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20082012

Pediatría
Resúmenes EUNACOM

Actualizado por Antonia Dittborn A
Pontificia Universidad Católica
2008-2012

1

Diarrea aguda y deshidratación ........................................4

Bronquitis aguda ............................................................. 68

Síndrome disentérico ........................................................7

Meningoccocemia .......................................................... 70

Diarrea crónica y malabsorción ........................................9

Shock séptico .................................................................. 73

Desnutrición infantil .......................................................12

Síndrome convulsivo, convulsión febril .......................... 76

Hepatomegalia ................................................................14

Cuerpo extraño en vía aérea .......................................... 79

Hepatitis viral ..................................................................15

Crisis de asma ................................................................. 82

Hepatitis A ......................................................................17

intoxicaciones ................................................................. 85

Síndrome febril ...............................................................18

Insuficiencia Cardíaca ..................................................... 88

Síndrome bronquial ostructivo del lactante ...................20

Apnea del lactante .......................................................... 91

Asma ...............................................................................22

Quemaduras ................................................................... 92

Neumonía .......................................................................24

Abdomen agudo ............................................................. 94

Otitis media aguda ..........................................................27

Testículo agudo............................................................... 96

Rinosinusitis aguda y Etmoiditis .....................................28

Fracturas ......................................................................... 98

Faringoamigdalitis aguda ................................................29

Paro cardiorrespiratorio (Reanimación básica y avanzada)
...................................................................................... 100

Laringitis aguda obstructiva ............................................31
Meningitis aguda ............................................................34
Fiebre tifoidea .................................................................36
Mononucleosis infecciosa ...............................................38
Coqueluche .....................................................................40
Infección tracto urinario .................................................41
Leucemia y Linfoma en la infancia ..................................43
Infecciones recurrentes ..................................................44
Inmunodeficiencias .........................................................45
Síndrome purpúrico ........................................................47
Exantemas virales ...........................................................48
Anemia ferropénica ........................................................49
Anemia ............................................................................50
Escarlatina .......................................................................51
Piodermias ......................................................................52
Endocarditis bacteriana subaguda en niños ...................54
Trastornos del aprendizaje .............................................56
Macrocefalia y Microcefalia ............................................57
Síndrome hipotonico ......................................................59
Hipertensión endocraneana ...........................................60
Dermatitis atópica ..........................................................62
Hemangioma cutáneo.....................................................64
Displasia de cadera .........................................................66

Tumores sólidos ............................................................ 104
Cardiopatías congénitas ............................................... 105
Fimosis, Hernia Inguinal y Criptorquidea ...................... 107
Candidiasis bucogenital ................................................ 109
Obesidad Infantil .......................................................... 111
Talla Baja ....................................................................... 113
Fiebre prolongada ........................................................ 115
Constipacion ................................................................. 116
Síndrome edematoso ................................................... 118
Hipertensión arterial..................................................... 120
Reflujo gastroesofágico ................................................ 122
Parasitosis intestinales ................................................. 124
Diabetes mellitus .......................................................... 128
Insuficiencia renal aguda .............................................. 129
Insuficiencia renal crónica ............................................ 130
Síndrome hemolítico urémico ...................................... 133
Síndrome nefrítico ........................................................ 135
Hematuria ..................................................................... 137
Síndrome nefrótico ....................................................... 139
Hemorragia digestiva alta (HDA) .................................. 140
Shock Anafiláctico ......................................................... 142
Fibrosis Quistica ............................................................ 143

2

Absceso amigdalino ......................................................145

Lactancia materna ........................................................ 218

Infecciones osteoarticulares .........................................146

Desarrollo Psicomotor .................................................. 220

Celulitis periorbitaria ....................................................150

Alimentación normal .................................................... 223

Conjuntivitis aguda .......................................................151

Supervisión de salud del adolescente........................... 224

Adenitis cervical ............................................................152

Evaluación del crecimiento y desarrollo ....................... 225

Infección por VIH ..........................................................155

Salud oral ...................................................................... 227

Enfermedad de Kawasaki..............................................159

Prevención de accidentes ............................................. 231

Insuficiencia hepática aguda .........................................161

Trastornos de Gases y Electrolitos ................................ 233

Dolor abdominal recurrente .........................................163

Serología y aislamiento viral ......................................... 236

Estenosis hipertrófica del píloro ...................................165

Atención inmediata del RN ........................................... 237

Enuresis .........................................................................165

Reanimación neonatal .................................................. 238

Inmunodeficiencias .......................................................168
Lupus eritematoso sistémico ........................................171
Vasculitis .......................................................................173
Artritis idiopática juvenil ...............................................176
Hiperplasia suprarrenal congénita ................................178
Trastornos del apetito ..................................................180
ictericia neonatal no obstructiva ..................................182
Ictericia neonatal obstructiva (colestasia neonatal) .....184
RN Hijo de madre diabética ..........................................185
Parálisis cerebral ...........................................................187
Síndrome distrés respiratorio en el RN .........................187
RN Prematuro ...............................................................189
Vómitos del RN .............................................................191
TORCH ...........................................................................193
Sepsis neonatal .............................................................196
Enterocolitis necrotizante .............................................198
Hipotiroidismo congénito .............................................201
Asfixia neonatal ............................................................203
Hipoglicemia .................................................................204
Hipocalcemia ................................................................206
Convulsiones neonatales ..............................................207
Estridor congénito ........................................................207
Vacunas del PNI ............................................................210
Vacunas optativas .........................................................212
Programa nacional de alimentación complementaria ..215
Programa control del niño sano ...................................216

3

DIARREA AGUDA Y DESHIDRATACIÓN
Rocío Fernández B.
DX

TX

SX

Niveles de conocimiento EMN

Diarrea aguda

2

2

2

Deshidratación

2

2

2

Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DEFINICIÓN

EXÁMENES

Disminución en la consistencia de las deposiciones y/o un
aumento en la frecuencia de evacuaciones con o sin
fiebre y/o vómitos. Generalmente dura menos de 7 días.
Un cambio en la consistencia de las deposiciones puede
ser más indicativo de diarrea que el número de
deposiciones al día, especialmente en los primeros meses
de vida. Pare ser considerado agudo su duración debe ser
< de 14 días.

Innecesarios en manejo ambulatorio. En hospitalizados:
exámenes generales para evaluar condición del paciente
(ELP, GSV, Hemograma, VHS). Identificación etiológica:
muestra fecal para investigar rotavirus; coprocultivo en
caso disentería o diarrea acuosa en ausencia de
rotavirus; parasitológico fecal (en síndrome disentérico
con cultivo bacteriano negativo). Los leucocitos fecales
son de poca utilidad.

EPIDEMIOLOGÍA

COMPLICACIONES

En Chile, la prevalencia de diarrea aguda es de 2,7
episodios en los 2 primeros años de vida y la mortalidad
clásicamente establecida era de 3 x 1000 nacidos vivos,
pero con una tendencia histórica al descenso, y con
menos de 50 niños fallecidos anualmente desde 1994. Es
una enfermedad típicamente estacional, con mayor
expresión en los meses de verano.

ETIOLOGÍA
En aquellos casos en que se logra identificar etiología, las
causas más frecuentes son: Rotavirus, E. coli
enteropatogénica (ECEP), Shigella, Salmonella, Giardia
lamblia y Campylobacter jejuni. En 30-40% de los casos
no se aísla patógeno. En 10-20% se identifica más de uno.

DIAGNÓSTICO
Es clínico, sólo un pequeño porcentaje requiere estudio
etiológico (duración mayor a la habitual, sd. disentérico,
necesidad de hospitalización)
Anamnesis: Duración de la enfermedad, características y
frecuencia de las deposiciones, vómitos, fiebre,
irritabilidad, decaimiento, sed, tolerancia oral, diuresis.
Consideraciones epidemiológicas: jardín infantil,
consumo de vegetales o mariscos crudos, viajes.
Ex. Físico: Estado general, conciencia, grado de
deshidratación, peso. Signos mayores: Conciencia
(irritable o letárgico), signo del pliegue, avidez por el
agua. Signos menores: Sequedad de mucosas, ojos secos
y hundidos. Deshidratación: 2 signos mayores o 1 mayor
+ 2 menores.

DESHIDRATACION la más frecuente y grave
Deshidratación leve: la más común, pérdida de
agua <40-50 ml/kg de peso corporal, pocos
signos clínicos de deshidratación (puede haber
aumento del pulso y cierta palidez de piel).
Deshidratación moderada pérdida entre 50-100
ml/kg.
Deshidratación grave pérdida >100 ml/kg.

MEDICAMENTOS
NO se recomiendan antiespasmódicos, antisecretores,
adsorbentes ni otros antidiarreicos.
Los antibióticos tienen indicaciones precisas. La elección
del antibiótico debiera basarse en estudios locales
actualizados de sensibilidad/resistencia y en el
antibiograma:
Shigellosis: Si esta en condiciones de recibir
tratamiento oral: Cloramfenicol, Cotrimoxazol o
Ampicilina. Si requiere terapia ev: Ceftriaxoma.
Salmonellosis con bacteremia, niños < 3 meses o
inmunodeprimidos: Ceftriaxona.
Amebiasis y Giardiasis: Metronidazol.
Sd. disentérico por Campylobacter jejuni (más
frecuente en < 1año): Eritromicina (no altera en
forma significativa el curso clínico, el cual es
autolimitado, pero logra una erradicación más
precoz).

4

Usar líquidos fisiológicamente formulados. plátano. incluyendo al menos un signo * Deshidratación grave Plan A Plan B Tratamiento PLAN A (AMBULATORIO) Prevenir deshidratación en niños sin deshidratación clínica o leve. luego continuar más lento. sopas. yogur sin aditivos y alternar con agua pura. mala tolerancia oral. uso selectivo de ATB. alerta Irritable* Letárgico o inconsciente* Ojos Normales Algo hundidos Muy hundidos o secos Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes Mucosa oral Húmedas Secas Muy secas Sed Bebe normal Sediento. Si el niño pide más. Si ya recibe sólidos. Diarrea prolongada por Yersinia: Si está en condiciones de tratarse por vía oral: Cotrimoxazol. Edad Volumen SRO luego de cada deposición alterada Volumen aprox. incluyendo al menos uno* Plan C. vómitos frecuentes. Previo a indicar tratamiento evaluar estado de hidratación del paciente: Deshidratación Leve o inaparente Moderada Grave Pérdida de agua < 50 ml/kg (> 5% peso) 50-100 ml/kg (6-9% del peso) 100 ml/kg (≥ 10% del peso) Condición general Bien. en 24 horas < 1 año 50-100 ml 500 ml/día 1-10años 100-200 ml 1000 ml/día >10 años tanto como desee 2000 ml/día PLAN B (SALA DE URGENCIA) Tratar deshidratación con SRO en pacientes con deshidratación moderada. mantener alimentación. esperar 10 minutos. deposiciones abundantes y frecuentes. Mantener alimentación adecuada para evitar desnutrición. Evitar gaseosas y jugos comerciales. Si vomita esperar 10 minutos y continuar más lento. sed intensa. Educación padres sobre signos de alarma: no mejora en 3 días. como SRO. Control precoz con signos de alarma (antes mencionados).requiere tratamiento ev: Ceftriaxona o Gentamicina. urgente mayores. 2 o más signos. decaimiento marcado. Cotrimoxazol. Administración de SRO: Dar una cucharadita cada 12minutos en <2 años. aguas de arroz. tratar deshidratación (SRO o ev). dar tragos frecuentes a niños 5 . continuar con lactancia materna. bebe ávidamente* Bebe mal o no es capaz de hacerlo* Pliegue cutáneo Vuelve rápido Se retrae lentamente* Se retrae muy lento* _______________ _______________ _________________ __________________ Decisión Sin signos de deshidratación Deshidratación clínica 2 o más signos. TRATAMIENTO Pilares: prevenir deshidratación. después de cada deposición líquida y hasta que termine la diarrea. si el niño vomita. sangre en deposiciones. Rehidratación con SRO: 50-100 ml/ kg en las primeras 4 horas. dar cereales con carnes y verduras. fiebre persistente. Si Cólera: Doxiciclina. Dar más líquido que lo habitual. dar más.

alternar con agua pura (100-200 cc en 4 horas). dar SRO más lentamente.9%): 25 ml/kg/hora. Si aun hay deshidratación. Si desarrolla edema palpebral pasar a Plan A. Dar SRO (5 ml/kg/h) cuando pueda beber. convulsiones. Si la hidratación no ha mejorado luego de 3 horas derivar para terapia ev. Reevaluar en 4 horas: si no hay deshidratación pasar a plan A. shock o en niños que no puedan beber (mala tolerancia oral. pasar a Plan C. luego elegir plan Tratamiento rápido de deshidratación con rehidratación según nivel de hidratación. pero ofreciendo alimentos. aumentar la velocidad de goteo. hasta desaparición de signos de deshidratación. Evaluar cada una hora. endovenosa (ev) en deshidratación grave. lo que habitualmente ocurre en 2 a 4 horas. Evaluar después de 6 h en Si no se cuenta con soluciones de hidratación ev y: o Se trasladará rápidamente: dar a la madre SRO para que se lo administré mientras dura el viaje. o Si no se puede trasladar pronto y se puede colocar una SNG:  Iniciar rehidratación con SRO por SNG: 2030ccl/kg/hora por 6 horas o hasta completar 100 cc/kg peso. repetir plan B. compromiso de conciencia. PLAN C (INTRAHOSPITALARIO): <1 año y luego de 3 h en mayores. Si hay vómitos repetidos o distensión abdominal creciente. Si deshidratación evoluciona a grave. ileo. En < 4 meses que no reciben pecho. generalmente después de 3-4 h en <1 año o después de 1 a 2 horas en >1 año. etc) Si tiene signos de shock: 1º ABC!!! Rehidratación ev (RL o SF 0.  Reevaluar cada 1 hora. Si puede beber dar SRO mientras está pasando la infusión ev. 6 .Volúmenes aproximados si se desconoce el peso: Edad 4 a 11 m 12 a 23 m 2 a 4 años 5 a14 años > 15 años Peso (kg) <5 < 4 meses 5a8 8 a 11 11 a 16 16 a 30 > 30 SRO (ml/ 4-6 horas) 200-400 400-600 600-800 800-1200 1200-2200 2200-4000 Continuar lactancia materna entre administraciones de SRO. Si la hidratación no ha mejorada.

Desde diarrea simple a sanguinolienta (25%) .Enterotoxinas A y B . Las diarreas con sangre constituyen alrededor del 5 a 10% de los episodios de diarrea vistos en atención primaria. Su importancia radica en la mayor morbi-mortalidad asociada en comparación con diarrea acuosa y porque puede presentarse como pródromo de SHU.PTT Colitis pseudomembranosa Fluoroquinolona o Ceftriaxona Absceso hepático Metronidazol (-) Sólo tto. dolor abdominal tipo cólico. disentería. miocarditis y glomerulonefritis . Enf. Completo =2. COMPLICACIONES TRATAMIENTO Shigella . CEG. intususpección. Sd. Clostridium difficile.Compromiso de ciego ppalmente Western blot Salmonella Campylobacter Yersinia ECEH Clostridium Difficile Entamoeba histolytica (Amebiasis) Coprocultivo Coprocultivo (Tinción especial) Coprocultivo y detección de toxina Detección de toxina en heces Parasitológico (*) ATB sólo en casos determinados Artritis reactiva. b) Parásitos: principalmente Amebiasis (Entamoeba Histolytica) c) Virus: Adenovirus 40-41.Portadores asintomáticos. Específico =2. fiebre. Sd. pollo) . uretritis. de Reiter (artritis.Invasión y toxina .Alimentos contaminados .Reservorio: animales Coprocultivo Perforación intestinal. lácteos.dysenteriae). E. púrpura trombocitopénico. La gran mayoría son de etiología infecciosa. Crohn) Otras: trombosis de arteria mesentérica superior. colitis isquémica. PATOGENO CARACTERISTICAS DG. coli enterohemorrágica (ECEH). conjuntivitis). diarrea acuosa autolimitada o disentería (30-50%). Otras manifestaciones según agente infeccioso.Consumo carnes crudas . E.Disentería afebril . CLÍNICA Polidefecación (10-30 v/dia) de pequeño volumen. Guillain-Barre. SHU (toxina Shiga de S. Sd disentérico DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. rotavirus. tiroiditis. Seguimiento y control (Sx): No =1. inmunodeprimidos) Quinolona Cotrimoxazol . bacteremia (1-4%) . ancianos. más frecuente en preescolar y escolares. Salmonella.SHU: en 6-9% de infecciones por serotipo 0157:H7 . Yersinia. precedida por diarrea acuosa de horas a días de evolución.Invasión y toxina .Uso de ATB/ hospitalizados .SÍNDROME DISENTÉRICO Rocío Fernández B. d) Hongos: Criptosoridium Inflamatorias: EII (colitis ulcerosa. vómitos. de soporte Metronidazol VO 7 . CAUSAS Infecciosas: por invasión de mucosa colónica o mediado por toxinas a) Bacterianas: Shigella. coronavirus.Se asocia a invasión bacteriana 2º .Alimentos contaminados (huevo. prolapso rectal. Sí =2 DEFINICIÓN Diarrea con sangre. Coli enteroinvasora (ECCEI). bacteremia. mucus y pus asociado a pujo y tenesmo. Bacteremia (> en niños.Toxina . crisis convulsiva. Cefalosporina 3ª Amoxicilina Fluoroquinolona (*) Eritromicina o fluoroquinolona Eritema nodoso. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Campylobacter.Cuadro asintomático. .

Ex. Up To Date 2007. ATB según agente infeccioso. ELP.DIAGNÓSTICO o o o Anamnesis: evolución de los síntomas. leche no pausterizada. Calderwood S. coprocultivo. Gastr Latinoam 2004. oliguria. Síndrome Disentérico. Agha R. Up To Date 2007. fx renal. etc). Up To Date 2007. treatment. antecedentes epidemiológicos (viajes. dolor abdominal. contactos. TRATAMIENTO Medidas generales de soporte. masa abdominal. Clinical manifestations and diagnosis of Shigella infection in children. físico: estado nutricional. SIEMPRE evaluar signos sugerentes de SHU: palidez. Evaluation of diarrhea in children. tacto rectal. fiebre. and prevention of enterohemorrhagic Escherichia coli. hidratación. REFERENCIAS Bufadle M. 15 (2): 109-111 Fleisher G. Laboratorio: Exámenes generales (hemograma. hidratación. etc). 8 . consumo de carnes crudas. diagnosis. aislamiento de contacto. aguas servidas. parasitológico y otros estudios etiológicos según sospecha diagnóstica. Colonoscopía en diarrea persistente (> 10 días) sin respuesta a tratamiento. Goldberg M. baja de peso. Clinical manifestations. uso de ATB. convulsiones. petequias.

celiaca. otras enteroparasitosis. DX TX SX Niveles de conocimiento EMN Diarrea crónica 2 2 2 Sd malabsorción 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. cicatrices qx. de C. DIARREA ASOCIADA A ANTIBIÓTICOS Es posible abordar esta patología en la atención primaria. def. signos de enfermedad bronquial obstructiva. Ocurre en 5-25% de los niños que reciben ATB. jugos industriales) y con baja cantidad de lípidos. Importante descartar: giardasis. Se asocia con dietas ricas en líquidos hiperosmolares (bebidas carbonatadas.DIARREA CRÓNICA Y MALABSORCIÓN Rocío Fernández B. a) erradicación de la flora que coopera con el rescate de H. Sí =2 DEFINICIÓN Todo cuadro diarreico de duración superior a 1 mes. epidemiología. DIARREA SIN MALA ABSORCIÓN: DIARREA CRÓNICA INESPECÍFICA (FUNCIONAL. ni nutricional. fibrosis quística (FQ). Detectado por presencia de exotoxinas (A y B) en las heces. dietas innecesarias. hipocratismo. pero que el peso para la talla sea normal. golosinas y evitar “picoteo”. 1ª causa de diarrea crónica ambulatoria en Chile. intolerancia a algunos carbohidratos (fructosa) o sorbitol (presentes en jugos industrializados). distensión abdominal. otras enteroparasitosis. Completo =2. 6 meses – 3 años: Diarrea crónica inespecífica. Respecto a la antropometría: es frecuente que los pacientes con mala absorción intestinal y desnutrición 2° de larga data presenten peso y estatura bajos en relación a la edad. 9 . La mayor parte de los pacientes en nuestro medio (hasta 70%) tiene una de 3 entidades: diarrea crónica "inespecífica" (hoy llamada diarrea funcional). pero la derivación debe ser oportuna!! Generalmente no crónica. Clínica: cuadro persistente o intermitente de deposiciones frecuentes disgregadas o semilíquidas con restos vegetales sin digerir. Mayor en niños entre 6 y 36 meses edad. con metronidazol vía oral. diarrea asociada a antibióticos. consumo excesivo de golosinas. Enf. ingesta de líquidos osmóticos. suprimir bebidas. hemograma. Enf. de estrato medio y alto. enfermedad inflamatoria intestinal. sin alteración de absorción intestinal. Tratamiento: mantener alimentación normal.isomaltasa. deficiencia congénita de sacarasa. b) Diarrea por Clostridium difficile (forma mas conocida): desde leve hasta colitis pseudomembranosa (raro). Giardiasis. criptosporidium o infección por C. congénita de sacarasa-isomaltasa. Específico =2. alteraciones de piel y mucosas. alergias alimentarias. Ex. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. sd de intestino corto. difficile. Laboratorio: parasitológico seriado. masas abdominales. presencia de edema. Mecanismo: tránsito intestinal acelerado inducido por hiperosmolaridad. EPIDEMIOLOGÍA Causa frecuente de consulta en pediatría. crecimiento y desarrollo. FQ. fructosa o sorbitol (edulcorante). OSMÓTICA O DEL LACTANTE): Muy frecuente. desarrollo muscular y tejido adiposo subcutáneo. Más frecuente en lactantes y preescolares. perfil bioquímico. estudio de absorción según sospecha diagnóstica. Físico: estado nutricional del paciente: antropometría. giardiasis o enfermedad celíaca. CAUSAS DE DIARREA CRÓNICA Diferentes mecanismos: SEGÚN EDAD DEL NIÑO: Menos de 6 meses: alergias alimentarias. cefalosporinas o clindamicina. Seguimiento y control (Sx): No =1. sin impacto en estado general. Es más frecuente en niños pequeños (< 6 años) que están recibiendo AB de la familia penicilina. Más de 3 años: Giardiasis. 10-20% son por C. historia alimentaria. difficile. celíaca. diarrea asociada a antibióticos. Tto. EVALUACIÓN Anamnesis: tiempo y evolución de los síntomas.

según carga parasitaria e inmunidad del huésped (pac c/ def de IgA muy susceptibles). de IgA por falsos (-)) o Otros: Test HLA DQ2 y DQ8. Clínica: varía entre pacientes. Colitis ulcerosa: compromiso continuo de mucosa rectal y colónica. Dg: detección de antígeno en deposiciones. hiperproteica.. artritits. . edema y falta de progreso ponderal. Puede afectar a niños sanos en forma crónica. poca repercusión en estado nutricional. AP. raquitismo. Reproductor). Diarrea. GENERALMENTE Giardasis: Infección por Giardia lamblia (protozoo). anorexia. estudios radiológicos contrastados (extensión.) 2. prolapso rectal recidivante. Alto VPN. hematoquezia y manifestaciones extraintestinales (iridociclitis. Mecanismo: reacción autoinmune contra la fracción proteica de gluten (gliadina). Coproparasitológico 40% de falsos negativos (baja sensibilidad).DIARREA CON MALA ABSORCIÓN MALA ABSORCIÓN ACENTUADA DE LA MAYORÍA DE LOS NUTRIENTES Enfermedad celíaca: 1ª causa de mala absorción grave con desnutrición severa en Chile. Zn. inflamación transmural. O bien de inicio muy precoz. Enfermedades inflamatorias intestinales: 1. con leve inflamación en la submucosa pero sin afectar la capa muscular ni la serosa.Tto: esteroides. Fibrosis quística: Etiología más frecuente de insuficiencia pancreática exocrina en la infancia. decaimiento. Historia de: íleo meconial. atb. palidez.Estudio: biopsia. 5-ASA. se trasmite por 10 . Tto. centeno) que produce una enteropatía en individuos genéticamente susceptibles y que lleva a diarrea crónica con mala absorción. hiperplasia de criptas. con sd. Ac Antigliadina (*ojo con def. páncreas. parasicológico seriado. secuelas. causa importante de desnutrición progresiva calórico-proteica e insuficiencia pulmonar irreversible en niños y adolescentes. anemia. Definición. neumopatías recurrentes o diarrea crónica de etiología imprecisa. desencadenada por ingestión de alimentos. No causa diarrea sanguinolenta. Tto: control de infecciones pulmonares. tripsina y lipasa disminuidas. hepatobiliar. baja de peso. enfermedad perianal y manifestaciones extraintestinales. bioquímica e histológica al excluir gluten de la dieta. Descarta EC con 99% Tratamiento: Dieta sin gluten. Dg: test del sudor. Otras (muy raras): Síndrome Linfangiectasia intestinal MALA ABSORCIÓN OCASIONAL MODERADA (O SUBCLÍNICA) de Y Shwachman. baja estatura.: intolerancia permanente al gluten de la dieta (cebada. atrofia muscular. test de insuficiencia pancreática exocrina (amilasa. Crohn: compromiso desde boca a ano. Atípico (más frecuente): inicio tardío o sin diarrea aparente. regiones poco desarrolladas. pólipos nasales. terapia nutricional intensiva. mucosa alterada /latentes: clínica (-). inflamación mucosa. Criptosporidiosis Infección producida por Cryptosporidium parvum (protozoo).: metronidazol. Mejoría clínica. Mecanismo: alteración de canal de Cl multiorgánico (pulmón. diarreico muy prolongado e intratable o crisis celíaca. nauseas. mucosa normal). etc. dolor cólico abdominal. vitaminas y minerales. inmunosupresores. Fe. aportar vitaminas liposolubles. secreción menor del 2%). vómitos. La mayoría niños > de 10 años. edema. alteraciones psiquiátricas. Diagnóstico: o Gold standard: Biopsia → atrofia vellosidades. forma infectante ooquiste. También existen pacientes asintomáticos (silentes: clínica (-). con otros síntomas predominantes o únicos: anemia. meteorismo. trigo. Comienzo típico (pero no el más frecuente hoy en día) en 2 o 3 semestre de la vida. pancreatitis crónica. Biopsia de intestino proximal trofozoitos de Giardia. Sospechar en: diarrea persistente. abdomen prominente. Desnutrición calórico proteica. Mayor sintomatología a menor edad. o Serología (IgA): Ac Antiendomisio (> S y E). antecedente de visita a lagos. con diarrea (esteatorrea) de inicio insidioso. Dolor abdominal. compromiso secundario progresivo del peso y luego de la talla. etc) . sinusitis. irritabilidad. Ac Antitransglutaminasa. dermatitis. desde asintomática hasta mala absorción. infertilidad. dieta hipercalórica. enzimas pancreáticas. Clínica: diarrea intermitente de moderada intensidad.

MALA ABSORCIÓN ESPECÍFICA DE NUTRIENTES Intolerancia a carbohidratos: por deficiencia enzimática primaria (congénita) o secundaria (adquirida) que afecta la digestión o absorción de carbohidratos. con altas concentraciones de sustancias reductoras. en inmunodeprimidos es grave y prolongada. inflamación crónica de ID) conduciendo a un déficit en la expresión de enzimas como lactasa (superficial). Intentar azitromicina. ciprofloxacino. cotrimoxazol. 50% de niños que eliminan el ooquiste presentan diarrea crónica en los 2 primeros años de vida. Clínica: diarrea profusa. 11 . anorexia. Incidencia de infección alta en salas cunas y jardines infantiles. Tto: no existe fármaco que erradique este parasito.vía fecal oral. 2. 1. Heces ácidas. pueden presentar complicaciones biliares. Deficiencia primaria de sacarasa-isomaltasa: diarrea se inicia con las primeras ingestiones de alimentos con sacarosa. En niños sanos es autolimitada. sacarasa/isomaltasa y glucoamilasa (profundas). nauseas y decaimiento. Tto uso de fórmulas especiales. fiebre baja. Deficiencia secundaria de disacaridasas: por lesiones anatómicas que dañan la mucosa (ej: infecciones intestinales.

Físico: o Se considera desnutrición: a) leve: IPT 80-90%. talla y perímetro craneano (peso y talla para la edad. Caracterizada por: compromiso velocidad de crecimiento.5 mg. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Desnutrición DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. sino que afecta principalmente a grupos de extrema marginalidad y/o con ciertas enfermedades crónicas. o Composición corporal: pliegues cutáneos y perímetro braquial: permiten determinación aproximada de masa grasa y magra respectivamente. Caracterizada por: compromiso importante de proteínas viscerales (con BN negativo). o IMC poca aplicación en < 6 años. b) Moderada: IPT 70-80%. glositis. Actualmente gracias a programas de amplia cobertura en control de salud. función hepática. protrombina.DESNUTRICIÓN INFANTIL Rocío Fernández B. Útiles para seguimiento. p5-10. K . DESNUTRICIÓN PROTEICA: Se puede deber a: a) Dieta carente de proteínas. d) Infección severa Antropometría: peso. + + Mg. vacunación. compuesta principalmente de H. hx de alimentación. Zn. CLASIFICACIÓN DESNUTRICIÓN CALÓRICO PROTEICA: Se produce por nutrición deficiente crónica donde predomina el déficit calórico y cantidad insuficiente de todos los nutrientes. -1DS –2DS. y puede deteriorarse la capacidad absortiva intestinal. siendo una importante causa de mortalidad. el "Marasmo". de C.proteica grave prolongada durante los 2 primeros años de vida puede alterar el desarrollo neurológico del individuo y manifestarse por retraso en el desarrollo psicomotor. lípidos y calorías. Frente infecciones graves. ya no se considera un problema de salud pública (cifras inferiores al 1% en < de 6 años). morbilidades y medicamentos. Importante siempre descartar una patología subyacente corno causa de desnutrición!! Ex. Seguimiento y control (Sx): No =1. a la que el organismo responde con un proceso de adaptación. con trastornos de la coagulación. Si albúmina plasmática ≤ 2. alopecia. en especial albúmina y +2 proteínas transportadoras. zinc y vitaminas. puede evolucionar a falla multiorgánica. < p3. déficit de: Ca . mayor utilidad en el escolar mayor y adultos. Sí =2 DEFINICIÓN Desbalance entre los aportes y requerimientos de uno o varios nutrientes. Específico =2. Fe . o Signos carenciales (estomatitis angular. p3-5. e) Ayuno > 7 días con SG como único aporte (ej: cirugía). c) Mala absorción intestinal (ej: enf. celiaca). c) Grave: IPT <70%. y su relación con infecciones intercurrentes. etc). entre otras. en paciente con desnutrición calórico proteica previa. aparece como una gran emaciación. Relativa conservación del tejido adiposo. La desnutrición calórico. Se asocia con una detención del crecimiento (inicialmente peso luego talla) y deterioro de la inmunidad. vitaminas y folato. < -3 DS. consumo progresivo de tejido adiposo y masas musculares. moderado compromiso muscular. anemia. En su grado extremo. y el peso para la talla: parámetros mas fieles para evaluar crecimiento y estado nutritivo en el niño). y distribución de alimentación complementaria./dl se puede producir un síndrome edematoso agudo o "Kwashiorkor". problemas con la homeostasis hidroelectrolítica y ácido-base. b) Aporte restringido en paciente hipercatabólico. baja capacidad de concentración renal. -2DS3DS. No se asocia en forma importante a anemia ni otras carencias. deterioro principalmente de inmunidad celular. excepto en periodo de recuperación en que puede producirse carencias de hierro. evaluación de la curva y velocidad de crecimiento. P . Grave compromiso de la inmunidad humoral y celular. Completo =2. DGCO Y EVALUACIÓN NUTRICIONAL Anamnesis: factores de riesgo socioeconómicos y ambientales. EPIDEMIOLOGÍA Fue un problema grave de salud pública en Chile (1º mitad del siglo XX). 12 .

LABORATORIO Según historia y examen físico. Los de mayor utilidad son: Hemograma (anemia por déficit de Fe. infecciones. refleja ingesta de 3 sem. Motil K. Ventura-Juncá.. minerales. albúmina t1/2: 14-20 días. Laboratory and radiologic evaluation of nutritional status in children. Preferir siempre vía oral. TRATAMIENTO Enfoque Multidisciplinario y derivación precoz!!! Guiraldes E. de realimentación (↓ brusca de K y P plasmáticos.. Clinical manifestations of malnutrition in children. o los aportes por esta vía no son suficientes. etc) Albúmina y Prealbúmina: buenos marcadores de estado nutricional a largo y corto plazo respectivamente. VitB12. Recuento absoluto de linfocitos y pruebas de hipersensibilidad cutánea: evaluación inmunidad celular REFERENCIAS: Otros: vitaminas. Alimentación enteral cuando la tolerancia oral o digestiva son malas y parenteral si no es posible utilizar la vía digestiva. + - En desnutrición severa monitorizar K y P por eventual + Sd. Manual de pediatría. En paciente muy depletado iniciar aportes cercanos a requerimientos basales y aumentar según + tolerancia. creatinuria en 24 hrs (correlación con masa muscular). folato. Aportar requerimientos según condición basal del paciente. Desnutrición infantil. UpToDate 2007 Phillpis S.. ELP y gases: evaluación de estado metabólico. Fe . al ingresar al LIC. Zn. folato. Nitrógeno ureico urinario (grado de hipercatabolismo y cálculo de balance nitrogenado). función hepática y renal. Phillips S. Motil K. PBQ. UpToDate 2007 Primero corregir trastornos hidroelectrolíticos y ácidobase. 13 . Suplementar con vitaminas. previas. Prealbúmina: marcador sensible de desnutrición aguda (t1/2: 2 días). riesgo de arritmias y debilidad muscular).

atresia biliar. enfermedad pericárdica restrictiva.5 cm del reborde costal en neonatos y 2 cm en niños. colangiografía. ASMA. enfermedad veno-oclusiva Obstrucción: colelitiasis. hepatitis viral Causas poco antitripsina. malnutrición. TIBC. serología hepatitis. CEP. hiperplasia de células de Kupffer Depósito: enfermedades metabólicas (glicógeno. hierro). enfermedad metabólicas. sepsis Causas poco comunes: tumores hepáticos. veno-oclusiva. isoniazida. inmunodeficiencias. trombosis de vena hepática (Budd-Chiari). nutrición parenteral (glicógeno. enfermedad metabólica. isoinmunización HEPATOMEGALIA EN NIÑOS MAYORES Causas comunes: anemias. pancreáticos. coprocultivo. excreción de Cu de 24 horas. ceruloplasmina. grasas). enfermedad autoinmune. duodenales) Cuando se asocia a esplenomegalia. cobre. ecocardio Biopsia hepática ETIOLOGÍA SEGÚN EDADES HEPATOMEGALIA EN NEONATOS Causas comunes: obstrucción de vía biliar. sepsis. MECANISMOS Inflamación: infecciones. enfermedades tumores hepáticos. metabolitos sugerentes de enfermedad metabólica. LEG comunes: HAI. infecciones sistémicas. hematopoyesis extramedular. hepatitis neonatal idiopática. parásitos. hepatitis neonatal. coproparasitológico. IC. nutrición parenteral. > 7 cm en niños y > 6 cm en niñas. diabetes materna. alfa-fetoproteína.HEPATOMEGALIA Karina Cataldo Hepatomegalia DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. hemocultivos. drogas. Congestión: IC. biliares. hepatitis viral. 14 . síndrome hemofagocítico. pensar depósito o infiltración. serología TORCH. toxinas/drogas (AINEs. obstrucción de vía biliar. obesidad (grasas) Infiltración: tumores primarios. Completo =2. quistes. diabetes (glicógeno. ESTUDIO Hemograma Perfil hepático y albúmina Pruebas de coagulación Orina Completa Según sospecha: glicemia. quiste coledociano. DM. tumores (hepáticos. hiperplasia focal nodular. grasas. TORCH. test del sudor. ferritina. cánceres hematológicos. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. metástasis sólidas y hematológicas. síndrome hemofagocítico. deficiencia de alfa-1Budd-Chiari. fibrosis quística. ANA. nutrición parenteral. o altura > 5 cm en neonatos. LKM-1 Eco doppler Otros de imágenes: TAC. PTU). RM. Seguimiento y control (Sx): No =1. AIJ. membrana suprahepática. obesidad. PPD. pericarditis constrictiva. Sí =2 DEFINICIÓN Se define como palpación hepatica más allá de 3. Freak: la acrodermatitis papular o síndrome de GianottiCrosti es una dermatosis autolimitada que se puede ver en pacientes con hepatitis viral. Específico =2. grasas). alfa-1-antitripsina.

pudiendo ser mortal en las embarazadas. Los niños menores de 4 años casi nunca son ictéricos.1/100. vía sexual o transmisión vertical. Anti-HBe: 4 meses post-infección. semen. (+) en inmunizados y en infección crónica. Core (HBcAg): NO circula en plasma. con un peak de infección entre los 5 y los 9 años. La hepatitis crónica dura más de 6 meses y puede llevar a cirrhosis. niños 20-30%. No existe tratamiento efectivo para la fase aguda. es excepcional en niños. leche. GGT y bili) y alteraciones de síntesis (aumento de TP. En NSE más altos se desplaza hacia adolescentes y adultos jóvenes. notándose una latencia de años o décadas. Antígenos: Superficie (HBsAg): 6 sem. Transmisión: por vía parenteral. Virus está en: Sangre >> Saliva. adultos 1-5%. La tasa de infección en el 2011 fue de 4. D y E. como hemofílicos u oncológicos. hipoalbuminemia). Sí =2 DEFINICIÓN Inflamación hepática con injuria hepatocelular (elevación de transaminasas). Incubación: 2 – 3 meses (rango 1 – 6 m). VHE: transmisión entérica. (+) en alta infecciosidad. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. (+) en infección aguda y crónica. además de los adquiridos por transmisión vertical. Específico =2. hepatitis A.01 (prevalencia poblacional). En los niños los grupos de mayor riesgo son los politransfundidos.15% (prevalencia poblacional). VHC: 0. tiene un éxito de 30 o 40%. La clínica en el período agudo puede ser indistinguible de otros virus. Completo =2. HEPATITIS A Descrito en resumen específico HEPATITIS B Transimisión parenteral: transfusiones. seguido de un periodo de estado con hepatomegalia e ictericia. los que tienen diferentes mecanismos de transmisión y evolución clínica EPIDEMIOLOGÍA VHA: en Chile hay un nivel de endemicidad intermedia. (+) en período de baja contagiosidad. fluido vaginal >> Orina. C. Poco frecuente en Chile.000 hbtes (710 casos en total). aunque hay casos en que no está este antecedente. En algunos casos crónicos se ha intentado interferón y lavimudina. Evoluciona a la cronicidad con cirrosis en 80% de los casos. falla hepática y carcinoma hepatocelular. heces. Virus esta en: Sangre. Siempre pedir CK y aldolasa para compromar que la hipertransaminasemia no sea de origen muscular. Puede haber grados variables de colestasia (alza de FA. HEPATITIS C Incubacion: 7 semanas (rango 2 – 20 sem). drogadicción EV. Seguimiento y control (Sx): No =1. ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA La hepatitis vírica es una infección que puede ser causada por diferentes virus. usuarios de hemodiálisis.HEPATITIS VIRAL Antonia Dittborn Hepatitis viral DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Profilaxis: vacuna recombinante de alta eficacia. Se da principalmente en adultos. En Chile las prevalencias reportadas el 2009-2010 para los distintos virus son: VHB: 0. Anticuerpos: IgM anti-HBc: En período de ventana entre HBsAg y aparición de anti-HBs. Antígeno E (HBeAg): 6 sem. El tratamiento con interferón-ribavirina. a veces hay manifestaciones autoinmunes. Cronicidad: RN 90%. La hepatitis aguda se caracteriza por un pródromo con CEG y fiebre. 15 . afecta a adultos jóvenes. Anti-HBs: 6 meses post-infección. lágrimas. (+) en INFECCION AGUDA. B.

Puede haber ictericia (menos común que en adultos). REFERENCIAS Red Nacional de Epidemiología. adrenales. Rev. chil. enfermedades metabólicas. Exámenes: Perfil hepático: busco patrón de hapatitis y gravedad (ej: hipoalbuminemia y disminución del TP) Específicos en búsqueda de etiología La magnitud de elevacion de transaminasas no se correlaciona con gravedad del daño DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Causas no infecciosas: drogas (paracetamol. Wilson. metildopa). pediatr. Alfredo. candidiasis mucocutánea crónica y distrofia ectodérmica). Hepatitis viral aguda. isoniazida.cl/ Peña V. OTROS VIRUS HEPATOTRÓPICOS EBV. Enfermedad celíaca. sensacion de malestar general. 2002 Mar [citado 2012 Abr 24] . http://epi.HEPATITIS E Es de transmisión entérica. sin cronicidad). afecta predominantemente a adultos jóvenes. síndrome poliglandular autoinmune 1 (paratiroides. dolor abdominal en HD). CMV. Fibrosis quística. dolores musculares. Incubacion: 5 semanas (rango 2 – 8 sem). nauseas y vomitos. Patogenia similar a VHA (transmision fecal-oral. HSV. DIAGNÓSTICO Diagnóstico en base a clínica que puede ser muy inespecífica (astenia. anorexia. Cronicidad: No Virus esta en: Heces. pudiendo ser mortal en las embarazadas. deficiencia de alfa-1 antitripsina.minsal. HAI. 73(2): 173-175 Pocket Pediatrics MMMI 2009 16 .

compromiso de conciencia: todos orientadores a hepatitis fulminante cuya sobrevida es de un 40%. TP levemente bajo y es importante para pesquisa severidad en caso de falla hepática aguda (Protrombina < 60% = hospotalizar). Hiperbilirrubinemia directa. anorexia. higiene adecuado. seguida de linfocitosis relativa. vómitos y después coluria. nauseas. no medicamentos. además de Vacuna anti Hep A. reposo en caso de astenia y adinamia (no forzado en cama).1-0. incubación 15-50 días (promedio 20-30). Hospitalización y derivación: sospecha de curso complicado (0.HEPATITIS A HepA DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. PRONOSTICO El mayor porcentaje es asintomática. Específico =2. régimen liviano. solo medidas de soporte general 17 . endémica.2 ml/kg lo antes posible (<10 días). Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Signos: ictericia piel y mucosas. dolor abdominal. A familiares. Dg específico: IgM Hepatitis A. hiperreflexia. lavado de manos. Completo =2. Enfermedad de notificación obligatoria No existe terapia específica. Neutropenia y linfopenia transitoria. constipación o diarrea. acolia e ictericia. curso benigno predominante. vómitos profusos en etapa ictérica. ataxia. contagiosidad antes de clínica y hasta aparición de ictericia. Seguimiento y control (Sx): No =1. EPIDEMIOLOGIA Transmisión orofecal. adenopatías. hepatomegalia sensible. FA normales o moderadamente altas.2%) en pacientes con prolongación o mayor intensidad de síntomas prodrómicos. contactos sexuales. alteración ritmo de sueño. cambios conductuales. cuidadores: idealmente con Inmunoglobulina 0. no hay evolución a cronicidad. (principal causa en chile de hepatitis fulminante). VHS moderadamente elevada. confusión. fiebre. Sí =2 DIAGNOSTICO Sospecha clínica: Síntomas: (Mayoría asintomáticos) CEG prodrómico. dentro de las primera 2 semanas desde el contacto. MANEJO Manejo ambulatorio: Observación. esplenomegalia. rash cutáneo. asistentes a sala cuna. PROFILAXIS Vacuna desde el año de vida. LABORATORIO Transaminasas habitualmente >1000 (mayor en fase ictérica).

14% tendrán una infección bacteriana grave producida por bacterias invasoras (ITU. color. etc) Parásitos 5%. Considerar edad del paciente y su riesgo de desarrollar infección bacteriana grave (IBG) para decidir conducta (Ver algoritmo). Las infecciones bacterianas invasoras son infrecuentes. mala perfusión. tejidos blandos.pneumoniae). neumonia. sepsis.5°C. Si el lactante se ve bien y no tiene foco puede optar por Ex. Seguimiento y control (Sx): No =1. todos los niños en algún momento de su vida consultan por fiebre. alerta y respuesta social. 3 Alto riesgo: Lactante < 2 meses. Foco urinario el más importante a descartar en FSF en mayores de 3 meses. Apariencia clínica es usualmente más importante que el grado de fiebre. Criterios de Rochester de “bajo riesgo” de IBG en lactante < 60 días febril: (VPN para IBG: 93%) o Buen aspecto o Previamente sano Nacido de >37 sem gestación No recibió ATB en periodo perinatal No tuvo tratamiento de hiperbilirrubinemia no explicada No estar ni haber recibido tratamiento antibiótico No haber estado previamente hospitalizado Sin enfermedad crónica o de base No estuvo hospitalizado mas tiempo que la madre No infecciosas: Neoplasias Inmunes / Vasculitis (ej: Kawasaki) Drogas APROXIMACIÓN INICIAL Determinar si existe foco evidente con anamnesis y examen físico completo. compromiso de conciencia. Sd febril DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Hospitalizar a todo RN febril y niño con aspecto tóxico (letargia. T > 39. articulaciones u oídos o Laboratorio (RGB: 5000-15000/mm . Hipertermia: elevación de tº corporal > 38º C sin cambios en el set point hipotalámico. o Ex. meningitis. Puntaje > 16 = 93% con IBG. en la que después de historia y examen físico. hueso. pero muy GRAVES. sedimento orina normal). Completo =2. reacción con padres. apariencia tóxica a todas las 18 . urinarios y si están normales observar y asegurar un buen seguimiento. EPIDEMIOLOGÍA Causa frecuente de consulta en pediatría (60-70%). Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1.point” hipotalámico. hipo-hiperventilación. ETIOLOGÍA Infecciosa: Con o sin foco evidente Bacterias Virus (respiratorios. La gran mayoría son de origen viral y autolimitado.SÍNDROME FEBRIL Rocío Fernández B. Fallan mecanismos de producción o eliminación de calor. Físico: sin evidencia de infección de piel. FC y FR. La mayoría enfermedades virales autolimitadas. hidratación. Riesgo de bacteremia oculta con Tº >39º C es < 2 % (mayoría por S. El riesgo de IBG varía con la edad (mayor en < de 3 meses. Es una respuesta adaptativa. compromiso sistémico: PA. oliguria. Enfermedad aguda febril. GI. osteoartritis). exantemas. Sí =2 DEFINICIONES Fiebre: Elevación de la temperatura corporal sobre 38º C rectal debida a un cambio en el “set. la etiología de la fiebre no se aclara. baciliformes < 1500. 15-20% corresponden a fiebre sin foco (FSF). cianosis) pues se asume infección bacteriana seria. Específico =2. lesiones en piel. parte de la reacción de fase aguda. Estratificación del riesgo con: Escala de observación de Yale (> 3 meses): evalúa calidad del llanto. RN: 12-28%). bacteremia. SÍNDROME FEBRIL AGUDO SIN FOCO Hiperpirexia: elevación de tº corporal ≥ 41.5º C debido a fiebre.

excepto en hipertermia. Medidas físicas: no sin antes dar un antipirético. exámenes. TRATAMIENTO o Cuando es muy sintomática. o Pacientes con enfermedad de base en que la fiebre puede descompensar (ej: cardiopatía). arritmias. c/ 6 hrs o Ibuprofeno 10 mg/kg/dosis máx. hospitalizar.edades → ABC. Bajar la temperatura sí: o Tº ≥ 41. etc) Antipiréticos: como terapia sintomática más que como “control”: Paracetamol: 15 mg/kg/dosis max. 19 . c/ 6 horas. La fiebre (especialmente de bajo grado) no siempre necesita ser tratada. en general > 39º C.5 º C (riesgo de shock por hipertermia. > 6 sem: ceftriaxona). ATB empírico (< 6 semanas: Ampicilina + cefotaxima/ amikacina.

patología asociada (ej: cardiopatia). sibilancias audibles en casos más severos. educación sobre signos de alarma. O2: para determinar gravedad del episodio según Score de Tall. congestión nasal. ADV. Medidas generales: posición semisentada. cianosis peribucal. KNT: después de etapa aguda (útil en hipersecretores y atelectasia) NBZ 0. Rinovirus. Prednisona oral: 1-2 mg/kg/día en dosis única o corticoide parenteral (hidrocortisona 10 mg/kg/día). Influenza. SCORE DE TALL: PUNTAJE DE GRAVEDAD PARA SBO Puntos FR < 6M ≥ 6M Sibilancias Cianosis Retracciones Saturometría 0 ≤ 40 ≤ 30 No No No > 95% 1 41-55 31-45 Fin espiración Perioral llanto (+) > 95% 2 56-70 46-60 Esp-insp c/ fonendo Perioral reposo (++) 91-95% 3 > 70 > 60 Audibles a distancia o ausentes Generalizada en reposo (+++) < 91% Obstrucción Leve: 0-5 / Moderada: 6-8 / Grave: 9-12 TRATAMIENTO Objetivos: Corregir hipoxemia y tratar obstrucción bronquial. En casos más severos hay MP ↓ o ausente. excepcionalmente Mycoplasma). retracción subcostal.02-0. Oxigenoterapia para sat. x 3 veces. Laboratorio: no requiere. dificultad respiratoria y para alimentarse. EPIDEMIOLOGÍA SBO es una de las principales causa de consulta ambulatoria en el lactante y también causa frecuente de hospitalización. 2 episodios en los primeros 18 mese de vida. aumenta en invierno. inicial (1-2 hrs). excitación o depresión psicomotora. roncus. O2 > 93% Broncodilatadores (BD): Salbutamol Corticoides sistémicos: En falta de respuesta a BD en 1ª hora y en episodio grave. generalmente de etiología viral (VRS. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. convulsiones o sospecha de agotamiento. Mejor respuesta en <3 meses. fiebre leve-mod. Específico =2. < 3 meses puede tener episodios de apneas. con aerocámara (1º linea). 20 . espiración prolongada y tos. de intensidad variable. descenso de hígado y bazo. ruidos cardíacos apagados. Criterios de UCI: insuficiencia NBZ Adrenalina racémica 2. Ex Físico: taquipnea. Anamnesis: tos.2%. Un niño tendrá aprox.SÍNDROME BRONQUIAL OSTRUCTIVO DEL LACTANTE Rocío Fernández B. taquicardia. sociales. Seguimiento y control (Sx): No =1. sibilancias. Los episodios pueden ser únicos o recurrentes (1er episodio en < 1a se llama Bronquiolitis. En aerosol: 2 puff c/ 10 min x 3 veces. alimentación fraccionada.05 ml/kg/dosis + SF a 4ml. aleteo nasal. persistencia de obstrucción grave (score > 9 o sat < 93%) a pesar de tto. Al alta: Prednisona 1 . Completo =2. Considerar RxTx en sospecha de neumonia o complicación. Sí =2 DEFINICIÓN CLÍNICA Síndrome caracterizado por sibilancias. CEG. Secundario a obstrucción bronquial aguda (< 2 sem de evolución).05 ml/kg/dosis c/20 min. espiración prolongada. Importante evaluar signos vitales y Sat. compromiso de conciencia. Parainfluenza. c/ 20 min x 3 veces. control tº. 0. en caso de Bronquiolitis. DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Criterios de Hospitalización: Score Tal ≥ 10. irritabilidad. > 80% por VRS).2 mg/kg/día vo por 5 días.

Dentro del diagnostico diferencial considerar SBO secundario (7-10% del total): Fibrosis quística. CRITERIOS DE DERIVACIÓN Estudio para diagnóstico diferencial. REFERENCIAS MINISTERIO DE SALUD. severo según intensidad de síntomas. frecuencia. Guía Clínica Infección Respiratoria Aguda Baja de Manejo Ambulatorio en menores de 5 años. SBOR EN EL LACTANTE 3 o más episodios de obstrucción bronquial durante los 2 primeros años de vida. 2005. Se clasifica en leve. cardiopatía congénita. Santiago: Minsal. Pontificia Universidad Católica de Chile. requerimiento FiO2 > 0. 1st Ed. Bronquilitis. neumomediastino.TTo sintomático: SBT 2 puff c/ 4-6 hrs durante exacerbación . de los que siguen presentando SBO 1/3 será asmático.De mantención (antiinflamatorio): Beclometasona (CI) 200-400 µg. crisis de apnea. bronquiectasias. etc. Guías Clínicas para el tratamiento del Asma.De mantención: SBT + Bromuro de ipatropio / CI en dosis 400-800 mcg. el resto mejora a los 5-6 años.4 o PaFi < 200. TRATAMIENTO Leve: Indicado y controlado en atención primaria TTo sintomático: SBT 2 puff c/ 6 hrs en exacerbaciones Moderado: Indicado en atención secundaria y controlado en AP . PRONÓSTICO 2/3 mejoran a los 2-3 años. *RGE más bien factor gatillante de broncoconstricción que un agente causal. SBO severo. Croup y Neumonia 2007. neumotórax. Severo: Indicado y controlado por especialista en nivel secundario . DBP. inmunodeficiencias. 21 . moderado. cuerpo extraño. SBO moderado con mala evolución clínica y /o radiológica. disquinesia ciliar.respiratoria global. exacerbaciones y compromiso calidad de vida.

Síntomas nocturnos. B2 larga duración (salmeterol). ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Espirometría: patrón obstructivo que revierte con broncodilatador (mejora VEF1 ≥ 12%). Control: Corticoides inhalados. PEF / VEF1 Normal <80% DIAGNÓSTICO CLÍNICA Lo más importante: episodios recurrentes de sibilancias. que se caracteriza por la presencia de obstrucción bronquial difusa reversible e hiperreactividad bronquial. infecciones. etc. mantener función pulmonar. con ejercicio u otros gatillantes. Con factores genéticos y ambientales (tabaco. Específico =2. Es la enfermedad crónica más común en los niños. corticoides sistémicos. anticolinérgicos. En periodo TRATAMIENTO DE MANTENCIÓN Crisis asmática en otro resumen Medicamentos: De rescate: B2 agonistas vida media corta (SBT). etc) involucrados. Fluticasona (100-200 ug/d). Salmeterol (c/12 hrs) o Anticolinérgicos: Bromuro de Ipatropio Antiinflamatorios: o Corticoides Inhalatorios: Beclometasona (100-300 ug/d). Sí =2 DEFINICIÓN Proceso inflamatorio crónico de la vía aérea. Completo =2. Gold estándar para confirmar dg en atención primaria (AP). prevenir efectos adversos medicamentos. La pido en 1er episodio. dermatitis atópica. Test de metacolina (disminución > 20 % VEF1 con [ ] < 8mg/ml ) Rx tórax: no se usa de rutina para evaluación de asma. Características Controlado (todas) Parcialmente controlado No controlado Síntomas diarios <2/sem >2/sem 3 o más de las anteriores Limitación actividades No Cualquiera Síntomas nocturnos No Cualquiera Objetivos: Control síntomas. No aplicable en < 6 años. >20 ppb: inflamación. No siempre hay correlación entre el grado de obstrucción y la severidad de los síntomas. etc). tabaco. evitar gatillantes (ácaros. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Budesonida (100-200 ug/d) o Antileucotrienos: Montelukast 22 . De la severidad del asma antes del tratamiento (GINA) Medición de Oxido Nítrico exhalado (FENO) identifica inflamación eosinófila. antecedentes de rinitis alérgica. Broncodilatadores: o β2 agonistas: Salbutamol (t1/2: 6 hrs). Seguimiento y control (Sx): No =1. En niños > 7-8 años. contaminación. anti-leucotrienos. baja S). tos y dificultad respiratoria. atopía. Historia familiar de asma. La intensidad y frecuencia de los síntomas está determinada por el grado de inflamación y obstrucción bronquial existente.ASMA Rocío Fernández B. Prick Test: estudio alérgico. lo cual no descarta asma (Alta E. Uso de inhaladores <2/sem >2/sem Medidas no farmacológicas: Educación. prevenir exacerbaciones. CLASIFICACIÓN asintomático puede estar normal. DX TX SX Niveles de conocimiento EMN Asma leve 2 2 2 Asma moderada o grave 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. en sx atípicos. polen. mejorar calidad de vida. actividad física. Pruebas de provocación bronquial: Test de ejercicio (+): disminución ≥ 10% VEF1. complicaciones.

La gran mayoría puede realizarse en atención primaria. con excepción de asma grave que debe ser derivada a nivel secundario. de frecuencia variable según control de la enfermedad. 23 . nocturnos. que se determina según: frecuencia de síntomas diurnos. exacerbaciones. Seguimiento: debe ser regular. necesidad de SBT SOS y VEF1. limitación de actividad.Tabla 2: Tratamiento escalonado según control de la enfermedad.

desnutrición.  Lactante predomina el compromiso del estado general.  Menor de 3 meses o en el prematuro puede haber síntomas aislados: tos. leucocitosis y neutrofilia. Medicamentos: 1. CARACTERÍSTICAS Viral: presencia de síntomas catarrales. buen estado general y concomitancia de otros casos familiares similares. S. PCR baja. inmunodeficiencias. evitar exceso de abrigo. Broncodilatadores bronquial. panel viral x aspirado nasofaríngeo. diarrea. fiebre o hipotermia. Específico =2. retracción torácica. contaminación intradomiciliaria. Gram (-). Antibioterapia si sospecha etiología bacteriana Amoxicilina 75-100 mg/kg/día. abscedación). alimentación fraccionada según tolerancia. quejido. dolor abdominal. Lactante predomina el CEG. lactancia materna >3meses. Examen físico: La signología es variable según la edad: MANEJO Medidas generales: Reposo en cama. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. sin obstrucción. hemocultivos (2). Bacteriana: > fiebre. adecuada ingesta de líquidos. Control de temperatura: Paracetamol. >25 PMN por campo (100x). rechazo alimentario. tabaco materno. E. casos familiares. punción pleural + cultivo líquido. polipnea. madre adolescente. compromiso pleural. sibilancias y no los signos clásicos de condensación pulmonar. Rx Tx (condensación uni-multilobar. quejido. fraccionada cada 8 horas. por 7 días Si sospecha atípicos: Claritromicina 15 mg/kg/día cada 12 horas por 14 días o Azitromicina 10 mg/kg/día en una dosis diaria. puede agregarse medidas físicas.Coli. broncofonía.NEUMONÍA DX TX SX Niveles de conocimiento EMN NAC viral 2 2 2 NAC bacteriana 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Sí =2 NAC complicada 2 1 1 ETIOLOGÍA RN: Strepto grupo B. Rx TX con infiltrados intersticiales o hiperinsuflacion. en caso de obstrucción 3. espiración prolongada. polipnea. rechazo alimentario. estado tóxico. PCR elevada. decaimiento. expectoración. Preescolar y escolar: signos de condensación pulmonar (matidez. apnea. 10-15 mg/kg/dosis. Si es necesario.  En el preescolar y escolar puede haber además: puntada de costado. aumento FR. cada 6-8 hrs. DIAGNOSTICO Factores de riesgo: Hacinamiento. bajo peso nacimiento.5ºC rectal o 38ºC axilar.aureus. Completo =2. linfocitosis y escasa neutrofilia. 2.  24 . Sospechar etiología por Mycoplasma preferentemente en escolares y adolescentes que presentan tos persistente. Cuadro clínico Anamnesis: Los síntomas más comunes son: tos. vómitos. Seguimiento y control (Sx): No =1. fiebre y dificultad respiratoria. En caso de fiebre sobre 38. aleteo nasal. Con frecuencia se auscultan crepitaciones. retracción torácica. soplo tubario y crepitaciones). calofríos. DIAGNOSTICO Exs: Cultivo expectoración (<10 cel epiteliales.

Inicialmente el exudado es transparente. Gram (+).5. Neumonía grave (presencia de apnea. si complejo: tubo pleural + atb ev EMPIEMA Etiología: s. Mala respuesta dp 48-72 hrs. Instruir al cuidador para consultar si presenta signos de agravamiento: fiebre mayor de 40ºC. Clínica: Menos excursión tórax. tomar con rayo horizontal. 5. Neumonía complicada 7. (entre 1º y 2º semana).por 5d o Eritromicina 50 mg/kg/día dosis. Se debe a invasión de la pleura por gérmenes desde foco pulmonar. Germen Resistente 2. Manejo: 2. dolor torácico. Luego determinar si derrame paraneumónico simple o complicado. NEUMONIAS COMPLICADAS Si mala respuesta a las 48-72 hrs: 1. egofonía. 3gen. Proteínas pleura/plasma > 0. Primario: en niño sano. colesterol. VV y MP disminuidos. lactato. Si simple: solo manejo antibiótico. bronquiolitis obliterante. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN RxTx: Velamiento hemitórax y seno costodiafragmático. pioneumotórax. Derrame paraneumónico es exudado con predominio PMN. matidez.pneumoniae). dificultad respiratoria evidente. Por contigüidad más frecuente. Líquido libre se tabica. en 4 media un tratamiento. Paciente con enfermedad de base 6. por 14d. LDH pleura/pl > 0. Se ve en ECO y TAC. Emergencia.pneumoniae. ECO: detecta tabicaciones. s. tos. Complicaciones: Primero diferenciar entre exudado y transudado (LDH > 2/3 limite superior del suero. si no PIONEUMOTÓRAX: Pus y aire en cavidad pleural. Frente a derrame pleural se realiza Toracocentesis diagnostica. ABSCESO PULMONAR: Cavidad circunscrita de paredes gruesas con material purulento de supuración y necrosis. pH<7. Atelectasia Neumatocele DERRAME PLEURAL PARANEUMÓNICO Derrame paraneumónico simple. Neumotórax/ pioneumotorax Meningitis Complicaciones: Fístula broncopleural. 25 . paquipleuritis.aureus. 1.0. (s. compromiso sensorial. el derrame se hace purulento: empiema. glucosa <40mg/dl. aspecto tóxico. LDH. Absceso Miocarditis/ pericarditis Manejo: tubo pleural + Atb ev cefalosp. uso lactato si >5mmol/dl: complicado. Derrame paraneumónico complicado. Soplo pleurítico. VRS: hiperreactividad bronquial Adenovirus: bronquiectasias. gram y cultivo. disnea) PULMONARES EXTRAPULMONARES Derrame pleural Sepsis Dg por toracocentesis: líquido purulento. aumento de la polipnea y la retracción. condritis. h. Si es grande puede producir desviación del mediastino hacia el hemitórax contrario. Sospecha neumonía bacteriana en < 3 meses. Si es pequeño. Control médico a las 24 horas en el lactante y a las 48 horas en el niño mayor. absceso pared. Drenaje inmediato + AB amplio espectro. El exudado es estéril y se debe al aumento de la permeabilidad capilar en la pleura por difusión de mediadores químicos desde el foco inflamatorio pulmonar. 4. inestabilidad hemodinámica o insuficiencia respiratoria grave PRONOSTICO Bueno en gral.influenzae tipo b. s. citológico. Hemocultivos + 30% Clínica: Fiebre alta y mantenida. Sospecha neumonía viral en <6 semanas 3. glucosa). sepsis.aureus. Hipoxemia.6). Al líquido pleural se le pide: citoquímico (proteínas. PCR. haemophilus.

neutrofilia. Su etiología depende del germen de la neumonía. diseminación hematógena o de un órgano vecino. NEUMATOCELE: Cavidad quística llena de aire. Si se comunica con bronquios: hemoptisis. Clínica: Asintomático. aspiración. halitosis pútrida. pseudomonas. ECO y TAC confirman g y diferencian de malformaciones congénitas. En estos casos se drena y se deja drenaje pleural. Dg por RxTx. Buen pronóstico. numular y de paredes delgadas dentro de un foco neumónico. ocurre por complicación de neumonía. por herida traumática. Se resuelve en 1. RxTx: Cavidad única o múltiple con niveles hidroaéreos. e. CEG.2 meses. Clínica: Fiebre alta. VHS y PCR altas. Entre 1º y 3º semana. anemia. leucocitosis. Si es grande puede comprimir parénquima pulmonar y producir atelectasias e insuficiencia respiratoria. por aspiración (klebsiella. (primario) Cloxa + Cefotaxima o Peni G 26 .coli y anaerobios) Poco frecuente. daño neurológico. Manejo: tto atb amplio espectro con cobertura estafilo aureus hasta que pacte se haga afebril.Secundario: inmunocomprometidos.

Sí =2 DEFINICIÓN Infección bacteriana del oído medio DIAGNÓSTICO Sospecha por cuadro clínico (inicio brusco. O la detección de germen causal por punción timpánica. Completo =2. CEG. vómitos. M. OMA recidivante: 3 OMA en 6meses o 4 OMA en 12 meses. diarrea. otorrea precedida de otorragia lo que alivia otalgia. se debe derivar a ORL. tromboflebitis del seno lateral. absceso subdural. Influenzae. 27 . H. inmunocomprometidos. abombado. Cuadro se resuelve entre 48-72 h de evolución. Específico =2. Perforación timpánica se resuelve la mayoría de las veces con buena cicatrización.OTITIS MEDIA AGUDA OMA DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. petrositis. absceso cerebral. eritematoso. TRATAMIENTO Antibiotico Amoxicilina 50 – 90 mg/kg/día en 3 dosis x 10 días ( primera línea) Amoxi – Clavulánico 50 – 90 mg/kg/día en 2 o 3 dosis x 10 días ( segunda línea) Cefuroximo 30 mg/kg/día en 2 dosis x 10 días ( segunda línea) Analgesia: AINES por ej. Se realiza punción timpánica (miringocentesis) para realizar cultivo por evolución desfavorable. opaco. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. laberintitis. En caso de complicaciones estudio de caja timpánica y complejo mastoideo con imágenes y derivar urgente ORL. irritabilidad. mastoiditis. Seguimiento y control (Sx): No =1. ETIOLOGÍA S. COMPLICACIONES Intratemporales: mastoiditis. Extratemporales: absceso extradural. hipoacusia). cambio de antibiótico a de segunda línea y derivar para eventual punción timpánica para evacuar secreción y tomar cultivo. Si hipoacusia persiste se realiza Impedanciometría y audiometría. complicación supurativa. fiebre.Neumoniae. Ibuprofeno 10 mg/kg/dosis c/8 h por 5 días SEGUIMIENTO Si a las 72 horas persiste fiebre y dolor. parálisis facial. Catharralis CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA Otoscopía (tímpano grueso. otalgia. otorrea pulsátil por perforación timpánica). meningitis. RN con germen complicado.

Aguda es cuando tiene menos de 4 semanas de duración. NO se recomienda su uso. Completo =2. 28 . Está demostrado que resfrío es sinónimo de rinosinusitis aguda viral. Evaluación urgente por ORL. CLASIFICACIÓN <4 sem: RS aguda 4 y 12 sem: RS subaguda >12 sem: RS crónica >4 episodios/años: RS aguda recurrente Criterios mayores Criterios menores Dolor o sensación de presión facial Cefalea Congestión facial Fiebre Obstrucción nasal Halitosis Rinorrea.RINOSINUSITIS AGUDA Y ETMOIDITIS Antonia Dittborn RS DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. 3. ATB: Amoxicilina por 10-14 d. por ende el TAC no me sirve para buscar etiología. nivel hidroaéreo (mayores 1 año). Corticoides tópicos: Mometasona o Fluticasona (se dispara con la jeringa hacia atrás y le pido a la persona que inspire suave. Seguimiento y control (Sx): No =1. líquidos de estas cavidades y/ o del hueso subyacente. Los resfríos entre 48-96 horas de duración >80% tiene compromiso de las cavidades paranasales. Por 2 semanas. 1 en c/lado y luego se repite). Sólo un 0. Sí =2 DEFINICIÓN ESTUDIO Respuesta inflamatoria que compromete membranas de la mucosa nasal. Rx simple: hallazgos positivos de una rinosinusitis: engrosamiento mucoso mayor a 6 mm. No se requiere para el diagnóstico. opacificación completa del seno. Lavados y humidificación nasal (agua con sal). senos paranasales. exoftalmo. sólo para buscar complicaciones. e intenso edema equimótico de párpados. Específico =2. DIAGNÓSTICO Presencia de secreción purulenta al examen o 2 o mas criterios mayores o 1 mayor y 2 menores Endoscopía nasal: examen reservado para el ORL TAC de cavidades paranasales que ayuda a ver anatomía y complicaciones. si no mejor se asocia Ac. clavulánico 2. No sonarse por 10 min. o descarga posterior Decaimiento Hiposmia/ anosmia Dolor dental Pus en la cavidad nasal en el examen Tos Fiebre otalgia TRATAMIENTO MÉDICO 1. aspecto tóxico y celulitis periorbitaria unilateral con ojo rojo. 5. Descongestionantes: Oximetasolina (2 inhalaciones en c/fosa nasal 3 veces al día por 5 días).5-5% de los casos de resfrío se transforman en rinosinusitis bacteriana. Dado que la Rx se altera con resfríos comunes. Analgésicos: Paracetamol COMPLICACIONES Locales Orbitarias Intracraneanas A distancia Mucocele Celulitis preseptal/ orbitaria Meningitis Pulmonares Osteomielitis Absceso subperiostico/ orbitario Absceso epidural/subdural/cerebral Auditivas Trombosis seno cavernoso Sépticas ETMOIDITIS Cuadro grave con fiebre alta. 4. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. que puede ser purulenta.

La etiología es más probablemente viral si: No hay fiebre Conjuntivitis. CMV (síndrome mononucleósico). Amígdalas aumentadas de tamaño. Adenopatías subangulomaxilares sensibles.200. virus Influenza (gripe). en invierno y primavera. En caso de alergia a PNC: Eritromicina 50 mg/Kg/día en 4 dosis. Cefadroxilo (1º generación) por 10 d Cefuroximo (2º generación) por 10 d. o que viven con contactos con enfermedad reumática). Puede haber exudado purulento en amígdalas y/o petequias en paladar blando. Sí =2 DEFINICIÓN Inflamación de faringe y/o amígdalas. Si no tengo posibilidad de hacer el examen y tengo dudas. virus EB (mononucleosis infecciosa). agranulocitosis DIAGNOSTICO Clínico Se da entre 5-15 años (más común). de preferencia fríos MEDICAMENTOS Antipireticos: PCT: 15 mg/kg/dosis. PNC Benzatina contraindicada en < de 4 años Menos de 25 kilos: 600. Adenopatías cervicales anteriores sensibles 3. Azitromicina 12 mg/kg. vómitos y dolor abdominal frecuentes. Si el pcte no es de alto riesgo y es de >16 años con baja probabilidad (1/4 criterios) de que sea SGA sólo hago manejo sintomático. ingesta de líquidos y alimentos según tolerancia. Específico =2. por 10 d Claritromicina 15 mg/kg. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Herpes (gingivo-estomatitis). También SGC. odinofagia. Si tiene alta probabilidad de que sea SGA tomo un cultivo e inicio tto. Inicio brusco.000 U IM por 1 vez Más de 25 kilos: 1. Seguimiento y control (Sx): No =1. Corynobacterium difteria y anaerobios. coronavirus (resfrío común). Criterios diagnósticos: 1. Completo =2. tos Disfonía Diarrea Estomatitis Exantema viral Lesiones ulcerosas discretas LABORATORIO A menos que tenga certeza diagnóstica. si no continuo./dosis única durante 5 d. decaimiento. Si tengo 2 criterios debo preguntarme si es un pcte de alto riesgo o no (Pacientes de riesgo: enfermedad reumática previa. Fiebre >38ºC 2. Ausencia de tos A cada criterio se le asigna 1 punto. Gonococo. adenovirus (fiebre faringoconjuntival). Instrucciones a la madre: Consultar en caso de persistir fiebre alta por más de 48 horas desde el inicio del 29 . por 10 d. Eritema faríngeo 4. Al examen enrojecimiento y aumento de volumen de amígdalas. trato como si fuese bacteriana. cada 6 horas Antibioticos: si sospecha etiología estreptocócica. Enf hematológicas: leucemia. enterovirus (herpangina). Si es de alto riesgo tomo cultivo e inicio tto al tiro.000 U IM por 1 vez Alternativa: Amoxi 50 mg/kg. Bacteriana lo más frecuente es el SGA./día dividido en 2 dosis. En menores de 16 años basta 1 criterio para iniciar tto y tomar cultivo. ETIOLOGÍA Viral: Habitualmente cuadro clínico más generalizado: rinovirus. Mycoplasma. TRATAMIENTO Medidas generales: Reposo mientras dure el período febril. con o sin exudado.FARINGOAMIGDALITIS AGUDA Faringoamigdalitis DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. para erradicación. Si no es pcte de alto riesgo debo preguntarme si sospecho que sea por estreptococo o no. cefalea. si el cultivo sale (-) suspendo. en ausencia de sintomatología nasal./día cada 8 ó 12 horas por 10 días.5C. debo solicitar cultivo faríngeo y/o test pack para SGA. Más frecuente en menores de 3 años. fiebre sobre 38. eritematosas o con exudado.

OMA. Debo hacer punción aspirativa y drenaje Voz de papa caliente Abombamiento del pilar anterior Trismus Desplazamiento de la úvula y amígdala hacia línea media Adenopatías cervicales dolorosas Punción aspirativa y drenaje en abscesos Tratamiento antimicrobiano: Clindamicina por 10 días Flegmón periamigdalino: ya sea por TAC o pq a la punción no sale pus. debo hospitalizar 48 h y dar ATB EV. y luego dar ATB orales por 10 días. flegmón periamigdalino. Sinusitis aguda No supuradas enfermedad glomerulonefritis aguda reumática.tratamiento. absceso retrofaringeo. Insistir en cumplimiento de tratamiento para evitar complicaciones tardías. Absceso periamigdalino: aumento de volumen de tejido periamigdalino unilateral. absceso periamigdalino. COMPLICACIONES Por SBHGA se pueden dividir en: Supuradas: linfoadenitis cervical. 30 .

ABC 2. DIAGNÓSTICO CLINICO. 3. Corticoides: disminuyen número y duración de intubación. tos perruna y disfonía. sudoración. que se acentúa con el esfuerzo. que se presenta en brotes de acuerdo al virus predominante en la población. mejora calidad de vida en el caso de las laringitis leve.2 3. estridor inspiratorio leve e intermitente. inquietud. tiraje intenso. Usualmente es precedida por coriza y sólo un porcentaje presenta fiebre. necesidad de hospitalización y reconsultas en SU. tiraje leve (retracción supraesternal o intercostal o subcostal). cianosis. Intubación si requiere Grado III: disfonía (tos y voz). Precedido por coriza EXAMEN FÍSICO Los signos clínicos de obstrucción laríngea se evalúan según la siguiente escala: MANEJO Grado I: disfonía (tos y voz). estridor. El inicio generalmente es nocturno y de evolución rápida con: disfonía o afonía. 1. NBZ con Adrenalina: disminuye el estridor y dificultad respiratoria 5.). Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. estridor. Evaluación de severidad Grado II: disfonía (tos y voz). La gravedad también puede evaluarse de acuerdo al Score de Westley 31 . Sí =2 DEFINICIÓN Enfermedad respiratoria aguda de origen viral caracterizada por estridor. palidez. Específico =2. Se presenta entre los 6 meses y 5 años. tiraje intenso. ADV. polipnea). tos disfónica (“perruna”). Oxigeno: sólo en hipoxemia 4. estridor inspiratorio y espiratorio.LARINGITIS AGUDA OBSTRUCTIVA Antonia Dittborn Laringitis obstructiva aguda DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. influenza. signos de hipoxemia (palidez. necesidad de reintubación. Heliox (helio): en zonas de estrechez produce un flujo laminar 7. somnolencia. y aparente de la dificultad respiratoria por agotamiento. El compromiso es fundamentalmente subglótico ETIOLOGÍA Viral (Parainfluenza 1. Completo =2. estridor inspiratorio continuo. Seguimiento y control (Sx): No =1. grados variables de dificultad respiratoria y solo un porcentaje de paciente presenta fiebre que habitualmente es moderada. Rx lateral de cuello: estrechamiento de lumen traqueal máximo en cuerdas vocales. Grado IV: disfonía. del murmullo pulmonar. En la literatura anglosajona se utilizan otros nombres para denominar esta enfermedad viral: croup o laringotraqueobronquitis. Según evidencia actual todo paciente con laringitis obstructiva debe recibir corticoides ya que todos se benefician 6. VRS.

máximo de 1 ml (o 0.5 ml de SF o adrenalina corriente en dosis de 10 minutos con flujo de O2 de 6-8 lt por minuto. Instruir a la madre en forma detallada.25%: 0.6 mg/kg/dosis. Manejo ambulatorio. Hoy en día la evidencia ha 32 . Uso de corticoides orales: dexametasona 0. Nebulización con Adrenalina racémica al 2. Volver a consultar si progresión de síntomas. Observar durante 2 hrs después de la última NBZ por término de efecto. Grado I: Observación. Corticoides por vía IM o EV: Dexametasona 0.15. Grado II: Derivar a SAPU o SU 1.05 ml/kg/dosis con un mínimo de 0.01 mg/kg/dosis) en 3.3 a un 2.6 mg/kg en una dosis oral. Antipiréticos SOS.0.

sospecha de malformación o recurrencia. Absceso retrofaríngeo: rigidez de nuca Absceso perifaríngeo: fiebre. Neumonía Evaluación de la vía aérea en todo pacientee con Falta de respuesta al tratamiento médico DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Diagnóstico Traqueitis Bacteriana Pólipos de la vía aérea Croup Espasmódico Hemangioma de la vía aérea Epiglotitis Estenosis subglótica Edema angioneurótico Quiste glótico o subglótico Cuerpo Extraño Difteria Trauma laríngeo. Control 1 semana post alta en pacientes con estridor de más de 1 sem. Clínica: sialorrea. hay que hacer traqueostomía de urgencia. fiebre. Persistencia o recurrencia de síntomas 2 horas después de la terapia. Derivar grado II que no mejora. Traqueítis bacteriana 3. que requirió estudio endoscópico durante hospitalización. CEG. Grado III: Hospitalización. 2. Se pone hacia adelante para evitar que se tape. son trabajos ramdomizados pero con número algo pequeño de pacientes. O2 con mascarilla para saturar > 95% Grado IV: Hospitalización inmediata. CEG. Paro cardiorrespiratorio 4. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN 1. grado III y IV. Es de altísimo riesgo. (NBZ) Presentación severa al ingreso al SU. Aplicar. COMPLICACIONES 1. Edad de presentación inhabitual (< 6 meses o > 6 años) 33 . de duración Estridor de mas de 12 horas post extubación ( en aquellos que fueron intubados) Control con especialista en aquellos con episodio grave atípico. Quemadura de la vía aérea Absceso retrofaríngeo o parafaríngeo LARINGITIS DE EVOLUCIÓN TÓRPIDA Traqueítis bacteriana Cuerpo extraño Epiglotitis se deriva inmediatamente a un centro pq obstruye totalmente la vía aérea.6 mg/kg para las laringitis de grado leve. Intubación de emergencia. Necesidad de intubación endotraqueal 2. Traslado con O2 e idealmente intubado (usar TET medio numero màs chico. trismus. Hay evidencia que dosis menores de dexametasona podrían ser tan efectivas como las de 0.demostrado que se puede utilizar Dexametasona oral y sólo si el paciente no la tolera usarla EV o IM. Otros SEGUIMIENTO Sospecha de cuerpo extraño (estridor de inicio brusco o síndrome de penetración) No es necesario en cuadros leves a moderado de evolución rápida Estridor persistente en reposo más de 48-72 horas posterior al ingreso al hospital. Dismorfia craneofacial evidente al examen físico. medidas de grado II si hay demora en el traslado.

convulsiones. Completo =2.000 RN . Reg 0 4. 8. hipotermia.3m 3m. Adenovirus. Hospitalizar en UCI Sospecha clínica + confirmación PL 2. 34 . Aislamiento respiratorio 7. También toma de exámenes generales: Hgma. conciencia. Kernig y Brudzinsky. glicemia. Sí =2 DEFINICIÓN Inflamación de las leptomeninges ETIOLOGÍA BACTERIANA LCR M. Viral Líquido Turbio Claro PMN (%) 60-100 < 40 Leucocitos >1. Pedir al LCR: citoquímico. abombamiento fontanela anterior. Coli S. Epstein B. focalización y al ex: petequias. PCR. >3 meses: Ceftriaxona 1 g al día (100 mg/Kg) con Vancomicina (60 mg c/6) 3. diarrea y mialgias.5 mg c/6 h (0. rash. compromiso respiratorio. Pneumoniae GR 0-10 0-2 * Listeria Monocitogenes Haemophilus Influenzae VIRAL Enterovirus (Echovirus. donde LCR tendrá aspecto sanguinolento y GR 10-500. RN: Cefo (300 mg/Kg/d) c/6 h + Ampi (300 mg/Kg/d) c/6 h por 14 a 21 días 2. Tórax (estos últimos para descartar foco). gram y cultivo. cefalea intensa. sed. gases. Echovirus e Haemophilus Meningitis virales suelen acompañarse de faringitis. Seguimiento y control (Sx): No =1. 10. irritabilidad. Pneumoniae S. Instalar Sonda Foley y medir diuresis horaria Niños mayores: CEG importante.000 10-10. convulsiones.15mg/kg/dosis) por 3 días previo al ATB ii. fiebre alta. alteraciones de conducta. comp. Orina. vómitos. rigidez nuca. Herpes simplex 1y2. Hemocultivos. fotofobia. también. urocultivo y Rx. rechazo alimentario. Cabeza en 30º neutra Clínica depende de la edad niño y la virulencia del agente: 3. Medicamentos (niño de 10 Kg): i. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. hipotonía 5. MNI + Sat O2 continua y CSV c/2 h RN y lactante < 3 meses: fiebre sin foco evidente. Mantención: 100 cc/Kg de SG 5% premezclado en 24 h (40 cc/h)   Rash petequial: Neisseria.MENINGITIS AGUDA MBA DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Bolo de SF 20 cc/Kg en 20 min y reevaluar 9. TRATAMIENTO SOSPECHA MENINGITIS BACTERIANA 1. VHS. conjuntivitis. Dexametasona 1. DIAGNÓSTICO *A menos que sea herpética. coxsachie A y B). O2 para Sat O2 >93% 6. Específico =2. <3 meses: Ampi c/6 h y Amika (15 mg/Kg) MANEJO Si sospecha meningitis: PL salvo contraindicaciones. herpes 6. ATB 1. somnolencia.4 años > 4 años Glucosa < 30 >30 SGB Neisseria Meningitidis Neisseria Meningitidis Proteínas >100 50-100 E. Bacteriana M.

1 mg/Kg) si convulsiona iv. convulsiones. Contraindicaciones PL Compromiso cardiorrespiratorio grave Infección de la piel Coagulopatía HTEC TRATAMIENTO MENINGITIS VIRAL En meningitis virales la recuperación es espontánea. espasticidad. absceso Epilepsia Sepsis Hidrocefalia Focalización Fiebre persistente: drogas. irritabilidad disminución de la capacidad de concentración y mialgias que desaparecen paulatinamente. BUN/Crea. manejo ambulatorio: Reposo relativo. adultos: 600 mg c/12 hrs por 2 días. se debe derivar para tto con Aciclovir ev (10mg/kg/dosis cada 8 hrs). hidratación adecuada y analgesia SOS. Glicemia. ATB: niños Rifampicina 10mg/kg/día c/12 hrs por 2 días. Algunos pacientes refieren fatiga. Lorazepam 1 mg SOS EV (0. HMGA c/PQT. IIH Es sintomático.  Tratamiento de contacto Hib: Rifampicina 20mg/kg/día por 4 días (niños). HCT. SIADH Trastorno aprendizaje. PCR.iii. 35 . Paracetamol 150 mg c/6 h rectal 11. GSA. Exámenes: PL. adultos: 600 mg c/24 hrs por 4 días. personal salud con contacto de secreciones. focalización) o sospecha de Meningoencefalitis Herpética. Perfil hepático Derivación: En caso de signos de complicación (compromiso de conciencia. eventual requerimiento de UCI y manejo de complicaciones y/o secuelas 12. retraso mental Empiema. En meningitis bacterianas pueden haber complicaciones: Precoces Tardías (secuelas) Convulsiones Hipoacusia Edema cerebral Retraso psicomotor. ELP. Control por residencia Notificación: Inmediata Meningococica o Hib en caso de PRONÓSTICO sospecha Contactos:  Quimioprofilaxis: convivientes de pcte con sospecha Meningococo. contacto por 6-8hrs bajo mismo techo.

hiporreflexia. (delirio. tos y neumonía (mayor en niños) y cambios en el estado psíquico. 36 . con bacteremia y peritonitis secundaria.. Algunos pacientes necesitan tratamiento más duradero. El cuadro clásico presenta: Primera semana: Fiebre que se eleva progresivamente y bacteremia. El cultivo más sensible es el de médula ósea (útil cuando se sospecha y los cultivos son () o cuando no hay buena respuesta a tto). En el caso de cepas multerresistentes: ceftriaxona (7-10 días) u ofloxacina o ciprofloxacina (5-7 días). Sí =2 DEFINICIÓN DIAGNÓSTICO Enfermedad sistémica caracterizada por fiebre mantenida y síntomas gastrointestinales. Coprocultivo (+) en 30-40%. complicaciones como perforación y sangrado digestivo. no así la por Salmonella enteritidis (que causa diarrea aguda y no el cuadro de fiebre tifoidea). En los niños a menudo surge diarrea. Específico =2. estupor. La recaída es frecuente una vez terminado el tratamiento y en estos casos conviene repetirlo. cloranfenicol o trimetoprim-sulfametoxazol por 14 días. Completo =2. Además: síntomas generalizados (cefalea. serotipo Typhi (por un año o más): dosis altas de ampicilina parenteral o de amoxicilina oral con probenecid. Alternativa azitromicina por 7 días o ciprofloxacino por 10 días. mialgias. Las que causan fiebre tifoidea más frecuentemente la Salmonella typhi. baños. que se adquieren por la ingestión de alimentos o agua contaminada. Se cuenta con métodos rápidos (ELISA) que no son sensibles ni específicos. TRATAMIENTO Si Salmonella typhi es susceptible: Ampicilina. PREVENCIÓN Métodos de higiene adecuados para la preparación de alimentos. Seguimiento y control (Sx): No =1. ETIOLOGÍA Las salmonelas son bacilos gramnegativos que pertenecen a la familia Enterobacteriaceae.FIEBRE TIFOIDEA María Francisca Jaime M. En niños en muy grave estado conviene la administración parenteral. La fiebre tifoidea es en Chile enfermedad de notificación obligatoria diaria. Si estado de portador crónico de S.000). Tercera semana: Hepatoesplenomegalia. anorexia y letargia). Segunda semana: Dolor abdominal y roséolas. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Fiebre tifoidea DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. B y C. Los corticosteroides pueden ser beneficiosos en niños con fiebre tifoidea grave. En Chile se concentra entre niños (30% en menores de 15 años) y adultos jóvenes (25%). No se recomienda usar métodos serológicos en busca de aglutininas de Salmonella (prueba de Widal) por el bajo rendimiento que tienen. eliminación adecuada de aguas servidas. malestar general. artralgias. CLÍNICA El periodo de incubación es de tres a 60 días (por lo común siete a 14 días). lavado de manos. La bradicardia o disociación pulso-temperatura clásicamente se ha asociado a este cuadro (bradicardia relativa a la fiebre). EPIDEMIOLOGÍA En Chile actualmente la incidencia de infección por Salmonella typhi va en disminución (alrededor de 1/100. O al menos 7 días desde que el paciente se hace afebril. Hemocultivo (+) en 40-80% de los pacientes. y la Salmonella paratyphi A. El estreñimiento puede ser una de las primeras manifestaciones. exclusión de personas infectadas de modo que no manejen alimentos ni se encarguen de la atención de la salud. se debe evitar la transmisión por contacto en niños con pañales e incontinentes durante todo el tiempo que dure la enfermedad (aislamiento de contacto). MANEJO Además de las precauciones estándar. en relación a la hiperplasia de las placas de Peyer (que es invadida por la Salmonella). coma o shock): dexametasona intravenosa con dosis inicial de 3 mg/kg de peso seguida de 1 mg/kg de peso cada 6 h durante un lapso total de 48 horas. en general está negativo al momento de consultar.

otros Efectivo con antimicrobianos Específicos: Carnes de ave y huevos Sin tratamiento antimicrobiano efectivo conocido Letalidad 10% si no se trata Muy baja Examen microbiológico relevante Hemocultivo Coprocultivo Control y prevención Saneamiento ambiental: agua potable. Exclusivamente humano Avícola (zoonosis) Importancia del portador asintomático Relevante y fundamental en la transmisión De escasa importancia epidemiológica por su breve duración Alimentos involucrados Tratamiento Gran diversidad: Agua. alcantarillado. La eficacia demostrada de las dos vacunas aprobadas varía de 50 a 80%. mariscos.En Estados Unidos se han aprobado dos vacunas. DIFERENCIAS ENTRE SALMONELLA TYPHI Y SALMONELLA ENTERITIDIS Variable Salmonella typhi Fiebre entérica. verduras. cocción de alimentos Efecto del desarrollo Desaparece con el desarrollo Aparece con el desarrollo Situación epidemiológica actual En declinación Aparición epidémica en 1994. higiene personal Programas de control de alimentos. endemia actual. 8 días. Cuadro clínico y duración Reservorio 37 . 4 semanas Salmonella enteritidis Enterocolitis.

La excreción de virus por vías respiratorias persiste muchos meses después de la infección y es frecuente el estado de portador asintomático. EPIDEMIOLOGÍA Los humanos son la única fuente de VEB. La fiebre dura 1-3 semanas y fluctúa entre 37. CLÍNICA Puede variar desde un cuadro sin síntomas (más frecuentes en lactantes y niños pequeños) hasta infección letal. papulovesicular o urticarial. Además puede transformar o inmortalizar las células que infecta. Sí =2 DEFINICIÓN Síndrome clínico causado por la primoinfección por el virus Epstein-Barr (VEB). especialmente en niños tratados con amoxicilina o ampicilina. hepato esplenomegalia. La trasmisión es por contacto íntimo con las secreciones respiratorias de un individuo infectado. Desde allí produce viremias. Ocasionalmente se observa un exantema. particularmente en el nivel socioeconómico (NSE) bajo.5°C. Las adenopatías son principalmente cervicales en cadenas posteriores. trastornos linfoproliferativos después de trasplante. encefalitis y síndrome de Guillain-Barré. como en instituciones educativas. SNC (5%): meningitis aséptica. Completo =2.1%).MONONUCLEOSIS INFECCIOSA Lorena Karzulovic Busch Mononucleosis DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. linfoma de Burkitt Otros: orquitis y miocarditis. A mayor edad la MI se expresa con mayor intensidad. El periodo de incubación es de 30 a 50 días. carcinoma nasofaríngeo. compromiso del estado general con gran decaimiento y somnolencia. Sindromes linfoproliferativos: síndrome linfoproliferativo ligado al X. El exantema también se puede ver sin mediar drogas pero lo mas característico es que se observe en la situación descrita primero. El VEB se replica en el epitelio faríngeo y en los linfocitos B de las amígdalas y adenoides. donde es viable por varias horas. La complicación más frecuente es la obstrucción de la vía aérea alta por crecimiento extremo de las amígdalas. virus de la familia herpesviridae. ETIOPATOGENIA El VEB tiene la particularidad de poder producir tanto una infección lítica en las células que infecta o de inducir una infección latente en las mismas. anemia hemolítica. linfadenopatía. Seguimiento y control (Sx): No =1. linfomas del SNC por células B y diferenciadas. En la sangre se observa linfocitosis atípica (linfocitos T activados que reaccionan ante los linfocitos B infectados por el VEB).5 y 40. Una alta proporción de la población adquiere el VEB en la infancia. síndrome hemofagocítico. escarlatiniforme. que compromete tronco y cara. También puede ser transmitido por sangre transportada en las celulas sanguíneas mediante transfusiones. En inmunodeficiencias de tipo celular: infección diseminada letal o linfomas de células B (falta inhibición de la proliferación de linfocitos B 2aria a la replicación del VEB por las células T y NK) 38 . faringitis exudativa (odinofagia). diseminándose a los órganos del sistema retículo-endotelial y a la médula ósea. Son: trombocitopenia. COMPLICACIONES Ocurren en aproximadamente 20% de los pacientes con MI. Si la obstrucción es muy intensa hasta es necesario intubar La respuesta a los esteroides en muy rápida y efectiva. Casi todas ocurren en las primeras 3 semanas y hasta 50% pueden ser atraumáticas. Cuando esto ocurre hay que hospitalizar y observar usando corticoides. agranulocitosis. Las manifestaciones clínicas de la MI corresponden a hiperplasia del tejido linfoide de todo el organismo. Hematológicas: Secundarias a la producción de autoanticuerpos. puede ser maculopapular. Específico =2. La MI endémica es frecuente en algunos grupos de adolescentes. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. La excreción intermitente dura toda la vida y el periodo de transmisibilidad es indeterminado. Rotura del bazo (0. particularmente la saliva (“Enfermedad del beso”). por lo que los grupos de NSE alto tienen mayor incidencia de enfermedad. Se manifiesta en forma típica por: fiebre. aunque pueden ser generalizadas. principalmente los linfocitos B y en menor grado las células epiteliales faríngeas.

Toxoplasmosis: también produce un síndrome mononucleósico pero se diferencias por serología. baja de peso. infecciones (Mononucleosis infecciosa). La serología específica también es útil para valorar a pacientes que tienen MI sin anticuerpo heterófilo y específicamente IgM negativa para VEB. por 7 días con disminución gradual ulterior. 39 . diarrea. predominantemente IgM. Anticuerpos contra el VEB Infección IgG-VCA IgM-VCA EBNA No hubo infección previa - - - Infección aguda + + - Infección reciente + +/- +/- Infeción pasada + - + MANEJO Evitar deportes de contacto hasta que se recupere totalmente de la MI y de la hepatomegalia. El diagnostico definitivo se hace por serología IgM específica para el virus: IgM anti VCA del VEB (viral capsid antigen. En general se usa básicamente tratamiento sintomático. El componente faríngeo exudativo es menor que en la MI por VEB. No se debe administrar beta-lactámicos si se sospecha MI porque originan un exantema morbiliforme no alérgico. pero ante sus posibles efectos adversos se reservan para pacientes con complicaciones como la inflamación amigdalina extraordinaria con obstrucción inminente de vías respiratorias. sólo se recomienda seguir las precauciones estándar. es importante que todo sujeto con el antecedente reciente de infección por VEB o un trastorno semejante al de la MI no done sangre. México: Intersistemas. 26a ed. En forma alternativa se puede realizar la detección de anticuerpos heterófilos que son anticuerpos inespecíficos para el VEB. Memoria del Comité de Enfermedades Infecciosas para 2003. REFERENCIAS American Academy of Pediatrics. Tabla 1. para tratar de equilibrar la excesiva replicación del virus en los tejidos del huésped. pero no ha tenido utilidad probada en los síndromes linfoproliferativos contra dicho virus. y que estén cursando con un síndrome linfoproliferativo asociado a VEB. (En Chile no está disponible). pero esto no indica obligadamente una infección aguda. esplenomegalia masiva. Es el error diagnóstico más común. En aquellos sujetos transplantados. En: Pickering LK. EBNA) aparece después de semanas o meses del inicio de la infección. por lo que si se detecta. 2004: 293-296. VCA). Es posible aislar el VEB de las secreciones bucofaríngeas. Libro Rojo 2003: 293-296. Infección aguda por CMV: Produce un síndrome mononucleósico a veces indistinguible de la MI. La dosis de prednisona suele ser de 1 mg/kg vía oral (máximo 20 mg). pero sin hepatoesplenomegalia. Como segunda alternativa esta la terapia del uso de anticuerpos antilinfocitos infectados con el virus (rituximab) El anticuerpo sérico contra el antígeno nuclear de VEB (EB nuclear antigen. también no existe tanto compromiso hepático. En tales enfermos quizá también convenga buscar otros virus. descartar la infección primaria. virus. Lo más característico es encontrar más del 10% de linfocitos atípicos o reactivos. Sindrome retroviral agudo: se diferencia porque produce lesiones mucocutáneas. Red Book (Libro Rojo). Epstein-Barr. Tienen una sensibilidad de 95% en adultos pero esto disminuye a 50% en < 6 años. que surgen en las 1eras 2 semanas de enfermedad y desaparecen en 6 meses. odinofagia y adenopatías. Dado que no son específicos para VEB se prefiere usar la detección de IgM contra el antígeno de la capisde viral. se recomienda como primera medida disminuir las dosis de inmunosupresores. El aciclovir posee actividad antivírica in vitro contra EBV. Para prevenir potencial trasmisión. miocarditis. durante la vida puede excretarse el virus en varias oportunidades sin estar agudamente enfermo. anemia hemolítica o síndrome hemofagocítico. consultan más de una vez porque no responden a los antibióticos. en particular el CMV con IgM contra CMV En cuanto al aislamiento del paciente hospitalizado con MI.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Faringoamigdalitis estreptocócica: también se presenta con fiebre. La administración de un ciclo breve de corticoides pudiera tener efecto beneficioso en los síntomas agudos. la ictericia y las pruebas hepáticas en CMV se alteran muy poco. DIAGNÓSTICO La MI clínica se puede investigar con ayuda del hemograma donde se observa la linfocitosis absoluta (los linfocitos representa >50% de los blancos) lo que ocurre en la segunda semana de la enfermedad cuando toda la clínica está presente. principalmente los transplantados de medula.

minsal. tos emetizante o estridor inspiratorio. Hospitalizados en la misma sala que el caso que no cumplan con la distancia de 1 metro entre camas o cunas. debe recibir profilaxis los de alto riesgo de infección grave: 0. México: Intersistemas. el cuadro puede durar entre 6 y 10 semanas.COQUELUCHE María Francisca Jaime M. En: Pickering LK. TRATAMIENTO En el sistema público el tratamiento de elección es Eritromicina 50-60mg/kg cada 6-8 horas vo por 7 días. En menores de 6 meses puede ser atípico y casi nunca hay estridor. Niños y adultos con afecciones cardiopulmonares crónicas con capacidad funcional limitada 5. 2. durante 7 días y Azitromicina una dosis diaria por 5 días (10 mg/kg el 1er día y 5 mg/Kg/día desde el 2° al 5° día).. 40 . Sí =2 DEFINICIÓN Enfermedad infecciosa bacteriana que compromete el tracto respiratorio. El hombre es el único huésped. IFD para Bordetella: sensibilidad variable y poca especificidad. 6. Otras opciones: Claritromicina: 15 mg/Kg/día cada 12 hrs. parapertussis. sino en la transmisibilidad cuando se inicia tardíamente Manejo de contactos: Sólo se consideran contactos a aquellos que duermen bajo el mismo techo. Red Book. DIAGNÓSTICO PCR el examen de elección con alta sensibilidad y especificidad. Disponible en www. Seguimiento y control (Sx): No =1. El tratamiento no tiene efecto sobre el curso de la enfermedad. Personal de salud y profesorado expuesto al riesgo. EPIDEMIOLOGÍA Se transmite por contacto directo y a través de gotitas. Mujeres embarazadas en el último trimestre. Complicaciones: Convulsiones. caracterizado por tos persistente. 26a ed. encefalopatía. altamente contagioso si se está en contacto por período prolongado. De ellos. Inicialmente fase catarral: síntomas respiratorios altos leves. Cultivo nasofaríngeo en agar Regan Lowe (demora entre 10-14 días) solo se utiliza con fines de investigación. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Específico =2. MANEJO Hospitalizar a: Recién nacidos y lactantes bajo tres meses de edad. Puede presentarse en ellos sólo como apneas. 2004: 641656. Completo =2. REFERENCIAS Vigilancia epidemiológica y medidas de control de coqueluche. muerte. Enfermedad de notificación obligatoria. aquellos con riesgo de complicaciones pulmonares o sistémicas. aquellos de cualquier edad con un cuadro de coqueluche grave (accesos de tos sofocante hasta provocar cianosis). para luego seguir con la fase paroxística: tos paroxísitica usualmente con estridor inspiratorio y seguido de vómitos. Lactantes hasta los 2a de edad con esquema de vacunación menor a 3 dosis. Se recomienda mantener en aislamiento respiratorio por gota. Hemograma con leucocitosis y linfocitosis absoluta (lactantes y pacientes no vacunados). Tos ferina. Lactantes <1a 1. Minsal. Coqueluche DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. febrero de 2007. ETIOLOGÍA Bordetella pertussis y menos frecuente.cl American Academy of Pediatrics. 4. neumonía. sólo en caso de brotes. El contagio es máximo en el período catarral y hasta por 3 semanas en el período paroxístico de aquellos no tratados. Serología no se recomienda. CLÍNICA Incubación de 6 a 21 días. Adultos mayores de 65 años. Evolución: De no haber tratamiento. Pacientes con tos > o igual a 14 días de duración acompañada de tos paroxística. 3.

En RN Strepto agalactiae (grupo B). 5. fiebre. Lactantes: Fiebre. luego en mujeres (recurrencia de 30% en éstas). urgencia miccional. sépticos. vómitos. DIAGNÓSTICO Si más de 3 patógenos. traumas abdominales. 3 primeros meses de vida es más prevalente en hombres. la habrán sufrido. Si compromiso renal. lo que está cada vez más en discusión. Proteus.000 UFC (85% falsos +) 41 . se agrega dolor lumbar. 3. 1. luego Klebsiella. o muy infrecuentemente. Detección de secuelas: cicatrices renales MANEJO Hospitalización en condiciones de riesgo de diseminación hematógena o situaciones que dificulten el tratamiento o anticipen un fracaso del mismo. dado falsos positivos. Deshidratación. hábito miccional y de aseo. Específico =2. pedir nueva muestra. Sospecha de urosepsis (SIRS con examen de orina sugerente). piuria) y urocultivo. 6. leucocituria. constipación. La obtención de orina por recolector no es buen método. Hiperemesis que impida la administración de tratamiento oral. CLÍNICA RN: inespecífico. Sí =2 DEFINICIÓN Colonización. Diagnóstico de otras malformaciones de la vía urinaria (MVU) 4.INFECCIÓN TRACTO URINARIO Antonia Dittborn ITU DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. A veces orinas de mal olor. polaquiuria. TRATAMIENTO Anamnesis y examen físico dirigidos a buscar antecedentes personales o familiares de ITU. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. EPIDEMIOLOGÍA Segunda infección más frecuente en la infancia. Malformaciones de la vía urinaria (especialmente obstructivas) o sospecha 8. Localización de nivel de la ITU 2. vómitos. ITU febril con importante CEG a cualquier edad.000 UFC. Mayores: Disuria. no sube de peso. Diagnóstico de RVU 3. ITU en adolescente embarazada. por parte de patógenos. Enterococo y Pseudomona.000 UFC Segunda micción: 100. ETIOLOGÍA Bacterias de origen intestinal (E. 1 y 3% de los hombres y mujeres en etapa puberal. respectivamente. hipertensión. invasión y multiplicación en la vía urinaria. vía sistémica (vía hematógena) o directa (cirugías urológicas. etc). coli 86-90%. Sedimento urinario (presencia de bacterias. Urocultivo positivo: Punción suprapúbica: cualquier recuento Sondeo: 10. 9. alteraciones neurológicas (vejiga neurogénica) malformaciones de la vía urinaria. Enterobacter. Recolector: 100. RN y lactantes <3-6 meses 2. Completo =2. vómitos. DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES Objetivos: 1. 4. Seguimiento y control (Sx): No =1. que habitualmente provienen de la región perineal (vía ascendente). enuresis. diarrea. ictericia. Fracaso de tratamiento ambulatorio (fiebre post 48 horas de ATB) 7. no se alimenta. palpación de masas. Descartar en TODO RN FEBRIL sin foco claro. Riesgo social.

hago UCG FR PARA DAÑO RENAL 1. aseo perineal. Obstrucción vía urinaria 4. antecedentes familiares de RVU. no es necesario hacer UCG Si alguna esta alterada. ITU atípica. DMSA alterado Nitrofurantoína 1-2 mg/Kg/d o Cefadroxilo 15 mg/Kg/d Lactante <2a con ITU febril hasta completar estudio de imágenes RVU GIII o mayor ITU recurrente Pcte con diagnóstico antenatal de MVU hasta completar estudio Pctes con disfunción vesical mientras mejora patrón miccional Cintigrama renal DMSA: Fase aguda: ITU febril o dudosa Fase tardía: toda ITU febril 6-12 meses post tto Propuesta alternativa (basada en DMSA): Frente a 1er episodio de ITU febril: Eco renal y DMSA en fase aguda (1as 2 sem) Si ambas normales. REFERENCIAS Manual del niño Hospitalizado. Dpto Pediatría PUC Actualización en Infeccion urinaria. tratamiento de constipación. PNA recurrente 6. RVU severo 5. SEGUIMIENTO IMÁGENES Examen de orina y urocultivo sólo frente a reaparición de síntomas El estudio completo se debe focalizar en los grupos de riesgo de daño renal: Consulta precoz y tratamiento oportuno reduce riesgo de daño renal Menores de 6 meses (mayor riesgo de MVU y obstrucción) Derivo a nefrólogo/urólogo a: Eco renal alterada Sospecha de alteración orgánica o funcional de la vejiga RVU u otra MVU ITU recurrente ITU atípica (alto riesgo de daño parenquimatoso y anomalías estructurales) ITU recurrente (mayor daño renal) Eco renal: a toda ITU independiente de la edad Profilaxis Uretrocistografía: <1 año. ITU recurrente. Retraso en inicio de TTo 3. <1 año 2. hospital Luis Calvo Mackena 42 . Riñón displásico PREVENCIÓN Eduación de hábitos miccionales. Dra Ana María Lillo. hidroureteronefrosis a la Eco.Tratamiento para infección baja por 7 días (podría ser de 4-5 días incluso) y alta de 7-10 días.

Linfoma: Linfoma de Hodgkin -50 % de los casos-: sobrevida de 90% a 5 años. mayor en mayores de 4 años. de consistencia aumentada y adherida a planos profundos. desde riesgos altos a riesgos estandar). GES. Linfoma: Anamnesis. Si se confirma la sospecha. leucocitosis. etc. síndrome hemorragíparo acompañado o no de visceromegalia y/o adenopatías. que varía según subgrupos (40 a 95%. Linfoma: Infiltración por células neoplásicas de origen linfoide. Sí =2 DEFINICIÓN CLÍNICA Leucemia: Proliferación clonal descontrolada de células hematopoyéticas en la médula ósea. De los 400 a 500 nuevos casos de cáncer infantil anuales en Chile. Linfoma No Hodgkin linfoblástico -15% de los casos. SOBREVIDA Leucemia: LLA. Leucemia: Sospechar en pacientes con: Fiebre asociado a citopenia. Minsal 2005. Leucemia Mieloide Crónica. masa abdominal. dolor óseo descartando causas habituales. sobrevida de 75 % a 5 años. Seguimiento y control (Sx): No =1. B -35% de los casos-: sobrevida 65% a 5 años. Linfoma: Sospechar en pacientes con: Adenopatía indolora en cualquier sitio que persiste por más de 15 días. PINDA: Programa Nacional de Drogas antineoplásicas del Niño. 43 . DERIVAR A CENTRO PINDA (o centro oncológico) inmediatamente. examen físico y hemograma (no celldyn) –puede haber citopenias. visceromegalia (hepatomegalia esplenomegalia).LEUCEMIA Y LINFOMA EN LA INFANCIA María Francisca Jaime M. examen físico. Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Completo =2. En menores de 15 años ambos son GES. tumores de crecimiento rápido.000 niños. GES. anemia en niños mayores de 3 años. vómitos. que puede asociarse a pérdida de peso. náuseas. sin antecedentes de sangramientos ni signos de anemia ferropriva. Leucemia Mieloide aguda.con sobrevida de 70%. EPIDEMIOLOGÍA Leucemia: 40% de los canceres infantiles. Guía Clínica: Linfomas y tumores sólidos en menores de 15 años. Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA) es la forma más frecuente de cáncer en la infancia. dolor abdominal difuso. o crecimiento progresivo (>1 cm). MANEJO POR MÉDICO GENERAL Leucemia: Anamnesis. REFERENCIAS Guía Clínica: Leucemia en menores de 15 años. Linfoma: 13% de los cánceres infantiles. Leucemia y linfoma DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Linfoma No Hodgkin. hemograma radiografía de torax y TAC de zona comprometida. sobrevida de 50% a 5 años. 200 son leucemias y linfomas. Minsal 2005. sobrevida de 60% a 5 años (muy rara en niños). presencia de blastos. 4-5 en 100. bicitopenias.

cuerpo extraño Fibrosis quística. Para algunos autores una infección al mes puede considerarse recurrente. Su desarrollo es progresivo desde la edad fetal a la adulta. celulitis o sepsis. Seguimiento y control (Sx): No =1. asma bronquial Alteraciones anatómicas: malformación. osteomielitis.INFECCIONES RECURRENTES Antonia Dittborn Infecciones recurrentes DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Sí =2 INTRODUCCIÓN Sistema inmune cumple funciones homeostáticas para mantener la salud. 44 . Los signos de Alarma de Inmunodeficiencia según la Jeffrey Modell Foundation son los siguientes:  8 ó más infecciones de oído en un año  2 ó más sinusitis graves en un año  2 ó más meses tomando antibióticos con pocos resultados  2 ó más neumonías en un año  Fallo de crecimiento del niño (en altura o peso)  Abscesos viscerales ó cutáneos profundos  Aftas persistentes en boca o piel en niños > de 1 año  Necesidad de antibióticos intravenosos para curar la infección  2 ó más infecciones profundas como meningitis. desnutrición Medio ambiente: sala cuna. Importa para vacunas: desde los 2 meses puedo dar vacunas (Ej: polivalente). contaminación ambiental. incluso más allá del tiempo de lactancia. INFECCIONES ESPECÍFICAS OMA recurrente: 3 o más en 6 meses o ≥4 en un año RS recurrente: 3 o más sinusitis en un año NAC recurrente: 2 o más neumonías condensantes en un año. Estimula desarrollo inmune local Las causas mas frecuentes de infecciones recurrentes: Desarrollo inmune normal en niños <2 años Ausencia de lactancia materna Biopsicosociales: destete temprano. ITU recurrente: 2 episodios en 6 meses ó 3 en un año ETIOLOGÍA Protege de infecciones entéricas y respiratorias altas por período prolongado. Favorece respuesta inmune no inflamatoria DEFINICIÓN El número de infecciones que se puede considerar normal es altamente variable de acuerdo a la edad del paciente y sus circunstancias económicas y ambientales. derivar a especialista.  Historia familiar de Inmunodeficiencia Primaria Hay una 1ª etapa que es genética. o 3 en la vida Frente a cualquiera de estos. Específico =2. IgG más tardía. Hay tanto aporte como desarrollo de inmunidad a partir de la lactancia. etc Inmunodeficiencias primarias DESARROLLO INMUNE EN LACTANTES SOSPECHA DE INMUNODEFICIENCIA Respuesta humoral a antígenos proteícos: IgM a 2 meses. disquinesia ciliar primaria Inmunodeficiencias 2arias: infecciones virales. infecciones intrahospitalarias Condiciones mórbidas preexistentes: Alergia: rinitis alérgica. desnutrición. y una 2ª etapa que depende de estímulos antigénicos El RN no es inmunodeficiente. Se consideran patológicas cuando se repiten los cuadros infecciosos en 2 o más oportunidades y cuya duración y gravedad sean mayores de lo esperado para el comportamiento de la entidad. tabaquismo pasivo. reflujo gastroesofágico en pacientes de riesgo. uso de algunos fármacos. obstrucción. Completo =2. contagio familiar. diarrea recurrente. moléculas antiinflamatorias e inmunomoduladoras. lactoferrina. pero se le asemeja pq su sistema inmune es muy inmaduro DESARROLLO INMUNE Y LACTANCIA MATERNA Aporta IgA secretora. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Cambia la localización tanto anatómica como funcional.

número de hermanos. diarrea crónica. CLÍNICA Anamnesis: .INMUNODEFICIENCIAS Carolina Palma O. Menos frecuente en recién nacidos. sales de oro. telangiectasias. INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS (HEREDITARIAS): Se manifiesta por infecciones recurrentes. INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS O ADQUIRIDAS: El desarrollo del sistema inmune es un proceso progresivo desde el período de recién nacido hasta el fin del período escolar. Sí =2 INTRODUCCIÓN CLASIFICACIÓN Se debe sospechar en niño con infecciones a repetición. . pérdidas de proteínas. Físico: Peso. hepatoesplenomegalia. autoinmumidad. períodos entre infecciones. presencia o ausencia de tejido linfoide. . enterovirus. factores de riesgo de VIH. debilidad muscular. . Staphylococcus. Específico =2. TBC. Seguimiento y control (Sx): No =1. Esplenectomía 4. Las inmunodeficiencias humerales mas frecuentes son la deficiencia de IgA sérica y la deficiencia de anticuerpos específicos a antígenos polisacáridos.Historia de infecciones: edad de inicio.Factores ambientales: lactancia materna. insuficiencia hepática. Ex. síndrome de Down. enfermedades hereditarias y metabólicas. INMUNODEFICIENCIAS HUMORALES (LINFOCITOS B) Son las más frecuentes. 3. síndrome nefrótico. ulceras y erosiones dentales. diabetes mellitus. Giardia lamblia. respuesta a tratamiento. Toxoplasma gondii. Epstein Barr. al declinar la IgG materna de paso placentario. 45 . telangiectasias. fenitoína. Campylobacter. Principales causas: 1. contaminación domiciliaria. biotina. petequias. adolescentes o adultos. graves o por agentes oportunistas desde el período de lactante a escolar. VIH.Epidemiológicos: exposición a infecciones. verrugas y molusco contagioso extensos.Antecedentes familiares: consanguinidad. 2. captopril. frecuencia. Infecciones recurrentes DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. contaminación ambiental. complicaciones. . neoplasias. localización. Drogas: Pueden provocar hipogamaglobulinemia: antimaláricos. Infecciones por: virus de sarampión. ausencia de lactancia materna. albinismo. alergia. talla. rubéola y citomegalovirus congénita. La respuesta inmune con capacidad de memoria a antígenos polisacáridos: Streptococcus pneumonia y Haemophilus influenzae b se alcanza entre los 18 y 24 meses. sala cuna. deficiencia de zinc. parafina. desnutrición. asplenia. adenitis. ataxia.Comorbilidad: enfermedades autoinmunes. Pueden producir inmunodeficiencia de tipo celular: inmunosupresores y corticoides. Haemophilus. desarrollo antropométrico. vitamina B 12. TBQ. Completo =2. Sin embargo. Cryptosporidium. carbamazepina. quemaduras. elementos de genopatía. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. infecciones graves o fallecimiento de lactantes varones. artritis. tabaco domiciliario. Menos frecuente y más grave son la agamaglobulinemia ligada al cromosoma X y la Inmunodeficiencia común variable. se caracterizan por iniciarse después de los 6 meses. El diagnóstico y tratamiento precoz permiten disminuir importantemente la mortalidad y complicaciones. Se presentan infecciones por Streptococcus. candidiasis. insuficiencia renal. transplantes. Desnutrición primaria o secundaria. piel: eccema. gravedad. penicilamina. neuropatía periférica. sulfazalasina. se debe tener en cuenta que hay factores que pueden incrementar el riesgo de enfermar en niños sin inmunodeficiencia como lo son: estadía en sala cunas o jardines.

Behrman. Además. Manual de pediatría. Talesnik. micobacterias. C4) o tardíos (C5. cardiopatía conotruncal). trombopenia. se recomienda evitar el contacto con personas que tengan infecciones o trastornos contagiosos.Infección por microorganismo inusual (Aspergilus. Factor B) La edad de inicio es variable.Infección en zona inusual (abscesos hepáticos o cerebrales) . Haemófilus). dismorfia facial. telangiectasia. solicitar estudio de función linfocitaria y fagocítica (resorte del especialista) Se recomienda derivar una vez confirmado el diagnóstico o con alta sospecha de inmunodeficiencia. dismorfia facial. C3. enfermedad injerto versus huésped (GVH). Si el estudio inicial es normal y alta sospecha de inmunodeficiencia. Ejemplos de este tipo de inmunodeficiencia son: Sd de Di George (hipocalcemia.3 o más infecciones respiratorias graves o de tejidos blandos demostrable en 1 año . cuerpos de Howell-Jolly (anesplenia). Se presentan infecciones virales.Aldrich (trombopenia.Medición de factores del complemento. C2. Esto puede incluir evitar a personas que hayan sido inmunizadas con vacunas de virus vivos en las dos semanas anteriores. meningitis) . Si anormal solicitar IgG e IgM (disminuidas en enfermedades perdedoras de proteínas) . Dr. Se puede usar el trasplante de médula ósea para tratar ciertas afecciones por inmunodeficiencia congénita. Al HMG puede aparecer linfo o neutropenia.VHS: elevada en infecciones bacterianas o micóticas crónicas. Cándida. Jonson. tetania. Sd de ataxia telangiectasia. Inmunodeficiencia combinada grave (asocia deficiencia de inmunidad humoral y celular). diseminación de vacuna BCG.INMUNODEFICIENCIAS CELULARES (LINFOCITOS T) Inicio precoz (2-6 meses).HMGA: permite determinar la presencia de linfo o neutropenia. .Medición de IgA. REFERENCIAS Nelson. El interferón se utiliza para tratar infecciones virales y algunos tipos de cáncer.Títulos de anticuerpos contra antígenos polisacáridos (Tétano. Tratado de Pediatría 17º edición 2004. Pneumocistis Carini.Infección por microorganismo frecuente en la infancia pero de gravedad inusual El estudio inicial debe incluir: . Los pacientes con hipogammaglobulinemia se tratan con infusiones periódicas de inmunoglobulina. Puede haber retraso pondoestatural. Osteomielitis. Diagnóstico diferencial y estudio de niños con inmunodeficiencias. Serratia) . Sólo es posible realizar medición de C3 y C4 en la práctica clínica. ESTUDIO DIAGNÓSTICO Se recomienda realizar estudio en los siguientes casos: . infecciones recurrentes). POR HIPOCOMPLEMENTEMIA Disminución de componentes iniciales (C1.2 o más infecciones bacterianas sistémicas o graves (sepsis. Sd de Wiskott. C9. Nocardia. 2006 Apuntes infectología 5º año 46 . ataxia. . . se manifiesta por infecciones pulmonares o adenitis supurativa recurrente por hongos o bacterias intracelulares. Defecto de adhesión a leucocitos: se manifiesta por retardo de la caída del cordón umbilical e infección bacteriana de partes blandas recurrente. Neumococo. POR ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN FAGOCÍTICA Enfermedad granulomatosa crónica: alteración en la función microbicida de los fagocitos. MANEJO INICIAL El objetivo del tratamiento es prevenir infecciones y tratar cualquier enfermedad e infecciones que sí se desarrollen. Kliegman. eccema. Se manifiesta por infecciones por bacterias capsuladas o asociadas a enfermedades reumatológicas. eccema. Deficiencia de mieloperoxidasa.

Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Etiología: Puede deberse a alteraciones plaquetarias en número o función (púrpura NO palpable) o alteraciones vasculares (vasculitis. Lejos la causa más frecuente en niños es el Púrpura Trombocitopénico Autoinmune (o idiopático). La vasculitis más frecuente en niños es el Púrpura de Schönlein-Henoch. púrpura palpable). Evaluación: 47 . Específico =2. Completo =2. Sí =2 Definición: Presencia de petequias y equímosis en piel y mucosas. Seguimiento y control (Sx): No =1.SÍNDROME PURPÚRICO María Francisca Jaime M. Sd purpúrico DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1.

Todas en disitintos estados Rash maculopapular en rosetas luego que cae fiebre Frecuentemente inician en cuero cabello o rostro. fiebre ocasional. No AINE Vacuna. odinofagia Vesículas blancogrisáceas 3-7mm en base eritematosa Úlceras orales. no confluentes Comienza en rostro y continúa hacia abajo rápidamente Adenopatía postauricular y occipital sensibles. En transplantados con ADV. cultivo. malestar 48 horas previo a exantema Rubeoliforme. pedir mas alla de los 3 dias de exantema. vesicular Usualmente generalizado. fotofobia. Mas IgM especifica positiva Rubeola Fiebre ausente o baja. Completo =2. área del pañal. TOS. purpúrico. Sí =2 Enfermedad Prodromo Morfología Distribución Hallazgos asociados Diagnóstico Manejo especial Sarampión Fiebre alta. ocasionalmente artritis. que luego revientan. CEG. st de IRA alta Ojos rojos con exudado y empedrado en conjuntiva tarsal Fiebre. considerar meningococcemia 48 . cefalea. buscar exposición a embarazadas Exantema enteroviral (coxsackie. test serológicos para fase aguda/convaleciente IgM especifica Notificar de inmediato Constituye una emergencia epidemiologica Ig dentro de 6 días de exposición Reportar. Antihistamínicos para prurito. adenopatías Usualmente clínico. ocasionalmente generalizada Generalizado Fiebre.EXANTEMAS VIRALES María Francisca Jaime M. puede ser generalizado Viene y va por varias semanas. cefalea. cefalea IgM Rubéola. sobre todo cara interna de extre. Altos. petequial. NO aspirina (sd Reye). Específico =2. cultivo viral faríngeo. TOS. hidrops fetal durante embarazo. eritema reticular o maculopapular Usualmente piernas y brazos. Fiebre faringoconjuntival Prurito. conjuntivitis Máculas y pápulas eritematosas. Si petequias o púrpura. hisopado rectal en casos seleccionados Fiebre ocasional. adenopatías El mismo que para exantemas enterovirales Adenovirus Fiebre. descamación fina Comienza en rostro y se mueve centrífugamente Manchas de Koplik. síntomas de infección respiratoria alta. pápulas que rápidamente se transform en vesículas en base eritematosa. recrudece con calor. otros enterovirus) Sd. fiebre. Seguimiento y control (Sx): No =1. roseola-like Manos y pies más común. puede ser acral Fiebre baja. GGlob HI en sujetos alto riesgo Adenopatía cervical y postauricular Clínico Puede asociarse a convulsiones febriles Varicela Roseola (herpesvirus 6) Fiebre alta por 3-5 días previos a exantema Máculas. que se hacen confluentes. Los adolescentes y adultos jóvenes son mas sintomáticos Maculopápulas rosadas. IFD y PCR. pleurodinia Usualmente clínico. echovirus. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. prurito leve Artralgias y artritis de pequeñas articulaciones Eritema infeccioso (parvovirus B19) 15 d antes síntomas respiratorio Pero puede no haber Signo de la cachetada. st resp. mayor en tronco que extremidades Tronco. maculopapular. Piemano-boca (virus coxsackie) Ocasionalmente fiebre Extremadamente variable. cidofovir Usualmente clínico. PCR. puede generalizarse. st de IRA alta. cuello. lesiones orales y genitales Deteccion antigenos virales por IF. Exantemas DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. ocasionalemente neumonía. morbiliforme. nunca al inicio porque saldra neg (falso neg) Usualmente clínico. miocarditis ocasional. meningitis aséptica. dura horas a días Complicación potencial de crisis aplásica en sujetos con anemia hemolitica.

Otras formas de presentación (como Fe polimaltosado) se toleran mejor pero se absorben mucho menos. Dg diferencial con talasemias e intoxicación por plomo. TRATAMIENTO Se basa en el contenido de hierro elemental de los fármacos.ANEMIA FERROPÉNICA María Francisca Jaime M. AGENTE CAUSAL Déficit de hierro en la dieta. Evaluar contenido de Fe en la dieta. Se recomienda screening de anemia en adolescentes que ya tuvieron menarquía y cada 5-10 años (CDC. 49 . adolescentes 60 mg/dosis por al menos 3 meses luego de haber logrado niveles normales de Hb. sangrado. irritabilidad. intolerancia al ejercicio. taquicardia. Específico =2. Completo =2. A los 6 meses de tratamiento debe realizarse control. Recuento de reticulocitos disminuido. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. coiloniquia. Además se asocia con retraso del desarrollo y alteraciones de conducta. Lesperance L. BIBLIOGRAFÍA Chen Wu A. En niños la frecuencia aumenta a partir del noveno mes de vida y durante la adolescencia (mujeres). Ferritina. PEDIATRICS IN REVIEW. Muchas veces pueden haber síntomas leves o ninguno: fatiga. Seguimiento y control (Sx): No =1. Academia Americana de Pediatría).23:171-178. dilatación cardíaca. DIAGNÓSTICO Hemograma con disminución de hematocrito. hemoglobina y MCV. 2002. Pica y alteraciones funcionales del tracto gastrointestinal. aumento de susceptibilidad a infecciones. Screening for Iron Deficiency. ferremia y saturación de transferrina disminuidos. Preferir el uso de sulfato ferroso por su mejor absorción. además de escleras azules. TIBC y receptor sérico de transferrina aumentados. CLÍNICA Depende de la cuantía y velocidad de instalación. Sí =2 EPIDEMIOLOGÍA MANEJO Déficit nutricional más frecuente en todo el mundo. Dar lejos de las comidas y no con leche (preferible con jugo de naranja) SEGUMIENTO Al mes de tratamiento debe haber un aumento de 1g/dL de Hb y aumento del recuento de reticulocitos. anorexia. estomatitis angular. Niños: 3 a 5 mg/kg día. soplos. prematuridad (la mayoría del fierro se recibe en el tercer trimestre de gestación). Bernstein H. Anemia DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. esplenomegalia.

ANEMIA Antonia Dittborn A. Anemia: solicitar Hemograma. recuento de reticulocitos y frotis IR<2 IR≥3 Microcítica.β Talassemia Talasemia Hemorragia en recuperación Deficiencia Folato β Talassemia mayor/menor α Talassemia menor Enfermedad inflamatoria cr Anemia Sideroblástica Intoxicaciones Plomo Aluminio Hemoglobinopatías (Hb CC. hipocrómica Normocítica. normocrómica Macrocítica Desordenes hemolíticos Deficiencia de Fierro Enfermedades crónicas Deficiencia vit B12 Hemoglobinopatías Hemorragia crónica Aporte insuficiente Intolerancia prot leche vaca Menstruación profusa Infecciones Enfermedades del colágeno EII Insuf Renal Crónica Anemia perniciosa Refección ileal Vegetariano estricto Deficiencia transcobalamina Hb SS. S-C S. Sd Lesch-Nyhan Falla Medular Mielodisplasia Anemia de Fanconi Anemia congénita diseritropoyética Anemia aplásica Sd Pearson Sd Blackfan –Diamond CID SHU PTT Abetalipoproteinemia Quemaduras Enfermedad de Wilson Deficiencia vitamina E Anemia hemolítica inmune Autoinmune Isoinmune Inducido por drogas Drogas 50 . EE) Eritroblastopenia transitoria de la infancia Aplasia Medular Infección VIH Síndrome Hemofagocítico Malnutrición Malaabsorción Hemólisis crónica Fenitoína Cotrimoxazol Enzimopatías Deficiencia G6PD Deficiencia Piruvato kinasa Membranopatía Esferocitosis hereditaria Eliptocitosis Ovalocitosis Factores Extrínsecos Hipotiroidismo Enfermedad Hepática cr.

Derivados de la toxina: miocarditis y síndrome tipo shock tóxico. axila. aunque también puede ocurrir secundario a infecciones quirúrgicas. 90% especificidad) o test rápidos inmunocromatográficos (test pack). Seguimiento y control (Sx): No =1. sinusitis.200. También puede usarse test de latex o ELISA (70-90% sensibilidad.ESCARLATINA María Francisca Jaime M. como azitromicina por 5 días. DIAGNÓSTICO Cultivo faríngeo es el standard (90% sensibilidad. Podría requerir hospitalización si odinofagia no permitiera alimentación ni hidratación. ed 2002. de la piel y tejidos blandos. vómitos. mialgias. o infección uterina (puérpera). Ventura-Juncá P. COMPLICACIONES: Derivadas de amigdalitis: linfadenitis cervical. Hombres y mujeres se afectan por igual. clásicamente en el contexto de una faringoamigdalitis. meningitis. Inicio abrupto. La rotura de vasos capilares produce líneas de Pastia (corresponde a petequias) que pueden persistir hasta 1-2 días luego del término del rash. OMA. Completo =2. Manual de Pediatría. mayor en axila. cefalea.puc. Al examen físico. Exantemas en pediatría. bronconeumonía. septicemia.000 U/Kg en los menores de 30 Kg ó 1. EPIDEMIOLOGÍA Peak entre 4 y 8 años. en adultos 1 gr cada 12 horas por 10 días. el rash consiste en máculas sobre un eritema generalizado (piel de gallina). Capítulo en libro electrónico: Guiraldes E. En ese caso. En paciente tratado la fiebre dura hasta 12-24 horas luego del inicio de la terapia. Sí =2 DEFINICIÓN Rash y fiebre secundario a infección estreptocócica. AGENTE CAUSAL Toxina eritrogénica (exotoxina) del Estreptococo beta hemolítico grupo A.h tml 51 . absceso cerebral. El rash aparece entre 12-48 horas luego del inicio de la fiebre. precedido por fiebre asociado a odinofagia. El rash permanece por alrededor de una semana. Triángulo de Filatov. 50 mg kg/dia fraccionado dos veces al día por 10 días. Raro en niños menores de dos años. particularmente cuello. la fiebre aumenta hasta el segundo día (hasta 40°) y luego se normaliza a los 5-7 días.cl/publ/ManualPed/Exantemas. glomerulonefritis postestreptocócia. MANEJO Tratamiento antibiótico y sintomático ambulatorio. Amoxicilina es una excelente alternativa para terapia oral considerando su buena biodisponibilidad. 7-10 días después se produce descamación y dura alrededor de 6 semanas. CLÍNICA Período de incubación de 1 a 4 días. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Escarlatina DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. acentúandose en los pliegues. TRATAMIENTO Penicilina benzatina 600. nauseas. fosa antecubital zona inguinal y poplítea. Exámenes de anticuerpos (ASO) son más tardíos y no útil para el diagnóstico de la infección reciente. ingle y puntas de dedos y ortejos. Disponible en http://escuela. REFERENCIAS Ferrés M.000 U/Kg en los de más de 30 Kg. Específico =2. absceso periamigdaliano. trombosis del seno venoso.med. uso de mascarilla para evitar el contacto con secreciones respiratorias y aislamiento de contacto para las heridas infectadas por las primeras 24 horas de tratamiento antibiótico. Complicaciones no supurativas: fiebre reumática. dolor abdominal. El rash se disemina a tronco y extremidades a las 24 horas. En aquellos pacientes alérgicos a la penicilina se pueden utilizar macrólidos. considerar 10% de portación). Fanta E. EVOLUCIÓN De no haber tratamiento. Transmisión por contacto estrecho con paciente con amigdalitis estreptocócica.

de la cantidad de lesiones. en zonas periorificiales. TRATAMIENTO Si es necesario el tratamiento sistémico debe hacerse con Cloxacilina 500 mg c/6 h (100mg/kg/día en 4 dosis) o Flucloxacilina 500 mg cada 8 h (50mg/Kg/día en 3 dosis) por 10 días o Cefadroxilo 15 mg/ kg/ dosis cada 12/ hrs. en zonas periorificiales (perioral y fosas nasales) o en el resto del cuerpo sobre lesiones cutáneas preexistentes. BULOSO O DE BOCKHART PRESENTACIÓN CLÍNICA Piodermia más frecuente en escolares. de la respuesta al tratamiento tópico y si ha recidivado. Producida por S. DIAGNÓSTICO Y MANEJO El diagnóstico es esencialmente clínico. ungüento tópico. 52 .PIODERMIAS Piodermias DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Ubicada generalmente en la cara. Se ve en niños en verano. Vesículas pequeñas con halo eritematoso que se rompen rápidamente dejando una erosión que se cubre por una costra de color amarillo (mielicérica). Ampollas grandes y resistentes con halo eritematoso. Deja mácula café que desaparece en semanas. Puede haber prurito y adenopatías regionales. CLÍNICA DIAGNÓSTICO Y MANEJO Lesiones en cara. únicas o múltiples. El tto local es similar al del impétigo vulgar si son escasas lesiones. Su manejo dependerá de la competitividad inmunológica del afectado. aureus bacteriófago II tipo 71. Seguimiento y control (Sx): No =1. Menos frecuente que el impétigo vulgar. linfangitis del plexo linfático superficial o dermo-epidérmico. Completo =2. Muy contagiosa por auto y heteroinoculación. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1.aureus. dado que es más frecuente que estreptococo. AGENTES CAUSALES Los agentes causales son Staphylococcus aureus y SBHGA (S. TRATAMIENTO Es fundamental el aseo local y descostraje Mupirocina al 2%. En caso de uso intravenoso se puede usar cloxacilina o cefazolina EVOLUCIÓN Puede tener una evolución similar al impétigo vulgar con lesiones locales que luego se resuelven o se puede generalizar dando un Síndrome de piel escaldada o reacción escarlatiniforme. pyogenes) IMPÉTIGO VULGAR O DE TILLBURY FOX: Lesiones en cualquier lugar. Específico =2. que también produce el Sd. IMPÉTIGO AMPOLLAR. Son más susceptibles inmunosuprimidos y atópicos. El diagnóstico es clínico con el cuadro anteriormente descrito. de contenido inicialmente claro y luego turbio que se rompen formando costras café amarillentas. de piel escaldada (exotoxina exfoliativa). Aplicar c/8 h por 7 d Antibióticos sistémicos en los casos antes mencionados La recomendación actual es el uso de antimicrobianos con espectro adecuado para Staph. Cloxacilina 100 mg/Kg/ día fraccionado c/6 h Flucloxacilina 50 mg/Kg/día fraccionado c/8 h Cefadroxilo 15 mg/Kg/dosis c/12 h por 10 d. PREVENCIÓN Evitar lesiones cutáneas susceptibles de infectarse por ejemplo manejo adecuado de niños atópicos. ERISIPELA DEFINICIÓN Infección superficial. Sí =2 IMPÉTIGO DEFINICIÓN Piodermia superficial EPIDEMIOLOGÍA EVOLUCIÓN Cura sin atrofia ni cicatriz.

Evoluciona extendiéndose. EVOLUCIÓN En general tiene una buena evolución con reducción del área comprometida. fiebre y calofríos. que recorre la extremidad desde el foco de entrada hasta el territorio ganglionar correspondiente. uniforme. estado general del paciente. o se sospecha infección por SA) Cefazolina (1-2g c/8 hrs. PREVENCIÓN Evitar lesiones cutáneas (úlceras o heridas). TRATAMIENTO Reposo absoluto. áreas hemorrágicas y necróticas. edematosa. PREVENCIÓN Evitar predisponentes como: obstrucción crónica. ev si no hay buena respuesta a las 24-48 hrs. vo) hasta completar 14 días de tratamiento ATB. aparece placa rojo escarlata. EBSA Tiende a recurrir en la misma zona.5 mg/kg/ dosis por 4 veces Si existe buena respuesta ATB o se trata de una erisipela leve se da tto. infiltrada. de bordes solevantados bien definidos. Inflamación aguda del celular subcutáneo profundo. Sin prodromo evidente. linfática El diagnóstico es fundamentalmente clínico. calofríos y fiebre. en cuyo caso el tratamiento es penicilina sódica clindamicina Paciente con buen estado general. caliente. Puede haber adenopatía local con linfangitis (lesión lineal. Aparece hipersensibilidad local y eritema. A las 24 hrs. GN Aguda Post estreptocócica.CELULITIS EPIDEMIOLOGÍA DEFINICIÓN Se observa con mayor frecuencia en mujeres adultas. Luego se forma una placa roja. Generalmente en EEII y en verano. PNC sódica 1-2 mill. caliente. edematosa. asociado a CEG. ev) por 10 días si la indicación de uso IV es por tamaño solamente Si existen signos de toxicidad sistémica o eritema ha progresado rápidamente pensar en posibilidad de SBHGA invasor. y pueden aparecer ampollas en su superficie. DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO Y MANEJO CLÍNICA Fundamentalmente clínico. ATB): sepsis. U c/6 hrs. Alérgicos a PNC: Clindamicina 7. tiña pedis. ETIOLOGÍA ETIOLOGÍA Fundamentalmente SBHGA (a veces grupo B o C). idealmente con extremidad afectada elevada y ATB ev inicialmente. edema de EEII. Complicaciones (sin tto. si existe compromiso sistémico. si es primer episodio de celulitis o es recurrente.) ev. obesas. TRATAMIENTO Manejo ambulatorio se puede utilizar Cloxacilina o Cefadroxilo Manejo hospitalizado Cefazolina 1g c/8 hrs. ev (asociado a Cloxacilina 500mg c/6 hrs. La Cefazolina otorga cobertura para SA y SBHGA en caso de cuadro clínico en que no quede claro si se trata de Erisipela o Celulitis. ATB oral con Cefadroxilo (500mg c/12 hrs. Complicaciones: diseminación linfática o hematógena. edematosa. de bordes mal definidos no solevantados. produciéndose linfedema crónico secundario. Adenopatías regionales. brillante. Se debe evaluar gravedad y evolución del cuadro actual. 10% asociado a SA SBHGA y SA CLÍNICA Puede existir un prodromo de CEG. eritematosa. descamación residual y puede dejar mácula color café. abscesos. sensible. REFERENCIAS Clases de dermatología 2006 y “Up to date” versión 16. celulitis leve y primer episodio: ATB oral (Flucloxacilina por 14 días) Sospecha de SAMR (intrahospitalario etc): ATB ev (Vancomicina 1-2g/día por 14 días) EVOLUCIÓN Luego de inicio del tratamiento ATB en general buena respuesta.1 53 .

Criterios menores Cardiopatía susceptible o usuario drogas EV Fiebre >38ºC Los agentes etiológicos más frecuentes son: Fenómenos vasculares: embolía arterial. Antibióticos bactericidas según el agente etiológico. Válvula nativa: PNC sódica o Ampicilina + Gentamicina o Cloxacilina + Gentamicina Alergia a PNC: Vancomicina + Gentamicina Válvula protésica: Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina 54 . 1 HCT de SCN. uso de drogas endovenosas en adolescentes (raro en Chile). S. uso de CVC en recién nacidos prematuros o pacientes crónicos inmunosuprimidos. viridans.aureus.ENDOCARDITIS BACTERIANA SUBAGUDA EN NIÑOS EBSA DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. lesiones de Janewey son raras en niños. cefalea. nódulos de Osler. MANEJO TRATAMIENTO El tratamiento inicial a agente desconocido depende de los factores de riesgo del paciente. clínicos. Específico =2. Típicos* o Bct consistente con EI aislada en forma persistente o 1 HCT (+) para Coxiella burnetti o IgG C. aneurisma micótico. Enterococo Estafilococo epidermidis que es el más común en el post operado de cirugía cardiovascular. ETIOLOGÍA DIAGNÓSTICO Incluye consideración de elementos laboratorio (hemocultivos) y ecográficos. en válvulas protésicas. o presentarse con artralgias. etc. Es producida por diversos microorganismos que dan origen a vegetaciones en el sitio afectado. infarto pulmonar séptico. de Se define una EI con: 2 CM. mutans. sanguis. Otros más raros: Enterococo. bovis. viridans (es el principal agente aislado). o 5Cm Criterios diagnósticos de Duke 2000 Criterios mayores 2 HCT (+) para Bct. CLÍNICA Es variada pudiendo tener escasa sintomatología como anorexia. dehiscencia de válvula protética. FR(+) Estreptococo incluyendo S. fístulas arteriovenosas y aneurismas. Existen grupos de riesgo es los cuales esta patología es más frecuente como es el caso de los niños con: cardiopatías congénitas no operadas. Bct aislada no típica Estafilococo Aureus. prótesis y recién nacidos *S. También puede presentarse como fiebre de origen desconocido. mitis. Manejo de la insuficiencia cardiaca. lesiones de Janeway Cocos gram positivos que constituyen el 80% de los casos: Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis. prolapso de la válvula mitral. luego baja de peso. operados cardiacos. Sí =2 DEFINICIÓN Proceso inflamatorio localizado en el endocardio valvular y/o mural o en el endoarterio (endoarteritis). pudiendo instalarse en defectos congénitos o adquiridos. mialgias. hemorragia intracraneal. organismos del grupo HACEK y bacilos gram negativos (que se pueden ver en pacientes de UCI con uso prolongado de catéteres o en pacientes quemados). Usar asociaciones sinérgicas. burnetti >1:800 Soplo nuevo o cambiante Ecocardio que evidencie: masa intracardiaca en sitio de injuria endocardio. HACEK. EPIDEMIOLOGÍA Es una patología poco frecuente en los niños. S. Los hongos son menos del 1%. 1CM + 2Cm. Completo =2. manchas de Roth. compromiso del estado general. Seguimiento y control (Sx): No =1. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. que es la causa más común de endocarditis infecciosa en niños con catéter. Nódulos de Osler. Hospitalización con manejo por cardiólogos e infectólogos. Evidencia microbiológica: HCT(+) que no cumplan criterios mayores. hemorragia conjuntival. absceso perianular. Ocurre en 1/2800 ingresos hospitalarios pediátricos en USA. vía ev y por tiempo prolongado: 4 a 6 semanas. aunque su incidencia se observa en aumento.

hasta 6 meses después del procedimiento. Cardiopatía cianótica congénita. con mal pronóstico que requiere de un pronto diagnóstico y tratamiento para evitar la elevada morbimortalidad. Enfermedad valvular con estenosis o regurgitación 7. Pacientes con EI previa. 3. PREVENCIÓN Pacientes con mayor riesgo de EI en los que estaría indicada la profilaxis antibiótica 1. 55 . 2. Pacientes con cardiopatía congénita i. ii. 4. biopsias (no broncocscopías ni intubación) Digestivos (bacilos gram negativos. No en endoscopías Se debe dar una dosis estándar de Amoxicilina de 50 mg/Kg/vo (1 hora antes del procedimiento) o Ampicilina (media hora antes del procedimiento) 50mg/kg IM/EV. 5. En caso de alergia a PNC se puede dar una dosis de Claritromicina o Cefadroxilo una hora antes del procedimiento. Miocardiopatía hipertrófica Dentales: Se recomienda en pacientes sometidos a procedimientos dentales sobre la región gingival o periapical de los dientes o la perforación de la mucosa oral Respiratorios (Steptococo): tonsilectomía. Puede llegar hasta un 29% de mortalidad en total como cifra promedio nacional. cortocircuitos o conductos paliativos. o con defectos residuales.EVOLUCIÓN Es una grave afección. Cardiopatía congénita con reparación completa con material protésico colocado por cirugía o por técnica percutánea. adenectomía. Enterococo): En caso de una infección confirmada o para prevenir infecciones de la incisión quirúrgica o la sepsis asociada al procedimiento del tracto GI o GU. drenaje de abscesos. Receptores de trasplante cardíaco que desarrollan valvulopatía cardíaca 6. Defecto residual persistente en el lugar de implantación de material protésico o dispositivo. Pacientes con válvula protésica o material protésico utilizado para reparación de válvula cardíaca. por cirugía cardíaca o por técnica percutánea. sin cirugía de reparación.

MANEJO Requiere de evaluación de los aspectos mencionados en la anamnesis.TRASTORNOS DEL APRENDIZAJE T. Historia familiar de problemas conductuales y aprendizaje.). TRATAMIENTO Requiere de un diagnóstico descriptivo. síntomas ansiosos. control de la motilidad voluntaria y funciones cerebrales superiores se manifiesta como un Trastorno del Aprendizaje. Anamnesis: es lo más importante. relación con familiares. Se basa además en el tipo de lectura que tiene el niño. Explorar cambios en el apetito. grado o tiempo no esperado para la etapa o edad del niño. con métodos de enseñanza convencionales etc. depresivos. escritura o lenguaje oral. Idealmente contar con un informe escolar. estilo conductual. Suponen una inteligencia normal. organización de secuencias temporales. déficit atencional. sueño. Completo =2. Cuando esta variación de funciones se combina con dificultades viso-espaciales. Psicofármacos (Metilfenidato) como tratamiento sintomático para mejorar la capacidad de atención de niños con SDAH concomitante y así poder disminuir la impulsividad. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. psicopedagogos. lateralidad cruzada y dificultad del reconocimiento derecha izquierda. Específico =2. alteraciones leves del equilibrio. memoria. Puede estar en el contexto de un niño con trastorno de conducta. Tiene una base genética y se puede ver un patrón familiar. Dislexia: destrezas lectoras descendidas en dos o más años que lo esperado para el curso y edad del niño. Pero estos niños frecuentemente tienen dificultades de aprendizaje en otras áreas como matemáticas. Historia perinatal. estigmas genéticos (dismorfias etc. los errores específicos que comete y estrategias compensatorias a las que recurre. historia escolar. enfermedades crónicas. ausencia de déficit sensoriales significativos y ausencia de lesión cerebral. Explorar detalladamente dificultades escolares actuales. como SDAH con trastorno específico del aprendizaje. disdiadococinesias. y se expresa por bajo rendimiento en destrezas académicas específicas. controlar la inquietud motora y así facilitar el aprendiza 56 . Descartar déficit auditivos y visuales. fonoaudiólogos. Seguimiento y control (Sx): No =1. La Dislexia es el Trastorno del Aprendizaje más frecuente. comorbilidades. Derivar para manejo multidisciplinario: psicólogos. terapeutas ocupacionales y neurólogo. tales como: lectura. sincinesias. Examen físico: Perímetro craneano para descartar que sea anormalmente bajo. Predominando en hombres (2 a 4 veces). EPIDEMIOLOGÍA Afecta al 15% de la población infantil en edad escolar. CLÍNICA Existen diversas formas de presentación de trastornos del aprendizaje: Trastornos específicos del aprendizaje puro: Niños con inteligencia normal. niño-colegio. Sí =2 DEFINICIÓN DIAGNÓSTICO Los Trastornos del Desarrollo se definen como desviaciones en el patrón de desarrollo infantil que exceden el rango normal de variación ya que ocurren en una secuencia. tienen dificultades para aprender algunas tareas específicas. impersistencia e impulsividad motoras. colegiofamilia según corresponda. relación con pares y adultos del sistema escolar. en el que predominan el déficit perceptual y cognitivo. aprendizaje DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Medidas adecuadas ambientales y emocionales. e incluya educación a la familia y comunidad escolar y de la interacción patológica niño-familia. desarrollo psicomotor. que no teniendo trastornos emocionales significativos ni limitaciones motoras o sensoriales. que considere áreas de competencia normal del niño. Neurológico: Se pueden encontrar “signos blandos”: alteraciones de la coordinación motora. cálculo matemático.

terapia médica (diuréticos) o quirúrgica (derivación ventrículo peritoneal) Subaracnoideo complaciente o antes llamada hidrocefalia extraventricular en la que se ve agrandamiento “benigno” del espacio subaracnoideo sin ventriculomegalia. En general se trata de una condición hereditaria. circunferencia occipitofrontal (anteriormente 1 a 2 cms sobre la glabela y posteriormente sobre la porción más prominente del occipucio). La CC de los RN de término en promedio es 35 cms.MACROCEFALIA Y MICROCEFALIA Macro y microcefalia DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Macrocefalia: circunferencia craneana mayor a dos desviaciones estándar sobre la mediana Microcefalia: circunferencia craneana menor a dos desviaciones estándar bajo la mediana MACROCEFALIA El crecimiento de la cabeza es afectado por el crecimiento y alteración de los contenidos del cráneo (Ej. infiltrados malignos por leucemia) u obstrucción del flujo del LCR (estenosis del acueducto). CLÍNICA Macrocefalia: Los síntomas dependerán de la rapidez de la instalación del fenómeno y de la causa subyacente. tumores. Puede deberse a aumento de la producción (Ej. Neuroimágenes: Ecografía cerebral en caso de tener fontanela anterior abierta. Cambios en el volumen de alguno de estos componentes antes del cierre de las fontanelas provocarán un aumento del perímetro craneano. Meningitis. observación con ecografía. incremento de proteínas del LCR por meningitis. enfermedades de deposito etc. hemorragia subaracnoidea. lo que puede presentarse en forma fisiológica hasta los 12 meses de edad y se debe a una inmadurez de las granulaciones de Pachionni para absorber el LCR MICROCEFALIA Siempre implica microencefalia. hueso) y la temporalidad de estos cambios con respecto al cierre de las fontanelas. Ej. abscesos intracraneanos etc. Depende de la etiología. que sale de dos desviaciones estándar de la mediana de las curvas de CC de Nelhaus (no se define con curvas NCHS) para edad y sexo. ETIOLOGÍA Microcefalia primaria o vera: poco desarrollo cerebral por injuria durante este proceso. Higromas subdurales benignos (o espacio subaracnoideo complaciente) en general no requieren cirugía. cerebro. enfermedades neurocutaneas (neurofibromatodsis. Puede ser por causa anatómica (por aumento del número de neuronas “familiar”) o metabólica (por depósitos metabólicos sin aumento del número celular) Otras: displasias esqueléticas. Específico =2. Seguimiento y control (Sx): No =1. sangre. disminución de la absorción (Ej. Es imprescindible comparar con resultados anteriores e idealmente tomar CC de los padres. ETIOLOGÍA Megalencefalia: incremento del tamaño del cerebro. pero esta solo descarta hidrocefalia o extensos tumores. esclerosis tuberosa). MANEJO Macrocefalia: Exámenes para evaluar etiología. y la fontanela anterior entre los 7 a 19 meses de edad en el 90% de los niños. Debe privilegiarse una RM cerebral o en su defecto TAC cerebral. El incremento aproximadamente es 1 cm por mes durante el primer año (es mayor en los primeros 6 meses) Evaluar CC en curvas adecuada por edad y sexo. tumores. Hidrocefalia. LCR. La fontanela posterior en general se cierra entre los 3 meses y el año de edad. TRATAMIENTO Hidrocefalia: incremento del LCR. Megalencefalia familiar no requiere tratamiento. Sí =2 DEFINICIÓN Un crecimiento anormal de la cabeza es definido como una circunferencia craneana (CC). Completo =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. hemorragias cerebrales. DIAGNÓSTICO Medir perímetro craneal en todas las visitas a médico desde el nacimiento hasta los 15 años de edad es uno de los puntos fundamentales para un diagnóstico y manejo precoz. 57 . tumor del plexo coroideo).

insuficiencia placentaria.Microcefalia secundaria: injuria sobre un cerebro previamente normal. estudio de TORCH. infecciones congénitas (TORCH). Por ejemplo. malnutrición severa etc. exposición a tóxicos durante embarazo (etanol). CLÍNICA Microcefalia: puede presentarse desde el nacimiento o post nacimiento y con intelecto normal o alterado. Resorte del especialista. DIAGNÓSTICO En caso de dismorfias estudio genético (cariograma y a veces FISH). RNM para ver anormalidades del SNC). neuroimágenes (TAC para evaluar calcificaciones intracraneanas. Derivar a neurólogo. 58 .

Seguimiento y control (Sx): No =1. unión neuromuscular (Botulismo. pues se desliza sin oponer resistencia. MANEJO El primer paso en el diagnóstico diferencial de las diversas causas del síndrome hipotónico es clínico y debe estar orientado a clasificar topográficamente el sitio de la lesión en el sistema nervioso. asta anterior (Atrofia musculo espinal tipo I y II.).). REFERENCIA Clases de neurología pediátrica. por ejemplo). EPIDEMIOLOGÍA Es un cuadro de presentación frecuente en la práctica pediátrica. nervios (Polineuropatías congénitas y adquiridas). Completo =2. Rev. los padres pueden referir que no lo logran alzar con sus brazos bajo las axilas del niño. en succionar. Polio. Posteriormente (< 3-4 meses) llama la atención la dificultad en el control cefálico. CLÍNICA En periodo de RN pude observarse postura con extremidades extendidas en vez de la posición en flexión característica del RNT sano. síndromes genéticos. miopatías congénitas). hemorragias intracraneanas. ETIOLOGÍA La causa de la hipotonía no es lo patológico. malformaciones. por lo cual este estudio debe ser realizado por un neurólogo pediatra. Ante la sospecha de causa central del SH son fundamentales las neuroimágenes (TAC y/o RNM). Específico =2. debe ser estudiado a través de la determinación de CK total y electromiografía. La asociación a falta de fuerzas debe buscarse en signología asociada a la hipotonía. músculo (distrofias. de Pompe. Signos a considerar como evidencia de falta de fuerzas: Dificultades en ventilar. en movilizar extremidades (especialmente contra gravedad). Enf. etc. Chilena Pediatría 2008. et al. en este caso. Miastenia neonatal. disrafia. sedestación. etc.SÍNDROME HIPOTONICO Sd hipotónico DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. El tratamiento final despenderá de la causa que originó el SH. También se pueden clasificar en Centrales y Periféricas. dismorfias) realizar estudios correspondientes (cariotipo e inmunofluorescencia para genes específicos. Sí =2 DEFINICIÓN Cuadro clínico que se presenta fundamentalmente en el niño menor de un año (especialmente los 1os 6m de vida). y cuyo síntoma cardinal y es la disminución significativa en el tono muscular. La hipotonía per se no tiene mayor relevancia en la evolución de la enfermedad causante. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. DIAGNÓSTICO Clínico y operacional. No encefálicas: Estas a su vez pueden afectar diversos niveles: médula (trauma. 79(2):146151 59 . Núñez A.). Curso de pediatría 2006. eventual biopsia de músculo o nervio. infecciones o trauma del SNC. si embargo no existen cifras de su real prevalencia e incidencia en la literatura. la asociación a falta de fuerzas sí (implica enfermedad de base) Las causas del síndrome hipotónico (SH) son variadas y pueden dividirse según su origen en: - - Encefálicas: encefalopatía hipóxico isquémica. lo más llamativo es que el niño es “lacio” en opinión de los padres. entre las más frecuentes. su importancia radica en la potencial asociación a falta de fuerzas. Polio-like. etc. Si existe sospecha de un trastorno genético (Ej. Inicia el estudio de un diverso número de causas que pueden provocarlo. las causas medulares de las no-encefálicas deben pasar a las centrales. Después de los 6 meses. Si se sospecha compromiso del SNP. dificultades en desarrollo de control motor (por ejemplo: control cefálico. caminar) en ausencia de compromiso cognoscitivo. TRATAMIENTO Neurorehabilitación mientras se espera evaluación por neurología pediátrica.

soluciones hipotónicas (mayor edema cerebral). Sí =2 DEFINICIÓN Aumento de la presión intracraneana (PIC). - Circulación: Mantener volumen circulante efectivo y así flujo cerebral. Prohibidos: NTG y Nitroprusiato (vasodilatación). hiperreflexia. ETIOLOGÍA Edema cerebral (traumático. o cualquier causa que haga aumentar alguno de los componentes intracraneanos. o sea por aumento de permeabilidad). hemorragias retinianas. LCR y sangre). Intubar en casos necesarios (hipoxia refractaria. La PPC normal en adultos es de 50 a 70 mmHg. Signos: CdC variable desde letargia a coma. triada de Cushing (bradicardia. Mantención: normoglicemia. Puede mostrar la causa de la HTEC (Ej. Completo =2. Puede variar desde leve letargia. isquémico. Particularmente en los niños el CdC puede ser menos expresivo. en niños es probablemente más baja debido a que manejan <PAS pero los límites normales no han sido establecidos. 2° TAC encéfalo sin contraste: con pcte estable. rechazo alimentario hasta compromiso severo. habrá un desplazamiento de las estructuras normales y/o un ↑de la PIC. 60 . Seguimiento y control (Sx): No =1. tumoral. MANEJO 1º ABC - Vía aérea permeable y estable. su valor normal es <15 mmHg en adultos siendo levemente menor en recién nacidos y niños. compromiso de conciencia cuantitativo variable y vómitos. vasogénico. Secuencia de intubación rápida. Presión de perfusión cerebral (PPC): PAM – PIC. midriasis (en el lado de lesión). hemorragias). Reponer volumen con SF 0. producir despertar nocturno. tos. compromiso de III. masas. Síntomas focales pueden verse en HTEC causada por lesiones locales como tumores. La hipocapnia (hiperventilación) puede llevar a isquemia sin embargo puede ser útil en casos de herniación aguda por la disminución del flujo cerebral que conlleva a una disminución de la PIC. Las estructuras de la bóveda son fijas y por tanto si hay algún componente patológico o aumenta alguna de las estructuras normales intracraneanas. pérdida de los reflejos protectores de la vía aérea).) que puede ser devastadora. Derivar a equipo de neurología/ neurocirugía. manejo de cuadros febriles con antipiréticos en caso necesario. IV y/o VI NC (III es el más frecuente). ser recurrente y localizada.HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA HTE DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. hipertensión y depresión respiratoria). Los síntomas generales de aumento de la presión intracerebral son: cefalea. La PIC > 20 mmHg es patológica (elevaciones transitorias pueden ocurrir en eventos fisiológicos como estornudos. edema de papila (no siempre presente en agudo). infecciosa etc. hipertonía. Mecanismos homeostáticos regulan la PIC.9% Autorregulación: El flujo sanguíneo cerebral se mantiene constante mediante la regulación intrínseca de la resistencia intracerebral a ciertas presiones sistémicas (entre 60 a 150 mmHg). Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. incremento en frecuencia e intensidad. Es una complicación de una injuria neurológica (traumática. macrocefalia. TRATAMIENTO La mejor terapia de la HTEC es tratar la causa subyacente. La cefalea por ↑PIC se caracteriza por: empeorar con valsalva. hipoventilación. herniación del parénquima. La presión intracerebral es producto de la interacción entre volumen y “compliance” de cada uno de los componentes del compartimento intracraneano (cerebro. Específico =2. hemorragias extraparenquimatosas. hemorrágico intraparenquimatoso. Signos tardíos como: hemiparesia. - Ventilación: Mantener PCO2 entre 35-38 mmHg. Glasgow <8. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO Síntomas iniciales son inespecíficos. AVE o síndromes de herniación. hidrocefalia aguda. y valsalva). El CO2 produce vasodilatación rápida y aumento del flujo cerebral. fuera de este rango se pierde la autorregulación y el flujo cerebral depende de la PA.

Completo =2. Específico =2. pies). Otras menos específicas: Fx múltiples bilaterales. manos). Lesiones con alta especificidad de maltrato son: Fx metafisiarias. Rx adicionales de cualquier sitio sospechoso. MANEJO Ante sospecha clínica de maltrato físico solicitar set de radiografías para confirmación. tórax (AP). oficina de asistencia jurídica. Sí =2 DEFINICIÓN Niño o adolescente maltratado es aquel que ha sido objeto de una agresión por parte de los padres o cuidadores. El maltrato infantil (MI) es un acto intencional u omisión de cuidados que repercute en la salud y/o desarrollo físico. Según un estudio sobre MI de la UNICEF el año 2000 en la población chilena cerca de un 75% de los niños sufre MI de algún tipo. tórax o abdomen si hay traumatismos evidentes en estas zonas. EEII (AP) (muslos. Abuso sexual (13%). de sus necesidades fundamentales y dificultan su desarrollo óptimo. Se puede hospitalizar al menor ante sospecha de MI incluso sin el consentimiento de los padres. antebrazos. SOSPECHA CLÍNICA DE MALTRATO FÍSICO - Niño que acude traído por vecinos y familiares no directos - TEC en lactantes DIAGNÓSTICO El estudio radiológico detecta más del 80% de todas las lesiones relacionadas con MI (y son pruebas legales) Es fundamental un alto índice de sospecha clínica y no dudar en investigar si hay sospecha aún con riesgo de equivocarse. (si no se hace es delito). Fx complejas de cráneo. violentas. Se subdivide en: Abuso físico (30%). Abuso emocional (5%) y Negligencia (52%) Muchos niños caen en varias categorías EPIDEMIOLOGÍA El maltrato infantil afecta a todas las clases sociales. la mayoría menores de 40 años. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. De los abusadores: más del 75% de las veces son los padres.NIÑO MALTRATADO A Araya junio 2008 Maltrato infantil DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. columna dorso lumbar (AP-L). piernas. problemas sexuales). - Intervalo prolongado entre ocurrencia de la lesión y la consulta EVOLUCIÓN - Consultas múltiples por trauma Informar a Asistente Social y ésta a: Juez de menores. por instituciones o la sociedad y por todas las condiciones derivadas de estos actos que privan a los niños de sus derechos. Fx de apófisis espinosas vertebrales. pelvis (AP). psicóticas. Seguimiento y control (Sx): No =1. La violencia física leve es similar entre ambos niveles socioeconómicos y la violencia grave es más frecuente en el NSE bajo. mental o emocional del niño. ambas manos y pies (AP). 2/3 son mujeres. TAC cerebral. Fx de esternón. físicas y sociales 61 . Ante sospecha solicitar rayos de: cráneo (AP y L). SENAME y carabineros Todo tipo de MI deja secuelas que pueden ser: psicológicas (personalidades depresivas. - Historia de traumatismo no concordante con daño físico - Lesiones no tratadas - Lesiones poco comunes - Comportamiento anormal de los cuidadores y/o del niño (temerosos) En caso de Abuso sexual: El personal médico que tuvo conocimiento del caso tiene la obligación de realizar la denuncia antes de 24 hrs. Fx de escápula. EESS (AP) (brazo. Fx de diferente antigüedad. siendo el maltrato psicológico mayor en niños de familias de NSE alto versus NSE bajo. Fx de los arcos costales posteriores.

Dermografismo blanco y respuesta retardada frente a agentes colinérgicos 62 . aumentan su riesgo de AD. Sí =2 DEFINICIÓN Enfermedad inflamatoria crónica de la piel que evoluciona por brotes. Ojeras oscuras 15. Criterios diagnósticos de DA Criterios mayores: se requieren 3 1. con eritema. Tendencia a las infecciones cutáneas. Curso crónico con exacerbaciones y remisiones Criterios menores: se requieren 3 1. Se localiza principalmente en la cara.DERMATITIS ATÓPICA Lorena Karzulovic Busch DA DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Hay mayor riesgo de AD en: países industrializados. Otro hallazgo característico es la descamación del cuero cabelludo. infantil y del adulto. Pliegue de Dennie-Morgan 12. Tabla 1. cara flexora de las muñecas y zonas extensoras de las piernas. Se ubican en nuca. Catarata subcapsular 14. EPIDEMIOLOGÍA Es un trastorno frecuente y de distribución mundial. Queratocono 13. Manifestación cutánea de la atopía. IgE sérica elevada 5. Xerosis 2. Morfología y distribución característica 3. Picor con la sudoración 19. Eritema facial 16. Conjuntivitis recurrentes 11. Completo =2. Frecuentemente hay antecedentes familiares de atopía. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Queratosis pilar 3. la nariz y la boca. Inicio en edad temprana 6. muy pruriginosas. dorso de las manos y pies. El rol de los alimentos es controversial. Acentuación perifolicular 21. formando placas eccematosas con excoriaciones y costras secundarias a grataje. Curso influido por factores ambientales y emocionales 23. edema y papulovesículas en la etapa aguda. respetando la zona alrededor de los ojos. 7. clase social elevada. Pliegues en región anterior del cuello 18. Eccema del pezón 9. ETIOPATOGENIA Existe una base genética que predispone a una alteración de la respuesta inmune con tendencia a respuestas tipo Th2. Quelitis 10. Las manifestaciones clínicas van variando con la edad. DERMATITIS ATÓPICA DEL ADULTO A partir de la pubertad. Ictiosis. acompañadas de erosiones. Se caracteriza por pápulas y vesículas confluentes. frecuentemente excoriadas. exudación y costras. DERMATITIS ATÓPICA DEL LACTANTE Empieza a los 2-5 meses. aumento de la IgE. También es frecuente en las zonas extensoras de las extremidades. Prurito 2. Se presenta con pápulas y vesículas eritematosas. Se dividen arbitrariamente en 3 etapas: del lactante. Específico =2. Se caracteriza por xerosis y prurito. DERMATITIS ATÓPICA INFANTIL Entre los 2 y 7 años. de prevalencia muy variable (6-20%). Seguimiento y control (Sx): No =1. CLÍNICA Comienza usualmente durante la lactancia. mayor en zonas urbanas industrializadas. En la etapa crónica se observan cambios secundarios como erosiones. Intolerancia a disolventes de las grasas y lana 20. Aquellas poblaciones de baja prevalencia al migrar a zonas de alta prevalencia de AD. Hiperlinearidad palmar. alteración de la barrera cutánea y disminución del umbral del prurito. Tendencia a la dermatitis inespecífica de manos y pies 8. Palidez facial. Se observan placas liquenificadas o liquen simple crónico consecuencia del grataje crónico. Se ubica en zonas flexoras y pliegues. Intolerancia a alimentos 22. alteraciones pigmentarias y liquenificación. Pitiriasis alba 17. familias pequeñas. Reactividad cutánea inmediata en test cutáneos 4. especialmente codos y rodillas. originan el fenotipo atópico. Historia familiar o personal de atopía 4. Esta base genética al combinarse con determinados factores ambientales.

. aunque faltan evidencias al respecto. No adelgazan la piel. La ausencia de molestias para dormir. Arch argent pediatr 1999. El tratamiento farmacológico se basa en el uso de corticoides tópicos. La biopsia tiene poco valor diagnóstico. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO 50% se desarrolla antes del primer año de vida y 87% antes de los 5 años. micosis. mascotas. solventes. MANEJO Las medidas generales son lo más importante: duchas cortas. perfumes. La DA evoluciona en brotes y remisiones pero un alto porcentaje mejora la llegar a la pubertad. Atopic Dermatitis.es Williams H. Rajka G. Se debe usar sólo corticoides de baja potencia (Hidrocortisona) y ser especialmente cuidadoso en zonas de piel delgada (cara. el número y ubicación de las áreas afectadas y la evolución son los indicadores de severidad más útiles para decidir sobre el tratamiento. Se ha propuesto el Índice SCORAD para el seguimiento de la DA. pliegues. evitar suavizantes. 80% de los casos reporta mejoría. No hay exámenes específicos para DA. 30% de los niños con DA desarrollará asma y 35% rinitis alérgica. Acta Dermatol Venereol 1980. muy alta tasa de eosinofilia e IgE sérica total. ropa de lana. 2005. con agua no demasiado caliente y con un gel de pH ácido. la intensidad de los signos clínicos y los síntomas subjetivos (prurito y pérdida de sueño) que se miden en una escala de 0 a 3 correspondiendo a la intensidad de cuadro.92 (Suppl):44-7 63 . polvo de habitación. piel seca y persistente. Otros tratamientos como inhibidores de la calcineurina han demostrado efectividad en estudios. REFERENCIAS Y MAYOR INFORMACIÓN Comités de la Sociedad Argentina de Pediatría. A veces se asocian también antihistamínicos con efecto sedante (clorfenamina. jabones. Pitiriasis versicolor. Protocolos de la sociedad española de pediatría. estrías de distensión). refractariedad inicial al tratamiento habitual. contaminantes. N Engl J Med Hanifin JM. se han propuesto criterios diagnósticos (Tabla 1).352(22):2314-24. telangectasias faciales. Por esto. El diagnóstico es clínico. Los corticoides sistémicos se pueden usar pero sólo en casos severos y por períodos cortos. aunque también se han descrito otros como supresión del eje hipotálamo-hipofisiario o retardo del crecimiento. Están aprobados como tratamiento de segunda línea. hidroxizina) para disminuir el grataje y permitir el sueño. (Marcha atópica). sexo femenino. evitar preservantes y colorantes.DIAGNÓSTICO Difícil por su morfología y distribución variable y su naturaleza intermitente. Tienen potenciales efectos adversos principalmente cutáneos (atrofia. Dermatitis atópica. lubricación luego del baño y frecuente durante el día. Se usan en ciclos de 3-7 días hasta controlar la crisis. Consenso Nacional sobre dermatitis atópica en la infancia. El diagnóstico diferencial incluye: dermatitis seborreica (en lactantes). sarna (buscar surcos y vesículas perladas). aureus) deben usarse antibióticos.aeped. Evitar alérgenos y contactantes conocidos del ambiente del niño: usar detergente suave.97(4):285-88Fonseca Capdevila E. Los elementos que sugieren mal pronóstico en la dermatitis atópica son: Inicio precoz de la enfermedad. mamas y región genital). Disponible en www. cuadros severos en la infancia. Mide la extensión de la superficie corporal afectada. En cuanto a la dieta. En caso de sobreinfección bacteriana (generalmente por S. dermatitis de contacto (limitada a la zona expuesta al irritante). antecedente familiares marcados. pero la evidencia es dudosa. atopia respiratoria asociada severa. se debe favorecer la lactancia materna. antisépticos.

desfiguración por crecimiento rápido. en que el tejido endotelial disminuye y aparece tejido fibroso separando los espacios vasculares. Son más frecuente en prematuros y RN con bajo peso de nacimiento (hasta 20%) CLÍNICA Depende del nivel afectado o tipo clínico: Superficiales (50-60%): Placas rojas brillantes blandas e indoloras. bajo una piel aparentemente normal Mixtos (15%): Características mixtas finalmente gris. Completo =2. EPIDEMIOLOGÍA Son los tumores más frecuentes de la infancia. fenómeno de Kassabach-Merrit. compromiso funcional (compromiso vía aérea superior o parótida. Otros exámenes que ayudan en el diagnóstico diferencial: TAC o RNM y ecografía abdominal. EVOLUCIÓN 20% de los hemangiomas dan complicaciones durante su fase proliferativa. infección. rabdomiosarcoma o hemangioendotelioma kaposiforme. Específico =2. secundarios a un error del desarrollo en primer trimestre. La fase proliferativa inicial se caracteriza por crecimiento acelerado por 3-9 meses. Se pueden ubicar en cualquier parte del cuerpo. Las complicaciones posibles son: ulceración (Es la complicación más frecuente (5-10%). cifra que aumenta a 10-12% en niños de 1 año de edad. Es un proceso centrífugo. aunque se ubican con mayor frecuencia en cabeza y cuello (>50%). Finalmente. alopecia. El tumor se hace más suave y compresible. en caso de sospecha de compromiso visceral. aunque 15-30% son múltiples. con una proporción de 3:1 a 5:1 según la serie. Presentan una evolución característica. hemorragia localizada. Presentes en 1-3% de los RNT. La gran mayoría desaparece por completo aunque hay un 10-20% que no involuciona. involución y resolución. Seguimiento y control (Sx): No =1. pueden ir de mm a varios cm. cambiando el color de la lesión de rojo brillante a rojo opaco y COMPLICACIONES El tipo de complicación depende de Ubicación: aquellos localizados en cara se complican más frecuentemente. a no ser que se plantee diagnóstico diferencial con otras lesiones vasculares o neoplásicas caso en el cual se pueden realizar estudios complementarios. Presentan una evolución característica en 3 fases: proliferación. todas de duración variable. La biopsia se realiza en forma excepcional. Sí =2 DEFINICIÓN Son tumores benignos del endotelio vascular. alcanzando su máximo tamaño a los 9-12 meses. Muy pocos siguen creciendo después del año de vida. hemangioendiotelioma kaposiforme. seguida de tronco y extremidades. El diagnostico diferencial de los hemangiomas es: angioma en penacho. sólo en casos en que se plantee diagnóstico diferencial con un fibrosarcoma. Se ve en todas la razas aunque es menos común en africanos y asiáticos. DIAGNÓSTICO Es clínico en la gran mayoría de los casos (95%). ICC). Al nacer están ausentes o son pequeños (alrededor de un 30-50% están presentes al nacer). Marcador inmunohistoquímico: GLUT 1. malformaciones vasculares y linfáticas. Son de tamaño variable. Un 1% de los hemangiomas produce riesgo vital. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Al presionarlas desaparecen parcialmente Profundos (25-35%): Nódulos azulados mal delimitados. Generalmente son únicos. permite confirmar el diagnóstico. hipopigmentación. generalmente locales (compresión u obstrucción).HEMANGIOMA CUTÁNEO Lorena Karzulovic Busch Hemangioma DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 1 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. 64 . La ecografía doppler de la lesión efectuada por ecografista especializado. psicológicas. viene la resolución a una tasa de 10% por año. Son más frecuentes en niñas. Esta fase es seguida de una fase involutiva que comienza a los 12-18 meses. piel redundante. granuloma telangectásico y glioma nasal. Pueden dejar secuelas (aproximadamente el 50%): telangiectasias. especialmente si ubicados en mucosas o zonas de roce). atrofia. Los perineales también se complican con frecuencia (principalmente ulceración).

hepatomegalia. pronóstico y posibles complicaciones. minimizar el estrés psicosocial del paciente y su familia. Siempre educar a los padres 65 .Chiller KG. 138:1567-1576. Prednisona 2-4 mg/kg/día en dosis única matinal por 4-6 semanas para luego disminuir progresivamente hasta suspender en función de la respuesta.aeped. Morphologic Subtypes. Se debe sospechar de compromiso sistémico en caso de: hemangiomas extensos en cara y cuello (se asocian con malformaciones neurológicas). evitar procedimientos agresivos y potencialmente cicatrizantes en forma anómala y prevenir y/o tratar adecuadamente las ulceraciones para minimizar el dolor. Arch Dermatol. Se asocian a hemangiomas viscerales). lumbosacros (buscar disrafia oculta). Sindrome PHACES (Posterior fossa malformations. Puig Sanz. 30% responde. Clinical Characteristics.L. punta nasal (secuelas con gran deformidad). Protocolos de dermatología pediátrica. prevenir deformidades permanentes. Lesiones vasculares: angiomas. Passaro D. dificultad respiratoria. sobre la evolución. Los efecto pueden verse desde las 2 semanas de iniciado el tratamiento. 30% no responde y 40% tiene una respuesta variable. Coarctation of the aorta. hemangiomas en la línea media (asociados con defectos del tubo neural). Hemangiomas múltiples (>5 lesiones. multifocal (buscar compromiso visceral). sintomáticos (insuficiencia cardíaca. Ethnicity. Propanolol 2 mg/kg/día. Frieden IJ. Asociación española pediatras. Hay ciertas presentaciones que son especialmente riesgosas: perioculares (derivar a oftalmólogo). infecciones y cicatrización anómala. El tratamiento está indicado en caso de complicaciones. sangramiento digestivo. Hemangiomas of Infancy.Velocidad de crecimiento (a mayor velocidad mayor riesgo de ulceración) Compromiso sistémico Tamaño: por cada 10 cm2 de aumento en el área del hemangioma aumento un 5% el riesgo de complicación. 2002. hepáticos (riesgo de ICC). Hay diferentes opciones de tratamiento: Corticoides sistémicos: Principal terapia hasta el momento. hemangiomas sistémicos y hemangiomas agresivos o desfigurantes. MANEJO Los objetivos son: prevenir o revertir complicaciones que comprometan ciertas funciones o la vida. Arterial anomalies. Eye abnormalities. and Sex. vía aérea (potencialmente letal por obstrucción). Tratamiento de segunda línea por efectos adversos potencialmente graves (displejia espástica) Láser de colorante pulsado para componente superficial del hemangioma Cirugía Investigación: inhibidores de la angiogénesis REFERENCIAS . síntomas neurológicos). Se debe tener un manejo multidisciplinario (Exploración del componente emotivo del niño y de sus padres) y derivar oportunamente a especialista en caso de ser necesario. Hemangioma (extense cervicofacial : condición sine qua non). La gran mayoría sólo requiere observación y seguimiento (mediciones. 2006 (www. Sternal or abdominal clefting). (actualmente en evaluación) Interferón alfa 2a: 1-3 millones/m2. and Their Relationship to Race.es) . fotografías).

como la presentación podálica y el OHA. Es relativamente accesible pero se requiere de un operador entrenado. subluxación (pérdida parcial de contacto). respectivamente. ETIOPATOGENIA La causa precisa se desconoce pero juegan un papel importante factores mecánicos. raza. (25% son hermanos). Ante un examen dudoso. riesgo moderado: niñas y niños en podálica. son muy sugerentes. edad del niño. inestabilidad (la cabeza femoral puede entrar y salir del acetábulo) y displasia acetabular aislada (sólo se ve con imágenes). Si el examen es dudoso (signos sugerentes pero sin Ortolani y Barlow (-)) deben controlarse en 2 semanas (la mayoría se resuelve espontáneamente).DISPLASIA DE CADERA Lorena Karzulovic Busch DCC DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Este documento 66 . Metatarso varo. criterios diagnósticos. se puede derivar a ortopedia infantil o solicitar una imagen (ecografía de caderas a las 3-4 semanas). Si surge duda por anamnesis o examen físico alterado se debe derivar a ortopedia y/o imagen. EPIDEMIOLOGÍA La incidencia es influida por factores genéticos. Seguimiento y control (Sx): No =1. pie calcaneovalgo CLÍNICA Va cambiando con la edad porque la DDC es un proceso evolutivo. deben considerarse los factores de riesgo. antecedentes familiares. Si en 2 semanas el examen está alterado debe derivarse a especialista. Tortícolis congénita) Factores asociados: Cesárea. Completo =2. Específico =2. La asimetría de pliegues de EE. hiperextensión de rodilla. Estos últimos se comprueban en aprox. Es accesible y de bajo costo. Hay incidencias reportadas de hasta 1% de RN con evidencias de inestabilidad y 1-20/1000 RN con luxación. Sí =2 DEFINICIÓN Alteración en el desarrollo normal de la articulación coxo-femoral. La limitación de la abducción es el signo más confiable en >3 meses (Rango normal: 75°). experiencia del examinador.II o el signo de Galeazzi (acortamiento relativo del fémur) son menos específicos. Radiografía de pelvis anteroposterior: Mayor utilidad a los 3-6 meses de vida porque aparece el centro de osificación en la cabeza femoral. SCREENING En Chile se realiza screening universal para la detección precoz de la DDC. Si el examen es normal debe continuar las supervisiones de salud regulares. raciales. por lo que la DDC puede ocurrir en la vida perinatal o en el desarrollo post natal. Por eso el nombre displasia del desarrollo de la cadera. hiperlordosis y signo de Trendelenburg (+). primer hijo. Aplicable desde RN hasta aprox 7 meses. DIAGNÓSTICO La sospecha diagnóstica es por clínica pero en general requiere algún apoyo de imágenes: 1. 20% de los casos. Los signos clásicos de Ortolani y Barlow demuestran la capacidad de reducción y luxacion de la cadera. Si tienen un examen alterado (Ortolani o Barlow (+)) deben derivarse a un especialista. Existe una ley que regula exámenes de medicina preventiva e incluye a la DDC. especialmente en RN. No existen signos patognomónicos pero los signos de Ortolani y Barlow son los de más valor diagnóstico. Ecografía: Examen estandarizado. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. La cadera sigue su desarrollo en la vida postnatal. Un 30% es bilateral Factores de riesgo: sexo femenino. Las deformidades congénitas del pie. reproducible y probado. Hay signos más tardíos como claudicación. Debe hacerse un examen de caderas en cada supervisión de salud hasta que el niño desarrolle la marcha. la morfología del acetábulo y la estabilidad de la cadera. presentación podálica y deformidades posturales in útero (OHA. Es más frecuente en mujeres (5-8:1) y en la cadera izquierda (60%). 2. y riego alto: niñas con antecedentes familiares y niñas en podálica. Las DDC bilaterales son más difíciles de diagnosticar porque mantienen la simetría. factores hormonales (estrógenoshiperlaxitud) y factores genéticos. Hay grupos de bajo riesgo: niños. MANEJO Debe examinarse a todos los RN buscando DDC. Es el método más exacto para diagnóstico de DDC durante los primeros meses de vida: permite visualizar el cartílago. Incluye un espectro de alteraciones: luxación (pérdida total de contacto entre superficies articulares). Si persiste dudoso.

En <12 meses se usan las Correas de Pavlik (mantienen las caderas en flexión y abducción) hasta que la radiografía de pelvis sea normal. PRONÓSTICO La DDC sin tratamiento puede producir: artrosis degenerativa precoz. Hay discusión sobre la utilidad del screening universal en la literatura. En casos de subluxación o luxación se debe realizar tratamiento quirúrgico. 67 . caro y con riesgo de complicaciones. En >18 meses con displasia se usan férulas de abducción. La complicación más grave del tratamiento. barato y casi sin complicaciones. pero hasta ahora parece ser útil. Si hay luxación se realiza tratamiento quirúrgico (reducción cruenta). Tienen >95% de éxito y escasas complicaciones. El tratamiento va a depender de la edad y gravedad de la DDC. debe solicitarse una radiografía de pelvis o ultrasonografía de cadera a todo lactante de 3 meses y derivar a especialista si están alteradas.establece que se debe buscar la DDC en todos los RN mediante el examen clínico y derivar a especialista a los RN con un examen anormal. TRATAMIENTO El tratamiento precoz es simple. Posteriormente. tanto ortopédico como quirúrgico. es la necrosis avascular de la cabeza femoral. Entre 12-18 meses. engorroso. mientras que el tratamiento tardío es complejo. si hay displasia o subluxación se realiza una tenotomía de aductores + botas con yugo o férula de abducción. Los objetivos del tratamiento son: reducción de la cadera. claudicación y dolor crónico. estabilización de la cadera reducida y maduración de los cambios displásicos. corto.

Branhamella catarrhalis. Kinesiterapia respiratoria: hipersecreción bronquial. Bacterias Bordetella pertusis. Mycoplasma ppneumoniae. rinovirus.metaneumovirus. No usar mucolíticos ni antitusivos: no han demostrado utilidad Antibióticos (Amoxicilina) sólo en caso de sobreinfección bacteriana. CLÍNICA ANAMNESIS Tos productiva. pero pueden encontrarse estertores. alimentación según tolerancia. neumonía reciente. lo que genera una respuesta inflamatoria con hiperreactividad de la vía aérea (broncoespasmo) y producción de mucus (ver tabla). en caso de fiebre sobre 38. Medicamentos: Broncodilatadores: hay cierta evidencia de que disminuyen la duración de la tos. Bodetella parapertussis. En general. No Asma. contaminación ambiental.5ºC rectal o 38ºC axilar. los virus más frecuentes son: parainfluenza. Neumonía Laringotraqueítis Coqueluche Asma DIAGNÓSTICO Es clínico. Gatillantes de bronquitis aguda Virus Adenovirus. adecuada ingesta de líquidos. enterovirus. Sí =2 DEFINICIÓN Enfermedad inflamatoria de la mucosa bronquial. Legionella spp. sólo se requiere tratamiento sintomático. tos 68 . que comienza en los primeros 2 días de infección y dura unas 2 semanas en la mayoría de los casos. Puede haber expectoración. fiebre ausente o baja las primeras 48 horas. El síntoma cardinal es la tos. Streptococcus pneumoniae. aunque puede durar más. En niños de 1a10 años.BRONQUITIS AGUDA Lorena Karzulovic Busch Bronquitis aguda DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Tabla 1. buscando taquipnea y signología pulmonar obstructiva. pero faltan más estudios. enterovirus. se basa en hallazgos clínicos sin confirmación de laboratorio específica. de evolución benigna y autolimitada. Chlamydia pneumoniae. lleva a daño del epitelio bronquial. Medidas generales: Reposo relativo. infecciosos etc. máximo c/6 horas. indicar en caso de Instrucciones a la madre o cuidador (a): Volver a consultar en caso de fiebre por más de 48 horas. Completo =2. No se recomienda el uso de tests de detección etiológica en el paciente ambulatorio porque tienen muy bajo rendimiento y no modifican conducta en la mayoría de los casos. infeccioso o no. coronavirus. La radiografía de tórax debiera reservarse para aquellos pacientes cuyo examen físico sugiera neumonía y para pacientes en quienes el retraso del diagnóstico sería peligroso: edades extremas. sin que el color sea un elemento importante a la hora de hacer sospechar sobreinfección. TRATAMIENTO Como la mayoría de las veces es de etiología viral. metaneumovirus y Coronavirus. tabaco. VRS. inmunocomprometidos. Parainfluenza. Es un diagnóstico frecuente aunque su definición es poco clara. EXAMEN FÍSICO Enfocarse en los signos vitales. A veces hay disnea. generalmente de etiología viral. Generalmente es producida por una infección viral. La fiebre prolongada o muy alta debe hacer sospechar neumonia o influenza. VRS y adenovirus. ETIOPATOGENIA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Un gatillante. parainfluenza. Haemophilus influenza. En niños <1 año los agentes más frecuentes son: VRS. Seguimiento y control (Sx): No =1. la auscultación pulmonar es poco relevante. enfermedad pulmonar crónica. neoplasia. roncus y sibilancias. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. influenza. VRS y rinovirus. sin compromiso del estado general. de características variables. rinovirus. Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis. coxsackievirus. Específico =2. No debe haber evidencias de condensación. En >10 años predominan: influenza.

REFERENCIAS 1. COMPLICACIONES 1.paroxística.65: 2039-44. Guía Clínica Infección Respiratoria Aguda Baja de Manejo Ambulatorio en menores de 5 años. Braun C. Santiago: Minsal. compromiso del estado general. 2005. 2. Diagnosis and Management of Acute Bronchitis. Am Fam Physician 2002. Ministerio de Salud. Neumonía Sobreinfección bacteriana (fiebre y expectoración purulenta) 69 . 1st Ed. Knutson D. dificultad respiratoria. 2. Recordar que esta patología está incluida en el GES como infección respiratoria aguda baja en menores de 5 años. incluyendo tratamiento desde la confirmación diagnóstica y kinesioterapia respiratoria dentro de las 72 horas desde indicación.

10% entre 10 y 14 años. luego de lo cual ocurre la diseminación hematógena. B y C son los más frecuentes. Esto es probablemente un proceso multifactorial. prisiones. las que provocan daño endotelial. seguido de las meningococcemias (35%). Completo =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. alucinaciones o convulsiones. La presentación clásica con púrpura rápidamente progresiva asociada a signos meníngeos. Se presenta en todas las edades pero el grupo más vulnerable son los menores de 5 años. No hay diferencia por sexo. hipoperfusión y CID. La incubación dura 3-4 días (rango de 2 a 10 días). Es mayor en poblaciones hacinadas (militares. El serogrupo predominante en nuestro país es el tipo B. Se transmite por gotitas o contacto directo con secreciones respiratorias contaminadas.4/100.MENINGOCCOCEMIA Lorena Karzulovic Busch Meningococcemia DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. El nivel de endotoxina se correlaciona con la severidad de la enfermedad. somnolencia. 3% entre 15 y 19 años. calofríos. 70 . que comienza con la invasión directa de la piel por las bacterias. La muerte generalmente es secundaria al shock. El rash clásico de la Meningococcemia es petequial o purpúrico. del complemento y liberación de prostaglandinas. Existen 13 serogrupos dependiendo del antígeno capsular. resultando en un severo daño vascular responsable del shock y falla multiorgánica. vómitos. llevando a púrpura. La infección meníngea secundaria a la diseminación hematógena ocurre en 50% de los pacientes. Las lesiones comienzan como pequeñas petequias que rápidamente progresan a púrpura fulminans. Seguimiento y control (Sx): No =1. que lleva a disfunción miocárdica. aumenta con el tabaquismo. falla multiorgánica. activando la cascada de la coagulación. seguida de inflamación local y complicada por la hipoxia. meningitidis). (21% en <1 año. El cuadro clínico predominante de la EM son las meningitis (45%). generalmente aparece después de las 12 horas. diplococo gram negativo encapsulado. Un 20% se presenta en 5-9 años.meningitidis desde algún fluido normalmente estéril. Sí =2 DEFINICIÓN Enfermedad sistémica causada por la endotoxina del meningococo (N. shock. pero progresa rápidamente. mialgias. La tarsmisión dura hasta que los meningococos desaparecen de las secreciones respiratorias (24 h luego de iniciado tratamiento antibiótico). muchas veces asociados a síntomas neurológicos como rigidez de nuca. en los últimos años ha resurgido el serogrupo C. la enfermedad meningocócica (EM) tenía una incidencia de alrededor de 3. En 75% de éstos. Los casos severos progresan rápidamente. residencias estudiantiles). con un peak en los meses fríos. CID.000 (500 notificaciones/año) hasta el 2002 cuando disminuyó a 2. desorientación. Sólo un 12% se ve en >20 años. ETIOPATOGENIA El agente causal es Neisseria meningitidis. Los anticuerpos contra la cápsula son protectores específicos para cada serogrupo. Las presentaciones graves son las más frecuentes. cefalea. La virulencia del meningococo se relaciona con la liberación de lipopolisacárido (endotoxina) que estimula la producción de diversas citoquinas. EPIDEMIOLOGÍA En Chile. coma y muerte en las primeras 24 horas si no se da un tratamiento precoz. Específico =2. Es una enfermedad estacional. influenza y amigdalectomía. Los serogrupos A. Existe portación asintomática nasofaríngea en alrededor del 10% de la población. malestar general. Las primeras 4-6 horas de enfermedad podemos observar síntomas inespecíficos (flu-like) de comienzo súbito: fiebre. resultando en equimosis diseminadas e isquemia de extremidades. rechazo alimentario. La enfermedad invasiva por meningococo se define por el aislamiento de N. que representan el 55% del total. Signos inespecíficos de sepsis aparecen aproximadamente a las 12 horas de evolución (signos de mala perfusión tisular). 34% en 1-4 años). irritabilidad.000 (374 notificaciones/año).5/100. La clínica puede ser muy sutil en un comienzo. Sin embargo. También existen casos esporádicos de serogrupos W e Y. Es un patógeno exclusivo de humanos. se puede aislar el meningococo pero sólo 5 a 20% van a presentar Meningococcemia. CLÍNICA Varía desde infecciones aisladas a shock séptico fulminante. infecciones del tracto respiratorio superior.

Recordar que el hemocultivo y la PL no son esenciales para determinar el tratamiento y por ende.5°C. C. asociada a hipoxia y CID llevan a daño multiorgánico. solicitar hemograma y hemocultivo ojalá previo al inicio de antibióticos. síndrome meníngeo y erupción petequial). Su sensibilidad de de 71%. por 5-7 días.9. El caso sospechoso es el que tiene una presentación clínica consistente con enfermedad meningocócica (fiebre súbita >38. Pueden haber otras manifestaciones clínicas en la Meningococcemia relacionadas a la invasión bacteriana de tejidos y compartimientos estériles. Algunos pacientes pueden requerir amputación de dedos o extremidades como resultado de la isquemia. transfusión de glóbulos rojos se usa para normalizar la hemoglobina. A16) Rubéola Sarampión Rubéola atípica No virales Meningitis bacteriana Mycoplasma Leptospirosis Sífilis Sepsis por gran negativos Endocarditis bacteriana Tifus Fiebrfe de las montañas rocallosas Ehrlichiosis Escarlatina Misceláneas Encefalopatías Encefalitis hemorrágica aguda Enfermedad del suero Púrpura de Schönlein-Henoch Envenenamientos Eritema multiforma PTI Enfermedad de Kawasaki Lupus eritematoso sistémico PREVENCIÓN QUIMIOPROFILAXIS En Chile la EM es una Enfermedad de notificación obligatoria de notificación inmediata. Pueden llegar a requerir 100-200 ml/kg. La cascada de la coagulación se activa como resultado de los mediadores inflamatorios. Ante la sospecha de meningococcemia. con evidencias de hipertensión intracraneana o vía aérea inestable. Reanimación inicial (ABC): asegurar la vía aérea. El tratamiento empírico inicial puede ser: penicilina G 250. Ver diagnóstico diferencial en Tabla 1. Cuando hay identificación de diplococos gram negativos en fluidos estériles se consideran casos probables. DIAGNÓSTICO Se debe aislar el meningococo en sangre o LCR. Otros: DVA.000-500. Los casos 71 . La detección rápida del serotipo B se basa en la reacción cruzada con E. En su conjunto. A veces se requiere soporte ventilatorio. Tabla 1: Diagnóstico diferencial de Meningococcemia Infecciosas Virales Meningitis viral Echovirus (tipos 6. corticoides. A4. como meningitis o artritis. Antibióticos: Iniciarlos inmediatamente luego del diagnóstico clínico. ante la sospecha del diagnóstico.La principal complicación pulmonar es el edema pulmonar y distrés respiratorio. La tinción de gram permite un diagnóstico presuntivo (diplococos gram negativos dispuestos como granos de café). Para el diagnóstico de meningitis meningocócica existen test rápidos basados en la aglutinación que usan anticuerpos específicos contra los serotipos más frecuentes (A. coli K1. ceftriaxona 100 mg/kg/día en 1 ó 2 dosis o cefotaxima 200 mg/kg/día en 3 dosis. la hipoperfusión. Es característica la presencia de polimorfonucleares con bacterias intracelulares. no deben retrasarlo. resultando en sangrado y trombosis de la microvasculatura. Reponer volumen enérgicamente. Otro aspecto importante en el manejo es el apoyo psicosocial del paciente y su familia. especialmente si hay compromiso de conciencia. Esto es crítico para preservar tejido viable permitiendo la mejor rehabilitación y previniendo el desarrollo de infecciones secundarias en el tejido necrótico. A9. Se confirma con el cultivo. CID es otra de las grandes complicaciones de la EM. no debe retrasarse su inicio para el diagnóstico microbiológico. Es frecuente observar hemorragia adrenal masiva (Sd Waterhouse-Friedrichsen) lo que puede exacerbar más el colapso circulatorio. con una sensibilidad de 64%.16) Coxsackievirus (A2. W125 e Y). TRATAMIENTO En general el tratamiento consiste en el manejo del shock séptico (ver resumen correspondiente) y la antibioterapia adecuada. La especificidad del látex es cercana al 100%. Un látex en orina o LCR puede ser útil en pacientes que recibieron tratamiento antes de tomar el cultivo. mejorando el aporte de oxígeno tisular.000 u/kg/día en 6 dosis. corrección de la coagulopatía. No realizar la PL en pacientes hemodinámicamente inestables.

Indicadores de laboratorio: leucocitosis <10. REFERENCIAS 1. dando una protección más duradera y previniendo la portación nasofaríngea (efecto de rebaño). PRONÓSTICO Indicadores clínicos de mal pronóstico: diseminación rápida de rash. leucocitos en LCR < 100/mm3. profesionales de la salud expuestos a través de ventilación boca a boca o contacto no protegido durante la intubación. comienzo abrupto de convulsiones y ausencia de signos meníngeos en niños muy pequeños. Neisseria meningitidis: Presentation. acidosis metabolic con pH <7. 72 .3. fiebre y artritis. Está aprobada para su uso en >2 años. jardín infantil o colegio. parálisis de nervios craneanos. conjunctivitis y meningococcemia crónica con rash. Se recomienda para niños >2 años en grupos de alto riesgo: asplenia anatómica o funcional. exposición a un contacto de alto riesgo sin contacto directo con el caso índice. La exposición debe haber sido durante la incubación.confirmados son aquellos casos sospechosos o probables confirmados por laboratorio mediante el aislamiento de N. 2. and Management. Luego de la identificación de un caso índice se debe indicar profilaxis en los contacto de alto riesgo. Meningococcemia: Epidemiology. J Pediatr Health Care 2002. Parks DK. personal expuesto al caso índice sin contacto directo con sus secreciones respiratorias. coma. VACUNA Existe una vacuna cuadrivalente contra N. en los 7 días previos al comienzo de la enfermedad. Sus efectos adversos son infrecuentes y leves como eritema en el sitio de punción por 1-2 días. para interrumpir la diseminación de la enfermedad. J Pediatr Health Care 2007. Exposiciones de bajo riesgo: contacto casual con un caso índice sin exposición directa a las secreciones. Considerar la vacuna como parte de la profilaxis si la cepa causal está en la vacuna. neumonia. También se vigila la resistencia del meningococo. personas expuestas a las secreciones (besos. hypotension. Cualquiera de estas 3 opciones puede ser un caso índice.000/mm3. meningitidis grupos A. hidrocefalia obstructiva. compañeros de sala cuna. inmunodeficiencias. Y y W-135. ataxia. con el objetivo de erradicar la portación nasofaríngea en los contactos del caso índice. etc). Hay preocupación porque podría existir alguna relación entre la vacuna conjugada y el sd de Guillain-Barré. ceguera. Esto aún está en estudio. esto es. meningitidis de sitios estériles con cultivo (+) o látex (+). Milonovich LM. lo que permite el desarrollo de memoria inmunológica. miocarditis. HMCT (+). Otras complicaciones menos frecuentes son: artritis. pericarditis. Una alternativa aceptable es una dosis única de ceftriaxona o de ciprofloxacino en > 17 años. and Prevention. si contiene el serotipo causal. convulsiones. Ferguson LE. compartir cepillo de dientes. Pathophysiology. adolescentes no vacunados cuando entran al colegio o cumple 15 años. y otros grupos de alto riesgo como enfermedades crónicas. C. Se recomienda (AAP–CDC) para la vacunación de adolescentes de 11-12 años. 21: 75-80. 16: 119-124. Aún no existe una vacuna contra el serogrupo B. Todos los contactos del caso índice deben recibir profilaxis antibiótica con rifampicina c/ 12 h por 48 h. Treatment. Yetman RJ. shock. paresia. Induce la formación de anticuerpos serogrupo-específicos. Aproximadamente 6-10% fallecen y de los que sobreviven 10-20% quedan con secuelas com problemas de audición (10%) o amputaciones. Hormann MD. VHS <20 mm/h. Existe otra vacuna cuadrivalente contra los mismo serogrupos pero conjugada. viajeros a zonas endémicas o cuando hay un brote de EM. Los contactos son: contactos domiciliarios.

neurológicas y meníngeas). Depende de la edad y existencia de factores de riesgo. CID. Completo =2. anormalidades del tracto urinario. aureus Enterobacterias Gérmenes gram (-) no fermentadores S. pneumoniae H. llene capilar disminuido. Seguimiento y control (Sx): No =1. contactos cercanos de infección fácilmente trasmisible. Es severa cuando cursa con hipovolemia y/o hipoperfusión tisular (acidosis láctica. El shock séptico también puede aparecer en niños previamente sanos.). alteración neurológica aguda. Se define por la falla de múltiples sistemas u órganos (≥2) por el shock (renal. colitis ulcerosa. isquemia intestinal. influenzae Staphilococo aureus Streptococo grupo A S. Sindrome de disfunción orgánica múltiple: > 3 meses Inmunocomprometido y Neutropénico febril Pacientes con Varicela e Infección Invasiva Microorganismo probable Enterobacterias N. pérdida de la barrera cutánea (quemados. Pneumoniae N. influenzae L. meningitidis H. taquicardia. shock o falla orgánica múltiple (FOM) y muerte. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. piel moteada. etc).000 x mm3). y hongos. palidez o 73 . tóxicas. pálido. inmunes). politraumatizados). hipoperfusión arterial o hemorragia grave  riesgo de traslocación bacteriana). oliguria. meningitidis S. Los grupos de riesgo son: inmunodeficiencias. Sí =2 DEFINICIONES ETIOLOGÍA Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS): respuesta inespecífica del organismo a las agresiones (infecciosas. Taquicardia (lactantes 160 x min y preescolares 150 o > de 2 DS para la eda 3. Sepsis: SIRS de origen infeccioso. Anormalidad en el recuento leucocitario (leucocitosis o leucopenia 4. Específico =2. portadores de sondas de drenaje. pérdida de la barrera intestinal (enterocolitis necrotizante. Signos de piel: calor y enrojecimiento de extremidades con aceleramiento del llene capilar (fase precoz) o frialdad de extremidades. Edad Lactante 3 meses Tiene diferentes etapas Iniciado por la presencia de las bacterias o sus productos puede conducir a sepsis. taquipnea. Revierte con la hidratación. paciente colonizado por bacterias patógenas. Gram (-). Alteración de la termorregulación. SDR. sudoración. letargia. hepático. cualquier niño ingresado en UCI. traumáticas. epidermidis S. monocitogenes S.SHOCK SÉPTICO Lorena Karzulovic Busch Shock séptico DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. grupo A S. 65 en En fase inicial puede responder a la reposición de volumen pero llegado un momento se hace refractario y no responde a la reposición de volumen. ansiedad. Taquipnea (lactantes 60 x min y preescolares 50 x min) 4. alteración de conciencia (irritabilidad. hipoxemia. portadores de catéteres vasculares. requiriendo uso de DVA o inotrópicas. etc. no pertenecientes a estos grupos de riesgo. Alteración de la termorregulación: hipertermia ( 38°C) o hipotermia ( 36° R) 2. calofríos. neurológico. agitación o coma) PATOGENIA Signos de shock: frío. Presenta 2 ó más de los siguientes: 1. cianótico. CLÍNICA Última fase del SIRS. oliguria o anuria Las manifestaciones de la sepsis se deben a la respuesta inmunológica del huésped. Shock séptico: Sepsis severa con hipotensión arterial (PAS lactantes y en niños mayores <p5 para la edad). aureus Los agentes pueden ser bacterias Gram (+). infecciones locales (abdominales.

función renal. signos de hipovolemia e hipoperfusión (oliguria. En general se requieren al menos 40-60 ml/kg/ en la primera hora. usar noradrenalina a 0. con un control glicémico adecuado (hipo e hiperglicemia empeoran ourcome). llene capilar (<2 seg). Si se aísla germen. Mantener el tratamiento por 7-10 días. Realizar frotis de secreciones infectadas. drenar colecciones. realizar imágenes. inmunocompetencia. PCR. Se debe interrumpir la administración de fluidos si aparece insuficiencia cardíaca o hepatomegalia. hipoxemia. ANTIBIÓTICOS Iniciar tratamiento de amplio espectro dentro de la primera hora.25 ug/kg/min). Pacientes en riesgo de insuficiencia suprarrenal: niños con shock séptico severo y púrpura. SOPORTE VITAL (ABC) Asegurar estabilidad hemodinámica y oxigenación tisular. Edad Antibióticos Lactantes < 3 meses Ampicilina + Ceftriaxona > 3 meses Cloxacilina + Ceftriaxona (50 mg/kg/día ev) Infección invasiva por Streptococo grupo A Penicilina + Clindamicina DROGAS VASOACTIVAS (DVA) Debieran usarse en pacientes con adecuada reposición de volumen que persisten en shock. Utilizar profilaxis para TVP 74 . Estos niños debieran ser tratados con corticoides en 2 dosis de stress (hidrocortisona 50 mg/m /24 hrs). comunitario o Examen físico: búsqueda de foco de infección. Se puede usar dobutamina en pacientes con bajo gasto cardiaco pero resistencia vascular sistémica elevada (extremidades frías. DIAGNÓSTICO Requiere alto índice de sospecha Historia: origen de la infección. PBQ.05-0. debe utilizarse la dosis mínima posible para lograr efecto deseado. comenzando con una droga. administrar oxígeno 100%. mejoría del exceso de base. puerta de entrada. diuresis. extremidades tibias. Asegurar un acceso intravascular (ojalá 2) y si no es posible utilizar la vía intraósea para expandir el volumen circulante con cristaloides en bolos de 20 ml/kg a pasar en 5-10 minutos. GSA.01-0. Dependiendo de la clínica. etc. acido láctico.2 ug/kg/min (potente efecto vasopresor). pero presión arterial normal luego de la reposición de volumen. urocultivo) antes de iniciar tratamiento ATB. débito urinario >1 ml/kg/h y estado mental normal.8 ug/kg/min) aumentando hasta 15 ug/kg/min. pruebas de coagulación. asegurar vía aérea (intubación y ventilación mecánica si compromiso de conciencia y/o shock establecido). hipotensión arterial.1 ug/kg/min hasta 0.cianosis. llene capilar y nivel de conciencia) o hasta lograr una PVC de 10-12 cm/H2O. PL o cultivos de otras localizaciones. OTROS Evitar el catabolismo endógeno a través de una apropiada nutrición vía enteral y/o parenteral. pruebas hepáticas. llene capilar prolongado.) Recordar que al usar DVA. cerebro y riñón. petequias o púrpura (fase tardía). se puede utilizar ATB contra germen específico. nosocomial. etc. CORTICOIDES Se recomienda su uso sólo en niños con shock resistente a catecolaminas y sospecha de insuficiencia suprarrenal. Otros parámetros utilizados son: disminución del lactato.1 ug/kg/min (Se puede aumentar hasta 0. Si la respuesta no es adecuada asociar adrenalina a 0.) Laboratorio: Hemograma con recuento de plaquetas. Iniciar con dopamina en dosis bajas (5. llene capilar lento ( 2 seg) Hipotensión arterial (tardía). PVC de 8-12 mmHg. El soporte ventilatorio disminuye el consumo de oxígeno por la musculatura respiratoria. El retiro del apoyo vasoactivo debe ser lento. disminución del débito urinario. pulsos normales sin diferencia entre los pulsos centrales y periféricos. aumentando su disponibilidad para otros tejidos como corazón. etc). Desfocar si necesario (retirar catéteres infectados. Incluye monitorización. La presión arterial no es un indicador confiable en niños. cuerpo extraño infectado. Recordar cultivar catéteres en niños invadidos. llene capilar lento. VHS. y cultivos (hemocultivo. TRATAMIENTO Debe guiarse por parámetros clínicos: normalización de la frecuencia cardiaca (FC). niños que han recibido corticoides previamente como tratamiento de enfermedades crónicas. examen de orina. luego de obtener muestras para cultivos. niños con anormalidades pituitarias o adrenales. Si disminuye la presión arterial diastólica. Deben repetirse hasta que se consiga mejoría clínica (monitorizar respuesta a los bolos con frecuencia cardiaca.

A veces se observa el Sd de Waterhouse-Friderichsen: insuficiencia suprarrenal aguda. Usar terapia de reemplazo renal si fuera necesario. debido a sangrado de las glándulas Dellinger RP et al. 75 . Es letal si no se trata de inmediato. Se encuentra en estudio el uso de inmunomoduladores y antiinflamatorios para reducir la respuesta inflamatoria sistémica exagerada. Crit Care Med.(adolescentes) y úlceras de stress (coagulopatía y VM son factores de riesgo). También se puede presentar el Sd de dificultad respiratoria (inflamación de los pulmones y acumulación de líquido en los alvéolos. aunque en niños es menor que en adultos (10%).36(1):296327. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock2008. suprarrenales. 2008 Jan. COMPLICACIONES REFERENCIAS El shock séptico tiene una elevada letalidad. lo que lleva a la disminución de los niveles de oxígeno).

EPIDEMIOLOGÍA Urgencia neurológica más frecuente en pediatría. es útil congelar una muestra de suero. Descartar TEC. calcio. infección del SNC). infección sistémica y del SNC. epilepsia. el rendimiento escolar. Las manifestaciones varían según su localización. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. traumatismos. neurodermatosis). En lactantes. lesiones en la piel (obs. Aunque la mayoría de los niños consulta en la fase poscrítica porque suelen ceder espontáneamente. descartar infección del SNC. En lactantes preguntar sobre patología perinatal. BUN. Cuando hay convulsiones idiopáticas recurrentes se utiliza el término epilepsia. Realizar fondo de ojo en busca de hemorragias retinianas si es posible. b) Exploración general: Buscar signos de infección focal. b) Punción lumbar: En todos los <12 meses con CF y en todos los niños con sospecha de meningitis. Estas últimas a su vez pueden ser simples o complejas. Recordar que los anticonvulsivantes pueden alterar los signos meníngeos o el nivel de conciencia. Las causas más frecuentes varían según la edad del paciente. o cuando las crisis se repiten durante este periodo de tiempo sin recuperar la conciencia. Completo =2. deshidratación. 76 . orina y LCR para hacer un estudio metabólico más complejo (muestra crítica). pH. ácido láctico y amonio. etc. especialmente en el status convulsivo. Si hay deterioro neurológico progresivo. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS En función de la sospecha etiológica. b) Primera convulsión: La causa más frecuente de convulsión en los niños que han tenido más crisis afebriles y que están con tratamiento anticonvulsivante es la existencia de niveles subterapéuticos de medicación. alteraciones hidroelectrolíticas. tumor craneal. d) Factores precipitantes (diferentes de fiebre): Buscarlos en niños afebriles. determinar tensión de la fontanela y medir el perímetro cefálico (microcefalia: infecciones congénitas. TEC. c) Examen neurológico: Buscar signos infección intracraneal o focalidad neurológica. Sí =2 Status convulsivo 2 1 1 DEFINICIONES Convulsión: Descarga sincrónica excesiva de un grupo neuronal. EXAMEN FÍSICO a) Valoración del estado general: Descartar sepsis e hipertensión intracraneal. magnesio. ELP.SÍNDROME CONVULSIVO. CONVULSIÓN FEBRIL Lorena Karzulovic Busch DX TX SX Niveles de conocimiento EMN Sd convulsivo 2 1 1 Convulsión febril 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. En adolescentes: niveles plasmáticos bajos de anticonvulsivantes. Status epiléptico: aquellas crisis que se prolongan durante más de 30 minutos. creatinina. bicarbonato. fiebre. intoxicaciones. especialmente si es la 1era convulsión. gases. Solicitar: glicemia. Las convulsiones se clasifican en generalizadas o parciales. a) Estudio metabólico: En neonatos y lactantes pequeños si se sospecha una causa metabólica. hematoma subdural). c) Antecedentes de alteración neurológica: Preguntar sobre el desarrollo psicomotor. en ocasiones pueden ser una urgencia vital. En aquellos niños que no cumplen las características de CF. según si hay compromiso de conciencia o no. Seguimiento y control (Sx): No =1. o idiopáticas. epilepsia. ETIOLOGÍA Las convulsiones febriles (CF) son la causa más frecuente (2-4% de todos los niños). hipertensión intracraneal o la posible ingestión de tóxicos accidental o voluntaria. Intoxicaciones (alcohol y drogas) (Para convulsiones neonatales ver resumen correspondiente) CLÍNICA ANAMNESIS Las preguntas más importantes son: a) Fiebre: determinar si es una convulsión febril simple o compleja. macrocefalia: hidrocefalia. Pueden ser sintomáticas o secundarias a un estímulo transitorio que afecte la actividad cerebral (hipoglicemia. Específico =2. antecedentes familiares de convulsiones y enfermedades neurológicas. En Lactantes y niños: CF.

Los errores más frecuentes en el tratamiento de las convulsiones son: no oxigenar adecuadamente. traumatismo previo o dificultad para controlar las crisis. alteración metabólica o enfermedad neurológica aguda y sin antecedentes de crisis afebriles. administrar O2 100%. Administración anticonvulsivantes. desviación de la mirada. narcolepsia-cataplejía. fundamentalmente: lesiones estructurales. administrar dosis insuficientes de antiepilépticos y no dar tiempo a que la medicación alcance niveles terapéuticos. en ausencia de infección intracraneana. Si no cede. vértigo paroxístico benigno. etc). infección del SNC. está dosis puede repetirse a los 10-15 minutos si la convulsión no ha cedido. CLASIFICACIÓN Se dividen en CF simples (80%) y complejas Las complejas tienen mayor riesgo de complicación. Min 20 Repetir la dosis de diacepam (riesgo de depresión respiratoria) d. focalidad en el EEG. vía venosa periférica. crisis histéricas. Generalmente son crisis tónico-clónicas generalizadas o atónicas. RM cerebral: obligatoria en las parciales. en las CF atípicas y en los niños epilépticos en los que el patrón o la frecuencia de las crisis haya cambiado. crisis parciales. En los neonatos. Determinar si hay causas corregibles: glicemia. función renal. Cuanto más prolongada sea la crisis más difícil será su reversibilidad y peor su pronóstico.v. d) Niveles plasmáticos de anticonvulsivantes: En los niños con tratamiento previo. niveles de anticonvulsivantes. trastornos del sueño. PL: Siempre en < 1 año si es febril CONVULSIONES FEBRILES (CF) CONCEPTO Crisis convulsivas asociadas a fiebre que ocurren entre los 6 meses y 5 años (mayor frecuencia entre 18-24 meses). 5. MANEJO 1. duración. En estudios en animales se ha comprobado que el daño cerebral en las convulsiones prolongadas empieza a producirse a partir de los 30 minutos. incontinencia de esfínteres. Son la convulsión más frecuente en niños. 4. Identificar que se trata verdaderamente de una crisis convulsiva: Preguntar sobre las características de la crisis (compromiso de conciencia. en 5-10 min. Son factores de riesgo para CF: fiebre muy alta. Diazepam 0. síncope febril. 6. asistencia a sala cuna e hiponatremia. el primer fármaco de elección es el fenobarbital 15-20 mg/kg i. ELP. ó fenobarbital 15-20 mg/kg i. antecedentes familiares de CF.5 mg/kg rectal.v. e) Determinación de tóxicos en sangre: Si se sospecha intoxicación. en las generalizadas queda a criterio. ataques de pánico. b. 77 . distonías y mioclonías fisiológicas. f) Electroencefalograma (EEG): No en el SU. Tratamiento: En el SU es común a todas las convulsiones. Cuando un niño se presenta convulsionando. Min 10 Fenitoína 15-20 mg/kg i. metabolopatía. A partir de este tiempo se considera un status epiléptico debiéndose proceder a la inducción de un coma barbitúrico (ver tabla más abajo). hay que pensar que lleva convulsionando un tiempo considerable. De forma diferida está indicado en la 1era convulsión afebril. hospitalización neonatal por más de 28 días. La mayoría consulta en la fase postictal ya que generalmente las convulsiones infantiles ceden espontáneamente. Pueden ser confundidos con una crisis convulsiva: síncope vasovagal. tics y discinesias paroxísticas.v. RDSM. espasmos del sollozo. 7. GSA. en 2-4 min (máx: 10 mg) ó 0. La RNM es más sensible. (máx: 1 g) en 10-20 min (monitorización ECG y TA). intoxicación. 2. una convulsión es una urgencia neurológica que hay que intentar que ceda lo antes posible. Min 30 Fenitoína 10 mg/kg i. c. a. focalidad neurológica. ABC: Asegurar vía aérea.3 mg/kg i. crisis de hiperventilación. Sospechar que no son crisis convulsivas: aquellas que se desencadenan en situaciones concretas y movimientos que ceden con maniobras mecánicas como sujetar un miembro o cambiando de posición al niño. e.c) Neuroimágenes: Indicadas en: signos de hipertensión intracraneal. 3. migraña. Cuando la crisis no revierte con el tratamiento habitual es necesario descartar que exista alguna causa subyacente. traumatismo. repetir la dosis. Por tanto.v.v.

pero debido a su carácter benigno suelen ceder espontáneamente antes de ser atendidas por el médico. Su indicación principal son los niños con antecedentes de convulsiones febriles prolongadas. El tratamiento antitérmico no ha demostrado prevenir la aparición de crisis.4%). menor duración de la fiebre antes de la CF. Glicemia: si < 40 mg/dl bolo 2cc/kg SG 10 % Administrar antipirético TRATAMIENTO Es el mismo que para cualquier crisis. Estabilización Inicial Evaluar posición y succión de vía aérea Administrar Oxígeno 100 % Soporte vía aérea si se necesita (oral o nasal) Monitoreo signos vitales Establecer acceso vascular Drogas antiepilépticas Administrar benzodiazepinas: Lorazepam (recomendado) o Diazepam EV Puede repetirse en 5-10 min Si no hay acceso vascular usar vía rectal o Midazolam IM Si persiste actividad Niños: Fenitoína Neonatos: Fenobarbital Puede repetirse en 10 min Terapia para Status refractario Fenobarbital o Midazolam o Propofol o Acido valproico Cuidados de soporte: Rápida secuencia de intubación y VM Considerar monitoreo EEG continuo Ubicar a paciente en UCI PRONÓSTICO El riesgo de desarrollar epilepsia (1%) es ligeramente superior a la población general (0.3 mg/kg/día c/12 horas. 10 Indicaciones de punción lumbar: Niños menores de 12 meses. Los principales factores de riesgo son: primera crisis antes de los 12 meses de edad. Está indicado en las crisis complejas a los 7 días del episodio. La mejor profilaxis es una explicación adecuada a los padres sobre la significación de las crisis febriles. ya que los efectos secundarios como hipotonía y sedación pueden interferir con la valoración del estado general en el niño con fiebre sin foco. convulsiones con fiebre baja (38-39°C). EEG: No debe realizarse en las crisis simples ya que no detecta el riesgo de desarrollar epilepsia. los factores de riesgo son: antecedentes familiares de epilepsia. gastroenteritis agudas. crisis complejas y signos de meningitis. existencia de alteración neurológica previa y crisis febriles complejas. antecedentes familiares de convulsiones. inmunizaciones e ITU). En este sentido.STATUS EPILÉPTICO: MANEJO RECURRENCIA Es del 30%. 78 . máx: 10 mg dosis y 48 horas de duración) es controvertido. Tiempo (min) 0 Causas de la fiebre: Procesos infecciosos habituales en este grupo de edad (IRAs altas. 20 PROFILAXIS 45 El tratamiento profiláctico con diazepam rectal (0.

la epiglotis es larga. donde existe el riesgo de retrasar el diagnóstico. Sí =2 DEFINICIÓN Aspiración de un objeto y su alojamiento en la vía aérea. EPIDEMIOLOGÍA Mayor incidencia en <5 años. ya sea debido al cuerpo extraño en sí mismo o secundarios a la inflamación generada. Posteriormente. Luego. violenta. globos. La localización más frecuente es el bronquio principal derecho. sibilancias o hemoptisis. Además en este período el material aspirado puede cambiar de localización y. fiebre. La mayoría ocurren cuando el niño está comiendo o jugando y en presencia de otra persona. Otros cuerpos extraños (CE) menos frecuentes son: restos alimenticios. Si la obstrucción es parcial producirá estridor. Seguimiento y control (Sx): No =1. tienen una incidencia de complicaciones 4-5 veces mayor que el resto. A veces pasa desapercibido. Si la historia no es sugerente. La anamnesis tiene una sensibilidad de 80% porque la mayoría son presenciados. puede haber un período asintomático de duración variable.CUERPO EXTRAÑO EN VÍA AÉREA Lorena Karzulovic Busch Cuerpo extraño en VA DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. En general se observa material orgánico en los < 2 años e inorgánico en los mayores. ahogo. especialmente en lactantes. objetos metálicos. tos crupal. 60-80% de los casos son vegetales (frutos secos). apenas se oirá alguna sibilancia. el grado de obstrucción que produce y el tiempo de permanencia en el árbol respiratorio. producirá una atelectasia. cianosis. si la obstrucción permite la entrada pero no la salida de aire (mecanismo de válvula). afonía. Laríngeo (2-12%): Si la obstrucción es completa provocará dificultad respiratoria. En conjunto con los cuerpos extraños laríngeos. De manera más tardía se manifiesta la patología derivada de la reacción de cuerpo extraño generada: inflamacióninfección: tos crónica. y si es completa. localización. estridor y sofocación. probablemente neumonía y más tarde empiema. se manifiesta por una tos súbita. Específico =2. Bronquial: Localización más frecuente (80%). también sus manifestaciones clínicas. odinofagia y disnea. de plástico. cianosis e incluso la muerte. El examen físico puede ser normal en 5-40% de los casos. etc. Se debe extraer lo antes posible para minimizar el riesgo de aspiración y de necrosis tisular local. Traqueal (7%): Produce tos. por lo que tienen mayor riesgo de aspiración. estornudos. malestar y raramente dolor. pero es variable. la tráquea es corta y estrecha. DIAGNÓSTICO Es clínico generalmente. tiene forma de U y con frecuencia presenta cierta inmadurez que la hace flácida y colapsable. su tamaño. Más frecuente en varones. CLÍNICA Depende de la naturaleza del CE. El período inmediato post-aspiración. mayor en bronquio principal derecho. dando síntomas tardíos (secreción maloliente y obstrucción nasal unilateral). Si el aire pasa en ambos sentidos. se producirá una gran reacción inflamatoria. debe sospecharse ante el inicio brusco de disnea y/o tos paroxística en un niño <23 años y también ante el inicio brusco de disfonía o afonía. expectoración. Puede ser una amenaza inmediata para la vida. estridor y sibilancias (Sindrome de penetración). Generalmente produce tos y sibilancias. 1 mm de edema en el niño primero compromete la vía aérea en un 75% (19% en adultos). producirá enfisema. Completo =2. La clínica específica según localización es la siguiente: Nasal: obstrucción nasal. pero generalmente se observan disminución o ausencia 79 . El anillo cricoides es el área más estrecha de la vía aérea de los niños. Generalmente el CE se expulsa en ese momento gracias a la tos. por tanto. FISIOPATOLOGÍA La laringe del niño se localiza a nivel de C3-C4 (C5-C6 en adultos). Representa el 40% de las muertes accidentales en menores de un año.

Si el paciente no respira espontáneamente. por lo que en caso de historia sugerente se debe realizar una broncoscopia. Luego. se deben iniciar las maniobras de desobstrucción. En 17-25% de los casos es completamente normal. neumonía aguda con ausencia de MP. tumores. cambiar al lactante de antebrazo. hay que mantener una actitud expectante. La fibrobroncoscopía se utiliza sólo en caso de duda diagnóstica (sintomatología crónica) porque no permite una ventilación adecuada (riesgo de hipoxemia e hipercapnia). epiglotitis y enfermedad granulomatosa. Si es traqueobronquial: asma. Además permite ventilar al paciente y el uso de instrumental más variado en cuanto al tamaño. Si todo lo anterior fracasa. Debe realizarse en inspiraciónespiración. sujetándole la cabeza con la mano y más baja que el tronco. Ante una obstrucción incompleta de la vía aérea y el episodio de atragantamiento ya ha pasado. neumonías recurrentes (sobre todo si son en el mismo sitio). no deben realizarse maniobras de extracción. Tras esta maniobra se examinará la boca para extraer cualquier CE visible. La radiografía de tórax es poco sensible porque los CE suelen ser radiolúcidos. Otras imágenes como TAC están raramente indicadas. Una vez estabilizado el paciente. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Varía según la localización. se puede realizar una cricotirotomía. enfermedad granulomatosa y la tos psicógena. administrar oxígeno. Si el niño está consciente. iniciar RCP. es patognomónico. La sola sospecha clínica de aspiración de un cuerpo extraño es por sí misma una indicación de exploración broncoscópica. En > 1 año lo recomendable es la maniobra de Heimlich. En niños muy pequeños debe realizarse en decúbito lateral. En espiración se observará un hemitórax insuflado por atrapamiento aéreo. Si el niño respira espontáneamente. haya podido emigrar a otra zona del árbol traqueobronquial. atelectasias. con la cabeza más baja que el tronco. Si el niño pierde la conciencia se debe iniciar RCP. sujetándolo por la mandíbula. Una radiografía normal no descarta el diagnóstico. colocarlo en posición de recuperación monitorizando continuamente la respiración. malformaciones congénitas (anillos vasculares y otras). neumonía. examinar la boca y eliminar cualquier CE visible. tumores. (ver resumen correspondiente). neumotórax y neumomediastino. Cuando está en las vías bajas. Luego. con claros esfuerzos para expulsar el CE. En la laringe. hiperinsuflación y abscesos pulmonares. La broncoscopia rígida se realiza bajo anestesia general y no está exenta de complicaciones. ya que es más eficaz y segura. o parte de él. respirando espontáneamente. poniéndolo en decúbito supino. Así mismo es precisa una estrecha vigilancia por la posibilidad de que el cuerpo extraño. se deberá a intubar al paciente. se puede ver atrapamiento aéreo o atelectasias. En las escasas ocasiones en las que el procedimiento endoscópico no resuelve el problema pueden ser necesarias intervenciones como broncotomías o lobectomías. malformaciones congénitas. traqueobronquitis. Si es necesario. se intentará su extracción. broncomalacia. En algunas ocasiones se pueden utilizar ambos sistemas concatenados: broncoscopia flexible como diagnóstico y rígida como elemento terapéutico. traumatismos laríngeos. es posible verlo con una radiografía AP y lateral. Sólo si el objeto es visible. Si el niño comienza con dificultad respiratoria progresiva. o menos frecuentemente. por lo que se pueden indicar esteroides durante 1-2 días. Efectuar cinco compresiones torácicas con dos dedos entre las mamilas. realizar la broncoscopía. intentando empujar el cuerpo extraño con el TET hacia un bronquio principal para ventilar al paciente al menos parcialmente. traqueomalacia. Siempre debe realizarse un RxTx ante la sospecha de aspiración de un cuerpo extraño. En < 1 año se deben colocar en decúbito prono sobre el antebrazo. Si nada funciona. Debido a la manipulación se suele producir un edema de glotis. La broncoscopia rígida es el método de elección para la extracción de cuerpos extraños en la vía aérea. que confirmará el diagnóstico. Se debe sospechar aspiración de CE ante: sibilancias en niños sin asma o que no responden a broncodilatadores. TRATAMIENTO Depende del grado de obstrucción. Si es laríngea: croup. 80 . El retraso en su realización aumenta el riesgo de complicaciones. pero si se observa un cuerpo extraño radiopaco (7-10%). que varían según la edad del paciente.del murmullo pulmonar (MP) en algún segmento o en todo el pulmón y sibilancias. Golpear 5 veces con el talón de la otra mano en la zona interescapular.

Korta J. 21 (3): 86-90. evitar la administración de frutos secos en los menores de 4-5 años. evitando que se rían y hablen cuando comen.PREVENCIÓN Prevención primaria: educación en la población general.aeped. REFERENCIAS 1.es) Robin JD. así como con globos y guantes de látex. Pediatr rev 2000. Rodgers MR. enseñar a los niños a masticar despacio y correctamente. Cuerpos extraños en la vía respiratoria. anden o lloren con objetos en su boca. 2. Pediatric foreign body aspiration. (www. Alberdi A y Belloso J. 81 . jueguen. evitar que los niños jueguen con objetos pequeños o fácilmente desmontables. Prevención secundaria: diagnóstico lo más precoz posible. Consejos básicos: evitar que los niños coman. Protocolos de la sociedad española de pediatría.

La radiografía de tórax no se requiere para el diagnóstico. usualmente reversibles. neumonía. alcanza su máximo a los 30 minutos.CRISIS DE ASMA Lorena Karzulovic Busch Crisis asma DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 2 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Son igualmente efectivos pero los inhaladores tienen menos efectos secundarios. fibrosis quística. con una vida media entre 2 y 4 horas.). sin respuesta al tratamiento luego de 2 horas. Debe además solicitarse si: se sospecha otro diagnóstico. determinar la gravedad de la crisis. HOSPITALIZO Pacientes con disnea progresiva o aumento del trabajo respiratorio. Completo =2. laringitis. El diagnóstico diferencial se plantea principalmente en el 1er episodio y en lactantes con: bronquiolitis. provocados por factores exógenos. traqueomalacia. Incluye oportunidad de tratamiento (desde la confirmación diagnóstica) y de seguimiento (Kinesioterapia respiratoria dentro de 72 hrs. gases arteriales o estudio etiológico deben plantearse según el contexto de cada paciente. TRATAMIENTO Objetivo: lograr adecuadas broncodilatación y oxigenación Oxígeno: El objetivo es mantener la SaO2 ≥93%. antecedentes de neumotórax. Permite la valorar la crisis asmática. El Bromuro de ipratropio utilizado junto con B2 agonistas. Al alta. Sí =2 DEFINICIÓN El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas. Es importante el antecedente de episodios recurrentes. La SpO2 se relaciona bien con la gravedad de la crisis. Dosis: Iniciar con 2-8 puff cada 10 minutos por 3 veces (100 mcg/puff. pero a veces graves y ocasionalmente fatales DIAGNÓSTICO Es clínico. MANEJO Primero. antecedente de hospitalización previa por crisis severa. para un tratamiento proporcional y definir a quiénes hospitalizar. Se pueden usar inhaladores presurizados (IP) o nebulizaciones (NBZ). Específico =2. etc. la crisis no responde a un tratamiento adecuado o es una crisis grave. Se usan scores clínicos para evaluar la gravedad de las crisis. caracterizada por crisis de tos. cuerpo extraño bronquial. La crisis asmática leve está incluida en el GES (“IRA baja de manejo ambulatorio en menores de 5 años”). Preguntar por factores de riesgo para crisis severa: antecedentes de crisis grave (que requirió hospitalización o tratamiento en el servicio de urgencia o intubación). a pesar de que los síntomas son inespecíficos. crisis moderada o severa. El número de dosis y el intervalo entre ellas depende del estado del paciente. disnea y sibilancias. que incluyen elementos más objetivos como el peak flow (PEF) y la saturación de oxígeno (SaO2). atelectasia masiva. Seguimiento y control (Sx): No =1. Broncodilatadores: Los B2 adrenérgicos inhalados son la terapia de primera línea. Considerar NBZ en niños con FiO2>30%. evaluar la eficacia del tratamiento y determinar requerimientos de oxígeno. 82 . En crisis moderadas y graves se ha visto que usando esta combinación disminuyen las hospitalizaciones (NNT:7). salvo que sea la primera crisis o el 1er episodio. etc). Se compara el PEF durante la crisis con el mejor registro del paciente o con el valor teórico para la talla y sexo del niño. atelectasias. complicación (neumotórax. por solicitud de los padres. problemas psicosociales.5 mg en < 20 kg y 5 mg en los de mayor peso. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. episodios de hiperventilación y otros (anillos vasculares. aumenta el efecto broncodilatador. desde indicación) además de protección financiera. en 2-3 dosis repetidas (20 μg/dosis). uso de corticoides orales y b2 agonistas de acción rápida los días previos. continuar con inhaadores B2 agonistas de acción corta. baja adherencia al tratamiento. El PEF es una medida objetiva del grado de obstrucción. hay un examen pulmonar asimétrico. Otros exámenes complementarios como parámetros inflamatorios. Deben usarse aerocámaras según la edad del paciente. Su efecto se inicia en minutos. con confirmación diagnóstica de IRA Baja. separados por 30 segundos cada uno) o SBT NBZ 2. Los beneficiarios son todos los <5 años.

Los corticoides inhalados no se deben suspender durante la crisis. KTP. ATB (a no ser que haya infección concomitante) REFERENCIAS 1. Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica.Corticoides: aceleran la mejoría del paciente y disminuyen las tasas de recaída. Su uso por vía sistémica es necesario en todas las crisis asmáticas moderadas y en todo paciente que sea dado de alta del SU. Crisis asmática. no se recomiendan: sedantes. Lo más utilizado es prednisona e hidrocortisona. Su efecto comienza a las 2 horas. Santiago Mintegi Raso. repartida en 2 tomas. Preferir la vía oral cuando sea posible porque tienen eficacias similares. En general. En crisis severas puede ser beneficiosa la administración subcutánea de adrenalina 0. Guías clínicas para el tratamiento del Asma.3 mg) nebulización continua o bolo de salbutamol (15ug/kg) o el sulfato de magnesio (50 mg/kg.aeped.01 mg/kg (máx 0. o la crisis requiera el uso de más de un broncodilatador. La teofilina (20 mg/kg/dia i. mucolíticos. Protocolos de la sociedad española de pediatría. aunque se trate del primer episodio (Budesonida o Fluticasona) OTROS TRATAMIENTOS corticoides.es) 2. Se recomienda iniciarlos en los enfermos que presentan una crisis asmática moderada o grave. monitorizado). en 4 dosis) no añade -2 y 83 . La dosis de prednisona es 12 mg/kg/día durante 5 días con un máximo de 40 mg.v. (www. Bronquiolitis. Si se usan en la 1era hora disminuyen el riesgo de hospitalización (NNT:3). Croup y Neumonía (ABC+N). Indicada si no hay mejoría con el tratamiento inicial.

84 .

uso de benzodiazepinas.: Lactulosa) Favorecer la adsorción: Carbón activado: Principal adsorbente de tóxicos. taquicardia. Narcótico: Estado mental alterado. Causado por: Anfetaminas. primero tratar al paciente y luego la intoxicación Prevención de la absorción: Descontaminación de piel y fanéreos: Se debe sacar la ropa. psicosis. defecación. antihistamínicos. Causado por: Insecticidas organofosforados y carbamatos. cocaína. delirium. Acercamiento terapéutico: Benzodiazepinas. íleo. despersonalización. paroxetina. Causado por: Acetona. tolueno. tricíclicos. Glasgow (modificado para niños). salivación. Específico =2. (Ej. convulsiones. Acercamiento terapéutico: Evitar síndrome de privación. Tiempo de inicio. hiperreflexia. etanol. confusión. mucosas secas. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. retención urinaria. bradicardia. Extrapiramidal: Coreoatetosis. Causado por: Clomipramina. citalopram. lavar rápidamente con agua la zona afectada. broncoconstricción. EXAMEN FÍSICO Signos vitales. cafeína. anorexia y paranoia. euforia. antipsicóticos. tricloroetano. Causado por: Atropina. desrealización. Acercamiento terapéutico: Atropina. despersonalización. Causado por: Anticonvulsivantes. apnea. trismus. canabinoides. Acercamiento terapéutico: Naloxona. naftaleno. Solvente: Letargia. Ojos: en el mismo lugar del accidente usar lavado profuso y a presión por 15 a 30 minutos con agua o SF. naturaleza y severidad de los síntomas. Sí =2 DIAGNÓSTICO ANAMNESIS Nombre y cantidad de la substancia. Sedante/hipnótico: Sedación con depresión del SNC progresiva. sudoración. Causado por: Anfetaminas. cocaína. emesis. diarrea. desrealización. opistótonos. rigidez y temblor. Catárticos: Estimulan la evacuación intestinal. mioclonus. propoxifeno. Colinérgico: Miosis. diaforesis. fiebre.INTOXICACIONES Intoxicaciones DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Medidas de ayuda administradas. rubor. Causado por: Haloperidol. fenotiazinas. Acercamiento terapéutico: Difenhidramina y benztropina Alucinógeno: Alucinaciones. sopor. ruta. bradicardia. Acercamiento terapéutico: Evitar uso de catecolaminas en complicaciones cardiovasculares. temblor. naloxona (opioides) Serotoninérgico: Confusión. midriasis. epífora. La dosis recomendada es de 1 a 2 g/kg + 100-200 mL de 85 . Estimulante: Agitación. Tiempo. Causado por: Opioides. hiperreflexia. mareos. fluoxetina. hipotermia. barbitúricos. duración y circunstancias de la exposición. bradipnea. dar si muchas dosis de carbón activado. nicotina. Acercamiento terapéutico: Fisostigmina sólo en casos graves con riesgo vital. insomnio. benzodiazepinas. fentanil. Acercamiento terapéutico: Benzodiazepinas. También se debe lavar el personal de salud si ha tocado el paciente especialmente en insecticidas e hidrocarburos. Completo =2. convulsiones y coma. No usar otros prod. Coma. examen físico completo: DG SINDROMÁTICO Anticolinérgico: Midriasis. Historia médica y psiquiátrica. efedrina. Seguimiento y control (Sx): No =1. antidepresivos tricíclicos. agitación. medicamentos que el paciente toma. alcaloides. pentazocina. pseudoefedrina. visión borrosa. mioclonus. isoniazida. MANEJO GENERAL Medidas de apoyo: ABC. alucinaciones. incoordinación. químicos Emesis inducida: Hoy NO se recomienda Lavado gástrico: Proteger vía aérea si compromiso de conciencia Contraindicado en corrosivos e hidrocarburos por alto riesgo de neumonía química si aspira. hidrocarburos. temblor. respiración profunda. opioides. agitación. fiebre. miosis. pilocarpina. rubor. taquicardia. fenotiazinas. fenciclidina. Acercamiento terapéutico: Flumazenil (benzodiazepinas). cefalea.

BIC y UCI. teofilina. ácidos. Uso de flumazenil sólo si duda dg o si gran depresión respiratoria. flúor. mucosas. Colinérgico) y olor característico.5 gr totales (cualquiera de los 2 criterios) Dgco: anamnesis y niveles que se toman desde 4 horas post ingesta (antes son erráticos). Múltiples dosis para drogas de liberación retardada o con circulación enterohepática: ácido valproico. por 17 TRICÍCLICOS Dosis toxica: Cualquiera mayor a terapéutica. álcalis. 5 mL/kg de agua o leche. atenolol. barbitúricos. Atropina (dg y terapéutico). luego 70 mg/kg c/4 hrs. Dosis adicionales 0. Si poca respuesta o recae. ORGANOFOSFORADOS Dosis tóxica: Cualquiera. como cloro de piscina. Irrigación total intestinal: Con solución de colon (polietilenglicol y electrolitos). BENZODIAZEPINAS Dosis tóxica: Cualquiera mayor a la terapéutica. GI. No usar flumazenil pues aumenta riesgo de convulsiones.5gr/kg c/4 horas hasta por 48 hrs. carbón activado. 15 mg/kg puede ser letal.: Organofosforados) Cloruro de calcio (BCC. GSV. Ej. lavada piel y fanéreos. retirar ropa contaminada. Manejo inicial: Protección del personal (uso guantes. en múltiples dosis. P. alcalinizar con NaHCO3 hasta pH 7. fenitoína. NO SIRVE: ácidos minerales. anilinas. monitorizar y hospitalizar. tetracloruro de carbono).45 a 7. En niños. anfetaminas. EDA en ingestión de corrosivos más fuertes. Manejo inicial: Lavado (incluso 1 hora post ingesta por vaciamiento retardado) y carbón. etc. Aumento de la eliminación: Eliminación renal: Poco usado. útil para Litio. tricíclicos. fenobarbital. No usar en corrosivos pues entorpece EDA. En general 10-20mg/kg es moderada. >20 mg/kg severa. anticolinérgico y cambios en ECG incluso 24 hrs. se absorbe por TODAS las vías (piel. propanolol) Digibind (digoxina) Etanol (metanol) Azul de metileno (inductores de metahemoglobinemia. controlar GSA. clínica (sd. Bien tolerados. partir con 1 mg ev. veces).) < 10 mg/kg: control seriado de signos vitales y obs por 8 horas 10 mg/kg. cloro). intubación precoz por alto riesgo de deterioro súbito e hiperventilar hasta lograr alcalinización.agua. luego 2-4 mg ev cada 10 min 4 veces o hasta atropinización (signos anti colinérgicos). Atropina (para colinérgicos. ácido valproico. litio y algunos compuestos inorgánicos. Lavado gástrico solo si protege vía aérea y es antes de 1 hora post ingesta. fierro y otras que no son adsorbidas por el carbón activado. y sales altamente disociadas como cianuro. Exámenes generales. INSECTICIDAS NO ORGANOFOSFORADOS (PIRETRINAS Y PIRETROIDES) Son los más frecuentes en insecticidas domésticos o fumigación 86 . álcalis o detergentes industriales o si sospecha perforación del tubo digestivo (muchos síntomas). aluminio. Tomar exámenes basales: Hgma. Antídotos: Sólo para algunas substancias: N-acetilcisteína (paracetamol. fierro. Dgco: Por anamnesis y clínica (sd. Suspender según niveles en nomograma de Rumack. mascarillas y pecheras). Tratamiento sintomático: si QRS prolongado o arritmia ventricular. protección de vía aérea por sedación profunda (intubar SOS) y observar. Manejo inicial: Lavado si ingesta hace menos de 1 hora. carbamazepina y muchas otras. Hepáticas. manejo de especialista en Unidad especializada.55. álcalis. 1 dosis de carbón activado. carbón. Dilución: Para ingestión de corrosivos (ácidos. Dgco: Por historia y clínica (sedación) Manejo inicial: Lavado. 2 horas después partir con Nacetylcisteina pues se inactiva si se da cerca del carbón (cargar con 140mg/kg. Monitorizar.. digoxina. Ej: Nitritos) Flumazenil (benzodiacepinas) Naloxona (opioides) DIAGNOSTICO Y MANEJO ESPECIFICO Estos son los mas frecuentes y/o importantes PARACETAMOL Dosis toxica: 150 mg/kg o 7. resp. benzodiazepinas. paracetamol. Diálisis peritoneal: Poco efectiva en remover drogas Hemodiálisis: Útil para aciclovir.) Dgco: Por historia. carbamazepina. salicilato.

Con efecto epileptógeno: Huaqui. etc. Dgco: Por clínica (A. 60 ml de tolueno es letal en adultos. Lavado con protección de VA. PLANTAS Existen algunas con efectos específicos Irritantes GI: Cala. hasta coma. convulsiones. Si síntomas respiratorios. Floripondio. tomar HMGAl y TP. Dgco: Por historia. aspiración gástrica con protección de vía aérea. monitorizar. 87 . Con efecto digital: Muguete. clínica y olor característico Manejo inicial: NO lavado ni carbón. carbón. falla respiratoria. derivar para hospitalizar en UCI. carbón activado. tratar convulsiones. hospitalizar e iniciar terapia con Vitamina K1 (no profiláctico). PETRÓLEO. Beleno. Los más tóxicos son Amanita Phalloides y Amanita Muscaria.) RODENTICIDAS Todos anticoagulantes tipo superwarfarinas Dosis toxica: En general sobre 5 pellets o 1 caluga (mayor concentración). etc. deterioro de la función miocardica y paro). tomar K+ seriado. Produce emesis. midriasis. solo dilución fraccionada para evitar vómitos y observación. HIDROCARBUROS ALIFÁTICOS (BENCINA. monitorizar y hospitalizar en UCI. hiperreflexia. Manto de Eva. Luego TP a las 2448-72 hrs y 1 semana post ingesta en forma ambulatoria. activación simpática. lengua y faringe. Digital. carbón activado. hipertermia. menor volatilidad y menor probabilidad de aspiración. hipotensión. dedalera o zapatilla de Cristo. Excitación SNC. Menos de 1 ml aspirado puede producir neumonitis química. lavado solo si ingestión fue importante y carbón si hubo ingestión. sin toxicidad sistémica sólo riesgo de neumonitis química por aspiración. Sobre 5cc/kg cloro domestico sospechar daño por corrosión. Rx de Tx para descartar neumonitis química. cólicos abdominales.M. arritmia. Gomero. Laurel en flor. amnesia. KEROSENE. Producen mucho ardor en mucosas con edema de labios. AROMÁTICOS (TOLUENO. HONGOS: Muy difícil hacer distinción de los inocuos v/s los tóxicos por lo tanto pensar lo peor. alucinaciones. irritación GI. Dosis tóxica: A mayor viscosidad. Muérdago. Observar síntomas y signos de dificultad respiratoria. Si los presenta.Dosis tóxica: Cualquiera.P. arritmia. O2 y derivar. salvo laboratorio tardío (alt de TP luego de hasta 1 sem post ingesta) Manejo inicial: Lavado gástrico si ingesta es importante. depresión respiratoria y otras. dilución. entre otros. Lavado. sudoración y excitación del sistema nervioso). Dgco: Historia y clínica (irritación de mucosas y parestesias. >5cc/kg o cloro industrial: aspiración gástrica con protección de vía aérea y derivar. Dgco: Por historia. Dosis tóxica: Cualquiera. lavado con protección de VA. NO carbón. CLORO Riesgo por neumonitis química por aspiración. etc. lavada piel y mucosas. especialmente cloro industrial (por mayor concentración. A. carbón y manejo según gravedad. Manejo de soporte. por corrosión Dosis tóxica: Cualquiera. carbón y TTo sintomático. prolongación de PR. Síntomas GI seguidos por cardiovasculares (bradicardia. convulsiones.: Cloro piscina). hospitalizar hasta TP de las 24 hrs. nauseas y vómitos. Ej. derivar para UCI. Único riesgo importante es el edema de glotis (infrecuente). Si TP alterado. XILENO) Producen toxicidad sistémica con arritmias. Con efecto anticolinérgico: Chamico.: son náuseas. carbón activado. temblores. carbón en múltiples dosis. carbón y traslado con monitor. temblor. Manejo de complicaciones (convulsiones. normal. Con efecto nicotínico: Tabaco. Manejo inicial: Lavado. vómitos y gran salivación. diarrea y dolor abdominal que pueden progresar a daño hepático. convulsiones) Manejo inicial: Protección del personal. aumento de tono extensor. irritación de mucosa bucal. hiperkalemia. Dgco: Por historia y clínica Manejo inicial: Soporte básico. NO lavado gástrico (aspirado gástrico si ingesta masiva) por riesgo aspiración. Mas raro. Cicuta.: náuseas. Lavado con protección de vía aérea. vómitos. Dgco: Por historia y clínica Manejo inicial: <5cc/kg NO lavado. Lavar con abundante agua.) Los más frecuentes. taquicardia. ETC. confusión. monitorizar. Sin ingesta importante (suicida). acidosis metabólica. bloqueo AV. Rx de Tx (descartar neumonía química).

estenosis mitral severa. etc. Sí =2 DEFINICIÓN Incapacidad del corazón para proveer suficiente sangre oxigenada y satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos. . b) CC cianóticas (cortocircuito D-I): obstructivas derechas (Fallot. alteración en transporte de O2 (anemia) o por aumento de demandas (sepsis). atresia tricuspídea. Seguimiento y control (Sx): No =1. hipotiroidismo).Primarias: miocardiopatias hipertróficas familiares. Causas cardiacas: principales causas de IC en los niños se pueden clasificar en 4 grupos: a) CC acianóticas (cortocircuito I-D): comunicación interventricular. enfermedad de Kawasaki. Son las más frecuentes. alteraciones metabólicas (hipocalcemia. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. DVPAT). trastornos del metabolismo. c) Cardiopatias obstructivas izquierdas: estenosis aórtica severa. enfermedades neuromusculares. drogas. Causas no cardiacas: aumento de precarga (insuficiencia renal).Secundarias: origen anómalo de a. infecciosas (miocarditis aguda viral). ETIOLOGÍA Dependen de edad y mecanismos responsables.INSUFICIENCIA CARDÍACA IC DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. mezcla total (ventrículo único. canal A-V. interrupción del arco aórtico. Completo =2. bloqueo cardiaco congénito y taquiarritmias. DAP. tronco arterioso. d) Miocardiopatías: . ventana aortopulmonar. falta de mezcla (transposición de grandes vasos). Específico =2. ventrículo izquierdo hipoplásico y cor triatriatum. ETIOLOGÍA SEGÚN SU EDAD DE APARICIÓN 88 . malformaciones AV hepáticas o cerebrales. coartación aórtica. aumento de postcarga (HTA). atresia pulmonar). coronaria izquierda en la arteria pulmonar.

taquicardia. con incremento del gasto cardiaco y reducción de las presiones de llenado en niños con IC congestiva. fatigabilidad. Otras manifestaciones son irritabilidad. Importante para confirmar diagnóstico y hacer seguimiento de la efectividad terapéutica. ECG: orienta a crecimientos e hipertrofias y es diagnóstico en insuficiencia cardíaca secundaria a alteraciones del ritmo (TPSV. permite ver patrones de flujo pulmonar. Polipnea. Reducen precarga. Abdomen con hepatomegalia (signo de congestión). escasa ganancia ponderal. Ampliamente usado en CC con cortocircuito I-D y en tratamiento de arritmias. bradicardia. Aumenta contractilidad. En miocardiopatías hipertróficas han demostrado su efectividad. Contraindicado en miocardiopatía hipertrófica. etc). tendencia al sueño. VAD (Ventricular Assist Device). vaciado ventricular y gasto. Además. contractilidad y fracción de acortamiento y eyección ventricular. FÁRMACOS Digoxina: de elección en IC en la infancia. hipoxemia e hipercapnia). sudoración. vacunas. Uso crónico cuidadoso por efectos colaterales. Evaluación pediátrica general (manejo nutricional. Auscultación pulmonar con ruidos húmedos. con aumento de AP principales en grandes cortocircuitos de I-D (causa más frecuente de IC en niños) y congestión venocapilar en IC izquierda. taquicardia y eventualmente cianosis. GSA (acidosis metabólica. ritmo de galope y soplos . ESTUDIO Diagnóstico es clínico. Si fueran más débiles y retrasados en EEII pensar en coartación aórtica. Perfusión periférica y pulsos en las 4 extremidades. en cortocircuitos arteriales I-D (DAP). palidez o cianosis. vómitos (congestión vísceral) Signos: compromiso general y decaimiento. nauseas. si fueran “saltones”. Intoxicación digitálica: anorexia. Polipnea. En la mayoría se observa cardiomegalia. 89 . edema. Compromiso pondoestatural y desnutrición.5 en niños mayores. BERLIN HEART VAD. salud bucal. El Doppler valora la cuantía de cortocircuitos. autoinmune y metabólico (en debut de miocardiopatía). ESTABILIZACIÓN INICIAL Y MEDIDAS GENERALES ABC. flutter auricular. hepatomegalia y edemas periféricos. Auscultación cardíacacon taquicardia. mala tolerancia enteral.CLÍNICA RN Y LACTANTES: Síntomas: cansancio. peso diario. TRATAMIENTO Iniciarlo una vez establecido el diagnóstico clínico junto con la búsqueda de patología causal. ortopnea y disnea paroxística nocturna. signos de vasoconstricción con mala perfusión periférica. De elección captopril y enalapril. profilaxis de endocarditis. disnea de esfuerzo. Furosemida de elección. Laboratorio: hemograma (anemia. Exámenes complementarios ayudan a encontrar causa y repercusiones de la IC. CK-CKMB y troponina (miocarditis). bloqueo cardiaco completo o tamponamieto. Evalúa función cardiaca. cuadros respiratorios a repetición. ESCOLARES Y ADOLESCENTES: Síntomas: cansancio fácil. SOPORTE CIRCULATORIO MECÁNICO ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation). grados de estenosis y estima flujos y presiones. ocasionalmente sibilancias. Rx Tx: AP y lateral. Monitorización. Auscultación cardiaca con taquicardia. vómitos. ritmo de galope y soplos. Posible beneficio de beta bloqueadores de tercera generación (carvedilol) en insuficiencia cardiaca . diuresis y balance hídrico. Dosificación a cargo del especialista (dosis tóxica cercana a terapéutica). bloqueo AV y extrasístoles. manejo oportuno y agresivo de enfermedades intercurrentes). dificultad para alimentarse. alivian síntomas de congestión y edema pulmonar. que orientarán patología responsable. por si fuera susceptible de tratamiento quirúrgico o de cateterismo intervencionista. con índice cardiotorácico >0. Auscultación pulmonar con ruidos húmedos y sibilancias (signos de edema). iECA: reducen resistencia vascular sistémica e incrementan la capacitancia venosa. dolor abdominal (hepatomegalia aguda). ingurgitación yugular. Signos: estado general y nivel de conciencia. Oxigenoterapia (cuidadosa en cortocircuito de ID por efecto vasodilatador del O2). estudio microbiológico. y disminuye presiones de llenado y frecuencia cardíaca. Ecocardiografía+doppler: Hace diagnóstico anatómico de malformaciones cardiaca. Betabloqueadores: sólo en casos seleccionados. Diuréticos: ampliamente usados en pacientes pediátricos con IC por CC con cortocircuito de I-D e hiperflujo pulmonar.6 en lactantes y >0. infección).

REFERENCIAS “Insuficiencia cardiaca en Pediatría. http://www. Artaza Barrios. Romero Ibarra. Dr.secardioped. Dr.pdf “Insuficiencia cardiaca en Urgencias”. JM Galdeano Miranda. Dr.pdf 90 . Plan de actuación en atención primaria” Protocolos de la Sociedad Española de Cardiología Pediátrica. O. C.aeped. José M Quintillá. http//:www.org/protocolos/protocolos/Capi tulo_34. Protocolos de la Asociación Española de Pediatría 2008.es/protocolos/urgencias/15.

BDZ. Pneumocystis carini y Herpes. palidez. Seguimiento y control (Sx): No =1. Volumen 2 – Nº 14 91 . inconciencia y/o convulsiones. ronquido. Específico =2. se resuelve a las 36 sem de EG. con dificultades del patrón del sueño y bajo percentil en las curvas de peso. maniobras que se realizaron para que volviera a ventilar. se acepta sólo en contadas ocasiones (alto riesgo de muerte súbita) pero no tiene gran utilidad. pseudoefedrina y otras que ingiera la madre y pudieran pasar a la leche). uso de medicamentos (codeína. los que recibieron VMI o CPAP. Genera gran estrés familiar. nasofibroscopía. pHmetría. TORCH. sacudidas o clonías de extremidades). palidez súbita. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Usualmente son niños irritables.APNEA DEL LACTANTE Apnea DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. amígdalas grandes. entre otros dependiendo de cada caso en particular. Dr. o VRS: La apnea puede ser el primer signo de una neumonía inicial por éste. GSA. Disautonomía de deglución o respiración Asociado a RGE Sueño Requieren mayor atención. Uso de Monitor Cardiorrespiratorio: Controvertido. REFERENCIAS “Apneas del Lactante y Periodo invernal”. pérdida del tono. independiente de la duración. Establecer frecuencia. hipoglicemia neonatal de difícil manejo. fiebre o sudoración profusa. los trastornos de decanulación y dismorfias faciales). en condiciones de estrés. que curse con una baja de más del 4% de la oximetría. Sí =2 DEFINICIÓN Cese del flujo respiratorio por >20 segundos o menos si presentara cianosis abrupta. mucha irritabilidad. ocurre delante de terceros. hospitalizar en <3m. En lactante mayor. enfermedades metabólicas y miopatías congénitas que pueden desarrollar apnea del sueño post alta. barbitúricos. Usualmente hasta el año de edad o a los 6 meses si persiste por 60 días sin tener nuevos eventos. En el medio hospitalario se considera apnea a cualquier pausa. PCR). pero un porcentaje puede prolongarse o reiniciarse semanas luego de haberse solucionado (RNPT de muy bajo peso al nacer. o Sobrepeso: Se asocia a apnea obstructiva severa. Screening metabólico. hay FR de muerte súbita o apnea es persistente. otros síntomas (grito previo. macroglosia o micrognatia). que se exacerban en invierno. desviación de la mirada. Pedro Menéndez González. DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO Multidisciplinario Dentro de los estudios que tendrían utilidad están: polisomnograma. Chlamidia. Buscar causas asociadas: o Infecciones respiratorias altas: Las más correlacionadas con apnea dentro de los 3 primaros meses son las neumopatías por CMV. VIGILIA V/S SUEÑO Vigilia Apnea emotiva: Dg clínico. Junio 2003. hipotonía o bradicardia. Completo =2. CLASIFICACIÓN Central o diafragmática (ausencia de esfuerzo) Obstructiva (usualmente por obstrucción de la via respiratoria alta) Mixta DIAGNÓSTICO Es clínico. Se repite en situaciones similares. Preguntar en RNT antecedentes de infeccion perinatal. Boletín Servicio de Pediatría Hospital Clínico San Borja Arriarán. momento en que ocurre. buscar paladar ojival. El niño “no logra sacar el llanto”. Bien tratada. cianosis. laboratorio general (hgma. Estudiar si se asocian a cianosis. EEG. lo importante es encontrar la etiología para evitar complicaciones Diferenciar de la apnea del prematuro: Usualmente obstructivas.

DIAGNÓSTICO Conocer los datos relacionados con el accidente: historia clínica. por riesgo de necrosis de tejidos. para adoptar la conducta correcta. Dejan cicatrices hipertróficas. duelen al presionarlas. obligando a practicar incisiones quirúrgicas liberadoras. Si no se aplican injertos. Riesgo elevado de cicatrices con retracciones graves. Quemaduras de 1er grado: no suelen necesitar hospitalización. No se curan espontáneamente. inicialmente de aspecto poco importante. afectan siempre estructuras profundas. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Quemaduras de 2º grado: . Seguimiento y control (Sx): No =1.< 10% de la superficie corporal. Piel pierde aspecto normal.  Mayor superficie corporal con relación a su peso = mayor pérdida de líquidos y calor. curan entre 7-20 días y pueden dejar cicatrices pigmentadas. Quemadura de 2º grado = lesiones a nivel capilar = extravasación de plasma hacia los tejidos circundantes = edema. en eliminar Incendios: inhalación de gases calientes que producen quemaduras en vías respiratorias y posterior falla respiratoria. que relacionan cada zona anatómica con la superficie corporal. Ampollas abiertas. De 3er grado o profundas. estado hipermetabólico y destrucción de proteínas: falla multiorgánica. CLASIFICACIÓN De 1er grado: Eritema y dolor. según la edad del niño. Curan entre 3-7 días.  Menor capacidad pulmonar para responder a las alteraciones sistémicas que se producen = mayor requerimiento de VMI. Gravedad depende de fuente de calor y tiempo de exposición. Dolor sólo con la presión profunda. que pueden mejorar el resultado final. Completo =2. mala perfusión tisular y acidosis metabólica. Cautela en primera valoración.. 2. 92 .QUEMADURAS Quemaduras DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Textura más seca. Dolorosas. - Profundo. Niños pequeños tienen mayor labilidad: Aun elevado número de hospitalizaciones y morbilidad persistente. Quemaduras eléctricas. física y psicológica. Observar la lesión Extensión nos indica necesidad de reposición de líquidos. Conocer lo mejor posible la extensión y profundidad de las lesiones. La prevención es fundamental Quemaduras distales y distribución circular. etc. Método rápido para valorar la extensión: superficie de la palma de la mano = 1%. SIRS por mediadores inflamatorios. piel pierde coloración normal con zonas más pálidas. no requiere ingreso. De 2º grado - Superficial: exudación y ampollas. en caso de presencia de fuego. necesitan más de 20 días para su curación. si éste fue en un local cerrado. Existen tablas más exactas. alteraciones inmunológicas. 1. pueden comprometer vascularización. coloración pálida gris o negruzca y al presionar la zona no se revasculariza. Específico =2. Sí =2 INTRODUCCIÓN Lesiones potencialmente graves. No dejan cicatriz. frecuentemente por “accidentes domésticos”. FISIOPATOLOGÍA  Riñones inmaduros = Demora sobrecargas de volumen y edema. tiempo de exposición. riesgo de hipovolemia. Profundidad determina riesgos de infección y necesidad o no de practicar injertos. Si extensión >20% de superficie corporal. agente. el número de palmas que se cuenten dentro de la superficie quemada sería la extensión.

TRATAMIENTO DE LAS QUEMADURAS GRAVES Si compromiso > 15-20%. Tratamiento con anti-H2 (ranitidina. 8. 9.20% de la superficie corporal. Apoyo psicológico. Ayudarse con jeringa para lavado a presión y así retirar restos por arrastre. hacer lo anterior más: 1. 3. Administrar un analgésico. Tratamiento antibiótico: no es necesario en las quemaduras superficiales. Inconvenientes: deben ser aplicados antes de las primeras seis horas del accidente y son más caros. Debridar tejido necrótico y ampollas abiertas: ampollas íntegras se pueden dejar intactas y las que persisten. pies. para evitar el ulceras de estrés. Monitorización del paciente. 93 . . Reposición de volumen con cristaloides.> 10 % de la superficie corporal  derivar al paciente a una unidad de quemados. excepto cuando afectan la cara o hay alergias.Quemaduras importantes que afecten manos. 2. Quemaduras de 3er grado: . Dejar descubiertos los pulpejos de los dedos. tomar muestras para cultivo e iniciar tratamiento antibiótico ev de amplio espectro. También contribuye a disminuir el dolor. Analgesia intravenosa. Si afectan las extremidades. requiere ingreso hospitalario. > 20% de la superficie corporal. 1. ungüentos. piel de cerdo) o de apósitos tipo Biobrane: Alternativa al manejo clásico. tratamiento en unidad de quemados 3. Enfriar la zona de las quemaduras: aplicación de gasas empapadas en suero salino a temperatura ambiente. para mantener el aporte de calorías necesario. según las necesidades. (evita dolor de curcion diaria).: fracturas). o presentan contenido hemático. PVC. 6. 6. 7. estimular movilización periódica para reducir edema. Si aparecen signos de infección (fiebre. Transfusión para mantener hematocrito > 35%. 4. Comprobar la correcta vacunación antitetánica. Limpieza de las quemaduras: solución jabonosa suave con gasas. . apagar el fuego y ABC. cara o región perineal. . Control hidroelectrolítico. 2. Siempre asegurar el área de trabajo. usar medidas posturales. 7. PA. fraccionada y relacionando la superficie quemada con el peso y edad del niño.Hasta el 10% de la superficie corporal  ingreso hospitalario. 3. 5. Retirar la ropa del y protegerlo con una toalla (sábana) limpia. En estos pacientes el dolor es importantísimo. MANEJO INICIAL 4. 5.Lesiones asociadas (ej. Evitar la aplicación de cremas.- 10% . 8. menor número de infecciones y curación más rápida.< 2% de la superficie corporal  tratamiento ambulatorio. No usar clorexidina o povidona yodada pues pueden inhibir los procesos de curación. Bacitracina es eficaz y tiene un bajo costo económico. 9. . siempre se deben desbridar.Afectación de las vías respiratorias. Resto de las quemaduras usar agentes tópicos. Medidas de rehabilitación. para controlar la curación y la aparición de posibles complicaciones. cimetidina). Soporte nutricional. Sólo una aplicación. 3. celulitis y secreción). 4. diuresis. Utilización de injertos biológicos (por ejemplo. para controlar la circulación periférica. según fórmulas pediátricas. MANEJO EN URGENCIAS 1. 2. Curación diaria. Otras situaciones especiales que requieren tratamiento en centros especializados son: .

Mejor hospitalizar y reobservar que dar de alta sin diagnóstico claro. si imagen cilindrar pensar también en cálculo renal. actitud. dilatación de asas intestinales  íleo. intensidad.  Vómito es el segundo síntoma en frecuencia.  Abdomen: Movilidad y Distensión abdominal. signos de irritación peritoneal. De ser biliosos. deshidratación. Resistencia muscular. período menstrual. Sirve para: 94 . Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Sí =2 DEFINICIÓN Cuadro médico-quirúrgico de inicio. Evaluar genitales (búsqueda de secreción en niñas que puede traducir patología). Recordar anamnesis y examen físico evolutivo. dejando para el final las zonas más sensibles del pequeño. CEG. el dolor es el síntoma cardinal. o aire subdiafragmático  perforación de víscera hueca.  Observar grado de compromiso del niño: letargia. RHA. lengua saburral.  Poco orientador y requiere ciertas destrezas. tacto rectal en casos de sospecha dirigida y por cirujano experimentado. taquicardia. alimentos ingeridos. posición. OMA) pueden dar dolor referido al abdomen. hidratación. si se va haciendo continuo.ABDOMEN AGUDO Abdomen agudo DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1.  Radiografía de pleuropulmonar. Tampoco olvidarse del examen pulmonar. Completo =2. Reexaminar! APOYO DIAGNÓSTICO: IMÁGENES Y LABORATORIO. carácter. temporalidad.  Radiografía Simple sugerentes: de Abdomen y hallazgos o calcificaciones en fosa ilíaca derecha  apendicolito (presente en 20-30% apendicitis agudas) si imagen redondeada. orientan a obstrucción intestinal. En niños pequeños. neumoperitoneo. ictericia. Sensibilidad a la palpación. sobretodo en lactantes menores y recién nacidos. pues patología faringoamigdaliana y ótica (amigdalitis.  En general.  Importante evaluar evolución del examen físico. halitosis. peso (todos los días. hemorragia (como hematemesis. uso de ATB  Síntomas generales: Fiebre. pues patología pleuropulmonar (neumonías basales principalmente) también pueden hallarse en el diagnóstico diferencial. Seguimiento y control (Sx): No =1. Específico =2. interrogar a la madre en busca de síntomas orientadores: llanto. Corresponde a una emergencia médica que de no ser resuelta a tiempo puede provocar la muerte del paciente.  Temperatura. intestinal  enterocolitis EXAMEN FÍSICO o borramiento del contorno del psoas  proceso inflamatorio difuso peritoneal. posición y decúbito. es indicador de organicidad. melena o rectorragia). o niveles hidroaéreos. Preguntar siempre por el uso de antiespasmódicos en todo paciente pediátrico con dolor abdominal. trauma. PA. finalmente. no descarta.. meteorismo. llanto. respiración. si precede al dolor abdominal hace menos probable un cuadro de resolución quirúrgica. o escoliosis  puede orientar como signo de posición antiálgica. persistente o bilioso es muy probable que obedezca a causa orgánica. Tórax: Descartar patología también permite evaluar  ECO: Examen de mejor sensibilidad pero operador dependiente y de mediana especificidad. Que el dolor se localice en ombligo y luego migre y se instale en otra zona abdominal y/o que el dolor aumente en 3 hrs. en caso de deshidratación es esencial). DIAGNÓSTICO ANAMNESIS  Realizar un examen físico completo. molestias urinarias. cuadros oclusivos en general. No olvidar el examen de cavidad oral. Masas. Los niñosaaaaaaaaaaaaaaaaaa mayores son capaces de aportar: ubicación del dolor. y antecedentes. o neumatosis necrotizante.  Otros datos a evaluar: deposiciones. faringe y oídos.

otitis. RN: obstrucción intestinal. o Laboratorio: Recuento de blancos puede ayudar (leucocitosis >15000.5º)  Limitación de movilidad  Signos de irritación peritoneal. OJO: Hacen más peritonitis que plastrón ya que el epiplón infantil es pequeño. dolor en la FID (punto de Mc Burney). PCR. ECN 2. hiperestesia cutánea. estudio de contraste  Hemograma. por lo tanto mientras más pequeño.  Etiología: Coprolito. evolución de los síntomas. lumbar en apéndice retrocecal subseroso ascendente y fosa ilíaca derecha en apéndice libre). aumento de la VHS). liquido libre periapendicular y aumento de las vascularización por inflamación. glicemia ETIOLOGÍA 1.D  Vómitos. cólico renal. facies pálida. La presentación clásica sólo se ve en un tercio de los casos. BUN/Crea. un 25-40% en general (en promedio 30%). S y E cercanas al 90%. desviación a izquierda. pancreatitis aguda. 95 . signos de irritación peritoneal. ELP (si vómitos frecuentes). en flexión. lesión de víscera sólida en trauma. de menor valor son el signo de Blumberg. alta temperatura. En preescolares y escolares hay un 30-60% de perforación (diagnóstico tardío). más riesgo de perforación y peritonitis. debut de diabetes.I. oxiuros  Cuadro clásico: Dolor vago abdominal (periumbilical o epigástrico)  Dolor en F. por lo cual es muy útil un examen físico repetido. o En apendicitis. Sensibilidad o ECO Abdominal: Apéndice mayor a 6 mm. estenosis hipertrófica del píloro 3. Sólo un 2% se presenta en <3 años.  Dato: 20% de las apendicitis operadas no eran apendicitis. Lactante: hernia inguinal atascada. etc. Epidemiología y evolución:  La mayor incidencia de apendicitis aguda está a los 612 años. según localización de la punta apendicular inflamada (caída en fosa pélvica: dolor hipogástrico. ante la sospecha lo óptimo es la evaluación cada 4-6 horas por un cirujano experimentado). CEG. lleno de líquido. hepatitis.2% en apendicitis no complicada a un 20%. peritonitis apendicular. Requiere alto índice de sospecha: niño pequeño. urocultivo. Hallazgos sugerentes: apéndice no compresible. Sedimento urinario. tacto rectal. ya hay un 20 % de probabilidad de perforación. generalmente están perforados al diagnóstico (pared apendicular más delgada). neumonía. o en fondo de saco al tacto rectal. invaginación intestinal. APENDICITIS AGUDA  Es la enfermedad quirúrgica abdominal más frecuente de la infancia.  La complicación más grave es la perforación (generalmente 24-48 horas posterior al inicio de los síntomas) que hace variar la morbilidad de un 1. Inflamación del tejido linfático secundario a virosis. El diagnóstico es clínico. ITU). amilasa. gastroenteritis aguda. ITU. Otros: aumento de la grasa pericecal (aumento de la ecogenicidad). A las 8-12 horas se presentaría la migración del dolor por compromiso de la serosa peritoneal (hipogástrico en apéndice relacionado anatómicamente a la vejiga. a esta edad es raro que se manifieste como el cuadro clásico (en este caso. Escolar: apendicitis aguda. evolución >24 horas. Uso de TR controversial. abdominal. lipasa. virosis. diámetro ≥ 6 mm  TAC de abdomen. En el niño el apéndice es delgado por lo que a las 24 hrs. aumento de la frecuencia cardiaca. respiración superficial.  Diagnóstico: o Historia de dolor persistente FID. 40 % a las 36 hrs y a las 48hrs 80%. pero de estas la mitad eran de resolución quirúrgica. por otra parte. colecistitis aguda No olvidar Dg no quirúrgicos: constipación. -Exámenes para descartar otros diagnósticos diferenciales (descartar cetoacidosis. diferencia axilo-rectal >1º C (> Tº rectal). psoas. signos de irritación del m. Anorexia  Fiebre escasa (37. retrocecal: dolor en fosa lumbar). dadas las características evolutivas del cuadro. dolor localizado en otras áreas. presencia o no de leucocitosis.  Examen físico: Niño quieto. el apéndice se encuentra en posición clásica en 1/3 de los casos y 1/3 de los casos se presenta sin náuseas ni vómitos. o No olvidar que la Decisión es clínica.o Determinación de colecciones de líquido. permite evaluar saco abombado.

Signos inflamatorios locales. hematocele. náuseas y vómitos. vómitos) y molestias urinarias. Si existe certeza del dg. 6-12 hrs. de evolución -> recuperabilidad < de 78% y > 12 hrs. Confirma el dg. la epididimitis y la torsión testicular. Dp de 6 hrs: compromiso vascular. púrpura de Schoenlein Henoch. enrojecimiento y aumento de volumen del epidídimo. Difícil disponibilidad y no descarta en un 100% el dg. e indoloro. Tratamiento Exploración quirúrgica es obligatoria ante la sospecha clínica. Clínica: dolor testicular localizado en el polo superior. ± un 50% de estos pacientes tienen semen patológico después de la pubertad. 5% de los casos) a partir de la semana 28. Pronóstico: Depende de la precocidad de la consulta. ETIOLOGÍA Puede ser de: Origen vascular: torsión testicular. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Estudio: ante la sospecha.TESTÍCULO AGUDO Testículo agudo DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. El conservar un testículo no significa espermatogénesis. Clínica: TRIADA: inicio brusco. Orquidectomía en caso de daño testicular irreversible. pero ante la duda la exploración quirúrgica de urgencia es obligatoria. Antecedente de torsión testicular contralateral previa (30% torsión bilateral asincrónica). síntomas generales o urinarios (disuria) 96 . Pubertad 8-18a (torsión intravaginal). reduce la torsión. Al examen: Teste alto. Sí =2 DEFINICIÓN Síndrome de dolor testicular que se caracteriza por una tríada clásica: aumento de volumen. TORSIÓN DE LA HIDÁTIDE DE MORGAGNI U otro resto embrionario derivado de los conductos de Müller Penden de los polos testiculares o del epidídimo. visible a trasluz. Después de varias horas hay edema escrotal siendo imposible diferenciarlo de una torsión testicular. se puede esperar la resolución espontánea. se realiza orquidopexia y se fija preventivamente el testiculo contralateral. el grado de la sospecha diagnóstica y el tto oportuno (en la práctica sólo un 25%). de evolución -> alta recuperabilidad. > frec izq (2:1). de evolución -> recuperabilidad < de 28%. Factores predisponentes: Trauma (20%). Causas más frecuentes: torsión de la hidátide de Morgagni. torsión de la hidátide de Morgagni o una hernia inguinal atascada Origen inflamatorio: epididimitis u orquiepididimitis aguda y edema escrotal idiopático Origen traumático Otras: tumores. Causa más frecuente de testículo agudo en <14á. Puede extenderse al testículo. Se asocia a fiebre. etc. Puede haber daño irreversible después de 6 horas de iniciado el cuadro. hidrocele. Menor de 6 hrs. ORQUIEPIDIDIMITIS AGUDA Menos frecuente y de curso lento. al escroto y tejidos vecinos. Mayor frecuencia en dos períodos: Vida intrauterina (torsión extravaginal. Específico =2. dolor e inicio brusco. dolor. a cualquier edad. Sensibilidad y dolor localizado en epidídimo. Seguimiento y control (Sx): No =1. sensible. Clínica: dolor. Puede estar asociado a síntomas generales (fiebre. aumento de volumen. Completo =2. Aparición en reposo o actividad. SIEMPRE pensar en torsión. Tumores testiculares. asociado a una masa redondeada de 2-3 mm azulada. eritema y reflejo cremasteriano abolido Cuadro de larga data: compromiso vascular avanzado. ECO doppler: Muestra volumen y flujo vascular. Por eso se debe intervenir inmediatamente TORCIÓN TESTICULAR Ocurre por incompleta fijación testicular. Criptorquidea. la ECO doppler color testicular muestra un flujo sanguíneo normal. testículo de consistencia dura.

analgésicos.Puede ser secundaria: infección urinaria (especialmente en niños con malformaciones del tracto urinario). 97 . antiinflamatorios y suspensión escrotal). Ante la duda dgca hago una exploración Qx Tto médico: medidas generales (reposo. Siendo indispensable el estudio de imágenes para descartar una malformación urológica. Estudio: ECO Doppler color testicular muestra un aumento del flujo sanguíneo en el testículo y epidídimo. antecedentes de instrumentación uretral ATB sólo si hay infección urinaria.

Ambas plantean diagnóstico diferencial con lesiones obstétricas del plexo braquial. a través de la fisis o cartílago de crecimiento. 3) Tipo III  Trazo provoca la discontinuidad de la epífisis y prosigue a través de la fisis. por ejemplo) y cuando el niño es muy pequeño (queda mucho hueso por formar).FRACTURAS Fx DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Definición: Trazo cursa. Fisis o cartílagos de crecimiento puntos débiles con lesiones específicas (epifisiólisis) y pueden plantear problemas de diagnóstico al ser radiotransparentes y poder confundirse con trazos de fractura. Más frecuente = clavícula. el grado de Repercusiones son mayores cuando afecta a una fisis muy activa (fémur distal. la distracción de la hemifisis o fisis afecta o la epifisiodesis de la fisis sana o de la fisis de la articulación contralateral CLASIFICACIÓN Salter y Harris (cinco tipos) 1) Tipo I  Trazo lesional cursa en su totalidad por la fisis (zona hipertrófica profunda). Elevada capacidad de remodelación permite aceptar deformidades postraumáticas que en el adulto serían intolerables. con detención del crecimiento longitudinal del hueso o desviación angular del mismo. Algunas epifisiólisis. pero asciende hacia la metáfisis desprendiendo un fragmento metafisario triangular. Es el más frecuente. por lo que existen fracturas específicas del niño (fracturas en rodete. Específico =2. 4) Tipo IV  Trazo provoca discontinuidad de la epífisis y asciende hacia la metáfisis. 5) Tipo V  Compresión axial con destrucción de las zonas de reserva y proliferativa. en tallo verde e incurvaciones plásticas). al menos en parte. Se inmoviliza con vendaje tipo Velpeau. Sus articulaciones toleran bien la inmovilización transitoria y casi nunca desarrollan rigidez articular. Se trata mediante inmovilización transitoria con la propia camiseta del niño. como la femoral distal. muchas veces en radio distal. Se puede intentar resección del puente óseo. por ejemplo. Completo =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Muy frecuente en fisis tibial distal (fractura de Chaput-Tillaux). desprendiendo un fragmento metafisario triangular como en las tipo II. Sí =2 PRINCIPIOS GENERALES Esqueleto en desarrollo con peculiaridades importantes: Hueso es más flexible que el del adulto. acorta el tiempo de consolidación de las fracturas y convierte en prácticamente inexistente la ausencia de consolidación. LESIONES DEL CARTÍLAGO DE CRECIMIENTO. Complicación usual en partos distócicos. Segunda en frecuencia = húmero. pudiendo o no desplazarse la epífisis con respecto a la metáfisis. FRACTURAS ASOCIADAS CON EL PARTO. generalmente por formación de un puente óseo). de la arteria poplítea. requieren mucha energía. EPIFISIÓLISIS O DESPRENDIMIENTOS EPIFISARIOS. 98 . Complicación: Riesgo de epifisiodesis (lesiones definitivas de todo o parte del cartílago de crecimiento. Frecuente en niños pequeños 2) Tipo II  Trazo cursa por la fisis. se pueden tratar ortopédicamente la mayor parte de éstas fracturas. son inestables y pueden asociarse a lesiones importantes. Riesgo mayor cuanto mayor sea desplazamiento y el tipo de lesión. Típica del cóndilo humeral lateral infantil. Seguimiento y control (Sx): No =1.

con el crecimiento. Característica en niños de 6-7 años. Fracturas en tallo verde: inflexión rompe la cortical en un lado. Síndrome compartimental: La compresión de la vena braquial por el fragmento desplazado dificulta el retorno venoso del antebrazo. Requieren reducción e inmovilización. III y IV  Tratamiento quirúrgico. compresión y lesión de estructuras vasculo-nerviosas del codo: La más frecuentemente es la del nervio radial (se explora pidiendo al paciente que junte fuertemente los pulpejos de los dedos primero y segundo. Tratamiento: No desplazadas: inmovilización con yeso Desplazadas: reducción cerrada urgente bajo anestesia y estabilización con agujas percutáneas y yeso. Tratamiento: I y II  Tto conservador con reducción y yeso. a cuya distensión contribuye además el hematoma procedente del foco de fractura. Requiere reducción rigurosa en todos los planos (incluyendo el rotacional). el codo puede angularse hacia una deformidad residual en varo o en valgo con compresión tardía del nervio cubital. Usualmente fragmento distal se desplaza hacia posterior (fractura en extensión). mientras el explorador trata de separarlos). Muy frecuente en antebrazo (diáfisis de cúbito y radio). pero la cortical contralateral se arruga y abomba sin romperse. Fracturas en rodete. de lo contrario. REFERENCIAS Minimanual CTO. Muy frecuentes en metáfisis distal del radio y son estables. FRACTURAS EN RODETE Y EN TALLO VERDE E INCURVACIÓN PLÁSTICA. Pueden pasar desapercibidas en la radiografía. capítulo Traumatología 99 . que se separan bruscamente “insufladas” por el hueso cortical. requieren reducción y vigilancia estrecha para detectar y tratar redesplazamientos. Su trazo se sitúa en la metáfisis humeral distal. Complicaciones Desplazamiento. presentan una marcada angulación clínica y son inestables. Incurvaciones plásticas: deformaciones sin fractura. Estas fracturas son las que con más frecuencia lo causan en el niño. Principal complicación: lesión del nervio cubital por alguna de las agujas. torus o caña de bambú: compresión axial provoca impactación del hueso cortical yuxtametafisario en las trabéculas metafisarias.FRACTURA SUPRACONDÍLEA. se tratan mediante inmovilización durante tres o cuatro semanas. y su incidencia es directamente proporcional al tiempo que la fractura pase sin reducir.

si no se puede 132 (bomberos). manipulación (preescolares se ponen todo en la boca). arritmias En el menor de 6 meses la causa más frecuente es la muerte súbita. Ahora es CAB: primero circulación. meningitis. Iniciar rápido compresiones cardíacas. Solicitar defibrilador externo automático (DEA). Circulación Compresiones cardíacas 30 compresiones Frecuencia: al menos 100/min push fast. Fundamental. Reexpansión incompleta: mayor presión intratorácica. Sí =2 ETIOLOGÍAS PREVENCIÓN: La principal causa de PCR en niños es asfíctico o hipóxico. < flujo sanguíneo. Deprimir al menos 1/3 del diámetro anteroposterior del tórax (4 cm en lactante. Causas que provocan shock o hipotensión (hemorragia. porque no se saca nada con ventilar si no hay circulación. automóviles y hogar. Arritmias: muerte súbita del adolescente *Sofocación por cuerpo extraño: pp en preescolares *Accidentes o Asfixia por inmersión: preescolar y del adolescente o Accidentes de tránsito: niños como pasajeros o peatones. EVENTOS QUE REQUIEREN REANIMACIÓN SMS: cuando hace el ALTE se puede rescatar. No respirando o está sólo en gasping (<<<FR). adolescentes en intento de suicidio. < perfusión cerebral 1. obstrucción de vía aérea inferior. especialmente piscinas. Causas respiratorias: obstrucción de vía aérea superior. < retorno venoso. asfixia por inmersión. En accidentes de tránsito debiese llamar primero 132. shock cardiogénico. deshidratación. 5 cm en niños) push hard. No perder tiempo buscando pulso. Completo =2. 100 . Preescolar: con talón de mano con 1 o 2 manos (depende del tamaño del niño y fuerza del operador).PARO CARDIORRESPIRAT ORIO (REANIMACIÓN BÁSICA Y AVANZADA) PCR DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 2 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. o Inhalación de humo o Caídas de altura: contusión cefalocraneana. o Quemaduras: preescolares pp. neumonía. Pido ayuda: 131 (SAMU). shock distributivo) Muerte súbita. para sacar a los heridos. femoral o carotídeo en niño). Lactantes: con 2 dedos (medio y anular o con ambos pulgares cuando son 2 reanimadores). enseñar a padres las “red flags” en las patologías para consulta precoz. después no. sobre esternón. o Actividad deportiva CADENA DE SUPERVIVENCIA 4 eslabones: Prevención  Reanimación básica  pedir ayuda  Rápido acceso a servicios de emergencia médica  Reanimación avanzada APOYO VITAL BÁSICO (REANIMACIÓN BÁSICA) Reanimador lego Asumir paro cardíaco si la víctima no responde. 2. luego viene el trauma como principal causa hasta la adultez. < perfusión coronaria. Reanimador entrenado o personal de salud Puede tomar 10 seg máximo en buscar pulso (braquial en lactante. Patología respiratoria Infecciones: sepsis. Permitir la completa reexpansión del tórax. 1 cm bajo línea mamilar. Seguimiento y control (Sx): No =1. o Intoxicaciones: desde que es capaz de deambular. En ángulo recto sobre el paciente. prevención de muerte súbita (el “buen dormir”) y guías anticipatorios de riesgos. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Específico =2. Hago 1 ciclo.

Abrir la vía aérea y ventilar Posicionar la cabeza para mantener vía aérea permeable. 2 ventilaciones. o Aplicar DEA hasta que llegue ayuda. Posición de olfateo-subluxar la mandíbula Ventilar o Boca-boca-nariz en lactantes hasta el año (depende del tamaño del niño y del operador). o Boca-boca en niños o Buen sello o Cada ventilación debe durar 1 seg. Mantener 2 minutos o 5 ciclos. 2 operadores: 15 /2. Continuar RCP 1 operador: 30 compresiones. Hiperextensión debe ser discreta para no obstruir. por eso intercambiar de operadores. Luego pido ayuda y sigo reanimando. o Ventilar 2 veces (tomar aire entre ellas). 101 . Después de 2 ciclos hay mucho cansancio y se deja de hacer bien. Reiniciar compresiones cardíacas. o Si descargo o no descargo sigo masajeando. o Asegurar ventilación efectiva: se levanta el tórax.

si no. REANIMACIÓN AVANZADA Personal entrenado Implementación: equipo y drogas Precoz Droga más importante: O2 y adrenalina (vía venosa u osteoclisis). No intubar si no se tiene experiencia.SITUACIONES ESPECIALES: a. Evitar movilización cervical. frenar sangrados con compresión. Posicionar la cabeza y subluxar mandíbula. retirar cuerpo extraño si esta a la vista. Monitorizar con ECG y oximetría. Lactante  5 golpes secos en espalda y 5 compresiones torácicas. pero responde (se mueve). Ventilar con bolsa y mascarilla y oxígeno al 100 % 2. anticipar obstrucción de vía aérea (revisar cavidad oral) Asfixia por cuerpo extraño i. Trauma i. iniciar técnicas según edad hasta que lo expulse o no responda. Aspirar secreciones. b. Si no tose ni emite sonido. respira o emite sonidos. iniciar RCP pero antes de ventilar mirar cavidad oral. Uso de cánula oro faríngea. no interferir ii. ir alternando hasta que salga cuerpo extraño o pierda la conciencia Niño  Maniobra de Heimlich hasta perder la conciencia o salga el cuerpo extraño iv. si ve el objeto sáquelo. inmovilización de columna si sospecha lesión cervical. Elegir calibre del TET y comprobar material de intubación (aspirador. luz del laringoscopio y hoja 102 . 4. privilegiar ventilación exitosa. Si tose. iii. continuar RCP. Si no responde. Pulso <60 lpm asumo que está en paro. Secuencia de intubación endotraqueal 1. Asfixia por inmersión i. c. Si es mayor solo reposiciono y vigilo. Iniciar RCP pero sacarlo del agua. Uso de tubos endotraqueales (TET) si es necesario. secar al paciente.

El TET está bien puesto cuando uno como operador ha visto pasar el TET por las cuerdas vocales ii. recuperación de color y temperatura de la piel.de tamaño adecuado a edad del paciente. Sitios: Extremos distales de huesos largos. Espina ilíaca antero superior. Calibre interno (diámetro interno) del TET: RN y lactantes < 6 meses: 3.5 mm. Longitud a introducir (cm) n.01mg/kg/ en dilución 1:10. - Medición de diuresis horaria. - Mantener monitorización hemodinámica Y EKG continua. Se mezcla una ampolla de epinefrina (1 mg en 1 ml) con 9 cc se SF 0. reducción de tamaño pupilar y reflejo fotomotor (+). Si no encuentra acceso venoso. no perder tiempo y utilizar vía intraoseo Estar atento a la aparición de cualquier cambio en el estado clínico del paciente (alteración de conciencia. expansión simétrica del tórax.9%. iii.1ml/kg/dosis. >1 año se puede utilizar la siguiente fórmula: (edad años/4). Iniciar masaje igual a básico. distal. Frecuencia 12-20 x’ o 1 c/ 3-5 seg. Evaluación de éxito de RCP Presencia de pulsos centrales y presión arterial. se desaconseja. Fémur REFERENCIAS Guías y normas de reanimación de American Heart Association 2005 103 . se intuba inmediatamente. - c. desaturación. Una vez intubado no se requiere alternar con el masaje cardíaco - Mantener carro de paro cercano al paciente (Durante 24 hrs) Chequear circulación: - Valorar estado de conciencia permanentemente a.000. d.º de tubo x 3 2 años = 12 + (edad/2) En situación de paro. última opción. con lo que se da 0. Uso de drogas i. no se requieren drogas.Tuberosidad anterior tibia. 6 meses y 1 año: 4 mm. Rápida instalación de acceso venoso para drogas y fluidos. se usa cada 3 a 5 minutos. ventilación espontánea. Acceso Intraoseo i. No se usa atropina habitualmente. Actividades post-resucitación Respiración: Ventilar usando oxigeno 100% con bolsa. Una vez instalado monitor chequear ritmo usar desfibrilador si corresponde. b. Extremo distal radio y cúbito. Epinefrina: En asistolia o bradicardia. Dosis: 0. 4+ Siempre preparar tubo de calibre superior y otro inferior SOS. Drogas por TET: se desconoce la real cantidad que se absorbe. cambios en trazado ECG) - Evaluación de las complicaciones post RCP. y n° TET seleccionado).

Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Debe consignarse la localización. cefalea y fiebre asociada a otros síntomas neurológicos y aumento de volumen de otras zonas del cuerpo. Los síntomas y comprometida. circulación colateral y adenopatías regionales. el que debe aplicado por el medico especialista. se prefiere la toma de biopsia por punción o a cielo abierto. dolor (la mayoría de las masas abdominales y cervicales malignas no duelen. RNM). signos dependen de la Exámenes Complementarios - Estudio de imágenes de la zona comprometida. sarcomas de partes blandas. Seguimiento y control (Sx): No =1. La pérdida de peso no es frecuente. La probabilidad de curación depende del tipo de tumor. si pueden doler las masas de extremidades o las vísceras al haber distensión de cápsulas). linfomas. zona CLÍNICA Astenia. el tamaño y la consistencia del tumor así como su adhesión a tejidos vecinos. Completo =2. TRATAMIENTO Cada tiempo de tumor debe ser estudiado y tratado de acuerdo al protocolo correspondiente. según el caso (TAC. 104 . neuroblastoma y tumores óseos. dependiendo del sistema comprometido. Los procedimientos para la obtención de las muestras histopatológicas dependerán del tipo de tumor. - Estudio de imágenes y medicina nuclear para la investigación de metástasis. anorexia. La signología es variable. Sí =2 DEFINICIÓN Los tumores sólidos constituyen el 65% de las enfermedades neoplásicas del niño.TUMORES SÓLIDOS Carolina Loureiro 2008 Tu sólidos DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. REFERENCIAS Guías de Atención Pediátrica Hospital de niños Roberto del río. nefroblastoma (tumor de Wilms). - Ecografía según localización - Hemograma y VSH - Grupo Sanguíneo y Factor Rh - Estudio citológico por aspirado no se hace ya de rutina. Al examen físico puede haber signos de anemia. fiebre y hemorragias. Específico =2. de la etapa clínica al momento del diagnóstico y de la respuesta al tratamiento. Lo mas frecuente son los tumores del SNC.

Un matrimonio que tiene un primer hijo con CC. EPIDEMIOLOGÍA 1% de los RN. truncus arterioso. DEFINICIÓN Anormalidad en la estructura y/o función del corazón en el recién nacido. CIA. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Seguimiento y control (Sx): No =1. ETIOLOGÍA Generalmente multifactorial 5% de los niños que presentan cardiopatía congénita (CC). Sí =2 20% de las muertes neonatales y da cuenta del 80% de muertes por malformaciones. El 25% de los portadores de cardiopatía congénita presentan alguna otra malformación en algún otro sistema. son portadores de una anomalía cromosómica. hipoplasia ventrículo izquierdo Insuficiencia mitral. estenosis aórtica. 15% con tratamiento 1/3 fallece el primer mes de vida. hipoglicemia. Completo =2. 80% mortalidad sin tratamiento. establecida durante la gestación. un padre o madre portador de una CC tiene una probabilidad entre un 2 y 10% que su hijo nazca con una CC. insuficiencia aórtica. tiene una probabilidad aproximada de un 3% que un segundo hijo nazca con CC. estenosis mitral. y la mayor parte de estos van a requerir una Qx correctora o paliativa durante éste período.CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS Carolina Loureiro 2008 CC DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. estenosis pulmonar. patología pulmonar Rx tórax Test de hiperoxia o Si no mejora con O2 sospecho una CC cianótica y derivo a centro 2ario o 3ario para ecocardiograma o Uso PG E1 105 . En general corresponden a malformaciones del corazón resultantes de un desarrollo embrionario alterado. estenosis ramas pulmonares Tetralogía de Fallot. ventrículo único o atresia tricuspídea con estenosis pulmonar Ventrículo único o atresia tricuspídea sin estenosis pulmonar. Específico =2. ductus. canal aurículo-ventricular. drenaje venoso anómalo pulmonar total Transposición de Grandes Arterias SOSPECHA DIAGNÓSTICA Cianosis que no mejora con O2 Compruebo con saturometría o GSA Descartar infecciones. drenaje venoso anómalo pulmonar parcial Coartación aórtica. atresia pulmonar. Cerca del 50% van a ser sintomáticos durante el primer año de vida. CLASIFICACIÓN ACIANOTICAS CIANOTICAS (cortocircuito de derecha a izquierda) Cortocircuito de izquierda a derecha: Obstructivas Corazón Izquierdo: Insuficiencias valvulares y otras: Obstructivas Corazón Derecho Mezcla Total Falta de Mezcla CC MÁS FRECUENTES CARDIOPATIA Comunicación interventricular (CIV) Comunicación interauricular (CIA) Ductus persistente Tetralogía de Fallot Estenosis pulmonar Coartación aórtica Transposición grandes arterias (TGA) Estenosis aórtica Canal aurículo-ventricular FRECUENCIA 25-30 % 10 % 10 % 6-7% 6-7% 6% 5% 5% 4-5% CIV.

shock. inótropos si es necesario Nivel primario RN soplo asintomático RN soplo más cianosis o signos de IC Hago una Rx tórax. 106 . pulsos femorales débiles. retracción subcostal. palidez. soplos. signos de EPA Hago una Rx tórax RN con soplo cardiaco Si tengo una sospecha fundada de CC derivo a centro 2ario o 3ario para ecocardio Nivel 3ario: TTo Qx si corresponde TTo médico: diuréticos. dificultad para alimentarse. ECG y SatO2 Nivel 2ario o 3ario: Ecocardio vasodilatadores. mal incremento ponderal.RN con signos de insuficiencia cardiaca Historia de disnea. sudoración Al examen: taquicardia. hepatomegalia.

en los recién nacidos y lactantes menores no circuncidados la incidencia de infección urinaria es 20 veces mayor que en los circuncidados. Las hernias inguinales complicadas ocurren en el 5% de las hernias inguinales. Si el contenido herniario no se puede reducir se habla de hernia inguinal atascada. infecciones urinarias. que puede aparecer posteriormente a un cuadro bronquial obstructivo. frecuentemente en menores de 1 año. criptorquidia o testículo en ascensor. por una maniobra de reducción indebida. Además. con su consecuente estenosis de meato de difícil tratamiento. o por motivos religiosos o raciales. Es necesario una reducción manual o quirúrgica de urgencia. cuando no hay signos objetivos de compromiso vascular. con estrangulación progresiva del prepucio. Es importante diferenciar en las mujeres un ovario herniado de un ganglio inguinal. TRATAMIENTO La circuncisión está reservada para aquellos niños mayores de tres años con fimosis o con antecedente de balanitis. siendo más frecuente en varones y un 65% corresponde al lado derecho. La circuncisión no está exenta de complicaciones (0. La parafimosis es una emergencia urológica en que una fimosis. La más temida es la meatitis estenótica. constipación o aumento de la presión intraabdominal. La incidencia de hernias inguinales en los niños es de un 1.5%). Cuando el contenido de la hernia inguinal complicada es intestinal ésta puede presentarse como una obstrucción intestinal.5%. si la hernia es reductible. Sí =2 Criptorquidea 2 1 1 FIMOSIS HERNIA INGUINAL DEFINICIÓN INDIRECTA Es la estrechez prepucial que determina dificultad o incapacidad para retraer manualmente el prepucio por detrás del surco balanoprepucial y descubrir totalmente el glande.1% a 3. Puede asociarse a irritabilidad y llanto por tracción del meso o compresión visceral. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. principalmente en pacientes con fimosis y mala higiene. El diagnóstico diferencial se hace con adenopatías inguinales. se palpa el contenido herniario o sólo se palpa el saco (signo de la seda) deslizando los dedos sobre el anillo inguinal superficial. La hernia atascada con más de 6 horas de 107 . El cordón espermático o el ligamento redondo en la mujer están más engrosados que el contralateral. previa evaluación preoperatoria. DIAGNÓSTICO Clínico. Deben estudiarse previamente otras causales de infección urinaria antes de plantear la circuncisión en estos casos. Seguimiento y control (Sx): No =1. obstrucción o micción dificultosa (en "globito") y parafimosis. CLÍNICA Esta se presenta como un aumento de volumen inguinal o inguinoescrotal fluctuante. al cabo de los tres años la incidencia de fimosis es sólo de un 10% y a los 17 años es del 1%.FIMOSIS. Completo =2. La fimosis predispone a infecciones balanoprepuciales o balanopostitis. HERNIA INGUINAL Y CRIPTORQUIDEA Carolina Loureiro 2008 DX TX SX Niveles de conocimiento EMN Fimosis 2 1 1 Hernia Inguinal 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. El aseo local y la antibioterapia local u oral. a diferencia de la hernia inguinal estrangulada. Sólo se puede diferir transitoriamente la cirugía por un cuadro médico concomitante. luego de maniobras que aumentan la presión intraabdominal. EPIDEMIOLOGÍA Fisiológica en los menores de 2 años (80% de los recién nacidos). La balanitis o balanopostitis es un aumento de volumen doloroso con secreción purulenta balanoprepucial. En un 15% son bilaterales. Los prematuros tienen 2 a 3 veces más incidencia de hernias inguinales indirectas. son la base del tratamiento. Corresponde al 98% de las hernias inguinales del niño y se debe a una amplia persistencia del conducto peritoneo-vaginal. TRATAMIENTO Se opera cuando se diagnostica. parafimosis o infecciones urinarias. Específico =2. se atasca por detrás del surco balanoprepucial. según el origen y la severidad del cuadro clínico.

la edad actual de la indicación quirúrgica es entre los 12 y 18 meses. ETIOLOGÍA Generalmente es multifactorial: por persistencia del canal peritoneovaginal (50% a 90%). el estudio comienza en el post parto inmediato. A partir del primer año y hasta la vida adulta. mala implantación del gubernáculum testis. respectivamente. período donde los testículos retráctiles se confunden fácilmente con la criptorquidia. CRIPTORQUIDIA DEFINICIÓN Falta de descenso testicular permanente desde el retroperitoneo al escroto en su trayecto de descenso normal. En el caso de testículos no palpables. La incidencia de monorquia o ausencia testicular unilateral es de un 3% a 5% de todos los testículos no descendidos. 108 .evolución y la hernia estrangulada son de resorte quirúrgico de urgencia. esta condición es frecuente en niños entre los 6 meses y los 13 años (80%). esto ocurre por un déficit de la pared posterior del conducto inguinal a nivel de la fascia transversalis y del anillo crural medial a la vena femoral. Se presentan como aumento de volumen. la incidencia de criptorquidia es de un 0. con un examen cromosómico y endocrinológico. lo que corresponde al 50% de los testículos no palpables. Estas hernias son siempre de tratamiento quirúrgico y la cirugía consiste en tratar el saco herniario y reforzar la pared posterior y el anillo crural. es llamado testículo retráctil o en ascensor. La laparoscopia es el examen de elección para la ubicación de los testículos intraabdominales. Esta última es más frecuente en mujeres. EPIDEMIOLOGÍA La incidencia de criptorquidia en recién nacidos de pretérmino es del 30% y en los de término es del 3. que en el caso de la hernia directa es medial al anillo inguinal profundo. en el mismo acto quirúrgico se realiza la laparoscopia y el eventual descenso testicular. por un reflejo cremasteriano presente. Estas hernias pueden recidivar a diferencia de las hernias inguinales indirectas. En el caso de criptorquidia postpuberal. anomalías epidídimo-testiculares (23% a 86%) o alteraciones del eje hipotálamo-hipofisiario-testicular. En el caso de testículos no palpables bilaterales. Ambas condiciones se conocen como testículo no descendido. TRATAMIENTO Corrección quirúrgica y ya que las alteraciones en la línea germinativa en una criptorquidia comienzan después del segundo año de vida y existe un descenso espontáneo entre los 6 a 12 meses. para descartar la anorquia o ausencia testicular bilateral. Los casos bilaterales son 10% a 20% y en un 20% se presentan como testículos no palpables. y en el caso de la hernia crural bajo la arcada crural. Si el testículo se localiza fuera de este trayecto distal al orificio inguinal externo se le denomina testículo ectópico. Después de la pubertad este disminuye. DIRECTAS O CRURALES Corresponden sólo al 2% de las hernias inguinales en los niños.4%. Sin embargo.8% a 1%. más acentuado entre los 2 y 7 años. en el caso de testículo no palpable el ultrasonido inguinal permite destacar la presencia de tejido testicular bajo el anillo inguinal interno. mediante un examen físico en adecuadas condiciones de tranquilidad y temperatura. siendo esta la localización que se asocia con la más alta incidencia al cáncer testicular. Si el testículo está ascendido pero desciende fácilmente al escroto durante el examen y permanece en él. previo a la asignación de sexo. vasos espermáticos cortos. atrofia testicular severa y testículos disgenéticos en estados de intersexo la indicación es la orquidectomía. DIAGNÓSTICO Clínico.

nítidos y lesiones satélites periféricas de pequeño tamaño son hallazgos sugestivos de candidiasis. con frecuencia es la primera manifestación de la misma. 3. en quien Candida spp. y este diagnóstico o la recurrencia deben hacer sospechar la existencia de una inmunodeficiencia subyacente. la cirugía abdominal o la antibioticoterapia de amplio espectro. 109 . C. y el niño se reinfecta. CANDIDIASIS MUCOCUTÁNEA Es la segunda forma más frecuente de candidiasis en el niño. ETIOLOGÍA La más frecuente. el grado y la duración de la neutropenia. Queilitis angular. adheridas a la mucosa bucal. pero en ocasiones se precisa la confirmación. constituyendo la candidiasis esofágica la máxima expresión en el paciente con infección VIH muy avanzada (habitualmente con una cifra de linfocitos CD4 inferior a 50 células/mm3). que dejan un área eritematosa cuando se desprenden. Candidiasis hiperplásica crónica se caracteriza por áreas eritematosas de distribución simétrica junto a lesiones blanquecinas sobreelevadas que no se desprenden. la existencia de inmunodeficiencia celular o diabetes subyacente. Las alteraciones en la inmunidad celular predisponen fundamentalmente a formas cutaneomucosas. Candidiasis atrófica. Aunque su presencia o recurrencia son comunes en los 3 primeros meses de vida. En el paciente hematológico. que supone entre el 60-80% del total causante de enfermedad. La presencia de dermatitis con bordes sobreelevados. a partir de esta edad es excepcional. 4. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. CANDIDIASIS BUCOFARINGEA Es la infección fúngica más común en el niño. existen eritema y fisuras en la comisura bucal. para lo cual las lesiones deben ser raspadas o biopsiadas. Seguimiento y control (Sx): No =1. DIAGNÓSTICO Suele ser suficiente la clínica. labios y paladar. Afecta sobre todo a la mucosa bucal. Completo =2. sobre todo de tipo celular. particularmente en el niño infectado por VIH.CANDIDIASIS BUCOGENITAL Carolina Loureiro 2008 Candidiasis mucogenital DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Además. suele sobreinfectar las lesiones preexistentes de dermatitis de contacto en el área del pañal. la cual disuelve las células escamosas y los leucocitos permitiendo la tinción mediante Gram y la observación microscópica de hifas. La candidiasis orofaríngea puede ser asintomática o producir dolor o sensación de mal sabor de boca. Puede ser recurrente. siendo raro que el niño con esta infección no presente algún episodio durante su vida. que se caracteriza por las típicas lesiones blanquecinas cremosas. El mecanismo de adquisición habitual es por contagio en el canal del parto de una madre colonizada por Candida sp. a pesar de un tratamiento correcto. PATOGENIA Entre los factores predisponentes se encuentran el tratamiento esteroideo o inmunosupresor. Cuando es recurrente. Es la forma más rara en niños. albicans es el hongo aislado en el 80-95% de los casos de candidiasis oral. sobre todo. La muestra debería suspenderse en KOH al 10%. Específico =2. la presencia de catéteres centrales o nutrición parenteral. Se manifiesta como un eritema brillante con pérdida de papilas en la lengua y en toda la cavidad oral. La presentación más común es en el lactante. 2. Candidiasis seudomembranosa o muguet. con frecuencia la fuente del hongo está en las tetinas del biberón o chupete. seudohifas y levaduras. con mucho. el factor determinante fundamental es. Sí =2 DEFINICIÓN Candidiasis es el término aplicado al conjunto de enfermedades producidas por hongos del género candida ssp. Se describen cuatro formas de candidiasis orofaríngea: 1. Está presente en aproximadamente un 4% de los niños en los primeros meses de vida. es Candida albicans.

En Peter G. vía oral. Clotrimazol. 198201. oral por 7-14 días Infantes: ¼ medida.TRATAMIENTO Orofaringea: Miconazol. ed. Candidiasis. 3 veces al día por 10días REFERENCIAS American Academy of Pediatrics. Protocolo Candidiasis. 25 edicición. 4 veces al día Perianal: Miconazol. Niños y adultos: ½ medida. Red Book. Ketoconazol en crema. 4 veces al día. 110 . Asociación Española de pediatria. Elk Grove Village 2000. Econazol.

Completo =2. Clínicamente. pocos y permanentes en el tiempo. con tres pilares fundamentales de intervención: 1. lugar y circunstancias. Modificación conductual Debe estar orientada a lograr cambio de hábitos cuyo efecto se prolongue en el tiempo. talla y sexo. Para los niños mayores de 10 años o que han iniciado desarrollo puberal. TRATAMIENTO Los mayores esfuerzos deberían estar orientados a estimular hábitos de vida saludable. En escolares y adolescentes. se considera obeso a aquél cuyo peso para la talla se ubica por sobre 2 DS en los gráficos de referencia del NCHS para el sexo correspondiente. cantidad. evitando el consumo entre comidas y limitando el tamaño de las porciones. ordenando los horarios de alimentación. con un incremento anual en la tasa de prevalencia de 1. asociado a medición de pliegues tricipital y subescapular superior a percentil 90 de los valores de referencia del NCHS. a expensas fundamentalmente de la masa grasa. y a la detección precoz de cambios en la ganancia ponderal que tiendan al sobrepeso y a la obesidad. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. 3.OBESIDAD INFANTIL Obesidad DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. la OMS recomienda el uso del índice de masa corporal (IMC). Se basa principalmente en la automonitorización. a disminuir el tiempo dedicado a actividades sedentarias (televisión. obesidad son: IMC mayor al percentil 95 o bien. el 18% son obesos. poniendo énfasis en actividades que valoren la participación en equipo más que la competencia individual. en la última década. por lo menos. Específico =2. en 1998. De manera que actualmente. Seguimiento y control (Sx): No =1. a fomentar la participación en actividades deportivas. llevando un registro de alimentación que incluya tipo de alimentos consumidos. En el grupo de 6 a 10 años pueden usarse ambos criterios. y en la medida que éstos se logren. 1 de cada 4 a 5 niños de este grupo etario es obeso. computador). En el lactante y en el niño menor de 6 años. lo que también debería ser reforzado a nivel escolar. ésta debe considerar una adecuación a los requerimientos reales del niño o una restricción calórica moderada que se logra disminuyendo el aporte de grasas e hidratos de carbono refinados. y 1 de cada 3 está en riesgo de serlo.5 puntos porcentuales. lo que permite identificar conductas no saludables y ayudar a cambiarlas. a estimular actividades recreativas al aire libre y. Sí =2 DEFINICIÓN Exceso de peso corporal. en los niños mayores. Prescripción dietética Dependiendo del grado de obesidad y de la edad del niño. Fomento del ejercicio El aumento de la actividad física debe ir orientado a lograr cambios en las actividades de la vida diaria. IPT o IMC. 2. que no incluyan alimentación. la prevalencia de obesidad se ha duplicado en igual período y. esto es. En niños que ingresan a Primer Año Básico. Es importante aprender a hacer cambios iniciales pequeños. según estadísticas de la Junta Nacional de Auxilio Escolar y Becas de 2000. un niño se considera obeso cuando su peso supera en más de un 20% el peso medio ideal para su edad. lo que se ve facilitado por el trabajo en equipo y exige sensibilidad 111 .8% para sobrepeso. El tratamiento debe contar. Para obtener resultados positivos es indispensable que exista motivación y colaboración de la familia. el aumento del sobrepeso y de la obesidad es aún mayor. educación para reconocer patrones de alimentación y ejercicio recomendables y estimular el control aprendiendo a distinguir entre hambre y apetito y establecer algún tipo de refuerzos positivos. IMC mayor al percentil 85. EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia de obesidad en población bajo control de 0 a 6 años. y sobrepeso o en riesgo de obesidad cuando este indicador se ubica entre +1 y +2 DS. alcanzando cifras de 7.6% para obesidad y de 17. ir agregando otros. ha aumentado en un 65% en los últimos doce años.

es necesario promover estilos de vida saludables para toda la población. la frenación de la ganancia ponderal o la reducción de peso va a depender de la edad del niño. Las metas sugeridas en relación al peso se muestran en la figura 1. las familias que no están aún dispuestas al cambio pueden beneficiarse de consejo para mejorar la motivación o postergar la terapia hasta que ellos estén listos. Dependiendo de la severidad de la obesidad. concentre sus esfuerzos en orientar un crecimiento y desarrollo sano desde el vientre materno. siendo la familia la principal involucrada. se estructura la personalidad y se pueden establecer patrones que en el futuro será más difícil cambiar. mostrando lo atractivo que es la adquisición de hábitos sanos y el compartir en familia esta tarea hacia una adultez mejor. Las familias que no están listas para cambiar pueden expresar una falta de preocupación acerca de la obesidad del niño o creer que es inevitable y no mostrar interés en efectuar cambios. 1998) Finalmente. prevenido. y a la vez la convicción de su parte de que la obesidad es un problema crónico de salud que puede ser tratado y mejor aún. es necesario evaluar si existe una voluntad para el cambio.y empatía del profesional en su trabajo con el niño y su familia. FIGURA 1: Metas sugeridas de peso (Barlow y Dietz. de la gravedad de la obesidad y de la presencia de complicaciones asociadas. por lo que se debe enfatizar los cambios conductuales y mantenerlos. conviene insistir que la niñez es la etapa en que es factible cambiar conductas tanto en alimentación como en actividad. porque es el momento en que se forman los hábitos. en el niño o adolescente y en su familia. Inicialmente. Para que esto se logre. METAS DE LA TERAPIA La meta primaria para manejar la obesidad no complicada es obtener hábitos de alimentación y actividad física saludables y no el alcanzar un ideal de peso corporal. El establecer como uno de los objetivos de tratamiento. 112 . Por ello es importante que todo aquel que trabaje con niños y especialmente en su formación.

Entre los 4 y 10 años de edad debe considerarse anormal un incremento menor de 4. Por otra parte independiente del percentilo talla/edad en que esté un niño. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. El crecimento posnatal es variable dependiendo de la causa. Sí =2 INTRODUCCIÓN El retraso de crecimiento es un problema médico frecuente. CAUSAS DE TALLA BAJA DE INICIO POSTNATAL PROPORCIONADAS Talla baja familiar Talla baja constitucional Enfermedades crónicas no endocrinas  Desnutrición  Gastrointestinales  Renales  Pulmonares  Cardiopatías  Anemias  Deprivación psicosocial Enfermedades endocrinas Hipotiroidismo Deficiencia de hormona de crecimiento Hipercortisolismo Síndrome de Turner DESPROPORCIONADAS Displasias óseas Raquitismos Hipocondroplasia Pseudohipoparatiroidismo Disostosis metafisiarias Hipotiroidismo de larga evolución CAUSAS DE TALLA BAJA DE INICIO PRENATAL Idiopática Causas Fetales • Infecciones (TORCH) • Anomalías cromosómicas • Síndrome de Turner • Síndrome de Down • Síndromes genéticos (dismóficos) • Silver Russel. o por debajo del percentilo tres. Cockayne • Prader Willi. El 80% de una población de niños cuya talla está entre -2 y -3 DS corresponde a una variante normal (talla baja familiar o constitucional).Bield • Otros • Alteraciones constitucionales óseas • Displasias esqueléticas • Acondroplasia 113 . Específico =2. las enfermedades sistémicas no endocrinas y las alteraciones hormonales. está bajo el percentilo 10 de las curvas de crecimiento de Tanner. Dentro de los retrasos de crecimiento postnatal con segmentos corporales proporcionados están las variantes normales. Sin embargo. si la velocidad de crecimiento medida durante un período mínimo de 6 meses de observación. ese niño presenta un trastorno en su crecimiento. pueden ser de origen materno. Williams • Noonan.5 cm/año. la mayoría de los que están bajo 3 DS tienen una talla baja patológica. Las causas son múltiples. Completo =2. El resto habitualmente quedan con talla baja y no alcanzan el potencial genético. Pancitopenia de Fanconi • Seckel. siendo las dos primeras los cuadros más frecuentes. TALLA BAJA DE INICIO PRENATAL Se considera restricción de crecimiento intrauterino (RCIU) cuando el peso y/o talla de nacimiento está bajo el percentilo 10 para su edad gestacional. Laurence-Moon. uteroplacentarias. TALLA BAJA DE INICIO POSTNATAL.TALLA BAJA Carolina Loureiro 2008 Talla baja DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 1 1 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. sólo un pequeño porcentaje de éstos presenta una enfermedad al ser evaluados en el contexto familiar o de su grupo étnico. en un 80% muestran un crecimiento recuperacional (catch up growth) en los dos primeros años. En cambio. DEFINICIÓN Se considera que un paciente tiene talla baja cuando su relación talla/edad está dos desviaciones estándar (DS) bajo el promedio poblacional esperado para su edad y sexo. representa alrededor del 50% de las consultas endocrinológicas de niños y adolescentes. A continuación analizaremos brevemente las principales causas de talla baja. fetales y en un alto porcentaje desconocidas (idiopático). Seguimiento y control (Sx): No =1.

tabaco. circunferencia craneana. Hunter. SS/SI. c) Orina: orina completa. alcohol) estado nutritivo materno. hipercortisolismo. y sin orientación diagnóstica se sugiere el siguiente estudio: b) Historia nutricional y mórbida del paciente. albúmina. anticuerpo antiendomisio y/o antigliadina. gases venosos. CI. d) Antecedentes familiares: talla de ambos padres y hermanos e investigar sus respectivas edades de inicio puberal. Edad de aparición del retardo de crecimiento.• • • • • Disostosis cleidocraneana Osteogénesis imperfecta Discondrostosis Enfermedades metabólicas Mucopolisacaridosis (Hurler. Alteraciones placentarias • Trastornos de implantación • Malformaciones vasculares • Infartos ESTUDIO DEL PACIENTE CON TALLA BAJA La historia clínica debe estar orientada a investigar: a) Patologías del embarazo. Morquio) Causas maternas • Desnutrición • Enfermedades vasculares (hipertensión. Estudio de laboratorio: se orientará de acuerdo a la sospecha clínica. Para los retrasos de talla severos (bajo 3 DS) o bien con velocidad de crecimiento bajo p10 de la curva de Tanner. Sangre: hemograma y VHS. enfermedades genéticas o endocrinas. retraso de talla. Evaluar el ambiente psicosocial del niño. b) Buscar estigmas genéticos o facies características. el paciente debe ser derivado al especialista 114 . en lo posible confeccionar una curva de crecimiento retrospectiva para detectar el inicio de la desaceleración. TSH. diabetes. alteraciones óseas. c) Buscar evidencias de disfunción endocrina (hipotiroidismo. T4 L. fosfatasas alcalinas. pH urinario en ayunas. talla. En el examen físico dirigídamente: a) Efectuar evaluación antropométrica (peso. Patologías familiares tales como Radiografía de carpo. envergadura) y determinar velocidad de crecimiento. IGF-1. toxemia) • Malformaciones uterinas • Drogas: alcohol. Antecedentes de peso y talla de nacimiento y patología perinatal. K. creatinina. Sanfilipo. uso de medicamentos. ingestión de drogas en este período (tabaco. fósforo. IGFBP-3. e) Estimar la carga genética. narcóticos. para edad ósea. calcio. d) Determinar grado de desarrollo puberal según el método de Tanner. Una vez descartada la presencia de enfermedades sistémicas. tipo de parto. Na. Si es niña cariotipo. desarrollo psicomotor. déficit de GH).

corazon pulmon. Laboratorio: Hemocultivo. VIH. ETIOLOGÍA Infecciosas No infecciosas Virales CMV VEB VIH Hepatitis Enf del Mesenquima AIJ. Examen físico: incluyendo otorrinológico. ecocardiograma. TERCERA ETAPA Debe incluirse el estudio de causas no infecciosas e infecciosas menos probables. la sintomatología y los exámenes realizados previamente. seguidas de las enfermedades del colágeno y las neoplasias. orina completa. urocultivo. LES. el método utilizado para medir la tº. Específico =2. Historia clínica: Consignar el tiempo de evolución. PCR. 3. CMV. Bartonella henselae). contacto con animales. Seguimiento y control (Sx): No =1. eco abdominal. Completo =2. Rx tórax. reacción de Widal. Sí =2 DEFINICIÓN Presencia de fiebre por 8 días o más cuando la causa no ha podido establecerse en base a la anamnesis. síntomas y signos asociados. Cerca del 15-20% de los casos queda sin diagnóstico.FIEBRE PROLONGADA SFP DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. caracterisiticas de la fiebre. estudio serológico (Epstein Barr. recurrir a especialistas. neurológico y fondo de ojo. osteoarticular. AR. historia alimentaria reciente). (no sirve mucho) 2. La temperatura debe ser medida al menos dos veces al día por una persona entrenada. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Kawasaki Bacterianas Enf arañazo de gato Salmonelosis Brucelosis Endocarditis Leptospirosis Osteometilis Abcesos viscerales ITU TBC Sinusitis Enf Lyme Neoplasias Leucemias y Linfomas Tumores sólidos Síndrome hemofagocitico en niños Otros: EII Drogas Hipertiroidismo Feocromocitoma Disfunción SNC Diabetes insípida Fiebres periódicas Parásitos Malaria Toxoplasma Tularemia Larva migrans visceral 115 . cintigrama óseo. hemograma. el exámen físico y el estudio básico inicial. búsqueda de antecedentes (medicamentos. Toxoplasma. antiestreptolisina. Vasculitis. Las enfermedades infecciosas son la causa más frecuente (tabla 5-2). ETAPAS DIAGNÓSTICAS 1. SEGUNDA ETAPA Evaluar aparición de nuevos síntomas y signos Laboratorio: mielograma y mielocultivo. contacto con otros enfermos. TAC cavidades paranasales. viajes. VHS. ETAPA INICIAL Decidir hospitalización según las condiciones clínicas del paciente y la accesibilidad a estudio y seguimiento ambulatorio. La mayoría corresponden a patologías habituales de buen pronóstico. TAC cerebro. piel. PPD.

antidepresivos) 3..Alteraciones secundarias a trastornos endocrinos y metabólicos: hipotiroidismo. acidosis renal. eliminación de deposiciones aumentadas de consistencia.Hábitos inadecuados (alimentación. Dentro de este grupo de trastornos. opiáceos. porque un número significativo de estos niños tienen infecciones urinarias recurrentes. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO El diagnóstico clínico con la exclusión de las causas orgánicas en base a la historia y examen físico. Sí =2 DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA Retención anormal de materias fecales.. Se deben discontinuar aquellos medicamentos que puedan tener un rol en la génesis del problema. la deposición es siempre fluída.Alteraciones anatómicas de región anal. Secundaria a enfermedad orgánica. si éstas son duras o insuficientes. 2. aún cuando puedan pasar en ocasiones varios días entre una evacuación y otra. defecación) y temor por experiencias dolorosas al defecar. 1.. Tabla 1 A. El tratamiento tiene que ser prolongado.CONSTIPACION Carolina Loureiro 2008 Constipación DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1.Parálisis cerebral. Se ha sugerido que todo paciente con constipación crónica debiera tener un examen de orina completo y urocultivo.Lesiones de la columna vertebral . manometría anorectal. la constipación funcional es el problema más frecuente.Alteración de plexos mientéricos: Pseudo-obstrucción crónica intestinal b) Extrínseca: . Se considera que un niño es constipado. aunque tenga deposiciones diarias. esclerodermia. Muy rara vez es necesario estudio etiológico de organicidad con enema baritada.Idiopática B. Una radiografía abdominal puede identificar la extensión de una impactación fecal y puede ser útil en el seguimiento del paciente. y persiste materia fecal en el recto. Sin alteraciones orgánicas demostrables 1.Plexos ganglionares alterados: Displasia neuronal .. anticonvulsivantes.. estenosis anal y acalasia rectal). hipercalcemia. rectal y de colon (fisura anal. biopsia rectal por succión o estudio sistémico.Disminución de plexos ganglionares: Hipoganglionosis . 116 . ETIOLOGÍA La mayoría de las causas de constipación son funcionales (>95%). especialmente si hay presencia de fecaloma. ectopia. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. pero el mismo objetivo puede lograrse con un cuidadoso examen físico.. Parte importante del tratamiento debe estar enfocado en la educación de aspectos dietéticos y de comportamiento. que causan molestia o dolor al paciente. diabetes mellitus. Específico =2. En recién nacidos y lactantes alimentados al pecho materno. en cuyo caso debe prolongarse por más de un año.Alteraciones de la inervación : a) Intrínseca : .Ausencia de plexos ganglionares: Enfermedad de Hirschsprung . 2. hipotonía 4.Estenosis de colon por enfermedad inflamatoria o por secuela de enterocolitis necrotizante 3. 5.Alteraciones de la musculatura visceral: Miopatías viscerales... Completo =2. es decir sin lesiones orgánicas demostrables y sólo un pequeño grupo presenta una enfermedad orgánica (Tabla 1). uremia. Representan el 3% de las consultas en pediatría general y entre un 10% y un 25% de aquéllas en gastroenterología infantil. Seguimiento y control (Sx): No =1.Medicamentos: Anticolinérgicos.

a fin de que éste pueda descartar las causas orgánicas. aprovechando el reflejo gastro-cólico. uso de lubricantes. y esto se puede lograr con las siguientes medidas: 1. 3. laxantes osmótico como el fleet oral (fosfofleet) o el polietilenglicol (se prepara disolviendo 17 gramos del producto en polvo en 240 ml de agua o jugo de fruta). frutas. cremas cicatrizantes en la región anal (por no más de 45 días cuando contienen corticoides) y pomadas de anestesia tópica (dimecaína). Limpiarse con algodón mojado en agua tibia después de defecar (nunca con papel) y. Habitualmente se utilizan entre 10 y 20 ml/día. Lactulosa: 2 ml/Kg/día en 2-3 dosis diarias (aumento en el contenido acuoso de las deposiciones y en la motilidad colónica). c. que contribuyen a la cicatrización pronta de la fisura. legumbres y cereales y de abundantes líquidos del tipo de los jugos (zumos) naturales de fruta. los pacientes que no responden a este esquema terapéutico en un plazo aproximado de dos meses. Medidas dietéticas: 5 porciones de fibra al día: verduras. 15-60 ml/día. por último. o antes si aparecen otros problemas. Medicamentos (laxantes osmóticos): a. b. Sistema de refuerzos positivos y gratificación. 117 . SEGUIMIENTO Y DERIVACIÓN Generalmente mensual. después de las comidas. El tratamiento local debe iniciarse con la desimpactación fecal del recto.El objetivo del tratamiento es mantener el recto desocupado. Extracto de "sopa de malta" (Maltín®): Sobre todo en lactantes. seguro y bien tolerado). Se ha demostrado que es efectivo. dedicando un tiempo razonable (5-15 minutos) a los intentos de defecación completa. Desimpactación y vaciamiento del fecaloma: enemas evacuantes diarios. en 3-4 dosis al día 4. Muy rara vez es necesario una proctoclisis. puede recurrirse a "baños de asiento". no evidentes en el examen físico. Entrenamiento intestinal para establecer una evacuación periódica frecuente: Horario regular. 2. Tratamiento de fisuras: Ablandar las deposiciones. deben ser derivados al especialista. Aceite mineral (vaselina líquida): Sólo en niños sin vómitos. Debe modularse su dosis hasta obtenerse deposiciones blandas. 5.

Causas: trauma. Por bajo aporte proteico: desnutrición proteica (Kwashiorkor). intestino corto. DISMINUCIÓN PRESIÓN ONCÓTICA VASCULAR: Estados hipoalbuminémicos (<2g/L): Por pérdidas renales: Sd. pseudolocalizado (postural. ictericia. cilindros. hipoproteinemia). en cambio en la HT venosa se transmite directamente al capilar ya que no existe un esfínter prevenular que lo impida). presencia de espuma). hematuria. palidez. 118 . Seguimiento y control (Sx): No =1. arritmia). hematuria). alergias. Generalizado: edema distribuido por áreas más extensas del cuerpo. Laboratorio: orientado hacia la sospecha dg: Orina Completa (buscar: proteinuria!. malformaciones externas. hepato/esplenomegalia. sepsis (asociada o no a falla renal. diarrea o vómitos. adenopatías. Su formación requiere: alteración de la hemodinámica capilar. Raro. albuminemia. inflamación local (ej: picadura). drogas. Kawasaki). ej: obstrucción tumoral o iatrogénica del conducto torácico. taponamiento cardiaco. se asocia a ↑ peso. dolores articulares. color. obstrucción flujo venoso (ej: TVP). Sd.celiaca. Ej. ALTERACIÓN DRENAJE LINFÁTICO: Causa rara. Poco frecuente en pediatría. antecedentes familiares. Por disminución en la producción: insuficiencia hepática. cardiaca. CLASIFICACIÓN Localizado: edema limitado a una región corporal. TEP. vasculitis (púrpura Schönlein-Henoch. características de la orina (diuresis. Completo =2. colesterol. enf. Específico =2. pruebas hepáticas. En pediatría las causas más frecuentes son de origen renal. historia nutricional. Nefrótico además existe una retención activa de sodio y agua generando hipervolemia. LES. BUN y creatinina: ver función renal. alteraciones urinarias (color. PA. malabsorción. Recordar: la HTA no se transmite al capilar gracias al esfínter arteriolar precapilar. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. miocardiopatía. AUMENTO PERMEABILIDAD CAPILAR: Cuadros sistémicos con ↑ mediadores que alteran endotelio vascular: reacciones anafilácticas (por alimentos. nefritis intersticial x drogas). ascitis). quemaduras (con o sin hipoproteinemia). masas abdominales. drogas *. artritis. fiebre. volumen urinario). x decúbito). Hipotiroidismo. adenopatías. DIAGNÓSTICO Historia: inicio agudo/crónico. Sd. Anasarca: edema + compromiso de 2 o más cavidades u espacios (ej: derrame pleural/pericárdico. soplos. Sí =2 DEFINICIÓN Edema es el exceso de líquido en el espacio extravascular. de depósito (sarcoidosis). Muy raro. enf. Representa un aumento del contenido corporal total de Na+ y agua. obstrucción flujo linfático. enfermedades e infecciones previas (amigdalitis). IRC. lesiones en piel. Nefrótico. insectos). hidratación (estimación VCE). espuma. AUMENTO PRESIÓN ONCÓTICA INTERSTICIAL: Mixedema: acumulación de proteínas unidas a mucopolisacáridos intersticiales (que las fijan al intersticio). Por pérdidas intestinales: enteropatia perdedora de proteínas (linfangiectasia intestinal). CAUSAS SEGÚN LEYES DE STARLING AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA CAPILAR: Dificultad retorno venoso al corazón: ICC (cardiopatía terminal. En la cirrosis y Sd. Es raro que el síndrome nefrítico lleve a una hipoalbuminemia.SINDROME EDEMATOSO María José Luque Sd edematoso DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Hemograma y VHS. y/o retención de agua y Na+ por el riñón. Examen físico: características del edema (localizado/generalizado). obstrucción venas cavas. bocio. proteinuria de 24 horas. SHU. peso (para comparar). Hipervolemia 2° a oligoanuria: IRA (GNAg. enfermedades inflamatorias intestinales. pericarditis.

Otras causas de edema precoz en la vida incluyen síndrome nefrótico congénito. Ecocardiografía y/o ECG.5 mEq/kg/dia). asociada a un aumento de la osmolaridad plasmática y permeabilidad capilar. hepatitis B y C. complemento (C3 y C4).1. se inicia en las primeras 24hrs y persiste hasta por una semana. C3. TORCH. neoplasias e intoxicación mercurial. IMAO. síndrome de Turner. vasodilatadores. Estudio de LES (ANA). MANEJO DE EDEMA: Lo más importante: Tratar la causa! Reposo. Corticoides. Edema perimenstrual: frecuente. (*) Intentar definir si retención líquida es apropiada o inapropiada. OTROS TIPOS DE EDEMA: Edema de RN: fisiológico. primero albúmina y luego diuréticos. desaparece con la menstruación. Restricción de sodio (1. Antihipertensivos (BCC. Rx tórax. Si < 30: hipervolemia. autolimitado. Para esto puede servir la fórmula de van de Walle→ *(K urinario) ÷ (K + Na urinario)+ x 100. 119 . si es > 70: hipovolemia. Restricción hídrica (P I + diuresis) en edemas severos. por aumento de la permeabilidad capilar al estar de pie con retención de agua y Na+ secundaria.En sospecha de GNAPE: Ag estreptocócicos (ASO. leve. etc). (Ojo con TVP). Diuréticos (solos o con albúmina baja en sal 0. puede inducir movimiento de agua desde la circulación materna. Inmersión en agua tibia hasta el cuello.5 . La hipoxia intrauterina. Edema cíclico idiopático: en jóvenes post menárquicas. AINE´s. Ojo: Si hay hipovolemia. frotis faríngeo. anti DNAsa B). Hormonas. nunca dar diuréticos solos.1 gr/kg/dosis)*. agentes centrales. Sirve solo si el paciente tiene función renal normal y no toma diuréticos. Drogas que pueden producir edema periférico: Antidepresivos. Ecotomografía Abdominal (evaluación de riñones e hígado).VIH. B-bloqueadores. trombosis de la vena renal.

hipoplasia renal. renal. HTA secundaria: la mayoría (90%). glomerulonefritis. Resistencia insulínica (RI)/hiperinsulinismo→ insulina ↑ absorción de Na en el túbulo distal y estimula la secreción de catecolaminas por la hipoglicemia→ Reversible con la reducción de peso! Bajo peso de nacimiento (a ↓peso = ↑riesgo HTA) → se asocia a RI. estenosis arteria renal. 10% renovascular. existiendo una tendencia a la perpetuación de los niveles de PA en el tiempo. vómitos. malformaciones urológicas. malformación renal congénita (displasia renal. paciente oncológico. pielonefritis crónica. ITU recurrentes. neurofibromatosis. complicación neonatal (uso de catéter umbilical). enf. Estos son: Antecedentes familiares de HTA (ambos padres = riesgo 50%. DBP. Más frecuente en PA más elevadas y a menor edad. fotopsias. feocromocitoma. Más frecuente a mayor edad y en aumento PS. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. tumores). riñón poliquístico. Estos son: cefalea matutina. Completo =2. antecedentes de patologías que cursan con HTA. enfermedad renal. peso de nacimiento. Actualmente se conoce que existen circunstancias (estímulos o injurias) en la vida intrauterina que se asocian posteriormente a HTA. síntomas son escasos e inespecíficos y aparecen tardíamente o con PA muy elevada. del parénquima (mismas ya descritas en escolares más LES). del parénquima renal (mismas ya descritas más glomérulonefritis crónica. parénquima renal (uropatía obstructiva. hipertiroidismo. HTA etapa 1: PS y/o PD ≥ p95 pero < p99 + 5 mmhg HTA etapa 2 (grave): PS y/o PD ≥ p99 + 5 mmhg Para catalogar a un niño con presión arterial elevada debe tener al menos 3 mediciones separadas. registro anual en control sano. Obesidad (a ↑IMC = ↑riesgo HTA). sexo y talla. cardiopatía congénita (reparada o no). o adolescente con PA ≥ 120/80 mmhg. Pre-HTA: PS y/o PD es ≥ p90 y < p95. coartación aórtica. hiperlipidemia y ↑ catecolaminas. peso y talla de nacimiento).HIPERTENSIÓN ARTERIAL HTA DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Anamnesis: evaluar FR. Otros: prematurez. Causas: 70-80% x enf. Lactante y preescolar: enf. Cuando la tomar PA: RN a las 48hrs de vida (registrar junto con el resto de los signos vitales. trasplante de órgano o médula ósea. nefropatía de Schönlein Henoch). Cardiovasculares. tinitus y epistaxis. hematuria y/o proteinuria. EPIDEMIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN Su prevalencia estimada es del 1-2% de la población pediátrica. uropatía obstructiva). estenosis arteria renal. Mayores de 3 años. Esta relación es mayor si además hay aumento del tamaño placentario (por desnutrición materna). 5% coartación aortica. Para esto existen tablas estandarizadas. displasia renal. etc. ITU. feocromocitoma. HTA esencial: sólo 10%. Actualmente se define como: PA normal: PS y/o PD < p90. riñones poliquísticos. En niños mayores. En neonatos el uso de catéter umbilical o la presencia de DBP. nefropatía 120 . estenosis arteria renal. exceso mineralocorticoides. coartación aórtica. Seguimiento y control (Sx): No =1. podría estar subdiagnosticada. SHU. FACTORES DE RIESGO Deben ser conocidos y manejados por el pediatra para prevenir la aparición de HTA o retardarla. arteritis de Takayasu. Específico =2. Menores de 3 años con factores de riesgo de HTA. Adolescentes: HTA esencial. seguida por las enf. nefropatía de reflujo. feocromocitoma. antecedentes familiares de HTA y/o enf. un padre = riesgo 20-30%). Escolar: estenosis arterial renal. SHU. elevación moderada PA. neurofibromatosis. tto con drogas que puedan elevar la PA. Sí =2 DEFINICIÓN Los valores de PA normales deben tener en cuenta la edad. DIAGNÓSTICO Síntomas: asintomáticos por largo tiempo. CAUSAS SEGÚN EDAD En orden de más a menos frecuente RN: trombosis arteria renal. HTA esencial.

tumores). evitar estrés. el uso de drogas o sustancias hipertensoras. TRATAMIENTO Cambio de hábitos: dieta (↓Na y grasas saturadas. masas abdominales (Wilms. según orientación diagnóstica): Renina plasmática. enf renal). urolitiasis. cintigrafía con MIBG→ feocromocitomas. La elección del tratamiento depende de la etiología. no beber OH. T3. Crecimiento pondoestatural sospechando enfermedad crónica secundaria. uropatías obstructivas y nefropatías familiares. ↓peso si obeso. Exámenes de 2° línea (específicos. Todo paciente hipertenso debiese tener por lo menos una evaluación por especialista. TTOG→ especialmente en paciente obeso o con historia familiar. ECG y/o ecocardiograma→ buscar hipertrofia VI (indica compromiso órgano blanco) Fondo de ojo→ alteraciones vasos retinianos orientan a cronicidad o PA elevadas. galope). Útil en casos de “hipertensión del delantal blanco” (hipertensos en consulta con MAPA normal) o “hipertensión enmascarada” (normotenso en la consulta pero hipertenso por MAPA). severidad de la HTA. buscar soplos (cardiacos y cervicales). Beta-bloqueo. 121 . Examen físico: peso/talla (obesidad se asocia a HTA esencial). feocromocitoma). Cirugía. consiste en un monitor que registra varias tomas de PA durante 24hrs. HTA con daño de órgano blanco (ERC. glucosuria (tubulopatias) e infección urinaria (nefropatía por reflujo). soplos abdominales (estenosis A. 17 hidroxicorticosteroides y 17 ketoesteroides en orina→ hiperplasia suprarrenal. Sd. o HTA etapa 1 referir al especialista (dentro del mes) para completar estudio. IC). monitoreo ambulatorio continuo de PA. T4 y TSH→ descartar hipertiroidismo. Estudio de primera línea: Hemograma→ buscar anemia (IR). tomar pulsos y PA en 4 extremidades (buscando coartación Ao). neuroblastoma. HTA sintomática. corticoides y descongestionantes nasales. quistes. Farmacológico: Las indicaciones de iniciar fármacos son: HTA etapa 2. palpar tiroides. trombocitopenia (SHU). cintigrafía nefropatía del reflujo. Se inicia tto con monodrogas y a menor dosis posible. litiasis. Eventualmente biopsia renal→ glomerulopatías primarias y secundarias. Orina completa + Urocultivo → buscar hematuria y proteinuria (glomerulopatías. de Cushing. y si no hay se respuesta se agrega una segunda droga. Aldosterona plasmática Hipertaldosteronismo.procedimientos invasivos: para corregir causas 2° que así lo ameriten (HTA renovascular/tumoral) DERIVACIÓN Si historia sugiere causa 2° especifica. ↑K). BCC. glicemia. El objetivo es PA< p95 en HTA 1arias sin complicaciones ni daño de órgano blanco y <p90 en pacientes con IRC / DM o compromiso de órganos blanco. anfetaminas. ELP y urinarios→ (hiperaldosteronismo).del reflujo. cintigrama renal pre/post captopril. fondo de ojo. buscar signos hipertrofia VI (4° ruido. colecciones. cardiovascular y otros parénquimas). En adolescentes. buscar hipokalemia Perfil lipídico. Las drogas de mayor uso en niños en orden de frecuencia son: IECAS. antagonista alfa y badrenérgicos. BUN/ Crea→ ver función renal. tumor. HIV. debut en HTA etapa 2. Pueden normalizar PA sin necesidad de drogas. en piel buscar neurofibromas y estrías. Uretrocistografía. DM. compromiso de órganos blanco y de la comorbilidad del paciente (obesidad. daño renal crónico. Evitar de drogas hipertensoras: ACO. tumores. Idealmente ecografia doppler para ver alteraciones de vascularización renal. renal estática→ TAC cabeza-tórax-abdomen→ tumor. no fumar. vasodilatadores y diuréticos. DM e HTA persistente que no responde a medidas no farmacológicas luego de 6 meses. ARA II. Ecografía renal y vesical→ malformaciones urológicas. ejercicio. renal). y urinaria→ Catecolaminas plasmáticas y urinarias. HTA secundaria. AINES. Estudio complementario: El MAPA. Laboratorio: para identificar la etiología y compromiso órgano blanco (renal. angiografía renal→ hipertensión renovascular.

hiperCa. Existen tb mecanismos protectores “antireflujo” como: la motilidad esofágica y su efecto de “barrido”. Atresia esofágica. miopatías). Permite ver n° episodios RGE. Patológico: aquel que conlleva a lesiones histológicas del esófago u otras complicaciones. Apneas: difícil relacionarlos. producido por pérdida de nutrientes 2° a vómitos y/o regurgitaciones abundantes. retraso pondoestatural. Escoliosis severa. Completo =2. anomalías motilidad esofágica. IRA o baja. y por menor ingesta 2° a disfagia x esofagitis. que supera momentáneamente la competencia del esfínter. trauma). Problemas psiquiátricos y de la conducta (ej: anorexia/bulimia). y no la frecuencia o la duración de los episodios de RGE. SDA). Sx de pirosis en el lactante: llanto. Son las complicaciones. Ojo: RGE no siempre es la causa. CLÍNICA Vómitos y regurgitación: fisiológico durante 1° año. pirosis. Sólo indicado en RGE patológico. irritabilidad. vómitos y/o regurgitaciones que aumentan con la alimentación (postprandial). Hernia diafragmática/ hiatal. ENFERMEDADES ASOCIADAS: (CON > RIESGO DE RGE) Patologías neurológicas (parálisis cerebral. Específico =2. ocurre tb durante el ayuno (incluso durante el sueño). apendicitis. Enfermedades infecciosas de otros sistemas (ej: ITU. Esofagitis: raro en lactante regurgitador habitual (tiene mecanismos protectores). Consecuencias: anemia. Se clasifica como: Fisiológico: frecuente en lactante sano durante 1°año de vida. Hipotensión basal permanente del EEI. tos nocturna y cuadros asmatiformes. disminuyen durante 2° semestre. Patológicos si se prolongan por varios meses. Enfermedades del sistema nervioso central (ej: HIC. En general es de >frecuencia. hiperamonemia). Sx en niños mayores: dolor retroesternal. Hacer polisomnografía simultánea con medición del pH esofágico. hígado y páncreas (ej: estenosis hipertrófica del píloro. y la presencia de una estructura muscular diafragmática normal. Historia natural: muy frecuente en los primeros meses (~67% al 4°mes). En general no requiere estudio diagnóstico. disfagia (x estenosis esofágica 2°). Seguimiento y control (Sx): No =1. tumores. Desnutrición: poco frecuente. apneas. No produce síntomas ni signos de daño tisular. el vaciamiento gástrico adecuado. neumonías recurrentes por aspiración.REFLUJO GASTROESOFÁGICO María José Luque RGE DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Condiciones tóxicas y metabólicas (ej: drogas. celíaca). Cuadros respiratorios: bronquitis a repetición. Diagnóstico mediante EDA. y se asocia a síntomas de daño tisular como: esofagitis. cuadros respiratorios. Enfermedades del tracto respiratorio (ej: aspiración cuerpo extraño. Sí =2 DEFINICIÓN Es el ascenso de contenido gástrico hacia el esófago. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. se trata sólo con medidas generales y mejora con la edad. rechazo alimentario. comienza a disminuir a los 6 meses y es muy raro después del año. las que definen la entidad patológica del RGE. HDA. laringoespasmo. es refractario a tto y si genera repercusiones nutricionales. encefalitis/meningitis. Baja E y S. y si los episodios de RGE claramente preceden al registro inmediato de apneas puede inferirse causalidad. altura que alcanza material 122 . MECANISMOS Relajación transitoria del EEI (mecanismo vagal): el principal! Aumento transitorio de la presión abdominal. hacer juicio criterioso en c/ caso. esófago de adenocarcinoma esofágico (muy raro en niños) Barret. DDX DE VÓMITOS Problemas del tubo digestivo. ESTUDIO DIAGNÓSTICO En la mayoría de los lactantes en que es clara la presencia de regurgitaciones postprandiales no es necesario practicar ningún examen. desnutrición. hipertrofia adenoidea). Rx esófago-estómago-duodeno: método más utilizado en nuestro medio para evaluar anatomía. Presente en un mínimo % de los niños con RGE. enf.

hernia hiatal y permite tomar biopsia. Justificado en: síntomas laríngeos frecuentes. estenosis esofágica. espesar el alimento (evidencia dice que esta medida disminuye los vómitos pero no el RGE). Indicación: previo a cirugía. tabaco y OH. No en: disfagia.refluido. esofagitis severas. dolor retroesternal en estudio. SEGUIMIENTO: 1. Tb: evitar obesidad. favorece vaciamiento gástrico. RGE no complicado se puede manejar a nivel de atención 1°. Alternativa: decúbito ventrolateral derecho. Examen para detección de relación temporal entre eventos de pH y síntomas. Tb detecta estenosis. Sólo indicado en RGE patológico con sospecha de alteración anatómica. TRATAMIENTO Resolución espontánea durante 1º año. de 123 . Se debe tranquilizar y educar a los padres sobre medidas preventivas: Postura decúbito prono: disminuye RGE. RGE severo. Tto farmacológico: indicado en reflujo patológico o fisiológico muy sintomático (uso de procinético). regurgitación. por lo que NO se recomienda. RGE durante sueño). Cisaprida (no x arritmias). pHmetría de 24 hrs (n°episodios pH<4 en 24 hrs. esofagitis. Tto alivia síntomas y evita complicaciones. apneas. BNM recurrentes. duración episodio más largo. malformaciones (hernia hiatal. atresia esofágica. respiratorias crónicas (DBP). n° episodios que duran >5 min. Procinéticos: Domperidona. hiperreactividad bronquial sin causa. Omeprazol en severas. Inhibidores ácido gástrico: Famotidina u Ranitidina en esofagitis leve-moderada. súbita. pero aumenta riesgo muerte Tto quirúrgico (operación de Nissen): minoría lo requiere. sino eventos que lo favorecen (rara vez necesario en niños). crisis de cianosis. videodeglución (dg trastorno deglución). estenosis hipertrófica). 2. estenosis esofágica. Manometría esofágica (motilidad esofágica y tono EII): no evalúa RGE. apneas. Alimentación: volúmenes pequeños y más frecuentes. Indicado en: falta respuesta a tto médico. neumonía recurrente. alimentados x gastrostomía. café. ácidos. Otros: Eco abdominal (sospecha estenosis pilórica). Cintigrafía: estudio aspiración. RGE complicado se maneja a nivel especialista (pediatra gastroenterólogo). daño neurológico. consumo de grasas. si síntomas desaparecieron se considera resuelto. hernia hiatal. Evaluar a los 12-18 meses. Endoscopía: ante sospecha de esofagitis. enf. vaciamiento gástrico. metoclopramida (no en lactantes).

pero el tratamiento es parecido en muchos casos. Se ingiere los huevos. histolytica). Fasciola hepatica) y cestodes (Taenia solium y Taenia saginata). Enterobius vermicularis vgr). apendicular) DIAGNÓSTICO Existe una variedad de técnicas que se utilizan según el agente que se desea buscar. OXIURIASIS (ENTEROBIUS VERMICULARIS) Parásito muy frecuente (nematodo más prevalente del mundo). Específico =2. coli). Complicaciones: apendicitis y salpingitis. fragilis). parvum e I. los parásitos protozoarios causarán síntomas predominantemente intestinales y los metazoarios pueden producir además molestias generales y comprometer otros sistemas. y protozoos que se subdividen en amebas intestinales (E. Delgado. quistes. La hembra pone sus huevos en región perineal. Visualización directa de los gusanos en la región perianal. etc. coccidios (C. Técnicas indirectas: ELISA y PCR de diversas muestras. C.PARASITOSIS INTESTINALES Flavia Vergara Parasitosis intestinales DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. trematodos (Schistosoma species. Seguimiento y control (Sx): No =1. Aquí les va una pequeña descripción de los parásitos mas frecuentes y su tratamiento especifico. Técnicas directas: Se basan en el diagnóstico morfológico de los distintos estados de los parásitos. El examen parasitológico de deposiciones puede ser seriado (3 a 6 muestras). ETIOPATOGENIA: Ciclo ano-mano-boca Tb por inhalación. pero puede efectuarse en forma excepcional en el líquido biliar. y aspirado duodenal. DIAGNÓSTICO: Test de Graham: Poner una cinta adhesiva en la región perineal durante la mañana antes de defecar o lavar la zona y visualización de los huevos. SÍNTOMAS Y SIGNOS Diarrea Nausea y vómitos Anorexia Distensión abdominal y meteorismo Disentería Rash o prurito en la región perineal Dolor abdominal Fatiga y cansancio Anemia Ansiedad e irritabilidad Baja de peso Complicaciones obstructivas (biliar. lamblia y D. internados. El estudio de enteroparásitos generalmente se realiza con muestras de deposiciones. Completo =2. Son de alto costo y en algunos casos no superan en rendimiento al coproparasitológico seriado. Tiene como objetivo pesquisar e identificar distintas formas de protozoos (trofozoítos. CLÍNICA El cuadro clínico dependerá del organismo causante aunque muchas veces son asintomáticos. CLÍNICA: Asintomáticos Purito perineal. TRATAMIENTO Los agentes etiológicos son muchos. habitan en colon. ciliados (D. eclosionan en Int. A grandes rasgos. o de sólo una muestra (examen rápido y directo). Las técnicas de uso más habitual en Chile son los métodos de Teleman modificado y el de Burrows o PAF. 124 . Sí =2 INTRODUCCIÓN Existen 2 tipos principales de parásitos intestinales: helmintos (gusanos pluricelulares) que se subdividen en nematodos (Ascaris lumbricoides. ooquistes) y helmintos (proglótidas y huevos). sensación de cuerpo extraño. vulvovaginitis. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Grupos de riesgo: asilos. flagelados (G. El rascado los lleva al lecho subungueal desde donde se perpetúa la transmisión oro-fecal. sobreinfección por rascado y dolor abdominal (poco frecuente). pancreática. Trichuris trichiura. cayetanensis. belli) y microsporidium (Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinales).

TRATAMIENTO: CLÍNICA: - Higiene y lavado de manos. asociados a distención abdominal y saciedad postprandial. ropa interior y alfombras (hervirlas). respiratorio. salpingitis Grupos de riesgo: lactantes. Pamoato de Pirantel Asintomáticos (90%) Amebiasis aguda: Diarrea disentérica asociada a tenesmo. . En inmunocomprometidos puede tener un curso fulminante y desarrollar abscesos hepáticos Amebiasis crónica: Dolor abdominal tipo cólico con cambios del tránsito intestinal. compromiso biliar. se produce la bipartición y es eliminado por las heces. Blastocystis hominis (enteroparásito más prevalente en Chile). repetir a las dos semanas a toda la familia. asociada a distensión abdominal y baja de peso Giardasis crónica: Síndrome malabsortivo desnutrición y anemia. de alto volumen inicialmente que luego disminuye. - Medidas generales de higiene y lavado de manos - Portadores: Paromomicina 25-35 mg/kg/día en 3 dosis diarias por 7 a 10 días - Amebiasis aguda y absceso hepático: Paromomicina 25-35 mg/kg/día en 3 dosis diarias por 10 días + Metronidazol 30-50 mg/Kg/día en 3 dosis diarias por 10 días con DIAGNÓSTICO: Examen al fresco. Falla del medro. inmunosuprimidos Patógenas: Entamoeba histolytica. se forma el trofozoito que se adhiere a la mucosa del colon. Grupos de riesgo: expuestos a contaminación fecal. - Otros: Albendazol. homosexuales.Medidas generales de higiene y lavado de manos. Las otras son comensales (reflejan contaminación fecal. en el último caso se originan nuevos oocitos que se eliminan por las deposiciones CLÍNICA: Asintomáticos o portadores Cuadro intestinal: SDA autolimitado con gran deshidratación en niños con antecedentes de estancias en piscinas o guarderías. se produce la bipartición y es eliminado por las heces. pero no son patógenas). PARVUM) Grupos de mayor riesgo: <2 años en contacto con ganado bovino. artritis y hepatitis. ocular. amebiasis cutánea (perianal). PAF o Telman (seriado) Visualización de quistes o trofozoitos en muestras de deposiciones seriadas. alternándose períodos de estreñimiento con períodos de diarrea. pre-escolares ETIOPATOGENIA: DIAGNÓSTICO: Ingesta de quistes de trofozoitos desde alimentos contaminados con heces. condiciones sanitarias deficientes ETIOPATOGENIA: Ingesta de quistes de trofozoitos desde alimentos contaminados con heces. 125 . ETIOPATOGENIA: Ingesta de oocitos en aguas contaminadas (ej: piscinas) o deposiciones por transmición oro-fecal (guarderías) liberación de esporozoitos que se adhieren al epitelio intestinal y se reproducen asexuada y sexuadamente. Produce úlceras por las cuales puede diseminarse hacia otros órganos diana (absceso hepático) CRIPTOSPORIDIASIS (C. GIARDIASIS (GIARDIA LAMBLIA) Muy frecuente en lactantes y pre-escolares Reservorio: hombre y animales jóvenes (castor?) Otras: amebiasis hepática. se forma el trofozoito que se adhiere a la mucosa del intestino delgado.Metronidazol 15 mg/Kg/día dividido en 3 dosis por 7d AMEBIASIS 10% pob mundial. Cuadro extraintestinal: En pctes con SIDA hay diarrea malabsortiva crónica. - Mebendazol 100 mg 1 vez. Lavar sábanas. CLÍNICA: Parasitológico (PAF y/o Teleman) Visualización de quistes o trofozoitos en muestras de deposiciones seriadas tomadas durante varios días (eliminación intermitente de quistes y trofozoitos) TRATAMIENTO: Asintomáticos Giardasis aguda: Diarrea acuosa o esteatorreica. fétida. TRATAMIENTO: .

TENIASIS (TENIA SOLIUM. Puede haber disentería o colitis crónica intermitente. TRATAMIENTO: - Medidas generales de higiene y lavado de manos. Medidas generales de higiene y lavado de manos Albendazol o >2 años: 400 mg una vez o 1-2 años: 200 mg una vez Mebendazol 500 mg/dosis en una vez. DIAGNÓSTICO: Parasitológico seriado y colonoscopía con lesiones ulceradas. Tb por colonoscopía. 126 . ETIOPATOGENIA: Protozoo más grande que afecta al hombre. CLÍNICA: Cuado inespecífico: malestar abdominal. control en mataderos - Niclosamida 1-2 gramos/día por 7 días - Praziquantel 10 mg/Kg CLÍNICA: Digestivo: Dolor abdominal difuso. - o 2-10 años: 150 mg o 6-12 años: 300 mg o Adultos: 600 mg Se debe verificar la eliminación de la escolex de la tenia y la persistencia por 3 meses de test en deposiciones negativos. se producen nuevas proglótdes y estas se eliminan por las heces. Grupos de riesgo: faenadores y cuidadores de cerdos. saginata) se desarrollan cisticercos que pasan a la musculatura estriada. BALANTIDIASIS (BALANTIDIUM COLI) Respiratorio: Desde asintomáticos hasta Sindrome de Löeffler por hipersesibilidad a la larva: tos. Otros: Urticaria. la ingesta de carnes mal cocidas lleva los citicercos al intestino delgado. El huevo no es infectane. Ingesta de larvas que eclosionan en el intestino delgado. genera úlceras. naúseas. se degluten y llegan como adultos nuevamente al intestino delgado donde producen huevos que se eliminan a través de las heces. diarrea. Transmisión: carnivorismo (cisticercosis). parasitológico seriado. ETIOPATOGENIA: Transmisión fecal. CLÍNICA: Dolor abdominal cólico y diarrea. TRATAMIENTO: - - Zoonosis (afecta cerdos. ETIOPATOGENIA: El paciente parasitado elimina proglótides en las deposiciones. pasan a la circulación portal y desde ahí a la pulmonar. fecal (teniasis). Invade colon. penetran en alvéolos y ascienden hasta la VAS. meteroismo. crisis asmáticas. Puede causar obstrucción intestinal. el intermedio: vacuno o cerdo. estas se ingieren por animales: cerdo (T solim) y vacuno (T. Contagio al ingerir quistes excretados con las heces. prurito nasal y anal. TENIA SAGINATA) Huésped definitivo es el hombre. Adecuada cocción y congelamiento de las carnes. condensación pulmonar transitoria y fiebre. TRATAMIENTO: - Metronidazol 50 mg/kg/dia por 5 días ASCARIASIS (ASCARIS LUMBRICOIDE) Grupos de riesgo: pre-escolares y escolares (FR: geofagia).DIAGNÓSTICO: Tinción de Ziehl Neelsen o Aurina-rodamina: visualización de oocitos en muestras de deposiciones. primates. Eliminación pruriginosa de proglótides en las heces que puede contener un líquido pegajoso rico en huevos DIAGNÓSTICO: Proglótidas y Escólex en deposiciones Test de Graham. DIAGNÓSTICO: Visualización de larvas en esputo o deposiciones (o huevos). debe larvarse en la tierra. eosinofilia. menos frecuente es el meteorismo y la diarrea. TRATAMIENTO: - Medidas generales de higiene y lavado de manos - Cuadro intestinal: Observación y manejo de soporte hidroelctrolítico - En inmunocomprometidos: Paromomicina 25-35 mg/kg/día en 3 dosis diarias por 10 días asociado o no a Claritromicina 15 mg/kg/día en dos dosis por 10 días. ratas).

Dg con examen parasitologico de deposiciones con técnica de flotación. tejido subcutáneo y ojos. SLIUM) - La ingesta de huevos por parte del hombre produce larvas que se adhieren al intestino delgado. Puede producir síndrome disentérico. FASCIOLA HEPATICA CLÍNICA: Neurocisticercos: Compromiso de conciencia. Tiabendazol. Nódulos subcutáneos o musculares no dolorososo en general asociados a neurocisticercos. IgG en sangre. Atraviesa la pared intestinal y migra hacia el hígado alojándose en la vía biliar. DIPHYLLOBOTHRIUM SPP Dg con parasitológico de deposiciones (cristales de Charcot-Leyden). Visibles a la Distoma hepático. Provoca déficit de B12. Mebendazol 100 mg cada 12 hrs por 3 dias. TRICHURIS TRICHIURA Tricocéfalos. Tratamiento: Albendazol. con Triclabendazol. músculo. Dg: examen de deposiciones. eosinofilia al hgma (>400 eos/mm). Se aloja en int delgado. Dg con examen de deposiciones. uveitis. Tratamiento Bitionol. cefalea. Vive en intestino grueso. dehidroemetina. signos de HIC. ISOSPORA BELLI: Transmisión fecal-oral. 127 . Compromiso ocular: En general único y unilateral. eosinofilia y leucocitosis al hemograma. No se transmite de persona a persona. Puede medir hasta 10 metros. Se trasmite por la ingesta de berros. Tratamiento con cotrimoxazol. síntomas inmunoalergicos hipergammaglobulinemia. Puede producir hepatomegalia. meinigitis aséptica. Producida por ingesta de pescado crudo o mal cocido. pulmonar y al corazón izquierdo desde donde se distribuyen más frecuentemente a: SNC. sondeo duodenal con hallazgo de larvas en bilis. Produce diarrea crónica con lientería y baja de peso. síndrome medular o de pares craneános.CISTICERCOSIS (T. desprendimiento de retina y ceguera *Debe ser controlado con una imagen de SNC a los 3-6 meses de concluido el tratamiento. rectosigmoidoscopia. Tenia de los peces. Tratamiento con Niclosamina o Praziquantel 20 mg/kg dosis única. Transmisión por contaminación fecal. ictericia. psicosis. epilepsia tardía. lo penetran y pasan a la circulación portal.

Tratamiento tiene 4 pilares: 1. no es necesario evaluar autoinmunidad. poliuria. Específico =2. polifagia deshidratación. GSV. Corrección del shock: 10-20 cc/kg de SF o coloides (repetir hasta compensar shock). Acidosis: hidratación. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1.1 U/kg de IC vía ev directa c/hora hasta llegar a glicemia entre 250-300 Glicemia Dosis de Insulina < 100 mg/dl ↓ dosis 50% 100-150 mg/dl ↓ dosis 25% 150-250 mg/dl = dosis > 250 mg/dl ↑ dosis 25% 4. es poligénica. ajustar según glicemias precomidas y en ayunas. basales 1500cc/m2/día). a. - Al llegar a 150-250 mg/dl. luego c/3-4 hrs por 12 hrs y luego c/6hrs. Se debe calcular déficit de agua: Déficit de peso 5% (leve):→50 ml/kg y si es de 10%  100ml/kg. Otras enfermedades autoinmunes asociadas con DM I. 6. Después que el paciente está estable evaluar TSH. en 8-12 hrs  50% KCl (20 mEq/lt) y 50% fosfato de K+ (20 mEq/lt). b. En el niño no obeso. si no es posible iniciar con Insulina de acción lenta (0. HGT. Ca y P) 2. a. corregir c/ HCO3 si pH <7. DM II: ha aumentado junto con la obesidad. GSV. IgA total). Sí =2 DIAGNÓSTICO Glicemia ayuno ≥126 mg/dl TTGO ≥200 mg/dl a las 2 hrs mg/dl. Cetoacidosis: Glicemia >250. Potasio: con volemia y diuresis normal. primeras 12 hrs. Insulina: quiero disminuir la glicemia entre 50-100 mg/dl por hora. síntomas de hipoglicemia y uso de Insulina. empezar IC en infusión 0. Niveles de + K c/2-4 hrs. Bicarbonato <15 y Cuerpos cetonicos. TRATAMIENTO Sin Cetoacidosis: Ideal es el esquema intensificado. baja de peso). Si fracasa Insulina y Biguanidas. Hacer una HbA1c basal. REFERENCIAS Guia GES y Protocolo de manejo UCI Pediatrica UC 128 . Todo niño diabético debe ser derivado a especialista. cetonemia. El resto se repone con SF. c. Tratamiento: dieta y ↑ actividad física. Cuando se confirma la hiperglicemia hay que descartar cetoacidosis y evaluar ELP. en solución con NaCl sin exceder 155 mEq/L deNa. orina completa.DIABETES Flavia Vergara DM DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. 3. ECG. T4L. ↑ insulina 30-35%. Completo =2. Segunda opción: 0. 5. ELP y cetonemia c/3-4 hrs. Si la velocidad de reducción de la glicemia es <50 mg/dl. dieta. ELP. ABC (Lab. Segundas 24 hrs: Restantes 50% déficit + mantención. Considerar que la corrección de la acidosis y la insulina pueden provocar hipokalemia.05 U/kg/hr BIC + 30-50 mEq de NaCl por cada L de SG 5%. Ac anti peroxidasa). Inicial: Dextro-glicemia. Celíaca (IgA transglutaminasa tisular. evaluar la cantidad de IC requerida al día y tomar 2/3 del total (esta será la cantidad de insulina NPH requerida para el día) de esta toma 2/3 para la mañana y 1/3 para la tarde. DERIVACIÓN Lo más importante es la educación. tiroiditis (AAT. BUN.25 a 0. si <20kg 25-30 cc/kg c/6hrs) + Insulina 0.30 U/kg) SC predesayuno. Crea. con o sin cetonuria. Reponer 3040 mEq/L en SF o SG 5%. Insulina.3. PH< 7. NaHCO3 2 mEQ/kg en 1 hora. Seguimiento y control (Sx): No =1. - Una vez alcanzados los 250-300 mg/dl: SG 5% (si >20kg 500 cc c/6hrs. Los primeros 10cc/kg en 30 min y la segunda vez en 30 min (se estima 100 cc/kg + req. Se repone en primeras 12 hrs: 50% déficit + mantención.0 después de hidratación. deben ser estudiadas: Enf. Glicemia casual >200 mg/dl con síntomas clásicos (polidipsia.1 U/kg/hr. Laboratorio: glicemia horaria hasta 250-300 mg/dl.

especialmente si está oligúrico. pericarditis). quemaduras. hiperMg. IECAS). Específico =2. nicardipino). ecografía (Doppler) y cintigrafía renal.5 mg/dL). Postrrenal: Valvulas de uretra. fiebre. C’. hemorragia. Dieta: recordar que el paciente se encuentra en estado hipercatabolico. etc. que ocasionalmente puede cursar con diuresis normal o poliuria (en especial en la fase poliúrica de la IRA o en neonatos).). lactantes y niños mayores resp. hiperK. Renal (25-30%): Agenesia renal. convulsiones. Eventualmente anemia y hemorragias por trastorno de coagulación. úrico. etc. Pediatrics in Review Kidney Failure IRA DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1.5mL/Kg/h. exantema. ETIOLOGIAS Prerrenal (60-70%): Deshidratación. acidosis. adenopatías. Seguimiento y control (Sx): No =1. Cardiaca. repetir según evolución. insuf cardiaca. Lactante/Escolar Neonatos Índices Diagnósticos Prerrenal Renal Prerrenal Renal U/S Osmolaridad > 1. Ca-P y ác. beta bloqueadores (labetalol) y en último término nitroprusiato de sodio. Deterioro brusco de la función renal.3 < 1. GENERALIDADES Cuadro clínico caracterizado principalmente por anuria u oliguria (<1 y <0. ureteroceles. hipoCa. Dialisis: considerar si BUN > 150 mg/dl. Creat. albúmina y prot.5 Na urinario < 20 > 40 U/S creatinina > 40 < 20 > 40 < 20 Respuesta a diuréticos Presente Ausente Presente Ausente TRATAMIENTO Hospitalizar Hidratación: descartar causa prerenal en todo niño. coagulos. hiperfosfemia. GSA. faringoamigdalitis. La hipertensión arterial: generalmente es asociada a hipervolemia suele mejorar con el uso de diuréticos. Sd nefrotico. disnea. Corregir alteraciones metabolicas. hiperkalemia. Examenes a solicitar: Sangre HMG. En lactantes pequeños es recomendable descartar obstrucción urinaria vía Eco. etc. etc. oclusión vascular. diarrea. BUN. metabolicas (acidosis. etc. nefritis tubulointersticial ag. calculos. Creatinina >10mg/dl. exantemas. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. alteraciones neurológicas. ELP. hiponatremia. Orina completa y cultivo.1 > 1.5 que no corrige. artritis.3 <1 Osm U (mOsm/Kg/H2O) > 500 < 350 > 350 < 350 FE Na (%) <1 >2 < 2. coagulación. Laboratorio: elevación de creatinina (>1. artritis. taquicardia. necrosis tubular aguda. hipocalcemia.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA FRA aeped. sepsis. totales. hiperPO4. ANA. Completo =2. hiponatremia). diuréticos. Ante la duda siempre que no esté edematoso usar prueba de volumen con 20mL/Kg.ASO. K > 6. Los siguientes según sospecha clínica: Infeccioso HCT. Presenta alta tasa de mortalidad y complicaciones: cardiovasculares (arritmias. acidosis metabolica severa con HCO3 < 10 mEq/Lt que no corrige. vejiga neurogenica. anasarca. Sí =2 DEFINICIÓN Imágenes Rx tórax y abdomen. ingurgitación yugular. Na y Urea. Si presenta oliguria que no responde a volumen: con buena volemia administrar Furosemida 1-2 mg/Kg. Crea.5 < 2. Hiperkalemi. vomitos. administración de agentes toxicos o fármacos (AINES. insuf. En caso de emergencia administrar vasodilatadores como antagonistas del calcio (nifedipino. hipotensión. respiratorias (EPA. Prot. urea y ac úrico Alteracion de ELP: hipoNa. insuficiencia cardiaca 129 . impétigo. estenosis uretra. glomerulonefritis ag. pleuritis). Examen Fisico: deshidratación. fibrosis retroperitoneal. hipocalcemia. DIAGNOSTICO Clinica: deshidratación importante. de SF ev en lapso de 30’ y observar respuesta diurética.

incluyendo anormalidades en la sangre.73 m2entre 1990 and 2000 Prevalencia: 74.73 m2) fue de 42. eosinófilos Alteraciones de imágenes Dislipidemia HTA CONSIDERACIONES La VFG varía con la edad.73 m2por 3 meses.5 Sedimento orina alterado: hematuria. En niños menores de 2 años no se puede usar la clasificación anterior. Seguimiento y control (Sx): No =1. Completo =2. Sí =2 DEFINICIÓN - Presencia de marcadores de daño renal por más de 3 meses. con o sin disminuicón de la VFG. Se debe calcular su VFG y compararla con las curvas de clearencepara su edad CLASIFICACIÓN EPIDEMIOLOGÍA El mejor registro existente proviene del ItalKid project. nitritos. el género y el tamaño corporal. orina o imágenes.INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Carolina Palma O.2 o IPC normal en 6-24m: <0.7 casos por millón de personas menores de 20 años Incidencia anual: 12. ya que sus VFG son menores. 1996: 130 .1 por millón de personas menores de 20 años La prevalencia de ERC (ClCr<30 ml/min por 1. - Ó una VFG menor a 60 ml/min por 1. leucocitos. y Nathalia Badilla IRC DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. que incluyó todos los casos pediátricos en Italia de niños con un ClCr <75 ml/min por 1. - MARCADORES DE DAÑO RENAL Proteinuria o IPC normal en >2 años: <0. cilindros.5 por millón de habitantes menores de 18 anos Encuesta nacional en Chile. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. definidos como anormalidades renales estructurales o funcionales. Específico =2.

58. se puede usar también Enalapril o Lozartan para bajar la presión a < P90 para la edad. enuresis.Trombosis de A o V renal en período neonatal LABORATORIO < 10 años Congénita (35 %) Hereditaria: . Manejo acidosis metabólica: Mantener bicarbonato > 22 mmol/L. extremidades con edema. En caso de hipervolemia. fierro. calcio.6% >10 años y el 15% <5 años. Dislipidemia.Incidencia de ERC fue 5. Se puede usar Hormona de crecimiento recombinada. DM . hematuria.Sdnefróticoo nefrítico . sexo y talla.7% hombres. nicturia. se presenta en forma precoz los síntomas urémicos..Vejiga neurogénica. - Además se debe solicitar eco renal y urocultivo. que corresponden a las últimas etapas de la IRC: palidez. uso corticoides) y acidosis metabólica. zinc. nauseas y dolores óseos. considerar diuréticos de asa o tiazidas. debilidad muscular. FA elevadas.Displasia renal SHU Enfermedad Renal quística Nefropatía por reflujo > 10 años Glomerulopatías (18%) Drogas nefrotóxias: AINES Quinolonas Nefropatías vasculares CLÍNICA Los síntomas y alteraciones de laboratorio aparecen desde la tercera etapa de la IRC. deformaciones óseas. físico se puede encontrar talla baja. desnutrición. . Con restricción de fosfato y potasio. HTA y edema.ITU asociada a malformación NU o RVU . signos de hipertrofia cardiaca y retinopatía en el fondo de ojo. anorexia. fatigabilidad. físico y exámenes de laboratorio descritos. EN GNF se presenta también hematuria. - Perfil bioquímico: aumento de BUN y Creatinina. Hiperfosfemia. aumento de Paratohormona. Derivar a especialista ante la sospecha o confirmación diagnóstica. anemia. < 8 años. por día. - Gases venosos: acidosis metabólica - Examen de orina: principalmente proteinuria. En niños con enfermedades congénitas o hereditarias.. 131 . HTA: Se ha demostrado beneficio en la restricción de sal: 1. somnolencia.5 gr. También presenta poliuria.HTA. signos de desnutrición. - Hemograma: Anemia normocítica hiporregenerativa. cilindros patológicos.Hipoplasia renal . Si es necesario.Hxde SHU –LES –PSH .Hxfamiliar de enfermedad poliquísticarenal .2 gr. y así alcanzar al P50 de su potencial genético. TRATAMIENTO Se debe basar en 3 aspectos: tratar la causa de ERC. Suplementos de Vit D activa. Dieta: Normocalórica. hipocalcemia. especialmente céreos. hiponatremia. se puede suplementar con bicarbonato de Na 1-3 mEq/Kg. Piel pálida. Osteodistrofia renal: Manejo del fósforo: quelantes como carbonato de Ca. HTA. tratar las complicaciones y prevenir progresión. Ingesta proteica no debe ser restringida: debe aportársele las recomendaciones normales para un niño de su edad para no alterar el crecimiento. Al ex.Malformación nefrourológica (NU) . ETIOLOGÍA Debo sospechar una ERC si hay FR: . Síntomas precoces: Retraso del crecimiento (osteodirtrofia renal. ex.7por millón de habitantes menores de 18 años. Mantener valores triglirécidos y lípidos Suplementos vitamínicos. hiperkalemia (etapas tardías). luego 1. La sospecha diagnóstica debe hacerse con la anamnesis.Cualquier deterioro de la función renal sin importar el ClCr . 50.

Sobrevida del injerto con donante vivo a 5 años 95% y con cadáver 75%. B a todos los pacientes.Enf. FG>10%. Objetivo Hcto: mayor a 36% Indicación Diálisis (de preferencia peritoneodiálisis): Retardo en la velocidad de crecimiento o desarrollo sicomotor. Neurológica severa .Potencial recurrencia de la causa 1ria 132 . Ac. mayores de 5 años. disminución circunferencia craneana. Fólico y Vit. hiperpotasemia.Neoplasia . Se recomienda aporte simultáneo de fierro. Síntomas de uremia. Se maneja con EPO 80-120 U/Kg. Trasplante renal: terapia de elección.Anemia: tratar sólo Hcto: menor a 33%. por semana. acidosis metabólica. sobrecarga hídrica persistente.Infección por VIH (relativa) . Contraindicaciones: . requieren hasta 300 U/Kg.

No hay correlación entre la gravedad de la anemia o trombocitopenia y la severidad de la falla renal. Hasta 30% presenta insuficiencia cardiaca. dolor abdominal. Estudios actuales no han demostrado una asociación significativa ni en beneficio ni en contra.000 a 100. leucocitosis. Completo =2. insuficiencia renal aguda y trombocitopenia. trombocitopenia y falla renal presentada desde alteraciones del sedimento. Está proscrito el antiespasmódicos. En este escenario se requiere descartar infecciones por patógenos productores de Shiga. ceguera cortical. El 20% de los pacientes presenta síntomas neurológicos como convulsiones. Seguimiento y control (Sx): No =1. para evita complicaciones cardiacas o pulmonares 133 . y Nathalia Badilla SHU DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. - Se presenta en brotes por contaminación de carnes mal cocinada. cilindros. o HG < 6 g/dl. Es el responsable de SHU en el 90% de los casos en niños La gran mayoría de los cuadros son secundarios a la infección por EColi enterotoxigénica. No se recomienda dar Antibióticos en cuadros disentéricos en niños porque podría aumentar la liberación de la toxina y empeorar el cuadro. o Diarrea (+). Buscar la verotoxina en deposiciones - Ecografía renal: riñones de tamaño normal y aumento de la resistencia vascular intrarrenal 2. luego de 5-10 días se presentan los síntomas de falla renal aguda y trombocitopenia. Sí =2 DEFINICIÓN Enfermedad caracterizada por TRIADA: anemia hemolítica microangiopática. Producido más frecuentemente por Toxina Shiga de EColi O157:H7 (verotoxina) que se une a receptor endotelial. De orina: hematuria (30% macro y en el resto micro). por exceso de fluidos. Se debe monitorizar la presión arterial. TRATAMIENTO Es sintomático.SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO Carolina Palma O. edema. SHU atípico. - Reticulocitos aumentados - LDH elevada - Test de Coombs (-) Existen una formas familiares (muy raro) que tienden a ser recurrentes También existen casos asociados a drogas. anemia. Trasfundir cuando Hcto < 18%. Diarrea (–) o Toxina (-). y sólo dura unos días. - Ex. petequias). con fiebre. que generalmente se eleva por exceso de fluidos. hasta oligoanuria e IRA severa. - SHU es la causa más frecuente de Insuf. (Irritabilidad. Específico =2. ETIOLOGÍA Hay que distinguir dos entidades 1. uso de antidiarreicos y En fase crítica el tratamiento es de soporte: Manejo anemia. Shigella disenteriae y otros agentes menos comúnmente asociados. debilidad. Urémico.000). Sd. SHU llamado típico . o Toxina (+) Paciente presenta anemia hemolítica. LABORATORIO - HMG: con anemia hemolítica con hg. Renal aguda en < 5 años CLÍNICA El cuadro clínico es precedido habitualmente por un síndrome diarreico agudo. proteinuria en todos (12% en rango nefrótico). en otros órganos como pulmones y tracto urinario - Afecta principalmente a niños entre los 6 meses y los 4 años de edad. Coronario agudo. Se produce una alteración en el endotelio provocando daño en la microcirculación (vasculitis). hemiparesia. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. transfusiones o progresión de IRA. o Sd. <8g/dl (esquistocitos al frotis). Plaquetopenia (10. vómitos y deposiciones alteradas (la presencia de disentería debe poner en alerta). EPIDEMIOLOGÍA DEL SHU CLÁSICO - Coprocultivo no siempre es positivo. oliguria. leche no pasterizada o no hervida- - Afecta igualmente a hombres y mujeres - Incidencia 2-3/100000 hab. A veces hay Hepatoesplenomegalia.

Jonson. con recurrencias y mayores secuelas. la recuperación de la función renal es buena (90% de los SHU típicos). 2003. suelen ser más grave. Formas familiares o no asociadas a la toxina tienen peor pronóstico. IRA: suspender fármacos neurotóxicos. Manejo de fluido: Puede haber VCE disminuido (vómitos.. K. Behrman 134 .R. Kliegman. H. Mortalidad 2-5 % 5-10% no salen de fase aguda y requieren tratamiento de sustitución renal.Manejo trombocitopenia: Sólo trasfundir cuando se requiere hacer procedimiento invasivo o hay sangrado activo. Requerimiento de diálisis: Bun >100 mg/dL. controlando peso. En VCE aumentado. Si esta disminuido. se podría usar BCC PRONÓSTICO A pesar que el 50% requiere. HiperK o Ac. diarreas) o aumentado (oliguria o anuria). Nelson Essentials of Pediatrics. Meneghello 1997. REFERENCIAS Pediatría. Metabólica refractaria a tratamiento médico. Fifth edition. R. presencia de HTA o falla cardiaca por volumen. Se resuelve usualmente en 1 a 2 semanas. llegar hasta una normo-volemia. se debe restringir los fluidos. Marchante. HTA: tratar con manejo de volumen. Edema pulmonar agudo o ICC que no responde a medicamentos. balance hídrico y signos vitales.

200. alteraciones gastrointestinales. - 7-18/100000 Hab. vasculitis. Cuando el cuadro es postinfeccioso.SÍNDROME NEFRÍTICO Carolina Palma O. Al examen físico destaca palidez. hay disminución del edema. es la GNF post-estreptocócica (GNPE). De Berger. proteinuria. cultivos de piel (+) en 60% Estudio inmunológico: ASO (+) en 50%. Nathalia Badilla Sd nefrítico DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Claritromicina 15mg/Kg/d en dos dosis. CMV. poliuria. - Afecta preferentemente a niños entre 2-12 años (95% menores de 15 años) TRATAMIENTO - Levemente mayor en hombre. La hematuria puede ser macroscópica o microscópica. diuréticos de asa si es necesario. se presenta 10-12 días después del cuadro infeccioso faríngeo (cuando es por foco cutáneo el período de incubación puede ser algo mayor). Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. - Mortalidad cercana a cero Tratamiento de la infección se recomienda siempre para disminuir contagios: CLÍNICA Paciente presenta edema e HTA. Sí =2 DEFINICIÓN Afección inflamatoria renal glomerular que se manifiesta 2 por hematuria. enterovirus.25 mg/Kg/dosis Insuf. puede encontrarse exudado faríngeo o piodermia. enf. Renal aguda (0. - PNC-Benz: 1. eritocitarios). luego oliguria. Hereditarias) ESTUDIO DIAGNÓSTICO - EPIDEMIOLOGÍA DE LA GNPE Ex de orina: Hematuria. 60% de los adultos 5% presenta evolución crónica 135 . varicela) Otras enfermedades no infecciosas también pueden evolucionar como un Sd nefrítico (Enf. por 7 días COMPLICACIONES: Insuficiencia cardiaca: tratamiento con furosemida 5mg/Kg/dosis Encefalopatía hipertensiva Nitroprusiato de Na (3%): 0. Seguimiento y control (Sx): No =1. convulsiones). HTA. a veces signos de insuficiencia cardiaca o encefalopatía hipertensiva (cefalea. régimen hiposódico.5%): Rara vez requiere diálisis PRONÓSTICO Bueno: 95% de los niños remite. proteinuria (< 1g/m /d). Neumococo y virales (Hep B. Sarampión. LES. Otras infecciones asociadas son la infección por Stáfilococo. Proteinuria puede permanecer elevada por semanas a meses y la hematuria microscópica generalmente desaparece antes del año. Anemia normocítica normocrómica transitoria Leve aumento de BUN/Cr ELP normales (excepto en algunos casos complicados con IRA) Cultivos faríngeos (+) en 30%. mareos. ETIOLOGÍA Puede ser causado por diversas patologías.000 U IM por una vez o amoxicilina 80mg/Kg/d por 10 días - En caso de alergia: eritromicina 30mg/Kg/d en 4 dosis. cilindruria (hialinos. HTA y edema. Específico =2. Sin embargo la más importante por frecuencia en niños. Completo =2. Fondo de ojo es normal. Al 3º a 4º día se observa mejoría. AntiDNasa B en 75% Hipocomplementemia (C3-C4) Biopsia renal: sólo si hay compromiso de la función renal persistente o si la hipocomplementemia persiste más de 3 meses (proteinuria por más de 2 meses: no es indicación absoluta) o hematuria > 1 año. predominio en otoño y primavera Fase aguda: Reposo mientras pase el edema. leucocituria.

Glomerulopatías Proliferativas No Proliferativas: -Sd nefrótico GNFRP Hematuria aislada: -Berger (IgA) GNF crónica: -Sd Alport -mesangiocapilar -Mb basal delgada -focal y segmentaria -por IgA Por complejo inmune -LES -EBSA -Crioglobuli-nemia -Post-estreptococica ANCA + Anti Mb basal Wegener -Ac AMB S. Strauss -Good Pasture PAM Drogas -S: Henoch -Glomerulopatia membranosa -mesangio capilar 136 .

Se identifica por examen de tiras reactivas y se confirma por Sedimento de orina: GR > 5 por campo. índice cal/creat U Según sospecha: ASO. Hematuria es un hallazgo común en niños (3. urocultivo. Si orinas oscuras y ambos exámenes normales: tinción por colorantes de alimentos. ANA. en escolares de 6-14 años.4%). Biopsia renal. tenesmo: ITU baja Fiebre. Específico =2. Creatinina. 1aria Postinfecciosa Membrano-proliferativa Nefropatía membranosa Rápidamente progresiva Nefropatía por IgA 2. cristales de urato en el RN. Nathalia Badilla Hematuria DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. cultivo faringeo. y hematuria Terminal se asocia a etiología vesical LABORATORIO Antec. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Seguimiento y control (Sx): No =1. Familiar benigna (por eso pregunto si alguien más en la casa tiene lo mismo) Glomerular No glomerular Glomerulonefritis ITU 1. Microhematuria que persiste después de cuadro de HTA y edema: Post estreptocócica Antec familiar de litiasis. Hematuria inicial: etiología uretral. en dos muestras consecutivas. Completo =2. Microhematuria persistente (mas de 12 meses) Macrohematuria persistente (más de 6 meses) 137 .cólico renal: litiasis Disuria. Si tira reactiva (+) y ex. ECO renal y vesical. ANCA.3/1000 consultas en urgencias Tira reactiva (+) y ex microscópico (+): Hematuria CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA H. Sí =2 DEFINICIÓN Presencia de sangre en la orina. orina completa. Microscópico normal: Hemoglobinuria o Mioglobinuria o contaminación.HEMATURIA Carolina Palma O. 2aria LES Púrpura S-E PAN Wegener Hipercalciuria Nefrolitiasis Trauma Ejercicio Cistitis qca Malformaciones vasculares Sd cascanueces Malignidad Nefroblastoma Rabdomiosarcoma SHU Sd Alport Menarquia Nefritis intersticial Enfermedad renal quística Coagulopatías Facticia EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA HISTORIA Y EX. dolor lumbar: PNA Básico: BUN. C3 y C4. drogas. historia reciente de infección respiratoria o gastrointestinal. PieloTAC. Familiares de IRC y sordera orienta a Sd Alport Macrohematuria recurrente orienta a Enf Berger por depósitos de IgA. poliaquiuria. TAC abdomen INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL 1. 2. FÍSICO SIEMPRE MEDIR PA. Es el 1.

5. 5. cistitis. 9. 8. 138 . tumores o quistes Ansiedad paterna. hipertensión arterial o compromiso de función renal. 6. 4. Compromiso sistémico: fiebre. IRC o transplante renal Litiasis Traumas Anormalidad anatómica. Hematuria asociada a proteinuria. Antecedentes familiares de nefritis. 7. vasculitis e hipocomplementemia.3. sordera. Coexistencia de HTA o proteinuria Función renal alterada Antecedentes familiares de GN. artralgia. 3. INDICACIÓN DE DERIVACIÓN A ESPECIALISTA: 1. Asociado a enfermedades sistémicas como LES. 4. Episodios recurrentes macroscópica de hematuria 2.

entre los cuales del 50% desarrollará IRC. ANCA. anasarca. antecedentes de trombosis previa. Seguimiento y control (Sx): No =1. 139 . Vasculitis. Función renal alterada. por 4-6 semanas. Sólo en hipovolemia.000. Contraindicado vacunas con virus atenuado mientras dure tratamiento inmunosupresor.VIH. 4. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Debe buscarse agente etiológico para el tratamiento específico (infecciosos. LABORATORIO Orina completa: proteinuria. Serología. 1-2 mg/Kg. Se hospitaliza siempre durante el primer episodio. alergias. Edad <1 año. prevalencia de 16/100. Falta de respuesta a corticoides después de 8 semanas de tratamiento. medicamentoso. Puede existir antecedente de orinas espumosas y/o de escaso volumen. alérgico). La mortalidad es de un 3%. córtico-resistencia. Pueden encontrarse ascitis. infecciones virales. quien consulta por la aparición de edema. 2.5 mg/dl ) Edema Dislipidemia En general se dan en un preescolar o escolar sano. Recuperación está asegurada después de 4 años sin síntomas y sin medicamentos. albúmina al 20% (1g/Kg EV) Inmunosupresión: entre 1-6 años se asume nefrosis lipoídea y se inicia tratamiento corticoidal 2 prednisona 60 mg/m /día por 4-6 semanas seguido 2 por 40 mg/m /día por medio. < 16 años.3 años. microhematuria. ETIOLOGÍA < 1 año 2-10 años > 10 años Infecciones connatales: GEFS . Biopsia renal: Edad peak de inicio: 2. Síntomas agregados: decaimiento. edema escrotal y derrame pleural. Edema: furosemida.000 PBQ: Hipoalbuminemia. 1. 1. Edematoso no alérgico en el niño Incidencia: 1-2 casos/ 100. LES. hipercolesterolemia. La PA suele ser normal o levemente elevada. IPC > 2 Hipoalbuminemia ( < 3. de predominio facial y en las zonas de decúbito. hipoproteinemia Según sospecha: C3-C4. 3. excepto en glomerulopatías con evolución a la cronicidad. CMV Nefrosis lipoídea o nefropatía de cambios mínimos (80%) Hereditarias GEFS Nefritis mesangiocapilar. 6. 2. anorexia. Específico =2. TRATAMIENTO Terapia debe estar dirigida a controlar la proteinuria. Dieta hipsódica normoproteica. 5. el edema y tratar las complicaciones. Los pacientes con resistencia a esteroides en su mayoría corresponden a GEFS. Relación hombre/mujer es de 3:2. con dependencia y con resistencia. con recaídas frecuentes. Función renal: Normal. antiDNA. medicamentos. cilindros grasos y hialinos. 4. ANA. De acuerdo a la respuesta corticoides. Sí =2 EPIDEMIOLOGÍA Es la principal causa de sd. Profilaxis infecciones: vacuna antineumococo. vómitos y dolor abdominal. sífilis. 50% entre 1-4 años. cuerpos ovales grasos. EV. Completo =2. Profilaxis de trombosis: HBPM se podría considerar en pacientes con Albumina <2 mg/dl. CLÍNICA 3. 2 Proteinuria masiva: > 40 mg/m /hora o 50 mg/kg/día. Hematuria persistente. El pronóstico esta asociado a respuesta a corticoides.SINDROME NEFRÓTICO EN PEDIATRIA Sd nefrótico DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. 75% < 10 años. los pacientes de dividen en corticosensibles. Hipertensión arterial. Hipocomplementemia.

hemangiomas. púrpura de Schonlein-Henoch. no se requiere de ninguna terapia adicional. termocoagulacion. se requieren grandes volumenes para elevar la presión arterial. Sd. moras. gelatinas. Signos de hipertensión portal (telangectasias. el sangramiento se detiene espontáneamente y aparte del apoyo hemodinámico. la medicamentosa. Dolor abdominal: EII (megacolon tóxico). ictericia.. náuseas. Ulcera péptica Otras: tumores gástricos. DIAGNÓSTICO Considerar anamnesis cuidadosa. alteraciones coagulación. se prefiere realizar con paciente estable (escleroterapia. tos o convulsiones). Radiología: de poca utilidad diagnóstica. Mallory Weiss: son laceraciones no penetrantes de la mucosa del esófago distal o del estómago proximal. Manejo ambulatorio. pastillas de carbón) PRESENCIA DE SÍNTOMAS ASOCIADOS Diarrea (inflamatoria o infecciosa). Ej: Sd. Rendimiento 90% de los casos. Sí =2 GENERALIDADES Pérdida de sangre en cualquier segmento del tracto gastrointestinal proximal al ángulo de Treitz. otras causas son la esofagitis infecciosa (Candida o herpes). Hemorragia oculta o microscópica: sólo manifestada como anemia ferropriva. Disentérico. Específico =2. EII. <1 año: Esofagitis. 2. epistaxis o hemoptisis deglutida). diagnostico con EDA. 3. circulación colateral abdominal). El mejor método diagnóstico es la endoscopia precoz. Esofagitis péptica: generalmente secundaria a RGE no tratado. invaginación intestinal. Masiva: shock hipovolémico. rendimiento y no realiza tratamiento. En la mayoría de los pacientes. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. CONSIDERACIONES PRIMERO CLASIFICAR SEGÚN HEMODINAMIA: 1. Tronco celíaco) y cintigrafía con glóbulos rojos marcados: indicado en sangramientos 140 .HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA) HDA DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Generalmente el sangramiento es moderado o masivo. 4. ulcera péptica CAUSAS MÁS FRECUENTES Várices esofágicas: secundarias a hipertensión portal. bismuto. Enterocolitis necrotizante (ECN) ETIOLOGÍA SEGÚN EDAD Y CLASIFICACIÓN RN: Enfermedades hemorrágicas. Alimentos de color rojo (betarraga. sangre materna deglutida. y rara vez (menos del 5% de los casos). Hemorragia moderada: signos transitorios de hipovolemia. Mallory Weiss. malformaciones vasculares. jarabe) Fármacos (He. Secundario a aumento súbito de la presión abdominal (vómitos. Hipertensión portal puede manifestarse sólo por sangramiento y esplenomegalia. hepatomegaliaesplenomegalia. LABORATORIO EDA: diagnóstico etiológico y realiza tratamiento. y las lesiones (ulceraciones) químicas producidas por la escleroterapia. se recuperan rápidamente una vez que se repone volumen. gastritis 1-2 años: Ulcera péptica > 2 años: Varices esofágicas y gástricas. que permite confirmar el diagnóstico y realizar tratamiento (escleroterapia o electrocoagulación). perforación. ¿ES EFECTIVAMENTE UNA HDA? Deglución de sangre (grietas de pezones maternos. Examen físico: especialmente hemodinamia. Completo =2. úlcera perforada. y se manifiesta como hematemesis y/o melena. bajo Angiografía selectiva (ej. Pérdida 20%. gastritis. ascitis. Hemorragia leve: sin compromiso hemodinámico. ligadura). Seguimiento y control (Sx): No =1. Lesiones agudas mucosa gástrica. como hematoquezia o rectorragia.

el exceso de volumen aumenta el sangrado. TRATAMIENTO Pacientes Estables o con sangramientos crónicos: estudio y tto según causa específica. 141 .persistentes o masivos y cuando EDA no de el diagnóstico. Pacientes en episodio Agudo: Medidas generales: ABC. la reposición de volumen con lentitud. Se hace una desconexión o una anastomosis portosistémica Hemodinámicamente inestables o con sangramientos masivos.2 a 0.4 U/min en SG 5% a pasar en 20 a 40 min en infusión en SG. Bloqueadores H2 o inhibidor bomba H Ligadura de varices por via EDA. Vasopresina: 0. realizar procedimiento bajo administración de vasopresina. Estabilizar y Hospitalizar en UCI. tiene alta mortalidad en fase aguda. no gástricas. Cirugía: sólo ante fracaso del tratamiento medico. Escleroterapia de emergencia: sólo en varices esofágicas.

se recomienda instruir a la victima que lleve siempre consigo Adrenalina autoinyectable (Adreject) REFERENCIAS Anaphylaxis. metanefrinas plasmáticas (no se. ABC. diarrea. Cutaneos: urticaria. Respiratorio: obstrucción de la via aérea (edema de glotis). Se caracteriza por: urticaria y/o angioedema obstrucción via aérea + colapso vascular. La ranitidina se puede usar como sinergista con los H1. Se puede solicitar triptasa serica. insuficiencia respiratoria. eritema difuso. de exposición a antígenos. Seguimiento y control (Sx): No =1. P Lieberman 142 . Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. 1 mg/kg EV diluido en SG 5% a 20 ml. Si no presenta respuesta considerar repetir dosis IM. + Causas mas frecuentes: fármacos (antibióticos) la administración parenteral provoca una reacción más severa que oral.01 mg/kg. arritmias. histamina plasmática. disnea. Cardiovascular: síncope. taquicardia.SHOCK ANAFILÁCTICO Flavia Vergara Shock anafiláctico DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. metabolitos de histamina en orina de 24 hrs. prurito. broncoespasmo. angioedema. Dar inmediatamente. Específico =2.3 a 0. Sí =2 DEFINICIÓN TRATAMIENTO Conjunto de síntomas y/o signos de una respuesta de hipersensibilidad mediada por IgE (Tipo I) en respuesta a un alargeno. debe pririzarse el tratamiento. Completo =2. Amplio diagnóstico diferencial sobre todo en cuadros atípicos. Hidrocortisona 5 a 10 mg/kg cada 6 hrs o Dexametasona 0. IAM. etc. Oxigeno al 100% Epinefrina: IM cara lateral del cuádriceps. generalmente mediada inmunológicamente en personas previamente sensibilizadas.1 mg/kg dosis o difenilhidramina. Aerosol: en caso de que el broncoespasmo no responda a adrenalina. tos. pero por su rol en otras patologías inmunes se encuentra indicado. adultos 100 a 1000 mg EV. si existen en Chile). dosis en niños 0.5 mg en cada dosis. repetir según necesidad y guiarse por presión arterial. convulsiones. taquipnea. hipotensión. SBT en dosis de asma. en adultos 0. alimentos. picaduras de insectos. LABORATORIO En el episodio agugdo. repartida en 2 o 3 administraciones cada 10 a 15 min. Medical Clinics N Am 90 (2006) 77 -95. náuseas. Reacción sistemica aguda de rápida instalación. nunca dar como monoterapia. Volumen: 20 a 30 ml/kg en primera hora de cristaloides o coloides. su acción sería tardía y sería eventualmente evitar o disminuir gravedad de la recaida una vez pasado el efecto de la adrenalina y de los antihistamínicos. vómitos. CLÍNICA Generalmente aparece en 1ª hora post exposición al antigeno.6 mg/kg EV en niños. visión borrosa. como por ejemplo alimentario. Corticoides: Rol no claro. En caso de shock anafiláctico a alargeno conocido. habitualmente no es necesario. Abdominal: dolor. Antihistaminicos: Comenzar con Clorfenamina EV 0. Neuro: Cefalea.

Seguimiento y control (Sx): No =1. espirometria y curva flujo-volumen (desde los 5-6 años. Rx cavidades perinasales. VHS. para establecer si familiares son portadores. ESTUDIO Test de Sudor: Solicitar frente a sospecha clínica y después del mes de vida. hiponatremia e hipocloremia crónica. prolapso rectal. crónica y progresiva. repetir para Cl 60-40 mEq/lt: limite. sd de malabsorción. mal incremento ponderal. utilidad en la caracterización clínica. pancreatitis. hepatomegalia o enfermedad hepática inexplicada. Pseudomona A. saturación arterial de oxigeno.FIBROSIS QUISTICA FQ DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. ante alta sospecha derivar a especialista. Laboratorio debidamente acreditado. PCR. ante fuerte sospecha derivar a especialista. Estudio Genético: se reconoce utilidad del diagnostico molecular. de severidad y pronostico. pólipos nasales. Adolescentes y adultos: enfermedad pulmonar supurativa crónica. vomitos recurrentes. mal incremento pondo-estatural. si se dispone de estudio genético esta indicado. anemiaedema-desnutricion. Según recomendación 2008 valores de Cl >30 mEq se considera limite. TAC de Torax de lata resolución al dg y anual. > 80 Eq NaCl mmol/lt: Positivo. Completo =2. certificar diagnostico. primer mes de vida. hiponatremia e hipocloremia crónica. dolor abdominal recurrente. Exámenes Generales: HMGA. hipocratismo digital. sinusitis crónica. neumonía recurrente o crónica. sd de obstrucción intestinal distal. historia familiar de FQ o muerte de lactante o hermano con síntomas sugerentes Pre-escolar: Tos crónica con o sin expectoración purulenta sin respuesta a tratamiento. confirmar con técnica de Gibson y Cooke. repetir con técnica de Gibson y Cooke. prolapso rectal. puede ser examen confirmatorio en caso de duda. dolor abdominal recurrente. Inmunoglobulinas séricas Evaluación respiratoria: Rx Torax AP y Lat (al momento del dg). Cl >60 mEq/lt: Positivo. pancreatitis. pólipos nasales. descarta diagnostico. disminución de la fertilidad femenina. diarrea crónica. Sí =2 Es la enfermedad autosomica recesiva letal más frecuente. mide el cloruro de sodio a través de conductividad. promedio de sobrevida 12 años. Sd. Se sebe sospechar el diagnostico y derivar a un centro de referencia. repetir el test. hiponatremia y uso corticoides bajan los niveles de sodio. bronquiectasias. 143 . Trastorno multisistémico. ictericia neonatal prolongada (colestasica). Escolares: Síntomas respiratorios crónicos inexplicados. <50 Eq mmol/lt: negativo. requiere evaluación multidisciplinaria (GES) ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO Muy variables según el tipo de mutación. Lactante: Tos y/o sibilancias recurrentes que no mejora con el tratamiento. Falsos negativos: Falla técnica. estatorrea. se correlaciona con grado de avance de enfermedad. Gold Standart. Técnica de Macroduct: considerada de screening. ELP. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. sibilancias crónicas recurrentes inexplicadas sin respuesta a tratamiento. hepatomegalia. sabor salado de piel. Incidencia de 1/5000-6000. presenta variaciones fenotípicas. cirrosis hepática e HTP. mal incremento ponderal. invaginación intestinal. PBQ. descarta diagnostico. Screening Neonatal: no disponible en Chile. 50 a 80 Eq mmol/lt: Limítrofe. diarrea crónica. mide el cloro con cloridometro digital. en secreción bronquial. estudio bacteriológico de esputo mensual o ante exacerbación. si sospecha es muy alta derivar a especialista. esterilidad masculina con azoospermia. Cl <40 mEq/lt: Negativo. RN y Lactante Menor: Ileo meconial. prolapso rectal. sd obstrucción intestinal distal. edema e hipoproteinemia. hipocratismo digital. diarrea crónica. pruebas hepáticas. Técnica Gibson y Cooke: recolección de sudor inducido por iontoforesis con pilocarpina. Específico =2.

Uso discutible de mucoliticos. fatiga o disminución de la tolerancia al ejercicio. nuevo hallazgo a las auscultación. aparición de hemopitisis. fiebre. nuevos infiltrados en la radiografia. cambio en las expectoraciones. REFERENCIAS Guía GES 2007. leucositosis o aumento VHS. aumento de la frecuencia respirtoria o disnea. es lo principal en el manejo. profilaxis no se recomienda. kinesioterapia. durante exacerbación: Tomar cultivo de expectoración.TRATAMIENTO Nutricion. cuando cumpla 2 de los siguientes (aumento de tos y secreciones bronquiales. perdida de apetito o decaimiento baja de peso. Tratar primera infección aunque sea sin exacerbación. Hospitalizar en aislamiento. inmunomoduladores e ibuprofeno. tomar cultivos e iniciar tratamiento antibiótico (Cloxa+Amika+Ceftaxidima o según antibiograma actual o previo). Antibiotico. Enfermedades Respiratorias del Niño 2007 144 . Kinesioterapia. antibiótico precoz frente a exacerbaciones. deterioro de prueba funcional. Broncodilatadores y corticoides inhalados según presencia de hiperreactividad bronquial. se debe realizar 2 veces al día y aumentar durante exacerbaciones.

Sí =2 DEFINICIÓN LABORATORIO Infección de tejidos y espacios profundos de cuello más frecuente. 145 . generalmente en polo superior de la amígdala. Completo =2. Permite distinguir entre celulitis. Agentes: Streptococcus grupo A. TAC cabeza y cuello: imagen de elección.ABSCESO AMIGDALINO Absceso amigdalino DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. que producen una celulitis periamigdalina que finalmente evoluciona a formación de un absceso. S aureus y anaerobios CLÍNICA Fiebre Odinofagia Voz nasal Limitación a apertura bucal (trismus) Abombamiento palatino y desviación de úvula Limitación de movilidad cervical (cuando se presenta sospechar absceso retrofaríngeo) Estridor o dificultad respiratoria (raro) MANEJO Cultivo faríngeo ATB: inicialmente ampicilina-sulbactam con o sin clindamicina. luego ajustar esquema según resultado de cultivo Derivación: Interconsultar a Otorrinolaringología Derivación para drenaje quirúrgico: incisión y drenaje. aspiración con aguja o drenaje quirúrgico (si absceso retrofaríngeo). flegmón y absceso. Específico =2. Seguimiento y control (Sx): No =1. Ocurre como consecuencia de infecciones ubicadas en nasofaringe. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. con buena correlación con hallazgos quirúrgicos Colección de pus ubicado entre la cápsula fibrosa de la amígdala y el músculo constrictor superior de la faringe.

generalmente en focos únicos Artritis séptica concomitante puede ocurrir en los sitios en que la metáfisis es intrarticular como son cadera. hombro y tobillo. Cambio inflamatorios locales en piel subyacente que son generalmente manifestación de un absceso. letargia. 146 . comprometiendo principalmente fémur. reacción perióstica (a los 5-7 días) y osteolisis (10a 14 días). sin embargo. Hemocultivos: rendimiento de 30-60%. tibia y húmero. desnutrición y otros. de los síntomas. anorexia Impotencia funcional de la extremidad Neonato: buscar siempre antecedente de invasión hematógena. En neonatos es poco sensible pudiendo ser útil la Radiografía convencional Fiebre RNM: S88-100& y E75-100% con rendimiento similar a Cintigrama con Tc99 buena resolución para hueso y tejidos blandos. siempre intentar obtenerlo. Coagulasa (-) Streptocaccus Grupo B (generalmente foco único. Las metáfisis de los huesos largos son preferentemente afectadas debido a su rápido crecimiento. con incidencia de 3% aprox. Tiene una sensibilidad entre 43 a 75% y una especificidad entre 75 a 83%. Seguimiento y control (Sx): No =1. Radiografías simples: Deben ser tomadas siempre que se sospeche infección. Sí =2 OSTEOMIELITIS LABORATORIO GENERALIDADES La forma más común de osteomielitis en pediatría corresponde a osteomielitis hematógena aguda. y manejo no quirúrgico al demostrar ausencia de colecciones). Aureus 70-90% (más frecuente a toda edad) Otros: Neumococo. Streptococcus Grupo A.) y Gram(-) entéricos en RN. intensa en T2 y STIR. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Ventaja de entregar una imagen detallada de la extensión local de la infección y el grado de compromiso óseo. debiendo descender a las 24-72 hrs. Completo =2. DIAGNÓSTICO HISTORIA Y EXAMEN FÍSICO Síntomas generales: irritabilidad. Se aprecia como una imagen hipointensa en T1. S. Junto con el cultivo directo se obtiene el máximo rendimiento por aislar el germen. Cultivo directo: rendimiento de 48 a 85%. GB normal o aumentado (30-40% de los casos) VHS elevada (90% de los casos) se mantiene elevada por 3-4 semanas después de tratamiento ATB adecuado por lo que no es un parámetro de seguimiento de tratamiento.INFECCIONES OSTEOARTICULARES DX TX SX Niveles de conocimiento EMN Osteomielitis 1 1 1 Artritis séptica 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. que no son siempre posibles de identificar. Alteraciones visibles a 48 hrs. dolor a movilización de extremidad. AGENTES S. a la presión o al cargar. PCR elevada (98% de los casos) su magnitud es independiente del grado de infección. Se solicita cuando Radiografía resulta normal y existe sospecha de osteomielitis. Cintigrama óseo con Tc 99: S80-100% y E70-96%. Osteomielitis hematógena aguda: infección ósea causada por bacterias que alcanzan el torrente sanguíneo. se puede iniciar un foco de osteomielitis. Dolor en sitio de infección (dolor óseo) Estudio Microbiológico: Debido a la introducción de vacunación contra Haemofilus influenzae tipo B su incidencia es 0% aprox. Las bacteremias son frecuentes en pediatría y al asociarse a factores precipitantes como traumatismos. siendo muy infrecuentes los casos de osteomielitis crónica. de tratamiento ATB adecuado. Buen parámetro de seguimiento y evaluación de tratamiento ATB. Examen Físico: aumento de volumen local. lo que permite una orientación terapéutica (abordajes y extensión de desbridamiento. Específico =2. Hallazgos posibles: aumento de partes blandas (a las 48h). Poco valor diagnóstico en etapas iniciales (lesiones aparecen a 10-21 días de síntomas).

Requisitos para cambio a esquema oral: afebril. lo cual ocurre principalmente en la articulación de la cadera donde el cuello femoral es intracapsular. incluyendo curetaje. sarcoma osteogénico. Osteomielitis calcánea. que ocurre por una herida penetrante en la articulación.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Duración total tratamiento ATB: 6 semanas. Tratamiento: Es médico-quirúrgico. Duración de tratamiento ATB EV: 3 semanas. Por contigüidad. osteomielitis crónica. pelviana o vertebral se aconseja un curso un poco más prolongado de tratamiento ATB. Alternativas ATB orales: cafadroxilo. Para esto se debe enviar a biopsia junto con el cultivo del tejido. Niños que no han completados esquema de vacunación HIB: Cloxacilina + cefotaximo. asociado a tratamiento ATB por 6 semanas. condroblastoma. trastornos de crecimiento. remoción de secuestro y toma de biopsia. claudicación o impotencia funcional Parámetros inflamatorios habitualmente normales Estudio microbiológico habitualmente negativo. Si existe una buena respuesta se puede iniciar tratamiento oral a los 5-7 días. Radiografías: mayoría presenta alteraciones TRATAMIENTO Tratamiento ATB empírico En RN Cefalosporina de 3ª generación o Cloxacilina + Gentamicina. Fracturas en hueso patológico OSTEOMIELITIS HEMATÓGENA SUBAGUDA Agente: S. Niños de todas edades: Cefalosporina de 1ra generación o clindamicina (en alégicos). que está indicado siempre salvo en osteomielitis de menos de 24 hrs. de evolución o RNM sin colecciones. manifestándose principalmente como dolor. Aureus (se estreptocócicas también) han descrito infecciones Clínica: Niño menos sintomático. Derivación: SIEMPRE Se debe derivar a especialista para Tratamiento quirúrgico. clindamicina DDx: se debe hacer la distinción con patología tumoral como Sarcoma de Swing. Se han evaluado terapias acortadas. aún no es claro cual debe ser su duración. ARTRITIS SÉPTICA GENERALIDADES Diseminación hematógena es la vía más importante. que corresponde a la diseminación de un foco osteomielítico. por lo que un foco osteomielítico en esta zona puede invadir la articulación. Vía directa. en el resto de las 147 . síntomas y signos en desaparición. cloxacilina. PCR rango normal. Seguimiento Rehabilitación Detección de algunas complicaciones que incluyen: infección recurrente. sin embargo. osteoma osteoide.

articulaciones la infección debe atravesar la barrera
determinada por el cartílago de crecimiento.
Factores predisponentes: Trauma, inmunodeficiencia,
uso de corticoides, cirugía.
AGENTES
-

S.Aureus más frecuente en todos los grupos de
edades (70-80%).

-

Streptococcus Agalactiae, Neisseria gonorrhoeae,
Gram (-) en < 2meses

-

Streptococcus pyogenes, streptococcus pneumoniae,
Kingella kingae en <5á

-

Streptococcus pyogenes (>5 años)

-

Neisseria gonorrhoeae (adolescentes)
CLÍNICA

Ubicación: Cualquier articulación puede comprometerse.
Las articulaciones más frecuentemente comprometidas
son: cadera (RN, lactantes y niños menores), rodilla
(niños mayores y adolescentes) y hombro.
Cuadro agudo de fiebre, calofríos, irritabilidad. En RN y
lactantes pueden predominar los síntomas y signos
generales por lo que siempre que se plantee un cuadro
infeccioso se debe pensar en artritis séptica.
Dolor pasivo y a la movilización la articulación,
claudicación, impotencia funcional, posición antiálgica.
Cambios locales: aumento de volumen articular, eritema,
aumento de temperatura local (esto puede no
encontrarse en la articulación de la cadera, debido a que
la cápsula articular es profunda). Buscar puerta de
entrada (erosiones, celulitis, impétigo, etc.)

Ex. macroscópico

Líquido
normal
Claro

sinovial

Artritis séptica

Proteínas

70% proteinemia

>70% proteinemia

Glucosa

80-100% glicemia

<50% glicemia

Células

<100 GB /mm3

>100.000
GB
/mm3
Predominio PMN

Turbio

Hemocultivos
Radiografías: Corresponden a un examen secundario
debido a que los signos radiológicos de compromiso
articular son tardíos, apareciendo a los 10-15 días del
cuadro. Esta nos permite conocer la condición previa de
la articulación, descartarDDx y evaluar después la
evolución de la enfermedad. Cuando existen cambio
radiológicos (TARDIOS) se presentan de la siguiente
forma:
- Articulación normal.
- Aumento de las partes blandas periarticulares
- Disminución del espacio articular: ya revela un
compromiso del cartílago articular.
- Desmineralización ósea subcondral y epifisiaria: es
bastante característica.
- Borramiento y, posteriormente, irregularidad del
contorno articular, por progresiva destrucción de las
superficies articulares. (esto ocurre después de unas
semanas de evolución)
Cintigrafía ósea: Inespecífica, pudiendo manifestarse
como captación aumentada que al unirlo con la clínica
podría corresponder a un elemento de valor diagnóstico.

LABORATORIO

Ultrasonido: Permite cuantificar el derrame pero no
orienta al diagnóstico.

Examen de líquido articular: es obligatorio. Evaluar
citoquímico, Gram (ayuda a orientación diagnóstica) y
cultivo (Sensibilidad de 60-80%, que puede aumentarse si
se toma en frasco de hemocultivo). El líquido articular en
la artritis séptica es turbio

RNM: es útil para determinar un compromiso óseo
concomitante, cambios inflamatorios locales y la
presencia de líquido intrarticular.

GB, PCR y VHS

Rcto celular /mm

3

TÉCNICA DE PUNCIÓN ARTICULAR
Rodilla: cuadrante súperoexterno o súperointerno, 1 cm.
por sobre y por fuera o dentro de la rótula.

% PMN

Normal

<200

<25

Sinovitis
transitoria

5000-15000

<25

Fiebre reumática

10000-15000

<50

ARJ

15000-75000

<75

Infeccioso

>50000

>75

Cadera: 1-2 cm. bajo ligamento inguinal y 1 cm. lateral a
arteria femoral que se identifica por palpación de su
latido
DG. DIFERENCIAL
1.

Inflamatorias
Sinovitis transitoria (aguda): es como un
resfrío de la cadera. Una infección viral que 15

148

días dp muestra líquido inflamatorio no
séptico
articular.
No
tiene
mayor
trascendencia, pasa en 5 días. Se presenta muy
similar a la artritis séptica
ARJ (crónica): inflamación de una articulación
que en agudo puede ser indistinguible de la A.
séptica. Ante la duda la trato como séptica
2.

Infecciosa
Séptica
Osteomielitis
Espondilodiscitis

3.

Trauma

4.

Enf. Perthes: necrosis avascular de la cadera. Da
entre 4-8 años (95%)

5.

Epifisiolisis: deslizamiento de la epífisis del fémur
sobre la metáfisis en forma espontánea en
adolescentes. Se opera.

6.

Enfermedades metabólicas y por depósito

7.

Vasculares

8.

Tumorales: dolor, claudicación. Siempre tomo Rx

9.

Neurológicas

TRATAMIENTO
Tratamiento inicial:
Hospitalización
Tratamiento antibiótico (una vez obtenidas las
muestras para cultivos)
Tratamiento ATB:
En RN Cefalosporina de 3ª generación o
Cloxacilina + Gentamicina. Niños de todas edades:
Cefalosporina de 1ra generación o clindamicina
(en alégicos).
Duración de tratamiento ATB EV: 3 semanas. Si
existe una buena respuesta se puede iniciar
tratamiento oral a los 5-7 días.
Requisitos para cambio a esquema oral: afebril,
síntomas y signos en desaparición, PCR rango
normal.
Alternativas ATB orales: cafadroxilo, cloxacilina,
clindamicina
Duración total tratamiento ATB: 4-6 semanas.
Derivación: Todos los pacientes deben ser derivados al
especialista para:
Drenaje del exudado purulento: Es obligatorio.
Puede ser abierto o por punciones repetidas,
siendo recomendado el drenaje abierto y
obligatorio en la artritis séptica de cadera.
Inmovilización de la articulación afectada.
Rehabilitación: movilización precoz.

149

CELULITIS PERIORBITARIA
DX

TX

SX

Niveles de conocimiento EMN

Celulitis preseptal

2

1

1

Celulitis postseptal

2

1

1

Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

CELULITIS PRE SEPTAL

CELULITIS POST SEPTAL

DIAGNÓSTICO

CLINICA

Inflamación de los tejidos ubicados anteriormente al
septum orbitario.

Inflamación de tejidos ubicados posteriores al septum
orbitario o membrana tarsal del parpado

Causa: Por inoculación o extensión directa de infección
local (RS). Hay una puerta de entrada que debe buscarse
en el examen físico. Es la asociación a picaduras de
insecto o a conjuntivitis que evolucionan tórpidamente.

Origen: infección de senos paranasales hacia la órbita.

Clínica: Eritema, edema periorbitario, secreción ocular.
Cefalea, fiebre. No presenta: dolor del globo ocular,
alteración de la visión, alteración de los movimientos
oculares.
Si no es posible realizar examen físico (por no
cooperación o por mucho edema) se debe solicitar una
imagen.
Hemocultivos, cultivo de saco conjuntival (si es posible)

Agentes: S. pneumoniae, H influenzae, Moraxella
catarrhalis, S aureus y anaerobios
Fiebre, cefalea, secreción ocular, eritema conjuntival y
edema eritematoso de párpados.
Dolor ocular importante, alteración de agudeza visual,
proptosis y alteración de movimientos oculares. La
situación extrema es el ojo congelado que traduce gran
compromiso de la grasa infraorbitaria, el intenso edema
puede llegar a comprimirse el nervio optico POR LO
TANTO es una URGENCIA oftalmológica de eventual
resolución quirúrgica

Hemograma-PCR

EXÁMENES
TRATAMIENTO

Clínica sugerente o sospecha

Ambulatorio: si está limitado a espacio preseptal sin
apariencia tóxica.
Hospitalizado: celulitis preseptal en niños pequeños,
asociado a dacrocistitis, sin clara diferenciación entre
preseptal y postseptal.

TAC con contraste: muestra compromiso ocular, sinusal,
subperióstico. Útil cuando no es posible examinar el ojo
por edema o falta de cooperación.
RNM: útil para evaluar tejidos blandos de la órbita, globo
ocular, vías visuales y cerebro.

Tto. ATB oral o EV: cubrir en primera opción gérmenes de
piel y relacionados a lesión por inoculación directa.

Hemocultivo, cultivos
identificar agente.

Derivación a oftalmólogo: si compromiso
importante (incluso en preseptal).

Hemograma y PCR.

ocular

SEGUIMIENTO
Lo más importante es estar atentos a la evolución en el
tiempo que no progrese hacia una celulitis postseptal o
que no se diagnostique en forma errónea una preseptal
por una post septal.

de

saco

conjuntival:

para

Cultivo de LCR: <1 año, apariencia séptica, déficit
neurológico, focalización neurológica
TRATAMIENTO
Hospitalizar + IC a Oftalmo y Otorrino
Tratamiento ATB EV: Cefalosporina de 3ª generación ±
antiestafilocócico
Qx: Falla de tto ATB, absceso orbitario superior, absceso
subperióstico asociado a seno frontal (más riesgo de
complicaciones cerebrales)
Derivación: a centro con especialistas

150

CONJUNTIVITIS AGUDA

Conjuntivitis auda

DX

TX

SX

Niveles de conocimiento EMN

2

1

1

Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

ETIOLOGÍA
Agentes:
Conjuntivitis neonatal: Chlamydia Trachomatis,
Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae.
Virus (causa rara).
Niños mayores: H influenzae (40-50% de episodios),
S pneumoniae (10%) Moraxella catarrhalis.
Adenovirus
Tb puede ser alérgica: el prurito es lo principal
Patogénesis
Contacto con canal del parto
Inoculación directa: al contacto con gérmenes de
vía aérea

CLÍNICA
Conjuntivitis por Chlamydia: Hiperemia, descarga
mucopurulenta espesa y formación de pseudomembrana
Conjuntivitis bacteriana: Principalmente en preescolares.
Eritema conjuntival, edema de párpados. Asociado
comúnmente a compromiso bilateral. Dificultad al abrir
los ojos al despertar. Exudado abundante. Asociada a
otitis media aguda. 7-10 días de evolución.
La conjuntivitis purulenta más sintomática es la
gonocócica (MUY purulenta)
Conjuntivitis viral: Niños mayores. Eritema y edema de
párpados. Exudado escaso, salvo al despertar donde se
acumula y determina dificultad para abrir los ojos.
Asociado a faringitis. Síntomas se resuelven en 1 semana
aproximadamente. Fotofobia.

LABORATORIO
Dado la evolución limitada de la conjuntivitis aguda no es
necesario conocer el agente específico
Sólo es necesario hacer estudio en conjuntivitis que
duran más de 10 días o en algunas conjuntivitis
neonatales.

TRATAMIENTO
Importancia de tratar.
Acelerar la curación
Erradicar el patógeno bacteriano
Disminuir el contagio
Neonatos: Dependerá de clínica, antecedentes,
momento de presentación y a veces requiere ser
orientado de acuerdo a gram y cultivo. Si se trata de
gérmenes Gram negativos usar gentamicina o
tobramicina en gotas c/2 h x 5-10d. Si se trata de Gram
positivos o se sospecha Clamidia Trachomatis usar
eritromicina en gotas 4 veces al día x 5-10 d.
Niños <8 años: Ungüento antibiótico c/4h por 7-10 días
(Idealmente Gentamicina o Tobramicina, Cloramfenicol
tiene un poco más de resistencia, pero también es útil)
Niños >8 años: En el día colirios antibióticos c/1h por
primeros 3 días, luego c/3horas hasta completar 7-10
días. En la noche ungüento del mismo antibiótico usado
en el día. (Los antibióticos a usar son los mismos que en
los niños < 8 años)

SEGUIMIENTO
Evaluar respuesta a tratamiento local en 2-3 días, si
buena evolución no controlar.
Ante sospecha de posibilidad de complicación (celulits
preseptal o postseptal) es necesario controlar al día
siguiente, y plantear la necesidad de iniciar tratamiento
ATB oral y de realizar una imagen.

151

Bacilos entéricos (E. Salmonella typhi. Varicela Zoster. Rubéola. HiperIgE ENFRENTAMIENTO SEGÚN APARICIÓN: Se pueden categorizar según agudo v/s crónico.Retroauriculares y occipitales: drenan cuero cabelludo ETIOLOGÍA Infecciosas: Bacterias G(+): S. EB. Corynebacterum diphtheriae Bacterias G(-): Bartonella henselae. También pueden ser secundarias a otitis media aguda.Submandibulares . Candida sp. Adenovirus. localizadas/ generalizadas. coli. Seguimiento y control (Sx): No =1. Las adenopatías palpables son raras. Sí =2 DEFINICIÓN Linfadenopatía: Aumento de volumen de linfonodos Causada por proliferación de células inflamatorias (linfadenitis) o Infiltración de células neoplásicas Grupos de linfonodos cervicofaciales. sin embargo. Linfadenopatías crónicas cervicales: Infecciones por gérmenes como mycobacterium no tuberculoso (avium). Generalmente limitado en el tiempo. Cryptoccus neoformans Protozoos: Leishmania sp. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Específico =2. que tienen antecedente de infección respiratoria previa. VRS. unilateral/bilateral. También puede ser una manifestación tardía de una infección por SGB (Sd. disminución de alimentación. ENFRENTAMIENTO SEGÚN EDAD DEL PACIENTE: Adenopatía unilateral en RN: generalmente causada por S. VHS 1 y 2.ADENITIS CERVICAL Adenitis cervical DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Pseudomona aeurigonosa. edema cervical. por lo que su hallazgo debe hacer pensar en algún significado clínico. pueden permanecer a pesar de la desaparición de los síntomas respiratorios. Linfadenopatías agudas bilaterales cervicales: generalmente asociado a infecciones virales de tracto respiratorio alto (adenovirus. parainfluenza.Supraclaviculares (si se palpan SIEMPRE considerar como patológicas y estudiar) .). Streptococcus agalactiae (grupo B). Haemophilus influenzae. Generalmente asociado a Streptococcus grupo A 152 . Sd. con rápida respuesta a tratamiento ATB adecuado. Proteus sp. anaerobios. aureus. Generalmente hombres que se presentan con fiebre. En menores de 2 años es más probable S. ARJ Sarcoidosis Enfermedad de Kawasaki Postvacunación Deficiencias inmunológicas: enfermedad granulomatosa crónica. influenza. anaerobios (Bacteroides sp) Mycobacterias y actinomycetes: TBC. Celulitis-adenitis) Lactantes.Triángulo anterior (anteriores a ECM): drenan boca y farínge . Se presenta en niños entre 1-4 años. VIH.Triángulo posterior (posteriores a ECM) . Generalmente estas adenopatías son submandibulares y se manifiestan con celulitis en la zona y fiebre. Virus influenza. Pacientes entre 3-7 años: Principalmente de origen bacteriano. Treponema pallidum Riquetsias Virus: CMV. Completo =2. También puede ser causado por VIH y Bartonella henselae. celulitis en la región cervical. avium. Sarampión. rinovirus Hongos: Aspergillus fumigatus.aureus como patógeno. Streptococcus pyogenes (grupo A). etc. Toxoplasma gondii Neoplasia Histiocitosis Enfermedades del colágeno: LES. . VRS) por lo que está asociado a rinorrea y tos. Virus herpes 6. Linfadenitis aguda unilateral piogénica: causada en un 80% de los casos por S. aureus. aureus (más tendencia a supurar) y SGA. faringitis o faringo-amigdalitis. nocardia Espiroquetas: Leptospira. Linfadenopatías agudas generalizadas: Generalmente asociada a infección por VEB y CMV.

Las linfoadenopatías cervicales piógenas (80%) y aquellas
por
Mycobacterium
no
tuberculosos
ocurren
principalmente en menores de 5 años. En el caso de
infecciones por micobacterias atípicas o no tuberculosas
su puerta de entrada es la vía respiratoria, en contraste
con Micobacterium TBC que es secundaria a infección
pulmonar.

consistencia), número, distribución y tamaño. Evaluar
características de la piel subyacente.

Escolares y adolescentes. Presentan principalmente
linfadenitis cervical crónica causada por VEB, CMV,
Toxoplasma gondii (sospecharlo cuando la serología para
EB es negativa), bacterias anaerobias, M tuberculosis y
Bartonella henselae.

Examen de dentadura: evaluar el estado de piezas
dentarias y buscar enfermedad periodontal.

ANAMNESIS
Dentadura: Preguntar por antecedente de enfermedad
periodontal o abscesos dentarios, lo que sugiere
linfadenitis por anaerobios.
Exposición a animales o insectos:
Contacto con gatos: Sospechar Bartonella henselae.
Produce linfadenitis crónica. Puede manifestarse
un par de semanas después del contacto. Síntomas
corresponden a síntomas constituciones y fiebre en
menos del 50% de los casos. Al examen físico se
puede encontrar una pápula en el sitio de
inoculación primario. Las adenopatías pueden
persistir por 12 meses y pueden supurar.
Contacto con productos animales no pasteurizados:
Se debe sospechar Brucelosis, sin embargo, la
manifestación
como
linfadenopatías
y
hepatoesplenomegalia es minoritaria.
Síntomas constitucionales: Incluyen baja de peso y
compromiso crónico de estado general. Las
linfadenopatías
que
se
asocian
a
síntomas
constitucionales deben hacer sospechar causas no
infecciosas como neoplasias. Si estos síntomas se asocian
a artralgias se debe sospechar enfermedades del tejido
conectivo.
Contacto con personas enfermas: Personas que cursaron
con TBC; en RN pensar en madre portadora de VIH:
personas que cursaban con infecciones por virus
respiratorios o faringitis estreptocócica.
Lugar de residencia y viajes: Evaluar frecuencia de TBC
en lugar de residencia o ante viajes. Existen otras causas
como Tularemia y tripanosomiasis africana que pueden
ser enfermedades del viajero.
EXAMEN FÍSICO:
Cuello: evaluar ubicación anatómica de adenopatías,
características (sólidas o fluctuantes, fijas o móviles,

Conjuntivas: si hay inyección conjuntival pensar en
adenovirus y enfermedad de Kawasaki
Examen de faringe: vesículas (enterovirus, virus herpes),
placas de pus.

Piel: exantemas (infección viral), petequias o equimosis
(neoplasias hematológicas)
Otras adenopatías
Hepato-esplenomegalia
LABORATORIO:
Linfadenitis aguda bilateral: Panel viral no recomendado
porque no cambia conducta. Cultivo faríngeo para SGA
puede ser útil, para tratarlo.
Linfadenitis aguda bilateral febril con regular o mal
estado general: HMGA, hemocultivo, SGOT/SGPT.
Estudio serológico de EB, CMV, VIH, T gondii o Brucella
según caso.
Linfadenitis aguda piogénica: la ecografía cervical
permite evaluar la presencia y extensión de supuración.
Aspiración con aguja fina: gran, cultivo aeróbico,
anaeróbico e idealmente cultivo para micobacterias.
Linfadenitis crónica: Considerar la posibilidad de TBC,
micobacterias no tuberculosas, Bartonella y VIH. Biopsia
es necesaria si el diagnóstico no es claro. Se puede
realizar PPD el cual puede estar positivo cuando la
linfoadenopatía por micobacteria se transforma en un
absceso frío (después de algunas semanas). Para
Bartonella se debe realizar Serología, estudio doppler
color e identificación de los microorganismos mediante la
tinción de plata de Warthin- Starry, al efectuar la biopsia,
en los casos de duda diagnóstica.

TRATAMIENTO
Calor local
Si sospecho adenopatías 2arias a IRA viral, no es
necesario dar tto.
Tratamiento ATB:
Linfadenitis piógena aguda cervical en niño en
buenas condiciones generales: Cefalosporina de 1ra
generación, cloxacilina o clindamicina. Para cubrir
anaerobios se puede usar Penicilina en dosis altas o
clindamicina (ej: foco periodontal).
Linfadenitis aguda cervical en niño con apariencia
tóxica o en niño muy pequeño: Hospitalizar, ATB EV

153

con Cefazolina, cloxacilina o clindamicina
Ceftriaxona. Descartar la presencia de absceso

o

Linfadenitis aguda cervical abscedada: ATB Y cirugía.
Enfermedad por arañazo de gato: Si se logra
identificar Bartonella como causante de la
enfermedad y no existe complicación de la
linfoadenopatía no es necesario tratar. Se
recomienda la terapia en pacientes febriles y adenitis
con signos inflamatorios. En caso de supuración el
tratamiento es quirúrgico, además de antibióticos.
Linfadenopatía por micobacterias: inicialmente
produce absceso caliente, que finalmente pasa a ser
frío drenando espontáneamente a través de una
fístula. El tratamiento es su extirpación quirúrgica y
terapia con antituberculosos.

SEGUIMIENTO Y CONTROL
Linfadenopatías agudas: se deben controlar para
asegurar su desaparición. Recordar que pueden durar
más que los síntomas de las infecciones respiratorias
altas o que la infección viral. Sin embargo, deben estar
resueltas antes de las 6 semanas.
Si durante el seguimiento se cumple alguno de los
siguientes criterios es necesaria la extirpación quirúrgica:
persistencia por más de seis semanas
tamaño de 2 cm. de diámetro o más o si ha
experimentado un rápido crecimiento o
continúa creciendo en <6 sem
presencia de adenopatías en forma de un
racimo enredado y duro
Aunque menos del 1% de las adenopatías cervicales
pediátricas son malignas, la enfermedad de Hodgkin
constituye una entidad que es preciso descartar en este
grupo etario

.

154

INFECCIÓN POR VIH

VIH

DX

TX

SX

Niveles de conocimiento EMN

2

1

1

Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

GENERALIDADES
Infección crónica causada por el virus ARN VIH
La infección por VIH en niños se caracteriza por
recuentos de CD4 y Carga viral más altos que los adultos
y un período de incubación más corto.
Las manifestaciones clínicas se caracterizan por una
mayor frecuencia, severidad, duración, refractariedad a
tratamiento y recurrencia de las patologías propias de la
infancia, además de infecciones oportunistas.
Tasa de transmisión perinatal de VIH es <2 % cuando los
tratamientos profilácticos antirretrovirales antenatales,
intraparto y del lactante son triasociados. El uso de AZT
como agente único de profilaxis, tanto en la madre como
en el RN, disminuyo la transmisión vertical a
aproximadamente un 8%.

Exámenes específicos:
Cuociente CD4/CD8 <1 (CD8 son proporcionalmente más
altos que los CD4)
Menores de 18 meses
- ELISA: Lactantes nacidos de mujeres infectadas por
VIH tienen resultado positivo de ELISA y Western
Blot, por lo que esto no confirma la infección,
debiendo realizarse pruebas virales específicas.
- Antigenemia p24
- Determinación de ADN de VIH por PCR: prueba
cualitativa en células de sangre periférica que
detecta ADN del virus en genoma de célula huésped.
Si es positivo es diagnóstico de infección por VIH.

Transmisión vertical:

- Cultivo de VIH: cocultivo del virus en monocitos de
sangre periférica, que utiliza células donantes para
ampliar la infección en cultivo tisular. Si es positivo
es diagnóstico de VIH. No se utiliza en la práctica
clínica, sólo para investigación.

Principal forma de transmisión en pediatría (80-90%)

- Mayores de 18 años:

TRANSMISIÓN

Ocurre intrauterina, en parto o lactancia, siendo más
riesgoso en parto (50-70%).

ELISA para VIH: detección en sangre de
anticuerpos contra antígenos del VIH

Tasa de transmisión sin intervención terapéutica:
alrededor del 30%

Pruebas confirmatorias (realizadas en ISP):
Inmunofluorescencia (IFI),
Enzimoinmunoanálisis lineal (LIA) y
Radioinmunoprecipitación (RIPA).

Sangre-Hemoderivados
10% de los pacientes pediátricos con VIH
Asociado a pacientes con hemofilia y otras coagulopatías.
Asociado también a drogadicción EV en adolescentes.
Sexual:
Principalmente adolescentes o en abuso sexual

DIAGNÓSTICO
LABORATORIO
Hallazgos no específicos:
Anemia leve
Trombocitopenia o neutropenia
Linfocitos atípicos
Elevación de Enzimas hepáticas
Elevación de IgG

En negrita los que se deben pedir según la guía AUGE

CLÍNICA
Presentación bimodal, con dos formas evolutivas: la
primera lentamente progresiva (75-80% casos), con
manifestaciones de SIDA entre los 6 y 8 años,
presentando infecciones bacterianas recurrentes con un
desarrollo neurológico normal y sin compromiso
pondoestatural. Su sobrevida a 5 años es de 90-95%.
La segunda forma (20-25% casos), de evolución precoz y
severa, con un rápido deterioro de la deficiencia inmune,
presentando manifestaciones de SIDA alrededor de los 3
a 8 meses de vida, con infecciones oportunistas,
especialmente Pneumocystis jiroveci, infecciones
bacterianas graves recurrentes, retardo de DSM,
encefalopatía progresiva, hipertonia, espasticidad y
microcefalia, con una sobrevida a 5 años de 10%

155

Neumonitis intersticial linfoidea

LACTANTES
Neumonía por Pneumocystis jiroveci

Encefalopatía por VIH

Neumonitis intersticial linfoidea: infección primaria por
VEB. Su tto consiste en O2 y corticoides. Su evolución
clínica es benigna en relación a Neumonía por P jiroveci.

Adenopatías persistentes o recurrentes
Hepatoesplenomegalia
NIÑOS Y ADOLESCENTES ENTRE 6-21 AÑOS

Infecciones bacterianas recurrentes (especialmente S.
pneumoniae)

Neumonía bacteriana

Mal incremento ponderal

Infecciones por cándida: esofagitis, vaginitis

Encefalopatía por VIH: al menos uno de los siguientes
hallazgos progresivos, presentes por al menos 2 meses:

Herpes zoster
Retinitis por CMV

Pérdida o retraso en la adquisición de logros
propios de la edad, o disminución de la capacidad
intelectual

Sd. Emaciación: pérdida mantenida de peso > 10%, más
diarrea crónica (al menos 30 días), o fiebre documentada
(durante mínimo 30 días, intermitente o constante)

Alteración del crecimiento cerebral o microcefalia

Infecciones por MAC

Déficit motor simétrico

Criptosporidiosis

Candidiasis oral refractaria

Herpes simplex recurrente grave

Eritema del pañal por Cándida sp

Parotiditis
Sd. Retroviral agudo (asociado a infección primaria)

NIÑOS ENTRE 2-6 AÑOS
Infecciones bacterianas recurrentes (especialmente S.
pneumoniae): sinusitis, OMA, neumonía.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA
N (Asintomático)

A (2 o más de los sigtes.)

B

C

Niños sin signos ni síntomas
atribuibles a la infección
por el VIH, o solo una de las
condiciones de la Categoría
A.

Linfadenopatía ( >0,5 cm en
más de dos localizaciones)
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Dermatitis
Parotiditis
Infección recurrente o
persistente de las vías
respiratorias superiores,
sinusitis u otitis media.

Anemia, neutropenia,
trombocitopenia persistente (>30
días).
Meningitis bacteriana, neumonía o
sepsis (1 episodio)
Candidiasis orofaríngea persistente
(> 2 meses) en niño mayor de 6
meses
Diarrea recurrente o crónica
Infección por CMV de inicio antes
del mes de edad
Estomatitis por VHS recurrente

Infecciones bacterianas graves (2
episodios en dos años)
Candidiasis esofágica o pulm.
Criptococosis extrapulm.
Diarrea por Criptosporidium o Isospora
(>1 mes de duración)
Enf. por CMV (localización distinta a
hígado, bazo o ganglios linfáticos)
Infección por VHS con úlceras
mucocutáneas (>1 mes), o bronquitis,
neumonia o esofagitis.

Bronquitis, neumonitis o esofagitis
por VHS
Herpes Zoster (2 episodios o más)
NIL
Nocardiosis
Toxoplasmosis, inicio antes del mes
de edad
Varicela diseminada
Hepatitis
Miocardiopatía

Neumonía por P jiroveci
Toxoplasmosis cerebral, de inicio
posterior al mes de vida
TBC diseminada o extrapulm.
Infección por MAC diseminada
(localización distinta de pulmón, piel y
lintáticos cervicales o hiliares)
Encefalopatía progresiva
Linfoma de SNC u otro
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Sarcoma de Kaposi
Síndrome de emaciación

156

independiente de su diagnóstico final. psiquiatra o psicólogo.Vacuna antineumococo. . BCG: se vacuna a hijos de madre positivas si se dispone de un recuento de linfocitos CD4 normales.No nucleósidos (NNRTI): efavirenz. neviparina Inhibidores de la proteasa: nelfinavir. sinusitis. Vacuna antivaricela (con recuentos normales de CD4) Cundo hay compromiso inmunológico severo están contraindicadas todas las vacunas de agentes vivos atenuados. en 1er y 3er trimestre Inicio de triterapia en embarazadas VIH positivas desde semana 24 de embarazo para lograr cargas virales más bajas posibles en el parto 157 . asistente social. PROFILAXIS - P. TMP/SMX - CMV Indicación: etapa 3 de CDC y CMV(+) Gancilovir - MAC Reforzar medidas de higiene personal. kinesiólogo. PNI: Hijos de madre positiva. lamivudina. jiroveci Indicación: <12 meses o etapa 3 CDC Hijos de madre VIH(+) mientras se completa el estudio del estado de la infección. a categoría PREVENCIÓN Realizar ELISA para VIH en todas las embarazadas. Indicación: Rango inferior inmunitaria 3 de CDC Inmunoglobulinas en pacientes con: Claritromicina Dos o más infecciones bacterianas severas en 1 año Tres o más infecciones bacterianas menores recurrentes Infecciones crónicas respiratorias. nutricionista. pediatras generales y subespecialistas) Evaluación de curvas de crecimiento Menores de 1 año: ante diagnóstico de la infección Mayores de 1 año: según carga viral.CLASIFICACIÓN CDC SEGÚN GRADOS DE INMUNOSUPRESIÓN TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓN TRATAMIENTO GENERAL INDICACIONES DE INICIO DE TTO ANTIRRETROVIRAL Manejo multidisciplinario (enfermera. ritonavir. ITU. GI) Hipogamaglobulinemia (otitis. Está contraindicada el uso polio oral en estos pacientes. niveles de linfocitos CD4 y estado clínico AGENTES ANTIRRETROVIALES Evolución de DSM Inhibidores análogos de la transcriptasa reversa Vacunas . de alimentos y en el hogar. La vacuna tresvirica se pone si recuento de CD4 es normal Otras: Vacuna antinfluenza (con recuentos de CD4 no extremadamente bajos). y los niños confirmados positivos reciben la vacuna Infanrix que contiene polio perenteral.Nucleósidos (NRTI): AZT (zidovudina).

Contraindicar lactancia materna AZT hasta las 6 sem de vida Adolescentes: abstinencia.Todo hijo de madre VIH (+): Parto por cesárea programada a 38 sem. sin haber iniciado trabajo de parto (controversial. Siempre asegurar la consejería pre y postconfirmación 158 . actualmente con uso de triterapia. preservativo DERIVACIÓN Todo caso ELISA para VIH (+) confirmado por el ISP debe ser derivado a atención secundaria (Centro de atención VIH) quienes realizaran la etapificación y decidirán inicio de TAR. parto normal no aumentaría e riesgo). pareja única.

LABORATORIO ETAPA AGUDA: Primeras dos semanas. compromiso perineal. Linfadenopatía cervical (o submaxilar) > 1. Lengua frambuesa. Difuso. secos y fisurados. artralgias. disfunción hepática. 2. Cambios mucosa oral: Labios eritematosos. induración BCG. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Fiebre y síntomas clínicos. dolor abdominal. uveitis transitoria. Sin exudado 4. Aneurismas coronarios. Se pueden resolver o persistir. Miocarditis. gangrena periférica. Etapa Subaguda (2-3 semanas): Descamación periungueal de dedos. 3. MANIFESTACIONES CARDIACAS ETAPA AGUDA: Insuficiencia cardíaca congestiva. Hidrops vesicular. AIJ. ETAPA AGUDA: Gamaglobulina EV 2 g/kg en los primeros 10 días de la enfermedad. ≥ 5 años: 4 mm Aneurismas (diámetro interno): Pequeños < 5mm. No se encuentran vesículas. Normalizan entre las 610 sem. edema manos y pies. Irritabilidad extrema. Gigantes > 8 mm ETAPAS DE ENFERMEDAD DE KAWASAKI Diarrea. Poseen baja sensibilidad y especificidad. meningitis aséptica. Regurgitación valvular. Menores de 2 años 50%. Relación Hombre: mujer =1. Mucosa oral eritematosa 5. Descamación dedos y trombocitosis. Riesgo dilatación coronaria e Infarto miocardio. Sí =2 EPIDEMIOLOGÍA Menores de 5 años: 80%. descamación zona genital.ENFERMEDAD DE KAWASAKI Kawasaki DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Completo =2.000/mm³ (aprox. cambios ondas ST.08% (previo uso gammaglobulina alrededor de 1%). 159 . Tasa de muerte: 0. micropústulas (infrecuente). Eritema.5 cm. Etapa aguda: Lípidos plasmáticos alterados y aumento enzimas hepáticas Piuria estéril (1/3 pacientes) Aumento troponinas Infarto miocardio Fiebre >5 días con <4/5 criterios asociados. VHS se normaliza. Vasculitis. Eritema polimorfo: Maculopápulas. eritema. Frecuencia 50-75%. Criterios de dilatación de aneurismas coronarios Diámetro coronarias <5 años: 3mm. Específico =2. urticaria. Medianos 5-8 mm. Seguimiento y control (Sx): No =1. Exclusión de otras enfermedades: Infecciosas. bulas ni costras. Principal causa es Infarto agudo miocardio Tasa de recurrencia: <3%. No se han definiodo los criterios mínimos para diagnóstico de Enfermedad de Kawasaki incompleta. OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS Artritis. Fiebre continua o alzas térmicas diarias. Se describe una discrepancia entre VHS y PCR. ETAPA CONVALECENCIA: Seis a diez semanas. habitualmente única. Se presenta en 20-25% de los pacientes no tratados. Implica dificultad en diagnóstico y mayor morbilidad y mortalidad. Al menos 4/5: 1. ETAPA SUBAGUDA: Segunda a cuarta semana. T) ETAPA SUBAGUDA: Dilatación coronaria. INFRECUENTE: Síndrome Raynaud. Pericarditis. Cambios extremidades: Etapa Aguda: Eritema palmas y plantas.000-1. 50% de los pacientes) TRATAMIENTO VHS ≥ 40 mm/h y PCR ≥ 3 mg/dl.04-0. Irritabilidad. meatitis.000/mm³ desde 2ª semana a 4ª-8ª semana (Peak 3º semana) CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO ENFERMEDAD DE KAWASAKI INCOMPLETA Fiebre >5 días. siendo óptimo entre 5º-7º día. vómitos.. Plaquetas 500.000. Leucocitosis > 15. Inyección conjuntival bilateral. Uretritis.5 : 1 Más frecuente en invierno y primavera. Arritmias (PR prolongado.

Para realización de: Ecocardiograma bidimensional. recuento de plaquetas y Ecocardiograma.Disminuye riesgo aneurismas coronarios y dilatación coronaria desde 24% al 4-5%. Suspensión sí normalidad clínica. pruebas hepáticas. mínimo 8 semanas. DERIVACIÓN Síndrome febril ≥ 5 días sin causa evidente Paciente diagnóstico Enfermedad Kawasaki con Hemograma. orina completa. estudio básico de enfermedades infecciosas. Administración gamaglobulina ev. Aspirina 80-100 mg/kg/día hasta 72 hrs desde caída fiebre. Monitorización UCI Seguimiento por especialidad 160 . ETAPA SUGAUDA Y CONVALECENCIA: Aspirina 3-5 mg/kg/día. recuento plaquetas.

Isoniazida. Todos niños mayores de 3 años. Anorexia Fiebre Vómitos Disminución del tamaño hepático (mal pronostico) Encefalopatía Hepática: se puede presentar precozmente en el período ictérico. Intolerancia a la fructosa. K) Hipoglicemia Acidosis metabólica Hiperamonemia 161 . . Reye. edema pulmonar. sano (FHF) o dañado La FHF es el trastorno de la función hepática súbito e intenso que se manifiesta como ictericia y encefalopatía dentro de 8 semanas desde el inicio. pudiendo ocasionar daño neurológico irreversible o muerte por enclavamiento. Mitochondrial. S. leucemia. Completo =2.6% Otros: Hemocromatosis. ETIOLOGÍA Según estudio 2006 multicéntrico en EE. Hemorragia digestiva.10% Metabólica: Déficit de Alpha-1 antitrypsina. . Veno oclusivo S.6% Infecciosa: Herpes. Desorden de la Oxidación de Ácidos grasos. Galactosemia. Hongos silvestres. necrosis tubular aguda y CID Edema cerebral: complicación más grave y que determina pronóstico. S. Adeno. Sí =2 CONCEPTO MANIFESTACIONES CLÍNICAS Elevación de la protrombina de causa hepática en un hígado previamente normal con encefalopatía (a veces difícil de diagnosticar tempranamente en niños menores) Puede ocurrir a hígado (descompensación DHC). Fenitoina. (n=348) . hierro . Seguimiento y control (Sx): No =1. Diátesis hemorrágica no corregible con vitamina K. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Wilson. Niemann-Pick. CMV. Hepatitis A y C EBV. Hemofagocítico. hasta coma profundo. Enterovirus.INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA PEDIÁTRICA IHA DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1.14% Paracetamol . Ciclo de la Urea. Principalmente broncopulmonares. Presente en aproximadamente 50% de los niños con insuficiencia hepática aguda grave. Desorden Cadena Respiratoria. Específico =2.5% Fármacos y tóxicos: Valproato.UU.5% Shock . LABORATORIO Hiperbilirrubinemia Elevación de las transaminasas (principalmente GPT): 10100 veces Fosfatasas alcalinas normales o levemente elevadas Leucocitosis Trombocitopenia Prolongación de TP y TTPK (Protrombina < 40% que no se corrige con Vit.6% Autoinmune . Falla multiorgánica por trastornos microcirculatorios y daño endotelial: vasodilatación periférica. Budd Chiari.49% Idiopática . o tardíamente con la regresión del la ictericia. Sus manifestaciones van desde cambios leves en la personalidad. hipotensión. Ictericia Decaimiento. Isoniazida. Def. Tyrosinemia. El pronóstico empeora con mayor tiempo de aparición entre ictericia y encefalopatía y la bilirrubina. halotano. en ausencia de DHC previo. urinarias y sépticas. Infecciones: son frecuentes y constituyen una de las principales causas de muerte en estos pacientes.

incontinencia Enlentecimiento generalizado Asterixis. constipación e infecciones. Lenguaje incoherente y confuso. Si encefalopatía grado II-III: Enlistar para trasplante hepático. fetor hepático. Neomicina puede agravar daño renal. no asterixis. hiperreflexia. cambios de humor III Estuporoso pero despertable. 162 . conductas inadecuadas. Considerar intubación. etiología no A no B.5 . silencio eléctrico cortical TRATAMIENTO Hospitalización en una Unidad de alta complejidad (UCI) Manejo de hipoglicemia con SG al 20% Prevención de infecciones.INR > 2. Interconsulta Hepatología y Trasplante al momento del diagnóstico. Vitamina K (formulación endovenosa) 1-5 mg EV 3 dosis FACTORES DE MAL PRONÓSTICO: Manejo de coagulopatía cuando hay sangrado con Plasma Fresco con Factor VII . flacidez Enlentecimiento bilateral.GRADOS DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Síntomas Signos EEG I Periodos de letargo y euforia. rigidez. sobretodo en procedimientos invasivos. -Bili total > 5 mg/dl al ingreso Manejo de encefalopatía con supresión de proteínas. Notablemente anormal. hipovolemia. ictericia pre encefalopatía > 7 días. ondas trifásicas IV Coma IVa: responde a estímulos nocivos IVb: Sin respuesta Arreflexia. benzodiazepinas. Mayores: TP >100 o INR >6.Presencia de encefalopatía y grado de encefalopatía Evitar factores precipitantes de encefalopatía: hipokalemia. hemorragia digestiva. mayor de 40 años.5. TP >50 o INR >3. Dificultad para dibujar o hacer matemáticas Normal Asterixis. lactulosa (para logras 2-4 deposiciones blandas diarias) o PEG.5. reflejos de extensión. Omeprazol 1mg/Kg c/12 o 20 mg BID Cultivos de sangre cada dos días para bacterias y hongos. desorientación. Inversión del ciclo sueño-vigilia II Somnolencia. agitación. bili >17.5 al ingreso CRITERIOS PARA REALIZAR TRASPLANTE: Menores: menor de 10 años.

Episodio paroxístico de dolor agudo periumbilical. al menos durante un 25% del tiempo: Se alivia con la defecación Su inicio se asocia a un cambio en la frecuencia de las deposiciones Su inicio se asocia a un cambio en la forma de las deposiciones asintomático que dura El dolor está asociado a 2 o más de los siguientes: anorexia. Dolor abdominal funcional de la infancia: Criterios: presentar al menos 1 vez por semana. Estos síntomas deben presentarse por lo menos una vez a la semana por al menos 2 meses antes del diagnóstico. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. dolor de extremidades o dificultad para dormir Estos síntomas deben presentarse por lo menos una vez a la semana por al menos 2 meses previo al diagnóstico. 4. Completo =2. y uno o más de los siguientes criterios: Alguna pérdida del la funcionalidad diaria Síntomas somáticos adicionales como cefalea. asociada con 2 o más de las siguientes. incapacidad de acudir al baño y evacuar completamente. Seguimiento y control (Sx): No =1. que dura al menos una hora Uno de los síndromes dolorosos más frecuentes en la infancia junto con la cefalea y dolor de extremidades. Síndrome de intestino irritable Malestar abdominal (sensación incómoda no descrita como dolor) o dolor. o disconfort centrado en el abdomen superior (sobre el ombligo) El dolor no se alivia con la defecación ni se asocia a un cambio de frecuencia ni forma de las deposiciones Estos síntomas deben presentarse por lo menos una vez a la semana. Sí =2 DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA Al menos 3 episodios de dolor abdominal en los últimos 2 meses en pacientes de 4-18 años. El dolor interfiere con actividades habituales ETIOLOGÍA DOLOR ABDOMINAL NO ORGÁNICO Se pueden distinguir 3 modalidades clínicas: 1. y por al menos 2 meses previo al diagnóstico. y por al menos 2 meses previo al diagnóstico: Dolor abdominal episódico o continuo Criterios insuficientes para diagnosticar otro trastorno gastrointestinal funcional 5. Específico =2. vómitos. fotofobia y/o palidez Sin evidencia de proceso inflamatorio.DOLOR ABDOMINAL RESURRENTE DAR DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. náuseas. Presentan deposiciones duras y dificultad para evacuar. 3. cefalea.5. Migraña abdominal Ocurre en el 10-18% de los escolares Presentar al menos 2 episodios en los 12 meses previos caracterizados por: En menos del 10% de los casos existe una causa orgánica identificable. DOLOR ABDOMINAL DE CAUSA ORGÁNICA: Constipación: asociada a bajo consumo de fibra. metabólico o neoplásico que explique los síntomas. Periodo intercrisis semanas a meses Incidencia entre hombre y mujeres es igual hasta los 9 años. 163 . después de lo cual la relación es 1:1. Síndrome de dolor abdominal de la infancia: Criterios: presentar dolor abdominal funcional por lo menos un 25% del tiempo. anatómico. 2. Dispepsia functional: Dolor persistente o recurrente. La intensidad es la suficiente para afectar las actividades normales del niño y hacer que los padres consulten.

Obstrucción parcial del intestino delgado. . mucosas oral y compromiso perianal). LABORATORIO Exámenes que se recomienda según sospecha: Hemograma.Dolor que despierta al niño en la noche .Irradiación del dolor hacia la espalda. en menos de un 15%. . úlceras. además de manifestaciones extraintestinales (articulares. Yersinia e. Se indica si dolor abdominal es lateralizado. o lesiones cutáneas . Radiografía de abdomen: útil en constipación Úlcera péptica. en cambio. que deben hacer plantear una etiología orgánica . Intolerancia a Hidratos de Carbono: Deposiciones disgregadas asociada a dolor abdominal cólico.Disuria o poliaquiuria. retraso de crecimiento y de retraso puberal. o Dolor nocturno Porfiria aguda intermitente.Presencia de vómitos. examen de orina. hematoquezia y tenesmo. Causas ginecológicas: en niñas postmenárquicas. Este efecto no se observa en niños con DAF. vómitos alimentación. sangre oculta en deposiciones.Dolor asociado con cambio en el hábito intestinal (Diarrea o constipación). artralgias. De los pacientes que se siguen. o Náuseas.Enfermedad Inflamatoria Intestinal: La colitis ulcerosa se puede presentar como dolor abdominal. biliar o ginecológico. El uso de Famotidina en la dispepsia funcional mejoraría los síntomas al comparar con placebo Amitriptilina sería igual de beneficiosa que el placebo en mejorar los síntomas.Sangramiento rectal . En pacientes con DAR el uso del probiótico Lactobacillus rhamnosus GG mejora la frecuencia e intensidad del dolor en niños con diagnóstico de SII al comparar con placebo. hombros o extremidades inferiores. . o rechazo de la o Pérdida de peso Estenosis de la unión urétero-pélvica.Enflaquecimiento. quistes ováricos). anorexia. .Hx familiar de úlcera o de EII Enfatizar la naturaleza benigna de la enfermedad Signos en el examen físico que deben hacer plantear una etiología orgánica: .Visceromegalia o masas abdominales palpables. . se identifica una causa orgánica. especialmente biliosos. Ecografía abdominal: útil para evaluar causas de origen renal. . EVALUACIÓN CLÍNICA TRATAMIENTO DEL DAR NO ORGÁNICO Síntomas y signos en la evaluación del DAR. VHS.Presentación antes de los 4 años o después de los 15 años de edad. Psicoterapia formal (Terapia familiar). coprocultivo y parasitológico. La enfermedad de Crohn. Poco frecuente como causa de dolor abdominal crónico - Resistencia abdominal localizada Anormalidades perianales: fisuras. EDA: Debe plantearse en las siguientes situaciones: Infección por H Pylori: Rara causa de dolor abdominal crónico salvo que exista una enfermedad ulcerosa péptica Esofagitis o Dolor epigástrico o retroesternal con pirosis Cólicos biliares o Dolor epigástrico o en el CSD del abdomen. y hacer que retorne a la normalidad. Pancreatitis crónica. Enfermedad péptica por otras causas. . como AINES. Identificar la ansiedad y situaciones de estrés que refuerzan el dolor. PIP. afectando las actividades normales del niño. puede tener manifestaciones más inespecíficas como decaimiento.Falta de progreso pondo-estatural .Hernia de la pared abdominal. . si hay alteraciones del examen de orina o cuando el dolor se ubica en cuadrantes inferiores en mujeres de cualquier edad. Evitar que el síndrome se extienda. 164 . o Úlcera péptica en padres o hermanos. o Sangramiento oculto en deposiciones. o Antecedentes de hemorragia digestiva alta Epilepsia abdominal.Dolor bien localizado lejos de la línea media. Infestación/Infección: Enteroparasitosis.Fiebre. (endometriosis. si los problemas familiares son severos. con uno o más síntomas asociados. abscesos Dolor e inflamación de las articulaciones.

GSV: se observa aumento del BUN. Se cree que podrían estar disminuidas las señales neuronales inhibitorias en el proceso de formación EPIDEMIOLOGÍA Se manifiesta principalmente entre la 2ª a la 6ª semana de vida. pero aprox a los 21 días de vida inicia progresivamente vómitos claros (no biliosos). Ex radiológico con Bario: se observa zona estenótica. 1º Manejo de la deshidratación. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. La descompresión 2º Una vez estabilizado médicamente. El abdomen se ve distendido en la parte superior. Al examen. Mayor en hombres 5:1 CLÍNICA TRATAMIENTO Vómitos postprandiales y retentivos. Realimentación gradual: a las 12 h: volumen pequeño. ocasionalmente permite detectar en la palpación abdominal el píloro engrosado. los vómitos aumentan. por lo que no debe considerarse como único elemento al momento de tomar la decisión quirúrgica.ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO Estenosis hipertrófica del píloro DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. diferentes de la regurgitación fisiológica. Incidencia: 6-8/1000 RN vivos gástrica con una sonda oro o naso-gástrica. pudiéndose observar la onda peristáltica del estómago. ECO: examen de elección.05% mortalidad ENURESIS 165 . decaído. de la capa muscular (hipertrofia e hiperplasia fibras circulares musculares) del píloro. Otros: BUN/Cr. permite observar el peristaltismo aumentado del estómago y diferenciar así de espasmos pilóricos e hipomotilidad o gastroparesia de otro origen. dejando que se evagine la mucosa del duodeno y del estómago. alcalosis hipoclorémica. se realiza tratamiento Qx: técnica de Ramstedt. post-prandiales. Realizada por radiólogos pediátricos tiene sensibilidad y especificidad cercana al 100%. Seguimiento y control (Sx): No =1. Puede hacerse con SNG. constituyendo el signo de la “oliva pilórica”. Completo =2. ELP. Además. Al comienzo el RN no presenta otros síntomas. lo que provoca una obstrucción al tracto de salida de la cámara gástrica. Se produce por desarrollo excesivo. está hambriento. Específico =2. Mide el grosor del píloro y la longitud del área estenótica. aunque un 20 % presenta vómitos desde el nacimiento. ESTUDIO DIAGNÓSTICO Rx simple de abdomen: se observa burbuja gástrica sin evidencia de gas intestinal. Puede prolongar la icteria fisiológica debido a disminución de la estimulación sobre la excrección biliar. durante las primeras semanas de vida. con signos de deshidratación y enflaquecido. Sí =2 DEFINICIÓN Alteración que afecta a niños menores de 3 meses caracterizada por hipertrofia y espasmo del píloro. progresando a obstrucción casi completa del lumen del canal pilórico. la alcalosis y el trastorno electrolítico es realmente la urgencia (suero fisiológico en bolos y luego glucosado al 5% más aporte de NaCl y KCl según sea necesario).Este signo es muy característico pero tiene gran variabilidad entre los examinadores. el paciente se aprecia malnutrido. hipocalemia. La técnica consiste en la sección longitudinal de la serosa y la muscular hipertrofiada del músculo pilórico. a las 48 h volumen total fraccionado PRONÓSTICO 0. ETIOLOGÍA El mecanismo que conlleva a la hipertrofia de la musculatura pilórica no está del todo dilucidado. La intensidad del vómito va aumentando hasta llegar a ser explosivos (“en proyectil”) con el tiempo. deshidratado y letárgico.

urgencia miccional. lo que orientará a una enuresis de tipo reactiva (o secundaria). sólo es necesario pedir una orina completa con urocultivo. Enuresis secundaria: si logró control nocturno de esfínter por un periodo de al menos 6 meses. que no es una patología propiamente tal. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO Tranquilizar al niño y la familia. globo vesical. por ej. En el examen genital descartar epi o hipospadias. por lo tanto es un trastorno de tipo funcional. 2 o más veces por semana. frecuencia miccional diurna (normal) y nocturna (si lo levantan en la noche). EXAMEN FÍSICO El examen físico de un niño con una enuresis simple es normal. Tiene factores familiares: antecedente de un progenitor con enuresis: 44% probabilidad de presentarla. así como también la percepción del problema tanto por el paciente y como por sus padres. ANAMNESIS: Los factores más importantes a considerar para realizar el diagnóstico son la edad del niño y/o la edad de aparición del síntoma y la severidad de éste. Específico =2. sino 166 . Examen de columna y región anal observar cicatrices de cirugías de la zona. Completo =2. por ej. caracterizado por un retraso madurativo del SNC. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Reforzar el autoestima del niño y disminuir la culpa. Se debe averiguar la edad de retiro de los pañales diurnos (generalmente después que la población normal). Enuresis primaria: si el niño nunca logró control nocturno de esfínter. Habitualmente son reactivas a stress sicológico. en un niño mayor de 5 años. se podría presentar en niños menores de 5 años. la enuresis propiamente tal se presenta en niños sanos. etc. Finalmente se debe averiguar la presencia de patología sicológica de la familia o del niño. Seguimiento y control (Sx): No =1. Se debe preguntar por los antecedentes perinatales. Con los antecedentes familiares de enuresis. las que frecuentemente se asocian a trastornos miccionales y a enuresis. fositas. A nivel de atención primaria se utiliza la terapia motivacional: calendario de noches secas y refuerzo positivo. Característicamente. La relación entre niños y niñas es 2:1. tiene una tasa de curación espontánea de 15% anual. poliuria y baja de peso (DM1) NO forman parte del cuadro y deben ser considerados y estudiados aparte. alteraciones del pliegue interglúteo. EXÁMENES DE LABORATORIO Con una buena anamnesis y examen físico. mielomeningocele u otras malformaciones lumbosacras. Según esta definición. descartando la presencia de presentaciones distócicas. si bien esto se presenta con mucho menor frecuencia que los cuadros primarios. EPIDEMIOLOGÍA En cuanto a la población general. llegando sólo el 1% a presentar el trastorno en la edad adulta. Sí =2 DEFINICIÓN Enuresis: escape involuntario de orina durante el sueño. trauma raquimedular. DIAGNÓSTICO La enuresis primaria se trata de un proceso benigno. Se refuerza no solo las noches secas. Los siguientes síntomas: - Incontinencia diurna. que reduce la capacidad del niño de inhibir el vaciamiento vesical durante la noche. disuria o polaquiuria (ITU) - Goteo miccional permanente (globo vesical) - Polidipsia. Promover actitud activa y participativa del niño: cambio y limpieza de ropa de cama. luego de esta edad. sino más bien un retraso madurativo.Enuresis DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Se debe prestar especial atención al examen abdominal en busca de masas. esta se presenta entre un 15% a 20% de los niños de 5 y 6 años. Destacar la resolución espontánea del 15% anual. 77% con ambos padres. explicando lo benigno del cuadro. heces en intestino grueso (orienta a constipación y se asocia a ITU).

Si hay recaída. 167 . reiniciar la terapia. Imipramina: 1 a 2 mg/kg.también las conductas del “hacerse cargo”. una hora antes de dormir. partiendo con una dosis no superior a 25 mg al día. A nivel secundario se utiliza tambiém la terapia condicionante: alarmas. arritmia demostrada en familiares directos. De preferencia en niños mayores de 7 años y sin respuesta a las otras medidas. Tanto en enuresis primaria como secundaria es útil el apoyo psicológico. No usar en caso de cardiopatías. como sacar la ropa mojada. antecedentes de muerte súbita en familiares directos. mantener le terapia un mínimo de 6 meses. En caso de enuresis secundarias por trastornos psicológicos graves del niño o la familia. dado los potenciales efectos adversos graves y a la no despreciable tasa de recaída al suspender el fármaco. se espera que las noches secas aumenten hasta cerca del 80%. Advertir a los padres de los efectos adversos. ante el fracaso de la terapia en atención primaria. considerando la alta tasa de resolución espontánea lo que se suma al efecto de tales medidas. DERIVACIÓN De no haber respuesta satisfactoria. etc. Sólo en caso de patologías asociadas (a la especialidad correspondiente) o en el caso de enuresis simple. FARMACOLÓGICO Dar chance a las medidas no farmacológicas. a una tasa del 25% a la semana. Se monitoriza la respuesta a las 2 semanas con calendario de noches secas. No superar dicha dosis. en niños mayores de 12 años se puede aumentar la dosis en un 25%. A nivel primario se utiliza sólo imipramina. Suspender paulatinamente para evitar recaída. Cuando hay respuesta positiva. se puede considerar la derivación a nivel secundario en forma inicial. avisar. Es recomendable tener un ECG del paciente previo inicio de la droga. hasta un máx de 75 mg/día.

Completo =2. EPIDEMIOLOGÍA La incidencia de déficit de IgA es 1/500 La de inmunodeficiencias primarias es de 1/10000 CLÍNICA ANAMNESIS: INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS O ADQUIRIDAS PRINCIPALES CAUSAS Infecciones: sarampión. complicaciones. parafina. períodos entre infecciones. penicilamina. Seguimiento y control (Sx): No =1. telangiectasias. debilidad muscular. enfermedades hereditarias y metabólicas. INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS (HEREDITARIAS) Antecedentes familiares: consanguinidad. Esplenectomía Drogas: Pueden provocar hipogamaglobulinemia (antimaláricos. nº hermanos. fenitoína.INMUNODEFICIENCIAS Enuresis DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. FÍSICO Peso. alergia. carbamazepina. tabaco domiciliario. contaminación domiciliaria. gravedad. insuficiencia renal. localización. Humorales (54%) Factores ambientales: lactancia materna. pérdidas de proteínas. diarrea crónica. adenitis Piel: eccema. La respuesta inmune con capacidad de memoria a antígenos polisacáridos: Streptococcus pneumonia y Haemophilus influenzae b se alcanza entre los 18 y 24 meses. asplenia. sulfas. deficiencia de zinc. VIH. respuesta a tratamiento. síndrome nefrótico. El desarrollo del sistema inmune es un proceso progresivo desde el período de recién nacido hasta el fin del período escolar. frecuencia. petequias. Celulares (7%) Epidemiológicos: exposición a infecciones. sala cuna. Historia de infecciones: edad de inicio. captopril). desarrollo antropométrico Presencia o ausencia de tejido linfoide. infecciones graves o fallecimiento de lactantes varones. transplantes. ausencia de lactancia materna. diabetes mellitus. graves o por agentes oportunistas desde el período de lactante a 168 . verrugas y molusco contagioso extensos. factores de riesgo de VIH. Sin embargo. neoplasias. se debe tener en cuenta que hay factores que pueden incrementar el riesgo de enfermar en niños sin inmunodeficiencia como lo son: estadía en sala cunas o jardines. TBQ. quemaduras Comorbilidad: enfermedades autoinmunes. candidiasis. Específico =2. VEB. TBC. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. vitamina B 12. Sí =2 INTRODUCCIÓN Se debe sospechar en niño con infecciones a repetición. Toxoplasma gondii. desnutrición. albinismo Úlceras y erosiones dentales Hepatoesplenomegalia Elementos de genopatía Neuro: ataxia. Sd Down. insuficiencia hepática. EX. autoinmumidad. talla. Inmunodeficiencia celular (inmunosupresores y corticoides). rubéola y CMV congénito. CLASIFICACIÓN Defectos combinados B y T (23%) Inmunodeficienias 1rias Fagocitosis (14%) C' (2%) Inmunidad innata Autoinmunes (fiebre periódicas) Se manifiesta por infecciones recurrentes. contaminación ambiental. Desnutrición primaria o secundaria. biotina. neuropatía periférica Reumato: artritis. sales de Au.

Se manifiesta por infecciones por bacterias capsuladas o asociadas a enfermedades reumatológicas. POR HIPOCOMPLEMENTEMIA: Disminución de componentes iniciales (C1. C2. Ejemplos de este tipo de inmunodeficiencia son: Sd de Di George (hipocalcemia. adolescentes o adultos. Inmunodeficiencia combinada grave (asocia deficiencia de inmunidad humoral y celular). Si anormal solicitar IgG e IgM (disminuidas en enfermedades perdedoras de proteínas) Anticuerpos contra antígenos (Tétano. Haemophilus. 10. dismorfia facial. Menos frecuente y más grave son la agamaglobulinemia ligada al cromosoma X y la Inmunodeficiencia común variable. Las más frecuentes son la deficiencia de IgA sérica y la deficiencia de anticuerpos específicos a antígenos polisacáridos. virales. 2 o más neumonías en un año 5. C3. NAC) Campylobacter. Se presentan infecciones por Streptococcus. Puede haber retraso pondoestatural. se recomienda evitar el contacto con personas que tengan infecciones o trastornos 169 . VHS: elevada en infecciones bacterianas o micóticas crónicas. Aftas persistentes en la boca o infecciones micóticas en la piel 8. MANEJO El objetivo del tratamiento es prevenir infecciones y tratar cualquier enfermedad e infecciones que sí se desarrollen. dismorfia facial. Además. Si el estudio inicial es normal y hay alta sospecha de inmunodeficiencia. Enfermedad granulomatosa crónica: alteración en la función microbicida de los fagocitos. Necesidad de recibir ATB EV para erradicar infecciones 9. Deficiencia de mieloperoxidasa. derivo a especialista para ampliar estudio. 2 o más meses de tratamiento ATB con escaso efecto 4. Cándida. C4) o tardíos (C5. Neumococo. El diagnóstico y tratamiento precoz permiten disminuir importantemente la mortalidad y complicaciones. Factor B) La edad de inicio es variable. también se deriva. eccema. Son las más frecuentes. enterovirus. diseminación de vacuna BCG.escolar. Menos frecuente en recién nacidos. Haemófilus). cardiopatía conotruncal) Sd de Wiskott. enfermedad injerto versus huésped (GVH). ESTUDIO DIAGNÓSTICO Se recomienda realizar estudio en los siguientes casos: 1. 2 o más infecciones sistémicas como septicemia en la vida INMUNODEFICIENCIAS CELULARES (LINFOCITOS T) Inicio precoz (2-6 meses). cuerpos de Howell-Jolly (anesplenia). Giardia lamblia. trombopenia. micobacterias. Cryptosporidium. ataxia. telangiectasia. (OMA. 2 o más sinusitis graves en un año 3. se caracterizan por iniciarse después de los 6 meses. Sinusitis. polisacáridos C3-C4. tetania. C9. Medición de IgA. Staphylococcus.Aldrich (trombopenia. Falla del medro 6. Abscesos viscerales o cutáneos recurrentes 7. se manifiesta por infecciones pulmonares o adenitis supurativa recurrente por hongos o bacterias intracelulares. al declinar la IgG materna de paso placentario. infecciones recurrentes) Sd de ataxia telangiectasia. Antecedentes familiares de inmunodeficiencia ESTUDIO INICIAL Puede aparecer linfo o neutropenia. En caso de confirmación. INMUNODEFICIENCIAS HUMORALES (LINFOCITOS B) Defecto de adhesión a leucocitos: se manifiesta por retardo de la caída del cordón umbilical e infección bacteriana de partes blandas recurrente. 4 o más Otitis en un año 2. POR ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN FAGOCÍTICA HMGA: ve linfo o neutropenia. Se presentan infecciones Pneumocistis Carini. eccema.

contagiosos. El interferón se utiliza para tratar infecciones virales y algunos tipos de cáncer. 170 . Los pacientes con hipogammaglobulinemia se tratan con infusiones periódicas de inmunoglobulina EV. Se puede usar el trasplante de médula ósea para tratar ciertas afecciones por inmunodeficiencia congénita. Esto puede incluir evitar a personas que hayan sido inmunizadas con vacunas de virus vivos en las dos semanas anteriores. Evitar vacunas de organismos vivos.

factores del complemento (C3-C4). fármacos. ICC. trombocitopenia.9/100000. lesiones discoideas. fiebre prolongada (80-100%).6/10000. Osteonecrosis 2aria a corticoides o vasculitis Piel Rash cutáneo (60-90%). crónica de causa desconocida. neuritis periférica Pulmonar Pulmonar (18-81%): Dolor pleurítico.LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO LES DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1.000 Atc (+) Ac anti DNA. Compromiso de mucosas (especialmente úlceras orales) y Raynaud. Al menos 4 de 11 criterios: S75% . 171 . Edad promedio 28±12 años. hepatoesplenomegalia (19-43%) Musculoesquelético Artralgias. linfopenia < 1500. raro antes de los 5 años DIAGNÓSTICO.5 g/dia o cilindros celulares T. etc. déficit cognitivo global. Completo =2. Incidencia: 9-5. endocarditis (Libman-Sacks). púrpura. adenopatías (1345%). Erupción malar (30-80%). Sí =2 DEFINICIÓN CLÍNICA. hormonales. ambientales. erupciones fotosensibles. ↓peso. TVP. anorexia. hipocomplementemia Exámenes complementarios: Hemograma. EPIDEMIOLOGÍA. engrosamiento valvular. perfil bioquímico. neurológicos Convulsiones (sin otra etiología) o psicosis Trastornos hematológicos Anemia hemolítica con reticulocitosis. leucopenia. meningitis aséptica. trastornos del ánimo. Los síntomas generales y el compromiso renal pueden ser de mayor intensidad comparado a adultos Sistema Síntomas / Signos Constitucional Astenia. Pericarditis: diagnóstico clínico o ECG Enf. orina completa. hemorragia pulmonar aguda. Hematológico Hematológico (50-75%): Anemia hemolítica. creatinina. lívedo reticularis. anti-dsDNA+. Menor en raza blanca comparado a afroamericanos. úlceras orales. caracterizada por formación de autoanticuerpos y por la expresión clínica de distintas manifestaciones de inflamación mediada por mecanismos inmunes. Hombres:mujeres 3:1 (prepuber) y 9:1 (postpuber) La edad promedio de presentación en la infancia es 12 años. Neurológico Neuropsiquiátrico (26-95%): Convulsiones. 20% LES diagnosticado en la infancia. Seguimiento y control (Sx): No =1. infiltrados pulmonares o fibrosis crónica. Incidencia menores de 19 años: 6-18. pseudotumor cerebral. Específico =2. renal Proteinuria>0. insuficiencia renal Cardiovascular (25-60%): Pericarditis (tamponamiento). síndrome nefrótico. mielitis transversa. artritis (60-90%). AVE. descamativas. trombocitopenia < 100. leucopenia < 4000. cardiomegalia. habitualmente indoloras Artritis No erosiva. Enfermedad autoinmune multisistémica.E95% Erupción malar Eritema sobre eminencias malares. <frecuente miositis y tendinitis. con dolor a la movilización. pueden cicatrizar a atrófia Fotosensibilidad Exantema provocada por la luz solar Úlceras orales Ulceras orales o nasofaringeas. corea. psicosis. Renal Nefritis (48-100%): Glomerulonefritis. Influyen múltiples factores: genéticos. inflamación o derrame Serositis Pleuritis: diagnóstico clínico o Rx. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. VHS. Anemia crónica.y vasculitis de las coronarias. Prevalencia 4-250/100000. que tiende a respetar surcos labiopalatinos Erupción discoide Placas eritematosas solevantadas. HTA. Anti Sm o VDRL falso (+) por >6 m ANA (+) ANA (+) por IFI en ausencia de lupus inducido por fármacos Marcadores de actividad: alopecia. compromete ≥2 articulaciones periféricas.

AUTOANTICUERPOS LUPUS PEDIÁTRICO
Antinucleares:
100%
DNA:
60-70%
RNP:
70%
Sm:
40%
Ro:
30-40%
La:
15-20%
Cardiolipinas:
50-60%
Anticoagulante lúpico: 20%
Antiribosomal P:
15%

Es importante en el tratamiento, la reevaluación
frecuente y meticulosa de los pacientes, tanto clínica
como de laboratorio. También la detección precoz y
tratamiento de las reactivaciones de la enfermedad.
El tratamiento del LES incluye también educación la
protección solar diaria, el manejo y prevención de
infecciones,
vacunación,
factores
de
riesgo
cardiovascular, diagnóstico oportuno y tratamiento de
complicaciones como la osteoporosis.

La presencia de anticuerpos a cardiolipinas y
anticoagulante lúpico, se ha asociado a riesgo de
trombosis, corea, epilepsia y livedo reticularis. El
anticuerpo ribosomal P se ha relacionado con psicosis
lúpica.
CLASIFICACIÓN BIOPSIA RENAL EN LES
Tipo I: mesangial mínima
Tipo II: glomerulonefritis (GNF) mesangial proliferativa.
Tipo III: GNF proliferativa focal y segmentaria.
Tipo IV: GNF proliferativa difusa.
Tipo V: GNF membranosa
Tipo VI: Esclerosis avanzada
La forma IV representa 44-64% de las neuropatías lúpicas
y es de mal pronóstico, sin tratamiento adecuado. La
forma III requiere también de tratamiento
inmunosupresor.

TRATAMIENTO.
Depende de los órganos afectados y la gravedad de la
enfermedad. Se utiliza como guía la actividad de la
enfermedad y los niveles séricos de complemento.
-

AINEs: Se usan para artralgias con precaución por el
riesgo de hepatotoxicidad y nefrotoxicidad

-

Hidrocloroquina: es útil para el compromiso cutáneo

-

Corticoides: Controlan síntomas y producción de
anticuerpos, mejorando la enfermedad renal y la
sobrevida. Se deben considerar los efectos
secundarios en niños y adolescentes

-

Citotoxicos: Pacientes con enfermedad grave.
Ciclofosfamida se ha utilizado en nefritis, vasculitis,
compromiso de SNC y hemorragia pulmonar.
Azatioprina se ha usado en enfermedad renal y
hematológica. Requiere de supervisión por
especialista.

LUPUS NEONATAL
Por paso de anticuerpos desde la madre entre las
semanas 12 y 16 de edad gestacional.
Se puede manifestar por: Bloqueo cardiaco congénito,
alteraciones cutáneas con fotosensibilidad, hepatitis,
trombocitopenia,
alteraciones
pulmonares.
y/o
neurológicas.
El tratamiento es de sostén, la mayoría de los síntomas
ceden con el tiempo excepto por el bloqueo cardiaco que
pude manejarse con marcapaso.

PRONÓSTICO LES
Sobrevida a 5 años mayor a 90%. Principales causas de
muerte: infección, nefritis, compromiso del SNC,
hemorragia pulmonar.
Esta enfermedad requiere de derivación a especialista
en Reumatología.

172

VASCULITIS

Vasculitis

DX

TX

SX

Niveles de conocimiento EMN

1

1

1

Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DEFINICIÓN

PURPURA DE SCHÖNLEIN HENOCH

Grupo heterogéneo de enfermedades que presentan
inflamación y necrosis a nivel de la pared vascular. La
severidad de las vasculitis se relaciona con el tamaño,
sitio y el número de vasos afectados.

Púrpura de Schonlein Henoch (PSH) corresponde a la
vasculitis más frecuente en Pediatría, caracterizada por
una angitis sistémica leucocitoclástica con depósto de IgA
que afecta principalmente vasos pequeños de la piel,
articulaciones, tracto GI y riñones y en ocasiones se
puede encontrar compromiso de otros órganos (2).

Las manifestaciones clínicas son diversas y van desde
lesiones cutáneas a aneurismas y trombosis de los vasos
sanguineos afectados.

CLASIFICACIÓN
A. Grandes Vasos
1. Enfermedad de Takayasu
2. Arteritis Células Gigantes
B. Vaso Mediano
1. Poliarteritis Nodosa
2. Enfermedad de Kawasaki
3. Vasculitis Aislada SNC
C. Vaso pequeño
1. ANCA (+)
a. Churg –Strauss
b. Granulomatosis de Wegener
c. Poliangeítis Microscópica
d. Secundarias a infecciones y fármacos
2. Complejos inmune
a. Púrpura Schölein Henoch
b. Crioglobulinemia esencial mixta
c. Vasculitis por Hipersensibilidad
d. Vasculitis Asociada a Enfermedad del
Tejido Conectivo (LES, AR, Sjogren)
e. Vasculitis Asociada a Infección Viral,
Neoplasias y Enfermedad del Suero
f. Good Pasture
g. Enfermedad Behcet
3. Paraneoplásicas
a. Carcinomas,
Mieloproliferativos
y
Linfoproliferativos
4. Asociadas a EII

PATOGENIA
En la patogenia se han descrito autoanticuerpos como los
anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA),
linfocitos T y complejos inmunes. También se han
asociado con diversos virus, fármacos y asociada a
Enfermedades del tejido conectivo.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

American Academy Rheumatology (ACR), 1990:
1. Púrpura Palpable
2. Edad menor a 20 años al inicio de la enfermedad
3. Angina intestinal
4. Biopsia con granulocitos en la pared
Si están presentes, al menos 2 de estos 4 criterios. La
presencia de cualquiera 2 o más criterios alcanza una
S87.1% y E87.7%.
International Consensus Conference, 2006:
Púrpura palpable y al menos uno de los siguientes:
1.

Dolor abdominal difuso

2.

Depósito de IgA en biopsia

3.

Compromiso articular (artritis o artralgias)

4.

Compromiso renal (hematria o proteinuria)

EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia: 10-20/100.000 niños <17 años
Se presenta principalmente en niños entre los 2 y los 11
años de vida, siendo de raro en niños menores de 2 años.
Hombres: Mujeres = 1.5:1
Predominio estacional: invierno y primavera.

ETIOLOGÍA
Aproximadamente el 75% de los pacientes refiere
historia de una infección respiratoria alta previa, en la
mayoría de los casos de etiología viral, describiéndose
también una asociación con la faringitis estreptocócica.
Otros microorganismos asociados con este cuadro
corresponden a Yersinia, Legionella, Micoplasma
Pneumonia, Parvovirus, adenovirus, virus de Epstein Barr
y varicela zoster.

173

CLÍNICA

TRATAMIENTO
HOSPITALIZACIÓN

Síntomas

(%) Pacientes

Petequias

100

1. Mala toleranciaoral con deshidratación

Equímosis

79

2. Dolor abdominal severo

Compromiso articular
Artralgias
Artritis

74
13
61

3. Sangradointestinal importante
4. Compromisode conciencia
5. Artritissevera

Gastrointestinales
Angina mesentérica
HDB

51
18

Compromiso renal
Leve
Moderado
Severo

54
47
7
2

Orquitis

13

Neumonía

5

Cefalea

3

Las lesiones cutáneas características corresponden a
púrpura palpable que comprometen EEII y glúteos en
forma simétrica.
El compromiso gastrointestinal consiste en dolor
abdominal de tipo cólico y/o
sangramiento
gastrointesinal (hematemesis, melena o rectorragia). Se
ha descrito hasta 2-3% de casos de invaginación
intestinal.
El compromiso renal más frecuente es la hematuria
microscópica y la proteinuria. Las manifestaciones menos
frecuente son el síndrome nefrótico y/o síndrome
nefrítico, la HTA y la IRA. En la mayoría de los pacientes el
compromiso renal se observa en los 3 primeros meses de
enfermedad, sin embargo puede ser tardío de modo que
se debe efectuar examen de orina al diagnóstico y repetir
este examen en forma periódica durante un año
Las articulaciones se comprometen en alrededor del 70%
de los pacientes, predominando el compromiso de
rodillas y tobillos. La artritis puede preceder al púrpura.
Manifestaciones clínicas de menor frecuencia son:
edema testicular, hemorragia pulmonar y compromiso
del sistema nervioso central.

6. Insuficienciarenal, HTA, Sdnefrótico

Los corticoides son útiles en:
-

Acortar duración del dolor abdominal
Disminuyen riesgo de intususcepción
Disminuyen riesgo procedimientos GI (EDA,
imagen, Qx)
Disminuyen riesgo de recurrencia
Disminuyen riesgo de enfermedad renal
persistente.

Están indicados en pacientes con dolor abdominal
intenso y/o presencia de hemorragia digestiva. También
los corticoides son de utilidad para la reducción de
síntomas articulares intensos y para el compromiso renal
inicial.
La prednisona se indica en dosis de 1-2mg/Kg/día por 7
días y luego se disminuye gradualmente hasta completar
un período de 2-3 semanas de tratamiento. No se ha
demostrado la eficacia de los corticoesteroides para la
prevención del compromiso renal ni abdominal
Esta es una enfermedad de diagnóstico clínico y de curso
autolimitado, cuya duración habitual es de alrededor de
4 semanas y en al menos el 50% de los pacientes, se
presentan recurrencias de los síntomas, lo que se puede
exacerbar con la actividad, resolviéndose en un plazo de
3-4 meses. Es, por lo tanto, importante educar a los
padres y pacientes acerca de las formas de evolución de
la enfermedad.

174

VASCULITIS SISTÉMICAS
Nombre
Enfermedad de
Takayasu
(enfermedad
sin pulso)

Epidemiología
3era en frecuencia
Mujeres jóvenes
Estenosis y
aneurismas arteria
aorta y ramas
c/granulomas

Poliarteritis
nodosa

Más en adultos
Mayor frecuencia: 910 años
Varones = Mujeres
Sin granulomas
Necrotizante
Asocia Hepatitis B y C
PAN cutánea: St
grupo A

Angeítis Cutánea
Leucocitoclástica (por HS)

En general la más
común: por drogas,
infecciones, enf del
suero, tumores

Granulomatosis de Wegener

Raro en niños
40-55 a
Necrotizante
Inflamación
granulomatosa
vasos pequeños

Churg-Strauss

Raro en niños
Necrotizante
c/granulomas
30-40 años

Poliangeítis
Microscópica

Raro en niños
Necrotizante
sin granulomas
Polimorfa
Mayores 20 a
Afecta a vénulas
Raro en niños
Asocia virus
Hepatitis C

Behcet
Crioglobulinemia

Clínica
Al menos 3 de 6 criterios:
1. < 40 años
2. Claudicación de EESS
3. Disminución pulso braquial
4. Diferencia PAS >10 mmHg
5. Soplo subclavio, aórtico
6. Angiografía alterada
Al menos 3 de 10 criterios:
1. Baja peso >4kg
2. Lívedo reticularis
3. Dolor testicular
4. Mialgias, debilidad muscular
5. Mono o polineuropatía
6. HTA diastólica > 90mmHg
7. BUN >40 o Crea > 1,5
8. Ag hepatitis B (+)
9. Angiografía con trombosis o
aneurismas
10. Bp con infiltración PMN
Al menos 3 de 5 criterios:
1. > 16 años
2. Antecedente ingesta fármacos
3. Púrpura palpable
4. Rash máculo-papular
5. Biopsia: necrosis fibrinoide
con infiltración PMN
Piel: nódulos SC, púrpura,
úlceras (50%)
Vía aérea superior: traquea,
sinusal, nasal, ótico (100%)
Pulmonar: nódulos, infiltrado,
hemoptisis (87%)
Renal: hematuria, GNRP,
Insuficiencia renal (50%)
Ocular (50%), neuropatía
periférica (12%)
3 fases de enfermedad:
-Prodromo: rinitis y/o asma
-Hipereosinofilia y asma
progresiva
-Vasculitis necrotizante:
Sistémica
Artralgias
Síndrome riñón-pulmón:
disnea, hemoptisis, GN,
hematuria, IR

Estudio
Angiografía aorta: oclusión,
estenosis o aneurismas
arteriales
Habitualmente no se
requiere biopsia

Tratamiento
Corticoides
Angioplastía
etapas tardías

50% VHB (+) agudo o crónico
Crioglobulinemia
Bp de N. sural o piel con
necrosis fibrinoide
<20% pANCA (+)

Esteroides
asociados a
ciclofosfamida
Si VHB (+) evaluar uso
IFN alfa

Eosinofilia
Biopsia piel

Suspender agente
etiológico
Autolimitado, soporte
Si extenso o
prolongado corticoides
VO

cANCA positivo
ANCA PR3
BUN/creatinina
Rx. tórax

Corticoides +
ciclofosfamida
MTX (vía
aérea superior)
Profilaxis
cotrimoxazol
Plasmaféresis

2/3 pANCAANCA MPO
80% eosinofilia (>10%)
RxTórax:
infiltrados

Corticoides +
Ciclofosfamida
renal

80% pANCA
ANCA MPO

Corticoides altas dosis
ciclofosfamida EV

Tríada: úlceras orales + genitales
+ uveítis
Neuropatía periférica, GNMP,
alteración hepática

Biopsia úlcera
Angiografía cerebral
Crioglobulina, bajo C4, FR+
Virus Hepatitis C

Corticoides
Azatioprina
Soporte
Corticoides

175

ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL

AIJ

DX

TX

SX

Niveles de conocimiento EMN

1

1

1

Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DEFINICIÓN
Artritis en < 16 años, de ≥ 1 articulación, de duración > 6 semanas, sin causa evidente.
Enfermedad reumatológica crónica más común de infancia, prevalencia: 16-150/100.000)
Incidencia: 1-22/100000.
Causa importante de discapacidad a corto y largo plazo. Etiología desconocida.
El diagnóstico es clínico por evaluación en los primeros 6 meses de evolución.

CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A FORMA DE PRESENTACIÓN
TIPO
Sistémica

GENERAL
4-17%
Debut 1-6 años
F=M

Oligoartritis

27-56%
2-4 años
F>M

Poliartritis
FR (+)

2-7%
niñez tardía o
adolescente
F>M
11-28%
2 peaks 2-4 y 6-12
años
F>M
3-11%
niñez tardía o
adolescente M>F

Poliartritis
FR (-)

Asociada a
Entesitis

Psoriática

No
diferenciada

2-11%
2 peaks 2-4 y 9-11
años
F>M
11-21%

DIAGNÓSTICO
Artritis (habitual poliartritis simétrica), fiebre ≥2 semanas, una a dos
alzas térmicas diarias. Exantema (rash) evanescente (aumenta
durante fiebre), máculas color rosado-salmón, hepatoesplenomegalia, adenopatías, serositis (pericarditis). Reactantes
fase aguda (VHS, PCR), trombocitosis, leucocitosis, anemia, ferritina
alta, ANA(+) porcentaje bajo.
≤ 4 articulaciones en primeros 6 meses de enfermedad, Artritis
preferencia asimétrica, grandes articulaciones extremidades
inferiores
≥ 5 articulaciones. Artritis simétrica, preferencia pequeñas
articulaciones manos y pies. También grandes articulaciones. FR(+) 2
veces separadas por 3 meses. ANA 50%.

OTROS
Síntomas sistémicos
pueden preceder a la
artritis por semanas o
meses
Sd activación macrofágica,
infrecuente pero grave
60% ANA(+): asocia a
iridociclitis 10-20%.
Trastornos localizados
crecimiento
50-60% artritis grave,
erosiones óseas, anquilosis,
discapacidad

≥ 5 articulaciones en primeros 6 meses. Artritis grandes y pequeñas
articulaciones FR (-). ANA 25%

10-15% artritis grave con
secuelas

Artritis grandes articulaciones asociada a entesitis (tendón
aquiliano, fascia plantar/tarsal) ó
Artritis asociada a compromiso de sacro-ilíacas, lumbago
inflamatorio, HLAB27 (+), historia familiar, uveítis anterior aguda
sintomática
Artritis grandes y pequeñas articulaciones y psoriasis ó artritis
asociada historia familiar 1°grado de psoriasis, dactilitis, pitting
ungueal u onicolisis. ANA y FR negativos, HLA B-27 (+)

Puede evolucionar a
espondiloartropatía

Puede evolucionar
espondiloartropatía

No cumplen criterios de inclusión

ESTUDIO HABITUAL
Hemograma, Perfil bioquímico, VHS, ferritina, ANA, FR, HLAB27. El examen oftalmológico es obligatorio. Estudio
radiológico según presentación clínica

176

COMPLICACIONES
Dependen forma presentación: talla baja, desnutrición, osteoporosis, deformidad/destrucción articular, uveítis crónica,
síndrome de activación macrofágica

TRATAMIENTO
Orientada por la forma de presentación clínica. Se recomienda derivación a especialista. A nivel de médico general se debe
sospechar el diagnóstico y orientar el tratamiento inicial (AINES). Minimizar esteroides sistémicos. AIJ está incorporada por
el Ministerio de Salud como piloto en el Sistema GES/AUGE.

PRONÓSTICO GENERAL
Mayor riesgo en las formas sistémicas, poliarticular FR (+) y artritis psoriática. La evolución a espondiloartropatía de la
artritis asociada a entesisitis, habitualmente es más tardía.

177

HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA

HSRC

DX

TX

SX

Niveles de conocimiento EMN

1

1

1

Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DEFINICIÓN
Corresponde a una familia de desórdenes
autosómicos recesivos con ausencia o
disminución de cortisol por pérdida parcial
o total de la actividad enzimática.

FISIOPATOLOGÍA
Dependiendo del punto y de la magnitud
del bloqueo enzimático serán las
consecuencias clínicas. En la deficiencia de
la 21-hidroxilasa, la disminución de
cortisol produce un aumento de ACTH
compensatorio, con ↑ de esteroides cuya
síntesis no está bloqueada. La diversidad
de cuadros clínicos depende del déficit de
cortisol y hormonas distales al bloqueo, y
del exceso de hormonas y metabolitos
proximales al bloqueo.
DÉFICIT
Deficiencia de 21-hidroxilasa (90%)
Deficiencia de 11ß-hidroxilasa (5%)
Deficiencia de 17a-hidroxilasa
Déficit de 3ß-hidroxiesteroide deshidrogenasa (3ßHSD)
Por ser la forma más frecuente, este resumen tratará
únicamente sobre la deficiencia de 21-Hidroxilasa.

Cortisol

casos más severos (completa ausencia de la función) que
incluyen la crisis de pérdida de sal (por déficit de
aldosterona) y la virilización genital neonatal (por exceso
de andrógenos durante la gestación). Si el déficit es
menos severo, se produce sólo virilización (forma clásica
virilizante simple por exceso de andrógenos) o
alteraciones clínicas mínimas (forma no clásica).
FORMA CLÁSICA

CLÍNICA
Dos formas:
Clásica
o Perdedora de sal
o Virilizante simple
No clásica
Prevalencia:
1/12 000 nacimientos en forma clásica
1/100 a 1/1 000 nacidos vivos en forma no clásica
La 21-hidroxilación suprarrenal permite la síntesis de
aldosterona y cortisol. La disminución de síntesis de
cortisol origina un aumento de ACTH, lo que deriva hacia
la síntesis de andrógenos debido al bloqueo enzimático.
La severidad del déficit determina la expresión clínica, en

PERDEDORA DE SAL

RN masculino: genitales normales (80%) o
macrogenitosomía
(20%),
pérdida
de
sal,
hiperpigmentación de genitales, línea media abdominal y
aréola mamaria
RN femenino: virilización (grado 3-5 de Prader), pérdida
de sal
Crisis por pérdida de sal: se inicia en la 2ª semana, y se
produce por déficit de aldosterona. Se manifiesta
inicialmente por detención de crecimiento y baja de
peso,
vómitos,
seguidos
de
deshidratación,
hiponatremia, hipercalemia, acidosis metabólica,
produciéndose shock hipovolémico y muerte entre la 3ª5ª semana de vida.

178

femenino: RN con genitales ambiguos grado 1-3 de Prader. G. acné. aumentar edad ósea. voz ronca. acné.05 a 0. crecimiento precoz. infertilidad Hombres: aparición precoz de vello púbico y axilar. aceleración crecimiento y avance de la edad ósea con cierre de cartílagos epifisiarios y talla baja adulta.NO PERDEDORA DE SAL (VIRILIZANTE SIMPLE)  Dudas o valores entre 2 y 6 ng/dl: Test de estímulo con ACTH (250 mcg): anormal respuesta >10 ng/dl. ↑ masas musculares. oligospermia DIAGNÓSTICO Elevación de 17-hidroxiprogesterona sérica  Formas clásicas: elevación más de 10 veces lo normal  Formas no clásicas: elevación puede ser leve o 6 ng/dl diagnóstico es muy probable o < 2 ng/dl descarta el diagnóstico en 90-95% Crisis perdedora de sal Corrección del shock. menarquia normal o retrasada. síndrome de virilización (inicio entre 1 año y pubertad) El estudio molecular es importante para el consejo genético G. inicio entre 1 año y pubertad) Diagnóstico prenatal: Biopsia vellosidades coriales o Amniocentesis (antecedente familiar de HSC) Se produce un fenómeno de virilización continuo: vello pubiano y axilar. masculino: RN normal. TRATAMIENTO FORMA NO CLÁSICA Deficiencia enzimática más leve con hiperandrogenismo tardío (peri o postpuberal) Mujeres: hirsutismo. hidrocortisona dosis altas (50-100 mg/m2/día) y mineralocorticoides (fludrocortisona 0. aparición precoz de vello púbico y axilar.375 mg/m2/día 1 vez en la noche (terminado el crecimiento) o Forma perdedora de sal: fludrocortisona 0.3 mg/día o Asegurar buen aporte de sal en época de lactante (13 gr al día) Tto precoz en embarazo para evitar virilazación: dexametasona 20 μg/kg/día a la madre en 3 dosis 179 . con amenorrea secundaria. pseudopubertad temprana (con testículos infantiles.3-1 mg/día) A mantención: o Cortisol 10-15 mg/m2/día en 2 ó 3 dosis (ajustado en forma individual para normalizar la velocidad de crecimiento.25–0. acné. evitar la aparición de signos cushingoideos) o Dexametasona 0. SOP. volemia y alteraciones hidroelectrolíticas.

lanugo.5-3% DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. hiperamilasemia. la percepción y la atención. BUN aumentado (por menorFG.4 Kg/d). HMGA. irritación perianal. hipertrofia de Gl. PRONÓSTICO Éxito en 70% de los casos. 4. Afecta cualquier NSE. Sí =2 Antecedente Familiares +++ + ++ Mortalidad 10-15% Miedo a subir de Peso ++ +++ IMC >30 o >p95 Variable <17.2-0. 2.TRASTORNOS DEL APETITO Trastornos del apetito Prevalencia Obesidad Bulimia Anorexia 10-25% 1-4% 0. lesiones bucales. deshidratación) o normal (por menor ingesta proteica). Completo =2. normal y en muchos casos con sobrepeso. obsesiva. Familia entrometida y sobreprotectora. DIAGNÓSTICO Miedo intenso a ser obeso que no cesa con la baja de peso Trastorno de la percepción corporal Rechazo a mantener el peso mínimo normal (< 85% del peso esperado) Amenorrea CLÍNICA Aumento de la actividad física a pesar de la restricción alimentaria. disminuión de la concentración. excoriación en dorso de la mano (por vómitos). Alteraciones al ECG: voltaje disminuido. ocurren a escondidas. glicemia y ECG. laxantes.5 Alteración de la imagen +++ ++ +++ Insight + ++ - ANOREXIA NERVIOSA Peak bimodal: 14 y 18 años. arritmias. Autoevaluación basada en la figura y el peso CLÍNICA El peso puede ser bajo. Psicoterapia individual y familiar con técnicas modificadoras de conducta y rehabilitación nutricional. leucopenia. Específico =2. signos de desnutrición. onda T aplanada. alopecia. Luego la paciente siente gran culpa y baja autoestima Al examen: lesiones en dorso de mano. Seguimiento y control (Sx): No =1. Preocupación por la comida. aislamiento social. Hipotermia (15% con Tº < 35º). 2. Anemia. 3. TRATAMIENTO ETIOLOGÍA Rasgo de personalidad dependiente y Inmadurez del desarrollo. 10 veces mayor en mujeres. La hipokalemia asociada alcalosis metabólica sugiere 180 . 25% en menores de 13 años. Evitar Sd de Realimentación caracterizado por Insuficiencia cardiaca. descenso del ST. osteopenia. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. colesterol aumentado. Aumento gradual de peso (0. SIADH. hipotensión postural. salivales. ingerir gran cantidad de comida y de alto valor calórico. Alteraciones electrolíticas. piel seca. ESTUDIO ELP. ESTUDIO Aumento del cortisol que no se suprime con dexametasona. Se caractrizan por ingerir rápidamente y sin masticar. Atracones > o igual a 2 veces por semana por un mínimo de tres meses. Los atracones ocurren generalmente después de un periodo de ayuno. hipocalemia. Al examen físico: bradicardia. Es una enfermedad de curso crónico. Alteración del desarrollo de la identidad 1. BULIMIA DIAGNÓSTICO 1. GSV. Antidepresivos si requiere. diuréticos) 3. laxantes). Maniobras purgativas (vómitos. creatinina. Se clasifican en restrictivas (dieta) y de tipo purgativo (vómitos. BUN. hiperglicemia. similar a bulimia pero sin atracones. Conductas extrañas al alimentarse. requiere monitorización permanente.

ansiedad. cardiopatía. pubertad precoz. edad ósea aumentada. Favorecer la lactancia materna (se ha visto que lactancia materna disminuye riesgo de obesidad en el futuro) Fármacos: No aprovado su uso en niños. hirsutismo y acantosis nigricans). estimular la actividad física. glicemia. hipertensión arterial. No aumentar de peso en niños menores.Tipo mongénico: mutación del gen de la leptina o Rc4 melanocortina . dislipidemia (LDL colesterol sobre 130 o triglicéridos sobre 200). TRATAMIENTO Educación de hábitos aliementarios saludables. un aumento en la talla. Talla baja hace sospechar una causa secundaria de obesidad Al examen: Acantosis nigricans. Distribución de grasa. IMC >p95 . la cual ha aumentado en forma mucho en los últimos 20 años. diabetes mellitus. Falta de respuesta al tratamiento: . depresión. CLÍNICA En niños se puede asociar además del peso. Aprender a tolerar un peso tal vez mayor al deseado. que implica riesgos para la salud.2 mEq/l debe ser corregida con suplementos de potasio oral. artropatía degenerativa.vómitos frecuentes o el uso de diuréticos. HTA. 10% continuará usando laxantes o diuréticos.Trastorno endocrino: Cushing. disfunción hipotalámica generalizada. La prevalencia cambia según NSE: más alta en <NSE. Uso de Metformina en niños con Resistencia a la Insulina.Peso estacionario o en aumento. TRATAMIENTO Volver a una alimentación normal. COMPLICACIONES OBESIDAD DM. SAOS. mientras que una acidosis con un anion gap conservado sugiere el abuso de laxantes. Complicaciones ortopédicas tales como enfermedad de Blount o epifisiolisis. Sd de ovario poliquístico.Sd genéticos: Prader Willi (hiperfagia) . haciendo énfasis en evitar los períodos de restricción alimentaria o ayuno prolongado. Entre un 30-80% seguirá presentando atracones durante su vida. no recomendable (carencias nutricionales) El objetivo es disminuir 10% del peso en niños mayores. desarrollo puberal. Cirugía: By-pass gástrico. HTA. CRITERIOS DE DERIVACIÓN Obesidad mórbida.Sospecha de obesidad secundaria. ESTUDIO PRONÓSTICO TSH-T4. esteriliad. cortisol libre en orina de 24 hrs. ETIOLOGÍA Exógena o nutricional: 99% casos Endógena u orgánica: en general son de talla baja y con RM . Perfil lipídico. La hipokalemia bajo 3. En 1º básico hay un 22% de obesidad. Aumento del peso corporal más allá de los valores aceptables para la edad y la estatura. Complicaciones metabólicas: intolerancia a la glucosa y/o signos sugerentes de resistencia insulínica (alteraciones menstruales. . hipotiroidismo. a expensas de un aumento de la masa grasa. entre p85 y p95 se habla de sobrepeso EPIDEMIOLOGÍA En los datos hasta el 2008 se usa las curvas de EEUU (CDC/NCHS). 181 .

También puede ser fisiológica. de Gilbert. hipoplasia dental y retardo mental. generada por los siguientes factores: Mayor masa eritrocitaria del feto: hto de 59% para compensar el ambiente de hipoxia in útero. se debe principalmente a incompatibilidad de grupo. Peak entre las 72-120 h (RNT 3º día. hipertonía. grupo ABO y Rh materno y del RN. convulsiones y muerte por falla respiratoria aguda. irritabilidad y mala succión. Etapa crónica o de secuelas: retraso psicomotor. Recordar el Sd. Cuando hay otros hallazgos como fiebre. signos de anemia. Luego aparecen signos extrapiramidales con movimiento atetósicos. Solicito Bili Total. ETIOLOGÍA Se genera ictericia por la acumulación de bilirrubina no conjugada > 6-7mg/dL. en que se es más susceptible a desarrollar hiperbilirrubinemia neonatal y el Sd. sustancia nigra y nn pares craneanos (ocular. CriglerNajjar (tipo I y II). Vida media de GR es menor: 90 días. ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA Kernicterus: cuadro AP de impregnación por bili en núcleos de la base. J. Hiperbili severa: 4% RN. evaluar la alimentación a través del peso. llanto agudo. pero puede llegar a producir daño grave y permanente en SNC. La causa más grave es la enfermedad hemolítica por isoinmunización del RN (Madre Rh-. RN Rh+). Baja actividad de glucoronil transferasa.ICTERICIA NEONATAL NO OBSTRUCTIVA María Francisca Jaime M. Sí =2 EPIDEMIOLOGÍA Alrededor de un 40-60% de los RN Es casi siempre fisiológica. hipocampo. sospechar infección. excepto si la ictericia supera las rodillas y en algunos tipos de miel más morenos. Específico =2. sordera total o parcial. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Libuy 2011 Trastornos del apetito DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. troclear. Hay buena correlación entre el nivel de ictericia clínica y el valor de la bilirrubinemia. El principal estímulo para su actividad son los niveles séricos de bilirrubina.Revisado P. Mayor reabsorción intestinal por ausencia de bacterias. causa cada vez menos frecuente por el uso de Inmunoglobulina anti D profiláctica en la madre. El daño puede limitarse a un déficit auditivo DIAGNÓSTICO Clínica: el RN debe ser examinado bajo luz natural. vestibular). presencia de hepatoesplenomegalia. alteraciones extrapiramidales leves hasta encefalopatía aguda severa con compromiso de conciencia.Toso 21/07/2008. Hay que buscar Cefalohematoma. hipertonía. Hipoalbuminemia e hiperbilirrubinemia: aumento de la la bili libre que puede atravesar la BHE. Etapa aguda: letargia. RNPT 5º día). hiperreflexia o espasticidad. Completo =2. CLÍNICA En general se manifiesta sólo como ictericia de progresión céfalo-caudal. estrabismo y nistagmo.. Seguimiento y control (Sx): No =1. 182 . menor motilidad intestinal (ayuno) y niveles altos de betaglucuronidasa en mucosa intestinal y leche materna.

.Hijos anteriores que requirieron fototerapia .Dificultades geográficas o socioculturales para asegurar un control oportuno de un RN ictérico Grupo de alto riesgo: .Incompatibilidad Rh o grupo clásico con Coomb + o signos de hemólisis evidentes . 183 . aquellos que se acercan a niveles de exanguíneotransfusión deben recibir Foto intensiva (doble por ej). incompatibilidad de grupo y que hayan requerido fototerapia. parto traumático. La acidosis. Además aquellos con bilirrubinemias cercanas al valor de fototerapia deben ser controlados 24 ó 48 horas después del alta. Se define la necesidad de tratamiento según el valor de bilirrubina.RN con infección comprobada o alta sospecha clínica .Prematuros de 37 semanas . en prematuros puede ser <. prematurez para categorizar al RN como de “alto riesgo”. Se debe educar a los padres sobre cuándo consultar. hemorragias y/o cefalohematomas extensos. en los que el umbral de bilirrubina para someterlos a fototerapia es más bajo.Dificultades para establecer lactancia. hipoalbuminemia. SEGUIMIENTO Todos los recién nacidos deben ser evaluados por personal de la salud al finalizar la primera semana de vida. medicamentos. poliglobulia . . Antecedentes perinatales de asfixia. convulsiones.Prematuros de < 35-36 semanas . deben recibir exanguineotransfusión y en los con enfermedad hemolítica se puede usar IG EV.Poliglobulia severa. Aquellos que a pesar de las medidas ya señaladas no logran disminuir los niveles de bilirrubinemia. hipoglucemia. hipercapnia pueden favorecer el paso de bilirrubina a través de la barrera hematoencefálica. Grupo de bajo riesgo: RN de término sano. o se presentan con niveles altos (determinados por el nomograma). mascara equimótica. según el nomograma de Bhutani. GRUPOS DE RIESGO PARA ENCEFALOPATÍA POR HBR Cifra peligrosa: 20 mg/dL. sin signos de hemólisis ni otros factores de riesgo.MANEJO TRATAMIENTO Siempre preguntar por: antecedente de hermanos con enfermedad hemolítica. Grupo de riesgo moderado: considerar el uso de fototerapia de acuerdo al criterio del clínico. sepsis. deshidratación.Baja de peso >10% El tratamiento consiste en fototerapia simple desnudo con antifaz. las horas de vida del recién nacido y el riesgo del paciente. hipo/hipertermia.Cefalohematomas. baja de peso cercana al 10% .Antecedentes de asfixia o depresión severa: pH de cordón <7 y/o Apgar 5 min < 7 y/o signos clínicos de asfixia .RN con incompatibilidad sin sensibilidad comprobada .

) DIAGNÓSTICO Solicito bilirrubina total y directa. Obstrucción biliar: Atresia de la vía biliar extrahepática (30-35%). Revisar resultado del screening de hipotiroidismo. resolución REFERENCIAS “Billiary atresia” Pediatrics in Review. HMGA. hemocromatosis neonatal 2. Infecciones: ITU.ICTERICIA NEONATAL OBSTRUCTIVA (COLESTAS IA NEONATAL) A Araya junio 2008 Colestasia neonatal DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Hepatitis neonatal idiopática: Médico: espontánea en el 60-70% de los casos. T4 libre. Sd Alagille (atresia de conductos biliares intrahepáticos etc. absceso hepático. Otros: hepatitis neonatal idiopática (25-30%). CLÍNICA RN con coluria o acolia (colestasia) RN con ictericia clínica antes de las 24 horas de vida RN con ictericia que persiste por más de 15 días Aparición de la ictericia después de la primera semana de vida Derivar a Gastroenterología Pediátrica TRATAMIENTO Depende de la causa. Glucosa. trisomía 18 y 21. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. EPIDEMIOLOGÍA Incidencia de colestasia neonatal es de 1/2500 recién nacidos vivos. Fármacos: AAS. lactato. electrolitos en sudor. toxoplasmosis etc. 6. PQT. fibrosis quística. Siempre es patológica. No dar fototerapia por riesgo de Sd. sífilis. hierro. Bilirrubina Directa >2 mg/dL o mayor a 20% de Bilirrubinemia total. MANEJO Evaluar inicialmente estado del paciente. El pronóstico depende de la precocidad de la intervención (requiere ser antes de las 8 semanas). 184 . En cursiva están las principales tres causas encontradas en un estudio en USA. 4. hepatitis viral. GSV. P. Recomendaciones de la Sociedad norteamericana de gastroenterología pediátrica. de bilis espesa. acetaminofeno. Anomalías cromosómicas: Turner. Si exámenes generales no son concluyentes: considerar biopsia hepática. hepáticas. Completo =2. Específico =2. Albúmina. Siempre Ecografía abdominal 3. tirosinemia. colangio RNM. amonio. galactosemia. Trastornos metabólicos: déficit a alfa1antitripsina (7-10%). ETIOLOGÍA 1. PFIC (Byler). Seguimiento y control (Sx): No =1. colangitis. hepatología y nutrición. quiste del colédoco. Tomar exámenes para descartar ITU. Es sólo tratamiento paliativo ya que el 50% de los operados requerirá transplante hepático finalmente. julio 2006 “Guía para la evaluación de la ictericia colestásica en niños”. PT. de niño bronceado Atresia de vía biliar extrahepática: Quirúrgico: portoenterostomía de Kasai. Sí =2 DEFINICIÓN Hiperbilirrubinemia directa debido a alteración en el flujo o excreción biliar. A1AT. etc. hipotiroidismo. enfermedad de ácidos grasos. si se observa enfermo estabilizarlo. 5. Sd.

RN HIJO DE MADRE DIABÉTICA A Araya junio 2008-Revisado P. Menos frecuente con buen control glicémico materno. en los otros al menos monitorizar hematocrito y glicemia al nacer (2 horas). vertebrales. 2. Secundaria a hiperinsulinismo. ETIOLOGÍA El estado de hiperglicemia materno. aminoácidos. 36 y 48 horas). Prematurez (15%) La morbilidad neonatal no se ha modificado mucho. Además causa otros problemas. distocia de hombros. pero las graves son de 2 a 4 veces mayor. cardiológicas y malformativas. 90% son gestacionales y 10% son pregestacionales. La incidencia aumenta según la gravedad y peor control de la diabetes. Sí =2 DEFINICIÓN Es el recién nacido (RN) cuya madre cursa con diabetes durante su embarazo ya sea pregestacional o gestacional. de todas las diabéticas embarazadas. paso de glucosa. Miocardiopatía hipertrófica (30%): secundaria a hiperinsulinismo. respiratorias. Debe iniciarse alimentación precoz a las 1-2 horas de vida con leche materna. Si no se tiene antecedentes se sospecha ante RN con características descritas. 20%): debido al hiperinsulinismo fetal (factor de crecimiento). prematurez (30%) y asfixia intrauterina (30%). Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. enfermedad vascular (tardío-asimétrico. Se puede tener el antecedente de madre con DM pregestacional o con DM durante el embarazo detectado en los controles respectivos. Se resuelve espontáneamente a las 8-12 semanas de vida. asfixia perinatal y traumatismos del parto (cefalohematoma.Toso 25/6/8 K. alteraciones de la neoglucogénesis y disminución de hormonas hiperglicemiantes. 185 . fractura de clavícula. CLÍNICA Alteraciones de crecimiento fetal (40%) Macrosomía (peso de nacimiento > 4000 g o >p90. Se trata de un embarazo. 12. Muerte fetal in útero: causados por hipoxia intrauterina. parto y RN de alto riesgo por las consiguientes consecuencias metabólicas. Cataldo 2011 HMD DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Es de predominio septal y produce obstrucción al tracto de salida del VI. RCIU (20%): se puede deber a malformaciones (precozsimétrico). 6. Casi siempre resuelve solo Hipomagnesemia (40%) La mortalidad de los hijos de madres diabéticas (HMD) ha disminuido en el tiempo. Las más frecuentes son las cardiacas. En los con más riesgo se deberá hacer curva de glicemia (1. 10% desarrolla ICC Poliglobulia (30%) e ictericia Hipoglicemia (20%): patología metabólica más frecuente. En términos generales. y hasta 10% tiene diabetes gestacional. lesiones nerviosas). En los más severos pudiera ser necesario hospitalizar e instalar flebo preventivo. 3. como aumento de la tasa de cesáreas. ácidos grasos y cetonas por la placenta al feto produce en él una hiperplasia e hipertrofia del páncreas endocrino con hiperinsulinemia en el feto. Malformaciones (8%): Las malformaciones leves tienen una incidencia similar a la población normal. Hipocalcemia (50%): debido a PTH en hijos de madre diabética. HIC. cerebrales y digestivas. Asfixia (15%) DIAGNÓSTICO MANEJO Depende de si mamá es insulinorequirente (IR) y grado de macrosomía fetal. La hipoglicemia se define por valores de glucosa sérica o plasmática menores de 40 mg/dl para el RN a término y menos de 30 mg/dl para el prematuro. Distress respiratorio por EMH (15%): el hiperinsulinismo podría inhibir la síntesis de surfactante. Específico =2. Seguimiento y control (Sx): No =1.5% de las embarazadas tiene diabetes pregestacional. La mortalidad se explica por malformaciones congénitas (40%). EPIDEMIOLOGÍA Hasta 0. pp DG pregestacional) o control muy estricto de la glicemia. Completo =2. Después del segundo día se considera hipoglicemia cifras inferiores a 45 mg/dl. regresión caudal.

TRATAMIENTO Si continúa la hipoglicemia. hormona de crecimiento. valorar la administración de glucagón o hidrocortisona. cortisol. Requerimiento de CG>12mg/kg/min son de alto riesgo. Tomar muestra crítica con glicemia bajo 40 (glicemia. insulina. del tipo de malformación congénita e hipoglicemia sufrida. En supervisión de salud se debe evitar sobrepeso y obesidad (programación fetal de enfermedades del adulto). El riesgo de padecer diabetes mellitus insulinodependiente es mayor que en la población normal (3-6 veces). 186 .Debe ser evaluado por equipo de neonatología por tratarse de un RN con alto riesgo de complicaciones descritas. chequear en 20-30 minutos y luego mantener alimentación frecuente c/2-3 hrs. Evaluar existencia de malformaciones. El riesgo de secuelas neurosensoriales depende fundamentalmente de la patología metabólica o hipóxica que haya padecido en la época perinatal. aumentado progresivamente la dosis si persiste la hipoglicemia hasta una perfusión de 12 mg/kg/minuto. pruebas tiroideas. Hospitalizar y derivar posteriormente si presenta hipoglicemia persistente. Si hipoglicemia sintomática o persistente o <30 dar bolo de 200mg/kg (2cc/kg de SG 10%) y flebo mantención con 4-6 mg/kg/minuto de glucosa. cetonemia. ácido láctico y acilcarnitina) EVOLUCIÓN Si hace hipoglicemia entre 30-40 y asintomático darle pecho o fórmula rápido. Ecocardiografía a los hijos de IR.

“Up to date”. versión 16. o postnatal (15%). abuso de sustancias. ETS. vacunas al día. tratar infecciones si se presentan. Sí =2 DEFINICIÓN Grupo heterogéneo de patologías neurológicas con déficit predominantemente motor y postural. meningitis. manejo de reflujo gastroesofágico. curso pediatría 2006. Factores de riesgo asociado a diferentes causas: Prenatal: edad materna avanzada. EPIDEMIOLOGÍA Afecta a 1/500 niños recién nacidos vivos. consanguinidad. trauma CLÍNICA Según vía predominantemente comprometida: Parálisis cerebral Espastica: si es la vía piramidal Parálisis cerebral diskinetica: vía extrapiramidal Parálisis cerebral hipotónica: salteración en cerebelo Parálisis cerebral Mixta. embarazo múltiple. RCIU. encefalopatía neonatal. ITU materna. asfixia. vitaminas y suplementos nutritivos. infertilidad. Una mezcla Según extensión de la lesión: Tetraplejia: las cuatro extremidades Hemiplejia: Un hemicuerpo} Diplejia: Extremidades inferiores Clínicamente se observa una anormalidad en la actividad motora y postural. Seguimiento y control (Sx): No =1. aparecen reflejos que siempre son patológicos. embarazo gemelar Postnatal: abuso. bajo nivel educacional. En Chile nacen aprox. Específico =2. reproducción asistida. No aparecen reflejos protectores como paracaídas lateral y persisten reflejos primitivos como Moro. Actividades involuntarias y simples para un niño no afectado pueden significar gran esfuerzo y concentración en un niño con PC. bajo nivel educacional. VIF. retado mental materno. infecciones. El 70% de tiene un coeficiente intelectual normal. RNM cerebral. no progresivo pero variable. REFERENCIA Y MAYOR INFORMACIÓN Clase de Parálisis cerebral. defectos genéticos recesivos. promiscuidad. ETIOLOGÍA Sus causas pueden ocurrir durante el periodo prenatal (80%). anomalías cromosómicas. TRATAMIENTO Medidas generales: mantener eutrofia.Examen neurológico anormal: o Persistencia de reflejos primitivos o Ausencia de reflejos protectores o Presencia de reflejos patológicos o Signos de compromiso vías piramidales. Neurorehabilitación multidisciplinaria a permanencia PRONÓSTICO En general tienen buena evolución si son incorporados a un equipo de trabajo multidisciplinario y a estimulación. Completo =2. madre adolescente. perinatal (5-10%). extrapiramidales o cerebelosas DIAGNÓSTICO Cuadro clínico compatible y confirmación neuroimágenes: TAC. pobreza. Es persistente. secundario a lesión o anomalía cerebral en etapas precoces de su formación. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Perinatal: pretérmino. Un 25% no logra caminar. Sobreviva de 90% a los 20 años. tóxicos.Retraso en adquisición de habilidades motoras . Sospecharlo ante un niño con: .PARÁLISIS CEREBRAL HMD DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. stress. defectos de la coagulación. 520 niños/año con parálisis cerebral. malnutrición. por MANEJO Es muy importante la precocidad de la detección para su derivación con especialista e inicio oportuno de programa de neurorehabilitación. malnutrición. eventos intraparto.1 SÍNDROME DISTRÉS RESPIRATORIO EN EL RN 187 . marcha etc.

además ↓ riesgo HIV). cisuritis. - Etiología: retraso en la reabsorción de líquido pulmonar. gases (muestran hipoxemia y acidosis respiratoria). - Tratamiento: O2 para lograr Sat 90-95%.SDRA en el RN DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Si sospecha de infección: hemograma. Se produce por adaptación al cambio de circulación fetal a circulación de RN. neumonía. Duración: 24-48hrs. quejido. prevención parto prematuro. Crónicas: DBP. - Casi exclusivo del RNPT. - Factores de riesgo: <EG. dextro/glicemia. máx 3 dosis. monitorización cardiorespiratoria continua. manejo ventilatorio (CPAP o VM según requerimiento). sexo masculino. DBP= displasia broncopulmonar. - Prevención: corticoides prenatales (en todo SPP entre 24-34sem. SAM= sd aspirativo meconial. asfixia perinatal. SPP= sínt parto prematuro. requiere intubación. control hemodinámico. - Incidencia: 5-10% prematuros. - Etiología: déficit de surfactante (x↓ producción o inactivación)colapso alveolar insuficiencia resp. SDR ADAPTATIVO: - Causa muy frecuente de SDR neonatal. DAP=ductus arterioso persistente. ↓ volumen pulmonar. HTPP= hipertensión pulmonar persistente. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Corta duración (<6hrs). Seguimiento y control (Sx): No =1.1% de todos los RN desarrollan SAM. - Exámenes: Rx tórax. cesárea sin trabajo de parto. antecedente EMH hijo anterior. ha logrado ↓40% mortalidad y ↓60% complicaciones). BRN= bronconeumonía. segundo gemelar. hemocultivo. Tratamiento: observación y O2 si necesario. ENFERMEDAD MEMBRANA HIALINA (EMH) SD ASPIRATIVO MECONIAL (SAM) - Complicación frecuente. aleteo nasal. Antecedente de meconio en líquido amniótico (> riesgo SAM). EMH= enf membrana hialina. Específico =2. RN hijos de madres con corioamnionitis y/o RPM prolongada (> riesgo BRN). - Clínica: dificultad respiratoria progresiva de aparición precoz (inmediatamente post-parto): quejido (característico). DEFINICIÓN Cuadro que afecta al RN y que se caracteriza por taquipnea. Sí =2 Abreviaciones: HIV=hemorragia intraventricular. Afecta a RNT y nacidos por cesárea (sin trabajo de parto). - Radiografía: “vidrio esmerilado” (patrón retículo nodular uniforme). tto precoz idealmente antes de 2hrs de vida. Tratamiento: reanimar y hospitalizar en UCI neonatal. retracción subcostal y grados variables de compromiso de la oxigenación. lecitina-esfingomielina fosfatidilglicerol). especialmente <34 sem (> riesgo EMH). 188 . polipnea y requerimiento O2. FACTORES DE RIESGO Prematuros. Causa importante de morbilidad y mortalidad neonatal. cianosis. HTP. El más frecuente. HDC= hernia diafragmática congénita. Hernia diafragmática congénita malformaciones pulmonares. Rx tórax normal. estudio madurez pulmonar fetal (Clements. - Rx Tórax: normal o congestiva (aumento intersticio. broncograma. sólo 0. DAP. derrame pleural). Afecta a un 1% de los nacidos vivos y representa el 7-10% de los ingresos a UCI neonatal. TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN (“PULMÓN HÚMEDO”) - Clínica: taquipnea curso benigno y autolimitado. (HDC) u otras RN con HTP primaria o secundaria a otra causa de síndrome de dificultad respiratoria (HTPP). Complicaciones: Agudas: neumotórax. Completo =2. madre diabética. - Incidencia: 10% partos son con meconio. retracción subcostal. RPM= rotura prolongada membranas. HIV. aumenta a menor EG (60% en <1500gr). hemorragia materna preparto. surfactante (según criterios. O2 para mantener Sat 88-93%. Afecta RN de término o post-término. PATOLOGÍAS - Dg diferencial: Neumonia x SGB. flebo.

REFERENCIAS: RN PREMATURO 189 . función renal. - FR asociados: hipoxia crónica/aguda. detección y tto precoz asfixia. relajo muscular. E. neumotórax. cianosis. - (leucocitosis/penia. dificultad resp). ATB (suspender si se descarta infección). VAFO y NO (produce vasodilatación pulmonar). herpes. apneas. AINEs prenatales. influenza. - Exámenes: Rx tórax. que se agrava progresivamente. ATB. Guías clínicas GES: “Síndrome de dificultad respiratoria en el recién nacido”. oxígeno (hipoxemia ↑ riesgo HTP). <72 hrs) o nosocomial (inicio después de 48-72 hrs hospitalización). hipercapnia). acidosis.Coli. ECMO si cumple criterios. Tratamiento: manejo hemodinamia. no 6. - Prevención: control embarazo. cianosis. generando hipoxemia. Junio 2004. aspiración de meconio al nacer. NEUMONÍA - Incidencia: RNT 1%. DAP. Pediatrics in review. retracción costal. RNPT 10%. Síntomas: polipnea. - Clínica: dificultad respiratoria precoz en RN con meconio. - Radiografía: hiperinsuflación. hemograma. hemocultivos. quejido. - Tratamiento: mantener PaO2 y pH rango normal. ELP). BRN. SDR. Duración: 7 días y 10-14 días si sepsis y HCT (+). hipoplasia pulmonar. otros (glicemia. - Factores de riesgo (maternos): corioamnionitis. ITU. sedación. infiltrados gruesos. hipercapnia.epidermis y gram (-)). lo cual produce shunt D°I° por foramen oval y DAP. intubación + aspiración orotraqueal en RN no vigoroso (↓tono. asistencia ventilatoria (VM o ventilación alta frecuencia si necesario). Si nosocomial: Cloxa/Vanco + aminoglicósido o Cefotaximo (intentar cubrir S. aleteo nasal. etc. control hemodinámico. VM si necesario. vía endovenosa. - Complicaciones: 50% se asocia a HTP.- - Etiología: Asfixia perinatal ↑motilidad intestinal + relajación esfínter anal salida de meconio espeso al LA aspiración del meconio antes o durante partoobstrucción e irritación vía aéreadaño mecánico x efecto de válvula (atelectasia. GSA (hipoxemia severa y diferencial PaO2 pre-post ductal >20 mmHg. Listeria. GSA (hipoxemia. - Clínica: cianosis. evitar embarazo prolongado. neumotórax). Tto ATB 1° linea: Ampicilina + aminoglicósido. neumotórax (10-20%). VM. Si sospecha infección: hemocultivos. PCR. cultivo SGB (+). broncograma). OTROS SDR Neumotórax. - Dg diferencial: cardiopatías congénitas cianóticas. Tratamiento: aspiración precoz de meconio (antes de ventilar). atelectasias. GSA. Ca. O2. se presenta como complicación de SAM.aureus. ↑Pº art pulmonar. Crónicos DBP. HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE: - Etiología: P° arteria pulmonar y RV pulmonar se mantienen elevadas aún después de nacer. considerar surfactante (no ha demostrado ↓ incidencia ni mortalidad). - Exámenes: Rx tórax (↓trama vascular). Muestra: corazón estructuralmente normal. cardiopatías congénitas. S. desviación a izq). HDC). Otros: CMV. quejido. vol 25. - Etiología: puede ser: connatal (inicio precoz. FC<100. - Clínica: cuadro de polipnea. - Puede ser: 1° (ideopática) o 2° (más frecuente. atelectasia. RPM. hemograma Respiratory disorders in the newborn. ADV. Ecocardiograma confirma dg. - Exámenes: Rx tórax (infiltrados. condensación. EMH. hipoxemia que no responde a altas FiO2. hospitalizar en UCI neonatal. Gérmenes más frecuentes: SGB. daño inflamatorio (inactivación surfactante) y ↑riesgo infección.

apnea y acidosis metabólica. edad <18 y >40. 30-60% de las muertes neonatales son causadas por RN < 1500g. soplo. apoyo ventilatorio si necesario. Clínica: dificultad resp. PROBLEMAS NEUROLÓGICOS: HIC: especialmente periventricular. teofilina. Secundaria a hipoxia o inflamación presentemente intrauterina. Sí =2 DEFINICIÓN Son aquellos que nacen con < 37 semanas de gestación antes de haber completado su ciclo de maduración. PROBLEMAS ADAPTACIÓN CARDIOCIRCULATORIA: DAP: persistencia del ductus arterioso que comunica AP con Ao. Puede conllevar a hipoglicemia. - Antecedente PP previo. Pronóstico con RNM a las 40 sem. tabaco o drogadicción durante embarazo. 60-80% de las admisiones en UCI neonatal son debidas a problemas derivados de la prematurez. madre soltera. Tto: monitorización FC y FR. Discutido el uso de óxido nítrico en prematuros. escolaridad insuficiente. - Incompetencia cervical. Su importancia radica en: - 10-20% de los RN vivos tienen peso < 2500g. administración cuidadosa de fluidos.RNPT DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Secundario a inmadurez del centro respiratorio. Rx con congestión pulmonar. mal control prenatal. Dg preciso con Eco cerebral. HPP (Hipertensión pulmonar persistente): ocurre principalmente por reactividad de los vasos pulmonares a la hipoxia y acidosis. - RPO. PROBLEMAS ADAPTACIÓN RESPIRATORIA: EMH: cuadro dificultad respiratoria propio del RNPrT. Se asocia a mayor mortalidad. A < edad gestacional más graves y frecuentes son los problemas de adaptación y más complejo su tratamiento. Completo =2. Más importante a edades gestacionales mayores. cierre farmacológico (Indometacina) o quirúrgico si fracaso a tto. Dg con Ecocardio. Leucomalacia periventricular: lesión necrótica intraparenquimatosa en sustancia blanca ventrículos laterales. estabilidad HD. Apnea del prematuro: ausencia de flujo aéreo por 20 seg o menos si se acompaña de bradicardia y/o cianosis. talla baja (<1. Más frecuente a < peso. aumento humedad ambiental. principal causa morbimortalidad. - Síntomas de PP. largas jornadas de trabajo. también asociada a hipoplasia pulmonar o al uso de antinflamatorios o Fluoxetina en la madre. Mayor incidencia a <EG. se presenta al 2º-3° día de vida y desaparece entre las 35 y 37 sem de EG. - Bajo peso preconcepcional y mal aumento de peso en embarazo. por lo cual pueden presentar problemas en su adaptación a la vida extrauterina. Seguimiento y control (Sx): No =1. de los cuales 40-70% son prematuros. a veces necesario CPAP y VM. Tto requiere hospitalizaciones prolongadas y costosas. Seguimiento con Eco para ver evolución a hidrocefalia. Constituye una de las variables más importantes y determinantes de la mortalidad y morbilidad de los recién nacidos junto al bajo peso de nacimiento. FACTORES DE RIESGO - Socioeconómicos y biológicos: NSE bajo. bajos depósitos de grasa parda y escaso glucógeno (> pérdidas + < producción). Alta tasa secuelas neurológicas y de otros tipos. Tto: incubadora. analfabetismo. etc. NUTRICIÓN 190 . PA diferencial aumentada (PAS-PAD >25). taquicardia. MORBILIDAD DEL PREMATURO Hay una inmadurez de los diferentes sistemas. precordio hiperactivo. Tto: O2. Dg por eco cerebral. cobertor plástico. Clínica sugerente: deterioro brusco y/o descenso Hcto. esfuerzo físico. evitar hipoxia e hipercarbia. Específico =2. pulsos saltones.50). Tratamiento es el de la enfermedad de base y oxigenación. - Embarazo múltiple. Prevención: corticoides prenatales. generando un cortocircuito de izq a der. ALTERACIÓN TERMORREGULACIÓN: > relación superficie corporal/peso. Existe un % de partos prematuros sin factores de riesgo identificables. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1.

asociado a condiciones que favorecen la aparición de bilirrubina no conjugada (bajas proteínas séricas. Ventura Juncá. hiperinsuflación. HIPERBILIRRUBINEMIA Debido a inmadurez en la captación. Alteraciones auditivas (sordera-hipoacusia) y visuales. RETINOPATÍA DEL PREMATURO VÓMITOS DEL RN Vómitos del RN DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Todos los partos prematuros deben considerarse infectados hasta que no se demuestre lo contrario. enfriamiento). Hidrocefalia. Parálisis cerebral. volu/barotrauma) o infecciones respiratorias. hipoplasia medular. Hipocalcemia: por inmadurez resistencia periférica a la PTH. Renal: por inmadurez hay predisposición a formar edema y presentar trastornos hidroelectrolíticos. Importante causa de ceguera en niños. conjugación y excreción hepática. aporta factores de inmunidad y es rica en proteínas y sodio. Marcador: ↑FA. y mayor utilización cerebral. 4. ECN Por inmadurez de los vasos retinianos expuestos a altas concentraciones de O2. Dg por fondo de ojo. TTo: suplementar con Fe (2-4 mg/Kg/día) con buena tolerancia oral. proteínas y oligoelementos. reticulocitopenia. Mayor incidencia < EG. REFERENCIAS Manual de Pediatría. < EPO y menor respuesta a ésta. Se debe a bajo aporte Ca y P. INFECCIONES Evolucionan más rápido a la septicemia debido a su inmunidad celular disminuida. El paso de la bilirrubina al SNC ocurre con cifras más bajas. Rx: opacidades. Dr. lo cual se previene con el uso de fototerapia precoz con niveles más bajos de bilirrubina. fósforo. Tto: fotocoagulación. ENFERMEDAD METABÓLICA ÓSEA Desde leve disminución de la mineralización ósea hasta fracturas y/o signos de raquitismo. OTROS 1. Retraso del DSM. acidosis. atelectasias. Tienen síntomas respiratorios persistentes: taquipnea. Evitar el aumento brusco de los volúmenes ya que se asocia a ECN. que inducen mecanismos de inflamación pulmonar con destrucción y fibrosis.Problemas: mayor requerimiento de algunos nutrientes. Los menores de 1000g deben ser apoyados desde el nacimiento con NTP. Alt. evitar alimentación precoz y aumento brusco volumen. Iniciar alimentación enteral una vez que se obtiene estabilidad multisistémica (RN de muy bajo peso se dejan en régimen cero por 24 a 72 horas). Se debe a una inmadurez anatómica. neoglucogénesis. paratiroides y 5. Hipoglicemia: < reservas de glicógeno. fraccionados cada 1-3 horas. si el régimen 0 se prolonga por más de 5 días también deben recibir NTP. Se considera con DBP a un prematuro tratado con O 2 durante 28 o más días. disminuye la ictericia colestásica. hipoperfusión. funcional e inmunológica del intestino donde actúan la hipoxia. Se recomienda control diario de bilirrubina. < vida ½ GR. vit ACD. Mientras más prematuro el inicio debe ser más cuidadoso. < 3. Alimento de elección es la leche materna. excepto en interrupción por SHE o parto gemelar. NPT prolongada e inicio tardío aporte oral. 2. ya que estimula la maduración intestinal. Coagulación y anemia: > velocidad crecimiento. retracción costal y estertores. Prevención: uso leche materna. Tratamiento (Tx): Inicial y 191 . Apoyo con SNG en mayoría de RN< 34 sem y/o <1800g ya que tienen succión y deglución inmaduras. Específico =2. Neonatología: Prematuridad y bajo peso de nacimiento. En niños < 1500g suplementar con: Ca. Alta morbimortalidad. MORBILIDAD A LARGO PLAZO DBP: Daño pulmonar crónico 2° al manejo ventilatorio del prematuro (oxigenoterapia. usando volúmenes pequeños. alimentación con volúmenes altos y la invasión por gérmenes. Hiperglicemia: principalmente por mala adaptación a aportes exógenos de glucosa. limitación por inmadurez anatómico-funcional GI.

Otras causas no patológicas incluyen: inmadurez del RN (centros nerviosos.derivación =1. irregulares). dolor o distensión abdominal. El tratamiento es específico según causa. enzimas hepáticas. páncreas anular. hernias. antecedentes de atragantamiento. estenosis intestinal. EXAMEN FÍSICO: Evaluar estado nutritivo. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: 4. hipo/hipertensión. Ecografía: estenosis. Sí =2 alimentarse. ano imperforado. anticuerpos orgánicos). hernia atascada. Trastornos GI infecciosos/inflamatorios: Enterocolitis necrotizante. Patrón del vómito: aspecto. Puede ser el síntoma principal de algunas enfermedades. Kernícterus. letargia. íleo meconial. 6. Orina completa. amilasa. Infecciones extradigestivas: infección urinaria. Completo =2. 5. convulsiones. GSV. tos. inmediatos. Ramos E. cromosomopatías. SIDA. aerofagia fisiológica. Otros: enema baritado. mala técnica de alimentación (postura horizontal). peristaltismo. etc. La edad de presentación constituye un elemento esencial para el diagnóstico diferencial. arqueamiento. creatinina. Trastornos renales: uropatía obstructiva. que generalmente va precedido de náuseas. 7. o ser parte de un conjunto de otros síntomas. 1. hepatoesplenomegalia. compromiso de conciencia. DEFINICIÓN El vómito se define como la expulsión forzada de contenido gástrico por la boca y nariz. Alimenticia: cantidad y frecuencia (sobrealimentación). DIAGNÓSTICO REFERENCIAS ANAMNESIS: Aeped. hematoma subdural. Rx abdomen: dg lesiones obstructivas. ELP. rechazo de la toma y disconfort. tardíos). etc. hidratación y la presencia de fiebre. hiperplasia suprarrenal. endoscopía alta y baja. 3. síntomas asociados. Trastornos metabólicos y endocrinos: errores metabólicos (ciclo urea. Seguimiento y control (Sx): No =1. inmadurez de la barrera antirreflujo. Pedirlos de acuerdo a severidad del cuadro y sospecha clínica. vómitos biliosos. hepatoesplenomegalia. vólvulo. obstrucciones. Obstrucción intestinal: Atresia intestinal (la más frec). RNM. cantidad. es un proceso activo mediado por el centro del vómito. RGE. progresivo. Sangre: HMGA. A diferencia de la regurgitación. Examen físico completo en abdomen ver: distensión. peritonitis. taquicardia. ETIOLOGÍA Antecedentes médicos: Prematurez. elementos patológicos. BUN. TAC. Signos de alarma: fontanela abombada. sepsis. Protocolos gastroenterología: Manejo del niño vomitador.). RHA. alteración del crecimiento y desarrollo. edema cerebral. alergia a la leche de vaca. Bousoño C. postura al 192 . meningitis. micro/macrocefalia. lactobezoar. masas. tapón meconial. sangrado intestinal. malrotación. estenosis hipertrófica del píloro. glicemia. relación con la alimentación (concomitantes. 2. tetania neonatal. insuficiencia renal. frecuencia. Hirschprung. cirugía u hospitalización previa. fuerza. Trastornos neurológicos: Hidrocefalia. íleo paralítico. técnica (errores en la preparación). carácter (estable. ictericia. malformaciones. escasa capacidad gástrica. enfermedades recurrentes.

TRATAMIENTO Sin tto específico. Si bien es más crítico la primoinfección en la embarazada. Se debe prevenir (PAI) y vacunar a mujeres en edad fértil cuidando de no embarazarse en los tres meses siguientes VIH EPIDEMIOLOGÍA El riesgo de transmisión de la madre al hijo es de un 1339%.TORCH TORCH DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. secreción nasofaringea. TRATAMIENTO No existen datos suficientes para el tratamiento útil con ganciclovir. puede ocurrir la infección congénita como resultado de la reactivación del CMV o más raro por infección latente.Hepatoesplenomegalia . 15% con manifestaciones que se harán patentes en la infancia EPIDEMIOLOGÍA 10% de embarazadas susceptibles en Chile. Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1. hepatoesplenomegalia. Sí =2 RUBÉOLA Los siguientes signos deben llevar a la sospecha de TORCH: . no se describen este tipo de alteraciones en infectados sobre las 20 semanas. DIAGNÓSTICO Virus se puede aislar en orina.Hidrocefalia o microcefalia . hepatoesplenomegalia Microcefalia. oftalmológicas: El 15% presenta alteraciones como retardo mental o hipoacusia DIAGNÓSTICO El aislamiento del virus en orina. meningoencefalitis. púrpura. El riesgo de presentar infección primoinfección materna es de un 40% congénita por La mayoría de los infectados son asintomáticos. trombocitopenia y púrpura. sangre o secreción nasofaringea se considera diagnóstico. También pueden presentar: RCIU. 193 .Púrpura o petequias . CMV EPIDEMIOLOGÍA 5-15% de susceptibilidad en mujeres de NSE bajo y 4050% en NSE alto.Alteraciones neurológicas. daño encefálico.Alteraciones oculares: catarata. CLÍNICA El 5% con enfermedad evidente al nacer presenta: RCIU Ictericia neonatal. corioretinitis . 5% tiene manifestaciones evidentes al nacer . Específico =2.Calcificaciones cerebrales .RCIU . estenosis periférica de arteria pulmonar Alteraciones auditivas: Sordera neurosensorial. retardo mental. También se puede diagnosticar indirectamente por presencia de IgM o aumento o persistencia de IgG por varios meses. Alteraciones neurológicas: Trastornos de la conducta. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Riesgo de infección fetal varía según edad gestacional (EG): 80% en <12 semanas 55% entre 13 y16 semanas 35% entre las 17 y 22 semanas Riesgo de malformaciones también varía según EG en infectados <8semanas las malformaciones y sordera son en alrededor del 50%. calcificaciones intracerebrales y retinitis cataratas. IgM-CMV en títulos altos durante la primera infancia se considera sugerente pero no diagnóstica. CLÍNICA Alteraciones retinopatía. glaucoma. Alteraciones cardiacas: DAP. transplacentario (30%). canal del parto (70%) o por leche materna. glaucoma.

Seroprevalencia en el adulto es de un 50% La transmisión vertical es de un 30% CLÍNICA Desde asintomática hasta el hidrops fetal con muerte como resultado en el 2-6% y se incrementa si la infección se desarrolla en la primera mitad del embarazo. específicas pero poco menos sensibles que el cultivo. Falta de crecimiento. Infección localizada: piel. No esta comprobado como causa e malformaciones TRATAMIENTO: Herpes genital materno = cesárea. es necesario confirmarlo con Western –blott TRATAMIENTO Inicia entre las 14 y 34 semanas hasta el parto: Zidovudina 200 mg c/8hrs v. Transmisión vertical es de un 40% en globo. En el RN 8-12 hrs se inicia tto hasta las seis semanas.o. Diarrea DIAGNÓSTICO: PCR para DNA es el mejor método: 30% sensibilidad <48 hrs de vida 93% sensibilidad a las 2 semanas 95% sensibilidad al mes El ELISA positivo en un niño mayor de 18 meses generalmente indica infección. Infección localizada del SNC (35%) Nefropatía 3.v. HERPES SIMPLE El riesgo de transmisión ha disminuido en 2/3 con el tratamiento con Zidovudina EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA Linfadenopatías generalizadas. ojos y boca (40%) Parotiditis Alteraciones del SNC : RDSM Infecciones recurrentes y/o oportunistas: recurrente.v. las secreciones del cuello uterino y la leche han sido fuente de infección. Siendo el 1 de debut más precoz y el 2 más tardío Mortalidad >50% En los lactantes sobrevivientes son frecuentes las lesiones cutáneas recidivantes. las que se pueden asociar con secuelas del SNC si ocurren frecuentemente en los primeros 6 meses de vida. varía desde un 15% 1° trmestre a 60% en el tercero. TOXOPLASMA GONDI EPIDEMIOLOGÍA 25-30% de seropositividad en Chile.Sólo la sangre. DIAGNÓSTICO: HSV se desarrolla fácilmente en cultivos. 194 . hepatoesplenomegalia. Muchas veces en 1 o 2 no hay alteraciones e la piel haciendo el diagnóstico más difícil. el semen. Infección diseminada: con especial alteración hepática y pulmonar (25%) Miocardiopatías 2. Se contagia por ingestión de carne cruda y el contacto con gatos Sin tto específico. Durante el trabajo de parto: 2mg/Kg durante la primera hora y luego 1mg/Kg/hr hasta que ocurra el parto e. PARVOVIRUS TRATAMIENTO: EIDEMIOLOGÍA Aciclovir 60 mg/kg/día e. El 1 debe considerarse en RN sépticos con disfx hepática y hemocultivos negativos Infección asintomática en RN no existe Los síntomas iniciales por infx de HSV pueden manifestarse desde el ncmto hasta aprox las 4 semanas. Candidiasis oral persistente. CLÍNICA Diferentes tipos de manifestaciones: 1. Existe también ELISA y IFD de antígeno del virus. hepatitis. por 14 días o 21 si es diseminada o del SNC. Es transmitido por contacto directo con las lesiones del canal del parto con un 95% de eficacia en la transmisión.

hepatoesplenomegalia. en los primeros 6 meses. ictericia. por ELISA ya que la IFI es menos sensible. adenopatías generalizadas. Signos de toxoplasmosis congénita pueden incluir: exantema maculopapular. DIAGNÓSTICO Ascenso de 4x títulos o seroconversión de IgG o persistencia de estos más alla de los 12 meses indican infección aguda. Meningoencefalitis intrauterina: anomalías del LCR. coriorretinitis y convulsiones. Se pueden ver calcificaciones cerebrales. así mismo la presencia de IgM o IgA. meses después se observa deterioro visual o RDSM. microcefalia. El tratamiento de la madre y el RN es dependiendo de la manifestación y es bien complicado para aspirar a memorizarlo. REFERENCIAS Manual de Pediatria de Pregrado Red book 25 edición Ante la sospecha: examen oftalmológico. PL y TAC de cráneo 195 . hidrocefalia.CLÍNICA 70-90% de los RN son asintomáticos al momento de nacer. trombocitopenia. auditivo y neurológico.

En el período inmediato después del nacimiento hay también determinadas infecciones presentes en la madre que pueden ser transmitidas al RN por el contacto de ella con él o a través de su leche. pesquisa y tratamiento precoz si se quiere evitar la alta morbilidad y mortalidad potencial que tienen. Los signos de infección son inespecíficos y con frecuencia sutiles: inestabilidad térmica. se denominan infecciones connatales a aquellas que son adquiridas por transmisión materna y que se presentan habitualmente precozmente en los primeros días de vida. Son sugerentes de infección una desviación a la izquierda de la serie blanca 196 . INFECCIONES BACTERIANAS Las infecciones bacterianas del RN tienden a la diseminación. Para esto hay que evaluar los siguientes factores predisponentes: Rotura prematura de membranas e infección materna periparto Colonización vaginal con streptococcus tipo B Trabajo de parto prematuro. palidez. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. En el canal del parto pueden existir agentes infecciosos que infecten al RN. FORMAS DE TRANSMISIÓN Las infecciones pueden ser transmitidas de la madre al feto y al RN por los siguientes mecanismos: Intrauterina: Esta puede ser por vía transplacentaria o por vía ascendente desde la vagina. En el período neonatal. Completo =2. Este puede ser la primera expresión de una infección. Específico =2. se toman cultivos. DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO La buena anamnesis perinatal es la clave para identificar a los niños de riesgo. cuadros clínicos graves que requieren una oportuna sospecha. hecho que ocurre especialmente cuando hay rotura prematura de membranas. El factor de riesgo neonatal más importante es el bajo peso de nacimiento. parto prolongado. INFECCIONES CONNATALES Son infecciones en general graves y es importante sospecharlas anticipadamente. Según l evaluación de los antecedentes de riesgo de infección. Estos no siempre salen positivos y en estos casos deben predominar los antecedentes perinatales y la signología clínica para el inicio y duración del tratamiento antibiótico. Se denominan nosocomiales aquellas infecciones que son adquiridas por contagio intrahospitalario de gérmenes provenientes de otros niños o del personal de la Unidad de Recién Nacidos. El diagnóstico se confirma con el hemocultivo y el cultivo de líquido cefalo-raquídeo.500 g. es 8 a 10 veces mayor que en el RNT. Según su forma de adquisición. hemograma y se inicia el tratamiento antibiótico inmediatamente (caso de niños de muy bajo peso) o se deja al RN en observación (caso de RNT asintomáticos) y se espera el resultado de los exámenes. distensión abdominal. hipotensión y convulsiones. disminución del tono y de la actividad. especialmente si se han descartado causas no infecciosas y si se trata de un prematuro de < 1. Seguimiento y control (Sx): No =1. Durante el parto y el período inmediato después del nacimiento. Los gérmenes que con más frecuencia dan Sepsis y Meningitis Connatal son el Streptococcus Grupo B. Otros signos sugerentes de infección son púrpura. Sí =2 INTRODUCCIÓN Las infecciones del feto y el recién nacido son una causa importante de morbilidad. las características propias de la inmunidad del RN le dan también una forma de presentación y evolución características. dificultad para alimentarse. petequias. resultando en Sepsis y Meningitis. mortalidad y secuelas en el RN.SEPSIS NEONATAL Infecciones neonatales bacterianas DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. El compromiso del aparato respiratorio es muy frecuente y da signos de dificultad respiratoria. letargia. instrumentación del parto. Estas varían según el semestre del embarazo en que ocurren. la Listeria monocitogenes y la Escherichia coli. Otros factores incluyen: infección urinaria de la madre. Las características propias de la etapa fetal hacen que las infecciones que ocurren en este período tengan una patogenia especial y produzcan una infección con características clínicas únicas. El hemograma ayuda en esta decisión. La frecuencia de sepsis en el prematuro de < 1500 g.

IV c/12 a 24 hrs. según la edad gestacional del niño: o Cada 12 hrs. Lo más importante es prevenirlas. 197 . la más importante y decisivo es el buen lavado de manos antes y después de examinar al niño y el uso de material estéril o limpio según el caso. apoyo nutricional. en RNT o Cada 18 hrs.000 neutrófilos. en RNPr de 30 a 36 semanas o Cada 24 hrs. El tratamiento comprende dos aspectos fundamentales: TRATAMIENTO ESPECÍFICO CON ANTIBIÓTICOS: Cuando el germen no es conocido el esquema más utilizado es un aminoglicócido y una penicilina. en RNPr de < 30 semanas TRATAMIENTO GENERAL DE SOSTÉN Incluye el control permanente de signos vitales. TRATAMIENTO Estos niños requieren ser cuidados según su gravedad en una unidad especializada que cuente con cuidado intensivo e intermedio.5 mg/Kg.2 de las formas inmaduras divididas por los neutrófilos totales. También es importante si hay <5.con una relación >0. En nuestra Unidad utilizamos: Ampicilina 150 mg/Kg. pero el Stafilococcus es el más frecuente en la mayoría de los casos. La unidad debe tener un espacio suficiente con una apropiada distribución de los pacientes que permita mantener el aislamiento de los niños infectados. acidosis y problemas de coagulación. La duración del tratamiento es de 7 a 10 días o hasta 5 a 7 días después de que han desaparecido los signos de infección. ambiente térmico neutral. corrección de anemia. IV c/12 Gentamicina 2. aislamiento para evitar contagio de otros niños. Dentro de las normas para evitar el contagio de otros niños. apoyo hemodinámico y respiratorio. El germen varía según cada unidad. INFECCIONES NOSOCOMIALES Son muy frecuentes en las unidades de cuidado intensivo en que hay gran manipulación y uso de procedimientos y vías invasivas.000 leucocitos o < de 1.

de exanguinotransfusión. También se puede encontrar a la Rx: aire en sistema portal y signos de perforación intestinal con aire en el peritoneo. Seguimiento y control (Sx): No =1. En resumen hay un intestino inmaduro al que se le suman una serie de FR según el caso. 2. ETIOPATOGENIA Multifactorial. Viscosidad sanguínea Guayaco puede ser útil Asfixia y shock deben considerarse FR por esta vía. Bajos niveles de IgA que juegan un papel protector frente a las bacts. Distensión abdominal 3. MEDIADORES DE INFLAMACIÓN Asociación del FAP con ECN. también puede encontrar engrosamiento intestinal. cels inmunocompetentes. aire intramural o aire portal El cateterismo de art umbilical. caracterizado por edema. Deposiciones con sangre Capacidad limitada del colon de reabsorber agua y electrolitos. ulceración y necrosis de la mucosa intestinal ppalmente íleo y colon. Completo =2. DAP podría pero no está comprobado. LM es protector: varias razones entre ellas como osmolaridad adecuada. Específico =2. DIAGNÓSTICO Pool de sales biliares disminuidas: dificulta la absorción de grasas ppalmente insaturadas. Residuos gástricos biliosos. ambos favorecen la isquemia Formulas hiperosmolares: por alteraciones de la pared intestinal. INMADUREZ INTESTINAL Respuesta paradojal a la alimentación: dismotilidad y distensión abdominal. Presentación clínica con la tríada: 1. Sí =2 CONCEPTO E INCIDENCIA Sd de etiología multifactorial. En Ecografía: puede ayudar en el dx mostrando líquido libre intraabdominal que cuando es de aspecto irregular sugiere perforación aún sin aire en la Rx. asociado pero sin evidencias concluyentes El hemograma puede mostrar signos de infección con desviación izquierda y fctemente trombocitopenia. la asociación en todas las investigaciones presentes son el bajo peso y la prematurez. A menor peso tiende a manifestarse más tardíamente Alta mortalidad si no tiene manejo médico o quirúrgico precoz. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Incidencia: 1-5% de los RN hospitalizados 60-90% son RNPT EN <1500grs: ~10% con ECN Más frecuente entre el 4° y 10° día de vida. ISQUEMIA INTESTINAL Exanguinotransfusión: altera el flujo intestinal por alteraciones de la PA sistémica. Evidencia que aire intraluminal es producido por bacterias Evolución clínica: similar a una septicemia. Diagnóstico se comprueba con Radiografía: dilatación de asas y neumatosis intestinal. IgA. con gérmenes específicos en deposiciones o sangre.ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE ECN DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Enfriamiento: por vasoconstricción PRÁCTICAS ALIMENTARIAS Alimentación oral: raro en RN sin alimentación oral 198 . COLONIZACIÓN CON GÉRMENES PATÓGENOS FR avalado por presentaciones en brotes de esta enfermedad. Precocidad de alimentación y aumento de volúmenes bruscos: principalmente en PEG y en RN con otros FR como asfixiados o con ant.

000 efectuar estudio de coaguación. apneas. insuficiencia respiratoria. o Hemotest positivo en deposiciones. distensión abdominal. aspecto séptico. Eritema y/o sensibilidad de la pared abdominal Masa palpable en cuadrante inferior derecho Shock séptico Insuficiencia respiratoria Rx con neumatosis intestinal y/o aire portal HMGA con signos de infección Trombocitopenia Acidosis metabólica Eco para buscar ascitis o Evaluación diagnóstica Rx de abdomen seriada c/6-8 hrs (lateral) HMGA completo con PQT. neutropenia. Alimentación parenteral SNG Transfusión de plaquetas si son <25. Reg 0.000 PFC 10cc/Kg cada 12 hrs según necesidad Sangre fresca si baja Htco o presenta hipotensión Drogas vasoactivas: dopamina. Igual a IIB más ascitis IIIB Igual a IIIA Igual a IIIA más neumoperitoneo MANEJO SOSPECHA DE ECN (ESTADIO IA Y IB) Diagnóstico: o Distensión abdominal o Residuos gástricos biliosos o mayores de 3 ml/Kg o más del 25% del volumen aportado. si son <50. Deposiciones con sangre macroscópica hemorragia intestinal con mucosidades. mientras se completa y se observa evolución de signos clínicos (72 hrs) Evitar exceso de exámenes y ayuno prolongado si el HMGA es normal y sólo hay distensión abdominal en Rx. letargia 65 84 Residuo gástrico bilioso 60 81 Inestabilidad térmica 51 81 CLASIFICACIÓN Estado Signos Clínicos Radiografía IA Inestabilidad térmica. Reiniciar alimentación con volúmenes pequeños. dobutamina Vit K 1 mg ATB EV por 10-14 días IC a Qx Técnicas de aislamiento 199 . residuos biliosos. ATB hasta recibir resultado de hemocultivos y hasta que se aclare cuadro clínico (gralmente 72 hrs) ECN SIN EVIDENCIA DE PERFORACIÓN INTESTINAL (ESTADIO IIA. Tratamiento SNG para medir residuos. Evaluación diagnóstica: o Rx de abdomen o HMGA con recuento de plaquetas o Hemotest seriado en deposiciones o Medición frecuente de perímetro abdominal. CID. deposiciones. verificar que no se encuentre en duodeno.SIGNOS CLÍNICOS EN ECN PUC(%) Resumen Literatura(%) Deposiciones sanguinolentas 75 39 Distensión abdominal 65 90 Apatía. neumatosis intestinal IIB Igual IIA más trombocitopenia o acidosis metabólica leve Igual a IIA más gas en vena porta con o sin ascitis IIIA Igual a IIB más hipotensión. bradicardia. sangre oculta en deposiciones Normal a leve distensión de asas IB Igual a IA más sangre fresca en deposiciones Igual a IA IIA Igual a IA más ausencia de RHA y sensibilidad abdominal Distensión de asas. Cultivos de sangre. diuresis y T° Tratamiento: Régimen 0 por 7 días mínimo VM según necesidad. orina y LCR GSA: pesquisa acidosis Monitoreo intensivo con PA. hipotermia. IIB Y IIIA) Diagnóstico: Letargia.

E. Staphylo aureus. Staphylo epidermidis. Intestino corto: cuando se ha hecho resección masiva. y rotavirus Germen aislado en otro niño sirve como guía si hay un brote. aminoglicosido y uno para anaerobios (MTZ o Clinda) Indicación Qx: En conjunto con cirujano Absoluta: perforación intestinal Relativa: o Masa abdominal o eritema de pared con gran sensibildad o Persistencia de un asa muy dilatada que requiere descompresión PREVENCIÓN Prevención de la prematurez Uso de LM fresca. Postergar la alimentación en aquellos niños con FR: RN muy prematuros PEG RN con asfixia RN con exanginotransfusión Evitar grandes incrementos de volúmenes (10-35 cc/Kg/día parecieran ser seguros en < 1500grs) Cuidado en lavado de manos Evitar uso de ATB en forma indiscriminada lo que selecciona cepas resistentes. Rx: o Neumatosis intestinal o Aire en sistema porta o Aire libre en peritoneo. 200 . considerar anaerobios (MTZ) Qx si la estabilidad del paciente lo permite. Microorganismos y tto ATB: Klebsiella. SECUELAS Obstrucción intestinal por bridas: 25% tanto las de tto médicas como Qx. Coli. Asociación usada: penicilina. sino instalar drenajes abdominales para descompresión. Se manifiestan 2-3 semanas después.ECN CON PERFORACIÓN INTESTINAL (ESTADIO IIIB) Diagnóstico: Por Rx o Qx. Eco puede ayudar a detectar líquido libre no homogéneo. Tratamiento: Igual que el anterior más lo que sigue Prolongación reg 0 al menos por 14 días ATB EV por 14 días.

determinando en sangre T4 libre y TSH y. mientras se espera el resultado. El eje hipotálamohipófisis-tiroides del feto se desarrolla independientemente del eje materno. se diagnostica solo el 5% de los afectados. la mayoría de los casos son esporádicos. lo que obliga a que el examen deba tomarse después de este período. La dosis inicial es de 10 a 15 ug/kg/d dada en un solo tiempo. Específico =2. SCREENING NEONATAL En nuestro país se determina TSH y fenilalanina en muestra de sangre de talón obtenida entre el tercer y quinto día de vida en los recién nacidos de término y al quinto día en los de pretérmino. 201 . para evitar falsos positivos. Resultados superiores requieren de confirmación inmediata. El valor de corte para la TSH en el Programa Nacional de Chile es 20 mU/l. se recupera después de las 48 h de vida. iniciar tratamiento.000 a 1:4. La detección con TSH no permite diagnosticar hipotiroidismos secundarios o terciarios. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. que habitualmente corresponde a hipotiroidismos intrauterinos prolongados. Las concentraciones plasmáticas de T4 deben llegar a 10 ug/dl dentro de las 2 semanas siguientes al inicio del tratamiento y se deben mantener niveles entre 10 y 15 ug/dl en el primer año de vida. Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1. habitualmente después de 2 a 3 meses de vida.HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO Hipotiroidismo congénito DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Incidencia de 1:3. se puede esperar el examen de confirmación) TRATAMIENTO El tratamiento de elección es con levotiroxina (Ltiroxina). Uso de yodo y drogas antitiroídeas durante el embarazo. En la mayoría de los niños hipotiroídeos la detección clínica es tardía. lo que aumenta el riesgo de daño neurológico. el desarrollo del feto depende de T4 materna. ya que la placenta es impermeable a TSH y sólo parcialmente a T3 y T4. CLÍNICA SINTOMAS Y SIGNOS DE HIPOTIROIDISMO CONGENITO En el período neonatal Gestación > 42 semanas Peso de Nacimiento > 4 kg Ictericia prolongada > 3 d Hiperbilirrubinemia no conjugada en hipotiroidismo primario Hiperbilirrubinemia conjugada y no conjugada en hipotiroidismo 2rio o 3rio Edema Hipotermia Dificultad en la alimentación Fontanela posterior > 5 mm Hernia umbilical Distensión abdominal Distress respiratorio Durante el primer mes Cianosis periférica y livedo reticularis Piel áspera y seca Constipación Letargia e hipoactividad Llanto ronco Macroglosia Mixedema generalizado Otros antecedentes que sugieren el diagnóstico son: Vivir en zona con carencia de yodo Enfermedad tiroídea autoinmune materna. respectivamente. la cual pierde importancia en el resto de la gestación DEFINICIÓN Primera causa de retardo mental posible de prevenir. Esto permite la pesquisa de hipotiroidismo y fenilquetonuria. que permite que el niño regule a través de su deyodinasa tisular la formación y entrega de hormona activa (T3) a sus tejidos. ya sea por atireosis o defectos completos de la biosíntesis de las hormonas tiroídeas. Dado lo inespecífico de la sintomatología en el período neonatal. Durante el primer trimestre del embarazo. Sí =2 INTRODUCCIÓN La hormona tiroídea sería crítica para la función intelectual.(esto es dudoso. Hay que recordar que el incremento fisiológico de TSH posterior al parto.000 recién nacidos vivos. El diagnóstico precoz sólo se logra a través de la pesquisa sistemática neonatal. desde el segundo trimestre de gestación hasta los primeros años de vida.

PRONÓSTICO Los programas de detección neonatal han mejorado el pronóstico del hipotiroidismo congénito. en un porcentaje ligeramente mayor que la población normal 202 . pueden tener retraso leve del lenguaje. A pesar de ello. alteraciones mínimas en la orientación viso-espacial. idealmente antes de los 15 días de vida. alcanzan un desarrollo psicomotor e intelectual normal. hiperquinesia y dificultad en la coordinación motora. observándose que los hipotiroídeos tratados precozmente.

cardiopatía grave. retardar primera alimentación. leucocitosis con DI. Completo =2. Manifestaciones clínicas de asfixia: o Insuficiencia cardiaca congestiva (polipnea. manejo en UCI. distocia de presentación. o Insuficiencia Renal Aguda o Compromiso metabólico (acidosis. cardiopatía congénita. infecciones. Acidosis pH <7.isquemia fetal EPIDEMIOLOGÍA 2 a 3 por 1000 nacidos vivos. RCIU) DIAGNÓSTICO (DE LA AAP) 1. REFERENCIAS Manual de Neonatologia UC. taquicardia. aspiración de meconio. cubrir posible infección. evaluar enfriamiento cerebral o corporal total. embarazo prolongado. del embarazo y parto (parto prematuro. trauma del parto) y fetales (HTPP. Coma Tono Muscular Normal Hipotonía Flacidez Reflejos Aumentados Disminuidos Ausentes Moro Hiperreactivo Débil o incompleto Ausente Succión Débil Débil o ausente Ausente Convulsiones Raras Frecuentes Infrecuentes EEG Normal Anormal Anormal Duración 24 horas 2 – 14 días Horas Semanas TRATAMIENTO General: Reanimación. corrección acidosis sólo si hay síntomas clínicos. trombocitopenia) o CID o Disfunción Hepática o Posible relación con Enterocolitis Necrotizante Grado I Grado II Grado III Nivel de Conciencia Hiperalerta Letargia Estupor. DPPNI. cianosis. evaluar uso de anticonvulsivante. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. ventilación y O2 adecuado. DG descompensada .ASFIXIA NEONATAL Flavia Vergara Asfixia neonatal Revisado: P. CAUSAS Maternas (SHE. Hernán González 203 .Toso 23/07/08 DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Apgar 0-3 a los 5` 3. hipoglicemia. soporte cardiocirculatorio. debe iniciarse antes de las 6 horas de vida. distocia de cordón. Sufrimiento fetal agudo 2. Seguimiento y control (Sx): No =1. sincope). Sí =2 DEFINICIÓN ENCEFALOPATIA HIPOXICA ISQUEMICA Sindrome caracterizado por depresión cardiorespiratoria secundaria a hipoxia. anemia. control de glicemia y calcemia. Clase de Asfixia Neonatal 2006 Dr. Si asfixia grave. de estos un 30 – 50 % quedan con secuelas o fallecen. hipocalcemia) o Alteraciones hematológicas (leucopenia. Específico =2. hipotensión) o Hipertensión pulmonar persistente.0 o BE >-15 mEq/lt de cordón o en los primeros 30 min de vida 4. hemorragia.

con o sin síntomas. Hepatomegalia sugiere déficit enzimático. inestabilidad térmica. DMG) Sepsis/Shock DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Siempre evaluar: edad de aparición. CLÍNICA DEFINICIÓN En el neonato <45 mg/dL en plasma o <40 mg/dL en sangre. temblor y vómitos. hiporreflexia. alcohol o salicilatos. Completo =2. Sí =2 CONSIDERACIONES GENERALES El neonato es particularmente sensible. palidez. Hiperinsulinismo transitorio. poliglobulia. ya que debe ajustarse desde un aporte placentario continuo a la necesidad de cambios hormonales y de la actividad enzimática. apnea. presencia de azúcares reducidos en orina orienta a galactosemia. si <25 mg/dL es severa.Gemelos discordantes. micropene sugiere hipopituitarismo. Solución glucosada al 10% 2 mL/kg (200mg/kg) en bolo IV. que permiten movilizar glucosa endógena. seguido de: 204 . Específico =2. Sin embargo por las consecuencias asociadas. Alts. PE materna. hiporreactividad. Enfermedad hepática. RCIU o DMG. Lactantes: >6 horas de ayuno. historia familiar de HG o muerte inexplicada. convulsiones. Asociada con neuroglucopenia: Hipotonía. aunque niveles menores pueden ser observados en las primeras 48 horas de vida en niños asintomáticos. RCIU. En varones. Alts. y tratadas vigorosamente(sobretodo si se encuentra con un aporte de glucosa apropiado). HG aguda sintomática en neonatos o lactantes: 1. asfixia perinatal. Déficit horm. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. PEG. Seguimiento y control (Sx): No =1. crisis de cianosis. sobre todo en RN sin factores de riesgo. Neonatos: considerar HG transitoria en RNPT. PEG. Los factores de riesgo: prematurez. defecto neoglucogénesis. CLASIFICACIÓN Neonatal Transitoria Persistente (> 7 días o > 12 mg/k/min) Otras etiologías Inmadurez enzimática o déficit de sustratos. GEG. DIAGNÓSTICO Sospecha clínica en pacientes de riesgo. Falla renal Hiperinsulinismo neonatal. infecciones. Asfixia perinatal. algunos autores plantean que glicemias <50 mg/dL deben ser vistas como sospechosas Descarga Adrenérgica: Irritabilidad. De contraregulación. Insuficiencia cardiaca Alts. alimentar vía oral y control seriado. Siempre excluir ingesta de tóxicos. somnolencia. Ausencia de cetonas (hiperinsulinismo o defecto en oxidación de ácidos grasos). de la oxidación de ácidos grasos. hipotermia. taquicardia. de la lipólisis. enfermedad hemolítica y uso de beta-agonistas. relación con comidas y ayuno. Envenenamiento-drogas. confirmado con glicemia. diaforesis. de aminoácidos o ácidos orgánicos. Alts de la gluconeogénesis y de la glicogenolisis. Hiperinsulinismo. TRATAMIENTO HG aguda asintomática. (RNPT. (PEG. RN normal).HIPOGLICEMIA HG DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 2 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. hijos de madre diabética. rechazo alimentario. En lactantes y niños mayores glucosa <50 mg/dL (+10-15% para suero o plasma) representan hipoglicemia. movimientos oculares rotatorios. coma. insuficiencia cardiaca. Hepatomegalia está relacionada con alteración en glicogenogénesis o neoglucogénesis.

octreotide. mantener sobre 45 mg/dl Esto puede requerir un CVC o umbilical para infundir soluciones hipertónicas (SG 15-20%). REFERENCIAS Manual de neonatología UC. Hypoglycemia en Nelson’s Textbook of Pediatrics 17th Ed. Si no hay respuesta a glucosa IV. Sperling M: Ch 81. cortisol. Saunders. puede utilizarse Hidrocortisona 5 mg/kg/día c/12 horas. glucagón. Infusión contínua de glucosa a 4-8 mg/kg/min. insulina. Tomar muestra crítica: glicemia. 2. SG10% 2 mL/kg bolo IV. disminuir 1-2 mg/kg/min cada 12 hrs. una vez estabilizado. HG persistente neonatal o infantil: 1. diazoxide. pruebas tiroideas. “Hipoglicemia” Guía del Servicio de Recién Nacido HSR. control en 30 – 60 min. hormona de crecimiento. 205 . Infusión entre 8-15 mg/kg/min o más si fuera necesario. ácido láctico y acilcarnitina. mantener sobre 45 mg/dl. cetonemia. aumentando la alimentación. 3. 2004.2.

Transfusiones sanguíneas por citrato en paquetes de trasfusión. temblor. PTH. Alcalosis. Alteraciones ECG: aumento QT. Valores normales varían según edad. familiares con enfermedades endocrinas o raquitismo.5 mg% Historia de alimentación. vómitos. debilidad. asintomático no requiere tto.HIPOCALCEMIA Flavia Vergara Revisado P. tetania (espasmo carpopedal. laringoespasmo. cardiopatía congénita. PseudohipoPTH: PTH elevada. fasciculaciones. (Guconato: 400 mg Ca elemental/gr. se prefiere medición de Ca iónico. Pancreatitis.8(4-albúmina)) no siempre es precisa. se presenta con anomalías neuromusculares. Seguimiento y control (Sx): No =1. DIAGNÓSTICO Neonatal: Calcio serico < 7mg% o Calcio ionico <3. Hiperfosfatemia. Hipomagnesemia. Fosfatasas TRATAMIENTO En neonatos sintomáticos: Prematuro sano. Neonatal tardía: rara. convulsiones. PEG. IV lento (10 mL solución 10%). BUN y Creatinina Magnesio. ETIOLOGÍA Hipocalcemia neonatal precoz: primeras 72 hrs. DMG.Toso 23/07/08 Hipocalcemia DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1.En RNPT se debe fortificar la LM. hipoplasia paratiroides. alcalinas. signos de Chvostek y Trousseau). poca exposición luz solar. CLÍNICA Cuadros leves son asintomáticos. Corrección por albúmina (Ca total+0. No ocurre con LM en RNT. secundaria a hipoPTH fisiológico. sólo asegurar que reciba sus requerimientos de calcio y fósforo (agregar al flebo o por NTP) El RN sintomático o críticamente enfermo en especial con insuficiencia cardiopulmonar: 45mg/Kg/día de Ca ev. parestesias periorales y en manos y pies. arritmias y bloqueos. Aporte oral. pero ausencia respuesta efectora.2. Específico =2. por alimentación con fórmula rica en fosfato(leches no maternizadas). Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Síndrome de DiGeorge (velocardiofacial): deleción 22q11. T picudas. máximo convulsiones y laringoespasmo. letargia. hasta normalizar valores. Completo =2. y pueden alterarse en hipoalbuminemia y alteraciones ácido-base. especialmente en RNPT. HiperPTH materno. malabsorción vit liposolubles. Glubionato: 64 mg Ca elemental/g. aplasia de timo. entre el 4-28 día de vida. En caso de convulsiones o tetania: 10-18mg/Kg ev lento 1ml Gluconato de calcio al 10%= 9mg de Ca elemental En niños mayores y adultos sintomáticos: Gluconato de Ca 1-3 gr. o parto prolongado. Fosfato. una vez resueltos los síntomas: 50 mg Ca elemental/kg/d dividido cada 6-8 horas. Monitorización cardiaca. En sangre: Calcio. Déficit vitamina D: ingesta pobre. Manifestaciones: irritabilidad. 206 . dismorfias faciales. Sí =2 GENERALIDADES Disminuye el umbral para la despolarización de membrana haciéndola más susceptible a descargas. prolongación ST.

preclampsia. . En RNPT son más frecuentes las crisis tónicas y en RNT. saboreo. hiperNa. Convulsiones neonatales DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1.05 – 10 mg/k EV PRONÓSTICO La mortalidad bordea actualmente el 1. Fenitoína: Carga de 20mg/kg/dosis (pasar lento). EEG (ayuda a certificar convulsiones y pronóstico).9% en RNPT <30 sem 20% de neonatos hospitalizados en UCI. mov oculares y bucales FR: asfixia perinatal. PL. Las secuelas ocurren en el 35% de los casos. Convulsiones tónicas y clónicas (focales y multifocales): más fácil diagnosticar. hemorragia preparto. Convulsiones sutiles (65%): desviación tónica horizontal de los ojos.Apneas: mayoría se asocian a bradicardia. max20 mg]/k. Específico =2. hemorragias o isquemia).5%. No siempre se encuentran alteraciones en EEG y responden a tratamiento anticonvulsivante. movimientos rotatorios de extemidades.Actividades del sueño: en fase REM. déficits motores y convulsiones. masticación. . hiperK DIAGNÓSTICO Anamnesis pre y post natal. . Seguimiento y control (Sx): No =1. clónicas y multifocales.Revisado:P.2% en RNT 1. exámenes complementarios. Dosis de mantención: 5mg/kg/dia en 2 dosis.1% en RNPT entre 31-33 sem 3. crisis de apneas. succión. para el tratamiento adecuado (sepsis. glicemia.lenta. Completo =2. . hipoCa-. DMG) 3% Malformaciones del SNC 10% Convulsiones Familiares benignas 6% Intoxicación por anestésicos MANEJO ABC Fundamental es tratar de determinar la causa. subaracnoidea RNT) 11% Infecciones SNC 20% Hipocalcemia 5% Hipoglicemia (PEG. Sí =2 GENERALIDADES DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Es el síntoma más importante de disfunción en el SNC y refleja diferentes alteraciones. Abstinencia a drogas ESTRIDOR CONGÉNITO 207 . Incidencia: 0. . Lorazepam 0. prematuridad.Hiperreflexia. etc. problemas metabólicos. Tratamiento anticonvulsivante: Patología Hipomagnesemia ESTUDIO Fenobarbital: Carga con 20mg/kg ev . Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Dosis de mantención: 4 a 8mg/kg/dia. ex físico.Mioclonías del sueño: con ex físico y EEG normales.Toso 23/07/08. con o sin nistagmus.CONVULSIONES NEONATALES Flavia Vergara. parpadeos. ETIOLOGÍA Incidencia Encefalopatia hipoxico-isquemica (12-24 h. Eco Cerebral (malformaciones. gemelaridad y podálica. tto urgente) 40% HIC (periventriculares RNPT. injurias del SNC –Asfixia neonatal-Hemorragia IV y AVE Eco-cerebral. RCIU. La incidencia de epilepsia es entre un 7-30%.Sacudidas: que ceden al sujetar la extremidad en cuestión. (vigilar respiración y PA ). adicionar 5 mg/kg cada 10 – 15 min. Retardo mental. hipoglicemia.

por lo común el niño mejora espontáneamente entre los 12 a 18 meses. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1. Se sugiere realizar estudio con broncoscopia en lactantes con dificultad respiratoria severa. Examen físico en busca de malformaciones craneofaciales o toráxicas y masas cervicales. Esto asociado a malformaciones puede producir obstrucción respiratoria. que es más notable en la parálisis bilateral. HEMANGIOMAS SUBGLÓTICOS 208 . El pronóstico en general es bueno. puede reducirlo en un 50%. En general no se encuentran en insuficiencia respiratoria. Se produce un colapso inspiratorio de la epiglotis y/o aritenoides que se introducen en el lumen. Cuadro crónico: causa más frecuente es laringomalacia. se debe a traumatismo o infección. que se define como un ruido de tono alto. ETIOLOGÍAS LARINGOMALACIA: Es la causa más frecuente (60-80%). asociado a algunas alteraciones anatómicas como epiglotis en omega o repliegues aritenoepiglóticos cortos. se recupera en la medida en que disminuye la presión del LCR. con antecedente de traumatismo obstétrico y alteraciones de la voz (llanto) sospechar parálisis de cuerdas vocales. naso u orofaringe. sospechar estenosis subglótica adquirida. Se inicia a los 10 días de vida. En el RN y lactante la consistencia de los cartílagos puede ser laxo y colapsable. El estudio radiológico es normal. traumáticas o aspiración de cuerpo extraño. Específico =2. con estridor inspiratorio intermitente. Seguimiento y control (Sx): No =1. apneas o crisis de cianosis. Completo =2. mal incremento ponderal. pero en cuadro rápido y progresivo puede obligar a realizar traqueostomía o intubación endotraqueal. DEFINICIÓN Síntoma más importante de obstruccion de la vía aérea alta. Estridor espiratorio: alteraciones traqueales bajas y traqueobronquiales (intratoráxicas). Se puede solicitar esofagrama con bario para el estudio de compresiones extrínsecas vasculares o broncoscopía ante sospecha de estenosis subglotica u otras alteraciones de traquea. subglóticas o traqueales altas (intratoráxicas). Se produce por inmadurez de cartílagos.. La parálisis congénita por alteración SNC. de intensidad variable que disminuye con la extensión del cuello y con el decúbito ventral. La parálisis adquirida actualmente es rara. por lo que un edema de la mucosa de 1 mm. si antecedente de intubación endotraqueal. Sí =2 CONSIDERACIONES La laringe del niño está más arriba que la del adulto y el lumen en el RN es de 5 mm. PARÁLISIS DE CUERDAS VOCALES 10% de las causas de estridor. El cuadro inicial es de llanto débil o ausencia de él. mientras que las unilaterales la necesitan en el 40%. obstrucción respiratoria. producido por el paso del aire por una vía aérea superior en la que existe un aumento de la resistencia. orienta hacia causas infecciosas. El llanto suele ser normal. se agrava con la agitación. la más común es la malformación de Arnold Chiari. El diagnóstico se realiza por estudio nasofibrolaringoscopía. Estridor bifásico: alteraciones glóticas. la disnea es rara y en general no existen trastornos de la deglución. ESTUDIO Radiografía de tórax y de cuello anteroposterior y lateral.Estridor congénito DX TX SX Niveles de conocimiento EMN 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1. Las parálisis bilaterales necesitan traqueostomía en el 100% de los casos. ENFRENTAMIENTO ORIENTACIÓN ACERCA DE LA ZONA ANATÓMICA Estridor inspiratorio: alteración a nivel de la supraglotis. Evaluar nasofibrolaringoscopía (laringomalacia). CURSO DE LA ENFERMEDAD Comienzo agudo del cuadro.

después de un período prolongado de intubación endotraqueal. El tratamiento en ambos casos es quirúrgico. Se asocia con genopatías debe realizarse FISH.Tumor vascular benigno. La más frecuente es la que abarca el tercio anterior de ambas cuerdas. la hiperpresión intraluminal y la infección actúan como factores de riesgo para el desarrollo de estenosis en pacientes intubados. en un período que puede extenderse hasta los 5 años. 209 . MEMBRANAS LARÍNGEAS Es una falla en la recanalización laríngea durante su desarrollo embriológico. según las características de la lesión. puede obstruir parcial o totalmente de la subglótis. estenosando el lumen. Un 30% está presente al nacer. sin embargo la mayoría está libre de síntomas a los 3 años. Etapa proliferativa hasta los 12 a 18 meses. El tratamiento es quirúrgico endoscópico o abierto. para luego involucionar completamente. evidente en el 90% de los casos en el primer mes. la movilidad del tubo. El reflujo. ESTENOSIS SUBGLÓTICA La congénita se produce por hipoplasia del cartílago cricoides. Su evolución es variable. Diámetro de la subglotis es de 4 mm. Se produce por un reacción cicatrizal de la subglotis que involucra el cartílago y la mucosa. La estenosis adquirida es de peor pronóstico. por lo que no se puede pasar un broncoscopio de 3mm (diametro int) en la subglotis de un RN de término.

3. Incluye: Vacunas de uso obligatorio dependientes del MINSAL (Decreto Ley): BCG. Mantener niveles de protección adecuados mediante programas de vacunación de refuerzo en edades mayores. Erradicar: poliomielitis. Inmunodeficiencia congénita. influenza b. SABIN (polio). infecciones graves por H. tétanos neonatal y meningitis tuberculosa. antitífica. 5. antitetánica (se coloca DT). Eliminar: sarampión. Transfusión plasma (antes de 6 meses para vacunas vivas) CASOS ESPECIALES Tabla 1 (esquema vigente desde diciembre 2011) Inmunosuprimidos: no pueden recibir BCG. Prematurez y peso menor de 2 kilos (BCG) 10. 8. polio oral ni varicela (por ser vacunas con microorganismos vivos atenuados) 210 . Sarampión: 1992 1996 2001 2005 La incorporación de nuevas vacunas se garantizan con un respaldo presupuestario fiscal específico. tos convulsiva. Terapia inmunosupresora prolongada. Hepatitis B y Neumococo. Enfermedad aguda severa 6. Reacción anafiláctica a dosis previas de una vacuna Reacción anafiláctica a alguno de los componentes de la vacuna. Hib. niños 9 a 14 años niños 1 a 14 años niños 1 a 5 años niños 1 a 4 años CONTRAINDICACIONES 1. embarazadas a partir de la 13° semana de gestación y pacientes con enfermedades crónicas específicas. En Chile está dirigido a toda la población infantil (desde nacimiento hasta los 7 años). a adultos mayores y a personas con enfermedades crónicas específicas.VACUNAS DEL PNI Rocío Fernández B. TBC. Se administra la vacuna anti-influenza para los adultos mayores de 60 años. antirrábica. Cuadro febril moderado a grave. Hepatitis B. CARACTERÍSTICAS Obligatorias y gratuitas. lactantes de 6 a 23 meses. tétanos. Se administra la vacuna anti-neumocóccica. eliminación y erradicación de enfermedades prevenibles por vacuna. tresvírica. 7. 4. Antonia Dittborn PROGRAMA AMPLIADO INMUNIZACIONES Es una acción conjunta de la OMS y OPS. 2. DPT o triple. para los adultos mayores de 65 años. CAMPAÑAS Deben ser registradas. para el control. Pneumo23. Rubéola: 1999 Mujeres 9 a 29 años 2007 Varones 19 a 29 años Un derecho de toda la población y es un deber del Estado garantizar este derecho. OBJETIVOS Disminuir la morbilidad y mortalidad por difteria. Tresvírica. Otras vacunas de uso circunstancial dependientes del MINSAL: antigripal. Embarazo (trivírica) 9. Encefalopatías en los 7 días siguientes a la vacunación DPT.

NO está proyectada para adultos. Tipo de Vacuna Vacunas atenuadas Vacunas inactivadas Vacunas conjugadas PREVENCION DEL TETANOS EN HERIDAS (**) esquema de vacunación completa para adulto: 3 dosis toxoide DT. 4. Otra de 3 dosis (hasta antes de los 15 m) 5. Polio EV (Salk) 3. no están protegidos. Pneumo23: desde los 2 años. Neumococo: disminuye la portación nasofaringea del neumococo. No está recomendada pasado los 6 meses de edad (riesgo Invaginación intestinal). 4 dosis: 2-4 y 6 meses y la 4ª entre los 12 y 15 meses. excepto la Polio oral. Influenza 2. DPT. se inició en Chile en 1975. desde los 16 2. Coqueluche Fracciones antigénicas 1. Ejemplos: 1. 1 dosis. por lo que > de 33 años. BCG sobre los 2. por lo que suelen requerir una sola dosis. con diferencia de 2 meses entre cada una. por ende suelen requerir varias dosis. Meningococo 211 . Trivírica 2. HepA Junior 770: 1 dosis y 1 refuerzo 6-12 m dp Adulto 1440: idem. 1ª dósis: entre las 6 y 14 semanas de vida. Después del año de vida. con un intervalo no < 4 semanas. BCG Tienen riesgo de generar enfermedad en inmunosuprimidos (se contraindican en inmunosupresión y embarazo) Generan una RI humoral de menor intensidad. 3. Hib 2. HepB Pediátrica (10 ug): 1 dosis. Interrupción del calendario de vacunas: se retoma el calendario con las dosis que faltan (no es necesario reiniciarlo). Son más seguras pq no pueden generar enfermedad Pueden ser el virus completo o fracciones antigénicas Virus/Bct completo: 1. sólo se usan 2 dosis.Inmunodeprimidos temporales o parcialmente inmunodeprimidos: hay que evaluar caso a caso. respetando el plazo mínimo de un mes entre cada una de ellas. refuerzos al mes y a los 6 meses) Adulto (20 ug): idem 3. Características Generan una RI más duradera humoral y celular.000 grs. Varicela 3. Rotavirus Rotárix: Son 2 dósis de vacuna oral de 1ml. Contraindicada en inmunodeprimidos o contactos cercanos. Fiebre amarilla 6. con primeras dos dosis colocadas con un intervalo de al menos 4 semanas y una tercera entre 6 y 12 meses después de la segunda. según indicación médica eventuales refuerzos cada 5 años Prevenar: desde los 2 meses. Rabia 4. 2ª dósis: entre las 14 y 24 semanas. Prematuros: se vacunan de acuerdo a edad cronológica. VPH 1. Polio oral (Sabin): Produce inmunidad de rebaño.

7% (0-100) para los parcialmente vacunados y 89. pneumoniae. Para las demás edades es optativo. ¿Está disponible el animal para observación o examen? Sí No Resultado examen u observación por 10 días Animal provocado Positivo Negativo No Sí Tratar según esquema No tratar Tratar según esquema No tratar Vacuna Verorab: 5 dosis: días 0. Se usa en un esquema de 3 dosis el primer año (2-4-6 m) con un refuerzo el 2° año (12-18 m). VACUNA ANTIINFLUENZA Se considera prioritaria en personas de tercera edad. No pueden vacunarse las personas con hipersensibilidad anafiláctica al huevo o a otros componentes de la vacuna. excelente inmunogenicidad y tolerancia. Su eficacia protectora para enfermedad neumocócica invasora es de: 97. 19F. Es una vacuna segura. (disminuye de la HepA en todas las edades).7-95. 14 y 28 días. Es recomendable en niños que estén sometidos al riesgo de infección después del año de vida. 85. 212 . 3. 7. EPAXAL) Vacuna por virus inactivado. El esquema post exposición es a los 0. además reduce 6-7% todas las OMA y en un 40% las hospitalizaciones por neumonia. El esquema de vacunación contempla dos dosis a los 0 y 180 días. Contiene fracciones del virus o antígenos purificados. sepsis. con escasas reacciones adversas. VACUNA ANTINEUMOCÓCICA Hay 2 vacunas: una vacuna polisacárida de 23 serotipos (Pneumo23. 6B. Neumovax) y una vacuna conjugada 7 serotipos (Prevenar). 3. no se considera el lugar de la mordedura. Es una vacuna inocua aunque frecuentemente se producen reacciones locales. porque la incubación es larga (30-40 días) y la respuesta inmune se inicia antes de los 15 días. No tiene contraindicaciones y las reacciones adversas más frecuentes son las locales. Protección por 20-25 años. es inmunogénica a partir de los 2 meses de edad. 23F. Esta vacuna también se puede usar post exposición en el control de brotes. Se usa en individuos expuestos. personal de salud. embarazadas desde 13ª semana y portadores del virus de la inmunodeficiencia humana. 14 y 28 NOTA: En esta nueva norma. AVAXIM. Es poco antigénica en menores de dos años y en inmunocomprometidos.4% (82. veterinarios. Recientemente se incorporó en el PAI la vacunación anti-influenza de lactantes sanos de 6 a 24 meses. Se vacuna anualmente.7-99. La vacuna 23-valente está compuesta por polisacáridos combinados de 23 serotipos de S.9) en la vacunación completa para los serotipos vaccinales. TWINRIX (CON HEP B). 18C. personal de clínicas veterinarias y en personas mordidas o en contacto cercano con animales presuntamente rabiosos o que no pueden vigilarse durante 10 días. de una quimioterapia o de un transplante.1% (73. meningitis.VACUNAS OPTATIVAS VACUNA ANTIHEPATITIS A (HAVRIX. Eficacia protectora de 95100% pre-exposición. ya sea comunitarios o en contactos intrafamiliares (79% de eficacia protectora). La vacuna heptavalente incluye los serotipos: 4.8) para todos los serotipos. etc). Se recomienda su uso en > de 2 años que tengan especial riesgo de adquirir infecciones neumocócicas debido a enfermedades crónicas y también antes de una esplenectomía. 14. 7. La vacuna antineumocócica protege básicamente contra las enfermedades neumocócicas invasivas (bacteremias. En países donde se ha implementado la vacunación universal en niños de 1-2 años se ha observado que la vacuna es efectiva produce un efecto de rebaño. personas con enfermedades crónicas. VACUNA ANTIRRÁBICA Es una vacuna elaborada con virus inactivados. 9v. En niños <1 año (2-4-6m) hay datos contradictorios por la presencia de anticuerpos maternos.

Tiene una eficacia protectora de 75% pre-exposición (95100% contra enfermedades moderadas-severas) y 7890% post-exposición (50-67% en prevenir la enfermedad si se usa los primeros 3-5 días del contacto. VLP) compuestas de proteínas estructurales de superficie que induce anticuerpos neutralizantes. La eficacia es mayor si la persona no ha tenido infección previa. En el 70% de los cánceres cervicouterinos se encuentran los VPH 16 y 18. complicaciones neurológicas.VACUNA ANTIVARICELA La varicela es una infección casi universal (95% de la población adulta es seropositiva) que en 16% de los casos tiene una evolución clínica severa y un 6% se complica (infecciones de piel y partes blandas. La vacuna de 1ª generación (Rotashield) produjo un aumento de los casos de invaginación intestinal (proporcionales al número de dosis) por lo que se retiró del mercado. no está contraindicada en niños con enfermedades agudas leves. A los 3 años todos los niños habrán tenido alguna infección y 50% 2 infecciones. ano y pene. puede administrarse a partir de las 6 semanas de vida. La vacuna contiene partículas virus-like (“virus-like particles”. 97% contra enfermedades severas). con menos de 50 lesiones. se demostró que la vacunación podría prevenir 10 muertes al año. Ahora hay vacunas de 2ª generación: RotaTeq: vacuna a virus vivo. Por lo tanto. Las VLP no persisten por lo que no estimulan la inmunidad indefinidamente. Su principal complicación es la deshidratación (1% severa). especialmente en adolescentes y adultos. Contraindicaciones: reacción alérgica seria a algún componente de la vacuna o a una dosis previa. Precauciones: enfermedad aguda de severidad moderada. Requiere 2 dosis separadas por al menos 4 semanas. un niño vacunado igual se puede infectar. altamente inmunogénica. Hep B y PCV.000 consultas ambulatorias. Hay serotipos de bajo riesgo (6 y 11) que producen verrugas anogenitales (condilomas acuminados) y papilomas respiratorios. sin quimioterapia por una semana antes y 2 semanas después de vacunar y se administran 2 dosis separadas por 3 meses con un seguimiento cercano. pentavalente disponible en suspensión oral. Tampoco son infecciosas ni oncogénicas. Recomendaciones de uso: se le puede dar a niños con lactancia materna. se puede co-administrar con otras vacunas incluyendo DtaP. Existen casos de varicela en vacunados pero es una enfermedad leve. Tiene una efectividad de 63-73% en la prevención de cualquier infección por rotavirus y de 85-95% en infecciones severas. y serotipos de alto riesgo (16 y 18) que producen displasia y cáncer cervical. Indicada en lactantes menores de 6 meses. Hay una vacuna a virus vivo disponible. etc. hay una prevalencia de infección por VPH de hasta 30% en mujeres jóvenes (hasta 20% por serotipo de alto riesgo). con linfocitos >1200/mm3.) La vacuna es por virus vivo atenuado. Los lactantes que viven en un hogar con personas inmunocomprometidas pueden ser vacunados porque los beneficios son mayores que los potenciales riesgos (podría proteger al inmunocomprometido de la exposición al virus salvaje y hay un riesgo bajo de trasmitir el virus vaccinal). Existen >100 serotipos diferentes pero aproximadamente 40 producen patogenia en Mucosa. inmunodepresión (virus vivo). 213 . la deshidratación y las hospitalizaciones. Hib. Se administran 3 dosis a los 2. liofilizada. Se recomienda en aquellos niños que no hayan tenido la enfermedad y en los contactos de niños que estén cursando la enfermedad. 4 y 6 meses. vagina. por lo que se recomienda antes del inicio de la actividad sexual. enfermedad gastrointestinal crónica preexistente. En Chile. VACUNA ANTI-ROTAVIRUS VACUNA ANTI VIRUS PAPILOMA HUMANO (VPH) El rotavirus afecta principalmente a niños de 2 meses a 3 años (ocasionalmente escolares y adultos) y es altamente trasmisible. Produce protección cruzada contra 9 tipos de rotavirus. Además producen un porcentaje de los cánceres de vulva. pero se evita la mayoría de los cuadros severos. 6000 hospitalizaciones y 41. Esta vacuna está contraindicada en embarazadas e inmunodeprimidos aunque se puede administrar en pacientes VIH (+) si el recuento de CD4+ es mayor a 25% y en pacientes con leucemia en remisión por más de 1 año. invaginación intestinal previa. maculopapular. infecciones invasoras. IPV. Rotarix puede ser administrada con vacuna polio oral. Rotarix: vacuna a virus vivo atenuado monovalente. En Chile. Se puede usar en prematuros si tienen al menos 6 semanas. Efectividad de 73% en la prevención de cualquier infección por rotavirus y de 98% de infección severa. aunque puede contagiar y originar brotes. están clínicamente estables y fuera del hospital (prevención de IIH). Ambas vacunas han demostrado tener reactogenicidad igual a placebo y no asociarse a invaginación intestinal. que con una dosis después del año de vida produce inmunidad protectora por lo menos durante 10 años.

4 meses. 1 y 6 meses) > 15 años 1 dosis con eventual refuerzo c/5 años 3 dosis en 6 meses (0. Hay 2 vacunas disponibles: Cervarix (GSK): VLPs de VPH 16 y 18 Gardasil (Merck): VLPs de VPH 16. a partir de los 2 años 5 dosis en 28 días 1 dosis IM desde los 2 años 214 . Es la utilizada en USA para eliminar el riesgo de poliomielitis paralítica asociada a la vacuna polio oral. En población pediátrica se administra a los 2 meses. viajes a zonas endémicas Mordeduras animal sospechoso Viaje a zonas de riesgo Meningococo polivalente (A y C. y 12 meses en <1ª 2 dosis separadas por 2m en >1a Igual que DTP Polio Inactivada (IPV) Viva atenuada (oral) PS neumococo conjugado a un hapteno Toxoides y pertussis acelular Toxoides y pertussis acelular de bajo contenido antigénico Virus inactivado Varicela Viva atenuada Hepatitis A Hepatitis A y B combinada Virus inactivado Virus inactivado (hepatitis A) y HBsAg recombinante A partir del año No vacunados previamente Neumocócica PS (23 serotipos) Virus papiloma bivalente (HPV 16 y 18) Polisacárida Virus papiloma cuadrivalente (HPV 16. la que induce menos reacciones adversas que la vacuna a células completas. Enfermedad o agente Tipo de vacuna Indicaciones Esquema vacunación Rotavirus Neumocócica conjugada (10 y 13 serotipos) DTPa (varias combinaciones) dopa Menores de 6 meses Lactantes sanos 2 o 3 dosis. Niñas. viajes a zonas endémicas Grupos de riesgo. 6 y 11 VACUNA DPTA Vacuna DT y pertussis acelular. 6-10 meses y a los 4-6 años (USA). Existe una DTPa para uso en adultos con menos contenido antigénico (trabajadores de la salud. inmunodeprimidos y contactos de inmunodeprimidos quienes no deben recibir la vacuna polio oral. desde pre-adolescencia Viajeros a zonas de riesgo.Falta seguimiento de la experiencia internacional sobre seguridad eficacia y duración de la protección antes de desarrollar una recomendación. sin olvidarse de mantener una vigilancia estrecha de infecciones y lesiones por otros serotipos no incluidos en la vacuna. 4. 18. A partir del año de edad Grupos de riesgo. cuidadores de niños. Se recomienda en casos de reacciones adversas a la DPT clásica. 18. Por el momento es una vacuna opcional para niñas antes del inicio de la actividad sexual. 1 dosis en > 1 año 1 dosis. Es la vacuna recomendada para población adulta. Se administran 2 dosis cada 4-8 semanas y luego una tercera 6-12 meses después de la segunda dosis. según la vacuna (hay 2) 2. Se ha reportado solo un 0.23% de efectos adversos asociados al uso de esta vacuna. desde pre-adolescencia Prevención de cáncer CU y condilomas acuminados. A. 1 y 6 meses) 3 dosis en 6 meses (0. 2 desde los 12a (separadas por 6-10 sem) 2 dosis separadas por 6 meses 2 dosis separadas por 6 meses en < 15 años 3 dosis (0.) VACUNA ANTIPOLIO INTRAMUSCULAR Es una vacuna a virus inactivado (IPV). C. adultos con niños en casa. 6 y 11) Fiebre amarilla Proteína L1 en partículas tipo virus (VLP) Meningococo C conjugada Polisacárido capsular conjugado Polisacárida Grupos de riesgo a partir de los 2 años Prevención de cáncer cérvicouterino. Y) Antirábica Anti-tífica Proteína L1 en partículas tipo virus (VLP) Viva atenuada Virus inactivado Inactivada Eventos adversos a DTP Refuerzo para adolescentes y adultos Una dosis cada 10 años Inmunodeprimidos o sus contactos A partir del año Igual que polio oral 1 dosis. W. 2 y 6 meses) 1 dosis cada 10 años 3 dosis en < 1 año. Niñas.

o Purita Cereal: producto lácteo y vegetal reforzado con minerales. 50 gr. según domicilio que corresponda. 6. Promover la LME hasta los 6 meses de edad del niño mediante apoyo nutricional 3. 7. Contribuir a la reducción de la obesidad y de la prevalencia de enfermedades crónicas no transmisibles. detectando. Introducir prácticas adecuadas de destete 4. proteínas y minerales.PROGRAMA NACIONAL DE ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA Rocío Fernández B. Constituyen un subsidio estatal especial financiado con aporte fiscal OBJETIVOS 1. embarazadas y puérperas en riesgo biomédico. se les entrega aporte especial hasta 3 meses post parto. 9. Fomentar crecimiento y desarrollo normal desde la gestación hasta los 6 años. cobre) para los niños menores de 18 meses y embarazadas. sopa o crema. Disminuir incidencia de bajo peso al nacer. vitamina C. 5. independiente de su situación previsional desalud. Beneficiarios: niños hasta 6 años. 10. o Mi Sopita: producto alimentario enriquecido con calorías. promoviendo asistencia a controles de salud. Cobertura es superior al 75% ( 1 millón de personas). Producto instantáneo. Para los niños < 6 años incluye un programa básico y un especial de refuerzo en caso de desnutricón. Sólo se entregan en consultorios del SNS o en convenio con el SNS. 11. PRODUCTOS ACTUALES DEL PNAC o Leche Purita Fortificada: producto lácteo reforzado con minerales esenciales (Fe. Sugerido 1-2 veces al día. Contribuir al cumplimiento de programas materno e infantil. Distribuir alimentos adecuados a las necesidades de los grupos objetivos. Dilución sugerida 7. previniendo y controlando aumentos de peso excesivo en la población beneficiaria. A las embarazadas con mal incremento de peso. 215 . 8. Mantener dentro de canales de crecimiento aceptables a RN identificados como en mayor riesgo de malnutrición y ECNTs. Único requisito es cumplir con los controles de salud establecidos. Prevenir y corregir el déficit nutricional. DEFINICIÓN CARACTERÍSTICAS Es un sistema de distribución gratuita de alimentos para la población infantil y para las embarazadas de nuestro país. Dilución sugerida 10 %. en 200 CC. Zn. especialmente diseñado para niños en riesgo de desnutrición y desnutridos. Materia grasa 26%. al perfil alimentario nutricional de la población y a los conocimientos científicos vigentes. Servir de centro articulador para la intervención nutricional a través del ciclo vital.5 % y 10 %. Proteger salud de la madre durante embarazo y lactancia mediante apoyo nutricional 2. para los niños mayores de 18 meses y hasta los 5 años 11 meses.

Nutricional: eutrofia. Siempre tener presente el beneficio de la lactancia materna. teléfono. luego a los 8. OBJETIVOS 1. Dg. Luego se ubican las mediciones antropométricas en las curvas de cada niño. lenguaje y sociabilidad Inmunizaciones Antecedentes mórbidos del niño EXAMEN FÍSICO Desde el ingreso a la consulta.10. de DSM: normal o alterado según edad. actividad y horario. Detección temprana y orientación para resolver problemas de salud mental y VIF 6. Antecedentes familiares: Nombre y edad de los padres. En chile existe el programa de salud de atención del niño que incluye a los menores de 15 años inscrito en el sistema público de salud. INDICACIONES Entregadas a los padres en forma escrita de acuerdo al nivel de comprensión. sobrepeso. BCG. Alimentación complementaria a los niños que lo requieren 4. 1. Dg. Suplemento vitamínico y de fierro Alimentación actual: detallar horarios y porciones de alimentos DSM: edad de aparición de principales logros en: área motora gruesa y fina. Evaluación del desarrollo físico y Psicomotor 5. talla. antecedentes familiares. Apgar. CC. antropométría (peso. Alimentación: Alimentación en primeros meses. 3. duración de LM y causas de eventuales fracasos. Lugar y tipo de parto. peso. talla y CC si corresponde). Interacción padres-hijo: Se recomiendan formas en que los padres pueden interactuar con su hijo. 216 . relación del informante con el niño Antecedentes pre y perinatales: Control y evolución del embarazo.15. sexo. al mes de vida y luego en forma mensual 6 a 12 meses: Control cada dos meses 12 a 24 meses: Control cada tres meses 2 a 6 años: Control cada 6 meses 6 a 15 años: Control anual ESQUEMA GENERAL DE UNA SS ANAMNESIS 3 primeros puntos solo al ingreso Datos del niño: Nombre. control del 5 mes) enfermeras (mensualmente hasta los seis meses. DIAGNÓSTICOS 1. 2. Alimentación y suplementación Vit y Fe: Recomendación según la edad. 7. contextual familiar: disfunciones. si no. Luego cada 6 meses hasta los 6 años).PROGRAMA CONTROL DEL NIÑO SANO INTRODUCCIÓN Corresponde a la Atención y apoyo al desarrollo integral del niño. 2. 3. Incluye Ex. obesidad o desnutrición 2. Dg. nivel educacional. Educación a escolares para el cuidado y mantención de su salud y a las madres de niños <5 años.12. En total son 19 controles. Dg. tipo de vínculo. observando la postura corporal. Control Odontológico anual en niños de 1-5 años. Control de salud 2. consignar "sano". EG. control de lactancia 7-10 días posterior al parto. fecha de nacimiento. PERIODICIDAD DE SS (PUC) RN a 6 meses: Control a los 15 días. previsión. indicando tipo de alteración y área afectada. eventos vitales importantes. domicilio de flia. la interacción de los padres entre sí y con su hijo. Lugar de realización: centros de atención primaria Personas que lo realizan: médicos (3 controles obligatorios: ingreso. Detectar riesgos y enfermedades Vigilar el crecimiento y desarrollo físico y psicomotor Entregar acciones para promoción y prevención de salud INCLUYE 1. peso y talla de c/u. de morbilidad: cuando corresponda. LME y eventuales problemas. considerando sus condiciones y relaciones familiares. Físico general y segmentario. 4. Programa de vacunas 3.18 y 21 meses. existiendo también un subprograma de control del niño sano que incluye niños hasta los 6 años.

3. Prevención de accidentes: Medidas de seguridad en el hogar y en el medio que rodea al niño según la edad. ACTIVIDADES ESPECÍFICAS DE SUPERVISIÓN DE SALUD (PUC) Edad Examen físico / Exámenes específicos RN Resultado de exámenes de TSH neonatal. PKU y VDRL Rojo pupilar y examen de cadera (Pliegues.Campbell 4 y 12 m Detección riesgo en relación de apego Pauta Breve 4. Guía anticipatoria: a.dependiendo de la edad y se indica la manera de estimular el DSM. Medicamentos: En el caso de necesitar alguna medicación especial. 6. Exámenes de screening: Serán necesarios en algunas edades determinadas. 12 m Hemograma (detectar anemia en población de riesgo: RNPT.) Control de PA 4a Control de PA 5a Control de PA Screening auditivo 5a 6m Evaluación de agudeza visual con Test de Snellen 6a Control de PA 8a Control de presión arterial. 4. RN PEG. niños con enf. 21. 15. Próximo control: Se planifica próxima visita. crónicas. 12. dependiendo de la edad. 24m Identificar niños con mas riesgo de presentar problemas en su DSM EEDP 8 y 18 Evaluar DSM TEPSI 3 años Evaluar DSM Inventario de conductas en la infancia 3 años Deteccion precoz de problemas de conducta y emocionales. c. 217 . ayudando a los padres a adquirir confianza y destrezas en el manejo diario con su hijo. b. Barlow) 3m Radiografia de pelvis (pesquiza displasia de cadera) 6m Test de Hirschberg (alineamiento ocular). 7. Inmunizaciones: PNI. indicando en casos individuales vacunas complementarias. Recomendaciones para los padres: Consejos acerca del cuidado individual y como pareja 5. si no han recibido fierro en dosis profiláctica entre los 6 y 12 meses. Cuidados del niño: Se indican los principales. Ortolini. Evaluación de agudeza visual con Test de Snellen NUEVAS HERRAMIENTAS PARA APOYO DE DESARROLLO SICOSOCIAL DEL NIÑO Instrumento Edad aplicación Descripción Protocolo de Control de Niño Sano 1 mes Detección niños alto riesgo de retraso DSM Escala de Edimburgo 2 y 6m Detección signos depresión postparto Escala de Massie. 8. dependiendo de la edad y estado de salud del niño. Búsqueda de ayuda médica: signos de alarma que ameriten la consulta espontánea.

el pezón no debe salir deformado (por mal acoplamiento o por una disfunción motora oral). Si el niño pasa más de 3 horas sin pedir en el día. La leche materna es un tejido vivo: traspasa IgA (Calostro: 1ª leche es casi pura IgA). que sirve para algunas infecciones. Capacitar a todo el personal en como implementarla 3. personalizada. hasta avanzado el segundo año (OMS/UNICEF) El amamantamiento es instintivo y aprendido para madre e hijo. Mostrar a las madres como amamantar y como mantener la lactancia si tienen que separarse de sus hijos (aprender tb a extraerse leche) 6. citoquinass. que no debe producir dolor. Es conveniente que la madre pueda reconocer la succión efectiva. Después del mes se pueden distanciar las deposiciones. hasta que se establece la lactancia. La madre y el niño deben permanecer juntos día y noche en la maternidad para poder amamantar a libre demanda. no poner tiempos. La lactancia exclusiva es la mejor forma de alimentar a los niños durante los primeros 6 meses de vida. Ayudar a las madres a iniciar la lactancia durante la primera “media hora” post-parto 5. pero siguen siendo blandas. INICIATIVA DEL HOSPITAL AMIGO DEL NIÑO Y LA MADRE 10 pasos que apoyan la lactancia: 1. La duración de las mamadas se va acortando porque mamá e hijo se ponen más eficientes. La guagua se salva pq hereda IgG transplacentaria. No hay justificación médica para dar sueros glucosados ni suplementos. pero luego despierta con hambre y el pecho debe quedar mas blando después de la mamada. alrededor de los 3 meses bajan las Igs maternas y las del niño aún no se generan suficientes. Evita congestión mamaria. 218 . Las IgG sólo sirven cuando la infección llega a los tejidos: activan C’. Por esto el periodo prenatal es muy importante para definir las expectativas y educar sobre la lactancia y técnicas de amamantamiento. Lo óptimo las 1as 24 h son entre 8 y 12 mamadas. etc.LACTANCIA MATERNA Antonia Dittborn A. por lo que se recomienda evitar el consumo y no automedicación. 7. Es muy útil anticipar estos hechos para que la madre pueda esperar los cambios y programar la forma de enfrentarlos. Tener una política escrita que se comunique a todo el personal 2. Los prematuros vienen más desprovistos. Al momento de nacer estamos en el pick de las Igs maternas. La lactancia debe ser a libre demanda al menos las primeras 4 semanas. Importante vaciar al menos una de las mamas para llegar a la leche con mayor contenido de grasa. La separación altera el ciclo sueño-vigilia del niño. con antiinflamatorios. En niños de bajo peso o somnolientos se debe despertar al niño si duerme más de 3 horas. El SI de la lactancia pasa una inmunidad pasiva (IgA que recubre). pero es individual de cada binomio. secando al niño y dejándolo piel con piel con la madre hasta que mame espontáneamente. Practicar la habitación conjunta madre-hijo las 24 h. Informar a todas las embarazadas de los beneficios de la lactancia y cómo practicarlo (El postparto es un período para recordar información y no para aprender cosas nuevas) 4. es muy deficitario. Drogas y cigarrillo pasan a la leche y algunos medicamentos hasta pueden concentrarse en ella. Se inflama y genera síntomas. A partir del sexto mes los niños tienen la madurez para recibir alimentos complementarios aunque la leche materna sigue siendo una excelente fuente de nutrientes y de defensas para él. requieren aún más la lactancia. El SI de los RN es un 1% del SI adulto. En general el 1er mes toma 8-12 mamadas con 4-6 deposiciones. El ppal estímulo para desarrollar el SI es la flora materna del canal del parto. Es en ese periodo en que se necesitan las Igs de la lactancia. se escucha o se ve al niño deglutir. 8. es lo fisiológico para amamantar a libre demanda. por eso la 1ª protección que recibe la guagua es el calostro: concentrado de IgA que recubre su tracto GI. Dar sólo leche materna a RN excepto esté medicamente indicado. el niño queda satisfecho por 1-3 horas. El alcohol. Estimular la lactancia a libre demanda: necesario para la galactopoysis. que estimula la inmunidad natural y madura y repara tejidos CONDUCTAS QUE FAVORECEN LA LM Iniciar la lactancia durante la primera hora de vida. despertarlo.

RN con Galactosemia Ca mama postmenopáusico Ca ovarios Enf isquémica Ateroesclerosis DM2 Depresión AR Ca endometrio Fx Peso 219 . Madre recibiendo algunas quimioterapia. si no LME) 2. alergia. Para esto existen diversas bombas extractoras. DM2 (<riesgo CV) ↓ Riesgo de maltrato ↓ Riesgo muerte súbita ↓ Asma y alergias EVIDENCIA DE BENEFICIOS DE LM Nivel evidencia Niños Convincente Diarrea Otitis IRA NEC Probable Asma. No dar a los amamantados chupetes ni mamaderas pq interfiere con la lactancia. Celíaca Muerte súbita Posibles DM1 Bacteremias Meningitis Oclusión dental Etapa posteriores Obesidad Madre Recuperación post-parto Anticonceptivo natural Ca mama premenopáusico CONTRAINDICACIONES LACTANCIA 1. yodo radiactivo (mientras dure radiactividad) 3. Refrigerador 5-7 días Después de que termina el postnatal. Portadora de VIH (solo si tiene acceso a otra forma de alimentación. pero también puede hacerse en forma maual. inteligencia Algunas leucemias Enf. La conservación de la leche se expone en la siguiente tabla: Conservación de la leche extraída APOYO PARA EL DESTETE T° ambiental 12 horas Debe ser gradual y en lo posible guiado por el niño y su desarrollo. las madres pueden seguir dando LM a sus guaguas si se extraen leche y la Congelado en refrigerador 14 días Congelado en congelador 3m VENTAJAS LACTANCIA MATERNA Para la madre Para el niño ( corto plazo) Para el niño a largo plazo ↓ Metrorragia postparto ↓ Riesgo de infecciones y hospitalización en el primer año de vida ↓ Obesidad en adolescencia y vida adulta ↓Ca Mama y ovario ↓ OMA ↓ DM 1 ↓ Riesgo de osteoporosis por fractura ↓ Infecciones respiratorias agudas ↓ Leucemia linfocitica y mieloide aguda Mejor utilización de nutrientes ↓ Diarrea aguda Espaciamiento de embarazos ↓Enterocolitis necrotizante Menor enfermedad coronaria. Puede producir una disfunción motora oral 10. Informar a las madres sobre lugares donde acudir para apoyo de lactancia después del alta.9. guardan.

En niños prematuros se debe corregir la edad hasta los 2 años. 3 Meses Logra control cefálico al sentarlo. Progresión de cefálico a caudal. gira a supino 5 meses mantiene tronco erguido al sentarlo con apoyo gira a prono. anticipa la alimentación 4y5 Meses 4 meses manotea objetos enfrente. Usa la pinza madura e indica con el índice.DESARROLLO PSICOMOTOR El desarrollo psicomotor infantil tiene como características: El desarrollo es continuo. aprieta objetos puestos en su mano. Coge objetos con la palma y los chupa Gorjea. Tono flexor en regresión Manos empuñadas gran parte del tiempo Entre los 3-4 meses reflejo Landau 2 meses: Sonríe frente a estímulos Muestra interés por el entorno 2 meses reconoce a los padres. 7y8 Meses 9 y 10 Meses 12 Meses Logra comer con las manos (10 meses) 220 . Abre sus manos Sigue objetos en plano vertical y horizontal Reflejos en regresión: marcha. Viene al llamarlo. Edad Desarrollo Motor Cognitivo-lingüístico Social-Emocional RN ( 0-28 días) Fija la mirada Tono y postura en flexión y simétrico Reflejos arcaicos presentes y simétricos Levanta la mejilla en posición prono Alerta al sonido Vocaliza 1Mes Tono y postura en flexión Reflejos arcaicos Fijación mirada y sigue objetos a 90º Gira la cabeza en posición prona Vocaliza Alerta al sonido ( se sobresalta) Observa rostro 2 Meses 2 meses comienza a controlar la cabeza (mantiene en la línea media y la levanta si esta boca abajo). se ríe y juega con otros Dice disílabos Balbucea Entiende el cuidado. se esconde Estira los brazos Camina con apoyo. tiene una secuencia fija y las características del desarrollo persisten por una generación (en la generación siguiente los cambios no tendrán la misma velocidad). progresivo. búsqueda y prensión palmar 3 meses dice “agu" 3 meses intenta alcanzar objetos. ayuda a vestirse Raya con un lapiz Dice 2 a 3 palabras además de mama y papa. imita acciones Juega al aquí esta. sopla. los golpea Coge objetos con rastrillo Alcanza visión cercana a la del adulto Se sienta sin apoyo( 7 meses) Gatea (8 meses) Trípode de 3 dedos a los 8 meses Se pone de pie afirmado y camina ( 10 meses) Pinza termino lateral a los 10 meses 9-10 meses paracaídas horizontal Balbucea y dice disílabas Punto máximo de sociabilidad Es amistoso. el No y el chao A los 10 meses dice papa y mama Aplaude. Mantiene la cabeza levantada en prono. puede dar pasos solo. Busca objetos escondidos: permanencia Toma agua en vaso. se ríe a carcajadas Gira la cabeza y localiza el origen del sonido 6 Meses Se sienta sin apoyo por segundos Apoya su peso en los pies y flecta las rodillas con energia No presenta reflejos arcaicos ( puede quedar algo de prensión plantar) Paracaídas lateral Transfiere juguetes de mano. irreversible. aplaude.

tira objetos Patea la pelota. Juega en paralelo con otros niños. juega bien con otros niños. Inicio del desarrollo de la conciencia moral. 2 y 3 años 2 años Gran actividad. usa la cuchara 21 meses: Frases de 2 a 5 palabras. sube escaleras con apoyo. Muestra afecto y da besos. Da vuelta las paginas Imita rayas en un papel 21 meses: Corre con mayor seguridad y trepa. comer). Dice su nombre 3 años: Juega en grupo. comparte sus juguetes. Copia un circulo y una cruz. pone 6 cuentas de un collar Figura humana con cabeza y tronco 3 años: Dice un minimo de 250 palabras.15 Meses Camina solo. Ayuda a vestirse. Sube y baja escaleras de pie Salta con pies juntos Lanza una pelota. Dice su nombre. Torre de 3 a4 cubos. Imita palabras y cantos. Construye torres de 7 cubos Imita trazos horizontales y verticales con un lapiz 18 meses Vocabulario de 7 a 20 palabras. Articulación del habla con pocos errores 2 años Inicio de la socialización (control de esfínter. Responden a los limites con obstinación. Vocabulario alrededor de 20 palabras 2 años Conoce hasta 50 palabras Frases simples de 2 palabras Usa pronombres incorrectamente obedece ordenes de 2 tiempos. Reconoce y señala 5 partes del cuerpo. Come parte de su alimento solo. Usa manos para comer Tira y recibe una pelota Vocabularios de 3 a 6 palabras. Juega a representar. camina hacia atrás. Labilidad emocional. Frases de 3 palabras Usa plural. Temor a la separación. Juega a representar. etc) Logro de autonomia (vestirse. Le gusta que le cuenten cuentos 18 y 21 Meses 18 meses Sube escaleras con una mano Se sienta o sube a sillas. Conoce su genero 221 . de emociones. Interés en el poder. Pensamiento egocéntrico y fantasioso. apellido y edad. jergas y gestos. Define 2 a 3 objetos por su uso 3 años Alterna los pies al subirla escalera Se para en un pie Pedalea en triciclo Camina en puntas de pie. Torre de 2 cubos. pasado y conoce los pronombres. jerga y gestos. Imita vocalizaciones y cantos Obedece ordenes simples. Mayor destreza manual. control y posesion. Podria haber control de esfínter diurno. Juego con otros niños. corta con tijeras. se agacha. Torres de 5 cubos.

4 y 5 años 4 años: Se para en un pie por largo rato Salta en un pie Anda en bici Ataja la pelota y la patea corriendo Agrupa por color y forma Nombra + de 5 colores Dibuja cuerpo humano de 4 partes Puede contar hasta 10 AV: 20/30 4 años: Habla en general sin errores Conoce y repite canciones Representa roles en publico 5 años: Escribe su nombre Conoce las vocales Pregunta el significado de palabras 5 Años: Salta en un pie alternándolos Salta la cuerda Lleva el ritmo de la musica Copia un triangulo Se amarra los cordones Esparce mantequilla 4 años: Se viste. Reflejo Arcaico Edad de Aparición Edad Desaparición Moro RN 4-6 meses Marcha Automática RN 2-3 meses Prensión Palmar RN 3 meses Prensión Plantar RN 9-10 meses Tónico-nucal RN 4-6 meses Búsqueda RN 3 meses Reacciones Maduración Edad Aparición Edad Desaparición Paracaídas Lateral 6 meses Persiste Paracaídas Horizontal 9-10 meses Persiste Landau 3-4 meses 12-24 meses 222 . come y bebe solo Comenta lo que siente y lo que le sucede Podria limpiarse solo 5 años: Participa en juegos competitivos Ayuda en la casa Mayor independencia de opinión Le gusta el canto y el baila Reflejos Arcaicos y Reacciones de Maduración.

Papillas de verduras con carne Postre Leche materna o fórmula de continuación o LPF al 7. almuerzo./día en el 1er trimestre y 120130 ml/Kg. Leche purita cereal al 10-12% 2 leches al día de 250 mL 4 comidas al día (desayuno. pescado y legumbres 1-2 veces por semana.5% + cereal al 5% Mantener ACD y Fe Papillas Postre LM o fórmula de continuación o LPF Mantener ACD y Fe Fórmula de inicio: 1 medida cada 30cc de agua. Puede incorporar una colación pequeña a ½ mañana.5% como tercera opción Suplemento vit ACD 5-10 gotas en los c/ LME y c/LPF. vacuno. Similac advance: 1 medida cada 60cc de agua.5% + azúcar o maltosa dextrina al 2.5% + aceite vegetal al 2% 12-18 meses 2 Comidas y postre molidos con tenedor Fórmula de continuación o LPF Suspender suplementos 18-24 meses 2 Comidas y postres picados Leche con cereal (nestum) 2-5 años 2 comidas con postre Leche líquida o reconstituida al 10% Escolar y adolescente RN a 1 sem 1 mes 1er trim 6 a 10 6a8 5a6 60 a 90 ml 120 a 150 ml 150 a 180 ml 2do trim 3a4 180 a 210 ml Volumen recomendado: 150-160 ml/Kg. frutas y verduras diarias. pavo) y huevo 2-3 veces por semana.ALIMENTACIÓN NORMAL Edad 0-6 meses 5m si recibe fórmula o 6m si LME 8 meses Alimentación Frecuencia y volumen LME como primera opción Fórmulas de inicio como segunda opción Leche purita fortificada al 7. once y cena).5% + Az 2./día en el 2º trimestre Almuerzo: 3/4 taza de papilla más 1 cucharadita de aceite al servir De postre dar ½ taza de fruta molida sin azúcar Ofrecer 50 cc de agua 210-250 cc de leche 3-4 veces al día Introducir 2° comida y aumentar porciones Introducir legumbres (8-10 ms) Purita 10% + Nestum 0 a 3% + Azúcar ó MD al 0-5% (puede suprimirse azúcar o cereal pero no ambos) 2-3 leches al día de 250 ml (suspender leche de la noche) Incluir las carnes (pollo. 2 porciones de leche 250mL semidescremada o descremada en sobrepeso Suspender mamaderas 4 comidas al día DEBE tomar desayuno Complementar con ejercicios 223 . LPF al 7. Fierro desde los 4 meses en los que reciben LME (1mg/Kg/d) y en los RNPT o de BPN con alimentación. Los RNT con fórmula de inicio o con LPF no requieren suplementación de fierro.

Evaluación de acuerdo a la etapa del desarrollo Ambientación adecuada y acceso fácil de los servicios de salud Dado que el adolescente concurre poco a los servicios de salud. o de los demás (ej: intento suicida. estructura y funcionamiento familiar E = Educación: rendimiento escolar. para ello se deben investigar factores de riesgo y protección en las siguientes áreas: H = Hogar: genograma. responsabilidades y deberes de amabas partes. A = Actividades extraescolares. prevenir complicaciones. prestar atención en todo momento al relato del adolescente Confidencialidad: asegurar que se mantendrá privacidad en los aspectos que el decida. Es importante poner énfasis en la anamnesis psicosocial y familiar. cada visita (ya sea para supervisión de salud o morbilidad) debería ser utilizada para realizar una evaluación clínica integral biopsicosocial y de educación al adolescente y su familia. familiares y comunitarios Estimular fortalezas del adolescente Evitar un rol paternal. y observar la interacción entre ellos. y acordar un plan terapéutico. CARACTERÍSTICAS FACTORES A CONSIDERAR Relación médico paciente: fundamental que ésta sea empática para asegurar adherencia a las indicaciones y asistencia a los controles.) 224 . interacción con la familia. consumo de sustancias etc. es decir el profesional de salud debe emplear un lenguaje comprensible por el adolescente sin imitar el de éste. Uso de establecimientos de distintos servicios de salud: debido a la reticencia de algunos adolescentes de utilizar los servicios de salud. Evitar interrupciones durante la entrevista y evitar tomar apuntes. Observar la comunicación no verbal Iniciar entrevista con temas concretos y fáciles de contestar (estudios. pertenencia a grupos Alianzas terapéuticas: entre el adolescente y el S = Sexualidad D = Drogas y dieta S = Suicidio (ideas de muerte. y luego indagar en temas más confidenciales como sexualidad. escuchar activamente. Evaluar presencia de factores de riesgo y protectores de salud: individuales. intentos etc. educar al adolescente y su familia. seguimiento y educación. Usar preguntas abiertas. el diagnóstico.SUPERVISIÓN DE SALUD DEL ADOLESCENTE A Araya. Al final de la consulta se reúne el adolescente y su acompañante para discutir hallazgos de la supervisión de salud. tanto como el rol del adolescente. El profesional debe obtener la confianza y mantener la confidencialidad de ambas partes sin aliarse con ninguno de ellos. profesional de salud aclarando tareas. conducta y relación con pares Autonomía y responsabilidad del adolescente: entregar progresivamente responsabilidades al adolescente por su propio cuidado y tratamiento para aumentar el cumplimiento de las indicaciones. plan terapéutico y se entregan las recomendaciones al adolescente y su familia. entregar habilidades de uso adecuado de servicios de salud y otras organizaciones de la comunidad y apoyarlo a alcanzar su máximo potencial de desarrollo. Agosto 2008 INTRODUCCIÓN Los objetivos de la supervisión de salud del adolescente son: diagnosticar y tratar precozmente los problemas de salud. adicción y delincuencia) Entrevista y examen físico individual: la dinámica de la consulta con el adolescente consiste en contacto inicial con el adolescente y su acompañante que permita indagar los motivos de consulta de ambos (que pueden ser diferentes). antecedentes del adolescente y familiares. es conveniente usar otros espacios para realizar actividades de supervisión y promoción de salud como: escuelas. centros comunitarios. clubes deportivos etc. siempre y cuando no esté en riesgo a vida del adolescente. Participación de la familia: es fundamental para indagar motivos de consulta. actividades extraprogramáticas). Luego se realiza anamnesis y examen físico completo con el adolescente idealmente solo.

infecciones maternas. En prematuros se debe usar la edad corregida hasta los 2 años. El peso ideal se obtiene llevando la talla real al p50 (edad talla) y buscando el peso en p50 considerado para esa edad talla Relación Talla/Edad: Se considera normal entre +2DS y 2DS. talla y cc. En <2 años la talla debe ser evaluada con infantómetro. exposición intrauterina (tabaco. drogas. Las niñas tienen EO más adelantada para la edad cronológica. también influyen factores genéticos. 20 kgs. Una EO alejada ≥ 2Ds es considerada anormal. de Turner. En condiciones especiales. Estimación del peso de acuerdo a la edad Edad RN 3m 6m 12 m 18 m 2 años 3 años 4 años 6 años 8 años 10 años Peso (varones) 3. Sd. Se evalúan los puntos de crecimiento previos. sobrepeso y obesidad. incluyendo talla de padres (idealmente medidas en la consulta). patrón de crecimiento de los padres y pubertad de los padres. Acondroplasia y Parálisis cerebral se deben usar tablas específicas. 6 kgs. Se calcula según percentil o DS en tablas específicas. raciales. 25 kgs.EVALUACIÓN DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO ANAMNESIS Historia prenatal. PROGRESIÓN DE EDAD ÓSEA Y DENTAL Índices de maduración biológica. 8 kgs. IPT (%) e IMC en los distintos Dgcos nutricionales. IPT (%) = (Peso actual x 100)/ Peso ideal. como Sd.5 kgs. 16 kgs. con estándares predeterminados (el atlas de radiografías de mano y carpo izquierda de Greulich y Pyle es el más usado). talla y perímetro craneano porque son fáciles de estandarizar y tienen suficiente sensibilidad para detectar alteraciones del proceso. 14 kgs. etc. Estado nutritivo Percentil DS IPT (%) IMC Obesidad p>97 >+2DS >120 >p95 Sobrepeso p90-p97 +1DS +2DS 110-120 p85-94 Normal p10-p90 -1DS +1DS 90-110 p5-85 ESTADO NUTRICIONAL Desnutrición leve p5-p10 -2DS -1DS 80-90 <p5 Relación Peso/Talla: Buen indicador en 1er año de vida. Se habla de talla Baja < -2DS. La EO se determina al comparar las epífisis o forma de los huesos en una radiografía. Si es menor se habla de microcefalia y de ser mayor de macrocefalia. CURVAS DE CRECIMIENTO ESTÁNDAR Se usan: peso. Desnutrición mod p3-p5 -3DS -2DS 70-80 Desnutrición severa p<3 < -3DS <70 Índice Peso/Talla: Forma más objetiva de evaluar la relación peso a edad. típicamente de mano y muñeca izquierdas. Historia familiar. Determina de mejor forma desnutrición. A partir de los 2 años la talla se ve influenciada por factores genéticos. Parámetros para evaluar el estado nutricional según edad Edad 0-1 m 1 m-6años > 6 años Índice a ocupar Incremento ponderal diario IPT IMC DIAGNÓSTICO NUTRICIONAL Relación Peso/Talla. Sd. Relación CC/Edad: Se considera normal entre +2DS y 2DS. 225 . de Down. 12 kgs. dieta. Williams. no debe usarse aisladamente en mayores de 2 años. En Chile se incorporó el uso de las curvas de la OMS del estudio “WHO Multicentre Growth Reference Study (MGRS)” para niños menores de 6 años porque estas curvas están construidas con niños alimentados con LME. 11 kgs. DSM. Es un indicador de desnutrición crónica en los 2 primeros años de vida. O entre p3 y p97. alcohol. 10 kgs. No diferencia niños constitucionalmente pequeños. EXAMEN FÍSICO Peso. otros tóxicos). En >2 años se mide de pie en un estadiómetro (posición supina > posición de pie). La CC debe ser medida rutinariamente hasta los 3 años. 32 kgs. Se verifica la historia médica.

de la proyección de talla representan p3 y p97 de la talla adulta anticipada. El mayor valor de la determinación de la EO es pronóstico.13) + Talla materna]/2 Si es niño: [(Talla materna + 13) + Talla paterna]/2 Se hace comparando la proyección de la talla (por canal de crecimiento) con la predicción de talla potencial (según formula a partir de talla de los padres). Toma en cuenta los 13 cm de diferencia media entre la talla de varones y mujeres en edad adulta.5 cm. Principales etapas de la maduración ósea: Maduración Prenatal: Osificación cartílagos diafisiarios. El resultado de estas fórmulas se lleva a la curva de talla/edad al nivel de los 18 años y se ve si el canal de crecimiento del niño corresponde al que se ha calculado con los datos de sus padres. déficit de GH o enfermedad crónica especialmente las gastrointestinales. ESTIMACIÓN DE TALLA PROYECCIÓN DE TALLA El crecimiento lineal cambia durante los 2 primeros años de vida en 2/3 de los niños normales. hipotiroidismo. porque el mostrado en los primeros 6 meses está determinado por el ambiente intrauterino.La EO está retrasada en niños con retraso constitucional del crecimiento. Para niños ±7. La dentición se inicia generalmente a los 6 meses siguiendo un patrón con gran variación individual y familiar. Después de este cambio el niño crece en el mismo canal entre los 2 y 9 años. núcleos epifisiarios de fémur. es un buen indicador del potencial de crecimiento. La maduración dental se determina por la erupción de los dientes transitorios y definitivos (puede servir como estimador grueso de la edad ósea en los niños en que no se pueda contar con una radiografía) o a través de una radiografía de los gérmenes dentarios. Esta medida es válida solo si los padres han sido sanos y en un ambiente adecuado. Es así como la proyección de talla de un niño > 2 años se logra extrapolando su curva a los 18-19 años. pudiendo incrementar o disminuir. tibia y cabeza de húmero y cuboides. 226 . Maduración postnatal: Osificación huesos del carpo y tarso. Cálculo: Si es niña: [(Talla paterna . PREDICCIÓN DE TALLA Es el estimado de potencial de crecimiento de un niño. y para niñas ±6 cm. epífisis de huesos largos y bóveda del cráneo Maduración Puberal: Osificación de los cartílagos de crecimiento.

El inicio del cambio de dientes es desde los 6 años (hasta los 12 ó 13 años de edad). Premolares: forma de cubo. en contacto con el medio bucal. Dientes temporales sirven para masticar. nervios y tejido linfático. 2 sup y 2 inf) ERUPCIÓN DENTAL Aumenta la salivación. muelen. Posee las terminaciones nerviosas provenientes de la pulpa que dan sensibilidad al diente. desgarran. hay pérdida de apetito. se inflaman y enrojecen las encías. No produce fiebre ni diarrea. cortan alimentos. trituran. intranquilidad y sueño liviano. DIENTES TEMPORALES. al interior de la corona y de la raíz. tienen 1 o 2 raíces. Terceros molares (“muelas del juicio”) aparecen alrededor de los 18 años. Para reducir molestias se puede dar a morder elementos de consistencia dura limpios y fríos. brotes de los 20 dientes de leche y los esbozos que originaran los permanentes. muerden objetos duros. menos mineralizada que esmalte. depende de su función: Incisivos: forma de paleta. Cemento: protege la dentina de la raíz. Esmalte: cubre la corona. completándose la dentición definitiva. una sola raíz larga. Dientes temporales: 20 (10 en el maxilar superior. 1ARIOS “DE LECHE” Pulpa: vasos. 227 . por lo que caries avanza más rápido en este nivel. Dentina: cuerpo del diente. Molares: forma de cuadrilátero. En él se ancla el ligamento periodontal que sujeta el diente al hueso. y 10 en el inferior) Dientes definitivos: 32 (idem + premolares. “nervio”. una raíz. La forma de la corona y la cantidad de raíces que posee el diente. Comienzan a formarse en tercera semana de embarazo. 4 en maxilar sup y 4 en maxilar inferior + 3º molares. tejido duro y más calcificado de todo el organismo. otorgan sensibilidad y nutrición. 2 a 3 raíces según ubicación en el maxilar.SALUD ORAL ESTRUCTURA DE LOS DIENTES Ubicados en alvéolos dentarios de huesos maxilares. poroso y superficie irregular. DECIDUOS. RN trae en espesor de huesos maxilares. aprender a hablar (fonación) y mantener el espacio para dientes definitivos. 2 partes: Corona y raíz. Caninos: forma de lanza. Delgado.

Hilo dental: Complemento. colorantes. - 6 ó 7 años: capaz de cepillarse solo. abarcar superficies dentarias y lengua. Aplicación tópica: En la consulta dental o por pastas dentales fluoruradas. Utilizar según edad del paciente. favorecen producción de ácidos por bacterias bucales. - Lactante: limpiar después de cada mamada. y pastas con colores y sabores atractivos. Aumentar consumo de agua potable. consumo de tabaco y otras. manchas moteadas en superficie del tejido). ÁREAS DE PREVENCIÓN HIGIENE BUCAL Lactantes: Gasa. etc. frutas naturales. Efectividad depende de buena realización del cepillado. sup e inf y problemas para pronunciar las letras D-T-S. supervisión diaria. por 3 minutos. caramelos. con gasa humedecida. tienen nivel de acidez que favorece pérdida de minerales de capas externas de dientes. Para colaciones optar por lácteos. rica en carbohidratos fermentables (galletas. siendo modelos en higiene. sin pasta y con cepillo seco. Desarrollo exclusivamente durante formación de piezas dentarias (mayor impacto en formación de incisivos definitivos. - >6 años: pastas dentales fluoradas. Los niños son un grupo de riesgo para caries: comen frecuentemente. Cepillado: 2 veces al día.500 ppm (terapéuticos hasta 2. - 3-6 años: uso supervisado por adulto. cuando ingresan a la escuela y aprenden a escribir. desde el nacimiento hasta aparición de los primeros dientes. No usar más allá de los 2 años. ya tienen la habilidad suficiente para cepillarse por sí solos. Enseñar técnica de cepillado. y saborizantes artificiales. y a lo largo de la vida del individuo. Vía general: En Chile agua potable fluorurada. También bebidas y jugos de fantasía. ALIMENTACIÓN EQUILIBRADA Y ORDENADA Dieta Cariogénica: Factor de riesgo para caries. Malos Hábitos de Interposición El mas frecuente es la interposición de la lengua entre los dientes sup e inf: mordida abierta (imposibilidad de juntar los dientes del sector anterior al momento de cerrar la boca).PREVENCIÓN ENFERMEDADES BUCALES Los padres deben despertar entusiasmo y motivar cuidado de dientes.) que.5 gramos (tamaño de lenteja) de pastas. Flúor dosis altas: fluorosis dental (defecto en formación del esmalte. especialmente en la noche. con altos contenidos de azúcar. Uso diario. difícil para niño pequeño. bebidas gaseosas. pues concentraciones varían: - 0-2 años: cepillado. 228 . - Todos sus dientes de leche (aprox a los 3 años): incorporar pasta de dientes. cepillo no llega a espacios interdentarios. solo para tranquilizar al niño. antes del cepillado. Actúa durante formación de dientes. cereales y frutos secos. autonomía progresiva). incluso las “light”. desde los 2-4 años). MALOS HABITOS BUCALES Malos Hábitos de Succión Chupetes: No recomendable uso indiscriminado. Chequear fluor del envase. pan. - Primeros dientes: cepillar dientes anteriores con cepillo de cabeza pequeña. proyección hacia adelante de los dientes anteriores. mal cepillado dental. Comenzar en período de recambio. dieta. 0. Niños: Cepillo dental apropiado a la edad. desde erupción de primeros dientes. Escupir espuma generada: niños no controlan lo que tragan. en los últimos minutos él solo (eliminar placa + hábito de limpieza. o enjuagues. USO RACIONAL DE FLUORUROS PARA PREVENCIÓN DE CARIES Flúor: protege esmalte. en la noche. donde se inician las caries. sin pasta. mayor resistencia al ataque ácido.500 ppm). Hilo o seda dental y Pasta de dientes. Concentración de flúor (monoflúor fosfato de sodio o fluoruro de Sodio) - Niños: 500 ppm - Adultos: 1. incorporar hábito tempranamente en su vida. inhibe desmineralización. retirarlo cuando se queda dormido. 2 veces diarias. Retirar restos de alimentos (leche u otros) que quedan en paladar o mucosa lingual y para enseñar a percibir elementos de limpieza y horarios de higiene bucal. Adulto debe seguir realizando la técnica de cepillado.

etc.Intensidad del golpe .Malos Hábitos Alimenticios Dieta cariogenica. Inicialmente no duele. saliva y resto de alimentos. inflamación de la encía que rodea a los dientes. • Luxación: diente se suelta y/o desplaza sin salirse del alvéolo. de rosa coral pálido hacia un rojo vinoso. ataca esmalte iniciando la caries. entre 10-24 meses de vida. 2. ligamento periodontal) . por agentes mecánicos. Responsable de caries. puede traspasarse del cuidador al niño durante aparición de los primeros dientes. • Halitosis o mal aliento. Se puede modificar por dieta e higiene bucal. Tratamiento dependerá de: . Caries es lesión irreversible. • Extrusión: diente móvil. espontáneo o provocado. Ausencia de dolor no garantiza diente sano. • Intrusión: diente “enterrado” dentro del alvéolo. Acido actúa por períodos largos.Tiempo transcurrido desde el trauma.) PRIMARIAS PLACA BACTERIANA: Sustancia blanda. Proceso: 1. Los más afectados son los ántero-superiores (incisivos). Formada por bacterias. Clasificación • Concusión: sin daño dentario visible. 229 . Consecuencias: en niños pequeños pueden ser cambio de color del diente. Bacterias de placa bacteriana forman ácidos a partir de azúcares de la dieta. • Aumento en el volumen lo que la hace verse más grande. se pierden dientes por pérdida de inserción del diente al hueso. • Subluxación: diente móvil pero sin desplazamiento. malformación del diente permanente. En dentición temporal. TRAUMATISMO DENTO-ALVEOLAR: Lesiones de los dientes y/o de partes blandas de la boca. cemento y ligamento periodontal).Edad del paciente . sobresale del alvéolo. Se resuelve al eliminar la placa que la ocasionó. empeora con dieta cariogénica 4. • Movilidad dentaria. 5. IC. diente sensible al tacto. sin movilidad. Transmisible. por la pérdida del anclaje al hueso. Lesión progresa y se complica su tratamiento. encías y lengua. Habituales en varones (1 de cada 2) entre los 8 -12 años de edad. Enfermedad Periodontal: producida por acumulación de placa bacteriana. gingivitis y enfermedad periodontal. en niños y adultos. hueso. Sangrado a nivel del surco gingival. o partes afectadas (diente. contagiando incluso a <1 año. • Sangramiento gingival. cuando el afectado es el temporal (lesión del germen dentario permanente en formación dentro del hueso) o incluso pérdida del diente afectado. por la acción de las bacterias • Cambio de posición de los dientes en el arco dentario. comienzan a manifestarse los síntomas dolorosos. etc. En casos extremos. CARIES DENTAL: Enfermedad infecciosa más común en la población.) o ser la causa (endocarditis. ENFERMEDADES MÁS FRECUENTES SECUNDARIAS Enfermedades sistémicas causan enfermedades orales y a su vez estas pueden deteriorar enf sistémicas (DM. Conducta • Mantener la calma y tranquilizar al niño. • Fractura dentaria: diente en 2 o más fragmentos. pero con la destrucción del diente. ABC.Tejidos. encía. sinusitis. en corona o raíz del diente. Puede ser el primer paso de una patología más compleja e irreversible. blanco-amarillenta y pegajosa que se adhiere a los dientes. Características de la gingivitis y enfermedad periodontal • Cambio de color en la encía. requiere especialista. 3. GINGIVITIS Y ENFERMEDAD PERIODONTAL: Gingivitis: enfermedad infecciosa por acumulación de placa bacteriana. se diferencia pues aquí la inflamación afecta a la encía y al tejido de soporte del diente (hueso. • Avulsión: diente fuera del alvéolo.

en la zona. secar con gasa. • Al juntar los dientes. sin tocar raíz. como labio leporino con o sin fisura palatina). • Buscar cuerpos extraños (fragmentos de diente o el diente completo).• Revisar la boca. reimplantar. lavar con agua corriente. si usa. Si las heridas tienen tierra. lavar con agua potable corriente. Si centro muy distante. e) Alimentación blanda. AUGE Prevención: eliminar factores de riesgo y evitar acciones inseguras Garantías Explícitas en Salud (GES) en Salud Bucal se reflejan en: MALOCLUSIONES “Salud Oral integral de los Niños de 6 años” y “Atención Integral del Paciente Fisurado” (vigentes desde el 1 de Julio de 2005) La oclusión. Prevención • Lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses (desarrollo armónico de la cara). c) Suspenda la mamadera y el chupete. • Detectar y corregir malos hábitos. Comprimir suave y firmemente hasta detener sangrado. llevando a posición. • Masticación bilateral (consumo de alimentos fibrosos). para evitar la respiración bucal Dientes de leche no se reimplantan. Características: • Dientes mal alineados. • Al juntar los dientes. contactan con sus homólogos “Salud Oral del Adulto de 60 años” y la “Urgencia Odontológica Ambulatoria” (vigentes a partir del 1 de julio de 2007) 230 . b) Avulsión: recoger el diente tomándolo por la corona. al centro de urgencia más cercano (< de 30 minutos para reimplantarlo). • Congénitas (durante vida intrauterina. respiración bucal) o por pérdida prematura de dientes de leche (disminuye espacio para futuros dientes permanentes). Comprimir. d) Cepille los dientes suavemente después de las comidas. o pañuelo limpio. o “mordida” normal: • Todos los dientes están bien alineados. o hielo. Llevar al menor al centro asistencial más cercano. • Adquiridas. • Alteración en el perfil. leche o en la misma boca del menor. interponerse objetos o la lengua entre los dientes. limpiar el sangrado y evitar edema. • Al morder. o parejos. • Aplicar compresas frías. mamadera o chupete. y transportarlo en un vaso con agua. si sangra. por malos hábitos (chuparse el dedo. no hay contacto entre los superiores e inferiores. • En el caso de: a) Luxación: comprimir con el índice y el pulgar (pinza) alineándolo con los demás. • Nariz limpia. puede que algunos dientes inferiores sobrepasen a los superiores Causas • Hereditarias. • Superiores cubren ligeramente a los inferiores. y posicionarlo presionando fuertemente. en el sitio correcto. masticar por un solo lado. • Dientes de leche sanos (espacio a los definitivos).

Sobre los 10 kg puede orientarse hacia adelante No dejar solo en altura. Colocar reja en escaleras (arriba y abajo). mirando hacia atrás No dejar solo en la bañera. uso de equipos eléctricos. Usar chaleco flotador. Tambien cortopunzantes (tijeras. Prevenir intoxicaciones: fármacos. Evitar cadenas en el cuello y alfileres de gancho o clip metálico en la ropa. no exponer al sol sin protección solar. Cerraduras en ventanas. PREESCOLAR (2-6 AÑOS) Establecer reglas claras para resguardar su seguridad Silla de auto apropiada Reglas de seguridad en la calle: No acercarse solo a la calle. Enseñarle a acercarse con cuidado a los animales. Desaconsejar futuro uso de andador No exponerlo al sol. proteger ventanas. Conversar sobre actitudes adecuadas para formación de hábitos y disciplina y prohibir castigo físico o psicológico. Luego enseñarle a nadar y usar piscina solo bajo supervisión de un adulto.Bajar al colchón de la cuna al nivel más bajo Si hay piscina en la casa. decúbito dorsal. 1 Y 2 AÑOS 231 . no hablar con extraños. puertas de calle. en superficies altas (mudador. Guardar medicamentos lejos del alcance del niño. tb medicamentos y otros productos químicos. ventanas y cercar piscina. con llave. maní. camas. Restringir ingreso a la cocina Prevención de intoxicaciones. no dejar objetos con líquidos calientes sobre bordes o sobre mesa con mantel. mirando hacia atrás. Casa segura: niño comienza a deambular. ponerle reja y mantener cerrada. no dejar solo en piscina ni en la tina. con hermanos pequeños o con mascotas. sin almohadas. no beber líquidos calientes con él en brazos. etc) 6M-1A Acostarse en el suelo y buscar posibles peligros para el niño a ese nivel. asegurarse que el niño no tenga fácil acceso a la calle (puertas con seguro). Elegir cuidadosamente a cuidadores y a quienes lo trasladen. Evitar quemaduras: Evaluar tº del agua al bañar al niño. sillones). aplicar protector solar con micropigmentos. protecciones en deportes (cascos. detergentes y productos de limpieza fuera del alcance de los niños Uso permanente de silla de auto. rodilleras. Evitar dejar cerca de su alcance objetos pequeños que pudiera traga. globos bolsas plásticas. etc) y posibles tóxicos (cloro. cierre de balcones. conversar con extraños. no dejar alargadores enchufados. cuchillos. Escoger cuidadosamente quien cuidará al niño. Uso da casco y protecciones para bicicleta y patines ESCOLAR (6-10 AÑOS) Establecer reglas claras sobre aspectos que signifiquen riesgos: salir a la calle. Juego seguro: no dejar que juegue cerca de agua sin supervisión. con niños pequeños o con animales. en la tina. evitar juguetes y alimentos pequeños. proteger escalas. barrotes altos y con no más de 6 cm entre cada uno de ellos) Uso silla de auto en asiento trasero. soda caustica). no sobreabrigar. o juguetes pequeños Aprender primeros auxilios y RCP. etc) supervisión permanente en natación. no permitir que el niño entre a la cocina mientras se está cocinando. Si se expone al sol.PREVENCIÓN DE ACCIDENTES 0-6 MESES Aconsejar sobre el “buen dormir” (colchón firme. acceso a medicamentos. No dejar al alcance bolitas. mantener cerca del teléfono los números de emergencia. estufas. No dejar ollas pesadas o con líquidos calientes en el borde de la cocina. no usar andador. guardar bajo llave. tener enchufes en buen estado y protegidos. uso de cinturón de seguridad. especialmente a perros desconocidos. Mantener ambiente libre de contaminación intradomiciliaria (cigarro. Silla de auto atrás.

La mayoría de los accidentes a esta edad pasan fuera del hogar. uso de casco en bicicleta o moto Aprender a nadar y evitar conductas de riesgo No beber alcohol. situaciones de riesgo de maltrato físico o abuso sexual 232 . importancia de la prevención y conductas personales más seguras respecto a estos riesgos. conducta responsable al conducir vehículos. Uso cinturón de seguridad. etc. andar en bote. en especial en situaciones de riesgo: nadar. Uso de protector solar Uso de protectores en caso de deportes de contacto Evitar contaminación acústica ADOLESCENTE (10-19 AÑOS) Evitar manipulación se armas. pero dentro debutan nuevas situaciones como la manipulación de armas de fuego (no tener armas en el hogar).Debe adquirir conciencia del riesgo de accidentes.

= 15 PaCO2 = 15 -. 2. Tratamiento: suplemento de K con citrato o bicarbonato. TTo igual al anterior. Eventualmente ventilación asistida. poliuria. aumenta 3. Hay incapaciad para acidificar la orina. Mayor excreción renal de bicarbonato: acidosis tubular renal. confusión.2 mmHg la PaCO2 1. disminuye 1.Bic = 20 PaCO2 = 25 -. PaCO2 = 35 -. TRATAMIENTO Según etiología. Por cada 1 mEq/L de aumento del bicarbonato. hipoxemia. hiperkalemia por redistribución. Se estima que a los 2 años sería comparable con el adulto. Además. CAUSAS Acidosis tubular renal: 233 . CAUSAS Hipoventilación por obstrucción respiratoria. BUN. Si es crónica: Sg. IPT. comorbilidad (DM. ALCALOSIS METABÓLICA Compensa con acidosis respiratoria. Físico: Estado general.2 puede haber disminución de la contractilidad cardíaca. oliguria. alteración del flujo renal y cerebral. menor excreción de ácidos (con orina ácida) REGULACIÓN ÁCIDO-BASE - Tamponamiento extracelular: principalmente HCO3 /H2CO3 (Segundos) Compensación respiratoria mediante el aumento o disminución de PaCO2 (horas) Tamponamiento intracelular Los RN tienden a ser más acidóticos por <reabsorción renal de bicarbonato y <excreción de ácidos. diarrea. metanol). parte del Na y K ingerido es necesario para su crecimiento por lo que deben mantener un equilibrio (+). Tipo I: K normal o ↓. EVALUACIÓN Anamnesis: preguntar por ingesta de sustancias (salicilatos. Reponer déficit de bicarbonato: (Bic. retardo del crecimiento. Por cada 1 mEq de Bicarbonato.Bic. intoxicación con ácidos). ELP. Trastornos del crecimiento. = 8 ACIDOSIS RESPIRATORIA Compensa con alcalosis metabólica. etc) Ex. Enfermedad neuromuscular. ileo-colostomía. cetoacidosis diabética. aumenta 0. Tipo IV: Potasemia elevada. CLÍNICA por Neuro: ansiedad. Se manifiesta por vómitos. Ideal . ↓del bicarbonato plamático por pérdida extrarrenal: diarrea aguda. neuropatía). coma. 4. poliuria.Bic real) x Peso x 0. Tipo II: ↓de la reabsorción proximal de bicarbonato (acidosis hiperclorémica). hipercalciuria.5 mEq/L el bicarbonato. depresión del centro respiratorio. Creatinina. drenaje biliar. paro cardiorrespiratorio. TRATAMIENTO Compensación renal (horas a días) 3. somnolencia. Síntomas asociados (vómitos. Tienen menor capacidad de concentrar la orina. Determinación del Anión GAP (normal es menor o igual a 12) ACIDOSIS METABÓLICA Compensa con alcalosis respiratoria.TRASTORNOS DE GASES Y ELECTROLITOS INTRODUCCIÓN Los niños son más susceptibles a los cambios hidroelectrlíticos dado que éstos no siempre logran manifestar su sed y además tienen una menor regulación de los fluidos y ELP a nivel renal por inmadurez de este sistema. sopor. Laboratorio: GSV. PA.Bic. acidosis láctica hipoperfusión (lactato > 18 mg/dL o 2 mMol/L) Con pH <7. Por cada 10 mgHg de aumento de PaCO2. desorientación. CLÍNICA CAUSAS Aumento de ácidos plasmáticos: por ingesta (alimentación parenteral.7 mmHg la PaO2. estado de hidratación.3 Bicarbonato ideal dependerá del valor de PaCO2.

jarabe de KCl. parálisis flácida. Diálisis HIPERNATREMIA (NA>145) 234 . Sd adrogenital. Vasoconstricción cerebral: Parestesias por hipocalcemia mareos. Por redistribución: acidosis. TRATAMIENTO CLÍNICA Dieta rica en K o suplementos con citrato. Sd de lisis tumoral) Hiperventilación por Sd ansioso. DM descompensada. Es lo más frecuente. tetania (por hipocalcemia relativa). Causas más raras son: Hiperaldosteronismos. 1º ST deprimido. CLÍNICA Neuromuscular: paresia. hipocalemia.asistolía Neuromuscular. NBZ con SBT: un set Administración de insulina: SG 20%/Kg/h.5 mEq/Kg/h de K (máx 40 mEq/L) HIPERKALEMIA (K>5. Para disminui la colemia corporal total: Administración de volumen más furosemida Resinas: Kayexalate 1g/Kg/d en 3-4 dosis. Retardo del crecimiento.5) Exámenes complementarios: potasuria. relación Na/K <1 con buena función renal indica pérdida tubular. diuréticos. Clínica. disminuye 5 mEq/L el bicarbonato.Aporte exógeno. TRATAMIENTO Respiración dentro de bolsa HIPOKALEMIA (K<3. mineralo y glucocorticoides. ALCALOSIS RESPIRATORIA Compensa con acidosis metabólica. 3º QRS ancho. Insuficiencia suprarrenal. rabdomiolisis. Betabloqueadores. 3º aparición onda u. quemaduras extensas. 4º arritmias. hiperaldostronismo. Uso de medicamentos como iECA. Si grave: Dar 0. calambres.5-6. Repetir en 10 minutos más si es necesario. gluconato. Debilidad muscular. Sd de Bartter. hipoxia (crisis asmática).0) TRATAMIENTO CAUSAS Corrección de la causa PseudohiperK: por hemólisis. 2º aplanamiento onda T.51 ml/Kg/5 minutos. confusión. 5º Arritmias: FA. parestesias. Posthipercapnia). lesión del centro respiratorio. digoxina) Por pérdidas extrarrenales: vómito. diarrea (además hiperaldosteronismo secundario) Por pérdidas renales: uso de diuréticos (tiazidas. B2 adreenérgicos. hiperosmolaridad plamática CLÍNICA Por menor excreción renal: IRC o aguda en etapas finales. Mayor aporte exógeno: iatrogenia CAUSAS Mayor aporte endógeno: citolisis (hemólisis.5) CAUSAS Por redistribución: alcalemia. DIAGNÓSTICO CLÍNICA Cardiaco: mayor excitabilidad celular. Siempre considerar la cínica del paciente. acidosis tubular I y II. drogas (insulina. Por cada 10 mmHg de disminución de la PaO2. 1º T picudas. espironolactona.5cc. fibrosis quística. 4º ausencia de onda P. laboratorio (potasemia < 3. manitol). administrar Insulina cristalina 0. Mayoría es por VEC disminuido y mayor reabsorción de agua y bicarbonato.05U/Kg/h ev (1U/3g de glucosa) Estos mecanismos sólo logran disminuir la colemia por redistribución. Si menor a 10-15 es por pérdida extrarrenal. luego de 30 minutos. furosemida. TRATAMIENTO Si hay alteraciones al ECG: gluconato de Ca 9%: 0. parálisis (ileo) Renal: poliuria (nefropatía por depleción de K) Cardiaco: hipoexcitación celular. 2º alargamiento del PR. Hipo o hipertensión arterial. hipocloremia (vómitos. letargia. dar 2.

Nefrosis . lo contrario orienta a pérdidas renales. coma. Volemia Normal: . volumen y reevaluar. vómitos. restricción de agua y Na. hemorragia cerebral. En hipernatremias agudas se puede ir un poco más rápido. en caso de hipernatremia sin deshidratación (por iatrogenia) DIAGÓSTICO ETIOLÓGICO FENA ↓. debilidad muscular. en caso de hipernatremia con deshidratación. diuréticos. Si el paciente se encuentra muy deshidratado.5 mEq/L/h (< 12 mEq/L/d). natriuria >20 100. convulsiones.Iatrogenia. Suprarrenal .IRC CLÍNICA Edema cerebral: náuseas. (Por ej. Abuelito con DM descompensada. Recién nacido en fototerapia. medición de ADH si se sospecha Diabetes Insípida Descartar pseudohiponatremia.Volemia ↓: CAUSAS - Gastrointestinal: diarrea. Si volemia normal: tto según la causa (suplemento de tiroxina. Si volemia ↑. cefalea. Crónico: irritabilidad. si grave furo más SF 3% 235 . Corrección < 12mEq/L/d. letargia. En caso de convulsiones detener tratamiento y administrar SF 3%. - Cualquier cuadro que cause deshidratación en personas que no tienen acceso al agua. lo primero es reanimar con cristaloides (SF) en bolos de 10-20cc/Kg Luego calcular el déficit de agua: [Peso x 0. etc).ICC . Monitorización frecuente para ajustar fluidos. se proporcionalmente más agua que Na elimina - Iatrogenia - Renal: Hiperaldosteronismo - Diabetes insípida (central y nefrogénica): por pérdida de agua pura. cortisol). Sintomatología de la hipernatremia dependerá de la intensidad y el tiempo de evolución. Necrosis tubular aguda. UOB. Agudo: agitación. . TRATAMIENTO Pérdidas extrarrenales: natriuria <20. diuresis osmótica.SIADH .Insuf. FENA ↑. FENA ↓.5mE/L/h HIPONATREMIA (NA<135) Si deshidratado. Por ↑glicemia. Calambres. Volemia ↑: . - Piel (sudor. . diarrea) en personas con acceso al agua.6 (1145/natremia)] SIADH: osmolaridad urinaria> plasmática↓. decaimiento (mayor compensación) DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO - GI (vómito. mucosas secas. ojos hundidos. manitol (osmoles) que arrastran agua causando hiponatremia relativa (menor concentración pero Na corporal total normal) osmolaridad Corrección rápida pueda ocasionar mielinolisis pontina.Crónica: Aumentar 0. nefritis túbulointersticial. Hepática . Determinar osmolaridad pasmática.Insuf. Hipoaldosteronismo. letragia. llanto agudo.control frecuente natremia.Hipotiroidismo . recordar que requiere mayor aporte de líquidos) CLÍNICA Signos de deshidratación (taquicardia. furo). TRATAMIENTO ↓0.Mayor ingesta de agua (sicosis) . confusión. CAUSAS Pseudohiponatremia.Agudo: 4-6 ml/Kg SF 3%. coma. anorexia. Monitorización contínua. hipotermia. quemaduras) - Renal: uso de diuréticos (tiazidas. SIADH: restringir líquidos.

2 y3. legionella CULTIVO Agar Chocolate y Polivitex: hemophilus y fastidiosos Bordet-Gengou y Regan Lowe: Bordetella pertussis y parapertussis Thager martin: Neiseria Mc Conkey: enterobacterias. PCR Ag de superficie Anticore IgM-IgG IgM-IgG Seguimiento carga viral Serología (por ELISA) (2 muestras pos) Confirmación por Western Blot o PCR Seguimiento con recuento CD4 y carga viral Ac heterófilo (> 4 años) VCA IgM-IgG PCR (inmonudeprimidos) Muestra deposiciones Sangre (suero) Lesión (base de vesícula) Lesión vesicular Sangre Sangre sangre sangre LBA LCR Orina Hisopado faríngeo o aspirado Hisopado faríngeo o aspirado Hisopado faríngeo o aspirado Hisopado faríngeo. Ecoli. etc. CMV. Criptosporidium IFD: virus respiratorios. secreción Observación con o sin tinción respiratoria.deposiciones (en deposiciones no necesariamente indica infección actual) Líquido estéril o tejido. cultivo IgM-IgG en inmunocompetente Antigenemia PCR en Inmunodeprimido Cultivo (Shell Vial) Influenza VRS ADV Enterovirus IFD. etc) Tinción de Ziehl Nielsen: Micobacterias. VHS. Tinta China: Criptococo criptococus Tinción de Giemsa: Plasmodioum ELISA: Clamidia. Test Pack. Meningococ. Ej deposición. Ventajas: Útil para virus. Carini. PCR Cultivo Hanta Hepatitis B Hepatitis C VIH Epstein Bar PCR (de preferencia) IgM-IgG. momento en que se recolecta la muestra (requiere OTROS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS secreción específica donde se este excretando el virus o agente estudiado. PCR IFD. Desventaja: caro. Por su alta sensibilidad es muy lábil a transformarse en un falso positivo si las condiciones de trabajo no son correctamente seguidas. Test Pack. Desventajas: sensibilidad dependiente del virus y del 236 . Test Pack.SEROLOGÍA Y AISLAMIENTO VIRAL Virus Método diagnóstico Rotavirus Sarampión VHS VZ CMV Test Pack (rotatest) IgM IFD. Parainfluenza 1. cultivo (tinción de Tzanc). requiere alta sospecha clínica. Gram – no fermentadores Agar Sabouraud: hongos ETECCIÓN DE ANTÍGENOS (AG) Látex: S. SGB. VIH. PCR IFD. Gérmenes detectables: P.secreción traqueal Sangre Sangre Sangre sangre Panel viral: ADV. LCR. PCR IFD. B. Buena especificidad. Influenza A y B. Pertussis. cultivo. HIF B. Además en PUC Metaneumovirus. sangre y LCR Sangre. cultivo. Neumoniae. toxina clostridium. alta sensibilidad y especificidad. DETECCIÓN DE ÁCIDOS NUCLEICOS (PCR) Ventaja: rápido. cultivo. VRS. TBC.

3 Ligadura y sección del cordón. 7 Paso de sonda nasogástrica. hipoplasia pulmonar. EVALUACIÓN Y EXAMEN DEL RN Evaluación de la respiración. 8 Administración de vitamina K. 237 . 10 Muestra de cordón para grupo sanguíneo. la más frecuente es la depresión cardiorrespiratoria que requiere los medios y personal entrenado. frecuencia cardíaca. CUIDADOS Y PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERÍA 1 Recepción del RN en la sala de parto. atresia esofágica. 4 Secado del niño y cuidado de la termorregulación. hernia diafragmática. 2 Aspiración de secreciones. Test de Apgar al minuto y a los cinco minutos. 5 Identificación del RN. imperforación anal) Antropometría y primera evaluación de edad gestacional. SIGNO/PUNTAJE 0 1 2 Frecuencia cardíaca Ausente < 100 >100 Esfuerzo respiratorio Ausente Débil. disrafias espinales. tono muscular irritabilidad refleja y color. irregular Llanto vigoroso Tono muscular Flacidez total Cierta flexión de extremidades Movimientos Activos Irritabilidad refleja No hay respuesta Reacción discreta (muecas) Llanto Color Cianosis total Cuerpo rosado. malformaciones renales. genitales ambiguos.ATENCION INMEDIATA DEL RECIEN NACIDO OBJETIVO Detectar y evaluar oportunamente situaciones de emergencia vital para el RN. Además consiste en realizar medidas que promuevan la salud del RN. cianosis distal Rosado Descartar malformaciones mayores: algunas son emergencias vitales (atresia de coanas. 9 Profilaxis ocular. Rh y Coombs directo. 6 Antropometría.

o entre 60 y 80/min y no aumenta. Si no hay respuesta pronta se debe proseguir con la reanimación. (secado. Naloxona: antídoto opiáceo. Idealmente sólo si hay acidosis comprobada y teniendo adecuada ventilación. o el esfuerzo respiratorio está ausente o es insuficiente. Dosis: 0. mayor concentración que se La intubación endotraqueal está indicada cuando : VVP por tiempo prolongado Ventilación con bolsa y máscara es inefectiva Hernia diafragmática Necesidad de aspirar meconio de tráquea. Si la FC permanece bajo 100/min. ETAPAS DE REANIMACIÓN Se recomienda la siguiente secuencia (la mayoría de los RN requieren solo de las primeras etapa para estabilizarse): Etapa 1: Posicionar. ETAPA 3 Iniciar masaje cardiaco después de 30 segundos de ventilación con presión positiva. Medicamentos y fluidos: La vía de administración de drogas puede ser la vía umbilical. si la FC es < 60/min. iniciando su retiro lentamente. No iniciar masaje cardiaco mientras no se haya establecido una ventilación adecuada. de modo que la ventilación es prioritaria en una reanimación. secar. La frecuencia del masaje debe ser de 120/min. sin pérdida de tiempo. o tubo endotraqueal. ETAPA 2 Contempla la administración de oxígeno. que se usa en casos de depresión respiratoria marcada con historia materna de narcóticos en las últimas 4 hrs.3 ml/kg de solución al 1:10. posicionando al RN en decúbito dorsal con una ligera extensión del cuello. pulsos débiles con buena FC y escasa respuesta a la reanimación Bicarbonato de sodio: Uso controvertido. pero hay cianosis central.1 a0. otras vías venosas (periférica. sc. Etapa 3: Masaje cardíaco. La mayoría de los RN comenzará a respirar efectivamente en respuesta a la estimulación leve. en bolo de 2 ml/kg de glucosa al 10% a pasar en 1 a 2 min. calentamiento y aspiración). después de un minuto de adecuada ventilación y masaje cardiaco por 30 segundos.. ETAPA 4 Succionar las secreciones primero a través de la boca y luego a través de la nariz con jeringa de pera o sonda de aspiración. Si el RN no responde dar suaves palmadas en la planta de los pies y frotar la espalda. hasta que el RN esté rosado. 238 . En esta etapa el manejo depende de la frecuencia cardiaca.REANIMACIÓN NEONATAL PRECAUCIONES UNIVERSALES Uso de guantes y otras barreras protectoras al manipular RN. ventilación con presión positiva y en algunas situaciones la intubación endotraqueal. con FC>100/min. succionar y estimular.IV o ET. Etapa 2: Ventilación con presión positiva con bolsa y máscara. con palidez persistente después de adecuada oxigenación. esfuerzo respiratorio y color. administrar oxígeno al 100% o la mayor concentración que se disponga. Dosis: 0. Etapa 4: Medicamentos y fluidos.1 mg/kg iv.000). Glucosa: administrarla sólo con niveles de glucosa<40mg/dl. intra ósea e intra traqueal. ya que el riesgo de contacto con sangre y líquidos orgánicos es alto. La técnica puede ser “la del pulgar” o la de “los dos dedos”. dar ventilación a presión positiva con Expansores de volumen: usarlos cuando existe historia o evidencia de sangramiento agudo. se puede repetir la dosis cada 3-5 min. Si la FC<100/min. Si la ventilación es adecuada. femoral). con una relación masaje/ ventilación 3/1. debiendo discontinuarse si la FC aumenta sobre 80 a 100/min. Se recomienda en aquellas reanimaciones prolongadas y en que exista una adecuada ventilación y circulación. Dosis más altas de adrenalina (megadosis) no están indicadas.03 mg/kg (0. ETAPA 1 Inmediatamente después del parto se coloca al RN debajo de un calefactor radiante y se seca para evitar la pérdida de calor.01 a 0. im. oxígeno 100% o la disponga. Adrenalina: indicada si la FC es < 60/min. secado rápido y estimulación Obtener una vía aérea permeable.

TET. Flumazenil: antídoto para las benzodiazepinas. Dosis máxima acumulada 1mg. repetirse después de 30 a 60 segundos si no hay respuesta. Dosis: 0. y sin signos de vida. 239 . Puede SUSPENDER LA REANIMACIÓN Luego de 10 minutos de reanimación adecuados. Puede repetirse cada 3 a 5 minutos si no hay respuesta. en caso de existir depresión respiratoria del RN y antecedente de uso materno.1 mg total iv directo.

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