continu: înregistrează curba de flux transaortic. calcularea gradientului de presiune ventriculo-aortic. . calcularea suprafeţei de deschidere a orificiului aortic (SOA). apare un ecou aortic median. TABELUL 2. arată eventuala coexistenţă a unei insuficienţe aortice.0 cm 2 sub 0. închiderea precoce a VM (în IA severă).25 Aprecierea severităţii insuficienţei aortice Gradul IA Lărgimea jetului Lungimea jetului Apreciere 0 sub 1cm sub 2 cm IA puţin semnificativă I sub 1. . diminuarea pantei de ascensiune a curbei Doppler.24).5 cm peste ½ din VS sau peste 1. grosime crescută a peretelui VS datorită hipertrofiei VS. .5 cm peste ½ din VS IA moderat severă IV umplerea VS Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular IA severă 203 .

fără supraîncărcare cardiacă dreaptă. există doar o dilatare a AD. mişcare paradoxală a septului în prezenţa unor presiuni crescute în VD. Dopplerul color arată jetul de regurgitare în AD (Tabelul 2.Doppler: evidenţierea jetului de stenoză la Doppler continuu. Doppler color: accelerarea fluxului la nivelul valvelor pulmonare. cu viteze de 2. I) 1/3 – 2/3 din AD IT moderată (gr.Doppler: evidenţiază fluxul de regurgitare sistolică în AD. evidenţierea jetului de stenoză.26 Aprecierea severităţii insuficienţei tricuspidiene Mărimea jetului de regurgitare Gradul IT Sub 1/3 din AD IT uşoară (gr.Eco 2D: hipertrofie marcată a VD. determinarea suprafeţei orificiului tricuspidian (SOT). scleroza valvelor tricuspide. calcularea gradientului de presiune maximă. creşterea undei A pulmonare. Insuficienţa tricuspidiană (IT) . 204 Florin Mitu . cu aspect “în dom”. valve pulmonare îngroşate. diminuarea separării valvelor. II) Peste 2/3 din AD IT seferă (gr. mişcarea anterioară a valvei tricuspide septale. dilatare poststenotică a AP.M mode: măsurarea diametrului VD. . . . . cuantificarea unei insuficienţe pulmonare sau tricuspide asociate (Tabelul 2.III) Stenoza pulmonară (SP) . . într-o IT relativă există semne de supraîncărcare cardiacă dreaptă (dilatare de VD). limitarea deschiderii valvelor. TABELUL 2.Eco 2D: dilatarea AD. permite determinarea presiunilor pulmonare maximale prin determinarea gradientului transvalvular maximal. aspect “în dom” în SP congenitală. .26).Eco 2D: într-o IT izolată. .M mode: nu are valoare în diagnosticul IT.M mode: diminuarea pantei EF a valvei tricuspide.5 – 4 m/sec.27).Doppler: evidenţiază jetul de stenoză şi permite calcularea gradientului mediu de presiune (valori peste 5 mmHg sunt patologice). în situaţia coexistenţei SM există şi dilatarea AS şi a VD.Semiologia aparatului cardiovascular Stenoza tricuspidiană (ST) Diagnosticul ecocardiografic este asemănător cu al SM.

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 205 .Doppler: evidenţiază fluxul de regurgitare la nivelul camerei de ejecţia a VD şi cuantifică severitatea IP. Cardiopatia ischemică Ischemia miocardică regională din angina pectorală sau necroza miocardică secundară unui infarct determină modificări ale contracţiei în diferite segmente ale miocardului ventricular. Tulburările de contractilitate parietală sunt:  hipokinezia = diminuarea contractilităţii – semnifică ischemie. examenul Doppler color arată jetul de regurgitare în VD.M mode: nu ajută la diagnosticul IP datorită incidenţei nefavorabile. . Absenţa vegetaţiilor nu exclude o endocardită. care sunt formaţiuni ecodense. deci disfuncţie de tip sistolic.  diskinezia = mişcare paradoxală sau inversă – sugerează un anevrism ventricular. mobilitate particulară a vegetaţiilor. pseudopolipoide la nivelul suprafeţelor valvulare.Semiologia aparatului cardiovascular TABELUL 2. . .27 Aprecierea severităţii stenozei pulmonare Gradientul maximal Severitatea SP 20 – 30 mmHg SP uşoară 30 – 80 mmHg SP medie Peste 80 mmHg SP severă Insuficienţa pulmonară (IP) . căci evidenţiază vegetaţiile endocardice.  akinezia = absenţa contractiei – sugerează un infarct miocardic. neregulate. fiind necesare examinări repetate.Eco 2D: este de elecţie. Endocardita bacteriană (EB) . sunt intermitent vizualizate.Eco 2D: IP semnificativă hemodinamic există cel mai frecvent în afectare mixtă a valvei pulmonare – calcificări valvulare.M mode: datorită mobilităţii mari a vegetaţiilor.Doppler: prin distrucţiile valvulare ele generează insuficienţe care necesită a fi evaluate. . VD mult dilatat.

determină ejecţia VS. apreciază prezenţa şi severitatea hipertensiunii arteriale pulmonare secundare în caz de insuficienţă tricuspidiană coexistentă.M mode: mişcare sistolică anterioară a valvei mitrale (SAM = sistolic anterior movement). ruptură miocardică.M mode: deschidere limitată a valvelor datorită fluxului transmitral scăzut (urmare a diminuării debitului cardiac). Cardiomiopatia dilatativă . Cardiopatia hipertensivă .Eco 2D: dilatare globală a cavităţilor cardiace.3 şi cu diminuarea contractilităţii septale. risc crescut de formare de trombi intracardiaci. modificări degenerative ale valvei aortice.Semiologia aparatului cardiovascular Alte complicaţii ale cardiopatiei ischemice care pot fi vizualizate ecocardiografic sunt: tromboze endocardice. . insuficienţă mitrală prin disfuncţie papilară sau ruptură de cordaje). revărsat pericardic.M mode: măsoară exact grosimea pereţilor VS.Eco 2D: hipertrofie VS (peste 12 mm). insuficienţe valvulare cu apariţie recentă (ex. ruptură de sept cu comunicare interventriculară. .Eco 2D: hipertrofie marcată a septului interventricular (peste 15 mm). . Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă (CMHO) .Doppler: determină debitul cardiac prin măsurarea fluxului sistolic la nivelul valvei aortice şi calcularea rezistenţelor periferice. . 206 Florin Mitu . cu raport sept/perete ventricular peste 1. . contracţii normale ale septului. . insuficienţa mitrală. care este precoce alterată în HTA.Doppler: determină funcţia diastolică a VS. Doppler color evidenţiază fluxuri transvalvulare reduse. insuficienţa tricuspidiană.Doppler: evidenţiază gradientul mezo-telesistolic la nivelul căii de ejecţie a VS şi eventuala prezenţă a unei insuficienţe mitrale asociate. creşterea distanţei de separare între VM şi sept şi mărirea dimensiunilor VS. cu scăderea difuză a contractilităţii ventriculare.

Eco 2D: revărsatul lichidian se evidenţiază ca o zonă anecogenă situată epicardic. în sacul pericardic anterior şi posterior. IT). valve aortice normale. Cardiomiopatia restrictivă (CMR) . Diagnosticul CMR este predominant eco 2D şi trebuie deosebit de CMH. .Semiologia aparatului cardiovascular Cardiomiopatia hipertrofică neobstructivă (CMH) . Criteriile ecografice de tamponadă cardiacă sunt: creşterea importantă în inspir a diametrului VD cu scăderea concomitentă a VS.Doppler: nu evidenţiază obstrucţie la nivelul căii de ejecţie a VS (ca în CMHO) sau la nivelul orificiului aortic (ca în SA).Eco 2D: hipertrofie concentrică marcată a VS. creşterea inspiratorie a vitezei maxime a fluxului în artera pulmonară (la Doppler continu) cu scăderea vitezei fluxului aortic. În situaţia în care revărsatul pericardic are consecinţe hemodinamice (prin scăderea debitului cardiac). . Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 207 . hemocromatoză. glicogenoză. .Eco 2D: hipertrofie concentrică a VS cu aspect particular. Revărsatul abundent dă imaginea de “inimă care înoată” (swimming heart).Doppler: prezenţa lichidului pericardic afectează umplerea ventriculară diastolică. apare tahicardia sinusală.M mode: hipertrofie cu diminuarea amplitudinii contracţiilor. hemoragice sau cele bogate în fibrină pot avea ecogenităţi în interior.Doppler: creşterea vitezei de umplere protodiastolice (unda E). cu creşterea amplitudinii undei A şi raport E/A patologic. amiloidoză. . Este cea mai sensibilă în obiectivarea lichidului pericardic. la Doppler color se pot determina presiuni crescute intracardiace. sarcoidoză).M mode: măsoară diametrul telediastolic al VS şi grosimea pereţilor ventriculari. SA sau HTA. Diagnosticul CMH este mai mult de excludere a unei CMHO. Pericardita lichidiană . Revărsatele cronice.M mode: revărsatul pericardic mic se observă prin separarea sistolică a epicardului de pericard. . lamelar (ex. regurgitări valvulare (ex. .

Eco 2D: dilatarea rădăcinii aortei. .Doppler: evidenţierea directă a şuntului prin Doppler pulsat este adesea dificilă datorită vitezei relativ mici prin şunt (până la 1 m/s).Eco de contrast: este cea mai bună metodă de diagnostic şi apreciere a DSA: evidenţiază fenomenul de “spălare” la nivelul AD ca urmare a şuntului stânga-dreapta (contrast negativ).Doppler: evidenţiază insuficienţa aortică. uneori se vizualizează defectul în secţiune parasternală. .M mode: măsurarea dimensiunilor VD. evidenţiază uneori mişcarea paradoxală a septului ca urmare a suprasarcinii cardiace drepte.Semiologia aparatului cardiovascular Disecţia de aortă . . care arată sediul şi extinderea disecţiei şi ecografia Doppler a vaselor mari supraaortice. . imagine de flux sanguin la nivelul zonei de disecţie.Eco 2D: dilatarea VD.trebuie cunoscut faptul că septul se mişcă anormal – paradoxal – timp de un an postoperator. Protezele valvulare În examinarea ecocardiografică a protezelor valvulare se ţine cont de anumite reguli: . Defectul septal interatrial (DSA) .Eco 2D: dilatarea VD. fluxurile cardiace crescute în cavităţile drepte şi o eventuală IT. . pierderea continuităţii septului interatrial. . . Doppler color poate vizualiza şuntul. .M mode: măsoară dimensiunile VD. . Dacă există suspiciunea de disecţie de aortă.trebuie cunoscut tipul protezei.Doppler: evidenţiază jetul de flux transseptal şi măsoară lărgimea sa.Eco de contrast: arată fenomenul de spălare în VD (contrast negativ). imagine de dublu contur la nivelul peretelui aortic. se recomandă ecografia transesofagiană. precum şi trecerea bulelor din AS în AD (contrast pozitiv).ecocardiografia trebuie efectuată imediat postoperator pentru a exista un rezultat de referinţă. . în DSV cu hipertensiune arterială pulmonară se observă trecerea bulelor în VS.M mode: vizualizează faldul de disecţie în secţiune parasternală ax lung. obiectivează prezenţa şi severitatea insuficienţei tricuspidiene. 208 Florin Mitu . Defectul septal interventricular (DSV) .

4. Ecocardiografia de contrast utilizează agenţi de contrast capabili să ofere diferenţa de ecogenicitate la nivelul miocardului în funcţie de gradul de perfuzie al segmentelor miocardice. înalt reproductibile. velocitatea. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 209 . similare celor oferite de scintigrafia de perfuzie. Alte tehnici ecocardiografice Ecocardiografia de efort (la cicloergometru sau covor rulant) poate evidenţia anomaliile de motilitate segmentară induse de efort. Alţi agenţi farmacologici utilizaţi în studii ecocardiografice sunt dipiridamolul. Ecocardiografia de stres utilizează diferite substanţe farmacologice pentru evidenţierea tulburărilor de kinetică absente în repaus. 2. Ecografia intracoronariană permite vizualizarea directă a leziunilor aterosclerotice şi a fluxului intracoronarian pre şi poststenotic. Complicaţiile protezei diagnosticate ecografic: . rapiditatea de deschidere şi de închidere a discului. Alte investigaţii imagistice Tehnicile nucleare Investigaţiile radioizotopice ocupă un loc foarte important în evaluarea ischemiei miocardice.4. ca urmare a ischemiei.Semiologia aparatului cardiovascular . Avantajele sunt multiple: sunt neinvazive. mărimea protezei cu mişcări rotunjite.controlul ecografic la protezaţii valvulari se face la interval de 6 luni şi de fiecare dată trebuie să se precizeze: amplitudinea discului. . Metoda este folosită în prezent în cercetare. pot fi folosite în combinaţie cu testarea de efort sau de stres farmacologic. adenozina. mai ales când se asociază cu disfuncţie ventriculară stângă. arbutamina. în vederea stabilirii indicaţiilor de revascularizare.dezinserţia protezei: revenirea la normal a mişcărilor septului. Cel mai frecvent este utilizat testul cu dobutamină. Datele furnizate sunt foarte acurate. mişcarea velocităţii sub 250 mm/sec. care permite evaluarea miocardului viabil restant şi a miocardului la risc pentru un nou infarct. mişcări inegale ale discului sau bilei protezei. mişcări ample ale protezei.trebuie ştiut că proteza produce reverberaţii. .tromboza – în modul M: reducerea amplitudinii de deschidere. au sensibilitate şi specificitate superpozabilă cu a testelor invazive.

angioplastiei sau bypass-ului chirurgical. Cateterismul cordului drept permite măsurarea presiunilor în ventriculul drept. Metode invazive Cateterismul cardiac permite măsurarea presiunilor intracardiace. Este indicată la pacienţi cu angină invalidantă. Combinarea cu tehnicile de stres oferă date deosebit de utile în evaluarea severităţii şi prognosticului cardiopatiei ischemice. artera pulmonară şi presiunea capilară pulmonară blocată. cu ischemie severă cu indicaţie de revascularizare. dar disponibilitatea ei este limitată. a saturaţiei cu oxigen şi a debitului cardiac. superioară ventriculografiei de contrast.Semiologia aparatului cardiovascular Scintigrafia de perfuzie miocardică utilizează techneţiu sau thallium radioactiv. Noi investigaţii imagistice Tomografia computerizată (CT) cu substanţă de contrast are ca indicaţie principală evaluarea afecţiunilor pericardice. cavităţi cardiace. în valvulopatii aortice cu angină asociată. oferind detalii anatomice privitoare la pericard. Este metoda de elecţie în evaluarea disecţiei de aortă. Scintigrafia cu emisie de pozitroni (PET) este o tehnică costisitoare care are avantajul studierii atât a perfuziei miocardice. cu obţinerea de informaţii cu acurateţe superioară. la bolnavi revascularizaţi pentru a constata permeabilitatea grafturilor. Coronarografia sau angiografia coronariană este metoda de referinţă în stabilirea prezenţei sau absenţei bolii arterelor coronare şi pentru a departaja necesitatea tratamentului medicamentos. la pacienţi cu insuficienţă cardiacă la care se suspectează etiologia ischemică. CT ultrarapidă sau cineCT este o tehnică nouă ce permite detectarea şi cuantificarea calcificărilor coronarelor. miocard. metabolismul oxigenului şi al acizilor graşi. Angiocardiografia radioizotopică sau ventriculografia radioizotopică are acurateţe maximă în aprecierea funcţiei sistolice şi diastolice ventriculare. Zonele ischemice sau de necroză determină hipofixarea trasorului radioactiv. De asemenea permite cuantificarea calcificărilor aortice şi coronariene. se poate evalua severitatea stenozelor şi regurgitărilor valvulare şi se apreciază funcţionalitatea globală şi parţială a ventriculului stâng. 210 Florin Mitu . Rezonanţa magnetică nucleară oferă imagini cu rezoluţie înaltă ale cordului şi vaselor mari. defecte congenitale. Pentru acesta din urmă se folosesc trasori de tipul F-18 fluorodezoxiglucoza (FDG). Cateterismul cardiac serveşte azi în principal la efectuarea coronarografiei. cât şi analizării metabolismului miocardului. care examinează glicoliza.

Complicaţie inflamatorie acută nonsupurativă a infecţiei cu streptococi de grup A. seroase şi aparat respirator. RAA s-a redus semnificativ în toate ţările dezvoltate. cardiace (nu obligatoriu). În România. însă leziunile permanente sechelare se constituie numai la nivelul inimii. aglomeraţia şi statusul socioeconomic scăzut par să predispună la infecţii spreptococice şi la atacuri reumatice ulterioare. el afectează în principal cordul. De asemenea. scarlatină). deoarece criteriile de diagnostic clinic nu sunt standardizate şi autopsia nu se efectuează de rutină. La noi în ţară. sinuzită. este dificil de determinat prevalenţa afecţiunii cardiace reumatice. Cu toate că procesul de boală este difuz. vasculare. La un interval de 1 . Incidenţa exactă a RAA este dificil de determinat. Etiologie şi etiopatogenie Agentul etiologic este reprezentat de streptococul grup A. coree sau cardită (urmată uneori de afecţiune cardiacă sechelară).Semiologia aparatului cardiovascular 2.3 săptămâni de la o infecţie streptococică (frecvent o angină streptococică. incidenţa anuală a fost de 2. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA) Definiţie. datorită creşterii nivelului de trai şi tratamentului profilactic al infecţiilor streptococice cu antibiotice. asimptomatică.5.3 săptămâni. otită. singure sau în combinaţie.2. jenă la deglutiţie şi durere ce persistă 5 . Malnutriţia. creierul şi tesutul cutanat şi subcutanat. Incidenţa se apropie de 50% la persoanele netratate cu antecedente de RAA care dezvoltă faringită streptococică. mai ales cei care prezintă o cardită uşoară. caracterizată în principal prin artrită. pot fi afectate tegumentele (noduli subcutanaţi şi eritem marginat).7 zile).1 . RAA este o boală a ţesutului conjunctiv ce are manifestări clinice variate. abces dentar. deoarece majoritatea pacienţilor din ţările în curs de dezvoltare nu solicită îngrijiri medicale.1 . articulaţiile. RAA se manifestă după o perioadă de latenţă de 1 . Există o vasculită generalizată afectând vasele Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 211 . mai mare în ţările lumii a treia (3%). Anatomie patologică Faza acută a RAA se caracterizează prin reacţii inflamatorii exudative şi proliferative implicând ţesutul conjunctiv sau de colagen.15 ani. un prim atac este rar înaintea vârstei de 4 ani şi neobişnuit după 18 ani. sistemul nervos central. Susceptibilitatea familială este semnificativă.4%. De obicei angina streptococică este bine suportată (febră moderată. apar manifestări articulare.2% din populaţie. dar nu este elucidat rolul factorilor constituţionali şi de mediu. în ţesutul celular subcutanat. RAA apare în general în jurul vârstei şcolare. numărul bolnavilor de RAA internaţi în spital a scăzut de peste 10 ori în ultimii 10 . Se raportează o incidenţă între 0.

Ţesutul conjunctiv interstiţial devine edematos şi eozinofilic. prelungirea intervalului PR Florin Mitu . Duchett Jones a formulat criteriile de diagnostic ale RAA. Afectarea cardiacă. leziunile trombotice nu se observă în RAA. Biopsia nodulilor subcutanaţi evidenţiazaă caractere asemănătoare nodulilor Aschoff. în ordinea frecvenţei. PCR). În 1992 American Heart Association (AHA) a modificat aceste criterii. Modificarea structurală bazală a colagenului este degenerescenţa fibrinoidă. coreea. Criteriile Jones (revizuite) pentru diagnosticul de RAA (1992): 212 Criterii majore: Cardita. Valvele afectate. sunt valva mitrală. Diagnosticul în RAA Nu există un test specific clinic sau de laborator care să stabilească diagnosticul de RAA. eritemul marginat. îngroşa sau cordajele tendinoase fuzionează. Afectarea tegumentară. valva tricuspidă. valva aortică prezintă iniţial regurgitaţie şi numai ulterior stenoză. Eritemul marginat nu prezintă leziuni histopatologice specifice. În lipsa tratamentului poate apare îngroşarea valvelor. incluzând celule fibrohistiocitare mari modificate (celule Aschoff). Afectarea valvulară reprezintă elementul patologic cel mai periculos. febră Semne de laborator: creşterea reactanţilor de fază acută (VSH. Biopsia membranei sinoviale inflamate evidenţiază edem nespecific şi hiperemie. fuziunea şi retracţia sau alte distrugeri ale cuspelor. Unele dintre histiocite sunt multinucleate şi formează celulele gigante Aschoff. uneori însoţită de revărsat şi se rezolvă aproape întotdeauna fără sechele permanente.Semiologia aparatului cardiovascular sanguine mici. Regurgitarea mai poate fi datorată unui al treilea mecanism: dilatarea inelelor valvulare. Afectarea cerebrală nu este specifică şi constă din hiperemie. cu fragilizarea. T. valvulita interstiţială acută poate produce edem valvular. Aparatul valvular se poate scurta. Afectarea articulară. însă spre deosebire de vasculita din alte boli de ţesut conjunctiv. poliartrita. Nodulii Aschoff sunt adesea evidenţiabili în miocard. Regurgitarea şi stenoza reprezintă efectele obişnuite la nivelul cuspelor valvulare mitrale şi tricuspidiene. valva pulmonară. În 1944. valva aortică. Pericardita fibrinoasă este nespecifică. noduli subcutanaţi Criterii minore: Semne clinice: artralgii. Aceasta se asociază cu infiltrarea celulelor mononucleare. ducând la modificări funcţionale de stenoză sau regurgitare. contribuind la regurgitarea prin valvele afectate sau producând regurgitarea prin valve până atunci neafectate. fragmentarea şi dezintegrarea fibrelor de colagen.

Semiologia aparatului cardiovascular Evidenţa unei infecţii recente cu streptococ grup A Cultură faringiană pozitivă sau antigen streptococic rapid pozitiv Titru crescut sau în creştere al anticorpilor antistreptococici Pentru diagnosticul de RAA sunt necesare două criterii majore sau un criteriu major şi două minore.suflul mezodiastolic Carrey Coombs. . Miocardita şi pericardita Tahicardia este un semn precoce al miocarditei.zgomote asurzite prin edemul valvelor. Pacienţii care nu prezintă semne clare de cardită la examenul iniţial trebuie monitorizaţi atent timp de câteva săptămîni pentru a detecta afectarea cardiacă. incluzând ecg şi ecocardiografia. Clinic. Manifestări clinice majore • Cardita Cardita reumatismală este o pancardită care afectează endocardul. cardita reumatismală se asociază aproape întotdeauna cu un suflu de valvulită. . îndeosebi la ascultaţia cordului putem avea următoarele modificări: . Se poate asculta zgomot de galop caracteristic insuficienţei miocardice. tulburări de ritm vaSemiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 213 . apare după zgomotul III. Uneori semnele de afectare cardiacă pot fi uşoare şi tranzitorii şi pot fi trecute cu vederea la ascultaţie. În forma cea mai severă. la care se adaugă evidenţierea unei infecţii streptococice. cardita este mai puţin intensă. Severitatea carditei este variabilă. este de tonalitate joasă. La pacienţii la care se suspicionează RAA trebuie efectuate investigaţiile de bază. miocardul şi pericardul în grade variate. dar poate fi dată de asemenea de febră sau insuficienţă cardiacă. iar efectul predominant este cicatrizarea ulterioară a valvelor cardiace. III). . Ecg poate depista modificări de fază terminală.în timpul evoluţiei febrei reumatismale – egalizarea zgomotelor cardiace. De regulă. perceput cel mai bine pe marginea stângă inferioară a sternului. La pacienţii cu miocardită pot apărea aritmii tranzitorii. poate determina moartea prin insuficienţă cardiacă. Este întâlnită la cel puţin 50% din pacienţii cu RAA. La examenul fizic. tulburări de conducere (bloc atrio-ventricular de gradul I. se termină înaintea zomotului I şi se ascultă supra şi medioapexian. II.suflu de insuficienţă mitrală. modificarea amplitudinii QRS. prin edem al valvei mitrale şi curgere turbulentă prin orificiul mitral.suflul diastolic dulce din regurgitarea aortică. . caracter uscat al acestora (prin sclerozarea valvelor).

Manifestările sunt mai evidente atunci când pacientul este treaz şi sub stres şi pot dispărea în timpul somnului. însă în principal cei ai feţei şi extremităţilor. • Coreea Coreea Sydenham. limitarea mişcării şi sensibilitatea la palpare. care măsoară 0. migratorie şi afectează articulaţiile mari (genunchi. Pot fi implicaţi toţi muşchii. generând pericardită şi acumulare de lichid pericardic.5 – 2 cm. Caracteristic apar tumefacţia.Semiologia aparatului cardiovascular riate ca extrasistole sau tahiaritmii. Când apar sunt observaţi mai ales la pacienţii cu cardită. reacţii de conversie. Aceasta este în contrast evident cu perioada de latenţă a carditei sau artritei. chiar şi fără tratament. Procesul inflamator reumatismal în sistemul nervos central afectează caracteristic ganglionii bazali şi nucleii caudaţi. mobili. Este un rash trecător. fermi. nedureroşi. nepruriginos. Apare inflamaţia suprafeţelor viscerale şi parietale pericardice. • Artrita Artrita este cea mai comună manifestare majoră a RAA. macular. • Nodulii subcutanaţi Meynet Noduli albi. Sunt localizaţi de obicei la nivelul suprafeţelor de extensie ale articulaţiilor (în special coate. Rash-ul poate fi indus de aplicarea de căldură. coate. pacientul devenind necoordonat. Dilatarea cardiacă (evidenţiabilă radiologic şi ecocardiografic) se produce în cazul unor modificări hemodinamice severe secundare afectării valvulare. astenie musculară şi labilitate emoţională. nu şi la faţă. pumni). Simpomele coreei Sydenham trebuie difenţiate de ticuri. însă cea mai puţin specifică. eritemul. Artrita din RAA este benignă şi nu generează deformări articulare permanente. cu centru palid şi margini rotunjite sau serpiginoase. hiperchinezie şi probleme comportamentale. O caracteristică este răspunsul favorabil la salicilaţi. Simptomele dispar de regulă în 1-2 săptămâni. Este aproape întotdeauna asimetrică. Coreea este o manifestare întârziată a RAA. genunchi şi articulaţia pumnului). miocardice sau pericardice. • Eritemul marginat Leiner Rash-ul tipic este o manifestare rară a RAA şi apare la mai puţin de 5% din pacienţi. Poate fi afectată vorbirea. durerea severă. Miocardita severă sau insuficienţa valvulară pot conduce la insuficienţă cardiacă. eritematos. căldura locală. În cazurile netratate. artrita durează de obicei 2-3 săptămâni. care este de obicei de 3 săptămâni. atetoză. Lichidul articular prezintă caracteristici de inflamaţie (nu de infecţie). Sunt observaţi rareori la pacienţii cu RAA (circa 3%). Coreea Sydenham se caracterizează clinic prin mişcări involuntare şi necoordonate. Scrisul se deteriorează. apărând la 3 luni sau mai mult după debutul infecţiei streptococice. Vitus sau coreea minor apare la circa 20% din pacienţii cu RAA. Leziunile variază mult în dimensiuni şi apar în principal la nivelul trunchiului şi extremităţilor proximale. devenind explozivă şi sacadată. glezne. dansul St. în 214 Florin Mitu .

revine de obicei la normal pe măsura ameliorării RAA. VSH este crescut la valori de peste 120 mm/oră şi este foarte util în urmărirea bolii. Există un număr de boli care pot mima RAA şi nu există un test de laborator pentru a permite diagnosticul specific de RAA. Febra şi artalgiile nu sunt specifice pacienţilor cu RAA. edemul pulmonar şi intensificarea vascularizaţiei pulmonare sunt detectate de asemenea prin acest examen. cronică). Alte semne electrocardiografice cuprind tahicardia. miocardice şi pericardice. Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) şi nivelul proteinei C reactive (PCR) sunt crescute aproape întotdeauna în stadiile acute ale bolii la pacienţii cu cardită şi poliartrită. Prelungirea PR reflectă întârzierea conducerii electrice atriventriculare la aproximativ 30% dintre pacienţii cu RAA. totuşi. Anomaliile ecg includ intervalul PR alungit. Ecocardiografia este utilă în detectarea afectării endocardice. Pielea supraiacentă este de obicei mobilă. aceste modificări nu sunt considerate criterii minore. Spre deosebire de VSH. Manifestări minore • Manifestări clinice. blocul atrioventricular şi modificările QRS-T sugestive pentru miocardită. însă nu sunt incluse drept criterii minore de diagnostic al RAA. Artralgia este durerea într-una sau mai multe articulaţii mari fără semne obiective la examenul fizic. nu prezintă decolorare şi nu este inflamată. Epistaxisul şi durerea abdominală pot de asemenea să apară. PCR nu este influenţată de anemie sau de insuficienţa cardiacă. Valoarea lor diagnostică este limitată deoarece sunt comune unor boli diferite. Radiografiile toracice sunt utile în determinarea mărimii cordului. Pericardita. Anemia este de obicei uşoară sau moderată şi normocitară normocromă ca morfologie (anemie de inflamaţie. putând atinge 12000 până la 20000/mmc şi poate creşte şi mai mult prin terapie cortizonică. Sunt utilizate pentru a susţine diagnosticul de RAA atunci când este prezentă o singură manifestare majoră. VSH poate fi crescut la pacienţii cu anemie şi poate atinge niveluri normale la pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă. Leucocitoza poate fi observată în stadiile acute ale RAA. De aceea este foarte importantă demonstrarea prezenţei streptococului grup A în tonsilo-faringe sau a unui titru crescut sau în creştere al anticorpilor antistreptococici.Semiologia aparatului cardiovascular scalpul occipital sau deasupra apofizelor spinoase vertebrale. • Semne de laborator Creşterea reactanţilor de fază acută oferă indicii obiective dar nespecifice de inflamaţie tisulară. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 215 . o radiografie toracică normală nu exclude prezenţa carditei. dar care nu se corelează bine cu prognosticul sau cu alte semne de cardită. însă sunt de regulă normale la pacienţii cu coree. care este cea mai frecventă anomalie. Febra apare în stadiile acute ale bolii.

anemie. diabetul zaharat. fenomene embolice şi vegetaţii endocardice. Caracterizată mai demult ca boală ce afectează adulţii tineri cu valvulopatii (mai ales reumatismale). dispozitivele intravasculare. Profilul epidemiologic al EI s-a schimbat semnificativ în ultimii ani. peteşii. Până în urmă cu 4 – 5 decenii.6.Semiologia aparatului cardiovascular Evidenţa unei infecţii streptococice în antecedente este necesară pentru confirmarea diagnosticului iniţial de RAA. microorganismul implicat. Testul ASLO este obţinut de regulă primul şi dacă nu este crescut. abuzul de droguri intravenoase. periardita exudativă. Majoritatea EI (70 – 75%) apar pe leziuni cardiace predispozante. dar prognosticul la femei este mai sever. 216 Florin Mitu . care pot avea ca rezultat incompetenţa sau obstrucţia valvulară. în prezent EI apare la pacienţi mai vârstnici. Epidemiologie. ca urmare a unor proceduri de îngrijire a sănătăţii. Cele mai comune teste antigenice utilizate sunt: antistreptolizina O (ASLO) (care creşte peste 250 U Todd la adult şi peste 330 U Todd la copil) şi antideoxiribonuclează B (anti-DN-aza B). caracterizată prin febră. la persoane fără valvulopatie cunoscută sau la purtători de proteze valvulare. cauzele cele mai frecvente erau valvulopatiile reumatismale şi malformaţiile cardiace congenitale. sufluri cardiace. Incidenţa EI variază de la ţară la ţară. prezenţa sau absenţa complicaţiilor. particularităţile pacientului. Complicaţii Complicaţiile sunt reprezentate de insuficienţa cardiacă acută. Titruri crescute pentru ambele teste pot persista pentru câteva săptămâni sau luni. Este de două ori mai frecventă la bărbaţi. 2. Incidenţa globală nu s-a modificat semnificativ în ultimile 3 decenii. este efectuat testul anti-DN-ază B. Este mai redusă la tineri dar creşte dramatic cu vârsta. leziunile valvulare organice depistate la distanţă de puseul de RAA (peste 6 luni). mai ales în ţările dezvoltate. Se mai adaugă faptul că se poate prezenta într-o varietate de forme în funcţie de manifestarea clinică iniţială. afecţiunea prezintă în continuare prognostic sever şi mortalitate ridicată. În pofida progreselor diagnostice şi terapeutice. Din punct de vedere al microorganismelor implicate s-a constatat o scădere a incidenţei streptococilor şi creşterea infecţiilor stafilococice. abcese miocardice sau anevrisme micotice. ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ (EI) Definiţie: Infecţie microbiană a endocardului. factorii favorizanţi fiind hemodializa cronică. vârsta medie de apariţie este 47 – 69 ani.

chimioterapie. localizaţi în orofaringe. auriu este responsabil de EI pe valve native. Este cea mai frecventă. în peste 75% de tip viridans. reprezentând 85% din EI.28 Tipuri de endocardită infecţioasă După localizarea infecţiei şi prezenţa sau absenţa materialului intracardiac: . S. Cele mai întâlnite microorganisme sunt stafilococii.28). spitalizare recentă în unităţi de terapie intensivă.Aspect morfopatologic de inflamaţie activă la intervenţia chirurgicală sau .EI comunitară: semne / simptome de EI sub 48 ore de la internare la un pacient care nu indeplineşte criteriile infecţie prin manevre de îngrijire a sănătăţii EI prin abuzul de droguri iv: EI prin injectare de drog fără altă sursă de infecţie EI activă: .EI asociată cu manevre de îngrijire a sănătăţii: Nosocomială: EI la pacient spitalizat cu cel puţin 48 ore înaintea apariţiei semnelor / simptomelor sugestive Non-nosocomială: semne / simptome de EI la mai puţin de 48 ore de la internare la un pacient supus îngrijirii medicale (terapii iv. Streptococii. EI cu hemoculturi pozitive. De menţionat este EI cu stafilococ la utilizare de droguri iv. S epidermidis determină mai des EI pe proteze valvulare. hemodializă. 2. Tabelul 2. EI cu hemoculturi negative datorită tratamentului antibiotic anterior apare la pacienţi ce au primit antibiotice pentru stări febrile neexplicate Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 217 . streptococii şi enterococii.Recădere: episoade repetate de EI determinate de acelaşi microorganism sub 6 luni de la episodul iniţial .Aspect morfopatologic de EI activă Recurenţă: .EI legată de dispozitiv intracardiac (pacemaker sau defibrilator implantat) După modul de îmbolnăvire: . rezident al unui cămin de îngrijire pe termen lung) . În prezent sunt propuse următoarele clasificări ale EI în funcţie de criteriul utilizat (Tabelul 2.Pacient încă sub tratament antibiotic sau . au fost mult timp principala cauză de EI. depăşind incidenţa EI cu streptococi. .EI pe proteză valvulară a cordului stâng: precoce (sub 1 an de la intervenţie) sau tardivă (peste 1 an de la intervenţie) .EI pe valvă nativă a cordului stâng .EI cu streptococi şi enterococi.EI cu stafilococi este în prezent tot mai frecventă. ce apare la nivelul cordului drept.EI a cordului drept .EI cu febră şi hemoculturi pozitive sau .Semiologia aparatului cardiovascular Tipuri de EI. .Reinfecţie: infecţie cu un microorganism diferit sau episod repetat de EI determinat de acelaşi microorganism la mai mult de 6 luni de la episodul iniţial Din punct de vedere al datelor microbiologice se descriu următoarele categorii: 1.

chlamidia. Simptome şi semne Debutul poate fi acut cu febră şi evoluţie severă spre insuficienţă cardiacă sau lent. Aderenţa este facilitată de secreţia dextranului produs de streptococul viridans sau de către fibronectina din endoteliu.vegetaţia nonbacteriană sau inactivă. Hemoculturile rămân negative mult timp după întreruperea antibioterapiei. care poate aglutina germenii din sânge în microagregate. fungi. scădere ponderală. mai rar infarct miocardic. Turbulenţele fluxului sangvin şi efectul de jet rezultate prin trecerea sângelui printr-o cavitate cardiacă cu presiune ridicată. 218 Florin Mitu . sunt proiectate de jetul sanguin sau de turbulenţele anormale pe trombii fibrinoplachetari şi îi însămânţează. streptococul viridans. crescând astfel riscul de contaminare. aglutinate de anticorpi sub forma unor microagregate. durere în flancuri şi hematurie (prin infarcte renale). Frecvent. cu manifestări atipice sistemice: febră joasă (sub 39°C). stare de rău general. urmând a se multiplica în interiorul acestor vegetaţii devenite active.accident vascular cerebral (cu deficite motorii şi senzitive). Condiţiile necesare iniţierii şi localizării pe endocard a infecţiei sunt patru. într-o cavitate cu presiune scăzută traumatizează endocardul şi expun fibrele de colagen. 3. Patogenia endocarditei subacute.Semiologia aparatului cardiovascular înaintea recoltării de hemoculturi. Receptorul pentru fibronectină al stafilococului este acidul lipoteichoic. urmat de depunere de fibrină şi de formarea unui tromb fibrino-plachetar . un tromb fibrinoplachetar steril. BGN. dureri abdominale violente urmate de scaune melenice (infarcte mezenterice). streptococul viridans sau pseudomonas posedă o capacitate naturală de aderenţă la valvele cardiace normale. la care aderă bacteriile care posedă receptori pentru această substanţă în membranele lor celulare (stafilococul auriu. fatigabilitate. cum ar fi stafilococul auriu. Patogenia endocarditei acute. candida). pneumococul. care este un foarte bun mediu de cultură. La suprafaţa acestora aderă plachete care iniţiază un proces de coagulare locală. şi anume: o leziune valvulară sau de jet. printr-un orificiu valvular sau septal anormal. transpiraţii nocturne. Bacteriile din sânge. bacteriemia (tranzitorie sau persistentă) şi un titru sanguin înalt al anticorpilor aglutinanţi faţă de germenii care determină bacteriemia. Pe lângă fibronectina endotelială. insuficienţă arterială acută sau gangrenă periferică la o extremitate (în caz de embolii în arterele membrelor). Unele bacterii. EI poate debuta printr-o complicaţie de tip embolic . există şi fibronectină circulantă. EI cu hemoculturi negative este determinată de unii streptococi.

Febra şi suflurile cardiace sunt cele mai constante semne. imunodeprimaţi. Astfel de manifestări apar în EI cu evoluţie îndelungată şi sunt mai rar întâlnite azi în contextul tratamentului antibiotic precoce. noduli eritematoşi subcutanaţi dureroşi la nivelul vârfurilor degetelor (nodulii Osler). Manifestările afectării SNC (la aproximativ 35% din pacienţi) pot varia de la atacuri ischemice tranzitorii şi encefalopatie toxică la abcese cerebrale şi hemoragii subarahnoidiene prin ruptura unui anevrism micotic. Datorită bacteriemiei continue în infecţiile intravasculare. Hematuria şi proteinuria pot surveni ca rezultat al infarctului renal embolic sau a glomerulonefritei difuze datorate depunerii de complexe imune. a conjunctivelor.Semiologia aparatului cardiovascular Principalele simptome ce atrag suspiciunea de diagnostic de EI sunt febra şi suflul cardiac nou apărut (sau modificarea caracteristicilor unui suflu preexistent). în prezenţa anemiei şi febrei. Endocardita cordului drept poate fi sugerată de: flebită septică. având drept cauză mecanisme imune sau microembolii: peteşii la nivelul părţii superioare a trunchiului. la cei cu boli cronice (insuficienţă renală sau cardiacă) sau la cei trataţi deja cu antibiotice înaintea stabilirii diagnosticului. sunt necesare trei până la cinci hemoculturi (20 până la 30 ml fiecare) în 24 de ore pentru a izola agentul patogen. alb). febră. palmare şi plantare). trebuie să se recolteze hemoculturi cât mai repede posibil. O dată cu prelungirea infecţiei. aproape toţi le dezvoltă pe ambele.2 cm². pleurezie. a mucoaselor şi a extremităţilor distale (pete Janeway – pete roşii cu suprafaţa de 1 . deşi sub 15% din pacienţi pot fi afebrili sau fără sufluri. Suflul cardiac poate fi şi de natură funcţională. hemoragii liniare subunghiale sau leziuni retiniene hemoragice (în special petele Roth – leziuni ovale sau rotunde cu centru mic. Diagnostic Simptomele şi semnele sunt frecvent nespecifice. înafara modificărilor cardiace. hemoptizie. Febra poate lipsi uneori la vârstnici. prezenţa de manifestări periferice. La orice pacient cu suspiciune de septicemie. Suflul cardiac poate fi absent în EI pe cord drept sau în cele acute. Identificarea organismului şi a sensibilităţii sale la antibiotice este vitală pentru dirijarea tratamentului bactericid. Pacienţii cu bacteriemie cu microorganisme cunoscute ca fiind cauze frecvente de endocardită infecţioasă trebuie examinaţi cu atenţie şi în mod repetat pentru decelarea suflurilor valvulare noi şi a semnelor de fenomene embolice. infarct pulmonar septic şi insuficienţă tricuspidiană. Examenul fizic poate evidenţia. pot fi prezente şi splenomegalia sau degetele hipocratice (unghii bombate cu aspect de lentilă). semne de decompensare cardiacă stângă. Alte semne cardiace: tahicardia. nedureroase. Hemoculturile pot necesita o incubaţie de 3 până la 4 săptămâni pentru anumite bacterii. în special cei cu febră sau suflu. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 219 . dreaptă sau globală.

neutrofilie. Ecocardiografia bidimensională transtoracică decelează vegetaţiile la 50% din pacienţii cu endocardită şi poate astfel elimina necesitatea investigaţiilor mai invazive. complexe imune circulante şi factor reumatoid. mixom atrial cu fenomene embolice sau vasculită).Semiologia aparatului cardiovascular este posibil ca alte microorganisme (de exemplu speciile de Aspergillus) să nu producă culturi pozitive.29 Criteriile lui Duke modificate de diagnostic al EI CRITERII MAJORE Hemoculturi pozitive pentru EI: Microorganisme tipice pentru EI din două hemoculturi (Str viridans. imunoglobuline crescute. iar altele necesită diagnostic serologic (Coxiella burnetti. hemoragii conjunctivale. În afara hemoculturilor pozitive nu există alte semne specifice de laborator. anevrisme micotice. incluzându-i pe cei cu hemoculturi negative şi poate detecta abcesele miocardice.29). pete Roth. grup HACEK. endocardita neinfecţioasă. Hemoculturile negative pot indica supresia datorată antibioterapiei anterioare. leziuni Janeway Fenomene imunologice: GN. VSH crescut. noduli Osler. Str bovis. S auriu. enterococi comunitari în absenţa unui focar primar) sau Microorganisme tipice pentru EI din hemoculturi persistent pozitive: cel puţin 2 hemoculturi pozitive la > 12 ore sau 3 din 3 pozitive sau majoritatea din ≥ 4 hemoculturi separate sau O hemocultură pozitivă pentru Coxiella burnetti sau titru anticorpi IgG de fază 1 > 1:800 Evidenţa implicării miocardului: Ecocardiografie pozitivă pentru EI: vegetaţie / abces / dehiscenţă parţială nouă de proteză valvulară Regurgitare valvulară nouă CRITERII MINORE Factori predispozanţi: leziune cardiacă. Tabelul 2. factor reumatoid Evidenţă microbiologică: hemocultură pozitivă fără a îndeplini criteriu major sau evidenţă serologică de infecţie activă cu un microorganism compatibil cu EI Diagnostic cert de EI: Diagnostic posibil de EI: 2 criterii majore sau 1 major şi 1 minor sau 1 major şi 3 minore sau 3 criterii minore 5 criterii minore 220 Florin Mitu . infecţiei cu microorganisme care nu cresc pe medii de cultură uzuale sau un alt diagnostic (de ex. specii de Brucella) sau medii speciale de cultură (Legionella pneumophila). hemoragii intracraniene. au fost elaborate criterii de diagnostic pentru EI. Datorită polimorfismului tabloului clinic şi umoral. Chlamydia psittaci. infarcte pulmonare. în prezent fiind acceptate criteriile Duke modificate (Tabelul 2. Ecocardiografia transesofagiană decelează vegetaţiile la 90% din pacienţi. utilizare de droguri Febră peste 380 Fenomene vasculare: embolii arteriale. În infecţiile stabilite sunt prezente deseori anemia normocitară-normocromă.

ecocardiografia Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 221 . EhlerDanlos). infarcte miocardice embolice. hemoragia cerebrală. Complicaţiile neurologice (5 . cât şi a metodelor de investigaţie (metodele neinvazive sunt tot mai mult utilizate. Evaluarea clinică . Complicaţiile embolice (20 . Între complicaţiile imunologice. în 24 de ore.anamneza .25%) este cea mai importantă pentru prognostic. Instalarea valvulopatiei poate apare lent. În România. embolice.7. neurologice şi imunologice. VALVULOPATIILE Date generale Valvulopatiile reprezintă afecţiunile care apar prin modificarea scleroasă a aparatului valvular – valve. inel valvular.25%) au tablouri clinice specifice. pilieri.15%) sunt abcesele cerebrale (3 4%). embolia cerebrală. mitral sau sept interventricular (10-15%). meningita. anevrismale.12 luni) sau brusc. glomerulonefrita difuză (15 . pericardită şi insuficienţă cardiacă acută sau cronică. ca în endocardita infecţioasă acută (în care necrozarea şi distrugerea valvei este rapidă. cordaje. remaniere datorată intervenţiei endocarditei reumatismale. de exemplu endocardita reumatismală (pentru constituirea leziunii fiind necesare 6 . 2. ducând la insuficienţă acută). valvulopatiile reprezintă 20% din totalul cardiopatiilor. comisuri. distrofici (diselastoze: sindrom Marfan. în funcţie de mărimea embolului.electrocardiograma . iar în cadrul valvulopatiilor aproape 60% sunt reumatismale şi 40% nereumatismale. septicitatea sa şi organul embolizat. miocardită. abcese de inel aortic.examenul radiologic . îndeosebi ecocardiografia). În prezent au apărut schimbări atât în ceea ce priveşte etiologia valvulopatiilor (scăderea prevalenţei celei reumatismale şi creşterea ponderii celor degenerative). amauroza. infecţioase sau unor factori degenerativi. Anevrismele micotice (15%) se pot dezvolta în toate arterele care au fost colonizate cu emboli septici.Semiologia aparatului cardiovascular Complicaţii Complicaţiile endocarditei infecţioase sunt: cardiace.examenul fizic . Complicaţiile cardiace (≥ 60%) constau în rupturi sau obstrucţii valvulare. Evaluarea unei valvulopatii implică următoarele etape: 1. ruptura lor fiind urmată de hemoragii.

Semiologia aparatului cardiovascular 2. Boala afectează predominant sexul feminin. Stenoza mitrală se poate clasifica semiologic în stenoză mitrală organică şi stenoză mitrală funcţională (orificiul nu este remaniat. Stenoza mitrală este considerată largă. lupusul eritematos sistemic. fluxul mitral diastolic devine turbulent şi produce uruitura diastolică caracteristică la ascultaţie. Dintre toate valvulopatiile reumatice. artrita reumatoidă. iar 40% sunt cazuri de dublă leziune mitrală (stenoză şi insuficienţă mitrală). Stenoza mitrală reprezintă leziunea valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea fluxului sanguin din atriul stâng (AS) în ventriculul stâng (VS) în diastolă. blocul atrioventricular gradul III. Altă cauză este degenerescenţa valvei mitrale de cauză aterosclerotică (prin calcificare de inel mitral sau de valvă mitrală). Stenoza mitrală se datorează în majoritatea cazurilor (85%) reumatismului articular acut. tot mai frecventă la vârstnici. mixomul şi tromboza atrială stângă. Alte cauze rare sunt: stenoza mitrală congenitală (însoţită de defect septal atrial .7. 25% sunt stenoze mitrale pure. având drept consecinţă dilatarea atriului stâng. ca urmare a scăderii semnificative a cazurilor de reumatism articular acut. raportul bărbaţi/femei fiind de ½. Suprafaţa normală a orificiului mitral este de 4 – 6 cm². spre deosebire de Africa unde afecţiunea este frecventă la adolescenţi şi adulţi tineri. Stenoza mitrală Definiţie. hipertensiune pulmonară şi insuficienţă cardiacă dreaptă. iar presiunea sistolică în artera pulmonară mai mică de 35 222 Florin Mitu .1. presiunea capilară pulmonară fiind mai mică de 20 mmHg.sindromul Lutembacher). Fiziopatologie. Etiologie şi clasificare. Aceasta din urmă apare în defectul septal ventricular. insuficienţa aortică severă.evaluarea clinică . Evaluarea celorlalte valve 4. Evaluarea generală a bolnavului 2. este bine tolerată. insuficienţa mitrală severă. dar cantitatea de sânge ce trece prin el determină condiţia de stenoză mitrală relativă funcţională. Evaluarea circulaţiei coronariene la bolnavii cu valvulopatii aortice peste 45 ani 6. Evaluarea funcţiei ventriculare 5.examenul Doppler spectral şi color 3. Prevalenţa stenozei mitrale este mult mai rară în zilele noastre în ţările dezvoltate. Când ea se reduce la 2 cm². Evaluarea severităţii .

La o suprafaţă a orificiului mitral de 0. hipertiroidie. la suprafaţa de 1.Sputa hemoptoică asociată cu un episod de dispnee paroxistică nocturnă. Aceşti factori au ca efect tahicardia.Semiologia aparatului cardiovascular mmHg la efort. oboseala şi scăderea toleranţei la efort sunt consecinţa hipertensiunii pulmonare. determină riscul apariţiei edemului pulmonar acut. la efort creşte cu încă 10 . care. de obicei ca o consecinţă a creşterii bruşte a presiunii în atriul stâng. cu un gradient atrioventricular de cel puţin 20 mmHg şi cu o presiune atrială stângă depăşind 25 mmHg. episod de fibrilaţie atrială paroxistică. presiunea capilară pulmonară depăşeşte adesea 20 . anemie. În stenoza mitrală moderată sau strânsă există întotdeauna dispnee în timpul efortului. dacă depăşeşte 25 mmHg. bolnavii fac frecvent edem pulmonar acut de efort. Efectele acestei creşteri sunt edemul pulmonar acut şi hipertrofia ventriculară dreaptă.8 cm² presiunea în capilarul pulmonar depăşeşte 40 mmHg. Când orificiul mitral are o suprafaţă de 1 .15 mmHg. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 223 . Dispneea poate fi însoţită de tuse şi wheezing. staza venocapilară pulmonară ducând la reducerea complianţei pulmonare şi creşterea lucrului mecanic al muşchilor respiratori. . scurtarea diastolei şi creşterea debitului sanguin prin valva stenozată. Dispneea. efort fizic excesiv.2 cm² (stenoza mitrală moderată) gradientul atrioventricular diastolic apare numai dacă creşte debitul cardiac (ca urmare a eforturilor. care rezultă din ruperea pereţilor subţiri ai venelor bronşice dilatate.Hemoptizia bruscă adesea abundentă. Hemoptizia. creşterea de debit care se realizează are ca efect mărirea presiunii în atriul stâng. Tablou clinic Principalele simptome sunt: dispneea. dispneea este prezentă la eforturi mici sau în permanenţă.III NYHA. stres emoţional. iar presiunea în artera pulmonară 60 mmHg. Stenoza cu o suprafaţă mai mică sau egală cu 1cm² este considerată "critică" sau severă.25 mmHg. în relaţie cu unii factori precipitanţi: sarcină. De obicei. febrei sau tahicardiei) când presiunea sistolică în artera pulmonară la efort este sub 50 mmHg. de clasa II . În stenoza mitrală strânsă.5 . iar presiunea sistolică în artera pulmonară depăşeşte 50 mmHg. fiind prezent şi în repaus. dispneea apare rar.5 cm². inclusiv în repaus (clasa IV NYHA). pereţii venelor bronşice se îngroaşă apreciabil şi această formă de hemoptizie tinde să dispară. febră. În stenoza mitrală largă. gradientul diastolic atrioventricular este permanent. hemoptiziile şi emboliile arteriale.1. Odată cu persistenţa hipertensiunii venoase pulmonare. act sexual. Wood a diferenţiat diferite forme ale hemoptiziei ce complică stenoza mitrală: .

Sputa rozată. de fibrilaţia atrială cronică şi de dilatarea importantă a AS. seacă. întâlnite rar. mucoasa bronşică edemaţiată la pacienţii cu stenoză mitrală cronică creşte probabilitatea bronşitei cronice ca şi complicaţie a stenozei mitrale. Tusea este persistentă. . posibil şi filamente de fibrină. . Disfonia (răguşeala) – sindromul Ortner – este un simptom rar. o complicaţie tardivă a stenozei mitrale asociată cu insuficienţă cardiacă.Semiologia aparatului cardiovascular . nelegate de efort. Emboliile sistemice nu sunt condiţionate de severitatea anatomică a stenozei mitrale însă sunt influenţate de vârsta înaintată. . cauza durerii este o leziune stenozantă coronariană asociată. Pot fi expresia şi a altor aritmii atriale precum extrasistolele sau tahicardiile paroxistice. mai rar în teritoriul coronarian (cu apariţia durerilor anginoase sau a infarctului miocardic). durerea poate fi explicată şi prin hipertrofia ventriculară dreaptă.dureri toracice difuze. Dacă stenoza mitrală se asociază cu stenoză aortică valvulară. Palpitaţiile reprezintă un simptom obişnuit la bolnavii cu stenoză mitrală şi îndeosebi la cei cu fibrilaţie atrială sau înainte de apariţia acesteia.Sputa hemoptoică. aerată caracteristică edemului pulmonar acut cu ruperea capilarelor alveolare. Emboliile sistemice apar datorită migrării trombilor din AS. periferic (cu apariţia sindromului de ischemie periferică acută).dureri de tip anginos. cedează odată cu instalarea insuficienţei ventriculare drepte. mezenteric sau renal (dureri abdominale sau lombare). apar la bolnavii mai în vârstă.durerea tipică din spaţiul interscapulovertebral stâng – junghiul Vaquez – accentuată de efort. Formarea trombilor este precedată de o fază în care se produce aglomerarea elementelor figurate sanguine. uneori progresivă până la afonie şi este produsă de paralizia corzii vocale stângi secundară leziunii nervului recurent laringian stâng comprimat între artera pulmonară stângă dilatată şi ligamentul aortic. la care. . produse de hipertensiunea pulmonară. frecventă şi este exagerată de efort. Durerea toracică poate apare frecvent în stenoza mitrală în afara emboliei arterelor coronare şi îmbracă diferite aspecte: . Poate fi intermitentă. Acest fenomen se poate observa ecografic ca o imagine de „fum de ţigară” în AS. Disfagia apare prin compresia atriului stâng asupra esofagului. complicaţie a bronşitei cronice. Emboliile arteriale se pot produce în teritoriul cerebral (determinând deficite neurologice). de lungă durată. 224 Florin Mitu .Infarctul pulmonar. Formarea trombilor în AS şi îndeosebi în urechiuşa stângă este mai frecventă la bolnavii cu stenoză mitrală şi fibrilaţie atrială datorită stagnării sângelui în atrii. numit şi contrast spontan.

Semiologia aparatului cardiovascular Examenul fizic Inspecţia Nanismul mitral apare când leziunea severă se instalează în copilărie. CDM poate fi urmat de galopul protodiastolic (Z3). Deschiderea valvelor mitrale. Calcificarea corpului şi vârfului foiţelor valvei mitrale împiedică apariţia CDM (Fig. Poziţia CDM în diastolă este condiţionată de severitatea stenozei mitrale: cu cât stenoza este mai strânsă. Alt semn de hipertensiune pulmonară îl constituie pulsaţiile arterei pulmonare dilatate în spaţiile II – III intercostal stâng. În spaţiul II intercostal stâng se percepe întărirea zgomotului II (închiderea pulmonarei) atunci când este prezentă hipertensiunea pulmonară. Astfel.04 şi 0. CDM are o tonalitate mai înaltă şi poate iradia spre baza cordului. La pacienţii cu stenoză şi insuficienţă mitrală combinate. iar în regiunea precordială se văd pulsaţii ale VD (parasternal drept sau în epigastru – semnul Harzer). Intervalul dintre Z2 şi CDM variază astfel între 0. La nivelul apexului se pot palpa: freamătul diastolic. zgomotul I accentuat şi clacmentul de deschidere al mitralei. corespondentul palpator al uruiturii diastolice. Prin îngroşarea valvulară şi sudura comisurilor. Odată cu instalarea hipertensiunii arteriale pulmonare şi insuficienţei ventriculare drepte. cu retard staturo-ponderal. cu accentuarea presistolică. buzelor şi vîrful nasului. Palparea. CDM se produce când mişcarea domului mitral în ventriculul stâng se opreşte brusc. se constată în prezenţa hipertrofiei de ventricul drept. Se ascultă cel mai bine la apex. 2. Faciesul mitral constă în aspectul vineţiu al pomeţilor. la începutul diastolei. Când SM este foarte strânsă. CDM se deplasează mezodiastolic. probabil datorită diminuării mobilităţii foiţelor valvei mitrale. turgescente. aparatul valvular ia forma unui dom care produce două zgomote. CDM dispare.26). cu cât stenoza este mai largă. Z1 de închidere este accentuat şi este dat de deplasarea valvelor spre AS. dar proporţional. cu un gradient mare atrio-ventricular. la închidere şi la deschidere. Ascultaţia este etapa clinică de mare importanţă şi extrem de sugestivă în diagnosticul afecţiunii. CDM este mai aproape de Z2. asemănător cu cel din nanismul hipofizar. Pulsul jugular.12 sec. Este cel mai bine audibilă cu diafragma stetoscopului. Calcificarea marcată sau îngroşarea foiţelor valvei mitrale sau ambele reduc amplitudinea zgomotului I. jugularele apar bine vizibile. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 225 . se produce cu zgomot determinând clacmentul (sau uruitura) de deschidere a mitralei (CDM).

Întărirea presistolică (sau suflul presistolic) a UD este determinată de contracţia atrială. reducerea sau dispariţia uruiturii diastolice. Este prezentă la pacienţii aflaţi în ritm sinusal şi dispare în prezenţa fibrilaţiei atriale. în care motilitatea valvulară este foarte redusă. Ascultarea UD este facilitată de plasarea pacientului în decubit lateral stâng. el poate iradia în axilă sau mai jos de aria sternală stângă. În stenoza mitrală severă. UD se reduce în timpul manevrei Valsalva şi în orice condiţie în care fluxul transmitral scade. huruit. tusea. UD este scurtă şi se rezumă în presistolă. ascultarea post expir şi după efort fizic. apar următoarele modificări: diminuarea până la dispariţie a CDM. Când acest suflu este de intensitate slabă este limitat la apex. În SM largă. 226 Florin Mitu . Este un suflu distolic de tonalitate joasă. cu accentuarea presistolică la pacienţii în ritm sinusal. 2. Când apare insuficienţa VD se poate asculta un galop protodiastolic drept. La nivelul apendicelui xifoid este prezent suflul de insuficienţă tricuspidiană funcţională. Uruitura diastolică (UD) persistă atâta timp cât gradientul de presiune atrioventricular stâng depăşeşte aproximativ 3 mmHg. La instalarea hipertensiunii pulmonare. UD de obicei începe imediat după CDM. În aceste situaţii se vorbeşte de o stenoză mitrală „mută”.26 Modificări stetacustice în stenoza mitrală Uruitura diastolică (UD) este alt element ascultator care urmează CDM şi apare datorită trecerii sângelui din AS în VS prin orificiul mitral îngustat. UD este holodiastolică. dar sunt prezente semnele de hipertensiune arterială pulmonară. În SM severă. diminuarea Z1. iar când este mai puternic. se ascultă la apex şi cu pâlnia stetoscopului. în focarul pulmonarei se ascultă Z2 accentuat şi un suflu diastolic de insuficienţă pulmonară (suflu Graham Steel). Deşi intensitatea uruiturii diastolice nu este strâns legată de severitatea stenozei. activitatea izometrică sau izotonică şi squattingul brusc sunt utile în accentuarea unei UD de intensitate slabă sau echivocă. durata uruiturii este un indiciu al severităţii SM. Nitratul de amil.Semiologia aparatului cardiovascular Z1 Z1 Z2 CDM Uruitura diastolică Fig.

prelungirile arteriale din hil se întrerup Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 227 . iar în stadiile mai avansate deviază traiectul esofagului. Prima modificare este a undei P – „P mitral”. Liniile Kerley apar mai frecvent dacă presiunea în AS depăşeşte 20 mmHg. se produce dilataţia AP care se identifică radiografic prin bombarea arcului mijlociu stâng în partea superioară şi mărirea inimii drepte. Când se dezvoltă HTP. Dilatarea AS în sens lateral determină imaginea de dublu contur la nivelul arcului inferior drept. Dacă SM coexistă cu alte valvulopatii. Edemul interstiţial se manifestă radiologic prin linii orizontale. dense şi scurte în unghiul costofrenic – liniile Kerley B sau linii mai lungi care merg către hiluri – liniile Kerley A. Odată cu apariţia hipertensiunii pulmonare apar deviaţia axială dreaptă şi semnele de hipertrofie VD: creşterea amplitudinii R în V1 cu raportul R/S peste 1.Semiologia aparatului cardiovascular La ascultaţia plămânilor apar: raluri crepitante sau subcrepitante la ambele baze (semne ale plămânului de stază). cu durata peste 0. În fazele iniţiale hipertensiunea pulmonară este de tip venos şi se caracterizează radiologic prin hiluri pulmonare mari. Atriile cele mai mari se întâlnesc mai des în insuficienţa mitrală şi nu în stenoza mitrală. Odată cu apariţia hipertensiunii pulmonare arteriale se produce o clarificare a câmpurilor pulmonare. Nu există o corelaţie între dimensiunea AS şi severitatea stenozei. apariţia ei fiind favorizată de dilatarea AS. în special spre lobii superiori. În SM apar modificări importante ale circulaţiei pulmonare. diminuarea sau abolirea murmurului vezicular (prezenţa de transudate sau exudate).în V1. AS se dilată în primul rând posterior şi produce la început amprentă pe conturul esofagului baritat. Examenul radiologic toracic În SM largi examenul radiologic poate fi normal. Fibrilaţia atrială este frecventă în SM. ecg poate avea aspecte nespecifice. Amprentarea sau devierea esofagului se produce la mijlocul umbrei mediastinale. crestată şi cu aspect +/. prelungiri mari în hil ce merg până spre periferie. spaţiul interhiliocardiac ocupat.12 sec. Modificarea undei P reflectă dilatarea AS. Prima modificare este dilataţia AS şi a urechiuşei stângi ce produc pe radiografia toracică postero-anterioară bombarea arcului mijlociu stâng în partea inferioară. Examene de laborator: Electrocardiograma poate fi normală în SM largi. Inima dreaptă se apreciază prin bombarea şi alungirea arcului inferior drept pe radiografia postero-anterioară şi prin umplerea spaţiului retrosternal pe imaginea de profil. Modificările radiologice interesează cordul şi pulmonul.

7. măsurarea suprafeţei orificiului mitral. aprecierea mobilităţii valvei mitrale şi a circulaţiei pulmonare. În condiţii bune de examinare. eco Doppler color evidenţiază regurgitările asociate.Mode M: scăderea pantei EF a VMA (sub 25 mm/sec). ecocardiografia Doppler este esenţială în prezent. suprafaţa orificiului mitral (SOM) sub 2 cm2. uneori tromboză atrială stângă sau în urechiuşa stângă.Semiologia aparatului cardiovascular brusc. 2. spaţiul interhiliocardiac devine liber. Tromboza atriului stâng. Alte investigaţii Explorările invazive se efectuează în vederea intervenţiei chirurgicale.Eco 2D: scleroza valvelor mitrale. Endocardita infecţioasă. amplitudine mică de deschidere a valvelor. fiind în schimb foarte utilă în descrierea morfologiei valvulare. Fibrilaţia atrială. 3. în evaluarea severităţii şi a complicaţiilor cardiace. Examenul ecocardiografic. Insuficienţa ventriculară dreaptă. 5. Emboliile arteriale. 228 Florin Mitu . Trunchiul arterei pulmonare este dilatat şi proieminent în partea superioară a arcului mijlociu stâng. cu con de umbră posterior segmentelor calcificate. Studiile radioizotopice aduc date asupra funcţiei ventriculului stâng. Valoarea ecocardiografiei este mare în diagnosticul bolii. mişcarea diastolică anterioară a VM posterioare. eco 2D poate oferi informaţii destul de fidele asupra severităţii bolii. reducerea mobilităţii diastolice a valvelor. Modificările în Mode M nu mai sunt considerate determinante în cuantificarea SM. . Edemul pulmonar acut. Cateterismul cardiac evaluează presiunea capilară pulmonară. Complicaţii 1. În diagnosticul pozitiv şi aprecierea severităţii SM. . Hemoptizia. Cineangiocardiografia arată opacifierea camerelor cardiace. Uneori apare aspectul caracteristic de hemosideroză pulmonară în stenozele mitrale cu evoluţie lungă sau calcificări valvulare şi ale inelului mitral. aspectul “în dom” al valvelor mitrale. iar circulaţia periferică este săracă.Doppler: permite calcularea mai exactă a SOM în funcţie de fluxul prin valva mitrală şi de gradientul de presiune a-v. 8. mai ales după instalarea fibrilaţiei atriale. 6. 4. . Complicaţii infecţioase pe plămânul de stază.

calcificarea de inel mitral. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 229 . inelul mitral.Semiologia aparatului cardiovascular 2. cauze mai rare: traumatisme ale valvei mitrale (ex valvulotomii cu balon). CMH. infarct RAA Disfuncţie produsă de ischemie sau infarct Ruptură Dezlipire inel (endocardită infecţioasă) Perforare.30). În Europa. ruptură sau degenerarea valvelor biologice Blocarea sistemului de ocluzie în poziţie deschisă (tromb.30 Cauzele insuficienţei mitrale Cauza Acută Cronică RAA Prolaps (degenerare mixomatoasă) Cleft (congenitală) Degenerare Endocardita infecţioasă Traumatism Cardiomiopatie hipertrofică Dilatarea cavităţii VS (de orice cauză) Calcificare Distrugere (abces) + + + + + + + + ± + + + - Endocardită infecţioasă Rupturi spontane sau în prolaps. peretele ventricular adiacent. cardiopatii congenitale.2. în cadrul valvulopatiilor cordului stâng. endocardita infecţioasă. insuficienţa mitrală poate fi acută sau cronică. vegetaţii) + + + ± + ± + - + ± + ± + - După rapiditatea instalării. cordajele tendinoase. prolapsul de valvă mitrală. Insuficienţa mitrală (regurgitarea mitrală) reprezintă închiderea sistolică incompletă a orificiului mitral datorită afectării integrităţii aparatului valvular mitral care determină un flux retrograd de sânge (regurgitarea) din ventriculul stâng în atriul stâng în timpul sistolei ventriculare. IM este pe locul doi ca frecvenţă după stenoza aortică. În funcţie de substratul cauzator. Etiologia este multiplă (Tabelul 2.7. poate fi organică. muşchii papilari. Partea afectată Pânza valvulară Inelul valvular Cordaje Muşchi papilari Proteză valvulară TABELUL 2. funcţională sau ischemică. prin afectarea uneia sau mai multor componente ale aparatului valvular mitral: valvele. Insuficienţa mitrală Definiţie. Regurgitarea mitrală organică este rezultatul afectării valvei mitrale şi apare în RAA.

rămâne mic. Dacă înainte de apariţia insuficienţei mitrale VS era normal. debutul acut sau treptat. dilatat cu pereţi subţiri. în care are loc mărirea cavităţii ventriculului stâng. Anatomic. la acest volum se adaugă fluxul sanguin ce vine în AS prin venele pulmonare. Consecutiv. În insuficienţa mitrală cronică. în insuficienţa mitrală se realizează un sindrom de debit cardiac scăzut şi o suprasolicitare de volum a VS în diastolă. calcificarea de inel mitral. neafectând VD. datorită incompetenţei aparatului valvular mitral. iar presiunea în circulaţia pulmonară este normală sau uşor crescută. prolapsul de valvă mitrală. Regurgitarea mitrală funcţională apare prin dilatarea inelului mitral în cardiopatii de tip dilatativ. se face într-un AS compliant. În insuficienţa mitrală. AS nu are timp să se dilate. Golirea de sânge a VS se face atât retrograd în AS cât şi anterograd în circulaţia sistemică. dar mişcarea le este restricţionată prin deplasarea muşchilor papilari şi dilatarea inelului mitral. Cele mai frecvente cauze ale IM sunt: RAA. În timpul sistolei ventriculare următoare presiunea în AS va creşte retrograd în venele pulmonare şi ulterior în capilarul pulmonar şi artera pulmonară. relaţia dintre presiunea din AS. urmând ca în diastola următoare să revină în VS. chiar dacă regurgitarea este importantă. în majoritatea cazurilor postinfarct miocardic. Dacă VS era deja afectat (de exemplu de un proces ischemic) el nu poate menţine debitul cardiac nici în repaus în limite normale. ca urmare presiunea în atriu este uşor crescută. Ulterior apare insuficienţa VS (prin suprasolicitare de volum a VS) şi VD (prin suprasolicitare de rezistenţă datorită hipertensiunii pulmonare). aortă şi AS. el poate menţine la început.Semiologia aparatului cardiovascular Regurgitarea mitrală ischemică este determinată de modificări morfologice şi de kinetică ale ventriculului stâng şi muşchilor papilari de cauză ischemică. Presiunea crescută împreună cu fluxul sanguin se transmite retrograd prin venele pulmonare până la nivelul arterelor pulmonare şi a VD. iar VD se dilată. în repaus.60 mmHg). În insuficienţa mitrală acută se produce rapid creşterea importantă a presiunii în AS (între 30 . determinând un deficit de captare. arterele pulmonare au intima hipertrofiată. un debit cardiac adecvat. 230 Florin Mitu . o parte din volumul sanguin din VS trece în sistolă retrograd în AS. cardiopatia ischemică (disfuncţia de muşchi papilari din ischemie sau infarct). Drept urmare creşte rapid presiunea în AS şi apare edemul pulmonar acut şi insuficienţa cardiacă congestivă. Valvele mitrale au morfologie normală. Anatomic AS şi VS sunt mult dilatate. Fiziopatologia insuficienţei mitrale Fiziopatologia insuficienţei mitrale este dependentă de 4 factori: mărimea orificiului regurgitant mitral. debitul VS.

deplasat spre stânga şi/sau în jos faţă de linia medioclaviculară şi spaţiul V intercostal stâng (caracterizează regurgitarea mitrală majoră. Palparea. Palpitaţiile pot fi expresia fibrilaţiei atriale (pot apare şi episoade de embolii periferice). nas. care a dilatat VS prin supraîncărcare de volum). iar stetacustic are aspect de suflu în "jet de vapori" (Fig. poate apare edemul pulmonar acut.31).Semiologia aparatului cardiovascular Tablou clinic Dispneea de efort şi astenia apar primele şi au caracter progresiv. Suflul sistolic apexian este principala modificare ascultatorie în IM. În spaţiul II-III intercostal stâng parasternal se poate palpa un impuls în telesistolă determinat de expansiunea sistolică de volum a AS. datorită debitului cardiac mic. Este holosistolic. freamăt sistolic (corespunzător suflului sistolic prezent în IM cu regurgitaţie sistolică importantă). Şocul apexian este amplu. hiperdinamic. TABELUL 2. Poate avea diferite caracteristici în funţie de cauza care a determinat apariţia IM (Tabelul 2. anxios. 2. Bolnavul este polipneic. În insuficienţa mitrală reumatismală simptomele apar târziu. Examen fizic Inspecţia. Dispneea paroxistică nocturnă şi ortopneea apar când regurgitarea devine importantă. extremităţi. iar în formele severe. Dispneea se poate însoţi de tuse şi transpiraţii. În IM severă este prezentă cianoză la buze. Ascultaţia. la eforturi. ascendent Z1 Suflu Z2 DM Ur diast Z1 Fig.27 Modificări stetacustice în insuficienţa mitrală Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 231 . 2.21). Durerile de tip anginos sunt mai rare.31 Caracteristici stetacustice ale suflului sistolic din insuficienţa mitrală de etiologii diferite Cauza Caracteristici • Disfuncţia muşchilor papilari Poate fi crescendo spre Z2 • Prolapsul de valvă mitrală Poate fi întârziat şi precedat de clic • Ruptura posterioară de cordaje Poate iradia în spaţiul 2 ic şi pe carotide (se poate confunda cu stenoza aortică) • Ruptura anterioară de cordaje Poate iradia în spate. de intensitate maximă la apex şi iradiază în axilă. iar disfuncţia sistolică a VS este deja mult avansată. atunci când leziunea valvulară are o vechime de peste 20 de ani.

apariţia în diastolă a Z3 – galopul protodiastolic (apare numai în insuficienţa mitrală semnificativă sau majoră. cu AS şi VS mărite. AS are dimensiuni mai mari ca în stenoza mitrală şi se vizualizează pe radiografia toracică postero .P mitral (de hipertrofie atrială stângă) cu axă electrică deviată la stânga şi durata ≥ 0. . Electrocardiograma.acoperirea Z2 prin prelungierea regurgitării după închiderea valvelor aortice. Cordul este de dimensiuni crescute (în formele moderat .clacmentul de deschidere al mitralei poate fi întâlnit şi în insuficienţa mitrală pură.Uneori. iar amplificarea componentei sale pulmonare . 232 Florin Mitu . faza terminală este concordantă cu sensul QRS în suprasolicitarea de volum. fiind absent în regurgitarea mitrală uşoară).diminuarea Z1. este caracteristică insuficienţei mitrale cu regurgitare mare. . este proprie insuficienţei mitrale majore. miocarditei reumatice ori cardiomiopatiei dilatative). . . dar circulaţia pulmonară este încărcată de tip venos: hiluri mari bilaterale cu spaţiul interhilocardiac dispărut. 2. R>25 mm în V5. prezenţa lui semnifică existenţa unor foiţe valvulare suple. VS mărit se vizualizează pe radiografia postero-anterioară (arcul inferior stâng bombat şi alungit) şi pe radiografia din incidenţă oblic anterior stângă (arcul VS bombat şi alungit depăşeşte coloana vertebrală). R>13 mm în aVL. prelungiri mari ce pleacă din hil şi aspect de edem pulmonar.anterioară şi laterală stângă. .HVS (hipertrofie ventriculară stângă): R>20 mm în derivaţiile standard.P2 . . ataşate la un inel mitral dilatat. care se ascultă la apex în prelungirea Z3. Explorări paraclinice 1. se datorează debitului crescut prin orificiul mitral în diastolă.indică o hipertensiune pulmonară severă.11sec semnifică o regurgitare mitrală severă. .Semiologia aparatului cardiovascular Alte modificări stetacustice: .severe de IM). Examenul radiologic. indice Sokolov-Lyon prezent (SV2+RV5>35mm). În insuficienţa mitrală acută cordul are dimensiuni normale sau uşor crescute.dedublarea normală a Z2 (cauzată de scurtarea ejecţiei ventriculului stâng. fibrilaţie atrială (poate fi cauzată de dilatarea atriului stâng sau se poate datora ischemiei. Circulaţia pulmonară este de tip venos. .uruitura protodiastolică de umplere ventriculară rapidă.

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 233 . pentru aprecierea eventualelor leziuni ale arterelor coronare. Insuficienţa mitrală din prolapsul de valvă mitrală (PVM). Diagnosticul morfologic al PVM poate fi afirmat în eco 2D şi M mode. Eco Doppler: evidenţiază coexistenţa unei insuficienţe mitrale (frecvent excentrică). 3. 5. Fibrilaţia atrială. 4. 4. 5. examinarea Doppler pulsat permite apreciera mărimii refluxului în AS.Semiologia aparatului cardiovascular 3. Emboliile sistemice. Complicaţii 1. în prezenţa hipertensiunii pulmonare apare hipertrofia cardiacă dreaptă. prolapsul este semnificativ când deplasarea este de cel puţin 2 mm. M mode: mişcarea diastolică a valvelor mitrale îndărătul segmentului CD. Doppler color arată de asemenea jetul de regurgitare mitrală. Edemul pulmonar acut. Insuficienţa cardiacă. nu există criterii de certitudine în examinarea 2D sau M mode. Ecocardiografia Diagnosticul ecocardiografic pozitiv al IM necesită examinarea Doppler. cu viteze maximale de 5 – 6 m/sec. este semnificativă mişcarea posterioară peste 2 mm în prolapsul telesistolic şi peste 3 mm în prolapsul holosistolic. La un bolnav cu insuficienţă mitrală. împreună cu coronarografia. traducând prezenţa degenerescenţei mixomatoase.atriale în sistolă. Endocardita infecţioasă. Mode M: permite măsurarea diametrelor atriului stâng şi a diametrului telediastolic al VS. cateterismul cardiac şi angiografia nu aduc elemente în plus faţă de investigaţiile neinvazive. Doppler: examenul Doppler continu evidenţiază semnalul de reflux holosistolic. valvele mitrale sunt difuz îngroşate. iar fracţia de ejecţie este normală sau crescută. La angiografie VS este dilatat. O parte din substanţa de contrast injectată în VS trece retrograd în AS şi după intensificarea opacifierii atriului se apreciază severitatea regurgitării în 4 grade (gradul 1+ până la 4+). Cineangiocardiografia permite aprecierea gradului regurgitării ventriculo . iar în formele moderate şi severe arată creşterea presiunii în AP şi VD. însă. Cateterismul cardiac poate arăta presiunea în AS crescută. 2. Eco 2D: deplasarea (bombarea. la bolnavii în vârstă de peste 50-60 ani. amplitudinea şi durata sa în raport cu sistola. evidenţierea unei insuficienţe mitrale asociate necesită eco Doppler. Aceste explorări sunt utile. prolabarea) în cavitatea AS a valvelor mitrale în raport cu planul inelului mitral. Eco 2D: dilatarea atriului stâng şi a VS.

Ascultaţie: suflu sistolic de IM . etiologie şi caracteristici. Simptomele sunt superpozabile celor din SM şi IM: dispnee de efort. înaintea RAA. Asocierea SM şi IM cu grade diferite de participare a celor două leziuni determină afirmarea unei duble leziuni mitrale.lues. . palpitaţii. în prezent. freamăt corespunzător suflului sistolic. Clasificare.4. insuficienţă cardiacă dreaptă.7. Indiferent dacă SA este congenitală sau dobândită. . Stenoza aortică Definiţie. b. Dobîndită: . Complicaţii. endocardită infecţioasă. hemoptizii. Congenitală: valvă unicuspidă. La palparea şocului apexian – freamăt catar diastolic prin prezenţa SM. 1. uruitură diastolică şi suflu presistolic (când predomină SM).Semiologia aparatului cardiovascular 2. 234 Florin Mitu .7.5 cm2 duce la prevalarea manifestărilor de SM. Z1 normal. rareori edem pulmonar acut. Embolii sistemice şi pulmonare.ateroscleroză cu calcificări valvulare şi ale peretelui aortic (mediocalcoza Mőnckeberg) la pacienţi peste 70 ani. Examen fizic. La o SOM peste 2 cm2 predomină manifestările IM. . care produce obstrucţia fluxului din ventriculul stâng în aorta ascendentă în sistolă şi are ca rezultat un gradient de presiune la nivelul obstrucţiei de cel puţin 10 mmHg. Tablou clinic.3. a hemoragiilor gastrointestinale (de obicei din colonul drept) şi disecţia de aortă este uşor crescută la pacienţii cu SA. Aproximativ 60% din pacienţii cu SA semnificativă au calcificare de inel mitral. Stenoza aortică valvulară poate fi: a. Hipertrofia ventriculară este concentrică şi reduce mărimea cavităţii. întărit sau diminuat . CDM. bicuspidia aortică este cea mai frecventă cardiopatie congenitală a adultului. Dubla leziune mitrală Definiţie. valvă bicuspidă sau valvă cu trei cuspe inegale. supravalvular sau subvalvular. 2. calcificările severe pot deforma complet cuspele aortice. prezenţa unei SOM sub 1. care pot prezenta şi o clivare incompletă a comisurilor. Stenoza aortică reprezintă îngustarea tractului de ejecţie aortic la nivel valvular. stenoza aortică cu valve calcificate (sau degenerativă) este prima cauză a SA valvulare la adult. Incidenţa hemolizei.RAA (cuspe aortice fibrozate.endocardita bacteriană. iar comisurile sunt fuzionate).

Ca rezultat al obstrucţiei la golire. cu comisuri fuzionate şi cu depuneri de calciu. iar clinic cu facies caracteristic (frunte înaltă şi lată.3 cm². SA reumatismală. degenerativă şi reumatismală. De obicei este asociată o insuficienţă aortică în SA supravalvulară. Se datorează unui sept îngroşat care se apropie de valva mitrală anterioară (rareori de cea posterioară) în timpul sistolei. valvele sunt îngroşate. Bicuspidia aortei este cea mai frecventă. se creează un gradient sistolic de peste 50 mmHg între VS Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 235 . Stenoza subaortică hipertrofică este o formă de cardiomiopatie hipertrofică. Modificările interesează comisurile. având ca rezultat disfuncţia diastolică a VS. care sunt fuzionate. Astfel. precum şi valvele. Adesea se asociază IA. alungirea fosetei centrale. anomalii dentare. la o suprafaţă critică de 0.aortă. Fiziopatologie Aria normală a orificiului aortic este de 2. Primul răspuns la obstrucţia în tractul de golire îl reprezintă hipertrofia VS cu reducerea volumului cavităţii mai mult decât dilatare.80 cm². micrognaţie. Stenoza aortică valvulară este cea mai frecventă cauză de stenoză aortică şi are trei cauze principale: congenitală. obraji proeminenţi. Ventriculul se dilată şi se produce disfuncţia sistolică doar atunci când apare afectarea miocardică. ca şi alte valvulopatii reumatismale.Semiologia aparatului cardiovascular 2. Stenoza aortică supravalvulară apare ca o membrană discretă sau ca o constricţie hipoplastică exact deasupra sinusurilor Valsalva (trei buzunare sau protuberanţe la rădăcina aortei). hipertelorism. Este numită şi stenoză subaortică hipertrofică idiopatică sau cardiomiopatie hipertrofică obstructivă (CMHO). SA degenerativă apare la vârste peste 60 ani. nas cârn.5 . urechi jos implantate). O formă sporadică de SA este sindromul Williams care se asociază cu hipercalcemia idiopatică a sugarului. Valvele aortice sunt întotdeauna îngroşate. VS se va contracta mai puternic pentru a dezvolta o presiune mai mare pe o durată mai lungă. Se asociază frecvent cu cardiopatia ischemică şi cu leziuni mitrale degenerative. Apare un gradient sistolic de presiune VS . Septul este hipertrofiat mai mult decât peretele liber al VS. rigide. SA congenitală.75 . producând obstrucţie în tractul de golire. 3. persistenţa de canal arterial. transpoziţie de vase mari. cu depuneri de calciu. în condiţiile unui debit cardiac normal. gură mare. strabism. stenoza pulmonară supravalvulară şi ventriculul stâng hipoplazic.0. Stenoza aortică subvalvulară poate fi o membrană sau un inel fibros exact lângă inelul aortic. valvulară sau subvalvulară discretă. SA congenitală se mai poate asocia cu alte modificări: coarctaţie de aortă (în sindromul Turner).

Unii pacienţi cu stenoză aortică prezintă manifestări de tip hemoragic la nivelul tegumentelor sau mucoaselor (20%). cauzată de hipertrofia concentrică severă. În stadiul terminal. insuficienţa cardiacă devine globală. Tablou clinic Stenoza aortică uşoară. Triada clasică de simptome cuprinde dispneea. Dispneea. Dispneea paroxistică nocturnă sau ortopnea apare când funcţia VS se deteriorează sau după fibrilaţie atrială sau eforturi fizice excesive. angina şi sincopa (triada Gallavardin). Apare la efort. determinate de anomalii ale trombocitelor sau ale factorului von Willebrand ca urmare a trecerii sângelui prin orificiul valvular stenozat. creşte viteza fluxului.Semiologia aparatului cardiovascular şi aortă. apar semnele de debit cardiac scăzut. Examenul fizic Inspecţie. de exemplu hemoragii gastrointestinale. iniţial de efort. Mai pot apare accidente vasculare cerebrale sau AIT prin embolii cu punct de plecare la nivelul valvelor calcificate. Vene jugulare turgide – cînd se instalează insuficienţa ventriculară dreaptă sau când cavitatea ventriculară dreaptă este micşorată şi dis- 236 Florin Mitu . Are ca substrat disfuncţia diastolică a VS. de rezistenţă) şi ischemia miocardică. Adeseori angina se însoţeşte de sincopă. Sincopa şi angina apar independente de dispnee sau de gradul acesteia şi pot fi primele manifestări ale stenozei aortice. slăbiciune şi oboseală musculară la eforturi minime. Sincopa apare în SA severă la efort sau imediat după efort şi reprezintă o cauză de moarte subită (15-20%). realizând angorul sincopal de efort. cedează la repaus şi nitroglicerină (poate produce sincopă prin hipotensiune ortostatică severă). alte tulburări de ritm (fibrilaţie sau tahicardie ventriculară) sau de conducere (bloc atrioventricular). are caracter progresiv. cu suprafaţa orificiului aortic (SOA) peste 1 cm2 este asimptomatică. Este produsă datorită dezechilibrului între necesităţile crescute de oxigen ale miocardului hipertrofiat şi perfuzia coronariană redusă sau inadecvată. precipitată de efort. creşte presiunea telediastolică în VS şi apare hipertrofia ventriculară stângă de tip concentric (de baraj. însoţite de topirea maselor musculare Angina este simptomul cel mai frecvent al SA. În consecinţă creşte timpul necesar pentru trecerea sângelui din VS în aortă. Condiţiile de apariţie a sincopei pot fi: efortul fizic (imposibilitatea creşterii debitului cardiac asociată cu hipotensiunea sistemică datorită vasodilataţiei circulaţiei muşchilor scheletici). episoade de fibrilaţie atrială. Moartea subită poate apare în SA severe.

Fonocardiografic are aspect rombic. Ascultaţie. cu atât stenoza este mai severă (Fig. suflul iradiază spre claviculă şi gât şi este deseori mai intens pe carotida stângă decât pe cea dreaptă. cu aspect crescendo – descrescendo. pe marginea stângă a sternului până la apex (suflu în „clepsidră”). Şocul apexian poate fi normal sau deplasat în jos.28 Modificări stetacustice în stenoza aortică Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 237 . În insuficienţa VS severă. iar uneori se palpează un impuls presistolic produs de o contracţie atrială viguroasă. Dacă se asociază cu IA. probabil deoarece fuziunea comisurală poate fi absentă. cu propagare ascendentă pe vasele de la baza gâtului şi descendentă. În SA severă.Semiologia aparatului cardiovascular torsionată de hipertrofia septului intreventricular (sindromul Bernheim). intensitatea suflului sistolic scade. suflul de SA calcificată este deseori muzical şi este auzit predominant sau exclusiv la apex.28). Un şoc apexian hiperdinamic sugerează asocierea cu IA sau IM. apare după ZI şi se termină înainte de ZII. Palparea apexului în decubit lateral stâng evidenţiază un şoc apexian întârziat şi susţinut. care devine foarte rugos când gradul său este peste 4. 2. În SA uşoară sau medie. freamătul poate să nu se mai perceapă. Odată cu instalarea insuficienţei VS. La vârstnici. Componentele cu frecvenţă crescută au tendinţa să iradieze spre apex şi sugerează suflu de insuficienţă mitrală (fenomenul Gallavardin). pulsul devine alternant. pulsul şi tensiunea arterială pot fi normale. În SA valvulară. Suflul sistolic se accentuează la bătaia ce urmează unei extrasistole (diferă astfel de suflul sistolic al IM). Suflul sistolic de ejecţie este un suflu cu tonalitate mixtă. Z1 Clic Suflu Z2 Z3 Z4 Z1 Fig. Palpare. pulsul arterial este de mică amplitudine şi creşte încet – pulsus parvus et tardus. 2. Se ascultă în spaţiul II intercostal drept parasternal. Când VS devine insuficient. Freamătul se poate palpa şi suprasternal şi pe vasele gâtului. În SA medii şi severe se palpează un freamăt sistolic în spaţiul II intercostal drept şi stâng. pulsul devine amplu şi uneori se simpte dublu – pulsus bisferiens. Cu cât este mai prelungit şi vârful intensităţii este mai tardiv. ceea ce permite cuspelor aortice să vibreze şi să producă sunete pure.

Alungirea şi rotunjirea arcului inferior stîng (cardiomegalia) semnifică mărirea VS. fiind produs de domul valvular şi dilatarea poststenotică a aortei. Clicul sistolic de ejecţie arată originea obstacolului la nivel valvular. Circulaţia pulmonară este de tip venos când presiunea telediastolică în VS este crescută. Bombarea arcului inferior stâng este semn de HVS.Semiologia aparatului cardiovascular Suflul creşte în intensitate în clinostatism. Ecocardiografia Diagnosticul ecocardiografic este sugerat la examenul 2D şi M mode. Zgomotul IV apare în SA severe. Are tonalitate înaltă. În inspir. nu variază cu respiraţia (spre deosebire de clicul pulmonar care este variabil cu respiraţia). iar în inspir dispare (invers faţă de normal). datorită prelungirii ejecţiei VD. o stenoză semnificativă. asocierea cu IA sau IM. Indicele cardio-toracic creşte în aceste situaţii peste 0. prezenţa sa arată. dar se poate transmite la apex. dispare când valvele aortice se calcifică. este principala modificare în SA medii şi severe. spre deosebire de suflul sistolic din insuficienţa mitrală care scade în intensitate. la bolnavii de 40 . care va determina întârzierea apariţiei componentei aortice a Z2. Alte disritmii: extrasistole ventriculare sau tulburări de conducere atrioventriculare. Calcificarea inelului aortic şi valvelor aortice reprezintă un semn radiologic foarte sugestiv. 238 Florin Mitu . se aude pe marginea stângă a sternului în spaţiul II-III. Este posibilă asocierea HVS cu BRS sau BAV (produs prin extinderea calcificării inelului aortic în septul interventricular). inhalare de nitrit de amil. astfel încât dedublarea ZII se manifestă în expir. Zgomotul II este diminuat sau absent. Examenul radiologic. P2 se va apropia de A2. Silueta cardiacă este normală sau uşor crescută în SA uşoare sau moderate. unde este normal sau întărit. la bolnavii cu insuficienţă ventriculară stângă. squatting. În SA severe. cu excepţia SA congenitale la copii. Z2 este dedublat paradoxal datorită prelungirii ejecţiei VS. Fibrilaţia atrială indică o SA severă. Explorări paraclinice Electrocardiograma. Dedublarea paradoxală a Z2 şi apariţia Z4 indică un gradient sistolic aortic mai mare de 70 mmHg. pentru aprecierea severităţii ei este necesar examenul Doppler.40 de ani exclude SA.50 de ani. cu unde T negative ample. Dilataţia poststenotică a aortei ascendente poate fi vizibilă pe radiografia toracică din incidenţă postero-anterioară. Absenţa calcificării după vârsta de 30 . Hipertrofia ventriculară stângă (HVS) – de tip baraj "strain pattern".5.

50% au obstrucţii coronariene. gradient de presiune transstenotic 70 – 150 mmHg. .Eco 2D: scleroza valvelor aortice.5. Cateterismul cardiac evidenţiază gradientul de presiune sistolică între VS şi Ao: .Semiologia aparatului cardiovascular . în bicuspidia aortei. grosime crescută a peretelui VS datorită hipertrofiei VS. iar în SA severă de 0.5cm². gradient de presiune transstenotic < 30 mmHg. cu crestături (aspecte de “creastă de cocoş”).08 sec. În mod normal. diminuarea pantei de ascensiune a curbei Doppler. dar care nu are semnificaţie în estimarea gradului stenozei. ceea ce permite: evidenţierea accelerării fluxului intrastenotic (între 4 – 6 m/sec). amplitudinea maximă atinsă tardiv. .M mode: amplitudine mică de deschidere a valvelor aortice (sub 8 mm). calcularea gradientului de presiune ventriculo-aortic. calcularea suprafeţei de deschidere a orificiului aortic (SOA). Carotidograma sau înregistrarea pulsului carotidian este utilă în aprecierea stenozei aortice. apare un ecou aortic median. la toţi pacienţii cu angină pectorală. incizura dicrotă ştearsă. precum şi pentru coronarografie. Insuficienţa aortică (IA) se defineşte prin închiderea incompletă a valvei aortice în timpul diastolei. consecinţa fiind apariţia unui Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 239 .Doppler continuu: înregistrează curba de flux transaortic.0. în SA medie este de 0.SA largă: SOA > 1cm². Insuficienţa aortică Definiţie. gradient de presiune transstenotic 30 – 70 mmHg.Doppler color: evidenţiază jetul de stenoză. Angiocardiografia evidenţiază dimensiunile VS şi kinetica sa.5cm². timpul de semiascensiune este sub 0. 2. arată eventuala coexistenţă a unei insuficienţe aortice. . indiferent de vârstă (dintre bolnavii cu vâstă peste 40 de ani. pemiţând măsurarea fracţiei de ejecţie şi diagnosticul insuficienţei mitrale. Ca indicator de severitate se calculează timpul de semiascensiune. Cateterismul cardiac şi angiocardiografia se indică la pacienţii la care metodele neinvazive nu au evaluat satisfăcător existenţa şi severitatea stenozei.SA strânsă : SOA < 0.04 sec. hipertrofie concentrică a VS: în condiţii bune de examinare se poate măsura suprafaţa orificiului aortic (parasternal ax scurt).SA moderată : SOA între 1 .06 sec.7. aspectul “în dom” al valvelor. . . Modificările caracteristice sunt: panta ascendentă lentă. cu sau fără angină). adică intervalul de timp de la începutul pantei anacrote până la atingerea a jumătate din amplitudinea maximă.

osteogenesis imperfecta. RAA. care produce regurgitarea sângelui din aortă în ventriculul stâng. IA acută: endocardita infecţioasă. sindromul Marfan. Ca urmare. sifilisul. spondilita ankilozantă. Primele simptome pot fi atipice: transpiraţii. coarctaţie de aortă. Ehlers-Danlos. 240 Florin Mitu . Tablou clinic Simptome. IA cronică: RAA. spondilita ankilozantă.Boli ale valvei aortice: ateroscleroza valvelor aortice (IA degenerativă). Alte simptome nespecifice sunt sincopa. bătăi puternice ale inimii. endocardita infecţioasă.Boli ale aortei ascendente: dilatarea idiopatică a rădăcinii aortei la vâstnici. durerile abdominale. palpitaţii. IA funcţională: în dilatări importante ale aortei sau VS. disecţia aortei şi colmatarea sau disfuncţia de proteză valvulară. bicuspidia aortică. dilatarea inelului mitral şi uneori dilatarea şi hipertrofia AS. pulsaţii exagerate ale arterelor carotide (prin debit bătaie crescut şi tahicardie). Etiologie şi clasificare. . 3. dureri precordiale. Bolnavii cu IA uşoară sau moderată pot fi mult timp asimptomatici. IA cronică determină dilatarea şi hipertrofia VS. Fiziopatologie IA acută determină supraîncărcarea diastolică de volum a VS. urmată de dilatarea importantă şi hipertrofia moderată a acestuia. Volumul sistolic sanguin va fi crescut. disecţia aortei. HTA. cefaleea. Simptomele principale sunt dispneea de efort. sindromul Hurler. tahicardie. traumatisme (toracic. chirurgical sau prin valvulotomie cu balon). tetralogie Fallot. 2. . TAS crescută. Cantitatea de sânge care regurgitează în diastolă din Ao în VS (volumul sanguin regurgitant) poate ajunge până la 60 – 70% din volumul sistolic. iar VS se adaptează prin dilataţie şi hipertrofie.Alte cauze: asocierea cu o cardiopatie congenitală: defect septal ventricular. volumul telediastolic al VS creşte. angina şi astenia. sifilis. hipertensiunea arterială. ruptura traumatică a valvelor aortice. ectazia anuloaortică. ceea ce determină apariţia sindromului hiperkinetic: pulsaţii ample. bicuspidia aortei. IA se poate clasifica în: 1.Semiologia aparatului cardiovascular gradient diastolic de presiune între aortă şi ventriculul stâng. cauzele congenitale (diselastozele – sindromul Marfan. defectul septal ventricular – sindromul Laubry şi Pezzy). Cauzele IA pot fi: . sindromul Ehlers – Danlos. canal arterial.

23).dublul suflu crural al lui Duroziez (suflu sistolic şi diastolic). hippus – variaţii ale diametrului pupilar cu mioză sistolică şi midriază diastolică (semnul Landolfi). suflul ocupă toată diastola (funcţie ventriculară bună) sau poate ocupa prima parte a diastolei. produs de vibraţia valvelor (ruptura valvelor sau prezenţa de vegetaţii). Alte modificări: paloarea caracteristică. muzical. puls capilar (semnul Quincke) se poate observa la tegumentele frunţii şi buzelor prin apăsarea uşoară cu o lamă de sticlă (expansiunea zonei roşii marginale în sistolă. în apnee postexpir. prin pulsaţii ample şi rapid depresibile ("puls celer et altus" sau de tip Corrigan).Semiologia aparatului cardiovascular Examenul fizic Diagnosticul IA în formele moderate şi severe este relativ uşor şi se bazează pe semnele periferice (pulsaţia exagerată a arterelor vizibile sau palpabile) şi semnele cardiace (suflu diastolic caracteristic). Ascultaţie. cu compresiune . 2. uneori cu mâinile ridicate deasupra capului (pentru creşterea regurgitării aorto-ventriculare). intensitate înaltă. amplu. Cu cât TAD este mai mică cu atât IA este mai severă. uneori mişcare de repetaţie la vârful cordului (VS mare). uneori aspect de sindrom Marfan (extremităţi lungi. sau ortostatism cu toracele aplecat înainte. Semnele periferice pot fi constatate la toate arterele. TA este de tip divergent. prin creşterea TAS şi scăderea TAD. Se ascultă pe marginea stângă a sternului în spaţiul III IV (uneori până la apex). paloare în diastolă).dublul ton arterial al lui Traube. carotidă . în protodiastolă se poate palpa galopul ventricular (corespunzător Z3 la ascultaţie). torace plat. la femurală. Acelaşi fenomen se obţine la apăsarea marginii libere a unghiei. La ascultaţia arterelor periferice: fără compresiune. descrescendo. pulsaţii ample ale braţului cînd este apucat de mîna examinatorului (semnul manşetei sau al ciocanului de apă). În IA severe. puls amigdalian şi al luetei (semnul Műller). În IA uşoare se ascultă mai bine în decubit lateral stâng. Când TAD depăşeşte 70 mmHg IA este nesemnificativă. mişcările capului în ritmul pulsului (semnul Alfred de Musset). începe imediat după Z2. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 241 . arahnodactilie) Examenul obiectiv al cordului Inspecţie: şoc apexian deplasat inferior şi lateral. Suflul diastolic este cel mai important element de diagnostic stetacustic. pulsaţia piciorului la poziţia picior peste picior (semnul Sabrazze). are caracter "dulce şi aspirativ". Uneori are caracter particular. Deseori suflul se aude cel mai bine lângă axilă sau în mijlocul toracelui stâng (suflul Cole-Cecil) (Fig. şezut. Palpare: şocul apexian dă senzaţia loviturii unei mingi de tenis de câmp. care reflectă debitul sistolic crescut: pulsaţii carotidiene ample.

fiind semn de gravitate care indică necesitatea protezării valvulare. Este ascultat în IA cu regurgitare majoră. Este greu de diferenţiat de o stenoză aortică organică asociată. de obicei nu iradiază şi se însoţeşte de accentuarea Z2 în focarul pulmonarei. Ecocardiografia. Este produs printr-o stenoză mitrală relativă realizată de închiderea valvei mitrale de către jetul diastolic din aortă şi de vibraţiile valvei mitrale. Sunt frecvente tulburări de ritm şi de conducere: BAV.Semiologia aparatului cardiovascular Z1 Z2 Suflu diastolic Z1 Fig. Uneori este prezent un clic sistolic vascular. Zgomotul 1 este diminuat (valvele mitrale se închid mai precoce). produs de dilatarea aortei ascendente. Explorări paraclinice Electrocardiograma. dilatarea aortei ascendente în IA severă îndeosebi din sindromul Marfan. 2.29 Modificări stetacustice în insuficienţa aortică Trebuie diferenţiat de suflul diastolic produs de insuficienţa pulmonară (uneori pot coexista). nu se însoţeşte de semne periferice. Uruitura Austin Flint este un suflu diastolic de tonalitate joasă. Suflu sistolic aortic este produs de debitul sistolic crescut prin orificiul aortic (suflu sistolic de însoţire). Eco 2D şi M mode oferă semne indirecte de diagnostic. Trebuie diferenţiată de uruitura diastolică din stenoza mitrală organică (care se asociază cu întărirea Z1 şi eventual clacment mitral). Examenul radiologic arată: bombarea şi alungirea arcului inferior stâng şi cardiomegalie. Rulmentul Foster protodiastolic se ascultă la apex şi se poate însoţi de freamăt catar la palpare. care este stabilit prin examinarea Doppler. În IP suflul este aspru. BRD. Hipertrofia ventriculară stângă (HVS) este constantă în IA severă. Apariţia Z3 reflectă creşterea volumului şi a presiunii telediastolice a VS. BRS. prin jetul de regurgitare ce afectează fasciculul His şi ramurile sale. 242 Florin Mitu . calcificarea valvelor aortice în cazul asocierii IA cu SA. în presistolă.

sindromul carcinoid sau congenitală. care au IA severă. După apariţia simptomelor. lărgirea rădăcinii aortei. compresiunea extrinsecă prin tumori. . evoluează fără simptome şi cu o bună capacitate de efort timp de 15 . metastaze. Bolnavii cu cardiomegalie. M mode: mişcări fine diastolice (flutter) ale VMA sau septului. ST poate fi: . HVS şi hipersfigmie.Funcţională: mixomul atrial drept. mişcări normale ale valvelor aortice. oscilaţii fine ale VMA. au o supravieţuire de 75% la 15 ani de urmărire. Etiologie şi clasificare. vegetaţie gigantă. chiar şi severă. IA cronică. închiderea precoce a VM (în IA severă). Evoluţie şi complicaţii.6.Organică: aproape întotdeauna reumatismală (însoţită de stenoza mitrală asociată) sau rar întâlnită în lupusul eritematos diseminat (LES). Stenoza tricuspidiană Definiţie. durata medie de viaţă este de 4 ani de la prima criză de angină şi de 2 ani de la instalarea insuficienţei cardiace. Stenoza tricuspidiană (ST) reprezintă îngustarea orificiului tricuspidian cu obstrucţionarea fluxului de sânge din atriul drept în ventriculul drept în diastolă având drept consecinţă dilatarea atriului drept şi creşterea presiunii în venele cave. tulburări de ritm (fibrilaţie atrială) şi de conducere (blocuri atrioventriculare). Doppler continuu: evidenţiază unda de regurgitare diastolică în VS. Forma uşoară de IA. Complicaţiile cele mai frecvente sunt: endocardita infecţioasă. Doppler color arată jetul de regurgitare şi permite determinarea severităţii IA în funcţie de mărimea acestuia.7. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 243 . creşterea diametrului VS. Cateterismul cardiac nu este necesar pentru diagnostic decât dacă se are în vedere intervenţia chirurgicală de protezare valvulară şi bolnavul are peste 50 ani sau are dureri anginoase. 2. HVS şi hipersfigmia (creşterea TAS şi scăderea TAD) are o supravieţuire de 95% la 15 ani de urmărire. în care lipsesc cardiomegalia.Semiologia aparatului cardiovascular Eco 2D: hipertrofie VS de tip excentric. pericardită constrictivă localizată. sarcom primar infiltrativ.20 de ani. insuficienţă cardiacă. În aceste împrejurări se efectuază şi coronarografia. debit crescut prin şunt stânga – dreapta la nivel atrial (defect septal atrial mare sau vene pulmonare aberante).

să forţeze foramen ovale. Explorări paraclinice. greaţă.7cm². hepatomegalie şi ascită. AD şi vena cavă superioară dilatate (AD este vizibil în poziţie postero . Apare un gradient de presiune diastolic între AD – VD. Tablou clinic Simptome. a fluxului către inima stângă. iar hipertensiunea pulmonară este mai redusă decât dacă nu ar fi stenoza tricuspidiană asociată. Dacă stenoza tricuspidiană este izolată.severă). Examen fizic Inspecţie şi palpare: jugulare turgescente (stenoza tricuspidiană medie . semnele stetacustice ale stenozei mitrale vor arăta o stenoză mai puţin severă decât în realitate. Examenul radiologic. lipotimii. clacmentul de deschidere al tricuspidei (CDT). Creşterea presiunii în AD se însoţeşte de congestie venoasă. Fenomenele hemodinamice apar când aria diastolică a valvei tricuspidiene este mai mică de 2 cm². Nivelul creşterii presiunii în AD depinde de severitatea stenozei. Creşterea presiunii în AD poate. 244 Florin Mitu . câmpurile pulmonare sunt clare. Cum stenoza tricuspidiană se însoţeşte cel mai adesea cu stenoza mitrală. în stenozele strânse. Principalele simptome sunt fatigabilitatea (prin debit cardiac mic).anterioară pe marginea dreaptă (arcul inferior) şi în pozitie laterală stângă umple triunghiul superior retrosternal. edeme periferice (în formele severe). eructaţii. Ascultaţie. hepatomegalie dureroasă la palpare. anorexie. uruitura diastolică (are tonalitatea mai înaltă şi uneori este interpretată ca un suflu diastolic de insuficienţă aortică). vărsături. gradient ce se măreşte odată cu creşterea fluxului sanguin prin valva tricuspidă în inspir şi scade în expir. Electrocardiograma evidenţiază hipertrofie ventriculară dreaptă (unde P ample în derivaţia DII). În aria tricuspidei: întârirea Z1. produse de congestia venoasă pasivă a tractului gastrointestinal.Semiologia aparatului cardiovascular Fiziopatologie Aria normală a orificiului tricuspidian este de 4 . disconfort în hipocondrul drept (datorită hepatomegaliei). datorită debitului scăzut prin valva mitrală. Scăderea fluxului sanguin prin tricuspidă are drept consecinţă scăderea debitului sanguin al VD şi. accentuarea semnelor stetacustice în inspir (semnul Rivero-Carvalho). fibrilaţie atrială frecvent. Stenoza tricuspidiană produce creşterea presiunii în AD şi în venele cave cu dilatarea atriului. deci. uneori. dureri precordiale şi cianoză periodică (prin şunt dreapta-stânga prin foramen ovale patent). ducând la un şunt dreapta-stânga la nivel atrial cu apariţia cianozei (intermitentă sau continuă). suflu presistolic. ascită.

limitarea deschiderii valvelor. mişcarea anterioară a valvei tricuspide septale. simptome de debit mic (fatigabilitate. Examen fizic. tegumente reci. în situaţia coexistenţei SM există şi dilatarea AS şi a VD. Există hepatomegalie cu pulsatilitate sistolică uneori vizibilă. Edemele periferice şi ascita apar în formele severe. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 245 . locale sau difuze. diminuarea separării valvelor. Tablou clinic Simptomatologie: senzaţia de pulsaţii la nivelul gâtului datorită undelor jugulare mari de regurgitare de la presiunea VD transmisă. Insuficienţă tricuspidiană organică: RAA. Doppler: evidenţiază jetul de stenoză şi permite calcularea gradientului mediu de presiune (valori peste 5 mmHg sunt patologice). scleroza valvelor tricuspide. Aria matităţii precordiale este crescută. dispnee. Insuficienţă tricuspidiană funcţională: dilatarea ventriculului drept. M mode: diminuarea pantei EF a valvei tricuspide. hipertensiune pulmonară primară. disconfort în hipocondrul drept datorită congestiei hepatice. Venele jugulare sunt turgescente şi pulsatile. determinarea suprafeţei orificiului tricuspidian (SOT). Etiologie şi clasificare: 1. degenerarea mixomatoasă a valvelor tricuspide se asociază şi cu afectarea valvei mitrale.7. endocardita infecţioasă (care apare mai des la persoanele care folosesc droguri sau la femeile care îşi provoacă avorturi). Insuficienţa tricuspidiană (IT) reprezintă trecerea anormală a unei părţi din volumul sanguin din VD în AD în sistolă. Cateterismul cardiac măsoară gradientul presional şi aria stenozei. Examenul cordului Sunt vizibile pulsaţii parasternale în spaţiile II – IV. 2. 2. sindromul carcinoid produce depozite de ţesut fibros. maladia Ebstein – inserarea anormală (joasă) a valvei tricuspide septale. hipertensiune pulmonară secundară. displazia ventriculului drept. cordul pulmonar cronic. cu aspect “în dom”. pe endocard şi valvele inimii drepte. Eco 2D: dilatarea AD. lupusul eritematos diseminat. alte cauze rare – tumori ale inimii drepte (mixomul de AD este cea mai frecventă tumoră).7. dar uşor de sesizat la palpare. Insuficienţa tricuspidiană Definiţie. datorită afectării integrităţii aparatului tricuspidian. stenoză pulmonară valvulară sau infundibulară. edeme).Semiologia aparatului cardiovascular Ecocardiograma Diagnosticul ecocardiografic este asemănător cu al SM. fibroză endomiocardică. infarct al ventriculului drept.

SP valvulară (congenitală asociată cu DSA. Z2 este accentuat prin componenta pulmonară. 246 Florin Mitu . Z1 este diminuat.cauza cea mai frecventă. Dopplerul color arată jetul de regurgitare în AD. cu viteze de 2. iar în lateral stâng spaţiul retrosternal este ocupat.Carvalho). 3. Angiografia cu injecţia substanţei de contrast în VD evidenţiază trecerea substanţei în AD. Z3 prezent. . izolată sau asociată cu alte malformaţii.M mode: nu are valoare în diagnosticul IT. SP congenitală . există doar o dilatare a AD. fără supraîncărcare cardiacă dreaptă. într-o IT relativă există semne de supraîncărcare cardiacă dreaptă (dilatare de VD). DSV sau persistenţă de canal arterial).8.Semiologia aparatului cardiovascular Ascultaţie. . După sediul obstrucţiei: 1. Examenul radiologic evidenţiază dilatarea AD şi a VD: în poziţie postero-anterioară. 2. SP subvalvulară (asociată frecvent cu defect septal ventricular).Eco 2D: într-o IT izolată. Stenoza pulmonară (SP) reprezintă obstrucţia la ejecţie a ventriculului drept prin afectarea valvelor pulmonare. 2. Explorări paraclinice Electrocardiograma indică HAD (undă P cu amplitudine crescută peste 2. Etiologie şi clasificare.5 mm) şi HVD (undă R amplă mai mare ca unda S în derivaţia V1). Se ascultă un suflu holosistolic de intensitate medie (chiar în formele severe) care se accentuează în inspir (semnul Rivero . În formele cu regurgitări importante apare un suflu diastolic (prin debit crescut). Cateterismul cardiac şi angiografia arată presiune crescută în AD (IT importantă). frecvent fibrilaţie atrială. SP supravalvulară. permite determinarea presiunilor pulmonare maximale prin determinarea gradientului transvalvular maximal. arcul inferior drept este alungit şi bombat. După momentul apariţiei: 1.7. Stenoza pulmonară Definiţie. deviaţie axială dreaptă. curba de presiune din AD seamănă cu cea din VD (în formele severe). Ecocardiografia .Doppler: evidenţiază fluxul de regurgitare sistolică în AD.5 – 4 m/sec.

iradiat spre clavicula stângă. calcularea gradientului de presiune maximă. durerile precordiale. Examen clinic. tumorile protruzive ale VD (fibroame. Doppler color: accelerarea fluxului la nivelul valvelor pulmonare. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 247 . Examenul radiologic arată dilatarea arterei pulmonare. dilatare poststenotică a AP.cauze rare: RAA. Suprafaţa normală a orificiului pulmonar la adulţi este de 2 cm2/m2 . . mişcare paradoxală a septului în prezenţa unor presiuni crescute în VD. valve pulmonare îngroşate. edeme. sincopa de efort. creşterea undei A pulmonare. scăderea sub 60% determină obstrucţie la golirea sângelui din VD în AP cu apariţia unui gradient presional VD-AP şi creşterea consecutivă a presiunii în VD care se hipertrofiază. Aceasta va determina deschiderea foramen ovale şi crearea unui şunt dreapta – stânga. cu aspect romboidal. SP valvulară este frecvent asimptomatică. hepatomegalie. creşterea presiunii telediastolice VD şi AD. Cateterismul cardiac precizează gradientul VD-AP şi cuantifică severitatea stenozei. SP dobândită . În timp se dezvoltă insuficienţa ventriculară dreaptă ce determină scăderea debitului cardiac. compresiunile extrinseci (limfoame mediastinale.presiune sistolică în VD de 30 . Cele mai frecvente simptome sunt dispneea de efort. disecţii de aortă). circulaţie pulmonară săracă şi poate evidenţia alte cauze cum ar fi un proces mediastinal. astfel: . Clicul de ejecţie pulmonar se ascultă rar. Ecocardiografia: Eco 2D: hipertrofie marcată a VD. cuantificarea unei insuficienţe pulmonare sau tricuspide asociate.50 mmHg – SP asimptomatică. mixoame). M mode: măsurarea diametrului VD. aspect “în dom” în SP congenitală. aspru. Explorări paraclinice Electrocardiograma indică semne de HVD. La examenul fizic se remarcă cianoza. . cu desaturarea sângelui arterial şi apariţia cianozei. Ascultaţia cordului relevă prezenţa unui suflu sistolic de ejecţie în focarul pulmonarei. tumori pericardice. Doppler: evidenţierea jetului de stenoză la Doppler continuu. fatigabilitatea. turgescenţa jugularelor. cu intensitate crescută în inspir şi scăzută în expir. traumatică.presiune sistolică în VD peste 100 mmHg – SP severă. sindromul carcinoid. vegetaţiile mari post-endocardită infecţioasă (dar care produc cel mai adesea regurgitări).presiune sistolică în VD de 50 – 100 mmHg – SP medie.Semiologia aparatului cardiovascular 2. în SP cu valve încă mobile. evidenţierea jetului de stenoză.

Doppler: evidenţiază fluxul de regurgitare la nivelul camerei de ejecţia a VD şi cuantifică severitatea IP. anorexie. reumatismală. postvalvulotomie pulmonară. La ascultaţia cordului se remarcă Z2 accentuat. BRD. umbre hilare mari. examenul Doppler color arată jetul de regurgitare în VD. Bolnavii cu insuficienţă pulmonară organică izolată pot fi asimptomatici pentru mulţi ani.M mode: nu ajută la diagnosticul IP datorită incidenţei nefavorabile. Examenul fizic evidenţiază modificări la apariţia insuficienţei ventriculare. În IP funcţională predomină simptomatologia bolii de bază (dispnee în stenoza mitrală. Etiologie şi clasificare: 1. "normală". . HVD. dispnee. Dacă insuficienţa pulmonară este severă. 2.9.Eco 2D: IP semnificativă hemodinamic există cel mai frecvent în afectarea mixtă a valvei pulmonare – calcificări valvulare. disecţie artera pulmonară. dilataţie idiopatică a arterei pulmonare. Funcţională: hipertensiune arterială pulmonară. Cateterismul cardiac şi angiografia evidenţiază presiunea scăzută în artera pulmonară (cateterism). 248 Florin Mitu . b. Câştigată: a. Examenul clinic: Simptomatologia. reflux diastolic pulmonaro-ventricular drept (angiografia). Organică: endocardită infecţioasă. oboseală în insuficienţa mitrală). traumatism toracic. Ecocardiografia . Explorări paraclinice: Electrocardiograma: axa QRS deviată la dreapta. VD mult dilatat.7. cu fatigabilitate. suflu sistolic descrescendo cu maximum de intensitate în spaţiul 2-3 intercostal stâng (suflul se accentuează în inspir şi uneori are tonalitate aspră) – suflul Graham Steell.Semiologia aparatului cardiovascular 2. Insuficienţa pulmonară Definiţie: Insuficienţa pulmonară (IP) reprezintă regurgitarea sângelui din artera pulmonară în ventriculul drept în diastolă. produce dilatarea VD şi eventual insuficienţă cardiacă dreaptă. Congenitală: anomalii ale valvelor pulmonare. . absenţa valvelor pulmonare. dilatarea AP. Principalele simptome în IP izolată sunt dispneea şi oboseala la efort. Examenul radiologic: creşterea de volum a VD. prezenţa Z3.

de două ori mai mult decât cancerul şi de 10 ori mai mult decât accidentele în 1994. după menopauză. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 249 . caracteristici biochimice şi fiziologice şi caracteristici individuale (nemodificabile): Factorii de protecţie cardiovasculară sunt HDL colesterol. Factorii de risc includ caracteristici ale modului de viaţă ("stil de viaţă"). Morbiditatea şi mortalitatea sunt ridicate. produs prin modificări în circulaţia coronariană.ateroscleroza: o formă de arterioscleroză caracterizată prin îngroşarea neuniformă subintimală (ateroame) a arterelor mari şi medii. Boala coronariană sau cardiopatia ischemică defineşte afectarea miocardică datorată unui dezechilibru între fluxul sanguin coronarian şi necesităţile miocardice.arterioscleroza: termen generic pentru diferite afecţiuni în care peretele arterial se îngroaşă şi îşi pierde elasticitatea (leziuni fibroase şi mixomatoase ale intimei fără infiltraţie lipidică sau necroză). diabetul zaharat) – joacă un rol important în geneza şi progresia leziunilor (Tabelul 2. În SUA determină 1 milion de decese anual. fumatul. Este răspunzătoare de stenozele arterelor mari şi de arteriopatia obliterantă la diabetici. BOALA CORONARIANĂ Definiţie. Afecţiunea este frecventă. hormonii estrogeni. dislipidemia. Epidemiologie. În România bolile aparatului cardiovascular reprezintă 60% din totalul deceselor. activitatea fizică. agenţii antioxidanţi (controversaţi). având drept consecinţă aprovizionarea insuficientă cu sânge a cordului. dar. de aproximativ 3% din populaţie. pe când la bărbaţi este infarctul miocardic.8. . Etiopatogenie şi clasificare. asociată cu înlăturarea inadecvată a metaboliţilor. Boala afectează mai mult bărbaţii. cu creştere odată cu vârsta.Semiologia aparatului cardiovascular 2. prezenţa factorilor de risc – cu precădere cei majori (HTA. consumul redus de alcool. Trebuie diferenţiate două noţiuni cu semnificaţie în patogenia bolii: . La femei prima manifestare a bolii coronariene este frecvent angina. care poate reduce sau obstrua fluxul sanguin (depunerea de lipide în peretele arterial). În etiologia multifactorială a aterosclerozei.32). Factorii de risc cardiovascular definesc acele caracteristici care se găsesc la persoane sănătoase şi care sunt asociate statistic cu posibilitatea apariţiei cardiopatiei ischemice. prevalenţa ei creşte şi la sexul feminin. O altă definiţie: afecţiunea cardiacă determinată de scăderea sau întreruperea aportului de sânge la nivel miocardic. ajungând la 10 % la persoanele adulte.

Hipertensiunea arterială . Leziunile avansate realizează stenoza lumenului prin placa de aterom şi există un risc trombogen crescut prin fracturarea plăcii.Creşterea proteinei C reactive . frecvenţa cardiacă Caracteristici individuale (nemodificabile) . Dezvoltarea lentă a procesului de stenoză ateromatoasă determină instalarea anginei pectorale stabile sau a ischemiei silenţioase (în condiţiile dezvoltării unei circulaţii colaterale).Vârsta . agregare plachetară tranzitorie. factori hormonali. HVS.Obezitatea şi îndeosebi cea abdominală . hiperhomocisteinemia.Semiologia aparatului cardiovascular În legătură cu prezenţa unuia sau mai multor factori de risc la o persoană.Istoric familial de cardiopatie ischemică sau de boli cardiovasculare aterosclerotice la vârste relativ tinere (bărbaţi sub 55 ani. Leziunea endotelială determină agregare plachetară. femei sub 65 ani) . infarctului miocardic sau a morţii subite. 250 Florin Mitu . cu eliberarea de factori de creştere plachetari ce determină proliferarea de celule musculare netede în intimă. creşterea permeabilităţii vasculare. hematocrit. ischemia miocardică rezultă din: leziuni fixe aterosclerotice.32 Factorii de risc cardiovasculari Caracteristici biochimice sau fiziologice (modificabile) . se foloseşte în studiile populaţionale şi clinice noţiunea de risc global (termen care defineşte rezultatul global al acţiunii factorilor de risc asupra stării de sănătate cardiovasculară a individului). Când progresia este rapidă se realizează fractura plăcii şi tromboza cu posibilitatea de instalare a anginei pectorale instabile.Diabetul zaharat sau scăderea toleranţei la glucoză .Factorii trombogeni. Astfel. colesterol şi calciu Fumat Consum crescut de alcool Sedentarism Stres psihic TABELUL 2.Istoric personal de cardiopatie ischemică sau de boli cardiovasculare aterosclerotice . acumularea de lipide subintimal şi constituirea plăcii de aterom. dar şi la persoane aparent sănătoase care cumulează mai mulţi factori de risc cardiovascular. spasm coronarian reversibil.Tip comportamental A şi D Factorii de risc (îndeosebi cei majori) determină afectare endotelială.Sexul . Stil de viaţă - - Alimentaţie bogată în grăsimi. Aprecierea riscului global şi a cuantificării stării de risc este necesară nu numai în evaluarea persoanelor cu manifestări evidente de cardiopatie ischemică sau alte determinări de ateroscleroză.Creşterea colesterolului total plasmatic ( şi îndeosebi a LDL colesterolului) .Nivelul plasmatic scăzut al HDL colesterol . acid uric.

tromboza coronariană. stări de hipercoagulabilitate sanguină. proliferarea celulelor musculare netede ale peretelui arterial şi penetrarea lor în intima arterelor.33). spasmul coronarian. . intoxicaţii cu CO. acumularea intra şi extracelulară de material lipidic. Sindroamele cardiace ischemice au diferite sinonime: boala coronariană. cardiopatie ischemică.cardiopatii congenitale. cord pulmonar acut.33 Sindroamele coronariene acute şi cronice Boala coronariană cronică . . . Între substratul morfopatologic şi sindroamele coronariene se pot stabili următoarele corespondenţe: .infarctul miocardic este determinat de ruptura plăcii ateromatoase cu tromboză ocluzivă. .hipotensiunea arterială.tireotoxicoze. acumulare de ţesut conjunctiv în peretele arterelor. Consecinţele sunt: stenoza coronariană. insuficienţă aortică. Ele se clasifică în boală coronariană cronică şi sindroame coronariene acute (Tabelul 2.anemii severe. embolie pulmonară. migrarea monocitelor din sângele circulant în spaţiile subendoteliale ale arterelor.tahicardii paroxistice.angina pectorală instabilă este consecinţa rupturii plăcii ateromatoase cu tromboză subocluzivă. . insuficienţa coronariană.angina pectorală stabilă este expresia clinică a unei stenoze coronariene stabile. stenoză mitrală.HTA cu valori mari.Angina pectorală stabilă . formare de microtrombi murali fibrinoplachetari. . . policitemii.efort fizic mare.stenoză aortică. Cauzele nonaterosclerotice de ischemie sunt rare: . defecte hemoglobinice.Angina pectorală instabilă şi infarctul miocardic fără supradenivelare de segment ST . . stenoză pulmonară strânsă. TABELUL 2.Semiologia aparatului cardiovascular Modificările morfopatologice secvenţiale aterosclerotice pot fi sintetizate astfel: leziuni endoteliale ce sugerează disfuncţie endotelială.Alte forme ale bolii coronariene ischemice Sindroame coronariene acute . stres psihic mare.angina Prinzmetal apare în urma spasmului coronarian cu/fără placă ateromatoasă. Rezultatul îl constituie formarea plăcii de aterom.hipertensiunea pulmonară primitivă. . blocuri a-v. .Infarctul miocardic cu supradenivelare de ST Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 251 . feocromocitom. .

Tulburările de contractilitate sunt generate de acumularea de acizi graşi liberi. Aceste modificări apar în primele 10 secunde de la instalarea ocluziei coronariene.Semiologia aparatului cardiovascular 2.30). care pe de o parte deprimă relaxarea miocardică crescând presiunea telediastolică ventriculară stângă (PTDVS). 2. apare cel mai adesea de efort sau emoţie şi încetează prompt la repaus sau nitroglicerină. modificările electrocardiografice şi în final manifestările clinice (Fig. Fiziopatologie. creşterea PTDVS determină dispnee şi galop atrial. Ischemia miocardică declanşează o cascadă de evenimente. galop ventricular şi regurgitare mitrală prin disfuncţie de muşchi papilari. 2. Angina pectorală se defineşte ca durere retrosternală sau în regiunile toracice adiacente care are caractere relativ specifice. adenozintrifosfatul este degradat în adenozină cu acţiune vasodilatatoare locală şi de mediere a durerii anginoase. Clinic.1. Durere Anomalii ecg Disfuncţie sistolică Disfuncţie diastolică Perturbarea metabolismului Scăderea aportului de oxigen Fig. de acetilcolină şi de radicali liberi.8. iar deprimarea funcţiei sistolice a VS determină apariţia fenomenelor de insuficienţă cardiacă.30 Cascada evenimentelor fiziopatologice în cardiopatia ischemică 252 Florin Mitu . urmate de tulburările de contractilitate. urmată de depleţia rezervelor de fosfaţi macroergici. iar pe de altă parte determină tulburări de contractilitate cu reducerea fracţiei de ejecţie cu până la 30%. Modificările metabolice constau din trecerea metabolismului miocardic de la aerobioză la anaerobioză. Angina pectorală Definiţie. primele modificări sunt cele metabolice.

Durerea anginoasă este de obicei localizată retrosternal. iradierea şi calitatea durerii. durerea apare în torace. în regiunea occipitală sau bolta palatină. deosebit de valoros la pacienţii cu dificultăţi obiective (neurologice) sau culturale de exprimare verbală. expunerea la frig. în zonele de iradiere. de aici ea se poate extinde în toată regiunea toracică anterioară sau numai în regiunea precordială sau pe faţa anterioară a hemitoracelui drept. dar nu obligator.D4. Produşii de metabolism rezultaţi din ischemia miocardică stimulează terminaţiile nervilor simpatici cu transmiterea impulsurilor la ganglionii simpatici şi. Calitatea durerii este percepută de către bolnav ca o apăsare. Circumstanţele de apariţie sunt efortul fizic sau situaţiile echivalente cu acesta: solicitări psihoemoţionale. de la braţ până la ultimile două degete. iar ulterior cuprinde sau nu toracele. întâlnite în angina vasospastică sau în angina instabilă. Există şi crize anginoase "spontane". cu maximum de acurateţe. De obicei. Angina pectorală a fost descrisă pentru prima dată de William Heberden în 1768. frica de moarte iminentă determinând o comportare reţinută a acestuia în timpul crizei dureroase ("atitudinea spectatorului de vitrină"). Mecanismul de producere a durerii anginoase nu este deplin clarificat. greutate. de repaus. extinzându-se sau nu în mod "centrifug" la locurile de iradiere descrise. act sexual. Senzaţia dureroasă se proiectează în dermatoamele periferice ce includ gâtul şi marginea internă a braţelor. În definirea sediului durerii. Un ansamblu obişnuit de circumstanţe declanşatoare se realizează în criza de "angină matinală" a pacientului care Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 253 . uneori sediul durerii este arătat cu pumnul strâns şi aplicat pe stern. iar caracterul acestei senzaţii este profund. De obicei. mişcându-le în axul vertical al acestuia sau în sens lateral. Calitatea.Semiologia aparatului cardiovascular Modificările electrocardiografice de tip ischemo . constricţie sau arsură. Manifestările clinice sunt cele mai tardive şi debutează la 25 . interscapular. visceral şi nu superficial sau tegumentar.30 secunde de la începutul perioadei de ischemie. dar există şi forma "centripetă" de angină. mandibulă. Un simptom însoţitor important al durerii este anxietatea pacientului. Sediul. Acest ansamblu de gesturi asigură. iradierea este în jumătatea stângă sau /şi dreaptă a corpului. de o mare valoare diagnostică sunt gesturile cu care pacientul îl delimitează: întotdeauna cu întreaga palmă sau cu ambele palme pe stern. dinţi. Caracteristicile durerii anginoase: Sediul. "diagnosticul nonverbal" al durerii coronariene. în următoarele regiuni: membrul superior. antebraţelor până în ultimile două degete. la ganglionii spinali corespunzători metamerelor C7 . Iradierea.lezional apar la 20 secunde de la instalarea ischemiei. în care durerea apare inţial la periferie. prânzuri abundente. de aici. Uneori pot să nu fie prezente (ischemie silenţioasă).

34). durerea din timpul stresului emoţional şi care generează doar o uşoară limitare a activităţilor curente 5 – 6 MET III Durere care apare la eforturi uşoare – mersul pe jos 100 200 m pe teren orizontal sau urcarea unui etaj. durerea matinală cauzată de expunerea la frig după ieşirea din locuinţă. durere toracică musculoschetică etc). este fie o angină instabilă. în condiţii obişnuite (absenţa stresului emoţional. Gradarea severităţii durerii anginoase în angina pectorală stabilă se face după Societatea Cardiovasculară Canadiană (Tabelul 2. ieşind în ambianţa exterioară. pneumonie. grăbit şi preocupat să ajungă la mijlocul de transport sau serviciu. considerate echivalenţe anginoase: palpitaţii. TABELUL 2. în infarctul miocardic acut deja instalat sau la pacienţii a căror durere nu este de cauză coronariană (pericardită acută. Se recomandă ca pacientul să-şi administreze nitroglicerina în poziţie şezândă. Lipsa de răspuns a durerii la nitroglicerină poate fi întîlnită în angina instabilă severă. cu caracter invalidant 1 – 2 MET Clasa Echivalenţe anginoase. lipotimie/sincopă. Durata si evoluţia crizei este limitată. Durerea se ameliorează prompt la repaus sau la administrarea de nitroglicerină sublingual (durerea cedează în maximum 3 minute). dispnee.5 minute în majoritatea cazurilor.34 Clasificarea severităţii durerii anginoase şi toleranţa la efort Caracteristici Toleranţa la efort I Durere precipitată numai de efort intens sau prelungit (activitatea fizică obişnuită nu produce dureri) 7 – 8 MET II Durere care apare la un efort moderat: mersul pe jos mai mult de 200 m. mai rece. calitate şi iradiere tipică. iar în clinostatism creşterea întoarcerii venoase. 254 Florin Mitu . O durere cu sediu. a cărei durată se prelungeşte peste 15 minute. pneumotorax. fenomene digestive. limitează efectul medicaţiei. care măreşte consumul de oxigen miocardic. mersul ascendent în pantă sau urcarea scărilor după o masă. rareori ajungând la 15 minute.Semiologia aparatului cardiovascular părăseşte domiciliul. în ortostatism există riscul (rar) al unei hipotensiuni. Unii pacienţi au alte simptome. la 2 . Proba terapeutică cu nitroglicerină. urcarea a mai mult de un etaj. fie debutul unui infarct miocardic acut (mai ales dacă proba terapeutică prin administrarea nitroglicerinei rămâne fără efect). a expunerii la frig sau a solicitării digestive) şi cu cadenţă normală a paşilor 3 – 4 MET IV Durere declanşată de orice activitate fizică. oricât de uşoară sau prezenţa şi în repaus. anxietate.

Declanşarea durerii în momentul mesei sau în repaus.Infarctul miocardic acut: durere intensă prelungită. 4. durata este variabilă. Accentuarea durerii la respiraţie profundă. Durere de foarte scurtă durată (secunde). 6. . 10. Asociază semne clinice sugestive precum pulsaţiile parasternale. 9. Durere peste 30 min. poate fi asociată cu intensificarea salivaţiei şi disfagie. . asociată cu durerea toracică. P. 8. 2. durerea începe în zona retrosternală inferioară iradiază frecvent în jos spre epigastru. este severă şi persistentă şi se accentuează cu Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 255 . vertij. Sensibilitatea regiunii unde îşi are sediul durerea. sincopă. dar diferită ca intensitate şi durată. tulburările motilităţii esofagiene. nu la mers rapid. White. Se asociază cu modificări ecg şi enzimatice caracteristice. condimente. 3. schimbări ale posturii în special poziţia culcată. Durerea esofagiană are sediul epigastric superior. alcool. palparea componentei pulmonare a Z2 întărit şi HVD pe electrocardiogramă. . excepţii: tromboza coronariană. de ore. Durere acută ca o înţepătură. Declanşarea durerii la mişcări ale braţului. dispnee cu oftat.D. similară cu cea a anginei. caracterul de arsură sau percepută ca spasm – arsura la stomac este frecvent asociată. ca şi accentuarea durerii cu inspirul. Alinarea durerii toracice prin efort. criza de tahicardie paroxistică 5. în 1972. . ameţeli. Junghiuri .Pericardita acută: apare la pacienţi mai tineri. asociază durerea toracică cu frecătura pericardică şi modificări ecg. factorii precipitanţi sunt consumul anumitor alimente precum cafea. în spatele apendicelui xifoid sau în zona retrosternală inferioară. intensitatea poate creşte şi descreşte. Alte afecţiuni care pot determina o durere toracică anterioară: . Numeroase alte simptome de însoţire: palpitaţii. Durerea de tip pleuritic sugerează infarctul pulmonar. dispnee de efort.Embolismul pulmonar: dispneea este pe primul plan. în poziţie culcată sau şezândă. iradierea este ascendentă dar nu spre partea stângă.Afecţiunile esofagului precum refluxul gastroesofagian. 7.Semiologia aparatului cardiovascular Ce nu este angină pectorală. alături de prezenţa frecăturii pericardice.Hipertensiunea pulmonară severă: durere toracică de efort (prin ischemia ventriculului drept). Durerea are de obicei debut brusc.împunsături. peste 30 de minute. a definit o serie de caracteristici ale durerii toracice care exclud angina pectorală: 1.

Ecg în criza anginoasă. pe parcursul episodului anginos se pot dezvolta tahicardia şi hipotensiunea sistolică. Modificări cardiovasculare: Tahicardie. anemie. deglutiţia şi inspirul. unde T negative. Evaluarea metabolismului glucidic: glicemia. Ameliorarea durerii se produce la poziţia aplecat înainte. apolipoproteinele A şi B (ApoA. Semne ale afecţiunii care generează criza anginoasă: leziuni aortice. TA şi FC se menţin în limitele obişnuite din perioada intercritică. hemiblocul anterior stâng. Semne generale: stigmate de ateroscleroză: sufluri arteriale (carotide. suflu sistolic de insuficienţă mitrală. dar.Semiologia aparatului cardiovascular tusea. Evaluarea markerilor de inflamaţie: proteina C reactivă (CRP). tulburări paroxistice de ritm. ca reacţie la durere. gerontoxon. asimetrie a TA la măsurarea membrelor superioare. la debutul crizei. Evaluarea funcţiei renale: uree. ESV. creatinină. hipertiroidism. impuls sistolic datorat unui anevrism sau diskinezie de VS. puls alternant (insuficienţă VS). eventual glicozuria şi hemoglobina glicozilată. galop atrial (Z4) sau ventricular (Z3). este deosebit de importantă în diagnostic. Alte modificări ecg nespecifice dar care pot fi de natură ischemică sunt: BRS. absenţa pulsaţiilor arteriale la membrele inferioare. În timpul crizei anginoase pot apare semne reversibile. Explorări paraclinice Examenele biochimice şi hematologice curente constau din: Evaluarea metabolismului lipidic: se determină colesterolul total (CT). Examenul fizic în angina pectorală. Modificările cele mai frecvente sunt tulburările de repolarizare: subdenivelarea segmentului ST. HDL colesterolul (high density lipoprotein – HDL). ESA. Electrocardiograma Ecg în repaus poate fi normală la 1/3 din pacienţi. În forma de angină vasospastică (angină Prinzmetal). fiind aproape mereu modificată. Cel mai frecvent aspect 256 Florin Mitu . ApoB) Dozarea hemoglobinei şi a hematocritului. creşterea TA. trigliceridele (TG). iliace). LDL colesterolul (LDL) se calculează după formula LDL (mg%) = CT (mg%) – HDL(mg%) – TG(mg%)/5. CMHO. fibrilaţia sau flutterul atrial. dacă se poate efectua. sufluri diastolice rare (stenoza unui ram principal al arterei coronare sau anevrism VS). cauzată nu de creşterea necesităţilor de oxigen. acid uric. HTA. care dispar după terminarea spontană sau terapeutică a durerii. lipoproteina (a). femurale. ci de reducerea debitului coronarian prin vasospasm.

Ecocardiografia.tahicardie ventriculară susţinută . din nomograme. Ischemia miocardică regională din angina pectorală sau necroza miocardică secundară unui infarct determină modificări ale contracţiei în diferite segmente ale miocardului ventricular. La testarea de efort.supradenivelarea ST de cel puţin 1 mm cu durata de cel puţin 0. Apare astfel ischemia miocardică.Semiologia aparatului cardiovascular este subdenivelarea ST de tip orizontal sau descendent cu T negativ (aspect de leziune subendocardică).35 Modificări ecg sugestive sau specifice pentru ischemia miocardică la testarea de efort Modificări specifice . La 5% din bolnavi apare supradenivelarea ST (în angina Prinzmetal). când se efectuează testare de efort în circuit închis sau indirect. Echilaventul metabolic se poate determina direct. Monitorizarea Holter validează originea coronariană a unei dureri toracice. cu sau fără durere. este important nivelul de efort la care acestea apar. Aceste modificări ecg dispar odată cu încetarea durerii.5 ml O2/Kg/min.35. Nivelul de efort se apreciază în numărul de echivalenţi metabolici (MET). la testarea de efort la cicloergometru sau covor rulant. Modificările ecg considerate specifice sau sugestive pentru angina pectorală la testarea de efort sunt indicate în tabelul 2. Testarea de efort se bazează pe principiul că.fibrilaţie atrială . înafara modificărilor ecg. cu atât modificările apar la un nivel de efort mai redus.08 sec .inversiunea undei U .ESV în salve .08 sec Modificări sugestive . tradusă prin modificări ecg.normalizarea undelor T care erau negative în repaus . TABELUL 2. Alte modificări ecg în criză sunt: creşterea amplitudinii undei R. Cu cât stenoza este mai severă. de cel puţin 1 mm şi cu durata de cel puţin 0. dacă odată cu durerea apar modificări ale segmentului ST sau ale undei U de tip "ischemic".blocuri av sau intraventriculare . Tulburările de contractilitate parietală sunt: Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 257 .creşterea amplitudinii undei R în V5 – V6 (efect Brody).subdenivelarea ST de tip orizontal sau descendent. la un anumit nivel ale efortului. necesarul de oxigen al miocardului (MVO2) depăşeşte creşterea de flux coronarian care este limitată datorită stenozelor coronariene (rezerva de flux coronarian scade). unda U negativă. Reprezintă o metodă extrem de utilă în evidenţierea ischemiei miocardice şi aprecierea severităţii sale. Ecg de efort. Un echivalent metabolic (1 MET) reprezintă consumul de oxigen (VO2) al unui adult în condiţii bazale şi este de 3. deci disfuncţie de tip sistolic.

201Tl. revărsat pericardic. Angina nocturnă apare noaptea. Vizualizarea distribuţiei regionale a fluxului sanguin coronar este posibilă după injecţia imtravenoasă a unor trasori radioactivi care difuzează în celulele miocardice. evoluţia este veche. Aspectul normal este de captare omogenă a trasorului radiofarmaceutic. Între atacurile 258 Florin Mitu . Spasmul se produce la 1 cm de obstrucţie (însoţit deseori de aritmii ventriculare).akinezia = absenţa contractiei – sugerează un infarct miocardic.hipokinezia = diminuarea contractilităţii – semnifică ischemie. determinată de stenoze coronariene semnificative. . Angina Prinzmetal este secundară spasmului pe vasele mari şi se caracterizează prin discomfort în repaus şi supradenivelare a segmentului ST în timpul crizei. de peste 6 luni. Cateterismul cardiac şi coronarografia identifică sediul anatomic al stenozelor ateromatoase coronare. ruptură de sept cu comunicare interventriculară. Alte complicaţii ale cardiopatiei ischemice care pot fi vizualizate ecocardiografic sunt: tromboze endocardice. care să permită anastomoza aortocoronariană. iar condiţiile de apariţie a durerii sunt similare. cu cât TA este mai mare şi pulsul mai rapid.Semiologia aparatului cardiovascular . însoţită de obicei de o creştere moderată a FC şi importantă a TA. gradul lor de severitate.diskinezia = mişcare paradoxală sau inversă – sugerează un anevrism ventricular. Majoritatea pacienţilor au obstrucţie proximală fixă semnificativă la nivelul a cel puţin unui vas coronarian major. echivalentul dispneei nocturne. existenţa unui pat vascular distal funcţional. insuficienţe valvulare cu apariţie recentă (ex. cât şi după un stres (efort fizic. precedată de un vis care se însoţeşte de modificări importante ale respiraţiei. Prezenţa unuia sau mai multor defecte de perfuzie (zone reci). cu atât va creşte necesarul miocardic de O2. Tehnici nucleare. un semn de insuficienţă VS recurentă.v. apare în repaus sau la trezirea din somn. Dacă angina nu se ameliorează. care emit raze gama.) sau după vasodilataţie coronariană indusă cu dipiridamol ori adenozină relevă maldistribuţia regională a fluxului sanguin coronarian. numărul de vase afectate. cât şi prezenţa şi intensitatea circulaţiei coronariene. 99mTc-sestamibi şi 99mTcteboroximă. frig sau alte condiţii care cresc consumul de oxigen. insuficienţă mitrală prin disfuncţie papilară sau ruptură de cordaje). . dobutamină i. Angina de decubit apare spontan. mărind probabilitatea producerii unui infarct miocardic. FC şi TA. atât în repaus. Durerea este cu intensitate crescândă. durată mai lungă. Angina nocturnă poate fi de asemenea. ruptură miocardică. cu prag de declanşare redus. Forme clinice de angină pectorală Angina cronică stabilă se caracterizează prin durere apărută la efort. emoţii.

test de efort anormal. 2. ameliorate de repaus sau nitroglicerină. Angina instabilă şi infarctul miocardic fără supradenivelare de segment ST Aceste entităţi aparţin sindroamelor coronariene acute (SCA) care cuprind un spectru de afecţiuni de la angină progresivă de efort la angina postinfarct. care poate evolua spre infarct. iar rezerva de flux coronarian este redusă.2. iar ameliorarea anginei Prinzmetal este de obicei promptă după nitroglicerină sublingual sau blocante de Ca. Prognosticul este bun. În AI Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 259 .Sindroame coronariene acute fără supradenivelare de ST (non-ST elevation acute coronary syndrome – NSTE-ACS). datorată unei plăci de aterom fisurate şi incomplet trombozate. acestea au în comun ischemia miocardică severă. aceasta conduce la adeziunea trombocitelor circulante şi formarea trombusului prin activarea proceselor de coagulare. ecg poate fi normală sau poate apare supradenivelarea segmentului ST.v. Angina de novo este angina de efort sau repaus cu debut sub o lună. angina de repaus. deşi simptomele induse de ischemie pot recidiva timp de ani de zile. mai intense.Semiologia aparatului cardiovascular anginoase.Infarctul miocardic cu supradenivelare de ST (non-ST elevation myocardial infarction –STEMI). care au tendinţă să apară cu regularitate în anumite momente ale zilei. angina precoce postinfarct. Prognosticul bolii este bun. fiind asemănătoare cu angina cronică stabilă. poate precede infarctul miocardic sau poate evolua spre angina stabilă. Angina agravată este angina care şi-a modificat caracteristicile: durerile anginoase sunt mai frecvente. Din punct de vedere fiziopatologic. Angina postinfarct poate fi precoce postinfarct. care cuprind angina instabilă (AI) şi infarctul miocardic fără supradenivelare de ST (non-ST elevation myocardial infarction – NSTEMI). având semnificaţie de severitate sau tardivă postinfarct.8. Angina instabilă cuprinde mai multe forme de angină: angina de novo. simptomele se ameliorează cu betablocante. Este necesar a fi precizaţi următorii termeni recomandaţi de literatura de specialitate: . însă coronarografia este normală. la care se mai poate asocia spasmul reflex coronarian. ca test de provocare poate induce spasmul. angina agravată. . Vasoconstricţia reflexă intramiocardică coronariană poate fi demonstrată la unii pacienţi. Angina microvasculară (sindromul X) se caracterizează prin simptome tipice de angină. AI. NSTEMI şi STEMI au ca element comun fisura sau ruptura plăcii de aterom. Testul cu ergonovină i. au durată mai lungă şi răspund mai greu la nitroglicerină. La mulţi pacienţi. Consecinţa este îngustarea bruscă a lumenului coronarian şi ischemie acută.

ca simptom dominant.5 mm în aVR. În STEMI. peptidul antriuretic cerebral (BNP). obstrucţia lumenului coronarian este incompletă. Markeri biochimici. durata prelungită (până la 30 min). adică disfuncţia sistolică. La trombogeneză contribuie şi funcţia alterată a trombocitelor. 2. cu ischemie frecvent subendocardică. asociată cu ruptura unei plăci de aterom. Infarctul miocardic cu supradenivelare ST (STEMI) sau infarctul miocardic acut cum este cunoscut generic (IMA) reprezintă necroza ischemică a unei zone de miocard. Ecocardiografic sunt prezente tulburări de contractilitate. insuficienţa coronariană acută. apărută ca urmare a unei ischemii acute prelungite. Sinonime: angina preinfarct. fie spre infarct miocardic (5 . ocluzia este completă şi determină necroza miocardului. Electrocardiograma.10%).3. indusă de modificările endoteliale de la nivelul plăcii aterosclerotice. Etiologie. stenoza aortică sau endocardita infecţioasă. 260 Florin Mitu . constă din scăderea relaxării şi diminuarea umplerii ventriculare. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST (STEMI) Definiţie.8. crescând precoce după instalarea necrozei (3 . dispnee.12 ore) şi cu titru înalt timp îndelungat (10 – 14 zile). Cea mai frecventă cauză a IMA (90%) reprezintă tromboza acută a unei artere coronare. însoţită de palpitaţii. Alţi markeri utili sunt CRP. transpiraţii.Semiologia aparatului cardiovascular sau NSTEMI. Evoluţia este fie spre angina pectorală stabilă. Disfuncţia diastolică precede pe cea sistolică. Dacă apare supradenivelare ST ≥ 0. aceasta sugerează afectare de trunchi coronar stâng sau leziuni tricoronariene. Consecinţa cea mai importantă a necrozei miocardice o constituie alterarea contractilităţii miocardului. Uneori aspectul ecg poate fi normal. În AI-NSTEMI. prin lipsa aportului de oxigen. supradenivelare tranzitorie ST şi inversarea undei T. Mai puţin specifice sunt undele T negative. Troponinele I şi T sunt markerii cei mai specifici leziunii miocardice. dar are consecinţe funcţionale mai mici. are unele particularităţi: este mai intensă. Creatinkinaza (CK) şi izoenzima MB (CK-MB) cresc rapid şi ating valoarea maximă la 12 – 24 ore. cu ocluzia completă a vasului care irigă zona afectată. Coronarografia indică leziuni aterosclerotice. Fiziopatologie. Modificările ecg în AI sau NSTEMI sunt subdenivelarea ST. durerea. sindrom coronarian intermediar. angina crescendo. spasm coronarian. Alte cauze în afara celei aterosclerotice sunt rare: embolizarea arterială în stenoza mitrală. cu prag mic de apariţie.

Apariţia infarctului miocardic determină modificarea formei şi dimensiunii VS. Ansamblul acestor fenomene poartă denumirea de remodelare ventriculară şi este cu atât mai evident cu cât infarctul este mai întins. la 40% se produce şocul cardiogen. dacă sunt depăşite. Localizarea infarctului depinde de artera coronară obstruată şi de circulaţia colaterală (Tabelul 2. pe ambele Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 261 . intervenţii chirurgicale. AVC. la 25% apare insuficienţa cardiacă. emoţii. hipokinezia zonei marginale şi hiperkinezia compensatorie a miocardului sănătos. Iradierea este cea obişnuită pentru durerea anginoasă: baza gâtului.36 Relaţia dintre artera coronară obstruată şi localizarea infarctului Artera coronară obstruată Localizarea infarctului Descendenta anterioară Perete anterior VS. cu formare de anevrism ventricular sau să se cicatrizeze fără dilatare.Semiologia aparatului cardiovascular În primele ore apare akinezia zonei infarctate. iar la infarctele inferioare poate fi xifoidiană sau epigastrică. infecţii. Miocardul sănătos se dilată şi se hipertrofiază compensator. astenie. mandibulă. Aceştia pot fi: efort. TABELUL 2. febră. se instalează insuficienţa cardiacă. prin mecanism Frank – Starling. Manifestări clinice În jumătate din cazuri. Durerea este principalul simptom (poate lipsi la 20 – 30%). Segmentul infarctat se poate dilata. postero-lateral Perete inferior VS. fiind akinetic sau hipokinetic. Este o relaţie directă între mărimea zonei de infarct şi parametrii hemodinamici: la 15% are loc scăderea fracţiei de ejecţie a VS. se pot deosebi infarctele transmurale (care curprind miocardul ventricular de la endocard la epicard) şi nontransmurale (subendocardice sau subepicardice). 1/3 inferioară a septului şi infarct de VD Din punct de vedere al extinderii în profunzime a infarctului. stres. Simptomele prodromale sunt: angină instabilă. După zile – săptămâni diskinezia se reduce datorită creşterii rigidităţii zonei de necroză prin fibroză. infarctul survine înafara unor factori precipitanţi. Localizarea este retrosternală. După ore – zile zona infarctată devine diskinetică prin subţierea peretelui. 1/3 inferioară a septului Coronara dreaptă proximal Perete inferior VS. de durată lungă şi se ameliorează puţin şi doar temporar la repaus sau nitroglicerină. apex Circumflexa Coronara dreaptă distal Perete lateral. interesând atât zona de infarct. stare de rău. Este similară cu cea din angina pectorală. cât şi miocardul sănătos. dar este de obicei mai severă.36). membrul superior stâng pe marginea cubitală. 2/3 anterioare ale septului iv. Mecanismele compensatorii au scopul de a restabili funcţia sistolică a VS.

dar pot fi prezente şi alte tulburări de ritm sau de conducere. respiraţie Cheyne-Stockes. Simptome digestive ca greaţă şi vărsături pot fi prezente în IMA inferior. transpiraţii reci în situaţia hipersimpaticotoniei (în infarctele anterioare) sau dimpotrivă. senzaţia de moarte iminentă. Semne cardio-vasculare. până la câteva ore. Starea generală este modificată. dispnee. suflu de insuficienţă tricuspidiană. bradicardie. Durata durerii depăşeşte 30 minute. palpitaţii. bolnavul este anxios. hipotensiune. interscapuloverterbral. Investigaţii paraclinice  Electrocardiograma în IMA Electrocardiograma este esenţială în diagnosticul pozitiv.Semiologia aparatului cardiovascular membre superioare. Uneori durerea se poate manifesta sub formă de episoade de durată scurtă. În insuficienţa ventriculară este prezent Z3. uneori durerea este de intensitate slabă sau lipseşte. apăsare. În prezenţa unor complicaţii hemodinamice apar pierderea cunoştinţei. cu caracter de strivire. Tahicardia apare şi în prezenţa insuficienţei cardiace. La ascultaţie. sincopă (în formele severe de IMA). Prezintă paloare tegumentară. nu cedează la nitroglicerină sau analgezice obişnuite. ameţeli. iar uneori este uşor crescută (la vechii hipertensivi). epigastru. topografic. confuzie. Tensiunea arterială poate fi normală. lipotimie. agitat. scăzută în prezenţa disfuncţiei de pompă sau în hiperactivitatea vagală. al evoluţiei şi al complicaţiilor infarctului miocardic. La palpare se pot evidenţia expansiunea presistolică (Z4). protodiasolică (Z3). Frecvenţa cardiacă este variabilă. tegumente uscate. Spre deosebire de durerea anginosă. agitaţie. EPA. Mai pot apare: suflu sistolic apexian de insuficienţă mitrală. odată cu instalarea necrozei. Hepatomegalia de stază este prezentă în infarctul de VD. tulburări digestive în cazul dominanţei parasimpaticului (în infarctele inferioare). Cele mai frecvente tulburări de ritm sunt ESV. doar parţial la opiacee. Intensitatea durerii este mare. 262 Florin Mitu . Semne respiratorii apar în infarctele complicate: tahipnee. cianoză. ortopnee. astm cardiac. Scăderea complianţei ventriculare prin ischemie determină apariţia Z4. dispare după 12 – 24 ore. Examenul fizic Semne de ordin general. raluri subcrepitante. constricţie. frecătură pericardică. Turgescenţa jugularelor este prezentă în infarctul de VD cu insuficienţă cardiacă dreaptă. sub 20 minute şi repetate pe parcursul zilei. care apar aproape la toţi pacienţii în primele ore. Simptome generale care însoţesc durerea sunt: anxietate. Există tahicardie în formele cu hipersimpaticotonie sau bradicardie în infarctele inferioare cu dominanţa parasimpaticului. zgomotele cardiace sunt asurzite în faza precoce. telesistolică (diskinezie VS).

2.Persistenţa supradenivelării ST peste 3 săptămâni – aspectul de imagine “îngheţată”. leziunea (supradenivelarea ST) şi necroza (prezenţa undei Q).Infarctele nonQ sunt infarctele fără unda Q. sechelar. . fără modificări de fază terminală. 1. până la 2 – 3 luni.unda T negativă de ischemie subepicardică.Persistenţa undei T negative.Semiologia aparatului cardiovascular Diagnosticul ecg de infarct se bazează pe prezenţa celor trei tipuri de modificări: ischemia (inversarea undei T). simetrice. . . Faza acută se întinde de la 3 – 4 ore la 2 – 3 săptămâni.Dispariţia undei Q de necroză (20%) ca urmare a diminuării zonei cicatriciale cu anularea undei Q de potenţialele învecinate. ample. adică de la revenirea segmentului ST la linia izoelectrică la normalizarea undei T. în primele patru ore. Modificările descrise apar în derivaţiile corespunzătoare zonei de infarct (derivaţiile directe). se caracterizează prin prezenţa marii unde monofazice de leziune – unda Pardee – supradenivelare importantă ST care înglobează unda T.supradenivelarea ST (leziune subepicardică). 3. T negative. Un infarct transmural evoluează obişnuit în patru faze: Faza supraacută. ulterior s-a constatat că există infarcte nonQ transmurale. . Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 263 . Faza subacută începe la 2 – 3 săptămâni. după cum unele infarcte cu unda Q nu sunt transmurale. cu dispariţie la 2 – 3 săptămâni. dar cu markeri enzimatici de evoluţie.apariţia undei Q de necroză. poate apare în infarctele antero – laterale şi sugerează existenţa anevrismului ventricular. supradenivelare ST amplă fără undă Q. Modificările ecg din infarctele nonQ sunt: subdenivelare amplă de ST cu T negativă. care este caracteristică acestei faze. Iniţial au fost considerate a fi infarcte nontransmurale. . Modificări ecg similare se întâlnesc şi în angina instabilă. ea diminuă progresiv. Persistă unda Q. care indică o ischemie reziduală periinfarct. de infarct vechi. dar fără criterii enzimatice de IMA. Diagnosticul ecg al evoluţiei IMA. În derivaţiile opuse apar imagini “în oglindă” (subdenivelare ST şi unde R ample). Faza cronică. Modificările ecg sunt: . Există unele excepţii de la această evoluţie: . începe de la 2 – 3 luni. fiind caracterizată prin existenţa undei Q.

musculare. însă are specificitate redusă.38). transaminaza glutamoxalică (TGO). troponina (Tabelul 2. Izoenzima sa CK-MB este mai specifică pentru miocard. direct proporţional cu mărimea necrozei. renale etc). musculare. Lacticdehidrogenaza (LDH) creşte mai tardiv. şoc. În schimb. Transaminaza glutamoxalică (TGO) sau aspartataminotransferaza (ASAT) are o curbă a creşterii şi revenirii intermediară între CK şi LDH. izoenzima sa. LDH1. TABELUL 2. D3. pulmonare. este specifică pentru miocard. Cu unele excepţii.37 Diagnosticul topografic al infarctului miocardic Localizarea IMA Derivaţiile ecg cu semne directe Anterior V1 – V4 Lateral DI. aVL. dar specificitate mică. cu maxim la 3 – 6 zile şi revenire la normal la 1 – 2 săptămâni. V6 Inferior D2. 264 Florin Mitu . cu maxim la 3 – 18 ore şi normalizare la 2 – 3 zile. Creatinkinaza (CK) şi izoenzima sa MB cresc în primele ore după infarct. lacticdehidrogenaza (LDH). AVC. Mioglobina plasmatică apare precoce. CK se găseşte şi în creier. hemoliză. mioglobină. fiind la valori patologice şi în alte afecţiuni: hepatice. neoplazii. Se poate afirma diagnosticul de IMA dacă nivelul enzimatic atins este de cel puţin două ori valoarea normală. V3 – V5 cu un spaţiu mai sus  Diagnosticul enzimatic al IMA Necroza miocardică determină eliberarea din celule de enzime de citoliză. aVF Posterior V6 – V8 Ventricul drept V3R – V5R Lateral înalt aVL.37). fragmente de miozină. Are sensibilitate mare. determinarea efectuându-se cu anticorpi monoclonali. Troponina este un test rapid şi fidel de necroză miocardică. fiind crecută şi în traumatisme musculare. plămâni. mioglobina serică. în primele 3 ore de la debut. ating valoare maximă la 24 – 36 ore şi revin la normal la 3 – 5 zile. V5. Este utilă în diagnosticul tardiv al IMA. fiind crescută în boli hepatice. la 24 – 48 ore. În interpretarea virajului enzimatic trebuie ţinut cont de faptul că pot exista şi alte cauze de creştere enzimatică (afecţiuni hepatice. muşchi scheletici. Nu este specifică pentru miocard. diagnosticul topografic al IMA este relativ uşor şi standardizat (Tabelul 2. De utilitate clinică sunt creatinfosfokinaza (CK).Semiologia aparatului cardiovascular Diagnosticul topografic al IMA.

Staza pulmonară apare la câteva ore de la creşterea presiunii telediastolice a VS. Explorări radioizotopice.Semiologia aparatului cardiovascular TABELUL 2. În schimb thaliu 201 se acumulează intracelular în miocardul viabil la fel ca K Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 265 .38 Markeri enzimatici de infarct miocardic acut Valori normale Debut (ore) Maxim (ore) Dispariţie (zile) < 0. .diskinezia = mişcare paradoxală sau inversă – sugerează un anevrism ventricular. proteinei C reactive. Pot fi diagnosticate unele complicaţii din faza acută precum infarctul pulmonar. . Dilatarea cardiacă prin disfuncţia de pompă apare după câteva zile. ruptură de sept cu comunicare interventriculară. Ecocardiografia. Alte complicaţii ale infarctului miocardic care pot fi vizualizate ecocardiografic sunt: tromboze endocardice. revărsat pericardic. insuficienţe valvulare cu apariţie recentă (ex. recunoaşterea anomaliilor de motilitate a peretelui VS prin ecocardiografie stabileşte prezenţa afectării miocardice probabil prin IM recent sau vechi. creşterea fibrinogenului. leucocitoză.hipokinezia = diminuarea contractilităţii – semnifică ischemie. pneumonia. Ischemia miocardică regională din necroza miocardică secundară unui infarct determină modificări ale contracţiei în diferite segmente ale miocardului ventricular. Tehneţiu 99m pirofosfat se acumulează în miocardul recent infarctat (până la 4 zile).  Explorări imagistice Radiografia toracică are valoare relativ limitată în IMA.akinezia = absenţa contracţiei – sugerează un infarct miocardic. deci disfuncţie de tip sistolic. Când diagnosticul de IM este incert. hiperglicemie. Sunt disponibile două tehnici. ruptură miocardică.1 ng/ml 3 1 – 10 zile 14 1 1–4 8 ore 25 – 90 u 4–8 24 2–3 < 5% din CK 3–6 12 – 24 1–3 LDH1 15 – 25% din LDH 8 – 24 72 – 96 7 – 14 LDH 25 – 100 u 24 72 – 96 7 – 14 ASAT 0 – 35 u 8 – 12 18 – 36 3-4 Enzima Troponina T si I Mioglobina Creatinkinaza (CK) CK – MB Alţi parametri biologici care se pot modifica în cursul infarctului miocardic acut sunt: creşterea VSH. insuficienţă mitrală prin disfuncţie papilară sau ruptură de cordaje). Tulburările de contractilitate parietală sunt: .

dar persistă timp de cel puţin 3 luni. de perete liber (tamponadă cardiacă). Este util îndeosebi în tratarea complicaţiilor IM (de exemplu: insuficienţa cardiacă severă. disociaţie electromecanică. de muşchi papilari. Coronarografia şi cateterismul cordului drept determină presiunea în cordul drept. . Se asociază cu IMA anterior masiv şi pierdere de peste 50% a miocardului funcţional VS.Tulburările de ritm apar frecvent. hipoxia.Tulburările de conducere pot reflecta afectarea nodului sinusal. distensia venelor jugulare. . dar se pot asocia cu aritmii ventriculare recurente şi debit cardiac scăzut. Infarctul de VD care complică infarctul de VS se asociază cu mortalitate crescută. Ecg arată supradenivelarea segmentului ST în derivaţiile precordiale drepte (V4R). Aritmiile cu risc vital sunt tahicardia ventriculară şi fibrilaţia ventriculară.Insuficienţa ventriculară stângă apare la 2/3 dintre pacienţii cu IMA. .Infarctul de ventricul drept se caracterizează prin creşterea presiunii de umplere a VD.Semiologia aparatului cardiovascular şi se distribuie în funcţie de fluxul sanguin. raluri subcrepitante la bazele pulmonare. diaforeză şi extremităţi reci. anevrism de VS (frecvent în IMA anterior întins.Şocul cardiogen caracterizat prin hipotensiune. artera pulmonară sau capilarul pulmonar.Tromboza murală apare mai frecvent în IMA anterior întins fiind cauză de embolizare. . trombi murali sau embolii sistemice). săptămâni sau luni. hipoxemie. Angiocardiografia. 266 Florin Mitu .Embolii pulmonare sau sistemice. Semnele clinice depind de mărimea infarctului. hipotensiunea). reducerea debitului urinar. anevrismele se pot dezvolta în câteva zile. Mortalitatea este de peste 60%. . creşterea presiunii de umplere VS şi de gradul în care este redus debitul cardiac. implică expunere la radiaţii şi de multe ori oferă doar un beneficiu redus în diagnosticul şi tratamentul IM. nodului atrioventricular sau a ţesutului specializat de conducere. Bradicardia sau ESV pot fi detectate precoce în evoluţia IMA. Ele se pot rupe. Se manifestă prin dispnee. tahicardie. Complicaţiile infarctului miocardic acut . Riscul este maxim în primele 10 zile. Blocul atrioventricular Mobitz II sau total cu complexe QRS înguste apar în IMA inferior sau posterior. .Complicaţii mecanice: ruptură de sept. utilizând catetere cu balon care flotează pe poziţie (catetere Swan-Ganz). Totuşi imagistica este lentă şi costisitoare. absenţa ralurilor pulmonare şi hipotensiune. confuzie mentală. .

meningococ. Trypanosoma cruzy (boala Chagas). adenovirus. blastomicoza. vaccinal. 2.spirochete: leptospiroza.fungi: aspergiloza. gonococ. virusul hepatitic. citomegalovirus. Haemofilus. pericardită cu frecătură pericardică. Infiltratul inflamator este prezent în interstiţiul miocardic. . febra recurentă. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 267 . neinfecţioasă sau necunoscută. gripal. poliomielitic.virusuri: Coxsackie B şi A. BOLILE MIOCARDULUI Bolile miocardului includ miocarditele. revărsat pleural.paraziţi: Toxoplasma gondii (la nou-născuţi şi imunodeprimaţi). arbovirus. borrelia (boala Lyme). histoplasmoza. revărsat pericardic. pleurită. Diferenţierea de extensia sau recurenţa infarctului poate fi dificilă. Se dezvoltă la puţini pacienţi la câteva zile sau săptămâni sau chiar luni după IMA.ricketsii: febra Q. tuberculoza. poliovirus. cisticercoza. rubeolic. Echovirus. Sindromul poate fi recurent. 2. dar enzimele cardiace nu cresc semnificativ. variolic. . sinciţial respirator.bacterii: stafilococ (septicemie). infiltrate pulmonare şi dureri articulare. rabia. tularemia. consecinţa fiind necroza fibrelor miocardice.1.9. streptococ. . Miocarditele reprezintă inflamaţia difuză sau focală a muşchiului cardiac.reumatismul articular acut. . trichinoza. .9. candidoza. Cauze infecţioase: . Etiologia este infecţioasă.Sindrom Dressler (sindromul postinfarct). rujeolic. . Brucella. Se caracterizează prin febră. sifilis. mononucleoza infecţioasă. Salmonella. Miocarditele Definiţie. virusul imunodeficienţei umane (HIV). difteric. endocardita infecţioasă. tifos. pneumococ.Semiologia aparatului cardiovascular . cardiomiopatiile şi bolile miocardice nespecifice. rubeolic. actinomicoza.

amitriptilină. Pot fi prezente semnele generale sau de boală virală sau infecţioasă: febră.4 săptămâni) pentru a furniza informaţii exacte. jugulare turgescente. asurzirea zgomotelor cardiace. tahiaritmii sau bradiaritmii. sclerodermie. cu celule gigante. Alte modificări: creşterea matităţii cardiace. adriamicină. vasculite sistemice.miocardita prin rejecţie de transplant. LDH) mai ales în cazurile severe de miocardită (cu necroză miocitară). Cauze necunoscute: miocardita cu eozinofile. cefalee.toxice exogene (ex. tuberculostatice. . mai ales de cauze autoimune. ciclofosfamidă). Laborator: leucocitoză. La examenul obiectiv cordul poate fi normal. în discordanţă cu febra sau la efort minim. Tahicardia este uneori singurul semn clinic. pleurodinie. embriocardie (egalizarea intensităţii zgomotelor inimii). fatigabilitate.Semiologia aparatului cardiovascular Cauze neinfecţioase: . Tablou clinic.medicamente: citostatice (bleomicină. dar valorile normale nu exclud miocardita. teste nespecifice de inflamaţie pozitive. mialgii.reacţii de hipersensibilitate: la penicilină. Afectarea miocardică poate fi focală sau difuză. imipramină. Explorări paraclinice. . Troponinele cardiace T şi I sunt mai frecvent crescute decât CKMB. creşterea VSH. raluri de stază pulmonară.boli autoimune (LED. cardiomiopatie dilatativă sau poate fi uneori cauză de moarte subită (peste 20 % din morţile subite la persoane sub 30 de ani). hidralazină. edeme). Unele reacţii serologice – ca dozarea IgM. sufluri de insuficienţă mitrală sau tricuspidiană. aprecierea titrului Ac neutralizanţi necesită un studiu dinamic (în 2 . Uneori pacienţii pot prezenta durere toracică datorită unei afectări pericardice concomitente sau datorită ischemiei miocardice care îşi are originea în vasculita coronariană.miocardita prin iradiere. reducerea amplitudinii pulsului. compuşii de litiu şi antimoniu. . . metildopa. poliartrită reumatoidă). stare generală alterată. arsenic). fenitoină. frecătură pericardică sau semne de insuficienţă cardiacă (ortopnee. creşterea enzimelor serice de origine miocardică (CPK. . aspartat aminotransferaza. Frecvent miocardita este asimptomatică (miocardita cu afectare focală). sulfamide. Componenta imună sau autoimună poate fi apreciată prin tes- 268 Florin Mitu . dermatomiozită. Miocardita poate evolua lent sau rapid spre insuficienţă cardiacă. reacţia de fixare a complementului. reserpină. hepatomegalie. simptome respiratorii.

9. biologice. în afara unei valvulopatii. În cazurile cu disfuncţie sistolică majoră şi cu evoluţie spre cardiomiopatie dilatativă are loc creşterea diametrului diastolic al ventriculului stâng şi reducerea fracţiei de ejecţie. tahicardie sinusală. Complicaţiile sunt rare (în special în miocarditele bacteriene sau toxice): insuficienţă cardiacă. se descriu trei tipuri de CM: dilatative (congestive).Semiologia aparatului cardiovascular te imunologice specifice (celule LE. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 269 . cardiopatii congenitale. moarte subită. hipertrofice şi restrictive. cu vindecare rapidă în 1 . cardiopatii ischemice. Se poate evidenţia prezenţa revărsatului pericardic. Din punct de vedere funcţional. aritmii ventriculare. Biopsia endomiocardică: se efectuează prin cateterizarea ventriculului drept cu endobioptomul şi recoltarea de fragmente din septul interventricular. uneori semne de congestie vasculară pulmonară. Evoluţia este în general bună. blocuri de ramură şi atrioventriculare de diferite grade (de obicei trecătoare). Cardiomiopatiile Definiţie: cardiomiopatiile (CM) cuprind un grup de afecţiuni de cauză necunoscută.2. cardiomiopatie dilatativă.4 săptămâni. Ac antimiocardici de diverse tipuri). Cele mai frecvente aspecte: modificări ale segmentului ST şi undei T de tip ischemolezional cu repartiţie difuză (frecvent supradenivelarea segmentului ST şi aplatizarea sau negativarea undei T). Vindecarea trebuie afirmată prin normalizarea datelor clinice. la care există afectare primară a miocardului. Diagnosticul CM necesită excluderea acestor cauze. Ecocardiografia: iniţial dimensiuni cardiace normale şi hiperkinezie ori tulburări difuze sau segmentare ale kineticii parietale. uneori cardiomegalie prin revărsat pericardic. Imagistica nucleară poate detecta focarele de inflamaţie miocardică (scintigrafie cu 67Galiu sau cu Ac antimiozină monoclonali marcaţi cu 111 Indiu). Ac antinucleari. face improbabil diagnosticul de miocardită.3 săptămâni şi cu dispariţia semnelor ecg în 3 . ecg şi eventual prin explorări noninvazive. 2. hipertensiuni arteriale sistemice sau pulmonare. O ecg normală. afecţiuni pericardice. cât mai precoce în evoluţia bolii. Examenul electrocardiografic: modificări nespecifice şi tranzitorii. Examenul radiologic toracic poate fi normal sau cardiomegalie cu pulsaţii cardiace reduse. repetată.

tezaurismoze familiale. Cauzele cardiomiopatiilor sunt multiple: infecţioase. catecolamine. cocaină. De multe ori cauza nu este identificată (Tabelul 2. fibroză miocardică difuză. feocromocitom. antracicline. . fenotiazine). kwashiorkor). feocromocitom.Nedifuză (una sau virusuri (inclusiv HIV). medicamente psihoterapeutice (triciclice. deficitul de carnitină. fungi. deficitul de seleniu. helminţi două cavităţi nu sunt Boli granulomatoase: sarcoidoză. hipofosfatemia. 270 Florin Mitu .obstructivă galie.Difuză (toate cavităCardiomiopatia dilatativă congestivă (acută sau cronică) Ischemie miocardică cronică difuză (boală coronariană) ţile sunt implicate) Infecţii (acute sau cronice): bacterii. uremia. neurofibromatoză subaortică sau medioventriculară .Difuză (obliterativă Cardiomiopatia restrictivă amiloidoza şi neobliterativă) scleroza sistemică difuză . neoplazice. disfuncţie contractilă sistolică şi insuficienţă cardiacă congestivă cu caracter progresiv. radiaţii Neoplasme Boli de ţesut conjunctiv Afecţiuni neuromusculare şi neurologice heredofamiliale (ataxia Friedreich) Sarcina (perioada peripartum) Asimetrică Cardiomiopatia hipertrofică Ereditară autosomal dominantă. acromegalie). miocardită implicate) granulomatoasă sau cu celule gigante. acrome.39).Semiologia aparatului cardiovascular Etiologie şi clasificarea fiziopatologică a cardiomiopatiilor. spirochete. TABELUL 2.39 Clasificarea etiologică şi fiziopatologică a cardiomiopatiilor Etiologie Fiziopatologie . ciclofosfamidă. cobalt.neobstructivă şi apicală Simetrică . toxice. ricketsii. metabolice. endocrinopatii (diabetul zaharat. hipertiroidie sau hipotiroidie. inflamatorii. hipopotasemia şi hipomagnezemia. granulomatoza Wegener Boli metabolice: boli nutriţionale (beriberi.Nedifuză hemocromatoza fibroza endocardică fibroelastoza şi boala Löffler neoplasme boala Gaucher Cardiomiopatia dilatativă (congestivă) Definiţie: CM dilatativă (CMD) sau congestivă se caracterizează prin dilatare cardiacă globală. obezitate Medicamente şi toxice: etanol. protozoare.

Ea arată cardiomegalie globală. pereţii sunt subţiri sau de grosime normală. hipokinezie difuză. Ecocardiografia este importantă în evaluarea funcţiei ventriculare stângi. Pulmonar. Scintigrama de captare miocardică identifică un proces inflamator (miocardită). Investigaţii radioizotopice. impuls presistolic atrial stâng. uneori dedublare paradoxală de zgomot II. Debutul clinic este insidios prin simptome de debit cardiac redus sau brusc prin insuficienţă ventriculară acută. creşterea diametrelor telesistolic şi telediastolic. moarte subită. La ascultaţie se remarcă galop atrial sau ventricular. cardiomegalia este asimptomatică. Ecocardiografia este cea mai importantă metodă neinvazivă de diagnostic. diferite aritmii: tahicardie sinusală.Semiologia aparatului cardiovascular Etiopatogenie. Examenul obiectiv evidenţiază cardiomegalie. sufluri de regurgitare (mai ales de insuficienţă mitrală). cu importante implicaţii prognostice. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 271 . diferite aritmii atriale sau ventriculare. Fibroza miocardică difuză şi pierderea de miocite determină dilatarea. În timp se instalează insuficienţa ventriculară stângă. mai ales ventriculară. cu impuls apical slab. scăderea fracţiei de ejecţie. este prezentă staza sistemică: hepatomegalie. edeme periferice. fiind diagnosticată radiologic sau ecocardiografic. Rezultă alterarea funcţiei sistolice a VS şi scăderea fracţiei de ejecţie. tensiunea arterială normală sau scăzută. Explorări paraclinice. În stadiile incipiente. revărsate pleurale. tromboză ventriculară stângă sau dreaptă. Dilatarea ventriculară produce insuficienţă mitrală şi tricuspidiană funcţională şi dilatare atrială. Electrocardiograma relevă modificări de fază terminală. Monitorizarea Hloter poate evidenţia mai bine aceste aritmii. tulburări paroxistice de ritm sau de conducere. pereţi cu grosime normală. Durerile toracice atipice sunt prezente la un sfert din pacienţi. deplasarea vârfului cordului la stânga şi în jos. iar creşterea volumului telediastolic accentuează tensiunea parietală şi cererea de oxigen. fibrilaţie atrială. Ventriculografia izotopică arată dilatare biventriculară şi scăderea contractilităţii. subţierea şi hipertrofia compensatoare a miocardului restant. Manifestări clinice. impuls ventricular drept. semne de hipertensiune pulmonară precum stază venoasă pulmonară. Pulsul periferic este slab sau alternant. Scintigrama de perfuzie este utilă în diferenţierea CMD idiopatice de cea ischemică. Examenul radiologic arată cardiomegalie. pot apare raluri de stază. BRS. mai rar biventriculară sau ventriculară dreaptă izolată. embolii. Cordul este dilatat global. insuficienţă mitrală şi/sau tricuspidiană. unde Q patologice de fibroză (pseudoinfarct). turgescenţa jugularelor. în VS sunt prezenţi trombi. HVS. Cele mai frecvente simptome sunt fatigabilitatea sau dispneea de efort cu caracter progresiv.

în absenţa unei postsarcini crescute (de exemplu. Sincopa apare în forma obstructivă. hipertensiune arterială sistemică) Cel mai adesea hipertrofia ventriculară este asimetrică (predominant septală) sau mai rar simetrică (concentrică). Tablou clinic. Principalele simptome sunt dispneea. după terminatrea efortului datorită scăderii bruşte a întoarcerii venoase şi a rezistenţei periferice scăzute. feocromocitomul. Angina pectorală este provocată de efort. Palpitaţiile apar în prezenţa aritmiilor. datorată umplerii diastolice anormale. prognostic. Cateterismul cardiac arată presiuni crescute în cavităţile stângi şi în capilarele pulmonare. Evoluţia este spre insuficienţă cardiacă progresivă. stenoză aortică valvulară.Semiologia aparatului cardiovascular Metode invazive. determinând apariţia dispneei. Creşterea masei miocardice determină o creştere a consumului de oxigen. Uneori este cauză de moarte subită la persoane tinere. complicaţii. se produce astfel scăderea debitului sistolic şi deci a fluxului cerebral. emoţii. favorizată de efort fizic intens (sportivi). aritmiile. Evoluţie. 272 Florin Mitu . palpitaţiile. explică sincopa. Biopsia endomiocardică are indicaţii limitate pentru diferenţierea unor forme secundare de CMD. Alte simptome: ameţeli. Relaxarea diastolică anormală prin scăderea complianţei ventriculare afectează umplerea diastolică şi determină creşterea presiunii telediastolice în VS. sincopa. Scăderea debitului cardiac la efort. Simptome. cu transmitere autosomal dominantă. Severitatea prognosticului se corelează cu severitatea disfuncţiei ventriculare şi a aritmiilor. prin tahicardie care scurtează diastola. coarctaţie de aortă. CMH pare a fi o boală genetică. ceea ce în final duce la ischemie miocardică cu manifestări precum angina şi aritmiile. moartea subită. Dispneea este cel mai frecvent simptom şi se datorează creşterii presiunii capilare pulmonare la efort. Complicaţiile mai frecvente sunt emboliile sistemice şi/sau pulmonare. semne de debit cardiac mic. fatigabilitate. Alte cauze posibile sunt stimularea simpatică excesivă. Fiziopatologie. Boala poate fi asimptomatică toată viaţa. angina. nu se corelează cu gradul obstrucţiei sau al presiunii capilare pulmonare şi cedează parţial la nitroglicerină. Coronarografia este esenţială în evidenţierea originii ischemice în cazul prezenţei obstrucţiilor sau stenozelor coronariene. Consecutiv creşte presiunea în AS şi retrograd în venele pulmonare. refractară. Cardiomiopatia hipertrofică Definiţie: afecţiune congenitală sau dobândită caracterizată prin hipertrofie ventriculară importantă cu disfuncţie diastolică.

În prezenţa obstrucţiei căii de ejecţie a VS se mai adaugă: .Puls periferic amplu. . asimetrică. dar nu şi pe vasele gâtului.Suflu sistolic apical sau mezocardiac. adânci). Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 273 . prin hipertrofia-dilataţia AS.Modificările obişnuite sunt HVS şi tulburările de repolarizare (subdenivelări ST. . . supraventriculare (FiA.Şoc apexian puternic. propagat spre axilă sau baza cordului. . ea precede dublul impuls apical al VS şi dă aspectul de impuls triplu.Dublu impuls apical apare datorită obstrucţiei la ejecţie care scade ejecţia pentru câteva milisecunde. Este rareori normal. bifid.Puls venos jugular amplu cu accentuarea undei „a” prin scăderea complianţei VD.Galop atrial/ventricular. asociat cu freamăt. cu afectarea predominantă a septului (cu grosime de cel puţin 15 mm) şi cu raport de grosime sept/perete posterior peste 1. Alte modificări ce mai pot apare: tulburări de ritm. ESA). la unii bolnavi asimptomatici. galop ventricular. . Dacă obstrucţia dispare. Ecocardiografia permite diagnosticul la aproape toţi pacienţii.Rareori este normală. TV. . FiV).Suflul sistolic de ejecţie. T negative.Semiologia aparatului cardiovascular Examenul fizic. diferit de cel din stenoza aortică.Impuls atrial stâng palpabil precordial.HVS. La geneza sa participă stenoza subaortică funcţională (prin hipertrofia septală) şi insuficienţa mitrală. . FiV este cauză de moarte subită la aceşti pacienţi.Unde P ample de HAS . suflul nu se mai produce. Explorări paraclinice. deplasat lateral. Electrocardiograma.Pulsul carotidian este amplu. 6).5. . la persoane tinere fără obstrucţie. cu durata scurtă. alte investigaţii având anumite indicaţii. . O serie de modificări se întâlnesc în absenţa obstrucţiei semnificative: . . . Când contracţia atrială este amplă. Modificările sugestive de CMH sunt: . localizat endapexian. Cele mai importante explorări diagnostice sunt ecg şi ecocardiografia. care pun problema diagnosticului diferenţial cu infarctul miocardic vechi.Aritmii ventriculare (ESV.Uneori apar unde Q în derivaţiile inferioare şi laterale (V5.

iar presiunea intraventriculară creşte brusc şi se menţine la un platou. alte cauze sunt enumerate în tabelul 2. date morfologice şi funcţionale.La Doppler color se evidenţiază insuficienţa mitrală şi se poate calcula gradientul intraventricular. Fiziopatologie. de la menţinerea asimptomatică la formele simptomatice.Semiînchiderea sistolică a sigmoidelor aortice se datorează scăderii fluxului sistolic prin valvele aortice ca urmare a obstrucţiei. Radiografia şi radioscopia toracică este puţin relevantă. În multe situaţii cauza nu se identifică (CNR primare sau idiopatice). are loc umplerea ventriculară rapidă.Mişcarea sistolică anterioară a valvei mitrale („sistolic anterior motion” – SAM) este caracteristică formelor obstructive. Din punct de vedere fiziopatologic. Datorită complianţei reduse. insuficienţa cardiacă. . hipertrofia. obstrucţia. Evoluţie. funcţia sistolică şi diastolică. dilatarea. La începutul diastolei ventriculare. Poate evalua hipertrofia VS. contracţiile cardiace sunt bune. dar cu creştere mai importantă la cavităţile stângi. 274 Florin Mitu . În CNR presiunile din ambii ventriculi sunt mari. poate arăta dilatarea de AS în situaţia unei insuficienţe mitrale. Cardiomiopatiile restrictive Definiţie. Scăderea complianţei ventriculare apare în afectarea primară a miocardului sau endocardului. ventriculul nu se mai destinde pe tot parcursul diastolei. când presiunea intraventriculară scade brusc. Carotidograma are aspectul caracteristic cu undă amplă şi bifidă în forma obstructivă. complicaţii. Cateterismul cardiac şi angiocardiografia se efectuează în eventualitatea unei intervenţii chirurgicale de corecţie (miomectomie) şi oferă date despre presiunile intracavitare. Creşterea presiunii din ventriculul stâng se transmite la atrii. Evoluţia este variabilă. cu apariţia în timp a hipertensiunii pulmonare. endocardita infecţioasă. apoi la circulaţia pulmonară. Explorarea radioizotopică nu este de primă intenţie.Semiologia aparatului cardiovascular . fiind excluse cicatricile postinfarct. fibrilaţia atrială. Cardiomiopatiile restrictive (CMR) se caracterizează prin diminuarea complianţei ventriculare (funcţiei diastolice) cu păstrarea funcţiei contractile (sistolice). dar poate apare şi în absenţa ei. o valoare peste 70 mmHg indică obstrucţie severă.36. starea patului coronarian. Complicaţiile principale sunt: moartea subită (aritmică). CMR se aseamănă cu pericardita constrictivă. zonele de cicatrici. .

Simptomele principale sunt dispneea şi oboseala.10. limitează dilatarea acută a inimii. Explorări paraclinice. galop atrial sau ventricular. este o barieră la procesele infecţioase şi neoplazice din jur. ca cele din sarcoidoză sau hemocromatoză. Ecocardiografia poate arăta modificări sugestive: îngroşarea pereţilor şi septului interventricular. sufluri de regurgitare mitrală sau tricuspidiană. puls venos sistolic (în insuficienţa tricuspidiană). cu apariţia de aritmii uneori fatale. Angiocardiografia serveşte la determinarea presiunilor intracardiace şi capilare pulmonare. pot regresa sub tratamentul specific afecţiunii de bază. urmată de creşterea rapidă în perioada următoare. Diagnosticul de CMR este puţin specific şi de excludere în cele mai multe cazuri şi necesită explorare complexă. insuficienţă mitrală sau tricuspidiană. funcţie sistolică bună.Pericardite cronice: lichidiene. Examenul radiologic poate indica staza venoasă pulmonară.Semiologia aparatului cardiovascular Tablou clinic. lichidiene . La examenul fizic se constată: impuls atrial stâng sau ventricular drept. fără mărirea ventriculilor. disfuncţie diastolică severă. Pericarditele sunt afecţiuni cu caracter inflamator acut sau cronic ale pericardului. Biopsia endomiocardică este uneori necesară. Unele forme de CMR. 2. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 275 . SINDROAMELE PERICARDICE Definiţie. distensia jugularelor. Din punct de vedere anatomo – clinic. Are mai multe funcţii: menţine cordul în poziţie anatomică. datorită presiunilor scăzute la începutul diastolei. limitează frecarea inimii de structurile vecine. modificări de fază terminală. Aspectul curbei de presiune diastolică intraventriculară este de „deep platou” sau „rădăcină pătrată”. Atriile pot fi dilatate. Evoluţia este progresivă spre insuficienţă cardiacă.Pericardite acute: fibrinoase. în timp ce în pericardita constrictivă ele sunt egale. pericarditele se împart în: . adezive (neconstrictive). cavităţi ventriculare de dimensiuni normale şi atrii mari. tulburări de ritm sau de conducere. constrictive. Pot apare complicaţii tromboembolice. hiperecogenitate granulară (în amiloidoză). îngroşarea endocardului. Aspectul cateterismului ajută la diagnosticul diferenţial cu pericardita constrictivă deoarece în cardiomiopatia restrictivă presiunea telediastolică în VS este mai mare decât în VD. Electrocardiograma: microvoltaj. uneori dureri anginoase de efort (mai ales în cardiomiopatia restrictivă din amiloidoză). Pericardul este un ţesut fibros format din două foiţe – parietală şi viscerală – între care există o mică cantitate de lichid (20 – 30 ml).

Cauza durerii este distensia sacului pericardic sau afectarea pleurală de vecinătate. ca urmare. Gravitatea ei depinde de cantitatea de lichid acumulată în pericard şi de viteza de acumulare a lichidului. 2. mononucleoză infecţioasă). Pericardita acută Definiţie. Durerea toracică are intensitate variată. anevrism de aortă. pneumococ etc). Cantităţi relativ mari de lichid (2000 – 3000 ml) pot fi relativ bine tolerate dacă se acumulează treptat. pe de altă parte. 276 Florin Mitu . Ansamblul de modificări clinice şi paraclinice caracteristice sindromului pericardic este dat de pericardita acută lichidiană. mixedem. apare în decubit dorsal şi este ameliorată de poziţia şezândă sau pe genunchi cu trunchiul aplecat în faţă („semnul pernei”) sau poziţia genu-pectorală („de rugăciune mahomedană”). uremie. ser antitetanic). stafilococ. Pericardita acută este un sindrom produs de inflamaţia pericardului de cauze diferite. . micotică. Aceasta atrage creşterea presiunii atriale drepte. Fiziopatologie. ocazional epigastric. este situată precordial sau retrosternal. se poate intensifica la inspir profund. Tablou clinic. sindrom Dressler. Acumularea de lichid pericardic determină sindrom de restricţie cardiacă prin scăderea distensiei ventriculare în diastolă. bacteriene (streptococ. .10. modificări electrocardiografice caracteristice. traumatice.Pericardite neinfecţioase: infarct miocardic acut. Simptomele principale sunt durerea şi dispneea. iar pe de altă parte scăderea volumului sistolic cu reducerea debitului cardiac. boli de colagen (lupus eritematos sistemic. postchirurgie cardiacă. caracterizat clinic prin durere toracică. tuberculoasă. volumul telediastolic scade. postiradiere. adesea revărsat pericardic. frecătură pericardică. medicamentoase (procainamidă. nu este legată de efort. iar presiunea diastolică în ventriculul drept creşte.1. cantităţi mici (200 – 400 ml) pot determina modificări hemodinamice severe dacă se acumulează brusc. „idiopatice” (de cauză neprecizată). parazitară. medicamentoase (după anticoagulante).Semiologia aparatului cardiovascular Din punct de vedere etiologic. artrită reumatoidă).Pericardite infecţioase: virale (virus Eaton. Dacă acumularea de lichid este rapidă apare complicaţia majoră – tamponada cardiacă. Durerea iradiază rar şi nu cedează la nitroglicerină. cu două consecinţe: pe de o parte creşterea presiunii venoase.Pericardite autoimune: reumatism articular acut. pot fi: .

presistolică. Ea are caracter superficial („pluteşte peste zgomotele cordului”). disfagie.  Matitate sub unghiul omoplatului stâng datorită compresiunii exercitată de cord (semnul lui Pins) (Fig.31). Elementele carateristice la examenul obiectiv sunt: .Semiologia aparatului cardiovascular Dispneea se asociază cu polipnee sau ortopnee şi se datorează compresiunii bronhiilor sau plămânului.  Prezenţa matităţii în partea internă a spaţiului V ic drept (semnul Rotch).31 Semne fizice caracteristice în pericardita acută exudativă Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 277 . cu o serie de particularităţi:  Vârful inimii se palpează deasupra limitei inferioare a matităţii. transpiraţii. Semnul Ewart Semnul Pins Semnul Rotch Semnul GubnerGendrin Fig. Examenul fizic. frison. protodiastolică. 2. este foarte variabilă în timp şi spaţiu (de unde necesitatea de a fi înregistrată fonocardiografic atunci cînd se ascultă).  Matitatea ficatului şi matitatea cardiacă formează un unghi obtuz (semnul Ewart). în spaţiul IV ic stâng (semnul Gubner). Are trei componente care pot fi evidenţiate fonocardiografic: mezosistolică. Alte semne generale: febră. esofagului: tuse. se aude pe o suprafaţă redusă. disfonie. 2. .Frecătura pericardică – este principalul semn. endapexian sau parasternal. . nu iradiază („naşte şi moare pe loc”).Creşterea ariei matităţii cardiace. Unele simptome apar prin compresiune de vecinătate a traheii.Diminuarea intensităţii zgomotelor cardiace.

sarcoidoză. fără undă Q.40 Relaţia dintre aspectul lichidului pericardic şi etiologie Aspect macroscopic Etiologie Idiopatică. cu aplatizarea undei T.exudat Bacteriană. supradenivelarea segmentului ST în mai multe derivaţii. leucocitoză. fără imagine în oglindă (spre deosebire de IMA). Ecocardiografia evidenţiază lichidul pericardic şi poate evalua cantitatea de lichid. existenţa de imagini sugestive de fibrină în lichid. 2. mononucleoză. Poate exista sindrom biologic de inflamaţie: creşterea VSH. Negativarea undei T. colagenoze. TGO) sau alte modificări specifice în funcţie de etiologia pericarditei. Supradenivelare concordantă a ST. Examene biochimice. caracterizează faza de durere. tbc. Modificările ecg se pot stadializa în funcţie de evoluţia clinică a pericarditei: 1. Sanguinolent postpericardiotomie. alternanţă electrică cu modificarea amplitudinii complexelor QRS în timp. imagine de dublu contur (conturul inimii în interiorul conturului pericardic). cancer. boli hematologice Insuficienţă cardiacă. anticoagulante. TABELUL 2. Se constată: microvoltaj (diminuarea amplitudinii complexului QRS în toate derivaţiile). Revenirea undelor T la normal (după săptămâni – luni). Puncţia pericardică este necesară în stabilirea diagnosticului etiologic.transudat alergie Tbc.40). sindrom Dressler Neoplazii. apariţia tamponadei cardiace. modificări ale undei T. Examenul radiologic arată mărirea globală a siluetei cardiace („cord în carafă”).Semiologia aparatului cardiovascular Examene de laborator. tbc. tbc. anevrism de aortă Hemoragic rupt. absenţa stazei pulmonare (element de diagnostic diferenţial cu insuficienţa cardiacă). fungică Purulent Leziunea canalului toracic Chilos (chilopericard) Mixedem Chiliform (colesterol) Tamponada cardiacă Tamponada cardiacă reprezintă compresia cordului de către revărsatul pericardic cu tulburări hemodinamice importante prin scăderea marcată a debitului cardiac şi creşterea presiunii venoase. mixedem. creşteri moderate ale enzimelor cardiace (CK. 4. 278 Florin Mitu . radiaţii Seros . Seros . mixedem. Revenirea segmentului ST la linia izoelectrică. fiind cunoscute relaţiile dintre aspectul lichidului pericardic şi etiologia sa (Tabelul 2. 3. traumatisme. fără subdenivelare în oglindă. virală. diminuarea pulsaţiilor cardiace. uremie. Electrocardiograma este sugestivă în pericardita lichidiană.

Adezivă sau neconstrictivă. Pericardita constrictivă reprezintă îngroşarea fibroasă. cu două consecinţe hemodinamice: scăderea volumului sistolic şi a debitului cardiac (mai ales la efort) şi creşterea presiunii venoase sistemice şi pulmonare. .13 sec după Z2. ascultat ca un al treilea zgomot. traumatisme. şocul apexian greu palpabil. scăderea presiunii arteriale. este datorat distensiei pericardului în diastolă. cu fibroză retractilă şi care are consecinţe hemodinamice. cord liniştit la ecran (cu pulsaţii slabe). determinate de hipertensiunea pulmonară. Spre deoSemiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 279 . Pericardita cronică Pericardita cronică poate fi: .Semiologia aparatului cardiovascular Din punct de vedere clinic. Principalele simptome sunt: . neoplazii. mai ales a VD (restricţie cardiacă). iar în rest este determinată de tuberculoză. . bacterii. apărut la 0. . Examenul fizic al cordului relevă cord de dimensiuni mici.Constrictivă: simfiza foiţelor pericardice. cu Z3 sau cu clacmentul de deschidere a mitralei din stenoza mitrală. a pericardului.2.07 – 0. calcară.  Hipertensiune venoasă sistemică: jugulare turgide.Lichidiană.Dureri abdominale.10. cu accentuare în inspir. Fibroza şi calcificările pericardice împiedică relaxarea diastolică a ventriculilor.Clacmentul pericardic. La ascultaţie sunt prezente câteva modificări sugestive: . în contextul apariţiei ascitei şi hepatomegaliei. la elementele amintite se adaugă:  Triada de compresiune a lui Beck (triada „inimii liniştite”): creşterea presiunii venoase.Dispneea de efort sau ortopneea. 2. fără a determina tulburări hemodinamice. Poate fi confundat cu dedublarea de Z2. dar având evoluţie de luni – ani. ceea ce determină scăderea umplerii diastolice ventriculare. hepatomegalie. caracterizată prin aderenţe între foiţele pericardice. simptomatologia şi examenul fizic fiind similare pericarditei acute lichidiene.  Pulsul paradoxal (scăderea amplitudinii în inspir) datorită scăderii umplerii diastolice ventriculare cu scăderea debitului cardiac). Tablou clinic. . Etiologia este necunoscută la jumătate din cazuri. Fiziopatologie. . Pericardita constrictivă Definiţie.Sincope datorate debitului cardiac inadecvat la efort.Oboseală.

uneori fibrilaţie atrială. Cateterismul cardiac şi angiocardiografia servesc la măsurarea presiunilor cavităţilor cardiace. a funcţiei sistolice şi diastolice.Uneori se ascultă frecătura pericardică. clacmentul pericardic se ascultă mai bine în decubit dorsal. Ecocardiografia arată îngroşarea pericardului.Dedublare paradoxală de Z2 în inspir (componenta aortică a Z2 apare mai precoce). HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ (HTA) Hipertensiunea arterială este un factor de risc major cardiovascular şi cea mai frecventă afecţiune cardiovasculară. iar măsurarea tensiunii se va face după minimum 5 minute de repaus 280 Florin Mitu . 2. edeme periferice. iar măsurătorile ulterioare trebuie efectuate la braţul la care s-a constatat cea mai mare valoare. Evoluţia bolii este progresivă spre insuficienţă cardiacă hipodiastolică. hepatomegalie.11. dilatarea venei cave inferioare. Examenul fizic general arată: jugulare turgide. Măsurarea tensiunii arteriale Măsurarea corectă a tensiunii arteriale trebuie considerată un gest medical de mare răspundere şi importanţă. Examenul radiologic este caracteristic. întreruperea expansiunii diastolice. iar după această vârstă la femei. Boala este mai frecvent întâlnită la grupurile populaţionale cu educaţie sau situaţie economică precară precum şi la rasa neagră. Electrocardiograma are modificări necaracteristice: microvoltaj. unde T negative. HTA este mai frecventă la bărbaţi. Examene de laborator. Cordul are dimensiuni normale. întâlnindu-se la 25% din totalitatea adulţilor şi la 60% dintre persoanele cu vârsta peste 60 de ani. la diferenţierea de CMR. Pacientul trebuie să stea în poziţie şezândă. . dimensiuni ventriculare normale. iar uruitura diastolică lipseşte. Prima măsurătoare trebuie efectuată la ambele braţe. unde P largi. pulsaţii reduse şi circulaţie pulmonară normală.Semiologia aparatului cardiovascular sebire de CDM. Curbele de presiune din VD arată aspectul caracteristic de „dipplatou”. afectând peste un miliard de oameni din întreaga lume. prin prezenţa calcificărilor care înconjoară cordul şi se evidenţiază la radiografia cu raze dure în diferite incidenţe. Până la 50 de ani. ascită uneori precoce. căci uneori valorile tensiunii arteriale diferă substanţial de la un braţ la altul. .

Manşeta se umflă rapid. Stetoscopul se plasează deasupra arterei brahiale.35 cm. clasificări.HTA de "halat alb": valori TA ridicate la cabinet comparativ cu valori normale la monitorizare. La fiecare examinare se efectuează cel puţin două sau trei măsurători. Definiţii. Datorită variabilităţii valorilor TA pe parcursul nictemerului sau în situaţii diferite de efort sau stres. Manşeta sfigmomanometrului utilizat la adult trebuie să aibă 15 . Studiile au arătat că profilul tensional obţinut la monitorizarea ambulatorie pe 24 ore a TA (ambulatory blood pressure monitoring – ABPM) se corelează cel mai bine cu afectarea organelor-ţintă şi cu riscul cardiovascular comparativ cu valorile de cabinet. el va fi periodic verificat. stratificarea riscului În prezent. Citirea valorilor tensiunii arteriale se face cu o aproximare de cel mult 2 mmHg. iar braţul se poziţionează în unghi de 45° faţă de verticală. la înălţimea aproximativă a inimii. în fosa antecubitală. Dispariţia completă a zgomotelor Korotkov corespunde cu valoarea tensiunii arteriale diastolice. TA trebuie măsurată cu ocazia mai multor vizite medicale. ABPM oferă date suplimentare precum: profilul TA diurn şi nocturn.HTA ambulatorie sau "mascată": pacientul are valori normale la cabinet şi ridicate la ABPM. este necesară măsurarea repetată a TA pentru un diagnostic corect. Pacienţii trebuie încurajaţi să-şi măsoare singuri sau cu ajutorul unui membru al familiei TA la domiciliu.Semiologia aparatului cardiovascular şi la cel puţin 30 minute după fumat sau după ce subiectul a ingerat o băutură cu conţinut cafeinic. menţinându-se membrul superior respectiv în stare de relaxare musculară. Evaluarea HTA prin ABPM a evidenţiat şi situaţii particulare: . Cel mai precis instrument de măsurare este sfigmomanometrul cu mercur. eventuale episoade de hipoTA. Manşeta se montează pe braţul eliberat de haine. la o presiune superioară cu 30 mmHg aceleia care suprimă pulsul radial. Măsurarea TA se poae efectua: la cabinetul medical de către personal medical. separate prin pauze de minim 2 minute. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 281 . Decomprimarea manşetei se face cu viteza de 2 mmHg/secundă şi se ascultă primul zgomot Korotkov. care corespunde tensiunii arteriale sistolice. dacă se foloseşte un sfigmomanometru aneroid sau unul electronic. . de preferat la aceleaşi ore ale zilei. lipsa scăderii TA pe perioada nopţii sau profilul de tip non-deeper este cu risc crescut cardiovascular). la domiciliu de către pacient sau automat pe un interval stabilit (de obicei 24 ore). diferenţa dintre mediile TA între zi şi noapte (ex. calibrat şi etalonat. hipertensiunea este definită printr-o tensiune arterială sistolică de 140 mmHg sau superioară şi/sau o tensiune arterială diastolică de 90 mmHg sau superioară.

HTA se poate clasifica în funcţie de etiologie în esenţială (primară sau idiopatică) şi secundară. existând familii în care incidenţa sa este mai mare. care uneori pot fi îndepărtate prin cură chirurgicală sau prin tratamente specifice. însoţită de o tensiune arterială diastolică sub 90 mmHg. de riscul cardiovascular al pacientului şi de gradul de afectare a organelor ţintă (cordul. la un pacient cu risc înalt şi trebuie considerată ca acceptabilă la un pacient cu risc scăzut. HTA esenţială cuprinde peste 95% din cazurile de boală cu etiologie multifactorială şi în mare măsură necunoscută. coexistând cu o tensiune arterială sub 140 mmHg. cu posibilitatea vindecării HTA.1(uşoară) 140-159 90-99 HTA gr. Cea mai frecventă formă de hipertensiune arterială la adulţi este cea sistolo-diastolică. având cauze bine definite. 282 Florin Mitu .2 (moderată) 160-179 100-109 HTA gr. TABELUL 2. după ghidul Societăţii Europene de Cardiologie şi al Societăţii Europene de Hipertensiune din 2003.3 (severă) ≥180 ≥100 HTA sistolică izolată ≥140 <90 Categorie Evaluarea hipertensiunii arteriale depinde de valoarea tensiunii arteriale. iar HTA diastolică izolată este rară şi distribuită la toate vârstele şi este definită de o tensiune arterială diastolică mai mare sau egală cu 90 mmHg. HTA sistolică izolată este întâlnită mai frecvent la vârstnici şi se defineşte ca o tensiune arterială sistolică mai mare sau egală cu 140 mmHg.Ereditatea: transmiterea este de tip poligenic. HTA secundare reprezintă sub 5%. Există o serie de condiţii care cresc riscul de apariţie a HTA: . O valoare "normal înaltă" trebuie tratată ca o hipertensiune arterială. este redată în tabelul 2. creierul şi rinichii). Etiologia HTA esenţiale nu este clarificată.Semiologia aparatului cardiovascular Clasificarea hipertensiunii arteriale la adulţii cu vârstă peste 18 ani.41 Clasificarea hipertensiunii arteriale după ESC/ESH Sistolică (mmHg) Diastolică (mmHg) Optimal <120 <80 Normal 120-129 80-84 Normal înalt 130-139 85-89 HTA gr.41.

disfuncţia tiroidiană (tireotoxicoza. feocromocitomul).Vârsta: după 60 ani este mai frecventă. tipul de personalitate.42. poliglobulia. pentru ca după menopauză HTA să devină mai frecventă la femei. . . . droguri anorexigene. corticosteroizi. . boala Paget Neurologică Disautonomia.Factorii psihoemoţionali ca stresul. . coarctaţia aortei. sarcina. eritropoietină Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 283 .Fumatul determină creşteri de scurtă durată ale TA şi creşte riscul complicaţiilor cardiovasculare şi cerebrale ale HTA. mineralocorticoizi. Cauzele hipertensiunii arteriale secundare sunt redate în tabelul 2.Obezitatea de tip abdominal este asociată cu creşterea riscului de apariţie a HTA. stenoza arterei renale (hipertensiune renovasculară).Aportul excesiv de sare este factorul de risc cel mai mult incriminat în dezvoltarea HTA. mai ales în asociere cu obezitatea.Consumul de alcool creşte TA. amfetamine.Rasa: HTA este mai frecventă la adulţii de rasă neagră care trăiesc în ţările dezvoltate. transplant renal Endocrină Disfuncţie suprarenală (boala Cushing. etanol. blocul atrioventricular de grad înalt. . . cocaină. hipertensiunea intracraniană. tetraplegia.42 Cauzele hipertensiunii arteriale secundare Renală Glomerulonefrita difuză cronică. tipul de activitate pot duce la creşteri tensionale în asociere cu ceilalţi factori de risc.Consumul de cafea poate determina creşteri acute ale TA. inhibitori ai monoaminooxidazei. glomeruloscleroza diabetică. TABELUL 2. . dar cu apariţia toleranţei în timp. hiperaldosteronismul primar.Semiologia aparatului cardiovascular . antiinflamatoare nesteroidiene. fistula arteriovenoasă. intoxicaţia cu plumb Medicamentoasă sau indusă de substanţe chimice Anticoncepţionale orale. hipervolemia. bradiaritmia sinusală. tumori secretante de renină. pielonefrita cronică. colagenoze. rinichi polichistic. . insuficienţa aortei.Sexul: la femei până la menopauză incidenţa şi severitatea HTA sunt mai reduse.Sedentarismul creşte riscul dezvoltării HTA. ca urmare a scăderii elasticităţii vaselor. acromegalia Cardiovasculară Scleroza aortei. mixedemul).

obiceiurile alimentare şi aportul de gră284 Florin Mitu . Identificarea afectării organelor ţintă (creier. Obiectivele evaluării sunt multiple: 1. Factorii de risc cardiovascular asociaţi: hiperlipemie. dispnee cardiacă. element esenţial pentru stadializare şi prognostic. aritmii). mai frecventă la trezire şi care se ameliorează în cursul zilei. cafea. Caracterizarea pacientului sub raportul vârstei. tulburări de vedere variind de la fosfene până la scotoame sau vedere "prin ceaţă". pulsatilă sau constrictivă. afectare cerebrovasculară (vertij. Identificarea cauzelor (eventual curabile) de HTA secundară.condiţii individuale specifice în care a debutat şi a evoluat HTA precum aportul excesiv de sare. obezitate. În formele de HTA complicată apar însă simptome şi semne specifice. deficite motorii sau senzoriale). Simptome. au simptome şi semne de instabilitate vegetativă. 4. variaţiile spontane sau sub tratament ale valorilor TA. cu sediu occipital. stresul profesional şi psihosocial. hematurie. fatigabilitate progresivă. . privind vârsta de debut sau la descoperire. Definirea HTA: valorile TA. O mare parte din persoanele hipertensive sunt asimptomatice şi descoperirea HTA se poate realiza numai prin măsurarea TA. diabet. rinichi). inimă. dispnee la efort.Semiologia aparatului cardiovascular Evaluarea HTA. decât în cazul encefalopatiei hipertensive. poliurie). edeme. de afectare a organelor ţintă: angină pectorală. În multe cazuri hipertensivii au cefalee. . O parte din hipertensivi. este capricioasă şi nu se corelează cu nivelele TA. tulburările funcţionale atribuite HTA. Frecvent însă cefaleea are caractere nespecifice. alte tulburări metabolice.istoricul propriu-zis al HTA. manifestări neurologice. . 3. FO. Anamneza pacientului hipertensiv trebuie să urmărească multiple aspecte: .prezenţa unor simptome şi semne sugestive de afectare a organelor ţintă precum afectarea cardiacă (angină pectorală sau accidente coronariene acute. sexului. eritem al feţei. cu transpiraţii anormale. depresie sau insomnie. 2.date despre factorii de risc cardiovascular. 5. consumul de alcool. în special persoanele tinere sau cu HTA uşoară. afectare renală (tulburări ale diurezei. variaţiile nictemerale. bolilor coexistente care pot modifica evoluţia. labilitatea valorilor tensionale. palpitaţii.

în vederea identificării unor stenoze vasculare sau a arterelor membrelor inferioare pentru descoperirea unei coarctaţii de aortă. tipul şi ritmul activităţii profesionale. colici renoureterale (suspiciune de HTA renală). Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 285 . Examenul cordului poate fi normal sau să releve grade variate de cardiomegalie. nefromegalie de cauză urologică). parestezii. . cu componentă numai sistolică sau sistolodiastolică (sugestive de HTA renovasculară). teste recomandate şi alte investigaţii (tabelul 2. Examenul fizic Examenul general poate identifica unele elemente sugestive: facies pletoric. Examenul arterelor periferice trebuie să cuprindă examenul pulsaţiilor carotidiene şi ascultaţia acestor regiuni (pentru identificarea stenozelor). .depistarea unor simptome sugestive de HTA secundară: cefalee. febră. Examenele de laborator cuprind teste de rutină.frecvent în HVS. poliurie. adesea cu timbru de clangor. disurie. examenul arterelor membrelor superioare. transpiraţii. palpitaţii.istoric familial de HTA. istoric de proteinurie sau microhematurie. aritmii în special ESV sau FiA. Examenul neurologic poate arăta semne de boală cerebrovasculară. galop ventricular . pseudoparalizii. suflu sistolic 2/6 . excesul ponderal. Examenul fundului de ochi aduce informaţii asupra severităţii şi duratei HTA. a unor sufluri lateroombilicale şi/sau lombare. dar mai ales Z2 întărit în focarul aortei. suprapondere (probabilitate de HTA esenţială). tetanie (suspiciune de boală Conn).3/6 la apex şi /sau precordial.Semiologia aparatului cardiovascular simi saturate. Prezenţa suflurilor în flancuri este frecventă în displazia fibromusculară de arteră renală şi la 40 50% din bolnavii cu stenoză aterosclerotică funcţională semnificativă. neurofibromatoză şi pete pigmentate (în feocromocitom). Examenul abdomenului în scopul identificării unei nefromegalii uni sau bilaterale (rinichi polichistic.43). elemente specifice de sindrom Cushing sau boală Basedow. a pulsaţiilor aortice anormale (sugestive de anevrism de aortă abdominală).informaţii privind medicaţia antihipertensivă. tahicardie şi dureri toracice apărute în accese (suspiciune de feocromocitom). .

accidente ischemice tranzitorii. moarte subită.Electrocardiograma .Măsurarea velocităţii undei pulsatile (dacă este disponibilă) . infarctul miocardic). . LDL. dozarea reninei. cu calibru neregulat. determinate de ruptura vaselor mici La stadiul III se adaugă edem macular sau papilar Complicaţiile HTA reflectă gradul de afectare a organelor ţintă. cardiopatia coronariană (angina pectorală. catecolaminelor plasmatice şi/sau urinare.Clearance calculat de creatinină (formula CockroftGault) . insuficienţa cardiacă.Complicaţiile cerebrovasculare: encefalopatia hipertensivă. obligatorii în HTA complicată .Monitorizarea TA la domiciliu şi pe 24 ore . TG .Sumar de urină (cu test de microalbuminurie) . La nivel retinian apar leziuni ale vaselor mici care reflectă afectarea vaselor cerebrale şi se corelează cu durata şi severitatea HTA. arteriografii. Wagener şi Barker. .Potasiu. cu aspect de „sârmă de cupru”.Semiologia aparatului cardiovascular TABELUL 2. exudate. accidente vasculare constituite. venule spiralate Artere scleroase.Ultrasonografia carotidiană . ultrasonografie renală şi suprarenală. CT. creatinina .Complicaţiile renale: nefroangioscleroza. după Keith. MRI Examenul fundului de ochi este obligator la orice hipertensiv.Test de toleranţă la glucoză (la glicemie bazală > 100 mg%) . vene dilatate.Hb.43 Examene de laborator indicate în explorarea hipertensiunii arteriale Explorări iniţiale Explorări recomandate Alte investigaţii . corticosteroizilor. . . insuficienţa renală cronică. sinuoase. semnul încrucişării arteriovenoase (semnul Salus-Gunn) La stadiul II se adaugă edem retinian.Investigaţii pentru depistarea HTA secundare dacă este suspectată.Col. spastice.Complicaţiile vasculare sunt determinate de accelerarea aterosclerozei. în patru stadii: Stadiul I Stadiul II Stadiul III Stadiul IV Arteriole cu lumen redus.Ecocardiografia . HDL.Glicemie a jeun . 286 Florin Mitu .Complicaţiile cardiace sunt hipertrofia ventriculară stângă (considerată ca fiind factor de risc adiţional). cardiace. aritmii.Proteinurie cantitativă (dacă s-a detectat albuminurie la test) . hemoragii perivasculare. Ht .Evaluarea leziunilor cerebrale. renale şi vasculare.Examen fund de ochi .Index gleznă-braţ . acid uric. aldosteronului. Modificările vaselor retiniene au fost clasificate.

≥ 110 g/m2 la F) . > 88 cm la F) .4 mg%). a afectării subclinice de organ.9 .73 m2) sau a clearance-ului de creatinină (< 60 ml/min) .9 mm) sau placă .Semiologia aparatului cardiovascular Evaluarea riscului cardiovascular global este obligatorie la orice pacient cu HTA.Boală renală cronică: nefropatie diabetică.Velocitatea undei de puls carotidă – femurală > 12 m/sec .Obezitate abdominală (circumferinţa taliei > 102 cm la B. toţi pacienţii hipertensivi trebuie diagnosticaţi din punct de vedere al gradului HTA şi din punct de vedere al riscului cardiovascular adăugat.2-1. atac ischemic tranzitor .Glicemie bazală ≥ 126 mg% la determinări repetate sau .Retinopatie avansată: hemoragii sau exudate. angină. Cornell > 2440 mm/ms) sau .Creşterea creatininei plasmatice (1.Indice gleznă – braţ < 0.Microalbuminurie 30-300 mg/24 ore sau raport albumină-creatinină ≥ 22 (B) sau 31 (F) mg/g creatinină Boală cardiovasculară sau renală manifestă clinic . insuficienţă cardiacă .5 mg/% la B. revascularizare coronariană.HVS ecocardiografic (indice de masă VS ≥ 125 g/m2 la B.Boală cerebrovasculară: atac ischemic.Îngroşarea peretelui carotidian (grosime intimă-medie > 0. Riscul adiţional se referă la riscul adăugat riscului mediu prin prezenţa factorilor de risc. a diabetului zaharat. a bolii cardiovasculare sau renale manifestă clinic (Tabelul 2.Boală cardiacă: infarct miocardic.Test de toleranţă la glucoză anormal . < 65 ani la F) .Boală arterială periferică .44 Variabilele clinice utilizate în evaluarea riscului cardiovascular global în HTA Factorii de risc Afectarea subclinică de organ Valorile TAS şi TAD Presiunea pulsului (la vârstnici) Vârsta (> 55 ani la B.5 F > 1.4 ml/% la F) .Istoric familial de boli cardiovasculare premature (< 55 ani la B. edem papilar - Diabet zaharat .3-1.44). Riscul cardiovascular global reprezintă riscul estimat de eveniment coronarian acut sau de accident vascular cerebral la pacienţii hipertensivi pe o perioadă de 5 sau 10 ani. proteinurie (> 300 mg/24 ore) . 1.Scăderea ratei de filtrare glomerulară (< 60 ml/min/1. TABELUL 2. insuficienţă renală (creatinină serică B > 1.HVS pe ecg (Sokolow-Lyon > 38 mm. hemoragie cerebrală. < 46 mg% la F sau o TG > 150 mg% .Glicemie bazală 102-125 mg% .Glicemie după încărcare > 198 mg% Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 287 . > 65 ani la F) Fumatul Dislipidemia: o Col > 190 mg% sau o LDL > 115 mg% sau o HDL < 40 mg% la B.

45). HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ Definiţie: scăderea tensiunii arteriale sistolice sub 105 mmHg la persoane peste 45 ani sau sub 100 mmHg la persoane sub 45 ani.Semiologia aparatului cardiovascular Diferenţele de risc cardiovascular absolut între pacienţii cu HTA sunt determinate în special de factorii de risc şi de condiţiile clinice asociate sau de leziunile de organe "ţintă" coexistente şi doar în mică măsură de valoarea TA. risc înalt: 5-8%. stare de leşin. risc foarte înalt: > 8% (Tabelul 2. 288 Florin Mitu . riscul înalt (20-30%) şi riscul foarte înalt (>30%) conform criteriilor Framingham. exprimate ca probabilitatea dezvoltării unor evenimente cardiovasculare majore în următorii 10 ani. risc mediu: 4-5%. CCA = condiţii clinice asociate 2. TABELUL 2. astfel: riscul minim (<15%). riscul mediu (1520%). se consideră ca „adevărată” hipotensiunea care este însoţită de simptome – oboseală. de coexistenţa factorilor de risc adiţionali şi de asocierea afectării organelor "ţintă" sau a altor boli cardiovasculare defineşte patru categorii de risc. În Europa se recomandă folosirea grilei SCORE a riscului de deces de cauză cardiovasculară: risc săzut: < 4%. ameţeli. Stratificarea prognosticului cardiovascular al HTA în funcţie de nivelul TA.45 Stratificarea riscului în hipertensiunea arterială Tensiunea arterială (mmHg) Alţi factori de risc şi istoric de boală Normală TAS 120-129 sau TAD 8084 Normal înaltă TAS 130139 sau TAD 85-89 Grad 1 TAS 140159 sau TAD 90-99 Grad 2 TAS 160-179 sau TAD 100109 Grad 3 TAS ≥180 sau TAD ≥110 Fără alţi factori de risc Risc moderat Risc moderat Risc adiţional scăzut Risc adiţional moderat Risc adiţional înalt 1-2 factori de risc Risc adiţional scăzut Risc adiţional scăzut Risc adiţional moderat Risc adiţional moderat Risc adiţional foarte înalt 3 sau mai mulţi FR sau AOT sau DZ Risc adiţional moderat Risc adiţional înalt Risc adiţional înalt Risc adiţional înalt Risc adiţional foarte înalt CCA Risc adiţional înalt Risc adiţional foarte înalt Risc adiţional foarte înalt Risc adiţional foarte înalt Risc adiţional foarte înalt AOT = afectare a organelor ţintă. Deoarece mulţi adulţi cu asemenea valori sunt asimptomatici.12.

Hipotensiunea primară 2. insuficienţă hipofizară anterioară (boala Simmonds). mai puţin a celei diastolice. sindromul Morgagni-Adams-Stokes. ameţeli. În sindromul Shy-Dräger se adaugă tulburări de dinamică sexuală. pericardita constrictivă. În hipotensiunea arterială ortostatică. simpaticolitice. tabes dorsalis. siringomielie. • Determinate de intervenţii terapeutice: chirurgicale (simpatectomie dorso-lombară). 1. neuropatia autonomă diabetică.Cronice: stenoza aortică. timp de 10 minute. Simptomele clinice sunt starea de astenie. T negative). Hipotensiunea secundară: • Din boli endocrine: insuficienţă corticosuprarenală (boala Addison). Dacă se înregistrează electrocardiograma. caracterizată prin scăderea tensiunii sistolice. • Din hipovolemii. sindromul arcului aortic. • Din boli infecţioase. sindromul sinusului cardotidian. stenoza mitrală. Tablou clinic. Clasificare etiologică. pot fi evidenţiate modificări de fază terminală (subdenivelare ST. scleroza laterală amiotrofică. .Semiologia aparatului cardiovascular Fiziopatologic se caracterizează prin scăderea debitului cadiac şi micşorarea rezistenţei vasculare periferice. sindrom Barter. în care scad atât tensiunea sistolică. scleroza multiplă. alfablocante. varice voluminoase. În funcţie de rezultatele probei se deosebesc:  Forma simpaticotonă (hipotonă). sindromul vaso-vagal.Acute: şocul cardiogen. medicamentoase (antihipertensive. sindrom adrenogenital. Din punct de vedere etiologic se deosebesc hipotensiunea primară sau esenţială şi secundară. tulburări urinare. pericardita exudativă. concomitent cu creşterea frecvenţei pulsului. hiperparatiroidism. iar frecvenţa pulsului nu creşte. • Din boli cardiovasculare: . l-Dopa).  Forma asimpaticotonă (hipodinamică). Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 289 . hipotiroidism. care are cauze multiple. • De cauză neurogenă (hipotensiunea de poziţie): idiopatică (sindromul Shy-Dräger). din minut în minut. feocromocitom. În diagnosticul hipotensiunii arteriale se recomandă efectuarea probei Schellong. sincopă. lipotimii. cât şi cea diastolică. anhidroză. TA măsurată în ortostatism este cu cel puţin 20 mmHg mai mică pentru TAS şi 10 mmHg mai mică pentru TAD comparativ cu valorile determinate în clinostatism. Se măsoară tensiunea arterială şi frecvenţa pulsului în poziţie culcată şi apoi în ortostatism.

această diferenţă este de – 90 mV.13.  În faza 4. Celulele cu răspuns rapid sunt ale miocardului contractil atrial şi ventricular şi celulele Purkinje şi se caracterizează prin: amplitudine mare a 290 Florin Mitu . denumit potenţialul prag. În momentul atingerii potenţialului prag se declanşează potenţialul de acţiune care are patru faze:  Depolarizarea bruscă constituie faza 0. de repaus. Depolarizarea celulei începe atunci când potenţialul electric intracelular se modifică ajungând la un prag critic. de platou. când potenţialul de membrană ajunge rapid la + 30 mV. Fig. exteriorul celulei fiind electronegativ prin intrarea rapidă a Na în celulă. potenţialul membranar revine la valoarea de – 90 mV ca urmare a reintroducerii în celulă a K şi trecerii ionilor de Na înafara celulei cu ajutorul pompei Na – K dependentă de ATP-ază (Fig.  Urmează o repolarizare scurtă care realizează un vârf (overshoot) şi care constituie faza 1.32). 2. are loc scăderea lentă a potenţialului de acţiune datorită echilibrului dintre ieşirea K şi intrarea ionilor de Ca.  În faza 2. de repolarizare rapidă şi tardivă. în cursul căreia începe ieşirea K din celulă. În repaus.32 Potenţialul de acţiune şi de repaus al celulei miocardice Celulele cardiace se împart în celule cu răspuns rapid şi celule cu răspuns lent. exteriorul membranei fiind pozitiv în raport cu interiorul. TULBURĂRILE DE RITM ŞI DE CONDUCERE Activitatea electrică a fibrei miocardice este determinată de mişcările ionice transmembranare care generează o diferenţă de potenţial între interiorul şi exteriorul celulei. fie în mod spontan (în cazul celulelor pacemaker). continuă ieşirea K din celulă. 2.  În faza 3. fie sub influenţa unui stimul electric exterior.Semiologia aparatului cardiovascular 2.

Semiologia aparatului cardiovascular potenţialului de acţiune. conducere lentă. Accelerarea automatismului apare prin stimulare simpatică. Celulele NSA produc o descărcare ritmică modulată de intervenţia autonomă şi de catecolaminele circulante.Postdepolarizările precoce sunt oscilaţiile care apar în faza 3. viteză mare de creştere în faza 0 şi viteză de conducere rapidă. Condiţiile de producere a reintrării sunt: blocul unidirecţional. care se continuă cu fibrele Purkinje. Pacemakerul cordului normal este nodul sinoatrial (NSA).Postdepolarizările tardive apar în faza 4 şi pot declanşa tahicardie ventriculară idiopatică şi ritm joncţional accelerat. Depolarizarea în atrii se realizează prin intermediul a patru fascicule: unul conduce excitaţia la atriul stâng (fasciculul Bachmann). conducerea lentă a excitaţiei şi scurtarea perioadei refractare. sotalol. Reintrarea este capacitatea unui impuls de a se propaga pe un circuit anatomic sau funcţional care se autoîntreţine. inflamaţie. . Activitatea NSA apare cu 80 – 120 msec înaintea debutului undei P pe ecg. stimularea adrenergică. NAV este situat în partea dreaptă a septului interatrial. Patogenie Bradiaritmiile apar prin tulburări ale automatismului intrinsec sau ale conducerii. continuă prin septul interventricular membranos şi se divide la locul unde septul membranos devine muscular în cele două ramuri . mijlociu şi posterior – conduc excitaţia la nodul AV. postdepolarizări sau reintrare. sunt favorizate de bradicardie şi pot fi suprimate de creşterea frecvenţei cardiace. ischemie. Postdepolarizările sunt oscilaţii patologice ale potenţialului de acţiune. Pot fi produse de digoxină. hipoxie. hipopotasemie. situat la joncţiunea venei cave superioare cu porţiunea superioară a atriului drept. Tahiaritmiile se produc prin accelerarea automatismului. pe fondul prelungirii duratei potenţialului de acţiune şi a intervalului QT. Celulele cu răspuns lent ale NAV determină întârzierea transmiterii impulsurilor la acest nivel. mai ales la nivelul NAV şi reţelei His – Purkinje. iar celelalte trei – tracturile internodale anterior. chinidină. ischemie. Celulele cu răspuns lent sunt ale nodului sinusal şi nodului AV şi se caracterizează prin amplitudine mică a potenţialului de acţiune. dar şi a NAV sau a celulelor din reţeaua Purkinje sau poate determina apariţia unor focare de excitaţie ectopice în miocardul atrial sau ventricular. Blocul unidirecţional este incapacitatea unei zone de ţesut Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 291 . Fasciculul His penetrează inelul fibros. catecolamine. ischemie. Ea poate creşte frecvenţa NSA.drept şi stâng. Ele sunt de două feluri: . Pot fi induse de digitală. deasupra inelului valvei tricuspide. viteză de creştere redusă în faza 0. cafeină. Dacă sunt destul de ample şi ating potenţialul prag generează tahiaritmii.

Examinarea pulsului periferic (care reflectă activitatea ventriculară) şi pulsului venos jugular (ce reflectă activitatea atrială şi ventriculară) poate diferenţia tahicardia ventriculară (dacă apare disociaţia atrio-ventriculară) de alte tahiaritmii ca fibrilaţia atrială. hipotensiune arterială. Rezultă o mişcare circulară a excitaţiei. Ecg de mare amplificare cu semnal medianizat (Signal-averaged electrocardiogram) detectează prezenţa potenţialelor ventriculare tardive (PVT). Aritmiile care produc modificare hemodinamică sunt bradiaritmii sau tahiaritmii susţinute şi pot da lipotimii. ameţeli. sunt benigne. nedetectabilă pe ecg obişnuită. ESA. Înregistrarea se face obişnuit pe un interval de 24 ore. intoxicaţie digitalică. Studiile invazive electrofiziologice se indică atunci când aritmiile sunt rare sau la suspiciunea unei aritmii severe. Palpitaţiile apar în tahiaritmii. Reintrarea este cel mai frecvent întâlnit mecanism al tahicardiilor paroxistice supraventriculare.Semiologia aparatului cardiovascular cardiac de a conduce excitaţia într-o direcţie. Prezenţa PVT semnifică un risc crescut de apariţie a aritmiilor. flutterului sau fibrilaţiei atriale. Monitorizarea ecg constă în vizualizarea continuă a ecg pe un osciloscop. sincopă. pe ramurile fasciculului Hiss sau pe circuite mai largi. în miocardul atrial. care se poate produce la mai multe nivele: la NSA. dar se asociază cu prognostic rezervat. Ecg de efort poate evidenţia ESA sau ESV ce apar la efort. PVT reprezintă o activitate electrică continuă de mică amplitudine (1 – 25 μV) şi de frecvenţă înaltă (> 25 Hz) care survine la sfârşitul complexului QRS şi începutul segmentului ST. Acestea pot apare însă şi la persoane normale şi la bolnavi coronarieni. Unele aritmii sunt puţin simptomatice. deşi simptomatice. Testul are o sensibilitate şi specificitate reduse. flutterului sau fibrilaţiei ventriculare. BAV gradul II şi III. Monitorizarea ecg ambulatorie Holter este cea mai bună metodă de a surprinde aritmiile şi de a le corela cu simptomele. la NAV. altele. dar şi în unele bradiaritmii. Ecg standard este obligatorie. 292 Florin Mitu . Examene paraclinice Electrocardiograma este investigaţia de referinţă în diagnosticul aritmiilor. ESV. fenomene de insuficienţă cardiacă. dar poate să nu surprindă episoade aritmice intermitente. Tablou clinic Simptomatologia în aritmii este variabilă şi nu există o relaţie între intensitatea simptomelor şi prognostic. se aplică la persoane cu risc mare de aritmii grave: infarct miocardic acut. Unele aritmii ventriculare benigne prezente în repaus pot dispare la efort. Ea relevă aritmiile cu caracter permanent. în timp ce propagarea în sens opus este posibilă.

Tahicardia atrială neparoxistică . La copii.Wondering pacemaker II.Scăpări joncţionale .Blocurile sinoatriale .Tahicardia ventriculară .Sindrom de nod sinusal bolnav . la adulţi până la 180 – 200/min. iar odată cu înaintarea în vârstă frecvenţa maximă scade.Bradicardia sinusală . III) .Flutter şi fibrilaţie ventriculară .Disociaţia AV B.Torsada vârfurilor .Sindrom QT lung .Extrasistole atriale şi joncţionale .Blocurile atrioventriculare (I. Prin formarea ectopică a impulsului A.Flutterul atrial .Extrasistole ventriculare . Ventriculare .Tahicardia joncţională neparoxistică .Sindroame de preexcitaţie ventriculară . Sindroame particulare cu tulburări de ritm şi de conducere .Ritmuri joncţionale pasive . Blocurile . Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 293 .Ritm idioventricular accelerat III.Tahicardia sinusală . Supraventriculare . II. frecvenţa cardiacă poate ajunge până la 200 – 220/min.Scăpări ventriculare .Tahicardia paroxistică supraventriculară .Fibrilaţia atrială . Prin tulburări în formarea sinusală a impulsului .Ritm idioventricular .Aritmiile sinusale .Blocurile intraventriculare  blocuri complete de ramură  blocuri incomplete de ramură  blocuri bi şi trifasciculare IV.Displazia aritmogenă a ventriculului drept Tahicardia sinusală Definiţie: ritm sinusal cu frecvenţă peste 100/min.Semiologia aparatului cardiovascular Clasificarea aritmiilor I.

rar sub 45/min. Tipuri de aritmie sinusală: . Condiţii clinice de apariţie: . Manifestări: poate fi asimptomatică sau să se manifeste prin ameţeli. tromboembolism pulmonar. hipertensiune intracraniană.Aritmia ventriculofazică: apare în condiţiile ritmului ventricular rar. ischemie miocardică. sarcină. efort. boala Addison. icter obstructiv. administrare de teofilină. exces de cafea. după administrare de digitală sau morfină.Fiziologice: sportivi în stare de repaus. şoc.12 sec. lipotimii. infarct miocardic inferior. atropină.Patologice: convalescenţă după boli febrile.fiziologice: emoţii. miocardite. vasodilatatoare.Semiologia aparatului cardiovascular Cauze: creşterea activităţii simpatice şi a nivelului de catecolamine serice sau scăderea tonusului vagal. anxietate.Aritmia nerespiratorie: variaţii de tonus vagal nedeterminate de ciclul respirator. betablocante.patologice: febră. Centrul atrial migrator (Wondering pacemaker) Definiţie: migraţia treptată a pacemakerului sinusal în zone situate mai distal în ţesutul specific. hipovolemie. hipertiroidism. Electrocardiograma: creşterea intervalului P – P peste 1 sec.Aritmia respiratorie: cea mai frecventă şi este considerată normală. crize hipertensive. catecolamine. denutriţie. administrare de digitală. boala nodului sinusal. Apare la tineri. mai rar sincope. ceai. Intervalele P – P se scurtează în inspir şi se lungesc în expir. Cauze: scăderea tonusului simpatic sau creşterea celui vagal. alcool. . insuficienţă cardiacă. somn. verapamil. anemie. Bradicardia sinusală Definiţie: scăderea ritmului sinusal sub 60/min. căldură. hipotensiune arterială. propafenonă. hipotermie. clonidină. Condiţii clinice: . Electrocardiograma: scăderea intervalului dintre sfârşitul undei T şi începutul undei P prin scurtarea diastolei. de exemplu în blocul AV complet. Aritmia sinusală Definiţie: variaţii ale intervalului P – P peste 0. 294 Florin Mitu . Intervalele P – P care conţin un complex QRS sunt mai scurte decât cele care nu conţin QRS. mixedem. . . . în condiţii de creştere a tonusului vagal.

compensatorie incompletă când intervalul este mai mare decât cel dintre două unde P sinusale dar mai mic decât suma a două intervale RR. . mese abundente.Semiologia aparatului cardiovascular Condiţii clinice: poate apare pe cord normal. simpaticomimetice. cafea. Extrasistolele atriale (ESA) Definiţie: depolarizări atriale premature dintr-un focar ectopic de excitaţie la nivelul atriilor. ameţeli. deoarece ramul drept al fasciculului His are perioadă refractară mai lungă. . consum de alcool. DIII.Unda P prematură. ESA este interpolată când intervalul pre şi postextrasistolic este egal cu un interval RR normal (nu există pauză compensatorie). Condiţiile de apariţie şi manifestările clinice sunt similare ESA. anxietate. După aspectul ecg se împart în trei categorii: 1. ES nodale superioare: complexul QRS este precedat de unda P negativă.La persoane normale: stres. uneori cu dispariţia undei P (care se suprapune peste complexul QRS). efedrină. compensatorie completă când suma intervalului pre şi postextrasistolic este egală cu dublul intervalului dintre două bătăi normale (2 intervale RR). valvulopatii (mai ales mitrale).Complexul QRS este cel mai frecvent normal. Intervalele PR se scurtează treptat.Pauza postextrasistolică este variabilă: egală cu intervalul P – P normal. Extrasistolele joncţionale Definiţie: depolarizări premature la nivelul joncţiunii atrioventriculare. La ascultaţie se aude bătaia prematură. oboseală. hipertiroidism. la copii sau la atleţi sau pe cord patologic fără a avea semnificaţie deosebită. Electrocardiograma: . Electrocardiograma: unda P îşi modifică treptat forma şi sensul de la P sinusal la P izoelectric sau negativ. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 295 . Succesiunea a patru ESA înseamnă tahicardie paroxistică nesusţinută. dar poate fi modificat când ESA este foarte precoce. administrare de aminofilină. Electrocardiograma: unda P este negativă în DII. Condiţii de apariţie: . Manifestări: simptomele pot lipsi sau pacienţii acuză palpitaţii. pauza postextrasistolică este egală sau puţin mai lungă decât intervalul P – P normal. modificată. fumat excesiv. iar aspectul QRS este de BRD. se vorbeşte de „conducere aberantă”. cu intervalul PR sub 0. Tot treptat ecg îşi revine la forma normală.În stări patologice: infarct miocardic. care precede complexul QRS. insuficienţă cardiacă.12 sec. .

Semiologia aparatului cardiovascular 2. hemocromatoza etc). tahiaritmiilor de origine supraventriculară. La vârstnici. Poate apare pe cord normal sau în diferite cardiopatii. Electrocardiograma: . de obicei fibrilaţie atrială. opririi sinusale. lipotimii. Debutul este brusc. vertij. cardita reumatismală. cardiomiopatia dilatativă. provocarea de vărsătură. ES nodale medii: unda P nu se distinge fiind inclusă în complexul QRS. cu interval RP sub 0. palpitaţii. La copii apare în cardiopatii congenitale. cu palpitaţii cu caracter regulat. uneori QRS poate fi lărgit prin conducere aberantă. compresiunea globilor oculari. 3. Tahicardia paroxistică supraventriculară (TPSV) Definiţie: tahicardie ectopică cu ritm regulat şi frecvenţă ventriculară peste 160/min (160 – 220/min). amiloidoza. boli infecţioase. angor. anxietate. Manifestările clinice sunt neurologice şi cardiace. bradicardie sinusală. metabolice. conversia electrică a fibrilaţiei sau flutterului atrial) sau cronică (cardiopatia ischemică. cauza este cardiopatia ischemică. uneori lipotimie. boli valvulare. Majoritatea cazurilor o reprezintă TPSV prin reintrare (boala Bouveret). Manifestări clinice. puţin caracteristice: sincope. sindrom bradi – tahi (perioade de bradicardie alternând cu tahicardie sau fibrilaţie atrială). 296 Florin Mitu . Durata accesului este variabilă. La adult predomină sindromul de preexcitaţie şi cardiomiopatiile virale. fie prin manevre vagale precum manevra Valsalva (expir forţat cu glota închisă).20 sec. blocului sinoatrial. zile sau luni.Succesiune foarte regulată de complexe QRS cu morfologie normală şi cu frecvenţă rapidă. peste 160/min. Intervalul dintre accesele de TPSV este neregulat. După oprirea accesului de TPSV apare poliuria prin hipersecreţia de hormon natriuretic atrial. dispnee. fie prin administrare de droguri. cu apariţia unor tulburări de ritm sau de conducere de tipul bradicardiei sinusale. Frecvenţa cardiacă este de 160 – 220/min. Disfuncţia poate fi acută (infarct miocardic acut. sindromul de preexcitaţie. Boala nodului sinusal (Sick Sinus Syndrome) Definiţie: tulburarea automatismului nodului sinusal sau a conducerii sinoatriale. insuficienţă cardiacă. Examenul cardiac relevă bradicardie sinusală sau tahiaritmii. de minute – zile. chirurgia cardiacă. de ore. crize anginoase. Electrocardiograma arată modificări diferite: opire sinusală intermitentă. colagenoze. fie spontan. Cauze. blocuri de ieşire sino-atriale. ES nodale inferioare: unda P negativă urmează complexului QRS. compresiunea sinusului carotidian. iar sfârşitul accesului este brusc. constituind sindromul tahi – bradiaritmic.

FiA cu ritm rapid – alura ventriculară este peste 100/min. dispnee. Este cea mai frecventă tulburare de ritm care apare la supradozajul digitalic. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 297 .FiA cu ritm mediu – alura ventriculară este între 60 – 100/min. pericardită constrictivă. Manifestări clinice. După persistenţa în timp. pneumonii la vârstnici. Fibrilaţia atrială (FiA) Definiţie: depolarizare anarhică. Pulsul periferic este neregulat şi cu frecvenţă mai mică decât cea ventriculară – aşa-numitul „deficit al pulsului”: cu cât ritmul ventricular este mai rapid. După frecvenţa ventriculară. sincope. FiA cronică apare în cardiopatia ischemică cronică. hipertensiunea arterială. . nu este influenţată de manevre vagale. sindrom de nod sinusal bolnav.Paroxistică: apariţie bruscă. cardiomiopatii. Activitatea ventriculară este neregulată. Cauze. stres. cu atât mai puţine bătăi se vor transmite la periferie. durată sub 72 ore. FiA cu ritm lent poate fi asimptomatică sau să determine lipotimii sau sincopă (sindrom Adams-Stokes). FiA poate fi: . . Tahicardia atrială cu bloc AV se caracterizează prin blocarea stimulului ectopic atrial prin mecanism similar blocului AV de gradul II. cu o frecvenţă de 400 – 600/min şi pierderea funcţiei mecanice a atriilor. Alte forme de tahicardie Tahicardia prin reintrare atrială apare prin disociaţia fasciculului lui Bachmann. iar zgomotele de intensitate variabilă.FiA cu ritm lent – alura ventriculară sub 60/min.Semiologia aparatului cardiovascular . . La examenul cordului ritmul este complet neregulat. de regulă luni – ani. valvulopatii mitrale. hipoxie (cord pulmonar cronic). FiA se împarte în: . Are frecvenţă mare (200/min). Poate determina crize de angină pectorală. FiA paroxistică poate fi declanşată de alcoolismul acut. Electrocardiografic apar unde P ectopice cu aspectul de bloc AV tip Mobitz I sau II. cu frecvenţă variabilă. fiind inclusă în complexul QRS.Debut şi sfârşit brusc. .Permanentă sau cronică: durată peste 72 ore. cardiotireoză. Tahicardia atrială multifocală sau haotică prezintă unde P diferite. uneori se observă ESA declanşatoare. apare în disfuncţii miocardice severe.Unda P nu se vizualizează. abuz de cafea sau fumat excesiv sau în condiţii patologice: infarct miocardic acut. Undele „a” jugulare dispar. chirurgie cardiacă. fragmentată şi permanentă a miocardului atrial. miocardite. FiA cu ritm rapid este percepută ca palpitaţii cu caracter neregulat. sindrom WPW.

ameţeli. Compresiunea sinusului carotidian răreşte frecvenţa ventriculară. Electrocardiograma . Cauze. 298 Florin Mitu . frecvenţa ventriculară este de 150/min. mai ales în V1. 3. complexele pot avea morfologie normală în absenţa unor tulburări de conducere intraventriculare sau poate apare fenomenul de conducere aberantă ce dă aspectul de BRD. . supradozaj de digitală. infarct miocardic acut. neregulate care înlocuiesc linia izoelectrică.Semiologia aparatului cardiovascular Electrocardiograma: 1. cu succesiune regulată. la un grad de bloc de 2/1. cafea. Astfel. 2. Absenţa undelor P. embolii pulmonare. valvulopatii mitrale. ritmul este regulat. 4/1. la 2. DII. asemănătoare cu dinţii de fierăstrău. Căile accesorii sunt: . cu frecvenţă de 400 – 600/min şi amplitudine diferită. Sindromul de preexcitaţie ventriculară Definiţie: activarea prematură a miocardului ventricular printr-un impuls supraventricular. Activarea prematură se face prin căile (fasciculele) accesorii de conducere care scurtcircuitează calea normală prin nodul AV. cardiopatie hipertensivă. 3. Frecvenţa ventriculară este de 100 – 150/min.Fasciculul atrio-ventricular Kent – determină sindromul WolffParkinson-White. Prezenţa undelor „f” – oscilaţii rapide. dispnee. fumat sau stres sau pe cord patologic: cardiopatie ischemică cronică. cu frecvenţă rapidă (130 – 160/min) sau poate fi neregulat (dacă blocul AV este variabil). sincope. cu frecvenţa de 250 – 350/min. DIII. Căile accesorii de conducere sunt fibre miocardice atriale care au viteza de conducere mai mare şi perioada refractară mai scurtă decât nodul AV. Undele „f” se vizualizează cel mai bine în unele derivaţii. FlA poate apare pe cord normal (mai rar) în condiţiile excesului de alcool. Flutterul atrial (FlA) Definiţie: aritmie atrială regulată cu frecvenţa de 250 – 350/min şi bloc AV de grad variabil. La ascultaţia cardiacă.Prezenţa undelor ”F”.Complexele QRS normale survin regulat. cardiomiopatii. mai ample ca cele de fibrilaţie. deci cu un grad de bloc de 2/1. iar întreruperea manevrei duce la reluarea ritmului rapid. Examenul jugularelor arată undele „a” rapide. 4 unde „F”. Complexe QRS cu frecvenţă neregulată. odată cu creşterea gradului de bloc această frecvenţă scade. Manifestări clinice. angor. lipotimii. Uneori blocul AV este variabil şi determină apariţia neregulată a complexelor QRS. hipertiroidism. 3/1. anxietate. Datorită frecvenţei ventriculare rapide pot apare palpitaţii.

cardiomiopatii. .Semiologia aparatului cardiovascular . simpaticomimetice). FiA.Tipul A: unda R exclusivă sau predominantă în aceste derivaţii (preexcitaţie ventriculară stângă). Sindromul PR scurt (Lown-Ganong-Levine) se caracterizează prin interval PR scurt. FlA. rar având caracter permanent. .Fasciculul care leagă atriul de zona distală a nodului AV sau de fasciculul His – fibrele James – determină sindromul LownGanong-Levine. În funcţie de morfologia complexului QRS în V1 şi V2. unda delta este o deflexiune pozitivă sau negativă cu durata de 0. cu frecvenţă în creştere odată cu vârsta. Modificările electrocardiografice apar intermitent. crize de TPSV. complexe QRS normale. stres. Sindromul WPW determină frecvent tahiaritmii: TPSV. în diselectrolitemii. sindromul WPW este de două tipuri: . ceea ce determină apariţia unor complexe QRS de fuziune.La administrare de droguri (digitală.06 sec. Preexcitaţia prin fibre Mahaim prezintă ecg un interval PR normal. cardiopatie hipertensivă.12 sec.Tipul B: unda RS sau predominant S în cel puţin una din aceste derivaţii (preexcitaţie ventriculară dreaptă).04 – 0. hipertiroidism. fumat). Wolff-Parkinson-White) Este cea mai frecventă formă de sindrom de preexcitaţie.În toate cardiopatiile organice: infarct miocardic. Aritmiile ventriculare apar în diferite condiţii clinice: .Fasciculul Mahaim – fibre hisio-ventriculare. . antiaritmice. QRS nemodificat sau undă delta. insuficienţă cardiacă. Activarea ventriculară se face parţial prin fasciculul Kent şi parţial pe calea normală a nodului AV. cardiopatii valvulare. Apare cel mai des pe cord indemn.Pe cord sănătos. .Scurtarea intervalului PQ sub 0. Preexcitaţia prin fascicule Kent (Sdr.Lărgirea complexului QRS prin prezenţa în porţiunea iniţială a undei delta ce corespunde depolarizării ventriculare premature prin fasciculul Kent. .Căi nodo-ventriculare. . toxice (alcool. fibrilaţie ventriculară. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 299 . Caracteristicile ecg sunt: . Extrasistolele ventriculare (ESV) Definiţie: depolarizări premature datorate prezenţei unui focar ectopic de excitaţie situat sub bifurcaţia hisiană.

fapt cunoscut ca fenomenul R/T. 2. Prezenţa undei Q într-o derivaţie în care complexul este predominant pozitiv (cu excepţia aVR. adică au un cuplaj fix. pe când ESV cu morfologie diferită presupun existenţa mai multor focare ectopice (ESV polimorfe). 3. ESV sunt urmate de o pauză compensatorie.12 sec şi cu aspect de BRS dacă focarul ectopic este situat în VD sau de BRD dacă focarul ectopic se află în VS. opuse deflexiunii principale a QRS. ESV care apar la coronarieni sunt frecvent asimptomatice.Semiologia aparatului cardiovascular ESV pot fi: . ESV se ascultă ca o bătaie prematură. adică RR' + R'R = 2RR. Uneori ESV apare între două complexe normale (RR' + R'R = RR). ESV tardive apar spre sfârşitul diastolei. ESV apar la aceeaşi distanţă de sistola precedentă. Sunt uşor de recunoscut ascultator bigeminismul. ESV polimorfe pot avea acelaşi interval de cuplaj sau cuplaje diferite. V1. ESV sistematizate au acelaşi interval de cuplaj.Sporadice. Complexitatea ESV se apreciază după clasificarea Lown în cinci clase de gravitate (Tabelul 2. ESV foarte precoce se pot suprapune peste unda T. În cazul prezenţei mai multor ESV. R'R este intervalul dintre ESV şi complexul normal următor.46). dubletele. 5. Complexe QRS largi. fie pauza compensatorie. Manifestări clinice. unde RR' reprezintă intervalul dintre complexul normal şi ESV. Modificări ST – T de tip secundar. 6. adică este interpolată. quadrigeminate (trei complexe normale – 1 ESV). trei ESV succesive formează un triplet. morfologia identică sugerează prezenţa unui singur focar de excitaţie (ESV monomorfe). trigeminismul. fie bătaie postextrasistolică. Cea mai frecventă manifestare o reprezintă palpitaţiile. în faza vulnerabilă a miocardului şi pot iniţia tahicardia ventriculară.Repetitive: două ESV succesive formează un dublet. tripletul este considerat cea mai scurtă salvă de tahicardie ventriculară nesusţinută. trigeminate (două complexe normale – 1 ESV). 4. 300 Florin Mitu . V3 şi V4) traduce necroza miocardică (ES „revelatoare de infarct”). Electrocardiografie 1. . fiind percepută fie ESV.Sistematizate: bigeminate (alternanţa complex normal – ESV – complex normal – ESV). Adesea sunt asimptomatice. iar 2RR însemnă intervalul dintre două complexe normale. Intervalul postextrasistolic. Absenţa undei P. . Intervalul de cuplaj reprezintă distanţa dintre ESV şi sistola precedentă. cu durata mai mare de 0.

În funcţie de morfologia complexelor QRS. La examenul cordului se constată tahicardie regulată. Din punct de vedere al severităţii. edem pulmonar acut. cardiomiopatie dilatativă. pot fi monomorfe şi polimorfe.TV nesusţinute – cele care durează sub 30 sec. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 301 . dedublarea ambelor zgomote datorită asincronismului ventricular. infarct miocardic.46 Clasificarea Lown a ESV după gravitate Clasa Tipul ESV Fără ESV Mai puţin de 30 ESV pe oră Mai mult de 30 ESV pe oră ESV polimorfe Bigeminism Dublete. O frecvenţă mai redusă defineşte ritmurile idioventriculare accelerate. dispnee. triplete Tahicardie ventriculară Fenomen R/T Tahicardia ventriculară (TV) Definiţie: succesiune de patru sau mai multe ESV cu o frecvenţă mai mare de 100/min. Manifestări clinice. durere precordială. Clasa III: sincopă. Clasa II: ameţeli.TV susţinute – cele care au durata mai mare şi cele care necesită conversie datorită riscului major de colaps hemodinamic. iar o frecvenţă mai mare înseamnă flutter ventricular. insuficienţă cardiacă. Lehmann şi colab. La ascultaţia arterei humerale parţial comprimată cu manşeta aparatului de tensiune se remarcă variaţia intensităţii zgomotelor Korotkov. accident vascular cerebral.12 sec). sindrom de debit mic.Complexe QRS largi. alterarea stării psihice. TV se clasifică în . Clasa IV: oprire cardiacă (absenţa pulsului şi respiraţiilor). fenomenul se explică prin creşterea debitului sistolic al sistolelor ventriculare care sunt precedate de sistola atrială (fenomenul „capturii ventriculare”). TV are potenţialul de a se degrada în fibrilaţie ventriculară. angină instabilă. Datorită importanţei clinice şi prognostice deosebite a TV. deformate (peste 0. au propus o gradare a severităţii simptomelor asociate cu această aritmie: Clasa I: bolnav asimptomatic sau cu palpitaţii. . Electrocardiograma . TV nesusţinute pot fi asimptomatice sau să se manifeste cel mult cu simptome de clasa II.Semiologia aparatului cardiovascular 0 1 2 3a 3b 4a 4b 5 TABELUL 2. Uneori zgomotul I este accentuat datorită suprapunerii contracţiei atriale şi ventriculare – „zgomot de tun”. TV apar în prezenţa unei cardiopatii organice: infarct miocardic. Frecvenţa TV poate varia între 100 şi 250/min.

Din punct de vedere clinic are loc scăderea TA cu sincopă. . Accesele pot fi de durată scurtă sau susţinute. moarte subită ischemică.Reducere spontană. FiV apare în contextul unei afectări miocardice severe: infarct miocardic acut.Debutul se face prin ESV tip R/T în prezenţa undelor T lărgite şi a intervalului QT mărit. tendinţă la recidivă. De obicei degenerează în fibrilaţie ventriculară. în intoxicaţia digitalică. cu apariţia unui complex QRS îngust. Electrocardiograma arată traseu ondulat cu unde de dimensiuni diferite. la o frecvenţă mai mare. cardiomiopatii. Torsadele de vârfuri Definiţie: TV polimorfă caracterizată prin schimbarea progresivă a polarităţii complexelor QRS în jurul liniei izoelectrice. Atriile se contractă în ritmul dat de pacemakerul lor. Pot fi prezente capturi ventriculare sau bătăi de fiziune. Ea reprezintă cea mai frecventă formă de stop cardiac. blocul av de gradul III. de aceea evidenţierea undei P este dificilă. Electrocardiografie . După mărimea undelor se disting FiV cu unde mari (cu frecvenţă sub 600/min). . deformate. Se întâlneşte în infarctul miocardic acut mai ales în perioada de reperfuzie. monomorfă şi regulată.Semiologia aparatului cardiovascular . Electrocardiografic nu se mai disting sistola de diastolă. .Prezenţa disociaţiei AV. . FlV este o aritmie ventriculară cu frecvenţă rapidă (peste 250/min).Captura ventriculară: uneori stimulul sinusal poate depolariza ventriculii pe calea normală. Capturile ventriculare şi zgomotele au valoare diagnostică.Succesiune de complexe ventriculare cu aspect fuziform. cu frecvenţă mai mare ca a ritmului idioventricular dar mai rară ca a TPV (75 – 125/min). dar prezent la 1/3 din cazuri pe ecg. iar ventriculii se contractă independent. pentru ca treptat să degenereze în FiV cu unde mici şi cu frecvenţă mare. cu amplitudine 3 – 30 mV şi frecvenţă 240 – 300/min. . Ritmul idioventricular accelerat Definiţie: secvenţă de complexe QRS lărgite. . 302 Florin Mitu . cu oscilaţii ample. fiind vorba de „oprire cardiacă”.Disociaţia atrioventriculară este un element specific.Bătaia de fuziune apare când se suprapun contracţia atrială cu cea ventriculară. Flutterul (FlV) şi fibrilaţia ventriculară (FiV) Definiţii. în care funcţia mecanică a ventriculilor este pierdută. FiV reprezintă o depolarizare anarhică. dar nu sunt specifice TV. corespondentul clinic îl reprezintă zgomotul de tun.Scăderea progresivă a amplitudinii complexelor cu inversarea sensului (torsada vârfurilor).

Cel mai folosit criteriu este al severităţii BAV (Tabelul 2. în blocuri sinoatriale. Mobitz II. după mai multe criterii.47 Clasificarea blocurilor AV Tipuri Intermitente (perioade de bloc alternând cu absenţa lor) Tranzitorii sau acute (durată de minute – ore – zile) Permanente sau cronice (definitive. BSA de gradul III se caracterizează prin absenţa prelungită a undei P. Se caracterizează prin diminuarea progresivă a intervalelor PP care preced pauza sinusală. grad înalt) Grad III Cu complexe QRS înguste Cu complexe QRS largi BAV suprahisiene BAV infrahisiene Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 303 . Blocul 2/1 este cel mai des întâlnit. Criteriu de clasificare Persistenţa în timp Prezenţa substratului organic Severitate Morfologia complexelor QRS Topografică TABELUL 2.47). Foarte rar există o creştere progresivă a intervalului PP înaintea pauzei. fiind detectabil numai prin înregistrări intraatriale. cel mai frecvent. . Se clasifică asemănător blocurilor AV. dar mai există şi bloc 3/1. se defineşte prin pauze sinusale intermitente a căror lungime este un multiplu al ciclului de bază. cu perioade Luciani-Wenckebach. Blocurile atrioventriculare (BAV) Definiţie: disritmii cardiace determinate de întârzierea sau întreruperea intermitentă sau permanentă a conducerii de la atrii la ventriculi. . blocuri atrioventriculare şi blocuri intraventriculare.Tipul II. apar pe modificări organice) Paroxistice (apar şi se termină brusc) Organice Funcţionale Gradul I Gradul II (tip Mobitz I.Tipul I. este ceva mai rar. BSA de gradul I nu are expresie pe ecg.Semiologia aparatului cardiovascular Blocurile cardiace Blocurile cardiace se clasifică. rezultând întârzierea sau întreruperea relaţiei dintre activitatea atrială şi cea ventriculară. Blocurile sinoatriale (BSA) BSA pot apare în sindromul de nod sinusal bolnav sau în intoxicaţia digitalică. BSA de gradul II se manifestă prin pauze sinusale intermitente. 4/1. Clasificările BAV sunt multiple. după topografie. cu apariţia unui ritm joncţional de scăpare. cu P retrograd.

La ascultaţie fie nu se ascultă zgomote (asistolă). apnee. Prelungirea sincopei peste 20 sec determină convulsii tonico-clonice. În blocul AV complet se pot evidenţia unele particularităţi clinice: .zgomotul de tun. Pacientul are starea de conştienţă abolită.20 sec . neinfluenţată de manevre vagale sau efort. calcificări valvulare. . . asincronismul atrioventricular. Manifestări clinice Simptomatologia depinde de severitatea bradicardiei sau de asistole.Scurtare progresivă a RR până la apariţia unei unde P blocate. Cele mai cunoscute cauze ale BAV permanente sau cronice sunt cardiopatia ischemică. boli degenerative. . Consecinţele hemodinamice depind de severitatea bradicardiei. este palid. . relaxare sfincteriană. .Alungirea progresivă a PR până ce o undă P este blocată. difterie). EI.Intervalul RR ce include o undă P blocată este mai mic decât suma a două intervale PP.Semiologia aparatului cardiovascular Etiologia BAV este foarte variată. ischemie cerebrală.creşterea presiunii arteriale sistolice şi a presiunii diferenţiale prin creşterea volumului sistolic. Cele mai frecvente cauze ale BAV acute sunt infarctul miocardic acut. fie există bradicardie sau tahicardie. BAV gradul I sau cel de gradul II tip I pot fi asimptomatice.suflu sistolic funcţional de tip ejecţional secundar bradicardiei. nu are puls. Pauzele sistolice prelungite pot determina sincope sau stop cardiac.zgomote diastolice care corespund sistolelor atriale ale undelor P blocate – „sistola în ecou”. manifestări de insuficienţă cardiacă. .bradicardie regulată. 304 Florin Mitu . . Diagnostic electrocardiografic Blocul AV de gradul I: . chirurgia cardiacă. inflamaţii sau infecţii (RAA.Secvenţa dintre două pauze reprezintă o perioadă Wenckebach. Manifestarea caracteristică este sindromul Adams-Stokes – sincopă de durată scurtă (10 – 15 sec). La scăderi semnificative ale frecvenţei ventriculare apar simptomele. În aceste situaţii este important a se trece peste momentul acut.Fiecare undă P este urmată de complex QRS Blocul AV de gradul II Mobitz I: . supradozaj de medicamente. ischemie coronariană. lipotimii. rezerva funcţională miocardică.Alungirea intervalului PR peste 0. Bradicardia determină scăderea debitului cardiac care atunci când este semnificativă duce la apariţia simptomelor şi semnelor de insuficienţă cardiacă. Alte simptome sunt palpitaţii. după care revenirea la ritmul obişnuit este foarte probabilă.

Uneori apar capturi ventriculare Blocul AV de gradul III (complet): . 6/1.Complexele QRS pot fi înguste (sediu suprahisian al pacemakerului ectopic) sau largi (sediu infrahisian sau coexistenţa unui bloc de ramură). 7/1) .Intervalul PR este constant pentru bătăile conduse Blocul AV gradul II 2/1: .Frecvenţa atrială este mai mare ca frecvenţa ventriculară . Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 305 . Blocurile bifasciculare apar întotdeauna pe modificări organice. ritmurile ventriculare au frecvenţă mai mică (30 – 40/min). Unele blocuri monofasciculare apar înafara unor modificări organice (BRD. hemiblocul anterior stâng (HBAS). hemiblocul posterior stâng (HBPS). Asocierea mai multor blocuri de ramură determină blocuri bi sau trifasciculare. ischemie septală. 5/1.Mai mult de două unde P sunt blocate consecutiv. fibrilaţie atrială. Fiecare din fascicule poate fi blocat complet determinând unul din blocurile unifasciculare: blocul de ramură dreaptă (BRD).Raportul de conducere atrioventriculară poate fi par (4/1.Intervalul PR pentru bătăile conduse este constant Blocul AV de grad înalt: .Activitatea electrică atrială şi ventriculară sunt independente . Iniţial apare depolarizarea septală dreaptă. flutter atrial . o frecvenţă mai mare de 60/min exclude blocul AV de gradul III. Cele mai multe apar în afecţiuni organice: infarct.Semiologia aparatului cardiovascular Blocul AV de gradul II Mobitz II: . calcificări aortice. HBAS). . 8/1) sau impar (3/1.Prezenţa de unde P blocate alternativ .Activitatea atrială poate fi ritm sinusal.Frecvenţa ventriculară depinde de localizarea blocului: ritmurile joncţionale au o frecvenţă de 40 – 60/min. Cauze. apoi depolarizarea septală stângă urmată de depolarizarea anormală a peretelui liber al ventriculului stâng.Ritmul este menţinut de un centru de automatism subsidiar. Blocul major de ram stâng (BRS) Blocarea ramului stâng determină modificarea depolarizării normale. blocul de ramură stângă (BRS). . .Unde P blocate intermitent .Ritmul ventricular este lent şi regulat . Blocurile de ramură Definiţie: blocarea conducerii pe unul din ramurile fasciculului His.

. . V6.Undă R largă.Deviaţie axială dreaptă între +90 şi +130 grade (până la 160 grade).Semiologia aparatului cardiovascular La ascultaţie zgomotul I este diminuat. iar zgomotul II este dedublat inversat (Z2 pulmonar urmat de Z2 aortic). Clinic. coarctaţia de aortă.Deflexiune intrinsecoidă în aVL peste 0.Aspect RR' în V1V2.Deflexiunea intrisecoidă mai mare de 0.Aspect QI SIII. . .Aspect SI QIII. cu mortalitate 75% în prima lună.Modificarea repolarizării (ST – T) cu sens opus deflexiunii principale a QRS.08 sec. croşetată sau în platou în DI. 2.Durata complexului QRS peste 0. Hemiblocul posterior stâng (HBPS) este mult mai rar decât HBAS Criterii electrocardiografice: . . La sexul feminin domină defectul septal atrial. persistenţa de canal arterial. cu R' mai mare ca R. . Dedublarea zgomotului II are secvenţa normală şi se măreşte în inspir.Deflexiune intrinsecoidă peste 0. Malformaţiile cardiace congenitale (MCC) sau angiocardiopatiile congenitale (ACC) reprezintă anomalii structurale şi funcţionale prezente la naştere datorită unor opriri sau anomalii în dezvoltarea embriologică a aparatului cardiovascular. Electrocardiografie: . aVL.Undă S largă în DI. Incidenţa este de 8 – 10% la naştere.Durata complexului QRS peste 0. transpoziţia marilor vase. . MALFORMAŢIILE CARDIACE CONGENITALE Definiţie.12 sec. V5. Hemiblocul anterior stâng (HBAS) Criterii electrocardiografice: .05 sec în aVF.14. . Blocul major de ram drept (BRD) Poate apare în leziuni cardiace organice sau pe cord indemn. . V5.05 sec. Uneori se ascultă dedublarea ambelor zgomote cardiace. Electrocardiografic: . din care 3 – 5% severe.T cu polaritate opusă faţă de deflexiunea finală a complexului QRS. cu reducerea dedublării la inspir profund.Deviaţie axială stângă la peste minus 60 grade (în afara existenţei unei hipertrofii de VS). aVL.12 sec. . Cele 306 Florin Mitu . La sexul masculin sunt mai frecvente: stenoza aortică. V6. tetralogia Fallot.

pot apare accidente vasculare cerebrale trombotice. Endocardita infecţioasă apare mai frecvent în TF. stenoza de aortă (SAo). TF sau PCA. trunchi arterial. fumat. ca anomaliile cromozomiale. Ele pot fi de la stânga la dreapta. şoc. insuficienţă cardiacă. radiaţii. stenoza pulmonară (SP). rubeola). TMV. DSV.ce apare în şunturile dreapta – stânga. PVM. trunchi arterial. dar se consideră multifactorială. ventricul unic. periferică – cu SaO2 normală – în insuficienţa cardiacă. DSV. DSV. Crizele hipoxice severe se manifestă prin convulsii. IAo. Întârziere în creştere. de rezistenţa vasculară periferică şi pulmonară. Se descriu două tipuri de cianoză: centrală – cu saturaţie arterială în oxigen (SaO2) sub 85% . determinând creşterea fluxului pulmonar sau de la dreapta la stânga (în hipertensiunea pulmonară. virusuri (citomegalovirus. dispnee. deces. debit cardiac scăzut. Etiologia MCC nu este complet elucidată. hipocratism digital. vasoconstricţie periferică. congestie venoasă pulmonară. embolice sau hemoragice. de diferenţele de presiune dintre camere sau vase. DSV. defectul septal atrial (DSA). sunt prezenţi în 10% din cazuri. respiraţie dificilă. în ordinea frecvenţei. sindromul Turner cu CoAo. Hipoxia arterială cronică se manifestă prin cianoză. Transmiterea este variată: autosomal dominantă (DSA. la care participă:  Factori de mediu: droguri (fenitoin. Consecinţele hemodinamice şi complicaţiile sunt multiple: Şunturile circulatorii anormale depind de dimensiunea defectelor. persistenţa de canal arterial (PCA). de exemplu sindromul Down se asociază cu DSA. Coxackie. cu desaturarea în oxigen şi cianoză. hipotensiune arterială. amfetamina. warfarina. TMV. alcool. citostatice). pierderea cunoştinţei. antitiroidiene.  Factori genetici. DSV. Sao. Dacă hematocritul depăşeşte 65%.Semiologia aparatului cardiovascular mai întâlnite MCC sunt. PCA. Hipertensiunea arterială pulmonară apare în DSA larg. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 307 . ST). DSV. IM. Hempotiziile pot fi prezente în boala vasculară pulmonară. Multiple sindroame genetice sunt însoţite de malformaţii cardiace. atrezia de aortă (Aao). SP. tetralogia Fallot (TF). autosomal recesivă (sindrom Elis van Crefeld. Cianoza apare prin: şunturi dreapta – stânga. În TF sau TMV hipoxia se ameliorează parţial prin poziţia de squating care îmbunătăţeşte saturaţia în O2 prin creşterea întoarcerii venoase şi a fluxului pulmonar. IT. PCA. herpes. PCA. transpoziţia marilor vase (TMV). SP. transpoziţia marilor vase). sindrom Marfan). policitemie. defectul septal ventricular (DSV). Insuficienţa cardiacă congestivă este mai frecventă în CoAo. coarctaţia de aortă (CoAo).

atrezia tricuspidiană (AT). în ordinea frecvenţei. fistulă coronară arterio/venoasă. blocuri atrioventriculare.cu flux pulmonar crescut: trunchi arterial. TMV corectata (cu DSA sau DSV). hipertensiune pulmonară. bicuspidia Ao. fereastra aorto-pulmonară . TMV cu SP. IM. transpozitia completă a marilor artere necorectată. VS cu dublă iesire.malformaţii vasculare . Sincope: în prezenţa aritmiilor. în situaţii 308 Florin Mitu .malformaţii ale cordului drept: SP.Semiologia aparatului cardiovascular Intoleranţa la efort. BCC necianogene cu şunt stânga – dreapta: . boala Ebstein cu DSA. originea coronarei stângi din AP 2.şunt atrial: DSA. cor triatriatum. fistula av pulmonară . SP cu DSA (trilogia Fallot). Localizarea DSA. de tip ostium primum (15%).şunt ventricular: DSV. BCC generale: . atriu comun 4.malpoziţii cardiace . boala Ebstein 3. DSV cu DSA. atriu unic. mixom.şunt Ao – pulmonar: PCA.cu flux pulmonar scăzut sau normal: tetralogia Fallot (TF). Rar. ventricul unic. întoarcere venoasă plumonară anormală parţială sau totală. dublă iesire a VD.şunturi multiple: trunchi arterial comun. în situaţii similare cu sincopele. canal av. Clasificarea MCC: 1. este: de tip ostium secundum (75%). SAo. CoAo . la nivelul sinusului venos (10%) şi rar la nivelul sinusului coronar. Modificările fiziopatologice evidente apar la defect mare şi constau din creşterea fluxului pulmonar cu rezistenţă vasculară redusă.şunt rădăcina Ao-cord drept: anevrism sinus Valsalva rupt. BCC necianogene fără şunt: . Reprezintă cea mai frecventă BCC la adulţi. IP. ventricul unic . Moarte subită – mai rar. IAo. DSV cu PCA . BCC cianogene: .malformaţii ale cordului stâng: SM.bloc av congenital Defectul septal interatrial Definiţie: comunicare prin defect congenital la nivelul septului interatrial. comunicare VS-AD .

poate apare hipertensiunea pulmonară cu inversarea şuntului (sindromul Eisenmenger). Dacă DSV este larg şi rezistenţa vasculară este redusă predomină fenomenele de insuficienţă ventriculară stângă (dispneea). oboseală). Defectul septal interventricular Definiţie: comunicare între cei doi ventriculi prin defect la nivelul septului interventricular. Dacă se instalează hipertensiunea pulmonară arterială se constată numai dilatarea AP şi câmpuri pulmonare cu vascularizaţie redusă. pot apare cianoza sau hemoptiziile. La adulţi pot fi prezente simptome de insuficienţă cardiacă (dispnee. Se mai pot asculta uruitură mezodiastolică la Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 309 . embolii paradoxale sub formă de AVC sau AIT. situat mezocardiac. Ascultaţia cordului relevă suflul sistolic caracteristic. în zona musculară (15 – 20%). poliglobulie. în zona canalului av (4%). Asocierea dintre BAV gradul I. aritmii atriale. BRD şi bloc fascicular anterosuperior este sugestivă pentru DSA tip ostium primum. Ecocardiografie. Consecinţele fiziopatologice depind de aria defectului şi de gradul rezistenţei vasculare pulmonare. cu iradiere „în spiţe de roată”. Radiologic se remarcă dilatarea arterei pulmonare şi hipervascularizaţie pulmonară. Din punct de vedere al localizării se disting următoarele tipuri: perimembranos (75%). Electrocardiografic. uneori paravertebral stâng. Majoritatea pacienţilor sunt asimptomatici.Semiologia aparatului cardiovascular severe. Defectele mari cu HTP pot afecta creşterea staturală. Modificările ascultatorii sunt: dedublare fixă de Z2 în focarul pulmonar. Mai pot fi prezente pneumonii recurente prin suprainfecţii favorizate de HTP. de gradul 2 – 5. Eco 2D relevă atriul drept dilatat şi întreruperea continuităţii septului interatrial. hipocratism. modificarea constantă este prezenţa BRD minor sau major. Odată cu creşterea rezistenţei vasculare pulmonare şi apariţia hipertensiunii pulmonare şuntul se reduce apoi se inversează. hipocratism. asociat cu freamăt la palpare. dar pot fi prezente şi celelalte semne de HVD. Adesea boala este asimptomatică. uneori suflu diastolic tricuspidian prin debit crescut. odată cu instalarea hipertensiunii pulmonare prin şunt dreapta-stânga. Rareori. supracristal (8%). Tablou clinic. Este una din cele mai frecvente BCC. deviaţie axială dreaptă. Tablou clinic. Pot fi prezente simptome de insuficienţă VS – dispneea sau de hipertensiune pulmonară – cianoza. examenul Doppler color vizualizează trecerea sângelui din AS în AD. rezultând complexul Eisenmenger cu cianoză. semne de prolaps de valvă mitrală care poate fi asociat. suflu sistolic pulmonar.

Electrocardiograma poate fi normală sau să prezinte deviaţie axială stângă. 310 Florin Mitu . hipertrofie biventriculară. regurgitări mitrale sau tricuspidiene. hipertrofie biatrială. hipertrofia atrială dreaptă. manifestată clinic prin cianoză. suflu sistolic prin DSV. hipoxie. cardiomegalie. hipertrofia ventriculară dreaptă. suflu diastolic apexian. dedublare de Z2. obiectivează prezenţa şi severitatea insuficienţei tricuspidiene. hipervascularizaţia pulmonară. DSV.Semiologia aparatului cardiovascular apex. infarcte pulmonare. IT. hipertensiune pulmonară. Tabloul clinic este mai sever decât al DSA. Examenul radiologic remarcă. în defectele mici. Z2 dedublat în focarul pulmonarei. Electrocardiografic: deviaţie axială stângă. În defectele mari este prezentă cardiomegalia. În DSV cu inversarea şuntului (complexul Eisenmenger) se constată pulsaţia parasternală a VD. HVS. Este BCC mai rară. dilatarea arterelor pulmonare şi hiperpulsatilitatea caracteristică a hilurilor („dansul hilurilor”). care asociază DSA cu SM câştigată. Ecocardiografia arată prezenţa DSA. în DSV cu hipertensiune arterială pulmonară se observă trecerea bulelor în VS. Defecte ale canalului atrioventricular comun Definiţie: DSA jos situat asociat cu cleft (despicătura) valvei mitrale şi cu DSV sus situat. Modificările ascultatorii constau din suflu sistolic pulmonar. În prezenţa complexului Eisenmenger apar deviaţia axială dreaptă. ataşarea VM de sept. cleft al VM. creşterea moderată a AS şi accentuarea circulaţiei pulmonare. Ecocardiografia 2D relevă dilatarea VD. accentuarea Z2. două orificii av (sau un orificiu). Ventricul stâng unic Definiţie: absenţa septului interventricular – cor trilocular. În complexul Eisenmenger apare contrastul dintre hilurile largi şi dilatarea AP pe de o parte şi desenul vascular pulmonar sărac pe de altă parte. O formă particulară de BCC o constituie sindromul Lutembacher. uneori şi cu cleft al valvei tricuspide. Examenul Doppler color evidenţiază jetul de flux transseptal şi măsoară lărgimea sa. hipertrofie biventriculară. sufluri sistolice de IM. caracterizat prin insuficienţă cardiacă. Ecocardiografia de contrast arată fenomenul de „spălare” în VD (contrast negativ). galop ventricular. uneori se vizualizează defectul în secţiune parasternală. suflu diastolic de insuficienţă pulmonară (Graham-Still). reducerea intensităţii Z2. insuficienţă cardiacă. Modul M permite măsurarea dimensiunilor VD. întârziere în dezvoltare.

prematuritatea. rubeola la mamă în primele săptămâni de sarcină. oboseala. Principalele simptome sunt dispneea. aritmiile. tusea. afecţiunea poate fi asimptomatică. În timp se dezvoltă hipertensiunea pulmonară. la şunt moderat simptomele apar după 20 – 30 ani.Un singur vas din ambii ventriculi. mărirea atriului stâng şi a ventriculului stâng. SP. creşterea vascularizaţiei pulmonare. Examenul Doppler evidenţiază şuntul arterial şi flux turbulent între aorta descendentă şi trunchiul pulmonar sau artera pulmonară dreaptă. mărimea acestuia şi măsoară presiunile la nivelul celor două circulaţii. Ecocardiografic se relevă absenţa septului interventricular.Semiologia aparatului cardiovascular Electrocardiografic sunt semne de hipertrofie ventriculară. Ecocardiografic se constată dilatare de AS. Fiziopatologie. Tablou clinic. Cateterismul cardiac evidenţiază şuntul. Dacă şuntul este mic. Canalul arterial leagă artera pulmonară stângă cu aorta după emergenţa arterei subclaviculare stângi. sincopele. iar artera pulmonară este dilatată. TMV. HAS. HVD. VS. la nivelul membrului superior stâng şi membrele inferioare. La inversarea şuntului (sindrom Eisenmenger) apar hipocratismul. Ascultaţia relevă suflul caracteristic continuu. care se continuă cu Ao. Şocul apexian este larg. DSV. la şunt mare sunt prezente de la naştere. cu inversarea şuntului şi apariţia sindromului Eisenmenger. TF. hemoptiziile. hipoxia. bombare sternală (la copiii cu şunt mare). Electrocardiograma poate fi normală sau să indice HVS. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 311 . cu fenomene de insuficienţă cardiacă. sistolo-diastolic (Gibson) şi accentuarea Z2. Odată cu instalarea sindromului Eisenmenger circulaţia pulmonară devine săracă. Se pot constata dilataţia aortei şi a arterei pulmonare. AT (atrezia tricuspidei). Rezultă creşterea fluxului în circulaţia pulmonară. bloc av. iar TAS crescută. Trunchiul arterial comun Definirea trunchiului arterial comun reuneşte următoarele elemente: . La examenul fizic se remarcă deficit statural. Această malformaţie se asociază frecvent cu alte BCC precum CoAo. DSA. Pulsul este înalt. Din punct de vedere etiologic sunt implicaţi factori genetici. Persistenţa canalului arterial Definiţie: menţinerea canalului arterial funcţional după naştere. AP (atrezia pulmonarei). vasele pulmonare şi coronarele. se palpează un freamăt în zona pulmonară şi pulsaţie parasternală. cianoza diferenţiată. Examenul radiologic este normal la şunt mic.

Se poate asocia cu PCA. Electrocardiograma indică hipertrofie biventriculară sau de VD. suflu sistolic aspru. HTA la membrele superioare (mai ales la membrul superior drept) şi hipotensiune la membrele inferioare. dezvoltare întârziată. suflu sistolic subclavicular şi interscapulovertebral de gradul 2 – 3. Are o frecvenţă de 7 – 8% din BCC. Pe marginile inferioare ale coastelor se pot observa eroziuni costale – semnul lui Rössler. Afecţiunea este rară şi severă. dilatera aortei ascendente. Fiziopatologie. La examenul radiologic al cordului se remarcă HVS. Pulsaţiile sunt crescute la arterele carotide şi la membrele superioare şi absente sau reduse arterele femurale. DSV. Pacienţii pot fi asimptomatici sau pot prezenta simptome ca cefalee. bicuspidia aortei. disecţie de aortă. cu cianoză. Simptomatologia este severă. freamăt în furculiţa sternală. apariţia în timp a circulaţiei colaterale compensatorii toracice şi dezvoltarea hipertrofiei ventriculare stângi. proximal sau distal faţă de originea arterei subclavii stângi. flux pulmonar crescut (rar scăzut).Semiologia aparatului cardiovascular . Tablou clinic. La examenul fizic se remarcă pulsaţii arteriale în jurul scapulei şi în spaţiile intercostale. Ecocardiografia evidenţiază un vas.O valvă a trunchiului. o valvă şi DSV. Îngustarea aortei descendente determină hipertensiune arterială în jumătatea superioară a corpului. cu deces 85% în primul an. Ecocardiografia constată zona de stenoză iar prin examen Doppler se apreciază gradientul de presiune transstenotic. insuficienţă cardiacă. Pot fi prezente simptome ale unor complicaţii ale HTA: insuficienţa VS. 312 Florin Mitu . Ecocardiografic se confirmă şi hipertrofia ventriculară stângă. dilatare pre şi poststenotică. La examenul fizic se constată freamăt sistolic. epistaxis (în contextul HTA în jumătatea superioară a corpului) şi extremităţi inferioare reci. . Coarctaţia de aortă Definiţie: îngustarea aortei descendente. frecvent tricuspidă (± IT sau ST). starea circulaţiei colaterale şi măsoară gradientul de presiune transstenotic.DSV. La examenul radiologic: cardiomegalie. SAo. Aortografia apreciază cel mai exact localizarea stenozei. TMV. hemoragii cerebrale. dureri toracice.

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 313 . hipercalcemie. pliuri epicantice. La examenul fizic se remarcă un freamăt precordial.Atrofia peretelui VD în zona inserţiei valvelor. edeme. Radiologic: cord mărit prin AD lărgit. pulsaţii hepatice. clic de ejecţie. Ecocardiografic: VD mic.Anomalii ale muşchiului papilar. alungirea PR.Valva este deplasată şi displazică.65. subdezvoltarea piramidei nazale şi a mentonului.Ataşarea anormală a valvei tricuspide la peretele VD. SP. galop al VD. . palpitaţiile.Stenoză pulmonară infundibulară (50%). asociate (25%). poziţie anormală a valvei tricuspide. PCA. . strabism. Tablou clinic.Atrializarea zonei superioare a VD. . pulsaţii reduse ale AP. lipseşte clicul de ejecţie. subvalvular sau supravalvular (prin prezenţa unui inel fibros). cianoza (la DSA asociat). Sao supravalvulară este de regulă congenitală şi este produsă de un inel fibros la marginea superioară a sinusului Valsalva. clivarea Z1 şi Z2.Dilatarea AD şi hipoplazia VD. Tetralogia Fallot Definiţia TF cuprinde: . iris stelat sau dantelat. buza superioară atârnândă. înalt (supracristal). AD mare. inserţie anormală a cordajelor. Stenoza aortică congenitală Definiţie: BCC caracterizată prin stenoză la nivel valvular. valvulară (25%). mişcare paradoxală a SIV. înapoiaţi mintal. .DSV larg.Semiologia aparatului cardiovascular Boala Ebstein Definiţia maladiei cuprinde următoarele elemente: . sincopa. oboseala. Criteriul de diagnostic este deplasarea apicală a inserţiei foiţei septale a valvei tricuspide cu minim 8 mm/m2 de suprafaţă corporală. TVM. anomalii dentare). . spre deosebire de SAo câştigată. . suflu sistolic parasternal. cu stenoză sau insuficienţă. Pacienţii pot prezenta embolii paradoxale sau abcese cerebrale datorită asocierii defectului septal atrial. cu hipervitaminoză D. Principalele simptome sunt dispneea. Se poate asocia cu alte malformaţii: CoAo. unde P ascuţite. La ascultaţie. ICT peste 0. Electrocardiograma poate arăta uneori asocierea cu sindromul WPW. SAo congenitală se asociază cu sdr Williams: copii cu facies de elf (frunte înaltă proeminentă. care împinge VS. vascularizaţie pulmonară săracă. Boala poate fi asimptomatică până la 30 – 40 ani.

ameţelile. HVD. Tablou clinic. Electrocardiograma poate prezenta deviaţie axială stângă. Radiologic: cordul este normal sau uşor mărit.Semiologia aparatului cardiovascular . HAD. suflu sistolic parasternal stâng. SP. Z2 redus în focarul pulmonarei. sincope. AVC. SP. pulsaţia VD parasternal stâng. Atrezia tricuspidiană poate evolua sub două forme clinice: . ventricul stâng lărgit. asociază sufluri sistolice (de DSA. cu cianoză şi hipoxie înainte de un an.Cu cianoză şi hipoxie: copiii sunt subdezvoltaţi. circulaţia se efectuează în sensul atriu drept → DSA → atriu stâng → ventricul stâng (dilatat) → DSV → ventricul drept hipoplazic → arteră pulmonară. Ecocardiografic: aorta este mai largă. BRD. DSV). freamăt sistolic parasternal stâng. . călare pe SIV. deces). cefaleea. poziţia de squatting. . mai rară. Ascultaţia cardiacă remarcă suflu de ejecţie pulmonar. HVD.Fără cianoză şi hipoxie: simptomele sunt reduse.Ao călare pe SIV. Majoritatea pacienţilor sunt simptomatici. La examenul fizic se remarcă subdezvoltare staturală. Se asociază cu DSA sau DSV.HVD. nu prezintă sufluri. au dispnee. hipocratism. convulsii. prezenţa şuntului dinspre VD spre VS. crize de hipercianoză (hiperpnee. Principalele simptome sunt dispneea. Este cea mai frecventă BCC cianogenă. însumează SP. adoptă poziţia de squating. aorta călare pe septul interventricular. vascularizaţie pulmonară redusă. În absenţa orificiului tricuspidian. Tablou clinic. lipotimii. HVD. sincopă. pentalogia Fallot. Atrezia tricuspidiană Definiţie: absenţa orificiului tricuspidian şi deci a comunicării dintre atriul drept şi ventriculul drept. 314 Florin Mitu . Trilogia Fallot cuprinde stenoza pulmonară. hipocratism. Ecocardiografia arată un ventricul drept mic sau absent. HVS. DSV şi DSA. absenţa valvei tricuspide. Electrocardiograma: deviaţie axială dreaptă. tulburări de ritm. Fiziopatologie. concavitate în zona butonului aortic. Dacă se asociază SP şi DSV mic circulaţia pulmonară este redusă. cu arcul inferior stâng ridicat (inima în sabot). prin DSV. PCA. HVD şi DSA. cianoză. galop.

cardiomegalie moderată. hilul drept ridicat şi proeminent. lărgirea AD şi VS. evoluţia clinică este asimptomatică mulţi ani. La examenul fizic se constată întărirea Z2. tahipnee. Din punct de vedere clinic există un istoric de BCC cu şunt stânga – dreapta. Prognosticul este sever. Radiologic prezintă cardiomegalie. PCA) în care fluxul pulmonar crescut duce la apariţia hipertensiunii pulmonare şi inversarea şuntului. DSV sau PCA. Examenul radiologic arată cardiomegalie. Transpoziţia corectată a marilor vase Definiţie: există o concordanţă atrioventriculară şi ventriculoarterială. sincopele. Clinic prezintă cianoză intensă chiar de la naştere. dar discordanţă între ventriculi şi marile vase: aorta pleacă din VD. Radiologic se constată absenţa arcului pulmonar şi a curburii aortei spre stânga. dilatarea arterei pulmonare. corectată fiziologic dar nu şi anatomic: aorta pleacă din VD. Spre deosebire de transpoziţia necorectată a marilor vase. DSV. pacienţii cu cianoză au circulaţie pulmonară redusă. suflu sistolic de insuficienţă tricuspidiană. dispneea de efort. concavitate la locul arterei pulmonare. valva tricuspidă este valva atrioventriculară sistemică. Ulterior apare cianoza. circulaţiile sunt independente. AP pleacă din VS. reducerea vascularizaţiei pulmonare periferice. pedicul vascular mic. galop VD. artera pulmonară lărgită. angina. Sindromul Eisenmenger Definiţie: calea finală comună pentru toate şunturile semnificative stânga – drepta (DSA. Ecocardiografia evidenţiază leziunea iniţială congenitală şi sensul şuntului (la examenul Doppler). suflu diastolic în focarul pulmonarei (insuficienţă pulmonară). Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 315 . 90% din nou-născuţi decedează în primul an. hipocratismul. dispnee. insuficienţă cardiacă progresivă. adesea până la vârsta adultă. supravieţuirea este posibilă dacă se asociază cu DSA. Transpoziţia necorectată a marilor vase Definiţie: există o concordanţă între atrii şi ventriculi. AP pleacă din VS.Semiologia aparatului cardiovascular Radiologic. Cei fără cianoză au circulaţia pulmonară crescută. circulaţie pulmonară crescută. aritmiile şi insuficienţa cardiacă dreaptă. cu apariţia cianozei. Electrocardiograma relevă HVD. VD este ventriculul sistemic. hemoptiziile. BRD.

presiunea pulsului este mărită sau cel puţin normală. care sunt însoţite de intoleranţă la efort. printr-o leziune cardiacă brusc instalată sau cronică. boală Paget. prin evoluţia unei boli cardiace care afectează progresiv funcţia cardiacă. insuficienţa retrogradă explică manifestările date de creşterea presiunii venoase (pulmonare sau sistemice). IC diastolică înseamnă deficitul umplerii ventriculare (prin defect de relaxare a miocardului în distolă) şi are drept consecinţă creşterea presiunii venoase pulmonare sau sistemice. IC refractară este IC ce nu se mai ameliorează sub tratamentul aplicat. retenţie lichidiană şi scăderea supravieţuirii. din pericardita constrictivă sau cardiomiopatia restrictivă. IC hipodiastolică este IC prin deficit de umplere cardiacă. termeni. IC globală presupune prezenţa presiunilor de umplere crescute în ambii ventriculi.15. cu stază venoasă sistemică. Insuficienţa anterogradă se referă la manifestările clinice determinate de scăderea debitului cardiac. Insuficienţa congestivă se referă la manifestările de congestie venoasă prin creşterea presiunii venoase periferice. Definiţii. IC cu debit crescut apare în unele condiţii clinice precum tireotoxicoza. iar manifestările clinice sunt date de diminuarea debitului cardiac. IC stângă se referă la deficitul cordului stâng. 316 Florin Mitu . fistule arterio-venoase. IC reprezintă un sindrom clinic complex caracterizat prin anomalii ale funcţiei ventriculare stângi şi ale reglării neuroumorale. Insuficienţa ventriculară înseamnă alterarea numai a funcţiei miocardului ventricular. extremităţi reci. INSUFICIENŢA CARDIACĂ Insuficienţa cardiacă reprezintă principala complicaţie la aproape toate bolilor cardiace. palide sau cianotice. Insuficienţa cardiacă (IC) poate fi definită fiziopatologic ca incapacitatea inimii de a asigura debitul circulator necesar acoperirii nevoilor metabolice tisulare sau aceasta se realizează numai în condiţiile unei presiuni de umplere crescute. asociată sau nu cu congestia pulmonară. Din punct de vedere clinic. IC dreaptă înseamnă deficitul funcţional al cordului drept. IC cu debit mic apare în majoritatea afecţiunilor cardiace şi se caracterizează prin vasoconstricţie severă. beriberi. IC poate fi acută. iar extremităţile sunt calde. anemie. sarcină.Semiologia aparatului cardiovascular 2. cu creşterea presiunii de umplere în VS. creşterea presiunii în AS şi stază pulmonară. IC sistolică este urmarea tulburării în ejecţia sângelui (prin deficit de contractilitate). Specialiştii anglo-saxoni includ şi congestia pulmonară din IC stângă.

creşteri tensionale. factorii cauzali sunt greu de îndepărtat. 2. sindroame hiperkinetice (febră. tahiaritmii cu frecvenţe mari Factorii precipitanţi (agravanţi) ai IC  Cardiaci: inflamaţii (endocardite. anemie. factorii precipitanţi intervin pe parcursul evoluţiei bolii şi o agravează.33). leziuni mecanice acute  Extracardiaci: creşterea tensiunii arteriale sistemice sau pulmonare.48 Factorii cauzali şi precipitanţi ai insuficienţei cardiace Factorii cauzali (primari) ai IC  Suprasolicitarea fizică a cordului: stenoze valvulare. pericardite constrictive sau exudative. tulburări de ritm sau de conducere.48). insuficienţe valvulare. Principala funcţie a cordului este cea de pompă şi se exprimă prin debitul cardiac.Semiologia aparatului cardiovascular Etiopatogenie. necomplianţa pacientului Fiziopatologie. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 317 . ischemie miocardică. mixom atrial. şunturi intracardiace. creşterea volemiei. IC apare ca urmare a scăderii eficienţei parametrilor care determină debitul cardiac (Fig. Debitul cardiac este determinat de patru parametri principali: frecvenţa cardiacă. Factorii care determină apariţia şi agravarea IC sunt factori cauzali şi factori precipitanţi (Tabelul 2.33 Factorii determinanţi ai debitului cardiac Frecvenţa cardiacă este prima modalitate de creştere a debitului cardiac. TABELUL 2. tireotoxicoză). cardiomiopatii  Împiedicarea umplerii cardiace: cardiomiopatii restrictive. miocardite). postsarcina. 2. Factorii cauzali sunt stările patologice care determină în timp disfuncţia cardiacă. Frecvenţele cardiace foarte mari reduc mult durata diastolei şi deci pot afecta umplerea ventriculară. Factorii precipitanţi ce pot fi corectaţi trebuie identificaţi. presarcina. şunturi extracardiace  Scăderea eficienţei contracţiei: infarctul miocardic. droguri inotrop-negative. dar cu creşterea consumului de oxigen miocardic. contractilitatea. Presarcina Postsarcina Volumul bătaie Contractilitatea X Frecvenţa cardiacă Debitul cardiac Fig.

Cardiac se produce hipertrofie şi dilataţie. rinichi).Se produc modificări ale metabolismului tisular determiate de hipoxia cronică – creşterea extracţiei de oxigen. la creşteri peste 30 mmHg apare transudarea alveolară şi edemul pulmonar acut. . în timp ce creşterea ei are efect opus. o creştere mai mare duce la edem interstiţial. Alterarea contractilităţii determină disfuncţia sistolică (de exemplu în cardiomiopatii).Volumul sanguin circulant creşte prin retenţie hidrosalină. de rezistenţa arteriolară. la creşterea forţei de contracţie şi deci a debitului cardiac.Are loc redistribuirea debitului cardiac către organele preferenţiale (cord. presiunea telediastolică şi complianţa ventriculară (adică proprietatea miocardului de a se destinde în cursul diastolei). Alterarea unuia din aceste elemente duce la creşterea presarcinii şi. Simptomul dominant este dispneea. Insuficienţa cardiacă stângă. metabolism anaerob. . Rezistenţa este dată de complianţa vaselor mari. pericardite). Din punct de vedere clinic trebuie diferenţiată IC stângă şi dreaptă. Este influenţată de tonusul simpatic. Contractilitatea este proprietatea fibrei musculare de a se scurta generând presiune. conform legii Frank-Starling. Toate aceste reacţii adaptative sunt generate de activarea sistemului nervos simpatic. Aceasta determină activarea mecanismelor compensatorii: . sistemului renină – angiotensină – aldosteron şi altor sisteme neuroendocrine. creier. de aceea este unanim acceptată clasificarea NYHA (New York Heart Association) a dispneii cardiace (Tabelul 2. 318 Florin Mitu . Tablou clinic. Accentuarea dispneii se corelează cu progresia IC. De cele mai multe ori disfuncţia este mixtă. determinată de creşterea presiunii venocapilare pulmonare. Postsarcina este tensiunea parietală sistolică dezvoltată de contracţia ventriculară pentru a învinge rezistenţa la curgere a sângelui. IC rezultă din acţiunea negativă a factorilor etiologici asupra unuia sau mai multor parametri enumeraţi mai sus.Semiologia aparatului cardiovascular Presarcina este tensiunea parietală de la sfârşitul diastolei şi depinde de volumul telediastolic. de volumul şi vâscozitatea sângelui.49). sistolică şi diastolică. 1. Scăderea postsarcinii ameliorează ejecţia ventriculară şi creşte debitul cardiac. Scăderea complianţei ventriculare duce la disfuncţie diastolică (de exemplu cardiomiopatii restrictive. substanţe inotrope şi concentraţia calciului intracelular. . La presiuni venocapilare moderat crescute apare creşterea rigidităţii pulmonare.

cu transpiraţii reci. creşterea ponderală (prin retenţia hidrosalină). paloarea. Şocul apexian este deplasat la stânga şi în jos. Ortopneea este poziţia şezândă pe care o adoptă pacientul pentru a-i uşura respiraţia. Apare la eforturi sau noaptea. deci nu se evidenţiază clinic cardiomegalie. are ortopnee. dispneea are caracter predominant expirator. făcut patul. rar mucoasă sau hemoptoică. La ascultaţia pulmonară are raluri subcrepitante şi crepitante care progresează de la baze spre vârfuri. În IC din cardiomiopatiile restrictive. frecvent unilateral. transpitaţii. submatitate bazal (mai rar). hipertrofice sau pericardite. raluri bronşice. Edemul pulmonar acut este forma cea mai severă de dispnee. eventual cianoza tegumentelor. palid. grădinărit) Dispnee la eforturi de 2 – 5 MET (îmbrăcat. Tusea este alt simptom frecvent în IC stângă. considerată ca echivalent al dispneii. La ascultaţie este prezent galopul protodiastolic (Z3). Respiraţia Cheyne-Stokes poate apare.49 Calsificarea NYHA a insuficienţei cardiace şi corelaţia cu toleranţa la efort Clasa Criterii I II Dispnee la eforturi mari Dispnee la eforturi medii III Dispnee la eforturi mici IV Dispnee de repaus Toleranţa la efort Dispnee la eforturi peste 7 MET Dispnee la eforturi peste 5 – 7 MET (mers pe teren plan. Astenia se datorează scăderii debitului cardiac cu perfuzie musculară insuficientă. Examenul cordului. fiind dată de ischemia centrului respirator. Examenul clinic. se însoţeşte de wheezing. este seacă. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 319 . prin prezenţa unui revărsat pleural. cordul poate fi de dimensiuni normale. Astmul cardiac este o formă de dispnee paroxistică asociată cu spasm bronşic. Tahicardia este frecvent prezentă. Pacientul este agitat. La examenul general se remarcă ortopneea. precum într-un puseu hipertensiv sau în infarctul miocardic acut. Clinic. mers lent) Dispnee la efort sub 2 MET Dispneea de repaus poate fi permanentă (în IC severe) sau paroxistică. matitatea cardiacă depăşeşte linia medioclaviculară stângă. Hemoptizia poate apare prin ruperea unor anastomoze între circulaţia venoasă bronşică şi pulmonară ca urmare a hipertensiunii pulmonare sau prin ruptura capilarelor pulmonare în alveole. Pulmonar sunt prezente raluri subcrepitante bazal bilateral sau numai la baza dreaptă.Semiologia aparatului cardiovascular TABELUL 2. polipnee şi tuse cu expectoraţie cu spută spumoasă albă sau rozie. anxios.

Măsurarea diametrului arterei pulmonare drepte oferă informaţii cu privire la severitatea hipertensiunii pulmonare. edeme declive sau generalizate. încât apar iniţial manifestări de IC stângă. odată cu dezvoltarea fibrozei. Insuficienţa cardiacă globală asociază simptomele şi modificările obiective ale ambelor forme. transpirate datorită scăderii debitului cardiac şi hiperstimulării simpatice. Extremităţile sunt reci. Examenul radiologic toracic arată prezenţa cardiomegaliei şi stazei pulmonare. Examenul cordului evidenţiază pulsaţiile VD în epigastru (semnul Harzer). Examenul obiectiv. Simptomele sunt mai puţin evidente decât în IC stângă şi sunt determinate de staza sistemică: hepatalgii. accentuarea componentei pulmonare a Z2. matitatea cardiacă depăşeşte marginea dreaptă a sternului. unele cardiomiopatii. Dezvoltarea IC drepte poate atenua dispneea. pulsul este mic. oliguria. balonări. hipertensiunea pulmonară primitivă sau valvulopatii ale inimii drepte. Tensiunea arterială este scăzută. 320 Florin Mitu . generalizată. Majoritatea afecţiunilor cardiace afectează întâi cordul stâng. 2. anorexie. 3. pericardic. Ascultaţia relevă galopul protodiastolic al VD. dispneea în fazele terminale. mai ales subclavicular (liniile Sylla). şocul apexian este deplasat în jos şi la stânga. dureroasă. Se mai pot adăuga modificările ascultatorii ale afecţiunii iniţiale.Semiologia aparatului cardiovascular uneori suflu de insuficienţă mitrală funcţională (prin dilatare ventriculară). Cordul poate avea volum normal în IC prin disfuncţie diastolică. Insuficienţa cardiacă dreaptă. imagini reticulare. Mai pot fi prezente astenia. linii Kerley B (linii de 1 – 3 cm. Examenul vaselor indică vene jugulare turgescente. uneori suflu de insuficienţă tricuspidiană funcţională. devine fermă. Uneori există şi splenomegalie. IC este de la început globală. Staza pulmonară este sugerată de accentuarea desenului venos. Hepatomegalia de stază este moale. subicter sau icter (prin staza hepatică). La examenul general se constată cianoză rece. iar în formele severe se remarcă pulsul alternant. greţuri. ulterior decompensează şi cordul drept. cu aspect de „aripi de liliac”. cu limite imprecise sau pot fi evidenţiate hilar. iar în timp. Alături de aceste modificări mai pot fi ascultate cele ale afecţiunii de bază. IC dreaptă izolată este mai rară şi se întâlneşte în cordul pulmonar cronic. uneori pulsaţii sistolice venoase. peritoneal. Sunt frecvent prezente revărsate lichidiene pleurale. situate în câmpurile inferioare). Examene paraclinice. orizontale. Edemul alveolar este vizibil ca opacităţi alveolare confluente. palide. În miocardite. cu margini rotunjite.

a fracţiei de ejecţie şi fracţiei de scurtare. în afară de stabilirea etiologiei ischemice. dar o electrocardiogramă normală infirmă suspiciunea de IC. poate cuantifica insuficienţa mitrală. a funcţiei sistolice şi diastolice. iar locul de puncţie (venele de la plica cotului) trebuie să fie poziţionat în planul atriului drept. Angiografia apreciază starea circulaţiei coronariene şi ar trebui efectuată la toţi pacienţii cu debut recent de insuficienţă cardiacă şi cauză neprecizată. Eco Doppler poate evalua funcţia sistolică. Hipovoltajul derivaţiilor membrelor. Pentru o măsurare corectă. cel mai important marker biologic al insuficienţei cardiace este nivelul BNP şi al precursorului său NTproBNP. Testul ecografic de stres la dobutamină ne ajută în diagnosticul diferenţial ischemic versus nonischemic în cardiomiopatii şi contribuie la evaluarea prognosticului. determină presiunea în artera pulmonară. O alternativă mai facilă şi foarte utilizată în trialuri este efectuarea testului de 6 minute („6 minutes walk test”) care măsoară distanţa în metri parcursă în 6 minute. Ecocardiografia este deosebit de utilă în evaluarea IC. hipertrofie ventriculară. în aprecierea capacităţii de efort şi a urmăririi ulterioare a evoluţiei sub medicaţie. tulburări de ritm sau de conducere. Presiunea venoasă normală este de 9 – 12 cm H2O. Explorările izotopice permit o evaluare acurată. neinvazivă. ale cărui Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 321 . Eco Doppler este deosebit de utilă în aprecierea funcţiei diastolice. Eco M şi 2D evaluează dimensiunile cavităţilor. Semnele de hipertrofie ventriculară stângă asociate cu BRS ridică suspiciunea de cardiomiopatie dilatativă sau valvulopatie. poate sugera o afecţiune mai rară precum amiloidoza. grosimea pereţilor. Cateterismul cardiac şi angiocardiografia sunt foarte utile pentru evaluarea funcţiei cardiace atunci când se ia în considerare o intervenţie chirurgicală. apreciază contractilitatea diferitelor segmente cardiace. Determinarea presiunii venoase se face cu manometrul Claude. Biopsia endomiocardică este necesară în stabilirea etiologiilor infiltrative şi autoimune şi este utilizată ca o explorare de rezervă. Testul de efort electrocardiografic face parte din explorarea iniţială a majorităţii pacienţilor cu insuficienţă cardiacă clasa I-III NYHA şi este util. sau modificări ale ionogramei secundare tratamentului diuretic. cu R hipovoltat în derivaţiile precordiale. Probele biologice clasice pot identifica creşterea de bilirubină şi transaminaze prin staza hepatică.Semiologia aparatului cardiovascular Electrocardiograma este obligatorie deoarece oferă informaţii privitoare la etiologia IC. Nu există modificări specifice de IC. asociat cu un aspect de pseudoinfarct. Electrocardiograma ajută pentru orientarea diagnosticului etiologic putând releva semne de infarct miocardic vechi sau recent. permite calcularea volumelor cardiace. Recent. pacientul este în decubit dorsal.

EXAMENUL ARTERELOR 2. Pentru a măsura corect TA se recomandă ca pacientul să fie relaxat. . .1.Ciroză hepatică de cauză cardiacă.Insuficienţa funcţională a unor organe (rinichi. la copii sunt folosite manşete de dimensiuni mai mici. tensiunea arterială diastolică (TAD) este nivelul la care scade presiunea arterială în timpul diastolei ventriculare. manos = subţire. la nivelul inimii. Zgomotele care se ascultă la determinarea TA au fost descrise de Korotkoff în cinci faze (Fig. metron = măsură).Semiologia aparatului cardiovascular creşteri permit diagnosticul diferenţial între dispneea pur pulmonară şi cea cardiacă. cu braţul uşor flectat. 2. . şi se corelează foarte bine cu prognosticul insuficienţei cardiace. Faza 2: zgomotele cresc în intensitate şi se alungesc.16. creier). 2. La pacienţii obezi cu braţul gros se recomandă o manşetă mai mare. În mod obişnuit se determină cu ajutorul sfigmomanometrului (sfigmos = pulsatil. căpătând caracter de suflu.Aritmii şi moarte subită. Manşeta sfigmomanometrului are o lăţime obişnuită de 12.Tulburări electrolitice. cu embolii sistemice sau pulmonare. apoi se desumflă uşor. . după palparea ei prealabilă. Tensiunea arterială sistolică (TAS) este presiunea maximă din arteră după sistola ventriculară. potrivită pentru braţul unui adult normal. Manşeta se umflă rapid la valoare mai mare cu aproximativ 30 mm peste TAS estimată. coronar. Determinarea tensiunii arteriale Măsurarea tensiunii arteriale (TA) este esenţială în cadrul examenului pacientului. După determinarea TAD manşeta se desumflă rapid. Complicaţiile insuficienţei cardiace sunt multiple: . .16. la plica cotului.5 cm. . tromboze şi necroze (cerebral. în poziţie sezând sau culcat.34): Faza 1: primul zgomot care se ascultă la desumflarea manşetei şi care reprezintă TAS. cu 3 – 4 cm/sec. 322 Florin Mitu .Tromboze cavitare sau venoase. Faza 3: zgomotele sunt intense şi egale datorită creşterii fluxului sanguin prin arteră. ficat. Stetoscopul se plasează la nivelul arterei brahiale.Caşexie de cauză cardiacă. mezenteric).Infecţii bronhopulmonare.

În mod normal TAS la nivelul membrelor inferioare este cu până la 20 mmHg mai mare ca cea de la braţe. fără a avea o explicaţie clară. imediat după ascultarea TAS. 2. Acesta poate apare la persoane normale. Fig. de asemenea. Dacă se suspectează prezenţa hipotensiunii ortostatice. Dacă se consideră ultimele zgomote dinaintea găurii asculatorii ca TAD este riscul de a o supraestima. în şoc (vasoconstricţie arterială).Semiologia aparatului cardiovascular Faza 4: diminuarea în intensitate a zgomotelor ca urmare a scăderii presiunii arteriale odată cu diastola. Determinarea se face de două – trei ori la acelaşi braţ la prima examinare.34 Zgomotele Korotkoff În unele situaţii clinice ascultarea zgomotelor Korotkoff este dificilă: în prezenţa unei stenoze aortice severe (presiunea arterială are creştere lentă). Determinarea se poate face la nivelul coapsei. tot la prima examinare se recomandă măsurarea tensiunii la ambele braţe. Uneori. Dacă TAD măsurată la coapse este mai mare ca cea de la braţe înseamnă că manşeta utilizată la determinarea TA la coapse este prea mică. TAS la nivelul arterei poplitee este cu peste 20 mmHg mai mare ca cea de la niveSemiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 323 . Tensiunea arterială se determină şi la nivelul membrelor inferioare. iar TAD sunt similare. care corespunde TAD. zgomotele dispar şi reapar înainte de TAD. În insuficienţa aortică. atunci TAS va fi subestimată. dacă se ignoră primele zgomote şi se iau în seamă cele de după gaura ascultatorie. cu plasarea manşetei în porţiunea mijlocie a coapsei şi ascultarea arterei poplitee (pacientul fiind în decubit ventral) sau la nivelul gambei. în insuficienţă cardiacă (volumul bătaie este redus). cu ascultarea arterei tibiale posterioare. O diferenţă de peste 10 mmHg între braţe sugerează prezenţa unor leziuni obstructive la nivelul arterelor subclaviculare sau trunchiului brahiocefalic sau existenţa unui furt verterbral la pacienţi cu insuficienţă vertebro-bazilară. TA se determină în poziţie culcat apoi în ortostatism. Pentru a determina corect tensiunea arterială în condiţii bazale pacientul trebuie să fie relaxat de cel puţin 5 – 10 minute. fenomen cunoscut drept „gaură ascultatorie”. În ambele poziţii artera brahială trebuie să fie poziţionată la nivelul inimii. Faza 5: dispariţia zgomotelor.

Artera cubitală – în şanţul cubital. Palparea evaluează caracteristicile peretelui arterial şi ale pulsului arterial.Artera tibială posterioară – în spatele maleolei interne. Examenul arterelor Examinarea arterelor superficiale ale membrelor şi extremităţii cefalice se face prin inspecţie. . pe faţa internă a braţului.Artera carotidă – între cartilajul tiroid şi marginea superioară a sternocleidomastoidianului. în bradicardiile importante sau în ateroscleroză (prin creşterea rigidităţii arteriale). 324 Florin Mitu . . La nivelul extremităţii cefalice se examinează: . arterele profunde pot fi ascultate în situaţii patologice. Se observă mai ales la arterele carotide.Semiologia aparatului cardiovascular lul braţului (semnul Hill). Un traseu sinuos al arterelor cu pulsaţii ample se constată în ateroscleroză – „semnul cordonului de sonerie” şi este observat mi ales la arterele cu dispoziţie superficială (brahială. .Artera pedioasă – în spaţiul I interosos la nivelul metatarsului. . „Dansul arterial” reprezintă pulsaţii arteriale ample şi se întâlneşte în insuficienţa aortică (datorită TAS crescute şi a tensiunii diferenţiale mari). palpare şi ascultaţie.Artera brahială – în şanţul brahial.Artera poplitee – în jumătatea mediană a spaţiului popliteu.16. . . Arterele ce pot fi examinate la membrele superioare sunt: . . posterior de muşchiul biceps şi la plica cotului.2.Artera femurală – în triunghiul lui Scarpa. La membrele inferioare se examinează: . aorta abdominală se poate palpa şi asculta. La inspecţie se mai pot evidenţia anevrisme arteriale superficiale sau ale aortei. 2. În boala Horton (arterita temporală). temporală). la acest element clinic se asociază şi durere cauzată de inflamaţie. Amplitudinea lor este determinată de volumul – bătaie şi de profunzimea arterei.Artera facială – anterior de muşchiul maseter şi în unghiul intern al orbitei.Artera radială – în şanţul radial şi în tabachera anatomică.Artera temporală – anterior de tragus. Este recomandată determinarea TA la membrele inferioare când se suspectează o coarctaţie de aortă sau obstrucţie a aortei sau a ramurilor sale. La inspecţie se constată pulsaţiile arterelor mari superficiale sincrone cu cordul.

Arterele carotide nu se palpează niciodată simultan. sincronismul. prin creşterea presiunii consecutiv ejecţiei ventriculare. Unda are o pantă ascendentă sau anacrotă.Efortul fizic. Deşi metoda este astăzi rar folosită datorită apariţiei unor tehnici mai performante de studiu al modificărilor arteriale. este totuşi utilă în mai multe situaţii patologice. combinaţia dintre undele de presiune anterograde şi reflectate asupra peretelui arterial la nivelul circulaţiei periferice. Palparea arterelor se face simetric. zonele anterior descrise pentru fiecare teritoriu arterial. Înregistrarea pulsului carotidian prin metoda mecanografică (sfigmograma carotidiană) oferă informaţii asupra morfologiei undei pulsatile. viteza de ejecţie. 3 şi 4. o creştere de un grad determină o creştere de frecvenţă de 10 – 12 bătăi/min.În endocardite sau pericardite creşterea frecvenţei este mai mare în raport cu temperatura (tahicardie relativă). Caracteristicile pulsului arterial sunt: frecvenţa. Frecvenţa variază în diferite situaţii fiziologice sau patologice: . Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 325 . Palparea unor dilataţii pulsatile sugerează prezenţa anevrismelor arteriale. Peste 100/min se defineşte tahicardia. Ele sunt indurate. tensiunea sau duritatea. osoase. . sarcina cresc frecvenţa. complianţa sistemului arterial. Reprezintă un element clinic major în examinarea acestora.În stările febrile frecvenţa creşte. . prin comprimarea pe planuri dure. Pulsul arterial este unda care se palpează la nivelul arterelor datorită activităţii cardiace. volumul sau amplitudinea. Volumul şi caracterele pulsului arterial sunt determinate de mai mulţi factori: volumul-bătaie al ventriculului stâng. cu policele sau cu degetele 2. Frecvenţa pulsului este în mod normal de 60 – 100 bătăi/min. în porţiunea iniţială a acesteia se înregistrează o incizură (incizura dicrotă) care corespunde închiderii valvelor aortice. greu compresibile.În fibrilaţia sau flutterul atrial există un deficit de puls. iar sub 60/min – bradicardia. cât şi bradicardie. Urmează un vârf rotunjit şi o pantă descendentă corespunzătoare diastolei ventriculare. simetria. în sensul că bătăile care survin după o diastolă scurtă nu se mai percep la nivelul pulsului periferic (datorită volumului-bătaie mic). În miocardite se poate întâlni atât tahicardie. în ateroscleroză („în pană de gâscă”). Cercetarea pulsului arterial este obligatorie în examenul clinic al pacientului. Trilul arterial este echivalentul palpator al suflului arterial şi reprezintă vibraţia sistolică a peretelui arterial în zonele unde se ascultă sufluri arteriale. celeritatea sau viteza de ascensiune.Semiologia aparatului cardiovascular Arterele sunt structuri elastice care se pot comprima la presiune. regularitatea sau ritmicitatea. . emoţiile.

Celeritatea sau viteza de ascensiune depinde de tensiunea diferenţială. Cu cât frecvenţa fibrilaţiei este mai mare. crescută sau scăzută). cu frecvenţă variabilă (normală. Simetria şi sincronismul. În coarctaţia de aortă pulsul este întârziat în jumătatea inferioară a corpului. Cele mai frecvente neregularităţi sunt date de fibrilaţia atrială şi extrasistole. cu atât mai puţine unde de puls vor fi percepute la periferie comparativ cu frecvenţa ventriculară. fistulă arterio-venoasă. Uneori neregularitatea mai poate fi determinată de absenţa unor bătăi. trigeminism – două bătăi normale urmate de una precoce. insuficienţa cardiacă. Extrasistolele sunt bătăi care apar prematur („premature beates”) pe fondul unui ritm regulat. în compresiuni arteriale prin tumori sau adenopatii.50. sarcină). prin indurarea peretelui arterial în cadrul aterosclerozei. boală Paget. Pulsul moale. Asincronismul apare în anevrismul de aortă. colaps). Pulsul de volum redus („pulsus parvus”) apare în situaţii opuse. ca în blocul sinoatrial sau în blocul atrio-vantricular gradul II. colaps. fistulă av. anemii. saturnism. O viteză rapidă de ascensiune a undei pulsatile apare în stări hiperdinamice: insuficienţă aortică. Astfel. stenoza mitrală severă. În practica clinică se întâlnesc diferite tipuri de puls în funcţie de caracteristicile descrise (Tabelul 2. Uneori ele pot avea aspect de sistematizare: bigeminism – bătaie normală urmată de una precoce. În fibrilaţia atrială pulsul este complet neregulat.35). precum în stenoza aortică. persistenţa de canal arterial. 2. La vârstnici. În condiţii patologice poate apare diminuarea pulsaţiilor de partea afectată (asimetrie) şi întârzierea apariţiei pulsului (asincronism). O viteză redusă de ascensiune se întâlneşte în stenoza aortică. În mod normal.Semiologia aparatului cardiovascular Regularitatea sau ritmicitatea. 326 Florin Mitu . cu debit sistolic redus. depresibil („pulsus mollis”) apare în stări de debit cardiac scăzut (insuficienţă cardiacă. la arterele care iau naştere distal de anevrism. Fig. stări febrile. beriberi. pulsul dur („pulsus durus”) apare în stări cu hipertensiune diastolică crescută (glomerulonefrite. arterele devin incompresibile. pulsaţiile arteriale de ambele părţi sunt simetrice şi survin concomitent (sincrone). bloc atrioventricular total cu bradicardie (volum sistolic crescut). În mod normal pulsul este regulat. persistenţa canalului arterial. Pulsul cu amplitudine sau volum crescut („pulsus magnus”) se întâlneşte în insuficienţa aortică. anemii. ciroză hepatică. Pulsul neregulat mai poate fi întâlnit în flutterul atrial sau aritmia atrială haotică. Volumul sau amplitudinea pulsului depinde de volumul sistolic sau volumul-bătaie şi de tensiunea diferenţială. gută. Tensiunea sau duritatea pulsului este dată de presiunea necesară pentru comprimarea arterei şi depinde de tensiunea arterială distolică. adică deficitul de puls este mai mare.

tromboembolism pulmonar. presiunea arterială şi amplitudinea pulsului scad puţin Tamponadă cardiacă. stări cu debit cardiac crescut şi rezistenţă periferică scăzută (persistenţă de canal arterial. boală Paget. apoi un interval mai lung. se însoţeşte de alternanţă electrică (QRS amplu urmat de QRS mic) Insuficienţa cardiacă severă. hipertiroidism Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 327 . persistenţa canalului arterial.Semiologia aparatului cardiovascular TABELUL 2. tamponadă cardiacă Bigeminat Succesiunea a două unde.50 Tipuri de puls şi afecţiunile in care se întâlnesc Puls Afecţiuni Caracteristici Celer et altus (pulsul Corrigan) Amplitudine mare. obstrucţie bronşică severă Pulsul capilar La nivelul patului ungheal prin apăsarea unghiei sau la frunte prin compresie uşoară cu o lamă transparentă de sticlă. este element de prognostic nefavorabil Paradoxal (Kussmaul) Accentuarea scăderii presiunii arteriale în inspir faţă de expir cu mai mult de 10 mmHg. a doua după incizura dicrotă. hipertiroidism. Normal. înaintea incizurii dicrote. iar ciclul se reia Extrasistole bigeminate Alternant Succesiune regulată. insuficienţa aortică severă Dicrot Două unde. în inspir. prima mai amplă. beri-beri. însoţită de diminuarea până la dispariţie a amplitudinii pulsului. şoc. asociat cu dedublarea Z1 Cardiomiopatia obstructivă. ascensiune rapidă sistolică şi cădere în diastolă Insuficienţă aortică. alta mai slabă. a doua mai redusă la interval scurt. aspect de platou Stenoza aortică Bisferiens (Pulsul dublu) Două unde în sistolă. pneumotorax. fiind o undă dicrotă amplă Stări cu debit cardiac scăzut: hipotensiune. a două unde. la distanţe egale. pericardită constrictivă. una mai amplă. stenoza aortică subvalvulară. anemii) Parvus et tardus Amplitudine şi viteză de ascensiune scăzute. anevrisme arteriovenoase. se delimitează o zonă albă centrală (comprimată) şi o zonă periferică roşie pulsatilă Pulsaţii accentuate în insuficienţa aortică.

Nu există o relaţie directă între intensitatea suflului şi severitatea stenozei. Suflurile arteriale au caracter de ejecţie: intensitate relativ mare. cu propagare pe carotide şi din insuficienţa aortică. aspect romboidal. Astfel. Sindroamele de ischemie periferică sunt cronice sau acute. Suflurile arteriale propagate de la cord sunt cele din stenoza aortică. aspre. suflul nu se ascultă deoarece debitul de sânge care trece prin stenoză este mic. apoi descreştere în diastolă.35 Modificări ale pulsului carotidian în diferite afecţiuni cardiace Ascultaţia arterelor. cu o creştere până la un maxim. În arterele normale curgerea sângelui este laminară şi nu determină sufluri. peste 90 – 95%. Suflurile arteriale pot fi sufluri cu originea în artere sau sufluri propagate de la cord. Suflurile cu originea în artere sunt generate cel mai frecvent de stenozele arteriale care duc la curgere turbulentă. în sensul curgerii sângelui. După stenoză poate exista o dilatare anevrismală. care se propagă la distanţă pe marile artere. la arterele femurale. iar la compresiune – dublul suflu crural al lui Duroziez. La stenoze foarte strânse. se ascultă dublul ton arterial al lui Traube. la aplicarea stetoscopului. Alte cauze de sufluri arteriale sunt anevrismele arteriale. Acestea se ascultă cel mai bine deasupra zonei de stenoză şi iradiază de-a lungul vasului. fistulele arterio-venoase. De obicei suflurile apar în stenoze peste 50%.Semiologia aparatului cardiovascular Fig. 2. În coarctaţia de aortă se poate asculta un suflu sistolic la carotide sau subclaviculare. 328 Florin Mitu .

Semiologia aparatului cardiovascular

2.16.3. Sindromul de ischemie periferică cronică
Apare cel mai frecvent în boala arterială periferică de natură
aterosclerotică, dar şi în alte afecţiuni arteriale inflamatorii sau imunologice
ca trombangeita obliterantă, arterita Takayasu, boala Horton sau alte
vasculite cu interesare arterială.
Boala arterială periferică
Definiţie. Boala arterială periferică (sau arteriopatia obliterantă
aterosclerotică) reprezintă afecţiunea care rezultă din progresia aterosclerozei
la nivelul arterelor mari şi mijlocii, cu obliterarea acestora, la care se asociază
fenomene de tromboză locală. Evoluţia este îndelungată, iar simptomele sunt
legate de severitatea şi sediul obstrucţiilor arteriale, ca şi de gradul de dezvoltare a circulaţiei colaterale.
Factorii de risc ai bolii sunt factorii de risc ai aterosclerozei: fumatul,
diabetul zaharat, hipertensiunea arterială, hipercolesterolemia, hiperfibrinogenemia, creşterea proteinei C reactive, hiperhomocisteinemia.
Din punct de vedere fiziopatologic există un dezechilibru între aportul scăzut de oxigen şi substanţe nutritive, ca urmare a stenozelor sau ocluziilor vasculare şi cererea acestora la nivelul musculaturii scheletice; dezechilibrul este mai pregnant la efort.
Simptome. Principalul simptom este durerea la nivelul segmentului
muscular afectat. Durerea sub formă de claudicaţie intermitentă este specifică afecţiunii şi este descrisă ca o crampă, constricţie, greutate la musculatura
gambei, coapsei sau fesei, care obligă bolnavul să îşi oprească efortul, ceea
ce duce la ameliorarea durerii. Cauza claudicaţiei o constituie acumularea de
lactat şi alţi produşi rezultaţi din metabolismul anaerob consecutiv ischemiei.
Localizarea durerii poate da informaţii cu privire la sediul stenozei:
- Claudicaţia la nivelul fesei, şoldului sau coapsei sugerează obstrucţia aortei sau arterelor iliace. Asocierea impotenţei sexuale şi atrofiei musculaturii membrelor inferioare defineşte sindromul
Leriche;
- Claudicaţia la nivelul gambei indică obstrucţie a arterei femurale
sau poplitee; este localizarea cea mai frecventă a durerii deoarece
muşchiul gastrocnemian consumă mai mult oxigen decât alte grupe
musculare în cursul mersului;
- Claudicaţia la nivelul piciorului sugerează afectarea arterelor tibiale şi peronieră.
La nivelul membrelor superioare, stenozele de artere subclaviculară,
axilară sau brahială determină claudicaţie la nivelul umărului, braţului, respectiv antebraţului. Ocluzia de carotidă comună sau externă poate da claudicaţie la nivelul maseterului sau temporalului.

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

329

Semiologia aparatului cardiovascular

Durerea de repaus apare în ischemia periferică critică, atunci când
aportul de sânge nu acoperă nevoile metabolice musculare în repaus. Durerea
are caracter permanent, se asociază cu parestezii, se accentuează la ridicarea
membrului afectat şi se ameliorează în poziţie declivă. Pacientul stă la marginea patului şi îşi mişcă picioarele pentru a ameliora durerea. În aceste situaţii,
durerea se asociază cu sensibilitate crescută a tegumentelor, chiar purtarea
unei haine sau a pantalonilor accentuează durerea. Durerea poate fi de intensitate mică sau poate lipsi la cei cu diabet sau cu neuropatie.
Ischemia critică mai poate apare în ocluzii arteriale de alte cauze în
afara celei aterosclerotice, precum în vasculite (trobangeita obliterantă, boli
de ţesut conjunctiv), ocluzii arteriale acute.
Examenul fizic include examenul arterelor periferice, teste de postură, examenul local.
Examenul arterelor periferice presupune palparea şi ascultarea. Un
puls diminuat sau absent într-un teritoriu arterial sugerează prezenţa unei stenoze sau ocluzii. Suflurile arteriale indică flux accelerat sau perturbat prin
prezenţa unei stenoze.
Testele de postură pentru ischemia membrelor inferioare:
Testul ischemiei de ridicare (Buerger): aflat în decubit dorsal, pacientul ridică membrele inferioare la 900 şi le menţine astfel sprijinite de un suport. În ischemia severă apare paloarea tălpii piciorului sau a întregului picior. Dacă paloarea nu apare după aproximativ 2 minute, pacientul este pus să
facă pedalări din articulaţia tibiotarsiană timp de 30 secunde. La persoane
normale apare o paloare discretă; la pacienţii cu BAP paloarea este prezentă
în teritoriul cutanat aferent arterei afectate.
Testul de declivitate (Allen-Ratschow) şi al reumplerii venoase se face
în continuarea celui precedent. Pacientul îşi atârnă picioarele la marginea patului; în mod normal se produce recolorarea rapidă, în 5 – 10 secunde prin
hiperemie reactivă şi reumplerea venoasă în 7 – 15 secunde. În ischemia cronică ambii timpi sunt prelungiţi (Tabelul 2.51).
TABELUL 2.51
Modificarea testelor de postură în ischemia diferitelor trunchiuri arteriale
Artera afectată

Testul Buerger

Timpul de
recolorare

Timpul de reumplere venoasă

Aorta, a. iliace

Paloare
inferior

membrul

20 – 25 sec

Peste 30 sec

A. femurale

Paloare în ½ inferioară a
coapsei, gambe şi picioare

25 – 30 sec

Peste 30 sec

Arterele gambei

Paloarea piciorului

45 – 60 sec

Peste 1 minut

A. tibială anterioară

Paloarea porţiunii superioare
a piciorului

45 – 60 sec

Peste 1 minut

A. tibială posterioară

Paloarea călcâiului

45 – 60 sec

Peste 1 minut

330

pe

tot

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Dacă obstrucţia arterială este severă şi interesează şi circulaţia colaterală, reumplerea venoasă apare înaintea recolorării.
Testele de postură nu au valoare clinică în prezenţa insuficienţei venoase cronice.
Testul de postură pentru ischemia membrelor superioare constă din
ridicarea acestora deasupra capului şi închiderea – deschiderea mâinilor de 10
ori. În ischemia severă apare paloarea întregii palme. Dacă este interesat numai un teritoriu arterial paloarea este segmentară. Dacă apare paloare numai
la unul sau mai multe degete, obstrucţia este sub arcada palmară. Reumplerea
venoasă este întârziată, peste 7 – 10 sec.
Testul Allen este indicat în situaţia obstrucţiei arterei radiale sau cubitale sub articulaţia pumnului, la care circulaţia este asigurată de artera patentă. Pacientul strânge pumnul, iar examinatorul comprima arterele radială şi
cubitală între police şi indexul fiecărei mâini deasupra articulaţiei pumnului.
Pacientul deschide pumnul, după care se decomprimă o arteră. Dacă artera
decomprimată este cea permeabilă, palma se recolorează rapid; dacă este cea
obstruată, palma rămâne palidă până se decomprimă şi cealaltă arteră.
Testul de evidenţiere a ischemiei în sindroamele de traversare toracobrahială (Addson): pacientul tine capul în hiperextensie şi rotaţie laterală de
partea afectată, în inspir profund. Dacă este prezent sindromul de defileu
costo-clavicular, compresiunea arterei subclaviculare va determina dispariţia
pulsului la artera radială, iar în regiunea supra sau subclaviculară se ascultă
un suflu sau un tril.
La examinarea membrelor inferioare se poate constata atrofie musculară, dispariţia pilozităţii gambiere, piele palidă, subţiere şi uscată, unghii
îngroşate şi friabile. În ischemia severă tegumentele sunt reci, prezintă peteşii, cianoză sau paloare, eritroză în poziţia declivă, ulceraţii cutanate sau gangrenă. Ulcerele au zona centrală palidă, margini neregulate, apar la pulpa degetelor, mai ales a halucelui, pe faţa plantară a regiunii metatarsiene sau la
călcâi, în zone de presiune şi au mărimi variate.
Stadializarea afecţiunii se face după prezenţa şi severitatea claudicaţiei – clasificarea Fontaine – în patru stadii:
Stadiul I
Stadiul II
IIa
II b
Stadiul III
Stadiul IV

Asimptomatic
Claudicaţie intermitentă
Claudicaţie la peste 200 m
Claudicaţie la mai puţin de 200 m
Durere de repaus şi nocturnă
Gangrena, necroza

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

331

Semiologia aparatului cardiovascular

O altă clasificare clinică, mai cuprinzătoare, include şi ischemia critică cu modificările la examenul fizic (Tabelul 2.52).
TABELUL 2.52
Categorii clinice de ischemie periferică cronică
Grad
I

II
III

Categorie

Descriere clinică

0

Asimptomatic, dar cu modificări hemodinamice

1

Claudicaţie uşoară

2

Claudicaţie moderată

3

Claudicaţie severă

4

Durere de repaus

5

Pierderi tisulare mici: ulcer aton, gangrenă focală

6

Pierderi tisulare importante, deasupra articulaţiei
tarsometatarsiene, ireversibile

Teste funcţionale şi paraclinice.
Indexul de presiune sistolică sau indexul gleznă-braţ este un test clinic deosebit de util în evaluarea severităţii ischemiei. Se determină presiunea
arterială la nivelul arterei brahiale în mod obişnuit; apoi se plasează manşeta
aparatului de tensiune la nivelul gleznei şi se umflă la valori mai mari decât
tensiunea sistolică determinată. Cu ajutorul unui aparat Doppler se determină
pulsaţiile la nivelul arterelor tibială posterioară şi pedioasă în timp ce manşeta se desumflă treptat şi se măsoară valoarea de presiune la care apar acestea.
Se calculează raportul de presiune dintre gleznă şi braţ. Valoarea normală
este de cel puţin 1; scăderea raportului sub 0,9 este considerată indicator de
ischemie periferică. Boala este simptomatică la valori între 0,5 – 0,8, iar ischemia critică este prezentă la valori sub 0, 5.
Testul de efort la covor rulant evaluează capacitatea de mers. Se măsoară distanţa la care apare claudicaţia şi distanţa totală de mers, adică distanţa la care pacientul se opreşte datorită durerii severe.
Ultrasonografia Doppler duplex este în prezent metoda noninvazivă
cu grad mare de acurateţe în evaluarea patului arterial distal. Ea permite localizarea şi severitatea stenozelor arteriale sau prezenţa obstrucţiilor cu o mare
sensibilitate şi specificitate.
Angiografia cu substanţă de contrast este metoda de elecţie pentru
vizualizarea arborelui arterial, utilizată înaintea procedurii de revascularizare.
Trombangeita obliterantă
Trombangeita obliterantă (TAO) este o afecţiune de cauză necunoscută care afectează arterele mijlocii şi mici, având ca rezultat obliterarea acestora.
332

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

Pot fi prinse arterele membrelor superioare (radiala, cubitala, arterele
palmare şi digitale), ale membrelor inferioare (tibială, peronieră, plantară,
digitale), mai rar arterele cerebrale, coronare, mezenterice sau pulmonare.
Modificările morfopatologice constau din tromboza obliterativă şi infiltrat inflamator ce afectează peretele vascular.
Boala afectează predominant bărbaţii tineri, înainte de 45 ani, toţi fiind fumători.
Simptomele principale sunt claudicaţia, durerea de repaus şi ulcerele
digitale; mai apar fenomene Raynaud şi tromboflebite superficiale migratorii.
Pulsaţiile periferice la arterele implicate sunt absente. Testul de postură Allen este pozitiv la 2/3 din pacienţi.
Arterita Takayasu
Boala Takayasu este o vasculită care apare la persoane tinere şi afectează aorta şi ramurile ei principale. Apare predominant la femei, în jurul vârstei de 25 ani.
Cauza nu este cunoscută. Modificările morfopatologice constau din
infiltrate cu mononucleare în peretele vascular cu extensie în lumen, cu dezvoltare de stenoze vasculare şi anevrisme.
Cel mai frecvent simptom este claudicaţia, mai ales la membrele superioare. La examenul fizic se relevă asimetrii de puls (afecţiunea fiind denumită şi „boala fără puls”), ca şi de tensiune arterială, precum şi sufluri arteriale. Anevrismele interesează mai ales porţiunea iniţială a aortei. Interesarea
arterelor coronare, cerebrale sau renale reprezintă element de prognostic rezervat.
Arterita cu celule gigante a vârstnicului (boala Horton)
Reprezintă o afecţiune inflamatorie granulomatoasă care interesează
arterele de calibru mare sau mediu, întâlnită la persoane peste 50 ani.
Cefaleea este simptomul caracteristic, asociată cu sensibilitate dureroasă la nivelul scalpului şi pe teritoriul arterei temporale, pierdere bruscă a
vederii, durere la nivelul muşchilor masticatori. Boala răspunde foarte bine la
corticoterapie.

2.16.4. Sindromul de ischemie periferică acută
Apare în obstrucţia acută a fluxului sanguin la nivelul membrului superior sau inferior. Întreruperea bruscă a aportului de sânge la periferie va
determina leziuni musculare şi cutanate acute, a căror severitate depinde de
localizarea ocluziei arteriale şi de starea circulaţiei colaterale.
Durerea apare brusc, în teritoriul distal de locul obstrucţiei şi asociază
tulburări motorii până la paralizie musculară şi senzoriale până la pierderea
sensibilităţii. Pulsul este absent, tegumentele sunt palide, reumplerea venoasă
Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

333

Semiologia aparatului cardiovascular

întârziată. Această constelaţie de simptome şi semne este cunoscută ca „cei
cinci p”: pain (durere), pulselessness (absenţa pulsului), pallor (paloare),
paresthesias (parestezii), paralysias (paralizie).
Cauzele ischemiei acute periferice sunt multiple:
- Embolia arterială. Cea mai frecventă sursă de embolie este cordul
– fibrilaţia atrială, valvulopatii, insuficienţa cardiacă, cardiopatia
ischemică, hipertensiunea arterială, infarctul miocardic cu tromboză ventriculară, anevrismul ventricular, embolii paradoxale de cauză venoasă printr-un defect septal, mixom atrial stâng. Alte cauze
mai rare de embolii sunt anevrismele de aortă sau artere periferice.
- Tromboza in situ se dezvoltă mai frecvent pe fondul unei arteriopatii aterosclerotice periferice, prin ruptura unei plăci şi ocluzia acută
a lumenului, similar trombozei coronariene acute care determină
infarctul miocardic acut. Tromboza mai poate complica grafturile
de by-pass, anevrismele arteriale (este cea mai frecventă complicaţie a anevrismului de arteră poplitee) sau se poate dezvolta pe artere normale la pacienţi cu stări de hipercoagulabilitate.
- Cauze mai rare de ischemie acută periferică sunt disecţia arterială
şi traumatismele.

2.16.5. Anevrismele de aortă
Anevrismele de aortă afectează, în principal, aorta toracică şi abdominală, peretele arterial fiind modificat în întregime dar, cu precădere, tunica
medie şi determinând dilatarea lumenului vascular cu peste 50% şi pierderea
paralelismului pereţilor.
Anevrismele de aortă toracică sunt cel mai frecvent aterosclerotice,
mai rar fiind întâlnită etiologia luetică, tuberculoasă, inflamatorie (arterita cu
celule gigante, boala Takayasu, spondilita ankilopoetică) sau pot însoţi sindroamele Marfan şi Ehlers – Danlos.
Anevrismele toracice pot fi descoperite întâmplător, cu ocazia efectuării unui examen radiologic sau ecocardiografic, fiind mult timp asimptomatice, sau, în funcţie de dimensiuni şi topografie, pot genera sindroame mediastinale incomplete (compresia traheii, bronşiilor generând dispnee, tuse şi
wheezing, compresia nervului recurent stâng determinând paralizia corzii vocale stângi, cu voce bitonală şi sindromul de venă cavă superioară prin compresia acesteia). Anevrismele voluminoase pot interesa ostiumul coronarian
inducând ischemie miocardică, pot eroda peretele toracic sau se pot rupe în
pleură sau pericard generând revărsate hemoragice masive.
Anevrismele abdominale sunt complicaţia aterosclerozei şi hipertensiunii arteriale la persoane cu predispoziţie genetică; incidenţa lor creşte după
vârsta de 50 de ani şi complicaţiile sunt severe, mai ales prin ruptură în cavitatea abdominală, cu hemoragie peritoneală sau cu tromboză intraanevrismală
334

Florin Mitu

Semiologia aparatului cardiovascular

şi embolii periferice. Diagnosticul este suspicionat clinic şi confirmat prin
radiografie toracică, ecocardiografie transtoracică şi transesofagiană, computer tomografie şi rezonanţă magnetică nucleară.

2.16.6. Disecţia de aortă
Disecţia de aortă este o afecţiune severă care rezultă din clivarea longitudinală a peretelui aortic în condiţii de diselastoze (sindrom Marfan,
Ehlers-Danlos), hiperhomocisteinemie, după traumatismul peretului toracic
sau după ani de evoluţie a hipertensiunii şi aterosclerozei; leziunea intimală
conduce la clivarea peretelui aortic pe porţiuni variabile, cu formarea unui
lumen fals şi posibilitatea perforării adventicii şi a complicaţiilor hemoragice.
În funcţie de localizarea procesului patologic, se realizează clasificarea disecţiei aortice, după sistemele Stanford şi De Bakey.
Clasificarea disecţiei aortice
Localizare
Clasificarea De Bakey
Aorta ascendentă şi descendentă
Tip I
Aorta ascendentă
Tip II
Aorta descendentă
Tip III

Clasificarea Stanford
Tip A
Tip A
Tip B

Principalul simptom este durerea, care poate fi confundată cu cea din
infarctul miocardic datorită intensităţii, dar debutul este mult mai brutal şi
durerea nu are un caracter progresiv, este toracică şi iradiază în coloana vertebrală sau în abdomen. Durerea se asociază cu dispnee, anxietate, greţuri,
vărsături, transpiraţii, pierderea stării de conştienţă.
Complicaţiile şi manifestările asociate sunt generate de afectarea ramurilor arteriale ale aortei:
- ostiumul coronarian şi valvulele aortice (infarct miocardic sau angină, insuficienţă aortică acută);
- arterele brahiocefalice (diferenţe de puls şi tensiune arterială la
membrele superioare);
- arterele carotide şi vertebrale (hemiplegii, monoplegii şi alterarea
stării de conştienţă);
- artera mezenterică (infarct mezenteric);
- artera renală (infarct renal, oligoanurie, insuficienţă renală).

2.16.7. Boala şi sindromul Raynaud
Fenomenul Raynaud primar şi secundar a fost descris pentru prima
dată de Maurice Raynaud în 1862; este o tulburare circulatorie paroxistică,
manifestată la nivelul extremităţior (mai multe degete sau întreaga mână,
urechi, nas), generată de vasospasm în condiţiile expunerii la frig sau stres,
evoluând clinic în trei faze:
Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

335

Semiologia aparatului cardiovascular

- faza sincopală: extremităţile devin foarte palide şi reci, pacienţii
prezentând parestezii;
- faza asfixică: zonele afectate rămân reci dar sunt uşor tumefiate şi
capătă aspect cianotic;
- faza de hiperemie: reactivă, cu căldură locală şi înroşirea tegumentelor.
Uneori, crizele au un caracter atipic, incomplet, cu predominenţa numai a palorii sau a cianozei, sau cu alternanţa zonelor de paloare cu cianoză
de la început.
După ani de zile de evoluţie a crizelor apar tulburări trofice definitive:
gangrena uscată a pulpei degetelor, cicatrici în „muşcătură de şobolan”,
acroscleroză progresivă cu sclerodactilie, pahidermie, onicogrifoză.
Pentru stabilirea diagnosticului de boală Raynaud, care este un fenomen primar, manifestat înaintea vârstei de 40 de ani, mai frecvent la femei,
cu potenţial de transmitere familială, trebuie excluse toate cauzele sistemice
cunoscute a genera sindrom Raynaud, prezentate în tabelul de mai jos:
Cauze ale sindromului Raynaud
Sindromul de defileu costo-clavicular
Coastă cervicală
Sindromul scalenului anterior
Posttraumatic
Traumatisme, postchirurgie
Muncitorii care sunt expuşi vibraţiilor: ciocane
pneumatice, tractorişti, maşini de scris
Boli vasculare
Trombangeita obliterantă
Poliarterita nodoasă
Tromboembolii
Colagenoze
Sclerodermie
Lupus eritematos sistemic
Dermatomiozită
Poliartrită reumatoidă
Tulburări neurologice
Nevrite
Siringomielie
Boli hematologice
Boala aglutininelor la rece
Crioglobuliemie
Policitemia
Boala Waldenström
Droguri, toxice
Derivaţi de ergotamină
Metale grele
Micotoxine
Derivaţi de vinil clorid
Tricloroetilenă
Nicotină, cocaină
Medicamente
Clonidină, beta-blocante
Simpatomimetice
Bleomicină
Contraceptive orale
Interferon
Tulburări endocrine (?)
Tiroidiene, hipofizare, genitale

336

Florin Mitu

prezenţa circulaţiei colaterale sau a altor reţele venoase anormale. Circulaţia colaterală de tip cavo-cav superior apare în obstrucţia venei cave superioare (prin tromboză. Ele sunt uşor depresibile. Gradul de turgescenţă al jugularelor se poate aprecia şi în funcţie de distanţa pe care se vizualizează:  gradul I – până la marginea posterioară a muşchiului sternocleidomastoidian. Venele superficiale sunt mai evidente la bărbaţi. La examenul clinic se evidenţiază gradul de umplere al venelor.  gradul II – până la marginea anterioară a sternocleidomastoidianului. vene cu aspect patologic. Venele superficiale normale desenează o reţea vizibilă subcutanat. Examinarea cuprinde în principal inspecţia. regiunea scapulaSemiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 337 . nivelul presiunii venoase. dacă un segment venos se goleşte de sânge şi se comprimă la ambele capete. nu în cea proximală. fie obstrucţia venei cave superioare. această distanţă sugerează. în cmH 2O.17. Turgescenţa venelor poate fi localizată.Semiologia aparatului cardiovascular 2.  gradul III – până la unghiul mandibulei (gonion). compresiune sau invazie neoplazică) şi poate avea trei variante: . datele despre sistemul venos profund sunt cel putin indirecte. pulsul venos. Dacă depăşesc acest nivel sugerează fie o insuficienţă cardiacă. venele jugulare sunt turgide cel mult 1 – 2 cm deasupra claviculei. Se poate aprecia nivelul presiunii venoase centrale dacă se ridică membrul superior şi se măsoară distanţa pe verticală între nivelul maxim al venei jugulare şi planul atriului drept. în zona proximală a unui segment prin tromboză sau compresie extrinsecă sau generalizată. Turgescenţa generalizată din insuficienţa cardiacă dreaptă se apreciază bine la nivelul venelor jugulare.Prinderea venei deasupra vărsării venei azygos: circulaţia colaterală este evidentă în treimea superioară a toracelui. cu trunchiul ridicat la 300 faţă de planul orizontal. ceea ce indică o scurgere dificilă a sângelui. ele pot fi goale. de exemplu în obstrucţii venoase. Circulaţia colaterală venoasă înseamnă dezvoltarea unei reţele venoase între două teritorii venoase mari. el se va umple numai la îndepărtarea compresiunii în extremitatea distală. În mod normal. vena cavă inferioară sau vena portă). mai puţin palparea şi ascultaţia. necesitând explorări paraclinice. datorită obstrucţiei parţiale sau totale a unui trunchi venos (vena cavă superioară. vârstnici şi la cei slabi. pacientul fiind culcat. Gradul de umplere al venelor este variabil. EXAMENUL VENELOR Sistemul venos superficial poate fi examinat clinic. apărând ca nişte şanţuri pe tegumente sau mai frecvent turgide sau pline. ca în insuficienţa cardiacă dreaptă. Planul atriului drept se consideră a fi situat la unirea treimii posterioare cu treimea medie a toracelui. de culoare albăstruie.

cu dermita ocră specifică şi apariţia de ulcere trofice. hemoroidale şi anastomoză între venele renale şi plexul venos retroperitoneal. ovalare. cald. dureros – „flebita Mondor”. Flebita venei axilare superficiale dă un aspect particular de cordon roşu. Trombozele venoase profunde se manifestă prin edem al membrului inferior. gâtului şi feţei) şi cu erupţii peteşiale. un suflu venos continuu. buzelor. iar venele apar ca nişte cordoane indurate. apărând ca nişte formaţiuni dure. uneori cu vene superficiale mai dilatate. rădăcina membrelor superioare. Uneori. cu aspect descris clasic de „cap de meduză” din ciroza CruveilhierBaumgarten. urechilor. cu edemul „în pelerină” (ce cuprinde toracele superior. de intensitate mică şi frecvenţă joasă: Circulaţia colaterală profundă de tip porto-cav superior şi inferior apare în hipertensiunea portală. edeme şi circulaţie de tip cavo-cav superior. cu dezvoltare de varice esofagiene. Inflamaţia venelor superficiale varicoase sau normale poartă denumirea de flebită.Prinderea venei cave superioare sub vărsarea venei azygos asociază hepatomegalie. cu aspect de lacuri venoase. de circa 1 cm – fleboliţi. la nivelul venelor dilatate. Circulaţia colaterală de tip cavo-cav inferior apare în compresiuni prin formaţiuni intraabdominale sau în micul bazin. . ascită. Dermita ocră Favre-Chasse asociază un edem cronic cu celulita indurativă şi cu pigmentarea maroniu-violacee a tegumentului. uneori se mai ascultă. ca şi trombozele venoase profunde. În flebitele superficiale traseul venos este dureros. aspectul este de „phlegmatia coerulea dolens” – edem dur. Flebitele superficiale repetate. Vene de aspect patologic. pot determina insuficienţă venoasă cronică. trombii se pot organiza fibros în timp şi se pot calcifica.Prinderea venei cave superioare la locul de vărsare al venei azygos asociază stază limfatică şi chilotorax drept la circulaţia de tip cavocav superior. prezente la membrele inferioare în teritoriile safenei externe sau interne. umerilor şi braţelor. ce rezultă din transformarea hemoglobinei transvazate prin presiune crescută şi stază la nivelul peretelui vascular. Dacă la tromboza venoasă profundă se asociază perturbarea circulaţiei arteriale. rece al membrului inferior. roşu. Circulaţia colaterală de tip porto-cav se întâlneşte în hipoplazia de venă portă şi persistenţa permeabilităţii venei ombilicale şi se caracterizează prin dilatarea venelor periombilicale şi epigastrice care au o dispoziţie radiară. Varicele superficiale sunt vene dilatate. datorată acumulării locale de hemosiderină. gâtului. dur. nasului. . pe aceste traiecte venoase inflamate. cianotic. cald. cu aspect cianotic. Dilataţii varicoase se pot întâlni la baza toracelui la emfizematoşi şi poartă denumirea de lacis sau la copii cu adenopatii mediastinale – semnul Turban. 338 Florin Mitu . Se evidenţiază pe flancuri şi părţile laterale ale toracelui.Semiologia aparatului cardiovascular ră şi rădăcina membrelor superioare şi se asociază cu cianoza pomeţilor.

suprafaţa ulceraţiei este variabilă. dacă apare durerea. venele superficiale nu se umplu cu sânge. deasupra interliniului articular. rareori în zona posterioară a gambei. unde ţesutul celular subcutanat este în cantitate mică. Edemul este vesperal. venele superficiale se umplu sub garou. Pacientul aflat în decubit dorsal îşi ridică membrul inferior la verticală pentru a goli venele. poate fi asimetric. cu menţinerea compresiunilor timp de 15 secunde. acoperit de detritusuri celulare şi secreţii purulente sau cruste. ectazii venoase superficiale. Permeabilitatea venelor profunde se poate testa prin două probe: . asociind dermită pigmentară. distrofie şi onicomicoze). Dacă varicele dispar înseamnă că perforantele şi venele profunde sunt competente. Proba Trendelenburg studiază competenţa venelor superficiale. conduc la apariţia ulcerului varicos. Proba Perthes. În mod normal.Semiologia aparatului cardiovascular Tulburările caracteristice sindromului posttrombotic şi insuficienţei venoase cronice se caracterizează prin edem şi tulburări trofice. predominând la unul din membrele inferioare. Pielea este subţiată şi cu pilozitate diminuată. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 339 . Probe clinice de explorare a permeabilităţii venoase. uneori minore. Dacă se decomprimă numai safena externă. Pacientul este ridicat în ortostatism. profunde şi comunicantelor. Cicatrizarea se realizează lent. care este o plagă superficială. sub tratament local şi general. lasă godeu. cu remisiune totală sau parţială în cursul nopţii. cu menţinerea compresiunii pe safena internă. Tulburările trofice pot fi mai mult sau mai puţin grave. nedureros. dacă este bine tolerată înseamnă că circulaţia venoasă profundă este bună. mai ales după vindecarea ulderelor cutanate. cu localizare specifică. dacă se măresc de volum şi apare durerea. se poate aprecia competenţa safenei externe. în funcţie de vechime şi compensarea fenomenelor reologice vasculare. în insuficienţa venei safene. extern de linia mediană. Examinatorul va efectua o a doua compresie la nivelul crosei safenei externe prin apăsarea cu policele în spaţiul popliteu. eczeme paravaricoase şi tulburări trofice ale unghiilor de la picioare (pahionichie. pigmentări. marginile sunt regulate şi reliefate. Dacă venele perforante sau profunde sunt incompetente. în luni de zile. vindecarea nu este posibilă decât după intervenţii de chirurgie plastică. Tulburările trofice severe apărute prin persistenţa edemelor importante sau după traumatisme. peri şi supramaleolar intern şi pe faţa antero-internă a tibiei. Umplerea venoasă sub compresiune indică incompetenţa venelor perforante.Compresiunea cu un bandaj elastic. iar în ulceraţiile mari. cu aspect neregulat. acestea sunt incompetente. venele superficiale se umplu rapid. Se dă drumul apoi la garou. există insuficienţă venoasă profundă. apoi face 20 genuflexiuni sau merge un minut. uşor aderent de planurile profunde. cu aspect cartonos. Se aplică un garou în 1/3 medie a coapsei pentru a comprima safena internă. Pacientului aflat în ortostatism i se aplică un garou la rădăcina coapsei. burjonat.

Depresiunea „x” corespunde sistolei ventriculului drept şi este dată de golirea sângelui din venele jugulare în atriul drept. stenoză tricuspidiană. .Unda „v” pozitivă este dată de creşterea presiunii în atriul drept. . . corespunde contracţiei atriale. . În fibrilaţia atrială undele a şi x nu mai sunt prezente. presiunea venoasă jugulară scade. caracterizat printr-o undă y adâncă urmată de o creştere rapidă a platoului diastolic.Semiologia aparatului cardiovascular . 340 Florin Mitu .Se comprimă safena internă prin aplicarea unui garou în 1/3 inferioară a coapsei.Unda „a”. Indexul şi mediusul se aplică pe venele varicoase de la gambă. În pericardita constrictivă şi în insuficienţa cardiacă cu stenoză de tricuspidă are loc o creştere paradoxală a presiunii venoase în inspir – semnul Kussmaul. Pulsul venos se observă şi se poate înregistra la nivelul venelor jugulare. În sindroamele hiperkinetice se ascultă un suflu sistolic la nivelul jugularelor. în special la vena jugulară internă. boli pericardice. obstrucţii ale venei cave superioare. Creşterea amplitudinii undei a apare în condiţiile creşterii presiunii atriale drepte: hipertrofia ventriculară dreaptă. Pulsul venos jugular oferă informaţii privitoare la cordul drept. În insuficienţa tricuspidiană unda v este proeminentă (Fig. Ecografia bidimensională pune în evidenţă formarea trombuşilor şi urmăreşte evoluţia lor în timp iar prin metoda Doppler se identifică refluxul venos şi se măsoară velocităţile fluxului sangvin. Proba Schwartz – Heyardal apreciază competenţa safenei interne. Principalele metode paraclinice de explorare a sistemului venos sunt ecografia bidimensională Doppler şi flebografia. Undele înregistrate pe o jugulogramă normală sunt: . cu indexul celeilalte mâini se percută crosa safenei. apoi pacientul menţine membrul inferior în poziţie verticală. în apneea postinspir sau la manevra Valsalva. În anevrisme sau fistule arterio-venoase se poate asculta un suflu continuu. venele superficiale se vor goli. În pericardita constrictivă aspectul jugulogramei este particular. pozitivă. dacă venele profunde şi comunicantele sunt permeabile. ce apare în insuficienţa cardiacă. Creşterea presiunii venoase jugulare reflectă creşterea presiunii în atriul drept.40). În inspir. mai accentuat în diastolă.Depresiunea „y” este dată de umplerea rapidă a ventriculului drept. Perceperea vibraţiilor la nivelul varicelor arată incompetenţa safenei interne. cu caracter continuu.Unda „c” corespunde debutului contracţiei ventriculului drept sau închiderii tricuspidei. În situaţii rare se pot asculta sufluri venoase. iar amplitudinea pulsaţiilor creşte. de deschiderea tricuspidei şi începutul golirii atriului drept în ventriculul drept. 2. hipertensiunea pulmonară.

unele boli autoimune şi de sistem: trombangeita obliterantă. . abdominale.afecţiuni hematologice: anemii severe. leziunea peretelui venos). hiperhomocisteinemia. anumite mişcări şi manevre putând contribui la accentuarea durerii: .imobilizare prelungită.boli maligne şi terapia lor.terapie cu estrogeni.boala varicoasă a membrelor inferioare. este consecinţa întreruperii totale sau parţiale a fluxului venos în diferite sectoare venoase (cel mai frecvent venele membrelor inferioare dar şi ale membrelor superioare.Semiologia aparatului cardiovascular Flebografia se utilizează mai rar şi se realizează prin injectarea substanţei de contrast în vena ce urmează a fi studiată. cu localizare distală. deficit de proteină C. Principalele sindroame în patologia sistemului venos 1. . . . . postpartum.vârsta peste 40 de ani.cateterele şi tratamentele endovenoase.obezitatea. boli inflamatorii ale intestinului. Cele trei categorii devin operante prin prezenţa unor factori de risc: . prezenţa factorului V Leiden. . . postabortum. starea circulaţiei colaterale şi a aparatului valvular al venelor. . Tromboza venoasă profundă Tromboza venoasă profundă. anticorpi antifosfolipidici. disfibrinogenemie.graviditatea. proximală sau generalizată.tusea. numită deseori în practică şi tromboflebită profundă. .stări de hipercoagulabilitate congenitale sau câştigate: deficit de antitrombină III. S. ale bazinului. hipercoagulabilitatea sângelui. Etiopatogenia trombozelor venoase profunde se bazează pe triada lui Virchow (stază venoasă. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 341 . . de cele mai multe ori fiind prezenţi doi sau trei factori.tromboza venoasă profundă în antecedente. poliglobulii. . . . colagenoze.traumatisme şi imobilizarea în aparat gipsat. pelvine şi la nivelul membrelor inferioare.accidentul vascular cerebral şi imobilizarea consecutivă.intervenţii chirurgicale abdominale. boala Behçet. în funcţie de sediul obstrucţiei. .insuficienţa cardiacă congestivă. sindrom nefrotic. Tromboza venoasă profundă a membrelor inferioare se manifestă iniţial prin durere. obţinându-se date despre traiectele normale şi patologice. leucemii. . ale extremităţii cefalice sau în teritoriul venei porte).

. . Boala trebuie diagnosticată şi tratată cu promptitudine datorită riscului de extensie a trombozei şi de embolie pulmonară.hiperextensia genunchiului determină durere în regiunea poplitee în caz de tromboză a venei poplitee (semnul Sigg). cianoză şi circulaţie venoasă colaterală în jumătatea inferioară a corpului şi la rădăcina membrelor inferioare. compresia manuală a gambei (semnul Mozes proximal şi distal). . conduc la instalarea. popliteu. pe termen lung. . cu hepatomegalie. . La accentuarea durerii contribuie şi edemul care se instalează progresiv şi are culoare albă.Semiologia aparatului cardiovascular strănutul (manevra Louvel).tromboflebitele venelor pelvine determină edem al organelor genitale şi al intestinului. - 342 Florin Mitu . tahicardie. Trombozele venoase profunde cu alte localizări prezintă unele semne specifice: . rectului şi vezicii urinare.flexia dorsală a piciorului provoacă durere în regiunea posterioară a gambei şi în regiunea poplitee în caz de tromboză a axului venos ileo-popliteu (semnul Homans). cianoză.tromboflebita sinusurilor cavernoase are prognostic rezervat prin instalarea sindromului meningean pe lângă edemul feţei şi gâtului. ascită şi icter.prezenţa unor puncte dureroase: plantar (semnul Payr). manevra Valsalva. În cazul unui spasm arterial asociat.blocarea venelor suprahepatice conduce la sindrom Budd-Chiari. Frecvent este prezentă hidartroza genunchiului şi adenopatia inghinală. Unii pacienţi au semne generale: febră. encefalopatie portală.tromboza venei cave inferioare determină edem. 180 mmHg. realizând tabloul clasic de „phlegmatia alba dolens”. a sindromului Paget von Schröter (sindrom algoparestezic. hemoragie digestivă superioară.tromboza venei porte se manifestă prin semne de hipertensiune portală: ascită. edem al membrului superior). frecvent apărute posttraumatic sau după efort fizic.blocarea izolată a venelor renale conduce la infarct renal.tromboflebitele membrului superior.flexia dorsală a piciorului provoacă durere pe faţa anterolaterală a gambei în caz de tromboză a venelor tibiale anterioare. . anxietate. compresia gambei cu manşeta tensiometrului la aproximativ 150 mmHg (semnul Lowenberg) – în absenţa trombozei sunt tolerate fără durere presiuni de până la 160. tibial posterior (semnele Meyer şi Putzer) şi anterior. . inghinal. solear. edemul este rece şi cianotic şi aspectul este de „phlegmatia coerulea dolens”. . . .

Simptomatic. 2. Principalele manifestări patologice observate la nivelul sistemului circulator limfatic sunt limfedemul. uni sau bi- Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 343 . ca sindrom posttrombotic al membrelor inferioare. sunt sugestive pentru un sindrom paraneoplazic sau pentru existenţa unei boli de sistem (colagenoză.Semiologia aparatului cardiovascular 2. cu edem şi eritem înconjurător. Evoluţia clinică este gradată. mai rar. C5 – ulcer varicos cicatrizat. vene varicoase superficiale C2 – vene varicoase tipice C3 – varice însoţite de edem al membrelor inferioare. secundar blocării parţiale sau totale a drenajului la nivelul vaselor limfatice. Localizarea cea mai frecventă este la nivelul venelor varicoase ale membrelor inferioare. SEMIOLOGIA VASELOR LIMFATICE Capilarele limfatice au pereţii subţiri. dar poate fi prezentă. formaţi dintr-un strat de celule endoteliale ce permite accesul proteinelor şi particulelor interstiţiale. Limfedemul rezultă prin acumularea de lichid interstiţial.unul sau mai multe ulcere varicoase active. conform clasificării CEAP: C0 – nu există semne vizibile sau palpabile C1 – telangiectazii. 3. Tromboza venoasă superficială Tromboflebitele superficiale sunt afecţiuni inflamatorii ale pereţilor venelor subcutanate şi la care se asociază formarea de trombi. Clinic se caracterizează prin indurarea traiectelor venoase afectate. Manifestările sunt frecvente la nivelul membrelor inferioare sau superioare. la membrele superioare sau la venele de organ. Când trombozele au un caracter fluctuant. C6 . predominent vesperal. accentuate la căldură şi după ortostatism prelungit. parestezii. la venele toraco-epigastrice (flebita Mondor). dar cu risc emboligen mai mic decât în trombozele venoase profunde. limfangita şi limfadenita. Insuficienţa venoasă cronică Insuficienţa venoasă cronică se întâlneşte în prezenţa venelor varicoase sau în evoluţia trombozelor venoase profunde. vasculită). după ortostatism C4 – la modificările anterioare se adaugă dermita pigmentară. furnicături. migratoriu. pacienţii prezintă dureri şi senzaţie de greutate în musculatura membrelor inferioare. acestea se unesc în vase limfatice mai mari care drenează în canalul toracic. Circulaţia limfatică este responsabilă de absorbţia lichidului interstiţial şi de răspunsul la infecţii. eczemele paravaricoase. care devin dureroase.18.

computer tomografia şi rezonanţa magnetică. Boala este mai frecventă la sexul feminin. limfangiectazia intestinală. dar se opreşte la nivelul articulaţiei tibio-tarsiene. Limfedemul poate fi primar sau secundar. în timp ţesuturile devin indurate şi fibrozate. uneori edemul fiind foarte important şi conducând la elefantiazis (elefantiazisul familial – boala Milroy). dând aspectul de „şoric”. limfangită. arsuri la nivelul zonelor afectate. Limfedemul este accentuat de ortostatism. limfedemul precoce. sindromul unghiilor galbene. cu apariţie după 35 ani. ultrasonografia. În stadiile precoce. Membrul afectat îşi pierde forma normală. sindromul Klinefelter. Tegumentele sunt palide. limfangiomatoza. cu apariţie la pubertate (include şi boala Meige). limfografia. care apare în primii 2 ani după naştere (include şi boala Milroy). Testele pentru evaluarea edemului limfatic includ limfoscintigrafia izotopică. Limfedemul congenital familial se transmite autosomal dominant cu penetranţă variabilă. hipoplaziei sau obstrucţiei vaselor limfatice. dureri. cu apariţia chilotoracelui şi chiloperitoneului. indolor şi nedepresibil. efort fizic. boala von Recklinghausen. limfedemul persistent şi important se exprimă prin senzaţie de greutate. realizând aspectul în „pantalon de golf”. Limfedemul tipic este mai frecvent la nivelul membrelor inferioare. Limfedemul membrului inferior implică iniţial piciorul. Dacă prezintă tendinţă la cianoză poate fi asociat cu edemul cardiac sau dacă este eritematos prezintă fenomene de limfangită sau eczeme şi celulite secundare. Femeile sunt mai frecvent afectate decât bărbaţii. fiind mărit de volum comparativ cu cel opus. capilaroscopia limfatică. membrele inferioare. Limfedemul este nedureros. dar pot exista manifestări de edem şi la nivelul altor organe. Limfedemul congenital afectează cel mai frecvent unilateral. În stadiile avansate ale limfedemului cronic pot apare tulburări trofice. mai rar autosomal recesiv sau legat de sex. sau bilateral. 344 Florin Mitu . cu pori reliefaţi. ulceraţii. care se accentuează după complicarea edemului cu eczeme suprainfectate micotic şi bacterian. Există trei tipuri de limfedem primar: limfedemul congenital. Are culoare şi temperatură normală. dar pacientul acuză o senzaţie de greutate în picior. cu excepţia apariţiei inflamaţiei – limfangita. edemul este moale şi depresibil. sindromul Noonan. pentru ca apoi să progreseze cuprinzând tot membrul inferior. şi mai ales la nivelul seroaselor. Simptomatic. Limfedemul primar este datorat ageneziei. unii factori hormonali (premenstrual) şi diminuă în repaus cu piciorul în poziţie proclivă. dar poate fi prezent la membrele superioare. uneori prurit asociat. limfedemul tardiv. Se poate asocia cu sindromul Turner.Semiologia aparatului cardiovascular lateral. la organele genitale şi rar la nivelul extremităţii cefalice. inflamaţii. iar edemul nu mai este depresibil. este dur.

În limfangiom. tuberculoză. radioterapie (de exemplu. inghinală sau sacrată. În limfangită tegumentele sunt roşii sau cu striuri roşii. cu debut la pubertate. pe suprafaţa zonei de limfedem apar papule de culoare roşie. intervenţii chirurgicale. care este forma familială cu transmitere recesivă. filarioză. limfoame). Limfangiosarcomul se caracterizează printr-o maculă roşie-purpurică. mai ales streptococice (care determină limfangită). pelvină. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 345 . Limfedemul secundar apare consecutiv lezării ductelor limfatice în contextul unor afecţiuni: infecţii bacteriene. axilară. include şi boala Meige. caracterizată prin absenţa valvelor la nivelul pereţilor vaselor limfatice. neoplazii (cancer de prostată.Semiologia aparatului cardiovascular Limfedemul precoce este forma cea mai frecventă de edem primar. Sindromul unghiilor galbene asociază limfedem cu chilotorax recidivant şi unghii galbene. Limfangiomul chistic are localizare latero-cervicală. iar edemul este dureros. iradierea pentru cancerul de sân poate determina limfedem al extremităţii superioare).

Böhmeke T. 1999. 15. Lippincot. Cosma M. 16. Semiologie medicală. Semiologie medicală. 4. 1995. Ediţia a doua. Braunwald's Heart Disease. Feigenbaum's Echocardiography. Păun R). în Tratat de medicină internă (sub red. Bucureşti. Medicina Internă. 1998. Bolile cardiovasculare. Viciu E. 2. Sixth Edition. Interpretarea rapidă a ecg. 9. Bates B. Ed. Medicală. 2005. Editura Medicală. 173 (6 suppl): S1-S56. Ediţia a II-a. 14. Florin Mitu . 22. Ed. Summary of recommendations from the canadian asthma consensus guidelines and pediatric asthma consensus guidelines 2003 (updated do december 2004). Medicală. Chişleag G. Ed Naţional. Tenth Edition J. 13. Ed. 21. 1983. Ed Lippincott Williams & Wilkins 2005.J. 1999. Radiologie medicală. Harrison's Principles of Internal Medicine. Ed Sauders Elsevier 2008 Brukner I. Echocardiographie. Ed Medicală Buc 1990. Ed. Gherasim L. 19. 346 Anastasatu C. Compendium of Abridged ESC Guidelines 2010. Stoian I. 3. ESC Committee for Practice Guidelines. Bucureşti. Litera. A Textbook of Cardiovascular Medicine. Bucureşti. 18. Georgescu GIM. 20.. Arsenescu C. 1986. 8. 17. Ed Springer HealthCare 2010 Fauci AS et al. Lemière et al. Bolile reumatice şi ale aparatului respirator. Dorobanţu M. Weber K. Guide to physical examination and history taking. The asthma guidelines working group of the canadian network for asthma care. Ed Medicală Buc 1983. McGraw-Hill. 6. Bolile aparatului respirator. Explorări paraclinice în practica medicală. Manualul Merk de diagnostic şi tratament (ediţia în limba română). Ed Polirom 2001. Bucureşti. Beers MH. Medicină internă. Medicală. 2002. Gherasim L (sub redacţia). Becker A. 1995. Ed. Apetrei E. Mecanofonocardiografie – ghid practic. Buc. 14-th Edition. Tratamentul raţional al bolilor cardiovasculare majore. Electrocardiografie – 110 exemple.B. Berkow R et al. Compendiu de boli cardiovasculare. 2002. 10. Junimea 1982. Ed Medicală Buc. 1977. 2009. Georgescu D. 2002. Whitehouse Station N. Ed medicală Buc. 1996. Ecocardiografie. Checklists de Medecine. Editura INFOMedica Bucureşti. Gherasim L. 12. Dubin D. CMAJ 2005. Apetrei E. Apetrei E. Editions Vigot.BIBLIOGRAFIE GENERALĂ 1. Editura Universitară „Carol Davila”. Medicină internă. 7. vol II. 11. 5.

Păunescu-Podeanu A. Hochrein H. Popa Iaşi. 30. Ed Polirom. Ed McGraw Hill 2001. 2005. Buc. Ed Medicală Bucureşti. Raynaud’s phenomenon and peripheral ischemic syndromes. I. Didactică şi Pedagogică. Vlaicu R. Marcu C. Gross TJ. 1986. (sub redacţia). 2008. Ediţia a doua. Rockson SG. Terapeutică medicală. 38. IMF Iaşi 1990. 31. 345 (7): 517-525. 2000. Ulmeanu V. Algoritm de diagnostic în pneumologie. IMF Iaşi.ro 26. Covic M. Mihălţan F. 43. 2007. Cardiologie. Stanciu C. Ungureanu G. 27. Uni-Med Bremen. 17th edition. Talley NJ. First edition. WB Saunders Comp. SUA. *NHLBI/WHO Workshop. Dumitraşcu D. Editura Ars Longa. 2002. tratat de semiologie ilustrat. 25. Aparat respirator şi aparat cardiovascular. Bucureşti. Academiei Române. Lymphedema: classification. Ed Polirom 2002. Medicina Internă. Pandele GI. 28. and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Editura Curtea Veche. 1996. 2004. GOLD – Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Nunberger D. 1984. Harrison’s Principles of internal medicine. 32.srp. 45. Műller-Ladner U (coordinator). Vol. 2007. Examinarea clinică. Papadakis MA. 2008 35. Negoiţă C. Forth Edition. Ed. T. Semiologie medicală. Editura Gr. Negoiţă CI. Ed Junimea Iaşi 1982. Szuba A. Mic tratat de cardiologie. Bostaca I. Swartz MH. 37. Curs de semiologie medicală. O'Connor S. Current medical diagnosis and treatment. 1998. Management. 42. 1983. 39. 2002. Ghid de buzunar pentru managementul şi prevenirea astmului. Gherasim L. Semiologie Medicală. 2010. Ed. 46. 29. Ed ştiinţelor medicale. Iaşi. Hunninghake GW. Edition Vigot. N Engl J Med 2001. Ed Ex Ponto. Mitu F. Idiopathic pulmonary fibrosis. Textbook of physical diagnosis. Editura Medicală. Baze clinice pentru practica medicală. Diagnostic electrocardiografic. 24. 44. Vasc Med 1998. diagnosis and therapy. 33. Semiologie medicală. McGraw-Hill Companies. 40. McPhee SJ. (partea a II-a). revizuită şi adăugită. www. *Iniţiativa globală pentru astm. Bentsen P.Bibliografie 23. 41. history and examination. Tierney LM. Bucureşti. Ginghina C. 36. 3: 145-156. Ediţia a II-a. Angina pectoris. Clinică medicală. Bolile cardiovasculare şi metabolice. Global Strategy for the Diagnosis. Semiologie Medicală. Lungu I. 34. Langescheid C. Checklists de medecine. 2005. Stanciu C. 1998. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 347 .