You are on page 1of 424

2012

Plućne bolesti

D.Keser, F. Ljuca, R. Sejdinović, H. Žutić,
B. Prnjavorac, Ž. Šantić, M. Košnik, S.
Šušković, B. Milenković, S. Popov-grle
i suradnici
TUZLA MEDICINSKI FAKULTET

2

SADRŽAJ
SIMPTOMI I ZNACI U OBOLJENJIMA RESPIRATORNOG TRAKTA...................................................... 5
DISPNEA ............................................................................................................................................... 5
DUGOTRAJNI KAŠALJ ......................................................................................................................... 10
BOL U GRUDIMA ............................................................................................................................... 13
HEMOPTIZIJA I HEMOPTOA .............................................................................................................. 15
PLEURALNI IZLJEVI ........................................................................................................................... 18
DIFUZNE BOLESTI PLUĆA ................................................................................................................... 20
DIFUZNO KRVARENJE U ALVEOLAMA ............................................................................................... 31
RESPIRATORNA SIMPTOMATOLOGIJA U POSEBNIM KLINIČKIM STANJIMA ......................................... 35
PREOPERATIVNA PROCJENA I PRIPREMA RESPIRATORNIH BOLESNIKA .......................................... 60
KRITIČNO UGROŽENI PACIJENT SA PLUĆNIM BOLESTIMA ................................................................ 63
BOLESTI GASTROINTESTINALNOG SISTEMA I PLUĆA ........................................................................ 65
NEOBJAŠNJENA RESPIRATORNA INSUFICIJENCIJA ............................................................................ 69
DISPNEA U POSTOPERATIVNOM PERIODU ....................................................................................... 72
TRUDNOĆA I BOLESTI PLUĆA ............................................................................................................ 76
KLINIČKA STANJA ................................................................................................................................... 80
BOLESTI GORNJIH RESPIRATORNIH PUTEVA ..................................................................................... 80
VASKULITIS I PLUĆA ........................................................................................................................... 93
GIGANTOCELULARNI VASKULITIS (TEMPORALNI ARTERITIS) ......................................................... 105
AKUTNI RESPIRATORNI DISTRES SINDROM..................................................................................... 105
AZBESTNA BOLEST ........................................................................................................................... 107
MEZOTELIOM .................................................................................................................................. 110
TOKSIČNA OŠTEĆENJA PLUĆA ......................................................................................................... 112
JATROGENA OBOLJENJA PLUĆA ...................................................................................................... 117
RIJETKE BOLESTI PLUĆNOG INTERSTICIJUMA ................................................................................. 123

3
ASTMA ............................................................................................................................................. 131
PROFESIONALNA ASTMA................................................................................................................. 154
ALERGIJSKA BRONHOPULMONALNA MIKOZA ................................................................................ 157
EOZINOFILNI BRONHITIS ................................................................................................................. 160
BRONHIOLITIS .................................................................................................................................. 162
BRONHIEKTAZIJE ............................................................................................................................. 165
HRONIČNA OPSTRUKTIVNA BOLEST PLUĆA .................................................................................... 171
GOJAZNOST I PLUĆNE BOLESTI ....................................................................................................... 188
KARCINOM BRONHA I PLUĆA .......................................................................................................... 198
RESPIRATORNE INFEKCIJE ............................................................................................................... 209
BAKTERIJSKE INFEKCIJE ................................................................................................................... 209
GLJIVIČNE INFEKCIJE PLUĆA ............................................................................................................ 239
VIRUSNE INFEKCIJE .......................................................................................................................... 255
TUBERKULOZA ................................................................................................................................. 260
PARAZITARNE INFEKCIJE RESPIRATONOG TRAKTA ......................................................................... 284
PNEUMOTORAKS............................................................................................................................. 287
TRANSPLANTACIJA PLUĆA ............................................................................................................... 290
PLUĆNA HIPERTENZIJA .................................................................................................................... 295
PLUĆNA EMBOLIJA .......................................................................................................................... 300
SARKOIDOZA.................................................................................................................................... 309
IDIOPATSKE INTERSTICIJSKE PNUMONIJE ....................................................................................... 313
HIPERSENZITIVNI PNEUMONITIS ..................................................................................................... 338
PLUĆNI EOZINOFILNI INFILTRATI ETIOLOGIJE ............................................................................... 342
HIPERVENTILACIJSKI SINDROM ....................................................................................................... 350
PNEUMOKONIOZE ........................................................................................................................... 353
BOLESTI VEZIVNOG TKIVA I PLUĆA.................................................................................................. 361
BOLEST SRPASTIH CELIJA ................................................................................................................. 367

4
NERAZJAŠNJENA RESPIRACIJSKA ZATAJENJA .................................................................................. 370
Etička pitanja u kliničkoj medicini .................................................................................................. 378
INHALERI I NEBULAJZERI ................................................................................................................. 388
NAJČEŠĆE INDIKACIJE ZA UPUĆIVANJE PACIJENTA U JEDINICU RESPIRATORNE INTEZIVNE NJEGE400
NEINVAZIVNA VENTILACIJA ( NIV – NIMV) .................................................................................... 403
PLUĆNA REHABILITACIJA ................................................................................................................. 411

5

SIMPTOMI I ZNACI U OBOLJENJIMA RESPIRATORNOG
TRAKTA
(Sejdinović Rifat, Prnjavorac Besim, Bedak Omer)
Simptomatologija oboljenja respiratornog trakta vrlo često je nespecifična. Kašalj,
povišena temperatura, osjećaj otežanog disanja različitog stupnja, prisutni su kod velikog
broja bolesti respiratornog trakta. Ponekad simptomi traju dosta dugi vremenski period, a da
nije definiran konkretan klinički entitet koji je simptom izazvao.
U posljednje vrijeme je prisutna tendenca kvantifikacije, odnosno stupnjvanje
intenziteta svih patoloških procesa, te subjektivnog doživljavanja tegoba od strane svakog
pacijenta. Pristup analizi najčešćih simptoma bolesti respiratornog trakta predstavlja težnju
da se maksimalno objektivizira subjektivni osjećaj tegobe za potrebu postavljanja dijagnoze
pojedinog kliničkog entiteta. S druge strane je nastojanje da se što je moguće objektivnije
diferencira subjektivni osjećaj tegobe od realnog postojanja simptoma i znakova prisutne
bolesti.

DISPNEA
(Sejdinović Rifat, Prnjavorac Besim, Bedak Omer)

Dispnea predstavlja subjektivni osjećaj nedostaka zraka. Riječ potiče iz grčkog jezika
sa elementima : „dys“ što znači teško, otežano i „pneuma“ što znači disanje, u doslovnom
smislu otežano disanje. Tokom proteklih godina bilo je više pokušaja da se definira dispnea.
Najbolju definiciju, koja ja prihvaćena širom svjeta, dao je American Thoracis Society (ATS)
prema kojem: „ Dispnea predstavlja termin koji karakterizira subjektivni osjećaj nelagode
disanja, koji se sastoji od kvalitativno različitih osjećaja različitog intenziteta“.

Uzroci dispnee prema vremenu nastanka:
 Trenutni nastanak
o Pneumothoraks;
o Plućna tromboembolija;
 Akutni nastanak (unutar par minuta ili sati);
o Bolesti srca (Infarkt miokarda, angina pectoris, disekantna aneurizma aorte,
aritmije);
o Bolesti disajnih puteva (Astma, COBP);
o Parenhimske bolesti pluća (Pneumonija, plućna hemoragija, plućni edem);
o Plućne vaskularne bolest (Plućna tromboembolija);
o Metabolička acidoza.
 Subakutni (nastanak unutar par dana)
o Većina naprijed navedenih uzroka;

6
o
o
o
o

Pleuralna efuzija;
Pritisak gornje šuplje vene;
Plućni vaskulitisi (Periarteritis nodosa, plućna hipertenzija);
Akutna intersticijalna pneumonija.

 Hronični (nastanak unutar par mjeseci)
o Opstruktivne bolesti disnih puteva (Astma i COBP);
o Plućne vaskularne bolesti (hronična tromboembolijska bolest, periarteritis
nodosa, plućna hipertenzija);
o Poremećaji ventilacije (deformacije grudnog koša, neuromuskularne bolesti,
pretilnost, sleep apnea);
o Difuzne parenhimske bolesti (Sarkoidoza, idiopatska plućna fibroza,
bronhiektazije);
o Anemija.

Uzroci intermitentne (povremene) dispnee
o Astma;
o Angina pectoris;
o Plućni embolizam;
o Plućni edem;
o Hipersenzitivni pneumonitis;
o Vaskulitis;
o Hiperventilacioni sindrom;

Klinička procjena dispnee
Ključni elementi u procjeni dispnee su:
 Početak i trajanje dispnee;
 Težina dispnee (procjenjuje se na osnovu informacija o mogućnosti svakodnevnih
aktivnosti i fizičkog napora);
 Lična i porodična anamneza (koja uključuje lična i porodična oboljenja, hobije,
pušenje, kućne ljubimce, radno mjesto);
 Pridruženi simptomi kao što su: kašalj, hemoptize, bolovi u grudima, temperatura,
noćno znojenje, otjecanje potkoljenica, gubitak na težini;
 Eksacerbirajući faktori kao što su ortopnea, paroskizmalna noćna dispnea, vrijeme
nastanka dispnee (Dispnea nastala u noći može nam dati podatke bitne za pravilnu
dijagnozu; Hronična srčana slabost izaziva noćnu dispneu nakon par sati sna i traje
oko 45 minuta, dok pulmonalni uzroci izazivaju dispneu kasnije u noći. Ortopnea
(dispnea u ležećem položaju) sugerira na uznepredovalu srčanu slabost;
 Ispitivanje kardiovaskularnog i respiratornog sistema;

7
Tabela 2. Tabela definiranog stupnja dispnee. Modificirana Borgova skala.
Stupanj

Opis stupnja dispnee

Opis na engl. jeziku

0

Bez znakova dispnee

Nothing at all

0,5

Vrlo, vrlo lagana, jedva primjetna

Very, very slight (just noticeable)

1

Neznatna

Very slight

2

Umjerena

Slight

3

Malo teška

Moderate

4

Teška

Somewhat severe

5

Umjereno teška

Severe

6

Dosta teška

Moderate severe

7

Vrlo, vrlo teška

Very severe

8

Izrazito teška

Very very severe

9

Skoro najteža moguća

Almost maximal

10

Najteža moguća

Maximal

Češće je u upotrebi prilagođeno skraćena modificirana skala dispnee, koja tegoebe
klasisificira u pet supnjeva:
1.
2.
3.
4.
5.

Kretanje bez poteškoća i ograničenja, osim u ekstremnom naporu;
Normalno kretanje bez poteškoća, ali dispnea („kratak dah“) kod ubrzanog kretanja;
Kretanje nešto sporije nego osobe istih godina, ali dispnea kod i najmanjeg ubrzanja;
Kretanje uz zaustavljanje na svakih 50-100 metara radi odmora;
Stalno prisutna dispnea, zbog čega rijetko izlazi iz kuće;

Dijagnostički postupak kod dispnee.
Startna dijagnostika uključuje RTG pluća, EKG, spirometriju, oksimetriju. Dalja
dijagnostika se radi prema sumnji na odeređeno oboljenje koje izaziva dispneu, funkcionalni
testovi pluća, CT toraksa, gasne analize krvi, hematološka ispitivanja, ehokardiografija,
ergomterija i drugo, tabela 2.

8

Razlikovanje kardioloških i respiratornih uzroka dispnee.
Može biti ozežano, zbog sličnih anmnestičkih podataka i fizikalnog nalaza. Odsustvo
RTG promjena i karakterističnih auskulalatornih znakova kod hronične srčane insuficijencije,
te prisustvo navedenih elemenata kod emfizema, mogu biti dodatni dijagnostički problem,
što može dovesti do pogrešne dijagnoze i neodgovarajućeg liječenja. Ergometija,
ehokrdiografija, kateterizacija srca, te
u novije vrijeme mjerenjem koncentracije
natriuretskih peptida. U kliničkoj praksi najćešće se primjenjuje određivanje prekursorna
natriuretskog peptida i to fragmenta N terminalnog kraja (NT pro-BNP). Niske vrijednosti NT
pro-BNP (< 50 pg/mL) ukazuju da je dispnea respiratornog uzroka. Obrnuto visoke vrijednosti
ukazuju na pretežno kardiani uzrok dispnee. Naravno kardijalni i respiratorni uzroci mogu
koegzistirati.
Prikaz kompletnih dijagnostičkog postopka u evaluaciji dispee.
 Funkcionalni testovi pluća:
o Spirometrijsko određivanje plućnih volumena i kapaciteta;
o Određivanje transfer faktora za CO2 (DLCO)
o Plinske analize arterijske krvi (ili iz resice uha);
o Ergomrtrijski testovi za srce i pluća;
o Ispitivanje bronha (uključivo bronhoskopski);
o Određivanje maksimalne minutne ventilacije;
 Radiološka i ostala snimanja pluća:
o Rtg pluća PA, profili, kosi profili;
o CT grudnog koša visoke rezolucije („High resolution CT scan“);
o Scintigrafija pluća;
o Radioskopija grudnog koša, uz određivanje pokretljivosti dijelova pluća i
dijafragme;
o Određivanje ventilacijsko-perfuzijskog omjera (scintigrafska tehnika);
 Ispitivanje srca:
o Ehokardiografija;
o Perfuziona scintigrafija srca tokom ergometrije radi ispitivanja „silent
ishemije“ (scintigrafija s talijem – T201);
o HOLTER monitoring;
o Kateterizacija srca;
o Ergometrija;
 Ispitivanje ezofagusa – endoskopija, mjerenje unutrašnjeg pritiska lumena ezofagusa,
mjerenje pH ezofagusa);
 ORL pretrage;
 Ispitivanje „Sleep apnea sindrooma“
o Polisomnofrafija;
o Elektroencefalografija;
o Oksimetrija tokom 24 sata;

2009. Kawano H. Kubler P. Garrahy P: Platypnoea-orthodeoxia syndrome. 2001. . platypnoea. et al: Platypnea-orthodeoxia syndrome with atrial septal defect. orthodeoxia and right-to-left shunts. Am J Med 111(Suppl 8A):37S–40S. Circ J 67:172–175. 2001. Isaac J: Hypoxaemia. 2000. Fukunaga T. Br J Anaesth 86:596–597. Field SK: Underlying mechanisms of respiratory symptoms with esophageal acid when there is no evidence of airway response. Gibbs H. Heart 83:221–223. 2. Hirai N. 4. 3.9 LITERATURA: 1.

multipla skleroza). o Intersticijska upala pluća. limfomi). Akutni kašalj traje manje od 3 sedmice. o Strano tijelo u dišnim putevima. o Iritantni agensi dišnih puteva (pušenje. poremećaj motiliteta. o Eosinofilni bronhitis. o Postnazalni iscjedak (nazalni katar).  Kardijalni o Slabost lijeve komore.  ORL o Akutni i hronični rinitis. o Bronhiektazije. uglavnom je uzrokovan virusnim upalama gornjih respiratornih puteva. te patogene organizme iz dišnih puteva. o Medijastinalni tumori. štetne čestice.  Medijastinalni o Eksterna kompresija treheje uvećanim limfonodima (TBC. rjeđe bakterijskim. o Sleep apnea. Zbog toga je kašalj simptom mnogih respiratornih bolesti. zbog mitralne stenoze). bakterijske upale.10 DUGOTRAJNI KAŠALJ (Sejdinović Rifat. o Strukture ezofagusa. Možemo ga podijeliti na akutni i hronični kašalj.  CNS o Poremećaji gutanja koji uzrokoju ponavljane aspiracije (ICV. Najosjetljiviji za kašalj su larinks. te mjesta granjanja bronha. Hronični kašalj traje duže od 8 sedmica Najčešći uzroci kašlja:  Respiratorni o Infekcije (virusne upale gornjih i donjih respiratornih puteva. dim). Prnjavorac Besim. Bedak Omer) Kašalj predstavlja refleksnu radnju. o Ezofago-bronhalna fistula. o Plućni tumori. .  GIT (Gastrointestinalni trakt) o GERB. prašina. To je zaštitni mehanizam koji ima zadatak da odstrani mukus. TBC). koja se javlja stimulacijom receptora inahliarnim. Postviralni kašalj može trajati od 3-8 sedmica. o COBP i astma. o Uvećeanje lijevog atrija (npr. karina traheje. aspiriranim ili endogenim supstancama.

 Drugi uzroci o Idiopatski. nakon kontakta sa prašinom. nakon jela i slično)? o Ima li iskašljaja i kakave je prirode iskašljaj? o Da li je praćen temperaturom? o Postoje li dodatni faktori ko što su pušenje ili profesionalna izloženost? o Ranija anmaneza?  Fizikalni pregled.11  Lijekovi o ACE inhibitori. o Vagalna nervna stimulacija. Gastroezofagealna refluksna bolest (GERB) .  Metaholin provokacijski test (negativan nalaz ukazuje da vrlo malo moguće da se radi o astmi kao uzroku kašlja). polenom. astma.  Analiza sputuma (u slučaju produktivnog kašlja). Hronični kašalj sa normalnim RTG-om toraksa U 90% slučajeva hroničnog kašlja sa normalnim RTG-om toraksa uzroci su GERB. o Gastroskopija.  Spirometrija (ukazuje na restriktivne ili opstruktivne promjene. o ORL ispitivanja. o Bronhoskpopija. i postnalazni iscjedak uzrokovan rinitisima ili hroničnim sinusitisima.  Dodatna ispitivanja u slučaju nemogućnosti dijagnoze. o CT grudnog koša. tokom noći. hladnim zrakom. a obje uzrokuju kašalj). Dijagnostički postupak kod kašlja  Anamneza je ključna za dijagnostiku kašlja i treba da sadržava sledeća pitanja: o Da li je kašalj akutni ili hronični? o Da li je sezonski? o Trajanje kašlja? o Kada se javlja (u jutro.  RTG grudnog koša (promjene na RTG-u mogu ukazivati na dijagnozu).

Sovijarvi AR. 4. nealergijski. U slučaju pozitivnog nalaza potrebno je ordinirati blokatore protonske pumpe. Karakteristika ovog tipa kašljanja je da se pogoršava nakon obroka. koji se sliva u dišne puteve.12 Retrogradno kretanje kiseline i ostalih komponenti gastričnog sadržaja od jednjaka do larinksa i traheje jedan je on najčešćih uzroka hroničnog kašlja. Uz navedene tegobe javlja se bolnost u predjelu sinusa što ukazuje na sinusitis koji također može stvoriti uslove za postnazalni iscjedak. Tretman alergijskog rinitisa se sastoji u ordiniranju nazalnih sterioida i druge generacije antihistaminika. Negativan nalaz ukazuje na druge razloge hroničnog kašlja. et al: The diagnosis and management of chronic cough. Chung KF: Management of chronic cough. pseudoefedrina i nazalnih steroida. . Postnazalni iscjedak (nazalni katar) Rinitis prema definiciji predstavlja kihanje. Astma Kašalj u sklopu astme također je čest urok hroničnog kašlja. Hronična nazalna upala može stimulirati receptore za kašalj direktno ili putem post nazalnog iscjedka. U strogo definiranim slučajevima provodi se specifična imunoterapija). Najspecifičnija pretraga za dokazivanje GERB-a je 24 monitoring pH jednjaka. Irwin RS: Assessing cough severity and efficacy of therapy in clinical research: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. koji ukazuje na prisustvo kiseline. i sjedenja zbog povećanja intraabdominalnog pritiska koji se prenosi na donji ezofagealni sfinkter. uz ordiniranje bronhodilatatora. Morice AH. Tretman se sprovodi visokim dozama inhalacionih kortikosterioida. Lancet 371:1375–1384. pathogenesis. 2006. 2008. Kašalj se pogoršava prilikom fizičke aktivnosti. infektivan. Chest 129:232S–237S. Pored kašljanja mogu biti prisutni još i žarenje i bolovi u grudima. 2. Eur Respir J 24:481–492. Chung KF. na hladnom zraku. Može biti alergijski. 3 . Metaholinski test je uglavnom pozitivan. Pavord ID. and causes of chronic cough. Fontana GA. Lancet 171:1364–1374. 2008. ili ujutru. 2004. ORL pregledom se može doći do dijagnoze. te bolovi u grlu i otežan govor. LITERATURA: 1. Spirometrija može biti potpuno normalna. te probleme sa nazalnom sekrecijom duže od jednog sata dnevno u određenim vremenskim intervalima tokom godine (sezonski) ili tokom cijele godine. Pavord ID: Prevalence. Tretman ne alergijskog se sastoji u ordiniranju prve generacije antihistaminika.

Najčešći uzroci akutnog pleuralnog bola su:  Plućna tromboembolija. Hronični pleuralni bol Najčešći uzroci koji izazivaju trajnu bol u grudima su:  Maligna bolest pleure ili infiltracija zida grudnog koša (hronična ometajuća bol. Dijagnoza pleuralnog bola Početna dijagnostika obuhvata RTG toraksa.  Pleuralna infekcija (TBC ili empijem). Bedak Omer) Bol je kompleksna subjektivna senzacija koja je različita od osobe do osobe u svom obliku. te CT toraksa i serumska antitijela pomoću kojih se uz detaljnu anamnezu i fizikalni pregled može dijagnosticirati ili isključiti većina od navedenih uzroka.  Autoimune bolesti (SLE. U diferencijalnoj dijagnozi vrlo je važno razlikovati pleuralnu bol od atipičnih prezentacija ozbiljnih oboljenja kao što su infarkt miokarda. disekcija aorte. nije vezana za respiraciju.  Plućne infekcije.  Autoimuna oboljenja.  Azbestoza pleure. trajanju. Grudna bol predstavlja neugodnu senzaciju lokaliziranu u grudnom košu.  Pneumotoraks. EKG. Grudna bol je veoma važan simptom. može ometati spavanje). velikih dišnih puteva. mjestu javljanja. dijafragme i medijastinuma. češće su epizodne pojave bola u odnosu na konstantnu bol). ruptura jednjaka. jer vrlo često može ukazivati na ozbiljno oboljenje koje može ugroziti život. dobro lokalizirana. Deep-dimer. jačini. Prnjavorac Besim. Sumarni diferencijalno dijagnostički pristup prikazan je na tabeli 1. koja se pogoršava na kašljanje i udisaj. torakalnog zida. Akutni pleuralni bol Pleuralna bol je oštra.  Rekurentne plućne infarkcije (uz ovu bol se javlja i dispnea.  Pnumonija. pankreatitis.13 BOL U GRUDIMA (Sejdinović Rifat. U respiratornom sistemu bol može poticati iz parietalne pleure. gasne analize krvi. . RA). upalne markere.  Fraktura rebara.

Diferencijalno dijagnostički pristup boli u grudima. Pasricha PJ: Noncardiac chest pain: From nutcrackers to nociceptors. razdirući ST elevacija. vezan za napor. naglo nastupanje Substernalni Postepeno nastupanje. ili ST-T promjene Osteohondritis Lokalizirani. ev. pozitivan troponin. 5. American College of Emergency Physicians. Gibbons RJ. unilateralni Herpes zoster Imitira anginu pectoris Pojačan s kašljem ili dubokim disanjem Bolna parestezija Moguće široka silueta srca Ev. vrlo jak EKG ST depresija. prolazan Perzistentan. American Society of Echocardiography. ili opacifikacija s manjom pl. 2. Med Clin North Am 75:1065–1080. and Society for Cardiovascular Magnetic Resonance: Endorsed by the Heart Rhythm Society and the Society of Critical Care Medicine. Circulation 117:1478–1497. HLV ili imitacija DI Normalan. J Am Coll Cardiol 40:1531–1540. 2002. Maggiano HJ: Cervical rib and median sternotomy–related brachial plexopathies: A reassessment. Lewin KH. . Christensen J: Origin of sensation in the esophagus. edemi Nespecifičan. Tabela 1. Society of Cardiovascular Computed Tomography. moguće opterećenje DV Znaci opterećenja desnog srca Normalan. Dijagnoza Angina pectoris Vrsta bola Substernalni Karakteristike bola Brzo nastupajući. interstiicijske bolsti pluća Groznica. moguće stanje šoka Prolazi na antacide. 1998. serumska antitijela. nekada na NGL lingu. Stainback RF. Balady GJ. ili znakovi popuštanja srca Nagli početak. najčešće s dispneom Prisutna dispnea s pogoršanjem na napor. 1984. ali ne nagli početak Uredan Pneumotoraks Oštar. krvne analize. rjeđe depresija Uredan. Osjetljovost na palpaciju Lokalnii kutani nalaz LITERATURA: 1. Society for Cardiovascular angiography and Interventions. CT grudnog koša i koštanog sistema.proširenje medijastinuma Normalan Normalan Normalan Normalan Normalan Najčešće astenična konstitucija.emboliju. bol u cijelim grudima Iradijacija ka leđima ST elevacija u svim prekordijalnim odvodima Nespecifičan. unilateralni Nagli nastanak s dispneom Normalan Pneumonična konsolidacija. American Society of Nuclear Cardiology. moguća hipotenzija Analizirarati riziko faktore za vensku tromboemboliju Isključiti pl. Khandheria B. I-13. 1997. slijedi anatomiju Kolabirano pluće. Wilbourn AJ. 3. Douglas PS. slobodan zrak Prestaje na opijate.14 Dijagnostika je slična kao i kod akutne boli i uključuje RTG toraksa. na mjesto upale Oštar. et al: ACCF/ASE/ACEP/ AHA/ASNC/SCAI /SCCT/SCMR 2008 appropriateness criteria for stress echocardiography: a report of the American College of Cardiology Foundation Appropriateness Criteria Task Force. Neurology 50:1407–1413. Gastroenterology 112:309–310. 2008. često rekurentni Perikardno trenje Obavezno CT.efuzijom Naglašen vaskularni crtež Pleuralna (Pleurodinija) Relatvno brzi. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1997 Exercise Testing Guidelines). 1991. American Heart Association. rijetko elevacija Rtg pluća Uredan Preporuka Prestaje nakon NGL lingvaleta Infarkt miokarda Substernalni. Richter JE: Gastroesophageal reflux as a cause of chest pain. 4. produktivan kašalj Plućna embolija Pleuralni Plućna arterijaka hipertenzija Postepeni početak Bakterijska pneumonija Perikarditis Pleuralni Disekantna aneurizma aorte Reflux esophgitis Substernalni. et al: ACC/AHA 2002 guideline update for exercise testing: Summary article. Am J Physiol 246:G221–G225. Bricker JT.

o Pneumonija (vrlo često pneumokokna pneumonija).35 % slučajeva. Prnjavorac Besim. Hemoptiza kao simptom je vrlo često znak koji ukazuje na ozbiljno plućno oboljenje. Bronhiektazije. Gljivična. međutim u oko 30% ne nađe se uzrok krvarenja. ili parazitalna infekcija. o Vaskulitisi (alveolarni hemoragijski sindromi: npr: Wegenerova granulomatoza. Koagulopatije. o Aktivna tubekuloza )Hemoptize se javljaju i kod kavernozne i kod nekavernozne forme tuberkuloze) . o Tromboembolija pluća. ali mogu ukazivati na prisustvo ozbiljnog oboljenja pluća. koja nastaje kao posljedica krvarenja u donjim dijelovima respiratornog sistema. Mitralna stenoza (vrlo rijetko). . Plućna hipertenzija. Aneurizma aorte.  Česti uzroci: o Tumori bronha (benigni i maligni). ali je dijagnostiku potrebno provesti do kraja. Prije 60-ih godina prošlog stoljeća bronhiektazije su bile među najčešćim uzrocima hemoptizija. Plućna hemosideroza. Bedak Omer) Hemoptiza predstavlja iskašljavanje manje ili veće količine krvi. dok veće količine iskašljane krvi potencijalno mogu ugroziti život pacijenta. o Upotreba antikoagulantne terapije. Još veći problem može nastati ukoloko koagulirana krvi obturira trajeju ili velike bronha. Manje količine sukrvičavog sadržaja moguće su prilikom egzacerbacije. Manje količine iskašljane krvi ne predstavljaju direktno značajan problem za pacijentovo zdravlje. Mycetoma. sa oko 25 . Masna embolija. Apergiloza. U narednim dekadama zastupljenost je pala na oko 5% zahvaljujući mogućnostima i efikasnosti novijih generacija antibakterijskih lijekova.15 HEMOPTIZIJA I HEMOPTOA (Sejdinović Rifat. Endometrioza. SLE. Masivna hemoptoa je urgentno stanje. Goodpasture sindrom). virusna.  Rijetki uzroci: o o o o o o o o o o o Plućni apsces. Pristup manjim hemoptizijama i većim krvarenjima u samom početku nije isti. uz sasvim mogući nastanak sufokacije. Muguće je punjenje alveola sa hemoragičnim sadržajem te nastanak respiratorne insuficijencije.

ORL pregled. Uz to je veoma stresna za pacijenta i okolinu. To je životno ugrožavajuća situacija. može se koristiti i u terapeutske svrhe.16 Dijagnostički pristup  Anamneza o Historijat plućnih bolesti. Emboliziacija bronhalne arterije. Bronhalna angiografija. u intervalima. o Razlikovati krvarenja iz nosa. te razne malformacije). Ehokardiografija. Masivna hemoptoa predstavlja količinu od 100 – 600 ml iskašljane krvi u 24 h. Postupak:  Obezbjeđivanje prohodnosti dišnih puteva Zaštita krvarećeg pluća je od vitalnog značaja.  Druga linija pretraga: o o o o o CT angiografija (radi isključivanja plućne tromboembolije). usta. uključuje ležanje na krvarećoj strani. . Na sreću. o CT grudnog koša. ili intubacija tubusom sa duplim lumenom. infekcija. Pristup masivnoj hemoptoi. te ostalog navedenog u anmnezi. zbog količine iskašljane krvi. konstantno). te pokuša zaustaviti krvarenje). o Bronhoskopija (vizualizira mjesto krvarenja. sa smrtonšću i do 80%.  Kardiovaskularna podrška. hematemeze (povraćanje krvi) od hemoptize. malignome. o Transbronhalna biopsija. da se spriječi prelazak krvi u nezahvaćenu stranu. o Vrijeme javljanja (povremeno. o Laboratorijske analize (KKS.  Startne pretrage o RTG grudnog koša (može ukazivati na TBC. bronhiektazije. o Prisustvo pridruženih faktora. te da li je svježa ili koagulisana. analize antitijela. da se aplicira vasokonstriktor. raspadni produkti metabolizima /(kod sumnje na sistemski vaskulitis/). nije osobito česta. o Količina iskašljane krvi.

Stewart S. 1. et al: Pathologic assessment of vasculopathies in pulmonary hypertension.17  Centralni venski pristup. 2000. et al: Brain natriuretic peptide is a prognostic parameter in chronic lung disease. Sharma K. Adrenalin ( 5 – 10 ml 1:10 000) lokalno u disajne puteve.  Nadoknada tekućine infuzijama i transfuzijama. Pietra GG.dijagnostička i terapeutska. traneksemična kiselina). Scharf SM. 2002. Capron F. 4. 2. Stevens D. Szidon P. Leuchte HH. Baumgartner RA.  Pozitivna inotropna terapija za srce).  Hirurški tretman (resekcija krvarećeg lobusa). 2004.  Embolizacija bronhalne arterije. . 2006. Iqbal M. Ann Transplant 5:8–12. Nounou ME.  Ordiniranje prokoaugulantne terapije (K-vitamin iv. 3. Keller C. Am J Respir Crit Care Med 166:314–322. Am J Respir Crit Care Med 173:744–750. dicynone iv. et al: Hemodynamic characterization of patients with severe emphysema. J Am Coll Cardiol 43(12 Suppl S):25S–32S. et al: Severe pulmonary hypertension associated with COPD.  Rana bronhoskopija .

uz znakove infekcije). Rijetki uzroci  Perikarditis. pozitivna kultura 25%). Rijeđi uzroci:  TBC (pozitivan BK nalaz u 10% efuzija.  Nefrotski sindrom (usljed proteinurije i smanjenja koloid-onkotskog pritiska).  Plućni embolizam (80 . javlja se u oko 40% bakterijiskih pneumonija). Transudat nastaje zbog ili povišenog hidrostatskog pritiska ili sniženog osmotskog pritiska u mikrocirkulaciji. Eksudat nastaje usljed povišene propusnosti kapilara.20% su transuati). reagira na terapiju steroidima). Najčeći uzroci pleuralne efuzije su srčano popuštanje.18 PLEURALNI IZLJEVI (Sejdinović Rifat.  Reumatoidni artritis (tipičan je nizak nivo glukoze u pleuralnoj tekućini).  Pneumonična efuzija (najčešća kod mlađih pacijenata.  Ostale autoimune bolesti. smanjenje koloid-onkotskog pritiska usljed hipoalbuminemije). Prema mehanizmu nastanka postoje dvije vrste efuzija: transudat i eksudat. upale pluća.  Ciroza bolest jetre (nagomilvanje niskomolekularnih vazoaktivnih amila /s vazodilatacijskim efektom/.  Apsces jetre i slezene. Bedak Omer) Pleuralna efuzija predstavlje pristustvo tekućine u intrapleuralnom prostoru.  Urinotoraks. i narušene resosrpcije tekućine Česti uzroci:  Malignitet (najčešći eksudativni izliv kod starijih pacijenata).  SLE (prisutsvo Lupus ćelija u eksudatu. što dovodi do izlaska tekućine iz mikrocirkulacije. gljivične).  Pancreatutis (povišene amilaze u eksudatu).  Pućni embolizam (u oko 10 .  Hipotireoza.90% su eksudativne forme).  Druge infekcije (virusne. 2 pleuralne tekućine. parazitarne. malignitet.  Empiema (nizak pH <7. plućni embolizam.  Atelektaza. . Prnjavorac Besim. Najčešći uzroci transudata su:  Srčano popuštanje (povećenje hidrostatskog pritiska u mikrocirkulaciji usljed staze krvi).  Mezoteliom. Nalazi se u sklopu mnogih bolesti.  Malignitet (manje od 5 % malignih izljeva su transudati).

 RTG toraksa (PA i profilni). U slučaju abnormalnih vrijednosti serumskih proteina efuzija je eksudativna u kod prisustva slijedećih kriterija  Proteini u pleuralnoj tekućini / proteini u serumu >0. et al: Relationship of pleural effusions to increased permeability pulmonary :1422–1429. Dijagnostički pristup  Anamneza i fiziklani pregled. 5.  Torakocinteza može biti dijagnostička i terapijska. Broaddus VC. Staub NC: Clearance of lung edema into the pleural space of volume-loaded. Antony VB: Pathophysiology of the pleura. 5. 1998.  Radioterapija (u toku radioterapija moguće male količine pleuralnog izliva). Broaddus VC. J Appl Physiol 68:2623–2630. 3. Razlikovanje eksudata i transudata Kod pacijenta sa normalnim vrijednostima serumskih proteina. 2008.  Utvrditi da li pacijent ima srčanu slabost.  LDH u pleuralnoj tekućini / LDH u serumu >0. Broaddus VC: Asbestos-induced pleural disease.  CT toraksa. Prvo je potrebno pregledati izgled i boju tekućine. Wiener-Kronish JP. 2. Gray SW. U slučaju dispnee razmotriti evakuaciju veće količine tekućine u terapeutske svrhe. 1985. 1988. zavisno od količine tekućine koja je izvučena iz pleuralnog prostora. . Jantz MA. Liječenje i eksudata i transudata se zasniva na liječenju uzroka koji je doveo do nakupljanja tekućine. Skandalakis JE (eds): Development of the Pleura. ako je vrijednost proteina u pleuralnoj tekućini < 30 g/L radi se o transudatu. Wiener-Kronish JP. te razmotriti evakuaciju tekućine torakocintezom. Clin Chest Med 19:311– 329. dok >30 g/L govori u prilog eksudatu. anesthetized sheep.19  Sarkoidoza (vrlo rijetko). Albertine KH. ako se efuzija riješi u toku 3 dana (75% efuzija kardijalnog porijekla se riješi forsiranom diurizom tokom 48h). Nishimura SL. 4. Broaddus VC. 5.  Torakoskopija (kod perzistentne ne dijagnostikovane pleuralne efuzije). Light RW: What is the origin of transudates and exudates? Chest 102:658– 659. poslati materijal na biohemijsku. Respiration 75:121–133. 1990. New York: Marcel Dekker. mikrobiološku i citološku analizu.  LDH u pleuralnoj tekućini > od 2/3 gornje vrijednosti noramalnog serumskog LDH. 1992. jer se ti pacijenti ne bi trebali podvrgavati torakocentezi.  Biopsija pleure u cilju patohistološkog nalaza i kulture za TBC (CT ili UZV navođena). LITERATURA: 1. 6.

Obzirom na histološke karakteristike difuzne bolesti pluća obuhvataju:  Bolesti vezivnog tkiva – intersticijske bolesti pluća. S druge strane difuzna bolest pluća može biti s naglim početkom. Klinička slika je dosta varijabilna. te limfne žile.mogu zahvatiti alveole i zračne prostore (difuzne pneumonije). nedovoljno konfluentnih sjena do široko rasprostranjenih. konfluentnih dobro saturiranih sjena. te se tokom nekoliko dana može preteško stanje. a ponekad i biopsija pluća.  Bolesti krvnih žila – vaskulitisi. Stoga je sasvim razumljivo da difuzne bolesti pluća vrlo značajno utiču na funkciju pluća. koji su u prosjeku prečnika 2 cm. formirana od vezivnog tkiva. Patofiziologija difuzne bolesti pluća (anatomija difuzne bolesti pluća). Difuzne bolesti pluća obuhvataju termine difuzne intersticijske bolesti pluća. a takođe i difuzne parenhimske bolesti pluća. Dijagnostika difuzne bolesti pluća se uglavnom oslanjaju na proceduru CT-a visoke rezolucije (HRCT). Pluća su anatomsko-funkcionalno organizirana preko sekundarnih plućnih lobulusa. Interlobularna septa. lobuluse. Vezivno tkivo je mnogo prisutno u plućima. . a ponekad može dovesti i do letalnog ishoda. koje zahvataju kompletno pluće. a time i na oksemiju.20 DIFUZNE BOLESTI PLUĆA (Prnjavorac Besim) Difuzne bolesti pluća su vrlo česte. Vezivno tkivo čini fibrozni okvir pluća. Ova radiološka metoda je deskriptivna iako značajno informativna. dijele sekundarne lobuluse te predstavljaju anatomsko funkcionalne jedinice pluća. Da bi razumjeli patološke procese u plućima moramo dobro poznavati anatomiju i histologiju respiratornih organa. Radijalno se proteže od hilusa ka periferiji. Skupina ovih bolesti je dosta šarolika. Da bi se došlo do konačne dijagnoze vrlo često su potrebne druge dijagnostičke metode. Varijabilan je od neznatnih. a u funkcionalnom smislu daje mehaničku čvrstinu. Ponekad su dijagnostički i terapijski veoma izazovne. Termin difuzne bolesti pluća označava da je bolest raširena u kompletnom plućnom tkivu u svim plućnim lobusima. Radiološki nalaz uglavnom pokazuje promjene u svim plućnim poljima. Svaki sekundarni plućni lobulus sadrži 5 do 12 acinusa koje zrakom snabdjeva jedna terminalna bronhiola. te dijeli plućno tkivo na manje funkcionalne jedinice.  Bolesti plućnih alveola .  Respiratorne puteve – bronhiektazije. Česti su dugotrajni asimptomatski slučajevi sa slučajno otkrivenim radiološkim promjenama. ponekad i nedovoljno definirana. respiratorna insuficijencija. Sadrže arterijsku i vensku cirkulaciju. S druge strane determinira „rastegljivosti pluća“ i učestvuje u pasivnom kolapsu pluća u ekspiriju.

a prisutni su kod brojnih difuznih bolesti pluća. kriptogene organizirane pneumonije. sarkoidoza. suh ili izrazito produktivan. plućni edem i drugo). Najvažniji anamnestički podaci su:  Simptomatologija: o Prisustvo teškoće u disanju je najčešći simptom (vidjeti tabelu 1. Uglavnom predstavlja putokaz koji će voditi do dijagnoze. intersticijske bolesti pluća. o Gubitak tjelesne težine i temperatura su uglavnom nespecifični znaci. seropozitivni reumatizam. Često je znak bronchoalveolarnog karcinoma. Histiocitoza Langerhansovih stanica. Nekada je prisutna bronchoarea – produkcija velike količine rijetkog sekret. vaskulitis. Bolesti vezivnog tkiva. Ako je kašalj dugotrajan. U nekim slučajevima izostaje: u ranim fazama hipersenzitivnog pneumonitisa. plućnu emboliju i drugo. alveolarna alergijska bronho-pulmonalna aspergiloza. karcinomatoznog rinofaringitisa. o Haemoptizija – sugerira bolesti difuzne alveolarne hoemoragije.dijagnostička težina je dosta varijabilna. Goodpastoore's sindrom. Wegenerova garanulomatoza u stadiju difuznih promjena. malignitet. o Znaci vizing a – uglavnom je prisutan kod kompliciranih oblika astme sa eozinofilnim infiltratom ili Churg-Strauss-ov sindrom. produktivan a pogotovo mukopurulentan moguće su bronchiektazije. Teška imunokompromitacija i drugo. Infekcija HIV-om. Churg-Strauss-ov sindrom. Rayanod-ov sindrom. vaskulitisi. Može biti vrlo izražen. Difuzne bolesti vezivnog tkiva. u ranoj fazi sarcoidoze. Difuzni limfomi. Oportunističke infekcije.) o Kašalj . deskvamativna intersticijska pneumonia. o Periodične epizode teškog disanja – radi se o bolestima koje nastupaju u „valovima“. (Eozinofilna pneumonia. hipersenzitivni pneumonitis. .21 Klinička i radiološka obrada pacijenta sa difuznom bolesti pluća Anamneza. vaskulitis. Ostali uzroci difuznih bolesti pluća           Difuzna karcinomatoza. bronhiolitisi. i eoziofilnih infiltrata.

histiocitoza Langerhans-ovih ćelija. deskvamativna intersticijska pneumonija (DIP). mikroskopski poliangitis. Ostalo Sarkoidoza. Akutni ili hronični Idiopatske intersticijske pneumonije Inhalacijski anorganski Hronični (mjesecigodine) Primjeri Bakterijska (pneumokokna. bleomicin. alveolarna proteinoza. silikoza. parakvat. TBC. Hipersenzitivni pneumonitis. mitomicin). adenom. virusna (influenca. Ostalo Bronhiektaza. eozinofilna pneumonija. Gramnegativna. ilegalni (inhalacija kokaina. penicilamin. Kriptogena organiziana pneumonija (COP). cefalosporini). npr. Behcet-ova bolest. SLE. akutna intersticijska pneumonija (AIP). . parainfluenca. SLE. akutni hipersenzitivni pneumonitis. lipoidna pneumonija. idiopatska hemosideroza. Azbestoza. stafilokokna. respiratorna intersticijska plućna bolest povezana sa bronhiolitisom (RB-ILD). histoplazmoza. sklerderm.22 Tok bolesti Akutni (dani-sedmice) Uzrok/Mehanizam Infekcija Ostalo Lijekovi Toksini Radioterapija. mikrolitiaza. talk) . Imunosupresivi (metotreksat. karcinom bronhoalveolarnih ćelija. Churg-Strauss sindrom. Sjogren-ov sindrom. anti-aritmici (amiodaron). plućni limfom.v. metadon. metali (kobalt. visoka koncentracija kisika. RSV. pluća farmera. Maligniteti Lymphangitis carcinomatosa. i. atipična). ospice. limfocitna intersticijska pneumonija (LIP). varičela. pluća uzgajača ptica. busulfan. melfalan. azatioprin. nespecifična intersticijska pneumonija (NSIP). PCP). aluminij). Respiratorni distres sindrom odraslih. anaerobna. polimiozitis i dermatomiozitis. plućna veno-okluzijska bolest. Tabela 1. spondilitis. antrakoza. antibiotici (nitrofurantoin. Vaskulitis/alveolarna hemoragija Wegenerova granulomatoza. sulfazalazin). ciklofosfamid). gljivična (aspergiloza. Plućna venska hipertenzija Kardiogeni plućni edem. heroin. Bolesti vezivnog tkiva Reumatoidni artritis. lomustin. limfangioleiomiomatoza. Goodpasture-ov sindrom. amiloidoza. cititiksici (hlorambucil. tretman bolesti vezivnog tkiva (zlato. hanta). Uzroci difuznih bolesti pluća. karmustin. Organski Idiopatska plućna fibroza (IPF).

cistična fibroza. bisinoza. Podaci o putovanjima. Čest je raš po koži. Anamnestički podaci o putovanjima često su putokaz da se posumnja u konkretnu difuznu plućnu bolest. prašine željeza. hrđe). Najčešći uzroci su: inhalacija kokaina.azbestoza.     Potrebno je ustanoviti uzročno – posljedičnu vezu uzimanja lijekova i promjene na plućima. promjene karakteristične za difuzne bolesti vezivnog tkiva. (pneumokonioze . bakra. euzinofilni pneumonitis zbog inhalacije nedozvoljenih sredstava. sumpora. uveitis. te ostale pneumokonioze (vidjeti odgovarajuće poglavlje) Ponavljane mikroembolije pluća udisanje kapljica masti (lipidna pneumonija) Faktori okoline kao uzrok difuzne bolesti pluća. alveolarna plućna proteinoza). udisanje prašine aluminijuma. izocianata. Udisanje anorganske prašine.23 Lijekovi kao uzroci difuzne alveolarne bolesti.  Hiperenzitivni pneumonitis (farmerska pluća. Familijarni nedostatak alfa-1 antitripsina može imitirati u početku difuznu plućnu bolest. Profesionalni uzroci intersticijskih bolesti pluća (talkoza. bolesti uzgajivača ptica. korištenje heroina. sterilitet kod muškaraca.  Ekscesivno pušenje  Ekstra pulmonalni simptomi uz difuzne bolesti pluća  Raynaud sindrom. . sulfata. okularni simptomi. silikoza. Podaci o nasljednim bolestima.

a može sugerirati mjesto najprikladnije za biopsiju pluća.        Dispneza. Oko 10% slučajeva za potvrdu dijagnoze zahtjeva biopsiju pluća. Akrocijanoza. Askultatorni nalaz pneumoničnih pucketanja je prisutan kod intersticijskog pneumonitisa.24 Klinički simptomi. CT visoke rezolucije je uglavnom dovoljno informativan. Neke difuzne bolesti pluća nisu karakteristične po šušnjevima ali je radiološki nalaz obilan kao što su sarkoidoza. Radi boljeg snalaženja opis CT-a koji se odnosi na difuzne bolesti pluća klasificiran je prema vrstama sjena. Obje tehnike i RTG pluća i CT nezaobilazne su u dijagnostičkom postupku difuznih bolesti pluća. CT visoke rezolucije u dijagnostici difuznih bolesti pluća. Promjene na zglobovima. Kod dugotrajne bolesti može se razviti cor pulmonale. plućnog edema. promjena u sklopu difuznih bolesti vezivnog tkiva. Radiološke pretrage RTG pluća. kratak dah. zavisno od stupnja bolesti. pneumokinoze. Osnovni postupak u dijagnostičkoj proceduri i dovoljno je informativan u oko 50% slučajeva. Osobito je korisno imati predhodne RTG snimke pluća radi usporedbe. neki oblici hipersenzitivnog pneumonitisa. Bronhitični šušnjevi kod bronchiektazija su karaktristični i uglavnom se lako diferenciraju od ostalih uzroka bronhitičnih šušnjeva. . CT visoke rezolucije je mnogo senzitivniji i specifičniji od klasičnog radiograma. limfaginitisa i drugo. histocitoza Langerhansovih stanica. Pištanje i čujno disanje upućuju na prisutni bronhiolitis. očima mogu se javiti kod difuznih intersticijskih bolesti pluća i sarkoidoze. Koristan je i za procjenu uspjeha steroidne terapije kod ovih bolesti. početnog stadija azbestoze. Nalaz CT-a uglavnom je u korelaciji sa simptomima i sa ozbiljnošću bolesti.

25

1. Oblik radioloških promjena

Retikularni ili linearni izgled:




Intersticijskog plućnog edema;
Intersticijske fibroze pluća –u stadiju „uobičajena intersticijska pneumonija“.
Retikularna zasjenjenja na plućima su pločasta, subpleuralna ili bazalna. Ponekad se
gubi normalna arhitektonika sekundarnih plućnih lobulusa. Mogu se javiti promjene
karaktera saća meda, te oblik mliječnog stakla. Nalazi su karakteristični za trakcione
bronhijektazije;
Azbestoza – opis sličan kao uobičajena intersticijska pneumonija. Nešto češća su
zahvatanja pleure;
Difuzne bolesti vezivnog tkiva su uglavnom udružene sa fibrozom (slično uobičajenoj
intersticijskoj pneumoniji);
Hronični hipersenzitivni pneumonitis (često se opisuju regioni karaktera mliječnog
stakla, javljaju se veće emfizatorne bule (emg. „air-trapping“). Ponekad se mogu javiti
mikronoduli;
Fibroza izazvana lijekovima;
Sarkoidoza.

Promjene izgleda nodusa:
Nalaze se u kružnim promjenama 0,1 do 1 cm. Javljaju se kod:

Intersticijskih procesa koji stvaraju noduluse između interlobularnih septa,
bronhovaskularnih prostora te subpleuralno (npr. sarkoidoza kod koje se javlja sjena
periferije pluća udružena sa hilarnom limfadenopatijom).
Bolesti zračnih prostora mogu formirati radiološke promjene karaktera nodula (npr.
hipersenzitivni pneumonitis, milijarna TBC, maligni tumori).

Mliječno mrljaste promjene (eng. ground glass)
U slučaju povećanja gustoće kompletnih pluća pulmonalne krvne žile su još uvijek vidljive
(usporediti sa gustinom pluća kada je zrak prisutan između bronha). Može se javiti kao
rezultat bolesti zračnih prostora, kod intersticijskih bolesti pluća. Mogu biti karaktera trake ili
difuzne. Uzroci ovakvih radioloških promjena:






Plućni edem ili hemoragija;
ARDS:
Hipersenzitivni pneumonitisi;
Promjene na plućima uzrokovane lijekovima;
Određeni oblici idiopatske intersticijske pneumonije;
PCP (pneumocistis carinii);
Sarkoidoza;

26

Karcinom bronhoalveolarnih stanica;
Alveolarna proteinoza.

Staklaste sjene.
Mogu biti artefakti i uglavnom su rezulatat povećanja denziteta plućnog parenhima.
Mogu nastati i fiziološki nakon dugotrajnog zadržavanja udahnutog zraka. Ponekad izgled
može zavarati sa stanjem koje se naziva „mozaička perfuzija“, gdje je gustina pluća
nejednaka od regiona do regionu. Rezultat je neadekvatne perfuzije, odnosno neadekvatne
distribucije krvi u procesu perfuzije. Ovakve promjene se često nalaze kod plućne
tromboembolije.

Konsolidacija plućnog tkiva.
Značajno duže zadržavanje zraka u zračnim putevima. U ovim situacijama se teže
mogu raspoznati krvne žile pluća. Ista radiološka slika se javlja kod raznih vrsta bolesti pluća.
Mogu nastati i kao posljedica udisanja vode, krvi, gnoja. Slična pojava je kod nagomilavanja
malignih stanica u plućima ili nagomilavanja vezivnog tkiva. Razlozi pojave su:





Pneumonija;
Plućni edem ili hemoragija, ARDS;
Lijekovi;
Kriptogena organizirana pneumonija (COP);
Bronhoalveolarni karcinom, limfom;
Ostale rijetke mogućnosti (eozinofilna pneumonija, eozinofilna proteinoza).

Cistične promjene
Predstavljaju precizno razgraničene zračne prostore od ostalog tkiva. Obično imaju vrlo
tanki zid. Uzroci:






Histeocitoza Langerhansovih stanica;
Uobičajena intersticijska pneumonija;
PCP infekcija – pnemocistitis carinii;
Limfocitna intersticijska pneumonija
Septički embolusi;
Limfangiomiomatoza (tanki zid ciste. Veći dio pluća je normalan);
Centrolobularni emfizem može imitirati cističnu bolest. Ovaj oblik emfizema nema
jasno razgraničenje s okolicom, tj. emfizematozna cista nema zid.

27
Smanjenje interlobularnih septa. Javlja se kod poremećaja cirkulacije u limfnim krvnim
žilama. Uzroci:
o Plućni edem
o Karcinomatozni limfangitis (iregularni ili nodularni čvorići na interlobularnim
septama). Zahvaćena je i bronhalna vaskulatura;
o Sarkoidoza;
o Uobičajena intersticijska pneumonija.

2. Radiološka distribucija promjena

Gornja plućna polja:
o Pnueumokonioze, hronična sarkoidoza, hipersenzitivni pneumonitis,
intersticijski pneumonitis, TBC, histiocitoza Langerhansovih stanica;

Donja plućna polja:
o UIP – „Uobičajena intersticijska pneumonija“, bolesti vezinog tkiva, PCP
pneumonija;

Periferne zone:
o UIP, azbestoza, eozinofilna pneumonija, promjene uzrokovane
lijekovima (amjodaron), COP.

Oštro ograničene promjene u svim regijama:
o Radijacijski pneumonitis;

Ostale radiološke karakteristične promjene


Limfadenopatija (sarkoidoza, limfom, malignitet, infekcija, silikoza, limfoidna
intersticijska pneumonija (LIP);
Pleuralna efuzija: plućni edem, bolesti vezivnog tkiva, infekcije, malignitet, azbestoza,
promjene uzrokovane lijekovima, limfangioleomiomatoza (LAM).

28

Dodatne dijagnostičke metode

Analiza krvi i urina.
Obzirom na difuznu paletu bolesti koje se mogu podvesti pod difuzne bolesti pluća
najčešće su potrebna naknadna laboratorijska i ostala dijagnostička istraživanja ili naknadne
dijagnostičke pretrage.






Pregled urina, pregled sedimenta mikroskopom, urinokultura. Ovo je potrebno s
toga što su brojne bolesti pluća udružene s bolestima bubrega, ukoliko im je kao
patofiziološka podloga vaskulitis.
SE, CRP, KKS, DKS – uz posebnu pažnju na broj eozinofila, laboratorijske nalaze
jetrene i bubrežne funkcije, Ca (10% povećanje kod sarkoidoze);
Autoantitijela. Antitijelo anti-JO-1 se javlja kod intersticijskih pneumonija uz miozitis.
Anti-ANA (ana screen potom ostale).
ANCA (prvo ANCA screen potom C-ANCA, P-ANCA, ako se sumnja na vaskulitis), antiGMB (Goodpastoore's sindrom).
Markeri malignih tumora;
Serumski precitipini (povremeno prisutan antigen kod hipersenzitivnog
pneumonitisa, vrlo niske specifičnosti);
Analiza serumskog nivoa ACE (angiotenzin-konvertor enzim) može biti povišen kod
sarkoidoze. Test je niskospecifičan i relativno male dijagnostičke vrijednosti.

Analiza sputuma.

Citološka analiza sputuma ponekad može otkriti bronhoalveolarni karcinom
Inducirani sputum – vrlo korisna pretraga za analizu tuberkuloze i pneumocistis karini
pneumonije. Inducirani sputum je procedura provokacije veće količine iskašljaja uz
pomoć hipertoničnog rastvora NaCl.

Funkcionalni testovi pluća

Njihova upotrebljivost se ogleda u procjeni uspješnosti tretmana tokom praćenja ali
je dijagnostička upotrebljivost relativno mala.
Kod difuzne bolesti pluća se uobičajeno nađe restriktivni plućni sindrom, smanjen
vitalni kapacitet, sniženje transfer faktora. Normalne vrijednosti ne isključuju
umjereno raširenu bolest ili pak bolest u samom početku
Opstruktivni sindrom na spirometriji se nađe rijetko, ali može biti prisutan kod
sarkoidoze,
histiocitoze
Langerhansovih
stanica,
limfangioleomiomatoze;
istovremeno prisustvo COPD daje opstruktivni sindrom u spirometriji;
Tokom nekoliko prvih dana transfer faktor može biti povišen kod difuzne alveolarne
hemoragije. Sniženje transfer faktora je prisutno kod sklerodermije, vaskularnih
bolesti pluća (plućne hipertenzije ili vaskulitisa);

29

Saturacija kisika (sO2) uz plinske analize krvi (ABS). Pad saturacije kisikom je vrlo
upotrebljiv paramatar u procjeni općeg stanja i uspjeha liječenja. Uglavnom je vodilja
i za ostale terapijske postupke, a osobito je značajan u slučaju atipičnih funkcionalnih
spirometrijskih testova ili atipičnog nalaza na plućima. Spirometrijsko praćenje može
biti korisno u procjeni uspjeha terapije.

Ispitivanje srca.

EKG – poremećaji provođenja su prisutni kod sarkoidoze, kod kardiogenog plućnog
edema. Kod kardijalnog plućnog edema može biti pristupan i normalan EKG;
Ehokardiografija – procjena funkcije lijevog ventrikula, te funkcije srčanih zalistaka.
Korisna pretraga u slučaju kardijalnog plućnog edema. U slučaju sklerodermije rano
se javlja povišen pulmonalni pritisak i okluzivne promjene na plućnom krvotoku.
Ehokardiografski nalaz nekada može rasvijetliti ove situacije.

Bronhoalveolarna lavaža

Korisna pretraga kod oportunističkih infekcija (bakterijskih, gljivičnih, PCP, TBC),
maligniteta, alveolarne proteinoze, eozinofilne pneumonije i alveolarnih hemoragija;
Analiza BAL-a je uobičajena u slučaju izostanka uspostave dijagnoze prethodnim
procedurama.

Biopsija pluća
Koji pacijent potrebuje biopsiju pluća?
U slučaju difuzne bolesti pluća neutvrđene etiologije i pored brojnih pretraga,
uključivo CT visoke rezolucije, ponekad je potrebna biopsija pluća da bi se dobila dijagnoza.
Idealno bi bilo da se biopsija uradi prije početka bilo kojeg tretmana. Odluka o biopsiji je u
rukama kliničara, a u odluci ka biopsiji kliničari se mnogo razlikuju. Kod odluke za biopsiju
voditi računa o općem kliničkom stanju bolesnika te benefitu od biopsije u ukupnom
dijagnostičkom postupku. Svakako je potrebno razmotriti i prognozu bolesti čak i ako
biopsija bude sasvim dovoljno informativna. Iz svih ovih razloga potreban je pragmatizam u
odluci za biopsiju a ponekad i u odluci za terapijski tretman. U nekim slučajevima pacijent je
isuviše loš da bi se uradila biopsija,pa se nalaže empirijski tretman bolesti, a potom se
biopsija može uraditi naknadno. U slučaju odmakle fibroze pluća, koja se može
dijagnosticirati CT-om odnosno funkcionalnim testovima, biopsija pluća je neracionalna.

Tehnike biopsije
Transbronhalna biopsija uglavnom omogućuje mali bioptički uzorak ali ima veliku
upotrebljivost ako se radi o centrolobularnim distribucijama bolesti, kao što je to slučaj kod
sarkoidoze, hipersenzitivnog pneumonitisa, maligniteta, infekcija (gljivičnih, TBC), kriptogene

30
organizirane pnemonije. Potrebno je uzeti 4 do 6 uzoraka. Dodatno slijepa endotrahealna
biopsija može biti korisna kod sarkoidoze.
Otvorena biopsija pluća – putem torakotomije ili u sklopu videoasistirane
torakoskopije (VATS) biopsija. Ova biopsija omogućuje uzimanje većeg uzorka nego TBB, te
ima dijagnostičku upotrebljivost u skoro 90% slučajeva. Obje tehnike zahtjevaju opću
anesteziju. VATS je vezana za manje komplikacija i uglavnom je bolji izbor nego otvorena
biopsija pluća. Otvorena biopsija pluća je jedina mogućnost kod pacijenata na respiratoru.
Otvorena biopsija pluća ili VATS (bolje nego TBB) je potrebna kod dijagnoze
leomiomatoze i histiocitoze Langerhansovih stanica.
Perkutana navođena biopsija (ultrazvukom ili CT-om) može biti upotrebljiva kod
dobro lokaliziranih promjena i izrazito dobro saturiranih perifernih plućnih infiltrata. Iglena
biopsija urađena specijalnim iglama je mnogo bolja i čini manje oštećenja pleuralne površine
a i pneumotoraks je rjeđi.

31

DIFUZNO KRVARENJE U ALVEOLAMA
(Sejdinović Rifat, Prnjavorac Besim, Bedak Omer)

Krvarenje u alveolama je paradoksalno ponekad praćeno izostankom hemoptizije.
Najčešće uzrokovano vaskulitisima malih krvnih žila ili ponavljanim sitnim mikroembolijama
pluća. Često se alveolarna hemoragija javlja nakon nekoliko sedmica ili mjeseci prisutnog
vaskulititsa. Simptomi nastaju postepeno, u početku su vrlo blagi s laganom progresijom.
Nastaje umjerena a potom progresivna dispnea s manjom ili većom hemoptizom, eventualno
bez hemoptize. Ako traje više mjeseci, često se kao prvi znak ispoljava anemija. Ponekad
progredira u preteško stanje koje zahtjeva stavljanje na respirator.

Etiologija.
Najčešći uzroci alveolarne hemoracije navedeni su u Tabeli 1.
Tabela 1. Uzroci alveolarne hemoragije,
Goodpasture-sindrom
Wagnerova granulomatoza
Sistemski eritematozni lupus
Reumatoidni artritis
Mikroskopski poliangitis
Progresivna sistemska skleroza
Mješovita bolest vezivnog tkiva
Poliartritis nodoza
Bechetova bolest
Primarna mješana kriglobulinemija
Vaskulitis uz endokarditis, ili paraneoplastična manifestacija
Brzo-progesivni idiopatski glomerulonefritis
Idiopatska plućna hemosideroza
Lijekovi: D-penicilamin, kokain
Hemikalije: trimelitični anhidrid, limfangiografija
Leptospiroza
Koagulopatija, kao što je diseminirana vaskularna koagulacija

32

Patofiziologija.
Alveolarne hemoragije su najčešće uzrokovane vaskulitisima. Vaskulitisi su pretežno
imune geneze, pretežno uzrokovani hipersenzitivnim reakcijama tipa III po Gelu i Coombs-u
(bolest imunokompleksa). Bolest je najčešće generalizirana pa se često javljaju promjene na
koži tipa petehija, promjene na bubrezima, promjene na sluznicama, eventualno gangrene
okrajina, epistaksa, hematemeza ili ulkusi na sluznicama. Ponekad se javljaju i okularne
promjene karaktera subkonjuktivalnih hemoragija, episkleritis, uveitis. Vrlo često je prisutna
mikro ili makro hematurija.

KLINIČKA SLIKA
Promjene su uglavnom postepene. U početku blagi kašalj, pretežno neproduktivan, a
hemoptizija može nastati nakon više sedmica. Neki tipovi bolesti alveola imaju perakutan tok
kao što je Goodpastoore'-ov sindrom koji je zapravo generalizirani vaskulitis a zahvata
pretežno pluća i bubrege. Dispnea je u početku minimalna potom se progresivno pogoršava
do stadija respiratorne insuficijencije. Lagane hemoragije koje traju više sedmica ili mjeseci,
mogu biti uzrokom teških anemija, pretežno hipohromnih, mikrocitnih. Prisutni su i opći
upalni sindromi, lagano povišena temperatura, bolovi u cijelom tijelu, zglobovima, blaga
nesvjestica, mijalgija i loše opće osjećanje.

Radiološka i laboratorijska analiza
Dijagnostička obrada.


Radiološka obrada: RTG pluća, PA i oba profila: radiološki nalaz je varijabilan od
minimalnih mjestimičnih maglušavih nekonfluentnih opacifikacija do većih polja
maglušastih zasjenjenja, te vrlo sitnih sjena različitog intenziteta. Radiološki nalaz je
teško diferencirati od kardiogenog ili nekardiogenog plućnog edema, te od
radioloških sjena drugih infektivnih stanja.
CT - promjene vrlo varijabilnog karaktera, uglavnom se radi o mekotkivnim sjenama
sa čestim promjenama denziteta hemoragije.
CT velike rezolucije (HRCT) - ukoliko je dostupan - značajno bolje diferencira
promjene koje su uglavnom nekonfluentnog karaktera, te ne daju sjene karakteristike
solidne mase.
Laboratorijska dijagnostika;
o SE uglavnom povišena;

Am J Respir Crit Care Med 178:710–720. Krieger B: Cheyne-Stokes respiration in patients recovering from acute cardiogenic pulmonary edema. Obavezno oksigenoterapija. Am J Respir Crit Care Med 176:886–891. Chest 97:410–412. 1991. Gajic O.33  o KKS blaga do vrlo teška mikrocitna hipohromna anemija. anti dsDNA.citološka analiza pokazuje eritrocite. 5. 4. Razmotriti imunosupresive prema stanju i laboratorijskim nalazima. Am J Cardiol 68:1614–1618. Wurfel MM. paralelno tretirani bolest bubrega i bolest pluća. Sapru A. anticitrulinska antitijela (anti-MCV) o Analiza urina: blaga do teška hematurija. razmotriti pridružene bolesti. intravenske infuzije. 1991. prema stanju. te transbronhalnu biopsiju pluća Tretman. Meduri GU. et al: Management of . 2006. Vetrovec GW: Comparison of angiographic findings and demographic variables in patients with coronary artery disease presenting with acute pulmonary edema versus those presenting with chest pain. Am Rev Respir Dis 144:945–956. ANCA. Diferencijalna dijagnoza. te dosta makrofaga koji nakon dugog trajanja bolesti mogu imati nakupine hemosiderina. LITERATURA: 1. a osobito hemoragijksu dijatezu. DNAscreen. 7. Snashall P. antiGMB. Wunderink RG. Wiemels JL. 2. Holden TD. et al: Transfusion-related acute lung injury in the critically ill: Prospective nested case-control study.       Obavezan prijem u bolnicu Suportivna terapija: transfuzija krvi prema potrebi. opisana u poglavlju o hemoptiziji. različit stupanj proteinurije Patohistološka dijagnoza: zbog vrlo čestih istovremenih zahvatanja pluća i bubrega. 3. o Imunološka laboratorijska dijagnostika: hitno uraditi ANA AT. Chung KF: Airway obstruction and bronchial hyperresponsiveness in left ventricular failure and mitral stenosis. Winters JL. Transfuzija krvi prema potrebi. Diferencijalna dijagnoza alveolarne hemoragije. et al: Toll-like receptor 1 polymorphisms affect innate immune responses and outcomes in sepsis. Agatston A. Rana R. Graham SP. Leeper KV. Witte JS. Hoffman R. Rheumatoid facor. Visoke doze kortikosteroida u slučaju dokazanog vaskulitisa. Gordon AC. o BAL . 2007. 6. 2008. 1990. Intensive Care Med 32:1293–1303.   Obavezno razmotriti da li je bolest isključivo izolirana na pluća. razmotriti biopsiju bubrega. et al: Acute lung injury and the coagulation pathway: Potential role of gene polymorphisms in the protein C and fibrinolytic pathways.

1992. .34 bacterial pneumonia in ventilated patients: Protected bronchoalveolar lavage as a diagnostic tool. Chest 101:500–508.

35

RESPIRATORNA SIMPTOMATOLOGIJA U POSEBNIM
KLINIČKIM STANJIMA
(Prnjavorac Besim, Sejdinović Rifat, Bedak Omer)

SLEEP APNEA
(Prnjavorac Besim, Sejdinović Rifat, Bedak Omer)

Sleep apnoea je sindrom sa izrazitim povećanjem broja registriranih slučajeva u
posljednje vrijeme. S jedne strane je posljedice sve većeg broja pretilih osoba u općoj
populaciji, a s druge strane zbog porasta svijesti stanovništva o vlastitom zdravlju. Razlozi za
javljanje liječniku su većinom glasno hrkanje, povećna pospanost tokom dana, noćni
simptomi poput mjesečarenja ili nokturije.

Dijagnostički pristup.
Vrlo je značajno razlučiti habitualno hrkanje, koje sem socijanog značaja za okruženje
nema većih reperkusija, od patološkog stanja koje uključuje dugotrajne apnee i hipokseniju,
što se javlja kod „sleep apnea“ sindroma.
Anamneza:
 Prisustvo dnevne pospanosti, koliko traje, koliko je ozbiljan problem za pacijenta, da li
je povezana sa drugim faktorima, kako utiče na kvalitet života (treba razlikovati
pospanost usljed neadekvatnog sna u odnosu na umor izazvan raznim uzrocima);
 Podaci o hrkanju i apneji se najbolje dobijaju od svjedoka (supružnici, ukućani, cimeri
i slično), koliko je glasno, kontinuirano, intermitentno, da li su prepoznate epizode:
„prestanka disanja“ tokom sna;
 Drugi simptomi sleep apneje kao što su noćno uriniranje (nokturia);
 Anamneza povećanja tjelesne težine i obima vrata unazad 5-10 godina;
 Anamnestički podaci o smetnjama iz područja vrata i ždrijela;
 Raniji problemi sa KVS-om (Srčana slabost iili preležan ICV);
 Korištenje alkohola i cigareta;
 Podaci o radnom mjestu, eventualno smjenskom radu, da li je profesionalni vozač;
Drugi razlozi za pospanost:
 Depresija;
 Način života (alkohol, rad u noćnim smjenama, familijarne okolnosti);
 Upotreba nekih lijekova (beta-blokatori, antidepresivi, anksiolitici);
 Narkolepsija;
 Post-infektni period (E-B virus);
 Neki neurološki poremećaji (Parkinsonova bolest, preležani ICV);

36
 Nakon kranijalnih povreda ili radijacije kraniuma;
 Periodična kretanja limfe tokom sna;
 Idiopatski.
Klinički pregled uključuje mjerenje obima vrata i izračunavanje BMI, ORL pregled,
mjerenje krvnog pritiska, spirometriju, evidentiranje endokrinih poremećaja, gasne analize
krvi, rutinske hematološke i biohemisjke pretrage, Dijagnostičku obradu funkcije srca i krvnih
žila.

Tretman.
Sleep apnea je hroničo stanje koje zahtjeva planski, sveobuhvatni, najčešće cjeloživotni
pristup. Potrebno je obezbjediti saradnju pacijenta, obitelji, sredine. Obavezno je raditi na
pozitivnom socijalnom ambijentu pacijenta.
Pacijenti su uglavnom pretili, te je potrebna planska dijeta radi redukcije tjelesne
težine. Fizičku i ostalu aktivnost stimulirati i uskladiti s objektivnim stanjem i mogućnostima
pacijenta.
Zavisno od oksemije, tj. saturacije kisikom, donosi se odluka o noćnoj oksigenaciji,
putem „kiseoničkog šatora“ ili nazalne kanile. U nekim slučajevima je potrebna intemitentna
neinvazivna ventilacija. U svakom slučaju kompleksnost stanja nalaže permanentno
donošenje adekvatnih terapijskih, rehabilitacijskih i drugih odluka.

1. Bixler EO, Vgontzas AN, Ten Have T, et al: Effects of age on sleep apnea in men: I.
Prevalence and severity. Am J Respir Crit Care Med 157:144–148, 1998.
2. American Academy of Sleep Medicine: Sleep-related breathing disorders in adults:
Recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical
research. The Report of an American Academy of Sleep Medicine Task Force. Sleep
22:667–689, 1999.
3. Guilleminault C, Stoohs R, Duncan S: Snoring (I). Daytime sleepiness in regular heavy
snorers. Chest 99:40–48, 1991.
4. Guilleminault C, Stoohs R, Clerk A, et al: From obstructive sleep apnea syndrome to upper
airway resistance syndrome: Consistency of daytime sleepiness. Sleep 15:S13–S16, 1992.
5. Guilleminault C, Stoohs R, Kim YD, et al: Upper airway sleepdisordered breathing in
women. Ann Intern Med 122:493–501, 1995.
6. Guilleminault C, Chowdhuri S: Upper airway resistance syndrome is a distinct syndrome.
Am J Respir Crit Care Med 161:1412–1413, 2000.
7. Douglas NJ: Upper airway resistance syndrome is not a distinct syndrome. Am J Respir Crit
Care Med 161:1413–1416, 2000.

37

PROMJENE NA PLUĆIMA KOD IMUNOKOMPROMITIRANIH OSOBA
(HIV negativni)
(Prnjavorac Besim, Sejdinović Rifat, Bedak Omer)

Oslabljena globalna imunost pacijenata danas se vrlo često susreće u kliničkoj praksi.
Pluća su zahvaćena patološkim promjena kod ovih bolesnika iz više razloga. Prvo, samom
plućnom ventilaciju unosi se veliki broj potencijalnih patogena, koji kod
imunokompromitiranih bolesnika dolaze na vrlo pogodno tlo. S druge strane pluća kao organ
su nezaobilazna u kompletnom imunom odgovoru organizma.
Sve bolesti nastale kod imunokompromitiranih bolesnika mogu se globalno podjeliti u
dvije skupine:
a) Infektivne bolesti (obuhvataju 75% stanja);
b) Neinfektivne bolesti;
A) Infektivne bolesti nastaju iz tri osnovne skupine razloga:
1. Neadekvatna fagocitna funkcija i to zbog manjka neutrofilnih granulocita, te
poremećenene fagocitne funkcije općenito. Naročito su česte gram negativne upale
(uzrokovane sa staphylcuccus aureus, streptococcus pneumoniae, klebiselae
haemophilus influenzae, gram-negativne infekcije uzrokovane sa pseudomonas
aeruginosa. Česte su i infekcije uzrokovane gljivicama.
2. Neadekvatna funkcija T limfocita. Uzrokovana je jakom imunosupresijom, najčešće
nakon transplantacije organa ili vrlo visokim dozama kortikosteroida. Nastaju
penumocistis carini pneumonije, upale uzrokovane streptokokusom, kandidom,
histoplazmoza, kokidioidiomikoza te neke druge gljvične infekcije. Česte su i infekcije
virusima (citomegalo virus, herpes simplex virus, varicella, zoster) te mikobakterijama
odnosno listerijom, legionelom nokardijom. Česte su i parazitne infekcije, najčešće
toksoplazmom gondii.
3. Hipogamaglobulinemija zbog neadekvatne funkcije B limfocita. Javlja se kod vrlo jake
imunosupresije kortikosteroidima (kod hronične limfatične leukemije, malignog
mijeloma). Infekcije se najčešće manifestiraju kao streptokokna pneumonija ili
pneumonija uzrokovana bakterijom haemophilus influenzae.

38

B) Neinfektivni uzroci.
1. Plućni edem čest nakon transplantacije koštane srži.
Akutni respiratorni disres sindrom (ARDS) udružen sa sepsom najčešće uzrokovan jakim
citostaticima, a osobito genicitabinom, OKT3, antilimfocitnim antitijelima i antitijelima na
TNF-alfa.
2. Nakon masovnih transfuzija krvi te posttransfuzijskih reakcija.
3. Bolesti uzrokovane lijekovima (anti-timocitnim globulinom, azatioprin, bleomicin,
busulfan, chlormbucil, ciklofosfamid, ciztozin–arabinozid, hidroksiurea, amfotericinB, melfalan, mitomicim, metotreksat, sikrolimus, takrolimus);

Zahvaćenost respiratornih organa sistemskim granulomskim bolestima:
 Limfom, leukemička infiltracija, karcinomatozni limfagitis, leukostaza kod leukemija.
 Plućna embolija česta nakon sekundarnih infekcija najviše udružena sa asperrgilozom.
 Bolesti pluća uzrokovane radijacijom tokom radioterapije plućnih i torakalnih tumora.
o Difuzna alveolarna hemoragija (opisana ranije)
o Hronična bronhoopstruktivna bolest (bronchiolitis obliterans česta nakon
transplantacije koštane srži. Najčešće se javlja u sklopu graft versus host
disease (GVHD). Manifestira se jakim kašljem, teškim disanjem, pištanjem u
grudima. Spirometrijski nalazi pokazuju bronhoopstrukciju. RTG pluća je često
normalan. Bolju dijagnostičku opciju predstavlja CT visoke rezolucije.
o Post transplantacijski limfoproliferativne bolesti;
o Alveolarna plućna proteinoza;
o Vaskularne bolesti pluća;
o Metastatski kalcifikati u plućima u sklopu sistemskih bolesti;
o Vrlo često se javljaju dvije ili više bolesti pluća kod imunokompromitiranih
bolesnika (mješovita i gljivična infekcija i infekcija gram pozitivnim i gram
negativnim bakterijama), plućna embolija udružena sa drugim patološkim
stanjem na plućima itd.);
o Plućni izljevi vrlo su česti kod imunokompromitiranih bolesnika. Mogu nastati
iz više razloga:
-

Zbog kardijalne dekompenzacije;

39
-

Ppretjeranog unošenja fluida, osobito infuzija;

-

U toku plućne embolije;

-

Kao paraneoplastični sindrom;

-

U sklopu infiltrata tokom limfoproliferativnih bolesti koje
zahvataju pleuru.

-

Dijagnostički postupak se svodi na analizu paracentezom
dobijene tekućine, biopsijom pleure, video asistiranom
torakoskopijom (VATS) ili pleuroskopijom.

Tretman.

Kako je šarolika mogućnost nastanka respiratornih simptoma kod
imunokompromitiranih bolesnika tako je vrlo šaolika i terapija.
Pitanje davanja antibiotika je kompleksno i potrebno ga je razmotriti kod svakog
imunomompromitiranog bolesnika ponaosob. Razlozi za ranu upotrebu antibiotika su
slijedeći:
o Leukopenija sa neutropenijom;
o Porast tjelesne temperature;
o Klinička slika koja realno ukazuje na moguću infekciju;
Potrebno je davati antibiotike širokog spektra, a vrlo često i rezervne antibiotike, uz
korekciju nakon prispjeća kulture i antibiograma.
o
Tretman infekcije citomegalovirusom opisan je u odgovarajućem poglavlju, a
također pneumocistis carini. Ove dvije infekcije su najčešće prisutne kod
imunokompromitiranih bolesnika zbog čega se i posebno izdvajaju.
o
Davanja kortikosteroidne terapije je potrebno razmotriti u sklopu kliničke
slike, općeg stanja pacijenta ta razloga nastanka imunodeficijencije. Razlozi za primjenu
sistemske steroidne terapije su radijacijske promjene na plućima nakon zračenja, difuzna
alveolarna hemaroagija, odnosno znaci koji ukazuju na mogućnost bolesti
imunokomleksa lokaliziranih u plućima. Ukoliko se odluči za davanje steroidne terapije
potrebno je dati odgovarajuće doze (relativno visoke). Doze variraju od 2 miligrama po
kilogramu tijelesne težine prinozona, pa sve do maksimalne dnevne doze od 2 g
metilprdnizolona dnevno. Prednizolon se upotrebljava peroralno, a inicijalna doza je
jedan miligram po kilogramu tijelesne težine, uz smanjivanje prema kliničkom stanju.
o

Ostale terapijske mjere:
-

Oksigenoterapija;

40
-

Davanje intraravenskih fluida prema stanju;

-

Neinvazivna ventilacija;

-

Invazivna ventilacija zavisno od rezltata plinskih analiza krvi, te općeg
stanja pacijenta;

Diferncijalna dijagnoza kod plućnih bolesti uz prisutnu imunokompromitaciju

Potrebno je razmotriti razlog imunokompromitacije, koji je uglavnom poznat.
U toku prvog mjeseca nastanka imnokompromitacije (najčešće nakon značajne
imunosupresije uz primjenu steroida ili bez njih. Najčešća stanja su:
 Infekcija nozokomijalnim bakterijama (gram negativne bakterije, Staphylococcus
aureus uključivo meticilin rezistentni staphylococcus aureus /MRSA/). Česta je
infekcija legionelama;
 Plućna embolija;
 Plućni izljevi;
 Elevacija dijafragme;
 Plućni edem;
 ARDS;

Stanja nastala nakon 1 do 6 mjeseci:
 Najćčšće su oportunističke infekcije uzrokovane citomegalo virusom, pneumocistis
carini, nocardiom, aspergilusom;
 Promjene na plućima uzrokovane lijekovima;
 Linfoproliferativne bolesti u sklopu značajne imunosupresije;

Stanja nastala nakon više od 6 mjeseci:
 Oportunističke infekcije (Pneumocistis carini, Citomegalovirus);
 Plućne metastatske kalcifikacije;
 Plućna embolija;

41
 Sekundarne infekcije npr. vanbolnički stečene pneumonije. Najčešće su uzrokovae sa
Streptococcus pneumoniae, Legionelom i Haeemophylus influenzae. Moguće su
virusne infekcije pluća, te česte infekcije s mikobakterijom.

Obzirom na posebne okolnosti koje karakterizira stanje nakon transplantacije koštane srži
potrebno je ovu vrstu imunokompromitacije posebno izdvojiti. Moguća stanja nakon
transplantacije koštane srži klasificiraju se kao stanja nastala unutar prvog mjeseca zatim
unutar 1 do 3 mjeseca, i nakon 3 mjeseca nakon transplantacije koštane srži.
Stanja unutar prvog mjeseca su:
 ARDS;
 Plućni edem;
 Difuzna alveolarna hemoragija;
 Sindrom idiopatske pneumonije;
 Plućne infekcije uzrokovane gram pozitivnim i još češće gram negativnim bakterijama
(Pseudomonas aeruinosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Hemophilus
influenzae, Staphylococcus aureus, Legionella species), gljivicama (najčešće Candida
albicans i Aspergillus), ili virusima (Varicella, Herpes simplex i adenovirusi).
Stannja nastala nakon 1 do 3 mjeseca:
 Oportunističke infekcije (Citomegalo virus, Pneumocistis carini, Herpes simplex, gram
negativne bakterije);
 Lijekovima inducirane promijene na plućima;
 Idiopatska pneumonija;
 Vaskularne bolesti pluća;
Stanja nastala nakon 3 mjeseca (njačešće urokovana neadekvtnom funkcijom bijelih
krvnih zrnaca tj. neadekvatnom fagocitozom, a osobito funkcijom limfocita):
 Infekcije najčešće gram negativnim bakterijama i virusima;
 Bronchiolitis obliterans, često udružen sa GVHD;
 Post transplantacijske limfoproliferativne bolesti;
 Vaskularne bolesti pluća.

42
LITERATURA:
1. Bonilla FA, Bernstein IL, Khan DA, et al: Practice parameter for the diagnosis and
management of primary immunodeficiency. Ann Allergy Asthma Immunol 94(5 Suppl 1):S1–
S63, 2005.
2. Shreeniwas R, Schulman LL, Berkmen YM, et al: Opportunistic bronchopulmonary
infections after lung transplantation: Clinical and radiographic findings. Radiology 200:349–
356, 1996.
3. Abdallah PS, Mark JBD, Merigan TC: Diagnosis of cytomegalovirus pneumonia in
compromised hosts. Am J Med 61:326–332, 1976.
4. Kang EY, Patz EF Jr, Muller NL: Cytomegalovirus pneumonia in transplant patients: CT
findings. J Comput Assist Tomogr 20:295–299, 1996. 62. Limaye AP, Kirby KA, Rubenfeld GD,
et al: Cytomegalovirus reactivation in critically ill immunocompetent patients. JAMA
300:413–422, 2008.
5. Saggioro FP, Rossi MA, Duarte MI, et al: Hantavirus infection induces a typical myocarditis
that may be responsible for myocardial depression and shock in hantavirus pulmonary
syndrome. J Infect Dis 195:1541–1549, 2007.
6. Wendt CH, Weisdorf DJ, Jordan MC, et al: Parainfluenza virus respiratory infection after
bone marrow transplantation. N Engl J Med 326:921–926, 1992
7. Englund JA, Piedra PA, Jewell A, et al: Rapid diagnosis of respiratory syncytial virus
infections in immunocompromised adults. J Clin Microbiol 34:1649–1653, 1996.
8. American Academy of Pediatrics. Respiratory syncytial virus. In Peter G (ed): 1997 Red
Book: Report of the Committee on Infectious Diseases, 24th ed. Elk Grove Village, IL:
American Academy of Pediatrics, 1997, pp 443–447.
9. Chakrabarti S, Collingham KE, Holder K, et al: Pre-emptive oral ribavirin therapy of
paramyxovirus infections after haematopoietic stem cell transplantation: A pilot study. Bone
Marrow Transplant 28:759–763, 2001.
10. Small TN, Casson A, Malak SF, et al: Respiratory syncytial virus infection following
hematopoietic stem cell transplantation. Bone Marrow Transplant 29:321–327, 2002.
11. Boeckh M, Berrey MM, Bowden RA, et al: Phase I evaluation of the respiratory syncytial
virus-specific monoclonal antibody palivizumab in recipients of hematopoietic stem cell
transplants. J Infect Dis 184:350–354, 2001.

HIV uzrokuje kronični i progresivni proces i širok je spektar kliničkih manifestacija. AIDS nastupa unutar 5 godina. ali podjela između faza nije stroga . . C. Uvod Infekcija HIV-om uzrokuje kroničnu bolest koja kulminira gotovo potpunim uništenjem populacije CD4+ limfocita T. od akutne infekcije HIV-om (akutni retrovirusni sindrom.1. Klasifikacija infekcije HIV-om je važna. U laboratorijskim nalazima obično dominira povišenje gamaglobulina uz smanjenje albumina i kolesterola. CDC Klasifikacija infekcije HIV-om za adolescente i odrasle iz godine 1993. osobito iz epidemioloških razloga. C2 i C3.HIV uzrokuje spektar različitih kliničkih sindroma. faringitis i dr. primarna infekcija HIV-om). Ako se sumnja na HIV učiniti ELISA test na HIV protutijela. Europska definicija AIDS-a uključuje kategorije C1. C3.Bolest se dijeli u više faza. C1. ne ide izravno iz jedne u drugu fazu bolesti. Klasifikacija Centra za kontrolu bolesti ( CDC) iz Atlante definira tri razine CD4+ lifmocita T i kliničke kategorije A. Dominiraju opći simptomi-glavobolja . Center for diseases control) definira AIDS kategorijama A3.U 60-70% bolesnika medijan nastupa indikatorskih bolesti AIDSa je 10-11 godina. C2 i C3. artralgije.43 PLUĆNI INIFLTRATI U IMUNOKOMPROMITIRANIH BOLESNIKA ( HIV ) (Žarko Šantić. Akutna infekcija HIV-om manifestira se kao benigna virusna bolest i prolazi nezapaženo. 2. bez subjektivnih tegoba bolesnika i objektivnih znakova bolesti. CD4+ limfociti T* broj/μl %  500 200–499 < 200 > 29 14–28 < 14 Kliničke kategorije** A A1 A2 A3 B B1 B2 B3 C C1 C2 C3 CDC (od engl. Klinički tijek Klinički tijek je varijabilan. Asimptomatska infekcija HIV-om manifestira se obično generaliziranom limfadenopatijom. najčešće se nalazi leukopenija. Kristina Galić) HIV 1. Tablica .U 20 % bolesnika tzv. B.Za praćenje bolesnika važno je određivanje CD4+ lifmocita. B3. asimptomatske infekcije do uznapredovale faze infekcije HIV-om koju nazivamo AIDS-om. vrućica. gubitak apetita. C2. Europski centar za epidemiološko praćenje AIDS-a ne koristi kriterij razine CD4+ limfocita T i definira AIDS kategorijama C1. Laboratorijski nalazi su nespecifični. limfopenija i trombocitopenija. brzoprogresora. U 5-15% bolesnika bolest sporo progredira i oni nemaju indikatorsku bolest AIDS-a ni nakon 15 godina. .Bolesnik u pravilu.

kriptokokni meningitis te anemija. karcinom rektuma. a možemo registrirati anemiju. sindrom propadanja. tumorima. toksoplazmoza mozga. pneumonija izazvana gljivom Pneumocystis jiroveci ( carinii) (PCP od engl. solitarni limfom (izvan SŽS-a). primarni limfom mozga. Bolesti koje se karakteristično javljaju u toj fazi jesu kandidijazni ezofagitis i gastritis. pneumoniae. opće simptome. . perzistentnim ili progresivnim općim simptomima. manji od 50/μl. S. progresivna multifokalna leukoencefalopatija te agresivni oblik Kaposijeva sarkoma. invazivni karcinom cerviksa. uznapredovala demencija. Pojavljuju se citomegalovirusni retinitis. Kaposijev sarkom (KS). propadanjem i demencijom. U kasnoj fazi HIV-bolesti broj CD4+ limfocita T vrlo je nizak. influenzae. senzorna neuropatija. perzistentnu genaraliziranu limfadenopatiju i različite mukokutane manfestacije. infekcije atipičnim mikobakterijama. Pneumocystis pneumonia). oportunističkim infekcijama. Uočava se progresivni pad broja CD4+ limfocita T ispod 200/μl. Uznapredovala HIV-bolest karakterizirana je niskim brojem CD4+ limfocita T ( 50 do 200/μl ). tuberkuloza. bronhitisi i bakterijske pneumonije. Česti su tuberkuloza.44 Simptomatska infekcija HIV-om uključuje rane kliničke manifestacije. leukopenija i trombocitopenija. limfopeniju i trombocitopeniju. H. aureus ). kriptosporidioza. bakterijske infekcije ( S.

Candida. gondii -kriptokokni meningitis -senzorna neuropatija -invazivni karcinom cerviksa -karcinom rektuma -Kaposiev sarkom -anemija. aureus) -tuberkuloza -pneumonija P. slabost. trombocitopenija Srednja (uznapredovala) simptomatska -opći simptomi -ezofagitis i gastritis uzrokovan gljivom Candida -kriptosporidioza -bakterijske infekcije (S. leukopenija. HSV = Virus herpes simplexa. pneumoniae. influenzae.. trombocitopenija *Opći simptomi = glavobolja. febrilnost.VZV = Virus varicella-zoster. S. gubitak tjelesne težine.45 Tablica 2. OVL = oralna vlasasta leukoplakija. H. mialgije. MAK = Mycobacterium avium kompleks. bronhitis -bakterijske pneumonije -anemija. proljev. noćno preznojavanje. VZV. jiroveci -solitarni limfom (izvan SŽS-a) -encefalitis uzrokovan parazitom T. HSV. OVL) -tuberkuloza -sinuitis. trombocitopenija Kasna simptomatska -opći simptomi -tuberkuloza -MAK -citomegalovirusni retinitis -sindrom propadanja -uznapredovala demencija -progresivna multifokalna leukoencefalopatija -primarni limfom mozga -invazivna aspergiloza -agresivni Kaposijev sarkom -anemija. leukopenija.SŽS = središnji živčani sustav . leukopenija. BA = bacilarna angiomatoza. KS. Klinička podjela HIV-bolesti Stadij i tipične kliničke manifestacije Trajanje Broj CD4+ limfocita T/μl Akutna infekcija HIV-om 1-2 tjedna 500-1000 Asimptomatska -bez simptoma -perzistentna generalizirana limfadenopatija 10 godina 500-750 0-5 godina 100-500 0-3 godine 50-200 1-2 godine 0-50 Rana simptomatska -perzistentna generalizirana limfadenopatija * -opći simptomi -mukokutane manifestacije (BA.

gubitka na tjelesnoj težini. Plućni Kaposijev sarkom je neuobičajen u odsutnosti prisutnosti bolesti na drugom mjestu.v. groznice.Anamneza o putovanju može biti od koristi . .Bolest obično počinje naglo.Begovec:Infekcija virusom humane imunodeficijencije) Praćenje bolesnika ima tri glavna cilja: a) usporiti progresiju infekcije i oporaviti imunosni sustav. osobito Pseudomonas ( 7-9 %)  Nocardia ( aspiracijska pneumonija )  Rhodococcus equi ( rijetki uzročnik ) Mikobakterije  Mycobacterium tuberculosis  Mycobacterium avium-intracellulare  Mycobacterium kansasii . 3. -Izvor zaraze HIV-om može biti relevantan:Kaposijev sarkom se javlja uobičajeno u homoseksualaca i u bolesnika Afro porijekla. sa simptomima otežanog disanja. i mogu uključivati jetru. dok torakalni simptomi ne moraju uvijek biti prisutni. kašlja.Uzroci respiratornih bolesti u HIV oboljelih : 1. infekcija sa endemskim mikozama ( histoplasmoza. U kliničkoj slici mogu dominirati opći simptomi. tuberkuloza i bakterijske pneumonije su znatno češće u i.40 % )  Staphylococcus aureus ( 2-4 %)  Gram-negativne bakterije. Palatalni Kaposijev sarkom zapravo je naznaka plućnog oboljenja.Pažljivi pregled može dati procjenu respiratornog statusa. a rijetka u Velikoj Britaniji. Bolesti respiratornog sustava tijekom zaraze virusom humane imunodeficijencije Kao i kod drugih uzroka imunokompromitiranosti. . limfne čvorove . blastomikoza. perikard i moždane ovojnice.46 (izvor: J. kliničke značajke respiratornih bolesti u HIV inficiranih bolesnika su nespecifične. .Ekstrapulmonalne mikobakterijske bolesti su česte . kokcidiomikoza) je česta u USA . umora i dr.Infektivne bolesti: Bakterije  Streptococcus pneumoniae ( 35-70 % )  Haemophilus influenzae ( 3. pleuralne boli.ovisnika o drogama. b) prevenirati oportunističke infekcije i c) rano uočiti i rano liječiti komplikacije (oportunističke infekcije i tumore ). gnojnog iskašljaja.

 Cryptococcus neoformans  Endemske mikoze Paraziti  Strongyloides stercoralis  Toxoplasma gondii 2. Neinfektivne bolesti  Kaposijev sarkom  Ne. emfizem)  Bronhiektazije  Bolest plućnih krvnih žila  Bolest pluća uzrokovana nedopuštenom uporabom droga .47 Virusi  Influenzae  Parainfluenzae  Respiratorni sincicijski virus  Herpes simplex  Adenovirusi Gljivice  Pneumocystis jiroveci  Aspergillus spp. kronični bronhitis.Hodginov limfom ( NHL)  Lijekovima uzrokovane bolesti pluća  Nespecifični intersticijski pneumonitis  Limfocitini intersticijski pneumonitis  Kardiogeni plućni edem  Povećani rizik oboljevanja od raka pluća  Opstruktivne bolesti pluća( Astma .

CT je koristan u dijagnosticiranju i određivanju stadija Kaposijeva sarkoma i limfoma. CT prsnog koša koristan je u razmatranju bolesnika sa simptomima respiratorne bolesti a normalnog Rtg-a pluća.PCP i atipične prezentacija tuberkuloze nastaje najčešće kada su CD4 <200 / yL . mikobakterije. i javlja se tek u kasnoj fazi bolesti HIV-a.pleuralna efuzija ili hilarno-medijastinlana limfadenopatija nije uobičajena za PCP . osobito u prisutnosti difuznih. radiološki evidentiranih . ( CD4 < 50 /yL) .CXR kavitacije nisu uobičajene kod tuberkuloze . kao što su i kavitacije kod HIV pozitivnih manje uobičajene. dok je infekcija teža što je broj CD4 limfocita niži .i može također biti koristan u određivanju daljnjih invazivnih dijagnostičkih postupaka. citologija.Analiza tekućine BAL-a : rutinska mikroskopska pretraga i kultura na bakterije. BAL treba također biti razmotren kod bolesnika sa lokaliziranom radiološkom promjenom na plućima koja ne reagira na antibiotike širokog spektra.Inducirani sputum ima senzitivnost oko 60% za dijagnozu PCP-a. Kaopsijev sarkom. Pneumotorax sugerira na PCP.CXR je normalna u 10 % bolesnika. promjena na plućima. nokardiju. Srebreno ili imunoflorescentno bojanje na Pneumocystis carinii.i limfomi nastaju u kasnoj fazi HIV bolesti. ili negativnog nalaza induciranog sputuma.Bakterijska infekcija.ostale kulture podrazumijevaju uzimanje uzroka urina. bakteijemija je relativno česta kod bakterijske upale pluća u HIV pozitivnih. stolice. . .Bakterijemijska tuberkuloza može se pojaviti kod uznapredovale bolesti. lifmnog čvora. Hemokulture trebaju biti uzete prije početka antimikrobne terapije.Bronhoskopija i BAL su sigurni i najčešće dijagnostički u ovoj grupi bolesnika. netuberkulozne mikobakterije. najčešći uzročnik je Streptococcus pneumoniae. i trebaju biti razmotreni u ranoj fazi kliničke opservacije. i više upućuje na mikobakterijsku infekciju ili Kaposijev sarkom. uključujući protočnu citometriju na maligne stanice .uključujući i tuberkulozu . Uzimanje induciranog sputuma je optimalno uzeti u sobi sa negativnim tlakom. kao najčešćih lokalizacija ekstrapulmonalne tuberkuloze. difuzni bilateralni inifltrati koji oponašaju PCP.Rendgen( RTG ) prsnog koša Radiološke promjene su nespecifične . Nalaz induciranog sputuma može koristiti u dijagnozi PCP-a i mikobakterijske bolesti pluća. . . .48  Primarna plućna hipertenzija Dijagnostčki testovi . Druge dijagnostičke pretrage i tretman bolesnika Bronhoskopija i BAL . npr. manje uobičajeni slučajevi uključuju male nodularne infiltrate ili fokalnu konsolidaciju.Broj CD4 limfocita koristan je u određivanju diferencijalne dijagnoze. Ostali prikupljeni krvni testovi upalnih markera su nespecifičan nalaz.Test je kod tuberkuloze znatno češće negativan.javljaju se u bilo kojoj fazi bolesti .Slika bakterijske upale pluća je često atipična. dodatno bojanje i kulture na gljivice.koštane srži . Kod sumnje na mikobakterijsku bolest.PCP klasično se javlja kao bilateralni periferni infiltrati koji progrediraju u alveolarna zasjenjenja.

i bolesnici trebaju biti tretirani uvijek u konzultaciji sa specijalistom za HIV. rutinska biopsija nije preporučljiva. CMV je najčešće izoliran BAL-om .Suportivna terapija kisikom. jer je dijagnostički doprinos mali . .u bolesnika sa teškom pneumonijom i respiratornom insuficijencijom razmotriti uporabu antibiotika širokog spektra ( cefotaxim 4-6x 2. . razmotriti ponavljanje bronhoskopije sa TBB-om ili otvorenu biopsiju pluća. kemoterapijom ili injekcijama alfa interferona.Daljna antibiotska terapija treba biti usmjerena na specifične patogene izolirane BAL-om ili biopsijom pluća. Razmotriti dodatne testove . TBB ima znatno veću osjetljivost od BAL-a. Široka uporaba visoko aktivnih antivirusnih lijekova ( HAART) i antimikrobne profilakse kod HIV-a rezultirala je produljenjem preživljenja .49 serologija na viruse./d/10d + azitromicin 1x 500 mg po. . i mogu biti zamjenjeni sa mikobakterijom .0g iv..Respiratorne bolesti ostaju česte u HIV oboljelih. a rizik značajne hemoragije velik. i steroidi) .0g iv./dn + eritromicin 4x 4-5 mg/kg/d/10 d ili ceftriaxon 2x2. razmotriti NIV ( neivazivnu ventilaciju) . stoga je vrijednost ovog antivirusnog tretmana nepoznata. Terapija najčešćih respiratornih infekcija opisana je u tablici 3.oboje. PCP je najčešći uzrok respiracijskog zatajenja (ARDS ) koje zahtjeva mehaničku ventilaciju bolesnika u HIV pozitivnih bolesnika. -Steroidi mogu biti korisni u terapiji nespecifičnog intersticijskog pneumonitisa i limfocitnog intersticijskog pneumonitisa. ali rijetko uzrokuje bolesti pluća u HIV inficiranih .Kaposijev sarkom se pojavljuje kao uzdignuta izraslina u traheji ili bronhima pri bronhoskopiji. kao što je detekcija Cryptococcus antigena ili PCR za CMV . . i Nocardia i Rhodococcus su relativno acidorezistentni. Biopsija pluća Ako su bronhoskopija i BAL nedijagnostički./3d ) i empirijski tretman za PCP( visoka doza kotrimoksazola. i zbog toga emprijska primjena lijekova za PCP ne treba biti odgođena ukoliko je opće stanje bolesnika loše i ova dijagnoza suspektna. Bojanje bronhoalveolarnog lavata na Pneumocystis carinii ostaje pozitivno i do dva tjedna unatoč terapiji. kao i promjenama u prirodi respiratornih događanja. LIJEČENJE Bakterijske pneumonije. . -Osobe zaražene HIV-om koje razviju Kaposijev sarkom ili neki drugi rak liječe se radioterapijom. ali potencijalne ozbiljne komplikacije kao što je krvarenje i pneumotoraks su značajno češće kod ove metode.

BACTEC) i identifikacija s pomoću proba za nukleinske kiseline (hibridizacija. Infekcija pluća nalazi se u 74–100% tuberkuloznih bolesnika zaraženih HIVom. uključujući i one koji imaju PPD veći od 5 mm. Kaposijeva sarkoma ili obične generalizirane limfadenopatije. U anergičnih bolesnika sa znakovima inaktivne tuberkuloze ili u osoba sa značajnim rizikom od tuberkuloze. Temelji se na izolaciji uzročnika (mikroskopski pregled po Ziehl-Nielsenu i kultura). tuberculosis virulentniji od drugih patogena kao što su Pneumocystis jiroveci i Mycobacterium avium kompleks. tuberculosis i bronhoskopiji u slučajevima kada dijagnoza nije jasna. Na rendgenskoj snimci pluća obično se nalaze: hilarna adenopatija. Iako se viđaju i primarne infekcije i reinfekcije. U malog broja bolesnika snimka pluća uredna je ili se nalazi intersticijski infiltrat koji ne možemo razlikovati od infekcije pneumocistisom. PCR) omogućava bržu izolaciju i određivanje vrste (za 2–3 tjedna). Učestalost tuberkuloznog meningitisa u osoba zaraženih HIVom je 5x češća nego u HIV-seronegativnih osoba. Klinički tijek HIV-infekcija povećava rizik od reaktivacije latentne tuberkuloze 15 do 30 puta. Kako je M. Pozitivan . Ekstrapulmonalna tuberkuloza također je bolest indikator AIDS-a.50 TBC/ HIV Epidemiologija Tuberkuloza je jedna od najčešćih oportunističkih infekcija u osoba zaraženih HIV-om i jedina koja se prenosi respiratornim putem. jer se tako umanjuje učinak međudjelovanja tih dvaju uzročnika. febrilitetom i mršavljenjem. Limfadenitis i bakterijemija su najčešće manifestacije ekstrapulmonalne tuberkuloze u osoba zaraženih HIV-om.. potrebno je učiniti rendgensku snimku pluća i PPD (5 jedinica). Dijagnoza tuberkuloze ovisi najviše o interpretaciji rendgenske snimke pluća. Dijagnoza/. Novije metode dokazivanja uz pomoć tekućih medija s radiometrijskom detekcijom rasta (npr. infiltrati u gornjim režnjevima pluća. Za tuberkulozu tijekom HIV-infekcije tipično je često javljanje ekstrapulmonalne infekcije zajedno s infekcijom pluća. milijarne promjene ili kavitacije. Važno je rano dijagnosticirati tuberkulozu. Nalaz na snimci pluća također korelira s brojem CD4+ limfocita T. tuberkuloza obično nastaje u ranijoj fazi HIV-infekcije. dok u stanju uznapredovale imunodeficijencije (CD4+ limfociti T ispod 100 μl) najčešće nalazimo hilarnu adenopatiju i milijarne promjene. tuberculosis je spororastuća bakterija tako da su potrebna 4–8 tjedana do detekcije rasta.. Da bi se evaluirao rizik od tuberkuloze. Tako je ekstrapulmonalna tuberkuloza prisutna u 62% bolesnika s CD4+ limfocitima T ispod 100/μl dok je u osoba s više od 200/μl prisutna u 37% bolesnika. uzimanju sputuma na M. Učestalost ekstrapulmonalne tuberkuloze obrnuto je proporcionalna broju CD4+ limfocita T. Febrilitet i promjene na rendgenskoj snimci pluća češći su u tuberkulozi nego u limfadenopatiji zbog limfoma. pleuralni izljev. M. smatra se da se u većine bolesnika radi o reaktiviranoj infekciji. dolazi u obzir profilaksa (izoniazid 300 mg/dan uz piridoksin 50 mg/dan tijekom 9 mjeseci ili rifampicin 600 mg/dan plus pirazinamid 20 mg/kg/dan tijekom 2 mjeseca). Tako se u osoba s više od 200/μl CD4+ limfocita T češće nalazi pleuralni izljev i kavitacija. Plućna tuberkuloza u HIV-seropozitivne osobe se smatra bolešću indikatorom AIDS-a. Ekstratorakalni tuberkulozni limfadenitis obično se klinički očituje kao generalizirana limfadenopatija s umjereno osjetljivim limfnim čvorovima .

. a nakon 12 mjeseci u čak 66% bolesnika koji ne uzimaju kemoprofilaksu.PCP u osoba zaraženih HIV-om obično se manifestira vrućicom i respiratornim simptomima kao što su kašalj (obično neproduktivan). jiroveci rano u životu (već s četiri godine). U početku epidemije dijagnosticirana je u više od 50% bolesnika u uznapredovaloj HIV-infekciji. rendgenska slika pluća može pokazivati različite promjene kao npr. a respiratorni simptomi postupno progrediraju nekoliko tjedana ili mjeseci do pojave tahipneje. Zbog toga se smatra da se u bolesnika s HIV-infekcijom radi o reaktivaciji latentne plućne infekcije. Međutim. Bolesnici najvišeg rizika od nastanka pneumocistoze svakako su oni koji su već bolovali od PCP-a. Na rendgenskoj snimci pluća obično se nalaze difuzni. tahikardije i cijanoze. uredan nalaz. dispneja i brzo umaranje. Osim što zahvaća pluća. Do recidiva bolesti dolazi tijekom idućih 6 mjeseci u 31%. osjećaj otežanog udisanja zraka. PNEUMOCYSTIS JIROVECI INFEKCIJA Etiologija.Pneumonija uzrokovana gljivom Pneumocystis jiroveci (ranije Pneumocystis carinii) najčešća je oportunistička infekcija pluća.5%. istodobno liječenje tuberkuloze i HIV-infekcije nije jednostavno. Međutim.51 PPD u osobe inficirane HIV-om definira se kao induracija veličine od najmanje 5 mm. Liječenje tuberkuloze prikazano je na tablici 3. Bolesnici koji obolijevaju od PCP-a imaju gotovo redovito apsolutni broj CD4+ limfocita T manji od 200/μl. Serološka su istraživanja pokazala da većina ljudi stvori protutijela prema P. . Kako postoje značajna farmakokinetička međudjelovanja između antiretrovirusnih lijekova i rifampicina. jiroveci katkad se diseminira. Poremećaj celularnog imuniteta glavni je predisponirajući čimbenik u razvoju pneumocistoze. iako i u do 50% bolesnika s HIV-infekcijom i aktivnom tuberkulozom može biti anergičan nalaz. obostrani intersticijski infiltrati . a nakon 12 mjeseci 18%. infekcija sa P. alveolarne infiltrate te kavitacije koje se u osoba koje uzimaju pentamidin u obliku aerosola obično nalaze u gornjim dijelovima pluća. Vjerojatnost da takav bolesnik tijekom idućih 6 mjeseci dobije PCP je oko 8%. Pneumotoraks komplicira PCP u oko 2% bolesnika. uglavnom uredan. Fizikalni nalaz na plućima obično je oskudan. Pneumocistoza ima podmukao i kroničan tijek. Primjenom kombinirane antiretrovirusne terapije njezina je incidencija u daljnjem opadanju. lokalizirane infiltrate. primjenom kemoprofilakse učestalost se dijagnosticiranja PCP-a smanjila na oko 20%. Radi sprečavanja nastanka multirezistentne tuberkuloze liječenje se mora nadzirati. dok se u bolesnika s više od 200/μl CD4+ limfocita T nakon 6 mjeseci PCP nalazi u 0. bol u prsištu. Stupanj promjena na rendgenskoj snimci pluća ima prognostičko značenje kao i stupanj hipoksemije. Klinički tijek.

52 Slika 1. Obostrani intersticijski infiltrati tijekom pneumonije uzrokovane gljiivom Pneumocystis jirovci .

u osoba oslabljenog imunološkog sustava nastaju uvjeti za razvoj bolesti. Test je pozitivan ako postoji hemoragijski edem u promjeru oko 50mm. alkoholizam. slezeni. poremećen difuzijski kapacitet za ugljični monoksid. zaduha. kirurške intervencije. Klasični način bojenja je onaj koji selektivno prikazuje staničnu stijenku ciste P. Spore. zbog različitih nuspojava svega 50% bolesnika završi započeto liječenje TMP/SMT te treba primijeniti zamjene( tablica 3. bubrezima itd. jiroveci još nije moguća. dapson i pentamidin (tablica 3 ). a serologija koja se zasniva na dokazu protutijela ili antigena nije pouzdana. iskašljavanje sa primjesama krvi. Dijagnoza/ Etiološka dijagnoza počiva na dokazu cista ili trofozoita dobivenih iz ljudskih tkiva ili tekućina histopatološkim bojenjem. Dijagnoza: Test kožne reakcije gotovo uvijek pozitivan:Tip 1. U zdravih osoba spore aspergilusa budu fagocitirane od strane alveolarnih makrofaga. Kultura humanih P. Faktori rizika su primjena antibiotika širokog spektra. čija je veličina oko 3 mikrona lako dospijevaju u donje dišne puteve.Aspergillus fumigatus je jedan od češćih uzročnika bolesti respiratornog sustava kod HIV oboljelih. toksini koje luče mogu dovesti do senzibilizacije i snažne bronhokonstrikcije i aspergilozne astme. a to je metenaminsko srebro ili toluidinsko plavilo. 2) CD4+ limfociti T niži od 200/μl. GLJIVIČNE BOLESTI RESPIRATORNOG SUSTAVA Aspergiloza pluća Etiologija. kalcifikacije u jetri. Od novijih metoda identifikacije rabi se test direktne ili indirektne imunofluorescencije s monoklonskim protutijelima i PCR koji otkriva gene rRNK i pojedine proteine P. jiroveci.neposredna reakcija sa crvenilom. u eri češće primjene takve profilakse povećala se i učestalost tog oblika infekcije. kortikosteroidi. Materijal za analizu je inducirani sputum ili bronhoalveolarni lavat. jiroveci. međutim. dijabetes . hipoksemiju i karakterističnu scintigrafiju pluća galijem.) opisana je i prije primjene pentamidinske profilakse u obliku aerosola. Klinička slika:kašalj. Dijagnoza diseminirane pneumocistoze postavlja se na osnovi vizualizacije uzročnika u bioptičkom materijalu. retinitis.Lijek izbora je kombinacija trimetoprima (15 mg/kg/dan u 3 ili 4 doze) i sulfametoksazola (TMP/SMT) tijekom 2–3 tjedna Međutim.53 Ekstrapulmonalna infekcija (otitis. koji za posljedicu ima česte hemoptize.) Indikacija za kemoprofilaksu PCP-a je 1) preboljela epizoda PCP-a. te morfološki izazivaju slične promjene kao tuberkuloza pluća. 3) vrućica nejasna podrijetla u trajanju >14 dana i 4) orofaringalna kandidijaza.Tip2 – reakcija se očitava tek nakon 4-10 sati od početka dodatog antigena. Liječenje. postaju patogeni. Od nespecifičnih nalaza koji upućuju na PCP treba istaknuti povišenu vrijednost serumske laktat dehidrogenaze (LDH). abnormalan alveo-arterijski gradijent. . subfebrilne temperature U fazi reprodukcije miceta . a u imunokompromitiranih bolesnika. Najčešće se primjenjuju kotrimoksazol.U postojećim šupljinama pluća često se razvije aspergilom . Živi kao saprofit u gornjim dišnim putovima.

često sa razvojem akutnog respiratornog distres syndroma ( ARDS) i smrtnim ishodom kod bolesnika. kože i dr.. kada se razvija teška klinička slika. sarkoidoza. Rtg pluća . kirurška terapija Kriptokokoza pluća Etiologija. a najznačajnija je Nocardia asteroides.54 Laboratorijski nalazi – hipereozinofilija./d ili ciprofloksacin 2x 400 mg iv/d. Osobito je teška superinfekcija kod citomegalovirusne infekcije. potrebita je daljnja obrada bolesnika u smislu pretrage urina. pratećim bolestima. transbronhalna biopsija pluća.dg.7 1. nepravilne difuzno razasute prstenaste sjene ili empijem pleure. Dominiraju prvo kataralni nespecifični simptomi.dišni organi su najčešće ulazno mjesto infekcije.v.900 mg iv. Liječenje-klindamicin 3x 600. čija je veličina oko 1 mikrona. apsces . ili flukonazol 400-800 mg iv ili po.homogeno pneumonično zasjenjenje. likvora.Čovjek se zarazi udisanjem prašine. druga gljivična oboljenja Dijagnoza: Citološki i patohistološki nalaz uzorka uzetog bronhološkom obradom bolesnika ( analiza BAL-a. kao i nalaz eozinofila u iskašljaju upućuju na aktivnost plućnog procesa. i odgovarajućem liječenju.dg-tbc. Mortalitet je visok ( > 80% ) . Kod lokalizirane forme dolazi u obzir kirurška resekcija. Dif. druge gljivične bolesti pluća. Etiologija-postoji više vrsta. karcinom. Dif. koja je inače saprofit kože i sluznica kod čovjeka.to . tuberkuloze ili PCP-a. kirurška intervencija. Prognoza bolesti-ovisi o stupnju oštećenja imunološkog sustava. transbronhalna biopsija pluća ). potom dolazi do postupnog razvoja teže kliničke slike./ s24h/ 14 dana. Kod imunokompromiiranih postaje patogena. tumori pluća.koštane srži. Kako je bolest često i ekstrapulmonalne lokalizacije kod HIV oboljelih. koja čini prijelaz između bakterija i pravih gljivica. Klinička slika. Dif. Nokardioza pluća Bolest paranazalnih sinusa i pluća uzrokovana vrstom Actinomycetacae.Bolest pluća koju uzrokuje gljivica Cryptococcus neoformans. Liječenje: fungicidi: amfotericin B 0. . /dn + ceftazidim 3x 2.-tuberkuloza pluća. bronhoskopija( analiza BAL-a). otvorena biopsija pluća . druge gljivične bolesti Dijagnoza. Kod imunokompromitiranih česti je uzrok respiratorne bolesti sa razvojem teške kliničke slike./ s24h/14 dana + 5-flurocitozin 4x25mg/kg po.dg: TBC. tumori pluća. pravovremenoj dijagnozi. sarkoidoza. ako je broj veći od 500/ml.0 g i.0 mg/kg iv. Liječenje: medikamentozno-lijekovi navedeni u tablici 3. bronhiektazije.

0 mg/kg IV 25 mg/kg PO s24h s6h 14 dana 14 dana 400 mg PO s24h 14 dana 200 400 mg PO s24h doživotno 300 mg PO. IV 4-6 x 2. IV 100 400 mg PO. IV 15 25 mg/kg PO 15 25 mg/kg PO 500 mg PO s24h s24h s24h s24h s12h 6 9 mj.7 1.0g iv. Terapija i sekundarna profilaksa pojedinih respiratornih oportunističkih infekcija u u bolesnika s HIV-infekcijom Bolest Lijek Pojedinačna doza Interval i način primjene Pneumocistis-pneumonija trimetoprim sa 5 mg/kg s 25 mg/kg s8h (terapija) sulfametoksazolom PO. IM=intramuskularno s=svakih Trajanje 21 dan 21 dan 21 dan 21 dan 21 dan 21 dan 21 dan 40 mg PO s12h 21 dan 160 mg/800 mg PO s24h doživotno 50 mg PO 50 mg PO 25 mg PO s24h 1x na tjedan 1x na tjedan doživotno doživotno doživotno 50 100 mg PO s24h doživotno 300 mg 1x na mjesec doživotno 3 4mg/kg IV (IM) 5 6 5x10 1x10 ij PO svaka 24 tjedna s6h doživotno 7 10 dana 100 200 mg PO. 0. 2 mjeseca 2 mjeseca doživotno 15 mg/kg PO 300 mg PO 500 mg PO s24h s24h s24h doživotno doživotno doživotno . IV=intravenski.55 Tablica 3. 6 9 mj. IV Ili trimetoprim 300 mg PO s8h plus dapson 100 mg PO s24h Ili pentamidin 3 4mg/kg IV s24h Ili atovakvon 750 mg PO s24h Ili klindamicin 300 450 mg PO. s24h s24h s24h 7 10 dana 14 21dan 10d s24h 10d 4x 4-5 mg/kg/PO. IM 600 mg PO. IV s6h plus primakvin 15 mg PO s24h prednizon (dodatna terapija za teške epizode) Pneumocistis-pneumonija trimetoprim sa (terapija održavanja) sulfametoksazolom Ili dapson plus pirimetamin plus folinična kiselina Ili dapson Ili pentamidin aerosol Ili pentamidin Kandidijaza Nistatin oralna ili Flukonazol ezofagealna Flukonazol Streptococcus pneumoniae Cefotaxim + eritromicin Kriptokokoza amfotericin B s flucitozinom ili bez njega Ili flukonazol Zatim flukonazol h Mycobacterium tuberculosis izoniazid plus rifampicin plus pirazinamid plus etambutol Mycobacterium avium klaritromicin Kompleks I jedan ili više etambutol rifabutin klofazimin PO=per os.

Kako AIDS napreduje. pluća i probavni sustav. humanom herpes virusu 8 (HHV-8). ali ne poblijede kada se pritisnu. rijeđe na podlakticama i šakama. Moguća je i ulceracija promjena . Klinička slika .02 -0. KS vezan uz AIDS može biti rezultat kombinacije oslabljenog imuniteta i izloženosti određenim virusima. jetra . Na blijedoj koži promjene izgledaju crvenkasto ili ružičasto.. te smeđe ili crno na tamnoj koži. može se razviti na više dijelova tijela istovremeno. Etiopatogeneza . S obzirom da se bolest javlja kod imunokompromitiranih.Nije do sada potpuno razjašnjena. a rizik od nastanka KS-a se povećava. KS može zahvatiti i unutarnje organe. poput jednom od tipova herpes virusa. osim estetskih. najčešće kod nodularnih lezija. u etiološkom smislu pomišlja se na genetske i imunološke poremećaje . Bilo koji dio kože može biti zahvaćen. licu. nosa i anusa. Mogu sličiti masnicama. U kasnijoj fazi bolest se širi na unutarnje organe:pluća . u obliku plosnatih područja ili izbočina koje ne svrbe. Pojava endemičnih oblika KS-a u južnoj Africi. Distribucija kožnih lezija: simterično na potkoljenicama i dorzalnim stranama stopala . te učestala pojava bolesti kod homoseksualaca upućuje na moguću infektivnu genezu. posebice limfne čvorove. ustima . Učestalost bolesti u Europi iznosi 0. Izrasline na koži i lezije prvi su znak Kaposijevog sarkoma. ne uzrokujući pritom nikakve probleme. Najčešće se razvija u koži ili sluznici usta.Prvi znakovi su najčešće bezbolne kožne promjene ili izrasline. U oboljelih se opažaju halotipovi HLA-DR 5. .56 Neinfektivne bolesti pluća KAPOSIJEV SARKOM Kaposijev sarkom ( KS ) je zloćudni tumor koji se sastoji od stanica koje inače formiraju krvne žile. Iako se KS najčešće razvija na koži. imunološki sustav slabi.05 oboljelih na 100 000 stanovinka. bubrezi.Muškarci obolijevaju 10 puta češće od žena Epidemijski oblik Kaposijevog sarkoma (oblik vezan uz AIDS) javlja se kod 15 do 20 posto osoba oboljelih od AIDS-a.

Kaposijev sarkom-lokalizacija na koži Plućni oblik KS-a česta je manifestacija ovog tumora nakon širenja tumora sa kože u uznapredovaloj fazi bolesti.57 Slika2. Najčešće se manifestira simptomima : nedostatak zraka. trebat će provjeriti plućnu funkciju . provode se dodatni testovi kako bi se ustanovila potencijalna proširenost na drugim dijelovima tijela. . Javlja se u kasnoj fazi bolesti. Prethode mu promjene na koži ili pojava palatalnog KS-a.   Biopsija kože : uzima se mali komadić tkiva lezije za pregled. Rtg snimak pluća je nespecifičan i teško je razlikovati radiološki sliku oportunističke infekcije i zloćudnih promjena KS-a. liječnik treba pregledati cijelu površinu kože i limfne čvorove. Testovi zahvaćenosti respiracijskog sustava:: . kašalj i krvavi ispljuvak. Najčešće komplikacije su dispnea. veliko krvarenje . Ako biopsija potvrdi KS.Rentgenska snimka prsnog koša: kako bi se provjerilo moguće postojanje KS-a u respiratornom sustavu. -Spirometrija: ako drugi testovi pokažu da su pluća zahvaćena. limfedem. Kako bi se potvrdila dijagnoza potrebna je biopsija tkiva. Dijagnostika -Ako postoje simptomi KS-a.

5th ed. Stephen. Jameson JR. 2000:1332. 61. Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). Oxford University Press 2005 . često u kombinaciji s drugim tretmanima. In Oxford Handbook of Respiratory medicine .Univerzitetski udžbenik . 211223.Može izblijediti manje kožne lezije i smanjiti veće izbočine. Pulmonary infiltrates in the imunocompromised host ( HIV ). primjerice kemoterapijom. Hauser SL.58 -Bronhoskopija. 5. lokaciji i razvoju tumora. 15th ed.Bolesti pojedinih organskih sustava tijekom zaraze virusom humane imunodeficijencije. 2010. 3. editors. Douglas and Bennett’s Principles and practice of infectious diseases. . Stradling. Begovec Josip. Bolest godinama napreduje i u pravilu je svaki oblik liječenja palijativan. Ovaj je zahvat jednostavan i može se provesti ambulantno. ( prednizolon. Human immunodeficiency virus disease: AIDS and related disorders. Zagreb.  Prognoza .Pogl. 4. -CT pluća – potvrđuje dijagnozu Liječenje Način liječenja KS-a ovisi o zdravstvenom stanju pacijenta. Mandell. Sarajevo. poput krioterapije (uništavanje tkiva smrzavanjem) ili elektrodesikacijom (uništavanje tkiva pomoću električne struje). 1st Edition. a pomaže reducirati simptome Kaposijevog sarkoma. Zvizdić Š: Opća medicinska virusologija 5.Sophie. Fauci AS. New York: McGraw-Hill. Longo DL. klorambucil ili monoterapija vinblastinom. stimulira ili pojačava prirodnu antitumorsku funkciju imunološkog sustava.kao i drugih lokalizacija na unutarnjim organima.  Kemoterapija i zračenje se primjenjuju kod plućnog oblika KS-a. Chapt.U tom je slučaju najvažniji dio liječenja zapravo liječenje HIV infekcije antiretroviralnom terapijom. Harrison's Principles of Internal Medicine.John. New York: Churchil Livingstone. Dolin R. U : Infekcija virusom humane imunodeficijencije . Kasper DL.Chapman. Ovaj oblik terapije ponekad se koristi za liječenje KS-a. vinblastin.  Terapija zračenjem ili radioterapija . Prosječno vrijeme preživljena je 813 godina.) Imunoterapija ili biološka terapija: obnavlja.Biopsija se u pravilu ne uzima zbog velikog rizika krvarenja. West.endoskopski lezija izgleda kao nodularno uzdignuće sluznice obično purpurne boje . Važno se osigurati da nuspojave liječenja ne dovedu do daljnjeg slabljenja imunološkog sustava. Grace. 66. Lane HC. Robinson. editors. In: Braunwald E. 2. 2001:1805. In: Mandell GL. 3. Fauci AS. 2002. Kožne promjene mogu se odstraniti i drugim metodama. Neki od lijekova koji se primjenjuju u imunoterapiji su interferon i interleukin. Literatura: 1. Bennett JE. Liječenje može obuhvatiti jedan od sljedećih tretmana:  Ekscizija (kirurško odstranjivanje) kožnih lezija.KS povezan s AIDS-om može biti smrtonosan.

i trimetoprim-sulfometoksazol za liječenje i prevenciju PCP. . jedne od najčešćih i najubojitijih infekcija povezanih s HIV-om. Djeci se preventivna PCP terapija daje kada im broj T4 stanica padne ispod normale za tu dobnu skupinu.239.a pošto je većina sklona recidivima. Highly Active Retroviral Therapy). Provođenje mjera prevencije oportunističkih infekcija kao što je Pneumocystis carinii (PCP) upala pluća. WHO/HTM /TBC/ 2004. zvana trojna terapija. koji se koriste u liječenju citomegalovirusne infekcije. Bez obzira na broj T4 stanica. Graham Stephen i dr. Odraslima kojima broj T4 stanica padne ispod 200 u svrhu prevencije PCP. Maher Dermot. -Oblik antiretrovirusne terapije koja koristi tri lijeka.a potom antiretrovirusnoj terapiji. TBC/ HIV. od engl. daje se trimetoprim-sulfometoksazol kao dodatak antiretroviralnoj terapiji. odnosno visokoaktivna antiretroviralna terapija (HAART. pomaže ljudima s AIDS-om da žive puno dulje nego prije. To su foskarnet i ganciklovir. Mnogi se lijekovi koriste u liječenju oportunističkih infekcija. HIV pozitivnoj djeci i odraslima koji su preživjeli PCP lijekovi se daju tijekom cijelog života kako bi se prevenirao povratak upale pluća. 2 izdanje. Osobe zaražene HIV-om danas žive dulje i zbog činjenice što liječnici znaju kako pravilno koristiti antibiotike u suzbijanju sekundarnih (oportunističkih) infekcija prije nego se ove uopće razviju. -Provođenje HAART terapije smanjuje učestalost oportunitističke infekcije i poboljšava preživljenje bolesnika. Harries Antony. zatim flukonazol za liječenje gljivičnih infekcija. LIJEČENJE Terapija HIV-a i AIDS-a se sastoji u terapiji i profilaksi oportunističkih infekcija.59 6.Klinički priručnik .Liječenje oportunističkih infekcija obuhvaća primjenu terapije akutne faze infekcije. tumora. moguća je uz upotrebu određenih lijekova i može održavati AIDS bolesnike zdravima dulje vremensko razdoblje. Geneva. Ova terapija je dovoljno jaka da može smanjiti HIV infekciju na vrlo nisku razinu i može tu razinu održavati duže vremena nego prije.onda i primjena kronične supresivne terapije.

Dijagnostička i laboratorijska priprema. restriktivni sindrom uz fibrozu nakon prethodnih teških infekcija uključivo tuberkuloze. najpraktičnije protokolom petominutne šetnje.  FEV1 <80 % je značajan operativni rizik.  Plinske analize krvi . elektivni. Bedak Omer) Pulmološke bolesti su vrlo česte u cjelokupnoj populaciji. stanja nakon operativnih resekcija dijela pluća). Preoperativna procjena respiratorne funkcije.  Kod osoba starijih od 65 godina RTG pluća je potrbno uraditi ako nije rađen unutar prethodnih mjesec dana.COPD.  Odluku o pristupu operativnog zahvata potrebno je donijeti kolektivno uz učešće hiruruga i anesteziologa.  I najmanje povišanje pCO2 predstavlja operativni rizik. spirometrijske parametre.  Verificirati postojeće bolesti pluća i stupanj kompenzacije respiratorne funkcije. plućna hipertenzija.saturacija kisika manja od 90% predstavlja značajan operativni rizik. pa se i postupak prethodne pripreme razlikuje. Pulmolozi su vrlo često u situaciji da procijene da li je neki pacijent s bolešću pluća sposoban za operativni zahvat.  Tolerancija napora (ukoliko je tolerancija kretnje manja od 5 metara za očekivati je zavisnost od respiratora u post-operaivnom periodu). plinske analize krvi. (prethodne bolesti .  Ispitati status respiratorne funkcije. nestabilna astma. Prnjavorac Besim.  Po potrebi uraditi test opterećenja. Hirurški tretman može bili planirani.60 PREOPERATIVNA PROCJENA I PRIPREMA RESPIRATORNIH BOLESNIKA (Sejdinović Rifat. da li je kompenzacija stabilna ili nestabilna.  RTG pluća u PA projekciji i profilu ukoliko nije rađen unutar godinu dana. U sklopu preoperativne pripreme potrebno je:  Utvrditi opći klinički status bolesnika. bilo kao primarno pulmološke ili kao komorbidna stanja. ili pak kao hitna indikacija. .

 Sistemska steroidna terapija ukoliko je to neophodno.  Imuno kompromitacija zbog imunosupresije ili dugotrajne terapije kortikosteroidima. ŠUK.  Antibiotska terapija u slučaju verificirane respiratorne infekcije.  Pravilna upotreba inhalacijskih steroida nekoliko dana prije operacije.5 sata.  Dugotrajna hipoksemija i hiperkapnija.  DLCO (transferfaktor) ukoliko postoji sumnja za bolest plućnog parenhema.  Općenito loš generalni klinički status. osobito laparoskopski. Osobito je potrebno razmotriti bolesnike sa eventualno prisutnom terapijom depokortikosteroidima. Vrijeme koagulacije.  Redukciona dijeta kod pretilih pacijenata. KKS.  EKG.61  Standardna laboratorijska priprema – SE. Vrijeme krvarenja.  Plinske analize krvi (ABS).  Anestezija u trajanju dužem od 3.  Prethodni hirurški zahvati na grudnom koša.  Spirometrijski nalazi. INR. Preporuke za terapijsku preoperativnu pripremu bolesnika s već postojećim respiratornim bolestima. kreatinin. PV.  Hirurški zahvati na gornjem abdomenu.  COPD. .  Po mogućnosti prestati pušiti barem 8 nedjelja prije operacije Značajni post-operativni rizici kod respiratornih bolesnika.  Preoperativna obuka vježbama disanja.  Pridružene bolesti srca.  Ehokardiogram. te ostalo zavisno od općeg stanja i komorbiditeta.  Intersticijske bolesti pluća.  Interkurentne respiratorne bolesti.

Beckman JA. J Am Coll Surg 204:1188–1198. Lawrence VA. 1988. LITERATURA: 1. Henderson W. 4. Cornell JE: Preoperative pulmonary risk stratification for noncardiothoracic surgery: Systematic review for the American College of Physicians. 7. Ann Surg 232:243–253. 3. 2007. Tuley MR: Operative risk in patients with severe obstructive pulmonary disease. 2000. Arozullah AM. Brown KA. Johnson RG. et al: Multifactorial risk index for predicting postoperative respiratory failure in men after noncardiac surgery. Kroenke K.62  Kahektični bolesnici i izrazito pretili pacijenti. Ann Intern Med 144:581–595. Nunn JF. Lawrence VA. et al: Development and validation of a multifactorial risk index for predicting postoperative pneumonia after major noncardiac surgery. 1992. Chen D. Smetana GW. et al: Multivariable predictors of postoperative respiratory failure after general and vascular surgery: Results from the patient safety in surgery study. et al: ACC/AHA 2007 guidelines on perioperative cardiovascular evaluation and care for noncardiac surgery: Executive summary. 2001. 2006. Ann Intern Med 135:847–857. Khuri SF. 6. Fleischer LA. . 2007. 5.  Stariji pacijenti (Nema apsolutnu važnost). Milledge JS. 2. Arozullah A. Anaesthesia 43:543–551. Neumayer L. Theroux. JF. Arozullah AM. Circulation 116:1971–1996. et al: Respiratory criteria of fitness for surgery and anaesthesia. Daley J. Arch Intern Med 152:967–971. Henderson WG.

disajni putevi. biohemijske pretrage (glukoza. zdravstveno stanje prije bolesti. čemu je orjetirana i hitna dijagnostik. obezbjediti i. plućna tromboembolija) ili progresija postojeće bolesti. pregled grudnog koša.v. Vrijednosti pCO2.  Ranije nepostojeća plućna oboljenja. kretainin. potrebno je zabaciti glavu i pregledati prohodnost disajnih puteva. Airways-Breathing-Circulaction. elektroliti. Bedak Omer) Kritično ugroženom pacijentu prije svega se pristupa s procedurama za stabilizaciju vitalnih funkcija. Kakav je zdravstevni status bio kod pacijenta.  Disajni putevi. hrkanja. koje lijekove koristi.  Disanje. ritam. dalji planovi liječenja.63 KRITIČNO UGROŽENI PACIJENT SA PLUĆNIM BOLESTIMA (Sejdinović Rifat. dnevene aktivnosti. nuzefekti lijekova. urea. trenutni tretman. hemokultura. Razmotriti plasiranje airway-a ili intubaciju. konfuznost. kože. patološki refleksi. ima li vidjive cijanoze? Kolika je frekvenca disanja? vrijednosti sO2 i pO2. Prnjavorac Besim. Potrebna je detaljna anamneza i pregled. prisutup. . Potrebno je anamnestički ili heteroanamnestički utvrditi o kojem se oboljenju radi.  Fizikalni pregled: temperatura. tolerancija napora.  Cirkulacija: kvalitet i frekvenca pulsa. ima li vidno otežanog disanja. disanje. kontakte sa bolestima. skorija putovanja. Utvrditi šta je izazvalo teško stanje: novonastala bolest (infekcije. vrijednosti krvnog pritiska. riziko faktore. Omogućava usmjerenu terapiju. grgljanja. proteinogram). težinu oboljenja. Ispitati simptome. tonus muskulature.  Od ranije poznata plućna oboljenja. da li su prohodni. Pacijentov kardiovaskularni status i težina bolesti će determinirati kojom brzinom i obimom će teći dijagnostika. Razmatranje mogućeg uzroka.ukočenost vrata. cirkulacija).  Inicijalni pristup (Princip – ABC – od Engl. CRP.  Pretrage: KKS. Nakon uspostave stabilnog stanja nastavljaju se dijagnostičke procedure definitivne obrade. akutni neurološki simptomi . izgled zjenica.  Neurološki status: Glazgow koma skala. abdomena.

 Kod pacijenata koji nisu imali plućne bolesti od ranije Respiratorna suporativna terapija je indicirana u cilju preživljavanja pacijenta. The SUPPORT Principal Investigators: A controlled trial to improve care for seriously ill hospitalized patients: The Study to Understand Prognoses and Preferences for Outcomes and Risks of Treatments (SUPPORT).  Kod pacijenata sa od ranije poznatom hroničnom. plućnom bolesti akutna egzacerbacija. Lynn J. Pinsky MR. potrebno je dalji tretman razmotriti sa pacijentovim konsultantom što je prije moguće. JAMA 274:1591–1598. 5. Chelluri L. Svaka dijgnostička i terapijska odluka treba da je dio sveobuhvatnog plana tretmana. Mehanička ventilacija je dio kompletne strategije i nije sama sebi svrha. N Engl J Med 353:1685–1693. Peabody E. Donahoe MP. Caldwell E. 2000 . Zhong Z. Ann Intern Med 127:1072–1079. Kod donošenja odluke za mehaničku ventilaciju u startu je potrebno razmotreti prestanak upotreve respiratora („strategija izlaza“). Ruberfeld GD. Neinvazivna mehanička ventilacija često je bolji izbor u ovakvim situacijama. 1995. Somogyi-Zalud E.64 Ciljeve i plan liječenja. Treba razmotriti zajedno sa pacijentovim pulmološkim konultantom respiratornu suporativnu terapiju u cilju preživljavanja epizode egacerbacije.  Kod pacijenata sa od ranije poznatom teškom plućnom bolesti. Morera J. 1. JAMA 269:3119–3123. U slučaju znčajnog od ranije poznatog komorbiditeta (srčano popuštanje). et al: Long-term outcome of critically ill elderly patients requiring intensive care. et al: Incidence and outcome of acute lung injury. Alonso J. et al: Chronic obstructive pulmonary disease stage and health-related quality of life. ali ne teškom. J Am Geriatr Soc 48:S140–S145. 2. 2005. 4. Razmotriti dalji tretman sa pacijentovim pulmološkim konsultatom. Neki pacijenti imaju u pismenoj formi želje kako da se postupa u takvim slučajevima. et al: Dying with acute respiratory failure or multiple organ system failure with sepsis. Ferrer M. 1993. 3. 1997.

često sa minimalnom količinom ascitesa. uključivo pulmonarne vaskularne dilatacije. Dijagnoza  Hipoksemija. Bedak Omer) Hepatični hidrotoraks i hepatopulmonalni sindrom Hepatični hidrotoraks predstavlja predominantno destostrani pleuralni izliv koji se javlja kod bolesnika sa bolestima jetre i bez kardiovaskularne bolesti. . Nastanak se povezuje sa retencijom niskomolekularnih vazoaktivnih amina. Prnjavorac Besim. Tretman je dejlimično uspješan uz upotrebu diuretika.  Izbjegavati vasodilatatore. Javlja se u oko 5-30% pacijenata sa hroničnim oboljenjem jetre. Dovode do generalizirane vazodilatacije. sa znakovima hroničnog jetrenog oboljenja.  Arterijska hipoksemija. Hepatopulmonarni sindrom je teško stanje koje uključuje trijadu:  Hroničnog jetrenog oboljenja i portalne hipertenzije. Hipoksemija je uobičajen nalaz kod mnogih plućnih bolesti. kog prikladnih slučajeva. koji se nakupljaju u krvi kod insuficijencije jetre. Pacijenti sa cirozom koji razviju hepatopulmonarni sindrom imaju lošu prognozu. Tretman  Oksigenoterapija u slučaju da je PO2<55mmHg. pO2<60mmHg).65 BOLESTI GASTROINTESTINALNOG SISTEMA I PLUĆA (Sejdinović Rifat.  Abnormalna intrapulmonalna periferna vaskularna vasodilatacija sa povišenim plućnim vaskularnim otporom i sa poremećajima ventilacije-perfuzije. ubrizgan kontrast se normalno vidi samo u desnom srcu. Jedini dugoročno efektivan tretman je transplantacija jetre. Uvjek je poremećen Krebsov ornitinski ciklus sinteze uree i nedostatna obrada amonijala iz crija u insuficijentnoj jetri. u prisustvu intrapulmonalnog šanta. ehokardiiografski se može vidjeti i u lijevom srcu.  Najbolji vid liječenja je transplantacija jetre Prognoza je loša sa dvogodišnjim mortalitetom od oko 40% .  CT grudnog koša služi za isključivanje drugih plućnih oboljenja.  Kontrastna ehokardiografija. Javlja se u oko 5-12% pacijenata sa cirozom jetre i portalnom hipertenzijom. ali prisustvo jetrenog oboljenja ukazuje na ovaj sindrom. Ascites se nakuplja u grudnom košu kao rezultat dijafragmalnih oštećenja. Klinička slika  Javlja se cijanoza sa dispneom.

Klinička slika Dispnea. prostaciklinima. oslobađanje citokinina. Definira se kao:  Povišen krvni pritisak u plućnoj arteriji (>25mmHg u mirovanju i >30mHg tokom opterećenja). Dijagnostički postupak  Hipoksemija manjeg intenziteta nego kod hepatopulmonarnog sindroma. mada je potrebno par mjeseci da se simptomi povuku. hemoptiza. Potrebno je izbjegavati beta blokatore.  Promjene na krvnim sudovima kod portopulmonarne hipertenzije su histološki iste kao kod idiopatske plućne hipertenzije. vazodilatatorima. antagonistima endotelina. Upalne bolesti crijeva. prognoza je loša s prosječnim preživljavanjem od oko 6 mjeseci.66 Portopulmonarna hipertenzija Do 5% pacijenta sa cirozom jetre ima istovremenu portalnu i pulmonarnu hipertenziju.  Abnormalan pritisak na kraju dijastole u lijevom ventrikulu (<15mmHg). visok kardijalni output.  Ehokradiorafija je glavna skrinig metoda i ima dijagnostički značaj kod pritiska u desnom ventrikulu >50mmHg. Transplanatacija jetre ima učinka kod blage i umjerene portopulmonarne hipertenzije. Tretman Liječenje se sprovodi kao i kod idiopatske plućne hipertenzije. celijakija. blok desne grane. ortopnea.  Kateterizacija desnog srca. pankreatitis Upalne bolesti crijeva . palpitacije.  RTG grudnog koša može biti normalan ili može ukazivati na uvećaje desnog srca i naglašene pulmonarne arterije.  Povišena plućna vaskularna rezistencija zbog plućne vazokonstrikcije i vaskularnog remodeliranja. uz znakove hroničnog jetrenog oboljenja.  Povišen portalni pritisak (>10mmHg). bolovi u grudima. moguće sinkope.  Isključiti druge uzroke plućne hipertenzije. Antikoagulansna terapija se ne preporučuje zbog mogućnosti krvarenja iz variksa. Kod ozbiljne portopulmonalne hipertenzije. sinusnu tahikardiju.  EKG može pokazivati hipertrofiju desnog ventrikula. malaksalost. Mehanizam nije u potpunosti jasan ali ulogu u nastanku imaju promjene u cirkulaciji.

Garcia Rodriguez LA. . ali su u većini slučajeva subklinički. 2008. sa raznim varijantama kliničkih ispoljavanja. Celijakija može biti udružena sa idiopatskom plućnom fibrozom uzrokujući restriktivni sindrom. Chest 134:1223–1230. kao što je npr. Upalne bolesti crijeva uzrokuju sistemski upalni sindrom. Tabela 1. Stoga je i razumljivo da je najveći broj plućnih manifestacija upravo kod sistemskih bolesti crijeva. Povećava rizik od nastanka astme i hemosideroze. imaju općenito značenje. Reflux ezofagitis Aspiraciona pneumonija Inflamatorne bolesti crijeva Bronhitis (neoznačeni) Astma Sklerodermija Bronhitis Bronhiektazije Bronhiektazije Bronhiolitis kolo-bronhalna fistula Deskvaminirana intersticijalna bolest pluća Reakcija na lijekove Eozinofilna plućna bolest Intersticijalna plućna bolest Nekrobiotični čvorići Obstruktivna plućna bolest Kašalj Plućna fibroza Mikobakterijska bolest( TBC) Organizirana pneumonia Reducirani difuzni kapacitet Sarkoidoza Serozitis na pleuri ili perikardu Trahealna stenoza Bolesti jetre Deficit alfa-1 antitripsina (Emfizempanacinusni) Hronični aktivni hepatitis Jetreno-plućni sindromPortalno-plućna hipertenzija Primarna bilijarna ciroza Uvećanje jetre i slezene Amilodoza Kolagena vaskularna bolest Eozinofilna granulomatoza Limfatična intersticijska pneumonia Sarkoidoza Pankreatitis je često udružen s pleuralnim izljevom. Može se razviti ARDS (autni respiratorni distres sindrom). Povišene su vrijednosti aktivnosti amilaza u pleuralnom izljevu. bronhiektazije. Neka stanja prevashodno tretirana kao poremećaj pluća. S druge strane hernijacije mijenjaju anatomske odnose. bronhiolitis. hronični bronhitis. koji zahtijeva mehaničku ventilaciju LITERATURA 1. uključujući inflamaciju disajnih puteva. kolobronhalna fistula akon dugotrajne hernijacije kolona u grudni koš. Na Tabeli 1 prikazane su moguće plućne manifestacije bolesti digestivnog trakta. Plućne manifestacije kod bolesti digestivnog trakta. pa mogu nastati i neočekivane manifestacije.67 Plućne probleme nalazimo kod ¼ oboljelih. Johansson S. koji se može manifestirati i na plućima. Wallander MA: Relationship between gastroesophageal reflux disease and COPD in UK primary care. Martin-Merino E. pa su manifestacije moguće na više mjesta u organizmu. kao što je deficit alfa-1-antitripsina.

Hourani M. 3. et al: Occurrence of hepatopulmonary syndrome in Budd-Chiari syndrome and the role of venous decompression. Hoffman A. 1991. Tokayer AZ: Gastroesophageal reflux disease and chronic cough. et al: Severe inflammatory upper airway stenosis in ulcerative colitis. et al: Pulmonary dysfunction in advanced liver disease: Frequent occurrence of an abnormal diffusing capacity. Storch I. Ashcroft T. Bosch J. Inflamm Bowel Dis 9:104–115. 1994. . 2003. Rickli H. Fretz M. Lung 186(Suppl 1):S29– S34.68 2. Medicine (Baltimore) 72:151–183. 2002 6. Sen S. Katz S: Pulmonary manifestations of inflammatory bowel disease. Tashkin DP. 1990. Am J Med 90:693–700. N Engl J Med 358:2378–2387. Roca J. et al: The lung in patients with cirrhosis. Piard F. 5. Agusti AG. Sachar D. Eur Respir J 7:1899–1902. et al: The lung in inflammatory bowel disease. Rodriguez-Roisin R. 2008. 7. Bellamy PE. Biswas PK. Krowka MJ: Hepatopulmonary syndrome—a liver-induced lung vascular disorder. 9. De BK. 8. 4. J Hepatol 10:251–257. Gastroenterology 122:897–903. Camus P. 2008. 1993.

. o Bilateralna paraliza dijafragme. Uzroci respiratorne insuficijencije. o Lambert-Eaton mijastenijski sindrom. Ukoliko je pCO2 normalan stanje nazivamo parcijalna respiratorna insuficijencija (odnosno tip I). o Trovanje anti-acetilholin esterazom (insekticidi). tj. Ukoliko nastaje i hiperkapnija. te konsekutivnom hiposijom tkiva. o Miotonična distrofija.69 NEOBJAŠNJENA RESPIRATORNA INSUFICIJENCIJA (Sejdinović Rifat. o Duchenne-ova mišićna distrofija. Neurološki uzroci:  Miopatije o Deficit maltazne kiseline. Abnormalnosti moždanog debla:  Dječija paraliza (Polio) i njene posljedice. tj.  Moždani udari (ako su zahvaćeni respiratorni centri u moždanom deblu). Prnjavorac Besim. uz snižen pO2 postoji i povišen pCO2) stanje se naziva globalna respiratorna insuficijencija (odnosno tip II).  Hiruška oštećenja tokom operacije Arnold-Chiari malformacije. Brojna stanja mogu dovesti do parcijalne ili globalne respiratorne insuficijencije. Karakterizira se hipoksemijom. Nabrojani su najčešći uzroci respiratorne insuficijencije. o Guillain-Barre-ov sindrom. o Spinalna mišićna atrofija.  Arnold-Chiari malformacija-hernijacija malog mozga u foramen magnum i kompresija moždanog debla. Bedak Omer) Respiratorna insuficijencija je stanje nedostatne dopreme kisika u periferna tkiva.  Encefalitis. smanjenim parcijalnim tlakom kisika u perifernoj arterijskoj krvi (nizak pO2).  Abnormalnosti neuro-mišićne veze o Miastenija gravis.  Tumori moždanog deabla. U samom početku ovog teškog stanja pnekad se ne zna osnovni uzrok njenog nastanka. o Rijetke primarne i sekundarne miopatije.  Neuropatije o Bolesti motornog neurona.

 Otežano gutanje.  Jutarnja konfuzija. o OSA (opstruktivna sleep apnoea) uz pridruženu COPB uz gojaznost i slabost muskulature. Fizikalni nalaz.  Glavobolje prilikom buđenja. fascikulacije. Pacijenti s resipratornom insuficijencijom često su bez svijesti. Ponekad se zanemare ovi simptomi i relativno benigno plućno oboljenje poremeti balans. Skolioza torakalne kičme.  Ostali uzroci o Sedativni lijekovi. uzimanja lijekova.  Dispnea prilikom stajanja u bazenu (ukazuje na paralizu dijafragme. Anamneza mora biti pažljivo i detaljno uzeta.  Peritibijalni edemi.70  o o o o o Uzroci vezani za grudni koš Ekstremna debljina. Klinička slika. dispnea se javlja usljed pritiska vode na gruni koš. Pristup bolesniku sa respiratornom insuficijencijom nepoznatog uzroka. Masivna pleuralna efuzija. Nagli nastanak.  Reduciran vitalni kapacitet. Obratititi pažnju na raniju dječiju paralizu. Pneumotoraks. Vrlo često je otežano gutanje. . Pri fizikalnom pregledu obratiti pažnju na neurološki status. što može dovesti do ozbiljne respiratorne insuficijencije sa komom. poremećaj tonusa muskulature. osobito vrijednosti vitalnog kapaciteta. o Metabolička alkaloza (hipokalijemična alkaoza. hipokalijemija nakon intenzivne diuretske terapije. alkohol. uz tendencu daljeg pada. ortopneju. čak i na 1 m dubine). Teški ankilozni spondilitis. opijati. Spori nastanak:  Opšta slabost sahipersomnolencijom. Takvi pacijenti hitno trebaju mehaničku ventilaciju. Testovi plućne funkcije  Prisustvo neobjašnjene značajne opstrukcije dišnih puteva. o Neprepoznata COPB. produženo povraćanje). slabost dijafragme.

71  Gasne analize krvi. 7. 2003. 1997.  MRI-Lezije moždanog stabla. Curtis JR: Acquired neuromuscular disorders in the intensive care unit. 1994. Matthay MA. Lee CM. Clin Chest Med 15:705–714. Gobbi C. Slabost respiratorne muskulature i laringelane adukcije onemogućava efektivan kašalj što povećava incidencu plućnih infekcija.bolesti motornog neurona. 1. N Engl J Med 327:524–528. Can J Anaesth 45:144–149.  Vrijednost kreatin kinaze-miopatije. et al: Respiratory failure due to bilateral diaphragm palsy as an early manifestation of ALS.  Biopsija mišića-deficit maltazne kiseline. Czaplinski A.  Stepen retencije CO2. et al: Predictors of hospital mortality and mechanical ventilation in patients with cervical spinal cord injury. Guilleminault C: Diaphragm pacing for respiratory insufficiency. Hunt D. 2002. 5. miotonije. spuštajući abdominalni sadržaj u zdjelicu. 6. Am J Respir Crit Care Med 168:735–739.  Priustvo deficita baze (BE) u plinskim analizama krvi koji ukazuje hronicitet retencije CO2. 1992. Med Sci Monit 9:CS34–CS36. Strobel W. . Wong DT. 2. et al: Persistent paralysis in critically ill patients after long-term administration of vecuronium.  Izračunati A-a (alveole-arterije) gradijent radi određivanja V/Q (koeficijenta ventilacija-perfuzija). Chervin RD. J Clin Neurophysiol 14:369–377. 4. Am J Phys Med Rehabil 81:792–797. Horton JA III: Traumatic tetraplegia: Noninvasive respiratory management in the acute setting. Povećanje plućnog volumena sa aparatom sa pozitivnim pritiskom omogućava veći ekspiratorni protok i poboljšava čišćenje dišnih puteva. 2003. što „rastereti“ dijafragmu. Specifični testovi  EMG. Teitelbaum JS. Chung F. Deem S. Fizioterapeut može pomoći da nauči pacijenta i njegove bližnje tehnikama čišćenja sputuma. Segredo V. Ovo ukazuje na primarno ventilacijski ili primarno vaskularni uzrok teškog stanja. Claxton AR. Borel CO: Respiratory dysfunction in Guillain-Barré syndrome.  Analize spavanja-REM hipoksija (rani marker respiratone insuficijencije). 3. Caldwell JE. Bach JR. Spavanje na krevetu u nagnutom položaju za oko 20 stepeni poboljšava ventilaciju kod bilateralne paralize dijafragme. 1998.

sepsa. produžene hipoksemije. ali i drugih operativnih zahvata. Četiri su osnovne skupine uzroka postoperativnog kašlja i dispneje: 1.72 DISPNEA U POSTOPERATIVNOM PERIODU (Sejdinović Rifat. odnosno unutar prvih nekoliko dana od operacije). 3. Dijagnostički postupak. Mogući uzroci su respiratorna insuficijencija. . pogoršanje prethodne već prisutne infekcije. sa ili bez konsekutivne atelektaze. disfunkcija lijevog ventrikula. pneumotoraks. angina pectoris. 2. infekcije tokom i nakon operativnog zahvata. trauma grudnog koša itd. Komplikacije mogu nastati kao egzacerbacija već ranije prisutnih respiratornih oboljenja. Popuštanje lijevog srca (zbog ranije već postojeće granične kardijalne dekompenzacije. odnosno infarkt miokarda. Bedak Omer) Respiratorni simptomi praćeni kašljom i dispneom su vrlo česti u postoperativnom periodu kod skoro svih vrsta hirurških zahvata. Međutim. U postupku dijagnosticiranja postoperativnih komplikacija kao glavni parametar predstavlja vrijeme proteklo od operacije do nastanka respiratornih simptoma kašlja ili dispnee. masna embolija. nova infekcija. infuzija. infekcije. difuzna plućna fibroza. politrauma. plućna embolija venskim trombom. Simptomi u najvećem broju slučajeva ne predstavljaju znakove ozbiljnog stanja. Već sama endotrahealna anestezija kod velikog broja operiranih izaziva kašalj i nadražajne simptome. infarkt miokarda. COPD. Rane komplikacije (unutar nekoliko sati nakon operacije).). plućna hipertenzija. Svakako najveću pažnju treba posvetiti ranom prepoznavanju i tratmanu novonastalih komplikacija na plućima. pogoršanje stanja kardijalne kompenzacije. Prnjavorac Besim. ponavljane ranije tromboembolije pluća) 4. Kasne komplikacije (12 sati i više. zračna embolija. izuzetno teške komplikacije respiratornog trakta mogu nastati u postoperativnom periodu. respiratorna insuficijencija u toku globalno teškog općeg stanja hirurškog bolesnika (ev. koje se uvijek daju perioperativno. Upravo ova mogućnost nalaže seriozan pristup operiranim pacijentima. koja se može pogoršati i eksesivnom davanju iv. Plućna embolija. Infekcija. Pogoršanje ranije postojeće bolesti pluća (astma. bronhopulmonalna fistula. koje su zapravo i najčešće poznate komplikacije kod torakohirurških. hipovolemijski šok. Mogući uzroci su plućna embolija.

usporediti s preoperativnim. koagulacijski status. Visoki D-dimer je potrebno razmotriti u kontekstu ostalih parametara moguće plućne embolije (prema „Geneve score“-u plućna embolija se utvrđuje kao nizak. - EKG monitoring. mineralogram. PV.73 Anamnestički podaci o respiratornim simptomima. temperatura. Nizak D-dimer gotovo sigurno isključuje plućnu emboliju. - 4-10 bodova . srednji ili visoki stupanj izvjesnosti nastale plućne embolije). INR. proteinogram. Geneve score za stupanj izvjesnosti plućne embolije. D-dimer je od ograničenog dijagnostičkog značaja. Tabela 1.srednja vjerovatnoća za plućnu emboliju (28%) - 11 i više bodova – velika vjerovatnoća za plućnu emboliju (74%) . ali nizak nivo govori protiv plućne embolije. karakter (produktivni ili neproduktivni kašalj).mala vjerovatnoća za plućnu emboliju (manje od 8%). fibrinogen. Razmotriti prethodne bolesti pluća i terapiju. vrijeme nastanka. ili edem samo jedne noge 4 Tumačenje skora (pozitivna prediktivna vrijednost): - 0-3 boda . frekvenca disanja. CRP. Varijabla Bodovi Starost 65 godina i više 1 Prethodno registrirana PE 3 Hirurški zahvat ili fraktura kosti unutar 1 mjesec 2 Prisutna maligna bolest 2 Bol u jednoj nozi 3 Hemptizija 2 Frekvenca srca 75-94/min 3 Frekvenca srca preko 96/min 5 Bol na duboku palpaciju noge. - Deep dimer – ograničeno upotrebljiv ako je povišen. uz redovno periodično snimanje na traci. - Plinske analize krvi: - KKS. te ostale analize prema stanju. - RTG pluća.

antibiotici. ostala suportivna terapija. klopidogrel. diastenia) Terapijske mogućnosti Toaleta respiratornih puteva. eventualna invazivna ili neinvazivna ventilacija Oksigenoterapija. oksigenoterapija. aspirin. Odluka o tretmanu se donosi svakodnevno. inhalacija povraćenog sadržaja. Mogući uzroci dispnee Atelektaza bazalnih dijelova pluća mogući razlog jeste nakupljanje bronhalnog gustog sekreta. oksigenoterapija. eventualna invazivna ili neinvazivna ventilacija Oksigenoterapija. terapijske doze niskomolekularnog heparina. Tabela 2. visoke doze kortikosteroida . pratiti serumske enzime Trombolitička terapija. kolaps pluća u perioperativnoj regiji Pneumonija sa atelektazom Tromboembolija pluća Respiratorna insuficijencija Moguća hiperdosaža anestetika ili slabost respiratorne muskulature Metabolička acidoza Ishemija miokarda(angina pectoris ili infarkt) Dokazani infarkt miokarda ARDS Respiratorna slabost zbog paralize nerava Radiološka pretraga(skopija) sa procjenom kretanja dijafragme Embolija zrakom ili mastima Laringospazam Anemija Ostale mišićne slabosti (multipla skleroza. vježbe disanja. Oksigenoterapija. sublingvalni nitroglicerol. anesteziologa. po protokolu za infarkt. Terapija je uvijek prilagođena aktuelnom stanju pacijenta odnosno stupnju postoperativnog pogoršanja. duboko disanje. intenziviste i pulmologa. odnosno kretanje D-dimera Invazivna ili neinvazivna ventilacija Razmotriti ketoacidozu ili akutnu renalnu insuficijenciju te protokolarno tretirati Oksigenoterapija. gnoja. niskomolekularni heparin. uz praćenje vitalnih znakova prije svega pulsa i krvnog tlaka Visoke doze steroida. terapijska bronhoskopija radi lavaže i aspiracije bronhalnog sadržaja Široko spektralni antibiotici. inhalacija fluida.Terapijski postupak je zajednička odluka hirurga. Racionalan terapijski pristup kod postoperativne dispnee. ponekad i više puta u toku dana. te serumske enzime. Pratiti plinske analize krvi.74 Tretman. eventualno razmotriti ubacivanje tubusa ovisno o stanju Razmotriti razlog te korigirati krvnu sliku Razmotriti invazivnu ili neinvazivnu ventilaciju.vježbe disanja. oksigenoterapija. U tabeli 2 su prikazane terapijske opcije. po potrebi invazivna mehanička ventilacija Oksigenoterapija.

- APTV kod tretmana heparinom. Thorax 56:89–108. et al: Bronchogenic cancer in the elderly: Operative risk and long term prognosis. Bolliger CT.75 Praćenje toka bolesti. Moorthy SS. Wihlm JM. Mahomed Y. Hammill BG. Tenling A. British Thoracic Society and Society of Cardiothoracic Surgeons of Great Britain and Ireland Working Party: Guidelines on the selection of patients with lung cancer for surgery. 1996. 6. Hachenberg T. 3. Putensen C. et al: Atelectasis and gas exchange after cardiac surgery. Thourani VH. tjelesna temperatura. Anesthesiology 77:675–680. 2003. - Promjene na RTG pluća LITERATURA: 1. 2. 9. 8. Massard G. Putensen-Himmer G. Curr Opin Pulm Med 11:301–306. - Praćenje parametara respiracije – frekvenca disanja. Peterson ED. Eur Respir J 9:7–10. 1998. Kendal R: Preoperative assessment for lung cancer surgery. 1985. Tyden H. 2005. Koegelenberg CFN. karakter pulsa. et al: A decade of changerisk profiles and outcomes for isolated coronary artery bypass grafting procedures 1990–1999: A report from the STS National Database Committee and the Duke Clinical Research. 5. 7. Thorac Cardiovasc Surg 44:40–45. osnovni vitalni parametri. 2001. Miller JI Jr: Preoperative risk assessment for marginal patients requiring pulmonary resection. Duarte IG. Ann Thorac Surg 76:1767–1773. Ferguson TB. Moog R. Markand ON. Ann Thorac Surg 39:68–73. - EKG monitoring. et al: Comparison of postoperative respiratory function after laparoscopy or open laparotomy for cholecystectomy. eventualno prisustvo cijanoze okrajina. 1996. Damhuis RA. 1992. . Burke JR. et al: Postoperative phrenic nerve palsy in patients with open heart surgery. Anesthesiology 89:371–378. Lammer H. Schutte PR: Resection rates and postoperative mortality in 7899 patients with lung cancer. 4. saturacija kisikom.

koja je uglavnom umjerena. a također povećava i potrebu za kisikom. Međutim. Potreba za kisikom je prekomjereno povišena. Fibrinoliza je usporena što sve skupa dovodi do poznatog većeg rizika za nastanak tromboza kod uterusa.76 TRUDNOĆA I BOLESTI PLUĆA (Sejdinović Rifat. neki put uz navođenje otežanog disanja. a fiziološki nastaje i lagani pad arterijskog krvnog tlaka osobito u prvom trimestru.  Kompletna sklonost ka zadržavanju tekućine u organizmu. Progesteron uglavnom povećava frekvencu srca (prosječno oko 15 udara u minuti). ali hronični bronhitis zbog tedence ka zadržavanju tekućine. Periferni edem je uglavnom posljedica veće propustljivosti kapilara pod djelovanjem hormona. koja može izazvati ARDS (Akutni respiratorni distres sindrom). Klinička slika Otežano disanje može varirati od neprimjetnog. Najčešći i prvi znak otežanog disanja jeste tahipnea. najčešće u purepealnom periodu. povećava udarni volumen te minutni volumen. Plućna hipertenzija se može pogoršati u toku . Astma se rijetko pogoršava u trudnoći. Klinički znaci pogoršanja se mogu javiti tek kod predisponiranih osoba. Ukupne promjene najviše zavise od progesterona koji povećava minutnu ventilaciju. Obzirom da se radi o mladim osobama to su najčešće od ranije poznate valvularne mane (uglavnom mitralonog ušća). s druge strane edem nogu je dijelom rezultat pritiska na venu cavu. sa ranije poznatim bronhitisom. uglavnom je praćen pogoršanjem. Bedak Omer) Fiziološke promjene u trudnoći. Fiziološke promjene tokom trudnoće tiču se prevasvodno promjene hormonalnog statusa. Pojava tahipneje sugerira razmišljanje o još nekom patološkom procesu. Veći dio hormona ima vazodilatacijski učinak. te bi se svako prisustvo hiperkapnije vrlo brzo odrazilo na pCO2 kod ploda. Čak do 75% trudnica navodi promjene kod disanja. Prnjavorac Besim. Novi patološki proces koji se može javiti je plućna embolija. Moguća je i embolija amnionskom teućinom. subkliničkog. a dovodi do djelomične redukcije respiratornih pokreta. do značajnog pogoršanja disanja uglavnom kod osoba s od ranije poznatim respiratornim oboljenjima. Povišeni položaj dijafragme uglavnom je posljedica povećanja uterusa. S druge strane periferni vaskularni otpor uglavnom je snižen. U principu je parcijalni tlak CO2 kod majke uglavnom lagano snižen. Pogoršanje kardialne dekompenzacije se može vidjeti kod osoba s od ranije poznatim bolestima srca. CO2 vrlo lako prolazi kroz placentalnu barijeru.  Nešto povišeni koauglacijski faktori mogu mijenjati koalgulacijski status. a osobito pretilih osoba dovesti do laganog edema gornjih respiratonih puteva. a ujedno manje ili više akumuliraju vodu u organizmu. u normalnoj trudnoći nisu zabilježene promjene u kompletnoj respiratornoj dinamici. može kod osjetljivih.

Ukoliko je prisutna značajna plućna hipertenzija ipak se savjetuje izbjegavanje trudnoće. o Plućna hipertenzija. o Plućni embolizam.  Uzroci od strane pluća: o Egzarcebacija ranijih bolesti pluća (astme. hroničnog bronhitisa). o Pleuropneumonija. o Atipične pneumonije. o Uzroci od strane srca uglavnom valvularne mane rjeđe toksični ili virusni miocarditisi. Najčešći uzroci otežanog disanja u trudnoći.  Vaskularne bolesti: o Vaskulits malih arterija. o Embolizam amnionskom tekućinom. o Perartritis nodosa. Stanje je naročito rizično ukoliko je FEV1 manji od 50%. o Pretjerano davanje infuzija. o Peripartualna kardiomiopatija (relativno česta). sistemske bolesti vezivnog tkiva. pleuropneumonije. varičele) virusne infekcije respiratnog trakta (influenca. o Vaskulitis velikih arterija. specifični pleuritis). Praćena je plućnom hipetenzijom. Cistična fibroza je vrlo veliki rizik za trudnoću. bronhopneumonija (nespecifičnog ili specifičnog uzorka) virusne osipne bolesti (morbili.  Uzroci od strane pleure: o Izljevi bilo kog razloga (nefropatske bolesti. cistične fibroze.77 trudnoće i uglavnom je vezana za lošu prognozu. o Nekardialni edem pluća. o Pneumothoraks. o Sitne metastaze holio carcinoma. parainfluenca) gljivične bolesti najčešće kogcidioidiomikoza. .

o Povrede grudnog koša. - U slučaju prisutstva značajnih varikoziteta ponekad je potrebno uraditi dopler donjih ekstremiteta radi rane procjene rizik. . o Aneurizma ili disekcija aortae. ugljen monoksida ili drugih kaustičnih sredstava). U tumačenju pretraga je potrebno voditi računa o uobičajnim promjenam laboratorijskih parametara u toku trudnoće. neinfektivnu). Laboratorijsku obradu je potrebno prilagoditi realnoj procjeni kliničkog stanja. nedjelje trudnoće pa sve do 3 mjeseca nakon poroda. masovne pneumonije). plućni embolizam. Ovo mu umanjuje dijagnostičku vrijednost. odnosno aktuelnog rizika od respiratornih simptoma koji trudnici prijete. - Rendgen pluća uz već pomenutu zaštitnu opremu. o Ruptura dijafragme. Potrebno je voditi računa o specifičnom fiziološkom stanju koje ograničava pojedine dijagnostičke metode (prije svega radiološke). urea. o Teške anemije. Ukoliko je potrebna radiološka pretraga pluća potrebna je zaštita uterusa olovnom keceljom. trombociti. Dijagnostička i laboratorijska obrada. kreatinin. eventualno fibrinogen i C-reaktin protein (CRP) ako se sumnja na bilo kakvu upalnu reakciju (infektivnu. - Deep-Dimer je uobičajeno povišen od 6. - Ultrazvučne pretrage pluća (pogotovo ako su u pitanju bolesti pleure) izuzetno su pogodne za trudnice jer ne predstavljaju rizik. o Povrede krvnih žila. o Bolesti oesophagusa (ruptura oesophagusa).  Pretjerana tokolitička terapija.  Ostali uzroci: o ARDS bilo kog uzroka (sepsa.78 o Udisanje toksičnih materija (Hlorovodonične kiseline. Laboratorijska analiza krvi: - Komplet krvna slika diferencijalna krvna slika.

. 2005. Brown HL. 2009. 2003. Clin Obstet Gynecol 39:87–100. N Engl J Med 360:1862–1869. 6. Antibiotska terapija je ponekad neophodna s tim da je potrebno voditi računa o eventualnoj teratogenosti. 1996. Lung.Ostali antibiotici treba da se upotrebljavaju uglavnom ukoliko rizik nedavanja prelazi rizik antibiotske terapije. et al: The cumulative incidence of venous thromboembolism during pregnancy and puerperium: An 11 year Danish study populationbased study of 63. Aminoglikozidi su veoma rizični u prvom trimestru. Dombrowski MP: Asthma in pregnancy. Acta Obstet Gynecol Scand 77:170–173. MD: National Heart.79 Tretman respiratornih poremećaja kod trudnica. LITERATURA: 1. U slučaju potrebe beta-2 agonista potrebno je voditi računa o mogućem utucaju na frekvencu srca fetusa. Schata M. Kramer JM: Balancing the benefits and risks of inhaled longacting beta-agonists—the influence of values. 2. Goodnight WH. Upotreba inhalacijskih steroida je dozvoljena. 5. 05-3279). Greer IA: Prevention and management of venous thromboembolism in pregnancy. NAEPP Working Group Report on Managing Asthma during Pregnancy: ecommendations for Pharmacologic Treatment—Update 2004 (NIH Publication No. Kod odluke o bilo kakvom tretmanu potrebno je realno procijeniti rizik stanja eventualne bolesti respiratrnog trakta te rizik eventualne terapije. Hiett AK: Deep venous thrombosis and pulmonary embolism. N Engl J Med 360:1592–1595. and Blood Institute. Penicilin i derivati penicilina uglavnom se mogu upotrebljavati tokom cijele trudnoće. Bethesda.000 pregnancies. Steffensen FH. Clin Chest Med 24:123–137. Sorensen HT. 1998. Crit Care Med 33:S390–S397. 4. Soper DE: Pneumonia in pregnancy. 3. 2004. 7. Andersen BS. 2009.

Ima ga skoro polovina odraslih osoba s preosjetljivošću na polen breze. Većina pacijenata može uživati kuhano voće i povrće. životinjske alergene i plijesni. breskve. koji je praćen svrabom nosa i grla. mrkva. koji se javlja samo tokom izloženosti sezonskim alergenima. Kad rinitis traje manje od mjesec dana u godini ili manje od četiri dana sedmično. ima 40% bolesnika s alergijskim rinitisom i astmom. iz nosa mu curi vodenasti iscjedak. Tada govorimo o rinokonjunktivitisu. (Košnik Mitja) Alergijski rinitis. polenu. kruške. U đetinjstvu je alergijski rinitis moguć zbog hranjivih tvari. Simptomi nisu tako dramatične . Rinitis. kao što su jaja i mlijeko. Rinitis je prisutan u više od dvije trećine ljudi s astmom. ždrijelo i grkljan. Perzistentni alergijski rinitis je uzrokovan alergijom na grinje. nazivamo ga perzistirajući alergijski rinitis. BOLESTI NOSA. Alergijski rinitis je često praćen intenzivnim svrabom zbog konjuktiivitisa i osjećajem peckanja u očima. zove se intermitentni alergijski rinitis. To je oblik kontaktne alergije na orofaringealnoj sluznici. astme i upale pluća često prati nastanak virusne infekcije gornjih respiratornih puteva. Kada duže traje. kikiriki i lješnjaci). Lokalna aktivacija mastocita izaziva svrbež i edem.80 KLINIČKA STANJA BOLESTI GORNJIH RESPIRATORNIH PUTEVA (Košnik Mitja) U gornje respiratorne puteve ubrajamo nos. koji je sistemska bolest. jer od nje pati 15 do 20% odraslih. koji su često simptomi oboljenja nosa.To je alergijska upala sluznice nosa uzrokovana udisanjem alergena. Intermitentni alergijski rinitis najčešće je uzrokovana alergijom na polen. Primjer je hronični kašalj ili iskašljavanje krvi. Pacijent kiše u salvama. paranazalne sinuse. s druge strane. rad na poslu i san. Alergijski rinitis je vrlo česta bolest. Simptome izazivaju svježe voće i povrće (jabuke. celer. Alergijski rinitis je samo jedna od manifestacija alergijskog sindroma. Bolesti gornjih respiratornih puteva su bitne za interniste iz više razloga: pogoršanje hronične opstruktivne bolesti disajnih puteva. Težinu bolesti ocjenjujemo na osnovu njegovog uticanja na kvalitetu života. Simptomi se pojavljuju u proljeće i uglavnom nastaju kao posljedica oslobađanja histamina. koji ozbiljno ometa obavljenje takvih aktivnosti. Blagi rinitis ne ometa svakodnevne aktivnosti. naziva se sezonski rinitis. za razliku od teške forme rinitisa. Bolesti gornjih respiratornih puteva su često uzrok nepotrebnih pretraga na plućima. na primjer. Odrasle osobe sa alergijskim rinitisom na polen često razvijaju sindrom alergije u ustima (oral allergy syndrome). U prvom planu se zbog alergijske upale javlja edem nosne sluznice.

Liječenje.Obzirom da dolazi do slivanja sluzi u grlo. prilikom čijeg izvođenja pratimo kliničke simptome rinitisa. Kod tjelesnog pregleda nađemo lošije prolazne nosnice i vidimo sluz ili čak gnoj. Bolesnika treba liječiti na osnovu procjene težine rinitisa i procjene. Bolesnici teško dišu na nos. koji su posljedica lošeg sna (umor. oralno i lokalno. glikokortikoidi. Pacijent ima osjećaj knedle u grlu. ali njihov nalaz nije patognomoničan za alergijski rinitis. Kod sumnje na alergije izazvane faktorima iz vanjskog okruženja ili nepodnošenja aspirina veliku važnost imaju nazalni ili oralni provokacioni testovi. Zbor edema mukoze bolesnici često ne osjećaju miris. mjerimo otpor protoku vazduha kroz nos. U nosu se mogu naći eozinofilni granulociti. koji simptomi rinitisa su najizraženiji. poremećaj koncentracije) i glavobolje. Za dijagnostikovanje bolesti. Konjunktivitis je rijetkost. bolesnici se često žale na iritirajući kašalj. ili čak ispitujemo odnos upalnih ćelija u nosnom sekretu prije i poslije provokacionih testova.81 kao kod polenskog rinitisa. Čest simptom je hrkanje. . Osnovne mjere su usmjerene na smanjenje izloženosti alergenu. Hronični rinitis je praćen opštim simptomima. a rijetko je potrebo određivanje specifičnih IgE u krvi. osim anamneze sasvim su dovoljni kožni alergo testovi. lokalno i u iznimnim slučajevima oralno i dekongestivi. koji se slijeva po bočnom i stražnjem zidu ždrijela. Lijekovi koji se koriste za liječenje alergijskog rinitisa su antihistaminici.

82 TABELA 1. Učinkovitost lijekova na pojedine simpote u liječenju sezonskog alergijskog rinokonjuktivitisa Antihistaminik Tablete Kihanje ++ ++ Lokalni nosni Dekongestiv glukokortikoid Kapljice za Kapljice za Tablete Kapljice nos oči nos +++ +++ ++ ++* - Kromolin Antilevkotrien za Kapljice za oči - + + Iscjedak iz nosa Svrbež nosa i ++ ždrijela Zapušenost nosa + +++ - +++ - - - ? + - ++ + ++ - +/++ Gubitak mirisa - - - + - - - ? Peckanje očiju ++ - +++ + - - ++ + Početak djelovanja Trajanje učinka 30 minuta 10 minuta 10 minuta 12 ur 30 minut 5–15 minut ure 1h 24 h 6h 6h Več dni 12 h Nekoliko h 2–6 h 24 h osjeta .

Česta komplikacija jeste pojava nosne polipoze. Ako su prethodni postupci bili neuspješni. Bolesnici primaju lijekove samo u periodu kada su izloženi alergenu. Prednost treba dati lokalnim nosnim glukokortikoidima. koja uglavnom potiče iz etmoidnih sinusa. Kako bi se spriječilo ponovno pojavljivanje polipa. Trijas koji čine hiperplastični rinosinusitis. Comment [Dr. Postepeno liječenje epizodnog alergijskog rinitisa Također je za liječenje trajnog alergijskog rinitisa od iznimne važnosti sanacija stambenog i radnog okruženja. Kod ljudi koji ne podnose aspirin i ostale nesteroidne antirevmatike često se razvija na liječenje rezistentna nosna polipoza. Klinička slika je vrlo slična sezonskom i višegodišnjem alergijskom rinitisu. Antileukotrijeni učinak je manje izražen.83 Nakon što je velika izloženost alergenima učinak antialergijskih lijekova je manji. Lokalni nosni glukokortikoidi smanjuju sve simptome rinitisa (svrbež. Ovaj oblik rinitisa uspješno se liječi sa lokalnim glukokortikoidima. SLIKA 1. Nosni polipi se često moraju hirurški ukloniti. nosnu kongestiju i gubitak mirisa). In veče rezolucije. astma i nepodnošenje aspirina se naziva Widalov ili Samterjev sindrom. Kožni testi alergije ne pokazuje preosjetljivost na vanjske alergene.1]: Prepravil sam sliku. kihanje. U nekih bolesnika sa nealergijskim rinitisom može se naći hiperplastična sluznica sa nalazom eozinofilnih granulocita. trebamo razmisliti o uvođenju specifične imunoterapije. Antihistaminici smanjuju svrbež. Osnovni pristup u liječenju povremenog alergijskog rinitisa je prikazan na slici 1. rinoreju. koja je sklona recidivima čak i nakon hirurške resekcije. Dobro đeluju na očne simptome. Ovaj oblik rinitisa ima 5% odraslih. Rinitis zbog netolerancije na aspirin.potrebno je kontinuirano koristiti lokalo glikokortikoide. malo ublažuju očne simptome. ali imaju malu učinkovitost kad je u pitanju zapušenost nosa. Za optimalnu kontrolu bolesti obično se kombinuje više lijekova. Ne-alergijski(intrinzički) rinitis. . tako da osjetljiva osoba nije u kontaktu s uzročnim alergenom. kihanje i curenje iz nosa. Zdaj je na bosnščini. H1 antihistaminici i kromolin natrij nisu učinkoviti.

Mehanička prepreka (npr. Hiperreaktivni rinitis.84 Rinitis zbog infekcije. Rinitis zbog anatomskih promjena. Histologija. Stoga pretpišemo lokalne ili sustavne vazokonstriktore. Odlikuje se time da nosna sluznica reaguje na minimalne vanjske podražaje. Paranazalni sinusi komuniciraju sa nosnom šupljinom. Nativna slika i klasična tomografija za rinitis nisu korisne. devijacija nosnog septuma. Inflamatorni edem može zatvoriti izlazne otvore paranazalnih sinusa i izazvati bakterijski sinusitis. UPALA SINUSA (Košnik Mitja) Patogeneza. kihanje i malaksalost. koji se inače koristi za mjerenje plućnog protoka (PEF metar). Sa tom pretragom utvrdimo da li je rinitis inflamatorni ili neinflamatorni. metildopom ili rezerpinom. Akutni sinusitis. direktnim širenjem. koja se pogoršava naginjanjem naprijed. i obično se prezentuje povišenom temperaturom i bolom u području zahvaćenog sinusa. Mjerimo prohodnost nosnih šupljina mjerenjem protoka vazduha ili otpora protoku zraka. Respiratorne virusne infekcije remete . Za histološki pregled tkiva uzorke dobijemo prilikom endoskopskog pregleda ili operacije. Na usnik aparata stavimo masku koju čvrsto prislonimo uz obraz ispitanika. Akutni rinitis je najčešće uzrokovan virusima. Tumori nosa i sinusa mogu izazvati simptome koji se pripisuju hiperplastičnom rinosinusitisu. rinitis uzrokovan lijekovima koji blokiraju alfa-receptora. Ispitanik zatvorenim ustama izdahne kroz nos. promjene temperature zraka. vruća ili začinjena jela. četkom ili ispiranjem nosne šupljine. Kliničkom slikom dominira začepljenje nosa. Rinomanometrija. Do hiperreaktivnog rinitisa može dovesti i hronični stres. a upala se definiše kao pretežno neutrofilna ili eozinofilna.. To uključuje rinitis tokom trudnoće. koja otežava prohodnost. Magnetna rezonanca je posebno korisna u procjeni patoloških promjena u mekim tkivima. Detaljnije podatke o prohodnosti nosa dobijemo korištenjem rinomanometra. Svi sinusi se dreniraju putem mukocilijarnog aparata. Jednostrane promjene su uvijek sumnja na tumorske procese. Dugotrajno korištenje dekongestiva prouzrokuje medikamentozni rinitis. Dijagnostičke metode. Sinusi su normalno sterilni. dovodi do infekcije u nosu. i ne treba ga liječiti antibioticima. Nosni protok mjeri se aparatima za mjerenje maksimalnog ekspiracijskog protoka. Citologija. Radiologija. krista ili hipertrofija). Dentalna sepsa može dovesti do maksilarnog sinusitisa. Blokiranje slobodne drenaže sinusa je predisponirajuci faktor za nastanak bakterijske infekcije. i zbog tog odnosa su podložni infekcijama. Uzorke za citološka ispitivanje uzimamo brisom. Kompjuterizirana tomografija prikazuju dobar odnos između kosti i mekih tkiva. Za pregled flagela tkiva ponekad se koristi elektronska mikroskopija. curenje nosa. kao što su male količine duhanskog dima. 1 na 200 infekcija gornjih respiratornih puteva ima akutni sinusitis kao posljedicu.

jetri i mozgu. Zloćudne bolesti farinksa se brzo šire u okolinu. Hirurška terapija je opravdana kod perzistirajuće infekcije. Pyogenes. Coxsackie i herpes simplex uzrokuju herpangina sindrom sa ulcerativnim vezikulama na tonzilama i nepcu. Najčešći uzročnici akutnih upala grla su rinovirusi. Tumori ždrijela.. Česti tumor ovog područja je planocelularni karcinom hipofarinksa.85 normalnu zaštitnu funkciju mukoze.U ždrijela mogu rasti sarkomi. BOLESTI ŽDRIJELA (Košnik Mitja) Akutni faringitis. amfotericinom i higijenskih mjerama usne šupljine. limfomi. Najčešći bakterijski uzročnik upale grla je streptokok. Hronični sinusitis se prezentuje sa frontalnom glavoboljom (frontalni sinusitis). peritonzilarni. Može biti praćena groznicom. Specijalni dijagnostički testovi obično nisu potrebni. Granulomatoza sa poliangiitisom (Wegenerova granulomatoza) može oponašati simptome sinusitisa. bolom preko sredine nosa (ethmoidalni sinusitis). koja je obično samoograničavajuća. Liječenje bola. aureus i S. Tretira se lokalnom aplikacijom nystatina. Rak krajnika je među najčešćim zloćudnim bolestima gornjih dišnih puteva. Hronični sinusitis je čest uzrok perzistirajućeg kašlja. Ako gljivica ne odgovori na liječenje. Udaljene metastaze se nalaze u kostima. uz gnojni iscjedak i začepljenost nosa. Vidimo bijele naslage na jeziku i sluznici ždrijela. glavoboljom. kod neutropeničnih bolesnika. limfoepiteliomi i Hodgkinova bolest ili multipli mijelom. Hronični sinusitis. konjuktivitisom. Faringitis i tonzilitis se očituju upalom grla.sa sekundarnom bakterijskom infekcijom. imunokompromitiranih. ako se infekcija proširila u lobanjsku duplju ili orbite. topički dekongestivi. Oralna kandidijaza. Cilijarnim epitelom prekrivena sinusna sluzokoža biva zbog ponavljanih infekcija zamijenjena višeslojnim pločastim pokrovom. Diferencijalna dijagnoza. Miješane infekcije sa anaerobima se vide u 10% slučajeva. Infektivna mononucleoza (EBV) je povezana s grloboljom u 80% slučajeva. adenovirusi i virus influenze. influenzae su najčešći uzročnici. Često se javlja kod osoba koje primaju antibiotike.. bolom u maksili. retroorbitalnom glavoboljom (sfenoidalni sinusitis). . ili sumnje na maligne bolesti. imfadenopatijom. npr. Micetom u sinusu je rijetka komplikacija. a kod cistične fibroze Pseudomonas. antibiotici ako je teška infekcija (prva linija izbora je amoksicilin ili trimetoprim kod alergije na penicilin). S. i imunokompromitovanih ljudi. mučninom i povraćanjem. anatomskih abnormalnosti ili drugih komplikacija. Komplikacije akutnog faringitisa su epiglotitis. Simptomi su prisutni duže od 3 mjeseca. leukemija. parafaringealni i ponekad retrofaringealni apsces. ali je indiciran samo kod planiranog hirurškog zahvata. Pretrage često nisu potrebne. Ostalu uzročnici su S. dijabetičara. CT je mnogo osjetljiviji. zadebljanje sluznice sinusa ili opacifikate. ali rtg sinusa može pokazati nivo vazduhtekućina. pneumoniae i H. plućima. potrebno je tražiti razlog imunokompromitiranosti kao što je HIV. Gljivična infekcija je češća kod atopičnih ljudi sa nosnom polipozom. Anaerobna Infekcija je češća. produkujući mukozni eksudat. te u bolesnika koji primaju inhalacijske glukokortikoide. uz odsustvo cilija. malaksalošću. Akutni faringitis je obično popraćen otečenim krajnika.

cataharalis. jer se može izliječiti kod 90% pacijenata ako se otkrije u ranom stadiju bolesti. duhan dim. Hronična upala grla. ozon. slabost i bol u mišićima i zglobovima. Bakterijska etiologija akutnog traheobronhitisa je češća kod traheostomiranih pacijenata ili kod pacijenata na vještačkoj ventilaciji. Nekada je akutni bronhitis uzrokovan atipičnim mikroorganizmima (Mycoplasma pneumoniae. azotni gasovi. i kod njih se ovo oboljenje zbog toga ne otkriva na vrijeme. Hronični laringitis je često premaligna lezija. U oko 10% bolesnika sa karcinomom larinksa istovremeno nalazimo rak bronha. Uzrokovana je virusima ili bakterijama. Kod karcinoma larinksa izrazito je važno rano otkrivanje bolesti. Kašalj je u početku suh. Laringitis se očituje promuklošću ili gubtikom glasa.uzrokovanom virusima i težim. Hronični laringitis može se naći u poremećajima disanja kroz nos. Tuberkulozni laringitis može se naći u raširenoj plućnoj tuberkulozi. AKUTNI TRAHEOBRONHITIS (Košnik Mitja) Definicija. te nazofaringealni simptomi. U slučaju produženog kašlja i grlobolje treba pomisliti na infekciju Bordetellom. moguća je i haemoptiza. Akutni traheobronhitis u odraslih označava upalu bronhija i velikih bronha.koji pojačava kašalj ili duboki dah. Etiologija. .86 BOLESTI LARINKSA (Košnik Mitja) Akutna upala larinksa. a kod kojih je rak larinksa daleko najčešći. Najčešći uzročnik gnojnog laringitisa je M. kiseline. pare i plinovi (sumporni dioksid. kašalj može trajati 4 do 6 sedmica. hlor) i neka organskih otapala. sa đelomičnom ili potpunom laringektomijom. kao što je groznica. su navikli na simptome pušačkog laringitisa. Klinička slika. Bolest je vrlo česta. Akutni traheobronhitis najčešće uzrokuju virusi. Traheitis se odražava retrosternalnom boli.gnojnim oblikom. Pušači. Chlamidia pneumoniae) ili Bordetellom pertusis. tako da moramo razmišljati o raku grla kod pojave ovih simpota. U tom slučaju. žarećeg karaktera. Obično se javlja u sklopu akutne upale gornjih respiratornih puteva. Bolest je češća u muškaraca iznad 50 godina starosti. Hronična upala grla se očituje promuklošću. Uzroci su prašina. Rak larinksa. a hronične upale donjeg dijela respiratornog sistema kod pušača i ljudi koji piju ljuta pića. Zbog intenzivnog oštećenja sluznice bronha. Akutni traheobronhitis također može nastati zbog iritacije bronhijalne sluznice. ali može postati produktivan. upala je locirana u interaritenoidnom području. osjećajem stranog tijela ili kašljom. Akutna upala larinksa je predstavljena blažom kataralnom formom. Fizikalni pregled je obično normalan. Grlobolja može pratiti gastroesophagealni refluks.Sa obzirom na proširenost bolesti može se liječiti samo radioterapijom. amonijak. ali može biti i izolovoan izoliran. Česti su opšti simptomi. Postoji suhi ili produktivni kašalj i obično sa znakovima upale gornjih dišnih puteva.

Serološke testove za otkrivanje virusnihili atipičnih infekcija obično se ne radi. Disfunkcija mukocilijarnoga aparata prouzrokuje zastoj bronhijalnog sekreta i upalu pluća. za otkrivanje amiloidoze i osteohondroplastične traheobronhopatije biopsija i histološki pregled.volumen. možemo čuti glasno disanje.87 Istraživanje. . Stenozu može uzrokovati opekotina sluznice dušnika. U izoliranom traheobronhitisu je umjereno povećana koncentracija C-reaktivnog proteina (manje od 100 mg/L). Akutni traheobronhitis je daleko najčešći uzrok nepotrebnog i štetnog propisivanja antibiotika. Radiogram grudnog koša je normalan. Mogući uzrok suženja traheje je pritisak od maligno promijenjenih limfnih čvorova. Dijagnoza. Trebamo procijeniti da li je ograničenje trajno ili ne. Kritična vrijednost suženja koja ugrožava pacijenta je kod maksimalnog protoka manjeg od 60 l / min. makar i đelomično osificirana. Nakon traheotomije je moguće sužavanje traheje zbog ožiljaka na mjestu traheostome. Laboratorijske testove radimo samo kada sumnjamo da pacijent ima upalu pluća. strši u šupljine dušnika i glavnih bronha i sužuje ih. NENEOPLASTIČNO SUŽENJE DUŠNIKA (Košnik Mitja) Etiopatogeneza. Uzrok bolesti je nepoznat. Bolesnici imaju dispneju u naporu. Stenoza dušnika se pojavljuje nekoliko tjedana do nekoliko mjeseci nakon intubacije. Kod stenoze dušnika značajno je smanjen protok zraka u inspiriju. Rijetko je uzrok osteohondroplastična traheobronhopatija. koja rezultira u traheomalaciji. Sluznica preko hrskavice je normalna. i gđe se nalazi (slika 2). kolapsu traheje i ožiljaku. Hrskavica. Najčešći uzrok netumorskog suženja traheje jesu ozljede. U krvnoj slici je prisutna neutropenija ili blaga neutrocitoza bez značajanog pomaka ulijevo. Većina pacijenata zahtijeva samo simptomatsko liječenje s paracetamolom i nosne dekongestive. a ponekad i smetnje sa gutanjem tekućine. Pritisak dovodi do upale. Rijetko je uzrok stenoze traheje mediastinitis ili povećana substernalna struma. Kod difuznog suženja zbog povećanih limfnih čvorova. Liječenje. teško disanje. Klinička slika. Ova kriva je također važna i za funkcionalnu procjenu suženja. Amiloidoza dušnika i njegovih grana je rijetka. inspiratorni stridor. Endotrahealna intubacija može da je izazove na mjestu kđe manžetna endotrahealnog tubusa pritišće na sluznicu traheje. Stenoza dušnika najbolje se otkrije procjenom krivulje protok. Za konačnu dijagnozu i procjenu neophodna je endoskopija.

Suženje na mjestu traheostome ili manžetne tubusa možemo pokušati proširiti balonom ili ga premostiti posebnim uloškom. Dvarijabilno suženje dušnika. C-trajno suženje dušnika. RV-rezidualni plućni kapacitet Diferencijalna dijagnoza. Liječenje. Strana tijela su veće čestice. U tupim ozljedama dušnika treba neposredno izvršiti odgovarajuću operativnu korekciju zida traheje. STRANA TIJELA U DONJIM DISAJNIM PUTEVIMA (Košnik Mitja) Definicija. uzrokom izvan grudnog koša.88 Slika 2. te potpuno zatvore lumen bronha. Kratka membranozna stenoza se može proširiti laserom. Metoda izbora je resekcija stenoze dušnika i anastomoza zdravih dijela traheje. koja dođe u bronh izvana. na primjer. Bronhioliti su kamenčići. Suženje traheje se često pogrešno dijagnosticira i tretira kao astma. koji nastaju u bronhijima zbog taloženjem kalcijuma oko jezgre. Uzrok može biti poremećaj svijesti ili gutanja. bolesti nervnog sistema ili povrede glave. komadiće hrane. Odrasli najčešće udahnu dijelove hrane prilikom jela. Krivulja protok-volume u udisaju i izdisaju (u litrima/sekundi) A-zdrav ispitanik. i bila je slabe rezolucije. Takva metoda rekanalizacije je manje uspješna. E. Strana tijela su često dijelovi vještačkih zuba. Pacijenti sa amiloidozom su rijetko kandidati za resekciju zahvaćenog dijela dušnika. kod alkoholičara. Akutno aspirirana strana tijela obično uklanjaju otorinolaringolozi i torakalni kirurzi.varijabilno suženje dušnika. Napravio sam za vas ovu! Slažezte li sa ovom? . budući da većinom zahvaćen veliki dio traheobronhalnog sistema i hirurški zahvat nije tehnički izvodljiv. B-difuzna obstrukcija disajnih piteva.osobito kikiriki. Đeca najčešće aspiriraju strana tijela. bronhoskopičari.a hronična pulmolozi. uzrokom u grudnom košu. TCL-totalni plućni kpacitet. uglavnom komadiće kostiju.2]: Slika koju ste imali je imala slovenske termine. Đeca prilikom igre guraju u nos i usta različite predmete: plastične dijelove igračaka. iz zida bronha ili limfnog čvora. Strana tijela biljnog porijekla su posebno opasna zato što upijaju vodu iz okoline i nabubre. koje pacijenti udahnu u traheju i njene ogranke. Etiopatogeneza. Comment [Dr.

pod utjecajem sile zemljine teže i anatomske strukture. Kompjuterizirana tomografija grudnog koša je uspješnija. Papilomatoza traheje se povezuje sa papiloma virusom. Većina adenokarcinoma traheje su metastaze raka pluća ili dojke. Tumori traheje mogu poticati iz zidova traheje ili iz medijastinuma uraštati u nju. u alkoholiziranom stanju. Primarni tumori traheje su rijetki i čine samo 2% svih tumora bronha.pogotovo ako su mala i ako se nalaze u perifernim bronhijima. Nekada se strano tijelo može ukloniti tako da ga prisesamo za vrh bronhoskopa. Pomoću krutog bronhoskopa uklonimo strano tijelo sa kliještima za strana tijela ili biopsijskim kliještima sa ili bez optike. Klinička slika. Kod nekih pacijenata koji udahnu hranu javlja se iritirajući kašalj. Perzistirajući kašalj sa iskašljavanjem sluzi.Među nemalignim tumorima traheje dominiraju fibromi. Maligni limfomi medijastinalnih limfnih čvorova urastaju u traheju. Najčešći maligni tumor traheje je epidermoidni karcinom. Velika strana tijela u velikim bronhima i traheji se lako uklanjaju sa krutim bronhoskopom. Otkrivanje ovih promjena može da nas zavara da pomislimo na tumor ili tuberkulozu bronha.koji uzrokuje nastanak bradavica. zbog stalnih ponavljanih upala pluća potrebno je hirurški ukloniti strano tijelo ili zahvaćeni dio pluća. Epidemiologija. Na rentgenskom snimku pluća možemo viđeti samo metalna strana tijela i veće koščice. bubreg. maternica. stvori se oko stranog tijela upalno granulacijsko tkivo. Prva pomoć odmah nakon aspiracije stranog tijela je Heimlichov manevar. Na strano tijelo u disajnim putevima treba posumnjati kod bolesnika sa poremećajem svijesti. lipomi i neurinomi. Strana tijela otkrivamo pomoću fleksibilne bronhoskopije. su rjeđi nego u bronhalnom sistemu. Iznad zahvaćenog dijela pluća čujemo inspiratorne pukote. uzrokuju sužavanje lumena traheje. TUMORI TRAHEJE (Košnik Mitja) Definicija. koje se nalazi u bronhima nekoliko sedmica. Za uklanjanje stranih tijela koristimo velika ili kliješta za biopsiju i kateter sa balonom. Većina stranih tijela se može ukloniti fleksibilnim bronhoskopom. Kod hroničnog stranog tijela. gutanja. Dijagnoza. osobito fibromi. Liječenje.gnoja ili ponekad čak i krvi traje mjesecima ili čak godinama prije postavljanja diagnoze. posebno u desnom donjem režnju. Još su rjeđe metastaze u traheju iz malignih tumora udaljenih organa kao što je dojka.isto tako može biti i wheezing. .89 Strana tijela obično završavaju. Mikrocelularni karcinom obično metastazira u traheju preko medijastinalnih limfnih čvorova. u desnom bronhijalnom sistemu. Benigni tumori traheje. Ukoliko strano tijelo ne može biti odstranjeno bronhoskopom. Prvi simptom je dispneja. Strana tijela u donjima respiratornim putevima gotovo uvijek je moguće odstraniti bronhoskopom. Otprilike polovina odraslih pacijenata sa stranim tijelom u respiratornom sistemu traže pomoć zbog simptoma hronične i recidivirajuće upale pluća. nakon povrede glave i usta sa naglo nastalom dispnejom i suhim kašljem. Etiopatogeneza. Zbog svog položaja. debelo crijevo ili melanoma kože. a ne primarni karcinomi traheje.

nalaz iznad pluća obično je normalan. koji ne rastu u medijastinum. Dispneja se pogoršava noću i u ležećem položaju. krkljanje ili hrkanje. opstrukcija larinksa zbog edema uzrokovanog upalom. Na sumnjivim mjestima pomoću traheobronhoskopa uradimo biopsiju sluznice za citološku i histološku analizu. elektrokauterizacijom. .90 Klinička slika.može se naglo pogoršati. potrebna je radioterapija. udahnuto strano tijelo. smanjen je forsirani ekspiratorni volumen u prvoj sekundi (FEV1). AKUTNA OPSTRUKCIJA GORNJIH DISAJNIH PUTEVA (Košnik Mitja) Definicija. Kada resekcija nije moguća.kostiju vrata ili grudnog koša. Dijagnoza. To može biti praćeno kolapsom sa gubitkom svijesti. Faringealna okluzija jezikom i drugim mišićima zbog gubitka mišićnog tonusa može biti izazvana drogama. Tumor traheje se na rentgenskom snimku grudnog koša rijetko vidi. koagulacija argon plazmom ili brahiradioterapijom. Često je smanjena je maksimalna minutna ventilacija. anafilaksijom. Kronična obstrukcija dišnih putova bilo kojeg uzroka kao što je tumor disajnih puteva ili kompresija s vana usljed tumora ili limfadenopatije. Etiologija. sa paradoksalnim pomicanjem grudi i abdomena i korištenjem pomoćne respiratorne muskulature. Iznenadni respiratorni distress sa cijanozom i afonijom. Ostali uzroci obstrukcije dišnih puteva su hematemeza. krioterapijom. najbolji tretman je resekcija zahvaćenog dijela dušnika do u zdravo tkivo. bronhospazam ili epiglotitis. Za benigne i one maligne tumore. Đelomična opstrukcija disajnih puteva dovodi do čujnog disanja. neurološkim ispadom ili kardiorespiratornim arestom. Iako u manjoj mjeri. Opstrukcije disajnih puteva se mogu javiti na bilo kojem nivou disajnih puteva. Endoskopski je treba utvrditi gđe se proteže suženo područje traheje. bez wheezinga. laserom. oblik i veličinu tumora. Liječenje. ili liječenje citostaticima. potrebno ga je smanjiti kliještima. potrebno je ubaciti stent. Ispitivanjem plućne funkcije nalazimo suženje velikih disajnih puteva. Pri kliničkom pregledu možemo čuti stridor tokom udisanja. Bolesnici teško dišu i kašlju. Potpuna opstrukcija dišnih puteva je povezana sa respiratornim naporom. Kada je suženje posljedica tumora ili povećanih limfnih čvorova izvana. Ako se tumor ne može ukloniti. Kompjuterizovana tomografija pokazuje lokaciju. uz stridor. jer ga prekrivaju sjene mekih dijelova. Suženje centralnih disajnih puteva najbolje otkrivamo pomoću protok-volumen krivulje. sa progresijom do kardiorespiratornog aresta. alkoholom. i ne šire se u limfne čvorove i udaljene organe. Rijetko se javljaju hemoptize i monofoni zvižduci. UkupnI otpor disajnih puteva je povećan. infekcijom. Klinička slika.

antibiotici. podići bradu. i 4. IV znaci III stepena plus najmanje dva od slijedećih: hipotenzija. Ako se ne uspije povratiti normalno disanje. stiskanje u grlu. nego samo potisnuti vilicu naprijed. Kod aspiracije stranog tijela obavlja se Heimlich manevar (čvrste i brzo primjeniti pritisak ispod dijafragme i kretanje prema gore). povraćanje. disartrija.3]: Prof. ANAFILAKSIJA (Košnik Mitja) Etiologija. Stepenovanje težine anafilaksije Stepen Simptomi i znaci I generalizirana urtikarija. teško disanje. kikiriki. svrbež. tahikardija. To nisam mogao prepraviti. Anafilaksa je IgE-posredovana reakcija preosjetljivosti na alergene. Težina varira: urtikarija. disfagija. slabost. kolaps. proliv. treba vizuelno pregledati usta zbog moguće prepreke i ukloniti je prstom. anksioznost. Ako pacijent diše. inkontinencija stolice i urina. Tipični alergeni su: ubod pčele ili ose. gubitak svijesti. moguća bradikardija. ribe. U slučaju traume ne naginjati glavu naprijed. slabost. bolovi u trbuhu. Liječenje. kontrastna sredstva. čeljust potisnuti prema naprijed. hipotenzija. stridor. zbunjenost. II znaci I stepena plus najmanje dva od slijedećih: angioedem mekih tkiva. Dvije tablice su bile jpg slike. pa sam napravio tablice 3.dok ne bude dostupna definitivna terapija. aritmije. gušenje.nekad je neophodna krikotiroidotomija. acetilsalicilna kiselina. stridor. Osloboditi disajne puteve zabacivanjem glave unazad. cijanoza. latex. Ali se sestrinjate sa ovim? . posebno kod edema larinksa. proljev. stiskanje u prsima. povraćanje. Ako pacijent ne diše i ne može se održavati ventilacija. vrtoglavica. Oslobađanje histamina izaziva klinički sindrom. Adrenalin može biti koristan u opstrukciji gornjih respiratornih puteva. angioedem. bolovi u trbuhu. tahikardija. ili direktno vizuelizirati disajne puteve sa laringoskopom i pomoću forcepsa ili bronhoskopa ukloniti čestice. Osnovna terapija je adrenalin. treba održavati prohodnost dišnog puta.91 Liječenje. Tabela 3. mišićni relaksansi. Comment [Dr. tahikardija. Održavati oksigenaciju s visokom inspiratornom koncentracijom kisika. Košnik. promuklost. Klinička slika. III znaci II stepena plus najmanje dva od slijedećih: otežano disanje. Ovo je samo stabilizirajuća mjera. potrebno je nadoknaditi tekućinu (Tabela 4). Anafilaksija je po život opasno stanje Spriječiti dalji kontakt s alergenom. dispneja. nesvjestice (Tabela 3). U njima je bosanski prevod.

3-0. 0. feksofenadin.  nadzor vitalnih fukcija (intubacija ili konikotomija u kod zatvora grla)  u (permeabilnosnom) plućnom edemu. bolesnik se prati 1-2 sata  prekid kontakta sa alergenom  adrenalin im. omdah 1-2 I koloida (20 ml/kg). loratadin) 1-2 tablete per os II III IV  nadzor vitalnih funkcija  nakon stabilizacije. (mettlprednizolon 32-64 mg)  nadzor vitalnih funkcija  nakon stabilizacije stanja. desloratadin.  intravenski kanal. feksofenadin.5 mg  antihistaminik klemastin 2-4 mg (1-2 ampula) im.).  nadzor I održavanje vitalnih fukcija ./iv. dodati PEEP   nakon stabilizacije stanja./iv. bolesnik se prati 8 sati prekid kontakta sa alergenom  adrenalin iv. desloratadin. 0. ili klemastin 24 mg (1-2 ampuli) im.3 mg  glukokortikoid per os ili iv. Liječenje anafilaksije Stepen Simptomi i znaci I  prekid kontakta sa alergenom  brzo djelujući antihistaminik (cetirizin.92 Tabela 4.  antihistaminik klemastin 2-4 nag (1-2 ampuli) iv./im..  kisik (60-90%).) . ali adrenalin im.glikokortikoidi (metilprednizolon 128 mg iv.  kisik (60-90%)  inhalacijski agonist beta2 (salbutamol 5 mg ili u inhalaciji 10-20 udiha ili adrenalin)  glukokortikoid (metilpredntzolon 64-128 mg iv. loratadin) 1-2 tableti per os. bolesnika je moguće otpustiti  prekid kontakta sa alergenom  brzo djelujući antihistaminik (cetirizin.

Plućni vaskulitisi malih žila intersticija izazivaju upale dišnih puteva i sluznice. . arteriole). Vaskulitis pluća obično je dio sistemskog vaskulitisa. Isto tako i vaskulitisi velikih krvnih žila rijetko zahvataju pluća (Tabela 5). bolesnik se prati 24 sata Prevencija. Etiologija. Infiltrati mogu nekrotizirati. ali su kontrakcije očuvane. Vaskulitisi predstavljaju heterogenu grupu rijetkih bolesti. Uputimo ga na pregled alergologu. Obično je prisutna fibrinoidna nekroze krvnih žila. uglavnom se odnose na male krvne sudove (venule. Oni su u vezi sa prisutnošću ANCA antitijela.obučimo ga rukovati sa adrenalinskim auto injektorom i naučimo kako da se ponaša prilikom ponovne epizode anafilaksije.93  slab odgovor na terapiju: UZ srca – ako je srce prazno. Bolesnici sa anafilaksijom na ubode insekata su kandidati za liječenje imunoterapijom. Pacijent bi trebao imati sa sobom pismena uputstva kako da postupi u slučaju anafilaksije. koji zahvataju i pluća. dodajemo tekućinu. koristimo balonsku pumpu  nakon stabilizacije stanja. za koje su karakteristični neutrofilni infiltrati vaskularnog zida i okolnog alveolarnog intersticija. kapilare. Upala krvnih žila sa nekrozom u granulomima je uzrok krvarenja u tkivu i hemoptize. VASKULITIS I PLUĆA (Košnik Mitja) Definicija. Pacijentu savjetujemo kako da izbjegne kontakt s alergenom. Kada pacijenta otpustimo. U krioglobulinemiji i IgA vaskulitisu malih krvnih žila (stari naziv: Henoch-Schönlein sindrom) vaskulitis pluća je rijedak. Difuzne alveolarne hemoragije mogu da predstavljaju urgentno stanje. u slučaju oslabljenih kontrakcija. Sistemski vaskulitisi.

ANCA se vežu za proteinazu 3 (PR3) i mijeloperoksidazu (MPO) na vanjskoj membrani neutrofilnih leukocita i izazivaju oslobađanje sastojaka iz granula i toksičnih metabolita kisika. ANCA su direktno uključena u patogenezu vaskulitisa. Nivo ANCA u serumu se određuje pomoću imunofluorescentnog screening testa.koji oštećuje endotelne ćelije. p-ANCA u 15% p-ANCA u 70% p-ANCA u 80% p-ANCA u 20% Negativna Negativna Negativna Patogeneza. koja rezultiraju oštećenjem endotela krvnih žila i posljedičnom upalom krvnih žila: • taloženje imunih kompleksa u zidovima krvnih žila • djelovanje antitijela protiv endotelnih ćelija • aktivacija ćelijskog imunog odgovora. ljudskim neutrofilnim leukocitima. na . posredovana djelovanjem antitijela na antigene koji se nalaze u citoplazmi neutrofila (ANCA). Suđeluju u aktivaciji neutrofilnih leukocita. Nastaju dvije vrste imunofluorecencije: • citoplazmatska C-ANCA • preinuklearna (okolojedarna): p-ANCA.u vaskulitisima sa granulomima • oštećenja endotelnih ćelija. Imunološka događanja. Klasifikacija plućnih vaskulitisa Primarni vaskulitis Zahvaćenost pluća MALI KRVNI SUDOVI Granulomatoza sa poliangitisom (WegenerovaČesto granulomatoza) Eozinofilna granulomatoza sa poliangitisom (ChurgČesto Strauss sindrom) Mikroskopski poliangitis Često Goodpasterova bolest Često KRVI SUDOVI SREDNJE VELIČINE Nodozni poliarteritis Rijetko VELIKI KRVNI SUDOVI Gigantocelularni arteritis Rijetko Takayasu arteritis Često ANCA c-ANCA u 75%. omogućuju vezanje neutrofila na aktivirane endotelne ćelije na čijoj površini su također prisutni PR3 i MPO. koji zatim slijede različite puteve oštećenja endotelnih stanica. Pored toga što se ANCA vežu na površinu endotelnih ćelija.94 Tabela 5.direktno izazivaju aktivaciju komplementa.

Atipična ANCA.95 c-ANCA se vezuju za PR3 u citoplazmi neutrofilnih granulocita. Stoga su ANCA važan dodatak pri dijagnostičkoj obradi bolesnika. Promjene u razinama ANCA su obično povezane s različitom aktivnošću bolesti. Prisutni su u serumu pacijenata s granulomatoznim poliangitisom (Wegenerova granulomatoza). prepoznaju MPO i obično su pokazatelj sistemskog nekrotizirajućeg vaskulitisa. laktoferin i elastazu ili za druge specifičn antigene su važan serološki marker hroničnih upalnih bolesti crijeva poput ulceroznog kolitisa i Crohnove bolesti ili autoimunog hepatitisa ili sklerozirajućeg holangitisa. Prominentni simptomi su dispneja i hemoptize. kao što je mikroskopski poliangitis ili eozinofilna granulomatoza s poliangitisom (Churg-Straussin sindrom). Atipična ANCA su posebna podskupina ANCA antitijela sa pANCA tipom imunofluorescencije. koja ne prepoznaju PR3 niti MPO.4]: Napravio sam za vas ovu tabelu. koja se vežu za katepsin G. Dodatno se razviju simptomi i znaci oštećenja raznih organa i organskih sistemaa (Tabela 6). subfebrilnost. Postoji snažna povezanost između antitijela na PR3 i njihve aktivnosti u granulomatoznom poloiangitisu (Wegenerovoj granulomatozi). Ali se sestrinjate. pomoć pri donošenju odluka za rano liječenje i važan parametar za praćenje učinka liječenja. Organski sistem Simptomi i znaci Mislim da je zdaj preglednije.Simptomi vaskulitisa su nespecifični: gubitak težine. ali vratimo prvu verziju? Opšti • slabost • povišena temperatura • anoreksija • gubitak težine • umor • noćno znojenje Skeletno-mišićni sistem • artralgija • artritis • mijalgija Koža i sluznice • različiti osipi po koži • ulceracije. Klinički znaci oštećenja raznih organa u sklopu sistemskog vaskulitisa Comment [Dr. Antitijela koja daju sliku p-ANCA. Klinička slika. Tabela 6. nekroze Bubreg • periferni edemi .

difuzija CO je blago povišena zbog ekstravazacije eritricita. tamna boja) Respiratorni sistem • krvarenje iz nosa • dispneja • hemoptiza Periferni nervni sistem • parestezija • oslabljena mišićna snaga Cirkulacija • klaudikacije u vilicama • klaudikacije u ekstremitetima Probavni sistem • bol u stomaku • mučnina. . uglavnom ANCA. Prisutna su autoantitijela. snižen je serumski albumin. Od laboratorijskih parametara obično su izraženi znakovi sistemske upale: ubrzana je sedimentacija eritrocita.96 • povišen krvni pritisak • promijenjen urin (pjenušav. U krvi je prisutna hipoksemija. Ispitivanja plućne funkcije pokazuju restriktivan poremećaj. povišena je vrijednost C-reaktivnog serumskog proteina. U urinu su prisutni proteini. na hemogramu normocitna anemija i trombocitoza. povraćanje • proljev • krvarenje iz gastrointestinalnog trakta Centralni nervni sistem • glavobolja • smetnje vida • poremećaj svijesti ili mentalni poremećaji • konvulzije • oštećenje kranijalnih nerava • moždani udar Srce • perikarditis • srčana insuficijencija Dijagnoza. krv i cilindri. na proteinogramu poliklonalna gamopatija.

uglavnom c-ANCA usmjerena protiv PR3. temporalne arterije. mišić. Liječenje infuzijama hiperimunih gama globulina i novije anticitokinska lijekove koristimo samo kod pacijenata sa vaskulitisom koji ne reaguju na osnovnu terapiju. pluća. kao i gigantocelularnom arteritisu. bubrega. U ograničenoj formi poliarteritisa. itd. Prevalena bolesti je 25 do 50 bolesnika na milion. raspoređenih duž krvnih žila. crijeva i srca) • neučinkovito liječenje s glukokortikoidima • u onim slučajevima gđe je potrebno za održavanje mirnog stanjeavaskulitisa potrebno primjeniti visoke doze glukokortikoida. Bolest obično počinje između 40 i 50 godine. razvijeni oblik bolesti nastaje tek nakon nekoliko mjeseci ili godina. s dugim periodima bez kliničkih problema. kojega su fagocitirali alveolarni makrofagi.97 Rentgenska slika nije specifična.) su: • brzo progresivna bolest sa zahvatanjem unutarnjih organa (posebno bubrega. Liječenje. Histološka i imunohistohemijska slika prikazuje inflamatorne promjene zida krvnog suda i njegove okoline sa imunim depozitima. ciklosporin. pluća) ili indirektni dokaz vaskulitisa pomoću angiografije (okluzija krvnih žila. a obično se pridružuje i slika fokalnog nekrotizirajućeg glomerulonefritisa. Lijekovi izbora su glukokortikoidi i imunomodulatorni agensi. aneurizma. kod nekih teče sporo i suptilno. . Takyasu arteritisu. Područja nekrotizirajućeg vaskulititsa konfluiraju u veće lezije koje se raspadaju. nerva. Bronhoalveolarni lavat također sadrži alveolarne makrofage sa hemosiderinom. Pođednako često su pogođena oba pola. Praćena je nekrotizirajućim vaskulitisom malih i srednjih arterija. U većine bolesnika prisutna su ANCA. azatioprin. Epidemiologija. pri čemu nisu zahvaćeni unutarnji organi. GRANULOMATOZA SA POLIANGITISOM (stari naziv: WEGENEROVA GRANULOMATOZA) (Košnik Mitja) Definicija. Granulomatoza sa poliangitisom zahvata uglavnom gornji i donji respiratorni trakt. Vaskulitisni infiltrati u slučaju upala malih krvnih žila su rasprostranjeni u obliku ovalnih lezija. Tok bolesti je heterogen. Gotovo uvijek zahvata pluća. ciklofosfamid. Za konačnu dijagnozu potreban je histološki pregled bioptičkih uzoraka zahvaćenog tkiva (koža. općenito su učinkoviti glukokortikoidi. abnormalnosti vaskularnog zida). Indikacije za upotrebu imunomodulatornih agenasa (npr. Histološka slika se karakteriše krvarenjem u obliku siderinskoga pigmenta. dok se kod drugih već za nekoliko sedmica razviju po život opasna oštećenja organa. slično abscesu.

Zbog granuloma u provodnom sistemu srca. Značajna je klinička slika u kojoj postoje opšti znakovi. hronični rinitis sa ulceracijama nosa (krvavi iscjedak neprijatnog mirisa iz nosa. Također se lako razvije plućna fibroza. Usljed blokade Eustahijeve cijevi s granulomima može se razviti hronični serozni otitis media. Moguć je perikarditis i koronarni arteritis. znakovi oštećenja gornjeg i donjeg respiratornog trakta u kombinaciji sa oštećenim bubrezima. hematurija i cilindrurija u mokraći. kojim se zatim pridruže znaci oboljenja gornjeg respiratornog trakta. gubitak težine. konvulzije. Na plućima se rendgenski vide infiltrati. prouzrokujući atelektazu određenog segmenta pluća. jeste naglo pogoršanje funkcije pluća i loša prognoza. koji može imitirati sliku reumatoidnog artritisa. Posljedica širenja upale u alveole. granulomi u sinusima.98 Klinička slika. koji mogu djelovati lokalno destruktivno. Oboljenje pluća. skleritisa i episkleritisa ili uveitisa. Kod većina bolesnika se u početku pojave nespecifični i opći simptomi kao što su slabost. što može rezultirati fistulom). Također mogu nastati papule. konjunktivitisa. zbog vaskulitisa u bronhima dolazi do stenoze i može se razviti stridor. moguća je perforacija nosnog septuma do sedlaste deformacije nosa).Kod polovine bolesnika se razvijaju kožne lezije. Razvija se hronični sinusitis (bol. čak i godina. hemoptIze i pleurična bol su odraz vaskulitisa i stvaranja granuloma u donjim respiratornim putevima i parenhimu pluća. Bolest gotovo uvijek počinje u gornjem respiratornom traktu. meningealna oštećenja. dok su ostala oštećenja centralnog nervnog sistema rijetka (vanjski oftalmoplegija. koji mogu kavitirati. koja može veoma brzo pogoršati kliničku sliku do progresivnog zatajenja bubrega zbog razvoja akutnog fokalnog glomerularnog nekrotizirajućeg kapilaritisa sa formiranjem polumjeseca. Oboljenje bubrega se javlja u 75% bolesnika. Na to ukazuje proteinurija. Takav oblik bolesti može trajati nekoliko tjedana. Oštećenje nervnog sistema je najčešće prisutno sa slikom mononeuritisa ili distalnom simetričnom polineuropatijom. rijetko se razvije neerozivni artritis. Oči su zahvaćene u 50% bolesnika. dispneja. leukocitoza . Granulomi na glasnicama uzrokuju promuklost. infarkti i pojedinačni ulkusi. Oštećenja srca. Granulomatozna tkivo može zatvoriti lumen bronha. Laboratorijski su prisutni nespecifični znaci sistemske upale (normocitna normohromna anemija. najčešće opipljiva purpura sa središnjom nekrozom. može doći do aritmije. Može doći do keratitisa. Dijagnoza. Oboljenja gornjeg respiratornog trakta. Većina pacijenata ima generaliziranu mialgiju i artralgiju. pogotovo velikih zglobova gornjh ekstremiteta. vrućica i noćno znojenje. bilo kao kapilaritis bilo kao nekrotizirajući granulomatozni pneumonični proces.moždani udar). Hronični neproduktivni kašalj. Često se vide rane na sluznici usne šupljine.

godinu dana nakon uvođenja terapije indukcije 1. povećan C reaktivni protein. imunohistohemijski upalni proces je neznačajan. prisutna u 90% bolesnika. vaskulitisa.5-2 mg/kg/dan). zajedno s niskim dozama glukokortikoida (metilprednizolona 4-6 mg/dan). U slučaju lošeg odgovora na tu terapiju dolazi u obzir ciklofosfamid sa dnevnom oralnom dozom (1. Kod ovakvih slučajeva dolazi u obzir kombinovana terapija sa plasmaferezom. više od 50% pacijenata imaju reumatoidni faktor.5 mg/kg/dan). poliklonalna hipergamaglobulinemija). ubrzana sedimentacija eritrocita. Također je sličan tok kod vaskulitisa malih krvnih sudova. teška oštećenja respiratornog sistema) bolesnik u početku dobija puls metilprednizolona (7-15 mg/kg do maksimalno 5001000 mg / dan tri uzastopna dana). Osjetljiv i specifičan marker bolesti su c-ANCA. povećani parametri upale.5-1. U nalazu urina možemo naći eritrocituriju ili eritrocitne cilindre. Liječenjem je moguće postići potpunu stabilizaciju bolesti kod 75% bolesnika. da bi se smanjio rizik od recidiva. Infekcija sa povišenom tjelesnom temperaturom. U težim oblicima bolesti (brzo progresivni glomerulonefritis. . U bronhoalveolarnom ispirku se nalazi mnoštvo neutrofila. onda se polako smanjuje doza do potpunog ukidanja ukidanje ili doze održavanja od 4 mg/dan za 6-9 mjeseci u ukupno). Liječenje. Histološki pregled bioptičkih uzoraka može ukazati na prisutnost granulomatozne upale. potrebno je daljnje održavanje terapije (barem 12-18 mjeseci). Prognoza. kod bolesnika s bubrežnom insuficijencijom i azatioprin (2 mg/kg/dan. trajni infiltrati ili kavitacija) • promijenjen nalaz mokraćnog sedimenta (mikroskopska hematurija ili prisutnost eritrocitnih cilindara) • histološki vidljiva granulomatozna upala u zidu arterija ili okolnog područja Diferencijalna dijagnoza. i radiografski nalaz infiltrata na plućima su glavni diferencijalno dijagnostički problem. Indukcijsko liječenje počinje kombinacijom pulsatilnog liječenja ciklofosfamidom (0.0 g/m2 površini tijela/mjesec 3-6 mjeseca do remisije) i glukokortikoida (metilprednizolona 0.99 sa neutrofilijom bez eozinofilije. Nakon postignute remisije bolesti (obično unutar 3-6 mjeseci). Dijagnozu postavimo histološki biopsijom sluznice nosa. Rentgenska slika je slična nalazu tuberkuloze. nekroze. U ispitivanju plućne funkcije nalazimo restriktivni poremećaj ventilacije i povećanje difuzijskog koeficijenta. Za dijagnozu su potrebna najmanje dva kriterijuma: • upala nosne šupljine ili usne šupljine (ulkusi. a rijetko je potrebna biopsija donjih respiratornih puteva i pluća. thrombocitoza. gnojna sekrecija iz nosa) • rentgenske promjene na plućima (čvorovi. Koristi se metotreksat (20-25 mg/tjedan).8 mg/kg/dan do 64 mg / dan.

livedo reticularis. Najteža komplikacija jeste alveolarno krvarenje. hematurija i cilindrurija. Na rendgenu se vide atelektaze i alveolarni infiltrati. ili uopće nema imunih depozita ili su vrlo rijetki. Diferencijalna dijagnoza. 60 do 85% njih ima p-ANCA (anti-MPO. Bolest obično počinje s općim nespecifičnim simptomima. pleuralna bol.koje je prisutni u više od polovine bolesnika. Dijagnoza. Godišnja incidenca bolesti se procjenjuje na 2-8 bolesnika na milion ljudi. o čemu svjedoči proteinurija. U plućima su intersticijske promjene u čijim infiltratima dominiraju neutrofili i hemoragije. rjeđi su ostali nedeformišući artritisi. Pristup liječenju mikroskopskih poliangiitisa isti je kao kod liječenja granulomatoze sa poliangitisa. Samo mali procenat bolesnika doživi krajnju fazu bubrežne insuficijencije.100 Pogoršanja su česta. MIKROSKOPSKI POLIANGITIS (Košnik Mitja) Definicija. mogu postojati manja krvarenja. ANCA su prisutni u gotovo svih bolesnika. Česte su simetrične artralgije. ali i kožu. usmjerenim protiv MPO. Za konačnu dijagnozu potrebna je biopsija zahvaćenog organa. ili hemoptiza ukazuju na oštećenje pluća. većina od njih su bolesnici sa zahvaćenošću pluća). pluća ili crijeva. Sistemski upalni procesi odražavaju se na opće laboratorijske markere upale. Prognoza je lošija kod bolesnika s oštećenjem bubrega. Klinička slika i rendgenski nalaz granulomatozi sa poliangitisu. imunohistološki je beznačajan imuni proces. . Mikroskopski poliangitis je nekrotizirajući vaskulitis malih krvnih žila koji oštečuje prvenstveno bubrege. Glomeruli bubrega su pogođeni u skoro svih bolesnika. Klinička slika. ona se javljaju kod 50% bolesnika. dispneja. koje može biti jako obilno. Patohistološki su u zahvaćenom tkivu vidljive segmentalne nekroze krvnih žila. Bolest je karakterizirana prisustvom ANCA. ulceracije ili infarkti. obično p-ANCA. Epidemiologija. plućnih promjena su slični Liječenje. Ljudi najčešće obole u dobi od 40 do 60 godina. Kašalj. Zahvaćenost kože se obično manifestuje osipom u obliku palpabilne purpure. dovesti čak i do smrti. Bronhoalveolarni ispirak karakteriše neutrocitoza. dok su kod drugih prisutni c-ANCA.

gubitak tjelesne težine). kome je pridružen nekrotizirajući vaskulitis malih i srednjih arterija. purpura. Histološki pregled otkriva infiltraciju tkiva eozinofilima. Na početku razvoja opštih znakova (povišena tjelesna temperatura.101 Prognoza. zadebljanje zidova bronha ili alveolarno krvarenje. nekrotizirajući angitis i granulome. onda se razvija sistemski vaskulitis. Ukrvi je prisutna eozinofilija. Eozinofilima bogato granulomatozno zapaljenje respiratornog sistema. Godišnja incidenca se procjenjuje do 4 bolesnika na milion ljudi. 50-70 % pacijenata imaju ANCA. Od ostalih organa. Dijagnoza. petehije. Tipična slika bolesti ima tri faze: počinje se s astmom. Klinička slika. 75% bolesnika koji se liječe postignu potpunu remisiju. HRCT prikaže sliku mliječnog stakla. Epidemiologija. Oba spola obolijevaju pođednako često. često je zahvaćena koža (potkožni čvorići. infarkti) i crijeva (gastrointestinalne smetnje i bol u trbuhu. Na rendgenskom snimku su vidljivi obostrani periferni infiltrati. noduse u plućima. kod 50% recidivira. rendgenski se u 50 % pacijenata već vide plućni infiltrati različite veličine ili čak difuzno oštećenje intersticija pluća. U BAL-u je izražena eozinofilija. Oštećenje perifernog nervnog sistema obično se očituje mononeuritisom. čak i nakon nekoliko godina dugog perioda remisije. a slabije druge organe. EOZINOFILNA GRANULOMATOZA S POLIANGITISOM (CHURGSTRAUSSIN SINDROM) (Košnik Mitja) Definicija. . najčešće godinama (8 godina). a zatim se razvija u krvi i tkivima eozinofilija. eozinofilije i vaskulitisa. Astma prethodi vaskulitisu. obično p-ANCA. Moguća su i obilna krvarenja u plućima. rijetko su prisutna c-ANCA. uglavnom zahvata pluća.infarkti sa perforacijom). ali i simetričnom polineuropatijom. Eozinofilna granulomatoza s poliangitisom (alergijski angiitis i granulomatoza) označava kombinaciju astme. Može početi u bilo koje vrijeme između petnaest i sedamdeset godina.

5 mg/kg/dan uz postupno smanjenje. za razliku od alergijske i kronične idiopatske urtikarije.0% i • astma • eozinofilija u diferencijalnoj krvnoj slici (više od 10%) • mononeuritis ili polineuropatija • rendgenski vidljiva zasjenjenja ili prolazni plućni infiltrati • bol ili prisustvo sjena na rtg-u paranazalnih sinusa • histološki vidljivo nakupljanje eozinofila izvan krvnih sudova Diferencijalna dijagnoza. Visokim dozama glukokortikoida se postiže dugoročna stabilizacija bolesti kod 60% pacijenata. četiri kriterija koja omogućavaju osjetljivost od 85. Ukoliko nema odgovora. eozinofili su morfološki izmijenjeni. u kojoj. Za hipereozinofilni sindrom je karakteristična visoka eozinofilija (> 20 x 109 / l). probavnog sistema i centralnog nervnog sistema. kožne lezije su često bolne ili peckanju. uveitis. pri zahvaćenosti više organa pulsna doza (metilprednizolona 1g/dan tri dana za redom). i rijetko je udružena sa astmom ili očiglednim vaskulitisom. traju više od jednog dana i ostavljaju hiperpigmentacije. mišići). Prognoza. Liječenje. angioedem. azatioprinom ili visokim dozama hiperimunih gama globulina. Prognoza je najbolja u ograničenom obliku bolesti (živci.7%. Histološki je leukocitoklastički vaskulitis malih . Za liječenje astme koristmo inhalacione glukokortikoide i dugođelujuće beta agoniste. kombinovana terapija imunomodulatornim agensima je potrebna kod manje od 20% pacijenata. glomerulonefritis. URTIKARIJSKI VASKULITIS (Košnik Mitja) Urtikarijski vaskulitis je bolest koja se manifestuje urtikama kože.kod nekih bolesnika potrebna je dugotrajna terapija održavanja s malom dozom).5-1. U razmatranju treba biti akutna (Löfflerjev sindrom) i hroničnia eozinofilna upala pluća kod kojih nema vanpljučnih manifestacija. ali se kožnim promjenama mogu pridružiti oštećenja ostalih sistema (artralgije i artritisi. episkleritis. Učinkovite su visoke doze glukokortikoida (metilprednizolon 0. ali se pogoršava ukoliko postoji oštećenje bubrega.102 Za dijagnozu su potrebna specifičnost 99.Manje povoljan tok sa sistemskim oštećenjima je uobičajen u slučajevima kada je bolest povezana s smanjenim nivoom serumskog komplementa (hipokomplementni urtikarijski vaskulitis). oštećenja respiratornog i / ili gastrointestinalnog trakta). učinkovita je kombinacija sa ciklofosfamidom. Bolest može biti ograničena na kožu.

Većina navodi opšte simptome: umor. Klinička slika. Određivanjem titra anti-GBM određujemo aktivnost bolesti i procjenjujemo učinkovitosti liječenja. Antigen se nalazi u alfa-3 lancu kolagena tipa IV. koja oštećuje tkiva glomerula bubrega i alveole pluća. Goodpasterov sindrom nastaje zbog formiranja autoantitijela protiv antigena glomerularne bazalne membrane (Goodpasterov antigen). Ekspozicija antigenskih epitopa kod osjetljivih pojedinaca će uzrokovati nastanak autoantitijela. Glukokortikoidi (metilprednisolon. Anti-GBM antitijela (obično IgG tip) se linearno vežu za antigenske epitope duž bazalne membrane. U oko jedne trećine je prisutan samo glomerulonefritis.bubrežnim sedimentom urina i proteinurijom ispod nefrotskog praga. Rijetko su zahvaćena samo pluća. Čini se da vanjski faktori pokreću oštećenje bazalnih membrana alveola i glomerula. Sa formiranjem imunih kompleksa i aktivacijom komplementa aktivira se upala. koja je odraz sideropenijske anemije zbog krvarenja u plućima. Etiopatogeneza. Epidemiologija. C1q i imunoglobulina i fibrina u vaskularnom zidu. Često bolest započne nakon preležane virusne infekcije. prva pulsna doza 30 mg/kg ili 500-1000 mg iv tri uzastopne doze. Isti antigen je također prisutan na bazalnoj membran alveola. uglavnom postkapilarnih venula sa granuliranim depozitima C3.103 krvnih žila. Otvorena biopsija pluća obično prikazuje alveole ispunjene eritrocitima. siderofage i fibrinske naslage. Najčešća klinička slika bubrežne bolesti je brzo progresivni glomerulonefritis koji se očituje akutnom bubrežnom insuficijencijom. Imunohistohemijski se mogu otkriti linearni depoziti IgG duž alveolarne bazalne membrane. Plućna hemoragija se može dokazati prisutnošću siderofaga u sputumu. koji uključuje brzo progresivni glomerulonefritis. Najčešće se razvija u trećoj i šestoj deceniji života. u zavisnosti od vrste organa koji je zahvaćen dodaju se imunomodulirajući agens (glikokortikoidi. azatioprin. pleksus horioideusa i oka. Kod većine bolesnika klinička slika je u prvom redu brzo progresivni glomerulonefritis i plućne hemoragije. Dijagnoza Goodpasterovog sindroma se temelji na dokazivanju cirkulišućih antitijela antiGBM u krvi. GOODPASTEROV SINDROM (Košnik Mitja) Definicija. a zatim 0. Incidenca je 1 slučaj na milion stanovnika godišnje. kolhicin. Klinička slika može podsjećati na plućni edem ili upalu pluća. muškarci češće obolijevaju. Liječenje obično počinje sa antihistaminicima. ciklofosfamid). Goodpasterov sindrom je plućno-bubrežni sindrom. Liječenje. plućne hemoragije i prisustvo antitijela protiv glomerularne bazalne membrane (anti-GBM).8 mg/kg/dan oralno) su posebno efikasni u liječenju plućnih . Difuzni koeficijent za CO je povećan zbog prisustva hemoglobina u alveolama. dapson. depresiju i smanjenu fizičku sposobnosti.

.krvni pritisak u zahvaćenim ekstremitetima je niži ili se ne može izmjeriti. obično ukazuju na istovremeni razvoj vaskulitisa malih krvnih žila. smetnje vida). RIJETKI PLUĆNI VASKULITISI (Košnik Mitja) Nodozni poliarteritis je sistemski nekrotizirajući vaskulitis. TAKYASU ARTERITIS obično zahvata aortu i njene glavne grane. testisa. Klinička slika. Prognoza. Zidovi zahvaćenih dijelovima krvih žila su infiltrirani mononuklearnim ćelijama (pretežno limfocitima).104 promjena i zaustavljanju plućnih krvarenja. ali se kao sekundarni vaskulitis najčešće pojavljuje kod zaraženih hepatitisom B. krvarenje) nastaju zbog ishemije u gornjoj mezenteričnoj arteriji. bubrega. uglavnom koristimo ciklofosfamid (2-3 mg/kg/dan). Oštećenja pluća su rijetka. koji sprječavaju daljnju proizvodnju antitijela. koja otkriva prisutnost granulocita u zidu malih i srednjih arterija i angiografija. ili temporalne arterije). Kliničke karakteristike nodoznog poliarteritisa su opšti znaci i multiorganska oštećenja sa razvojem multiplog mononeuritisa. Simptomi probavnog trakta (bolovi u stomaku. crijeva. sinkopa. ali nemaju dokazani učinak na promjene u bubrezima. Zbog dilatacije ascendentne aorte može se pojaviti aorta insuficijencija. Prisutni su znaci sistemske upale. ali najčešće su pogođeni bubrezi. ponekad blaga plućna hipertenzija. koje formiraju granulome i oštećuju stijenku krvnih žila. Ekstremiteti su hladni. koja pokazuje aneurizmu ili začepljenje visceralnih arterija. Dijagnozu postavimo pomoću angiografije. periferni živci i zglobovi. mišića. koža.periferni puls na rukama je često odsutan. Stabiliziranje ili poboljšanje funkcije bubrega može se očekivati u bolesnika kod kojih osim glukokortikoida dodamo jedan od citotoksičkih lijekova i intenzivno ih tretiramo plazmaferezom. Oštećenje karotidnih i vertebralnih arterija uzrokuje smanjen protok krvi kroz centralni nervni sistem (vrtoglavica. lako nastaju ishemijske ulceracije ili gangrena. posebno mezenterijalnih. Promjene se najčešće javljaju na mjestima gđe se granaju krvne žile. bubrežnih jetrenih arterija. većina bolesnika preživi akutnu bolest. Sa opisanim liječenjem. Česta je stenoza ili okluzija plućnih arterija. uglavnom srednjih arterija. Važnu ulogu u postavljanju dijagnoze ima histološki pregled zahvaćenaog tkiva ( biopsija kože i sural živca. Posljedično nastaje sužavanje. Nodozni poliarteriitis je uglavnom idiopatski. Dijagnoza. Klinička slika. Zatim se javljaju klaudikacijski bolovi. opstrukcija ili aneurizmatsko proširenje zahvaćenih krvnih sudova. nad pogođenim arterija se čuje šum. ANCA su rijetko prisutna. Bolest počinje opštim simptomima. Vaskulitis također može zahvatiti sve organe. Ne postoje specifični laboratorijski testovi. Od citotoksičnih lijekova.

Ova stanja se razlikuju samo po stupnju hipoksemije. Pored toga. često se navode klaudikacije u žvakaćim mišićima. bolom u grlu. Epidemiologija. bolesnici navode smetnje vida.koji je posljedica povećanog pritiska u lijevoj pretkomori (klin pritiska pri desnostranoj srčanoj kateterizaciji je manji od 18 mmHg). s kašljem. Ako je zahvaćena oftalmička arterija. radiološki i patofiziološki daje sliku plućnog edema. smanjena plućna komplijansa i difuzni obostrani plućni infiltrati. a konačna dijagnoza se potvrdi histološkim nalazom bioptirane krvne žile. Incidencija je oko 20 na 100. U dijagnostici može pomoći ultrazvuk temporalne arterije.Kod mnogih bolesnika zapažamo zadebljane. Plućne komplikacije se javljaju i do 25% slučajeva. S obzirom na ozbiljnost oštećenja razdvajamo akutni respiratornog distres sindrom (ARDS) i akutne plućne ozljede (akutna ozljeda pluća -ALI). Testovi plućne funkcije i rendgenska slika pluća su normalne.kod bolesnika starijih od 50 godina. kod kojih je ubrzana sedimentacija eritrocita 50 mm / h. Incidenca sindroma je između 20 i 70 bolesnika na 100. višejedarni histiociti i multijedarne džinovske ćelije. definisanim odnosom parcijalnog pritiska kiseonika u arterijskoj krvi i koncentracijom kisika u inspirijumu (paO2/FiO2). hipoksemija.105 GIGANTOCELULARNI VASKULITIS (TEMPORALNI ARTERITIS) (Košnik Mitja) Epidemiologija. Kod polovine bolesnika s temporalnom arteriitisom javlja se reumatska polimialgija. AKUTNI RESPIRATORNI DISTRES SINDROM (Košnik Mitja) Definicija.000 stanovnika godišnje. a mogu naglo i oslijepiti. Većina pacijenata je starija od 50 godina. Klinička slika. i promuklošću.000 stanovnika.manji od 26 kPa. i više. Za dijagnozu akutne povrede pluća potrebno je da omjer bude manji od 40 kPa. . gigantocelularni arteritis se javlja u obliku jednostrane. Žene obolijevaju oko dva puta češće od muškaraca. teške i novonastale frontalne glavobolje. Neki govore o nekardiogenom plućnom edemu. izvijugane i na pritisak bolne temporalne arterije. Kod većine bolesnika je povišen C reaktivni protein. gđe nalazimo izraženu limfocitnu infiltraciju u unutarnjem dijelu medije. također se nalaze granulomi. Dijagnoza se postavi na osnovu neprekidnog trajanja tipične kliničke slike više od dvije sedmice. kojeg karakteriše dispneja. Akutni respiratorni distres sindrom je sindrom oštećenog pluća. One su relativno male. Pored opštih znakova.a za dijagnozu akutnog respiratornog distres sindroma. što klinički. To je sindrom zapaljenja i povećane propustljivosti pluća.

Pacijenti imaju tahipneju. Klinička slika. proliferativne i fibrotične. Kompjuterizirana tomografija pokazuje da zbog gravizacije konsolidacija i atelektaza prevladavaju u donjim dijelovima pluća. Akutni respiratorni distres sindrom se većinom javlja 24 do 72 sata nakon provocirajućeg događaja. koja se ne može u potpunosti popraviti kiseonikom (paO2/FiO2 <40). PEEP. krvnim žilama i intersticijumu pluća. potrebno je povećati minutnu ventilaciju. udisanje dima . To povećava rizik od . utapanje. Liječenje. koji produkuju surfaktant. reperfuzija pluća nakon transplantacije pluća ili embolektomije.ostacima ćelija koji tvore hijaline membrane. Ireverzibilno se oštetće alveolarne ćelijea tipa 1. upalnih stanica i eritrocita u intersticij i lumen alveolarnih duktusa. aspiracija želudačnog sadržaja. zbog hipoksije nastaje plućna hipertenzija. Inspiratornu koncentracija titramo do ciljne zasićenosti hemoglobina kisikom od 90%. Fibroblastna reakcija kod nekih bolesnika dovodi do nagomilavanja kolagena u alveolama. uzrokuje kolaps alveolarnih prostora. Pažljivo je treba tražiti i liječiti na odgovarajući način infekcijske uzroke. koji su isti kao kod kardiogenog plućnog edema. preko smanjenog venskog priliva smanjuje srčani output. koja je prisutna unatoč liječenju kisikom (šant). sepsa. Zbog progresivne hipoksemije obično je potrebno uraditi intubaciju i mehaničku ventilaciju. obostrani plućni infiltrati na rendgenogramu pluća. U eksudativnoj fazi oštećenje alveolarnog epitela i vaskularnog endotela rezultira propuštanjem vode. koji je veći od 15 cm H2O. dispneju. akutni pankreatitis. u kombinaciji sa hipoksemijom. Ako sa mehaničkom ventilacijom pokušamo ostvariti normalan pH i parcijalni pritisak ugljen dioksida u arterijskoj krvi. a time i sistemski transport kisika.jer je sepsa najčešći i potencijalno izliječljiv uzrok akutnog respiratornog distres sindroma. politrauma. pojavljuju se tahikardija i cijanoza. pri kojoj više nema toksičnog učinka na pluća. Poremeti se odnos između ventilacije i perfuzije. Pluća postaju tvrda. nastaju mikrociste. U alveole se odlažu fibrin i drugi proteini koji sa. Oštećenja alveolarnih ćelija tipa 2. kardio-pulmonalni bypass. kontuzija pluća . Akutni respiratorni distres sindrom se sastoji iz tri faze: eksudativne. transfuzija krvi. Medijatori upale nastaju u samim plućima.Faktori rizika za nastanak akutnog respiratornog distres sindroma su: upala pluća.PEEP (positive end-expiratory pressure). povećava se gradijent između alveola i krvnih sudova. Dijagnoza. masna embolija. Ova faza je ireverzibilna. i normalan pritisak u plućnim kapilarima. Fizičko čišćenje pluća dobija na značaju u konsolidaciji plućnog parenhima (OQEA). Zbog hipoksemije. ili dolaze u pluća putem krvi i oštećuju funkciju alveolarnih epitelnih stanica i endotelnih stanica krvnih sudova. Izaberemo pomoćni način ventilacije i dodamo pozitivan tlak na kraju ekspirijuma . U proliferativnoj fazi se regenerišu alveolarne stanice tipa 2. Korištenje PEEP omogućava smanjenje inspiratorne koncentracije kisika na 60%. . bjelančevina. Treba utvrditi uzrok akutnog respiratornog distres sindroma.PEEP povećava funkcionalnI rezidualni kapacitet pluća i sprečava kolaps plućnih alveola. Dijagnoza se temelji na kliničkim kriterijima. Pluća su remodeliraju.106 Patogeneza i patofiziologija.

Zbog toga u pluča dolaze dodatne upalne stanice i luće citokine. Azbest je zajedničko ime za vlaknaste vrste silikatnih minerala. Etiopatogeneza. AZBESTNA BOLEST (Košnik Mitja) Definicija. koji su služili za zaštitu od požara. poremećen vaskularni tonus i propustljivost. Prognoza. Povećana je smrtnost kod starijih osoba. Pod pojmom azbestne bolesti se podrazumijeva postojanje ožiljkastog i kancerogenog učinka azbesta u tkivima . Plućnea funkcija se popravi za 3 do 6 mjeseci. sa oslabljenim imunološkim statusom. Ekstrakorporalna oksigenacija i odstranjenje CO2 nekim bolesnicima omogućavaju da prežive dok se ne poboljša plućna funkcija. Posljedična respiratorna acidoza s pH između 7. Uzrok smrti bude primarna bolest ili multisistemska disfunkcija organa.pogoršava plućni edem . Manji disajni volumeni omogućavaju niže pritiske u disajnim putevima. nastaje volutrauma. Ona nastaje zbog razgradnje surfaktanta i rupture epitelnih i endotelnih stanica. Možete zaostati opstrukcija. Ventilaciju sa permisivnom hiperkapnijom radimo zbog zaštite pluća. samo 5% njih umire od respiratorne insuficijencije. Bolesnici sa akutnim respiratornim distres sindromom imaju često zbog sistemske upale depresiju miokarda.sa smanjenim volumenom tekućine se može postići korištenjem vazopresora i diuretika. U razvoju . Preživjeli se oporave za dvije sedmice nakon akutnog respiratornog distres sindroma. Smanjenje respiratornog volumena na 6 ml po kilogramu idealne tjelesne težine rezultirat će povećanjem parcijalnog pritiska ugljen dioksida u arterijskoj krvi. s posljedičnom nedovoljnom oksigenacijom tkiva. mezotelioma. Dosadašnje studije ne potvrđuju opravdanost uvođenja glukokortikoida. Adekvatna prokrvljenost organa. obezbjeđivanje adekvatnog snabdijevanja krvlju organa dodavanjem tečnosti zbog povećane propusljivosti krvnih žila .20 i 7. Bolest se karakteriše plućnom fibrozom i pleuralnim ožiljcima. To nazivamo permisivna hiperkapnija. Može biti i potpuni oporavak. Ako upotrebljavamo veće volumene i prenapušemo zdrave alveole.dušikovog oksida. Epidemiologija. Azbestoza se obično razvija nakon izlaganja plućima azbestu. raka grkljana i raka gastrointestinalnog trakta.107 nastanka barotraume i volutravume. i bolesnika sa bolesnom jetrom. S druge strane. uz praćenje arterijskog pritiska i funkcije drugih organa. Mortalitet je u 40% slučajeva.30 dugoročno nije štetna. Izloženi azbestu vrlo često obolijevaju od raka pluća. smetnje difuzije i ograničena respiratorna insuficijencija. Problem patoloških učinaka azbesta smanjuje se od 1970 godine zbog ukidanja azbestne industrije i dobrih zaštitnih mjera.aktiviranog C proteina i surfaktanta u kliničku praksu. Tako volutravma pogoršava prognozu sistemske upale.

peritonealni mezoteliom. Ostale bolesti povezane sa izloženošću azbestom su perikarditis. azbestoza napreduje čak i nakon uklanjanja pacijenta iz štetnog radnog okruženja.Azbestna vlakna prodiru u parenhim pluća do visceralne i parijetalne pleure. Povremeno se javlja ponavljajući exudativni pleuritis. brodogradnja). Dokazana je veza između izloženosti azbestu i mezotelioma. Difuzna zadebljanja pleure se uglavnom javljaju u nižim dijelovima pluća koji okružuju dijafragmu. perikardni mezoteliom. karcinom glave i vrata. koji fagocitiraju azbest vlakna i okruže jih kiselim mukopolisaharidnim omotačem. koji bi trebao spriječiti negativne učinke vlakana u tkivu. Od značaja je i kratkotrajna izloženost azbestu prije više godina. Ali proces formiranja azbestnih tjelašaca se završi samo u 1 % retiniranih vlakana .Latentno razdoblje prije kliničke detekcije fibroze traje obično duže od 20 godina. gastrointestinalni karcinom Tabela 6 Sa azbestom povezane plućne bolesti  Benigna sa azbestom povezana pleuralna bolest o Pleuralni plakovi o Benigna azbestoza povezana sa pleuralnim izljevom o Difuzna pleuralna zadebljanja o Okrugla atelektaza  Azbestoza  Mezoteliom  Karcinom pluća .kod radnika koji koriste azbestne proizvode (građevinarstvo. Klinička slika. Zovu se pleuralne ploče ili pleuralni plakovi. Klinička slika azbestne bolesti ovisi o obliku i uznapredovalosti bolesti (Tabela 6). Budući da je proces eliminacije i topljenja azbesta spor. izolacije. U nastanku raka pluća treba uzeti u obzir sinergistički efekat pušenja. jer azbestna vlakna u ođeći ili kosi donose u svoje domove. Fokalne ožiljkaste promjene na parijetalnoj pleuri kalcificiraju. Presvlačenje azbestnih vlakana je obrambeni mehanizam organizma. Azbestna oboljenja su najčešća među radnicima u proizvodnji azbesta.u koja je ugrađen hemosiderin. Naročito se često javljaju području dijafragmalne i kostalne pleure.108 azbestne bolesti najvažniju ulogu imaju alveolarni makrofagi. Također mogu biti bolesni članovi porodice tih radnika.Veza između izloženosti azbestu i tumora drugih organa je slabija nego kod raka pluća i mezotelioma. a često i ožiljne promjene. Na taj način nastaju azbestna tjelašca.

obično hemoragičan. Mogu nastati batičasti prsti. Ne narušavaju plućnu funkciju i nisu potencijalno maligne. ali može biti prisutna i pleuralna bol. Rentgenski se azbestoza karakteriše obostranim zadebljanjem intersticija u donjim plućnim režnjevima. Maligne bolesti zbog izloženosti azbestu dijagnostikujemo u skladu sa postupcima opisanim u poglavljima o karcinomu pluća i mezoteliomu. koja se tokom godina postepeno pogoršava. Spontano se reapsorbuje za nekoliko mjeseci. koja uzrokuje restriktivne smetnje ventilacije. koje za posljedicu imaju asimptomatska ovalna zadebljanja. Zadebljanje visceralne pleure može uzrokovati promjene plućnog parenhima. koje se na rendgenskom snimku vide kao okrugle lezije. Patohistološku sliku azbestoze pluća karakteriše žarišna intersticijalna fibroza i nalaz azbestnih tjelašaca. Dijagnoza. nepravilno oblikovanih zadebljanja koja sa napredovanjem bolesti sve više rastu. Asimptomatske su. uzrokovana udisanjem azbesta.109 Fokalne ožiljkaste promjene na pleuri se nađu gotovo u polovine radnika profesionalno izloženih azbestu. Pri značajnijim ožiljkastim i opsežnim adhezivnim pleuralnim promjenama kod bolesnika se uočava disneja prilikom fizičkog napora. Javlja se sporo progresivna dispneja i suhi kašalj. za dijagnozu azbestoze je dovoljno primijetiti karakteristične rentgenske promjene na plućima i na pleuri i testove plućne funkcije. Asbestoza je hronična intersticijalna fibroza. bol u grudima i gubitak na težini. iritirajući kašalj. Promjene se najbolje prikazuju kompjuteriziranom tomografijom. Simptomatologija malignih bolesti uzrokovanih azbestom se ne razlikuje od simptomatologije malignih bolesti. jednostran.koje nisu u vezi sa izloženošću azbestu. Povremeno vidimo eksudativni pleuritis i difuzna zadebljanja pleure. Također se može razviti opsežna fibroza visceralne pleure sa adhezijama i obliteracijom pleuralnog prostora. koji pokazuje karakterističnu sliku «rep komete». Dijagnoza se postavi pomoću CT. Osim toga javlja se suh. Ponekad se nekoliko godina nakon izloženosti azbestu javlja pleuralni izljev. Obično su prisutna pleuralna žarišna oštećenja u obliku pleuralnih plakova. Izliv je malen. Citološke i histološke pretrage su potrebne samo ako nemamo podatka o izloženosti azbestu ili radiološke promjename i funkcionalni testovi nisu specifični za azbestozu.Oštećenje plućne funkcije je i u napredovaloj azbestozi relativno malo. Bolest napreduje do respiratorne insuficijencije. može biti asimptomatski. Iznad pluća se čuju obostrano bazalni inspiratorni pukoti. Promjene su u početku žarišne u obliku malih.eksudat. . Imajući pouzdane podatke o izloženosti azbestnoj prašini. Za azbestozu značajna promjena plućne funkcije je restriktivni poremećaj ventilacije i snižen difuzijski kapacitet.

Etiopatogeneza. sarkomatoidni i mješoviti tip. Dijagnoza. koji traje 30 do 40 godina. Simptomi bolesti su nespecifični: tupi. Prognoza. Dijagnozu mezotelioma obično postavimo torakoskopijom sa uzimanjem uzorka oboljelog tkiva za histološko i imunohistološko ispitivanje. S obzirom na histološki izgled dijeli se na epiteloidni. da se ne povećava opterećenje respiratornog sistema azbestom. Ostali mezoteliomi su sarkomatoidnog (vlaknastog) ili mješovitog tipa. umor i gubitak težine. Mezoteliom je maligni tumor mezotelnog tkiva (pleura. koji prodre u pluća. Epitelioidni tip (50% svih mezotelioma) je teško razlikovati od adenokarcinoma. Od početka izloženosti azbestu do klinički razvijene bolesti postoji latentni period.110 Liječenje. znojenje. i tako spriječiti ponovno nakupljanje pleuralnog izliva. bilo na radnom mjestu ili u okruženju. U Sloveniji je godišnja incidenca mezotelioma oko 30 i u porastu je. Maligna bolest zbog izloženosti azbestu tretira se kao maligna bolest koja nije nastala u vezi sa azbestom. Tokom torakoskopije možemo ocijeniti proširenje tumora i uraditi pleurodezu s talkom. Azbest. Ne postoji specifično liječenje. Histološki. MEZOTELIOM (Košnik Mitja) Definicija. Klinička slika. Sa napredovanjem bolesti javlja se kašalj. Epidemiologija. tunika vaginalis). koje imaju izgled zavjese. Pleuralni izliv je eksudat koji je u više od polovine slučajeva hemoragičan. može biti zadebljana pleura i multinodularni obrisi tumorskih masa. . Postoje samo zaštitne mjere na radnom mjestu. koji je nepleuritičnog karaktera i dispneja. stoji tamo. postoje tri vrste mezotelioma. konstantni bol u grudima. Glavni faktor rizika za nastanak mezotelioma je udisanje azbestnih vlakana. perikard. Na rendgenogramu grudnog koša obično vidimo jednostrani pleuralni izljev. Pri pregledu bolesnika obično nađemo znakove pleuralnog izljeva ili zadebljane pleure. Većina bolesnika ima obostrane fibrohijaline plakove – znake azbestne pleuralne bolesti. Citološki pregled punktata je dijagnostički za manje od 30% slučajeva. Dodatno napredovanje azbestnih ožiljkastih promjena na plućima i parijetalnoj pleuri predstavlja potencijalni rizik od nastanka maligne bolesti zbog izloženosti azbestu. Bolesnici bi trebali da budu uklonjeni od dalje ekspozicije. Sličnu osjetljivost ima histološki pregled parijetalne pleure dobijen slijepom iglenom biopsijom parijetalne pleure. Ima bolju prognozu. peritoneum. Azbestna bolest je uvijek progresivnog karaktera.

koje je usmjereno na ublažavanje bola. Palijativno zračenje cijele pleure je ograničeno zbog radiosenzitivnosti pluća. O uspješnosti ađuvantne terapije naspram pleuropneumektomije još nema pouzdanih podataka. Osnova liječenja tih bolesnika je hemoterapija na bazi platine. torakoskopiju. smanjuje simptome i poboljšava kvalitet života. 2 godine preživi samo 20% pacijenata. Diferencijalna dijagnoza. . medijastinalnih organa i kičmene moždine. bez zahvaćenosti limfnih čvorova. pleuralnu drenažu. najčešće u kombinaciji sa jednim od hemoterapeutika treće generacije (pemetrexed.) sprječava širenje. smanjenje dispneje i kašlja. Liječenje. Radioterapija u liječenju mezotelioma ima ograničenu ulogu. Trenutno je terapija izbora kombinacija cisplatina sa pemetrexedom. Mezoteliom je slabo osjetljiv na hemoterapiju i zračenje. Povećani medijastinalni limfni čvorovi se rijetko nalaze i češče su znak primarnog tumora pluća i ne mezotelioma. sa mezoteliomom epiteloidnog tipa u I ili II stadijumu. Veliku ulogu ima palijativno liječenje. Takav tretman neznatno doprinosi povećanom preživljavanju. u dobrom fizičkom stanju. benigni fibrozni tumor pleure. Prognoza. Prosječno preživljavanje bolesnika s pleuralnim mezoteliomom je 12 mjeseci. Hirurško liječenja sa jednostranim uklanjanjem pleure i pluća (pleuropneumoktomija) i ađuvantnom hemoterapijoma na bazi platine dolazi u obzir kod bolesnika mlađih od 55 godina. Većina bolesnika se nalaze u uznapredovalom stadiju. Metastatski tumor pleure.111 CT grudnog koša i abdomena mogu pomoći u dijagnozi bolesti. itd. Lokalno zračenje mjesta gđe smo obavljali invazivne dijagnostičke i terapijske postupke (torakotomiju. gemcitabin).

nazivamo . zbog brzoh utjecaja i draženja sluznice. S obzirom na rastvorljivost nadražljivaca u tjelesnim tekućinama.112 TOKSIČNA OŠTEĆENJA PLUĆA (Košnik Mitja) AKUTNI POREMEĆAJ RESPIRATORNOG SISTEMA ZBOG UDISANJA IRITANTNIH GASOVA Definicija. Nadražljivci donjih respiratornih puteva su : • ozon • fosfor. Najčešći nadražljivci gornjih respiratornih puteva su: • amonijak. edem. • azotni oksidi. Pri nižim koncentracijama oštećuju endotel krvnih žila. većinom veoma brzo i na vrijeme sklone iz zone aero-zagađenja. Etiopatogeneza. U visokim koncentracijama uzrokuju nekrozu tkiva. Nadražljivci su hemijski vrlo reaktivni. One osobe koje dođu u dodir sa nadražljivcima gornjih disajnih puteva se. Nadražljivci donjih respiratornih puteva su manje topljivi u tjelesnim tekućinama i izazivaju simptome kasnije. a također može zahvatiti acinuse pluća. Epidemiologija. zbog čega prouzrokuju simptome iritacije sluznice. • hlorovodonik i hlorni gasovi. Klinička slika masivne intoksikacije odgovara hemijskim opekotinama respiratornog sistema i acinusa. odloženi. pri trovanju s njima postojiji veća vjerovatnoća udisanja toksične koncentracije plinova i oštećenja disajnih puteva. Nadražljivci gornjih respiratornih puteva su dobro topljivi u tekućinama. i zato većinom ne dolazi do udisanja veće količine nadražljivca. na primjer. Sa dušikovim oksidima. Budući da su simptomi respiratornog oštećenja nakon izlaganja nadražljivcima donjih respiratornih puteva. koja teško oštećuje tkiva. Obično je posljedica nesreće na radnom mjestu. zbog njihove slabije rastvorljivosti. ili čak nekrozu sluznice gornjeg i / ili donjeg dijela respiratornog sistema. Udisanje nadražujućih gasova inducira upalu. Dušikov dioksid se u tkivima pretvara u azotnu kiselinu. pri kojoj se nadražujući plin nekontrolisano širi po okolini. To je rijetko akutno respiratorno oštećenje. mogu se podijeliti na one gornjeg i donjeg respiratornog trakta. • formaldehid • sumporni dioksid. • fluorovodonik. zbog čega pacijent može umrijeti. što uzrokuje oticanje i upalu izloženog tkiva. Toksični edem pluća uzrokovan udisanjem azotnih gasova u silosu. možemo se otrovati čak u silosima tokom fermentacije kukuruza. Prouzokovati može i toksični edem pluća.

Primjeri toksičnih agenasa.5 to1 mg / kg tjelesne težine. pri visokim opterećenjima može biti takva da pacijent umire od respiratorne insuficijencije. Pacijent iskašljava sluzav ili krvav šlajm. Pri niskom opterećenju respiratornih puteva je blaga. Šest sedmica nakon akutne faza trovanja s nadražljivcima može doći do ponovnog pogoršanja. Prognoza respiratornog oštećenja zbog udisanja nadražljivaca uveliko zavisi od masovosti izloženosti. Veća izloženost se može liječiti sa zaostajanjem ožiljaka koji mogu uzrokovati hronično nepovratno oštećenje disajnih puteva i / ili pluća. na plućima se može čuti wheezing. korigujemo je davanjem kisika. One sa znakovima oštećenja grla ili respiratornog sistema je potrebno hospitalizirati. Ako nastane plućni edem. navedeni abecednim redom Amonijak (NH3) je iritirajući. Početni simptomi nakon trovanja raznim nadražljivcima su uglavnom slični. možemo viđeti različite stepene promjena. Može se izmjeriti smanjenje plućnih volumena. U početku. u proizvodnja gnojiva i kao . Koristi se u hemijskoj industriji kao rashladno sredstvo u hladnjacima. Prilikom oštećenja donjih disajnih puteva i acinusnih prostora može se razviti hipoksemija. Klinička slika zavisi od opterećenja respiratornog sistema iritirajućim gasovima. Ono nastaje zbog ožiljaka malih disajnih puteva i razvoja obliterirajućeg bronhiolitisa. ozonom i fosforom. Dijagnoza se temelji na podacima o izloženosti udisanju nadražljivaca. Najvažnije pri udisanju nadražljivih plinova jeste da se izložena osoba makne iz zagađene okoline.113 „pluća punioca silosa“. Tome se pridružuje kašalj. Upalu velikih disajnih puteva možemo ublažiti glukokortikoidnim sprejevima i bronhodilatatorima. Klinička slika. Početni obliterirajući bronhiolitis tretiramo sistemskim glukokortikoidima u visokim dozama sa postepenim snižavanjem doze. nosa i grla. Blage akutne izloženost nemaju trajnih posljedica. ali i amonijakom. Može biti prisutna cijanoza. oštrog mirisa. od žarišnih intersticijalnih oštećenja do difuznih obostranih alveolarnih zadebljanja. Ako otkrijemo hipoksemiju. struganje i pukoti. bezbojan gas rastvorljiv u vodi. Lako se razvije sekundarna bakterijska infekcija. Obliterirajući bronhiolitis se često razvije nakon trovanja azotnim gasovima. Za prevenciju sekundarne infekcije ili njeno liječenje preporučuju se antibiotici. Rentgenska slika pluća (ili kompjuterizirani tomogram) je najčešće normalan. osjećaj težine u prsima i gušenje.Kod oštećenja donjih disajnih puteva ili plućnog edema savjetujemo liječenje sistemskim glukortikoidima u dozi od 0. Između izlaganja i kliničkih simptoma može proći i više od dvanaest sati. pacijenti se žale na peckanje očiju. Prognoza. Sluznica gornjih i donjih disajnih puteva može biti edematozna i crvena. Osobe izložene nadražljivcima je potrebno bolnički pratiti najmanje 24 sata. Liječenje.

dispneja. Mogu da oksidišu hemoglobin u methemoglobin. nikal. otrovan je u dodiru s kožom i ako se proguta. stridorom. za dezinfekciju bazena (hipohlorit) i čišćenje. hrom. Hlor (Cl) je nadražujući gas sa karakterističnim oštrim mirisom. Hronična izloženost može uzrokovati pneumokoniozu. U domaćinstvu ga koristimo kao varkinu. u silosima. Oslobađa se iz novog namještaja. Metil izocijanat. Laboratorijski nalazi i toksikološke analize nisu dijagnostički. Udisanje pare može uzrokovati toksični pneumonitis ili nekardiogeni plućni edem. Obično se simptomi javljaju sa zakašnjenjem od 24 sata. glavobolja. stoga slabo nadražuju velike disajne puteve. Hipohlorit je so hipohlorne kiseline. Nastaju prilikom zavarivanja. pri sagorijevanju supstanci koje sadrže azot. Zbog toga zatrovane pratimo . slabost. Simptomi se obično javljaju 4 do 12 sati nakon izloženosti metalima ili njihovim parama u trajanju od 24 do 36 sati. Đeluje nadražujuće na sluznicu. Nastaje pri razgradnji organskih spojeva koji sadrže azot. za izbjeljivanje i za hlorisanje pitke vode. Hlor je umjereno rastvorljiv u vodi. Također može prouzrokovati toksični plućni edem. Najprije nastaje žeđ i metalni okus. Visoke koncentracije uzrokuju kolikvacionu nekrozu tkiva. Upotrebljava se kao oksidans u hemijskoj industriji. fibrozirajući alveolitis (kobalt. bronhiolitis ili plućnu fibrozu. jakog mirisa. umor i smanjenje difuzijskog kapaciteta pluća i smanjenje plućnih volumena. Pri direktnom kontaktu đeluje korozivno. Metali (pare metala). i u kontaktu s vlažnom sluznicom ili očima ima nadražujući ili korozivni učinak. je prekursor karbamatnih insekticida. groznica. Đeluje kao iritans gornjih respiratornih puteva i očiju. Leukocitoza može biti prisutna još dan nakon što je riješena simptomatologija. toksičnim pneumonitisom i plućnim edemom. astmu (kobalt. opstrukcijom respiratornih puteva . bez mirisa. Hronična izloženost može uzrokovati astmu. vanadij). Koristi se kao konzervans i za dezinfekciju medicini i hemijskoj industriji. Formaldehid je u vodi veoma rastvorljiv gas. Udisanje azotnih gasova izaziva hemijski pneumonitis s progresivnom hipoksemijom i plućni edem. pri udisanju je vrlo toksičan. Nadražuje oči. zatim zimica. Upotrebljava se u hemijskoj industriji. cink) ili metalnu groznicu. bronhiektazije i hiperreaktivni sindrom respiratornih puteva. koji je bio jedan od glavnih uzroka hemijske nesreće u Bhopalu u Indiji 1984 godine. znojenje. kašalj. Azotni gasovi su smjesa azotnih oksida. Klinički se manifestuje promuklošću. Rentgenski snimak pluća je obično normalan. koji se sastoji od iverice. koji je vodena otopina hlora. mialgija. Slabo su topljivi u vodi. Metalna groznica je akutna febrilna bolest. okluzivni bronhiolitis. Posljedice mogu biti trajna opstrukcija disajnih puteva. Oslobađa se kot primjene sanitarnih sredstava za čišćenje. Uzrokuje taloženje proteina i koagulacioni tip nekroze tkiva. sarkoidozu kao i granulomatoze (berilij). kožu i respiratornu sluznicu.114 sredstvo za čišćenje.

Antibiotike ne dajemo preventivno. suzenje. eksplozivni plinovi i aspiracija tekućine izazivaju oštećenja donjih disajnih puteva. Zbrinuti moraju biti svi oni koji su bili izloženi dimnim plinovima u zatvorenom prostoru više od 10 minuta. fosfor i azotni gasovi. hemijski agensi. hlorovodonik. zbog ugljen monoksida i neuropsihijatrijske promjene (kognitivna oštećenja i promjene ličnosti). Dajemo 100-postotni kisik. Cink uzrokuje metalnu groznicu. ugljeni monoksid i cijanidi. bronhietazije. Svakog pacijenta obično monitoriziramo najmanje 4 sata zbog mogućeg pogoršanja situacije. pneumonitis i ARDS. Učinkovitost glukokortikoida nije utvrđena. odrediti methemoglobin i napraviti rentgensku snimku pluća i funkcionalne testove pluća. nadražujući gas. sinkopa. Napravimo osnovne laboratorijske pretrage. plućna fibroza. sprečavaju prijenos i iskorištavanje kisika u tkivima. Povrijeđenome odredimo koncentraciju karboksihemoglobina i methemoglobina u krvi. bonhiolitis. stenoza traheje.. Cijanidi prvenstveno nastaju izgaranjem plastike. spirometriju i EKG. peckanje. Pri zavarivanju nastaju azotni gasovi i ozon. Izloženost dimu uzrokuje kašalj.115 najmanje toliko vremena. vruće pare. SO2 uzrokuje kašalj. otežano disanje. Sitne čestice mogu uzrokovati hroničnu opstruktivnu plućnu . Nakon preboljelog toksičnog plućnog edema u oko polovice bolesnika se razvije nakon nekoliko sedmica okluzivni bronhiolitis. Uraditi je potrebno osnovne laboratorijske nalaze sa arterijskom analizom gasova. plinsku analizu arterijske krvi. Moguće komplikacije su hronični bronhitis. visoke koncentracije bronhospazam i plućni edem. koji se tretira sa glukokortikoidima. stridor.i sredstvo za suho konzervisanje hrane. Liječimo zatrovane ugljen monoksidom i cijanidima ili sa methemoglobinemijom. Vrući zrak uglavnom oštećuje grlo i kožu. Hipoksija i asfiksija su posljedica nedostatka kisika u udahnutom zraku. Sumporni dioksid (SO2) je u vodi rastvorljiv. Važan izvor su ispušni gasovi automobila i sagorijevanje uglja. Kadmij uzrokuje pneumonitis. pamuk. najlon). rashladno sredstvo. na primjer. Zavarivanje. i imaju značajnu respiratornu insuficijenciju i udio karboksihemoglobina iznad 15 %. Nastaje pri zavarivanju. Njegovi učinci slični su učincima azotnih gasova. napadi i koma koji nastaju uslijed trovanja ugljen monoksidom i cijanidima ili se razvijaju zbog methemoglobinemije. U hemijskoj industriji se koristi kao dezinficijens. drveta i raznih prirodnih i sintetičkih polimera (vuna. Ozon (O3) se koristi kao izbjeljivač. već samo u slučaju dokazane infekcije. svila. konfuzija. plućni edem. Znakovi sistemske toksičnosti i asfiksije su vrtoglavica. Dimni plinovi u požaru osim hemijskog oštećenja sluznice respiratornih puteva i sistemske toksičnost mogu uzrokovati toplotna oštećenja respiratornih puteva. rendgenski snimak pluća. Atmosfera zagađena sumpor dioksidom je često uzrok pogoršanja hronične opstruktivne bolesti pluća. Gorenjem nastaju brojni nadražajni plinovi kao akrolein.

Uzrok smrti je edem mozga ili zastoj srca i disanja zbog hipoksije miokarda. Zasićenost arterijske krvi kisikom. Poluživot HbCO udisanjem atmosferskog zraka je od 4 do 6 sati. Bolesnici s teškim oblikom trovanja povraćaju. fenacetin). Klinička slika. psihoze. apraksija. nitriti i nitrati.116 bolest (HOBP). Methemoglobinemiju uzrokuju neki lijekovi (lidokain. žali se na umor i malaksalost. Čak i pri nižim koncentracijama methemoglobina javlja se "čokoladna cijanoza" noktiju. Zbog toga. što se može zamijeniti sa prodromima gripe. Methemoglobinemija. ima glavobolje. demencije. Također se veže za mioglobin i citohrome respiratornog lanca. kod pušača do 15%. vrtoglavica. pamćenja. mirisa i okusa. Hronična izloženost niskim koncentracijama CO može uzrokovati nespecifične zdravstvene probleme. Kasnije se kod trećine preživjelih 4 do 40 dana nakon izloženosti javljaju neurološki simptomi sa različitom kliničkom slikom: vizuelni poremećaji. progresivna dispneja. imaju smetnje vida. poremećaj ritma do srčanog zastoja. nitroglicerin i azotni gasovi. Methemoglobinemiju do 20% organizam toleriše. umor. Methemoglobin je oksidirani oblik hemoglobina. Liječenje. Sam po sebi nije otrovan. Dijagnoza se temelji na osnovu koncentracije HbCO u krvi. Pri blažem trovanju pacijent se osjeća loše. Pacijent bi trebao potpuno mirovati I udisati 100% kisik. koju mjerimo pulsnim oksimetrom je normalna . . Ugljen monoksid (CO) je plin bez boje. konvulzije i koma. Pri višim koncentracijama zbog hipoksemije i vazodilatacije nastaje glavobolja. gubitak pamćenja. usana i ušiju. Ima oko 250 puta veći afinitet za hemoglobin od kisika. teškoće sa disanjem.koncentracije. smetnje u koncentraciji. koja se u nekim slučajevima ne razlikuje od akutnog infarkta miokarda. poremećaj svijesti (do kome). Udisanje željeza uzrokuje "pluća zavarivača˝. Trećina otrovanih umire. Osim toga CO povećava afinitet hemoglobina za kisik (pomak disocijacijske krivulje u lijevo ). Vezivanjem na hemoglobin smanjuje kapacitet krvi za prenos kisika i glavni je uzrok tkivne hipoksije. čime pogoršava tkivnu hipoksemiju. Nastaje nepotpunim sagorijevanjem. a udisanjem 100 % kisika je oko 1 sat. koji ima manji kapacitet za prenos kisika u organizmu. urinarna inkontinencija. pri sumnji na trovanje CO moramo uraditi EKG i odrediti koncentraciju HbCO. sulfonamidi. konvulzije i druge neurološke ispade. parestezije. retardiranost. Normalno je karboksihemoglobina do 3%. to je nefibrozna pneumokonioza sa karakteričnim rentgenskim nalazom. promjene ličnosti. Koža je ružičasta. Klinička slika. smetenost. kao što je i PaO2. Liječenje sa hiperbaričnim kisikom u komorama pod pritiskom od 2 do 3 atmosfere ubrzava odstranjenje CO vezanog za enzime respiratornog lanca i smanjuje učestalost kasnijih komplikacija trovanja.

koja napreduje do ireverzibilne plućne fibroze. jer može ubrzati razvoj plućne fibroze. Transplantacija pluća je neuspješna. a ponekad i upala pluća. RTG je u početku normalan. Velike doze izazivaju insuficijenciju bubrega. u alveolama hijaline membrane. Nekoliko dana udisanja 95. U kliničkoj slici su najizraženiji kašalj i dispneja. kontinuirana adsorpcija aktivnog ugljena. eksudacija i krvarenje. bolesnik retrosternalno osjeća nelagodnost. To je alveolarna reakcija na oštećenja epitela. kasnije nastaje slika fibrozirajućeg alveolitisa. Akutni radijacioni pneumonitis Razvija se 6 do 12 sedmica nakon zračenja. Ako metilensko plavo nije učinkovito. U diferencijalnoj dijagnozi treba uzeti u obzir mogućnost pogoršanja . Na plućima čujemo inspiratorne pukote. jer dolazi do odbacivanja transplantata. Zahvaćene dijelove kože treba temeljito očistiti sapunom. nekoliko dana nakon ingestije razviju se oštećenja pluća (paraquatna pluća). Trovanje obično nastaje ingestijom. šok i smrt unutar nekoliko sati ili dana. Epitelni odgovor na oštećenja je tako izražen da pneumociti tipa 2 hiperplaziraju i deskvamiraju i nalazimo ih čak i u sputumu. U plućima nastaju male trakaste atelektaze. nakon 12 sati izazva kašalj. JATROGENA OBOLJENJA PLUĆA (Košnik Mitja) Intersticijske bolesti pluća zbog toksičnosti kisika 95 do 100% kisik je otrovan za alveolarni i bronhijalni epitel. Pri malim dozama. mišićnu nekrozu. Treba izbjegavati davanje kiseonika u visokim koncentracijama. Otrov se apsorbuje u malim količinama i unutar prvih 12 sati se može otkloniti hemoperfuzijom. klinička slika je slična akutnom respiratornom distres sindromu.117 Liječenje. iako se paraquat apsorbira kroz sluznicu i kožu. Inhibira redukciju NADP i to rezultuje nastankom superoksidnih radikala. Pri oralnom trovanju je odlučujuća što brža i temeljita eliminacija toksina iz gastrointestinalnog sistema ispiranjem želuca i crijeva. Paraquat je herbicid.%tnog kisika ili nekoliko sedmica 40% kisika uzrokuje plućnu fibrozu. Paralizira treplje. indicirana je eksangvinotransfuzija (bolesnikova krv sa transfuzijom). Pri velikim dozama. Kod simptomatskih bolesnika sa methemoglobinemijom iznad 20 % dajemo metilensko plavilo. Koncentrisani rastvori paraquata đeluju korozivno i uzrokuju ulceracije kože i sluznice gastrointestinalnog trakta. Stepen oštećenja ovisi od doze i serumske koncentracije paraquata Poslije male količine nastaje samo blaga intersticijska infiltracija. Ove promjene su praćene hiperplazijom alveolarnog epitela i ireverzibilnom fibroplazijom. Ponekad akutne promjene ne prepoznamo i nastaje hronična intersticijalna bolest.

penicilamin. Razvijaju se hijaline membrane i reaktivna hiperplazija pneumocita tipa 2. Lijekovima prouzrokovane bolesti pluća Mnogi lijekovi mogu oštetiti respiratorne putove i prouzrokovati različite kliničke slike (Tabela 7).118 osnovne bolesti i oportunističke infekcije. dopaminski agonisti) o Pneumotoraks (bleomicin) • Promjene krvnih sudova o Tromboembolijska bolest (fenitoin) o Plućna hipertenzija (dexfenfluramin. kontrastna sredstva). beta . metotreksat) o Intersticijalni pneumonitis ± eozinofilija (amiodaron. nitrofurantoin i busulfan. kontrastna sredstva) o Obliterirajući bronhiolitis (busulphan.blokatori. Patogeneza tih bolesti je u početku difuzno oštećenje alveolarnog epitela. Toksičkim mehanizmom promjene u plućnom intersticijumu mogu izazvati heksametonij i drugi blokatori ganglija. nakon čega slijedi fibroza. L-triptofan) • Medijastinalne promjene o Čvorasta proširenja (bleomicin. Intersticijske bolesti pluća zbog toksičnog djelovanja lijekova. fenitoin) o Sklerozirajući mediastinitis (ergot) • plućni edem (metotreksat. Popis tih lijekova je dostupan na web stranici http://www.com Tabela 7 Kliničke manifestacije plućnih bolesti uzrokovanih lijekovima • intersticijske bolesti pluća. ACE inhibitori) o Hronična upala pluća (amiodaron. Promjene nastaju nakon dugotrajne upotrebe i ovise o dozi. bishloroetil-nitrozourea. penicilamin) o Kašalj (ACE inhibitori) • Pleuralne promjene o Pleuralni izljev / zadebljanja (beta-blokatori. U ranoj fazi su korisni glikokortikoidi u početnoj dozi od 60 mg sa naknadnim smanjenjem doze. praktolol. Imunološki uvjetovana intersticijalna bolest pluća izazvana lijekovima . ostali supresori apetita) o Vaskulitisi (nitrofurantoin. nakon čega slijedi intersticijalni edem i ćelijska infiltracija mononuklearima. nitrofurantoin. amiodaron. nitrofurantoin. pneumonitis.blokatori) • Bolesti respiratornih puteva o Bronhospazam (beta . bleomicin) o Plućna fibroza (bleomicin. 5-fluorouracil i mitomycin C.pneumotox. ciklofosfamid bleomicin i hlorambucil. kontrastna sredstva) • plućne hemoragije (metotreksat. nitrofurantoin i metotreksat. fibroza o Akutni hipersenzitivni pneumonitis (nitrofurantoin.

Dijagnostika. Simptomi i znakovi (kašalj. Prisutna je leukocitoza u krvi i povišeni su parametri upale. NSAR. alveolarni makrofagi i limfociti CD8. Vidimo intersticijalni edem. Provokacioni test s lijekovima je opasan. Na alveolitis ukazuju inspiratorni pukoti. smanjen difuzni kapacitet i hipoksemiju. mialgiju i bol u grudima. Klinička slika. Plućna funkcija pokazuje restriktivne smetnje ventilacije. rijetka ako je doza <300 mg / dan. Ostali faktori rizika su uznapredovala dob bolesnika. Opstruktivni bronhiolitis se razvije i nakon D-penicilamina. dispneju. . U krvi nalazimo leukocitozu i povišene parametre upale. može nastati vaskulitis. Tipična klinička slika imunog alveolitisa nakon lijekova uključuje visoku temperaturu. penicilin. • Akutna upala pluća počinje visokom temperaturom. dispneja. Liječenje. i intersticijski infiltrati. Regresiju ubrzamo sistemskim glukokortikoidima. Kod soli zlata nastaju granulomi i opstruktivni bronhiolitis.119 Etiologija. za koju smo propisali te lijekove. Imunološka oštećenja mogu prouzrokovati imatinib i sirolimus. Na rentgenogramu su difuzni intersticijalni infiltrati. U liječenju alveolitisa je neophodno izbaciti lijek koji ga je uzrokovao. Na rentgenogramu se vide difuzni intersticijalni i alveolarni infiltrati. upotreba amiodarona duža od 2 mjeseca. kašljem i bolom u grudima. Klinička slika. kašalj. salicilati. Amiodaronska pluća Patogeneza. metotreksat i soli zlata. Intersticijske bolesti pluća nastaju nakon upotrebe amiodarona i kaptoprila. Razvije se isti alveolitis kao kod ekstrinzičkog alergijskog bronhoalveolitisa. slabost i gubitak težine) se sporo razvijaju. Toksičnost na pluća slabo korelira sa ukupnom dozom i zato se obično javlja nakon različitog broja mjeseci. Patogeneza. Na alveolitis uzrokovan lijekovima posumnjamo kada ovi simptomi. Na rentgenskoj snimci se najprije vidi intersticijalni plućni edem sa septalnim linija i tačkicama. U upalnom infiltratu prominiraku eozinofili. U BAI nađemo leukocitozu. za nekoliko sedmica ili mjeseci. Ponekad se javi eozinofilija u krvi. postojeće bolesti pluća i nedavne hirurške intervencije na plućima ili infekcije pluća. Amiodaron može uzrokovati pet tipova oštećenja pluća: • Najčešća je intersticijalna pneumonija. pleuralna bol. Amiodaronska toksišnost nađena je u 10% ispitanika na> 400 mg / dan. znakovi i laboratorijski nalazi ne spadaju u osnovnu bolest. sulfonamidi. nitrofurantoin.

Dijagnoza se obično postavi isključenjem lijeka i odgovorom na prestanak davanja lijeka. • Fokalni segmentni infiltrati uzrokuju organiziranu pneumoniju .120 • Akutna plućna toksičnost je po život opasna manifestacija sa karakteristikama ARDS. Prognoza je dobra u većine bolesnika.5 do 1 mg / kg tjelesne težine dnevno i polako smanjujemo dozu. Tipično je prisutna hipoksemija. Koristi se u liječenju limfoma. Kod 10% se razvije plućna fibrozua Toksičnost je vjerojatno zbog oštećenja DNA ili oksidativnog stresa. Kod svih oblika oštećenja pluća nađemo restriktivne smetnje ventilacije sa značajno smanjenim difuzijskim kapacitetom. (što može trajati mjesecima). jer amiodaron ima poluvrijeme života više od dva mjeseca. Bolesnik tada ima eozinofiliju. Plućne promjene se ogledaju u pleuralnoj boli. Bolesti plućnog intersticija od lijekova koji potiču sistemski eritematozni lupus. Biopsija pluća isključuje druge dijagnoze. germinativnih tumora i planocelularnih karcinoma. Faktori rizika za razvoj fibroze su poodmakla životna dob. Liječenje. U krvi je karakteristična leukopenija. Bleomicin Etiopatogeneza. Plućni edem. Slično stanje uzrokuju drugi opijati. ukupna doza veća od 400 mg. • Ireverzibilna plućna fibroza nastaje nakon akutne plućne toksičnosti ili se razvija de novo. prisutna su antitijela ANA. nekoliko mjeseci liječimo metilprednizolonom u početnoj dozi od 0. Akutni plućni edem od droga i lijekova Najpoznatiji uzrok je heroin. komplement nije snižen.visoke doze barbiturata ili hidrohlorotiazida (vidi poglavlje Trovanja). Ukidanje lijeka samo po sebi obično nije dovoljno. Najbolje je dokazana veza bolesti sa prokainamidom hidralazinom. Plućni edem se brzo razvije. povremeno nastaje nakon transfuzije i hipersenzitivne reakcije na leukoaglutinine u krvi. Makrofagi sa pjenušavom citoplazmom su pokazatelj izloženosti amiodaronu i nisu dokaz amiodaronskih pluća. Posljedica toga je hipoksemija i cijanoza. Diferencijalna dijagnoza. sa individualnim razlikama zbog različite aktivnost enzima bleomicin hidrolaze. Prevencija. pa čak i koma. koji uveliko povećava permeabilnost kapilara. pneumonije i plućne embolije. Pluća su kod ove forme sistemskog eritematoznog lupusa češće pogođena nego kod pravog sistemskog lupusa. Zbog toga. Niska koncentracija ovog enzima postoji u plućima i koži. Zbog sinergističkog učinka moramo kod pacijenata na amiodaronu izbjegavati visoke koncentracije kisika. insuficijencija bubrega. Klinički i rendgenski nađemo razvijen plućni edem. kašlju i febrilnosti. Dijagnoza. eozinofilija nije prisutna. koji nije hipervolemičen. u .amitriptilin. Amiodaronska pluća moramo najprije izdiferencirati od srčanog popuštanja.

Dijagnoza se postavlja isključenjem drugih uzroka. Klinička slika. bazalni inspiratorni pukti. zračenjem ili ciklofosfamidom. i nalaz kostofreničkih uglova. U 10% slučajeva se razvije plućna fibroza. . Rijedak akutni preosjetljivosti oblik bolesti javlja se nakon nekoliko dana administracije. Smanjen je difuzijski kapacitet CO. Dijagnoza. Upotrebljavamo minimalnu inspiratornu koncentraciju kisika. će razviti plućnu fibrozu. obično nekoliko godina nakon primanja lijeka. U uznapredovalom stadiju bolesti je prisutna hipoksija i restriktivne smetnje ventilacije.121 kombinaciji sa terapijom kisikom. istovremeno liječenje alkilirajućim agensima ili zračenje pluća. Liječenje. mala pluća. Liječenje. Prognoza. Nema dokaza da ima koristi od glukokortikoida. više od polovine bolesnika umire. Hlorambucil Etiopatogeneza. gubitak težine. groznica se razvijaju 1 do 6 mjeseci nakon upotrebe bleomicina. Prognoza je loša. Progresivni kašalj i dispneja se javljaju nekoliko godina nakon upotrebe busulfana. Ne postoje dokazi da su glikokortikoidi učinkoviti. ali malo je dokaza da oni dugoročno mijenjaju prognozu (u akutnom hipersenzitivnom obliku jasno postoji koristan učinak). Histološka slika nije tipična. Faktori rizika za razvoj fibroze je kumulativna doza preko 500mg. Rentgenski snimak prikazuje bazalnu retikularnu infiltraciju. Progresivni kašalj i dispneja. Liječenje. dispneja. Koriste se glukokortokoidi. Klinička slika. Kod većine bolesnika bolest napreduje unatoč prekidu terapije. Koristi se u liječenju hronične limfoidne leukemije. Koristi se u liječenju hronične mijeloidne leukemije i prije transplantacije koštane srži. limfoma i raka jajnika. 1% bolesnika koji su primili dozu veću od 2 grama. Busulfan Etiopatogeneza. Histološkim nalazom dominiraju subpleuralno smještena oštećenja i reparacija sa fibrozom. Dijagnoza. Na rentgenu pluća vidimo bazalna subpleuralna zasjenčenja. Upotreba bleomicina mora biti prekinuta već kod sumnje na štetnost. Klinička slika. Serijskim praćenjem difuzijskog kapaciteta CO kod bolesnika na bleomicinu možemo lako otkriti oštećenje pluća. Kašalj. bolovi u grudnom košu. RTG nije od značaja.

mikrocelularnog karcinoma pluća i solidnih tumora. hipoksemija. Koriste se za liječenje reumatoidnog artritisa. Postoji mali. eozinofilnu infiltraciju i formiranje granuloma. Ispitivanjem plućne funkcije nađemo ireverzibilne opstruktivne ventilatorne smetnje. intersticijski pneumonitis. U akutnoj bolesti su učinkoviti glukokortikoidi. Na rentgenogramu i CT-u vidimo sliku mliječnog stakla. Metotreksat Derivat folne kiseline. Doza iznad 500 mg može izazvati pneumonitis s kašljem . Prognoza je dobra ako prekinemo davanje lijeka. Liječenje se sastoji od prekida uzimanja lijeka i upotrebe glukokortikoida. Histološki vidimo u akutnom obliku bolesti alveolitis. Anti-TNF agensi. . Penicilamin Upotrebljava se za liječenje plućne fibroze i reumatoidnog artritisa. hiperplaziju epitelnih ćelija. inspiratorne pukote. Soli zlata. koristi se za liječenje leukemije i kao imunosupresor u reumatskim bolestima.122 Ciklofosfamid Koristi se u liječenju hronične limfoidne leukemije. Penicilamin može uzrokovati okluzivni bronhiolitis. Može se manifestirati kao akutna intersticijska pneumonija sa temperaturom i eozinofilijom ili kao subakutna progresivna dispneja. Oštećenje pluća je rijetko. Rentgenogram pokazuje bilateralne difuzne infiltrate. kašljem i umorom . restriktivni poremećaji ventilacije i smanjena difuzija CO. Klinička slika. Smrtnost je 50%. a u subakutnom indolentnom obliku bolesti promjene u smislu UIP. Predstavljeno je dispnejom. Histološka slika je slična kao kod akutne intersticijske pneumonije. kašalj. temperatura. ali značajan rizik od aktiviranja TB. dispneju. Počne subakutno sa dispnejom i kašljem.

a potom se uvećavaju i invadiraju susjedne strukture. Pneumotoraks se javlja u najmanje 10% bolesnika i može biti prezentirajući znak. Granulomi se nalaze u zidu bronhija. infekcije i akutne silikoze. Liječenje. kašlje i iskašljava obilan želatinozni sadržaj. To rezultira radiološki vidljivim čvorićima. Na HRCT porad u centrilobularnih čvorova ponekad vidimo kavitacije i debelozidne ciste. Histološka slika prikazuje granulome u bronhima ili krvnim žilama.123 RIJETKE BOLESTI PLUĆNOG INTERSTICIJUMA (Košnik Mitja) HISTIOCITOZA LANGERHANSOVIH ĆELIJA ILI HISTIOCITOZA X ILI GRANULOMATOZA LANGERHANSOVIH ĆELIJA (EOZINOFILNI GRANULOM) (Košnik Mitja) Definicija. eozinofili i histiociti. Nakon prestanka pušenja često dolazi do remisije. U uznapredovanom stadiju bolesti pogodna je transplantacija pluća. Klinička slika. Pacijent je dispnoičan. Glukokortikoidi i citotoksični lijekovi nemaju učinka. Tipična je dispneja u naporu i kašalj. sve do opsežnih promjena oblika saća. Bolesnici su uglavnom mladi pušači. U plućima su hronični infiltrati i granulomi sastavljeni od Langerhansovih stanica. U BAI nađemo brojne makrofaga i CD1a pozitivne Langerhansove ćelije. . Većina pacijenata su pušači. rendgenogram pluća prikazuje difuzne retikulonodularne infiltrate. tjelesni pregled je obično normalan. Bolest je ponekad ograničena na pluća. tako da alveole budu ispunjene njime. Bolest nastaje zbog toga što alveolarni makrofazi ne uklone višak surfaktanta.a kasnije postaju cistični.u koima su značajna tjelašca X.koji su u početku šulji. Volumen pluća ostaje normalan. ALVEOLARNA PROTEINOZA (Košnik Mitja) Etiopatogeneza. Dijagnoza. U granulomima se nalaze limfociti. Klinička slika. Sekundarna alveolarna proteinoza nastaje nakon upotrebe citostatika. Najčešći uzrok bolesti su autoantitijela protiv GM-CSF. ali se također može naći u kostima ili mozgu.

U alveolama slobodno plivaju mikroliti. Alveole su ispunjene lipoproteinskom supstancom sličnog sastava kao i surfaktant. Polovina oboljelih ima porodičnu sklonost. • Primarna / amiloid lakih lanaca (AL). Neki pacijenti trebaju samo jedan tretman. obično monoklonalnih. narušavaju tkivnu strukturu i oštećuju funkciju organa. Na histološkom preparatu se ova materija boji eozinofilno bojenjem po PAS-u (periodic acid Schiff)). koja se akumuliraju kod pacijenata koji su na dijalizi. pored toga depoziti amiloida oštećuju normalno tkivo. Prognoza sa lavažom cijelog pluća sa je generalno dobra. do 1 mm velike mikrolite. hronične infekcije. Pacijent postaje dispnoičan. Bolest nastaje zbog abnormalnog savijanja proteina. Reumatske bolesti. AMILOIDOZA (Košnik Mitja) Patofiziologija. dijagnostički izgled. kao kod plućnog edema. Klasifikacija amiloidoze. a 1/3 progredira progredira do respiratorne insuficijencije i smrti. Terapijskom lavažom fiziološkom otopinom odstranjujemo patološki eksudat iz alveolarnih prostora. Sa BAL dobijemo tekučinu izgleda mlijeka. . Vlakna su fragmenti reaktanata akutne faze upale. Nema koristi od liječenja sa steroidima. Liječenje. koji se sastoje od kalcija i fosfora. uzrok je nepoznat.. Uprkos relativno benigne kliničke slike RTG promjene pokazuju vrlo tipične. RTG i CT pokazuje alveolarne promjene. kao da su pluća posuta grubo mljevenim brašnom ili kamenčićima. koji među svim intersticijalnim plućnim bolestima stvaraju najkarakerističniji. usljed plazmaćelijske diskrazije (podtip limfoproliferativnih poremećaja) • Sekundarna amiloidoza (AA): Komplikacija hroničnih upalanih bolesti. npr. serumski amiloid A • Amiloidoza povezana sa dijalizom (DA). drugima će možda trebati više tretmana. koji izlučuju pneumociti tipa II. Spontana remisija se dešava u i 1/3. Alveolarni mikrolitiaza. Bolest je često asimptomatska ili sporo progredirajuća. Depoziti amiloida se nakupljuju u ekstracelularni prostor. Ispitivanjem plućne funkcije nalazimo restrikciju i smanjen difuzioni kapacitet. Bolest ne možemo izliječiti. Faktor rasta granulocitnih kolonija je nova opcija liječenja koji može spriječiti napredovanje bolesti.124 Dijagnoza. amiloid nastaje iz lakih lanaca imunoglobulina.kada se razviju restriktivne i difuzijske smetnje. 1/3 ostane stabilna. Amiloida vlakna su direktno citotoksična. ubrzavaju apoptozu.vlakna nastala iz beta-2 mikroglobulina. slojevite lukovaste građe.

Parenhimalna amiloidoza je najčešće dijagnosticirana amiloidna bolest respiratornog sistema. je zlatni standard. Protein se smatra lokalno generisanim. Obično je podijeljena prema radiološkom nalazu na oblik sa solitarnim ili multiplim čvorovima na plućima (obično lokalizirana amiloidoza AL tipa) ili na difuzni alveolarni uzorak (obično manifestacija sistemske AL amiloidoze). Može biti predstavljena gušenjem i dispnejom pri naporu. a rijetko hemoptizama. TTR). • Organospecifična amiloidoza. Postavlja se histološkim pregledom tkiva. . npr. prezentujući se promuklim glasom i stridorom. koje daje zelenu difrakciju ukrštenom polariziranom svjetlošću. Bojenje Kongo crvenim. ugradnja stenta. Traheobronhalna amiloidoza je rijetkost. Hemoterapija može se upotrijebiti kod difuzne parenhimske amiloidoze da suzbije temeljnu diskraziju krvnih ćelija. Dijagnoza. teško je razlikovati simptome koji su posljedica oštećenja pluća i simptome koji su posljedica oštećenja srca. Imunohistohemijskom pretragom određivamo tipa vlakana. kao kod Alzhajmerove bolesti. Klinički znaci nisu dijagnostički.koja može biti progresivna ili rekurentna. Laringealna amiloidoza može biti predstavljena diskretnim nodulima ili difuznom infiltraciom. Liječenje. Usljed abnormalnog pre-albumina (transtiretin. Simptomatska bolest je obično lokalizirana. Oštećenje respiratornog sistema u amiloidozi Klinički značajno oboljenje respiratornih puteva je gotovo uvijek AL tipa. Funkcionalni plućni testovi pokazuju restriktivni poremećaj ventilacije sa smanjenim difuzijskim kapacitetom za CO. oštećenje nervnog i srčanog tkiva. kašljem. Suženje disajnih puteva može dovesti do atelektaze ili rekurentne upale pluća. npr. iako prisustvo snažne porodične historije ili hronična upalna bolest može ukazivati na druge vrste amiloidoze.125 • Heredofamilijarna amiloidoza. Lokalne mjere liječenja su opravdane za endobronhalnu bolest. endoskopska ekscizija. Manifestuje se nakon pete decenije dispnejom. plakovi beta proteina izvedeni iz većih amiloidskih prekursora proteina (APP). Diferencijalno dijagnostički dolazi u obzir plućna fibroza. Ako postoji ođednom i amiloidoza miokarda. Ona je povezana sa osteoplastičkom tracheobronhopatijom.

Diferencijalna dijagnoza. inspiratorne pukote na plućima. krvarenjem u plućima. u uznapredovalom stadiju bolesti znakove hroničnog cor pulmonale. Prognoza je vrlo varijabilna. ali ne utječu na dugoročnu prognozu. Pri pogoršanju bolesti poveća se difuzijski kapacitet za CO. pozitivan je test stolice na okultno krvarenje. Pri tjelesnom pregledu možemo otkriti batičaste prste. tireotoksikozom. Dijagnoza postavlja se isključenjem drugih uzroka pljučnih krvarenja. Histološki. potrebno je izdiferencirati od Goodpasturovega sindroma. kojih je više tokom epizoda akutnog krvarenja. Infiltrati su više bazalno lokalizirani. Kad se pojavi čak i blagi glomerulonefritis. Plućna hemosiderosa je povezana sa reumatoidnim artritisom. Liječenje.razvije se intersticijska fibroza.126 IDIOPATSKA PLUĆNA HEMOSIDEROZA (Košnik Mitja) Definicija. Glikokortikoidi i imunosupresivi su korisni za vrijeme aktivnog krvarenja. Kontinuirane blage plućne hemoragije prethode hroničnom neproduktivnom kašlju sa hemoptizama. celijakijom i autoimunom hemolitičkom anemijom. kašlje. sekundarna plućna fibroza i hipoksemija. Neki pacijenti pokazuju spontane remisije. malaksalosti. Može se razviti cor pulmonale. Pored epizoda krvarenja bolesnik je dispnoičan. pospanosti i slabom napredovanju u đetinjstvu. BAL-om utvrdimo hemosiderinom ispunjene makrofage. anemijom zbog alveolarnih Etiologija. Zbog gutanja krvi. 85% slučajeva imaju početne simptome prije 16 godine. Bolest sa povremenim krvarenja i sideropenijom. ne pronađemo vaskulitis. Klinička slika. Na rentgenskoj snimci vidimo povremeno infiltrate. Utvrdimo sideropenijsku anemiju. Potrebno je razlikovati od hemoragijskog alveolitisa u sklopu sistemskog lupusa. ima temperaturu i alveolarne promjene na rentgenu. što ukazuje na mogući autoimuni mehanizam nastanka bolesti. . Dijagnoza. Većina pacijenata oboli u đetinjstvu.

limfnim sudovima. ARTERIOVENSKIM PLUĆNE MALFORMACIJE (AVPM) (Košnik Mitja) Definicija. složenijih proširenja aneurizmatskog tipa. Na CT-u visoke rezolucije se vide tankozidne ciste. Na rendgenskoj snimci. Tada se javljaju neurološki deficiti. bronhima i alveolarnim zidovima. Glukokortikoidi ne utiču na tok limfangioleiomiomatoze. Klinička slika. Klinička slika. Arteriovenske plućne malformacije (AVPM) su abnormalni krvni sudovi. što izravno dovodi do povezanosti plućne arterijske i sistemske venske cirkulacije. se Dijagnoza. hemoptize i hilotoraks. zbog čega se formiraju ciste širom pluća. U uznapredovalom stadiju bolesti dolazi u obzir transplantacija pluća. Patofiziologija. Bolest se obično javlja ubrzo nakon puberteta. često pneumotoraks ponavlja. hemoptizama. Kod ostalih bolest se manifestira dispnejom.127 LIMFANGIOLEIOMIOMATOZA (Košnik Mitja) Definicija. nizak srednji PAP i visoki minutni volumen srca. Sirolimus usporava progresiju bolesti. Pretrage plućne funkcije mogu biti normalne. Etiologija. Liječimo inhibitorima estrogena. Progresivan rast uzrokuje limfnu i opstrukciju respiratornih puteva. povećan plućni kapacitet i smanjen difuzijski kapacitet. Bolest se razvija samo u žena pred menopauzu. ovaj gen je upleten i razvoj plućne arterijske hipertenzije. Polovina pacijenata je bez ikakvih problema. krvarenjem u pleuralnom prostoru. Bolest može biti komplicirana krvarenjem ili formiranjem apscesa u plućima ili mozgu. Jedna mutacija identificirana je u endoglin genu. batičastim prstima. možemo naći opstruktivni poremećaj ventilacije. U limfangioleiomiomatozi proliferiraju atipične ćelije glatkih mišića u krvnim sudovima. Ostali simptomi su dispneja. Osobe sa značajnim AVPM imaju nizak plućni vaskularni otpor. Ovaj gen modulira signalizaciju preko transformirajućeg faktora rasta beta. kašalj. Kod dvije trećine bolesnika pojavljuje se pneumotoraks. Nekoliko sumnjivih genetskih lokusa su identificirani na hromosomima 9 i 12. Dijagnozu postavimo pregledom tkiva dobijenim otvorenom biopsijom pluća. koji zamjenjuju normalne kapilare. Također. Preporučimo odstranjenje jajnika. pleuralnim bolom. . Njihova veličina varira od sitnih nakupina žila (telangiektazije) do većih. pluća u uznapredovaloj bolesti zauzimaju veliki volumen. cijanozom. Imunohistološki otkrijemo na površini glatkih mišića ekpresiju HMB-45.

Transplantacija se ne preporučuje jer nema povećanja preživljavanja u toku liječenja. Ovo rezultira smanjenjem desno-lijevog shunt-a i popravljanjem hipoksije. Rendgenski snimak grudnog koša pokazuje okruglasta zadebljanja krvnih sudova. Shunt se također može dijagnosticirati ultrazvučnim pregledom srca. sa ukupnim iznosom ubrizgane otopine. . pa su pregledi članova porodice važni. Normalno shunt nastaje jer se bronhijalne vene ulijevaju u lijevi atrij. AVPM ponekada zahtijeva embolizaciju u trećem tromjesečju trudnoće da bi se osigurao siguran porod. Kontrast nije potreban.128 Dijagnoza. Skrinig. U zdravih ispitanika. Embolizacije se obično radi zavojnicama koje stvaraju lokalni trombin. Prognoza. Karakteristična je blaga hipoksemija. Pračenje. a mogu se odrediti one prikladne za embolizaciju. što dovodi do prestanka protoka krvi i ishrane AVPM. sa potencijalno katastrofalnim posljedicama. Pažljiva procjena shunt-a je stoga potrebna prije trudnoće. Apsces se javljaju zbog paradoksalnih embolizacija nastalih zbog desno-lijevog shunt-a i zbog nedostatka filtriranja kapilarnog korita. prilikom čega se brzo registruje pojava kontrasta u lijevom srcu. a i nove se mogu razviti. jer uklanjanje jednog shunt-a može razotkriti ili izazvati razvitak drugih. Pacijenti su u opasnosti od moždanog udara (25%) i moždanih apscesa (10%). Trudnoća je povezana sa povećanjem veličine AVPM. Većina bolesnika sa AVPM ima nasljednu hemoragijsku telangiektaziju. anatomski shunt je manji od 3. Pacijenti profilaktički dobivaju antibiotike za stomatološke i hirurške postupke. Svi bolesnici trebaju redovno praćenje shunt-a nakon hiruruške resekcije ili embolizacije. Liječenje. Tranzitorni ishemijski napadi se javljaju zbog rupture abnormalnih kapilara u aneurizmama. Veličina shunt-a se izračunava omjerom uđela radioaktivnih nakupina. a javlja se jer je u uspravnom položaju povećan krvni protok u bazalnim dijelovima pluća u kojima je odnos između ventilacije i perfuzije niži nego u višim dijelovima pluća. koje se nalaze u sistemskoj cirkulaciji. koja se ne popravlja čak i ako bolesnik udiše 100% kisik. Hirurška resekcija može biti prikladnija od embolizacije u nekim slučajevima.5% od srčanog minutnog volumena. Ortodeoksija je desaturacija arterijske krvi u uspravnom položaju. Shunt se može dijagnosticirati perfuzijom sa radioaktivnim tehnecijumom 99mTc. U specijaliziranim centrima dostupna je i plućna angiografija. CT grudnog koša identificira sve AVPM.

Naime penetracija se povećava sa povećanjem starosti (62% u dobi od 16. Liječenje. a njihovo potomstvo poslije puberteta i prije trudnoće. ultrazvuk srca sa kontrastom. a 95% u dobi od 40). otkrivanje AVPM kod pacijenta bi trebalo dovesti do skrininga na NHT kod članova porodice. Svi oni sa NHT bi trebali biti skrinirani na AVPM. Autosomno dominantni poremećaj. Skrining treba nastaviti tokom života (svakih 5 do 10 godina). Obilna krvarenja iz nosa ili probavnog sistema zbrinu odgovarajući specijalisti. zbog rizika od pucanja i krvarenja (2% godišnje. npr. Moždani AVPM (kod 15% pacijenata sa NHT) treba tretirati profilaktički. proširenih krvnih sudova u sistemskoj cirkulaciji. I drugi organi mogu biti zahvaćeni. test sa 100% kisikom. . bubrezi.129 NASLJEDNA HEMORAGIJSKA TELANGIEKTAZIJA (NHT. Osler Weber Rendu sindrom) (Košnik Mitja) Definicija. Nadomjestak željeza. često kobno). ali kombinacija sljedećih testova se može koristiti: • rentgen grudnog koša • ležeća i uspravno oksimetrija • CT grudnog koša • shunt kvantifikacijske tehnike. Slično tome. koji se karakterizira razvojem abnormalanih. jetra (30% bolesnika su obično asimptomatski). Detaljno ispitivanje članova porodice (da li neko u porodici ima učestalo krvarenje iz nosa) i pregled u smislu telangiektazija. Skrining. npr. krvarenja iz probavnog sistema i malokrvnosti uzrokovane nedostatkom željeza. što mož dovesti do krvarenja u smislu rekurentnih epistaksi. Ne postoji konsenzus u pogledu najbolje skrinig metode. pluća i kičma AVMS.

Liječenje. hroničnim infekcijama i razvojem bronhiektazija. Uključuje liječenje sekundarnih bronhiektazija. Muškarci su neplodni. U odrasloj dobi se razvija klinička slika bronhiektazija. koji počinje u đetinjstvu. Patogeneza. a broj njihovim pokreta iznosi 14 u sekundi. jajovodima i duktus epididimisu.130 PRIMARNA CILIJARNA DISKINEZIJA (PCD) (Košnik Mitja) Definicija. Oštećena cilijrana funkcija u nosu se može prikazati saharinskim testom ili videozapisom velike brzine. Glavni cilj kod postavljanja dijagnoze u đetinjstvu je prevencija hroničnih bolesti disajnog sistema i bronhiektazija. Primarna cilijarna diskinezijaia ili Kartagenerov sindrom je autosomno recesivna bolest. One su sastavljene iz dineinskih izdanaka. Cilija se nalaze u gornjim disajnim putevima. produktivni kašalj. koja se manifestira bronhiektazijama. moždanim komorama. Hronični rinitis. Situs inversus se nađe u oko 30% bolesnika. Struktura cilija se ocjenjuje elektronskim mikroskopom. Cilija narušene građe nema ovaj broj pokreta. Dijagnoza. Kliničke značajke. . što rezultira smanjenim mukocilijarnim čišćenjem. mikrobiološkom kolonizacijom (što dodatno inhibira cijlijarno djelovanje). koji su spojeni unutrašnjim i vanjskim prstenovima.

hemokini i hemotaktični činioci. U slučaju intrinzične astme. naročito u naporu ili noću • kašalj. Podjela . koji aktiviraju druge upalne stanice. • Astmatsku upalu u alergijskom i intrinzičnom obliku astme daleko najčešće pogoršavaju virusi. Etiopatogeneza.nastala spontano ili pomoću lijekova .profesionalnu i intrinzičku astmu treba tretiramo istim lijekovima . makrofaga.profesionalni alergeni.On preko prezentujućih stanica prepozna alergene. fibroblasta i neutrofilnih granulocita.astma se pogoršava u vrijeme udahnute minimalne količine alergena na poslu. Izlaganje većim količinama inhalacionih alergena može izazvati fatalno pogoršanje astme. mjerenje specifičnih antitijela klase IgE i drugi alergijski testovi. Učestalost. • Kod profesionalne astme. Osnovni uzrok upale je nepoznat.5]: Ono što nisam znao prevesto obarvao sam rdečom barvom. IL-5. Revezibilnost. Procjenjuje se da od astme boluje 5-25% odraslih ljudi. Alergijski testovi su samo informativni u okviru relevantne anamneze. osobito noću • zviždanje u grudima • stezanje u grudima Za astmu je karakteristična : 1. Izdvajamo • Astmatska upala se odvija podjednako u svim oblicima astme. Aktivirani limfociti Th2 izlučuju medijatore. Obično nedostaje IL-10. • Naročito kod odraslih je česta kombinacija alergijske i intrizične astme. a vrlo rijetko uzrokuje pogoršanje alergijske astme.udahnuti ili progutani alergeni su faktori koji pogoršavaju astmatsku upalu. Astma je hronična upalna bolest disajnih puteva. alergene na radnom mjestu i druge uzročnike upale. U alergijskoj astmi. Komentar vredi za sav tekst! . koji ima Comment [Dr. • Polen sa cvijeća i drveća je prevelik da bi stigao do pluća i stoga je jedini uzrok alergijskog rinitisa kod senzibiliziranih osoba. kao što je eotaksin.131 ASTMA (Stanislav Šušković) Definicija. profesionalnu i intrinzičku. Osnovno je alergološko testiranje ispitivanjem kožnih alergo testova . Pri tome sudjeluju mnogobrojni citokina kao što su IL-4. Slijedi složeno međudjelovanje između mastocita. Osnovni simptomi hronične astme su: • dispneja.upalu bronha okidaju i pogoršavaju alergeni. Astmu dijelimo na alergijsku. ćelija bronhalnog epitela i endotelnih ćelija krvnih žila. Profesionalna astma je u principu podvrsta alergijske astme. adhezijske molekule. • Alergijsku. posebno eozinofilne granulocite.ali i određeni virusi. Bronhalna preosjetljivost na neke nespecifične (nealergijske) ili alergijske podražaje 2. Ključna ćelija bronhalne astme je Th2 limfocit. osobito rinovirusi. ne utvrdimo IgE senzibilizaciju. IL-13. Kod ljudi sa genetskom predispozicijiom. Cirkadijalni ciklusi respiratorne opstrukcije su najizraženiji između 3 i 4 sata noću. 3. kao što su određeni virusi ili eventualno Mikoplazmu pneumonije.

• Inače.udisanja odredjenih alergena. U lumenu bronha je prisutna povećana količina izlučene sluzi. Prisutnost i veličinu bronhalne preosjetljivosti najčešće otkrijemo pomoću metaholinskog provokacionog testa. osobito starijih osoba sa dugogodišnjom astmom opstrukcija respiratornih puteva je stalna. • Mogući simptom astme je stezanje u grudima. Alveole nisu značajno pogođene upalom.udisanja nadražljivaca. • U skupinu astmatskog sindroma spada bronhalna preosjetljivost. što je veća upala. Klinička slika Simptomi astme su obično promjenljivi.(slika 2). Gušenje nastane zbog virusne respiratorne infekcije. U vrlo teškoj opstrukciji wheezing ne čujemo više. što možemo zamijeniti sa stenokardijom.zbog transformacije bronha.što sa drugim manje poznatim faktorima sprečava opravak astmatične upale (sl. eozinofila i odljuštenih epitelnih stanica. Stepen opstrukcije.Izgleda da nijednim poznatim antiinflamatornim lijekom ne možemo spriječiti proces transformacije bronha. Posebno su napeti mali periferni bronhi i bronhioli zbog hiperplazije i hipertrofije glatkih mišića. • U mirnoj fazi astme. koja u potpunosti mehanički uzrokuje opstrukciju disajnih puteva. posebno u jutarnjim satima. • Astmatsko zapaljenje od samog početka astme je praćeno transformacijom bronha. Cirkadijalna varijabilnost opstrukcije respiratornih putevamznači da je otpor u disajnim putevima veći od 3-4 sata. u kojoj su aktivirani limfociti i mastociti.hladnog ili suhog zraka ili za vrijeme fizičkog napora.fizički nalaz može biti sasvim uredan. samo na antiinflamatorne kortikosteroide(sa značajnim zakašnjenjem). Bronhalna preosjetljivost i cirkadijalne varijacije su u toliko izraženije . te su stoga mjere kontrole astme (Slika 4). Izdvajamo • Astmatska upala se odvija duž cijelog traheo-bronhalnog stabla od velikih bronha do najmanjih bronhiola. astma se karakteriše nalazom pojedinačnih ili mnogobrojnih visokofrekventnih monofonih zvižduka. • Zbog upale je neobjašnjivo povećana cirkadijalna vaijabilnost respiratorne opstrukcije.132 antiinflamatorno dejstvo. Korisno je znati da upala pa i simpatikomimetički brohodilatatori su okidač tahifilaksije beta receptora. Prisutna je hiperemija. Upala je posebno izražena u pogoršanju astme. submukoze i adventicije. stoga ne popušta na bronchodilatore. što u pogoršanju astme značajno smanjuje učinkovitost tih bronhodilatora. Upalna transformacija bronha podstiče izlučivanje faktora rasta od strane aktiviranih ćelija bronhalnog epitela. ("tih grudni koš"). Histološka slika: teška destrukcija epitela i edema bronhalne mukoze.što se kod starijih osoba može pogrešno pripisati srčanoj insuficijenciji. eozinofilna i povremeno neutrofilna infiltracija sluznice. nije u korelaciji sa stepenom wheezinga pri pregledu pacijenta. Ispod bazalne membrane sluznice bronha dolazi do odlaganja kolagena. • Često je prvi simptom astme noćni kašalj ili noćno gušenje ili dispneja zbog fizičkog opterećenja. Posebni oblici astme .mjeren spirometrijom. Kod nekih bolesnika. a najmanji od 12h-14 sati (slika 3). 1).

anafilaktička) astma. Ovaj fenotip astme se zove krhka (katastrofalna. Bolest se tretira isto kao uobičajeni oblik astme. U predmenstrualnom razdoblju se u bronhima nekih pacijenata uveliko poveća sinteza bronhokonstriktornih leukotrijena. povećane bronhalne preosjetljivosti . koji su često neosjetljivi na oralni metilprednizolon. ukazuje na potrebu za kontinuiranim primanjem visokih doze inhalacijskih kortikosteroida. aspirinskom intolerancijom i kroničnim sinusitisom. Astma u trudnoći. Ako ispitivanjem nalazimo opstrukciju. Tokom trudnoće. Astma komplikuje tok 4-8 posto trudnoća. Predmenstrualna astma. Astma pri naporu je kod mnogih bolesnika s blagom astmom. nego je odraz bronhalne hipersenzitivnosti.133 Astma udružena sa alergijskim rinitisom. Bronhospazam uzrokuje hlađenje i sušenje bronha. Kada je rezultat povećane bronhalne upale. Ispravno liječenje višegodišnjeg alergijskog rinitisa značajno smanjuje učestalost egzacerbacije astme. koji slabo reaguju na liječenje. astma se u jedne trećine trudnica poboljša. čak i nakon maksimalne dnevne doze oralnih kortikosteroida. fizikalnom nalazu i funkcionalnim testovima (Slika 5). Neki pacijenti imaju vrlo teška. a ponekad i brzo nastala pogoršanja astme. neki pacijenti ne uzimaju (dovoljno) preventivno lijekove nego liječe samo simptome bolesti.05 mg ili manje ) ili i bolesnici sa vrlo visokim dnevnim varijacijama opstrukcije disajnih puteva. u jedne trećine ostane nepromijenjena. Astma. • Naglo pogoršanje može potaknuti uzimanje NSAR. Svakom pacijentu. ali ne postoji respiratorna opstrukcija. Bronhodilatatorni test je visoko specifičan pri povećanju FEV1 za najmanje 0. Astma pri fizičkom naporu. neselektivnih adrenergičkih beta blokatora ili značajna izloženost alergenu. Pacijenti kašlju. se javlja u gotovo svih bolesnika s astmom. • Nerijetko je krhka astma posljedica nesarađivanja pacijenta prilikom liječenja. Nije poseban oblik astme. a u jedne trećine težine ju je teže kontrolisati. Astmu ima do 50 posto bolesnika sa alergijskim rinitisom i rinitis ima preko 80 posto bolesnika sa astmom. Liječenje predmenstrualne astme je teško i često je potrebno intervenisati. Predmenstrualno pogoršanje astme sa različitim nivoima težine bolesti. Dijagnoza. Teško kontrolisana astma. moramo uraditi bronhodilatatorni test sa 0. Ovom obliku astme su skloni bolesnici sa intrinzičnom astmom. na primjer.4 L i više .4 mg inhaliranog salbutamola. • Kod katastrofalne astme su pogođeni bolesnici sa izrazitom bronhalnom hipersenzitivnošću na metaholin (PD20 0. Ovaj oblik astme koji se javlja u 5-10 posto pacijenata. U spontanom ili induciranom sputumu nađemo brojne eozinofile. Krhka astma. • Ispitivanje plućne funkcije (slika 6). astma se pogoršava pri naporu. Dijagnoza astme se temelji na anamnezi. je odraz dinamičke hiperinflacije zbog zarobljenog zraka na periferiji pluća. gojaznošću. ako se nakon salbutamola FEV1 . kao i nekoliko puta godišnje davanje sistemskih kortikosteroida kako bi se postigla djelimična kontrola astme. koji je sumnjiv na astmu. utvrdimo i bronhalnu hipersenzitivnost. Neregulisana astma kod trudnica prouzrokuje prijevremeni porođaj i rađanje beba niske porođajne težine.pri virusnim respiratornim infekcijama. Zato ne iznenađuje da su antileukotrijeni za mnoge bolesnike sa predmenstrualnom astmom efikasan lijek. Zbog negiranja bolesti.je potrebna spirometrija. predstavljena samo kašljem. Bez funkcionalni testova ne možemo postaviti dijagnozu astme.

5 x (maksimalni PEF + minimalni PEF). U krvnoj slici ponekad nađemo blagu eozinofiliju ili povećanu koncentraciju ukupnih IgE. Kod negativnog bronhodilatatornog testa sa značajnom sumnjom na astmu.134 normalizira. • Ako je spirometrija normalna (FEV1 iznad 80%). bronhodilatatorni test je. U slučaju normalnog nalaza spirometrije trebalo bi uraditi bronhijalni provokacioni test. Pozitivan metaholinski test nije dijagnostički za astmu. PEF mjerimo najmanje 7 dana uzastopno. pušenje.  eNO je normalan . kompjuterizirana tomografija pluća ponekad pokazuje zadebljane zidove bronha te zbog bronhalne opstrukcije ekspiratorno zarobljen vazduh. • Azotni oksid je u izdahnutom zraku znatno povećan u bolesnika s astmom. ali je jako pozitivan metaholinski test također vrlo značajan za astmu (Slika 7). u principu. Blago pozitivan bronhodilatatorni test je moguć pri hroničnoj opstruktivnoj bolesti pluća. iako pacijent ima normalne plućne funkcije i niske varijabilnosti PEF. • Ispitivanje induciranog sputuma kod eozinofilne astme: više od 3 posto eozinofilnih granulocita i koncentracija eozinofilnog kationskog proteina (ECP) više od 50 mg / L. Visoka razina ukupnog IgE ili bilo kojeg indikatora atopije. nađemo kod mnogih nealergijskih bolesti. • Testovi krvi.minimalno PEF) / (0. alergijski rinitis. • Bronhalni provokacioni test metaholinom radimo kada sumnjamo na astmu. pokušamo povećanu cirkadijalnu varijabilnost bronhijalne opstrukcije dokazati serijskim mjerenjem maksimalnog ekspiracijskog protoka (PEF) . Diferencijalna dijagnoza. Vrlo visoke vrijednosti tih parametara ukazuju na pridružene bolesti kao što je alergijska bronhopulmonalna mikoza ili Churg-Straussov sindrom. Negativan test sa vrlo velikom vjerojatnoćom isključuje astmu. Blagu bronhalnu preosjetljivost uzrokuju respiratorne infekcije.mjerenjem PEF-a ujutro i navečer pratimo vremenski tok opstrukcije. Za astmu je karakteristična dnevna varijabilnost PEF veća od 20 posto. • Alergijski testovi. Neeozinoflna astma se pogorša ili ne reaguje na inhalacijske kortikosteroide i brzo napreduje do ireverzibilne respiratorne opstrukcije. HIV infekcija. Neutrofilna (neeozinofilna) astma je astma u kojoj spri induciranom iskašljaju nema eozinofila. Vjerojatnoća astme se povećava s padom PD20. Pri isključivanju astme metaholinski test ima veću vrijednost. Varijabilnost PEF izračunava se po formuli: varijabilnost PEF (u %) = 100 x (maksimalno PEF . • HOBP: respiratorna opstrukcija je stalna. Hyper IgE sindrom. gastroezofagealni refluks. • Rentgenogram grudnih organa je obično normalan. osobito ako je plućna funkcija normalizirana. ciroza jetre i drugi. Povećanje FEV1> 15% je važan dijagnostički parametar za astmu. Bolesnicima sa astmom uradimo prik kožni test ili mjerimo specifičnia IgE antitijela.pacijentu propišemo 16-32 mg metilprednizolona dnevno za 2-4 sedmice. ali nisu dijagnostički za astmu.kao što je limfom. • Steroidni (glukokortikoidni) test. negativan  nije povećana cirkadijalna varijabilnost respiratorne opstrukcije  metaholinski test je blago pozitivan  difuzioni kapacitet uveliko je smanjen (u astmi je često normalan ili povišen)  inhalacijski ili sistemski glukokortikoidi ne utječu na upalu bronha.

Ako pacijent ispunjava sve te kriterije. astma je regulisana.  U svim tovim situacijama gornje respiratorne opstrukcije. • Kontrola astme ovisi o primanju antiinflamatornih lijekova. Za uspješno liječenje astme treba uzeti u obzir: • otkriti faktore koji pogoršavaju astmu. KAO I NA 1 SLICI števiko 9. manja ili veća • Kod ponavljajuće plućne embolije može se čuti wheezing.  Plućnu emboliju karakteriše prije svega intenzivna dispneja. U isto vrijeme čujemo stridor. ali spirometrijom ne utvrdimo disajnu opstrukciju.ugrožavaju disanje i pokreću naduho. liječenje je teško. Paradoksalno kretanje glasnica smješteno između konverzivne neuroze. Liječenje perzistentne astme. pritiska medijastinalnog tumora na traheju ili postintubacijska stenoza traheje koja se očituje dispnejom. te o faktorima kao što su:  intenzitetu astmatične upale bronha  stepenu transformacije bronha ili  genetski uvjetovanoj reakcije na antiinflamatorne lijekove ili bronhodilatatore. Klinička slika epizode paradoksalnog pokretanja glasnica može biti vrlo dramatična. • Paradoksalno kretanje glasnica. ACT Asthma Control Test). Možda “simptomatska terapija” (Salbutamol. Dostupan je na web stranici www. Astma i paradoksalno pokretanje glasnica mogu biti prisutni istovremeno. Cilj liječenja astme je : • da pacijent nema nikakvih simptoma • da ga astma ne sprečava u njegovim svakodnevnim aktivnostima • da ne treba olajševalcev • da ima normalne plućne funkcije svakodnevno • da se ne pogoršava.135  u sputumu u velikoj mjeri dominiraju neutrofili  u plućnoj funkciji je pored ireverzibilne opstrukcije prisutna hiperinflacija.  Kontrolisanost astme možemo pratiti pomoću upitnika o kontroli astme (angl. .  Na emboliju moramo posumnjati kada hipoksemiju ne možemo sanirati udisanjem kisika visoke koncentracije.com Nefarmakološko liječenje. • Opstrukcija traheje zbog endobronhalnog benignog ili malignog tumora.6]: Termin “olajševalec” n isam siguran da znam prevesti. kao što su :  alergeni  neki proizvodi i Comment [Dr. ……)? ISTO VRIJEDI I ZA OSTATAK TEKSTA.bronhodilatatorni test je obično negativan  krivulja protok-volumen pri ekstratorakalnim opstrukcijama pokazuje inspiratornu opstrukciju. Umjesto uobičajene addukcije glasnica.asthmacontroltest. kod tih bolesnika glasnice se u inspiriju paradoksalno približavaju.

• U skupini inhibitora angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE) ne postoje ograničenja u propisivanju bolesnicima s astmom. Procjenjuje se da samo 20 posto pacijenata s astmom uzimaju redovno prpisane inhalacijske kortikosteroide. . a zatim redovno praćenje bolesnika i određivanje kontrolisanosti astme jednom mjesečno. Sve kasnije farmakološke i nefarmakološke intervencije prilagođavamo nivou kontrole astme. • Astmu ne možemo uspješno liječiti bez da pacijenta detaljno informišemo o svim aspektima bolesti. Moraju savladati upitnik o držanju astme pod kontrolom. • Mnogi pacijenti ne savladaju vdihovalnikov. na antiinflamatorne lijekove reaguju lošije ili ne reaguju nikako. • regulisanje komorbiditeta .dok se povećava doza beta blokatora. • Pušenje: Puši oko 25 posto bolesnika s astmom. što je osobito često u starijih bolesnika s astmom. Svi moraju imati pisani plan mjera u slučaju pogoršanja astme. Prilikom prvog propisivanja IGK se ne dodaju antileukotrijeni ili dugodjelujući beta2 simpatikomimetici.Propisani IGK su se u prosjelu u kontroli astme pokazali boljim nego ATL u monoterapiji (uzimajući u obzir veliku rasprostranjenost pozitivnih i negativnih efekata liječenja sa oba lijeka). Bolesnici sa astmom i srčanim bolestima znatno su više podložniji neželjenim efektima beta2 simpatikomimetika ili teofilina. Za inicijalno liječenje novootkrivene astme su inhalatorni glukokortikoidi. U nekim indikacijama se umjesto betablokatora može koristiti ivabradin. ali samo kod bolesnika sa dobro kontrolisanom astmom.srednje dnevne doze (400-800 mikrograma budezonida ili njegov ekvivalent. Inicijalne lijekove propišemo na osnovu kliničke i funkcionalne procjene težine novootkrivene astme. Astma i drugi lijekovi • Kod nekih bolesnika s astmom nakon uzimanja aspirina. • Pacijenti sa psihosomatskim problemima su značajno teži za voditi od bolesnika s astmom koji nemaju tih problema. Samozdravljenje se također oslanja na mjerenje PEF. Astmatičari koji puše.posebno sa blagom astmom praćenom alergijskim rinitisom -antileukotrijeni . Na svakom pregledu je potrebno ispitati kako pacijent kontroliše svoju bolest. bisoprolol). metoprolol. Bolesnici sa astmom moraju da se izbore sa pogoršanjem astme lijekovima. kod intrinzične i astme koja je praćena nosnom polipozom. • Mnogi ljudi s astmom ne primaju propisane lijekove. Preventivne lijekove propisujemo pacijentima koji trebaju olajševalec više od jedanput sedmično. Postupno liječenje astme (Slika 8). U slučaju zatajenja srca i / ili ishemijske bolesti srca ili malignih poremećaja ritma kardioselektivni beta blokatora nisu kontraindicirani (atenolol. ili . Svim bolesnicima propišemo olajševalec "po potrebi". Savjetovati uvođenje lijekova u bolnici. • Korištenje neselektivnih beta-blokatora može povećati simptome astme ili pogoršati plućne funkcije.136  pretilost. koja se pojavila u odrasloj dobi. Učestalost netolerancije aspirina je visoka (30 posto) kod pacijenata koji imaju tešku astmu. nesteroidnih antireumatika ili pirazolonskih analgetika dolazi do veoma teškog pogoršanja astme.

ali samo kod pacijenata koji doživljavaju bronhalnu opstrukciju.imunosupresiva ili omalizumaba. Vrlo obećavajuća je kombinacija budezonida i formoterola "redovno plus. • Mjerenje plućne funkcije PEF i / ili FEV1: u slučaju opstrukcije uradimo bronhodilatatorni test. tako da bolesnika ispitamo o simptomima (naročito noćno buđenje i ograničenje fizičke aktivnosti) i o korištenju olajševalca. savjetujemo da se pređe sa ATL-a na IGK. Kontrolne preglede obavlja kod svog doktora opšte medicine. poznavanje plana. • Procijenimo nefarmakološka pitanja: predanost liječenju.  Za trojnu kombinaciju inhalacijskih kortikosteroida u umjerenim do visokim dnevnim dozama.znanje o vdihovalnikih ili znanje o drugim područjima astme. To se ponavlja sve do odgovarajuće (maksimalno moguće) iskontrolianosti astme. • Aktivno tražimo simptome rinitisa. kao što je " Asthma control test" (ACT) ili drugi. preporučenu terapiju nastavljamo u toj dozi i ne ukidamo je. a dodatak antileukotriena bolesnicima sa čestim egzacerbacijama astme. dugodjelujućih beta2 simpatikomimetika i antileukotriena se možemo odlučiti do kontrolnog pregleda. ili gastroezofagealne refluksne bolesti. uređivanje okoline). po potrebi". a zatim . pacijent nastavlja s propisanim lijekovima i drugim mjerama.astma se još više pogorša. • Kod bolesnika sa slabo kontrolisanom astmom povremeno direktno procjenjujemo astmatsku upalu: eozinofile ili neutrofile u induciranom iskašljaju u eNO.  Ako pacijent prima ATL. Ponekad astmu uspijemo iskontrolisati tek nakon dodatka oralnih kortikosteroida . može se prepoloviti doza IGK i savjetujemo ga o jednoj dnevnoj dozi. evaluiramo: • Kliničku sliku.  Dodatak antileukotriena ili LABA ima koristi za bolesnike kod kojih je astma pri primanju velikih dnevnih doza i dalje nekontrolisana. prvo provjerimo • Nefarmakološke mjere(provođenje. Dodatak LABA ima koristi kod bolesnika sa različitim dnevnim simptomima. • Na osnovu pregleda napravimo farmakološke upute i nefarmakološk vodič. obično za 2-3 mjeseca. sinusitisa.137 Na kontrolnom pregledu nakon otprilike 2-4 sedmice. U ovoj napomeni.  Ako pacijent uzima manje doze IGK. • zatim ocijenimo farmakološke mjere. • Neuspjeh primarno preporučenih farmakoloških i nefarmakoloških mjera: U tom slučaju. Pri ukidanju lijekova. savjetujemo ili da poveća dnevnu dozu IGK ili (pogotovo ako je pacijent već dobio umjerenu ili visoku dnevnu dozu IGK)da doda ATL ili LABA. poznavanje upitnika o kontroli astme. Na drugi kontrolni pregledpacijenta naručimo za 2-4 sedmice i ponovimo sve ove postupke. pridržavanje drugih mjera (prestanak pušenja. novi podaci). Ako astma iu tom slučaju ostaje stabilna. izračunamo varijabilnost PEF. Ako je bolesnik kod kuće kriterija PEF. Za kliničku procjenu kontrole mogu se koristiti upitnici. Ako se astma nakon tri mjeseca u potpunosti drži pod kontrolom. Na osnovu kontrolnog pregleda. možemo zaključiti: • uspjeh primarno preporučenih farmakoloških i nefarmakoloških mjera: U tom slučaju. bolesnik može imati fiksnu opstrukciju.

Ako je pacijentica prije trudnoće koristila druge inhalacione glukokoritkoide koristiti i odgovor na nih je bio dobar.  Pacijente treba obučiti za rano otkrivanje znakova i za početno liječenje egzacerbacija astme lijekovima. obzirom na sporo pogoršanje iznimno je važno rano otkrivanje i liječenje pogoršanja astme. Ovim se nastavlja provođenje odgovarajućih mjera. • Među inhalacionim kortikosteroidima najviše iskustva sa trudnicama se ima sa budesonidom. ako je ta terapija bila potrebna prije trudnoće ili ako za vrijeme trudnoće nema kontrolisanu astmu sa srednjom dozom inhalacijskih kortikosteroida. iznimno odjednom. inhalacioni kortikosteroidi predstavljaju prvi lijek u trudnoći. • Ako postoji jasan i dokumentovan dokaz o blagotvornom djelovanju antileukotriena o kontroli astme prije trudnoće. moguće prisutvo gastroezofagealnog refluksa ili rinitisa i sinusitisa. Dobro zbrinuta astma pscijentu ne zadaje nikakve probleme i većini ne skraćuje životni vijek. • O korištenju dugodjelujućih bronhodilatora tokom trudnoće nema istraživanja. ali nema izvještaja o kongenitalnim malformacijama. koje se mora temeljiti na samostalnom merjenju PEF aparatima. Prognoza astme. Slabo kontrolirana astma je smrtonosna bolest." Teško pogoršanje astme svakako spada u tu kategoriju. uvijek provjerimo komplijansu sa liječenjem. Liječenje astme u trudnica.  Oko 5-10 posto "pogoršanja" je brže. U prvom trimestru trudnoće sistemski glukokortikoida koriste se samo u slučaju "po život opasnih stanja ili bolesti kod koje drugačiji terapijski pristup nije moguć. zato se preporučuje trudnicama koje su imale dobar odgovor na ovaj lijek prije zanošenja. 10-20% bolesnika ima progresivnu upalnu transformaciju bronha. i trudnicama kojima su za regulisanje astme potrebne visoke doze inhalacionih kortikosteroida. nastavlja sa tim inhalacionim glukokortikoidima. Astma se ne može izliječiti. koje moraju imati svi bolesnici s astmom (slika 11). Pogoršanje astme Definicija. Kao dodatak inhalacionim kortikosteroidima preporučujemo salmeterol.tokom nekoliko dana (7-14 dana) (slike 9 i 10). koja se antiinflamatornim lijekovima ne može usporiti i vodi do trajne bronhijalne opstrukcije. trudnicama. • Od kratkodjelujućih bronhodilatatora lijek izbora je salbutamol.čak i smrtonosna .Kao što se upala u kratkom roku ne može povećati. Pogoršanje astme je znak povećane bronalne upale i manifestuje se:  intenziviranjem simptoma  pogoršanjem plućne funkcije i  povećanjem cirkadijalne varijabilnosti  Pogoršanje astme može biti opasno po život.138 bolesnika preuzme njegov porodični ljekar.simptomi astme. Kada se astma u trudnice ne možete srediti. sa lijekom se može nastaviti tokom trudnoće. bez stvarnog pogoršanja. . samo perakutno nastala je vrlo ozbiljna . koji mogu nastati udisanjem neizotoničnih tvari ili teške bronhalne preosjetljivosti (udisanje destilirane vode). koje nisu bile liječene zbog astme. astma se pogoršava polako .  U većini slučajeva.

osobito infekcijom rinovirusima. Simptomi i znakovi koji se pojavljuju de novo ili se pojačavaju: stezanje u grudima.  Pogoršanje astme nastupi većinom izlaganjem alergenima ili atmosferskim polutantima (dim od cigatere. zbunjenost.agitaciju. sa izuzetkom anafilaksije.  Astma se u velikoj mjeri pogorša zbor virusnih respiratornih infekcija. utrnulost • cijanozu.  Astma pogorša ako pacijent prestane uzimati preventivne lijekove ili ih prima u nedovoljnim dozama. kao što su neutrofili. povećava se cirkadijalna varijabilnost PEF. • Faktori.  Alergeni iz hrane samo su rijetko uzrok pogoršanja astme. Pogoršaju se plućne funkcije: FEV1 se smanjuje: i vrijednosti PEF. Povećano je korištenje olakšavajućih lijekova. hronični rinosinusitis ili aspirinsku intoleranciju. Ocjenjujemo (Tablica 1): • frekvencu pulsa. • Dijagnoza pogoršanja astme. koji su pretili ili imaju psihosocijalne probleme (koji se odražavaju slabijom predanošću liječenju ili neznanjem korištenja inhalatora).wheezing. . pospanost. koja se pogoršava već na male koncentracije profesionalnog alergena. imaju gastroezofagealni refluks. smog). slabljenje fizičke izdržljivosti. Izuzetak je profesionalna astma. rečenice. koji pokreću astmu. Procjena težine pogoršanja astme. • Češćim pogoršanjima astme su skloni astmatičari koji puše. Inficirane ćelije bronhalnog epitela izlučuju proupalne citokine i kemokine i pokreću nakupljanje upalnih ćelija.139 uzimanjem aspirina kod aspirinsko intolerantnih astmatičara ili primjenom nekih drugih lijekova (visoke doze neselektivnih beta-blokatora). eozinofili i limfociti. frekvencu disanja • govor. ili čak izgovor riječi bez prekida? • Znakove CNS-a:. noćno buđenje zbog kašlja ili gušenja. otežano disanje. nadražajni kašalj. koja može uzrokovati fatalni ishod.

pogotovo ako poznajemo bolesnikovu najbolju vrijednost PEF-a. kardiogeni plućni edem.  Postbronhodilatatorni FEV1 ili PEF <50% je znak ozbiljnog i FEV1 ili PEF <30% vrlo ozbiljna prijetnja po život kod pogoršanja astme. može se čuti na kraju ekspirijuma Više od 80 % glasno Obično je glasno tih grudni koš 50. Opasnim po život pogoršanjem astme ili ako je zasićenost krvi kisikom ≤ 92%. treba učiniti plinsku analizu arterijske krvi.PEF je dobar je pokazatelj težine pogoršanja. atelektaza)pacijenta sa teškim ili po život opasnim pogoršanjem astme treba rentgenski slikati.  Provjeriti koncentraciju kalija (beta2-agonisti ga smanjuju.smeten disanje ubrzano ubrzano Lagana bradipneja puls Manje od 100 otkucaja u minuti Bolesnik je ne upotrebljava 100120 otkucaja u minuti Vrlo ubrzano( više od 3040 udisaja u minuti) Više od 120 otkucaja u minuti Bolesnik je povremno Bolesnik je upotrebljava Paradoksalno disanje da. • Kod bolesnika s teškim ili.  Ako bolesnik prati aktivnost astme pomoću PEF-a (peak expiratory flow). Kriteriji ozbiljnosti pogoršanja astme. • Glavni kriterij za ocjenu težine pogoršanja plućne funkcije. glukortikoidi. Jednokratno mjerenje u poredjenju sa predviđenom normom je manje pouzdana mjera za procjenu ozbiljnosti pogoršanja. FEV1 :) koja se može uraditi gotovo svakom pacijentu.  Idealna je spirometrija (forsirani ekspiratorni volumen u prvojsekundi. upala pluća. Ostali dijagnostički postupci. .do 95 % Manje od 9o % Pomoćna resapiratorn zviždanje PEF ili FEV1 nakon upotrebe SaO2 (prije dodavanja kisika) bradikardija nemjerljiv Tabela 1.80-% Manje od 50 % Manji od 30% ili 95 % 91. prijeti respiratorno otkazivanje simptomi i znakovi Blago pogoršanje Umjereno pogoršanje Teško pogoršanje dispneja Javlja se tokom hodanja Javlja se tokom govora Javlja se u mirovanju govor Može završiti cijelu rečenicu Može izgovoriti više riječi Može samo pojedinačne riječi psihičko stanje Može biti uznemiren Obično uznemiren Obično uznemiren Pospan .  Kod starijih bolesnika treba uraditi EKG. plućna embolija. a povećava acidoza).140 urgentno stanje.  Zbog diferencijalno dijagnostičkih mogućnosti (pneumotoraks. teofilin.

5 mg i. Kriteriji za premještaj na odjel intenzivne njege: • Pacijent je smeten • ima znakove prijetećeg respiratornog zatajenja (paradoksalno disanje. obično i kod umjerenog pogoršanja. paradoksalni puls) • je iscrpljen • Nema poboljšanja vrijednosti PEF-a dva sata nakon tretmana • ili se hipoksemija pogorša ili nastane hiperkapnija. • izražene poteškoće sa disanjem koje traju više od 1 noć • na osnovu iskustva. 4mg/kg tjelesne težine)se mogu koristiti samo u slučaju po život opasne astme. Liječenje pogoršanje astme u bolnici se temelji na temelju čestih mjerenja PEF-a (u početku na 20 minuta. ali pri upotrebi nebulizatora je veća vjerovatnoća neželjenih učinaka. Takve doze u trajanju kraćem od tri sedmice. • kisik dajemo svim bolesnicima sa teškom ili po život opasnom egzacerbacijom astme ili bolesnicima sa saturacijom ispod 92 posto. Parenteralno (0. Nakon primjene kisika moramo provjeriti acidobazni status sa plinskom analizom arterijske krvi. srčana ili psihijatrijska oboljenja ili nepovoljni socijalni uslovi. • Prilikom teške egzacerbacije astme je zbog sinergističkog učinka korisno dodati parasimpatikolitik ipratropij. Prvi dan obično dajemo metilprednizolon (32-128 mg)u obliku tableta.141 Liječenje pogoršanja astme. Nepotrebne / štetne radnje u pogoršanju astme: antibiotici (pogoršanje astme je posljedica virusne infekcije ili udisanja alergena).m. a EKG pri tome treba pažljivo pratiti i često mjeriti serumsku koncentraciju teofilina. Održava se permisivna hiperkapnija(vidi odjeljak o umjetnoj ventilaciji). Kisik dajemo preko nosnog katetera do 6 litara / minuti.3 .0. • Sistemske (peroralne) kortikosteroide uvijek dajemo kod teškog ili po život ugrožavajućem pogoršanju. kod teških pogoršanja sa velikim nastavkom (do 1 udah u minuti). pacijenta sa pogoršanjem astme obično treba liječiti u bolnici • anamneza mehaničke ventilacije • prateća ozbiljnija plućna. Ako koristimo masku. su sigurne i mogu se naglo prekinuti. Održavamo 95-postotnu zasićenost arterijske krvi kisikom. • Osnovni lijek je agonist b2 adrenalinskih receptora. koje se ne popravlja nakon inicijalnog liječenja • teška pogoršanja koja su nastupila u poslijepodnevnim satima. a zatim na 1 sat). Obično ga bolesnik prima iz raspršivača. Korištenje nebulizatora ima prednosti u odnosu na raspršivač. ako ne odgovara na inhalacione beta 2 agoniste. adrenalina ili salbutamol u obliku intravenske injekcije. Nastavljamo sa bronhodilatatornom terapijom. Ako pacijent treba vještačku ventilaciju. niske frekvencije (8 do 16 u minuti). koristimo mali disajni volumen (6 do 8 ml /po kg idealne tjelesne težine). respiratorna fizioterapija (može pogoršati astmu). prije praznika ili vikendom. duge izdahe (omjer udisajizdisaj je 1: 3 ili 1: 4). • Aminofilin dajemo samo na odjelu za intenzivnu terapiju kod po život opasnih pogoršanja (5 mg / kg u obliku spore intravenske injekcije svakih 8 sati ili u obliku infuzije). Kriteriji za hospitalizaciju su: •životno ugrožavajuće pogoršanje astme • teško pogoršanje. dnevnu dozu od 16-64 mg nastavljamo do stabilizacije bolest i plućnih funkcija. . ona mora biti najmanje 35 postotna maska .

Najjednostavnija mjera je disanje u vrećicu. što razumljivo dodatno otežava napad panike.teška panika. Pacijenta otpustimo iz bolnice kada su simptomi umjerene. Stoga je važno sprječavanje napada panike. Ako se ne zaustavi.koji su posljedica hiperventilacije. Stvori se krug sa pozitivnom povratnom spregom panika.hiperventilacija. Panične epizode u pogoršanju astme.sedativi i anksiolitici.ekspektoransi. Nerijetko bolesnici ili bolesnici sa astmom pate sa paničnim epizodama pogoršanja astme sa hiperventilacijom i osjećajem jake tjeskobe. mukolitici.142 inhalacija eteričnih ulja. koja je izvodiva samo ako nije prisutna značajna hipoksemija. para(može pogoršati astmu). Otpust iz bolnice. nema noćnih buđenja i kada je FEV1 ili PEF> 80% najbolje i varijabilnost <25%.teškoi bronhospazam. duboko disanje i hlađenje bronhalne sluznice pojačavaju bronhospazam i povećavaju opstrukciju disajnih puteva. Hipokapnija i respiratorna alkaloza.za pacijenta može biti fatalan. .

IL5. itd. IL10 Eozinofili. mastociti. neutrofi. ćelije endotela i epitela. Proces astmatske upale.143 Alergeni Virusi Genetski uzročnik Th2 limfocit IL4. itd.makrofagi. glatko mišićne ćelije.IL13. . ASTMATSKA UPALA Slika 1.

5 mg 0. provokativna doza za 20% smanjenja osnovnog FEV1.144 FEV1 METAHOLINSKI TEST 100% 80% 4. Pacijent udiše sve veće doze metaholina i istovremeno se mjeri FEV1.2 mg Slika 2.01 mg PD20 Udahnuti metaholin (log mg) 1. .Sa dobijenom krivuljom doza-odgovor izračunavamo PD20.

. To rezultuje noćnom astmom.145 CIRKADIJARNA VARIABILNOST PEF L/min Dopodne: bez tegoba 60 0 50 0 40 0 Noćna astma SATI Slika 3.koja je značajna za zdrave ili astmatičare sa kontrolisanom bolešću i tipičan oblik krivulje zbog povećane astmatske upale sa značajnim porastom amplitude varijacija. Prikaz krivulje normalne cirkadijalne varijabilnosti PEF-a(crna linija).

povećanje bronhalne reaktivnosti. . ubrzana transformacija bronha (astma u naporu). Povećanje astmatske upale uzrokuje simptome astme (npr. što se očituje povećanjem potrošnje tih lijekova. povećanje amplitude cirkadijarne varijabilnosti PEF-a (noćna astma).146 Upotreba lijekova Cirkadijarna varijabilnost ASTMATSKA UPALA Reverzibilnost obstrukcije Simptomi Bronhijalna Preoblikovanje reaktivnost bronhija Astma u naporu Slika 4. Povećanje upale se smanjuje zbog tahifilaksije beta2 receptora na beta-mimetike. kašalj).

147 ALGORITAM RADNE DIJAGNOZE ASTME VJEROVATNO NEMA ASTME (-) (+) SIMPTOMI STEROIDNI ASTME PREIZKUS NEGATIVAN SPIROMETRIJA BRONHODIL. Algoritam postavlja vjerojatnoću dijagnoze astme. NORMALNA OBSTRUKCIJA TEST METAHOLINSKI VARIJABILNOST TEST PEF NEGATIVAN TEST POZITIVAN TEST VJEROVATNA ASTMA Slika 5. Konačnu dijagnozu astme postavimo na osnovu pozitivnog odgovora na antinflamatorne kortikosteroide ili antileukotriene. .

7 ili TI> 12% od standarda. FEV1: forsirani ekpiratorni volumen u prvoj sekundi. BDT: bronhalni provokacioni test.148 VITALOGRAM volumen normalno TI= FEV1/FVC (litri) BDT ili GKT Zapora XXX?? vrijeme (sec) 1 sec FEV1 FORSIRANI VITALNI KAPACITET Slika 6. Comment [Dr.7]: Kaj pomeni “Zapora”? Nisam uspio naći odgovarajući termin u rječniku slov-bosanski. Opstrukciju otkrijemo pri TI> 0. TI: Tiffeneau indeks. . Shema spirometrije. GKT: steroidni test.

01 mg ASTMA PD20 ? ZDRAVI PD20 > 4 mg PD20 Slika 7.1 mg vjerojatno potvrđena. Bronhalna reaktivnost se u populaciji distribuira kontinuirano. Doista.01 mg. tako da je granica između normalne reaktivnosti i hiperreaktivnosti nejasna. astma je pri PD20> 2 mg vjerojatno isključena i pri PD20 <0. pogotovo pri PD20 <0. .149 DISTRIBUCIJA ODGOVORA POPULACIJA UNIMODALNA DISTRIBUCIJA PD20 =< 0.

Algoritam trajnog liječenja astme. Lahko mi pošaljete format kao i ostale slike. ili da ja crtam sve nanovo i ubacujem bosanske termine? Slika 8.8]: Zadnju sliku nisam uspio prevesti jer je u ofmrati “jpg”.150 Algoritam rajnog liječenja astme obravnave astme Novo otkrivena astma IGK ili anti-leukotrien Simptomatska terapija pp Prvi kontrolni pregled Comment [Dr. .

Pacijent ga otkrije povećavanom potrebom za olajševalcu. .151 Postepeno povećavanje upotrebe simptomatske terapije kod pogoršanja 20/dan 10/dan 5/dan 1/dan -15 -10 -5 0 5 10 15 dan Slika 9. Pogoršanje astme obično protiče sporo.

a kulminira opstrukcijom disanja koja traje cijeli dan (zelena crta).152 IZMJENA OBLIKA CIRKADIJARNE PROMJENE PEF-a PRI POSTEPENOM POGORŠAVANJU ASTMATSKE UPALE PEF DAN NOĆ Slika 10. Pogoršanje astme se ogleda sve težom i češćom noćnom astmom. Različiti prenosni mjerači PEF ili PEF / FEV1 Literatura . Slika 11.

12. Diagnostic spirometry in primary care: Proposed standards for general practice compliant with American Thoracic Society and European Respiratory Society recommendations: a General Practice Airways Group (GPIAG)1 document. 11. 2010. Brozek JL. Tan R. An official ATS clinical practice guideline: interpretation of exhaled nitric oxide levels (FENO) for clinical applications. 5. Thorax 2008 . Weinstein AG. Global Allergy and Asthma European Network. et al.184(5):602-15. et al. 2. Bonini S. 7. Levy ML. Exhaled nitric oxide as a tool in managing and monitoring difficult-to-treat asthma. Luskin AT. Erzurum SC.18(3):130-47 10. 2009. Bernstein IL. American Academy of Allergy. Grading of Recommendations Assessment. 2011 [http://www. American Thoracic Society Committee on Interpretation of Exhaled Nitric Oxide Levels (FENO) for Clinical Applications. Canonica GW. Bukstein D. et al. 2011. Quanjer PH.63 Suppl 4:iv1-121. and adults. Schatz M.126(3):466-76. Leigh R. Bernstein DI. Taylor DR. Ann Allergy Asthma Immunol. Li JT. Bousquet J. Reibman J. Rogers L. Am J Respir Crit Care Med. 4. Can Respir J 2010. 3. Boushey HA. J Allergy Clin Immunol. Am J Respir Crit Care Med 2011. American Thoracic Society/European Respiratory Society Task Force on Asthma Control and Exacerbations. Dell SD. . Golden DB. Holmes S.17(1):15-24. Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) guidelines: 2010 revision.updated. 8. Hamilton R. Ther Adv Respir Dis 2011. Bateman ED.100(3 Suppl 3):S1-148. Ducharme FM. Pharmacologic approaches to life-threatening asthma. 2011. Fitzgerald JM. Asthma and Immunology. Spector SL. Canadian Thoracic Society Asthma Management Continuum--2010 Consensus Summary for children six years of age and over. American College of Allergy. Allergy diagnostic testing: an updated practice parameter. Prim Care Respir J. Lougheed MD. Global strategy for asthma management and prevention . 2008. J Emerg Med. 2009. The potential of asthma adherence management to enhance asthma guidelines. et al. Sicherer S. Canadian Thoracic Society Asthma Committee. Lemière C. British Guideline on the Management of Asthma. General Practice Airways Group. 2009.37(2 Suppl):S6-S17 6. Allergy Asthma Proc. Managing asthma exacerbations in the emergency department: summary of the National Asthma Education and Prevention Program Expert Panel Report 3 guidelines for the management of asthma exacerbations.153 1. Cooper BG. Rachelefsky G. et al. Brooks EA. Ann Allergy Asthma Immunol. in association with the Association for Respiratory Technology & Physiology (ARTP) and Education for Health. Dweik RA. Small I.180(1):59-99. Busse WW. British Thoracic Society Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Irvin CG. Camargo CA Jr. Development and Evaluation Working Group. Boggs PB.32(3):185-92. Baena-Cagnani CE. Boulet LP. Booker R. Lundberg JO.com].5(6):397-408. 9. An official American Thoracic Society/European Respiratory Society statement: asthma control and exacerbations: standardizing endpoints for clinical asthma trials and clinical practice. Asthma and Immunology.106(4):283-91.ginasthma. Reddel HK. Leigh MW.

peptidi i polisaharidi aktiviraju alergijsku upalu preko aktivacije Th2 limfocita i sinteze specifičnih IgE antitijela. Otprilike 10 . Ako nastupi nakon samo jednog izlaganja zovemo je RADS (Reactive airways dysfunction syndrome). .Takvu astmu ne proglašavamo kao profesionalnou. Epidemiologija. Klinički se jačanje astmatske upale očituje noćnom astmom ili izrazitom dispnejom pri fizičkom naporu (slika 4). Profesionalna astma je astma koja je uzrokovana faktorima radnog okruženja.15% svih slučajeva astme kod odraslih je posljedica profesionalne izloženosti. životinjski proteini i proteini mikroorganizama. Razlikujemo dva oblika profesionalne astme: 1. jer profesionalna astma se može isto tako pojaviti kod bolesnika koji već ima astmu. Plikatična kiselina u prašini zahodnog crvenog kedra direktno aktivira sistem komplementa. Imunološki (tipični) oblik profesionalne astme koji se pojavi nakon latentnog razdoblja u kojem se razvije preosjetljivost na profesionalne alergene. Neimunološki oblik profesionalne astme se razvija bez latentnog perioda nakon jedne ili ponovljene izloženost nespecifičnim nadražljivcima u visokim koncentracijama. čime prouzrokuju bronhokonstrikciju.154 PROFESIONALNA ASTMA (Stanislav Šušković) Definicija. profesionalna astma je najčešća profesionalna bolest disajnog sistema.Za izocijanate se vjeruje da djeluju kao inhibitori β2adrenergičnih receptora. Faktori radnog okruženja mogu pogoršati prije prisutnu astmu. • Udisanje profesionalnog alergen pospješuje astmatsku upalu bronha a time i povećanje cirkadijalne varijabilnosti disajne opstrukcije i bronhalnu preosjetljivost (Slika 4). U mnogim industrijski razvijenim zemljama. među kojima daleko najvažniju ulogu ima alergijska upala bronha izazvana profesionalnim alergenima. PROFESIONALNI ALERGENI  Danas je poznato više od 300 profesionalnih alergena i njihov broj s tehnološkim razvojem se rapidno povećava. • Izloženost visokim koncentracijama organofosfornih inhibitora acetilholinesteraze može neposredno izazvati simptome astme. Etiopatogeneza.(vidi astmu). • Kod profesionalne astme može biti uključeno nekoliko mehanizama.  Biljni. Prevalenca profesionalne astme je 50% kod radnika izloženih proteolitičkih enzima pri proizvodnji deterdženata i samo 5% kod radnika izloženih izocijanatu ili drvnoj prašini crvenog kedra. Većinom se preosjetljivost može dokazati alergijskim kožnim testovima i mjerenjem specifičnih IgE antitijela u serumu. Moramo biti oprezni. 2.

osobito u atopijskih. Međutim. trimelitični anhidrid i tetrahloroftalični anhidrid.soli platine. kao i stalna zapušenost nosa.  Prikaz senzibilizacije na profesionalne alergene ne predstavlja dokaz profesionalne astme. ali to ne isključuje dijagnozu profesionalne astme. pravilno izvođenje ovog testa je izuzetno . kao na profesionalnu astmu. curenje iz nosa i kihanje u salvama može biti rani znak prijeteće profesionalne astme. naročito kod profesionalne astme uzrokovane visokomolekularnim alergenima. To uradimo na jedan od sljedećih načina: • na radnom mjestu je značajno smanjen PEF ili FEV1 (Sl. Po povratku na radno mjesto. na primjer. Često su izloženi radnici samo senzibilizirani.  IgE antitijela se mogu dokazati samo kod malog dijela bolesnika s profesionalnom astmom uzrokovanom izocijanatima i plikatičnom kiselinom (antigen zahodnog crvenog kedra). DIJAGNOZA PROFESIONALNE ASTME  Prvi korak je postaviti ili potvrditi dijagnozu astme (vidi astmu).a oslabe tokom vikenda ili na godišnjem odmoru.  Viskomolekularni alergeni uzrokuju profesionalnu astmu. noćni kašalj. Početni simptomi se razviju unutar nekoliko minuta ili sati nakon izlaganja. Radnik ili njegov liječnik ne povezuju profesionalnu izloženost sa vremenski izolovanim simptomima. niskomolekularni alergeni su češći u neatopijskih. Astmatične problemi i bronhalna preosjetljivost u većini slučajeva traju nekoliko godina nakon izloženosti. para i dima.  Hronična upala nosa.155  Niskomolekularni profesionalni alergeni sa molekulskom masomispod 1000 Daltona djeluju kao hapteni koji sa bolesnikovim vlastitim bjelančevinama tvore kompletan alergen. koje se poklapaju sa izloženostima profesionalnim alergenima. IRITATIVNA ASTMA odnosno po engleskoj literaturi Reactive Airways Disfunction Syndrome (RADS) se pojavljuje nakon jednokratne izloženosti visokim koncentracijama iritantnih gasova.Među ove  alergene spadaju: ftalični anhidrid. Osobito kod starijih bolesnika odmah pomislimo na srčane bolesti. moramo dokazati promjene plućne funkcije.  Nerijetko se profesionalna astma u početnom obliku prezentuje samo povećanjem dispneje pri fizičkom naporu. 12) • nakon nekoliko sedmica odsutnosti s radnog mjesta značajno se smanji bronhalna preosjetljivost. Ponavljanu preosjetljivost kod radnika sa profesionalnom astmom ne uspijemo dokazati.  Često se tegobe uzrokovane izloženošću profesionalnim alergenima ujutro javljaju taj isti dan u večernjim satima ili noću. bronhalna preosjetljivost ponovo raste • "Zlatni standard" za potvrdu profesionalne astme jeste pozitivan bronhalni provokacioni test alergenom s radnog mjesta.  Drugi korak je potvrditi povezanost astme sa ekspozicijom na poslu: Kod bolesnika koji ima tipične simptome profesionalne astme (pozitivna radna anamneza). ali nemaju astmu. KLINIČKA SLIKA  Simptomi astme su početku vezani za radne dane.

brzo napreduje doteškog oblika astme.gdje više nisu izloženi alergenu. • Važnost neinvazivne procjene bronhijalne upale (inducirani sputum. kondenzat izdahnutog vazduha) kao pomoć u dijagnostici profesionalne astme je još uvijek u fazi istraživanja.astmatska upala se spontano smiri. Liječenje profesionalne astme Profesionalna astma se prvenstveno liječi potpunim prekidom izlaganja profesionalnom alergenu. Profesionalna astma je jedini izlječivi oblik astme! Inače. Ne trebatmo ih za postavljanje dijagnoze profesionalne astme. koja se ne otkrije dovoljno rano.radnik ili radnici se premjeste na drugo radno mjesto. Profesionalna astma je izliječena. Za održavanje i progresiju profesionalne astme je dovoljna minimalna količina profesionalnog alergena. prema nekim podacima. Rana dijagnoza profesionalne astme je od vitalnog značaja! z dela ob delu z dela PEF PD20=0. • Alergijski testovi ili drugi imunološki testovi su važni za utvrđivanje etiologije profesionalne astme. Profesionalna astma. izdahnuti NO.5mg PD20=0.02mg eNO= 30 ppb eNO= 90 ppb INDUS: 4% EOS INDUS: 14% EOS . koristimo iste lijekove na isti način kao i kod drugih oblika astme.156 komplicirano i stoga ga može uraditi samo nekoliko svjetskih centara i za samo nekoliko profesionalnih agenasa. Pogrešno je premjestiti radnika u prostor gdje je profesionalnog alergena manje. u roku od šest mjeseci nakon početka tegoba. Tok i prognoza profesionalne astme Ako profesionalnu astmu otkrijemo dovoljno rano.

American Thoracic Society Statement: Occupational contribution to the burden of airway disease. Henneberger PK. Redlich CA. Kreiss K. Cullinan P. Harber P. Bernstein D et al. Am J Respir Crit Care Med 2003 . Henneberger P. et al. Chest. 6. identification. Burge S. Bradshaw LM. Vrlo rijetko izaziva potpuno istu .184(3):368-78 2. Callahan DB. Update on occupational rhinitis and asthma. Diagnosis and management of work-related asthma: American College Of Chest Physicians Consensus Statement. [Epub ahead of print] 4. Occupational and environmental lung disease: occupational asthma. Glavni uzročnik je: • Aspergillus fumigatus • Alergijska bronhopulmonalna mikoza je rijetko uzrokovana sa Aspergillus niger. Aspergillus tereus. Pri radu se samnji PEF ili se poveća bronhalna preosjetljivost. Balkissoon R.134(3 Suppl):1S-41S. 2008 . et al. Literatura 1. Review ALERGIJSKA BRONHOPULMONALNA MIKOZA (Stanislav Šušković) Definicija.157 Slika 12. Tarlo SM. American Thoracic Society. Allergy Asthma Proc 2010 . Blanc P. Etiologija. Alergijska bronhopulmonalna mikoza uključuju astmu sa reakcijom tipa I protiv gljivica i alveolarnu upalu sa imunim kompleksima i senzibiliziranim T limfocitima. Barber CM.31(6):437-43. Lemière C. and management of occupational asthma. Balmes J. Slavin RG. Chron Respir Dis 2010. Occup Environ Med 2005. Beckett W. Taylor AJ. Am J Respir Crit Care Med 2011. ATS Ad Hoc Committee on Work-Exacerbated Asthma. Review. Barraclough R. koje se nalaze više centralno i prisutan je emfizem.7(1):35-46. Mapp C.167(5):787-97. Martin J. et al Environmental and Occupational Health Assembly. Standards of care for occupational asthma: an update. Nicholson PJ.62(5):290-9. Epidemiologija. 5.bronhiektazije. Može biti povećana koncentracija NO ili mnogobrojni eozinofili (EOS) u indukovanom sputumu (INDUS). Razvije se fibrosirajući alveolitis. Fishwick D. An official american thoracic society statement: work-exacerbated asthma. Ayres JG. Alergijska bronhopulmonalna mikoza(ABM) je udružena bolest preosjetljivosti kod bolesnika s astmom ili cističnom fibrozom. Evidence based guidelines for the prevention. Burge PS. Becklake M. 3. 7. Alergijska bronhopulmonalna mikoza zahvata 1 do 10% bolesnika s astmom i oko 1 do 15% bolesnika s cističnom fibrozom. Thorax 2011 Dec 9. Beach J. Boyle C. Aspergillus flavus ili Aspergillus nidulans. Stenton SC. Balmes J. kojim je gljivica kolonizirala bronhe.

Koncentracija ukupnih IgE antitijela se smanjuje ili normalizira u remisiji bolesti ili pri liječenju glukokortikoidima. koji intenzivno oštećuju plućno tkivo. rijetko grube inspiratorne pukote. Većina pacijenata je u dobi od 30 do 50 godina.pri pogoršanju čujemo ekspiratorne i inspiratorne zvukove. • Ispitivanje krvi. koje perzistiraju u bronhima.U upalu su uključen limfociti B i NK ćelije. Geotrichum.Iz spora narastu veliki hife. Tokom razdoblja intenzivne upale postoje simptomi "prehlade": povišena tjelesna temperatura. U remisiji bolesti ili liječenju glukokortikoidima normalizira se broj eozinofila u perifernoj krvi. • Rentgenska snimka pluća prikazuje prolazne plućne infiltrate.Nastaje zbog alergijske upale. a ponekad nadjemo i hife Aspergillusa. Klinička slika. Kao i kod astme i kod alergijske bronhopulmonalne mikoze plućna funkcija može biti normalna ili se utvrditi bronhalna opstrukcija. • Analiza iskašljaja. posebice u bolesnika koji primaju inhalacijske kortikosteroide. Helmintosporum ali druge gljive. većim dijelom zbog poliklonalne aktivacije T-limfocita Defekt bronhija je sastavljen. Za alergijsku bronhopulmonalnu mikozu je karakteristična jako povećana koncentracija ukupnog IgE iznad 1000 ng / ml. IL-13 i eotaksina privuku eozinofilne granulocite.0 do 3. jer nasuprot sporama mnogih drugih gljivica rastu u okolini sa tjelesnom temperaturom pacijenta. U sputumu su mnogobrojni eozinofili. Astma može imati sve nivoe težine. Fizikalni pregled je isti kao i kod astme . posredovane specifičnim IgE antitijelima ili aktivacijom komplementa pomoću IgG ili IgA antitijela usmjerenih protiv antigena gljivice. zato zahvataju dubinu bronhalnog stabla. • Koncentracija ukupnih IgE antitijela je povećana preko 1000 ng/ml. Hife izlučuju antigene koji aktiviraju stvaranje specifičnog IgE i IgG. čak i do 50. opća slabost. jer gljivice. Penicillium. Ispitivanja • Ispitivanje plućne funkcije. Aspergillus svojim proteolitičkim enzimima izravno destruira bronhalnu sluznicu.000 ng/ml. Ovaj porast je djelomično zbog specifičnog IgE. Batičaste prste vidimo kod dugotrajne bolesti sa opsežnim bronhiektazijama.5 mikrometara. Izmjerimo smanjen difuzijski kapacitet pluća za CO. Gljivice rijetko prodiru u sluznicu bronha. Iskašljavanje žuto-smeđeg iskašljaja je vrlo specifičan. Značajna je eozinofilija u krvi koja prelazi 1000/mm3 i može doseći i do 3000 / mm3. Spore Aspergillusa iznose 2. Limfociti aktivirani pomoću IL-5. Međutim. mukoznim čepovima . ali slabo osjetljivi znak. Kod uznapredovalih oblika alergijske bronhopulmonalne mikozeopstrukcija bronha je stalna. često porastu u sputumu bolesnika sa astmom bez alergijske bronhopulmonalne mikoze i također u sputumu bolesnika s drugim plućnim bolestima. • kožni ubodni test sa gljivičnim alergenom je pozitivan. U polovine do dvije trećine kulture sputumu porastu gljivice. Moguće su hemoptize ili pleuritična bol. Posljedice intenzivnog hroničnog bronhitisa su središnje bronhiektazije ili rijetko obliterirajući bronhiolitis ili plućna fibroza. najčešće Candida. kašalj sa povremenim seroznim ili purulentnim iskašljajem.u parenhim pluća ili čak prouzrokuju invazivnu aspergilozu.uglavnom normalan.pomoću IL-8 i neutrofile. Spore Aspergillusa su termotolerantne. Pacijenti mogu imati znakove plućne hipertenzije ili respiratorne insuficijencije. Curvularija. ovo je nespecifičan znak.158 bolest Candida albicans. Patogeneza. Uobičajeni simptomi se ne razlikuju od simptoma astme.

Remisiju definiše serumska koncentracija ukupnih IgE. Alternativno.Senzibilnost rentgenske slike je slaba. Ako je ukupni IgE ispod 500 ng / ml. .  3. Kod bolesnika s astmom. već samo potkrepljuju dijagnozu alergijske bronhopulmonalne mikoze.  4 stepen: od glukokortikoida zavisna astma. Remisija je trajna ili dovede do relapsa. • Ako je dodatno prisutan kriterij 5. Nakon ukidanja kortikosteroida pacijent ima simptome astme i potrebu za inhalacijskim kortikosteroidima. • Minimalni dijagnostički kriteriji za seropozitivnu alergijsku bronhopulmonalnu mikozu seropozitivno mikozo su prva četiri među navedenim. bolest napreduje od glukokortikoda ovisne alergijske bronhopulmonalne mikoze. stepen: relaps. pozitivan prick kožni test ili mjerljiv specifični IgE protiv aspergilusa ili drugih gljivicaa je glavni preduvjet za daljnje dijagnostičke pretrage alergijske bronhopulmonalne mikoze. nastavljamo sa otkrivanjem drugih dijagnostičkih kriterija alergijske bronhopulmonalne mikoze. Simptomi tokom liječenja sistemskim glukokortikoidima brzo nestanu.nadjemo plućne infiltrate. bol u mišićima i zglobovima i navodi opću slabost. postavimo dijagnozu prognostički značajno nepovoljne alergijske bronhopulmonalne mikoze sa centralnim bronhiektazijama. što može biti i do 50 posto od maksimalne koncentracije tokom pogoršanja. • Kriteriji 6 i 7 ne omogućavaju. Stepeni alergijske bronhopulmonalne mikoze:  1.koji trenutno ne prima sistemske kortikosteroide. dijagnostički postupak zaustavimo. ali u intervalu od jedne godine mjerimo ukupni IgE i ponovimo u intervalu od dvije godine alergološke testove protiv aspergilusa ili drugih gljivica.159 zatvorene bronhe (subatelektaze) ili centralne bronhiektazije. Kod nekih bolesnika alergijska bronhopulmonalna mikoza napreduje do astme. Kod bolesnika sa astmom. Bolesnik ima produktivan kašalj. Ako takav pacijent . stepen: akutna alergijska bronhopulmonalna mikoza. Relaps ima kliničke značajke prvog stepena alergijske bronhopulmonalne mikoze.  2. stepen: Remisija. ovisno od sistemskih kortikosteroida. Dijagnoza Postavljanje dijagnoze alergijske bronhopulmonalne mikoze nam omogućuju dijagnostički kriteriji:  astma  pozitivan zbodni kožni test na Aspergillus ili druge gljivice  povećanje serumske koncentracije antigljivičnih IgG i IgE  povećana koncentracija ukupnih IgE> 1000 ng/ml  središnje bronhiektazije  prolazni plućni infiltrati  eozinofilija u perifernoj krvi > 1000/mm3. Dijagnostički algoritam.pri kojoj je za uspješno nošenje s bolešću potrebno kontinuirano liječenje sistemskim kortikosteroidima (metilprednizolon). To se može vidjeti povećanjem ukupnog IgE. povećanu tjelesnu temperaturu.ima ukupni IgE iznad 1000 ng / ml. uglavnom koristimo HRCT grudnog koša.

npr. Proc Am Thorac Soc 2010. Zbog toga treba sve astmatičare alergološki te na osnovu odgovarajuće kliničke slike nastaviti dijagnostičke postupke da bismo potvrdili ili isključili alergijsku bronhopulmonalnu mikozu. Valeri-Busto V. EOZINOFILNI BRONHITIS (Stanislav Šušković) Definicija. Curr Opin Pulm Med. Čak i u ovoj fazi bolesti. Kousha M. Bolesnici u prvom stepenu mogu neposredno preći na treći ili četvrti stupanj. Prognoza. Oralnim glukokortikoidima također uspješno nadziremo stabilnu alergijsku bronhopulmonalnu mikozu.95(6):1163-87. Stadiji 1. Bolesnici imaju teško oštećene funkcije pluća zbog stalne opstrukcije. Soubani AO. Antimikotici su indicirani kod bolesnika sa čestim egzacerbacijama. Gandolfo Cano M. Chai LY. González-Mancebo E. što obično dovodi do kliničke i radiološke stabilizacije. Strek ME. 4. Literatura 1. Meléndez Baltanás A. J Investig Allergol Clin Immunol. imunološki pokazatelji bolesti se ne smiruju i pogoršanje alergijske bronhopulmonalne mikoze može biti još uvijek često. Frankel SK. Med Clin North Am 2011. et al. González de Olano D. Review 3. 6. 2011.160  5 stepen : plućna fibroza. Inhalacionim glukokortikoidima liječimo astmu.19(5):416-7. Rano dijagnostikovanje bolesti je izuzetno važno. Hsu LY. Review. Recent advances in invasive pulmonary aspergillosis. 2009. Akutne egzacerbacije alergijske bronhopulmonalne mikoze učinkovito liječimo sistemskim glukokortikoidima. Tadi R. Liječenje pratimo mjerenjem serumske razine ukupnog IgE. Patterson K. Ryan MW. difuznih bronhiektazija i fibrozacije pluća . jer rano liječenje glikokortikoidima može spriječiti napredovanje u prognostički znatno nepovoljniji oblik sa središnjim bronhiektazijama i završni stadij plućne fibroze.20(121):156-74. Allergic fungal rhinosinusitis. Olson AL.17(3):160-6. Pulmonary aspergillosis: a clinical review. 2011. velika je vjerovatnoća da oni ne utiču na alergijsku bronhopulmonalnu mikozu. pojavi se respiratorno popuštanje i plućno srce. Eur Respir Rev. Eosinophilic lung diseases. Allergic bronchopulmonary aspergillosis.7(3):237-44 2. U ovom pogavlju predstavljamo: • izolirani eozinofilni bronhitis • eozinofilni bronhitis također nađemo kod nekih drugih bolesnih stanja. Fernández Pérez ER. 5. astme ili hronične opstruktivne plućne bolest i rijetko kod klinički zdravih ispitanika. Cilj terapije je smanjenje ukupnih IgE za 35 do 50 posto. Review. Liječenje. 2011.44(3):697710. 3 i rijetko 4 mogu preći u stalnu remisiju. Successful treatment of allergic bronchopulmonary candidiasis with a recombinant anti-immunoglobulin E antibody. Eozinofilni bronhitis se definiše prisustvom eozinofila u spontanom ili induciranom sputumu u koncentraciji većoj od 3 posto u odnosu na sve stanice s jezgrom. Otolaryngol Clin North Am. .

161 Etiologija. Prognoza. Eosinophilic bronchitis without asthma. 2009 . Međutim. Matsumoto H. Pulm Pharmacol Ther. Eozinofilni bronhitis rijetko prolazi spontano.U induciranom sputumu se također može izmjeriti sekrecija eozinofila (eozinofilni kationski protein.Int Arch Allergy Immunol. Desai D.22(2):114-20.147(1):1-5. Chronic cough due to nonasthmatic eosinophilic bronchitis: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. ako u spontanom ili induciranom sputumu nadjemo > 3 % eozinofila među upalnim stanicama. Cough due to asthma. Nakon histološke slike koja je kod astme i eozinofilnog bronhitisa vrlo slična. Literatura 1. Eosinophilic airway disorders associated with chronic cough. Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza. Liječenje. Brightling CE. 2. Gonlugur U.129(1 Suppl):116S-121S. dok su kod eozinofilnog bronhitisa prisuti samo u epitelu bronha. Brightling C. Procjenjuje se da oko 10% eozinofilnih bronhitisa pređe u astmu. . Mishima M. Etiologija eozinofilnog bronhitisa često nije poznata. povremeno praćen simptomima gornjih disajnih puteva. nadjemo u oba primjera brojne eozinofile. 2006. Bolesnike treba prošireno liječiti inhalacijskim ili povremeno sistemskim glukokortikoidima. Niimi A. Chest.43(1):123-30. 3. Review. Review. Review. Gonlugur TE. U izolovanom eozinofilnom bronhitisu je • ispitivanje plućne funkcije je normalno • nema cirkadijalne varijabilnosti disajne opstrukcije i • nema bronhijalne preosjetljivosti Navedeni eozinofilni bronhitis se lako razlikuje od astme. Otolaryngol Clin North Am. 2008. 2010. kod astme su mastociti prisutni u bronhalnoj muskulature. Dijagnozu eozinofilnog bronhitisa postavimo. Eozinofilni bronhitis može uzrokovati disanje spoljašnjih i profesionalnih alergena. Virusne respiratorne infekcije ponekad izazivaju dugotrajan kašalj. praćen nakupljanjem eozinofila u bronhima. Klinička slika. cough-variant asthma and non-asthmatic eosinophilic bronchitis. Simptom izolovanog eozinofilnog bronhitisa je trajan nadražajni kašalj.> 50 mg / L). Eozinofilni bronhitis dobro reaguje na inhalacijske kortikosteroide. 4. Review.

zlato. hlor. Uglavnom je posljedica infekcije respiratornim sincicijalnim virusima. Kod odraslih je važan hronični bronhiolitis. • Akutni bronhiolitisa je uglavnom bolest djece. parainfluence tipa 1 i 3. kokain. SLE i drugE sistemskE bolesti vezivnog tkiva. željezo. Razlikujemo četiri glavne patohistološke forme bronhiolitisa. peribronhiolarno i s vanjske strane pritišće i ožiljkasto promijeni bronhiole. amiodaron.oštećenje zida membranoznih i respiratornih bronhiola. interferon. • Kod akutnog bronhiolitisa bolesnik diše brzo i teško. sumporni dioksid. parakvat i može se pojaviti u sklopu reakcije odbacivanja nakon transplantacije pluća ili koštane srži. busulfan. Akutni bronhiolitisa može biti posljedica udisanja otrovnih plinova ili para. aluminij. mineralna prašina (azbest. također poznat kao idiopatski obliterativni bronhiolitis sa organizovanom upalom pluća (idiopatski Boop) (vidi poglavlje o bolestima plućnog intersticijuma). Klinička slika. bleomicin. ima groznicu i kašalj. Akutni bronhiolitis je prvenstveno bolest djece. koje može zahvatiti dio intersticija ili se proširiti na plućni parenhim. Upala se odvija submukozno. Etiopatogeneza. EABA. adenovirusima. • Folikularni bronhiolitis označava hiperplaziju bronhiolarnog limfatičnog tkiva. dim od požara (vidi odjeljak o profesionalnim bolestima) ili početna plućna manifestacija sistemskih bolesti vezivnog tkiva. • Proliferativni bronhiolitis je najčešći oblik bronhiolitisa. silicij. Patohistološka klasifikacija. kao što su azotni oksidi. zrak je zarobljen. govorimo o organiziranoj upali pluća. Vrlo rijetko napreduje do hroničnog konstriktivnog bronhiolitisa. zid je otečen. . Tipičan auskultatorni nalaz su kratki visokofrekventni zvuci na kraju dubokog udaha. a rijetko prati reumatoidni artritis. sindrom hronične varijabilne imunodeficitarnosti ili ulcerozni kolitis. • Konstriktivni bronhiolitis je rijedak oblik bronhiolitisa. Bronhiolitis je zapaljenje malih dišnih puteva. Peribronhiolarno je prisutna mononuklearna infiltracija. Respiratorna sluznica bronhiola nekrotizira. Uglavnom je povezan s sistemskim bolestima vezivnog tkiva. Proliferativni bronhiolitis je posebno izražajan kod kriptogeno organizovane pneumonije (COP). Hronični tIroiditis. rjedje virusom influenze tipa A i B. cefalosporini. • Bronhiolitis uzrokovan nekim lijekovima (busulfan. koji ispunjavaju lumen bronhiola. U težim infekcijama i teškim trovanjima pacijent ima respiratornu insuficijenciju. Patohistološki ga karakteriše intenzivna upala. sulindak). • Hronični bronhiolitis je sastavni dio hronične opstruktivne plućne bolesti. penicilamin. kao i Mikoplazme Pneumonije. Nastanu čepovi u bronhiolama. astme. Upala počinje na konjunktivama i nosnoj sluznici. Često dovodi do trajne fibrozne opstrukcije bronhiola (Slika 14). talk). Potpuni oporavak cilijamog epitela respiratornog sistema može potrajati čak mjesec dana. Ako se infekcija intenzivnije širi u alveolarne duktuse i alveolarne zidove.162 BRONHIOLITIS (Stanislav Šušković) Definicija. Upala se obično ne širi u alveolarne duktuse i zidove. • Difuzni panbronhiolitis označava transmuralni upalni infiltrat sastavljen od limfocita i plazma stanica i specifičnih lipidima ispunjenim "pjenušavih" makrofaga. Karakterišu ga polipi iz mladog veziva. zrnasta ili mineralna prašina.

Fizikalnim pregledom pluća možemo čuti inspiratorno pucketanje ili kasne inspiratorne visokofrekventne zvižduke. Zahvaćena strana pluća je hipertransparentna sa hipoplastičnim žlijezdama. Proliferativni bronhiolitis se radiološki prikazuje difuznim plućnim infiltratima. Zahvaćeni dijelovi pluća su nefunkcionalni. s minimalnom prozračnošću i minimalnim plućnim protokom krvi. Većina pacijenata je bez tegoba i otkrijemo ga slučajno. iz kojih zbog suženja malih disajnih puteva zrak ne može izaći. Zbog smanjene plućne rezerve bolesnici teže prebole upalu pluća ili druge bolesti zdrave strane pluća. U ekspirijumu se medijastinum zbog krutosti zahvaćene polovice pluća pomijera prema zdravoj strani. Bolesnici iskašljavaju gnoj. Značajna je rana dijagnoza i liječenje odbacivanja. Često je potrebna ponovna transplantacija pluća.163 • Hronični bronhiolitis karakteriše sporo progresivna dispneja pri fizičkom naporu i suhi kašalj. KOd nekih bolesnika se sa starošću u pogođenim plućima razvijaju bronhiektazije.također ne poznajemo ni spontanu regresiju." Ispitivanjem plućne funkcije nadjemo restrikciju i smanjenje difuzijskog kapaciteta za CO. . Plućne funkcije otkriju najviše blagu opstrukciju. koja je u skladu sa stepenom dispneje. Liječenje nije potrebno. • Dijagnozu hroničnog konstriktivnog ili proliferativnog bronhiolitisa možemo potvrditi jedino histološkim pregledom plućnog tkiva. Čest je hipoksemija u arterijskoj krvi. Broj alveola je manji. Tipičan znak na CT-u za bronhiolitis je "drvo u pupoljcima.ostaju hipertransparentna (crna).obaviti je treba otvorenom biopsijom pluća. skretanje u lijevo je rijetko. tako da dobijemo sliku mozaika. Zbog zarobljenog vazduha povećan je omjer RV / TLC. Spirometrija je ili normalna ili otkriva blagu do tešku opstrukciju. Difuzni kapacitet pluća za CO je normalan ili snižen. Vitalni kapacitet može biti smanjen. • Kod akutnog bronhiolitisa rentgenski nadjemo znakove hiperinflacije. Od ove bolesti tipično obolijevaju Japonci. • Bronhiolitis pri transplantaciji pluća je najveća prepreka za dugoročno preživljavanje bolesnika sa transplantiranim plućima. Pogođena pluća su manja i kruta. te je također negativan glukokortikoidni test. • Sindrom jednostrano prekomjerno prozračnog pluća (Swyer-James sindrom MacLeodov) vjerojatno nastavak virusnog bronhiolitisa. Područja pluća.bronhijalno grananje je završeno. Transbronhalna biopsija najčešće nije dovoljna. Liječenja bronhiolitisa nema. U konstriktivnom bronhiolitisu radiogram grudnog koša je normalan ili prikazuje hiperinflaciju pluća. ali su bronhi i pluća hipoplastični. Zarobljeni vazduh u oboljelim dijelovima pluća dobro prikazujemo slikanjem u ekspirijumu. Radiogram grudnog koša je dijagnostički. preboljelog u ranom djetinjstvu. ali češće je u sklopu drugih bolesti ili stanja. • Kronični bronhiolitisa može biti bolest sama za sebe. Bronhodilatatorni test je negativan. može biti godinama ili čak decenijama prije izbijanja bronhiolitisa. Leukociti su rijetko povišen. Često je uvodna manifestacija akutne reakcije odbacivanja. Dijagnoza. • Pacijenti s difuznim panbronhiolitisom su nepušači i imaju hronični sinusitis. koje se liječe po utvrđenim načelima (vidi Poglavlje bronhiektazije). Bronhiolitis je opisan i kod bolesnika sa transplantacijom koštane srži ili bubrega. Za vrijeme ekspirijuma slika pluća postaje bijela. Kompjuterizirana tomografija je od velike pomoći u razlikovanju od astme i hronične opstruktivne plućne bolesti. Doživi ga do jedna četvrtina bolesnika. česte su alveolarne infiltracije i ponekad medijastinalni emfizem.

Neliječeni proliferativni bronhiolitis može napredovati do konstriktivnog bronhiolitisa. Liječenje akutnog bronhiolitisa je simptomatsko. Kašalj umirujemo bronhodilatorima ili antitusicima. Zarobljeni zrak je nespecifičan nalaz. Liječenje. Neki oblici bronhiolitisa započnu proliferativnim oblikom koji dobro reagira na liječenje s glukokortikodima.vlažimo zrak. Makrolidni antibiotici su učinkoviti kod difuznog panbronhiolitisa i bronhiolitisa u sklopu infekcije atipičnim bakterijama. Konstriktivni bronhiolitis obično napreduje nezaustavljivo. koji je imun na učinke kortikosteroida i drugih lijekova. Tok i prognoza. Glukokortikoidi su vrlo učinkoviti kod hroničnog proliferativnog bronhiolitisa. . jer se javlja u svim oblicima uznapredovalog bronhiolitisa. jer se napredovali astmatični bronhiolitis ili respiratorni bronhiolitis kod hronične opstruktivne bolesti pluća kao i drugi oblici bronhiolitisa javljaju sa simptomima upornog kašlja i dispneje pri tjelesnom naporu. kod stabilne astme nadjemo eozinofile. Dajemo kisik. Konstriktivni bronhiolitis treba razlikovati od astme sa teškom upalnom transformacijom bronha i posljedično stalnom opstrukcijom bronha i od hronične opstruktivne bolesti pluća. kod astme tipično zadebljanje bronha. CT-pregled grudnih organa može prikazati kod hronične opstruktivnoe plućne bolesti emfizem. Kod toksičnog bronhiolitisa su povremeno uspješni oralni glukokortikoidi. Razlikovanje nije uvijek lako.rijetko neutrofile. Kod simptoma progresivne dispneje ili suhog kašlja treba pomisliti na bronhiolitis i obaviti dijagnostičke postupke. koji je normalan u konstriktivnom bronhiolitisu.164 Diferencijalna dijagnoza. Od pomoći su anamnestički podaci i evidencija o prethodno provedenim ispitivanjima plućne funkcije i inducirani sputum . a kod stabilne hronične opstruktivne plućne bolesti neutrofile.

2009. Stivalet A. Comment [Dr. Curr Opin Pulm Med. Ryu JH. Post infectious bronchiolitis obliterans in children. Literatura 1.168(11):1277-92. Non transplant-related constrictive bronchiolitis in adults]. Azuma A. J Thorac Imaging. Respirology.11(3):24961. Touitou D. Fernandez Perea G. Zorc JJ. Groussard O. Otvorena biopsija pluća u postpneumoničnom konstriktivnom bronhiolitisu (Assist. J Radiol. Pittelkow MR. Fournier M. 2011.11(4):233-9.trajno upalno proširenje velikih bronha ili bronhiola. Bronhiektazije su stečene. Castro-Rodriguez JA. Review. Fischer GB. 2008. Hildebrandt GC. 11.125(2):342-9. Pappas K.17(5):316-24. Couvelard A. Maldonado F.12(2):145-5114. 5. Bronchiolitis obliterans in children. Diffuse panbronchiolitis in East Asia. et al. Fazekas T. 2. Review. Clin Rev Allergy Immunol. 8. 3. 4. benignim intraluminalnim tumorom. Myers JL. 13. Bone Marrow Transplant. 2009 .23(3 Suppl):6S57-6S66. BRONHIEKTAZIJE (Stanislav Šušković) Definicija.10]: Ovo bi trebala biti “Slika 13” . Classification and approach to bronchiolar diseases. dr. Paediatr Respir Rev. Beigelman-Aubry C.Bronchiolitis obliterans. Review. Izidor Kern.46(10):1283-95.14(1):129-33. Golnik). Sarria EE.90:1830-40. Mahjoub R.20(3):272-8. Lawitschka A. Review. 2006 . Grenier P. Halter J. Ryu JH. Pediatrics 2010. upalnim (npr. Lynch DA. Etiologija Ograničene bronhiektazije • Razvije se bronhalna opstrukcija. Capron F. Laohaburanakit P. 2006. 10.uzrokovana udisanjem stranog tijela. Kudoh S.165 Slika 14. 2003 . Lung disease related to collagen vascular disease. CT imaging features of bronchiolitis]. . Mattiello R. Bertz H. 6. Review.25(3):259-74 12. Allen RP. Constrictive bronchiolitis associated with paraneoplastic autoimmune multi-organ syndrome. 2011. Curr Opin Pediatr. Mal H. Bronchiolitis: recent evidence on diagnosis and management. 2010. 2006. Swensen SJ Bronchiolar disorders. Review. Chan A. Review 9. Diagnosis and treatment of pulmonary chronic GVHD: report from the consensus conference on clinical practice in chronic GVHD. Am J Respir Crit Care Med. poslije tbc) suženjem bronhaili pritiskom na zid bronha zbog povećanih regionalnih limfnih čvorova. 2009. Bronchiolitis and bronchial disorders in interstitial lung disease. Respirology. Hall CB. Fan LL. Greinix H.24(4):299-309. Review 7. Rev Mal Respir. Ryu JH. Moonnumakal SP. Curr Opin Pulm Med. 2003. Mocelin HT.

izolovana hipogamaglobulinemija. Šlajm može smrditi. sterilnost i anomalije rožnice. • Bolest se odvija u napadima. • Kod hronične astme ili HOBP.koji se širi u početku.sjemenovod. i bronhiole. sinusi i rožnica. Zbog narušenog obrambenog mehanizma sluznice bronha. Difuzne bronhiektazije zahvataju cijelo pluće i mogu biti posljedica: • preboljele teške infekcije. Posljedica slabe pokretljivosti flagela su rekurentne infekcije respiratornog sistema.166 • Zbog distalno zaostalog sekreta i bakterija bronhi su zatvoreni hroničnom upalom. Stvori se pozitivna povratna sprega ponavljanih infekcija i sve manjesposobnosti bronha za uspješnu odbranu. To dovodi do teškog defekta cijelog bronhalnog zida. Primarna cilijarna diskinezija je autosomno recesivna bolest s varijabilnom penetrancom. bronhiektazije). a kod druge polovine bolest manifestovanu samo hroničnim sinusitisom ispitujemo pregled bioptata nazalne ili bronalne sluznice pomoću elektronskog mikroskopa.trakcije bronhiektazije uzrokovane povlačenjem ožiljkasto promijenjenog plućnog parenhima na disajnim putevima. mogu iskašljavati i u stabilnoj fazi bolesti i često imaju neugodan miris iz usta. niskofrekventne zvuke. koje uvijek dalje dovode do intenzivnih bronhiektazija. Pojavljuje se na 15. ali je normalna koncentracija hlorida u znoju. Kod mnogih bolesnika sa bronhiektazijama ne možemo utvrditi njihov uzrok. uključujući hrskavicu.bronhiektazije su relativno česta komplikacija ovih bolesti.jajovodi. • plućne fibroze. • Bronhiektazije kao posljedica plućne tuberkuloze su najčešće u srednjem režnju. Otprilike polovina bolesnika ima Kartagenerov sindrom (dekstrokardija ili situs inversus totalis. ulceroznog kolitisa i rijetko Crohnove bolesti. ona postaje manje otporna na bakterijske infekcije. Klinička slika. • defekta bronhijalnog obrambenog sistema (smanjenje svih imunoglobulina. normalno funkcioniranje gušterače i bez mutacije gena CF delta F508). • sistemskih bolesti vezivnog tkiva (posebno reumatoidnog artritisa ili Sjögrenovog sindroma).000 rođenih. • rijetki uzroci brohiektazija su urođena slabost bronhalne hrskavice proksimalno od prve i druge segmentne podjele (Williams-Campbell sindrom) traheobronhomegalija (MounierKuhnov sindrom). sinusitis. rubeola). Neki bolesnici sa bronhiektazijama ne iskašljavaju ("suhe bronhiektazije"). Zbog vakcinacije djece takve bronhiektazije su danas rijetkost. Pojavljuju se bronhiektazije. • Na fizikalnom pregledu čujemo grube rane inspiratorne ili ekspiratorne pukote. . Pogođeni su svi organi čije ćelije imaju cilije: respiratorni trakt. AIDS. CT pregledom potvrdimo bronhiektazije kod 30 posto bolesnika s reumatoidnim artritisom. srednje uho. npr. U ranom djetinjstvu preboljele virusne ili bakterijske infekcije (hripavac.000 do 40. Za vrijeme pogoršanja pacijent ima obilan gnojni ispljuvak. • defekta cilija.. • cistične fibroze i Youngova sindroma (slična klinička slika kao kod cistične fibroze. • Bolesni puno kašlju. često vidimo batičaste prste. nedostatak alfa1-antitripsina). • Na mjestu zatvaranja se zbog abnormalnog procesa čišćenja pluća ponavljaju opstruktivne upale pluća.

prošireni i zadebljali bronhi i periferne nakupine. cilindrične itd. Liječenje. Promjene su nespecifične . antinuklearna antitijela. IgM. • Primarni tretman bronhiektazija je respiratorna fizioterapija. Pri tome nam je od velike pomoći CT grudnih organa. gustoću neutrofila u sputumu i koncentraciju upalnih medijatora IL-1b.mikobakterije i gljivice.koje predstavljaju sluzave čepove. izmjerimo koncentraciju hlorida u znoju. A. Dijagnoza • Nasljedne bolesti u porodici? • Lična anamneza za iskašljavanje gnojnog sputuma i rekurentne upale pluća. Stabilno stanje • Hirurško liječenje. CT sinusa. • Inhalacijski kortikosteroidi smanjuju količinu sputuma. lokalizaciju i opseg bronhiektazija. moguća je i spirometrijska restrikcija. • U krajnjoj fazi bronhiektazija obećavajuća mogućnost je transplantacija jednog ili oba plućna krila.linearne atelektaze.već smiruju simptome bolesti. Posljedica tih vaskularnih anomalija su lijevo-desni šant sa razvojem plućne hipertenzije. Kod polovine bolesnika je bronhalni provokacioni test metaholinom granično pozitivan. Nema dokaza o prednostima liječenja bronhodilatatornim simpatikomimeticima ili antiholinergicima kao i ekspektoransima. koje drugačije ne možemo smiriti. a ponekad i povremene obilne hemoptoe. • Ispitamo sputum i zasadimo kulture za bakterije. Rekombinantne DNaze u liječenju bronhiektazija (osim kod cistične fibroze) ne koristimo. IgA i s obzirom na kliničku sliku IgE. imunoglobuline IgG. • Pacijentima sa hipogamaglobulinemijom nadomještamo imunoglobuline koji nedostaju. Kada iz sputuma bolesnika izoliramo Pseudomonas.167 • Prisutne su prekapilarne anastomoze između bronhalne i plućne arterije. reumatoidni faktor. uvijek treba pomisliti na bronhiektazije. Propisujemo ih kod uznapredovalih bronhiektazija sa teškim simptomima. Provjerimo kompletnu krvnu sliku. • Radiogram grudnog koša kod većine bolesnika sa bronhiektazijama nije normalan. Kod isušenog sekreta je korisna hidratacija .koje su ponekad jedini simptom inače nijemih bronhiektazija. IL-8 i leukotriena B4 u sputumu. Indikacije za hirurške intervencije uključuju uklanjanje dijelova pluća koja su mjesta krvarenja ili uklanjanje dijelova pluća okruženih multirezistentnim bakterijama ili kompleksom Mycobacterium avium-intracelularno. Diferencijalna dijagnoza Bronhiektazije spadaju među opstruktivne plućne bolesti. Imajući u vidu kliničku sliku određujemo alfa1-antitripsin.Tipičan nalaz je opstrukcija respiratornog sistema. Oni ne sprečavaju pogoršanje. koji prikaže oblik. • Pri ispitivanju plućne funkcije obično je dovoljna spirometrija bronhodilatatornim testom. . ali je njihov oblik dijagnostički i terapijski beznačajan.. Značajno je umjereno smanjenje difuzionog kapaciteta pluća za CO. • Pomoću laboratorijskih testova tražimo moguću manjkavost imuniteta. • CT visoke rezolucije je zlatni standard za dijagnozu bronhiektazija (Slika 15) • Bronhiektazije su različitih oblika-sakularne. Treba ih razlikovati od astme i hronične opstruktivne bolesti pluća. 40 posto bolesnika ima blago pozitivan bronhodilatatorni test. Koristimo perkusiju grudnog koša i pozicionu drenažu. kojom olakšavamo iskašljavanje.

Ti bolesnici imaju samo 50% petogodišnje preživljavanje. oblik i distribuciju bronhiektazija prikazujemo samo pomoću HRCT pregleda pluća (B). umor.prilagodimo mu inicijalno propisan antibiotik. Liječimo 7 do 10 dana. (dr. Golnik). Možemo pratiti napredovanje bolesti u segmentima koji nisu bili pogođeni. • Izborna empirijska terapija su kinolonski antibiotici (ciprofloksacin). Izolacija patogena je potrebna ako nema odgovora na inicijalno liječenje antibioticima. Unatoč hroničnom infektu danas su cerebralni apsces i amiloidoza vrlo rijetke komplikacije. smanjena fizička izdržljivost  pojačan wheezing ili novi zvučni fenomeni  pogoršana plućna funkcija  nove promjenena radiogramu grudnog koša. Pseudomonas aeruginosa ( do 30 posto) i Streptococcus pneumoniae (do 15 posto). Prognoza. Rok Cesar. Akutno pogoršanje • Kriteriji akutnog pogoršanja su:  povećana dnevna količina iskašljaja u toku dana  pojačana dispneja  jači kašalj  povišena tjelesna temperatura  malaksalost.11]: Ovo bi trebala biti Slika 14. Liječenje je otežano. Jako uznapredovale bronhiektazije mogu uzrokovati respiratorno popuštanje i plućnu arterijsku hipertenzije sa hroničnim plućnim srcem. Literatura Comment [Dr. Radiogram grudnog koša bolesnika sa bronhiektazijama je inače rijetko potpuno normalan (A). kada infekciju uzrokuju bakterije koje su rezistentne na antibiotike. Nekim pacijentima prijete masovne hemoptoe.168 B. • Najčešći uzročnici pogoršanja su Haemophilus influenzae (do 4 posto). . Prognoza ovisi o etiologiji bronhiektazija. Bolesnici s bronhiektazijama mogu da žive normalno dugo. Slika 15. Ako znamo osjetljivost uzročnika od ranije. zato veličinu.

2011. Wurzel D. Bronchiectasis. 2009 Jul. Pappalettera M. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis.41(2):132-9. MacMahon J. 19. Med Mycol 2009.47 Suppl 1:S175-82. Inhaled non-steroid antiinflammatories for children and adults with bronchiectasis. 14. Cochrane Database Syst Rev.(6):CD008695. Boyton RJ. Heckmann M. Chronic cough due to bronchiectasis: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Yerkovich ST. British Thoracic Society Bronchiectasis non-CF Guideline Group. Chang CC. Spiegler P. 2009. Carson JL. O'Neill B. British Thoracic Society guideline for non-CF bronchiectasis. Knowles MR. 7. . Morris PS.(4):CD007525. Ferkol TW.69(4):407-19. Lancet 2008 . 12. Review. Cochrane Database Syst Rev 2009. Kramann B. Review 16. Review.56(2):3946. Uder M. Review. Upham JW. Clin Respir J. Non-cystic fibrosis bronchiectasis. Review. Radiol Clin North Am.3(3):126-34. Couderc LJ. quiz 139. Are investigations for underlying causes needed for the management of an adult patient with bronchiectasis?. 9. Rosen MJ. 4. 2011 Jun 15. Catherinot E. Zariwala MA. 2006. Chang AB. AJR Am J Roentgenol. Pavord ID. Davis SD. Javidan-Nejad C. Bronchiectasis.11(7):473-87.56(1):157-71. Kessler H.169 1. Zoumot Z. Bradley JM.193(3):W158-71. Leigh MW. Respiratory infection in noncystic fibrosis bronchiectasis. Genet Med.67(4):267-74. Review. Rivaud E. Masters IB. J R Coll Physicians Edinb. 2002.4:411-9. Bronchiectasis: an update. 11. Review. Pittman JE.371(9621):1364-70.86(1018):493-501. Regulation of immunity in bronchiectasis. Heinrich M. Pharmacological treatment options for bronchiectasis: focus on antimicrobial and anti-inflammatory agents. Differential diagnosis of bronchiectasis: high-resolution CT as a valuable aide. The pathophysiology of bronchiectasis. 2009 Sep. 8. 18. Chang AB. Review. 2010. Review. Curr Opin Infect Dis. Ruvolo L.Rontgenpraxis. Cantin L. 2010 . The current physiotherapy management of patients with bronchiectasis: a UK survey. Bankier AA. Hill AT. Dell SD. and causes of chronic cough. McArdle N. 2009. 15. Cahen P. Pediatr Clin North Am.65 Suppl 1:i1-58. Singleton RJ. Chung KF. Pizzutto SJ. Clinical and genetic aspects of primary ciliary dyskinesia/Kartagener syndrome. Bhalla S. Pneumococcal vaccines for children and adults with bronchiectasis. Eisenberg RL. 2009. Giunta V. 20. Non-cystic fibrosis bronchiectasis: diagnosis and management in 21st century.(2):CD006316. Rev Pneumol Clin 2011. Blasi F. Bronchiectasis in children.56(1):34-5. Ilowite J. 3. Review. Tcherakian C. Marchant JM. Yerkovich ST. 2010. 17. 13.23(2):165-70. Review. Int J Clin Pract. Dupont L. Redding GJ.129(1 Suppl):122S-131S. Thorax 2010 Jul. King PT. pathogenesis. Chest 2006. Postgrad Med J.47(2):289-306. Review. Wilson R. Goeminne P. Bilton D. Aliberti S. Review. Smith MP. Cochrane Database Syst Rev. Castellotti P. 5. 10. 2009. 2. Mellot F. Pasteur MC. Drugs. Upham JW. Guetta L. 6. Chang AB. Prevalence. Short courses of antibiotics for children and adults with bronchiectasis. Review. 2009.

Bronchiectasis in adults: a review. Loebinger MR. 2008. Review. Chronic cough due to bronchiectasis: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest. Review. Review. 24. Fuhrer G. 25.8(18):3183-93. Wilson R. Myers J. 2007. Review.Expert Opin Pharmacother. Morrissey BM.28(2):289-96. Pathogenesis of bronchiectasis. 2007. 22.170 21.129(1 Suppl):122S-131S. 23. Bronchiectasis. O'Donnell AE. Pharmacotherapy for bronchiectasis. Clin Chest Med. Rosen MJ.120(3):113-21. Postgrad Med 2008. .134(4):815-23. Review. Lazarus A. Chest 2006 .

profesijska ekspozicija organskim i neorganskim supstancijama i gasovima. drva i drugih organskih . mogu da doprinesu nastanku disajnih tegoba. – obično progresivna. Među obolelima od HOBP 95% bolesnika čine pušači sa preko 25 paklo/godina. a peta bolest po troškovima koje prouzrokuje. naročito u zemljama u kojima je visoka prevalencija pušenja cigareta. Epidemiologija HOBP je u celom svetu povezana sа značajnim morbiditetom i mortalitetom. Mortalitet i troškovi povezani sa ovom bolešću su u porastu tako da Svetska zdravstvena organizacija procenjuje da će 2020. Etiologija i patofiziologija Bolest nastaje usled složenih interakcija genetičkih i faktora sredine. Ipak. Ostali faktori rizika su: urođeni deficit alfa-1 antitripsina. Oko 4 do 10% odraslih stanovnika Evrope ima HOBP. kao i pasivno izlaganje duvanskom dimu. godine HOBP biti treći vodeći uzrok umiranja u svetu. Često je povezana sa sistemskim posledicama koje povećavaju morbiditet i težinu bolesti. a zbog dugotrajnog delovanja faktora rizika iż spoljne sredine i organizma (Tabela 1). ovo hronično obolenje respiratornog trakta se može sprečiti i lečiti.171 HRONIČNA OPSTRUKTIVNA BOLEST PLUĆA (Branislava Milenković) Hronična opstruktivna bolest pluća (HOBP) predstavlja značajan javnozdravstveni problem u celom svetu jer su njena učestalost i posledice u kontinuiranom porastu. Pušenje cigareta je glavni faktor rizika za HOBP jer je inicijalni pokretač oksidativnog stresa i inflamatornog odgovora. Definicija HOBP je bolest koja se odlikuje bronhoopstrukcijom koja je: – delimično reverzibilna ili fiksirana. astma i bronhijalna hiperreaktivnost. lule. Pušenje drugih tipova duvana (npr. cigara. – udružena sa promenjenim inflamacijskim odgovorom pluća na udahnute štetne čestice ili gasove. a kod oko 20% i klinički potvrđena HOBP. Kod približno 50% pušača se razvije bronhoopstrukcija. aerozagađenje u kući (npr. marihuana). poremećaji rasta i razvoja pluća in utero i tokom detinjstva i adolescencije. grejanje i kuvanje na otvorenom ognjištu ili pomoću uglja. nargila.

Najčešće alelske varijante su označene kao: M. a abnormalni glikoprotein se taloži u jetri. Urođeni deficit 1-AT se nasleđuje autozomno recesivno. a ispoljava emfizemom i disfunkcijom jetre jer nerazgrađena elastaza kontinuirano razgrađuje vezivno tkivo alveola. Tabela 1. a S i Z aleli uzrokuju sniženu koncentraciju 1-AT u serumu i posledični proteolitički stres u plućima.172 goriva) i spoljnoj sredini (npr. a ima funkciju inhibicije proteinaze. česte respiratorne infekcije u detinjstvu. alveolarnim makrofagima i monocitima. Faktori rizika na razvoj hronične opstruktivne bolesti pluća. a obuhvata: inflamaciju neravnotežu između oksidanata i antioksidanata neravnotežu između proteaza i antiproteaza poremećaj mukocilijarnog klirensa. M2 i M3 predstavljaju normalne varijante. Patogeneza HOBP je veoma kompleksna i nedovoljno razjašnjena (Tabela 2). Faktori rizika za HOBP pokreću hroničnu inflamaciju koja uzrokuje fiksirano suženje malih disajnih puteva i destrukciju alveola. čvrste čestice). a često je povezana sa sistemskom inflamacijom. azotni oksid. S i Z. 1-AT se stvara u jetri. sumpor dioksid. Aleli M1. – – – – . Do sada je opisano više od 90 fenotipski različitih varijanti 1-AT. kao i prevaga antiproteaza nad proteazama. Ekscesivnom inflamacijskom odgovoru doprinosi oksidativni stres. Ovaj izrazito polimorfan protein je glavni inhibitor neutrofile elastaze u plućima. izduvni gasovi automobila. lošije ekonomsko stanje. Od strane domaćina Iz spoljne sredine • genetički faktori • astma/bronhijalna hiperreaktivnost • rast i razvoj pluća • starije životno doba • pušenje (aktivno i pasivno) • prašina i hemikalije radnog mesta • aerozagađenje na otvorenom i u zatvorenom prostoru • infekcije • socioekonomsko stanje Jedini za sada dokazani nasledni faktor rizika za nastanak HOBP je deficit alfa-1 antitripsina (1-AT).

. Histopatološka istraživanja su ukazala na postojanje patoloških promena u četiri odeljka respiratornog trakta bolesnika sa HOBP. Usled ovih patoloških promena nastaju: bronhoopstrukcija. Abnormalan inflamacijski proces dominira u perifernim disajnim putevima (bronhiolama) (slika 1 i 2) i plućnom parenhimu. plućnom parenhimu i krvnim sudovima pluća. nekada i formiranjem limfoidnih folikula. kao i emfizem sa destrukcijom parenhima pluća i uvećanjem vazdušnih prostora. i to u: perifernim i centralnim disajnim putevima. Zidovi plućnih arteriola su zadebljani i remodelovani. a odlikuje se povećanim brojem makrofaga.173 Tabela 2. gubitkom elastičnosti i zatvaranjem malih disajnih puteva. a sa razvojem bolesti i statička). usled čega raste vaskularni otpor i nastaje plućna hipertenzija. fibrozom sa opstrukcijom. skvamozna metaplazija epitela i hronična inflamacija. „air trapping“ i hiperinflacija (prvo dinamska. Otvaranje bronha može biti ograničeno zbog povećanog taloženja kolagena na spoljnoj strani malih disajnih puteva. opstrukcijom i remodelovanjem malih disajnih puteva. CD8+ limfocita i neutrofila. Patogeneza HOBP. U sluznici velikih disajnih puteva su prisutni: hiperplazija sluznih žlezda. Patologija HOBP obuhvata hronični opstruktivni bronhiolitis sa fibrozom.

) Slika 2. H&Ex40. u sklopu hroničnog bronhitisa. Mukozni čep u lumenu bronha bolesnika sa HOBP pomešan je sa neutrofilnim i eozinofilnim granulocitima. (Zahvalnost Dr Jeleni Stojšić za dobijen histološki nalaz bolesnika sa HOBP.174 Slika 1. Difuzni limfocitni infiltrat sa reaktivno izmenjenim respiratornim epitelom bronha infiltrovanim neutrofilnim granulocitima i prisutnim pojedinačnim eozinofilnim granulocitima u sluzokoži bronha. (Zahvalnost Dr Jeleni Stojšić za dobijen histološki nalaz bolesnika sa HOBP. H&Ex40. eritrocitima i siderofagima (kao znak starog krvarenja).) .

Ipak. Za postavljanje dijagnoze je spirometrija zlatni standard. otpori disajnih puteva. – Hronično stvaranje sputuma – bilo koja hiperprodukcija sputuma može da ukaže na HOBP. – palpacijom: iktus se teško nalazi i pomeren je ka ksifoidnom nastavku. ali može biti intermitentan i produktivan.. Na postojanje HOBP kod osobe koja je bila izložena faktorima rizika ili ima pozitivnu porodičnu anamnezu ukazuju: dispneja. sa napredovanjem bolesti se mogu naći sledeći znaci bronhoopstrukcije. – auskultacijom: produžen ekspirijum. perzistentna i pogoršava se pri fizičkom naprezanju i respiratornoj infekciji. respiracijske insuficijencije i hroničnog plućnog srca: – inspekcijom: centralna cijanoza. – smanjen TLCO i kCO. Ispitivanjem plućne funkcije se kod bolesnika sa HOBP može otkriti: – kolapsni oblik krivulje protok-volumen (Slika 3). Neophodna je spirometrijski verifikovana bronhoopstrukcija (FEV1/FVC < 70%) koja se nakon bronhodilatatora ne menja ili se minimalno menja. izdisanje kroz stisnute usne. i/ili anamnezom o dugotrajnom izlaganju faktorima rizika za nastanak bolesti. testasti edemi potkolenica. korišćenje pomoćnih disajnih mišića. hroničnim kašljem i hroničnom hiperprodukcijom sputuma. mršavljenje i depresivnost. oslabljen disajni šum.175 Klinička slika Simptomi HOBP se postepeno ispoljavaju jer se i patofiziološke promene sporo razvijaju. – Dispneja . ITGV. – povećan: TLC. Na žalost. Na postojanje HOBP se može posumnjati kod bolesnika sa dispnejom. Pregledom bolesnika se najčešće ne nalaze znaci bolesti. bačvast toraks. hiperinflacije. . a tada je bolest već uzela maha. tahipneja. otoci potkolenica. sviranje u grudima. hronični kašalj i hronično stvaranje sputuma. bolest se ne dijagnostikuje u svim stadijumima bolesti jer se mnogi pacijenti se javljaju izabranom lekaru tek kada imaju izražene tegobe i izgube 50% plućne funkcije. RV. Bolesnici u početku na obraćaju pažnju na simptome bolesti koji se postepeno razvijaju jer ih pripisuju normalnom posledicom pušenja cigareta ili slabijoj fizičkoj kondiciji. – FEV1 manji od 80%. odnosno postbronhodilatatorni odnos FEV1/FVC ostaje manji od 70%. Dodatni simptomi su: stezanje u grudima. postojanju simptoma i spirometrijskoj potvrdi bronhoopstrukcije.progresivna. – Hronični kašalj – najčešće je svakodnevan i neproduktivan. Dijagnoza Dijagnoza HOBP se postavlja na osnovu podataka iz anamneze o izloženosti faktorima rizika. spuštena jetra. zvižduci i pukoti. Obično se javljaju lekaru tek u slučaju egzacerbacije bolesti ili kada dispneja i kašalj poremete kvalitet svakodnevnog života. hemoptizije.

Slika 3. kolapsni). Klasifikacija težine HOBP na osnovu postbronhodilatacijske vrednosti FEV1. ili – saturaciju manju od 94% pri disanju atmosferskog vazduha. 3.176 Spirometrija je potrebna i za procenu težine bolesti. Procena težine bolesti se vrši na osnovu postbronhodilatacijske vrednosti FEV1 (Tabela 3).Laka HOBP FEV1  80% II .Umereno teška HOBP 50%  FEV1 < 80% III . normalan. Tabela 3.FEV1/FVC < 70% Merenje respiracijskih gasova u arterijskoj krvi je predviđeno samo za bolesnike koji imaju: – FEV1 manji od 50% predviđene vrednosti.Teška HOBP 30%  FEV1 < 50% IV . 2. Stadijum HOBP Postbronhodilatacijski FEV1 I . Oblici krivulje protok-volumen (1. . ili – objektivne znake respiracijske insuficijencije. opstruktivni.Veoma teška HOBP 30% < FEV1 Postbronhodilatacijska spirometrija .

Radiografija toraksa pacijentkinje sa urođenom deficijencijom 1-AT. karcinom. ali je neophodna ukoliko se razmatra istovremeno postojanje drugih bolesti (bronhiektazije. Slika 4.redukcija periferne vaskulature pluća – redukovana vaskularna šara – zaravnjene i spuštene dijafragme – horizontalno položena rebra – emfizemske bule (Slika 4) – proširene grane plućne arterije – povećan retrosternalni prostor na profilnoj radiografiji pluća.). Radiografski znaci koji ukazuju na ovu bolest su: – paralelne linearne senke koje ograničavaju svetlinu bronha (“tram lines”) – zadebljali prsten ortorendgenski pogođenog segmentnog ili subsegmentnog bronha u parahilusnom delu. Stoga radiografija grudnog koša nije neophodna za postavljanje dijagnoze HOBP. . Ovom metodom se mogu proceniti težina emfizema i diferencirati različite vrste emfizema (Slika 5).177 Radiografski nalaz je najčešće normalan kod bolesnika sa HOBP. itd. Kompjuterizova tomografija pluća se ne izvodi rutinski već samo sa ciljem preoperativne procene i potvrde postojanja druge bolesti.

bronhiektazije. slabost levog srca.178 Slika 5. Kompjuterizovanom tomografiom visoke rezolucije (HRCT) se može odrediti gustina pluća jer na sniženu gustinu pluća ukazuje vrednost manja od . bronhiolitis. pluralne adhezje). slivanje sekreta iz sinusa („post-nasal drip“). Preporučuje se individualizovan terapijski pristup koji obuhvata nefarmakološke i farmakološke mere lečenja (Slika 6). otklanjanja simptoma. . MSCT pacijentkinje sa urođenom deficijencijom 1-AT (emfizemske bule. Koncentracija 1 AT u serumu ispod 15–20% normale ukazuje na homozigotnu deficijenciju. poboljšanja podnošenja fizičkog napora i poboljšanja kvaliteta života. prevencije egzacerbacija. bronhogeni karcinom. Lečenje Lečenje bolesnika sa HOBP sprovodi multidisciplinarni tim sa ciljem: sprečavanja progresije bolesti. bronhiektazije.950 HU. Diferencijalna dijagnoza Prilikom postavljanja dijagnoze HOBP treba isključiti sledeće bolesti koje se ispoljavaju sličnim simptomima: astma. Nivo alfa-1 AT u serumu treba meriti kod bolesnika sa HOBP mlađih od 45 godina koji imaju pozitivnu porodičnu anamnezu.

savete o ishrani. Podrazumeva multikomponentni program. bupropion. fizičko vežbanje (majmanje šestonedeljni program). 2) Rehabilitacija se sprovodi sa ciljem: smanjenja simptoma bolesti. ako imaju FEV1 < 40%. Nefarmakološke mere lečenja su: 1) Smanjenje faktora rizika . edukaciju. koje predstavlja osnovu odliku ove bolesti. smanjuje broj hospitalizacija i mortalitet. i to: respiratornu fizioterapiju. Treba je sprovoditi u svakom stadijumu bolesti jer je praćena malim rizikom od kardiovaskularnih ili drugih neželjenih događaja. smanjivanje aerozagađenja u zatvorenom prostoru. Lečenje stabilne HOBP u skladu sa težinom bolesti. Farmakološke mere lečenja stabilne HOBP su: Ni za jedan od brojnih dostupnih lekova za HOBP ( Tabela 4) nije dokazano da dugoročno modifikuje smanjenje plućne funkcije. Prestanak pušenja je intervencija koja najefikasnije zaustavlja progresiju oštećenja plućne funkcije. Sve bolesnike sa HOBP treba u svakog prilici podsticati da prestanu sa pušenjem.179 Slika 6. Vakcinaciju protiv influence treba svake godine preporučiti svim osobama sa HOBP jer može da smanji težinu bolesti za oko 50%. a smanjuje dispneju i depresivnost. . postbronhodilatacijskom FEV1. poboljšava toleranciju napora i kvalitet života. poboljšanja kvaliteta života. kao i mlađim od 65 g.izbegavanje štetnih noksi (prestanak pušenja. tj. U procesu odvikavanja od pušenja se preporučuju psihosocijalna podrška i medikamentna terapija (supstitucija nikotinom. vakcinacija protiv gripa. vareniklin). povećanja fizičke aktivnosti i povećanja emocionalnog učešća u svakodnevnom životu. smanjivanje profesionalne ekspozicije). Pneumokokna polisaharidna vakcina se preporučuje bolesnicima starijim od 65 godina.

180 Farmakoterapija je korisna za smanjenje simptoma i/ili komplikacija (smanjuje učestalost i broj egzacerbacija). poboljšanje celokupnog zdravstvenog stanje i podnošenja fizičkog napora. a) Bronhodilatatori • Beta2-agonisti – Kratkodelujući – Dugodelujući • Antiholinergici – Kratkodelujući – Dugodelujući • Kombinacija kratkodelujućeg beta-2 agonista i antiholinergika u 1 inhaleru • Metilksantini (teofilin) b) Kortikosteroidi • Inhalacioni kortikosteroidi • Kombinacija dugodelujućeg beta-2 agonista i kortikosteroida u 1 inhaleru • Sistemski kortikosteroidi c) Mukolitici d) Inhibitori fosfodiesteraze . Tabela 4. Lekovi koji se koriste u lečenju HOBP.

CAT) i učestalošću egzacerbacija. teofilina ili kombinovane terapije zavisi od raspoloživosti lekova i individualnog odgovora u pogledu otklanjanja simptoma i pojave sporednih efekata. kada je FEV1<50% (III stadijum: teška HOBP i IV stadijum: vrlo teška HOBP) i sa ponavljanim egzacerbacijama (dve i više u toku jedne godine). Propisuju se i bolesnicima koji su imali 2 i više egzacerbacije bolesti u toku poslednje godine.181 Efikasnost farmakoloških mera lečenja se može proceniti objektivnim i subjektivnim pokazateljima. kao kratkodelujući ili dugodelujući bronhodilatatori. zbirom simptoma (»COPD Assessment Test« . Hronično lečenje sistemskim kortikosteroidima treba izbegavati zbog brojnih i teških neželjenih efekata. – popravljaju kvalitet života. b) Dodavanje inhalacionih glikokortikoida redovnoj bronhodilatatornoj terapiji odgovarajuće je za bolesnike sa simptomatskom HOBP. beta2-agonista. Ukoliko bolesnik ima simptome i pored kratkodelujućih bronhodilatatora. – smanjuju upotrebu dodatnih lekova. – pogodniji jer poboljšavaju komplijansu. kao monoterapija ili kombinacija dva ili tri leka. – Oralni teofilin se može koristiti kao redovna terapija jer može da smanji simptome. Ovi lekovi su u odnosu na kratkodelujuće bronhodilatatore: – efikasniji jer smanjuju broj egzacerbacija bolesti i poboljšavaju rezultate respiratorne rehabilitacije. – Inhalacioni put primene bronhodilatatora ima nesumnjivu prednost. pređenom distancom (šestominutni test hodanjem). a) Bronhodilatatori su glavni medikamenti koji se koriste u svakom stadijumu bolesti za otklanjanje ili sprečavanje simptoma u HOBP jer: – smanjuju dispneju. β2-agonisti i teofilin. Osnovni bronhodilatatori su: antiholinergici. VAS ili Borgova skala). – skuplji. ali se zasniva na antiinflamacijskom i bronhodilatatornom efektu. Njegov mehanizam delovanja nije dovoljno razjašnjen. Izbor između antiholinergika. Kombinovanje kratkodelujućeg antiholinergika i β2-agonista poboljšava efikasnost lečenja. Sa njegovom primenom treba biti oprezan zbog uskog terapijskog opsega i mogućih neželjenih efekata. i to: spirometrijom. – smanjuju broj egzacerbacija i mortalitet. intenzitetom dispneje procenjene različitim skalama (BDI/TDI. . propisuje se redovna primena dugodelujućih inhalacionih bronhodilatatora (antiholinergici i/ili beta2agonisti). Kliničke studije o inhalacionim kortikosteroidima su pokazale efikasnost u smanjenju broja egzacerbacija kod teške i vrlo HOBP. ali bez uticaja na FEV1. a smanjuje rizik od neželjenih dejstava u poređenju sa povećavanjem doze jednog bronhodilatatora. Mogu se propisivati po potrebi ili redovno. – smanjuju dinamsku hiperinflaciju te poboljšavaju podnošenje fizičkog napora. – popravljaju FEV1.

3 kPa i 8 kPa (60 mmHg) uz jedan od sledećih patoloških stanja: sekundarna policitemija.182 c) Mukolitici mogu biti terapijski efikasni kod bolesnika koji imaju hiperprodukciju sputuma. pokazala značajnu efikasnost u lečenju stabilne HOBP. Kriterijumi za propisivanje LTOT su: – PaO2 < 7. Neinvazivna ventilacija (NIV) se propisuje bolesnicima sa LTOT koji: – imaju tokom dana visoku hiperkapniju. infekcije oportunističkim mikroorganizmima. . ili – osim HOBP. a obavezno za vreme spavanja. boljeg podnošenja napora i poboljšanja kvaliteta života. a povoljno reaguje na dodavanje inhalacionih kortikosteroida na dugodelujuće bronhodilatatore. Ili – PaO2 između 7.3 kPa (55 mmHg). za sada. Nakon ove intervencije dolazi do poboljšanja parametara plućne funkcije. sa protokom od 1-2 L/min. Transplantacija pluća se razmatra kod bolesnika sa vrlo teškom HOBP (IV stadijum) čiji je BODE indeks veći od 5. i to najmanje 15 sati dnevno. Hirurško lečenje u vidu smanjenja volumena pluća („Lung Volume Reduction Surgery“LVRS) je indikovana u cilju smanjenja hiperinflacije. kao što je oralni oblik morfijuma (oramorf) 10 mg po potrebi ili diazepam 2 mg dva puta dnevno. Od svih fenotipova HOBP koji se opisuju. Sprovodi se kao dugotrajna primena kiseonika („long term oxygen therapy“ . d) Inhibitori fosfodiesteraze-4 (roflumilast) imaju antiinflamacijski efekat i propisuju se sa ciljem smanjenja učestalosti egzacerbacija kod bolesnika sa simptomima hroničnog bronhitisa čiji je FEV1 < 50%. plućna hipertenzija. Palijativno lečenje se sprovodi u terminalnoj fazi bolesti sa ciljem redukcije dispneje i pridružene anksioznosti. Primena antibiotika i antioksidanasa nije. b) fenotip sa preklapanjem HOBP i astme – ima povećanu varijabilnost protoka vazduha kroz disajne puteve i delom reverzibilnu bronhoopstrukciju. a kod brižljivo odabranih bolesnika sa velikim emfizemskim bulama. Predlaže se primena malih doza sedativa.LTOT) dobijenog kiseoničnim koncentratorom. imaju i opstruktivnu „sleep” apneju. Česte su komplikacije: akutno odbacivanja transplantata. Oksigenoterapija je glavni vid u lečenja u IV stadijumu bolesti (vrlo teška HOBP) jer produžava preživljavanje. obliterirajući bronhiolitis. a imaju česte egzacerbacije. sledeća tri su povezana sa prognozom i terapijskim odgovorom: a) fenotip sa čestim egzacerbacijama HOBP .ima najmanje 2 egzacerbacije za godinu dana. uz oprez zbog mogućeg razvoja hiperkapnije. preko binazalne sonde. a povoljno reaguje na inhalacione kortikosteroide uz bronhodilatatore. periferni edemi zbog srčane insuficijencije.

ima hiperinflaciju. umor. Ne traju kratko – nekad je potrebno i šest nedelja da se pacijent vrati u prethodno stanje. a slab terapijski odgovor na inhalacione kortikosteroide. Zbrinjavanje se vrši u składu sa težinom egzacerbacije HOBP procenjene na osnovu kliničke slike (Tabela 5). Izvođenje spirometrije se ne preporučuje jer je bolesniku sa egzacerbacijom bolesti teško da izvede zahtevani disajni manevar pa su i rezultati merenja nedovoljno precizni. niti su jevtine jer odnose najveći deo troškova za lečenje HOBP. Merenje respiracijskih gasova u arterijskoj krvi je predviđeno samo za bolesnike koji imaju objektivne znake respiracijske insuficijencije ili saturaciju manju od 94%. Mogu da se jave i: pospanost. Egzacerbacije bolesti su najčešće uzrokovane aerozagađenjem. Pogoršanja HOBP ubrzavaju progresiju bolesti sa smanjenjem FEV1. nisu trivijalne jer mogu izazvati teško pogoršanje zdravstvenog stanja i letalni ishod. propisuje se individualizovana terapija zasnovana na dugodelujućim bronhodilatatorima i rehabilitaciji. itd. većem od svakodnevnih varijacija. 2011). Egzacerbacije HOBP Egzacerbacija HOBP se definiše kao akutni događaj koji se karakteriše pogoršanjem disajnih tegoba (dispneje. smanjena pokretljivost. virusnim i bakterijskim respiratornim infekcijama. a zahteva promenu medikamentnte terapije (GOLD.183 c) fenotip emfizema . kašlja i/ili hiperprodukcije sputuma). promenom temperature vazduha. . febrilnost.

Sistemski glikokortikoidi se propisuju u srednje teškim i teškim egzacerbacijama. sa postepenim smanjivanjem doze. Karakteristike kliničke slike egzacerbacije HOBP. Ukoliko nema povoljnog odgovora treba primeniti lekove preko inhalatora. koma) Povećanje količine sputuma Centralna cijanoza Respiratorni znaci – tahipneja – angažovanje pomoćne disajne muskulature – paradoksni pokreti grudnog koša – hiperinflacija Kardiovaskularni znaci – tahikardija – hemodinamska nestabinost – znaci insuficijencije desnog srca Većina egzacerbacija se sanira u ambulantnim uslovima. Simptomi Objektivni znaci Pogoršanje dispneje Poremećaj svesti (konfuzija.184 Tabela 5. potom povećati dozu leka i dodati antiholinergike ako nisu bili primenjivani. somnolencija. Inhalaciona primena kratkodelujućih bronhodilatatora (beta-2 agonista sa ili bez antiholinergika) predstavlja inicijalni terapijski režim. odnosno kada je FEV1  50% predviđene vrednosti. . Povećanje purulencije sputuma sopor. i to u dnevnoj dozi od 20 do 40 mg prednizolona u toku 10-14 dana.

. influenzae. kao i kod bolesnika kojima je potrebna mehanička ventilacija. Oksigenoterapija se sprovodi sa ciljem poboljšanja saturacije do nivoa od 88-92%. H. M. Indikacije za bolničko lečenje su: • izrazito pogoršanje simptoma (dispneja u miru) • HOBP teškog stepena • pojava novih znakova (cijanoza. respiratornu frekvenciju. periferni edemi) • ambulantno lečenje nije dovelo do poboljšanja • postojanje teže pridružene bolesti • česte egzacerbacije • starije životno doba • nemogućnost lečenja u kućnim uslovima • nemogućnost sprovođenja dijagnostike. a izbor se vrši prema prema očekivanom uzročniku uzročniku (S. Komorbiditet Komorbiditet kod bolesnika sa HOBP je često povezan sa sistemskim posledicama koje povećavaju težinu bolesti i morbiditet. Lečenje u bolničkim uslovima se zasniva na primeni bronhodilatatora. Najčešće komorbidne bolesti kod njih prikazane na Tabeli 5. tkivne hipoksije i oksidativnog stresa. Neinvazivna ventilacija smanjuje respiratornu acidozu. oksigenoterapiji i NIV. pojave purulentnog sputuma i pojačanja kašlja. a nastaju usled sistemske inflamacije.185 Antibiotici se propisuju u slučaju povećanja količine sputuma. intenzitet dispneje i dužinu hospitalizacije. catarrhalis). Primena antimikrobnog sredstva traje 7 – 10 dana. sistemskih kortikosteroida. pneumoniae.

– značajno utiču na kvalitet života obolelih. Komorbiditeti – Kaheksija – Bronhogeni karcinom – Hronična srčana insuficijencija – Plućna hipertenzija – Hipertenzija – Depresija – Koronarna bolest – Slabost skeletne muskulature – Diabetes – Obstruktivna sleep apneja – Metabolički sindrom – Normocitna anemija – Osteoporoza – Plućne infekcije Komorbidne bolesti u velikoj meri utiču na težinu kliničke slike i na evoluciju HOBP jer: – povećavaju broj hospitalizacija i mortalitet. . – utiču na izbor lekova koji se mogu upotrebiti za lečenje HOBP.186 Tabela 6. Stoga je kod bolesnika obolelih od HOBP potrebno da se brižljivo izvrši evaluacija komorbidnih bolesti i sprovede adekvatno lečenje. Komorbiditet u HOBP. porast broja hospitalizacija i mortaliteta. Kombinacija komorbiditeta još više pogoršava rizik od nepovoljnog toka bolesti.

Bremner SA.pdf 5. Badamgerav E.66:591-6. Systemic manifestations and comorbidities of chronic obstructive pulmonary disease.28:523-32. 8. Celi BR. Thorax 2010. Murphy DJ. Fan E. 6. et al. Anderson HR. Outdoor air pollution and respiratory health in patients with COPD. Natoli JL. . 2. Fabbri LM. 4. Buist AS. et al . Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Barnes P. Tashkin DP.65:711-18.359:1543-55.33:1165-85. JAMA 2008. Global burden of COPD: systematic review and meta-analysis. Eur Respir J 2004.300:2407-16.org/uploads/users/files/GOLD_Report_2011_Feb21. Celli B. Hoogendoorn M. Gano A.187 Literatura 1. Thorax 2011. Inhaled corticosteroids in patients with stable chronic obstructive pulmonary disease: a systematic review and metaanalysis. A 4-year trial of tiotropium in chronic obstructive pulmonary disease.com/content/11/1/149. ATS/ERS task Force. Drummond DJ. DasenbrodX EC. 7.11:149. Feenstra TL. management. N Engl J Med 2008. Global strategy for the diagnosis.goldcopd. Celli BR. Eur Respir J 2009. Long-acting beta-agonists in the management of chronic obstructive pulmonary disease. Halbert RJ. Long-term effectiveness and cost-effectiveness of smoking cessation interventions in patients with COPD. et al. http://www. Senn S. Global initiative for chronic obstructive pulmonary disease. Respir Res 2010. and prevention of chronic obstructive pulmonary disease (revised 2011). Eur Respi J 2006. Mannino DM. 23:93246. Tashkin DP. 3. Peacock JL. Hoogenveen RT. http://respiratoryresearch. Pitz ME. Mac Nee W.

hiperkoagulabilna stanja. hroničnu opstrukcijsku bolest pluća (HOBP). body mass index . U Sjedinjenim Američkim Državama. obstructive sleep apnea . Anestezija nosi kod gojaznih osoba veći rizik a broj postoperativnih komplikacija je veći. Povećani morbiditet i mortalitet udružen sa gojznošću nađen je u brojnim hroničnim bolestima.188 GOJAZNOST I PLUĆNE BOLESTI (Dragica Pešut) Medicinski fakultet Univerziteta u Beogradu. gojaznost doprinosi nastanku 30. bol u sklopu lumbalnog sindroma. Smatra se da preko 1.obstructive sleep apnea respiracijska insuficijencija sindrom hipoventilacije gojaznih UVOD Svetska zdravstvena organizacija (SZO) dala je preporuke za procenu stepena uhranjenosti zasnovanih na merenju pokazatelja telesne mase (eng. Osim toga. astmu. ali i u akutnim bolestima kao što je pandemijska influenca A (H1N1). osteoartritis i maligna oboljenja. pokazatelj telesne mase dispneja gojaznost        HOBP OSA . U Velikoj Britaniji. . Mnogi gojazni bolesnici se žale na nedostatak vazduha pri fizičkom naporu a brojne studije su pokazale negativni fizioloski efekat gojaznosti na plućnu funkciju. Uticaj gojaznosti na pojavu i tok plućnih bolesti je kompleksan i prevazilazi obične mehaničke i fizičke posledice povećane težine i sa njom udruženih inflamacijskih i metaboličkih bolesti. godišnji troškovi za zdravstvo su skoro 40% veći za gojazne bolesnike u poređenju sa onima sa normalnim BMI. godine. Beograd Reči za Indeks:  anestezija  astma  atelektaza BMI – body mass indeks. Gojaznost je prisutna ako je BMI veći od 30 kg/m2 (Tabela 1). gojazne osobe često imaju i druge simptome i bolesti respiratornih organa. Prevalencija gojaznosti u evropskim zemljama se trostruko povećala tokom poslednje dve decenije.5 biliona £ troškova u zdravstvu.BMI). SZO predviđa da će 10% svetskog stanovništva biti gojazno do 2015. što je imalo odraza i na zdravlje stanovništva i na ekonomiju.OSAS). Klinika za pulmologiju Kliničkog centra Srbije. sindrom opstrukcijske apneje u snu (eng. plućnu tromboemboliju i aspiracionu pneumoniju. hipoventilacijski sindrom usled gojaznosti (HSG).6 biliona odraslih u svetu ima prekomernu telesnu masu a da je 400 miliona gojazno.000 smrtnih ishoda godišnje i 3. uključujući kardiovaskularne i metaboličke bolesti.

one čiji je BMI veći od 40 kg/m2. smanjenje ekspanzije bazalnih delova pluća tokom inspirijuma i zatvaranje perifernih partija pluća sa ventilacionoperfuzionim poremećajima i arterijskom hipoksemijom. prednjem abdominalnom zidu i visceralnim organima. Karakteriše je povećanje količine masnog tkiva na prednjem zidu grudnog koša. što je naročito izraženo pri fizičkom naporu i u položaju supinacije (na primer. morbidno gojazne osobe. U opštoj populaciji se razlikuju dva osnovna tipa gojaznosti:  centralna  perfierna. za vreme spavanja i perioperativno. Smanjenje ekspirijumskog rezidualnog volumena. Periferna gojaznost je češća kod žena sa adipozitetom lokalizovanim periferno u potkožnom tkivu.189 Tipovi gojaznosti i njihov uticaj na pluća Iako je značajan u definiciji gojaznosti. Ove promene doprinose učestaloj pojavi plućnih poremećaja gojaznih osoba. Izgleda da promene plućnih volumena mogu da nastanu i u ranoj fazi gojaznosti i da nisu oganičene samo na tzv. koja je od presudnog značaja za mehaniku disanja. Redukcija FRC i ERV zbog gubitka bazalnih volumena može da se dogodi kod bolesnika sa prekomernom telesnom masom (BMI: 25–30 kg/m2) ali i kod relativno vitkih sa obimom struka iznad normalnih vrednosti. Dok periferna gojaznost daje manje komplikacija i manje remeti plućnu funkciju. Centralna gojaznost i fiziologija disanja Gojaznost. i debljine abdominalnog masnog tkiva.obima struka i kukova. Prekomerna težina sa akumulacijom masti na prednjem zidu grudnog koša zbog gojaznosti smanjuje komplijansu toraksnog zida i čvrstinu respiratornih mišića uz porast disajnog rada i otpora disajnih puteva. pokazale su da postoji jasna korelacija ovog odnosa sa oštecenjem plućne funkcije. utiče na fizioloiju respiratornog sistema i u miru i pri fizičkom naporu. Istraživanja odnosa drugih parametara gojaznosti . Nakupljanje masnog tkiva na prednjem abdominalnom zidu i abdominalnim visceralnim organima utiče na pokrete dijafragme. Iz ovoga proističe ograničenje . funkcijkog rezidualnog kapaciteta i plućne komplianse kao i oštećenje mehanike respiratornog sistema izaziva restrikcijski poremećaj ventilacije. BMI ne daje dovoljno informacija o distribuciji i akumulaciji masnog tkiva. abdominalna gojaznost je udružena sa pogoršanjem plućne funkcije i simptomima respiratornog sistema. Centralna gojaznost je mnogo češća kod muškaraca. tokom anestezije). naročito teška centralna gojaznost. Nizak funkcijski rezidualni kapacitet i redukcija ekspirijumskog rezervnog volumena povecavaju rizik od smanjenja ekspirijumskog protoka i zatvaranja disajnih cevi za vreme mirnog disanja. pojavu i tok plućnih bolesti kao posledice gojaznosti.

Ovo povećava disajni rad preko praga opterećenja respiratornih mišića što vodi dispneji. neuromišićnu snagu i dovede do porasta potrošnje kiseonika. U tako ekstremnom stepenu gojaznosti. povećane produkcije CO2 i redukovane ventilacije čine osnovu hipoventilacijskog sindroma gojaznih. forsirani vitalni kapacitet (FVC). Tabela 1. Značajna redukcija ekspirijumskog rezervnog volumena (ERV) može da dovede do poremećaja u distribuciji sa zatvaranjem disajnih puteva u odgovrajućim zonama pluća. Ova kombinacija poremećaja kontole ventilacije.190 ekspirijumkog protoka i pojava unutrasnjeg ili autopozitivnog pritiska na kraju ekspirijuma (PEEPi). Gojaznost i mehanika disanja Povećanje telesne težine i BMI udruženo je sa smanjenjem plućnih volumena. cerebrovaskularne bolesti i karcinom pluća. Iako ova udruženost gojaznosti sa hroničnim bolestima i stanjima jos uvek nije jasna. Odnos izmedju FEV1 i BMI nije pravolinijski. izgleda da je FEV1 dobar prediktor sveukupnog morbiditeta i mortaliteta.5-24. FRC se priblizava RV. stopa opadanja FEV1 je znatno viša nego ona kod FVC ili ERV. što se spirometrijski ogleda pretežno u restrikscijskom poremećaju ventilacije. Niske vrednosti FEV1 se vidjaju i u drugim hroničnim bolestima kao što je arterijska hipertenzija. pak. funkcijski rezidualni kapacitet (FRC).9 kg/m2 Prekomerna telesna masa 25-29. izazivajuci ventilaciono-perfuzioni poremećaj i poremećaj gasne razmene. posebno u polozaju supinacije. Abdominalna gojaznost i loša plućna funkcija su udružene sa niskim stepenom inflamacijskog stanja. Porast BMI smanjuje forsirani ekspirijumski volumen u prvoj sekundi (FEV1). što. U teškoj gojaznosti (BMI > 40 kg/m2).9 kg/m2 Gojaznost ≥30 kg/m2 Morbidna gojaznost ≥40 kg/m2 *BMI = Body Mass Index (eng). Veza između porasta BMI i redukcije FVC je snažnija nego između BMI i FEV1. dislipidemija. koje može da doprinese nastanku metaboličkih poremećaja i bolesti. takođe dolazi do umerenog smanjenja rezidualnog volumena (RV) i totalnog plućnog kapaciteta (TLC). i ekspirijumski rezervni volumen (ERV). povećava disanjni rad i utiče na kontrolu ventilacije. sa povišenim vrednostima C-reaktivnog proteina (CRP) koje su u korelaciji sa redukcijom FEV1. Tako je dokazno .5 kg/m2 Normalno uhranjeni 18. pokazatelj telesne mase Plućna funkcija i metabolički efekti gojaznosti Gojaznost je mnogo češće udružena sa restrikcijskim nego sa opstrukcijskim poremećajem ventilacije pluća sa niskim FVC i povišenim odnosom FEV1/FVC. Procena stepena uhranjenosti na osnovu BMI* (preporuka SZO) Stepen uhranjenosti BMI Pothranjeni <18. Gojaznost takođe može da ošteti mehaničku funkciju gornjih disajnih puteva.

inače. To. U jednoj drugoj studiji zdravih gojaznih žena.191 postojanje povišene vrednosti interleukina (IL) 6 i 8. najverovatnije podstaknutu hipoksemijom koju je indukovala gojaznost ili/i odgovarajuće plućne bolesti kao sto su OSAS. niti dokaza koji bi govorili u prilog postojanja srčane slabosti ispitanika. leptina i nižeg nivoa adiponektina. Nađeno je povećanje potrebe za kiseonikom od 70% kod dispnoičnih gojaznih žena u poređenju sa gojaznim osobama iz kontrolne grupe (sa signifikantno manjom dispnejom pri naporu). Istraživanja su pokazala da gubitak telesne težine pomaže oporavku funkcije respiratornih mišića. U velikoj švedskoj studiji gojaznih bolesnika. gde su ispitivani bolesnici u očekivanju operacije za redukciju masnog tkiva. pušenja duvana i alkoholizma. što se dodatno pogoršava pri fizičkom naporu. tumor nekrotizirajućeg faktora (TNF). hipoventilacijski sindrom gojaznih (HSG). Ove korelacije su bile nezavisne od starosti bolesnika. Ovi utiču na sistemsku inflamaciju. mehanici respiratornog sistema. Nekoliko skorašnjih studija pokazalo je da je osećaj značajne dispneje pri naporu u gojaznih u vezi sa povećanom potrebom za kiseonikom tokom ventilacije. Masno tkivo se danas smatra endokrinim organom. Stoga. CRP. BMI. arterijskom hipertenzijom i rezistencijom na insulin. ostećenje plućne funkcije (parametri: FEV1. takođe. koji je tipična posledica plućnih promena u gojaznosti. povećano opterećenje mehaničkim radom u gojaznosti može da preoptereti respiratorne mišiće kroz kombinaciju povećanog disajnog rada i smanjene efikasnosti respiratornih mišića. Sve spirometrijski nadjene promene bile su u sklopu restriktivnog plućnog sindroma. Pri tom nije bilo druge nađene razlike u plućnoj funkciji. FEV1/FVC) bilo je udruženo sa komponentama metaboličkog sindroma i to najznačajnije sa abdominalnom gojaznošću (parametar: veći obim struka) i sa povišenim lipoproteinima male gustine. U jednoj studiji Leonea i sar. takođe je dovedena u vezu dispneja pri naporu sa povećanim radom disajne muskulature. Nedavno su objavljeni rezultati ispitivanja gojaznih. I respiratorni simptomi i funkcija se popravljaju iza reduktivne hirurške operacije odstranjenja . Ispitivana je potrošnja kiseonika respiratornih mišića za vreme ventilacije u grupi intubiranih i anesteziranih morbidno gojaznih bolesnika u poređenju sa vitkim osobama iz kontrolne grupe. može da bude u vezi sa redukcijom sveukupne mišićne mase. Gojazni bolesnici su pokazali porast od 16% u respiratornom radu i potrebi za kiseonikom. ili HOBP. prethodnog postojanja kardiovaskularnih bolesti. pola. Kod normokapničnih gojaznih osoba često je prisutna povećana kontrola respiracije a nađena je njena udruženost sa povećanim gušenjem i smanjenim plućnim volumenima. pri penjanju dva sprata stepeništem. zdravih žena od kojih je više od jedne trećine osećalo nedostatak vazduha pri fizičkom naporu. nađeno je da ih je 80% imalo dispneju pri naporu tj. strukturi tela ili distribuciji masnog tkiva. prekomerno teške i gojazne osobe mnogo češće imaju respiratorne simptome nego one sa normalnim BMI. koji pomaže u regulaciji osetljivosti na insulin. FVC. koji otpušta adipocitokine. Pokazano je da se funkcija respiratornih mišića pogoršava u gojaznosti prema modelu sličnom onome kod hroničnih respiratornih bolesti kao što je HOBP. Respiratorni simptomi kod gojaznih Čak i u odsustvu plućne bolesti. Brojne studije su pokazale učestalije anamnesticke podatke o dispneji i sviranju u grudima u miru i pri naporu kod gojaznih u poređenju sa vitkim osobama.

delom zbog porasta potrebe za kiseonikom. Ovo ima za posledicu ponavljanu noćnu desaturaciju kiseonika. Nađeno je da ispitanici imaju niži nivo leptina u serumu i povišen nivo grelina. Gojaznost i OSA OSA se karakteriše ponavljanim opstruktivnim apnejama zbog kolapsa gornjih disajnih puteva tokom spavanja.raniji naziv – Pikvikov sindrom Teška gojaznost je jedan od patofizioloskih faktora hipoventilacijskog sindroma. stimuliše osećaj gladi.192 ili smanjenja masnog tkiva. Kod onih sa teškom gojaznošću (BMI > 40 kg/m2). Činjenica je da smanjenjem težine može da se zaustavi i preobrati redukcija plućne funkcije i povećane dispneje kao posledica gojaznosti. O ostalim faktorima koji doprinose nastanku OSA i drugim detaljima vezanim za bolest. Poznato je da leptin suprimira apetit. rizik od nastanka OSA je između 55% i 90%. Ima dokaza da nedovoljno spavanje utiče na povećanje telesne mase direktnim efektom na povećan unos hrane. koji doprinosi opstrukciji gornjih disajnih puteva povećanjem masnih depozita u mekom tkivu vrata i jezika. loš kvalitet spavanja. prekomerni osećaj umora i pospanost tokom dana. dok se obim abdomena pokazao boljim prediktorom nastanka OSA i od obima vrata i od BMI. 6 kPa). Iako rezultati svih epidemioloških studija nisu dosledni. ima dokaza da povećanje telesne težine ima veći uticaj na pojavu OSA kod muškaraca i žena u menopauzi u poredjenju sa ženama pre menopauze. Obim vrata se smatra boljim prediktorom OSA od BMI. v. izgleda. HSG podrazumeva da je kod jedne osobe BMI veći od 30 kg/m2 (tj. HOBP i kardiovaskularne bolesti. Kontinuirani napor u redukciji telesne mase može da pomogne u sprečavanju urgentnih stanja kakva nosi komorbiditet kao rezistencija na insulin i kardiovaskularna bolest. U studiji na zdravim ljudima koji su imali skraćen period spavanja na manje od 4 sata tokom dve noći. a grelin. nađen je povećan unos ugljenih hidrata i kalorijski bogate hrane. Istovremeno postojanje drugog oboljenja ometa procenu uticaja gojaznosti na razvoj respiratornih simptoma a to su najčešće pušenje. pa time povećava rizik od kolapsa disajnih cevi. Nekoliko studija se bavilo ispitivanjem indukovanog gubitka težine specijalnom dijetom namenjenom intenzivnoj redukciji telesne mase a rezultati su obećavajući. Što je veći stepen gojaznosti gora je noćna hipoksemija u OSA. Hipoventilacijski sindrom gojaznih (HSG) . Zahvaljujući savremenoj epidemiji gojaznosti. kod gojaznih bolesnika brže dolazi do desaturacije kiseonika nego kod vitkih osoba iz kontrolne grupe. Tokom apneje. doprinoseći porastu ekstra-luminalnog pritiska u farinksu koji povecava kritični pritisak zatvaranja. odgovarajuće poglavlje ovog priručnika. da klinicki postoji gojaznost) i da je prisutan poremećaj disanja u snu sa pospanošću tokom dana uz hiperkapniju (PaCO2 >45mmHg. isprekidano spavanje i prekomernu pospanost tokom dana. Još uvek je nejasno zašto samo deo gojaznih osoba oseća nedostatak vazduha pri fizičkom naporu. sve u odsustvu druge plućne bolesti. Izgleda da gojaznost igra veliku ulogu u povećanju pasivnog mehaničkog pritiska. Rizik od nastanka OSA znatno se povećava sa povećanjem BMI. glavobolja . incidencija i prevalencija OSA dostižu neslućene razmere sa tendencijom da rastu. Kliničkom slikom dominira dispneja tokom uobičajenih dnevnih aktivnosti u odsustvu paralize.

nivoi leptina su bili viši. Pored anamneze i fizikalnig pregleda. Čak. cijanoza i znaci popuštanja desnog srca. Veruje se da normokapnične gojazne osobe uspevaju da savladaju mehaničke teškoće restrikcijskih plućnih bolesti usled gojaznosti. Ove studije ukazuju na značajnu ulogu leptina i naglašavaju potencijalni značaj razvoja rezistencije na leptin u gojaznosti i HSG. Pokazano je da leptin kao hormonski proizvod masnog tkiva. više mallampati skorove (v. Tačna prevalencija HSG u opštoj populaciji još uvek nije poznata.193 koja je najčešće ispoljena noću ili u ranim jutarnjim satima. HSG i preklapanja OSA/HSG.Gasne analize arterijske krvi i njihov noćni monitoring Na osnovu rezultata ovog početnog ispitivanja. pokazana je i primetna redukcija nivoa leptina iza lečenja CPAP-om. koja se poboljšala po dodavanju leptina. Na kraju. Gojazni miševi sa deficitom leptina imali su smanjenu ventilaciju u odgovoru na hiperkapniju. uključujuci gojaznost. Bolesnici sa HSG imaju puno fizičkih sličnosti sa bolesnicima koji boluju od OSA. Mnogim gojaznim bolesnicima koji razviju OSA bolest ne progredira do HSG i hiperkapnije. Mnogi bolesnici sa SHG pate od poremećaja disanja u snu i često kao problem navode hrkanje uz podatak o prekidima disanja u snu. Ova stanja mogu da se nazovu respiracijskom insuficijencijom usled gojaznosti. . u dijagnozi HSG su važni .Radiogram grudnog koša . Pokazana je značajna povezanost između hiperkapnijskog odgovora ventilacije i višeg nivoa leptina u serumu gojaznih bolesnika sa ili bez OSA. pa tako doprinosi sprečavanju dodatnog dobijanja u težini. EEG. Mali procenat bolesnika sa HSG nikada ne razvije OSA. U najvećoj studiji na preko 1000 bolesnika kojom je ispitivana prevalencija dnevne hiperkapnije u bolesnika sa OSA. čije metaboličke i endokrine funkcije mogu da utiču na centralnu kontrolu disanja. što ukazuje na izgrađenu toleranciju prema negovim efektima (rezistencija na leptin).Testovi plućne funkcije . i povećan obim vrata i struka. iako neke epidemiološke studije ukazuju da bi takvih moglo dabude oko 10% odsvih bolesnika sa OSA. EMG). nameće se potreba za ventilatornom poligrafijom tokom noći (praćenje samo respiratornih signala) i polisomnografiojom (respiratorni i neurološki signali. Međutim. Evaluacija odnosa između povišenog PaCO2 i stepena gojaznosti pokazala je da je ova prevalencija veća sa porastom BMI. EOG. već ostanu sa samo hroničnom hipoventilacijskom dnevnom hiperkapnijom. u OSA sa hroničnom hiperkapnijom. ova je nađena u 11% bolesnika. Neinvazivna ventilacija se koristi u lečenju bolesnika sa hiperkapnijskom respiracijskom isuficijencijom usled HSG i bolesnika koji nisu uspeli da ostvare adekvatnu ventilaciju uz pomoć CPAP. koje su posvedočile druge osobe. Značajan procenat gojaznih bolenika ima povišene nivoe leptina. Izgleda da retencija CO2 u HSG nije izazvana samo povećanim BMI. pojačavajući kontrolu respiracije i minutnu ventilaciju da održe normalnim PaO2 i PaCO2. Mnoge studije su ispitivale efekat centralnog masnog tkiva. Ukazuje se na mogućnost da leptin takođe igra ulogu u održavanju adekvatne minutne ventilacije u gojaznih osoba. ova respiratorna kompenzacija se gubi usled poremećaja u centralnoj kontroli disanja. poglavlje OSAS). kod bolesnika sa HSG. pomaže u sprečavanju unosa prekomerne količine hrane supresijom apetita. Važno je da se napravi razlika između OSA. već da tu učestvuju i drugi faktori. jer terapija može da bude različita.

U oba se viđa . Gojaznost i astma Brojna ispitivanja su pokazala da gojazne osobe sa astmom imaju češće akutizaciju bolesti. slabosti desnog srca i cor pulmonale. Gojaznost i HOBP HOBP se karakteriše progresivnom i pretežno ireverzibilnom opstrukcjom disajnih puteva a javlja se pretežno kod pušača (v. uprkos višoj stopi pogrešnih dijagnoza astme kod svih bolesnika (do jedne trećine). posebno glikokortikoida i teofilinskih preparata. insulinska rezistencija i diabetes mellitus). Ukazano je i na mogućnost da sistemska inflamacija u gojaznosti može da doprinese neosetljivosti na glikokortikoide koja se viđa kod nekih bolesnika sa astmom. Gojazne osobe imaju povećani nivo medijatora inflamacije. Izgleda da BMI ne utiče na broj eozinofila ili nivo IgE u serumu. IL-8 i TNF. Povišen nivo leptina kod gojaznih je takođe uzet u obzir pa je dokazan i pad kliničkog odgovora na beklometazon u korelaciji sa porastom BMI. Stanju doprinose i bolesti metaboličkog sindroma (hiperholesterolemija. odgovarajuce poglavlje). ovo nije bilo povezano sa povećanjem hiperodzivnosti disajnih puteva. Gojazni bolesnici koji su uspeli da smršaju ili su se podvrgli operacijama redukcije masnog tkiva imali su poboljšanje plućne funkcije i manje simptoma astme. nije bilo jasne povezanosti ovih grešaka sa gojaznošću. Iako se simptomi astme povećavaju kako raste BMI. Njihove hospitalizacije su dugotrajnije. Nije bilo promena u hiperodzivnosti disajnih puteva ili inhaliranom azot-dioksidu. Učestalost simptoma nedostatka vazduha i sviranja u grudima na koje se ovi bolesnici žale. povećava se sa BMI. HOBP i gojaznost pokazuju kompleksne sličnosti osobina. Nisu nađene razlike u incidenciji u odnosu na pol. Čak. astma izgleda da je češća u onih sa prekomernom težinom i gojaznih od drugih osoba iz opšte populacije. više teške dnevne hiperkapnije i više nivoe AHI u odnosu na bolesnike sa OSA.194 Bolesnici sa HSG obično imaju veći BMI. Hronična dnevna hipoksemija i hiperkapnija u bolesnika sa HSG udružena je sa visokim rizikom od nastanka plućne hipertenzije. IL-6. prevalencija astme bila viša (do 38%) u osoba sa prekomernom težinom i do 92% u gojaznih. Noćna desaturacija je često mnogo dublja i češća. koji potencijalno mogu da utiču na glikokortikoidnu osetljivost. Ovo može da pogoduje većoj simpatičkoj aktivnosti. koje su sastavni deo svakog od ova dva stanja. U jednoj meta-analizi epidemioloških studija. Nije razjašnjeno da li učestaliji respiratorni simptomi ovih bolesnika potiču od astme ili od prekomerne težine. posebno tokom infekcije respiratornog trakta. pa ipak. koriste više lekova. povećanom oksidativnom stresu i većem riziku za kardiovaskularne bolesti. pretpostavlja se da udruženost između gojaznosti i astme koju prikazuju epidemiološke studije primarno potiče od ventilatorne mehanike a ne od inflamacije. Osnovna terapijska mera u HSG je neinvazivna ventilacija (NIV) sa oksigenoterapijom. Smanjen lumen disajnih puteva može da dovede do zarobljavanja vazduha i dinamske hiperinflacije koja dovodi do povećanja dispneje i sviranja u grudima. Istraživano je i moguće preterano dijagnostikovanje astme u gojaznih bolesnika. rezultujući u dubljim nivoima noćne hipoksemije i hiperkapnije. Ne čudi što su mortalitet i morbiditet kod HSG mnogo veći nego kod OSA ili kod samo gojaznih osoba. često se javljaju urgentnoj službi i imaju više hospitalizacija u odnosu na obolele od astme koji nisu gojazni. Bez mogućnosti da se pokaže korelacija između gojaznosti i inflamacije disajnih puteva.

jer je pri vežbanju protiv sile gravitacije povećana potreba za ventilacijom. važno je da se kroz programe plućne rehabilitacije u saradnji sa nutricionistima leči i gojaznost kao i kaheksija kod obolelih od HOBP. pomeranju od mišićnih vlakana tipa 1 na vlakna tipa 2. niže vrednosti BMI (>25 kg/m2) izgleda da govore za lošiju prognozu. Ovo je nezavisno od stepena opstrukcije disajnih puteva. FEV1 se smanjuje u pogošanju oba ova stanja. Sa sve većim brojem hirurških intervencija koje uključuju anesteziju. javlja se redukcija fizičkih mogućnosti. U ovim poslednjim stadijumima HOBP. uz prekomernu aktivnost simpatičkog sistema. Ove interakcije su kompleksne a potrebna dalja istraživanja da bi se unapredilo naše razumevanje oba stanja. Upotreba oralnih kortikosteroida se povećava. Ovo se posebno događa u sindromu preklapanja u kojem kombinacija HOBP. i gubitka snage respiratornih mišića. nije čudo što je gojaznost postala tako čest i važan faktor u rutinskoj anetezioloskoj proceni. U svakom slučaju. zbog pogodnog mehaničkog efekta gojaznosti na radne plućne volumene. Pokazano je da gojazni bolesnici sa HOBP mogu da imaju manju dispneju nego oni sa normalnom telesnom masom pri istoj potrošnji kiseonika. Pa ipak. često udružene sa ukupnim smanjenjem BMI. koja doprinosi pojavi većeg morbiditeta i mortaliteta. uz sve više stanovništva sa prekomernom težinom. Najznačajnija povezanost postoji između pogoršanja mršave mase. Postoji veća prevalencija prekomerne težine i gojaznosti u bolesnika sa ranim stadijumima HOBP u poređenju sa opštom populacijom. inflamacija nikog stepena i arterijska hipoksemija su bile udružene sa redukcijom mase skeletnih mišića. hipoksija i sistemska inflamacija niskog stepena. i smanjenja mase masnog tkiva. HOBP pogoršava opstrukciju disajnih puteva i hipoksiju. gojaznost ograničava funkcionisanje bolesnika sa smanjenim kapacitetom ventilacije. mršave mase. povećava plućni i sistemski oksidativni stres. gojaznost u pozitivnoj korelaciji sa porastom mortaliteta. što. smanjenjem oksidativnog kapaciteta mišićnog masnog tkiva. U HOBP i gojaznosti. uz pušenje. Gojaznost i anestezija Gojaznost i odgovarajuće bolesti u vezi sa njom. Kod bolesnika sa OSA i HOBP (sindrom preklapanja) postoji povišeni rizik od nastanka respiratorne insuficijencije. Ova udruženost je u najvećoj korelaciji sa povišenom količinom masnog tkiva i obimom struka i to više nego sa BMI ili mršavim tkivom. Gojazni bolenici imaju veći rizik pri hirurškim intervencijama u anesteziji i obično zahtevaju dužu hospitalizaciju i veće troškove. što. Fiziološki i metabolički faktori HOBP i gojaznosti izgleda da utiču na morbiditet i mortalitet kada su udruženi.195 pogoršanje plućne funkcije. vodi povećanju kardiovaskularnog i metabolickog morbiditeta i mortaliteta sa dokazanom povećanom lokalnom i sistemskom inflamacijom. Skloniji su postoperativnim kardiovaskularnim i plućnim komplikacijama uključujući pneumoniju (udružena sa stopom . gojaznosti i OSA pogoršava noćnu i dnevnu hipoksemiju i hiperkapniju. bolesnici dobijaju još više u težini i masnom tkivu dok skeletni mišići gube kondiciju sa gubitkom tzv. Kao posledica povećane dispneje pri fizičkom naporu usled HOBP. Kombinovani efekti gojaznosti i HOBP doprinose pogoršanju plučne funkcije. ali je paradoksalno niži BMI bolesnika u srednje do teškom stadijumu HOBP (GOLD stadijumi 3 i 4). Studije su pokazale da je u ranoj fazi HOBP (GOLD stadijumi 1 i 2). plućne hipertenzije i plućnog srca (cor pulmonale) u poređenju sa bolesnicima koji imaju samo HOBP. predstavljaju problem koji se postavlja pred anesteziologa a zahtevaju pažljivo planiranje i oprez zbog čestih neželjenih pojava.

uspostavljanje pristupa krvnom sudu i kateterizaciji. kolabirano pluće sadrži ćetiri puta više plućnog tkiva u jedinici zapremine nego vazdušasto pluće. povećavajući rizik od rekurentne hipoksemije u postoperativnom toku i rizik od plućnih komplikacija. Mehanička ventilacija izvrće normalne pokrete dijafragme. . koje vode do hipoksemije povećanjem odnosa ventilacija-perfuzija i venskim šantom. . . Neuspešna blokada je 1. Kod morbidne gojaznosti. Atelektatično pluće ima smanjen FRC. Bolesnici na mehaničkoj ventilaciji razvijaju plućne atelektaze.6 puta češća kod gojaznih bolesnika. koronarnu bolest. ali nije u stanju da reprodukuje njegove fiziološke efekte. što se još više pogoršava povećanim abdominalnim pritiskom prisutnim kod gojaznosti centralnog tipa. srčanu aritmiju. mehanička ventilacija imitira normalno disanje. Anesteziju gojaznih komplikiju pridružene bolesti. plućna atelektaza perzistira mnogo duže. Praktično.196 mortaliteta od 30%–46%) i tromboembolijom. ekstubacija moze da ostavi bolesnika po operaciji sa rekurentnom obstrukcijom i hipoksemijom. Ona otežava intubaciju i ventilaciju zbog povećanja obima vrata. ovo se najčešće vidi u posteriornim partijama pluća.Intubacija i održavanje disajnih puteva Gojazni bolesnici obično imaju deblji vrat. Sve ovo se pogoršava pod zaostalim dejstvom datih anestetika i postekstubacijskog faringealnog edema. oksigenoterapija sa visokim protokom kiseonika i sedeći ili lateralni položaj su ključni. otežava postavljanje u optimalan položaj za radiografska ispitivanja.Ekstubacija i postoperativni tok Gojaznost je ozbiljna pretnja za vreme ekstubacije i postoperativnog perioda za vreme transporta i opservacije bolesnika u jedinici intenzivne nege. koja je kod ovih bolenika komleksna zbog disproporcije masnog tkiva. Ovo je mnogo veći problem u gojaznih bolesnika. Plućna atelektaza se povlači za 24 sata iza laparoskopije i dva dana iza većih operacija kod bolesnika koji nisu gojazni. Posebno. jer smanjeni plućni volumeni i kalibar disajnih cevi pogoduju nastanku kompresivne atelektaze. oni funkcionisu sa sniženom rezervom kiseonika. kongestivnu srčanu insuficijenciju i diabetes mellitus. Posebno mesto u ovoj sferi zauzima farmakokinetika lekova. Regionalna anestezija kao što su spinalna ili epiduralna anestezija mogu da imaju prednost u gojaznih bolesnika iako i kod njih mogu da se jave neki tehnički problemi. Usled smanjenog FRC i ERV. Gojaznost može da dovede do komplikacija u svim stadijumima anestezije. blizu dijafragme. Posebno bolesnici sa OSA i OHS imaju veći rizik za sistemsku i plućnu hipertenziju. Gastroezofagealni refluks može da dovede do regurgitacije i aspiracione pneumonije. CPAP ili BiPAP dati preko facijalne maske mogu da spreče opstrukciju gornjih disajnih puteva kod bolesnika sa OSA i da spreče nastanak atelektaze bazalnih delova pluća. . . U položaju supinacije.Ventilacija i atelektaza U anesteziranih bolesnika. OSA i HSG treba uvek da se razmotre u gojaznih bolesnika koji se procenjuju pred operaciju.Oporavak od anestezije Tokom opravka gojaznih bolesnika od anestezije. Povećan disajni rad opterećuje još više ostećenu kardiovaskularnu i plućnu funkciju. manji promer gornjih disajnih puteva i slabiju pokretljivost vrata.

lečenjem i primarnom prevencijom gojaznosti mogu da se smanje ili svedu na najmanju meru mnoge bolesti i poremećaji respiratornog sistema i njihove komplikacije. Nakajima K. Fact Sheet No 311. BMJ 2006. Primena odgovarajućih preventivnih mera pre. Ebata M. Chron Respir Dis 2008.x. ABC of obesity. Chest.63:649–654. doi: 10.html Accessed 2012 January 15. Lean M.5:233–242.197 Zaključak Gojaznost je uzrok brojnih bolesti i značajnih poremećaja respiratornog sistema. Murugan AT. et al. Lean M. 131:4S-42S. Available from: http://www.134:712–718. Mild to moderate obesity: implications for respiratory mechanics at rest and during exercise in young men. Am J Med Sci 2001. Ries AL. A possible association between suspected restrictive pattern as assessed by ordinary pulmonary function test and the metabolic syndrome. za vreme i posle hirurških operacija u opstoj anesteziji je važna kako bi se sprečile perioperativne komplikacije kod gojaznih bolenika. Young IS. Obesity and the lung: McClean KM. . et al. Obesity and respiratory disease.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/index. Lin CK. Haslam D. 29:1039-1047.1111/j. 321:249–279. Int J Obes 2005. Respirology Dec 2011. Iako genetska predspozicija ima udela u njenom nastanku.2011. Chest 2007. ABC of obesity. Eguchi S. Elborn JS. Sharma G. 2008. Pulmonary complications of obesity. Hill JO. Kee F. Koenig SM. Zdravija ishrana i veća fizička aktivnost stanovništva treba da postane sastavni deo životnog stila koji umanjuje gojaznost ili je u potpunosti sprečava. Pulmonary rehabilitation: joint ACCP/AACVPR evidence-based clinical practice guidelines. Lara J. Epidemiology. DeLorey DS. Lin CC.1440-1843. Work of Breathing and Respiratory Drive in Obesity. Munakata H. Literatura World Health Organization Obesity and overweight. Kubouchi Y.333:640– 642.who. Kee F. Elborn JS. Young IS. Muneyuki T. Strategies for preventing obesity. Thorax 2008.333:959– 962. Sattar N. McClean KM.02124. Obesity and the lung: 1. BMJ 2006. Obesity – time to wake up.

Druga podjela. Međutim. dok je adenokarcinom češći kod žena. te posljedičnog čestog otkrivanja u uznapredovalom stadiju. jer planocelularni karcinom pluća od svih tipova pokazuje najvišu povezanost sa ovom navikom. umjereno i slabo diferencirane (6. Najčešći rijetki oblici primarnog karcinoma pluća su: karcinoid. postoji četiri osnovna patohistološka tipa karcinoma pluća. Po malignom mortalitetu se kod oba spola nalazi na prvom mjestu (1. govori o dvije različite vrste karcinoma pluća: sitnoćelijski ili mikrocelularni karcinom (SCLC .small cell lung cancer) i nesitnoćelijski ili nemikrocelularni (NSCLC . Keser D. adenoskvamozni karcinom i karcinom žlijezda slinovnica. I kod muškaraca i kod žena se nalazi na drugom mjestu po malignoj incidenci (na prvom mjestu kod muškaraca je karcinom prostate. bazirano na osnovu načina tumorskog rasta i invazije. te prilične otpornosti ovog oboljenja na hemoterapiju. makrocelularni ili krupnoćelijski i mikrocelularni ili sitnoćelijski (6). dobro diferencirani papilarni. Ovako visok mortalitet se javlja zbog nepostojanja dovoljno specifične i senzitivne metode ranog otkrivanja. Raniji bronhioalveolarni tip više nije zaseban entitet. invazivni (predominantno lepidični tip. Klasifikacija. 8). Od 20-ih do 90-ih godina XX vijeka se bilježi brzi porast incidence i mortaliteta ovog oboljenja. ne-mucinozni i mucinozni. Zukić E. 6. Trenutno u Svijetu od karcinoma pluća umire više ljudi nego od karcinoma debelog crijeva. 4. 7. dojke i prostate zajedno (1. Planocelularni tip je češći kod muškaraca. minimalno invazivni (ne-mucinozni. Ovo se dovodi u vezu prije svega sa pušačkim navikama koje su još uvijek izraženije u muškoj populaciji. Ovi tipovi karcinoma pluća mogu biti dodatno podijeljeni u specificiranije subtipove. sitnoćelijski. respektivno. 8). Njegovi tipovi. 6). Ova dva tipa karcinoma pluća imaju različite kliničko ponašanje u pogledu metastaziranja. predominantno mikropaipalrni i predominantno solidni tipa sa produkcijom mucina) i 3. predominantno papilarni. svijetloćelijski. Trenutno je u Svijetu kod oba spola incidenca adenokarcinoma u porastu. Svi navedeni tipovi i podtipovi se na osnovu ćelijskih karakteristika dodatno dijele na: dobro. danas je sve više istraživanja koja govore da ovakav način klasifikacije treba . a ostatak su NSCLC i rijetki tumori. su sada klasificirani kao predominantno lepidični tip inazivnog adenokarcinoma i invazivni mucinozni adenokarcinom. a kod žena karcinom dojke). 2. fetalni i enterički tip). 15-20% bolesnika sa karcinomom pluća su SCLC. Ali nakon tog perioda do danas se evidentira stalni trend blagogo pada oba navedena epidemiološka parametra. 8). koji zajedno čine oko 90% svih malignih neoplazmi pluća: adenokarcinom. Krajem XIX i početkom XX vijeka karcinom bronha i pluća je bio rijetka bolest. ali i u odgovoru na sistemsku terapiju.non-small cell lung cancer) (7).) Definicija i epidemiologija. varijante invazivnog adenokarcinoma (invazivni mucinozni. Karcinom bronha i pluća predstavlja nastanak i nekontrolisano umnožavanje malignih ćelija. porijeklom epitelnog tkiva bronha i pluća. koloidni. a koje pokazuju sposobnost lokalnog i udaljenog širenja u sve organe i organske sisteme (6. 3. vretenastoćelijski tip. vjerovatno zbog intenzivnog provođenja rigoroznih antiduhanskih mjera (1. 8). Forme planocelularnog karcinoma su: 1. bazaloidni i 5. Po internacionalnim standardima za histološku klasifikaciju karcinoma pluća Svjetske zdravstvene organizacije. predominantno acinarni.198 KARCINOM BRONHA I PLUĆA (Jusufović E. planocelularni ili skvamozni karcinom. koja je prije svega klinička. mucinozni i miješani tip). Forme adenokarcinoma pluća su: 1. 2.

potrebno je diferencirati blage. autokrina stimulacija rasta. koja može preći u adenokarcinom pluća.i radioterapiju. karcinom pluća se razvija nakon niza patoloških geno. 4. Karcinomu in situ nedostaju dvije fenotipske odlike da bi postao invazivni karcinom. povećava rizik za razvoj ovog oboljenja (. Smatra se da na razvoj utječu brojni faktori. . normalne epitelne ćelije bronha prolaze kroz niz promjena (preneoplastičke lezije): hiperplazija. bazirana na molekularno-genetskim osobinama postojećih histoloških tipova (7. (Tabela 1). 9). teške displazije i karcinom in situ (CIS).i fenotipskih promjena. koji na kraju postaje invazivni karcinom pluća. Ali 80-90% oboljelih su sadašnji ili bivši pušači (6. te naslijeđe. Trenutno je u izradi nova podjela karcinoma pluća. Etiologija i patološka fiziologija. nikl. te poremećaji u angiogenezi. no potrebna su daljnja istraživanja kako bi se utvrdila njihova klinička značajnost (2. Pri ovome. hrom. metaplazija. displazija i karcinom in situ. U patogenezi karcinoma pluća esencijalno mjesto imaju brojni biološke procesi. 5. kositar. formaldehid. Izvjesno je da biohemijski mehanizmi karcinogeneze započinju već u preneoplastičnim lezijama. umjerene. molekularnogenetske promjene postaju evidentne u tumorskim ćelijama. te β-karotena. selena i cinka. a malo vitamina A. a Ki67 u displastičnim lezijama. 8). 6). imunosupresija najvjerojatnije uzrokovana samim tumorom. također. Etiologija je još uvijek velikim dijelom nepoznata. Oko 25% pušača razvija karcinom pluća.199 izbjegavat. C i E. radon i vinil-hlorid). to su sposobnost invazije i sposobnost metastaziranja. nafta. atipična adenomatozna hiperplazija nepoznatog malignog potencijala. Postoji nekoliko tipova preneoplatičnih lezija bronhalnog epitela: pločasta displazija i karcinom in situ koji evoluiraju u skvamocelularni invazivni karcinom. Velik broj molekula ovih procesa je do sada pronađen. Međutim. hlorometil eter. Prehrana bogata zasićenim masnim kiselinama i holesterolom. brojni kancerogeni nalaze se u ispusnim gasovima automobila i industrije (azbest. koja predhodi karcinoidnom tumoru. Kao druge maligne bolesti. 8). arsen. 8) Rizični faktori su i postojanje nemalignih oboljenja pluća (hronična obstruktivna bolest i astma). Također. prije svega zbog različitog odgovora na hemo. Tako je ekspresija p50 povećana u metaplastičnim lezijama. S druge strane karcinom se može pojaviti i bez predhodne očite preneoplazije (1. kao i različitih neželjenih dejstava istih kod pojedinih patohistoloških tipova karcinoma pluća. od kojih su najznačajniji: genetske i epigenetske promjene. U procjeni preneoplastičnih lezija. Najznačajnija povezanost dokazana je kod uživanja duhanskih proizvoda. i difuzna idiopatska plućna neuroendokrina ćelijska displazija. U određenom broju preneoplastične lezije ne evoluiraju u karcinom. već regrediraju.

COX-2 i prostaglandin E2 (PGE2) 1.tubulin Poremećaj ekspresije faktora rasta i njihovih receptora Poremećaj imunološkog odgovora kao posljedica tumora Poremećaji angiogeneze 1. češće kod žene i ne-pušača Geni za ββ . 4. EGFR) (50% svih tumora pluća) . BRAF (1-3% svih tumora pluća) . Najčešće dokazane ciljne molekule uključene u nastanak karcinoma bronha i pluća Grupa Predstavnici Poremećaji proto 1. Zadjih godina.mutacija p53 ima negativnu prognostičku vrijednost kod supresora tumora adenokarcinoma pluća. K-ras onkogen (20-30% NSCLC) .8 (IL . ciklin D1 i ciklin-ovisna kinaza-4 8.povišena ekspresija povezana sa boljm odgovorom na adjuvantnu hemoterapiju baziranu na platini .200 Tabela 1. U današnje vrijeme.najpotentniji faktor rasta . IFN-γ) 3. interleukin .smanjena ekspresija p27 loš progonostički i hemoterapijski prediktivni parametar 3. 7. vaskularni endotelni faktor rasta (VEGF) (70-100% svih malignih tumora pluća) . metaloproteinaze matriksa (MMPS) Pripremljeno prema 2. proto-onkogen erbb1 (HER1. faktor matičnih ćelija (SCF) 3.8) 3. p27/kip (80% NSCLC) . retinoblastoma gen (Rb gen) 7. 9 i 11. proto-onkogen erbb2 (HER2) (2-3% NSCLC) . Rutinski je neophodno uraditi . B ćelijski limfom 2 gen (Bcl2) (20-30% NSCLC) 6. gen supresor tumora p53 (50-90% NSCLC) onkogena i gena . ALK i KRAS geni.povišena ekspresija vezana za lošiju prognozu 2. 6.uglavnom kod adenokarcinoma i pušača .kod adenokarcinoma i nepušača 11. intenzivno se istražuju i poremećaji mehanizama genske RNA regulacije u nastanku karcinoma pluća (mikro RNA i mala interferirajuća RNA). u dijagnostičke svrhe najčešće se testiraju 3 tipa mutacija: EGFR. ehinodermni sa mikrotubilima udruženi proteinu 4 sličan anaplastični limfom kinaza fuzijski gen (EML4-ALK) (2-7% NSCLC) 9. Pozitivan rezultat za jednu od njih obično znači negativan za druge dvije. gen supresor tumora p16 (40-70% NSCLC) 4. faktor rasta hepatocita (HGF) 2.prisustvo antitijela na p53 u serumu korelira sa boljim odgovorom na radioterapiju 2.povezane su sa lošijom prognozom 5.uglavnom kod adenokarcinoma i pušača 10. transformirajući faktor rasta ββ (TGFββ) (50% SCLC) 1. . 5. transformirajući faktor rasta ββ (TGFββ) 2.tipično kod adenokarcinoma. interleukin -2 i -10 i interferon γ (IL-2 i IL-10.

EKG i ultrazvuk srca) (6. znaci i simptomi karcinoma pluća potječu od: a) primarne lokalne invazije (na počeku oboljenja: dugotrajan. 11). procjena stanja gasova u krvi. National Comprehensive Cancer Network – NCCN) su dale preporuke za skrinig na . Pancoast sindrom-bol u ramenu sa širenjem po tipu ulnarne distribucije. biopsiju limfnih čvorova. hiperkalcijemija) Najčešći simptomi su: kašalj. utvrđuje se proširenost bolesti. bolovi u grudnom košu i rekurentne/perzistentne infekcije respiratornog sistema.201 ova testiranja u slučaju uvođenja specifične ciljne terapije (5. znaci pleuralne efuzije ili lobarnog kolapsa. Danas ova ispitivanja dobivaju sve veći značaj. obzirom na visoki morbiditet i mortalitet od karcinoma pluća. zatim znaci pneumonije. jetru i kosti (7. 40%. obavlja se bronhoskopski pregled. medijastino/torakoskopiju (2. čine značajni napori na kreiranju metoda ranog otkrivanja ovog oboljenja. 6. uključivanje ciljne terapije Erlotinib-om ili Gefitinib-om zavisi od prisustva mutacija epidermalnog faktora rasta (EGFR) (3. Trenutno se u Svijetu. sa učestalosti od 75%. 7) c) udaljenih metastaza (neurološki i/ili psihijatrijski deficiti. mioza i enoftalmus) (4. spirometrija. CT ili ultrazvuk abdomena. Karcinom pluća najčešće se dijagnosticira već u uznapredovalom stadiju (7080% bolesnika). moguće je uraditi i molekularno-genetska ispitivanja tumorskog tkiva. U fizikalnom nalazu se mogu pronaći uvećani limfni čvorovi (najčešće supraklavikularni). scintigrafiju kostiju. 4) b) kompresije okolnih antomskih struktura (difagija. te Hornerov sindrom-ptoza. Karcinom pluća može imati određenu kliničku sliku. nadbubrežne žlijezde. jer će benefit apliciranog terapijskog režima u visokom procentu zavisiti upravo od dva parametra. 9. Tako na primjer. hemoptize. American Lung Association – ALA) i Globalna nacionalna mreža za karcinom SADa (engl. Klinička slika. opšta slabost i gubitak tjelesne mase) (2. 11) d) paraneoplastičkog sindroma (2% bolesnika) (hipertrofična osteoartropatija. 11). pogoršavajući kašalj i bol u grudnom košu. muskulo-skeletni bolovi). verifikacija oboljenja se pokušava citološkom analizom sputuma. respektivno. Američka asocijacija za pluća (engl. CT mozga. PET-CT (pozitronsko-emisiona kompjuterizirana tomografija). dispnea. 6). obavezno u dvije pozicije (postero-anetriorna i profilna) (2). 9). Ukoliko opšte stanje bolesnika ne dozvoljava ovu pretragu. 4. Nakon potvrđenje dijagnoze karcinoma pluća. metastatze se najčešće javljaju u: mozak. Ukoliko to nije slučaj. moguće je uraditi: CT grudnog koša. 40% i 50% bolesnika. sindrom gornje šuplje vene. Dijagnoza počinje anamnezom i fizikalnim pregledom. U slučaju periferno smještenih tumora. 9). kasnije: dispnea. Često se klinički stadij oboljenja može odrediti i naprijed navedenim pretragama. koje je neophodno pri donošenju odluke o uključivanju specifičnog tretmana (iscrpni laboratorijski nalazi. Ukoliko postoje. ali može biti i incidentalno otkriven radiološkim metodama kao asimptomatsko oboljenje. 10-15% bolesnika inicijalno javlja gubitak tjelesne mase i opštu slabost (4. 60%. hronične obstruktivne bolesti ili plućne fibroze (9). Nakon postavljanja dijagnoze tumora pluća ili sumnje na nju. radi utvrđivanja endoskopske proširenosti bolesti i obaveznog uzimanja materijala za citološku i patohistološku verifikaciju oboljenja. te radiogramskim pregledom grudnog koša. promuklost. Također se utvrđuje opšte stanje bolesnika. pod kontrolom CT-a (kompjuterizirana tomografija) ili ultrazvuka (4. obavlja se transtorakalna iglena punkcije. Dijagnostika. 9. Ovde treba istaći veliki značaj ispravnog stadiranja i patohistološe klasifikacije novootkrivenog tumora. Pri patohistološkoj analizi. 10). hemoptize.

koji se širi u hilarnu regiju. frenički nerv. invadira: medijastinum. udružen sa atelektazom ili obstruktivnim pneumonitisom. kičmeni stub. kao i stvaranja potentnijih terapijskih oruđa. Narrow Band Imaging – NBI) i endongronhijalnog ultrazvuka sa citološkom analizom bronhijalnog aspirata. te bez ranije historije o postojanju karcinoma pluća. lokalizaciju i proširenost tumorskog procesa na limfne čvorove (N0-N3) (Tabela 3) i odsustvo ili prisustvo udaljenih metastaza izvan torakalne regije (M0-M1) (Tabela 4). Na osnovu visine pojedinih elemenata (T. velike krvne sudove. ili odvojeni tumorski čvor u istom lobusu T4 Tumor bilo koje veličine. dijafragmu.202 karcinom pluća visoko-selektiranim grupacijama. parietalni perikard. koji puše ne manje od 20 cigareta dnevno zadnjih 30 godina ili 40 cigareta zadnjih 15 godina. dušnik. Ona posjeduje numeričke deskriptore. ali manji ili jednak 7 cm ili tumor sa nekon od slijedećih karakteristika (T2 tumori sa ovim osobinama se kalisfikuju kao T2 ako 5 cm ili manji): invadira glavni bronh. ili tumor glavnog bronha na udaljenosti manjoj od 2 cm od karine1. srce. Skrinig podrazumijeva nisko-doznu komjuteriziranu tomografiju (CT) grudnog koša jednom godišnje. 7. ali manji ili jednak 5 cm u najvećem dijametru T2b Tumor veći od 5 cm. bez bronhoskopski vidljive veće invazije proksimalnog dijela lobarnog bronha1 T1a Tumor 2 cm ili manji u najvećem dijametru T1b Tumor veći od 2 cm. 9). godine. TNM obilježja . Ovaj skrinig ne podrazumijeva standardni radiogramski snimak pluća. Ali vjeruje se da budućnost dijagnostike karcinoma pluća. torakalni zid. tehnologije uskog spektra (engl. okružen plućnim parenhimom ili visceralnom pleurom. 6). ali ne zahvata cijelo pluće T2a Tumor veći od 3 cm. Trenutno ne postoji konzensus o skriningu na karcinom pluća baziranog na analizi sputuma biomarkerima. Stadiranje. rekurentni laringealni nerv.Primarni Tumor (T) Tx Bez radioloških i/ili bronhoskospkih dokaza o postojanju tumora. N i M) određuje se visina kliničkog stadija (Tabela 5) (6. ali manji ili jednak 3 cm u najvećem dijametru T2 Tumor veći od 3 cm. 2 cm ili više udaljen distalno od karine. Trenutno je važeća nova. niti ispitanike koji ne odgovaraju navedenim kriterijima (2). koji invadira: parietalnu ili medijastinalnu pleuru. ili pridružena atelektaza ili obstruktivni pneumonitis cijelog pluća. Ozbiljna poteškoća provođenja obiju metoda su visoki materijalni troškovi (4. 7. revidirana i dopunjena sedma verzija TNM sistema karcinoma pluća. Alternativa rane dojagnostike je bronhoskopski pregled uz upotrebu autofluorescencije. karinu i/ili odvojeni tumorski čvor u drugom ipsilateralnom lobusu Tabela 3. Tabela 2. jednjak. objavljena krajem 2009. 8). ili prisustvo malignih ćelija u sputumu ili bronhijalnom ispirku T0 Bez dokaza o primarnom tumoru Tis Karcinoma in situ T1 Tumor 3 cm ili manji u najvećem dijametru. ali manji ili jednak 7 cm u najvećem dijametru T3 Tumor veći od 7 cm. zavisi u velikoj mjeri od otkrića na molekularnom i genetskom nivou (5. i to za: trenutne i bivše pušače (prestanak pušenja u zadnjih 15 godina) starosti od 55 do 74 godina. ali bez invazije karine. koji opisuju uvećanje tumorskih dimenzija i invazivanost (T0-T4) (Tabela 2). TNM obilježja – Metastaze u regionalne limfne čvorove (N) . invadira visceralnu pleuru (PL1 ili PL2).

sa /ili hemoragičnim pleuralni izljev ili izljevom sa dokazanim malignim ćelijama. hemoterapiju i radioterapiju. Neki autori još uvijek predlažu za mikrocelularni karcinom pluća samo dva stadija: ograničena (zahvaćen samo jedan hemitoraks) i proširena bolest (prelazak izvan jednog hemitoraksa. kontralateralnim hilarnim. te njihove kombinacije. se klasifikuje također kao T1a. a bolesnika stadirati kao M0. 8). a koje je ograničeno samo na zid bronha. koji će uključivati i molekularno-genetska obilježja tumorskog tkiva (7. Međutim. krio-hirurški tretman. autopsijskog. te stadija u re-evaluaciji terapije. koji ne mogu biti identificirani kao primarni karcinoma pluća. pleuralne metastaze ili maligni pleuralni/perikardijalni izliv2 M1b Udaljene metastaze u ekstratorakalnim organima Tabela 5. Također. Trenutno se razvija novi sistem stadiranja. Kliničko/patološko i TNM stadiranje karcinoma pluća Okultni karcinom TX N0 M0 Stadij IIIA T1a N2 M0 Stadij 0 Tis N0 M0 T2 N2 M0 T3 N1 ili N2 M0 Stadij IA T1 N0 M0 T4 N0 ili N1 M0 Stadij IB T2a N0 M0 Stadij IIIB T1 N3 M0 Stadij IIA T1 N1 M0 T2 N3 M0 T2a N1 M0 T3 N3 M0 T2b N0 M0 T4 N2 ili N3 M0 Stadij IIB T2b N1 M0 Stadij IV Bilo kojiT Bilo koji N M1 T3 N0 M0 1 Tumor bilo koje veličine. ovaj sistem se može primijeniti na određivanje kliničko-dijagnostičkog.203 Nx N0 N1 N2 N3 Bez dokaza o metastazama u regionalne limfne čvorove Bez metastaza u regionalne limfne čvorove Metastaze u ipsilateralnim peribronhijalnim i/ili ipsilateralnim hilarnim limfnim čvorovima i intrapulmonalnim čvorovima. TNM obilježja . uključujući direktnu invaziju Metastaze u ipsilateralanim medijastinalnim i/ili subkarinealnim limfnim čvorovima Metastaze u kontralateralnim medijastinalnim. hirurško-patološkog. elektrokauterizacija. 7 i 8. Pripremljeno prema: 6. U ovakvim slučajevima efuziju kao elemenat stadiranja treba izostaviti. Postoji nekoliko terapijskih modaliteta karcinoma pluća. 2 Većina pleuralnih i perikardijalnih izliva vezanih kod karcinoma pluća su etiološki povezani sa tumorskom bolešću.Udaljene metastaze (M) M0 Bez udaljenih metastaza M1 Udaljene metastaze prisutne M1a Odvojeni tumorski čvor(ovi) u kontralateralnom lobusu. kao i na nediferencirane karcinome. Sistem se može primijenti na sve patohistološke tipove. Novije opcije su fotodinamska terapija. laserski . Standardni tretman podrazumijeva hiruršku resekciju. kod manjeg broja bolesnika višekratno citopatološko ispitivanje pleuralnog i/ili perikardijalnog izliva ne ukazuje na prisustvo malignih ćelija. a sam eksudat nema prisustva krvnih elemenata i nema osobine eksudata. koji ima neuobičajeno površno širenje. Tretman. ips ili kontrailateralnim skalenskim ili supraklavikularnim limfnim čvorovima Tabela 4.

Danas se većina .CHART terapija (engl. Gemcitabin. To je trenutni stav većine autora. može se primijeniti endoluminalna radioterapija (brahiterapija) u smislu privremenog i djelimičnog re-kanaliziranja lumena disajnih puteva. 5. Ali. Tada može biti: neoadjuvantna terapija ili adjuvantna. Kod inoperabilnog malignoma pluća. 10). Istovremena aplikacija dva modaliteta se naziva konkuretna terapija. U inicijalnoj odluci o terapijskom režimu koriste se uopšteni vodiči za tretman. koji se nije proširio izvan pluća. individualno. 5). Pri tome se trebaju uzeti u obzir dva faktora: dužina preživljavanja bolesnika i kvalitet njegovog života. Hirurško liječenje može pružiti potpuno izlječenje. 10). hirurško liječenje ne može dovesti do izliječenja. češće je kombinovana sa hirurškim i/ili radijacionim tretmanom. 10). naizmjenična aplikacija hemo. ali i od opšteg stanja bolesnika. 10). kao i smanjenja metastatskih depozita. kao što je npr. ciljano na određenu regiju. koji uništavaju tumorske ćelije. U uznapredovalom stadiju bolesti. Neoadjuvantna upotreba podrazumijeva aplikaciju hemoterapije prije hirurškog tretmana. To je jedan od glavnih razloga njene male efektivnosti (3.i radioterapije). najčešće se koristi u palijaciji komplikacija osnovne tumorske bolesti. Oni su uglavnom podrazumijevaju patohistološki tip tumora i stepen proširenosti oboljenja (TNM stadij). a radi uništenja eventualno preostalih malignih ćelija. te efektivnija kasnija resekcija. Hemoterapija se može primjenjivati kao jedini modalitet liječenja. 4). Upotreba dva hemoterapeutska agensa je uvijek efektivnija od samo jednog. Tretman radio-aktivnim zračenjem namijenjena je uništavanju tumorskih ćelija visokoenergetskim zrakama. u konačnici tretman mora biti prilagođen svakom bolesniku. ako se radi o rano otkrivenom tumoru. continuous hyperfractionated accelerated radiotherapy) (4. neoadjuvantna hemoterapija. ali i svoje neželjene efekte i moguće nus pojave. 6). te zaustavljaju njihov rast i razmnožavanje. Paclitakselom. ali može umanjiti nastale komplikacije i poboljšati kvalitet života bolesnika (palijativna hirurška terapija) (5. Postoji više oblika ove terapije. Hemoterapija podrazumijeva primjenu antimetabolitnih lijekova.204 hirurški tretman. ali i subjektivni stav bolesnika (3. u poređenju sa upotrebom dva agensa. hemo. i češće vezana za neželjene efekte i nus pojave. Kombinovana terapija podrazumijeva aplikaciju više terapijskih modaliteta (npr. moguće su i drugačije kombinacije. ciljna terapija i brahiterapija (4.i radioterapije. 6. Pemetreksed ili Vinorelbin) (3. Međutim. kao i njihove kombinacije sa hirurškom i radioterapijom zavise od TNM stadija oboljenja (Tabele 5 i 6). Iako značajno može dovesti do smanjenja tumorske mase. kombinacija tri hemoterapeutika nedaje efektivniji terapijski odgovor. Standardna hemoterapija uglavnom podrazumijeva agense bazirane na platini (cisplatin ili karboplatin) uz kombinaciju starijih (Etopozid) ili novijih agenasa (Docetaksel. Međutim. Na drugoj strani. 5. Tako. koji obstruiše glavni bronh. Značajan broj bolesnika sa karcinomom pluća pokazuje rezistenciju na jedan ili više hemoterapijskih agenasa. Cilj joj je redukcija tumorskih dimenzija. U zadnje vrijeme često se koristi stereotaksijska radioterapija. koja su inoperabilna zbog komorbiditeta (4. Ona podrazumijeva primjenu velikih doza zračenja podijeljenih u manjem broj intervala. 10). Prilično često koristi i profilaktička kranijalna iradijacija mozga kao metod smanjenja rizika moždanih metastaza. a zatim radioterapija) (4. Koristi se uglavnom u ranim stadijima oboljenja. Oblik radioterapije pri kojem se apliciraju jako visoke doze zračenja u kratkom vremenu se naziva kontinuirana hiperfrakcionirana akcelerirana radioterapija . Svaki od navedenih tretmana ima svoje specifične prednosti. Adjuvantna hemoterapija se koristi nakon hirurške resekcije. Kombinacije različitih hemoterapeutika. je sekvencionalna terapija oblik kombinovane terapije gdje se nakon završetka jednog modaliteta terapija bolesnika nastavlja drugim (npr.

205
eksperata slaže da kombinovana terapija ima prednosti u odnosu na bilo koji tretman
monoterapije. Različiti protokoli i sheme kombinovane terapije su trenutno predmet
intenzivnih istraživanja (3, 5, 10).
Ciljna terapija. Ciljni lijekovi (engl. target therapy) u liječenju karcinoma pluća se u novije
vrijeme razvijaju vrtoglavom brzinom. Ovde ubrajamo monoklonska antitijela, te inhibitore
faktora rasta. Trenutno kod karcinoma pluća iz ove grupe lijekova se koriste: Erlotinib i
Gefitinib (inhibitori EGFR-a), Bevacizumab (inhibitor VEGF-a) i Crizotinib (inhibitor EML4ALK). Erlotinib (Tarceva, Roche) i Gefitinib (Iressa, AstraZeneca) pokazuju terapijski odgovor
od 82% i 72%, respektivno (5, 10). Erlotinib u kombinaciji sa standardnom hemoterapijom
povećava ukupno preživljavanje za 19%, a preživljavanje bez relapsa bolesti za 29%. Koristi se
u liječenju metastatskog ne-mikrocelularnog karcinoma pluća, ali samo kod bolesti sa
verifkovanim mutacijama EGFR. Gefitinib je kliničku primjenu je našao kao prva linija
tretmana bolesnika sa uznapredovalim oblikom NSCLC, također samo ako postoje mutacije
EGFR. 50% bolesnika razvija rezistenciju na oba lijeka. Bevacizumab (Avastin,
Genentech/Roche) se, također, može se koristiti u prvoj liniji tretmana, ali u kombinaciji sa
hemoterapijom. Međutim, broje studije su pokazale da ovaj lijek samo usporava rast
tumora, ali ne produžava znatno životni vijek oboljelih. Crizotinib (Xalkori, Pfizer) je odobren
za uznapredovali stadij NSCLC sa verificiranim ALK mutacijama. Primjenjuje se u slučaju
prethodnog neuspjeha konvencionalnom terapijom. Kod 72% bolesnika dovodi do smanjenja
tumorske mase (4, 6). Inhibitori RAS dosada nisu pokazali kliničku efektivnost. Također, HER2
inhibitori (Herecptin i Tykerb) dosada nisu našli značajniju kliničku primjenu kod karcinoma
pluća (za razliku od karcinoma dojke). Razlozi su što se HER2 mutacije kod karcinoma pluća
javljaju prilično rijetko (2-3% NSCLC), te su trenutne kliničke studije manjkave, a oba lijeka su
prilično skupa (6, 10). Ciljna terapija sve više postaje relevantna. Prednost joj je da su njeni
neželjeni efekti i nus pojave generalno mnogo rjeđi i manje ozbiljni u poređenju sa
konvencionalnom hemoterapijom. Međutim, postoji nekoliko faktora koji ograničavaju
korištenje ovih lijekova kod karcinoma bronha i pluća: 1. još uvijek nisu svi odobreni od
strane regulatornih odbora (EMEA, FDA); 2. prilično su skupi; 3. njihova upotreba zahtijeva
opsežna i često teško dostupna molekularno-dijagnostička testiranja; 4. veliki broj bolesnika
pokazuje rezistenciju na ciljne lijekove. Ovo su razlozi zašto se trenutno može koristiti u samo
ograničenog broja bolesnika (15%); uglavnom kod uznapredovalog stadija NSCLC (3, 4, 5, 6,
10).
Palijativna, simptomatska i suportivna terapija. Ova terapija podrazumijeva upotrebu svih
onih medicinskih mjera i lijekova, koje dovode do ublažavanja fizičkih, psihičkih i duhovnih
tegoba bolesnika. Nije kurativna metoda, ali dovodi do poboljšanja kvaliteta života. U
kombinaciji sa temeljnom terapijom, produžava ukupno preživljavanje do 3 mjeseca kod
NSCLC. Kod karcinoma pluća palijativno se najčešće rješavaju: bol, respiratorne tegobe
(kašalj, otežano disanje, hemoptize), sindrom gornje šuplje vene (urgentno stanje), nus efekti
temeljne terapije (uglavnom hemoterapije). U ovu svrhu se, pored simptomatske terapije,
mogu koristiti i hirurška resekcija, hemo- i radijaciona terapija. Uvijek zahtijeva
multidisciplinarni angažman: onkolog, anesteziolog, hirurg, radijacioni terapeut, kardiolog,
endokrinolog, nefrolog, ortoped, psihijatar/psiholog, socijalni radnik, vjerski službenik, kao i
druge specijalnosti (3, 6, 10).
Tretman preneoplastičkih lezija. Trenutno ne postoji konzenzus o tretmanu
preneoplastičkih lezija pluća. Obzirom na reverzibilnost promjena, jedna od mogućnosti je
kontinuirano intenzivno praćenje (hiperplazija i metaplazija). Druga opcija je
endobronhijalna laserska terapija, ili endobronhijalna krioterapija ili endobronhijalna

206
hirurška resekcija (displazija). Karcinom in situ se tretira isključivo hirurškom resekcijom
(lobektomija ili pneumonektomija) (5, 10).
Tretman NSCLC. Hirurška resekcija se koristi kao mono-terapija za okultni NSCLC i stadij I,
najčešće bez dodatka hemo- ili radijacione terapije. Za stadije I i II hiruška resekcija je
terapija izbora, ali najčešće uz dodatak hemo- i/ili radijacione terapije. Hirurška resekcija se
također koristi kao prva linija tretmana i u IIIA stadiju oboljenja, ukoliko je to moguće. Tada
se uvijek kombinuje sa hemoterapijom (3, 10). U IV stadiju resekcija se može koristiti jedino
u palijativne svrhe. Zbog male senzitivnosti NSCLC na hemoterapijske agense, ovaj oblik
terapije se gotovo nikada ne koristi kao monoterapija. Izuzetak je jedino IV stadij oboljenja.
Kod svih drugih stadija, uglavnom se bolji odgovor postiže u kombinaciji sa radioterapijom
(tzv. hemo-radioterapija) (uznapredovali oblik bolesti) ili hirurškom resekcijom (niži stadij
bolesti). Izuzetak je jedino IV stadij oboljenja. Najčešće se daje kombinacija derivata platine
sa drugim agensom. Ukoliko postoji potreba za trećim lijekom, onda se u terapiju uvodi ciljni
lijek (5, 6). Radioterapija se rjeđe se koristi kao monoterapija, i to: u I i II stadiju oboljenja
ukoliko hirurški tretman nije moguć, i eventualno pri izbjegavanju vitalne ugroženosti
bolesnika toksičnim efektima hemoterapije. Generalno, kod NSCLC ona ne bi trebala biti
aplicirana nakon hirurške resekcije. Najčešća primjena radioterapije kod NSCLC je kod: neresektabilnog IIIA stadija oboljenja, te IIIB stadija, i to kao hemo-radioterapija, u oba slučaja
(3, 5, 7, 10). Njena slijedeća najčešća upotreba je palijativno liječenje (Tabela 5).
Tabela 6. Vodič za tretman ne-mikrocelularnog karcinoma pluća
Stadij
Standardni tretman
0
Hirurška resekcija
- najčešće klinasta resekcija
IA i IB

Hirurška resekcija (terapija izbora)
- najčešće segmentalna resekcija
IIA i IIB
Hirurška resekcija (terapija izbora)
- segmentalna resekcija ili
- lobektomija ili pneumonektomija
IIIA
a) Hirurška resekcija, a zatim hemoterapija
- bez RTG/CT znakova uvećanih medijastinalni
limfni čvorovi
b) Hemoterapija i radijaciona terapija
(sekvencionalno ili konkuretno)
- u slučaju RTG/CT znakova uvećanih
medijastinalni limfni čvorovi
IIIB
a) Hemoterapija i radijaciona terapija
(sekvencionalno ili konkuretno)
- u slučaju pleuralnog izliva ne-maligne etiologije
b) Hemoterapija
- u slučaju malignog pleuralnog izliva
IV
a) Hemoterapija
i rekurentno b) palijativno: radijaciona terapija ili hirurška
oboljenje
resekcija
Pripremljeno prema: 3, 6, 7 i 10.

Alternativni/dodatni treman
Endoskopsko odstranjenje ili
elektro- ili krio ili laserski
hirurški tretman
Hemoterapija (adjuvantna)
i/ili radijaciona terapija
Hemoterapija (adjuvantna)
i/ili radijaciona terapija
(primarna ili adjuvantna)
Hemoterapija (neoadjuvantna)
i radijaciona terapija

Kombinovana terapija, endobrahijalna terapija, ciljana
terapija, laserska terapija

207
Tretman SCLC. Tretman SCLC je prilično jednostavniji u poređenju sa tretmanom NSCLC.
Bazira se na podjeli oboljenja: ograničena i proširena bolest. Tretman baziran na TNM podjeli
(4 stadija) ne dovodi do značajnog produžavanja životnog vijeka. SCLC je pokazuje veliku
radiosenzitivnost, te je ona osnov njegovog tretmana. Radioterapija ograničene bolesti je
efikasnija i daje mnogo manje neželjenih efekata u odnosu na proširenu bolesti. Razlog je
mogućnost aplikacije u pojedinačnim dozama i ciljanim regijama tijela (7 i 10). Kod proširene
bolesti, aplikacija se vrši na mnogo većoj tjelesnoj površini. Pri tome su neželjeni efekti jako
česti. Iz ovog razloga, a uprkos tome što SCLC ima mnogo manju senzitivnost na hemo- nego
radioterapiju kod proširene bolesti radioterapija bi trebala uslijediti nakon inicijalnog
tretmana hemoterapijom. Bolesnici sa SCLC često primaju profilaktičku iradijaciju mozga. Pri
ovome se ukupno trogodišnje preživljavanje povećava sa 15% na 20% kod ograničene
bolesti, a kod proširene sa 13% na 27%. Hemoterapija se koristi i kod ograničene i proširene
bolesti. Pri tome se uvijek koristi kombinacija dva agensa. Najčešće se koristi kombinacija
cisplatina i etopozida, ali moguće su i kombinacije drugih hemoterapeutika. Iz ovih razloga,
terapija izbora prve linije za SCLC je hemoradioterapija (Tabela 5) (5, 7 i 10).
Tabela 7. Vodiči za tretman mikrocelularnog karcinoma pluća
Stadij
Standardni tretman
Ograničena bolest
- radijaciona terapija
- hemoterapija (mono- ili
kombinaciji dva agensa)
Proširena bolest
- radijaciona terapija
- hemoterapija (kombinacija
dva agensa)

Alternativni/dodatni treman
- hirurška resekcija

- profilaktička radijacija
mozga
- profilaktička hirurška
resekcija

Pripremljeno prema: 5, 7 i 10.
Prognoza. Dužina ukupnog preživljavanja za NSCLC i SCLC, zajedno i sumarno za sve stadije,
za period praćenja od 1, 5 i 10 godina iznosi 18-33%, 7-15% i 2-5%, respektivno. Dužina
ukupnog preživljavanja zavisi od patohistološkog tipa tumora i od kliničkog stadija oboljenja
(Tabela 8).
Tabela 8. Medijan dužine ukupnog relativnog 5-godišnjeg preživljavanja oboljelih karcinoma
bronha i pluća u odnosu na patohistološki tip oboljenja i klinički stadij
Svi patohistološki tipovi
NSCLC
SCLC
Stadij Stopa
Stadij Stopa Stadij
Stopa
0
70-80%
IA
49%
Ograničeni 20%
I
50%
IB
45%
Prošireni
<1%
II
30%
IIA
31%
III
15%
IIB
30%
IV
<2%
IIIA
14%
IIIB
5%
IV
1%
Pripremljeno prema: 1, 5, 6 i 8.

208
Negativni progostički faktori sa NSCLC su nizak BMI (engl. body mass index), i povišene
vrijednosti leukocita. Za SCLC su to: povišene vrijednosti laktat dehidrogenaze (LDH) i alkalne
fosfataze (ALP) u serumu, albumina, hemoglobina i leukocita (8, 10).
Literatura
1. American Cancer Society. Cancer Facts and Figures 2012. Atlanta, Ga: American
Cancer Society, 2012. Available online. Last accessed January 5, 2012.
2. Becker N, Motsch E, Gross ML, Eigentopf A, Heussel CP, Dienemann H, Schnabel
PA, Pilz L, Eichinger M, Optazaite DE, Puderbach M, Tremper J, Delorme S. (2012)
Randomized study on early detection of lung cancer with MSCT in Germany: study
design and results of the first screening round. J Cancer Res Clin Oncol. 2012 Apr 21.
3. Cagle PT, Chirieac LR. (2012) Advances in treatment of lung cancer with targeted
therapy. Arch Pathol Lab Med. 136(5): 504-9.
4. Nakamura H. (2012) Recent progress in positron emission tomography
concerning diagnosis and treatment of lung cancer. Ann Thorac Cardiovasc Surg.
18(2): 85-8.
5. Pastorino U, Rossi M, Rosato V, Marchianò A, Sverzellati N, Morosi C, Fabbri
A, Galeone C, Negri E, Sozzi G, Pelosi G, La Vecchia C. (2012) Annual or biennial CT
screening versus observation in heavy smokers: 5-year results of the MILD trial. Eur
J Cancer Prev. 21(3): 308-15.
6. Saintigny P, Burger JA. (2012) Recent advances in non-small cell lung cancer biology
and clinical management. Discov Med. 71: 287-97.
7. Sequist LV, Waltman BA, Dias-Santagata D, Digumarthy S, Turke AB, Fidias
P, Bergethon K, Shaw AT, Gettinger S, Cosper AK, Akhavanfard S, Heist RS, Temel
J, Christensen JG, Wain JC, Lynch TJ, Vernovsky K, Mark EJ, Lanuti M, Iafrate AJ, MinoKenudson M, Engelman JA. (2011) Genotypic and Histological Evolution of Lung
Cancers Acquiring Resistance to EGFR Inhibitors. Sci Transl Med. 23: 3-75.
8. Travis WD, Brambilla E, Noguchi M, Nicholson AG, Geisinger K, Yatabe Y, Powell
CA, Beer D, Riely G, Garg K, Austin JH, Rusch VW, Hirsch FR, Jett J, Yang PC, Gould M;
American Thoracic Society. (2011) International Association for the Study of Lung
Cancer/American Thoracic Society/European Respiratory Society: international
multidisciplinary classification of lung adenocarcinoma: executive summary. Proc Am
Thorac Soc. 8(5): 381-5.
9. Qiu X, Qiao Y, Liu B, Li Y, You J, Zhou Q. (2012) Advances of DNA methylation in
early diagnosis of lung cancer. Zhongguo Fei Ai Za Zhi. 15(4): 234-41.
10. Zhu J, Sharma DB, Gray SW, Chen AB, Weeks JC, Schrag D. (2012) Carboplatin and
paclitaxel with vs without bevacizumab in older patients with advanced non-small
cell lung cancer. JAMA. 307(15): 1593-601.
11. Zhu Z, Miao W, Li Q, Dai H, Ma Q, Wang F, Yang A, Jia B, Jing X, Liu S, Shi J, Liu Z, Zhao
Z, Wang F, Li F. (2012) 99mTc-3PRGD2 for Integrin Receptor Imaging of Lung Cancer:
A Multicenter Study. J Nucl Med. 53(5): 716-22.

209

RESPIRATORNE INFEKCIJE
Respiratorne infekcije su tokom više godine vodeći uzroci bolesti stanovništva, a
prema višedecenijski praćenim statistikama. Iz ove činjenice proizilazi njihov
višedimenzionalni značaj. Predstavljaju najčešći razlog posjete bolesnika zdravstvenim
ustanovama, te vodeći uzrok izostanaka s posla. U ukupnoj potrošnji sredstava za liječenje
značajno participiraju.
Uobičajena je podjela respiratornih infekcija prema uzročnicima. Posljednjih godina
se upotrebljavaju i kriteriji okolnosti nastanka respiratornih infekcija (u zdravstvenim
ustanovama ili izvan), odnosno prema globalnom kliničkom stanju, iz čega proizilazi odluka o
načinu tretmana. Ovakav novi pristup je proizašao iz težnje ka standardizaciji medicinskih
tretmana (korištenjem vodiča – „guidelines-a“).

BAKTERIJSKE INFEKCIJE
Prema uobičajenoj podjeli respiratornih infekcija na infekcije gornjeg i donjeg
respiratornog trakta, ovdje će biti opisane samo infekcije donjeg respiratornog trakta.

VANBOLNIČKI STEČENE PNEUMONIJE
Obzirom na to da se po aktuelnoj klasifikaciji pneumonije dijele na bolničke i
vanbolničke, na taj način će se i prezentirati.
Definicija. Vanbolnička stečena pneumonija (VBP) predstavlja upalu plućnog
parenhima uz znake konsolidacije, s tim da je nastala u vanbolničkim uvjetima.
Za bolnički stečene pneumonije prihvaćeno je, kao i za druge intrahospitalne infekcije, da
budu dijagnosticirane nakon provedenih više od 72 sata u bolnici (mada postoji i stav da to
bude period od 48 sati). Ovakvom definicijom bolničkih infekcija dosta je proširen dijapazon
stanja, za koje se utvrđuje da su bolnički stečene pneumonije (BSP), što nalaže potrebu da
se dijagnostika bilo koje infekcije definira u prvim danima hospitalizacije. S druge strane
nalaže izvanredno veliku potrebu za provođenju mjera u cilju sprječavanja intrahospitalnih
infekcija. Bolnički nastale infekcije sve više se promatraju i u drugim kontekstima, a ne samo
medicinskom, prije svega kroz prizmu kontrole kvaliteta medicinskog postupka („quality
control“).

210
Incidenca i prevalenca vanbolničkih stečenih pneumonija.
Prema trenutno važećim podacima incidenca vanbolnički stečene pneumonije jeste
10-12 na 1000 stanovnika godišnje. Smrtnost kod vanbolničkih stečenih pneumonija je
relativno visoka, te u evropskim zemljama posljednjih godina zauzima šesto mjesto od svih
uzoraka smrti.
Dijagnostički postupak
 Anamnestički podaci o nastanku, glavne tegobe, temperatura, opće osjećanje;
 Epidemiološka anketa;

Klinički status.
 RTG pluća u PA i profilnim projekcijama;
 Laboratorijska obrada koja uključuje sedimentaciju eritrocita, KKS uz DKS, fibrinogen,
C-reaktivni protein, ostale laboratorijske parametre zavisno od procjene, uzimanjući
u obzir druga komorbidna stanja;
Već kod prijema potrebno je klasificirati pneumoniju prema težini kliničke slike, od
čega zavise naknadne odluke o tretmanu. Prema utvrđenim kriterijima svaku od
vanbolnički stečenih pneumonija potrebno je svrstati u jednu od slijedećih kategorija:
1. Kategorija - u ovu skupinu spadaju bolesnici sa lakim ili srednje-teškim
oboljenjem bez drugih komorbidnih stanja, mlađi od 60 godina. Ova skupina se
može liječiti ambulantno.
2. Kategorija bolesnika sa srednje-teškim oboljenjem starijih od 60 godina i nekom
značajnijom izraženom bolešću: neregulirani dijabetes melitus, nekontrolirani
hronični bronhitis; teške anemije; prebolovali moždani udar ili druge teže
neurološke bolesti; teška oboljenja jetre i bubrega, ali još uvijek u fazi
kompenzacije. I ova skupina se može liječiti ambulantno.
3. Kategorija - bolesnici sa nešto težim oboljenjem (srednje teškim do teškim),
mlađi ili stariji od 60 godina koji zbog općeg stanja zahtjevaju bolnički tretman, ali
ne u jednicama intenzivne njege.
4. Kategorija – bolesnici bilo kojeg životnog doba sa teškim stanjem, koji zahtjevaju
liječenje u jedinicama intenzivne njege.

211
Kriteriji za prijem u jedinicu intenzivne njege:
1. Teška respiratorna insuficijencija sa značajnom hipoksemijom i hiperkapnijom;
2. RTG snimak pluća sa obostranim zahvatanjem plućnih polja i to 50% i više na
radiološkom snimku;
3. Frekvenca disanja veća od 30 u minuti;
4. Kardijalna dekompenzacija nastala u sklopu pneumonije;
5. Očekivana potreba za arteficijelnom ventilacijom;
6. Značajno smanjenje diureze i to manje od 300 ml u prvih 12 sati, ako nije
uzrokovano poznatom hroničnom renalnom insuficijencijom.
Smjernice za procjenu stanja teške pneumonije, odnosno potrebom za hospitalizacijom
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Respiratorna insuficijencija uz frekvencu disanja 30 u minuti;
Dijastolni tlak manji od 60 ili sistolni manji od 90;
Tjelesna temperatura 38,5 i više;
Leukemoidna reakcija sa preko 40.000 leukocita uz povećanje broja neutrofila
Značajna leukopenija ispod 2.000 leukocita u mm3;
Značajna hipoksemija s pO2 < 45mmHg ili pCO2 > 45 mmHg
Životna dob preko 65 godina;
Druga komorbidna stanja koja su nestabilno tretirana: COPD; opsežni bronhitis;
neregulirani dijabetes melitus; dokazana cistična fibroza pluća; odmakla renalna
insuficijencija; dekompenzirane bolesti jetre; stanje nakon splenektomije; odmaklo
stanje alkoholizma; opća malnutricija; bolesnici pod imunosupresijom;
9. Prethodna neuspjela antibiotska terapija.
Etiologija vanbolničkih stečenih pneumonija
Najčešće su uzrokovane bakterijama i to: Streptococcus pneumoniae 20-60%;
Haemophyllus influenzae 3-10%; Klebsiella pneumoniae 4-6%; Legionela 2-8%; Mycoplasma
1-6%; Staphylococcus aureus 3-5%; svi ostali uzročnici 7-18%.
Klinička slika
Klinička slika se u nekoliko razlikuje ovisno o uzročniku, te je nastala i podjela na
tipične i atipične pneumonije. Atipične pneumonije su pretežno uzrokovane mikoplazmom.
Imaju blažu kliničku sliku, postepeni tok, rijeđe nastaje respiratorna insuficijencija. Značajno
se razlikuje i radiološki nalaz pluća.
Najkarakterističniji simptomi su slijedeći:
o Povišena temperatura 38,0 i više, može izostati, osobito kod starijih bolesnika;
o Profuzno znojenje;
o Značajna ekspektorancija, uz promjenu karaktera ukoliko je bila prisutna i ranije,
osobito kod konkomitantnih bronhitisa i bronhijektazija;
o Kašalj, najčešće produktivan, gnojan kod infekcije sa streptococcus pneumoniae;
o Dispnea, ortopnea, te različiti stupanj respiratorne insuficijencije;

212
o Bol u gudima u inicijalnoj fazi na strani kondenzacije plućnog parenhima
(pleurodinija);
o Opći simptomi, glavobolja, jeza, tresavica, gubitak apetita, opća slabost, bol u
mišićima, proljev, povremeno mučnina, eventualno povraćanje;
o Jako znojenje, crvenilo lica, te eventualno akrocijanoza u zavisnosti od stupnja
respiratorne insuficijencije.
Fizikalni nalaz.
o U samom početku auskultatorno rana pneumonička pucketanja („crepitatio indux“);
o Perkutorno potmuo ili tmuo zvuk zavisno od veličine zahvaćenog plućnog parenhima;
Auskultatorno ponekad uz znak kondenzacije (bronhalno disanje).
Mikrobiološka analiza (uz antibiogram)
- Analiza iskašljaja;
- Hemokultura;
- Analiza eventualnog uzorka pleuralnog izljeva;
- Analiza flore u ustima radi preciznije mikrobiološke dijagnoze;

Serološka dijagnostika
- Testovi su prisutni za pneumokoknu pneumoniju (senzitivnost 100%, specifičnost
90%)
- Legionela (senzitivnost 70-90% specifičnost 70-90%);
- Mikoplazma pneumonije (Reakcija vezivanja komplementa).
Radi realnije procjene općeg stanja pacijenta, a kao osnova za donošenje odluka o
tretmanu koriste se tabele proceje CURB-65. (CURB, engl.C-confusion; U-urea; R-respiratory
rate; B-blood pressure). Tabela 1.
Tabela 1. Klinički i laboratorijski parametri CURB-65 procjene

Klinički parametar
Konfuzija (stanje svijesti)
Urea u krvi > 19 mg/dl
Frekvenca disanja >30/min
Sistolni arterijski tlak <90 mmHg, ili
Dijastolni krvni tlak manji od 60 mmHg
Starost >65 godina
Ukupan broj bodova

1
1
1
1
1

(C-confusion; U-urea; R-respiratory rate; B-blood pressure; skraćenice enngleskog jezika. Moguća
je i realna procjena bez nalaza uree u krvi)

Zavisno od procjene prema CURB-65 kriterijima preporučen je i adekvatan tretman, kako
je prikazano na tabeli 2.

213
Tabela 2. Preporuka za tretman vanbolničkih pneumonija.

Bodovi
0
1

% Smrtnosti
0,6
2,7

2

6,8

3
4 ili 5

14
27

Preporučeni tretman
Mali rizik lošeg ishoda ili komplikacija, moguć
kućni tretman
Kratka hospitalizacija ili intenzivan nadzor nad
kućnim liječenjem
Teška pneumonija, obavezna hospitalizacija, a
prema stanju prijem u intenzivnu njegu

Procjena rizika i preporučeni tretman shodno CURB-65 kriterijima.

Diferencijalna dijagnoza
Obuhvaća većinu febrilnih stanja. Osobito je potrebno razmotriti sekundarne
pneumonije, kod već prisutnih infiltrata na pluća, zbog nekih drugih bolesti.

Terapija
Kompletan tretman je prilagođen težini, odnosno kliničkoj slici, uvažavajući komorbidna
stanja i druge relevantne okolnosti (ev. alkoholizam, imunosupresvina terapija i sl.).
o Suportivna terapija kisikom;
o Infuzija u slučaju znakova intoksikacije;
o Oprezno antipiretika, peroralno bez mnogo ograničenja, a parenteralno kod vrlo
visokih temperatura, ukoliko frikcije i per os terapija nije bila dostatna;
o Empirijska inicijalna antibiotska terapija;
o Zavisno od epidemioloških saznanja kliničke slike u ponekad je još od početka
nophodan je empirijski odabir antibiotika, do prispjeća mikrobiološke analize.
Ostala suportivna terapija
o Infuzije po procjeni kliničkog stanja u slučaju značajne inflamatorne intoksikacije,
hipotenzije, teške anoreksije;
o Nesteroidni antiinflamatorni lijekovi (paracetamol, indometacid). Oprezno tretirati
porast tjelesne temperature,
o Deksametazon i.v. zavisno od stanja.

U tabeli 3. prikazana je empirijska antibiotska terapija zasnovana prije svega na procjeni
očekivanog uzročnika.

214
Tabela 3. Preporuka za početnu empirijsku antibiotsku terapiju.
Teški bolnički pacijenti i
pacijenti u intenzivnoj njezi
Ceftriaxon 1x2g iv. Ceftazidim,
Cefotaksim ili Karbenpenem
2x1g iv.

Vanjski pacijenti

Srednje teški bolnički pacijenti

Benzilpencilin V 3x1MU per os

Kristalni penicillin 4x2000.000. iv.
ili Penicilin G-procain penicillin)
1600.000. im.
Cefuroksim 3x1g iv. Ili
Ceftriakson 1x1g iv ili Cefotaksim
3x1g iv

Kristalni penicilin 4x5000.000iv.

Amoxicilin (3x1g per os)
Amoxicillin+klavulonska kiselina
2x1g per os

Amoxicilin + Klavulonska kiselina
2x1,2g iv.

Doksiciklin 1x100 mg 5 dana

Azitromicin 1x500mg 5 dana

Azitromicin 1x500mg 3 dana

Fluorokinoloni II ili III IV
(levoxacin 2x500mg 10 dana,
moksifloksacin 1x400mg 5 dana

Amoxicilin + Klavulonska
kiselina 2x1,2 giv.
Azitromicin intravenski
1x500mg
Metronidazol 3x500mg u inf.
ako se očekuje gram negativan
flora pretežno kod hroničnih
stanja, bronhiektazija ili teškog
hroničnog infektivnog
bronhitisa

Moksifloxacin 1x400 mg inf.

Cefuroxim (II generacija) Ceftriakson (III generacija), Cefotaksim III generacija) Karbenpenem IV
generacija

Na tabeli 4. date su smjernice za optimalan odabir antibiotika po prispijeću
antibiograma. Prilikom odabira potrebno je voditi računa o općem stanju pacijenta,
komorbidnim stanjima, funkciji bubrega, te ostalim vitalnim funkcijama koje na bilo koji
način mogu uticati na efikasnost antibiotika, ili pak uticaj antibiotika na pojedine funkcije
organizma (uticaj na koštanu srž, jetru, bubrege, itd.).

ili Sp.laktamazu 625 mg 3xdnevno PO ili 1.2 g 4xdnevno Klaritromicin 500 mg 2xdnevno PO ili Cefuroksim 0.laktamazu 500 mg 3xdnevno PO ili Ampicilin 500 mg 4xdnevno IV. IV ili Meropenem 0. Praćenje laboratorijskih parametara. PO ili IV Teikoplanin 400 mg 2xdn.2 3xdnevno IV Gram-negativni Pseudomonas Eritromicin 500 mg 4xdnevno ili aureus (PO-per os. Ukoliko nema dodatnih faktora rizika prognoza je kod mlađih bolesnika dobra. IV-intravenski) Praćenje toka bolesti - Kliničko praćenje. IV ± Rifampicin 600 mg 1-2xdn PO/IV MRSA Vankomicin 1 g 2xdnevno Linezolid 600 mg 2xdn. Optimalan odabir antibiotika po prispijeću antibiograma. te ostalih suportivnih mjera.75-1. IV Rifampicin 600 mg 1xdnevno ili 2xdnevno PO ili IV Haemophilus Amoksicilin koji nije rezistentan na B. Prognoza bolesti Prognoza zavisi od općeg premorbidnog stanja bolesnika. Praćenje kretanja komorbidnih stanja.0 2xdn. IV Ciprofloksacin 500 – 750 mg 2xdnevno PO Ciprofloksacin 400 mg 2xdn. plus Gentamicin ili Tobramicin Gentamicin ili Tobramicin Non-MRSA Flukloksacilin 1 – 2 g 4xdnevno IV ± Rifampicin 600 mg 1-2xdnevno.5 g 3xdnevno IV ili Ceftriakson 2 g 1x dn. PO/IV aureginosa Staphylococcus Klaritromicin 500 mg 2xdnevno. a kod starijih zavisi od opće tjelesne kondicije.215 Tabela 4. uzročnika. IV ili enterični bacili Ceftazidim 2 g 3xdnevno IV plus Piperacilin 4 g 3xdn. oba PO I IV Ko-Amoksiklav koji je reistentan na B.5 g 3xdnevno IV ili Ceftriakson 2g 1xdnevno IV pneumoniae i Eritromicin 500 mg 4xdnevno PO/IV ili Tetraciklin 250-500 mg qds PO ili Chlamidia Klaritrommicin 500 mg 2xdnevno PO/IV Fluorokinolon PO ili IV Eritromicin 500 mg 4xdnevno PO ili Mycoplasma pneumoniae Chlamydia psittaci i Tetraciklin 250-50 mg 4xdnevno PO ili 500 mg 2xdnevno IV Coxiella Burnetii Legionella Klaritromicin 500 mg 2xdnevno PO. IV ili Fluorokinolon PO ili IV Cefuroksim 1. eventualnih drugih komorbidnih stanja. .2 g 1xdnevno IV Imipenem-cilastatin 500 mg 3xd. Patogen Antibiotik odabira Alternativni antibiotici Streptococcus Amoksicilin 500 mg – 1g 3xdnevno ili pneumoniae Benzilpenicilin 1.5 g 3xdnevno ili Fluorokinolon IV ili Cefatoksim 1-2 g 3xdnevno IV ili Ceftriakson 1.5 – 1. Praćenje radiološke regresije. influenzae Fluorokinolon PO ili IV (moksifloksacin 400mg ) 1x Cefuroksim 750 mg – 1. pridržavanja terapijskih protokola. vremena početka terapije.

Antonio Anzueto. 9. Am J Respir Crit Care Med 163:1730–1754. 2002. et al: Update of practice guidelines for the management of community-acquired pneumonia in immunocompetent adults. Mandel. Laing R. File. Niederman M. Nithan C. 4. Marrie TJ. et al: Canadian guidelines for the initial management of community-acquired pneumonia: An evidence-based update by the Canadian Infectious Diseases Society and the Canadian Thoracic Society. Scott F. 6. et al: Defining community acquired pneumonia severity on presentation to hospital: An international derivation and validation study. Wunderink. Musher. van der Eerden M. Teirstein AS: Clinical practice. 10. Sacristan O. G. Falguera M. Jr. Arch Intern Med 162: 1849–1858. 2003. Nederman. Infection Disease Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the management of Community-Acquired Pneumonia in Adults. 2000. Michael S. 2000. Lim W. N Engl J Med 347:2039–2045. Diagnosis. et al: Community acquired pneumonia due to Gram-negative bacteria and Pseudomonas aeruginosa: Incidence. Bartlett JG. Mandell LA. 2002. . Arancibia F. 2000. et al: Nonsevere communityacquired pneumonia: Correlation between cause and severity or comorbidity. Mandell LA. 2001 7. Douglas Campbell. 44:S27-72. and prevention. Thorax 58:377–382. Antonio Torres and Cynthia G. et al: Practice guidelines for the management of community-acquired pneumonia. Barlett. 2007. Daniel M. Richard G. John G. Halm EA. Dowell SF. Lionel A. 11. Nogues A. 2001. Dowel. Thomas M. et al: Guidelines for the management of adults with community-acquired pneumonia. 5. Ewig S. Marrie T: Community-acquired pneumonia in the elderly. The Canadian CommunityAcquired Pneumonia Working Group. Bartlett JG. Management of community-acquired pneumonia. Dowell SF. Clin Infect Dis 31:383–421. 2003. 8. Mandell L. Clinical Infectious Diseases. Clin Infect Dis 31:347–382. assessment of severity. risk and prognosis. antimicrobial therapy. Mandell LA. Whitney. Bauer T.216 LITERATURA: 1. 3. Clin Infect Dis 37:1405–1433. Anzueto A. Arch Intern Med 161:1866–1872. Dean. Grossman RF. Clin Infect Dis 31:1066–1078.

Definicija. (Engl. hematogeno iz pridružene infekcije. Kinoloni II. Tretman. ili biti uzrokom rentnih zahtijeva.217 BOLNIČKI STEČENE PNEUMONIJE Hospitalno stečena pneumonije predstavljaju sve veći problem kompletnom sistemu zdravstvene zaštite. uzrokovanih s više uzročnika. Patofitiologija – putevi inokulacije. produktivnog ili gnojnog kašlja. Cefalosporini i aminoglikozidi u kombinaciji značajno potenciraju nefrotoksičnost. Radiološki verificirana pneumonija nastala nakon više od 72 sata boravka u bolnici. U zemljama lokalnog okruženja najčešći uzročnici su Pseudomonas eruginosa. aspiracijom sadržaja izlučevina. Respiratory rate. npr. Temperatura nastala 3 dana nakon prijema.  Antibiotici širokog spektra. Kod velike vjerovatnoće za infekciju psuudomonas eruginosa gentamycin. izmijenjeno stanje svijesti zbog same bolesti. Enterobacer species. Confusion. Pridružena medikacija značajno doprinosi nastanku ovih pneumonija. Acinetobacter species. S druge strane može predstavljati i problem sigurnosti hospitalog tretmana. groznica. Acinetobacter species. porast lekocitoze. Najčešći uzročniici su nozokomijalne bakterije bolnice u kojoj su nastale. Dijagnostika:  RTG pluća PA i profil. Makrolidi (azatioprin). ostali beta laktami . fibrinogen). ili drugi aminoglikozid. Mogu nastati na više načina – udisanjem u kontaminiranoj sredini. upotreba lijekova s imunosupresivnim efektom.  Mikrobiološka analiza iskašljaja: Veliki broj miješanih infekcija. veća pokrivenost nego kod vanbolnički stečenih pneumonija. III ili IV generacije. uz budno praćenje renane funkcije. Urea. promjena pH želuca uglavnom kao rezultat pretjerane upotrebe inhibitora protonske pumpe. Blood pressure. III i IV generacije. značajno povećava troškove bolničkog liječenja. Etiologija i epidemiologija. često zahtijeva upotrebu rezervnih. Klinička slika. Procjena težine prema CURB-65 kriterijima. upotrebom medicinske opreme. porast parametara upalne reakcije (CRP. pogoršanje plinskih analiza krvi. pojava dispnee različitog stupnja. kašalj. Klebsiela.  Laboratorijske analize: Porast SE. cerebrovaskularnog inzulta ili farmakoterapijski postignuta imunosupresija. Seratia species. kod prijema ne prisutnh infiltarta. uz pojavu novih. Empirijski do prispjeća mikrobiološke analize. Proteus species. 65 godina starosti. Problem je višeznačan. vrlo skupih antibiotika. Staphylococcus aureus.  Cefalosporini II. gubitak apetita. uz kliničke znakove temperature. groznice.

te od komorbidnih stanja. a naročito u slučaju hipoksije bubrega. . Kod odabira antibiotika važi pravilo da je „najbolji najstariji antibiotik. kojoj bolnica gravitira. U područjima gdje antibiotska terapija u prethodnim godimama nije bila osobito ekstenzivna vrlo efikasni su i betalaktami uvedeni u upotrebu prije mnogo godina (npr.218 (imipenem-cilastatin). U svakom slučaju kod procjene „općeg stanja imunosti“ potrebna je realna procjena funkcija odbrane organizma (npr. ne čekajući porast temperatre. proteinske frakcije. empiem pleure. značajna efikasnosti cefalosporina II i III generacije. Kod odabira antibiotika svakako voditi računa i o očekivanoj lokalnoj flori sredine. Kristalni penicilin. Komplikacije: - Plućni apsces.  Infuzijska terapija prema općem stanju. uz eventualnu pojavu cijanoze. u zavisnosti od općeg stanja. a umnogome zavisi od općeg stanja imunokompetencije (jer su i inače neotporni pacijenti najviši skloni hospitalnim infekcijama). U svakom slučaju je potrebno izbjegavati „paušalnu ocjenu“ o lošoj „imunokompetenciji“ pacijenta. pogoršanje stanja kardijalne kompenzacije. steroida. hemogram itd. Prognoza. deksametazon u slučaju značajno izraženog općeg infamatornog sindroma. odnosno pojave komplikacija bolesti. prije svega imunoglobulina. stupanj regulacije ev.  Antiflogistika (nesteroidna . a koji je još uvijek efikasan“. renalna insufcijencija. prisutne šećerne bolesti. Kliničko praćenje. Uprkos upotrebi moćnih antibiotika smrtnost je relativno visoka. te eventualnog komorbiditeta. broj i struktura bijelih krvnih zrnaca. frakcije komplementa. ev. po plinskim analizama krvi i općem kliničkom statusu.paracetamol. o Praćenje vitalnih parametara. koji su ipak značajno jeftiniji od cefalosporina IV generacije). koji je najduže u upotrrebi. semisisntetski penicilini naročito amoksicilin-clavulinat. osobito ako je farmakoterapijski potencirana. što se uvijek javlja u sklopu globalne hipoksemije ili teške anemije. dobra ili loša kontrola COPD ili astme.  Oksigenoterapija prema potrebi. o Radiološko praćenje regresije.

nespecifičan. povremeno sa zračnim kolekcijama u plućima u slučaju barotraume. ako je materijal uzet BAL-om. Nalaz većeg broja neutrofila u BAL-u ukazuje na intenzivnu puruletnu upalu. Standardizacija broja kolonija u kulturi smanjuje nepotrebnu upotrebu antibiotika.  Traheobronhalni sadržaj za analizu se može uzeti i bez bronhoskopa. Minimalan broj kolonija u kulturi („cut-off“) porasta je 1000/ml. pogotovo ako se radi o infekcijama nozokomijanim mikrobima. uz upotrebu 50 ml fiziološke otopine za obezbjeđenje ispirka. Diferencijalna dijagnoza porasta temperature i radioloških promjena na plućima u jedinicama intenzivnog liječenja. Materijal se uzima brašom. Tumori pluća. Atelektaza. a i sama procedura intubacije pogoduje rasapu infekcije. ARDS.  Promjena izgleda i količine bronhalnog sekreta. a prethodno nije verifiicirana. Materijal se uzima i tehnikom BALa. u nekim jedinicama intenzivne njege i do 65 %. te ujedno precizira dijagnostički postupak za „decision making“. odnosno 3-5 dana nakon intubacije. Plućna hemoragija. potrebna je brižna tolaleta radi prevencije infekcije. Popuštanje lijevog srca.  Naknadna hematološka i biohemijska laboratorijska analiza. odnosno 10 000/ml. Dijagnostički postupak. budući da je pacijent intubiran. iz dijelova pluća sukladno nalazu rentgenograma. za materijal uzet brašom. uz ustanovljavanje promjena. Infekcija donjih dijelova respiratornog trakta u ovim slučajevima najčešće nastaje materijalom iz usta ili farinksa. Reakcija na lijekove. Povreda pluća s kontuzijom. Smrtnost je također vrlo visoka.          Aspiracije neinfektifnog toksičnog sadržaja. . Kriptogena pneumonija u organizaciji.  Radiološki nalaz promjena koje prije intubacije nisu bile prisutne. ali je nalaz manje precizan. smatra se pneumonijom nastalom na respiratoru.219 PNEUMONIJE KOD PACIJENATA NA RESPIRATORU Ukoliko je nastala nakon 48 sati ili više nakon intubacije. Prevalenca je vrlo visoka.  Mikrobiološka analiza traheobromhalnog sekreta radi se iz materijala uzetih izravno iz traheobronhalnog stabla. Ako je prisutna i traheostoma. Radiološki nalaz je varijabilan. U literaturi se podaci o smrtnosti kreću od 15-50 %. Prema literaturnim podacima smatra se da je kritični period 5-7 dana nakon prijema.

Hospitalizacija duže od pet dana prije intubacije. Liječenje. što je svojstveno pneumonijama stečenim na respiratoru. Trajanje mehaničke ventilacije duže od 7 dana. odnosno poznavanje djelotvornosti antibiotika u sredini gdje se pacijent tretira. Pseudomonas aeruginosa. ukoliko to stanje zadovoljava. o Učestala rezistencija na antibiotike u istoj jedinici intenzivnog tretmana. infekcije paranazalnih sinusa. Rizici za nastanak bakterijske rezistencije: Prethodna hospitalizacija unutar 90 dana. Potrebno je naglasiti da je materijal uzet iz traheje manje informativan za upale donjeg respiratornog trakta. Dužina liječenja zavisi od terapijskog odgovora. Lokalno iskustvo u antibiotskoj terapiji. u razmatranje je potrebno uzeti slijedeće: o o o o o    Prethodno upotrebljavani antibiotici. Smjernice za izbor antibiotika. Ipak odlaganje atibiotske terapije vodi ka lošijoj prognozi bolesti. Pacijenti iz staračkih domova. Obzirom da se radi o pacijentima u jedinicama intenzivnog tretmana. MRSA-u. Prethodna upotreba širokospektralnih antibiotika kod isog pacijenta (osobito cefalosporina III i IV generacije). a dosta čest uzrok povišene temperature je pseudomembranozni kolitis. acinetobacter species. Antibiotici treba da pokriju anaerobnu floru. Najčešće rezistetne nozokomijalne infekcije nastaju zbog bakterija Pseudomonas aeruginosa. Legionellu. U slučaju neadekvatnog terapijskog odgovora potrebna je izmjena antibiotika. Ipak je mnogo povoljnije sačekati antibiogram. Izbor antibiotika je od krucijalnog značaja. Klebsiella species. meticilin rezistenog Staphylococcus aureus-a (MRSA). što sugerira odluku o ranom empirijskom antibiotskom tretmanu. U svakom slučaju svakodnevno praćenje mikrobioloških analiza i općeg stanja pacijenta. Pacijenti s izoliranom Pseudomonas aeruginoza češće imaju rekurentne infekcije donjeg respiratornog trakta. Svakako je potrebno razmotriti i druge uzroke porasta temperature kod pacijenata na respiratoru. . već sama ustanova poznaje vlastite uzroke nozokomijalnih infekcija. Acinetobacter species.220  Materijal za analizu se uzima svakodnevno u samom početku tretmana. a zatim prema kretanju bolesti. kao što su urinarne infekcije.

Svaka zdravstvena ustanova ima obavezu sprječavanja nastanka infekcija kod pacijenata koji iz bilo kog razloga borave u njoj. instrumenata i opreme zdravstvenih ustanova. a uobičajeno je da se primjenjuje samo uz odluku „Komisije za antibiotike“ koju treba da oformi svaka stacionarna medicinska ustanova. a uvažavajući sve pravne odredbe te medicinska saznanja i odobrene vodiče za tretman bilo koje infekcije. neovisno od toga na koji način je antibiotik nabavljen. te praćenje antibiograma ako je prisutan porast. U svakom slučaju optimalno je korištenje antibiotika „najstarijeg koji još uvijek efikasno djeluje“. Proglašenje nekog antibiotika „rezervnim“ je stvar zdravstvene ustanove. prema vrlo strogim pravilima koja propisuje ustanova. ali i od prethodnog višegodišnjeg korištenja antibiotika u dotičnoj sredini. Potrebno je naglasiti da pravilima korištenja antibiotika podliježe svaka odluka o uključenju u terapiju. Potreba rezervnog antibiotika je stalno prisutna. Prije se može reći da „Komisja“ usmjerava razmišljanje u ispravnom smjeru. S druge strane neophodno je stalno praćenje briseva svih površina. . a mnogo zavisi od potencijalnih nozokomijalnih uzročnika.221 Potreba praćenja „nozokomijalne flore“ u bolnicama i drugim zdravstvenim ustanovama. Iz tog razloga upotreba antibiotika treba da bude u potpunosti regulirana. „Politika“ korištenja antibiotika u zdravstvenoj ustanovi samo prividno ograničava slobodu izbora odluke medicinskog tima koji tretira pacijenta.

o Trovanje lijekovima. o Cerebrovaskularni inzult. Klinička slika. o Ishrana putem gastrostome. o Bolesti motornog neurona. Česti je uzrok smrti dugotrajno nepokretnih neuroloških bolesnika. koji se normalno odstrani. o Posturalno stanje nakon napada epilepsije. o Alkoholisanost. o Neadekvatan položaj kod ležanja polusvjesnih bolesnika. o Mehaničko ometanje funkcije glotisa i ezofagealnih sfinktera (traheostoma. o I kod zdravih starih osoba povećan je rizik od aspiracije. Zavisno od okolnosti aspiracije mogu nastati tri diferentne kliničke slike aspiracione pneumonije. Patofiziologija. o Stanja nakon hirurških intervencija usta i farinksa. Vrlo je česta kod pacijenata s primarno neurološkim bolestima. .  Poremećeno stanje svijesti (poremećaj refleksa kašlja i zatvaranja glotisa). Mikroaspiracija oralnog sadržaja je vrlo česta pojava kod zdravih ljudi.  Osobe u staračkim domovima: o Rizik od aspiracije manji je kod osoba bez zubi i kod kojih se provodi adekvatna oralna higijena. o Stanje nakon cerebrovaskularnog inzulta. o Obilno povraćanje. o Unošenje prevelike količine hrane putem NG sonde. o Stanja nakon opće anestezije. bronhoskopija). refleksa kašlja.). neadekvatne hotimične koordinacije iskašljanog sadržaja i dr.  Povećani ezofagealni refluks. o Anestezija farinksa. te je tada bez posljedica. Predstavljaju uzrok smrti u skoro 20% pacijenata u staračkim domovima. Aspircinona pneumonija će nastati i nakon udisanja veće količine stranog sadržaja od strane zdravih individua. Stanja povećanog rizika za nastanak aspiracione pneumonije. funkcije cilijarnog aparata. Nastaju u slučajevima neadekvatne pokretljivosti respiratornih puteva (neadekvatnog zatvaranja glotisa.222 ASPIRACIONE PNEUMONIJE Nastaju nakon aspiracije egzogenog sadržaja ili prirodnih sekreta u donji dio respiratornog trakta. ishrana putem nazogastrične /NG/ sonde.  Disfagija. pretežno sa simptomima disfagije.  Bolesti gornjeg dijela digestivnog trakta. Problemi nastaju u slučaju poremećene kretnje sadržaja. o Teške kardiovaskularne bolesti.

Nastaje aspiracijom sadržaja s toksičnom komponentom. o Suportivna terapija infuzijama. do prispjeća mikrobiološke analize. Ovim se obično ne mogu prevenirati toksična oštećenja kaustičnim sredstvima. o U slučaju dugotrajnog hroničnog toka može nastati mršavljenje. Obavezno se upotrebljavaju u slučaju ARDS. mada su izvještaji u uspjehu ove terapija kontroverzni. ali bez prisustva bakterija. o Kašalj.5) ili ekstremno bazna reakcija udahnutog sadržaja izaziva vrlo značajna oštećenja traheobronhalnog stabla. izazivajući pri tome vrlo jaku inflamaciju respiratornih puteva. o Teška hipoksemija. velika količina iskašljaja mukopurulentnog sadržaja. opće loše stanje. lepljiv iskašljaj. Ponekad je potrebna arteficijena ventilacija. Hemijski pneumonitis. uz postepeno pojavljivanje simptoma tokom više dana ili nedjelja. farinksa ili regurgitiranog želudačnog sadržaja. uz intenzivno praćenje stanja. edem i atelektaza dijelova pluća („toksični edem pluća“). teško disanje. Uglavnom nastaje udisajem kaustičnih supstanci putem traheobronhalnog stabla. u prisustvu očevidaca. visoka temperatura. o Antibiotska terapija – Uglavnom se primjenjuju iako nema evidencije o infekciji. pri čemu nastaje inflamatorna reakcija uz oslobađanje upalnih medijatora. Nastaje aspiracijom sadržaja usta. Već 25 ml udahnutog toksičnog sadržaja može izazvati vrlo jaka oštećenja. Bakterijska infekcija. potrebno je uraditi sukciju. je upotreba cefuroksima uz istovremenu primjenu metronidazola. o Mutan. 2. mada stanje može biti i protrahirano. kisikom. Poekad su anaerobi prisutni kao saprofiti orofarinksa. o Terapija visokim dozama steroida. o Simptomi se razvijaju uglavnom tokom prvih nekoliko sati. o Ukoliko je aspiracija izvjesna. o Visoka temperatura. unutar 1-2 od udisaja. o Radiološki znakovi oštećenja nastaju već nakon 2 sata od udisanja.223 1. ili penicilina i klindamicina. inapatencija. Sekundarna infekcija se javlja u oko 25% slučajeva toksičnog oštećenja pluća. ekstenzivni infiltarti na plučima. budući da je sekundarna infekcija nakon toksičnog oštećenja pluća vrlo česta. . Liječenje. o Groznica i temperatura nekada može izostati. a što u konačnici može dovesti čak i do ARDS-a. sukladno nastalim promjenama. Preporučena antibiotska terapija. Klinička slika. nastali vrlo brzo nakon udisaja. Ponekad su oskudni simptomi prisutni i više mjeseci. anemija. Nastaje hemoragija u plućima. Ekstremna kisela (ispod pH 2. Moguća je gram pozitivna i gram negativna infekcija. ili bronhoskopom isprati traheobronhalno stablo. Glavni simptomi: o Brzi nastanak simptoma s teškim disanjem.

Uglavnom se radi o infektivnoj upali nedovoljno ventiliranih dijelova pluća. Tretman. Simptomi nastaju ako se radi o velikim pariklama. Mehanička opstrukcija. koji izazivaju mehaničku opstrukciju. o Barium kaša – radiološko kontrastno sredstvo. Prevotella. Fusobacterium nucleatum. Bacterioides species. o Anaerobi u iskašljaju. hirurškom intervencijom. ali često i u kućnom liječenju dugotrajno nepokretnih bolesnika. ev.  Inhalirani sadržaj je potrebno odstraniti. Najčešće nakon teških cerebrovaskularnih inzulta. 3. Uklanjanje mehaničke prepreke adekvatnim postupkom. Najčešće izolirani mikrobi su Streptococcus. dječijih igrački. koji nije primarno infektivan ili toksičan. incidentno udisanje tekućine bilo gdje. o Mehanička opstrukcija nakon neurloškog oštećenja akta gutanja ili refleksa kašlja. Tretman je uobičajen. endoskopski. . ali kod ovih pneumonija od velike važnosti su vježbe disanja koje obezbjeđuju vazdušnost svih dijelova pluća. Liječenje. Vrlo često se u kulturi izolira mješana flora. Potencijalni uzroci mehaničke opstrukcije mogu biti. velikih operativnih zahvata uz dugotrajnu nepokretnost i sl.5 ili niže). krute hrane. dijelova zubne proteze i sl. značajne kardijarne dekompenzacije. o Natrijum hlorid. o Promjene na plućima različite raširenosti. Upravo su vježbe disanja ujedno i najbolja prevencija nastanka hipostatskih penumonija. o Želučana kiselina (opasna ako je pH 2. o Vremenom se može pojaviti i piogena pneumonija ili apsces.224 o Periodontalni simptomi. eventualno bronhoskopom. Najčešća inicijalna terapija je amoxicillin-clavulonat uz metronidazol ili metronidazol uz penicillin. iako prisutni. ponekad se teško detektiraju. posturalnom drenažom.  Antibiotici moraju obavezno pokriti anerobnu floru. Radi se o udisanju stranog sadržaja. o Voda za piće. vrlo često kikirikija ili graška. Pretežno se radi o bolnički stečenim pneumonijama. o Aspiracija predmeta opće upotrebe. HIPOSTATSKE PNEUMONIJE Vrlo česta komplikcija nepokretnih bolesnika. uključivo kostiju.

PLUĆNI APSCES Plućni apsces predstavlja suporaciju i nekrozu ograničenog plućnog parenhima sa ili bez formiranja kavitacije. 2005.225 LITERATURA. Drugi najčešći mehanizmi su u sklopu septičke embolije. ali i brojna stanja u toku drugih bolesti ili medicinskih tretmana. Intensive Care Med 21:452–461. Estes RJ. data summary from January 1990–May 1999.H. C. Mortalitet kod apscesa je jako visok (20-30%). 2. Craven DE. Am J Infect Control 27:520–532. 1992. 1995. 1. Sekundarni apscesi najčešće nastaju kao komplikacija pneumonije. and healthcare-associated pneumonia. Bouza. 17:1034-1045. Rello. P. Brun-Buinsson. . 1995. Estes RJ: The pathogenesis of ventilator-associated pneumonia: II. management. Primarni apscesi su rijetki. Van Saen. 2001. 3. et al: Indications for antibiotic use in ICU Patients: A one-year prospective surveillance. akutni ili hronični (s trajanjem preko mjesec dana). Plućnim apscesima pogoduju stanja s općenitom nižom imunokompetencijom pacijenta. Zavisno od mehanizma nastanka mogu biti primarni ili sekundarni. Gaillard CA. 4. E. 8. et al: Pulmonary aspiration of gastric contents in patients receiving mechanical ventilation: The effect of body position. Niederman. Mechanisms of bacterial transcolonization and airway inoculation. Meduri GU. De Rosa FG. C. J-J Rouby. 5. 6. J. Bonten MJ. Patofiziologija apscesa. Thornton D: Nosocomial pneumonia: Emerging concepts in diagnosis. Torres A. Nekonvencionalne navike također pogoduju nastanku apscesa. J. Munoz. Ventilator –associated pneumonia. 1997. Najčešće se javljaju kod odraslih muškaraca preko 50 godina. Meduri GU: The pathogenesis of ventilator-associated pneumonia: I. Guidelines for the management of adults with hospital-acquired. Am J Respir Crit Care Med 165:867– 903. 9. Abscediranjem infestacije helmintima je danas relativno rijetko. uglavnom su komplikacija već postojećih bolesti pluća. Bergmans DC. ventilator-associated. S Ewig. T. Abscediranje tumora pluća je također relativno često. and prophylaxis. Chastre J. ili supuracijom postojeće plućne embolije. 2002. J Antimicrob Chemother 39:527–535.S. Apscesi mogu biti pojedinačni ili multipli. Fagon JY: Ventilator-associated pneumonia. Papazin. J-Y. 1999. pretežno alkoholičara. Serra-Batlles J. 7. Chastre. M. Curr Opin Crit Care 8:421–429. H. Intensive Care Med 21:365–383. Welte. Navedena su najčešća stanja koja pogoduju nastanku plućnog apscesa:  Bolesti zuba. European Respiratory Journal. L. Fagon. Am J Respir Crit Care Med 171:388–416. Merquette. Ros E. National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System report. Ann Intern Med 116:540–543. 2002. (ERS Task Force). issued June 1999. The lower respiratory tract.

Alkoholisanost uz gubitak svijesti. Dispnea.  Analiza pleuralnog punktata (najpraktičnije pod kontrolom ultrazvuka). pneumonije uzrokovane sa Criptococcus neoformans.  Hemokultura. kaheksija i opće loše osjećanje.  Mikrobiološka analiza iskašljaja. Produktivan supurativan kašalj. Hemoptizija. Disfagija nakon moždanog udara. gubitak tjelesne težine. Ponekad se apscesnim sadržajem može razviti atelektaza pluća ili značajnije suženje bronha. Apscesna šupljina se može drenirati i u pleuralni prostor.  Abscediranje gljivične pneumonije kod HIV pozitivnih osoba. Abscedirajuća sekundarna pneumonija (najčešće uzrokovano sa Staphyllococcus aureus). Osobito je važna radi što brže diferencijalne dijagnoza prema tuberkulozi. te je i patofiziologija ovog apscesa nešto drugačija. Visoka temperatura (ne postoji kod teške imunokompromitacije). često uzrokovanog sa Staphylloccus aureus.226 Stanje nakon anestezije. Karcinom bronha sa ili bez opstrukcije bronha.  Mikrobiološka analiza iskašljaja.  Rentgenogram pluća u PA projekciji i oba profila. Najčešći uzroci su: . Kod dužeg vremenskog trajanja nastaje hronična anemija. Mikrobiološka analiza. ograničenog dijela parenhima pluća. Može nastati kod septičkog endokarditisa desnog srca. ukazuje na abscesnu šupljinu uz prikaz aerolikvidnog nivoa.       Septička pneumonija nastaje rasijavanjem septičkih embolusa. Plućni apsces nastaje sekvestracijom lokalnog.  Abscediranje Pneumocistis carinii pneumonije. Profuzno znojenje osobito noću. Klinička slika. Polineuropatija u sklopu dijabetesa sa poremećajem gutanja. intravenskih narkomana itd.        Često iznenadan početak.  Analiza materijala bronholavata. upaljenog. DIJAGNOSTIČKI POSTUPAK. Sa kompletnom nekrozom te sa dreniranjem sadržaja putem bronhalnog stabla nastaje apscesna šupljina.

Histoplasma. Abscedirana embolija pluća. Clostridium dificille. Haemophillus influenzae. Inficirane bule kod buloznog emfizema. LDH. Bronhiektazije.  Gljivice: Aspergilus. Kaverna tuberkuloze. Streptococcus pyogenes. Ponekad je praktično uraditi RTG pluća u poluležećem položaju radi određivanja nivoa apscesnog sadržaja. CT snimak grudnog koša je praktičan i radi diferencijalne dijagnoze plućnih apscesa. odnosno definiranja njihovog sekundarnog porijekla. Neophodno je uraditi preciznu lokalizaciju apscesa da bi se odredio optimalan položaj tijela za posturalnu drenažu. Laboratorijska analiza.  Radiološka dijagnostika: RTG pluća u PA projekciji i oba profila. .  SE. ukoliko stanje pacijenta ne dozvoljava uspravan položaj. CRP. Klebsiella species.  CT snimak je potreban ukoliko klasični RTG snimak nije dovoljno informativan. perikardu). AspAT. Criptococcus. Također je potreban i radi definiranja položaja apscesa prema drugim anatomskim strukturama (bronhima.227  Stafillococcus aureus. aspiraciji stranog tijela. što može uticati na dalji terapijski postupak.  Mikobakterije. Abscedirani pneumonija. AlaAT te ostale analize prema stanju. CK. Sarkoidoza. DKS. Diferencijalna dijagnoza plućnih šupljina (sa ili bez aerolikvidnog nivoa). Nodus u sklopu reumatske bolesti. traume. Aspergiloma. CT će pouzdano razlučiti apsces nastao na bazi malignoma.           Šupljina kod nekroze karcinoma (i bez suporativnog procesa).Bacteroides species. Blastomices. velikim krvnim žilama.  Bakterije koje su često prisutne u oralnoj šupljini . KKS. Skoro 50% apscesa je u stražnjem segmentu gornjeg desnog lobusa. Fusobacteries species. fibrinogen. pleuri.  Uzročnici oportunističkih infekcija u sklopu u stanjima globalne imunokompromitacije. emboliji ili drugog primarnog uzroka. Wegenerova granulomatosa.

zbog čega je potrebno je dati metronidazol.  Hirurški tretman. koja se korigira nakon prispjeća antibiograma. Rijetko je potreban u eri moćnih antibiotika. o Hemoragija u apsces sa iskašljajem hemoragičnog sadržaja. Amiloidoza. kod vrlo teškog stanja.228 Tretman plućnog apscesa Uobičajena je kombinacija konzervativnog i hirurškog pristupa. Može se pokušati konzervativni tretman uz posturalnu drenažu. potrebno inicijalno započeti antibiotsku terapiju. preko 6 centimetara prečnika. o Dužina antibiotske terapije nije precizno određena.  Perkutana drenaža hirurški postavljenim drenom. te je ponekad. Izvodi sa nishodnim položajem izlaza respiratornog trakta u odnosu na položaj plućnog apscesa. sve do radiološke i kliničke regresije procesa. o Vrlo česta gram negativna flora. a u slučaju očekivane nozokomijalne infekcije sa klindamicinom. o Često miješana flora. o Rekurentni apsces. „lupkanjem“. o Karakteristike flore plućnog apscesa. Komplikacije apscesa     Hemoragija u apscesnu šupljinu. Po prispjeću mikrobiološke analize terapija se korigira. o Neophodno je što ranije obezbjediti mikrobiološku analizu. Hirurški tretman je svakako potreban u slučaju: o Velikog apscesa pluća. Hirurškom tretmanu se pristupa i u slučaju neadekvatnog terapijskog odgovora nakon šest nedjelja antibiotskog tretmana. Opimalan položaj odrediti na osnovu CT i radiološkog snimka grudnog koša.  Antibiotski tretman. zbog čega se mora koristiti kombinacija antibiotika. Terapijski postupci. optimalno prema antibiogramu. o Rezistentne mikrobiološke flore. Drenaža se olakšava laganom masažom zida grudnog koša. Najčešće jednu do dvije nedjelje intravenski.U slučaju kavitacije blizu pleuralne šupljine odluka o hirurškom tretmanu je češća. o U slučaju veoma raširenog plućnog apscesa ponekad je potrebna lobektomija ili cijela pulmektomija. Prije prispjeća mikrobiološke analize najčešće se započinje terapijom beta laktamima (amoksicilin s klavulonskom kiselinom).  Posturalna drenaža. Llikvidopneumotorax. Prema općem stanju antibiotska terapija se može započeti sukladno najčešće očekivanoj flori. . Bronhopleuralna fistula. potom jednu do šest nedjelja peroralnim antibioticima. ili drenom postavljenim pod kontrolom ultrazvuka. Početak antibiotske terapije zavisi od općeg stanja.

Huang JQ: Thoracic empyema in patients with community-acquired pneumonia. 3. Graviss EA. Kod imunokompromitiranih bolesnika smrtnost je oko 50% LITERATURA: 1. Marrie TJ. Mandell LA: What is optimal antimicrobial therapy for bacteremic pneumococcal pneumonia? Clin Infect Dis 36:396–398. Chest 131:466–473. Alexandraki I. Baughman W. 5. Ma A. Teirstein AS: Clinical practice. 1995–1998: Opportunities for prevention in the conjugatevaccine era. 2006.Medicine (Baltimore) 79:210–221 2000. laboratorijskih pretraga. plinskih analiza krvi. N Engl J Med 347:2039–2045. Musher DM: How contagious are common respiratory tract infections? N Engl J Med 348:1256–1266. 2. 7. Smrtnost kod apscesa je relativno visoka (15-20%). Bratzler DW: Antibiotics for bacteremic pneumonia: Improved outcomes with macrolides but not fluoroquinolones. Am J Med 119:877–883. 200 8. Ahmed RA. 2001. 6. et al: Bacteremic and nonbacteremic pneumococcal pneumonia. Halm EA. 4. Musher DM.   Potrebno je praćenje respiratornog statusa bolesnika. Marcos M. et al: Epidemiology ofinvasive Streptococcus pneumoniae infections in the UnitedStates. 2003. JAMA 285:1729–1735. Radiološko praćenje regresije. Robinson KA. Rothrock G.229 Kliničko praćenje. Puig de la Bellacasa J. Houck PM.2002. et al: Rapidurinary antigen test for diagnosis of pneumococcal communityacquired pneumonia in adults. 2003. Management of community-acquired pneumonia. Metersky ML. File TM Jr. Jimenez de Anta M. Eur Respir J 21:209– 214. . 2003. A prospective study. eventualne promjene mikrobiološke flore.

Od testova koriste se ELISA-test i mikroskopska aglutinacija. U tropskim krajevima epidemije se najčešće nakon oluje ili poplave. ali i u evropskim zemljama. plućnim hemoragijama i egzitusom. mačka. koagulopatije. na čovjeka se prenosi zagađenom vodom ili zemljištem.  Ponekad su potrebne visoke doze kortikokortikoida.  Respiracijska potpora potrebna je kod alveolarnog krvarenja i ARDS. Pokušavane su i izmjene plazme i desmopressin infuzije. svinja. Liječenje. Klinička slika. ceftriaxon ili doxicylin. zatim pneumoniju. osobito kod ARDS.  Plućni tip bolesti: javlja se kod trećine hospitaliziranih pacijenata sa akutnom leptospirozom ili Weilovom bolesti. hrčak. Izbor anitibiotika uključuje penicillin. Manifestacije bolesti su visoko varijabilne počevši od asimptomatske infekcije do teških oblika bolesti sa zatajenjem većine organa. zatajenje bubrega. osobito u Velikoj Britaniji. bez ostalih znakova Weil-ove bolesti. obično s preovladavanjem u donjim režnjevim bilateralno. Dijagnostika. Treba uzeti u obzir da bi se moglo raditi o leptospirozi kod svih pacijenata sa difuznim alveolarnim krvarenjem i kod rizičnih pojedinaca sa pneumonijom ili ARDS. Najčešće oboljevaju poljoprivrednici. Manifestacije bolesti uključuju:  Akutnu (anikteričnu) leptospirozu: Simptomi poput gripe (mijalgije). sekundarni plućni edem uz miocarditis i ARDS ili fulminantni alveolarni hemoragični sindrom.  Neophodno je praćenje bubrežne funkcije. Simptomi su: groznica. hemoragije konjuktiva. RTG pluća i CT tipično pokazuju nejednake konsolidacije i zasjenjenja pluća tipa mliječnog stakla. mijalgije. pucketanje). U drugim slučajevima ne postoji uvjerljiv dokaz o njihovoj učinkovitosti. zviždanje. Kod pacijenta može biti prisutna samo plućna hemoragija. Prognoza . pas. trombocitopenija. miokarditis/srčane aritmije. Manifestacije bolesti uključuju blage simptome (kašalj. veterinari.  Parenteralna nadoknada tekućine.  Weilovu bolest (ikterohemoragičnu groznicu): Tipičan oblik leptospiroze. Rezervoar infekcije su glodari.230 LEPTOSPIROZA Leptospiroza je zoonoza. osip i aseptični meningitis. osip. žutica uz zatajenje jetre. Bolest se najčešće javlja u proljeće i ljeto. kada je inače prisutna najezda glodara. Prisutna je više u tropskim zemljama.referentnoj ustanovi. vojnici osobito ako borave na terenu sa zaraženim tlom. radnici na održavanju kanalizacije. šok. a ponekad i transfuzije krvnih derivata.) Ulazno mjesto infekcije su abrazijom kože ili sluzokože. prema kliničkom stanju. šišmiš i sl. odnosno životinje koje žive u čovjekovom okruženju (štakor. Serologija potvrđuje dijagnozu i obavlja se u Leptospira .

mačke).231 Akutna leptospiroza obično prolazi spontano otprilike nakon 14 dana.perad. ubod krpelja ili izloženost staništa zaraženih krpelja). ptice). Diferencijalna dijagnoza zoonoza. zečevi). Pasturella multocida (pasteurellosis. Ricketsia rickettsii (Rocky Mountain pjegavi tifus. mačke. Hantavirus (glodavci. Amerika). glodavci). ovce. stoka. zečevi. o Yersinia pestis (uzročnik plućne kuge. životinje). Cryptococcus neophormans (ptice).Teže plućne forme bolesti mogu jako brzo napredovati (tokom nekoliko sati) sa letalitetom i preko 50%. glodari. Bacillus anthracsis (antrax. Brucelosis-Bruceloza (životinje). ptice ili šišmiši. Leptospirosis (voda zagađena inficiranim urinom životinja). koze. životinje. Francisella tularenis (tularemia. Amerika) Histoplasma capslulatum (histoplasmosis. Virus ptičije gripe (ptice. mačke.ptice). životinje). Chlamydia psittaci (psittacosis. Coxiela burnetli (Q groznica. o o o o o o o o o o o o .

U posljednje vrijeme se koriste i PCR metode.je visoko virulentan i najviše ga je u Sjevernoj Africi. Prognoza Mortalitet je 1-2% kod tipa A. Kao biološki materijal uzima se bris rane. Infekcija ljudi nastaje inhalacijom i direktnim kontaktom sa inficiranim glodarima. Simptomi upale pluća su blaži kod infekcije s tipom B. kultura biološkog materijala. Alternativni tretman je doksiciklinom ili hloramfenikolom. Opisane su dvije glavne podvrste:  Biovar tularensis (tip A) . Tretman Antibiotska terapija uključuje streptomicin ili gentamicin tokom 10 dana. . RTG snimak pluća najčešće pokazuje parenhimske infiltrate.manje virulentan i najviše ga je u Evropi i Aziji. tj.232 TULAREMIJA Tularemija je rijetka zoonoza prouzrokovana gram negativnom bakterijom Francisella tularensis. često napredujuće do lobarne konsolidacije. Klinička slika Obično počinje naglim napadom groznice. Ponekad je potreban 14-dnevni tretman. Može nastati i pleuralni izljev. Razmatrana je i upotreba Francillae tularensis (se može koristiti) i kao biološkog oružja. ingestijom kontaminirane hrane i ujedom artropoda. hilarna limfadenopatij te plućni absces. Tularemija se najčešće susreće u ruralnim područjima i vezana je za određena zanimanja (farmere i lovce). Pneumoničnu formu karakterizira kašalj (produktivni ili suhi). otežano disanje. Pojavljuju se ulceracije i regionalnih limfnih žljezda (ulceroglandularna tularaemija). suhim kašaljem i malaksalošću. Optimalna dijagnostička metoda je uvijek mikrobiološka analiza. pa tako i za Francisella-u tularensis. Može brzo napredovati do respiratorne insuficijencije egzitusa. Mali sisari (naročito zečevi i kunići) se zaraze putem ujeda artropoda i predstavljaju rezervoare infekcije. tip B je benigan kod ljudi. Dijagnostika Serologija je najvažniji dijagnostički postupak. znojenje i često uz minimalne fizikalne znake kod pregleda. glavobolje. a laboratorijski radnici su pod povećanim rizikom.  Biovar palaeartica (tip B) .

meropenem ili penicilin). Spore mogu preživjeti u zemlji mnogo godina.  Kod kožnog antraksa radi se analiza bakterija uz kulturu te bojenje po Gramu.233 ANTRAKS Uzrokovan je bacilom antraksa. proljev.  Kožni Antraks. koji je aerobna Gram pozitivna bakterija. Kliničke forme:  Inhalacioni Antraks. Bolesnici obično imaju simptome gripe kao što su groznica i kašalj. ali je mnogo teže oboljenje. Plućni oblik antraksa je znatno rjeđi. Dijagnostika  Krvni testovi obično pokazuju leukocitozu. Ponekad je potrebna biopsija kože. Antibiotik se uključuje odmah nakon uzimanja materijala za mikrobiološku analizu uključivo hemokulturu. s mogućim letalnim ishodom. Hemoragijski meningitis je česta komplikacija. Početni simptomi uključuju svrbež i razvoj papule na mjestu infekcije. Većina slučajeva infekcije manifestira se kožnim oblikom bolesti. Liječenje počinje ciprofloksacinom ili doksiciklinom u kombinaciji s još jednim ili dva antibiotika (klindamicin. Prijenos bolesti s osobe na osobu nije zabilježen. Tretman Kod svake sumnje na antraks potrebno je obavjestiti epidemiološku službu. Period inkubacije je varijabilan. Mogu se naći i plućni infiltrati različitih karakteristika. vankomicin. Nakon toga bi trebalo . Dispnea. U prirodi je uglavnom prisutna u obliku spore. prisustvo pleuralnog izljeva. Bojenja i kulture pleuralnog izljeva mogu biti od dijagnostičkog značaja. Infekcija Antraksom najčešće je vezana za profesiju.  RTG pluća u inhalacionalnom antraksu najčešće pokazuje proširenje medijastinuma. intenzivno znojenje i promjena mentalnog stanja. Mogu biti prisutni i sistemski simptomi kao što su groznica i znojenje. najčešće 4-6 dana nakon izlaganja sporama. CT pluća pokazuje medijastinalnu i hilarnu limfadenopatiju. i septički šok razvijaju nekoliko dana kasnije. koja izaziva bolest kod ljudi uglavnom inhalacijom ili preko oštećene kože.  Hemokulture su pozitivne u gotovo svim slučajevima inhalacionalnog Antraksa kada se uzimaju prije liječenja antibioticima. Karakteristika ovog oblika bolesti su i veliki hemoragični pleuralni izljevi. groznica. Nekrotični ulkus s crnim središtem i okolnim edemom razvije se naknadno. Mogu se javiti gastrointestinalni simptomi (povraćanje. bol u trbuhu).

234 koristiti ili ciprofloksacin ili doksiciklin oralno 60-100 dana. Može se pojaviti u bilo kojem životnom dobu. Liječenje šoka s intravenoznim tekućinama i/ili inotropnim agensima. kemoterapija. Profilaksa Profilaksu oralnim ciprofloksacinom ili doksiciklinom je potrebna u slučaju rada s kontaminiranim materijalom. Vakcina je proizvedena. Kortikosteroidno liječenje treba razmotriti u bolesnika s meningitisom ili teškim vratnim ili medijastinalnim edemom. HIV infekcija i ostala imunokompromitujuća stanja. tuberkulozu ili gljivične bolesti. koje se pojavljuju istivremeno s upalnim infiltratima na plućima ukazuju na dijagnozu aktinomikoze. skoro do 50%. transplantacija organa. Klinička slika  Torakalni tip bolesti . Upalne promejne glave i vrata. AKTINOMIKOZA Aktinomikoza je uzrokovana anaerobnim Gram pozitivnim bacilima. Infekcija sporo progredira. anoreksiju i gubitak težine. Samo per oralno liječenje može biti dovoljno jedino u slučajevima blage kožne bolesti. Predisponirajući faktori mogu biti: upotreba kortikosteroida. Širi se uglavnom putem krvotoka. groznicu. uključuju kašalj. Prognoza Inhalacijski Antraks je povezan s visokim mortalitetom. Javlja se u ustima. uključujući i arteficijelnu ventilaciju. od kojih je najčešća Atinomycosis israelli. iako je njena efikasnost u profilaksi nedovoljno dokazana. uključivo rebra. Letalitet se značajno povećava kod odlaganja primjene antibiotske terapije. Može se širiti i per continuitatem na susjedno tkivo. mnogo je češća kod muškaraca. a također i formiranje apscesa. Simptomi plućne infekcije su nespecifični. Radiološki i klinički može ukazivati na karcinom.javlja se u oko 15% slučajeva. Infekcija može nastati tokom stomatološke procedure ili aspiracijom zaraženih izlučevina. Bolest može zahvatiti zid grudnog koša. Ponekad se javlja infekcija medijastinalnih limfnih žljezda. zatim torako-drenaža velikog pleuralnog izljeva. Epidemiologija Aktinomikoza je rijetka bolest. . bol u prsima. Ponekad je potrebna suportivna njega. hemoptizije. gastrointestinalnom traktu i u vagini.

amoxicillin. Može doći do pražnjenja formiranih apscesnih šupljina. Klinički jasna infekcija je rijetka i obično se javlja kod imunokompromitiranih bolesnika (hematoloških maligniteta. U početku se treba bazirati na intravenozno davanje lijeka.infekcije. Moguće je prisustvno upalnog solidnog infiltrata (ponekad sa kavitacijama).  Obavezno liječiti bolest peridoncija. alkoholizma. konsolidacije.235  Ekstratorakalni oblik bolesti . karlicu. clindamycin ili erythromycin. pleuralne tečnosti i gnoja iz sinusnih šupljina. Epidemiologija Nocardia se javlja svuda u svijetu i učestalost subkliničkog oblika izloženosti je nepoznata.). Uzeti materijal je potrebno brzo transportirati u mikrobiološki laboratorij. kožnih i CNS simptoma i znakova može voditi pogrešnoj dijagnozi vaskulitisa. Uzima se uzorak sputuma. Prognoza. Nocardia asteroides je najčešći uzročnik infekcija. tuberkulozu ili gljivična oboljenja pluća. djelimično acidofilni aerobni bacili koji tvore granajuće filamente. parenhimske infiltrate.  Ponekad je potrebna hirurška drenaže apscesa. Ekstratorakalnog oblika bolesti može zahvatiiti abdomen (osobito ileocekalnu regiju). iako se javljaju i perkutane inokulacije. posebno mandibule je najčešći oblik bolesti (oko 50% slučajeva). Recidiv bolesti je moguć. Pregled inficiranog materijala može otkriti „žute granule sumpora“ koji sadrže agregate mikroorganizama. dijabetesa. HIV. Infekcija se javlja i kod .  Dijagnoza se bazira na mikroskopskoj analizi zasijavanjem anaerobne kulture inficiranog materijala. potpomažu razgradnju organskih biljnih tvari. Kombinacija respiratornih. posebno kod korisnika droge) ili kod već postojećih plućnih bolesti (osobito plućne alveolarne proteinoze. Tretman  Medikamentozna terapija uključuje penicillin. transplatacije organa. te se mogu izolirati iz kućne prašine. Nalaze se u tlu. tuberkuloze i sl. zemljišta u vrtu i bazena. kosti i CNS (manifestira se kao pojedinačni ili grupni apsces). Rjeđi je kod prolongiranog liječenja. Na nokardiozu treba posumnjati kada se infekcija pojavi s apscesima mekog tkiva udružena simptomima od strane CNS-a istovremeno s plućnom infekcijom. medijastinalne lokacije bolesti sa ili bez zahvatanja pleure.  Pratiti učinke terapije serijskim CT-om ili NMR-om. NOKARDIOZA Nocardia su Gram-pozitivni. Respiratorne manifestacije bolesti mogu imitirati karcinom. Dijagnostika  RTG pluća i CT snimak su varijabilnog nalaza. jetru. steroidne terapije. Infekcija obično nastaje nakon udisanja.infekcija mekog tkiva glave i vrata. Optimalna dužina liječenja nije definisana (obično traje 6-12 mjeseci).

Dijagnostika Identifikacija razmazom i kulturom je glavna metoda kod utvrđivanja dijagnoze. biopsije) su visoko osjetljivi i obično pokažu Gram-pozitivna grananja i filamente.  MR mozga može isključiti asimptomatsko zahvatanje CNS-a u pacijenata sa plućnom Nocardiozom.236 naizgled zdravih ljudi (10-20% slučajeva). (ponekad sa kavitacijom) ili karakteristike pleuralne infekcije. Granulomi se rijetko javljaju. gubitak težine. Značaj rasta Nocardia na kulturu ispljuvka kod asimptomatskih bolesnika je nejasan: može predstavljati kontaminaciju ili kolonizaciju kod već nastale osnovne bolesti pluća. zglobove i mišiće. nastaje u 25% plućnih nokardioznih slučajeva.  Biopsije obično prikažu mješoviti stanični infiltrat.  Hemokulture su gotovo uvijek negativne. Tretman  Tretman lijekovima uključuje sulfonamide co-trimoxazole. ali rijeđe. mada nekad je potrebno raditi kulture koje rastu duži period (2-3 sedmice).  Razmaz sputuma obično nije od pomoći.  Empijem se javlja u četvrtini slučajeva i direktno intratorakalno širenje uzrokuje perikarditis. slabost. Kultura sputuma ima veći doprinos. bubrege. Najčeći su pojedinačni ili udruženi apscesi i mogu biti praćeni meningitisom. ali rast Nocardie može biti onemogućen u mješovitim kulturama. Ekstrapulmonalna bolest  Širenje iz pluća dolazi kod 50% pacijenata.  Osjetljivo ispitivanje izoliranih i identificiranih vrsta obavlja referentni laboratorij. Mogu se pojaviti i hemoptizije. ceftriaxone ili amikacin.  CNS je najčešće mjesto širenja. ostijelomijelitis rebara ili SVCO (superior vena cava obstruction) takođe je zabilježen. peritoneum. minocycline. Optimalno trajanje liječenja je nejasno: obično traje 6 mjeseci kod . perikardijum i srčane zaliske. dispnea. tako da je preporučljiva za plućnu Nocardiozu i to kod jako bolesnih pacijenata.  Kod bolesnika su obično prisutni produktivni kašalj. anoreksija. kosti. Širi spektar cefalosporina kao što su ceftriaxon i cefotaxime imaju prednosti dobre penetracije u CNS-a i nisku toksičnost. apscesi. Klinički oblici Plućna bolest  Pluća su najčešće mjesto žarišta infekcije. Nocardia raste na standardnom mediju obično u roku od 2-7 dana.  Druga mjesta uključuju kožu i potkožno tkivo.  Direktni razmazi odgovarajućih uzoraka (npr. Sulfa-lijekovi u određenom co-trimoxazolu su tradicionalna terapijska šema.  RTG i CT mogu prikazati parenhimske infiltrate pluća. oči.aspirati. ako se jave nekad se može pogrešno dijagnosticirati tuberkuloza ili histoplasmoza. Imipenemom i amikacinom kombinovana terapija pokazala kao aktivna in vitro i na životinjskom modelu. iako se Nocardia bakteriemija može pojaviti kod duboko imunokompromitovanih osoba. groznica. pleuretična bol. ceffotaxime. imipenem. mediastinitis. Izvješteno je i o intrahospitalnim infekcijama i pojavi bolesti. Pregled BAL-a također može biti dijagnostički od koristi.

pluća i kronične bolesti (uključujući i cistične fibroze). Hemokultura može biti pozitivna. kosti. Kini i Indiji. sjevernoj Australiji.kožu. iz opće populacije ili subakutnom (hroničnom 'poput tuberkuloze') respiratornom bolesti. Kliničke forme bolesti su osobito česte u Tajlandu. Na melioidozu treba posumnjati kod putnika povratnika iz Azije ili Australije sa pneumonijom. Na radiogramu pluća u najtežim oblicima se uočavaju rasprostranjene nodularne konsolidacije. Prognoza Klinički ishod zavisi od mjesta i proširenosti infekcije kao i od osnovnih karakteristika domaćina. slezenu. Stopa izliječivosti je oko 90% u pleuropulmološkoj formi bolesti i 50% kod apscesa mozga. niske senzitivnosti. Bakteriološka analiza uz porast kulture je glavna dijagnostička metoda. ali se može ponekad pojaviti mnogo godina nakon unosa uzročnika u organizam. Radiološki vrlo slične tuberkulozi. bolesti bubrega. limfne čvorove i dr. Karakteriziraju se subakutnom lobarnom pneumonijom uz česte kavitacije. Najčešće se javlja u jugoistočnoj Aziji. konzumacija alkohola.  Akutna septikemična melioidoza.  Hronična supurativna melioidoza. bubrege. zglobove. Smrtnost od Nocardia infekcija generalno je niska.237 neimunokompromitiranih bolesnika.  Hirurški zahvat je indikovan kod drenaže apscesa. MELIOIDOZA Melioidosis je bolest uzrokovana sa Burkholderies pseudomallei. mada je blizu 50% kod slučajeva bakterijemije.  Lokalizirana subakutna melioidoza. gdje se smatra da kod trećine umrlih od pneumonije uzrok bolesti bila melidioza. Seološka analiza ELISA testom je relativno neupotrebljiva. prostatu. Hronični apsces pluća sa ili bez empijema. Klinička slika. mozak. Najčešća klinička manifestacija je pneumonija. . nadbubrege. Dijagnoza. (uglavnom gornjih lobusa). Infekcija nastupa unosom preko abrazije kože ili inhalacijom. Uobičajene su remisije i pogoršanja bolesti. jetru. gram-negativnim bacilom koji se nalazi u tlu i vodi. Faktori rizika za melioidozu su dijabetes. ponekad i sa smrtnim ishodom. Bolest se manifestira u nekoliko kliničkih oblika. Manifestira se teškom upalom pluća. reaktivacija bolesti je rijetka. i 12 mjeseci ili duže kod pacijenata sa zahvaćenim CNS-om ili imunokompromitovanih bolesnika. Gnojna infekcija može zahvatati i druge organe . Većina slučajeva predstavljaju svježe infekcije.

Clin Infect Dis 31:981–986. Foucault C. Pedro-Botet ML. Medicine (Baltimore) 81:388–397. 2001. Fisher DA. Hanna JN. Commun Dis Intell 27:272–277. 5. 2000. s prijemom na jedinicu intenzivnog tretmana potreban je kod septičkog šoka ili teške upale pluća. 4. Clinical and epidemiologic features of 1. Tissot-Dupont H. Stout JE. Abrams BH. kotrimoxazol sam ili u kombinaciji s doksiciklinom) najmanje 12 nedjelja.383 infections. Marrie TJ. 2002. Currie BJ. 6. et al: In vitro activities of linezolid against multiple Nocardia species. Brown-Elliott BA. Raad II. pseudomallei je otporna na više antibiotika. B. Raoult D. a zatim oralni antibiotik (npr. Beall A. et al: Q fever 1985–1998. Ward SC. Bush LM. Curr Clin Top Infect Dis 22:97–124. 2000. Howard DM. 7. Prema raspoloživoj literaturi stopa smrtnosti kreće se rasponu 19-46%. Yu VL: Legionnaires’ disease contracted from patient homes: The coming of the third plague? Eur J Clin Microbiol Infect Dis 21:699–705. 2002. 2001–02. LITERATURA: 1. 2001. Johnson CC: Index case of fatal inhalational anthrax due to bioterrorism in the United States. 2. 9. Cheng AC. N Engl J Med 345:1607–1610. kako bi se osigurala eradikacija uzročnika. 2002. Torres HA. N Engl J Med 344:665–671. 3. et al: Melioidosis in northern Australia. Norton R. Suportivna njega. Liječenje treba početi visokim dozama cefalosporina IV generaije (ceftazidima ili meropenem) najmanje 10-14 dana (duže ako se radi o teškoj plućnoj bolesti ili apscesu nekog organa). including Q fever endocarditis. . Reddy BT. Medicine (Baltimore) 79:109–123. Aspiration pneumonitis and aspiration pneumonia. Marik PE. 2003. 8. et al: Nocardiosis in cancer patients. Antimicrob Agents Chemother 45:1295–1297. Crist CJ. 2001. Raoult D: Update on Q fever. et al: Endemic melioidosis in tropical northern Australia: A 10-year prospective study and review of the literature.238 Tretman. Prognoza.

Sekret je ponekad refraktaran na terapiju sekretoliticima. te je mogao poprimiti gljivice. Simptomi su izraženiji u zimskim mjesecima. Semiinvazivna aspergiloza pluća. Unutar kavitacije se uglavnom nalazi veliki broj hifa aspergilusa. Vrlo često se radi o astmatičarima.239 GLJIVIČNE INFEKCIJE PLUĆA PLUĆNA ASPERGILOZA Gljivične infekcije su najčešće vezane sa preosjetljivošću na fungalne antigene. 2. ali znatno češće se javlja kao miješana bolest. Infekcija aspergilozom može biti kao izolirana gljivična infekcija pluća. 5. Najčešće simptom je iskašljavanje smeđkastog tamnog ljepljivog sadržaja. pa ekspektorancija može i pogoršati disanje. Zavisno od tipa bolesti prisutan je odgovarajući patofiziološki mehanizam. Klinički oblici aspergiloze pluća 1. ALERGIJSKA BRONHOPULMONALNA ASPERGILOZA Klinička slika Najčešće su prisutne epizode povišene temperature. uzrokujući značajnije pištanje u grudima. Bronhalni sekret je ponekad vrlo gust i ljepljiv. Može se pojaviti i kod tekstilnih radnika koji obrađuju materijal koji je dugo stajao. Spore gljivica. Hipersenzitivni pneumonitis (alergijski ekstrinzički alveolitis). Radi se o jednoj varijanti hipersenzitivnog pneumonitisa izazvanog preosjetljivošću na antigen aspergilus fumigatusa. Invazivna pneumonija uzrokovana s aspergilus fumigatus. Alergijska bronhopulmonalna aspergiloza. Javlja se kod radnika koji rade u vlažnim prostorijama s dosta gljivica na zidovima. te bronhijektazija. Radi se o kružnom infiltratu oblika kuglice sa ili bez untarnje kavitacije. ali se može javiti i kod cistične fibroze. produktivni kašalj stalnog žućkastog sadržaja ponekad s minimalnim hemoptizama. groznice s periodima pogoršanja stanja teškog disanja. Uglavnom se formira infiltrat aspergiloma s dosta hifa u kavumu. te tipa III (bolest imunokompleksa). Aspergilom. Opet najčešće kod imunokompromitiranih bolesnika. Vrlo često su prisutne i neke druge bolesti pluća. 3. Može biti kao multisistemska gljivična infekcija. Najčešće se javlja kod bolesnika na intenzivnoj imunosupresivnoj terapiji. koji su senzibilizirani na antigene gljivica. 4. Radi se o aspergilomu kod bolesnika sa prethodno ustanovljenom astmom. a vrlo rijetko u obliku spora. Uz gljivičnu infekciju pluća prisutna je astma ili bronhijektazije. te hife su jaki alergeni i vrlo često uzrokuju hipersenzitivne reakcije tip I po Gell-u i Coombs-u. U zahvaćenom plućnom parenhimu mogu se naći oblici gljivice aspergilus fumigatus uglavnom u obliku hifa. . na malim dozama imunosupresiva ili bez njih.

Potreban je tretman astme prema GINA protokolu. .Pozitivni kutani alergijski testovi na aspergilus. askarijaza).CT pluća uz prikaz bronhijektazija. Najčešće je više godina prisutna reakcija tipa I po Gell-u i Coombs-u posredovana sa IgE da bi se naknadno pojavila i reakcija tipa III (reakcija imunokompleksa). lijekovima izazvane radiološke promjene slične pneumoniji. Diferencijalna dijagnoza Dijagnostički je potrebno razlučiti ostale plućne bolesti sa plućnim infiltratima: eozinofilni plućni infiltrat.Leukocitoza s eozinofilijom. Tretman alergijske bronhopulmonalne aspergiloze . te eventualno prisutnim saćastim bronhijektazijama.Učestali antibiotici tipa fungicida.Bronhijektazije. . . Radiološke promjene tipa bronhijektazija imaju izgled „sjene prsta od rukavice“. IgM).Antibiotici prema antibiogramu. Imunokompleksi dovode do aktivacije komplementa koji značajno ubrzava i pojačava inflamatornu reakciju (generianjem C5a i C3a .Anamnestički podatak o višegodišnjoj astmi. . uz nešto češću primjenu sistemskih steroida. Dijagnoza . aspergiloma. . .240 Dijagnostički kriteriji: . . .RTG pluća s karakterističnim znacima kružnog infiltrata. Charg-Strausov sindrom. parazitoza (filarijaza. . Često su prisutni i znaci saćastih bronhijektazija. parenteralno ili oralno (Ketokonazol).Leukocitoza sa prisutnom eozinofilijom u DKS.Prisutan specifični IgE na aspergilus fumigatus . Patofiziologija bronhopulmonalne aspergiloze Bolest se odvija po tipu hipersenzitivne reakcije bronhiola. Lofflerov eozinofilni plućni infiltrat.Cirkularni infiltrati na rentgenogramu pluća.Povišen ukupni IgE.IgE iznad 1000 IU/ ml.Alergološki testovi (povišen IgE. . Najčešće u srednjem lobusu. . Prisutni su znaci kružnog plućnog infiltrata.RTG pluća PA i profilni snimak. . Prognoza bolesti Uglavnom se radi o hroničnom stanju uz prisutnu astmu i gljivičnu infekciju hroničnog toka. Od nabrojanih kriterija ukoliko su prisutna najmanje 4 postavlja se dijagnoza alergijske bronhopulmonalne aspergiloze.IgG precipitinska antitijela na aspergilus fumigatus .

. Ponekad proces nastanka bronhijektazija. na prethodnom terenu astme. započinje sa nastankom bronhopulmonalne aspergiloze.241 komponenti – anafilatoksini). Proteolitički medijatori upale dovode do dodatnog oštećenja zida bronhiola. odnosno ubrzanjem procesa nastanka širih bronhijekatazija. Nakon lokalnog odlaganja imunokopleksa u zidovima bronhiola javlja se jaki inflamacijski odgovor. a potom i do destrukcije zida s proširenjem lumena.

bol u grudima. Ovo se uglavnom dešava u slučaju teško imunodeficijencije. Klinička slika Visoka temperatura.242 INVAZIVNA ASPERGILOZA Termin invazivna aspergiloza se upotrebljava u situacijama kada gljivica aspergilus uzrokuje infekciju cijeloga tijela. Infekcija nastaje uglavnom kod značajne neutropenije.Analiza sputuma. Mikrobiološka analiza: . Nakon mikroinfarkta protaze aspergilusa oštećuju lokalno tkivo. Najčešća je infekcija sa asperglus fumigatus ali mogu biti i drugi sojevi i to aspergilus flavus.1x106L). te potom formiranje granuloma. Hife i spore ulaze u krvne žile a potom najčešće uzrokuju mikroinfarkte različitih tkiva. Istovremena infekcija s citomegalovirusom pogoršava stanje budući da sam citomegalovirus oštećuje fagocitnu funkciju. odnosno u koliko je fagocitna funkcija neutrofila i makrofaga neadekvatna. Infekcija nastaje uglavnom gljivicom zagadjenom vodom. groznica. aspergilus niger i aspergilus terrerus. Proteolitički enzimi gljivica mogu lizirati središnjicu granuloma uz formiranje kavitacije. CT je takođe nespecifičan te ukazuje na prosvjetljeni halo oko značajne tkivne kondenzacije. Odmakla infekcija virusom HIV-a. ali mogu biti i drugi dijelovi tijela. oči. a potom lizirati hife aspergilusa. kašalj s povremenom manjom hemoptizom. Invazivna aspergiloza može imati predilekciona mjesta na paranzalne sinuse uz propagaciju ka mozgu. U slučaju porasta broja neutrofila radiološka sjena kondenzacije postaje još značajnija. odnosno uz terapiju jakim imunosupresivima ili kortikosteroidima. Imunosupresija nakon transplantacije koštane srži. .Inducirani sputum uz 3% NaCl apliciranog putem nebulizatora. Imunosupresija nakon bilo koje transplatacije. a također i spore. Uglavnom je prisutna i značajna neutropenija. Terapija antitijelima na TNF-alfa (remiked. . Rizikofaktori za nastanak invazivne aspergiloze - Kemoterapija zbog provociranje teške neutropenije (manje od 0. impleksimab i drugo). Najčešći ulaz infekcije su pluća. uzrokuju pokretanje upalne reakcije. Patofiziologija Kod imunokompetentnih osoba alveolarni makrofagi su sposobni fagocitirati. endokarditis. Dijagnostika RTG pluća – nespecifične radiološke promjene. koža uz formiranje ulcerativnih lezija. uglavnom se formiraju sitne okruglaste sjene koje u svom rubu imaju zračne „haloe“. Mortalitet od ove infekcije je vrlo veliki.

Dijagnostički postupak: . Promjene na plućima variraju od minimalnih pločastih atelektaza. Terapijski odgovor je slab oko 35%. Terapijska šema uobičajena za terapiju Anfotericinom B (vidjeti kod kandidijaze).Kaspofungin.Anfotericin B i. veoma skup. po čemu se razlikuje od alergijske bronhopulmonalne apergiloze. a potom 200 mg i. I ovdje se radi o tome da gljivične proteaze uzrokuju oštećenja plućnog tkiva. Terapija .243 - Mikrobiološka analiza BAL-a. te jaka antigenska reakcija na antigen aspegilusa. nakon toga provociraju upalnu reakciju uz formiranje granuloma. 200 mg u toku prva 2 dana. aktivaciju fibroblasta i nastanak veće količine tkivnog matriksa. . Patogeneza Uglavnom se radi o invaziji na nedovoljno imunokompetentne osobe. . Uglavnom je prisutna eozinofilija. SEMIINVAZIVNA ASPERGILOZA (HRONIČNA PULMONALNA ASPERGILOZA. Klinička slika Temperatura. groznica. manjih nekonfluentnih infiltrata do većih konsolidiranih formacija karaktera granuloma.Hitna upotreba antifungalnih lijekova. . Transbronhalna biopsija. svaki dan narednih 12 dana. HRONIČNA NEKROTIZIRAJUĆA ASPERGILOZA) Bolest nije jasno definirana kao poseban klinički entitet obzirom na brojna preklapanja s drugim oblicima plućne aspergiloze.Itrakonazol i. Radi se o smanjenju funkcije T2 limfocita.v. s relativno oskudim iskustvima u upotrebi. Bolesti najčešće ne prethodi astma.v. Serološki se mogu naći antitijela karaktera „galaktomannan“ koji je provociran antigenom aspergilus fumigatusa. Radi se ELISA tehnikom ali je nisko specifično a također i nisko senzitivno. Dijagnoza RTG pluća uz multiple promjene koje se kreću od minimalnih pločastih atelektaza većih infiltrata te jasno ograničenih sjena granuloma.v.Varikonazol približne efikasnosti kao Itrakonazol i Anfotericin B ali veoma skup. inapetencija. . Predilekciona mjesta za infekciju su veći zračni putevi. opće loše stanje. Diferencijalna dijagnoza Ostale oportunističke infekcije uglavnom gljivične najčešće kandida albikans koja ima vrlo dobar terapijski odgovor na Flukonazol. produktivni kašalj.

a potom značajno razvijaju u kavitacijama pluća.RTG pluća pokazuje kavitaciju sa karakterističnom loptastom formacijom aspergiloma.Najčešće terapija nije neophodna. bolova u mišićima. . . veliki bronh ili veliki krvni sud što otežava hirurški tretman. . sarkoidoze.KKS uz DKS – nalaz leukopenije uz eozinofiliju. Tkivo sadrži okolišnu opnu od umnoženih hifa gljivica. Dijagnoza . .Postoje pokušaji lokalne aplikacije Amfotericina B u kavum sa aspergilomom . Klinička slika Aspergilom prolazi uglavnom asimptomatski. To mogu biti kaverne tuberkuloze. ali je moguće spriječiti širenje bolesti. Aspergilom izgleda poput loptice.Transbronhalna biopsija. Rjetki su sistemski simptomi karaktera gripoznog stanja. nekrotične kaverne plućnog tumora. Vrlo često je kavitacija a samim tim i aspergilom prisutna uz zid grudnog koša. Ponekad se javljaju hemoptizije koje mogu biti i masivne hemoptoe sa konsekutivnim mogućim obstrukcijama bronha. plućni apsces. . .Serološki antitijelo klase IgG na aspergilus. Potrebno je revidirati imunosupresiju odnosno steroidnu terapiju sukladno globalnoj kliničkoj slici te općem razmatranju opasnosti po organizam. Patogeneza Radi se o tome da se hife aspergilusa nastane. Česte su superinfekcije. flukonazol. . cistična fibroza. koje dodatno pogoršavaju simptome.Prividno najracionalnija hirurška terapija je uz mnogo ograničenja. te bulu unutar nje. te dosta granulacijskog tkiva sa izlučenim fibronektinom.CT grudnog koša pokazuje takođe kavitaciju. lagane temperature. velike ciste drugih uzroka. . nekrotično tkivo. Terapija Uglavnom je dovoljna oralna antifugalna terapija intrakonazol.Mikrobiološka analiza BAL-a. inflamatorne stanice. Oko aspergiloma uglavnom se formira upalno tkivo uz jak inflamatorni odgovor.Antifungalna terapija – intrakonazol – ali uglavnom nije moguće ukloniti aspergilom. bolovima u grudima. ASPERGILOMA Aspergilom predstavlja formiranje granuloma unutar već postojeće kavitacije u plućima.Hemoptoe se terapijski opskrbljuje na jednak način kao druge teške hemoptoe. .Analiza iskašljaja.Mikrobiološka analiza iskašljaja.244 . Terapija . .

te procjeni mogućnost arterijske embolizacije. virusna ili bakterijska.245 - Tretman upornih hemoptzija i velikih hemoptoa – traneksemična kiselina koja sprječava aktivnost endokrinih fibrinolitika. . Arterijska embolizacija lokalnog tkiva je mogući terapijski modalitet uz neizvjestan uspjeh. Prethodno se uradi arteriogram pluća. Tretman druge superinfekcije koja može biti gljivična.

Neutropenija nije značajan faktora rizika. kortikosteroidima. PCP je mnogo rjeđa nakon što je uvedena rutinska upotreba kotrimoksazolske profilakse kod HIV-a i poslije transplantacije. Uzroci Faktori rizika za PCP uključuju HIV infekcije (osobito s brojem CD4 stanica <200×106/L). Smatra se. Transbronhialna biopsija pluća ima nešto veću osjetljivost (oko 95%). CT nije u osobito informativan. da PCP nastaje sekundarno na prethodne infekcije. 16 mg prednizolona ili više tokom 8 sedmica značajno povećava rizik za nastanak infekcije. Većina slučajeva zaraze vjerovatno se prenese sa osobe na osobu. Inducirani sputum ima dijagnostičku vrijednost oko 60% kod HIV infekcije. RTG snimak je normalan u oko 10% slučajeva. Pneumocystis jiroveci je široko rasprostranjena u okolišu. Hipoksija je česta. Većina ljudi se zarazi u dobi od 2 godine. Kliničke značajke Postupna pojava suhog kašlja i kratkoće daha. Manje česti oblici su mali nodularni infiltrati ili fokalne konsolidacije. Bronhoskopija sa BAL-om je pretraga izbora u non-HIV inficiranih pacijenata i bolesnika s HIV-om kod kojih analiza induciranog sputuma nije dovela do dijagnoze. ponekad sa stezanjem u grudima. Predstavlja indikator da je došlo do predoziranja imunosupresivnim agensima. PCP se može razviti kod bolesnika s hematološkim malignitetom koji uzimaju samo 5 mg prednizolona dnevno. Osjetljivost je niža kod nezaraženih HIV-om. a ne reaktivacijom latentne infekcije. ali je mnogo manje osjetljiv kada se koristi kod non-HIV imunokompromitiranih pacijenata. osim u slučajevima neuvjerljivog grudnog radiograma. neuhranjenost kod djece. LDH u krvi obično je povišena (što je osjetljiv. ali ne i specifičan nalaz).246 PNEUMOCYSTIS PNEUMONIJA Pneumocystis pneumonija (PCP) je klinički sindrom upale pluća koji nastaje kao rezultat infekcije sa gljivicom Pneumocystis jiroveci (prethodno nazvanom Pneumocystis carinii). Bijela krvna loza je obično normalna. Mogu se pojaviti groznica i tahipnea Fizikalni nalaz na plućima najčešće je normalan. ili drugim imunosupresivnim lijekovima. a ne prijenosom iz okoline. međutim. Ponekad je komplicirana pneumotoraksom. pa i nije rutinskoj upotrebi. Upotreba steroida povećava rizik nastanka PCP. pacijente na kemoterapiji (posebno fludarabinom). Ekstrapulmonalna forma bolesti je vrlo rijetka. Dijagnostika RTG snimak uobičajeno pokazuje bilateralne perihilarne infiltrate koji mogu progredirati u „alveolarni oblik“ sjena. gdje je organizam manje oslabljen. Još uvijek se često javlja kod bolesnika sa uznapredovalom HIV infekcijom. Pleuralni izljevi su vrlo rijetki. ali je povezana s . BAL sa srebrnim ili imunofluorescentnim „mrljama“ ima specifičnost od gotovo 100%. Desaturacija kisikom u naporu može potvrditi dijagnozu kod rizičnih osoba sa normalnom saturacijom u mirovanju. a osjetljivost 80-90%. kada može pokazati bilateralne infiltrate tipa mliječnog stakla ili cistične lezije.

komorbiditetima. a ako terapija traje duže. Preporučuje se terapiju početi i. Otvorena hirurška biposija pluća rijetko je potrebna. Prognoza bolesti Smrtnost je manja od 10% kod dokazane AIDS infekcije. i to: i. preparatima (jedna ampula na 75 ml 5% glukoze. o Steroidna terapija . Kod HIV pozitivnih pacijenata sa PCP se nakon ranog uvođenja HAART terapije (Highly Active Antiretroviral Therapy) rijetko javlja teška respiratorna insuficijencija. Ova terapija značajno poboljšava upalu nastalu infekcijom PCP. vjerovatno odražavajući štetne posljedice većeg plućnog upalnog odgovora. a ponekad je potrebno privremeno prekinuti HAART terapiju. Modalitet ventilacije zavisi od općeg kliničkog stanja. ali može ići i preko 30% kod bolesnika sa drugim oblicima imunokompromitacije. zavisno od rezultata plinske analize. o Suportivna terapija – Okisigenoterapija. Potrebno je voditi računa da se pulsna terapija visokim dozama može provoditi do 3 dana. mučnina.247 povećanim rizikom od komplikacija. o U slučaju izostanka terapijskog efekta kotrimoksazola primjenjuje se druga linija lijekova. Terapija  Antibiotska terapija . te ostalim okolnostima vezanim za steroidnu terapiju. Dužina terapije zavisi od kliničkog toka. engl. Vrlo često se koristi „pozitvni end-ekspiratorni pritisak“. Steroidna terapija se primjenjuje kod bolesnika s respiratotnom insuficijencijom. Mikrobiološka analiza se provodi analizom BAL-a. ili hidrokortizon 2x100mg i. dapsone i trimetoprim. tako da je rezervirana samo za slučajeve u kojima BAL ne potvrđuje dijagnozu. o Antibiotska terapija traje 2-3 sedmice. atovaquone i trimetrexate. Primarna profilaksa se preporučuje . tako da se preporučuje sekundarna profilaksa sa kotrimoksazolom. Terapijska doza je 120 mg/kg dnevno u 4 pojedinačne doze.v. potom se nastavlja peroralna terapija. U težim slučajevima.v. Postotak relapsa PCP kod AIDS-a je visok (60% u jednoj godini). posebno kod HIV pozitivnih bolesnika. pentamidini. antibiotski tretman se može početi empirijski.Prednizolon 40 mg dva puta dnevno. o Nuspojave (osip. Infuzija se daje u toku jednog sata. dozu je potrebno postepeno snižavati. poremećaji krvne slike) su uobičajeni.v. povraćanje. CPAP (Continuous Positive Airway Pressure). optimalni tretman se provodi nakon mikrobiološke analize. Kod respiratorne insuficijencije daju se visoke doze steroida. Parentealna terapija se daje do primijetnog kliničkog poboljšanja. preračunati dozu). potrebno je arteficijalna ventilacija na respiratoru. Koriste se visoke doze lijeka sulfometoxazoltrimetoprim. iako može biti značajno veća kod bolesnika s niskim brojem CD4 limfocita. a traje do 2 sedmice nakon mikrobiološke negativizacije. Ukoliko je PCP skoro potpuno izvjestan. klindamicin i primaquine. a doza se prilagođava prema općem kliničkom stanju.Kao i kod svake zarazne bolesti. Smrtnosti kod HIV-pozitivnih bolesnika sa PCP na mehaničkoj ventilaciji je oko 60%.

Indikacije za profilaksu kod non HIV pacijenata su manje jasno definirane.248 HIV pozitivnim bolesnicima sa CD4 stanicama <200 ×106/L. .

kao i druge mikoze. Javlja se u slučaju ponovljenih udisaja uzročnika. Ponekad su zahvaćene hilarne ili druge limfne žlijezde. .  Asimptomatska forma je najčešća. Samo limitirajući). Stoga se kao imperativ postavlja patohistološka dijagnoza promjena. Javljaju se fulminantne forme sa respiratornom insuficijencijom. Kod ostalih pacijenata se najčešće završavaju u abortivnom obliku. Ove mikoze nastaju kod osoba koji imaju poremećenu funkciju T-limfocita. Put unosa infekcije jeste udisanjem uzročnika. kašljem. T-limfocitna funkcija je najčešće poremećena kod osoba sa AIDS-om. Širenje infekcije nastaje limfnim putevima ka regionalnim limfnim žlijezdama. Bolest se može manifestirati i u težem kliničkom obliku sa temperaturom. groznicom. sarkoidozu. U prirodi se javljaju u obliku micelija ali i u obliku spora (dimorfno). blastomikoza. najčešće su kod imunokompromitiranih bolesnika. HISTOPLAZMOZA Histoplasma capsulatum je endemska gljivica u jugozapadnim dijelovima SAD. koje se uvećavaju. Najčešća konfuzija se uglavnom javlja u diferencijalnoj dijagnozi prema sarkoidozi. Klinička slika Kliničke manifestacije su nestalne kako po intenzitetu tako i po simptomatologiji.  Akutna forma.249 ENDEMSKE MIKOZE Neki tipovi mikotičkih infekcija vezani su samo za određena geografska područja. Radiološka slika pluća može biti i vrlo oskudna pa čak i neprepoznatljiva. RTG pluća varira od potpuno normalnog pa do jasnih konfluentnih i samostalnih sjena bilateralno u raznim dijelovima pluća. Može imitirati tuberkulozu. Klinički oblici se manifestiraju kao infekcija koja sama prođe (''self-limiting'' eng. U ovu skupinu mikoza spadaju: histoplazmoza. Izvan ovih područja javljaju se sporadično. a ponekad i hilarna limfadenopatija. Kliničke manifestacije ovih mikoza su dosta atipične. općim lošim osjećanjem. S druge strane aspergiloza i kandidijaza se pretežno javljaju kod osoba sa poremećenom fagocitnom funkcijom. Diferencijalno dijagnostičke promjene mogu biti problematične. Granulom može nastati bilo gdje u plućima nevezano za limfne čvorove. Mogu se javiti i sitni mali nodusi difuzno u plućima. Stoga se i zovu endemske mikoze. limfomima. te druge granulomatozne bolesti pluća. Na RTG pluća mogu biti sitni granulomi koji se prikazuju u obliku sitnih nodula sa ili bez kalcifikata. te kod pacijenata koji su pod visokim dozama steroida. Ove infekcije. kako prema granulomskim bolestima tako i prema neoplazmi pluća. ako se sumnja na postojanje endemskih mikoza. sa ili bez kalcifikacija. Simptomi su neprepoznatljivi. Sporadično se kod pacijenata koji nisu imunokompromitirani javljaju teži klinički oblici. a sam patološki supstrat u plućima je pretežno granulomskog karaktera. kokcidioidiomikoza i parakokcidioidiomikoza.

 Diseminirana bolest.  U serumu ili u urinu može se naći polisaharidni antigen histoplazme.  Indikacije za antifugalni antibiotski tretman: o Perzistentni simptomi kroz 1 mjesec i više. U plućima se javljaju granulomi koji ponekad kavitiraju. Pozitivan je kod oko 90% pacijenata sa AIDS-om gdje se i u urinu i antigen može detektovati u oko 90% slučajeva. U nekim slučajevima budu zahvaćeni srčani zalisci uz formu endokarditisa.  Analiza koštane srži budući da može biti zahvaćena u fulminantnim diseminiranim formama bolesti.  Serološka dijagnoza – niske senzitivnosti i specifičnosti.  SE.2x106/L. a potom progrediraju. Efikasan je i kod bolesnika sa AIDS-om. Najčešće kod bolesnika sa teškom imunokompromitacijom (AIDS ili kod značajne imunosupresije. eritema nodosum. Rijetko su zahvaćene i nadbubrežne žlijezde. Anamnestički je upotrebljiv je u teškim diseminiranim oblicima bolesti. o Teški oblici koji vode u akutni respiratorni distres sindrom (ARDS) o Infekcija kod bolesnika sa teškom imunokompromitacijom Peroralni intotrakozol je najbolji izbor kod pacijenata sa lakim ili srednje teškim oblikom bolesti. Moguće su i ekstra pulmolarne manifestacije histoplazmoze kao artritis. Pozitivan rezultat se smatra ako je titar 1:16 i veći. Ovo predstavlja diferencijalno dijagnostički problem ka tuberkulozi i tumorima pluća. Histoplazma isnu east) Serološka dijagnostika jednostavna te se analizira u sklopu ostalog dijagnostičkog postupka. o Progresivna diseminirana bolest. gastrointestinalni simptomi. eritema multiforme. odnosno 1 do 2 godine u hroničnoj formi. U ovim slučajevima javlja se pritisak na zračne puteve s polja otpora respiratornih puteva . Obuhvata analizu komponenti komplementa te antitijela na histoplazmu. perikarditis.  Ostale manifestacije histoplazmoze. . odnosno 1:32 ako se radi o obliku histoplazma gljivica (eng. starije kahektične osobe). ponekad meningizam. Naknadno se javlja hepato-splenomegalija. Liječenje traje 6 do 12 nedjelja u akutnoj formi. glavobolja. KKS. Bolest se može javljati u hroničnoj formi sa lagano povišenom temperaturom gubitkom na težini te nekonfulentinm i nodularnim sjenama koje su na plućima manje.250  Klinička progresivna forma. Dijagnoza  Bronho alveolarna lavaža uz prikupljanje infektivnog materijala.  Tehnika imunodifuzije može diferencirati aktivnu formu bolesti od ranije prebolovane. Liječenje  Čest je oblik kliničkog toka sa samoizlječenjem (self-limiting) te simptomi nestaju za 4 nedjelje. Oblici sa bronhiolitisom sa paramediastinalnom fibrozom uz nagomilavanje vezivnog tkiva uz velike zračne puteve i velike krvne žile. Javlja se uglavnom kod bolesnika koji istovremeno boluju i od COPD. Serološka dijagnoza je slabo senzitivna kod pacijenata koji ne boluju od AIDS-a (senzitivnost manja od 50%). pancitopenija. Liječenje je potrebno provoditi sve dok broj CD4 limfocita ne bude veći od 0. Ipak i manje senzitivnosti od reakcije analize aktivacije komplementa.

 Kultura sputuma – potrebno je uzeti veliku količinu biološkog materijala da bi kultura porasla. Oboljevaju uglavnom poljoprivrednici. kao bakterijsku pneumoniju. Indiji i Bliskom Istoku.  Analiza BAL-a. opće loše osjećanje. gubitak na težini. Javlja se rijetko uglavnom kod imunokompromitiranih pacijenata. Put prenošenja je inhalacija uzročnika. što je također potrebno pratiti. prema podacima iz literature. zglobove. Klinička slika Klinički oblici znatno variraju prema težini. difuzni konfluentni ili nekonfluentni infiltrati. Ponekad je potrebno čekati više nedjelja. kožu. (Ponekad sa zračnim okolnim haloom). Bronhoskopiju je potrebno uraditi bez lidokaina pošto on sprječava rast gljivica u kulturi. Provjera jetrene funkcije se radi jednom mjesečno. bolovima u mišićima zglobovima te ponekad s pojavom eritema nodosum  Hronični oblik. Pozitivna kultura se javlja i u 90% slučajeva. Liječenje može prouzrokovati značajnu hipokalijemiju. velike periferne dobro saturirane.  Diseminirani oblik. oblika bronhopneumonije. Klinički oblici su:  Asimptomatski (u oko 50% slučajeva). Akutni oblik može imati fulminantni tok uz nastanak ARDS. Bolest zahvaća pluća. produktivni kašalj s mukopurulentnim iskašljajem.251 Lijekovi su hepatotoksični pa je potreban intenzivni nadzor jetrene funkcije. Javlja se visoka temperatura. Dijagnostički postupak  RTG pluća je nestalnog nalaza. kod teško imunokompromitiranih pacijenata te kod prijetnje za nastanak ARDS. kosti. tumor pluća i druge granulomatoze pluća. Diferencijalno dijagnostički se teško razlučuje od bakterijske pneumonije. tuberkulozu. gubitak apetita. U materijalu se mogu naći spore ili zreli filamentozni oblici gljivice. Citološka analiza BAL-a može pomoći u dijagnostici bolesti. Varira od teško prepoznatljivih nodularnih sjena. Javlja se u južnim dijelovima SAD te u Africi.  Bronhoskopija – radi utvrđivanja promjena na bronhalnom stablu te uzimanja materijala za kulturu. BLASTOMIKOZA Uzročnik je gljivica Blastomyces dermatiditis. U biološkom materijalu BAL-a često se nađe gljivica.  Klinički oblik sličan influenci s povišenom temperaturom. produktivni kašalj. Dugotrajno subfebrilno stanje. Česta je pleurodinija. konsolidacije cijelog lobusa.  Akutni oblik. sjene koje odgovaraju granulomima. Često imitira druge bolesti. a ponekad i pleuarni izljev. Amfotericim B se daje u teškim infekcijama diseminirane forme. . a ponekad i CNS. Javljaju se uvećanja hilarnih limfnih žlijezda. Znatno je rijeđa nego histoplazmoza.

Ipak se rijetko upotrebljavaju. Liječenje  Itrokanazol tokom 6 mjeseci. uglavnom kod teške imunokompromitacije.  „Self limitirani“ 'oblici' zahtjevaju praćenje. Serološka dijagnoza je moguća. Javljaju se noduli. zglobove. Najčešće oboljevaju poljoprivrednici. Klinička slika Klinički oblici variraju od neprepoznatljivih. I ovaj oblik je uglavnom „self-limited“ ali može progredirati čak i do fulminantnog oblika sa ARDS ili poprimiti hronični tok. genitourinarni trakt i centralni nervni sistem. . Uzročnik je gljivica coccidioides immits. Može imati akutnu ili hroničnu formu. Put prijenosa infekcije je udisanjem. do većih područja uz značajnu konsolidaciju tkiva i pojačanja sjene. pa se diferencijalno dijagnostički teže razlikuje od tuberkuloze pluća. KOKCIDIOMIKOZA Endemska područja kokcidioidomikozu su jugoistočni regioni SAD. Često se prezentira kao bakterijska pleuropneumonija sa visokom temperaturom. hilarna limfadenopatija. teško prepoznatljiv.  Asimptomatski oblik. te južna Amerika. RTG pluća varira u nalazu od manjih perifernih sjena. kosti. pretežno u gornjim partijama pluća. s povremenom manifestacijom kavitacije. koje su jasno ograničene. Ponekad se javlja kožni osip (eritema nodosum) ili eritema eksudativum multiforme te euzinofilija. Dijagnoza Mikrobiološka analiza uz pozitivnu kulturu iskašljaja ili materijala dobivenog BAL-om. pleurodinijom.  Serološka dijagnoza je ograničenog značaja zbog niske senzitivnosti i specifičnosti. (Vidjeti protokol terapije Amfotericinom B). video asistirana torakoskopija predstavljaju dijagnostičke opcije. a terapija nije neophodna. self limited do nešto težih oblika. bolest zahvata kožu. pleuralni izljev. Javlja se često u endemskim područjima. Javlja se rijetko.  Hronični oblik je ponekad asimptomatski te se uočava samo na RTG snimku pluća. kašljem. Uz pluća.252  Transtrahealna biopsija.  Akutni oblik.  Teško imunokompromitirani bolesnici zahtijevaju liječenje Amfoterinicinom B.  Diseminirani oblik. transtorakalna biopsija. ali niske senzitivnosti i specifičnosti Liječenje Najčešće nije potrebno („self limited“ disease)  Flukonazol je lijek izbora ukoliko je potrebno. Javlja se u obliku spora i hifa.

KANDIDIJAZA PLUĆA Candida albicans je uglavnom saprofitna flora organizma. jetra. sekretima respiratornog trakta.7 mg/kgtt/dnevno iv.  Rizik od disminirane kandidijaze prisutan je kod teške imunokompromitacije. prisutna je na koži a ponekad u gastrointestinalnom traktu. Mogu biti zahvaćene oči.253 PARAKOKCIDIOIDIOMIKOZA Endemska gljivična infekcija koja se javlja u južnijim dijelovima SAD i Meksiku. Infekcija nastaje prodorom na mjesta gdje nije uobičajeno prisutna (npr. Diseminirana kandidijaza je često vezana uz dugotrajnu visoku temperaturu. transtorakalnom biopsijom ili hirurškom biopsijom. a također i uvećanje hilarnih limfnih žljezda. Dijagnoza  Kultura iz materijala dobivenog BAL-om. osobito nakon transplantacije. CNS. .  Značaj infekcije kandidijazom se uglavnom promatra kroz potrebu za prevencijom. tj. Potrebno je ukloniti centralni venski kateter ako je uveden. Česte su ekstrapulmonalne manifestacije disminirane bolesti. a osobito ako je dugotrajno prisutan centralni venski kateter.  Tretman – Amfotericin B 0. Bolest se najčešće javlja kod bolesnika s neutropenijom.  Klinički i radiološki znaci kandidijaze su nespecifični. u pluća) što se uglavnom događa kod iunokompromitiranih bolesnika ili bolesnika na dugotrajnoj terapiji antibioticima. kod bolesnika na imunosupresiji.  Definitivna dijagnoza se postavlja izolacijom kandide u bioptičkom matrijalu pluća uzetom putem TBB. Liječenje  Itrokanazol – liječenje traje 6 mjeseci ukoliko je potrebno. koji eradiciraju sasprofitnu bakterijsku floru. ali ipak razmjerno rijetko izaziva respiratorne infekcije.  Često se izolira u iskašljaju.  Smrtnost kod sistemske kandidija može biti do 40 %. Radi se o tipičnoj plućnoj bolesti mada se mogu javiti i oblici s generaliziranom diseminacijom. uglavnom kod bolesnika sa teškom imunokompromitacijom. kod pacijenata na dugotrajnojnoj parenteralnoj prehrani. Ili fluconazol 400 mg dnevno peroralno. Ponekad se radi transbronhalna biopsija ili transtorakalna biopsija. Ponekad se na plućima mogu formirati granulomi tokom infekcije kandidijazom.

Am J Med 93:489–497. Chapman SW. et al: Itraconazole therapy for blastomycosis and histoplasmosis.254 LITERATURA 1. Wood KL. Wheat LJ. Semin Respir Crit Care Med 29:166–173. Clin Chest Med 30:241–251. 2. et al: Clinical practice guidelines for the management of blastomycosis: 2008 update by the Infectious Diseases Society of America. Dismukes WE. 2008 . Cloud GC. Hage CA. Am J Respir Crit Care Med 167:1279–1282. 4. 1992. NIAID Mycoses Study Group. Proia LA. 2007. et al: Histoplasmosis after treatment with anti-tumor necrosis factor-alpha therapy. 6. Clin Infect Dis 46:1801–1812. Bradsher RW Jr. 5. 2003. Clin Infect Dis 45:807–825. Freifeld AG. Kleiman MB. et al: Clinical practice guidelines for the anagement of patients with histoplasmosis: 2007 update by the Infectious Diseases Society of America. Spinello IM. Johnson RH: Pulmonary coccidioidomycosis. Dismukes WE. 2008. 3. Knox KS. 2009. Ampel NM: Coccidioidomycosis: a review of recent advances. Munoz A.

respiratorni sincicijalni virus (RSV). iako postoje neke zajedničke kakrakteristike kod virusnih pneumonija (često je upotrebljavan sinonim intersticijska pneumonija. Dijagnoza virusnih pneumonija se teško egzaktno ustanovljava. tako da su antigeni na površini nekonstantni. odnosno simptomatske terapije. Virus influence se javlja u tri tipa A. Javlja se pretežno kod inunokompromitiranih bolesnika. Virus je veoma kontagiozan. ponekad neravnomjerno raspoređenih sjena na radiogramu. Radiološki nalaz može varirati od zadebljanja intersticija. a potom proizvodi vakcina za . starih osoba. Ova bolest je endemična u nekim zemljama. Kod osoba s poznatim imunodeficitom najčešći uzročnik virusnih infekcija je citomegalovirus (CMV). Karakteristika virusne influence jesu česte mutacije. Oboljenja se najčešće javljaju zimi u toku epidemija gripe. tehnika imunofluorescencije u toku analize BAL-a. što predstavlja izuzetan rizik za oboljevanje. parainfluence. te kod imunokompromitiranih bolesnika. koje će imati opću važnost. Nedostatnom funkcijom T-limfocita praktično izostaje odbrana od virusa. virus boginja. Neki put radiološka sjena prati anatomske strukture pluća (lobuse) što je najčešće znak sekundarne bakterijske superinfekcije. Iz ovog proizilazi nemogućnost proizvodnje vakcina protiv gripe. RTG pluća daje šaroliku sliku. Najtežu bolest uzrokuje tip A. ali i kod prethodno relativno zdravih. Respiratorni virusi izazivaju vrlo teške infekcije kod imunokompromitiranih bolesnika (a naročito kod pacijenata s deficitnom funkcijom T-limfocita). najčešće u toku imunosupresije nakon transplantacije organa. Najveća epidemiološka pozornost je usmjerena ka infekciji ptičije gripe (H5N1). Tretman se uglavnom sastoji od suportivnih mjera. in vivo zasijavanje virusa. Adenovirus izaziva pneumonije kod imunokompromitiranih bolesnika. Uglavnom se opservira epidemiološka situacija. Najčešće su blagog kliničkog toka te prolaze bez terapije. pa je putnike u ove zemlje potrebno epidemiološki posebno promatrati. Kod osoba s relativno dobrim imunitetom ne predstavlja značajan rizik. Pojedni tipovi virusnih infekcija zahtjevaju specijalni karantinski pristup bolesniku. INFLUENCA PNEUMONIJA Najčešći uzok virusnih pneumonija je virus influence. kao „self-limiting diseases“. Tipovi B i C uzrokuju epidemije gripe. Za ovo je potrebna kultura ili pak serološka dijagnostika kod onih infekcija koje pobuđuju značajan specifični imuni odgovor. U dijagnostici se upotrebljavaju serološke procedure. Pneumoniju najčešće izazivaju virusi influence. što sugerira radiološku sliku).255 VIRUSNE INFEKCIJE Virusne infekcije gornjeg respiratornog trakta su vrlo česte. analiza bala. uglavnom uzrokuje i pandemiju. Rijetko je potrebno upotrebljavati antivirusne lijekove. ali je rizična kod djece. Virusna pneumonija je dosta česta komplikacija influence i u velikom broju slučajeva ne zahtijeva hospitalizaciju. B i C.

Prisutni su vodenasti prolivi. Najčešći uzročnici su streptococcs pneumoniae. jetrena insuficijencija.  Oblik sa mijezitisom. glavobolje. haemofilus influenzae. Javljaju se limfopenija.  Oblik sa otitis media. Ponekad su prisutni i znaci radiološke konsolidacija većeg dijela pluća. Ponekad se javlja i mioglobinurija s potencijalnim zatajenjem bubrega. akutna nekrotizirajuća encefalopatija. monilijaze uz upalu grla. Moguć je encefalitis. Bolest počinje naglo. multi-organ failure). Radiološka dijagnoza. Odrasli su zarazni još sedam dana nakon početka infekcije. mijalgije.  Oblik s neurološkim simptomima. stafilococcs aureus (koji često izaziva i plućni absces). Auskultatorno se mogu registrirati obostrani pukoti ili vizing (niskotonsko i visokotonsko zviždanje). ponekad hemoptizija. unutar 48 sati od zaraze. Bolest jetre koja se često završava masnom infiltracijom jetre. Inkubacija uglavnom traje 1 do 4 dana. RTG pluća najčešće pokazuje intersticijske infiltrate na oba pluća. Klinička slika je varijabilna pa se može izdvojiti nekoliko kliničkih oblika:  Asimptomatska infekcija („self-limited disease“)  Gripozni sindrom (akutni napad temperature. što je prisutno kod primarno virsunih pneumonija. ponekad multiorganska insuficijencija (engl. kašlja. ali i na animalnoj populaciji. a vrlo česte su i miješane virusno-bakterijske pneumonije. Klinički tok bolesti. o Primarna influencna virusna pneumonija. Guilllian-Barre-ov sindrom.256 onaj soj koji se s najvećom vjerovatnoćom očekuje kao uzročnik epidemije. ali slika ne prati anatomske strukture. što je slučaj kod lobarne pneumonije nastale zbog bakterijske superinfekcije. Bolest nastupa uglavnom u prvih 4 do 5 dana influence.  Komplicirani oblici: o Bronhitis ili bronhiolitis. a rijetko i parotitis. trombocitopenija. Diferencijalna dijagnoza. Karakterističan je veliki porast CPK. Reye-ov sindrom sa encefalopatijom.  Gastrointestinalni oblik. Javlja se visoka temperatura.  Oblik sa sekundarnom bakterijskom pneumonijom. . a djeca 21 dan nakon početka infekcije. kašalj suh ili produktivan. Ovo stanje je opisano kod djece i kod odraslih. najčešće kod gripe uzrokovane s H5N1. Bolest može poprimiti težak klinički tok sa respiratornom insuficijencijom. Mogu se javiti konjuktivitis. Ovi slučajevi su najčešće prisutni kod infekcije tipom H5N1. Najčešće prisutan kod djece. Bakterijska superinfekcije s pneumonijom je znatno češća komplikacija influence nego sama intersticijska virusna pneumonija. mijelitis. Promjene genetske strukture virusa mogu nastati na ljudskoj. Zbog ovoga je dodatni razlog za tešku blagovremenu proizvodnju vakcina.

Dijagnoza. Tretman gripe. o Ispitivanje na antigen pneumokoka i legionele u urinu. mycoplasma pneumonije. Analiza ozbiljnosti bolesti („Severity assessment“)    Pacijenti bez komplicirane infekcije uglavnom ne zahtjevaju bolnički tretman. zatim respiratornim sincicijalnim virusom (RSV). Vijetnam). odnosno PCR-reakcijom (Polymerase Chaine Reaction).  Ispitivanje se uglavnom dijeli na tzv.  Nakon sedam dana preferira se serološka dijagnostika. Egipat. Ovo je naročito potrebno kod osoba s kašljem i visokom temperaturom. . Dijagnostički postupak uključuje. Tajland. Bilateralni infiltrati na RTG pluća ukazuju na primarnu virusnu pneumoniju. Indonezija. Epidemiološka prevencija Obzirom da su virusne infekcije virusima influence često uzorkom pandemije već od starta je potrebno primjeniti protuepidemijske mjere. infekciom s Legionell-om.  Protuepidemijska mjera zavisi od realne sumnje na teške slučajeve gripe. odnosno prema aktuelnim epidemiološkim informacijama od strane ovlaštene institucije. streprokokne pneumonije. Ako je veći ili jednak 3 ukazuje na tešku pneumoniju s lošom prognozom. uglavnom serološkim tehnikama. Protuepidemijske mjere se svode na slijedeće:  Ispitati potencijalne slučajeve gripe H5N1 kod osoba koje su putovale u područja s endemijom. U slučaju pneumonijom komplicirane gripe potrebno je uraditi CURB-65 skor. osim u slučajevima pandemija. Skor 0 ili 1 uglavnom ukazuje na lakše oblike za koje je moguće kućno liječenje. odnosno peradima ukazuje na moguću zaraženost virusom H5N1. Ovakvi slujajeći se smatraju teškim kliničkim oblicima.  Virusološku detekciju koja se ne radi rutinski. virusom parainfluenza-e.  Anamnestički podatak o bliskom kontaktu s uginulim pticama. Vrlo visoka temperatura je uglavnom svojstvena primarnim virusnim pneumonijama. U prvih sedam dana uzorak za virusologiju treba uzeti iz gornjih dijelova respiratornog trakta. koja se javlja unutar dvije nedjelje nakon povratka s puta u endemična područja (Kina. Također se diferencijalno dijagnostički mora razlučiti od chlamydia pneumoniae.257 Gripozni sindrom imitira bolesti uzrokovane adenovirusom. Najčešće je sugerirana epidemiološkim podacima. akutno testirane unutar sedam dana i testiranje nakon sedam dana. Obrada materijala se vrši imunofluorescentnom tehnikom. bez obzira na CURB-65 skor. rinovirusom. Svakako je potrebno misliti i na SARS.  Bakteriološka analiza kod sumnje na sekundarnu bakterijsku infekciju: o Hemokultura. ELISA tehnikom. o Sputum na mikobakterije. in vivo kulturom virusa. (Vidjeti poglavlje pneumonija za CURB-65 score).

1982. hospitalizacija u zatvorenim i zaštićenim bolničkim odjelima. Upotrebljavaju se atenuirane vakcine. odnosno suportivni tretman. uz neku prethodno tešku hroničnu bolest. Ako je potrebno: oksigenoterapija. adekvatna ishrana. Inicijalni empirijski tretman se započinje Amoxiclavom. ili Ceftriaxom 1x1 do 2 gr i. Primjenjuje se Oseltamivir (Tamiflu) 75 mg dva puta dnevno (voditi računa o klirensu kreatinina. potrebu za hospitalizacijom. Cefuroxim 2x1 gr. Cotrimortazolom ili Tetraciklinom. et al: Herpes simplex virus pneumonia: Clinical. Cotrimortazol. Tip pogodan za vakcinaciju se procjenjuje epidemiološki. Antivirusni lijekovi se relativno rijetko upotrebljavaju. i.v. Ciljna populacija za vakcinaciju zavisi od epidemioloških podataka. prosvjetim radnicima. Sekundarne bakterijske pneumonije u sklopu influence tretiraju se antibioticima. Ann Intern Med 97:813–820. .v. virologic. Antivirusni lijekovi dokazano smanjuju dužinu trajanja bolesti. COPD ili kod bolesnika koji su imunokompromitirani. Nema informacija o značajnijem sniženju mortaliteta. Vakcinacija od gripe. a ponekad i karantenska izolacija. Može izazvati mučninu te su tada potrebni dodatni lijekovi. Također se primjenjuje kod imunokompromitiranih bolesnika. bolesnicima sa teškim hroničnim oboljenjima. Hackman RC.v. Liječenje Obzirom da se radi o virusnoj infekciji provodi se simptomatsko liječenje. 1. Prognoza influence je najčešće dobra. progresivna hiperkapnija. U težim slučajevima Amoxiclav i. hipoksemijom sa pO2 manje od 45 mmHg. Ili Cefotaxim 2x1 gr i. U težim slučajevima eventualno liječenje u jedinicama intenzivne njege.v. Prognoza. npr. (odrasli 2x1. Ramsey PG. Ponekad je potrebna neinvazivna ili invazivna ventilacija. dodatnim antibiotskim tretmanom. and pathologic features in 20 patients.26 i niže. teške septičke temperatura. Gripa kod ovakvih bolesnika često pogoršava opću kiničku sliku. Primarna virusna pneumonija ili sekundarna bakterijska pneumonija pogoršavaju prognozu. Primjenjuju se kod vrlo visoke temperature i ukoliko se pogoršanje kliničkog toka razvija brzo.2 gr. infuzije. bolesnicima na hemodijalizi. radnicima u transportu. Intenzivnu njegu zahtjevaju bolesnici sa CURB-65 skorom 4 ili 5.).258  Mogući postupci su zadržavanje u kućnom liječenju do isteka vremena inkubacije. zdravstvenim radnicima. Upotreba zavisi od epidemioloških podataka. Rutinski se vakcina daje osobama starijim od 65 godina. Ove komplikacije uglavnom nastaju kod prethodno predisponiranih domaćina. Moratlitet kod teških slučajeva je 20 do 40%. Naročito su teški slučajevi kod kojih je prethodno registrirana COPD. Fife KH. te smanjiti dozu na 1x75 mg ako je klirens kreatinina manji od 30 ml/min).v. pH krvi 7. i.

Baas C. . N Engl J Med 361:728–729. 3. Influenza Other Respi Viruses 3:171– 176. Hurt AC.259 2a. et al: Performance of influenza rapid point-of-care tests in the detection of swine lineage A (H1N1) influenza viruses. Faix DJ. Deng YM. 2009. 2009. Sherman SS. Waterman SH: Rapid-test sensitivity for novel swine-origin nfluenza A (H1N1) virus in humans.

Tuberkuloza je uzrokovana infekcijom s Mycobacteriem tuberculosis kojeg je otkrio Robert Koch 1882. Sve češća je pojava oportunističkih infekcija prevashodno zbog učestale imunosupresivne farmakoterapije. Iako je prošlo 120 godina od otkrića bacila tuberkuloze i preko 50 godina od pronalaska veoma efikasnih lijekova protiv tuberkuloze. Jedan neliječeni mikroskopski BK pozitivni tuberkulozni bolesnik zarazi deset do četrdeset zdravih osoba.260 TUBERKULOZA Tuberkuloza je drugi vodeći uzrok smrti od infektivne bolesti (nakon AIDS-a) od koje godišnje u svijetu oboli 8 miliona ljudi. razlog su pojave novih slučajeva tuberkuloze. Epidemiološke značajke tuberkuloze. Učestalija je multirezistentna tuberkuloza (MDR. dok je u subsaharskoj Africi ovaj procenat čak 38%. Postoje procjene da 3 miliona ljudi godišnje umire od tuberkuloze unatoč tome što je prevashodno izlječiva bolest. Prema istim izvještajima upravo se u ovim populacijama najčešće registriraju MDR slučajevi. Upalni procesi se odvijaju vrlo sporo. Indonezija). prema zvještajima razvijenih zemalja. potom u prenaseljenim zemljama Azije (Indija. U razvijenim zemljama od TBC oboljevaju pretežno beskućnici. te zbog nepravilnog nadzora u okviru mnogih nacionalnih programa. često se kasno prepoznaju.4 miliona. Vrlo značajni riziko faktori za nastanak tuberkuloze su pored imunosupresivne uz steroidnu terapiju i hronične bolesti koja smanjuju opću imunost. Ovako veliki broj novozaraženih proizilazi upravo zbog biološkog toka tuberkuloze. Zbog malog broja otkrivanja oboljelih osoba. Procjena je da je 1997. simptomi nastaju kasno. Pakistan. kao što su dijabetes. Najveća incidenca TBC je u subsaharskoj Africi (290 na 100 000 stanovnika). a od toga 3 miliona takozvanih „BK pozitivnih“ bolesnika. Posljednjih godina je vrlo značajno izražena tendenca komorbiditeta TBC i AIDS-a. Africi 1. U posljednjih 20 godina registrirano je značajno povećanje u zemljama bivšeg Sovjetskog saveza. Patofiziologija. pa se infektivne osobe dugo kreću u vlastitoj sredini. god. god. navike pušenja. maligne bolesti. Pretpostavlja se da je u istoj godini umrlo 2 miliona ljudi zbog tuberkuloze.5-4 miliona novooboljelih od tuberkuloze svih oblika (plućne i izvan plućne). Srednjem Istoku 0. od čega je bilo 95% iz zemalja u razvoju. Istovremena TBC i HIV u azijskim zemljama je u oko 1% slučajeva. smatra se da su registrirani slučajevi samo mali dio stvarnog broja oboljelih. U ovim zemljama istovremena TBC i HIV je prisutna kod 11% oboljelih. Krajem 1990–ih Svjetska zdravstvena organizacija (SZO) godišnje je prijavljivala 3. čak 10%.6 miliona i Latinskoj Americi 0. od toga 95% u zemljama u razvoju i to u Aziji 5 miliona. Karakteristika ovog područja je vrlo veliki broj MDR slučajeva. Postoje još i bovini tip . te je u njegovu čast nazvan Bacil Kocha (BK). bilo 8 miliona oboljelih širom svijeta. Migracije stanovništva. Kina. ova bolest i danas predstavlja ozbiljan zdravstveni i socio-ekonomski problem za veliki dio čovječanstva. bolesti bubrega.6 miliona.

mogu reaktivirati TBC proces. pa bacil praktično može otići u sve dijelove prganizma. kada imunitet domaćina oslabi. Klinička slika Tuberkuloza se uobičajeno dijeli na plućnu i izvanplućnu. ka regionalnim i hilarnim limfnim žljezdama (uz formiranje primarnog kompleksa. što podgrijava hipersenzitivnu reakciju. Dugo su prisutni i antigeni stanične membrane. koje joj daju osobine koje umnogome utiču na patofiziologiju bolesti. koji liziraju formirano granulacijsko tkivo. Nakon nastanka kazeozne nekroze započinje bronhogeno širenje zaraze. Membrana bakterije je specifično građena. Zbog izrazite otpornosti stanične membrane BK na proteolitičke enzime nakon fagocitoze od strane makrofaga ne nastaje potpuna liza. nego se fragmenti BG zadrže dugo. nego se manji dio pritaji u prethodnom Ghonovom kompleksu. lokalizirana u srednjem i donjem plućnom polju.  Primarna forma tuberkuloze je posljedica inicijalne infekcije bacilom tuberkuloze. Širenje primarne TBC je u startu limfogeno.5 mikrona. Tuberkuloza se prenosi sa bolesnog čovjeka na zdravog respiratornim. I tokom uspješnog liječenje ne unište se svi BK. Sadrži supstance slične vosku.  Postprimarna forma tuberkuloze odraslih osoba je bolest nastala kao endogena reaktivacija latentne infekcije i obično je lokalizitrana u apikoposteriornim segmentima gornjeg režnja (Assman-Redeker-ov infraklavikularni rani infiltrat). Zahvaćenost plućnog parenhima je veoma varijabilna. mada se ponekad radiološki i ne uočava primarni kompleks. što se prema prihvaćenoj terminologiji naziva „postprimarna TBC“.3 do 3. karakterističnu za patofiziologiju tuberkuloze. od malih infiltrata do ekstenzivne kavitarne bolesti (TBC desperata). Patofiziologija upalne reakcije kod TBC se odvija po tipu IV hipersenzitivnih reakcija po Gell-u i Coombs-u. Mycobacterium tuberculosis je ravan ili savijen vitak štapić kome dužina varira od 1. Zbog dugotrajnog prisustva BK u makrofagima oni se transformiraju u epiteloidne stanice. ali nije i potpuno suzbijeno (zaštita od hematogenog širenja je oko 85%). koje su patognomonične za specifično TBC granulacijsko tkivo. koja također traje dugo. do dvije trećine tuberkuloznih pacijenata inficiranih HIV infekcijom ima i plućnu i izvanplućnu. Javlja se uglavnom kod djece. Tokom postprimarne TBC moguće je hematogeno širenje TBC. a zbog perzistencije jedara fagocitiranih stanica poprimaju specifični izgled orijaških stanica. Raspadom makrofaga oslobađaju se veće količine pproteolitičkih enzima. pa imunološki podražaj traje dugo. digestivnim i transplacenatarnim putem. ili samo izvanplućnu bolest. koji bolest uzrokuje kod ptica. Često su zahvaćeni i gornji segmenti donjih režnjeva. Prije pojave HIV infekcije više od 80% svih slučajeva tuberkuloze je bio ograničen na pluća. Nakon mnogo godina. nazvanih Langhansove. čineći kazeoznu nekrozu.261 te mycobacterium avium. To je u osnovi zarazna bolest. Plućna forma tuberkuloze . Uvođenjem BCG vakcine značajno je smanjena učestalost hematogene diseminacije. Međutim. U većini slučajeva lezija biva spontano sanirana i na grudnom radiogramu se prikazuje u vidu malog kalcificiranog nodulusa (Ghon-ovo polje).

Hematogena diseminacija može ići po cijelom organizmu. apetita. uz brone sitne sjene „poput zrna prosa“. umjerena hemoptizija. koja ima visoku smrtnost. u početku su predilekciona mjesta vrhovi pluća. Vanplućne forme TBC. Pleuralni izljev. rjeđe limfogenim. Bol u grdima različitog stupnja. ali kod izuzetno teških slučajeva izostaje temperatura. Gubitka tjelesne težine. najčešće kod osoba sa padom imuniteta. gubitak tjelesne težine. Milijarna tuberkuloza. Diseminacija nastaje nakon kazeozne nekroze limfner žljezde u plućima. Cervikalno ili aksilarno uvećanje limfnih žljezda. o Značajan porast temperature. Uvođem redovne BCG vakcine znatno su rjeđe i blažeg toka. Nastaju hematogenim. Ponekad auskultacijom pneumonička pucketanja ili šušnjevi. Hronični umor i opća slabost. Klinička slika milijarne tuberkuloze ukazuje na teško opće stanje. Hematogena diseminacija HIV pozitivnih pacijenata je česta. Noćno znojenje. Specifični pleuritis spada u vanplućnu tuberkulozu. Svi klinički oblici tuberkuloze nastali izvan plućnog parenhima definiraju se kao vanplućni. a . Haemoptizija .  Klinički znaci su nespecifični. o Bljedilo lica. Hematogeni rasap uzrokuje vanplućne forme TBC. Auskultacijomznakovi konsolidacije (oslabljeno disanje. Nastaje hematogenom diseminacijom. eventualno bronhalno kod veće konsolidacije parenhima. Hematogena diseminacija je najčešća u plućima. Predominantni simptomi su: o Gubitak snage.U ranom toku bolesti simptomi su nespecifični ili prikriveni: o o o o o o o o o Subfebrilnost. ali mogu biti i dosta sugestibilni za TBC: o o o o o Pregledom pacijenta nalaz može biti uredan. Mogu zahvatiti sve dijelove tijela. širenjem BK. Radiološki se manifestira difuznim zahvatanjem pluća. Dispnea različitog stunja. o Suh ili češće produktivan kašalj. a potom i druga polja. potom u vene.može nastati radi rupture većeg krvnog suda u kaverni (Rasmusenova aneurizma) ili radi formiranja aspergiloma u staroj kaverni. o Dispnea različitog stupnja.262  Simptomi . Anoreksija. pa nastaje generalizirana milijarna tuberkuloza. Produktivni a u početku suhi kašalj. te se kolikvirani sadržaj drenira u regionalne limfne žljezde.

Bilirubin. 85% pacijenata ima pozitivan tuberkulinski test. Porodična anamneza i epidemiološki podaci su od izuzetnog značaja. trajanje. Moguća je i TBC ostalih dijelova urogenitalnog trakta. gnoja u slučaju sekrecija. plinske analize krvi za hospitalizirane pacijente obavezno. CRP. s predilekcijom ka Payer-ovim pločana.KKS. cervilkalni ili aksilarni limfonoduli. kreatinin. Dijagnostički postupak kod tuberkuloze. uz nastajanje simptoma od strane CNS-a. pretežno limfocita.  Bubrega i nadbubrežnih žljezda. AspAT.  Tuberkuloza kičme.  Limfadenitis. najčešće u lomfonodulima. .  Periferni hladni apsces može se javiti na svakom dijelu tijela. Kod oko 20% HIV pozitivnih pacijenata nastaju vanplućni oblici tuberkuloze. Češći ke kod MDR TBC. fibrinogen. cerebrospinalni likvor. učestalost.  Grudni radiogram pokazuje uobičajeni apikalni infiltrat gornjeg lobusa sa kavitacijom. Dijagnsatički postupan obuhava CT kranijuma i analizu cerebrospinalnog likvora (porast broja stanica.  Tuberkulomi mozga i meninga – najčešće zajedno s tuberkuloznim meningitisom. feces. a ostale prema dijagnostičkoj sumnji – urn.  Meningitis.  Artritis. pleuralna tekućina. Dokazuje se punkcijom perikardijalne tečnosti ili biopsijom.  Specifični pleuritis. najčešće supraklavikularni. Kod sumnje na TBC crijeva potrebna je višekratna kultura fecesa na BK. Ranije se često dijagnosticirala TBC adneksa uterusa.  Pricarditis. o Klinička siomptomatologija.  Tuberkuloza crijeva. dosta limfocita. AlaAT.  TBC kože. Može nastati patološka fraktura. povišeni proteini i snižena glukoza u likvoru). intenzitet. o Analiza biološkog materijala – sputuma (iskašljaja). o Laboratorijska analiza krvi (SE. Moguća je stenoza crijeva ili fistulizacija. materijal uzet biopsijom limfnih žljezda). Veliki izliv može dovesti do kardijalne tamponade te se tečnost mora isprazniti. niska koncentracija glukoze i kreatinina (manja nego ukrvi). visoki LDH. uz mogućnopst formiranja hladnog apscesa. što nalaže potrebu za operativnom „stabilizacijom“ kičme. Biohemijskom analizom pleuralnog punktata nađu se značajke eksudata i to – vekila koncentracija proteina. Ranije je kod žena na TBC tuba uterina bila čest uzrom steriliteta. Dijagnostički protokol kod sumnje na plućnu tuberkulozu obuhvata: o Anamnestičke podatke o tegobama pacijenta.263 samim tim i vanplućna tuberkuloza. opisana naprijed. o Može biti udružen sa hilarnom ili paratrahealnom limfadenopatijom. ostalo prema kliničkom stanju). o Može da pokaže promjene u skladu sa ranijom tuberkuloznom infekcijom u smislu fibroze ili kalcifikata.

Inducirani sputum je metoda kojom se produktivan iskašljaj stimulira udisanjem hipertonog sterilnog 5% vodenog rastvora NaCl. biopsije kože. god. TBC žarište se prikazuje kao „drvo s pupoljkom“.264 o Može da pokaže kod HIV infekcije manje upečatljivu sliku rentgen promjena bez kavernozne bolesti. Mogu se uočiti ulceracije na zračnim putevima. Konvencionalna kultura BK traje 6 nedjelja. osobito kod minimalnih promjena.  Bakteriološko ispitivanje je metoda koja se koristi ne samo za etiološku dijagnozu već i za ocjenu aktivnosti specifične lezije. Na površini podloge bacil raste 4-6 sedmica pri 37˚C. biopsije limfonodula. prisustvo kazeoznog materijala. cerebrospinalnog likvora. urina. Sada je u upotrebi znatno efikasnija tehnika analize rasta BK po BACTEC metodi. Metoda se može izvoditi i u tečnoj podlozi bez radioaktivno obilježenog materijala. osim slike milijarne tuberkuloze u kasnoj fazi AIDS-a. materijal biopsije crijeva. U mikrobiologiji postoje dva glavna postupka ispitivanja: o Metoda po Ziehl–Neelsenu. o Svi pacijenti sa vanplućnom tuberkulozom imaju uredan grudni radiogram. Nemikobakterijske TBC (oportuna mikobakterija) imaju tendencu da budu prisutne u mnogo manjoj koncentraciji nego Mycobacterium tuberculosis pa se stoga u razmazu vide mnogo rjeđe. a biopsija jetre ili koštane srži može biti dijagnostički informativna kod milijarne tuberkuloze (zbog hematogene diseminacije). Mycobacterium tuberculosis je aerob i raste na podlozi po Lowensteinu. Kolonije su hrapave. Može relativno pouzdano diferencirati nova od starih žarišta i vrlo rano otkriti kavitacije koje se na RTG snimku pluća ne vide. fecesa. a znatno je . ali mogu rasti mnogo brže te stoga se na kulturi mogu vidjeti mnogo ranije. o Metoda direktne fluerescencije. kod suhog kašlja ili ako se iz jasnog razloga opravdano dugo traga za BK. ili utrošenog kisika. najčešće sputuma.  Bronhoskopija je potrebna radi diferencijalno dijagnostičkog razlučivanja nekarakterističnih nalaza na RTG pluća i CT-u. u kojoj se nalazi radioaktivno obilježeni ugljenik u palmitinskoj kiselini. radi analize eventualno progutanih BK. Kultura biološkog materijala. itd. U direktnom preparatu bojenjem po Ziehl– Neelsenu poprima crvenu boju. Glavni tipovi bacila tuberkuloze su Mycobacterium hominis i bovis. pleure. pa se označava kao alkohol-acidorezistentan. Iako je otkrivena još 1883. metoda bojenja po Ziehl–Neelsenu se još uvijek smatra najboljom metodom bojenja preparata za direktno otkrivanje Myobacterium tuberculosis. antrakoza kod starih promjena. Određuje se količina stvorenog CO2 (radioaktivno obilježenog). žućkaste i žutonarandžaste boje. Metoda traje deset dana. Koristi se kada pacijenti daju oskudan iskašljaj.  Biopsija izvanplućnog tkiva prema suspektnom nalazu i to limfnih žljezda. Zasniva se na analizi metabolizma BK. Služi za uzimanje BAL-a te materijala za bakteriološku analizu.  Višekratno ispiranje želuca najbolje u jutarnjim satima. ali i iz drugih potencijalnih žarišta: pleuralnog punktata. želuca. Izvodi se na tečnoj podlozi.  CT grudnog koša je senzitivnija i specifičnija pretraga od RTG pluća.

tuberkulinski test kože nije od velike vrijednosti za dijagnozu tuberkuloze kod odraslih. Test se izvodi injiciranjem 0. Stanje koje se često povezuje sa lažno negativnim tuberkulinskim testom kože uključuje i HIV infekcije. .u krvi potencijalno zaraženih osoba. Kod populacija u kojima prevladava tuberkuloza. u toku nekih infektivnih bolesti. Nasuprot ovome. o Nespecifična oboljenja praćena uvećanjem medijastinalnih limfni žlijezda. o 5-14 mm test je pozitivan.265 senzitivnija i specifičnija od klasične kulture. Uglavnom se ispituju članovi obitelji. Reakcija se kvantificira mjerenjem dijametra induracije (otvrdnuća) kože. osoba razvija hipersenzitivnost na tuberkulin. Provodi se kod osoba koje su bile u bliskom kontaktu s osobom kod je je dokazana BK infekcija. Diferencijalna dijagnoza TBC U obzir dolaze sljedeća oboljenja: o Atipična pneumonija koja je osim promjena u plućima često praćena uvećanjem limfnih žlijezda. prema dijametru induracije: o < 5 mm test je negativan.  Tuberkulinski test – Tuberkulin ili PPD (purificated proteine derivat) je pročišćeni protein deriviran iz tuberkuloznih bacila. tešku neuhranjenost i milijarnu tuberkulozu. o Ehinokokne ciste pluća . odnosno druge osobe koje su bile i bliskom kontaktu s oboljelim. Uvođenje ove metode je bakteriološku dijagnostiku TBC vrlo značajno unaprijedilo. Senzitivnost i specifičnost je znatno viša nego kod tuberkulinskog testa. o QuantiFERON je dijagnostička metoda otkrivanja interferona. a sem toga često postoji izražena eozinofilija i pozitivna Batterieva proba. Ranija izloženost ka BK iz okoline. Razna stanja mogu zaustaviti ovu reakciju. Predstavlja znak da je osobila bila u kontakta s BK putem BCG vakcije ili inhalacijom BK. a sem toga nedostatak uvećanih limfnih žlijezda govori protiv primarne tuberkuloze.1 ml suspenzije PPD intradermalno. Tuberkulin injektiran u kožu inficiranih osoba producira reakciju kože uz nastajanje otoka i crvenila nakon 24 do 48 sati. takođe može rezultirati lažno pozitivnim rezultatom testa. kod ovih oblika postprimarne tuberkuloze sa okruglim izgledom sjenke. o Rani infiltrat i tuberkulom. Nakon infekcije Mycobacterium tuberculosis. o > 15 mm test je izrazito pozitivan. Davanje imunosupresivnih lijekova ili steroida također smanjuje reaktivnost tuberkulinskog testa. čak i ako pacijent ima tuberkulozu. a očitava nakon 48 sati. Za dijagnozu je potrebno duže pratiti tuberkulinsku osjetljivost.Ona za razliku od primarnog afekta ima oštre granice sjenke. na slijedeći način. sjedište promjena je u vrhu. tuberkulinski test kože može biti negativan. koja je kao što je već rečeno kod tih oboljenja privremeno ugašena. Tuberkulinski test nije pokazatelj imunokompetencije organizma ka BK.

a koja žive na visokorizičnim teritorijama vakciniraju. u kliničkoj praksi najčešće samovoljno prekinutog liječenja. o Bronhiektazije. o Pneumotoraks je kao komplikacija rijedak (1% u cijelom svijetu) a odraz je rupture periferne kaverne. . Kao pomoćni metodi koriste se BCG vakcinacija (u nekim evropskim zemljama). a gdje druge mjere prevencije nisu moguće. Ove studije su pokazale da postoji viši stupanj zaštite novorođenčadi i djece od nastanka teških formi tuberkuloze. prvi znak tuberkuloze. Preporuka je da se BCG vakcinacija rutinski sprovodi po rođenju u zemljama sa visokom stopom prevalence tuberkuloze. Razmatra se i primjena BSG vakcine kod zdravstvenih radnika koji rade na mjestima gdje je mogućnosti infekcije MDR bacila tuberkuloze velika uprkos primjenjenim mjerama zdravstvene zaštite. Slični rezultati su dobiveni u nedavnim studijama u područjima gdje su djeca vakcinirana po rođenju. Preventivna hemoterapija kao metoda se više ne koristi radi pojave rezistentnih sojeva Mycobacterium tuberculosis. sarkoidoza i limfosarkom koja se mogu dokazati biopsijom perifernih i medijastinalnih limfnih žlijezda. Svjetska zdravstvena organizacija preporučuje da se HIV pozitivna djeca bez simptoma. godine. Prevencija tuberkuloze Najbolji način prevencije je rana dijagnostika oboljenja i rano započinjanje terapije do izlječenja. o Pleuralna bolest. o Drenažni apsces. o Prethodni tretman thoracoplastce može dovesti do respiratornog zatajenja zbog ranije smanjenog vitalnog kapaciteta. Odnedavno se vakcinacija razmatra u slučajevima PPD negativne probe kod novorođenčadi i djece koja žive na područjima gdje je mogućnost transmisije Mycobacterium tuberculosis velika. o Sindrom srednjeg režnja. U svijetu postoji više vrsta BCG vakcina i sve vode porijeklo od originalnog soja ali se razlikuju po efikasnosti. Stoga je kod recidivirajućih pneumotoraksa potrebno tragati za TBC upalom i razmotriti davanje ATL terapije. nikad nije postojala preporuka za njenu rutinsku primjenu. U SAD-u zbog malog rizika za transmisiju tuberkuloze i nepouzdanosti zaštite postignute BSG vakcinom. pogotovo recidivantni. Komplikacije TBC Javljaju se uglavnom kod neadekvatnog liječenja. Procjena efikasnosti kroz randomizirane palcebo kontrolirane studije dala je rezultat od 80% do 0%. BCG vakcina je dobivena iz atenuiranog soja Mycobacterium bovis i prvi put je upotrebljena na ljudima 1921.266 o Rjeđe dolaze u obzir druga oboljenja sa uvećanim limfnim žlijezdama kao što su limfogranulomatoza. Ponekad je pneumotoraks.

U tabeli 1. precizno je standardizirana. kako u dijagnostičkom i terapijskom pogledu. prevenirati širenje bolesti na druge osobe i prevenirati nastanak rezistencije. Ukoliko nakon 15 dana tretmana HIV-pozitivni a istovremeno i BK pozitivni pacijenti ne budu BK negativizirani potrebno ih je staviti u izolaciju. pa se i strategije tretmana tuberkuloze umnogome razlikuju. Ciljevi tretmana su prekinuti i sanirati klinički tok bolesti. Faza kontinuiranog tretmana da bi se eradicirale rezidualne bakterije. Ove pacijente obavezno treba registrirati. 2. tako i u administrativnom praćenju bolesnika. što će biti posebno prezentirano. zavisno od brzine negativizacije. pa će naredno izlagaje sukladno tome biti i koncipirano. da bi se uništile bakterije koje se aktivno razmnožavaju. o Nikada ne dodavati samo jedan lijek ako je prethodni režim bio neuspješan. odnosno karakterizacija slučaja. Superviziju obavljaju medicinske sestre. ne dozvoliti recidiv. za to posebno obučene u saradnji s doktorima usmjerenim na liječenje plućnih bolesti.267 STRATEGIJE TRETMANA TUBERKULOZE Tuberkuloza ima različit epidemiološki značaj u pojedinim zemljama. opsežnosti procesa i drugih komorbidnih stanja. Za svaki pristup tretmanu TBC postoje određena zajednička načela: o Nikada ne tretirati samo jednim lijekom. o Poslati materijal na mikrobiološku analizu prije početka bilo kog tretmana. Faza intenzivnog tretmana – 8 nedjelja. čak i post mortem. Pristup MDR TBC je nešto drugačiji. TRETMAN TUBERKULOZE PO „DOTS“ STRATEGIJI DOTS strategija podrazumijeva kratkotrajni tretman. koje su uglavnom pri državnim institucijama zdravstva. Dijagnostika i opis. Budući da su pacijenti sa TBC osebujnog psihosocijalnog habitusa neophodno ih je pridobiti za saradnju i motivirati za liječenje („compliance“). Pristup liječenju TBC po DOTS-u je standardiziran. Principijelno – liječenje TBC obuhvata dvije faze: 1. Svjetska zdravstvena organizacija je utvrdila sveobuhvatni pristup tretmanu TBC i integrirala u DOTS strategiju (direktno observirani kratkotrajni tretman). koji je strogo kontroliran i observiran od strane zdravstvenih institucija. Dat je opis kategorije slučaja. Obzirom na sve veći zajednički problem HIV-infekcije i TBC ustanovljena su i načela tretmana oba stanja u komorbiditetu. Evropske zemlje kojima gravitiraju i naši regioni prihvatile su DOTS kao državnu strategiju. Liječenje traje 6-9 mjeseci. .

Bolesnici koji prekinu liječenje tokom dva ili više mjeseci i ponovo se obrate liječniku sa pozitivnim razmazom sputuma. Također se smatra novootkrivenim slučajem tuberkulozni bolesnik bez dokazanog BK.  Bolesnik sa najmanje jednim mikroskopski pozitivnim uzorkom sputuma i radiografskim promjenama koje odgovaraju plućnoj tuberkulozi ili. Tu spadaju i bolesnici koji su prije početka liječenja imali negativan razmaz. ponekad i sa negativnim razmazom. NOVOOTKRIVENI RECIDIV NEUSPJEŠNO LIJEČENJE HRONIČNA TB LIJEČENJE POSLIJE PREKIDA Bolesnici koji nikada nisu bili liječeni od TBC ili su uzimali lijekove protiv TBC kraće od 4 nedjelje. urinu. gastričnom lavatu. pleuralnom ili lumbalnom punktatu itd. ali nikada nije liječena antituberkuloticima. uz isključivanje drugih mogućih uzroka bolesti. bez odgovora na provedenu antibiotsku terapiju. Bolesnici koji su nekada ranije. Novootkrivenim slučajem tuberkuloze se smatra onaj koji je dijagnosticiran u jednoj kalendarskoj godini:  Kod osobe koja nikad prethodno nije imala dijagnozu tuberkuloze. Novootkrivenim slučajem tuberkuloze se smatra slučaj sa dokazanim BK u sputumu. a razmaz sputuma im je poslije 2 mjeseca liječenja postao pozitivan.268 DEFINICIJE SLUČAJEVA NOVI SLUČAJ – NOVOOBOLJELI. a koji su ponovo sputum direktno pozitivni. proglašeni izliječenim od ma kog oblika TBC. a sa postojećim relevantnim parametrima karakterističnim za tuberkulozu kao što su :  Procjena kliničara da bolesnik ima kliničke znake i/ili simptome kompatibilne za tuberkulozu. ali sa još uvijek aktivnom TBC sudeći na osnovu kliničkih i radioloških pokazatelja. .  Grudni radiogram sumnjiv na tuberkulozu. Definicija slučaja sputum BK pozitivne tuberkuloze pluća  Bolesnik sa najmanje dva mikroskopski pozitivna uzorka sputuma ili. Tabela 1.  Osoba s TBC liječenom kraće od 4 sedmice.  Osoba koja je prema nalazima već imala TBC. Bolesnici kojima je za vrijeme liječenja ostao ili ponovo postao pozitivan 5 mjeseci ili kasnije od početka liječenja. Definicije slučajeva Novootkriveni slučaj tuberkuloze. poslije potpune kure hemoterapije. Bolesnici kod kojih je razmaz sputuma ostao ili ponovo postao pozitivan po završetku ponovnog režima liječenja pod punim nadzorom.

Neuspješno liječenje.na kraju 2. a koji je postao sputum BK pozitivan. čija je BK kultura pozitivna. mjeseca tuberkuloze. mjeseca ako je razmaz bio pozitivan u 3.u 6.Kategorija 2 . Ova šema je okvirna.ostali oboljeli od .Kategorija 1b . uz radiološke promjene koje odgovaraju ekstenzivnoj tuberkulozi pluća te odluka liječnika da provodi puni režim antituberkuloznog tretmana. mjeseca (na kraju 4. mjeseca . mjesec) .na kraju 3.na kraju 2.na kraju 6.na kraju 4.novooboljeli od plućne tuberkuloze.Kategorija 3 . mjeseca negativan .Kategorija 1a . Dat je protokol uzimana sputuma za BK. mjeseca . razmaz .na kraju liječenja (6. mjeseca . mjesecu) . razmaz pozitivan . zavisno od kategorije slučaja. Definicija slučaja sputum BK negativne tuberkuloze pluća  Radiografske promjene koje morfološki odgovaraju tuberkulozi pluća uz dva najmanje BK mikroskopski negativna sputuma u razmaku od 14 dana. mjeseca (na kraju 3.ozbiljno oboljeli. razmaz negativan . neuspješni). mjesecu Tabela 2. ili procjenom kliničara da se radi o recidivu bolesti i njegovom odlukom o isključivanju terapije. To je bolesnik koji je izliječen od bilo koje forme tuberkuloze nakon punog kursa antituberkulozne terapije.na kraju 5. Neuspješnim liječenjem se smatra ono liječenje gdje je: . razmaz pozitivan Ispitivanje sputuma . mjesec) . mjeseca) . Uzimanje sputuma na BK ovisno o kategoriji slučaja U tabeli 2.269  Bolesnik sa najmanje jednim mikroskopski pozitivnim sputumom .na početku 5.na kraju 2. Recidiv tuberkuloze.  Najmanje dva uzorka sputuma mikroskopski BK negativna. mjeseca ako je razmaz bio pozitivan na kraju 2. a učestalost ispitivanja sputuma u mnogome zavisi od okolnosti slučaja. mjeseca . razmaz pozitivan ili ostalo ponovni liječeni (tj. Kategorija slučaja .na kraju liječenja (8.recidivi plućne tuberkuloze.

Prijava tuberkuloze se obavlja na način:     Opća prijava o zaraznim bolestima koja ujedno služi za izvještavanje o tuberkulozi u sklopu infektivnih obolenja. U svakom slučaju potrebno je bolničko liječenje slijedećih pacijenata: o Pacijenti direktno BK mikroskposki pozitivni. Drugi primjerak prijave se upućuje u regionalni centar za tuberkulozu. obrađuje podatke za jednu kalendarsku godinu za državu BiH u vidu „WHO tuberculosis data collection form“. opet zavisno od državne organizacije. Treći primjerak se šalje u Centralni državni državni registar za zarazne bolesti. Odjeli za liječenje TBC treba da su konstruirani tako da imaju negativan pritisak zraka u odnosu na susjedne prostorije. Strategija bolničkog tretmana varira u pojedinim državama ove regije. odnosno druge institucije za tretman TBC. Epidemiološka služba državne institucije. Medicinsko i drugo osoblje u odjelima TBC treba da poštuju sve mjere širenja infekcije.270  Bolesnik. o Pacijenti procjenjeni kao slučajevi lošeg općeg imunog stanja. Prijava minimuma informacija radi unificiranog izvještavanja za Euro-regiju. uključivo nošenje maski. Prijavljivanje slučajeva tuberkuloze Svaki novootkriveni slučaj tuberkuloze ili relapsa mora da se prijavi (uključujući i one koji su dijagnosticirani nakon smrti). pet mjeseci ili više nakon početka terapije. Bolničko liječenje TBC Principijelno TBC se može liječiti ambulantno. Jedan primjerak ostaje u evidenciji dispanzera za plućne bolesti i tuberkulozu.  BK negativnim sputumom ali se još uvijek klinički ili radiološki uočljivom tuberkulozom. koja se stara za tretman TBC. o Svi pacjenti s poznatom ili suspektonom MDR TBC. koji se dostavlja u WHO Regional Office. o Pacijenti već liječeni zbog vanplućnih oblika TBC. u Kopenhagenu. zavisno od pojedine države. Liječenje nakon prekida terapije. te u Kolaboracioni centar za nadzor tuberkuloze u Evropi koji obuhvata Evropski centar za epidemiološki monitoring AIDS-a i Holandsko Kraljevsko Udruženje za tuberkulozu. te odjeće koja se upotrebljava isključivo . Bolesnik koji je prekinuo terapiju nakon drugog mjeseca ili više i vratio se sa:  BK pozitivnim sputumom.  Onaj bolesnik koji je bio BK negativan prije otpočinjanja terapije a postao BK pozitivan nakon drugog mjeseca terapije. Prijava se ispunjava u tri primjerka. koji je još uvijek pod terapijom ostao ili ponovo postao BK pozitivan.

o Rifampicin – R. Farmakoterapijski režimi u liječenju TBC. a prema priloženim protokolima u tabelama. uz provođenje još strožijih mjera u cilju sprečavanja širenja zaraze.novootkrivena TBC razmaz negativna sa zahvatanjem velikog dijela parenhima .novootkriveni TBC manje teški oblici Hronična tuberkuloza još uvijek direktno pozitivna poslije ponovnog liječenja pod nadzorom. III. Inicijalna faza liječenja Faza nastavka liječenja 3 4 2 mjeseca HREZ 4 mjeseca HR 2 mjeseca HREZ/1 mjesec HREZ 5 mjeseci HRE 2 mjeseca HREZ 4 mjeseca HR Individualan pristup po upustvu za rezistentne slučajeve tuberkuloze . Terapijska kategorija tuberkuloznog slučaja 1 I. II. Tuberkulozni bolesnik 2 .terapija nakon prekida .271 na ovim odjelima.novootkrivena TBC razmaz negativna (ne spada u I.terapijski neuspjeh .) .novootkriveni teški oblik ETB razmaz sputuma pozitivan . o Etambutol – E. kategoriju. o Pyrazinamid – Z. Zavisno od kategorije slučaja primjenjuju se odgovarajući režimi. o Streptomycin – S. MDR TBC se tretira separatno od ostalih.novootkrivena TBC razmaz pozitivna . U literaturi o liječenju TBC osnovni lijekovi su označeni stanardizirano: o Izoniazid – H.recidiv . IV.

Težina 21-33 kg Prva 2 mjeseca: DJECA DO 8 GODINA . A. Težina 5-10 kg Prva 2 mjeseca: INH 100 mg + Rif 150 mg Pirazinamid 500 mg Slijedeća 4 mjeseca: INH 100 mg + Rif 150 mg = 2 tabl/dan = 2 tabl/dan = 2 tabl/dan = 1 tabl/dan = 1 tabl/dan = 1 tabl/dan = ½ tabl/dan = ½ tabl/dan = ½ tabl/dan Tabela 5. Težina 33-50 kg Prva 2 mjeseca: Slijedeća 4 mjeseca: C. Protokol liječenja djece. Terapijski režimi prema kategoriji tretmana. Dva lijeka (HR) narednih 10 mjeseci. . = 2 tabl/dan = 2 tabl/dan = 2 tabl/dan = 2 tabl/dan Slijedeća 4 mjeseca: B. Tokom prva dva mjeseca 4 lijeka (HRZE). Težina 11-20 kg Prva 2 mjeseca: INH 100 mg + Rif 150 mg Pirazinamid 500 mg Slijedeća 4 mjeseca: INH 100 mg + Rif 150 mg C. Liječenje je ponekad potrebno produžiti na 18 mjeseci.272 Tabela 3. Težina preko 21-30 kg Prva 2 mjeseca: INH 100 mg + Rif 150 mg Pirazinamid 500 mg Slijedeća 4 mjeseca: INH 100 mg + Rif 150 mg B. Težina preko 50 kg Prva 2 mjeseca: INH 150 mg + Rif 300 mg Pirazinamid 500 mg Etambutol 400 mg INH 150 mg + Rif 300 mg = 2 tabl/dan = 4 tabl/dan = 3 tabl/dan = 2 tabl/dan INH 100 mg + Rif 150 mg Pirazinamid 500 mg Etambutol 400 mg INH 100 mg + Rif 150 mg = 3 tabl/dan = 3 tabl/dan = 2 tabl/dan = 3 tabl/dan INH 100 mg + Rif 150 mg Pirazinamid 500 mg Etambutol 400 mg Slijedeća 4 mjeseca: INH 100 mg + Rif 150 mg Tabela 4.Novooboljeli A. Liječenje vanplućne tuberkuloze Na osnovu pisanja američkih autora liječenje vanplućne tuberkuloze je u trajanju od: o Meningitis. Protokoli liječenja prema tjelesnoj težini. Oznake lijekova date naprijed u tekstu. Trajanje liječenja 12 mjeseci.

Liječi se po režimu od 6 mjeseci. DISEMINIRANI TBC A.m. Težina 21-30 kg Prva 2 mjeseca: INH 100 mg + Rif 150 mg = 2 tabl/dan Pirazinamid 500 mg = 2 tabl/dan Streptomicin = 10 mg/kg i. Liječi po standardnom režimu od 6 mjeseci koji bi trebao biti primijenjen čak i ako su čvorovi operativno uklonjeni. Liječi po režimu od 6 mjeseci. . dnevno Slijedećih 6 mjeseci: INH 100 mg + Rif 150 mg = 2 tabl/dan B. Liječi po režimu od 6 mjeseci. o Tuberkulozni perikarditis.m. dnevno Slijedećih 6 mjeseci: INH 100 mg + Rif 150 mg = 1 tabl/dan C. TBC MENINGITIS. Težina 5-10 kg Prva 2 mjeseca: INH 100 mg + Rif 150 mg = ½ tabl/dan Pirazinamid 500 mg = ½ tabl/dan Streptomicin = 10 mg/kg i. Liječenje vanplućne tuberkuloze kod djece. o Tuberkuloza kičme i kostiju. Režim liječenja također 12 mjeseci.273 o Cerebralna tuberkuloza bez meningitisa. o Diseminirana TBC milijarna tuberkuloza bez zahvatanja CNS-a. dnevno Slijedeća 4 mjeseca: INH 100 mg + Rif 150 mg = ½ tabl/dan Tabela 6.m. o TBC perifernih limfnih čvorova. Težina 11-20 kg Prva 2 mjeseca: INH 100 mg + Rif 150 mg = 1 tabl/dan Pirazinamid 500 mg = 1 tabl/dan Streptomicin = 10 mg/kg i. DJECA SA TEŽIM OBLIKOM TUBERKULOZE.

274 PONOVNO LIJEČENJE Bolesnike liječene ranije. dnevno (samo 2 mjeseca) Slijedećih 6 mjeseci: INH 150 mg + Rif 100 mg = 3 tabl/dan Etambutol 400 mg = 2 tabl/dan C. Terapijski protokol liječenja recidiva. Težina 33-50 kg Prva 3 mjeseca: INH 150 mg + Rif 100 mg = 3 tabl/dan Pirazinamid 500 mg = 3 tabl/dan Etambutol 400 mg = 2 tabl/dan Streptomicin = 750 mg i. dnevno (samo 2 mjeseca) Slijedećih 6 mjeseci: INH 150 mg + Rif 300 mg = 2 tabl/dan Etambutol 400 mg = 3 tabl/dan B.  Ako je dijagnosticirana u drugom ili trećem tromjesečju studije daju više varijanti ishoda. odluka o nastavku trudnoće se donosi uzimajući u obzir sve okolnosti slučaja.m. dnevno (samo 2 mjeseca) Slijedećih 5 mjeseci: INH 150 mg + Rif 100 mg = 2 tabl/dan Etambutol 400 mg = 2 tabl/dan Tabela 7. BCG vakcinacija je u trudnoći kontraindicirana. Težina preko 50 kg Prva 3 mjeseca: INH 150 mg + Rif 300 mg = 2 tabl/dan Pirazinamid 500 mg = 4 tabl/dan Etambutol 400 mg = 3 tabl/dan Streptomicin = 750 mg i. Tek nakon poroda možemo ponoviti tuberkulinski test i ako je u dva navrata negativan besežirati pacijenticu. Težina manja od 33 kg Prva 3 mjeseca: INH 150 mg + Rif 100 mg = 2 tabl/dan Pirazinamid 500 mg = 2 tabl/dan Etambutol 400 mg = 2 tabl/dan Streptomicin = 500 mg i.m.m. . tj. TBC i trudnoća Trudnoća ne predstavlja povećani rizik za oboljevanje od TBC. Ne utiče na tuberkulinski test niti kod HIV pozitivnih niti kod HIV negativnih osoba. Pristup tretmanu treba da bude individualan. a koji opet pate od aktivne tuberkuloze mora se liječiti pojačanim režimom radi suzbijanja eventualne rezistentnosti: A. Ishod tuberkuloze u trudnoći:  Ako je dijagnosticirana u prvom tromjesečju ima isti ishod kao i za žene koje nisu trudne. neke pokazuju „small-for-dates babies“ preeklampsiju te spontano i nepotpuno liječenje lijekovima.

 Streptomicin može biti ototoksičan za fetus i zato se ne daje u trudnoći. ali i značajno oštećenje hepatocita. pa se daju u uobičajenim dozama. a koncentracija lijekova u majčinom mlijeku nije dovoljna da spriječi ili liječi zarazu kod djeteta. Pyrazinamid se izlučuje putem bubrega. Bolesti bubrega i liječenje TBC.  Ostali lijekovi mogu biti rizični za davanje u trudnoći. ali se može razviti i nakon nekoliko nedjelja ili nekoliko mjeseci. Oštećenje je najčešće u samom početku terapije.275 Liječenje TBC u trudnoći: Liječenje povjeriti kvalificiranoj i iskusnoj instituciji. o Pyrazinamid se izostavlja u slučaju poznate bolesti jetre. o Izoniazid može interferirati s aktivnošću enzima Citohrom P-450. Izoniazid može izazvati asimptomatsku hiperbilirubinemiju. Mnogi antituberkulotici su sigurni u toku dojenja. o Ako se radi o dekompenziranoj cirozi jetre izbacuje se rifampicin. Terapija Tuberkuloze i poznate komorbiditetne bolesti Bolesti jetre: o Oko 20 % bolesnika ina uz ATL terapiju lagano i beznačajno povišenje AspAT o AlaAT. Često je asimptomatski. o Hepatitis nastao zbog izoniazida javlja se unutar nekoliko nedjelja ili nekoliko mjeseci od početka tretmana. Omjer rizika i koristi svakog slučaja mora biti procijenjen individualno. o Laboratorijska analiza funcije jetre se o slučaju poznate bolesti jetre radi prije početka terapioje.    Izoniazid i rifampicin se luče preko žuči. Dijalizni pacijenti uzimaju lijekove nakon dijalize. rifampicin i etambutol nisu teratogeni i mogu biti korišteni u toku trudnoće i to u se preporučuje šestomjesečni režim liječenja. o Ponekad oštećenje jetre uzrokovano ATL lijekovima može biti fatalno. . nakon 7 dana.  Izoniazid. Ovo se uzima ukoliko povišenje nije više od dvostrukih normalnih vrijednosti. Doza se usklađuje s klirensom kreartinina. pogotovo ako su potrebni lijekovi drugog reda. te nakon toga u 14 dnevnim intervalima. što može uticati na detoksikacijsku ulogu jetre. te dozu treba smanjiti u slučaju renalne insuficijencije.  Pirazinamid u literaturi ima ograničene podatke o riziku i teratogenom dejstvu. potom nakon 14 dana.

Naime daje se standardni režim od 4 lijeka u inicijalnoj fazi a zatim dva lijeka u nastavku terapije. Pojava recidiva bolesti je također češća kod pacijenata zaraženih HIV-om. izostaviti ponovo dodatne lijekove i promjeniti na alternativni režim. povećati na 1 g (stupnjevito povećavati po 250 mg svaka 2-3 dana) o Ako nema dodatnih reakcija nastaviti sa redovnom terapijom o Ako ima dodatne reakcije. . o Ako postoji netolerantnost na pyrazinamid koristiti izoniazid i rifampicin 9 mjeseci. ili pogoršati već postojeću psihozu. ako nema reakcije). Ako je porast AST/ALT veći od 5x.  Etambutol može izazivati optičku neuropatiju. prije svega markere virusnih hepatitisa. nakon 1 mjesec. Ako i dalje postoji BK pozitivnost potrebno je uvesti streptomycin im. prestati sa davanjem rifampicina.  Izoniazid može izazvati psihotičke reakcije. Smrtni ishod tokom liječenja je učestaliji kod pacijenata zaraženih HIV-om. uz porast bilirubina. izoniazida i pyrazinamida osim ako se pacijent osjeća dobro. Kod pacijenata zaraženih HIV-om (nedavno otkriven HIV) obično se počinje prvo sa terapijom tuberkuloze pa tek onda HIV-a. uz terapiju etambutolom uz praćenje pacijenta. Tokom terapije potrebna je kontrola vida. a etambutol 2 mjeseca. te potom u mjesečnim intervalima.  Izoniazidu se dodaje pyridoxin radi prevencije periferne neuropatije. Ako se pacijent ne osjeća dobro. Pacijenti istovremeno zaraženi sa TBC i HIV-om moraju biti smatrani zaraznim pri svakom prijavljivanju dok se ne dokaže suprotno. Kod ovih pacijenata postoji veća učestalost za milijarnu bolest. te se u rizičnim slučajevima koriste manje doze. povećati na 300 mg (povećavati dozu po 75 mg svaka 2-3 dana. Postupak praćenja jetrenih funkcija je slijedeći:    Pratiti porast AST/ALT čiji je porast ispod 2x normalan (Pratiti parametre funkcije jetre nakon 2 sedmice). te postupno povećati na 300 mg (svaka 2-3 dana po 50 mg. Rutinski se laboratorijske analize jetrene funkcije kod upotrebe ATL terapije rade prije početka terapije. Liječe se odvojeno od drugih pacijenata. Kad parametri funkcije jetre dođu na normalne vrijednosti postepeno lijekove uvoditi u terapiju. Bolji rezultat u liječenju ovakvih pacijenata postižemo sa režimom u koji je uključen rifampicin.ponovo uvesti sa50 mg dnevno.276 Praćenje potencijalne toksičnosti ATL terapije. o Rimfampicin 75 mg na dan. Svakako je potrebno uraditi i testove koji dijagnosticiraju druge bolesti jetre. ako nema reakcije) o Pyrazinamid započeti sa 250 mg na dan. nakon 14 dana. Tuberkuloza i HIV Režimi liječenja Tuberkuloze je isti kod pacijenata koji su HIV pozitivni kao i kod pacijenata koji su HIV negativni. Ova načelna šema se može izmijeniti prema okolnostima slučaja. Antiretroviralna terapija obično počinje poslije (nema konsenzusa o tome kada). slijedeći naredne preporuke: o Isoniazid .

Rezistencija može biti na pojedinačni lijek.  Kontakt sa MDR-TBC pacijentima. . pogotovo onima kod kojih se sumnja na MDR.  Početni režim ovisi uglavnom od učestalosti otpornosti na lijekove u zajednici i treba se mijenjati ovisno lokalnom uzorku osjetljivosti na lijekove. u principu 1-2 godine. a istovremena rezistencija na rifampicin i iziniazid naziva se multirezistenicija (MDR – Multo Drugg Resistance).  Lijekovi druge linije su generalno manje toksični ali i sa manjim djelovanjem nego lijekovi prve linije i zbog toga je liječenje od otpornosti na lijek otežano. Rezistencija na lijekove Pojavljuje se u manje od 2% slučajeva kod pripadnika bijele rase sa većim nivoom u etnički manjinskim grupama. Brzi molekularni testovi za test rezistencije na isoniazid i rifampicin trebaju biti urađeni svim pacijentima. Svakom BK pozitivnompacijentu potrebno je uraditi test na senzitivnost prema prvoj liniji lijekova za tuberkulozu. U tabeli 8.  HIV pozitivni pacijenti. Voditi računa o tome da rifampicin smanjuje učinkovitost sulfonilureje. Liječenje MDR-a je kompleksno i dugotrajno. Faktori rizika za MDR:  Prethodni neuspješni tretman TBC.  Otpornost na Isoniazid se javlja do 6% kod pacijenata porijeklom iz Afrike i Indije. MDR tuberkuloza Definira se kao rezistencija na izoniazid i rifampicin. Prikazane su terapijske šeme liječenja MDR TBC.  Muškarci dobi 25-44 godine.277 Dijabetes i TBC Rizik od tuberkuloze kod pacijenata koji boluju od dijabetesa jer oni spadaju u kategoriju osjetljivije populacije za tuberkulozu.  MDR je kod HIV pozitivnih pacijenata četverostruko češća.

npr:. o Latentna infekcija s BK – u organizmu je pristan vrlo mali broj BK. vertigo. hepatitis. koja smanjuje rizik od nastanka aktivne TBC do 90%. uredan RTG pluća. . Neki put je potrebno razlučiti da li je slučaj latentna tuberkuloza ili aktivna bolest. uz izrazito pozitivan tuberkulinski kožni test. s makrolidima Kao i za amikacin GI tegobe. jer se ovakvim postupkom povećava rizik od MDR TBC. U ovim slučajevima je opravdano davati profilaksu. osip. Izbjegavati kod HIV pozitivnih (rizik od Stevens-Johnsonovog sindroma) Tabela 8. konjuktivitis. renalna ins. glavobolja GI tegobe. izbjegavati u trudnoći Kao i za amikacin Trbušne tegobe. Lijekovi za MDR TBC Latentna TBC infekcija Definiran kao TBC kod koje pacijent nema simptome. te simptomatologija bolesti. a osoba je bila u kontaktu s aktivnim TBC bolesnikom. o HIV pozitivni pacijenti koji su bili u kontaktu s BK pozitivnim bolesnicima u direktnom preparatu. Uveitis (posebno kod HIV infekcije) sa interakcijom lijekova. Kemoprofilaksa se preporučuje za osobe koje su visokoreaktivne u tuberkulinskom testu u slijedećim slučajevima: o Tuberkulinski test je prethodno bio negativan. hepatitis Kao i za rifampicin. o Kod HIV pozitivnih osoba tuberkulinski test može biti lažno negativan zbog opće anergije organizma. ali ne i kemoprofilaksa. Prema važećim vodičima potrebno je praćenje bolesnika. groznica. interakcija lijekova GI tegobe GI tegobe. osip. o Kod aktivne bolesti sem pozitivnog tuberkulinskog testa prisutne su i promjene na RTG-u pluća. ataksija. vertigo GI tegobe Kao i za amikacin Trbušne tegobe.278 Lijek Amikacin Azithromycin Capreomycin Ciprofloxacin Doza 15 mg/kg 500 mg dnevno 15 mg/kg 750 mg 2 x dnevno Clatithromycin Ethionamide (ili protionamide) Kanamycin Ofloxacin PAS 500 mg 2 x dnevno <50 kg: 375 mg 2 x dnevno ≥50 kg: 500 mg 2 x dnevno 15 mg/kg 400 mg 2 x dnevno 10 mg dnevno ili 5 mg 2 x dnevno 300 – 450 mg dnevno Rifabutin Streptomycin Thiacetazone 15 mg/kg (max doza 1 g dnevno) 150 mg Potencijalne nuspojave Tinitus. glavobolja.

Am Rev Respir Dis 125:31–41. 1982. Režimi lijekova u hemoprofilaksi:     Rifampicin i isoniazid 3 mjeseca (3HR). strategy. World Health Organization: Global tuberculosis control 2009: Epidemiology. Budući da je TNF vrlo važan citokim u reakcijama odbrane (imunim reakcijama organizma). Barksdale L. TBC i anti TNF liječenje Anti-TNF je monoklonsko antitijelo na TNF (Tumor Necrosis Factor). et al: The growing burden of tuberculosis: Global trends and interactions with the HIV epidemic. artropatija kod psorijaze i juvenilnog artritisa. Anti-TNF se može nastaviti ako je neophodno kasnije. Isoniazid dnevno 6 mjeseci (6H). Chronove bolesti. Chan J: Immunology of tuberculosis.279 o Djeca do 16 godina s viskopozitivnim tuberkulinskim testom. sa znacima ranijeg tuberkuloznog procesa. Bacteriol Rev 41:217–372. . 2008. Drug Discov Today Dis Mech 4:231–236. sa historijom prethodnog liječenja i izlaganja pažljivo dokumentovanom uz grudni radiogram i tuberkulin. za očekivati je da će značajno smanjiti otpornost organizma na infekcije. Dokazano je znatno češća reaktivacija TBC ili de novo bolest. ali je potrebno praćenje RTG-a pluća svaka 3 mjeseca. Wayne LG: Microbiology of tubercle bacilli. 1977. 6. ili oni sa historijom vanplućne tuberkuloze koji su pravilno liječeni mogu početi sa anti-TNF terapijom. 2003. N Engl J Med 359:636–638. 2009. Koristi se za liječenje reumatoidnog artritisa (RA). Pacijentima koji imaju rezistencu na isonijazid (6R). 2. Corbett EL. Watt CJ. Annu Rev Immunol 19:93–129. Svi pacijenti koji su započeli liječenje sa anti-TNF antitijelima moraju biti prijavljeni kao aktivna ili latentna tuberkuloza. Arch Intern Med 163:1009–1021. Kod osoba sa HIV-om (6H). 4. 5. Walker N. 2007. financing (WHO/HTM/TB/2009. Geneva: World Health Organization. LITERATURA: 1. Pacijenti s patološkim RTG-om pluća. koja nisu dobila BCG vakcinu. 2001. 7. dok je na anti-TNF terapiji liječi se punim standardnim antituberkuloznim režimom terapije. Kim KS: Mycobacterium.411). Hawn TR: Tuberculosis infection: Insight from immunogenomics. Arentz M. Svi pacijenti bi trebali biti klinički ispitani. 3. Flynn JL. Raviglione MC: Facing extensively drug-resistant tuberculosis—a hope and a challenge. Ako pacijent razvije TBC.

N Engl J Med 333:907–911. Volmink J: Corticosteroids for tuberculous pleurisy. The Pulmonary Complications of HIV Infection Study Group. 14. N Engl J Med 359:563–574. 2007. 15. Paz EA. Tuberculosis (Edinb) 87:193–201. Eloesser L: Of an operation for tuberculous empyema. 2007. 2008 17. Ann Thorac Surg 8:355–357. Hansen NI. 11. 2009. Alpert P. et al: Treatment of multidrugresistant tuberculosis in San Francisco: An outpatient-based approach. Engel ME. Cochrane Database Syst Rev (4):CD001876. Golub JE. Fleischmann RD. 19. 1997. Burgos M. Shin SS. Saraceni V. Hopewell PC. 16. Updated guidelines for the use of nucleic acid amplification tests in the diagnosis of tuberculosis. Matchaba PT.280 8. 2005. 12. Alland D. Am Rev Respir Dis 107:30–41. 13. Hattikudur NS. J Bacteriol 184:5479–5490. et al: Comprehensive treatment of extensively drugresistant tuberculosis. McCann W. Cavalcante SC. et al: Whole-genome comparison of Mycobacterium tuberculosis clinical and laboratory strains. et al: The impact of antiretroviral therapy and isoniazid preventive therapy on tuberculosis incidence in HIV-infected patients in Rio de Janeiro. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 55:301–305. et al: Multidrug-resistant tuberculosis in patients without HIV infection. 2002. 2006. Mitnick CD. 2000–2004. 1969 . Sepkowitz K. Brazil. 9. Johnson TM. Seung KJ. Bharmal RN. et al: Modern approaches to a rapid diagnosis of tuberculosis: Promises and challenges ahead. Ann Intern Med 126:123–132. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 58:7–10. et al: Incidence of tuberculosis in the United States among HIV-infected persons. 1973. AIDS 21:1441–1448. Clin Infect Dis 40:968–975. Gonzalez LC. Eisen JA. 2007. Tiwari RP. Davey WN: Tuberculous bronchopleural fistula. 10. 18. Telzak EE. 1995. Markowitz N. Emergence of Mycobacterium tuberculosis with extensive resistance to second-line drugs—worldwide.

pa je biopsija limfne žljezde vrlo pogodna za dijagnozu. Među brojnim mikobakterijama najvažnije su:     Mycobacterium avium complex (MAC ). Simptomi su gubitak težine. biopsijom. o Specifičan za ove bolesti je „Lady Windermer „ sindrom. Mycobacterium canasasii. Dijagnostika. o Ranije poteškoće u diferencijalnoj dijagnosti između TBC infekcije i infekcije ostalim mikobakterijama lako se diferenciraju sada upotrebljavanim PCR tehnikama ispitivanja genoma bakterija. Već postojeće bolesti pluća dodatno otežavaju analizu RTG snimka pluća. o Simptomi bolesti su uglavnom nespecifični. kultura materijala uzetog iskašljajem. BAL-om. bojenje Ziel-Nilsen-u. ili već izliječeni tuberkulozni proces. o CT pluća visoke rezolucije je nešto informativniji od klasičnog radiograma. emfizem.281 INFEKCIJA OSTALIM MIKROBAKTERIJAMA (SEM TBC) NTM se takođe naziva i atipična mikobakterija. kada nastupa pogoršanje već postojećih simptoma. Bolest najčešće ima subakutni klinički tok. a rijetko i hemoptiza. plućnih bolesti. Potrebno je u dva navrata imati porast da bi se postavila dijagnoza. Kod djece od 1-5 godina se javlja u obliku limfadenitisa sa uvećanim cervikalnim limfnim žljezdama i urednim RTG-om pluća. Javlja se kod žena srednjih godina. o Na bolest treba posumnjati kod već postojećih. druga tuberkulozna bakterija (MOTT). Mycobacterium xenopi. uključivo i u vodi za piće. kavernama. . s pojavom kašlja koji djeluje kao „navika kašlja“. gore nabrojanih. ali ponovo postoje poteškoće analize kod već postojećih bolesti pluća. o Simptomatologija je ponekad potpuno ista kao kod TBC. o RTG pluća – može biti vrlo sličan TBC. kao što su bronhiektazije. ekološka mikobakterija. Diseminirana forma bolesti se javlja uglavnom kod imunokompromitiranih. Slabo su patogene za ljude. COPD. Široko rasprostranjene su u prirodi. pretežno s već postojećim bolestima pluća. o Mikrobiološka analiza. o Kožni testovi za ostale mikobakterije nisu u upotrebi. pa je i dijagnoza ponekad problematična. oportunistička mikobakterija. Mycobacterium malmoense. dispnea. produktivan kašalj. te stanja imunodeficijencije. Sitni nodularni infltrati mogu imponirati kao saćasta slika bronhiektazija. Najčešće se javljaju kod osoba srednjih godina te starijih. Klinička slika. sa infiltratima u gornjim plućnim poljima. temperatura.

2007. o RTG pluća pokazuje difuzni intesricijalni ili retikulo-nodularne infiltrate. 2. o Upotrebom lijekova znatno se smanjila pojava diseminirane bolesti. o Klinične karakteristike su vrlo slične kao i kod HIV negativnih bolesnika. Najčešće nastaje kada broj CD4 limfocita padne na ispod 50% normalne vrjednosti. Kim RD. o M. Liječenje HIV-pozitivnih pacijenata. treatment. Xenopi – Vrlo često rezistentna – Etambutol. Liječenje se provodi rifanpicinom. Kansasii – Rifampicin i Etambutol u trajanju od 9 mjeseci. isoniasid. a česti su relapsi. o M. 3. and prevention of nontuberculous mycobacterial diseases. Različiti tipovi mikobakterija se različito tretiraju: o M. Efikasni su i klaritromicin i azitromicin. Malmoense – Etambutol i rifampicin 18 mjeseci. rifampicin 24 mjeseca. ali u oko 10 % slučajeva nastaje relaps bolesti. Brown-Elliott BA. bez porata u kulturi. u dozama kao za TBC. tj. a često i rezistentna na uobičajene antibiotike. Marras TK. Izlječenje je 90-100 %. o Tretman je često potreban do kraja života. Greenberg DE. Am J Respir Crit Care Med 175:367–416. Daley CL: Epidemiology of human pulmonary infection with nontuberculous mycobacteria. izoniazidom i etambutolom. avium – Dugotrajno je infekcija asimptomatska. Kod imunokompromitiranih bolesnika liječenje je 2 godine. dvije godine. Cook JL. Ehrmantraut ME. Am J Respir Crit Care Med 156:S1–S25. o Česta je u toku prva 2 mjeseca intenzivnog antiviralnog tretmana HIVpozitivnih bolesnika. odnosno do postizanja neutralizacije. o M. Clin Chest Med 23:553–567. 1997. Glassroth J. Aksamit T. o M. . uz promjene na plućima i limfnim žljezdama. Am J Respir Crit Care Med 178:1066–1074. uz režim upotrebe 3-4 lijeka. et al: American Thoracic Society statement: Diagnosis and treatment of disease caused by nontuberculous mycobacteria. 2008. Avium je kod HIV pozitivnih zastupljen s 90% od svih MB. Karakteristično je da „in vitro“ senzitivnost nije uvijek u korelaciji s efikasnošću lijeka „in vivo“. 4. et al: An official ATS/IDSA statement: Diagnosis. Doze kao kod TBC. Efikanost liječenja je svega 50%. Potrebno je uvažiti slijedeće: o HIV je vrlo veliki rizik za oboljevanje drugim vrstama MB. et al: Pulmonary nontuberculous mycobacterial disease: Prospective study of a distinct preexisting syndrome. LITERAURA: 1. Wallace RJ Jr. Griffith DE. 2002.282 Liječenje infekcija ostalim mikobakterijama (sem TBC) Liječenje se provodi nakon sigurno postavljenje dijagnoze aktivne infekcije.

Nightingale SD. Byrd LT. J Infect Dis 165:1082–1085. 6.283 5. et al: Prospective analysis of cystic fibrosis transmembrane regulator mutations in adults with bronchiectasis or pulmonary nontuberculous mycobacterial infection. Chest 130:995–1002. . et al: Incidence of Mycobacterium aviumintracellulare complex bacteremia in human immunodeficiency virus-positive patients. 2006. Henig NR. Kao PN. Southern PM. Ziedalski TM. 1992.

 Oboljenje pluća se može razviti bilo direktno iz jetre ili putem krvotoka i limfe. hemoptiza i bol u grudima. Spektar parazita koji mogu biti u plućima je dosta širok. paraziti mogu uzrokovati oboljenje pluća putem dva različita mehanizma:  Hipersenzitivne reakcije. Kako larve rastu u plućima česti su simptomi: kašalj (ponekad produktivni sa sadržajem ciste /„hidatidoptiza“/). Odrasli parazit se nalazi kod pasa.  Dva osnovna oblika su: o Echinococcus granulosus. Serologija je neosjetljiva kod dijagnoze plućne bolesti (oko 50%). najčešće od helminta kao Ascaris. absces pluća ili hepatobronhalne fistule (koje rezultiraju velikim volumenom smeđeg sputuma). koza. kao metilj.  Za tretman se koristi metronidazol plus jodokvinol (iodoquinol) ili diloksanid. najčešće u nižim režnjevima. Loffler-ov sindrom i eozinofilna bolest pluća. RTG pluća pokazuje zaobljene ciste. Općenito. ponekad sa kalcificiranim zidovima. pretežno stacioniran u jetri. što je praćeno teškim disanjem. ovaca. ameboidna bolest. što otežava operativni pristup. plućna hidatidna bolest. Toxocara i Trematodes. empijem.  Dijagnoza se uspostavlja serološki ili analizom sputuma. ili ako je cista rupturirala pa prijeti diseminacija. npr. eozinofilijom u bronhogeno ili pleuralno širenje infestacije. Prikaz metilja podupire dijagnozu. kao i Aljaska i Arktička Kanada. konja. o Echinococcus multilocularis. koji uzrokuje cistu hidatideu. kamila. Multilokularna cistična masa manje je jasno ograničena na CT-u nego prethodni oblik. koji uzrokuje alveolarnu hidatidnu bolest koju prati invazija tkiva.  Dijagnoza se postavlja serološki ili identifikacijom trofozoita u stolici.  Direktna infekcija i invazija. Moguće je i zahvatanje perikarda.  Tretman najčešće predstavlja hirurška ekscizija. Plućna askarijaza  Raspoređena je širom svijeta. Treba izbjegavati aspiraciju ciste iglom. Medicinski tretman albendazolom se primjenjuje ukoliko hirurško odstranjenje nije moguće.284 PARAZITARNE INFEKCIJE RESPIRATONOG TRAKTA Paraziti skupine helmina mogu u raznim fazama ciklusa biti prisutni u plućima. Najčešće i najvažnije infestacije pluća će biti ukratko opisane. rjeđe pluća. Ponekad se javlja ruptura ciste. . Infekcija je česta u regionima u kojim se uzgajaju ovce. CT može pokazati „kćerke ciste“. budući da to može uzrokovati hipersenzitivnost ili diseminaciju. sputumu ili pleuralnoj tečnosti.  Infekcija čovjeka prati ingestiju jaja parazita. Hidatidna bolest pluća  Hidatidoza je najčešće parazitarno oboljenje pluća širom svijeta. osobito Centralna Europa i Mediteran. npr. Amebna bolest pluća  Česta je crijevna infekcija i infekcija jetre.  Plućne manifestacije uključuju konsolidacije unutar donjeg desnog lobusa.

Prenose ih puževi. Africi i Karibima. Kod imunokompromitiranih pacijenata.  Dijagnoza se postavlja serološki. naročito pas. Kod pacijenata mogu biti prisutni: kašalj.  Dijagnoza se postavlja praćenjem jajnih stanica u sputumu.  Pregledom stolice se potvrđuje dijagnoza. otežano disanje i radiološki vidljive infiltrate na plućima. dolazi do akutne migracije u tkiva koja uzrokuje kašalj. sa otežanim disanjem.  Infekciju uzrokuje Dirofilaria immitis.  Dijagnoza se postavlja serološki ili mikrobiološkom analizom stolice ili duodenalne tečnosti. Serologiji manjka osjetljivosti i specifičnosti. eozinofilijom i radiološki vidljivim infiltratima. Južnoj Americi.  Ukoliko su uključena pluća. ili biopsijom pluća. Može se razviti ARDS. urinu ili stolici. BAL-u. osipom. Paragonimijaza . Šistosomijaza  Javlja se na Srednjem Istoku.  Tretman najčešće nije potreban. Strongiloidoza  Uzrokuje je Strongyloides stercoralis. kašljem i eozinofilijom. može se pojaviti diseminirana infekcija koja vodi ka „sindromu hiperinfekcije“. do infekcije dolazi nakon prolaska kroz kožu.  Obično se spontano povlači nakon 1-2 sedmice. Opće je prihvaćen tretman mebendazolom za gastrointestinalnu infekciju. RTG vidljivim infiltratima pluća i perifernom eozinofilijom.  Uzročnik je Schistosoma species. može doći do Loffler-ovog sindroma sa otežanim disanjem. dovode do stvaranja nekrotičnog nodula.  Ukoliko su zahvaćena pluća.  Tretman često nije potreban. često tokom plivanja. koji se može naći u Južnoj Americi i Africi. ili hronične infekcije koja vodi do nastanka intersticijskih infiltrata.  Tretman je tiabendazolom.  Definitivna dijagnoza zahtijeva biopsiju pluća. Jugo-istočnoj Aziji.  Tretman prazikvantelom. SAD-u i Južnoj Americi. plućne hioertenzije ili AV fistule.  Bolest je uglavnom asimptomatska sa jednim perifernim nodulom na RTG-u pluća.285  Pluća su uključena tokom sazrijevanja Ascaris lumbricoides i uobičajeno se manifestira kao hipersenzitivna reakcija sa kašljem. mogu biti korisni steroidi. Kod ozbiljnih slučaja. bol u grudima i hemoptiza.  Unošenje jaja sa zaraženog tla može dovesti do visceralne migracije larvi. Migracija larvi kroz pluća rezultira imunološkim odgovorom. otežanim disanjem. a česta je sekundarna bakterijska infekcija s mogućom sepsom. Crvi su u plućnim arterijama i uzrokuju upalni odgovor. prenosi se ubodom komarca. Primarni domaćin je pas. pretpostavlja se zbog plućnog infarkta. javlja se širom svijeta. Toksokarijaza  Uzrokuje je Toxocara canis. Domaćini su životinje. Dirofilarijaza  Pronađena u Japanu. groznicom. koji oponaša tumor.

2001. 9. Tropska plućna eozinofilija  Javlja se nakon infekcije sa Wuchereria bancrofti ili Brugia malayi u tropskim područjima. pneumotoraks. Gottstein B. a javljaju se bol u grudima. Reichen J: Hydatid lung disease (echinococcosis/ hydatidosis). J Infect Dis 185(Suppl 1):S73–S82. Clin Chest Med 23:479–492. 2002. Adlakha A. Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia caused by Plasmodium vivax malaria. Dalekom Istoku. 2003. povišen IgE u serumu. 2002. Clin Chest Med 23:397–408. Trans R Soc Trop Med Hyg 100:1056– 1062. Lancet 361:1025–1034. Handojo T. Alizzi A. Clin Chest Med 23:397–408. Page WA. Morar R. et al: Lung injury in vivax malaria: Pathophysiological evidence for pulmonary vascular sequestration and posttreatment alveolar-capillary inflammation. 2008. Ryu JH:. 2008. a review of 763 cases. LITERATURA: 1. Feldman C: Pulmonary echinococcosis. 6. Berk SL: Diagnosis of Strongyloides stercoralis infection. ix. raširen u Zapadnoj Africi. Montoya JG: Laboratory diagnosis of Toxoplasma gondii infection and toxoplasmosis.  Često su zahvaćena pluća.  Dijagnoza se postavlja serološki ili opservacijom jaja u sputumu. Siddiqui AA. Anstey NM. pleuralni izljev. 8. 2003. 13. Konstantinov I: Thoracic hydatid disease. 2. Heart Lung Circ 17:502–504. 10. Heart Lung Circ 17:502–504.  Nakon unosa. Lofflerov sindrom i rekurentna hemoptiza. Centralnoj i Južnoj Americi. Shehatha J. J Infect Dis 195:589–596.  Za tretman se koristi dietilkarbamazin. Prisutan je kašalj. 3. 2002. 4. Chest 104:1294–1296. Trop Med Parasitol 43:6–8. 2002. Sebo TJ. 1992. Shamsuzzaman SM. Eur Respir J 21:1069–1077. Feldman C: Pulmonary echinococcosis. Morar R. BAL ili pleuralnoj tečnosti. . 12. Yale SH. radiološki vidljivi infiltrati na plućima. Pain MC. 5. TBB. Dempsey K. Alward M. Elliott DD: CaseGozal D: The incidence of pulmonary manifestations during Plasmodium falciparum malaria in non-immune subjects. 11.  Tretman je prazikvantelom.286  Uzrokuje je Paragonimus westermani. metilji migriraju do pluća ili pleure. a review of 763 cases. 5. Gottstein B. McCarthy JS: Utility of serological followup of chronic strongyloidiasis after anthelminthic chemotherapy. otežano disanje. 7. Serumska eozinofilija je česta. Stanley SL Jr: Amoebiasis. Kliničke karakteristike mogu biti akutne ili hronične. Clin Infect Dis 33:1040–1047. 2006. Konstantinov I: Thoracic hydatid disease. Baden LR. Indiji. Alward M. Eur Respir J 21:1069–1077. Hashiguchi Y: Thoracic amebiasis. ix. što predstavlja hipersenzitivnu reakciju na organizam. Reichen J: Hydatid lung disease (echinococcosis/hydatidosis). 2007. 2003. Shehatha J. Alizzi A. 1993.

Klinička slika Manji pneumotoraks obično je asimptomatski. torakocentezom. intersticijske bolesti pluća. a može da nastane i spontano. a prilikom izdaha ostaje zarobljen. mada tipična srčana ishemija nema pleuritični karakter bola. Tenzioni pneumotoraks može biti praćen hipotenzijom. Jatrogeni pneumotoraks uzrokovan je medicinskim intervencijama. pneumoniju. mlađih muškaraca. Većinom nastaje u miru. kardiopulmonalnom reanimacijom. a može biti prva prezentacija plućne bolesti. centralnim venskim kateterom. jer kod manjeg pneumotoraksa radiolucentno polje može biti usko i primjetno samo u gornjim poljima. a povećan je rizik prilikom ronjenja i planinarenja. mehaničkom ventilacijom. Karakteristično na strani pneumotoraksa vidi se granica parcijalno ili potpuno kolabiranog pluća. Javlja se kod pacijenata na ventilaciji sa pozitivnim pritiskom. rupturu ezofagusa. medicinskih procedura. Pnemotoraks može biti rezultat traume. nekrotizirajuću pneumoniju. Sekundarni spontani pneumotoraks nastaje u pacijenata sa plućnim oboljenjima. Obično se javlja kod visokih. Jusufović Edin. Traumatski pneumotoraks se može javiti i kod penetrirajućih i tupih povreda grudnog koša. tražimo snimak u ekspiriju. plućnu emboliju. karcinom pluća. infarkt pluća. Etiologija Primarni spontani pneumotoraks nastaje kod pacijenata koji nemaju plućnu bolest u pozadini. transtorakalnom iglenom aspiracijom. tako da sa svakim udahom vazduh ulazi u pleuralnu šupljinu. Tenzioni pneumotoraks predstavlja po život opasno stanje porasta intratorakalnog pritiska što dovodi do pritiska na medijastinum te kardiovaskuranog kolapsa. Kada nismo sigurni. te periferno radiolucentno područje vazduha sa odsustvom plućne šare. odsustvo fremitusa. Najčešće je rezultat pucanja bula kod bolesnika sa HOPB naročito kada je FEV1<1L. Bol može da imitira perikarditis. Može podsjećati i na ishemijsku bol. a pneumotoraks izgleda veći. Simptomi pneumotoraksa uključuju dispneju pleuritičnu bol. endometrijozu grudnog koša. Ostali uzročnici ukljućuju astmu. Znaci tenzionog pneumotoraksa su veliko . Rjeđe se javlja kod traumatskog pneumotoraksa kada se rana ponaša kao jednosmjerni ventil. tuberkulozu. pneumocistis pneumoniju. Potrebno je pažljivo proučiti čitav snimak. Obavezno je obratiti pažnju na položaj medijastinuma. što dovodi do parcijalnog ili kompletnog kolapsa pluća. pleuritis. timpaničan perkutorni zvuk. asteničnih. Dijagnoza Dijagnoza se potvrđuje PA snimkom pluća. Marfan sindrom. histiocitozu langerhansovih ćelija. Keser Dragan) Pneumotoraks je prodor vazduha u pleuralni prostor. Fizički znakovi uključuju oslabljen disajni šum na strani pneumotoraksa. jer u njemu se možda krije uzrok pneumotoraksa. muskuloskeletnu i abdominalnu bol. Dispneja može biti iznenada ili postepena u zavisnosti od veličine pneumotoraksa.287 PNEUMOTORAKS (Zukić Edin. Predpostavka je da je ova vrsta pneumotoraksa rezultat pucanja subpleuralnih mjehurića ili bula koje su nasljedne ili rezultat pušenja. Ako se nad radiolucentnim poljem superponira plućna šara onda je vjerovatnije u pitanju bula. Potrebno je pažljivo tražiti granicu pluća i da li plućna šara u potpunosti seže do zida grudnog koša. jer tada se sjena pluća smanjuje.

U bučnim sredinama na iglu se stavlja šprica ispunjena vodom. pa tako ubrzava resorpciju pneumotoraksa. Kisik smanjuje parcijalni pritisak azota u inhaliranom vazduhu. Preko igle se postavlja kateter. klinička slika tenzionog pneumotoraksa može da se razvije u bilo kom trenutku. tako da odsustvo radiografskih znakova tenzionog pneumotoraksa ne isključuje dijagnozu. Nakon brze reekspanzije dugo kolabiranog pluća. može se razviti reekspanzioni edem pluća. Dekompresija se radi punkcijom sa iglom od 5 do 6 frencha sa kateterom. Ne smijemo zaboraviti na pacijenta. L-širina kolabiranog pluća u cm. može se obzervirati bez specifičnog tretmana. Sprečavanje rekurencije pneumotoraksa se postiže stavljanjem kopči na bule putem video asistirane torakalne hirurgije (VATS). Liječenje Pristup liječenju zavisi od opšteg stanja pacijenta. te kod mlađih pacijenata (<50g) sa sekundarnim pneumotoraksom.288 radiolucentno polje. Ako ne dođe do ekspanzije pluća nakon aspiracije indicirana je torakostomija sa drenažom. stepena dispneje i oksigenacije. koji ne pokazuje progresiju na kontrolnim snimcima. veličine pneumotoraksa i prisustva kradiocirkulatornog kolapsa. bez respiratornih i srčanih simptoma. i kod kliničke sumnje ne treba glubiti vrijeme na rentgenski snimak. Aspirirana zapremina veća od 2. maksimalno do 2. Nakon hitne dekompresije radi se torakostomija sa drenažom. Punktira se u drugom interkostalnom prostoru u medioklavikularnoj liniji. Veličina pneumotoraksa se procjenjuje kao procenat hemitoraksa koji je prazan. medijastinum koji je pomjeren u suprotnu stranu sa konkavitetom prema strani pneumotoraksa. Ne postoji koncenzus o jedinstvenom pristupu liječenju pneumotoraksa. treba posumnjati na perzistentno curenje vazduha. u slučaju asimetrično kolabiranih pluća formula postaje netačna. a kateter ostavlja na mjestu. Izračunava se prema formuli:  L3  P %  1  3   100 H   P% -veličina pnemotoraksa izražena u postotcima.5L. Na kateter se potom postavlja jednosmjerni ventil koji omogućuje izlazak vazduha prilikom ekspiracije. Igla se vadi. Aspiracija se radi kod pacijenata sa većim simptomatskim primarnim pneumotoraksom. Nakon uplaska u pleuralni prostor čuje se šištanje zraka. U slučajevima kada ne dolazi do reekspanzije pluća. a pojava vazdušnih mjehurića potvrđuje ulazak u pleuralnu šupljinu. . Aspirira se dok ne dođe do skoro potpune ekspanzije pluća. Pacijenti sa sekundarnim i traumatskim pneumotoraksom se takođe tretiraju torakostomijom sa drenažom. Tenzioni pneumotoraks je medicinska emergencija. Kateter je spojen na trosmjerni ventil.5 L sugeriše da još uvijek postoji curenje vazduha. U otprilike 50% slučajeva spontanog pneumotoraksa unutar tri godine se ponovo može javiti pneumotoraks. Primarni spontani pneumotoraks veličine manje od 20%. a sprečava ulazak pri inspiraciji. H-širina hemitoraksa u cm Formula se može koristiti samo ako je su pluća simetrično kolabirana. Svi hospitalizirani pacijenti bi trebali primati kisik u visokim dozama (10l/min). Punktira se iv kateterom (7 do 9 Frencha) ili pigtail kateterom u drugi interkostalni prostor u medioklavikularnoj liniji. a aspiracija se radi spricom. alternativa ovoj proceduri je hemijska pleurodeza.

Oxford Handbook of Respiratory Medicine. Spontaneous pneumothorax.html Chapman Stephen.342(12):868. Sadikot RT. West Sophie. Robinson Grace. 1997. 54: 288-297 Sahn SA. Greene T. Heffner JE. Stradling John.52(9):805. . Preuzeto Januara 17.289 Literatura: Light RW.com/professional/pulmonary_disorders/pulmonary_hypertensio n/pulmonary_hypertension. Thorax. sa http://www. Recurrence of primary spontaneous pneumothorax. Pneumothorax u: Chapman S et al. 2012. Meadows K. 1st Edition 2005 Oxford University Press. 2000. Pneumothorax (2008) u The Merck manual of diagnosis and therapy (19th ed). Arnold AG.merckmanuals. N Engl J Med.

hepatitis B i C. kreatinin. 4). 16%. Prije transplantacije pluća neophodno je obaviti i slijedeća . testove jetrene funkcije (AST.psiho-socijalni problemi (abuzus alkohola i narkotičkih sredstava.loš nutricioni status . Pri tome su klasificirani kao NYHA (engl. Apsolutne kontraindikacije su: . lipidogram. Od laboratorijskih testova neophodno je uraditi: diferencijalnu krvna slika. Mogu biti transplantirani jedno ili oba pluća. 60 godina za obostranu. drugi uzroci. 14%.loš rehabilitacioni potencijal (2. mineralogram proteinogram i acido-bazni status.) . Među njima najčešće su: hronična obstruktivna bolest (HOBP) i emfizem. Transplantacija pluća je terapijska metoda indicirana u bolesnika sa prognozom preživljavanja ne dužom od 24-36 mjeseci. Keser Dragan) Definicija. citomegalovirus virus (CMV).teške infekcije (hepatitis B ili C. 6).malignitet u zadnje 2 godine (izuzetak su plano.disfunkcija vitalnih organa rezistentna na terapiju . Preoperativni menadžment. kao i nivo kotinina (metabolički nivo nikotina) (4. Indikacije. 5). 50 godina za transplantaciju srca i pluća) . 3. bilirubini). γGT. infekcije bakterijskim sojevima otpornim na antibiotike) .. panel reaktivnih antitijela. uključujući sarkoidozu (27%. Od mikrobioloških seroloških testiranja potrebno je uraditi serološke pretrage na: HIV. i aktivna tuberkuloza .290 TRANSPLANTACIJA PLUĆA (Jusufović Edin. Ovi bolesnici se nalaze u posljednjem stadiju datog oboljenja. koagulacioni status. 6).. teži psihijatrijski bolesnici.premala ili prevelika tjelesna težina bolesnika (30<BMI<16) . Relativne kontraindikacije su: .i bazocelularni karcinom kože) . klirens kreatinina).infekcije sa B cepacia i Aspergilus fumigatus. 2% i 24% svih transplantiranih bolesnika. HIV. Kontraindikacije. nesaradnja bolesnika.teža disfunkcija vitalnih organa (2. Bitno je da ovi bolesnici pokazuju pogoršanje kvaliteta života u vremenu (5. 5%. testove bubrežnih funkcija (urea. Transplatacija pluća je povezana sa velikim perioperativnim morbiditetom i mortalitetom.trenutno aktivno uživanje duhanskih proizvoda . ALP. Herpes simplex viruse i Epstein-Bar virus.starost bolesnika (65 godina za jednostranu transplantaciju. Do zahvata se čeka pola do 1 godine. toksoplazmozu. 4). respektivno) (1. Također je neophodno uraditi HLA tipizaciju.. krvnu grupu (ABO i RhD). 3.duža terapija visokim dozama kortikosteroida . Svi bolesnici sa indikacijom se inicijalno stavljaju na listu čekanja. cistična fibroza i bronhiektazije. Stoga je neophodno razmotriti sve kontraindikacije ovom postupku. ALT. Primjenjuje se nakon što su iscrpljene sve druge terapijske opcije. idiopatska plućna hipertenzija. Mnogobrojne su indikacije za ovaj zahvat. 12%. re-transplantacija. zatim idiopatska plućna fibroza. Do 30% bolesnika sa liste umire prije samog zahvata (4). α-1-antitripsin deficijencija. New York Heart Association) III ili IV. Zukić Edin. Moguća je i kombinovana transplantacija pluća i srca.

dana). infekcije. 5. depresija kašlja zbog denervacije i oslabljena limfna drenaža (1. 3). opaciteti mliječnog stakla. 6). Stoga je neophodno uraditi CT grudnog koša. kolonoskopiju. Tabela 1. U diferencijalnoj dijagnozi treba misliti na: reperfuzijske komplikacije (infiltrati se javljaju u prvih 3 dana) i infekcije (nema radiološke regresije infiltrata u toku 24-48 sata) (2. Postoperativni period i komplikacije. Komplikacije nakon transplantacije pluća . ehokardiografski pregled. a kod muškaraca nivo ukupnog i slobodnog serumskog PSA.javljaju se nakon 4 mjeseca (hronično odbacivanje. bronhijalne strikture) e) veoma kasne. desnu i lijevu kateterizaciju srca. kvantitativno perfuzijsko ispitivanje pluća. zadebljanje septi. 4). Sve komplikacije se mogu podijeliti u: a) neposredne. leukocitoza i hipo-oksigenizacija. 3. Dijagnoza se postavlja HR-CT-om: bronhiektazije. Dobar odgovor na se bilježi terapiju kortikosteroidima i imunosupresivima već u prvih 24 sata (1. fibroza gornjeg lobusa) (1. slabost. ali su asimptomatski (1. Difuzijski kapaciteti su očuvani ili blago sniženi (1. 2.javljaju se od 24 sata do 7 dana (reperfuzijske i pleuralne komplikacije) c) rane. oslabljena mukocilijarna funkcija. U postoperativnom periodu moguć je razvoj brojnih komplikacija (Tabela 1). 50% bolesnika ima uredan RTG nalaz grudnog koša. hiperakutno odbacivanje) b) veoma rane. Hronično odbacivanje (bronhiolitis obliterativni sindrom) ima najvišu incidencu 1 godinu nakon zahvata. 4). Stoga je neophodno multidiscplinarno praćenje ovih bolesnika. 3).javljaju se od 8 dana do 2 mjeseca (akutno odbacivanje. Kod sumnje na akutno ili hronično odbacivanja neophodno je uraditi bronhoskopski pregled i transbronhijalnu iglenu biopsiju. Karakterizira se akutnim difuznim alveolarnim oštećenjem. 6). 3. rekurencija osnovnog oboljenja) d) kasne. ispitivanja plućne funkcije (tjelesna pletizmografija) sa 6-minutnim testom hoda. 4). Hiperakutno se javlja se nekoliko minuta nakon transplantacije i obično fatalno završava. elektrokardiogam (EKG). 5. Infekcije su vodeći uzrok (rane i kasne) smrtnosti nakon transplantacije. bronhoskopski pregled. maligne alteracije transplantata. Već u preoperativnom peiodu ordiniraju se imunosupresivni lijekovi i glikokortikoidi. povećana prozračnost parenhima sa peribronhalnim i perivaskularnim infiltratima (2. 2. plućna embolija. te mamografiju i PAPA testiranje kod žena. Radiološki znaci su: nova i/ili progresivna perihilarna i bazalna intersticijalna reakcija sa ili bez konsolidacije plućnog parenhima. 2). Simptomi se pogoršavaju u vremenu: dispnea. Većina bolesnika razvija barem jednu epizodu. U toku 3 sedmice ili duže evidentan je trajan pad FEV1 veći od 20%. wheesing. denzitometrijsko ispitivanje. Definitivna dijagnoza se potvrđuje patohistološkim pregledom bioptiranog tkiva. U terapiji se koriste imunosupresivni lijekovi sa ili bez plazmafereze (2. sa ili bez subfebrilnosti. Najčešći su im uzroci: imunosupresivna terapija. Simptomi su: dispnea. i 10. zadebljanje septi. rekurencija osnovnog oboljenja. Odbacivanje može biti: hiperakutno. subfebrilno stanje. akutno i hronično. Po potrebi se obavljaju i dodatne pretrage (4. 4. suhi kašalj. Bilježi se smanjenje FEV1 (forsirani ekspiratorni volumen u prvoj sekundi) i VC (vitalni kapacitet) od 10% i više.javljaju se u prvih 24 sata (malpozicija postoperativnih linija i tubusa.javljaju se od 2 do 4 mjeseca (infekcije. 4). mikobakterijalne infekcije. suhi kašalj. Akutno odbacivanje se javlja u prve 3 sedmice (tipično između 5. Među najozbiljnijim komplikacijama su imunološki posredovano odbacivanje transplantata i infekcije.291 testiranja: snimak grudnog koša i abdomena visoko-rezolutnom kompjuterizovanom tomografijom (HR-CT). bronhijalna dehiscencija.

ali su mnogi asimptomatski Bronhijalne . atelektaza i hiperinflacija Hiperakutno .verificira se CT-om grudnog koša (ekstraluminalno prisustvo gasa je 100% senzitivno i 72% specifično) Akutno odbacivanje . kolaps pluća.progresivna obstrukcija disajnih puteva .rijetke su (obično su to stenoze vaskularnih anastomoza) komplikacije .umjereno česte: akutna i hronična bubrežna insuficijencija (38%).forma ne-kardiogenog edema pluća komplikacije . Prevencija i tretman komplikacija. trombocitopenija. barotrauma. karcinom kože i karcinom pluća Ostale komplikacije . kao i sve ostale metode praćenja vitalnih funkcija (2.pneumotoraks.verifikacija: bronhoskopski pregled i/ili CT grudnog koša Vaskularne .najčešći uzročnici: a) bakterije-Enterobacter species.uzrok: ABO inkopatibilija odbacivanje . Kasnije je to rjeđe. 4. šećerna bolest (33%) i tromboembolijska bolest (29%) . 4.veoma česte: hipertenzija (86%) i gastro-intestinalne komplikacijeileus. ulkusna bolest.292 Komplikacija Malpozicije tubusa Opis . Svim bolesnicima se kontrolirano ordinira oksigeno-terapija. 3.najčešće: post-translplantacione limfoproliferativne bolesti (od benigne poliklonalne hiperplazije do visoko-agresivnih limfoma). hemotoraks. anemija (51%) . Aspergillus fumigatus i Pneumocystis jiroveci Maligna oboljenja . hiperlipidemija (52%) i hematološke abnormalnosti-leukopenija. diareja ili konstipacija (60%) . hemomediastinum.uzrok su plućnim infarktima Infekcije . shodno kliničkom statusu.danas je sve rjeđe Reperfuzijske . U prvoj sedmici se svakodnevno obavlja radiogramski snimak grudnog koša. perforacija kolona.uzrok: HLA inkopatibilija Hronično odbacivanje . Jako je važno praćenje stanja volemije i krvnog pritiska.kod više od 97% bolesnika. gastro-ezofagealni refluks. Pseudomonas aeruginosa i Staphylococcus aureus b) virusi-CMV i Herpes simplex virus c) gljive-Candida albicans.uzrok: fibroblastna proliferacija uzrokovana alo-imunom ili infektivnom inflamacijom . 2. a vršnog ekspiratornog pritiska 5 cm vodenog stuba (3. kao i srčane funkcije da bi se izbjegao nastanak edema .10% transplantiranih bolesnika .najčešća anastomotska komplikacija ranog perioda dehiscencije . 5).rizik se povećava sa vremenom (60-80% nakon 5-10 godina) . U prvih nekoliko dana nakon transplantacije neophodan je invazivni monitoring bolesnika. 6). Ciljne vrijednosti disajnog volumena su 8-10 ml/kg. On podrazumijeva praćenje aretrijskog i centralnog venskog pritiska. plasiranje Švan-Gancovog katetera.rjeđe: neurološke i druge komplikacije Pripremljeno prema: 1.česte: osteoporoza (54%).vodeći uzrok kasne smrtnosti nakon transplantacije Strikture .

parametri jetrenih funkcija. 35% i 25% bolesnika. FVC (forsirani vitalni kapacitet) i difuzijski kapaciteti trebaju biti u stalnom porastu (1. lipidogram i proteinogram. 4. preporučuje se intenziviranje diureze uz održavanje odgovarajućeg srčanog minutnog volumena. 5).293 transplantiranih pluća. Prognoza. Transplantacija oba pluća je prognostički bolja (3. respektivno. Literatura: 1. Eur J Cardiothorac Surg. Ovim metodama se produžava preživljavanje. Najčešće je to 24-48 sati nakon zahvata (1. 50%. Journois D. Moguća je upotreba Aciklovira u prevenciji infekcije Herpes simplex virusom. Sinaceur M. Rutinski se određuju parametri inflamacije (diferencijalna krva slika. Koritkosteroidna i imunosupresivna terapija se koristi zbog preveniranja akutnog i hroničnog odbacivanja. Radi ranog otkrivanja hroničnog odbacivanja transplantata u prve 2 godine nakon zahvata obavljaju se redovni bronhoskopski pregledi sa transbronhijalnim bioptiranjem. Najkraće preživljavanje je kod idiopatske plućne fibroze (1. Radi povećanja tkivne perfuzije. 5. sa Metilprednizolonom i Mikrofenolat mofetlin-om). Roze H. Kada je bolesnikovo mentalno stanje uredno i kada je postignuta uredna spontana ventilacija sa primjerenom razmjenom gasova obavlja se ekstubacija. (2012) Factors associated with early graft dysfunction in cystic fibrosis patients receiving primary bilateral lung transplantation. One se kupiraju blokatorima kalcijevih kanala ili Amiodaronom. Infekcije sa Pneumocystis jiroveci se javljala kod 90% transplantiranih bolesnika. 3. 4). sedimentacija eritrocita. Prvo spirometrijsko testiranje se obavlja što je moguće ranije. Prognoza zavisi uglavnom od primarnog oboljenja. Treilhaud M. a kasnije hronično odbacivanje. Bolesnici sa prethodnom cističnom fibrozom se preventivno tretiraju cefalosporinima (Pseudomonas aeruginosa) (3. 41(3): 686-90. Felten ML. 6). Pažljivo se observiraju svi neželjeni efekti i nus pojave ovih lijekova. Svo vrijeme nakon zahvata neophodno je održavanje bronhalne higijene. U slučaju hemodinamskog kolapsa aritmije se tretiraju elektro-konverzijom (1. Izvanredno fiberoptička bronhoskopija sa uzimanjem bronhoalveolarnog lavata se obavlja i u svakom slučaju javljanja RTG infiltracija. Učestalost i ozbiljnost komplikacija se smanjuje usavršavanjem farmakološkog pristupa i metoda u pre i post-transplatacionom monitoringu. 2. 2. 5). 5. 3). pada spirometrijskih parametara ili razvoja novih simptoma. 3). Tada se obično uzima i transbronhijalna biopsija u smislu otkrivanja asimptomatske akutne reakcije odbacivanja (1. Profilaktička upotreba Ganciklovira smanjuje incidencu infekcije sa CMV. doživotno. ali i opšte higijene. koji je jedan od vodećih riziko-faktora hroničnog odbacivanja. Doživotno se ordinira trojna imunosupresivna terapija (Ciklosporin ili Takrolimus. Adekvatna postoperativna analgezija je neophodna u procesu skidanja sa mehaničke ventilacije. ali i drugih toksičkih lijekova. Zato je neophodno je rutinsko mjerenje serumske koncentracije imunosupresivnih lijekova (Ciklosporin A i Takrolimus). Nakon zahvata svi bolesnici se upućuju na plućnu rehabilitaciju (3. 6). C-reaktivni proteini i fibrinogen). Najčešći uzrok smrtnosti u prvih 6 mjeseci su bakterijske infekcije. Dužina preživljavanja ne ovisi bitno od metode zahvata (4. 10 i 15 godina preživi do 75%. 5). Pottecher J. Fischler M. mineralogram. U prva 3 mjeseca FEV1 (forsirani ekspiratorni volumen u prvoj sekundi). Njena incidenca se danas smanjuje preventivnom upotrebom Trimetoprim sulfametaksazola 3 dana sedmično. Nakon toga u vrijeme hospitalizacije se ovo testiranje obavlja svakodnevno. kao i acido-bazni status. Period od 1. . 6). U prvih nekoliko sedmica se često javljaju supraventrikularne disritmije. Mornex JF.

19(1): 3-4. (2012) Donor type impact on ischemia-reperfusion injury after lung transplantation. Garbade J. Yang D. Topf C. 6. 4. (2012) Acute exacerbation of pulmonary fibrosis following single lung transplantation. Batra P. Bittner HB. 6: 2-6. (2007) Postoperative Complications of Lung Transplantation: Radiologic Findings along a Time Continuum. Proceedings of the American Thoracic Society. Whelan TP. Lyu DM. 93(3): 913-20. Lai C. Krishnam MS. Tomasian A. . RadioGraphics. Can Respir J. 3. Wilcox PG. Suh RD. Yee J. Brown K. Ann Thorac Surg. Wilson JM. (2012) Lung transplantation for interstitial lung disease. Aberle DR.294 2. Lehmann S. 33(1): 179-89. 27(4): 3-17. (2009) Medical Complications of Lung Transplantation. Bai C. Barten MJ. Clin Chest Med. Zamora MR. 5. Levy RD. Goldin JG. Mohr FW. Khalil N. Dhein S.

sleep apnea. Klasifikacija i etiopatogeneza Najčešći uzroci plućne hipertenzije su zatajenje lijeve strane srca. Keser Dragan) Definicija Plućna hipertenzija je srednji plućni arterijski pritisak (PAP) veći od 25mmHG u miru ili veći od 35mmHg pri naporu. Nova klasifikacija plućne hipertenzije koju je dala Svjetska zdravstvena organizacija (WHO) pokušava da bude preciznija objedinjujući kategorije plućne hipertenzije koje imaju sličnu patofizilogiju. a ovaj obik se može javljati sporadično kao Idiopatska plućna hipertenzija ili u porodicama kao Familijarna plućna hipertenzija.295 PLUĆNA HIPERTENZIJA (Zukić Edin. . kliničku sliku i odgovor na terapiju (tabela 1). Jusufović Edin. parenhimska bolest pluća. U rjeđem broju slučajeva uzroci plućne hipertenzije su nepoznati. plućna tromboembolija.

bolesti nakupljanja glikogena. Različiti uzroci Kompresija plućnih sudova adenopatijom Fibrozirajući mediastinitis Limfangiomatoza Plućna Langerhans ćelijska histiocitoza Sarkoidoza Tumori Plućna arterijska hipertenzija (WHO grupa I): Plućna arterijska hipertenzija je rezultat povećanog vaskularnog otpora u plućnoj cirkulaciji. te smanjene aktivnosti vazodilatatora prostaciklina i nitričnog oksida. trombotičnih ili embolijskih poremećaja paraziti. Povećan pritisak dodatno dovodi do endotelnog oštećenja. zbog čega dolazi do porasta pritiska u . Plućna hipertenzija zbog hroničnih Netrombotska plućna embolizacija (tumori. strana tijela) Tromboembolijska opstrukcija distalnih ili proksimalnih plućnih arterija 5. Vazokonstrikcija nastaje zbog povećane aktivnosti vazokonstriktora tromboksana i endotelina-1. hemoglobinopatije. hipoksijom ili oboje HOPB Hronično izlaganje velikim nadmorskim visinama Razvojne anomalije Intersticijska plućna bolest Poremećaji ventilacije u snu 4. Plućna arterijska hipertenzija (PAH) Familijarna PAH Idiopaska PAH Poremećaji asocirani sa PAH: Bolesti vezivnog tkiva HIV infekcija Portalna hipertenzija Lijekovi i toksini Kongenitalne srčane bolesti Ostali (poremećaji štitnjače. U idiopatskoj plućnoj hipertenziji povećan vaskularni otpor je rezultat vazokonstrikcije i hipertrofije glatke muskulature krvnih sudova.296 Tabela 1. a prisutna je i trombotska koagulopatija koju treba razlikovati od tromboembolijske bolesti. Plućna hipertenzija sa ljevostranom srčanom bolesti (WHO grupa II): Rezultat je ljevostranog srčanog zatajenja ili valvularne mane. Plućna hipertenzija asocirana sa Alveolarni hipoventilacijski poremećaji bolestima pluća. Gaucherova bolest. Plućna hipertenzija sa ljevostranom Atrijalni ili ventrikularni srčani poremećaji srčanom bolesti Valvularni srčani poremećaji 3. Klasifikacija plućne hipertenzije prema svjetskoj zdravstvenoj organizaciji 1. mijeloproliferativne bolesti) Perzistentna plućna hipertenzija novorođenčeta Poremećaji asocirani sa oboljenjima kapilara i vena: Plućna kapilarna hemangiomatoza Plućna venookluzivna bolest 2.

visoki P valovi. cijanoza. zbog nemogućnosti da se poveća minutni volumen. arteriografija plućne arterije. U kliničkoj slici plućne hipertenzije sa poznatim uzrokom obično dominiraju simptomi osnovne bolesti. Hipoksija dovodi do oktivacije HIF-1 faktora (hypoxia-inducible factor 1) što dovodi do vazokonstrikcije. a kod uznapredovale bolesti dijastolni šum plućne regurgitacije. vrtoglavice. Dijagnoza Obično se prilikom evaluacije dispneje već urade EKG. Na rentgenskom snimku vide se naznačene plućne arterije. Ovo stanje se označava kao hronična tromboembolijska hipertenzija. Klinička slika Klinička prezentacija je nespecifična. Ehokardiografski se procjenjuju veličine srčanih komora. trikuspidna regurgitacija. . rentgenski snimak pluća. Pretrage uključuju još CT visoke rezolucije. Dalja evaluacija usmjerava se prema traženju osnovnog uzroka plućne hipertenzije. EKG pokazuje devijaciju osovine udesno. Spirometrija je kod idiopatske PAH obično normalna. zbog čega se obično kasni sa dijagnozom. anginozni bolovi u grudima (angina desnog srca). te visina pritiska u lijevom ventrikulu i plućnoj arteriji. S1Q3T3. spirometrija. Plućna hipertenzija asocirana sa bolestima pluća. Može se javiti i promuklost zbog kompresije rekurentnog laringealnog živca sa uvećanom plućnom arterijom. edemi potkoljenica. koji kasnije budu organizovani vezivnim tkivom tako da dolazi do povećanja vaskularnog otpora. a dugotrajno i do zadebljana zida krvnih sudova.297 plućnim venama. Pored toga u hroničnom ljevostranom srčanom zatajenju zbog povećane aktivnostidolazi endotelina-1 i smanjenja nitričnog oksida dolazi do vazokonstrikcije a kasnije do remodelinga krvnih sudova pluća sa povećanjem vaskularnog otpora. tako da nastaje ireverzibilna plućna hipertenzija. R>S u V1. slabost. treži srčani ton iz desne komore. Plućna hipertenzija zbog hroničnih trombotičnih ili embolijskih poremećaja (WHO grupa IV): U hroničnoj plućnoj emboliji često bez simptoma veći broj malih embolusa začepi dijelove plućne cirkulacije. zatim se javljaju još. Najčešći simptom plućne hipertenzije je dispneja u napru. sinkope. malaksalost. batičasti prsti. holosistolni šum trikuspidne regurgitacije. palpitacije. Inspekcijom se na vratu vide proširene vene s izražnim a valom. plućna regurgitacija. Auskultatorno se može čuti pocijepan drugi ton sa naglašenom plućnom komponentom. eventualno blaga restrikcija. a kao posljedica trikuspidne regurgitacije javlja se v val. kateterizacija plućne arterije. Povećanje vaskuranog otpora konačno dovodi do plućne hipertenzije. te eventualno znakovi osnovne plućne bolesti. hipoksijom ili oboje (WHO grupa III): Većina tkiva reagije na hipoksiju vazodilatacijom. u plućnom tkivu se dešava suprotno. Doppler ehokardiografija.

U slučaju transplantacije srca desna komora transplantiranog srca ne može da izdrži povećan vaskularni otpor bolesnih pluća. Liječenje i prognoza Srednje vrijeme preživljavanja kod neliječenih bolesnika je 2. kontinuirana terapija kisikom ima povoljan uticaj na prognozu plućne hipertenzije. Kod bolesti pluća sa hipoksemijom. Doze lijekova u liječenju Plućne arterijske hipertenzije (WHO grupa I) Nifedipine 30-240mg PO dnevno Diltiazem 120-900mg PO dnevno Epoprostenol 2-20ng/kg/minuti intra venski Iliprost 2. Čak i sa modernom terapijom smrtnos u prvoj godini iznosi 15%. U liječenju se koriste još i antagonist receptora endotelina Bosentan.5 godine.0µg 6-9 puta dnevno inhalatorno Bosentan 62.298 testiranje na HIV. postavlja se dijagnoza idiopatske plućne arterijske hipertenzije. . tako da je potrebno uraditi kombinovanu transplantaciju i srca i pluća. Diltiazem) smanjuju plućni arterijski pritisak u otprilike 5% pacijenata. Plućna arterijska hipertenzija (WHO grupa I): Oralni blokatori Kalcijumskih kanala (dugodjelujući Nifedipin. Kada se isključe sekundarni uzroci. Plućna arterijska hipertenzija sa sekundarnim uzrokom: Liječi se osnovna bolest koja je dovela do plućne hipertenzije. Pacijentima koji ne reaguju na Kalcijumske blokatore daju se analozi prostaciklina Epoprostenol intravenski. Odgovor na kalcijumske blokatore je pozitivan prognostički znak. te Sildenafil (Viagra©).5 do 5. Tabela 2. a na osnovu porodične anamneze može se razlučiti da li je u pitanju sporadični slučaj ili familijarna idiopatska PAH. Verapamil se obično izbjegava zbog negativnog inotropnog efekta.5-250mg dva puta dnevno PO Sildenafil 20-80mg tri puta dnevno PO Transplantacija pluća je jedina opcija za izlječenje. Amlodipin. Iloprost inhalatorno. valvularne mane se liječe hirurški. biohemijske analize. Treprostinil subkutano. Hronična tromboembolijska hipertenzija se u značajnom broju može uspješno izliječiti hirurški embolektomijom. Doze lijekova date su u (tabeli 2). Srčano zatajenje se liječi medikamentozno.

Maeda Y. J Am Coll Cardiol. 2005. Gibbs JS.com/professional/pulmonary_disorders/pulmonary_hypertensio n/pulmonary_hypertension. Barst RJ. American Thoracic Society. 54:S78. J. Inc. Galiè N. ACCF/AHA 2009 expert consensus document on pulmonary hypertension: a report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Expert Consensus Documents and the American Heart Association: developed in collaboration with the American College of Chest Physicians. Cardiol. Am. Tsutamoto T.. 2004 43 (12 Suppl S): 5S–12S. Saunders.299 Literatura: Newman J. and the Pulmonary Hypertension Association.. sa http://www.html Simonneau G. "Clinical classification of pulmonary hypertension". Archer SL. 4th ed. Ghofrani HA. Updated evidence-based treatment algorithm in pulmonary arterial hypertension. Circulation 2009. et al. Preuzeto Januara 17. Hypoventilation and hyperventilation syndrome. et al. 1994 May. J Am Coll Cardiol 2009.23(6):1427-33. . Wada A. Adachi T. Rubin LJ. et al.Louis. Phillipson EA. Pulmonary Hypertension (2008) u The Merck manual of diagnosis and therapy (19th ed). St. McLaughlin VV. Coll. Duffin J. 2012.merckmanuals. Badesch DB.H. u: Mason: Murray & Nadel's Textbook of respiratory medicine. 119:2250. Kinoshita M Relation between endothelin-1 spillover in the lungs and pulmonary vascular resistance in patients with chronic heart failure.

Veći embolusi ili više manjih embolusa koji začepe više od 50% plućnog arterijskog sistema uzrokuju dramatičnu kliničku sliku. Etiopatogeneza: Najčešće plućna embolija je tromboembolijski događaj kao posljedica duboke venske tromboze (DVT) donjih ekstremiteta i vena zdjelice. Zbog dvostruke cirkulacije u plućima infarkt pluća se javi u manje od 10% slučajeva plućne embolije. Rizikofaktori za DVT i za plućnu emboliju uključuju: stariju dob. Keser Dragan) Definicija: Plućna embolija je začepljenje plućnih arterija intravaskularnom masom . Začepljenje plućnih arterija dovodi do porasta otpora u plućnoj cirkulaciji. U dubokim venama donjih ekstremiteta i zdjelice formiraju se trombi često i bez simptoma. hipotenzijom. anemiju srpastih stanica. stranim tijelima. kada se u cirkulaciju oslobađa masnoća iz koštane srži. oralne kontraceptive. u manjem broju slučajeva dolazi do organizacije embolusa vezivnim tkivom. Klinička slika u masnoj emboliji ide po tipu respiratornog distres sindroma. tumorskim embolusima. Vazdušna embolija može se javiti kod neispravnih venskih katetera. amnionskom tečnošću. Otkinuti dijelovi tromba (embolusi) cirkulacijom prelaze preko desnog srca u plućnu arteriju. septičnim embolusima. Rezidualna okluzija dovodi do porasta otpora u plućnoj cirkulaciji i pojave hronične tromboembolijske plućne hipertenzije. imobilizaciju. kod narkomana koji koriste intravenski put. maligna i mijeloproliferativna oboljenja. gojaznost. Netrombotska plućna embolija je rezultat embolizacije plućnih arterija vazdušnim embolusima. Oslobađanje amnionske tečnosti se dešava prilikom porođaja i prepartalnih uterinih manipulacija. hirurški zahvat u zadnja tri mjeseca. nerijetko i iznenadnom smrti. najčešće dubokih vena donjih ekstremiteta i zdjelice. masnim embolusima. Septični embolusi se javljaju u desnostranom infektivnom endokarditisu. pušenje. Embolizacija masnim embolusima dešava se nakon preloma ili ortopedskih zahvata na dugim kostima. mortalitet neliječenih pacijenata dostiže 30%. kod infektivnog tromboflebitisa. a potom dovode do začepljenja ogranaka plućne arterije (embolizacija). popuštanjem desnog srca. Plućna embolija je potencijalno fatalno stanje. embolizacija je praćena anafilaksom. Jusufović Edin. embolizacija je praćena pneumonijom. sa akutnim povećanjem plućnog arterijskog pritiska. te kao komplikacija mehaničke ventilacije. .embolusom koji potiče sa udaljenog mjesta. hipoksije zbog diskrepance u ventilaciji i perfuziji plućnog tkiva. protrombotska stanja.300 PLUĆNA EMBOLIJA (Zukić Edin. Manji embolusi mogu proći nezapaženo i često dođe do spontane fibrinolize.

cirkulatorni kolaps i srčani zastoj. Ventilacija perfuzija sken (V/Q sken) omogućava da se korištenjem radioaktivnih supstanci vizuelizira područje slabe perfuzije koje je blokirano embolusom. testiranje na D-dimer i spiralni CT ili V/Q sken obezbjeđuju dovoljnu senzitivnost i visoku specifičnost. EKG. Najčešći klinički znakovi su tahikardija i tahipnea. a može se čuti i holosistolni šum trikuspidne regurgitacije. pleuralnu bol. Na rentgenskom snimku pluća mogu se vidjeti parenhimski infiltrati. koja podrazumjeva kateterizaciju kroz femoralnu venu sve do ogranaka plućne arterije. rentdgenski snimak pluća. inverziju T u V2 i V3. nekompletni blok desne grane. Veći embolusi uzrokuju dispneju. Disajni šum može biti tih zbog plućnog izljeva. što je dovoljno da se započne antikoagulacija. EKG bilježi tahikardiju. acidobazni status. a ne zahtjeva kateterizaciju desnog srca. Zbog svoje invazivnosti većinom je zamijenjena CT angiogramom. atelektaze. Masivni embolusi uzrokuju hipotenziju. kompletna krvna slika. puls oksimetrija. praćeni su distenzijom vratnih vena. Zlatni standard za dijagnozu plućne embolije je plućna angiografija. Q zubac i negativan T u III standardnom odvodu (S1Q3T3). Prije nego što se započnu specifični dijagnostički postupci potrebno je odrediti pretest vjerovatnoću za plućnu emboliju (tabela 1). dubok S u I standardnom odvodu. Može se javiti povišena temperatura. te kontrastno rentgensko snimanje plućnih krvnih sudova. pleuralne efuzije. fokalni gubitak vaskularne šare (Westermarkov znak). Ipak EKG nije dovoljno senzitivan. konsolidacija. rijetko kašalj i hemoptiziju. . naglašene centralne arterije. naglašenim drugim srčanim tonom i desnostranim srčanim galopom. periferni klinasti denzitet (Hamptonova grba). Za pacijente za koje se posumnja da je u pitanju plućna embolija. Kod sumnje na hemoragijsku dijatezu treba uraditi PT i PTT. Duplex ultrasonografija je bezbjedna portabilna tehnika kojom se mogu otkriti trombi u femoralnoj arteriji.301 Klinička slika Većina malih plućnih embolizacija prođe asimptomatski. koji je klinički ekvivalentan angiografiji. Dijagnoza Obično se u toku inicjalne dijagnostičke obrade urade laboratorijski nalazi.

ili alteplaza 100mg tokom 2h. nedavno punktirana velika arterija. Srednja 4-10. hipoksemiju ili opstrukciju dvije i više lobarnih arterija. Liječenje Inicijalno liječenje podrazumjeva hemodinamsku stabilizaciju davanjem kisika. duplex sonografiju. Kod srednjeg i visokog nivoa vjerovatnoće potrebno je uraditi duplex sonografiju. hirurški zahvat unutar 2 mjeseca. a ako pređe 70 sekundi doza se smanjuje. radi se određivanje D-dimera u serumu. intravenskih kristaloida i vazopresora za hipotenziju. te započeti liječenje shodno nalazu. Heparin se daje u bolusu 80 jedinica po kg. Trombolitička terapija kod pacijenata sa submasivnom plućnom embolijom iako pospješuje perfuziju. Pacijent se mora hospitalizovati uz kontinuirani monitoring vitalnih funkcija. Standardno se daje 250 000 jedinica streptokinaze tokom 30 minuta. a nakon što parcijalno trombolastinsko vrijeme (PTT) padne između 1. CT plućnu angiografiju ili V/Q sken. te razmotriti dalju dijagnostiku plućnom angiografijom ili V/Q skenom. gastrointestinalno krvarenje uključujući i okultno krvarenje. Klinička procjena pretest vjerovatnoće plućne embolije. ne poboljšava preživljavanje. Niska 0-3 Kod pacijenata sa niskom vjerovatnoćom za plućnu emboliju. te tretman shodno nalazu. potom 40mg tokom narednih 4h. D-dimer je nusproizvod unutrašnje fibrinolize i ukazuje na postojanje ugruška. Trombolitička terapija je rezervisana za pacijente sa masivnom plućnom embolijom uz manifestnu hipotenziju. potom kontinuiranom infuzijom 100 000 jedinica tokom 24h. aktivno krvarenje. CT plućnu angiografiju ili V/Q sken. U slučaju da je PTT >90s infuzija se pauzira tokom 1h. intrakranijalna trauma.5 puta veću vrijednost od osnovne daje se u infuziji 18 jedinica/kg/h. edem donjih ekstremiteta 4 boda Vjerovatnost: Visoka>10. PTT se mjeri svakih 6 sati uz korekciju doze. Cilj je PTT između 45 i 70 sekundi. Negativan D-dimer u grupi sa niskom pretest vjerovatnoćom isključuje postojanje PE. Pozitivan D-dimer u ovoj grupi zahtjeva dodatne dijagnostičke pretrage.302 Tabela 1. ako je PTT ispod 45 sekundi doza se povećava za 2 jedinice/kg/h. Kontraindikacije za trombolitičku terapiju su hemoragijski moždani udar. Ako je nalaz negativan potrebno je tražiti drugi uzrok. revidirani Ženeva skor Starosna dob >65 godina 1 bod Operativni zahvat u opštoj anesteziji ili lom donjeg ekstremiteta u zadnjih mjesec 2 boda dana Maligna bolest 2 boda Predhodna DVT ili PE 3 boda Hemoptiza 2 boda Unilateralna bolnost donjeg ekstremiteta 3 boda Srčana frekvenca 75-94 /min 3 boda >95 /min 5 bodova Palpativna bolnost vena donjih ekstremiteta.5 do 2. Embolektomija je indicirana pacijentima koji su pod neposrednim rizikom od kardiorespiraornog aresta. Niskomplekularni heparin subkutano je .

a PTT nije potrebno kontrolisati. Oxford Handbook of Respiratory Medicine. Circulation 2005. 112:e28. 1st Edition 2005 Oxford University Press. dozom od 5 do 10mg p. 54: 408-423.merckmanuals.303 jednako efikasan uz manje nuspojava. Stradling John. Weinmann EE. West Sophie. Robinson Grace. Pulmonary Embolism (2008) u The Merck manual of diagnosis and therapy (19th ed). Pulmonary thromboembolic disease u: Chapman S et al.html Chapman Stephen. Liječenje warfarinom se nastavlja 3 do 6 mjeseci. duže kod pacijenata sa nepromjenjivim rizikofaktorima. Kod pacijenata sa rekurentnim embolusima i kontraindikacijama za antikoagulaciju indicirano je postavljanje filtera u donju šuplju venu. Liječenje heparinom ili niskomolekularnim heparinom se nastavlja do uspostavljanja potpune antikoagulacije warfarinom. Filter se postavlja kateterizacijom femoralne ili jugularne vene. 2012. N Engl J Med 1994. Terapijski cilj je INR između 2 i 3. Literatura: Newman JH. Kucher N. 331:1630.com/professional/pulmonary_disorders/pulmonary_hypertensio n/pulmonary_hypertension. sa http://www.o. . Deep-vein thrombosis. Management of massive pulmonary embolism. Salzman EW. Preuzeto Januara 17. Liječenje warfarinom se započinje 48h od početka efektivne heparinizacije. Goldhaber SZ. jednom dnevno.

egzokrini kanali postaju blokirani izlučevinama enzima gušterače. Patofiziologija Defektna regulacija uzrokuje viskoznu sekreciju. neonatalni „heel-prick“ test za mjerenje imunoreaktivnog tripsina je sada postao rutinski dio novog nacionalnog programa skrininga. crijevnih žlijezda.304 CISTIČNA FIBROZA PLUĆA (Mehić Jusuf) Cistična fibroza (CF) je najčešća po život opasna genetska bolest kod bijele populacije. većina bolesnika razvije plućni oblik bolesti u dojenačkoj dobi ili u ranom djetinjstvu. a što ima za posljedicu oslobađanje enzima elastaza. U prenatalnom drugom tromjesečju fetalni ultrazvuk može prepoznati prisustvo ehogenog crijeva. . Zbog poboljšanja u liječenju i dužeg trajanja života. Dokazano je da preko 1500 različitih mutacija u genu CFTR uzrokuju kliničke manifestacije bolesti. Onima koji u familiji imaju slučaj CF se savjetuje da se prije planiranja potomstva podvrgnu CFgenotipizaciji. kao i bračnim drugovima bolesnika s CF. Bolest nastaje zbog mutacija u genu zaduženom za kodiranje CFTR (Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator). te izlučevine pogoduju kolonizaciji patogenim bakterijama. Zahvaćenost dišnih organa: Iako su pluća uglavnom histološki normalna pri rođenju.Dakle CFTR je neophodan za regulaciju kretanja vode i soli kroz membrane. 45% pacijenata su odrasli. Skrining U Velikoj Britaniji. 300 novorođenih bijelaca. što dovodi do insuficijencije gušterače. što može biti nalaz kod CF. ali koje izlučuju prekomjerno Na i Cl (znoj. Ove bebe su podvrgnute skrining testovima odmah po rođenju.000 novorođenih Amerikanaca azijeskog porijekla. Žlijezde postaju obturirane zbog zastoja viskoznog ili krutog eozinofilnog materijala u lumenu (gušterače. proteina odgovornog za transport jona hlora kroz ćelijsku membranu. uz izrazit upalni odgovor.U plućima. intrahepatičnih žučnih vodova. Gotovo sve egzokrine žlijezde su pogođene ovisno o stepenu raspoređenosti i težine. Etiologija CF se prenosi autosomno-recesivno kod oko 3% bijele populacije. uništenja tkiva i nastanka šećerne bolesti. Pojavljuju se histološki abnormalne žlijezde koje prekomjerno proizvode sekret (traheobronhalne i Brunnerove žlijezde). Sluz se brzo nakuplja što pogoduje nastanku kroničnih bakterijskih infekcija. 1/15. što uzrokuje veliki upalni odgovor. To doprinosi daljem oštećenju pluća i dovodi do razvoja ireverzibilnih bronhiektazija. što u konačnici dovodi do bronhiektazija i respiratorne insuficijencije. Mogu biti histološki normalne žlijezde. parotida i male žlijezde slinovnice). U gušterači. 300 novorođenih crne populacije i 1/32. žuči i pljuvačnih žlijezda). Dolazi do oštećenja dišnih puteva. Tok bolesti se odlikuje epizodama egzacerbacija infekcija sa progresivnim padom plućne funkcije. U SAD javlja se kod 1/3.

. Lažno pozitivni rezultati su obično rezultat tehničke greške. mekonij kod ileusa.). dok emfizem nije čest. obiteljska anamneza. međutim korist od bronhodilatatorne terapije ne može potrajati u odrasloj dobi. Dijagnoza se temelji na kompatibilnim kliničkim nalazima. Adolescenti mogu imati usporen rast. ali kako bolest napreduje. rektalni prolaps. infekcije sa netuberkuloznim mikobakterijama. povraćanjem i poremećajem spavanja. često je produktivan sa sputumom. Kronične hipoksemije mogu rezultati hipertrofijom mišićnog sloja plućnih arterija. Lažno negativni rezultati su rijetki. aeruginosa jedinstveno je povezana s CF. Kašalj je vrlo iritantan. Ispitivanje klorida u znoju je važan laboratorijski test. a može biti povezana s brzim propadanjem plućnog tkiva. zatajenje desnog srca i sekundarna plućna hipertenzija. najčešće počinju u djetinjstvu plućnim manifestacijama. Pseudomonas aeruginosa postaje najčešće izolirani patogen. ali mogu se pojaviti u prisustvu edema i hipoproteinemije ili neadekvatne količine znoja. Dijagnoza Pacijenti se obično dijagnosticiraju kao CF novorođenčadi i djece (genetski screening. Interkostalne retrakcije. bačvast deformitet grudnog koša. recidivirajuće infekcije prsnog koša i td. osobito u djece. uz biokemijsku ili genetsku potvrdu. plućnom hipertenzijom i hipertrofijom desne komore srca. Veliki dio plućnog oštećenja može biti uzrokovan upalama koje su nastale oslobađanjem proteaza iz neutrofila u dišnim putovima. Afekcija gornjih dišnih puteva uključuje nastanak nosne polipoze i kroničnog ili rekurentnog sinusitisa. Simptomi i znaci Simptomi kod 50 % bolesnika koji se ne dijagnosticiraju kroz screening testove novorođenčeta.305 Plućno oštećenje vjerovatno pokreće difuznu opstrukciju u malim dišnim putevima zbog nagomilavanja neuobičajeno guste sluzi. Naknadne promjene uključuju područja infiltrata atelektaza i hilarne adenopatije. Potvrđeno je da je test pozitivan ako su povišene vrijednosti jona Cl ≥ 2 puta. kašalj. Staphylococcus aureus je najčešći patogen. Radiološka ispitivanja: Grudni rendgen snimak treba uraditi u vrijeme pogoršanja plućne ili redovito svakih 1 do 2 god. odgođen pubertet i sl. Bronhiolitis i mukopurulentno začepljenje dišnih puteva javljaju se sekundarno nakon opstrukcije i infekcije. praćen gađenjem. Plućne komplikacije u adolescenata i odraslih su pneumotoraks. Oni obično imaju različite alele koji dovode do blažeg fenotipa. Kolonizacija sa Burkholderia cepacia se javlja u oko 3% bolesnika. Neki pacijenti dobiju dijagnozu CF tek u odrasloj dobi.batičasti prsti i akrocijanoza javljaju se s progresijom bolesti. Oko 40% bolesnika ima bronhijalnu hiperreaktivnost koja je osjetljiva na bronchodilatore. U uznapredovanom stadiju bolesti mogu se pojaviti segmentna ili lobarna atelektaza. hemoptizije. Rekurentne ili kronične infekcije najčešće se očituju kašaljem i teškim disanjem. Pluća većine pacijenata su kolonizirana od strane patogenih bakterija. Promjene dišnih puteva su više izražene nego parenhimatozne promjene pluća. korištenje pomoćne muskulature. Mukoidna varijanta P. CT grrudnog koša visoke rezolucije veoma je koristan za definisanje opsega oštećenja pluća te može otkriti suptilne zračna polja abnormalnosti. Zatim može prikazati područja hiperinflacije i zadebljanje stijenke bronha kao najranije nalaze.

poticanje fizičke aktivnosti. modifikacijama gena. Grananja i prstenaste opacifikacije kao znak dilatiranja bronha su karakteristične za CF. Ishodi su također pogoršani CFTR mutacijama. forsirani ekspiracijski protok između 25% i 75% istekle količine (FEF25-75). obično zbog kombinacije zatajenja respiratorne funkcije i plućnog srca. Preventivne mjere protiv plućne infekcije uključuju . Bronhoskopija / bronhoalveolarni lavat su indicirani kada je važno precizno analizirati mikrobnu floru donjih dišnih puteva pacijenta (npr. i FEV1/FVC omjer. Liječenje plućnih problema fokusira se na sprječavanje opstrukcija dišnih puteva i profilaksu i držanje pod kontrolom plućne infekcije. sekundi (FEV1). multidisciplinarna podrška. zatim socio-ekonomski status. Medijana preživljavanja u SAD-u je u dobi od 37 god. obrazovni. forsirani ekspiracijski volumen u 1. preživljavanje je znatno bolje u pacijenata bez insuficijencije gušterače. što dovodi do postepenog slabljenja organizma i konačno smrti. Prognoza se poboljšala postojano tokom posljednjih 5 desetljeća.smanjenjuje se forsirani vitalni kapacitet (FVC). osobito u bolesnika koji još nisu kolonizirani sa P. FEV1. odgovarajuće mjere kod kuće i škole. te pružanje psihosocijalne potpore.lijekovi da razrijeđuju gusti sekret dišnih putova. Pogoršanje je neizbježno.306 formiranje cista. a što je dokazano u poboljšanju plućne funkcije nakon aerosol aplikacije jednog od bronhodilatatora. uglavnom zbog agresivnog liječenja prije početka ireverzibilnih plućnih promjena. Uz odgovarajuću podršku. a može doći do opterećenja plućne arterija i dilatacije desne komore. Liječenje Potrebna je sveobuhvatna. Plućna funkcija može biti evaluirana u dojenčadi pomoću podižući volumen uz pomoć tehnike thoracoabdominalne kompresije. 50 % bolesnika ima reverzibilnu opstrukciju dišnih puteva. a dolazi do povećanja rezidualnog volumena i omjera rezidualnog volumena i ukupnog kapaciteta pluća. većina pacijenata može napraviti s obzirom na dob. bronhiektazije. Prognoza Tok bolesti u velikoj mjeri ovisi o stupnju progresije i obliku bolesti.određivanje ciljnog antibiotika). prisustva mikroorganizama u dišnim putevima i izloženosti onečišćenjima zraka (uključujući duhanski dim). Ciljevi terapije su održavanje normalne uhranjenosti. aerosol. Testovi plućne funkcije: su najbolji pokazatelji kliničkog stadija bolesti i trebaju biti učinjeni 2 do 4 puta godišnje. te fizički manevri odstranjenja sekreta. Dugoročno. Inhalacijski kortikosteroidi i bronhodilatatori za one koji daju pozitivan odgovor na ove agense. Ispitivanja plućne funkcije ukazuju na hipoksemiju tj. aeruginosa. Antibiotici (najbolje po antibiogramu). profesionalni i bračno uspjesi pacijenata su impresivni. Unatoč mnoštvu problema. najbolji je pokazatelj za preživljavanje. prilagođen za dob i spol. Kulture sputuma bi trebalo raditi 2 do 4 puta godišnje. prevenciju ili agresivno liječenje plućnih i drugih komplikacija.

Kortikosteroidi u obliku aerosola obično nisu učinkoviti. Antibiotici: Antibiotici bi trebali biti korišteni kod simptomatskih bolesnika prema kulturi i osjetljivost ispitivanja. ili u bolesnika kojima predstoji transplantacija pluća. Massive ili rekurentne hemoptize liječe se emboliziranjem bronhijalna arterije. Mehanička ventilacija općenito nije indicirana kod kronične respiratorne insuficijencije. osobito u bolesnika koloniziranih sa P. Oralni expectoransi se mnogo koriste. a kojima prijete akutne respiratorne komplikacije. Hirurški zahvat može biti indiciran za lokalizirane bronhiektazije ili atelektaze koje se ne mogu djelotvorno liječiti lijekovima. Cloxacillin ili dicloxacillin ili cefalosporini (npr. Streptococcusa pneumoniae. Haemophilusa influenzae. Dvostruka transplantacija pluća zbog teške bolesti pluća postaje rutina i sve . Grudna fizikalna terapija koja se sastoji od posturalne drenaže. Linezolid. Otvorene torakotomije ili torakoskopije s resekcijom pleuralnih zadebljanja i abrazije pleuralnih površina su djelotvorne u liječenju ponavljanih pneumotoraksa. i stvaranje imuniteta na ospice. ali malo je povratnih informacija o njihovoj učinkovitosti. ograničenjima unosa soli i O2. Njena upotrebaa treba se ograničiti na pacijente s dobrim općim stanjem. mogu se dati bronhodilatatori u obliku aerosola. Penicilinaza otporan na penicilin (npr. Fluorokinoloni su djelotvorni protiv osjetljivih sojeva P. Transplantacija pluća se radi kod bolesnika s uznapredovalom kardiopulmonalnom bolesti. Varicellae. preporučuje se parenteralna antibiotska terapija. Oksigeno-terapija indicirana je u pacijenata s jakom plućnom insuficijencijom i hipoksemijom.307 borbu protiv Pertusisa. aeruginosa. Pneumotoraks se može liječiti sa zatvorenim drenom – thoracostoma drenažom. mogu se koristiti pojedinačno ili u kombinaciji za dugotrajno ambulantno liječenje plućne infekcije kod raznih organizama. te ih je sigurno koristiti kod male djece. Trimetoprim / sulfametoksazol ili povremeno kloramfenikol. ali kod pažljivo odabranih bolesnika može sigurno dati terapija i kod kuće. aeruginosa. Tetraciklin. Za teške plućne egzacerbacije. tako da stalno korištenje antibiotika ne bude potrebno. Neinvazivna ventilacija pozitivnim tlakom kroz nos ili preko maske također može biti koristan. vibracija i asistiranog kašlja preporučuje se sa prvom naznakom da se radi o plućnom obliku bolesti. Ampicilin. Za one pacijente s reverzibilnom opstrukcijom dišnih putova. koji će imati torakohirurški operativni zahvat. Antitusici se ne pretenduju. te kao kombinovana transplantacija jetre i pluća kod pacijenata sa završnim stadijem bolesti jetre i pluća. Pacijenti često zahtijevaju hospitalizaciju. Amoksicilin / clavulanate. Cilj liječenja plućne infekcije treba biti poboljšanje kliničkog stanja pacijenta dovoljno dobro. cefaleksin) je lijek izbora za stafilokoka. te godišnje cijepljenje protiv gripe. perkusije. Pacijente sa zatajenjem srca treba liječiti diureticima. Eritromicin.

Oko 60% ljudi preživi 5 god nakon transplantacije oba pluća. . Genska terapija u kojoj normalni CF geni se isporučuju izravno na dišne puteve. ova terapija je trenutno dostupna samo u istraživačkim pokusima. Međutim. djeluje obećavajuće za liječenje CF. a njihovo preživljavanje i kvalitet života su u stalnom poboljšanju.308 uspješnija s iskustvom ljekara i poboljšanim tehnikama. apliciranih per os ili u obliku aerosola još se istražuje. Broj novih lijekova za poboljšanje funkcije kloridnh kanala.

Limfocitozi u bronhoalveolarnom lavatu (BAL-u) (4) Oboljenja sa sličnom slikom kao što su tuberkuloza i limfoma trebaju biti isključena (2). . Veoma je važno isključiti druge uzroke limfadenopatije kao što su tuberkuloza i limfomi. perifernom limfadenopatijom. Najčešće je uključen respiratorni sistem. Familijarna i etnička povezanost sugerira na genetsku predispoziciju. Etilogija i patološka fiziologija. To je blago. Spiralna kompjuterizirana tomografija. Može biti povezana sa sistemskim simptomima opšte slabosti.na kostima i na jetri. Karakteristčnoj slici na radiogramu grudnog koša. Metabolička aktivnost makrofaga uzrokuje porast ACE (angiotenzin konverting enzim) nivoa u serumu.) Definicija. Dijagnoza se bazira na karakteristčnoj kliničkoj slici plus: 1. dok kod 10-30% pacijenata oboljenje prelazi u hronični oblik. Zukić E. Spontana remisija je zabilježena u dvije trećine oboljelih. U toj populaciji je puno veći procenat relapsa i lošija je dugotrajna prognoza. dok u ostalih pacijenta oboljenje prelazi u hronični. Histološkoj potvrdi nekazeificirajućeg granuloma u svakom tkivu 2. malaksalosti i artralgija. eritema nodozum i artralgije. Klinička slika. Oko 35% bolesnika sa sarkoidozom razvija Lofgrenov sindrom. spiralnoj kompjuteriziranoj tomografiji i galijum skenu. koja može uzrokovati porast serumskih imunoglobulina i imunih kompleksa. koja može biti asimptomatska ili uzrokuje kašalj i bol u grudima. U 30% pacijenata dijagnoza plućne sarkoidoze se otkrije slučajno. Sasvim rijetko oboljevaju djeca i starije osobe. 2). Među crnačkom populacijom bolest se ispoljava u težem obliku poglavito na koži. progresivno infiltrativno plućno oboljenje. To je hilarna/medijastinalna limfadenopatija. Najčešće je bilateralna i simetrična. Ima dobru prognozu i rješava se kompletno i spontano u 80% pacijenata u toku jedne do dvije godine. Nije potreban tretman sa kortikosteroidima. Prognoza je povoljna. koji mogu biti ublaženi nesteroidnim antiinflamatornim lijekovima. Vide se mikronoduli sa subpleuralnom i bronhovaskularnom distribucijom. Pacijenti imaju temperaturu. U različitim studijama incidenca varira od 5 do 100/100 000 zavisno od geografske distribucije. progresivni tok (1. ali može biti i unilateralna i asimetrična.309 SARKOIDOZA (Keser D. Oboljenje najčešće nastupa između dvadesete i četrdesete godine života. Jusufović E. bilateralnu hilarnu limfadenopatiju. plućnom parenhimu i bronhoalveolarnoj tečnosti. Dijagnoza. Sarkoidoza je uzrokovana imunološkim odgovorom: nepoznati antigenski stimulans pokreće CD4 (helper) T-ćelijsku aktivaciju i ekspanziju. akutno oboljenje koje najčešće ne progredira. 3. ali skoro svi organi mogu biti zahvaćeni. te hilarna i medijastinalna limfadenopatija (4). Porast T-ćelijske aktivnosti uzrokuje B-limfocitnu stimulaciju. Karakteristični su nekazeificirajući granulomi i CD4 Th1-T ćelijska rekcija u zahvaćenim organima (1). U više od 90% pacijenata sa sarkoidozom zahvaćena su pluća sa patološkim radiološki promjenama. najčešće uzrokovano preplitanjem genetskih faktora i faktora okoline. Jedna od kliničkih varijanti sarkoidoze je perzistentno. Između 50-60% pacijenta ima spontanu remisiju. Sarkoidoza je multisistemsko inflamatorno oboljenje nepoznatog uzroka.

310 Bronhoskopija (transbronhijalna biopsija. Kronova bolest (1. Sarkoidoza 2. Lepra 9.a kod transbronhijalne iglene aspiracije medijastinalnih limfnih čvorova se penje na 90%. Bruceloza 11. Bronhoalveolarna lavaža (BAL) u sarkoidozi pokazuje odnos CD4:CD8 veći od 3. Tercijarni sifilis 10. TBNA. Primarna bilijarna ciroza 6. 2.jetra je indicirana ako su ostali pristupi teži za biopsiju (1.5. Granulomatozni orhitis 7. Limfom 17. ali samostalno nije dijagnostčki parametar (4) Medijastnoskopija za centralne i paratrahejalne limfne čvorove ili otvorena biopsija pluća su metode izbora sa 90% pozitivnog nalaza (2). Granulomatoza sa poliangiitisom (raniji naziv: Wegener-ova granulomatoza) 5. Groznica mačije ogrebotine 16. Langerhansova ćelijska histiocitoza 8. Tuberkuloza . Biopsija ostalih zahvaćenih područja kao što su koža. Tuberkuloza 3. Ekstrinzički alergijski alveolitis 4. Ove procedure zajednički imaju puno veći procenat pozitivnih nalaza nego kao pojedinačne procedure. Berilioza 12. Pozitivan nalaz bonhijalne biopsije se kreće između 41-57%. 3) Diferencijalna dijagnoza bilateralne hilarne limfadenopatije na radiogramskom snimku pluća uključuje: 1. 4). Kod transbronhijalne biopsije taj procenat se kreće između 40-90%. Sarkoidoza 2. Hipogamaglobulinemija 14. bronhijalna biopsija ili bronhoalveolarna lavaža) je inicijalna procedura izbora u pacijenata sa sumnjom na plućnu sarkoidozu (3). Radiološka klasifikacija torakalne sarkoidoze Stadij 0 Normalno Stadij I Hilarna limfadenopatija Stadij II Hilarna limfadenopatija i parenhimski infiltrati Stadij III Parenhimski infiltrati Stadij IV Fibroza Diferencijalna dijagnoza. Tabela 1. Diferencijalna dijagnoza granuloma poslije plućne biopsije uključuje: 1. Gljivična infekcija-kokcidiomikoza 15. Ako ovaj test nije dostupan limfocitoza preko 2x 105 ćelija/mil.a puno je veći ako se vidi abnormalna mukoza. 3). Mantoux test može pokazivati minimalnu reakciju (2). Kveim test se više ne izvodi zbog mogućnosti prenosa oboljenja (2. Silikoza 13. podržava dijagnozu.

Kada je potrebno. BAL (bronhoalveolarna lavaža) se ne izvodi rutinski (4). 3). iako može biti u granicama kod aktivnog oboljenja. 6. dok korist na duge staze nije savim jasna. Prosječno vrijeme za povlačenje hilarne limfadenopatije je osam mjeseci. Imunosupresivni lijekovi (Metotreksat. Antimalarijski agensi (Hlorokin i Hidroksyhlorokin) (1. 6) Indikacije za imunosupresivni tretman su: 1. PET sken može biti pozitivan u područjima gdje je bolest aktivna (1. inicijalni tretman sarokidoze pluća su kortikosteroidi. Kardijalna sarkoidoza 3. Zahvaćanje plućnog intersticijuma može . Jetrena.Infliksimab i Adalimumab. 2. PFT (plućni funkcijski testovi) Plućna sarkoidoza daje restriktivne smetnje ventilacije sa padom TLC i VC. 3). Asimptomatski plućni infiltrati se najčešće samo monitoriraju (5). Limfoma Kokcidiomikoza i histoplazmoza Leukemija Berilioza Hipogamaglobulinemija i rekurentne infekcije (2. Ciklosporin i Leflunomid) 3. Galijum sken se vrlo rijetko koristi jer je nespecifičan i vrlo skup (2. Oni poboljšavaju simptome. Hlorambucil. Azatioprin. Stadijum I sarkoidoze se povlači spontano bez liječenja u 85% slučajeva u toku dvije godine. Prognoza. Lijekovi se koriste u tretmanu sarkoidoze su: 1. Imunomodulatorni agensi (antagonosti tumor nekrosis faktora Etanercept. Talidomid. Lažno pozitivan nalaz može biti kod tuberkuloze (2. Počinjemo sa visokom dozom od 40 mg prednizolona dnevno oko 4 nedelje (5. Radiogramski snimak pluća se može tokom vremena i tretmana poboljšati (2). pogoršanje PFT-a (plućnih funkcijskih testova) i lošiji radiološki infiltrati 2. U većine pacijenata sa plućnom sarkoidozom nije potrebno liječenje. Liječenje. Inhlatorni i sistemski koritkosteroidi 2. 4.311 3. 5. Kalcijum može biti povišen kod aktivne sarkoidoze ili u ljetnim mjesecima. 3) Monitoriranje oboljenja. ACE (angiotenzin – konverting enzim) je povišen u više od 80% pacijenata sa akutnom sarkoidozom. 6). 7. plućnu funkciju i radiološku sliku. Hiperkalcijemija 6. Ovo nije specifičan test.Obično je povišen kada su bubrezi zahvaćeni i tada je potrebno provjeriti ureu i kreatinin (2. 4). monoklonalna antitijela . 5. Pojačavanje simptoma. 6). dok se kod 15% pacijenata razvijaju plućni infiltrati. Očna sarkoidoza opasna za vid 5. Opažena je i obstrukcija dišnih puteva (1). Pentoksifilin) 4. 3). Lupus pernio 7. Ciklofosfamid. bubrežna i sarkoidoza slezene (1. Neurosarkoidoza 4.

Hilberg O. Allison JJ. 3. Anuntiyo J. 339(1): 1-4. 39(4): 1037-9. Literatura 1. Dempsey OJ. Hyldgaard C. Curtis JR. (2012) Value of s-ACE. (2010) Efficacy of short-course. and CD4+/CD8+ and CD103+CD4+/CD4+ T-cell ratios in diagnosis of sarcoidosis. Hoffmann HJ. Judson MA. Judson MA. Schutt AC. Mikuls T. Haimovic A. Mudano A. O'Dell J. Judson MA. Kaae S. 3). Gupta D. (2012) Sarcoidosis: A comprehensive review and update for the dermatologist: Part I. Paterson EW. 104(5): 717-723. 5. Patkar NM. 66(5): 699. Eur Respir J. Bullington WM. J Am Acad Dermatol. Bullington WM. Agarwal R. Outman R. Respir Med. (2010) Pharmacotherapy for pulmonary sarcoidosis: a Delphi consensus study. Pisu M. 339: 3206. Aggarwal AN. 2. 106(6): 883-92. McKinzie BP. Riddervold M. lowdose corticosteroid therapy for acute pulmonary sarcoidosis exacerbations. BMJ. Elkins-Melton M. Sanchez M. Finney C. kašljem i bolovima u grudima (2. 6. (2009) Sarcoidosis. Srinivasan A. Chatham WW. Suarez Almazor M. Moreland LW. Teng GC. 4. BAL lymphocytosis. Bridges SL Jr. Am J Med Sci. MacLean C. (2012) Efficacy and safety of convex probe EBUS-TBNA in sarcoidosis: A systematic review and meta-analysis. Cutaneous disease. Paulus HE. Saag KG. Denison AR.312 biti asimptomtasko ili može uzrokovati oboljevanje i smrt sa dispnejom. Kerr KM. Hochberg M. Respir Med. . Prystowsky S. Mazur JE.

ATS/ERS klasifikacija idiopatskih intersticijskih pneumonija sačinjena je od slijedećih entiteta: idiopatska plućna fibroza (IPF/UIP). kapilari i ponekad veći krvni sudovi. Ove bolesti pogađaju odrasle.) Incidenca IIP se procjenjuje na 7-11 slučajeva na 100 000 osoba. kao i limfoidna intersticijska pneumonia (LIP). Pored zahvaćenosti intersticija takođe su zahvaćeni alveolarni prostori. sa većom incidencom kod pušača i muškaraca. Kliničko.radiološko-patološka dijagnoza IIP i njihova učestalost HISTOLOŠKI OBRAZAC Uobičajena intersticijska pneumonija (UIP) KLINIČKO. biohemijskih pretraga i patohistološkog nalaza. granulomatozne bolesti. Croatian (Croatia) . Tabela 1. plućna hipertenzija. nespecifična intersticijska pneumonija (NSIP). za razliku od intralveolarnih procesa kakvi se susreću u bakterijskim pneumonijama. Bold. respiratorni bronhiolitis s intersticijskoma bolesti pluća (RB-ILD) i deskvamativna intersticijska pneumonia (DIP). obično u šestoj deceniji života. U ovu skupinu bolesti ne ubrajaju se HOPB. (Tabela 1.313 IDIOPATSKE INTERSTICIJSKE PNUMONIJE (Tatjana Peroš-Golubičić) UVOD Idiopatske intersticijske pneumonije (IIP) su heterogena skupina ne-malignih difuznih oboljenja pluća. osobe. Ključ klasifikacije idiopatskih intersticijskih pneumonija je histološki nalaz. bronhioliotis. posebice CT visoke razlučivosti). prije svega u pitanju je kombinacija inflamacije i fibroze. 12 pt. ili rijetke bolesti pluća. bolesti sa poznatim uzročnikom. bronchiolithis obliterans organizirajuća pneumonia (BOOP)(sinonim – kriptogena organizirajuća pneuumonia – COP).5-3% slučajeva IIP.RADIOLOŠKO-PATOLOŠKA DIJAGNOZA Idiopatska plućna fibroza (IPF/UIP) UČESTALOST 55% Nespecifična intersticijska pneumonija (NSIP) Nespecifična intersticijska pneumonija (NSIP) 25% Organizirajuća pneumonija (OP) Kriptogena organizirajuća pneumonija (COP) ili idiopatski bronhiolitis obliterans organizirajuća pneumonija (BOOP) 3% Difuzno alveolarno oštećenje (DAD) Akutna intersticijska pneumonija (AIP) Respiratorni bronnhiolitis (RB) i deskvamativna intersticijska pneumonija (DIP) Respiratorni bronhiolitis sa intersticijskom pneumonijom (RB-ILD) i deskvamativna intersticijska pneumonija (DIP) 15% Limfoidna intersticijska pneumonija (LIP) Limfoidna intersticijska pneumonija (LIP) <1% <1% Formatted: Font: (Default) Calibri. bronchiole. Izdvajaju se od ostalih intersticijskih plućnih bolesti na osnovu kliničke slike. radiografskih pretraga (rentgenski snimak pluća. dok pojam intersticijske pneumonije ukazuje na pogođenost plućnog parenhima. dok se prevalenca kreće između 27-29 slučajeva na 100 000 osoba. Obiteljski oblik idiopatske plućne fibroze (IPF) čini otprilike 0. Nova klasifikacija definiše histološu sliku koja čini osnovu konačne kliničko-radiološkopatohistološke dijagfnoze. Pojam idiopatski u nazivu ukazuje da je uzročnik nepoznat. akutna intersticijska pneumonia (AIP).

radiologa i patologa. itd. PFT – testovi plućne funkcije. Preporučljiv je multidisciplinarni pristup pacijentu sa visoko specijaliziranim članovima tima. komorbititete i isključiti poznate uzroke inflamatorne bolesti pluća. rade se uobičajeni radiografski snimci. Slika 1 Dijagnostički algoritam idiopatske intersticijske pneumonije (IIP) (IIP – idiopatska intersticijska pneumonija. Pregledom po ostalim sistemima mogu se isključiti različite sistemske bolesti (difuzna bolest veziva. suhi kašalj). radiogram pluća.. BAL Kirurška biopsija pluća UIP NSIP RB-ILD DIP DAD BOOP LIP Nije-IIP . progresiju simptoma. Za pouzdanu dijagnozu IIP potreban je tim uvježbanih profesinalaca. Sumnja na IIP HRCT Pouzdana dijagnoza IPF/UIP radiološki obrazac sa karakterističnim kliničkim odlikama Atipične kliničke ili CT odlike Karakterističan nalaz za druge ILD. fizikalni pregled. Moraju se isključiti okolišni čimbenici kao mogući uzročnici. ne na IPF BEZ DIJAGNOZE TBB pluća. rijetke bolesti. polifono i visokotonsko zviždanje sa normalnim disanjem ili mješovitim disanjem. IPF-a TBB pluća . Cilj je indentiffikovati inicijalne simptome (nedostatak daha. kao i bronhoskopiju sa bronhoalveolarnom lavažom i transbronhalnom iglenom biopsijom u većini slučajeva. LCH – Histiocitoza Langerhansovih stanica.. okolišnih uzroka.314 Klinička slika Precizna i detaljna anamneza je od velikog značaja. već na ILD zbog DBVT CTD. maligniteti. LAM – lymphangioleimyomatoza. LCH. Nakon postavljanja radne dijagnoze IIP. U nekim slučajevima potrebna je kirurška biopsija (Slika 1). lijekova. testovi plućne funkcije. BAL – bronhoalveolarna lavaža) Anamneza. niskotonsko. DBVZ CTD – difuzna bolest vezivnog tkiva. TBB – transbronhalna biopsija. laboratorijske analize. koji se sastoji od pneumologa. Ako se sumnja na IIP obavezno je uraditi CT visoke razlučivosti. npr. infekcije) kao uzrok inflamatorne bolesti pluća. klinički tok. LAM. PFT Nema sumnje na IIP. vaskulitis. Fizikalnički nalaz pri auskultaciji pluća uključuje kasne inspirijske pukote (najviše frekvencije od svih plućnih zvukova). BAL Sumnja na druge IIP.

Korist kirurške biopsije pluća je višestruka. Iako BAL analiza stanica lavata nema definitivnu ulogu u diferencijalnoj dijagnoze IIP. Tok bolesti. posebice HRCT usmjerava kliničko razmišljanje i omogućava donošenje zaključaka: 1) pouzdanu dijagnozu IPF sa karakterističnim kliničkim odlikama 2) atipične kliničke ili CT odlike u IPF-u. ali samo povremeno u lavažtu pacijenata sa pneumokoniozom teškihm metalalima. Pjenušavi makrofazi se često nađu kod amiodaronskih pluća. BAL je specifičan za histiocitozu Langerhansovih stanica i plućnu alveolarnu proteinozu. Procedure potrebne za potvrdu dijagnoze uključuju bronhoskopiju sa transbronhalnom biosijom i BAL-om. Kirurška biopsija pluća je neophodna za pouzdanu kliničko patološku dijagnozu izuzev u slučajevima tipične kliničko radiološke slike UIP/IPF-a. 3) karakterističan nalaz ostalih ILD (npr. Kada se razmatraju IIP bronhoalveolarna lavaža je korisna da bi se isključili maligni i infektivni procesi. potvrdili neki od entiteta ili potpomoglo u donošenju odluke za kiruršku biopsiju pluća. LCH.. i protežu u alveolarne duktuse i alveole ili kod pacijenata sa AIP-om gdje postoji histološki obrazac difuznog alveolarnog oštećenja. neki od obrazaca mogu pomoći u prepoznavanju određenih oblika. posebice ako su mlađi od 50 godina bi trebalo uraditi kiruršku biopsiju pluća. Za dijagnozu difuzne alveolarne hemoragije (DAH) neophodno je da se dobije više od 90% siderofaga u pigmentofagima stanicama BAL-a. LAM. ali ne definitivno fibrotsko tkivo („terminalnau fibrozua“).. Ako je sken karakterističan za IPF. atipičnih pneumocita II i amorfnog materijala koji predstavlja fragmente hijalinih membrana. Neke od ILD koje se pored IIP razmatraju u diferencijalnoj dijagnozi imaju visoko specifičan nalaz na HRCT-u. ponekad limfocita.315 Radiološka dijagnostika. te nije razumno izložiti pacijenta nepotrebnom riziku dok se ne riješe dijagnostičke dileme. sa velikim i malim kliničkim kriterijima. Skoro svi modaliteti liječenja IIP-a imaju potencijalne ozbiljne rizike i nus pojave. prognoza HRCT i BAL u pacijenata sa IIP su ukratko prikazane u tabeli 2. Transbronhalna iglena biospija je nekada dovoljna za potvrdu dijagnoze. Lipidofazi su karakteristični za lipoidnu pneumoniju. Bizarne gigantske multinuklearne stanice se često nalaze u patohistološkom uzorku.. Mjesto uzorkovanja se može procijeniti tokom procedure ili CT-om visoke razlučivosti. i naposlijetku 4) sumnju na ostale IIP. sa različitih mjesta za koje se predpostavlja da sadrže patološki izmjenjeno tkivo. omogućava pacijentu i kliničaru da donesu informisanu odluku o nastavku liječenja. PAP). Obezbjeđuje čvrstu kliničko patološku dijagnozu. Respiratorni bronhiolitis i DIP (bolest pušača) seu karakteriziranišu povećanim udjelom makrofaga i pušačkimog pigmentoma. neophodno je da radiolog odluči da li sken ima karakteristike IPF-a. Procedura bi se trebala sprovesti rano u toku bolesti. posebice ako je pacijent starije dobi. Dijagnostički algoritam je prikazan ukratko. limfangiomiomatoza (LAM) ili plućna alveolarna proteinoza (PAP). Kako je IPF najčešća (50% od svih IIP). Neutrofilni alveolitis je karakterističan za IPF.radi li se o UIP HRCT karakterističnoj slici. Specifični oblici će biti razmatrani u nastavku teksta. Bronhoalveolarna lavaža (BAL) je često dio dijagnostičkog postupka u ILD. limfocitni ili mješani za BOOP. na primjer kod pacijenata sa BOOP-om kod kojih se pupoljci granululacijskog irani tkivani čepov nađui u lumenu malih disajnih putova. na primjer histiocitoza Langerhansovih stanica (LCH). U pacijenata sa AIP-om postoje znaci krvarenja. sa komorbiditetima ili respiratornom insuficijencijom. tj. uz isključivanje poznatih uzroka UIP-a. . Pacijentima sa atipičnim HRCT-om i kliničkim nalazom. povećanje broj alveolarnih makrofaga. dalje dijagnostičke procedure nisu neophhodne.

TB DIP Kroničan GG RB-ILD Kroničan Centrilobularne promjene LIP Kroničan GG BAL – ALVEOLITIS Neutrofili PROGNOZA Miješano Miješano Limfociti Miješano Neutrofili. . konsolidacija .316 Tabela 2. BAL. prognoza.ILD-u. TB Konsolidacija. Menadžment pacijenata sa AIP zahtjeva neposredno liječenje u jedinici intenzivnog liječenja zbog akutnog početka i pojave respiratornog zatajenja u određenim slučajevima. Na primjer. DAD – difuzno alveolarno oštećenje. AIP-u i DIP/RB. Prognoza IPF/UIPe je loša. GG.bronhoalveolarna lavaža. što može dovesti do značajnog poboljšanja ili kompletne remisije bolesti. GG – zrnato staklobrušeno staklo . GG AIP Akutan Konsolidacija. bez efikasne terapije. HRCT. TB – trakcijske bronhiektazije Liječenje Neki od oblika su dobro klinički definirani sa podjednako definiranim terapeutskim pristupom. Tijek bolesti.kompjuterizirana tomografija visoke razlučivosti. alveolarni makrofazi sadrže pigment cigareta Neutrofili. Kronične IIP-e kao što su IPF i NSIP potrebno je razlučiti budući da je terapijski pristup različit. potrebno je žurno liječenje kortikosteroidima. amorfni materijal fragmenti hijalinih membrana Miješano.sta struktura. kao i prognoza. TB GG GG. alveolarni makrofazi sadrže pigment cigareta limfociti dobra loša dobra loša loša loša dobra dobra PHD-patohistološki nalaz. ako preovladava akutna komponenta kao u BOOP/COP-u. HRCT i bronhoalveolarna lavaža u IIP KLINIČKI ENTITET IPF TIJEK BOLESTI HRCT Kroničan NSIP-stanični NSIP-fibrotični BOOP/COP Subakutan Kroničan Subakutan Saća. atipični pneumociti tip II.

progresivne fibrozirajuće intersticijske pneumonije nepoznata uzroka. dok su konveksni fokusi proliferirajućih fibroblasta i miofibroblasta (tzv. Fibrotske zone su sačinjene pretežno od gustog kolagena. (pogledaj četvrtu kolonu) Definicije skraćenica: HRCT=kompjuterizirana tomografija visoke razlučivosti. Histopatološki kriteriji za obrazac UIP UIP obrazac (Sva četiri kriterija) UIP obrazac vjerovatan UIP obrazac moguć (sva tri kriterija) Dokaz značajne fibroze/ Arhitektonska distorzija. Ta područja su predstavljena sa očevidnim saćastim strukturama na HRCT-u i mogu se izbjeći u preoperativnoj procjeni mjesta biopsije. . etiologija je nepoznata. ograničena je na pluća i povazana asocirana sa histolškim i/ili radiološkim obrascima uobičajene intersticijsk pneumonije (UIP). patogeneza samo djelomično razrješena. +/. Ove histopatološke promjene često značajno pogađaju subpleuralni i parasternalni parenhim. +/-saćasta struktura ŽarišnePečataste ili difuzne fibrozne promjene plućnog parenhima sa ili bez intersticijske pneumonije Prisustvo žarišnepečataste fibroze pluća Prisustvo fibroblastnih fokusa Odsustvo žarišnihpečatastih promjena ili fibroblastnih fokusa. koja se javlja pretežno kod starijih osoba. Pojam idiopatska plućna fibroza označava specifične forme kronične. dok je UIP obrazac prisutan na drugim mjestima. Histološki obrazac uobičajene intersticijske pneumonije Glavna histopatološka odlika i glavni kriterij za UIP je heterogen izgled na malim uvećanjima gdje se vide polja fibroze sa ožiljcima saćastog izgleda i naizmjeničnim poljima manje pogođenog tkiva (Tabela 3). † Izoliran ili povremeni granulom i/ili blaga komponenta organizirajuće pneumonije rijetko mogu koegzistirati sa UIP obrascem na biopsiji ‡ Ovaj scenarij obično predstavlja terminalnu fibrotsku plućnu bolest gdje su uzorkovani dijelovi sa saćastom strukturom. Tabela 3.317 IDIOPATSKA PLUĆNA FIBROZA Idiopatska plućna fibroza (IPF)(ili kriptogeni fibrozirajući alveolitis) je arhetipskini primjer „plućne fibroze“.saćasta struktura u pretežno subpleuralnoj/ parasternalnoj distribuciji Dokaz značajne fibroze/ Arhitektonska distorzija. fibroblastni fokusi) uobičajen nalaz. * Može biti povezanaasocirana sa akutnim egzacerbacijama idiopatske plućne fibroze. Inflamacija je obično blaga i sačinjena je od fragmentiranih intersticijskih infiltrata limfocitima i plazma stanicama. (pogledaj četvrtu kolonu) UIP obrazac negativan (Bilo koji od šest kriterija) Hijaline membrane* Organizirajuća pneumonija*† Granulomi† Značajan intersticijalni infiltrat inflamatornim stanicama podalje od saćaste strukture Predominantne promjene centrirane oko disajnih putova Druge odlike sugestibilne za alternativnu dijagnozu Odsustvo odlika koje su protivne dijagnozi UIP i koje sugeriraju alternativnu dijagnozu. uz asociranim sa hiperplazijuom pneumocita tip 2 i bronhiolarnim epitelom. (pogledaj četvrtu kolonu) ILI Samo saćaste promjene‡ Odsustvo drugih kriterija za UIP (pogledaj kolonu UIP obrazac) Odsustvo odlika koje su protivne dijagnozi UIP i koje sugeriraju alternativnu dijagnozu. Iako je najčešćia od svih. ali ne oba Odsustvo odlika koje su protivne dijagnozi UIP i koje sugeriraju alternativnu dijagnozu. UIP=uobičajena intersticijska pneumonija. a terapija neadekvatna i neefikasna.

kronični hipersenzitivni pneumonitis i pneumokonioze (posebice azbestoza). ali . UIP sje karakteriziran prisustvom retikularnimh uzorkom i opacitacija. (Tabela 4. Diferencijalna dijagnoza uključuje UIP u drugim kliničkim okruženjima kao što su bolesti vezivnog tkiva. Saćasta struktura je su česta.) Tabela 4. udaljene od saćastih promjena) Difuzna mozaična atenuacija/zarobljavanje vazduha (bilateralna. tipične veličine 3-10mm.Klinička stanja povezana s asocirana sa uobičajenim intersticijskim pneumonijama (UIP) IDIOPATSKI Idiopatska plućna fibroza (IPF) POZNATI UZROCI Difuzne bolesti vezivnog tkiva Toksičnost lijekova Kronični hipersenzitivni pneumonitis Azbestoza Obiteljska idiopatska plućna fibroza Hermansky-Pudlak sindrom Tabela 5. Radiološki obrazac uobičajene intersticijske pnemonije – HRCT odlike.318 Saćasto izmjenjena područja sadrže cistične fibrozirane vazdušne prostore često obložene bronhiolarnim epitelom ispunjene mukusom i inflamatornim stanicama. sa udruženim i trakcijskimonalnim bronhiektazijama. Saćasta struktura se na HRCT-u manifestuje kao nakupine cističnih vazdušnih prostora. predominantno gornji režnjevi) Diskretne ciste (multiple. bilateralne.). U saćasto izmjenjenim i fibroznim područjima često se nađe metaplazija glatkih mišićnih stanica intersticija. i kritična za definitivnu dijagnozu. Kriteriji za UIP obrazac na komjuteriziranoj tomografiji visoke razlučitovosti UIP obrazac (sve četiri odlike) Moguć UIP obrazac (sve tri odlike) Pretežno subpleuralna bazalna lokalizacija Prevaga promjena subpleuralno i bazalno Retikularna abnormalnost Retikularna abnormalnost Saćasta struktura sa ili bez trakcionih bronhiektazija Odsustvo odlika koje su nekompatibilne sa UIP obrascem (pogledaj treću kolonu) Odsustvo odlika koje su nekompatibilne sa UIP obrascem (pogledaj treću kolonu) Nekompatibilno sa UIP obrascem (bilo koji od sedam odlika) Prevaga promjena u gornjem i srednjem plućnom polju Peribronhovaskularna prevaga Raširen uzorak zrnatog stakla e opacitacije tipa brušenog stakla (raširenije od retikularnoh uzorka) ih abnormalnosti) Profuzne mikronodule (bilateralne.u tri ili više režnjeva) Konsolidacija u bronhopulmonalnim segmentima/režnjevima Definicije skražčenica: UIP uobičajena intersticijska pneumonija. HRCT je fundementalan u dijagnozi IPF (Tabela 5.

Pluća postaju mala i čvrsta.prezentacije. Bolesnici s IPF-om su obično u dobi između 40 . kirurška biopsija pluća može pokazati UIP patohistološkom analizom. Groznica je rijetka.5 cm. Pucketanjea se možegu širiti prema gornjim režnjevima. Klinička slika Klinička prezentacija najčešće se sastoji od progresivnog gubitka daha. je česta pogrešna dijagnoza UIP Prevalencija IPF među muškarcima je 20. često pečatasta. NSIP). azbestoza)  BPI povezana sILD asociran sa lijekovima  Kronični hipersenzitivni pneumonitis  Zatajenje lijevog srca. Rizični čimbenici . Etiologija Iako se idiopatska plućna fibroza definira kao bolest nepoznate etiologije.2-5 godinea. Nekoliko studija je dokumentiralo da HRCT ima pozitivnu prediktivnu vrijednost od 90 do 100% za dijagnozu UIP. Ove studije su vjerovatno pristrasne jer su uključivale samo pacijente sa biopsijom potvrđenim dijagnozama. koji ne reagira na antitusike.70 godina.5cm u kratkoj osovini). a volumeni pluća se smanjuju sa smanjenjem respiratorne površinebolesti kako bolest napreduje. Može se vidjeti blago uvećanje medijastinalnih limfnih čvorova (1. konsolidacija. a njena prisutnost ukazuje na alternativne dijagnoze (BOOPoop. Ako je saćasta struktura odsutna.2/100. Mikronodule. hipersenzitivnipneumonitis. Prisustvo udruženih pleuralnih abnormalnosti (pleuralni plakovi. a neophodna je kirurška biopsija pluća za definitivnu dijagnozu. pretežno peribronhovaskularna distribucija zahtjevaju razmatranje alternativne dijagnoze. a ako se javi prije 50 godine starosti treba posumnjati na bolest vezivnog tkiva koja je bila subklinička za vrijeme postavljanja dijagnoze IPF-a. Ipak UIP obrazac na HRCT-u korelira sa patohistološkim nalazom biopsije pluća.319 ponekad i do 2. Distribucija UIP na HRCT-u je karakteristično bazalna i periferna. Diferencijalna dijagnoza uključuje:  Druge intersticijske pneumonije  Bolest plućnog intersticija (BPI) povezana sILD asociran sa bolestima vezivnog tkiva  BPIILD asociran povezana sa okolišnim čimbenicima ( ns pr.00. a incidencija bolesti se povećava s dobi. kasne inspiratorne pukote i batičaste prste (u do 50% slučajeva). onda se uzima da radiološki nalaz predstavlja moguću UIP. Česte su opacitacije po tipu zamućenog (mliječnog je i uzorak zrnatog stakla. istražen je veći broj potencijalnih rizičnih čimbenika. kalcifikacije. Kliničkom obradom potrebno je isključiti ostale oblike intersticijske bolesti pluća (ILD). ciste nesaćastog tipa. toksičnost lijekova. U pacijenata čiji HRCT ne pokazuje UIP odlike. Simptomi su obično prisutni više od 9 mjeseci prije postavljanja dijagnoze.2/100.000. ali radiološke odlike ispunjavaju kriterije za UIP. zarobljavanje vazduha. Bolest se obično javlja u šestom i sedmom desetljeću. među ženama 13. Izostaju vanplućne manifestacije. signifikantna pleuralna efuzija) sugerira alternativnu etiologiju. Fizikalni pregled pluća otkriva najčešće auskultatorno otkriva bilateralno. ekstenzivan uzorak zrnatog staklane opacitacije tipa zamućenog stakla. bibazilarne. stezanja u prsima i suhog kašlja. Obično su raspoređene subpleuralna sa jasno definisanim zidovima. Srednja duljina preživljavanja nakon dijagnoze je 3.

Okolišna izloženosti. kao i sporadičnau IPF. To se odnosi na obiteljsku. . Nije poznato da li promjena u intratorakalnom pritisku. može biti gen prijemčivosti za obiteljsku IPF. ali je također povezan i s nekimoliko drugimh bolestima dišnog sustava. NOD2/CARD15. profibrotične molekule (transformirajući čimbenik rasta-β1). na primjer. gen nepoznate biološke funkcije koji se nalazi na kromosomu 4q31. lymphotoxin α. Budući da GER može imati ne-kiselu komponentu.320 Pušenje. a u nekih bolesnika sa sporadičnom IPF. Mnogi od njih također su povezani s progresijom bolesti. i čelik) i drvenoj a prašinai (bor). Poljodjelstvo. Polimorfizmi gena koji kodiraju za citokine (interleukin IL-1 α. Unatoč velikom broju studija do danas. nema definitivnog zaključka o ulozi infekcije u nastanku IPF. Predpostavlja se da je nasljeđivanje povezano sa 14-im kromozomom. Živi uzročniciMikrobne tvari. IL-10 i IL-12). osobito za osobe s više od 20 paklo-godina. može dovesti do abnormalnog GER. Gastroezofagealni refluks (GER). olovo. citomegalovirus. Povećani rizik za IPF je povezan s izloženošću raznim tvarima iz okoliša nizom okoloških izloženosti. IL-4. Najvjerojatnije je da se plućna fibroza u obiteljskim slučajevima prenosi autosomno-dominantno s promjenjivom penetracijom. Genetski čimbenici u sporadičnim slučajevima IPF. Genetski čimbenici Obiteljska plućna fibroza. imunomodulatorni geni (receptor komplementa 1. Ovi pacijenti čini se imaju drugačije obrasce genske transkripcije. čimbenik nekroze tumora-α. preko moguće povezanosti s mikroaspiracijom je mogući čimbenik rizika za IPF. frizeri. Brojne studije su istražile moguću ulogu kronične virusne infekcije u etiologiji IPF. s tim da se obiteljski oblici obično razvijaju u mlađih osoba i čine manje od 5% svih slučajeva IPF. kamenoresci (rezanje i poliranje). enzimi (α1 antitripsina i angiotenzin konvertaze angiotenzina). peradarstvo. Kriteriji koji se koriste za definiranje IPF u obiteljskim oblicima (tj. Rezultati nedavnog projekta istraživanja genoma sugeriraju da ELMOD2. IL-6. i matrična metaloproteinaza (MMP) -1 su češće povećano prisutni u bolesnika sa sporadičnom IPF. Nedavna istraživanja su dokumentirala da su genetske varijante unutar ljudske telomerne reverzne transkriptaze (hTERT) ili ljudske telomeraze RNA (HTR) komponenti telomeraznog gena povezane s obiteljskom plućnom fibrozom. geni za surfaktantski protein-A iB. uključujući i alveolarne epitelne ćelije. Pušenje je snažno povezano s IPF. Međutim ni jedna od ovih tvrdnji nije su vericirana naknadnim studijama. PojačanNenormalan GER je čest u bolesnika s IPF. UtvrđenaPronađena je povezanostjača korelacija obiteljske idiopatske intersticijske pneumonije s mutacijama gena za protein C surfaktanta. te izlaganje životinjskoj prašini i povrtnoj prašini također su povezani s IPF. Obiteljska IPF i sporadična IPF se klinički i histološki ne razlikuju. zbog loše rastezljivosti komplijanse pluća. Gastroezofagealni refluks. alkalna GER može biti važan čimbenik u bolesnika s IPF. Epstein-Barr virus. na primjer metalnim h prašinama (mjed. humani herpes virusi(HHV) -7 i hepatitis C virus. U većine bolesnika sa IPF-om tipični simptomi žgaravice i regurgitacija ne razlikuju se između onih sa i bez GER. gene puta zgrušavanja krvi (inhibitori aktivatora plazminogena-1 i -2). Rezultat jeKao rezultat imaju skraćivanje telomerakoje u te u konačnici uzrokuju apoptozu stanica. gdje su pogođena dva ili više članova iste primarne biološke obitelji) ne razlikuju se od sporadičnih slučajeva. IL-8.

Dijagnostički pristup uključuje izvedbu radioloških tehnika. zatim procjenu plućnih funkcija te laboratorijske testove. Rutinski laboratorijski testovi obično nisu korisni. i ukupni kapacitet pluća [TLC]). posebice žene. a može prethoditi smanjenju plućnih volumena. fizikalni pregled. U odgovarajućem kliničkom okruženju koje uključuje temeljitu medicinsku. a posebno HRCT. 3. okolišna izloženost u domaćinstvu i radnom mjestu. Gasovi u arterijskoj krvi mogu biti normalni. DLco se smanjuje. Plućna hipertenzija se rijetko javlja u mirovanju. Može se registrirati elevacija laktat dehidrogenaze. Specifična kombinacija nalaza HRCT-a i kirurške biopsije pluća kod pacijenata podvrgnutih kirurškoj biopsiji pluća. pri postavljanju dijagnoze IPF-a u ovim okolnostima nije neophodna kirurška biopsija pluća. 2. radnu / okolišnu i obiteljsku anamnezu. Uz kardiopulmonalne abnormalnosti mogu se detektirati rane abnormalnosti izmjene plinova.Prisutnost UIP obrasca na HRCT-u kod bolesnika koji nisu podvrgnuti kirurškoj biopsiji pluća. Isključenje drugih poznatih uzroka bolesti plućnog intersticija (BPI) ILD (npr. Dijagnostički kriteriji. prisutnost UIP obrasca na HRCT-u je dovoljno za dijagnozu IPF. fiziološku i laboratorijsku procjenu. Dakle. ali uobičajena je tijekom vježbanja.nepatološku) dijagnozu IPF više se ne koriste. S obzirom na visok nivo dokaza o HRCT specifičnosti za prepoznavanje patohistološkog obrasca UIP. Redovno treba izvesti serološko testiranje zbog sumnje nana bolesti vezivnog tkiva. koji su u početku bez kliničkih ili seroloških značajki mogu kasnije razviti naknadno manifestirati kliničku sliku bolesti vezivnog tkiva. a otvorena biopsija pluća je rezervisana za one koji ne ispunjavaju kliničke i/ili radiološke dijagnostičke kriterije. kod mlađih bolesnika (u dobi od 50 god) indeks sumnje za bolest vezivnog tkiva bi trebao biti visok.321 Dijagnoza Dijagnostički kriteriji za IPF su značajno izmijenjeni od onih navedenih u prvim oj ATS /ERS smjernicama izjavi o IPF-u iz 2000 godine.ispitivanje. Povišeni titrovi povećavaju vjerojatnost da se radi o bolestiza difuzne poremećaje vezivnog tkiva sa zahvatanjem pluća.bolesti vezivnog tkiva i toksičnost lijekova). Dijagnoza IPF-a zahtijeva: 1. Dakle. Razina serumskog KL-6 može biti koristan marker u dijagnostici i stupnjovanju intersticijskih plućnih bolesti. rendgenski snimak prsnog koša. Ispitivanja plućne funkcije Ispitivanja plućne funkcije u određenoj fazi bolesti obično otkrivaju promjene ventilacije restriktivnog tipa (smanjen vitalni kapacitet [VC]. ali to je nespecifičan nalaz. Mlađi bolesnici. ili pokazuju blagu hipoksemiju. . transbronhalnu biopsija pluća i lavat. veliki i mali kriteriji za kliničku (tj. uključujući i IPF.su eliminirani.

b). Prisutni su u samo u 50% IPF bolesnika. iako može biti normalan u oko 10% bolesnika.322 Radiološke metode Radiogram prsnog koša je skrining test za otkrivanje prisutnosti IPF (slika 2a). čime je CT sa kontraston postao rutinski postupak u nekim centrima. Limfocitni alveolitis se nađe u oko 10% bolesnika. s područjima fibroze sastavljene od žarišta proliferacije fibroblasta. Eozinofilni (> 20%) ili limfocitni (> 50%) alveolitis visokog intenziteta treba potaknuti potragu za alternativnim dijagnozama. Slika 2a i 2b Bronhoalveolarni lavaža Bronhoalveolarnia lavaža ima ograničenu dijagnostičku vrijednost u IPF. Ipak je je korisna tan u dijagnostici brojnih alternativnih oboljenja. Glavni kriteriji radioloških odlika UIP su prikazani na slici 2.b. Kriteriji za histološki obrazac UIP-a su predhodno detaljnije opisani. žu. a karakteriziraju je vremenska i prostorna heterogenost. ali može pomoći isključiti neke druge bolesti koje se razmatraju u diferencijalnoj dijagnostici. ili biopsija uz pomoć video asistirane torkoskopska ije biopsija (VAT). infekcije. upale pluća. Zlatni standard je kirurška biopsija pluća. U oko 70-90% bolesnika otkrije se neutrofilni alveolitis. Incidencija raka pluća u bolesnika s IPF je povećana. HRCT tehnika je promijenila dijagnostički postupak u tih bolesnika jer omogućava raniju dijagnozu i konačnu dijagnozu u tipičnim slučajevima. ta. eozinofilne pneumonije i histiocitoze Langerghansovih stanica. u 40-60 % povećan je postotak eozinofila u lavatu. Prirodni tijek i egzacerbacije Prirodni tijek IPF-a karakterizira progresivni pad subjektivne i objektivne plućne funkcije do eventualne smrti od respiratornog zatajenja ili kompliciranja komorbiditeom. Nekoliko . mjestimice s područjima normalnog pluća. Biopsija pluća Transbronhalna biopsija pluća nije korisna u donošenju dijagnoze IPF. osim ako nije pronađen uzrok. Ovaj obrazac se javlja budući da su različita područja pluća u različitim stupnjevima evolucije procesa. može se postaviti dijagnoza IPF. arhitektonsko izobličenje i minimalna upala. (Slika 2. Ako su ti znakovi prisutni. Patološki obrazac uobičajene intersticijske pneumonije (UIP) je bitan za dijagnozu IPFa. posebice malignih bolesti.

kontinuirano smanjenje u odnosu na referentne vrijednosti u apsolutnom DLCO (korigiran za hemoglobin) • Progresija od početne fibroze na HRCT • Akutna egzacerbacija • Smrt od respiratornog zatajenja Od navedenih parametara.323 studija ukazuju na središnje vrijeme preživljavanja od 2 do 3 godine. odbor je ocjenio kvalitetu raspoloživih dokaza (visoka. Progresija bolesti može se prepoznati pogoršanjem respiratornih simptoma i testova plućne funkcije. bilo je izvješća o akutnim respiratornim dekompenzacijama nakon torakalneog kirurškoggije zahvata i bronhoalveolarne lavaže. AE-IPF se može pojaviti u bilo kojem trenutku tijekom bolesti. progresivno. testovi plućne funkcije obezbjeđuju standardiziran pristup objektivnom monitoringu i kvantifikaciji progresije bolesti. ili vrlo slaba). jak ili slab). ili drugih čimbenika. Za svaku dijagnozu i pitanje liječenja. u otprilike 5-10% godišnje. Akutno respiratorno pogoršanje događa se u malom broju bolesnika s IPF. ili. Kada se uzrok ne može identificirati koristi se izraz akutna egzacerbacija IPF-a (AE-IPF). Akutna egzacerbacija IPF (AE-IPF). a ponekad može biti njegova prva manifestacija. AE-IPF se histološki očituje kao akutno alveolarno oštećenje (DAD). etničkih. Kriteriji za AE-IPF uključuju neobjašnjivo pogoršanje dispneje u roku od 1 mjesec. pneumotoraks. progresijom fibroze na HRCT-u ili akutnog respiratornog pogoršanja. niska. Terapija Službena ATS / ERS / JRS / ALAT izjava o idiopatskoj plućnoj fibrozi i dokazima vođenim smjernicama za dijagnozu i liječenje je objavljena u 2011. Neki pacijenti mogu ostati stabilni dok drugi imaju ubrzano propadaju. U nedostatku drugih uzroka. Za dobro . kontinuirano smanjenje u odnosu na referentne vrijednosti u apsolutnom FVC. dokaz hipoksemije što se registruje kao pogoršana ili ozbiljno narušena razmjena gasova. Nejasno je da li ili ne ti događaji predstavljaju prave akutne egzacerbacije ili komplikacije pomenutih procedura. Preporuke su temeljene na većini glasova.nje. se temelje na sistemu ocijena. i dao preporuku (da ili ne. Ostali komorbiditeti kao što su emfizem i plućna hipertenzija mogu utjecati na tijek bolesti. To se može dogoditi zbog uobičajenih stanja kao što su upala pluća i plućna embolija. osobito u vezi liječenja. prirodni tijek je nepredvidljiv u trenutku postavljanja dijagnoze. ili zatajenja srca. Praćenje progresivne bolesti. kulturnih. novi radiografski alveolarni infiltrati i odsustvo alternativnog objašnjenja. Preporuke. Nije poznato da li ove bolesnici s različiimt tijekom bolesti e prirodne povijesti predstavljaju različite fenotipove IPF-a ili ako su rezultat utjecaja geografskih. Naglašeno je da bi liječnici trebali raspraviti sve opcije s pacijentom i zajedno odlučiti najprikladniji terapijski pristup.umjerena. rasnih.prisutnost bilo koje od sljedećih promjena je u skladu s progresijom vnom bolesti: • Progresivna dispneja (objektivno procijenjena) • Progresivno. Iako ne postoje poznati faktori rizika za akutno pogoršanje IPF. Neki imaju epizode akutnog respiratornog pogoršanja. rjeđe organizirajuća pneumonija u zonama relativno očuvanog plućnog tkiva udaljena od fibrotičnih regija. Za određenog bolesnika.

: • kombinacija nirana acetylcysteina (3x600 mg). ali liječenje može biti razuman izbor za manji broj pacijenata. kombinacija kortikosteroidai i imuno-modulatorskae terapijae.Preporuka za liječenje asimptomatskog gastroesophagealnog refluksa u bolesnika s IPF je slaba. Ograničeni podaci pokazuju da kortikosteroidi i talidomid mogu biti od koristi kod kroničnog kašlja u IPF. plućna rehabilitacija bi se trebala koristiti u većine bolesnika s IPF. 2.Preporuka za plućnu rehabilitaciju u bolesnika s IPF je slaba. ali može biti razuman za manji broj pacijenata.Preporuka za dugoročnu terapiju kisikom u bolesnika s IPF i klinički značajnom hipokesmijom u miru je jaka. Kronični opioidi se mogu koristiti za tešku dispneju i kašalj.za nuspojave.. ali izbor da se ne koriste može biti razuman izbor za manji broj pacijenata. Pogoršanje simptoma poput kašlja i dispneja su čestei i teško se liječe. 3. osobito supresije centra za disanje. interferon gama 1b. pacijenata i sponzora za uključivanje bolesnika u dobro dizajnirane studije s ciljem poboljšanja prognoze. • antikoagulantne terapije i • pirfenidone (4x2-3 tbl TBL od 200 mg/dan). Ambulantno treba dogovoriti . 6. mehanička ventilacija se ne bi trebala koristiti u većine bolesnika s IPF. to jest. bosentan i etanercept. ali izbor da se ne koristi može biti razuman za manji broj pacijenata. • acetylcystein monoterapija (3x600 mg/dan). Preporuka protiv liječenju plućne hipertenzije povezane s IPF je slab. Trebalo bi činiti trajne napore od strane liječnika.Preporuka protiv mehaničke ventilacije u bolesnika s respiracijskim zatajenjem zbog IPF je slaba.Preporuka za transplantaciju pluća u odgovarajućih bolesnika s IPF je jaka. predlaže se izbor lijeka koji ima slabu preporuku protiv njegova korištenja. asimptomatski gastroezofagealni refluks treba liječiti u većine bolesnika s IPF.Specifični ciljevi palijativne skrbi uključuju individualan pristup smanjenju fizičke i emocionalne patnje ze uz psihološku i duhovnu podršku za pacijentue i i njihovime njegovateljimae. 9. ali može biti razuman izbor za manji broj pacijenata. ali ne smije prelaziti 200 mg/d) i prednizona 20 mg/d. koji jako želi farmakološku terapiju. to jest. 4. Preporuka protiv korištenja sljedećih sredstava za liječenje IPF je slaba. i kvaliteta života u pacijenata sa IPF. to jest. kortikosteroidi bi trebali biti korišteni kod većine bolesnika u akutnom pogoršanjuIPF.Preporuka protiv korištenja sljedećih sredstava za liječenje IPF je jaka: kortikosteroidna monoterapija. 5. ova terapija ne bi trebala biti korištena u većine bolesnika s IPF.Preporuka za kortikosteroide za bolesnike u akutnom pogoršanju IPF je slaba. 7. Preporuke za specifične terapije su: 1.324 informiranog bolesnika. uz pažljivi nadzor zbog mogućih nuzefekata. to jest. azatioprina (2 mg/kg dnevno. ciklosporin. 8. kolhicin. to jest. ali izbor da se ne liječi može bit razuman za manji broj pacijenata. plućnu hipertenziju ne treba tretirati u većine bolesnika s IPF. Palijativna skrb ima za cilj smanjenje simptoma i pobolšanje kvalitete životaudobnost pacijenata. to jest.

posebno kod onih sa teškim fiziološkim stanjemima i komorbiditetima.325 naputke i pitanja vezana za kraj života kod svih pacijenata sa IPF. .

umor i mršavljenje. Rana retrospektivna istraživanja NSIP-a navode povoljnu prognozu. povećanom kontraktilnosti i povećanom proizvodnjomu kolagena. Nedavne studije navode razlike u profilima mreže citokina kod NSIP i UIP. Njegova učestalost čini se da je minimalna. 13 pt. 13 pt. 5-10 godina mlađi od bolesnika s IPF/UIP-om. U manjeg broja pacijenata prisutna je i groznica. smatra se da je u pitanju je definitivno idiopatski NSIP poseban klinički entitet. NSIP je oblik intersticijske pneumonije s uniformnom intersticijskom pogođenošću koju karakteriziraju različit e stupanj količine fibroze izmiješane s kroničnim upalnim stanicama. Croatian (Croatia) Formatted: Font: (Default) Arial. tj. Comment [S12]: Treba nam prijevod za sqeak ili eventualno da ostavimo anglosaksonski naziv. Patogeneza NSIP je uglavnom nerazjašnjena. U ovoj fazi. Ova razlika može djelom biti razlog opsežnije fibroze u IPF. Bold. Klinička stanja povezana sasocirana sa histološkim obrascem nespecifične intersticijske pneumonije (NSIP) Bez jasnog uzroka npr idiopatska NSIP Difuzne bolesti vezivnog tkiva Hipersenzitivni pneumonitis Pneumonitis indukovan lijekovima Infekcije Profesionalna oboljenja Imunodeficijencija indukovana HIV-om Bolesnici s NSIP su u dobi oko 40 do 50 godina. Tabela 6. Fibroblasti IPF bolesnika imaju stabilnu fenotipsku promjenu obilježenu povećanom sintezom profibrotičnog citokina TGFβ1. posebice limfocitima i plazma stanicama u intersticiju. na temelju rezultata. Fizikalni pregled otkriva prisutnost kasnog inspiratornog pucketanja. Najčešći simptomi su: sporo progresivan nedostatak daha. Pojava kliničkih stanja povezanih s NSIP je mnogo veća (Tablica 6). Klinička obilježja bolesnika s NSIP nisu vrlo korisna u diferencijalnoj dijagnozi prema drugim IIPs. s druge strane fibroblasti kod NSIP bolesnika nemaju ta obilježja. Bold. Histopatološki. iako postoje neki podaci o mogućim mehanizmima. mješoviti NSIP uz prisutnost upale i fibroze i fibrotični NSIP s pretežno fibroznim procesom. škripanje (squek pojam koji nije prisutan u domaćoj literaturi) . ali podaci o dugoročnom preživljavanju nedostaju. Trajanje simptoma varira od nekoliko tjedana do više od godinu dana. Slučajevi se mogu podijeliti u staničnei NSIP s prevlasti upalnih promjena. Croatian (Croatia) Pojam NSIP koristi se kao kliničko-radiološko-patološki (CRP) oblik IIP. u gotovo svih bolesnika. ne samo kao histološki obrazac s nizom različitih etiologija. te u manjoj mjeri cikove. Postoje neki dokazi da imunološki mehanizmi uključuju promjene T limfocita e i dendritičkih e stanicae koje mogu igrati važniju ulogu u nastanku i razvoju NSIP više nego UIP.326 NESPECIFIČNA INTERSTICIJSKA ALNA PNEUMONIJA (NSIP) Formatted: Font: (Default) Arial. neproduktivni kašalj. Postojala je snažna R raspravljano je a da li je idiopatski NSIP pravi klinički entitet i ili se idiopatski NSIP da li se može definirati kao CRP-integrirani oblik. Prognoza NSIP je vrlo dobra. uz kratkoročne stope preživljavanja od 70-100 posto.Prognoza NSIP je bolja nego kod UIP. kožne erupcije i batičasti prsti. ključne značajke NSIP su "vremenska uniformnost " zajedno sa "difuznim intersticijalnim fibrozirajućim procesom". . Idiopatska NSIP je poseban klinički entitet koji se pojavljuje uglavnom u sredovječnih žena koje nikada nisu pušile -pušači.

Nije pokazana razlika u staničnim profilima između bolesnika s NSIP i onih s UIP. te povezanost između prvog CT nalaza i smrtnost pokazala je da se promjene po tipu zrnatog zamućenog stakla smanjuju. u manjeg broja pacijenata s blagim ograničenjem protoka zraka. Laboratorijski testovi su nespecifični. ećani. a stupanj grubost fibroze i trakcijske bronhiektazije povećavaju na kontrolnim skenovima. češće u donjim plućnim zonama (slika 3a). te umanjen DLco u svih. . Nije moguće razlikovati NSIP od drugih IIP pomoću transbronhalne biopsije pluća. sedimentacija eritrocita i LDH često su povišeni. Značajno preklapanje HRCT obrazaca postoji između NSIP i UIP.327 Dijagnostički postupak uključuje laboratorijske testove. Comment [S13]: Nisam siguran kako bi preveli patchy – kao mrljaste. Comment [S15]: Neovisno ili samostalno? Vaša sugestija. Na rentgenskom snimku pluća NSIP pokazuje bilateralne difuzne žarišne mrljaste alveolarne i intersticijske plućne infiltrate. bronhoskopiju i kiruršku biopsiju pluća. iako je dominacija T-suppresor stanica sugerira dijagnozustivna na NSIPa. (Slika 3b) HRCT značajke su slične kod idiopatskog ili DBVT (difuzna bolest vezivnog tkiva) CTD . Saćaste promjena su rjeđa manje česte u NSIP u odnosu na UIP (što je osnovna značajka UIP). HRCT karakteristike uključuju nalaz uzorka opacitacije po tipu zrnatog zamućenog stakla sa ili bez konsolidacije sa različitim stupnjem intersticijskih promjena. u 78% slučajeva ukupni opseg parenhimatoznih abnormalnosti nije pokazivao promjenu ili se smanjio. stupanj grubost fibroze je neovisno povezana s prognozom. Restriktivne smetnje ventilacije su prisutne u više od 90 posto bolesnika. Comment [S14]: Koji termin da koristimjo brušeno. Testovi plućne funkcije ne mogu diskriminirati NSIP od UIP. zamućeno ili mliječno staklo? Slika 3a i 3b Bolesnici s HRCT promjenama kompatibilnim s NSIP imali su bolje preživljavanje od onih s HRCT nalazom kompatibilnim s UIP ili alternativnim dijagnozama.pridruženom NSIP-u. rtg analize. Multivarijantnom analizom. međutim. Retrospektivna studija koja je istraživala promjene u nalazima kontrolnog CT skeniranja bolesnika s ne-specifičnom intersticijskom pneumonijom. Istraživanja s ograničenim podacima pokazuju da je NSIP povezana s povišenim postotkomećanim limfocita tima i neutrofila ima u bronhoalveolarnom ispirku. pečataste? Vaša sugestija.

Ako nema odgovora. neoplazme. Sjorgenov sindrom. Ključne histološke značajke NSIP su "vremenska uniformnost" zajedno sa "difuznim intersticijskim fibrozirajućim procesom" i gotovo odsutnim fibroblastnim fokusima i nedostatkom obilježja IPF ili drugih intersticijskih pneumonija. zlatna prašina. bleomycin.) (Tablica 7). Inicijalna terapija bi trebala biti prednizon (60 mg dnevno. Croatian (Croatia) ORGANIZIRAJUĆA PNEUMONIJA Organizirajuća pneumonija (OP) ili bronhiolitisa obliterans organizirajuća pneumonija (BOOP) su sinonimi. Prisutnost fibroze na kirurškoj biopsiji pluća je povezana s lošijom prognozom. mijeloproliferativni poremećaji Formatted: Font: (Default) Arial. nanočestice titanium dioxida) Graft koštane srži. okolišni agensi. Croatian (Croatia) Formatted: Font: 12 pt. sistemni eritematozni lupus. herpesvirus. Bold. azatioprin(2-3 mg / kg na dan) dodaje se tokom 6 mjeseci. a kliničar pomoću kliničkih. leginella pneumophilia. lijekovi. Brojna stanja i bolesti pokazuju identičnu histološki sliku (infekcije. U empirijskom liječenju uznapredovalihnaprednih. Bold. ulcerozni kolitis. kontrolirane studije. polimiozitis/dermatomiozitis. transplantacija pluća i jetre Zračenje ( karcinom dojke) Različita stanja . starija dob i smanjen DLCO neovisno su povezani s povećanom smrtnošću. itd. te je povezan s poboljšanjem ili stabilizacijom bolesti u većini slučajeva. Formatted: Font: 12 pt. brzo progredirajućihsivnih dokazanih slučajeva NSIP ili sumnje na NSIP. nitrofurantoin) Inhaliranje isparenja (tekstilne boje. Behçetova bolest.tiroidna bolest. Klinička stanja povezana sasocirana sa histološkim obrascem organizirajuće pneumonije (OP) Idiopatska OP Postinfektivna OP: . bolesti vezivnog tkiva.bakterije ( nocardia asteroides. Petogodišnji mortalitet za NSIP fibrozu je 45%. koristi se brzodjelujući imunosupresant iv ciklofosfamid. mycoplasma pnumoniae.paraziti (plasmodium vivax) . beta-blokatori. cyclophosphamid.. pneumocystis carinii) Difuzna bolest vezivnog tkiva: . Eliminiranjem poznatih uzroka i stanja ovog sindroma dolazi se do dijagnoze kriptogene organizirane pneumonije (OP-COP). reumatoidni artritis. Tabela 7. sredstva za čišćenje koja sadrže benzalkonium. Kronova bolest.gljivice (aspergillus. Croatian (Croatia) . Bold. požari u domaćinstvu. Standardna Tterapija NSIP nije općeprihvaćenaobjedinjena. 13 pt.sistemna skleroza. virus influence) . Karakterističan patohistološki nalaz je granulirani pupoljci vezivnog tkiva tkivni čepovi u lumenu malih dišnih puteva koje se protezžu u alveolarne duktuse kanale i alveole. radioloških i laboratorijskih nalaza utvrđuje konačnu dijagnozu. a potrebne su dodatne randomizirane. diacetyl. tijekom jednog mjeseca.virusi (HIV. osim onih koji pokazuju tipične značajke IPF. polimyalgia rheumatica. koji se dobro podnosi. miješana krioglobulinemija Lijekovi (amiodaron.328 Kirurška biopsija je potrebna za pouzdanu dijagnozu u svim slučajevima IIP. chlamydia pneumoniae) . 40 mg dva mjeseca) s postupnim smanjivanjem doze.

rentgenskom nalazu i patohistološkoj analizi. . a koristan je za dijagnosticiranje COP. sedimentacija eritrocita (čak iznad 100mm/prvi sat) i C-reaktivni protein. HRCT skeniranje otkriva konsolidaciju i zasjenjenja tipa zrnatog zamućenog stakla. Obično su prisutni blaga groznica. Pogađa muškarce i žene podjednako. a ponekad i migracijski u alveolarni u uzorak. a njihova veličina može varirati od nekoliko centimetara do cijelog režnja s vazdušnim bronhogramom (slika 4b). koji dalje prolaze proces intraalveolarne organizacije. Obrnuti halo znak (RHS) često se vidi na CT-u i čini se da je faza u kliničkom tijeku COP. Prvi korak je sastoji se od akutna e ozljeda e alveolarnog epitela . bibazilarnu. umor. perifernu. Oni prolaze fenotipsku i modulaciju u miofibroblaste i organiziraju u fibroinflamatorne pupoljke ve s taloženjem rahlog vezivnog matriksa bogatog fibronektinom i kolagenom III . čime nastaje tipičan izgled intraalveolarnih pupoljaka. Proliferirajući fibroblasti koloniziraju fibrinske niti . ali bolesnici s difuznim OP pokazuju multiple alveolarne retikularne infiltrate. bez opstrukcije. neproduktivni izvodni kašalj. va. Dijagnoza počiva na tipičnoj anamnezi. gubitak težine i blaga dispneja. šaru (slika 4a).329 Kriptogena OP je klinički entitet koji se prepoznaje u tipičnim slučajevima plućnog infiltrata praćenog febrilnošću od nekoliko tjedana trajanja. Testovi plućnih funkcija pokazuju blage smetnje ventilacije restriktivnog tipa. Pupoljci vi postaju sve više fibrotični s koncentričnim slojevima miofibroblasta i vezivnog tkiva. s nekrozom i ogoljavanjem denudacijom stanica od bazalne lamine. Smanjen DLco i blaga hipoksija su česte. Simptomi su rijetko teški. najčešće između 50 i 60 godina. koji ne jenjava na tipičnu terapiju antibioticima. povišeni su neutrofili u krvi. znojenje. Radiogram prsnog koša u tipičnog bolesnika s OP pokazuje bilateralnu. posebno faktora koagulacije. Organizacija počinje s formiranjem unutar alveolarnih fibrinoidnih upalnih nakupina bogatih m faktorima koagulacije i dodatnom intraalveolarnom migracijom intersticijskih fibroblasta kroz pukotine praznine u ozlijeđenoj bazalnoj lamini. kod nekih pacijentata može se razvitidođe do akutnog respiratornog zatajenja čak sa fatalnim ishodom. Histološki obrazac OP-a rezultat je nespecifične reakcije koja je rezultat oštećenja alveola s intraalveolarnim istjecanjem proteina plazme. Laboratorijski testovi su nespecifični. Patogeneza OP nije u potpunosti razjašnjena. anoreksija.

neutrofila i eozinofila. odnosno mješoviti alveolitis. Postoje sporadična izvješća spontanog oporavka nakon liječenja makrolidima. Trenutno preporučeno liječenje OP-a je kortikosteroidima. sa smanjenim CD4/CD8 omjerom. Bold. Bold. INTERSTICIJSKA BOLEST PLUĆA POVEZANA SAASOCIRANA SA RESPIRATORNIM BRONHIOLITISOM I DESKVAMATIVNA INTERSTICIJSKA PNEUMONIJA Intersticijska bolest udružena sa respiratornim bronhiolitisom (RB-ILD) i deskvamativna intersticijska pneumonija smatraju se kontinuumom bolesti indukovane pušenjem.75 mg / kg / dan prednizona. Neki autori predlažu visoke početne doze (1mg/kg/day). Terapija kortikosteroidima. Moguće je da makrolidi djeluju kao anti-upalni agensi u bolesnika s COPu koji su rezistentni na kortikosteroide. Pjenasti makrofazi su često prisutni. Relaps se treba liječiti kortikosteroidima barem jednu godinu. 13 pt. ali ponekad je potrebna VAT ili kirurška biopsija. Dodatno liječenje sa azatioprinom ili ciklofosfamidom može se pokušati uz steroide u kritično bolesnih pacijenata. Croatian (Croatia) Formatted: Font: 12 pt.Terapija sekundarnog BOOP je manje učinkovita. 13 pt. odnosno 0. ali relapsi su česti pogotovo nakon prestanka terapije kortikosteroidima.uzrokuje potpuni nestanak plućnih infiltrata u 65% do 85% slučajeva. Još jedna Formatted: Font: (Default) Arial.330 Slika 4a i 4b Broncholaveolarnom lavažom diferencijalni broj stanica pokazuje umjereni porast limfocita. Bold. Croatian (Croatia) Formatted: Font: (Default) Arial. Prognoza OP je općenito dobra. ali većina protokola koriste niže doze kortikosteroida. Obično se uzorak za patohistološku analizu obezbjedi transbronhalnom biopsijom pluća. Croatian (Croatia) .

Bilateralna. nalaza testova plućne funkcije. a posebno smanjen DLco može se pripisati koegzistentnom emfizemu.331 od stanja povezanih sa pušenjem je respiratorni bronhiolitis (RB) a obično se nađe kod asimptomatskih pušača i ponekad kod bivših pušača. sitno zrnate pigmentacije zbog nakupljanja sastojaka dima. T tako da treba izbjeći započinjanje farmakoterapije. Prisutna je kronična upala susjednih bronhiolarnih i alveolarnih zidova. Ispitivanje funkcije pluća često pokazuj smetnje ventilacije restriktivnog ili mješovitog tipa. Ova oboljenja su snažno povezana s pušenjem cigareta. U pušača kombinacija tipičnog HRCT nalaza. neutrofila. Bronhoalveolarni lavat stanica u RB-ILD otkriva dominaciju smeđe-pigmentiranih makrofaga s blagim porastom neutrofila. Terapija kortikosteroidima pokazuje skroman benefit u bolesnika sa DIP-u. Osim toga. bronhoalveolarni lavat mogu biti temelj dopustiti dijagnoze u ove bolesti i bez kirurške biopsije pluća. U većini slučajeva ove bolesti su benigne. Ravnoteža antiproteaza-proteaza i antioksidansa-oksidansa igra ulogu u ILD. Plućni fibroblasti otpuštaju neutrofilne i monocitne kemotaktične čimbenike u odgovoru na dim. hiperplazija pneumocita tipa II i intenzivno nakupljanje makrofaga u alveolama. U bolesnika s DIP otkrivaju se samo smetnje ventilacije restriktivnog tipa sa smanjenim DLco. ponegdje i eozinofila.Najčešći poremećaj plućne funkcije. Karakterističan patohistološki nalaz u RB-ILD je akumulacija alveolarnih makrofaga unutar respiratornih bronhiola i okolnim alveolama. rendgenski snimak bronhoskopiju s bronhoalveolarnom lavažom. prevlada opsežna fibroza. osim nekoliko sporadičnih slučajeva DIP u nepušača. Plućni fibroblasti moduliraju regurgitaciju upalnih stanica u plućima. ali ne i RB-ILD. Teška hipoksija očituje se u uznapredovanom stadiju bolesti. U RB-ILD bolesnika HRCT skeniranje pokazuje parenhimatozne i. povremeno. Ako postoji bilo kakva sumnja onda treba napraviti kiruršku biopsiju pluća. S druge strane. koji prevladavaju u gornjim režnjevima pluća. teži da bude difuzna prije nego bronchiolocentrična kao što se vidi u RB-ILD. iako se može gu naći nepravilan reatikularan uzorakprimijetiti i nepravilne linearne opacitacije i ciste. simetrična i pretežno bazalna zasjenjenja tipa zrnatog zamućenog stakla je HRCT značajka DIP-a. Dijagnostički postupak uključuje testiranje plućne funkcije. Mogu se javiti kasni inspiratorni pukoti nad bazama pluća. često uz istodobni centrilobularni emfizem i zarobljavanja državanje zraka pri izdahu. te debelih stijenki bronha. Distribucija makrofaga. Transbronhalna biopsija pluća nije korisna u dijagnostici ove bolesti. je smanjen kapacitet difuzije ugljikovog monoksida (DLco). Kliničke odlike RB-ILD i DIP su vrlo slične. Sporo progresivna dispneja u naporu i ne produktivni kašalj su česti simptomi. Prestanak pušenja potiče spontanu regresiju ovih bolesti . Tipične patohistološke značajke DIP su difuzna alveolarna septalna zadebljanja. loše definirane mikronodule i zasjenjenja tipa zrnatog zamućenog stakla. u DIP je povećan broj limfocita. Makrofazi sadrže svijetlo smeđe. ični prostori. . Teško funkcionalno oštećenje. epitelne i endotelne stanice doprinose pojačanju upalne plućne ozljede. centrilobularne.

332 .

te histološki zaseban oblik intersticijske pneumonije. Termin AIP rezerviran je za slučajeve nepoznatog uzroka. Klinička stanja povezana s asocirana sa obrascem difuznog alveolarnog oštećenja (DAD) Idiopatski : akutna intersticijska pnumonija (AIP) Akutni hipersenzitivni pneumonitis Akutna eozinofilna pneumonija ARDS Akutna egzacerbacija idiopatske plućne fibroze (AE-IPF) Bolesti vezivnog tkiva: Dermatomiozitis/polimiozitis. vizing. bleomicin. Bold. interleukin 1β. carmustin. Njihova prisutnost je korisna u razlikovanju DAD od drugih IIP. Tabela 8. Zanimljivo. nitrofurantoin Infekcije : Vanbolničke Ppneumonija stečena u zajednici. virusi Inhalacije i toksini: Klor. miješana bolest vezivnog tkiva. glavobolja. mikroskopski poliangitis. kasni inspiratorni pukoti. fosfogen. reumatoidni artritis. paraquat Kardiogeni edem pluća Patohistološki hijaline membrane su znak rane (eksudativne) faze DAD. Početno alveolarno epitelno oštećenje stanica uzrokovano je jednim naglim inzultom.333 AKUTNA INTERSTICIJSKA PNEUMONIJA U 1935. i drugi). Legionella pneumophillia. a povremeno i piskanje. Biopsija pluća obično prikazuje raširenu ozljedu s vremeski jedinstvenim izgledom. Klinički tijek je progresivan. azotni dioksid. alveolarnim septalnim zadebljanjem i alveolarnom organizacijom. Danas se akutna intersticijska pneumonija (AIP) definira kao brzo progresivni. Pojava bolesti nije povezana sa bilo kojom poznatom bolesti dišnog sustava. AIP često počinje kao bolest slična gripi. Otpuštaju se upalni medijatori (TNF-α. grlobolja. zahtijevajući mehaničku ventilaciju. Bold. a manji broj bolesnika se oporavi u potpunosti. Početni simptomi su mijalgija. Croatian (Croatia) Formatted: Font: 12 pt. Oba spola su jednako pogođena. crack kokain. Neutrofili migriraju u alveolarne prostore. Patološki uzorak pokazuje organizirajući oblik difuznog alveolarnog oštećenja (DAD) koji se može naći i u ARDS i drugim akutnim intersticijskim pneumonijama poznatog uzroka (Tablica 8). groznica i dispneja. Tipični znakovi su tahipneja. busulfan. kašalj. Patogeneza AIP je djelomično razriješena. većina pacijenata su u dobrom zdravlju kad se pojavi AIP. događajem. u bolesnika širokog starosnog raspona (prosjeka 50 godina). Mycoplasma pneumoniae. sistemna skleroza. Većina pacijenata razvije hipoksemiju i respiratorno zatajenje. Pneumocistis jiroveci. Preko oštećenih alveolarnih epitelnih barijera dolazi do eksudacije proteina u alveolarni prostor što vodi do Formatted: Font: (Default) Arial. antisintetaza sindrom Difuzno alveolarno krvarenje Vaskulitis Ljekovima inducirana bolest pluća: amiodaron. toksičnost kisika. Hamman i Rich izvijestili su o četiri slučaja rapidno progresivne plućne fibroze s identičnim histološkim obrascem. U kasnoj fazi (organiziranja) dolazi do labave organizirajuće fibroze u alveolarnim pregradama uz hiperplaziju pneumocita tipa II. Croatian (Croatia) . sistemni eritematozni lupus. tahikardija. 13 pt.

Postoje izvješća o sporadičnim slučajevima učinkovite terapije imunosupresivnim lijekovima. vazdušnih sakusa. bilateralna alveolarna zasjenjenja sa pošteđenim kostofreničnim uglovima. sa fokalnim područjima lobula. kao i skrb u JIL. Obično se N neutrofilni alveolitis nalazi uz je obično povezan s raštrkaneim atipične im pneumocite ima tip II u nakupinama i sa amorfnim ektracelularnim staničnim materijalom (ostaci hijalinih membrana). Rentgenski snimak pokazuje difuzna. Često je potrebna suplementacija s kisikom. Točna dijagnoza je obavezna. jer neke od bolesti koje se razmatraju u diferencijalnoj dijagnozi potrebno je liječiti agresivno s imunosupresivnim lijekovima.Rezultat je značajno povećanje plućnog kolagena. Bosnian (Latin) . Croatian (Croatia) Formatted: Default Paragraph Font. sa proširenjem intersticijalnih prostora što dovodi do obliteracije alveola. Termin su skovali Liebow i Carrington 1969 godine. Kirurška biopsija pluća je postupak koji bi trebalo pažljivo razmotriti jer su ovi bolesnici. pogotovo serološki testovi s ciljem isključenja u plućnog vaskulitisa i bolesti vezivnog tkiva. te je isključena iz grupe IIP. Nedavno imunohistokemijske i molekularne analize pokazale su da iako je se maligna pretvorba može dogoditi. s ukupnim mortalitetom oko 50 posto. a kasnije u tijeku bolesti bronhiektazije. Dijagnostički postupak sastoji se od rentgenskog snimka. Prognoza je loša. Distribucija uzorka zrnatog stakla je opacitacija tipa zamućenog stakla je difuzna. čak i sa neuobičajenim uzročnim mikroorganizmom. Ne postoji učinkovita terapija za pacijente s AIP. 13 pt. treba liječiti. a potom prelaze na oralne preparate. Bold. Hijalina membrana funkcioniše kao okvir za migraciju fibroblasta i miofibroblasta i upalnih stanica. osobito ako zahtijevaju mehaničku ventilaciju pod velikim rizikom od razvoja ozbiljnih komplikacija. koja su pošteđena što daje izgled geografske karte. U praksi infekciju. takav razvoj je iznimno rijedak. često s mehaničkom ventilacijom. hipersenzitivni pneumonitis. bilateralna. Formatted: Font: (Default) Arial.334 formiranja hijalinih membrana. nejednaka. ispitivanja plućnih funkcija i biopsije. cistične promjene i retikulacija sa arhitektonskim narušavanjem. Kasnije se mislilo da LIP predstavlja pre-neoplastično stanje koje često napreduje do limfoma. Bronhoalveolarnia lavaža je korisna u tan da se isključivanju alveolarnog krvarenje. Često se vidi konsolidacija. Neophodni su ostali testovi. Većina bolesnika prima parenteralno metilpredinzolon u visokim dozama (2 mg / kg / dan u podijeljenim dozama) nekoliko dana. Najčešći HRCT nalaz rano u tijeku AIP je uzorak zrnatog stakla su opacitacije tipa zamućenog stakla sa vazdušnim bronhogramom. Not Bold. Font: (Default) Calibri. eozinofilna pneumonija te kao izvor adekvatnih uzoraka za mikrobiološku analizu. LIMFOIDNA INTERSTICIJSKA PNEUMONIJA Limfoidna intersticijska pneumonija (LIP) predstavlja difuznu bolest plućnog parenhima po tipu reaktivne plućne limfoidne hiperplazije. 12 pt.

Respiratorni simptomi uključuju dispneju. Trenutno referentno liječenje LIP-a su kortikosteroidi. hipogamaglobulinemiju. Gotovo 80% bolesnika s LIP-om imaju serumsku disproteinemiju i poliklonalnu hipergamaglobulinemiju. HRCT skenovi prikazuju područja zrnatog stakla opacitacija tipa zamućenog stakla i slabo definirane centrilobularne nodule. Mogu se naći i subpleuralni noduli. suhi kašalj i bol u prsima. Uzrok idiopatske LIP nije poznat. Većina bolesnika s LIP su žene s prosječnom dobi od 50-ak godina. uključujući folikule s germinalnim centrima.Dijagnoza LIP je dijagnoza isključenja. te se smatra da predstavljaju nespecifičnu reakciju na različite podražaje u jedinstveno osjetljivih domaćina.335 Patohistološki LIP se odlikuje gustim intersticijskim limfoidnim infiltriratom sa sporadičnom promjenjivimm peribronhalnom im zahvaćenošču. obično bibazilarni pukoti. Često su prisutni limfoidni folikuli. Kada je histološka dijagnoza LIP postavljena. Noćno znojenje. Bronhoalveolarni lavaža je korisna jer obično pokazuje limfocitni alveolitis visokog intenziteta s porastom u ukupnom broju CD3 pozitivnih T limfocita i lagani porast poliklonskih CD20-pozitivnih B-stanica u tipičnim slučajevima. potrebno je tragati za poznatim uzrokom. Infiltrati se uglavnom sastoje od T limfocitia. Dijagnostički postupak uključuje laboratorijske analize. rentgenski snimak i bronhoskopiju. sa ili bez imunosupresivnih lijekova. histološki obrazac LIP-a se nalazi u brojnim autoimunim bolestima i virusnim infekcijama. drugi ostaju relativno stabilni godinama dok ostali propadaju i umiru od plućne fibroze. ste strukture. Auskultacijom pluća otkrivaju se bilateralni. Uzrok idiopatske LIP nije poznat. i rjeđe. . sudjelovanjem. Hemoptiza je rijetkost. difuznu limfoidnu hiperplaziju i LIP. zadebljanje bronhovaskularnih snopova i septalna zadebljanja. groznica i gubitak težine su rijetki. Neki pacijenti dobro reagiraju.Spektar stečenih benignih difuznih proliferacija u BALT-u (limfoidno tkivo povezano asocirano sa bronhaima) uključuje folikularni bronhitis / bronhiolitis. Izvanplućne limfatične manifestacije nisu obilježje LIP. plazma stanica i makrofaga. Rentgenski snimak pokazuje bazilarne retikularne ili retikulonodularne infiltrate sa ili bez saća. Potrebna je kirurška biopsija pluća. Alveolarne pregrade su intenzivno infiltrirane.

Saunders 1997. Drent M. Attili AK. Nicholson AG. Smoking-related interstitial lung disease: radiologic-clinical-pathologic correlation. Lazor R. 2. Poletti V. Minicuci N. 3. Clin Chest Med 2004. 4. Am J Respir Crit Care Med 2011.9:2513-6. Curr Opin Pulm Med 2003.127:178-184. Eur Respir J 1996. 7. Bradford WZ. Radiographics. Nagai S. Cryptogenic organizing pneumonia. du Bois RM. et al. Yoshimura N. 10.165:277-304. Leclerc P. Shimizu K.177(12):1338-47. Successful salvage treatment of steroid-refractory bronchiolar COP with low-dose macrolides.161:646–664. Chest 2005. Capizzi SA. Park S.Sarcoidosis Vasc Diffuse Lung Dis.Katzenstein AL.49(2):75-80. Hansell DM. Koyama T. 2008. Colby TV. Kawata Y : Long-term follow-up high-resolution CT findings in non-specific interstitial pneumonia. Selman M. Kazerooni EA.377:1760-1769. Franks TJ. Shimada H. du Bois RM. Lee EJ. Lancet 2011. Hansell DM. Lynch DA. Raghu G. Use of intravenous cyclophosphamide in known or suspected. Cryptogenic organizing pneumonia. www. Chang WJ. King TE Jr. Vandevenne A. Philadelphia: W. Akira M. Cordier JF. 25:727-738. Wells A. et al. Cazzato S. Recent advances in the diagnosis and management of nonspecific interstitial pneumonia. Clinical features of reversed halo sign in cryptogenic organizing pneumonia. 15. Travis WD. Jin Y. Renzoni EA.pneumotox. Kazerooni EA. Ganesh Raghu. Flaherty KR. The role of high-resolution computed tomography in the work up of interstitial lung disease.26(2):132-8. . Katzenstein and Askin's surgical pathology of non-neoplastic disease. Lee SY. et al. Inoue Y. Kim CH. Chung MP. Saito H.162:571-77. Yamazaki K. 2008 Jun 15. Cordier JF.com 12. Okuma T. Ryu JH. 183:788-824. Court-Fortune I. Cordier JF. Inoue Y.336 LITERATURA 1. Midthun DE. 2011 Jan. Am J Respir Crit Care Med 2002. Myeres JL. advanced non-specific interstitial pneumonia. 2012 Feb. Kim DS. Am J Respir Crit Care Med 2000. Arai T. 18. du Bois RM. 9. 2011 Feb.66(1):61-5. 2009 Jul.62(2):144-8. Wells AU. Ellis R. American Thoracic Society& European Respiratory Society. Idiopathic pulmonary fibrosis: diagnosis and treatment: international consensus statement. Corte TJ. Kurata K.Thorax. 19. Idiopathic nonspecific interstitial pneumonia: report of an American Thoracic Society project. Kobayashi A. Hartman TE. Nicholson AG. Martinez FJ.B. 11. The diagnostic value of bronchoalveolar lavage and transbronchial lung biopsy in cryptogenic organizing pneumonia . Galvin JR. 17. Poletti V. Pelletier A. Pirfenidone in patients with idiopathic pulmonary fibrosis (CAPACITY): two randomised trials.9(5):411-417. Kim HK. Characteristics of relapses in a series of 48 patients Am J Respir Crit Care Med 2000. Albera C. Pathol Int. 13. 6. Kitaichi M. Brown KK. Hunninghake G. 8. Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi.A. Flaherty KR. Verschakelen J. Inase N. 5.ATS/ERS International multidisciplinary consensus classification of the idiopathic interstitial pneumonias. Müller NL. 16. Am J Respir Crit Care Med. Desquamative interstitial pneumonia and respiratory bronchiolitis-associated interstitial lung disease. Gross BH. Noble PW.28(5):1383-96. Myers JL. An official ATS/ERS/JRS/ALAT Statement:Idiopathic Pulmonary Fibrosis: Evidence-based Guidelines for Diagnosis and Management. In KH. Curr Opin Pulm Med 2010:16:503–510. Martinez FJ.

Acute interstitial pneumonia. Berry GJ. Vourlekis JS.Clin Chest Med 2004. Raffin TA. . Lymphoid interstitial pneumonia: A narrative review.122:2150-2164.337 20.25:739-747. 21. Kuschner WG. CHEST 2002. Swigris JJ.

U alveolarnoj stijenki nastaje zadebljanje. prehrambena. te prelaze u plućnu fibrozu. oboljeva oko 8% ukupne populacije uzgajivača ptica. Epidemiologija: najčešće su izloženi farmeri. najčešće u poljoprivrednika (69%).24% od svih profesionalnih bolesti. koje su posredovane imunokompleksima i limfocitima TH1. ali i neki drugi radnici (drvna. . je plućna bolest uzrokovana udisanjem čestica organskog porijekla u prethodno senzibiliziranih osoba. ali smatra se da će 2-20% izloženih osoba razviti hipersenzitivni pneumonitis.338 HIPERSENZITIVNI PNEUMONITIS (Popović-Grle Sanja) Definicija: hipersenzitivni pneumonitis (HP). Obdukcije su pokazale obrazac koji imitira uobičajenu intersticijsku pneumoniju i difuzno oštećenja alveola (diffuse alveolar damage). intersticijska infiltracija i organizirajuća pneumonija. Točni podaci nisu poznati. te stvaranje epiteloidnih granuloma bez kazeozne nekroze. Kronični oblici većinom postaju ireverzibilni. Razvija se imunonološka reakciju tipa III i tipa IV. Često je prisutan bronhiolitis. započinje reakciju preosjetljivosti pluća. infiltracija stanica. Među farmerima najčešće se spominje podatak o 5% koji razviju hipersenzitivni pneumonitis. ovisno o genskoj i imunofenotipskoj predispoziciji organizma. Patofiziologija: Ponavljano udisanje organskih čestica ili nisko molekularnih kemikalija. duhanska i kemijska industrija). u kojih nastaje brza reakcija nakon inhalacije sitnih organskih čestica. dok su među hobistima osobito ugroženi uzgajivači ptica. Akutni su oblici često revervzibilni ukoliko ekspozicija prestane. raniji naziv ekstrinzički alergijski alveolitis. Postoje akutni oblici. Noviji podaci ukazuju da hiperesenzitivni pneumonitis zauzima 0. a znatno manje u industriji slada (malt) (10%) i u kemijskoj industriji (9%).

uz auskultacijski nalaz krepitacija na plućima. ličinke svilca Kemijski agensi Toluen diizocijanati (u bojama). Funkcijski spirometrija većinom pokazuje restriktivni poremećaj ventilacije. voda u klima uređajima I ovlaživačima). a auskultacijski na plućima prisutne su krepitacije. mekušci školjaka. U kroničnom obliku HP vidi se retikularni intersticijski uzorak u gornjim i srednjim plućnim poljima. iako su moguće I opstruktivne smetnje ventilacije. Cladosporium (plijesan na stropovima). uz uzorak mlječnog stakla. glavoboljom. U kroničnom obiliku prisutan je suhi kašalj i dispneja u naporu. ali bez pozitivnog bronhodilatacijskog testa salbutamolom. Slijedeći dan. a auskultacijski na plućima prisutne su krepitacije. respiracijska insuficijencija. Mikrobiološki Izvori uzročnika uzročnici Bakterije Termofilne aktinomicete: Termoactinomyces vulgaris. U težim slučajevima postoji kronično plućno srce (cor pulmonale). iako oko 20% osoba ima uredan nalaz CT pluća. prostori za uzgoj gljiva. Uzročnici hipersenzitivnog pneumonitisa I njihovi potencijalni izvori. riblje brašno. U fizikalnom statusu mogu se uočiti batićasti prsti. Radiološki u akutnom obliku HP: difuzni mali nodozni infiltrati (1-3 mm) na plućima.).kašalj i dispneja. Penicillium (plijesan vlažnih mračnih prostora). prisutni su respiratorni i opći simptomi . Bacillus subtilis. mokraća štakora. također centrilubularni nodusi i znakovi air trappinga. Klebsiella. te sistemski učinci kao gubitak na težini. zimicom. Akutni oblik nastaje 4-8 sati nakon ekspozicije senzibiliziranim česticama. Dijagnostičke pretrage: dijagnoza se postavlja na temelju kombinacije detaljne anamneze o izloženosti mogućim uzročnicima. netuberkulozne mikobakterije Gljivice Aspergillus clavatus (pljesnjivi ječam). mialgijom. anhidridna kiselina. Ova se stanja često krivo protumače kao upala pluća i nepotrebno liječe antibioticima. Trichosporon cutaneum (kućna prašina ljetnih kuća-Japan) Životinjski produkti Ptice (proteini na ptičjem perju I njihove izlučevine). s povišenom temperaturom. Klinički najvažnji podaci za dijagnozu akutnog hipersenzitivnog pneumonitisa su anamneza o poznatim tegobama koje se javljaju 4-8 sati nakon izlaganja inkriminiranom agensu te ponovna pojava tegoba nakon inhaliranja tih čestica (tablica 2. cijanoza. bagasa. Pauli-jev reagens (natrijev diazobenzen sulfat) DIJAGNOZA Klinička slika: Zajedno. U dijelovima pluća gdje su zahvaćeni bronhioli može se vidjeti uzorak zadržavanja zraka (air trapping). tjelesna temperatura se normalizira. kompost. piretrum. . te radioloških (HRCT) I funkcijskih pretraga. istodobno.339 Tablica 1. Situacije se ponavljaju uvijek nakon inhalacije čestica na koje postoji preosjetljivost. tipične kliničke slike. a kašalj i zaduha traju još koji dan i nestaju spontano. ili najkasnije za 3 dana. žižak iz brašna. U fizikalnom statusu uočava se febrilno stanje. koja se pogoršava. adinamijom. U kroničnim oblicima povezanost izlaganja I tegoba nije tako očigledna. Micropolyspora faeni (vlažno žito.

jer ponavljane epizode izlaganja ne moraju dovesti do plućne fibroze. uz povišene parametre akutne upale. a kronični oblici pojave se bez jasne akutne epizode. profesionalna astma (uzrokovana izocijanatima). kronično plućno srce (cor pulmonale) Liječenje: prestanak izloženosti agensima. Hipersenzitivni pneumonitis. Zagreb. vaskulitisi. mogu se naći I u osoba izloženih inhaliranju organskih čestica bez znakova bolesti. Occupational hypersensitivity pneumonitis reported to the Czeck National Registry od occupational diseases in the period of 1992-2005. Stradling J. dominantno u uzgajivača ptica. inhalacija toksičnih plinova (osobito dušičnog dioksida u silosima). koji sadrže plazma-stanice i limfocite. Laboratorijski Glavnu značajku bolesti predstavljaju pozitivni IgG imunoprecipitini najčešće na više antigena. koja završava letalno. Često se hipersenzitivni pneuonitis ne ponaša prema očeklivanom obrascu. limfomi. Tekavec-Trkanjec J. Lebedova J. Nakon prestanka ekspozicije uzročnicima HP. ukoliko se može izbjeći dalji kontakt s inkriminiranim agensima. Robinson G. 3. 1st Ed. prije nastanka fibroze. U nalazu bronhoalveolarnog lavata (BAL) dobivenog tijekom fiberoptičke bronhoskopije mogu se identificirati protutijela I limfocitoza (>40% limfocita). 2005. Liječenje se provodi do prestanka tegoba. 2005. Hypersensitivity pneumonitis. Navratil T. dok se u plinskoj analizi arterijske krvi može uočiti hipoksemija u mirovanju ili u opterećenju. Sarkoidoza/bolesti plućnog intersticija. 458-62. Komplikacije: plućna fibroza. . u početnoj fazi. ur. Oxford Handbook of Respiratory Medicine. kao što je sušenje sijena prije pohrane. U histološkom nalazu transbronhalne biopsije ili otvorene biopsije pluća u akutnoj fazi nalaze se alveolarni i intersticijski infiltrati. Chapman S. kvalitetne maske ili ventilacija poljoprivrednih prostora. Prognoza: prognoza je dobra. Diferencijalna dijagnoza: pneumonija (atipična ili idiopatska intersticijska pneumonija). ponekad neutrofile. Literatura: 1. Oxford University Press. p. u praksi teško ostvariv. uz postupno smanjivanje doze. U kroničnom obliku dominira limfocitni intesticijski pneumonitis sa stvaranjem granuloma.47(4):443-8. Klusackova P. Pozitivni serumski precipitini ne znače automatski i dijagnozu hipersenzitivnog pneumonitisa. sarkoidoza. U: Peroš-Golubičić T. intersticijske plućne bolesti druge etiologije. Medicinska naklada. gdje čak 50% asimptomatskih uzgajivača ima pozitivne precipitine. no postoje situacije hipersenzitivnog pneumonitisa gdje serumski precipitini nisu prisutni. U rijetkim slučajevima javlja se teška fibroza pluća i respiracijska insuficijencija. Pelclova D. Fenzlova Z. Ukoliko su tegobe izražene. bolest pluća uzrokovana lijekovima (pesticidi). U akutnom obliku prisutna je često neutrofilija (eozinofilije nema). 2. razina serumskih precipitina pada.340 Difuzijski kapacitet pluća za ugljični monoksid snižen je već u ranoj fazi. može se provesti liječnje oralnim steroidima (1 mg/kg tjelesne mase) kroz mjesec dana. Ind health 2009. te obliterirajući bronhiolitis i plućna fibroza. mikobakterijske I gljivične infekcije. Urban P. ili do poboljšanja testova plućne funkcije. West S. pa se pokušavaju provesti mjere smanjenja ekspozicije.

Haccuria A. Nolard N. 14(5):440-54. Inase N. Akashi T.138(3):724-6. Pathology of hypersensitivity pneumonitis. Dalphin JC. Chest 2010. Reboux G. Yoshizawa N. 5. Ohtani Y. De Vuyst P.341 4. . Metzger F. Hypersensitivity pneumonitis due to molds in a saxophone player. Curr Opin Pulm Med 2008. Takemura T.

a u perifernoj krvi nađe se eozinofilija iznad . Detaljnije opise eozinofilnih plućnih infiltrata daju Liebow i Carrington 1969. IgE. PODJELA PEI NEPOZNATOG UZROKA . a jedno od važnijih saznanja je da su eozinofili pod kontrolom T-pomagačkih limfocita. a u manjem broju i drugih upalnih stanica. bljedoća kože i sluznica. prostaglandin PGE2. zaduha. nakon dataljnijih patohistoloških pregleda bioptata dobivenih otvorenom plućnom biopsijom. nakupljanjem Elektronskim mikroskopom mogu se detaljnije i odvojeno analizirati eozinofili iz krvi i iz pluća. god.5 Ovim promjenama u plućima najvjerojatnije prethodi neka neprepoznata ozljeda lokalno u plućima ili sustavni reakcija na nepoznati alergen u organizamu koji potiče prekomjerno stvaranje eozinofila i nakupljanje u plućnom tkivu.Kronična eozinofilna pnuemonija . loše su i nepoželjne su u većem broju. IL-2. što više. Pri kliničkom pregledu nađe se zaduha s ubrzanim disanjem. Većina bolesnika u anamnezi ima alergijski rinitis i/ili astmu. godine. Vrijednosti PGE2 u BAL–u visoko koleriraju s aktivnošću bolesti.Hipereozinofilni sindrom KLINIČKA SLIKA I DIJAGNOSTIKA U oboljelih od EPI prevladava suhi kašalj. Zadnjih desetak godina izuzetno je poboljšano pozanavanje biologije i svojstava eozinofila. imunoglobulina IgG. Slobodna eozinofilna zrnca mogu se naći na bazalnoj membrani alveola i u alveolarnim makrofazima zajedno s Charcot-Leyden kristalima. Prekomjerno nakupljanje eozinofila u alveolarnim prostorima i intersticiju prati nakupljanje makrofaga.342 PLUĆNI EOZINOFILNI INFILTRATI ETIOLOGIJE (Miše Kornelija) Plućni eozinofilni iniltrati (PEI) su heterogena skupina različitih plućnih bolesti kojima je zajednčko obilježje nakupljanje eozinofila u plućnom tkivu a ponekad i u perifernoj krvi. gubitak tjelesne težine. nose CD69 receptor. Podijela PEI je različita. limfocita. Pojavu nakupljanja eozinofila u plućnom intersticiju po prvi put je opisao Loffler 1932. Eozinofili nisu „dobre“ stanice. neutrofila.Alergijska granulomatoza Churg-Strauss s angiitisom . U bronhoalveolarnom ispirku (BAL) nađu se i visoke vrijednosti eozinofilnog kationskog proteina (ECP). Sedimentacija eritrocita (SE) je jako ubrzana.Akutna eozinofilna pneumonija . Eozinofili luče mnoge citokine. a ponekad i bronhalni šumovi u izdisaju. «Plućni» eozinofili su veći i osjtljiviji od eozinofila u perifernoj krvi. toksične kisikove radikale. metabolite arahidonske kiseline i lipidne medijatore.Lofflerov sindrom . vrućica. plazma stanica. Auskultacijom pluća se čuju krepitacije pri kraju udisaja. preznojavanje. Kada se izluči dovoljna količina navedenih tvari dolazi do ozljede pluća. tumorskog nekrotizirajućeg faktora (TNF). interleukina: IL-5. a jedno od inih je prikazana u Tablici 1. IL-1. IL-6.

U takvom preparatu eozinofili se mogu bolje analizirati. Na radiološkoj snimci pluća (RDG) vide se zasjenjenja alveolarno-intersticijskog tipa. često migriraju i mijenjaju oblik.). Plućevina se najčešće dobiva transbronhalnom biopsijom pluća (TBBP). koje su mjesecima liječene antibioticima i antituberkuloticima. Ponekad mogu i spontano nestati. do 12. Simptomi nastaju 9. a čak u 50% slučajeva nađu se uvečani limfni čvorovi u prsištu. U trenutku nalaza infiltrata u plućima larve se mogu naći u BAL-u i želučanom sadržaju. noćno znojenje (70%). suhim podražajnim kašljem i substernalnim pečenjem. mogu se naći infiltrati i trokutastog oblika. Stoga. vrućica iznad 38oC (90%). Bolesnici su dispnoični i tahipnoični. a u slučaju bronhoopstrukcije i bronhodilatatorima. subpleuralna zasjenejnja po tipu «mliječnog stakla». godine prvi put. nađe se visoka razina ukupnog i specifičnog IgE ili precipitinskih IgG protutijela usmjerenih protiv alergena askarisa ili toksokare. opisao kroničnu eozinofilnu infiltraciju pluća u devet žena. Trichinella. nemaju segmentalni izgled. Na snimci prsišta napravljenoj kompjutoriziranom tomografijom s visokom rezolucijom (HRCT) nađu se konsolidacije perifernih zračnih putova. dana nakon ingestije jajašaca crijevnih parazita. a «zlatni standard» za dijagnozu bolesti je otvorena biopsija pluća. traženje crijevnih parazita u stolici nema dijagnostički niti terapijski značaj u vrijeme kliničkih simptoma. histiociti i makorfazi). Na RDG (radiogenogram) snimci prsišta vide se obostrani multipli periferni infiltrati. rijetko vrućicom. ali ne i u stolici. Odnos žena prema muškarcima je 2:1. Često migriraju. nakon otvorene biopsije pluća. (segmentalnog izgleda). godine pri put opisao bolest. Radiološki se vide nježni. Nestaju spontano nakon 1-2 tjedna. U više od 50% slučajeva auskultacijom pluća čuju se bronhalni šumovi u izdisaju.343 10%. eozinofilnog kationskog proteina (ECP). koji se ne vide na RDG snimci. tako i u intersticiju. jer su manje oštećeni nego pri TBBP. Bolest je rijetka. najčešće parahilarno i obostrano. Eozinofilija u perifernoj krvi je različitog stupnja i trajanja. rjeđe su hemoptize. Vrijednosti ukupnog IgE (Prist IgE). osim eozinofilije. te ponekad trombocitoza. KRONIČNA EOZINOFILNA PNEUMONIJA (KEP) Carrington je 1969. u koja su dospijele krvlju. čije larve tijekom životnog ciklusa prolaze plućima. infiltrati s raspadom i pleuralni izljevi (slika 1) . U krvi. reumatoidnog faktor (RF) su često povišene. Nađena eozinofilna upala pluća nazvana je kroničnom eozinofilnom pneumonijom Carringtonov tip (KEP). C-reaktivnog proteina (CRP). jer treba proći barem 40 dana da larve iz pluća dospiju u crijeva. U manjem broju nađu se i druge mononuklearne stanice (limfociti. Toxocara canis i dr. Tri žene nisu imale eozinofiliju u perifernoj krvi. LOFFLEROV SINDROM (LS) Loffler je 1932. mijalgija i bolovi u prsištu (20-25%). rijetko traju više od mjesec dana. zaduha (80%). LS je znak hipersenzitivne alergijske reakcije u plućnom parenhimu na infestaciju crijevnim parazitima (Ascaris lumbricoides. Najčešće oboljevaju žene starije od 30 godina. auskultacijom se čuju krepitacije u području širem nego što je veličina infiltrata u plućima. magličasti infiltrati u plućima. Vodeći simptomi kod KEP su: suhi kašalj (preko 90%). liječi se antihelminticima. U patohistološkom preparatu plućevine značajan je nalaz eozinofilnih infiltrata kako u alveolama. kod eozinofilnih granulomatoza s vaskulitisom nađu se pozitivana antinuklearna citoplazmatska protutijela (ANCA). koju obilježavaju prolazni magličasti migrirajući plućni infiltrati praćeni eozinofilijom u krvi. gubitak tjelesne težine (60%).

No. jetri. Javlja se težom kliničkom slikom: akutnim febrilnim stanjem u trajanju 1-5 dana. a njihova potpuna regresija za 8-10 dana. Preporuča se liječenje manjom dnevnom dozom kortikosteroida 6-12 mjeseci. a ponekad i na rjeđim lokacijama.zatajivanje disanja s teškim stupnjem hipoksemije . Jedna trećina bolesnika ima alergijski rinitis ili su atopičari.brz i potpun oporavak na terapiju kortikosteroidima .). upravo se ta terapija preporuča za spriječavanje recidiva. eozinofilijom. bez infiltracija u stijenku krvnih žila. koja ponekad zahtijeva primjenu mehaničke ventilacije. Kako se često opisuju recidivi ove bolesti. flutikazonom i dr. Za dijagnozu ove bolesti važni su sljedeći kriteriji: .izostanak recidiva nakon prekida liječenja s kortikosteroidima . Brzo povlačenje i nestanak kliničkih simptoma tijekom 24-48 sati nakon uključenja kortikosteroidne terapije. Eozinofili se mogu naći u iskašlju bolesnika (u 50% slučajeva). jer su još u raznim organima. a na kompjutoriziranoj tomografiji (CT) prsišta oni su uvećani čak u 50% bolesnika. neprodukivnim kašljem.kada dođu u crijeva.nalaz eozinofila u BAL-u (>25%) ili nalaz eozinofilnih infiltrata u bioptatu pluća bez granuloma . kosti i sl. nekazeozni apscesi ili granulomi uvijek bez vaskulitisa (slika 2 ). AKUTNA EOZINOFILNA PNUEMONIJA ( AEP) AEP prvi put je opisana 1989. Na dijagnozu se posumnja nalazom eozinofilije u perifernoj krvi. koje su najčešće smještene u plućima. Klinički tijek bolesti je drugačiji nego kod ostalih eozinofilnih plućnih infiltrata. gljivičnih i drugih infekcija . osobito u odnosu na KEP-e. u 30-33% slučajeva ta izostane.akutna bolest s visokom vrućicom koja traje do 5 dana . kao štu su slezena. znak su KEP. bolovima u mišićima. Najčešći poznati uzročnik PEI su crijevni paraziti i drugi tkivni paraziti. Češće oboljevaju mladi muškarci i djeca. Tada se u stolici ne mogu naći paraziti. U 10% slučajeva opaža se i sponatana regresija bolesti. Eozinofilija se može naći u kod ehinokoknih cista. pleuralnom boli. Simptomi traju do 5 dana. U 50% bolesnika nađe se intersticijska fibroza. smanjenje plućnih infiltrata za 3-4 dana. rjeđe i nekrotizirajući.344 Na RDG snimci rijetko se vide uvećani limfni čvorovi u prsištu. Tijekom boravka u čovjeku crijevni parazitin imaju migrirajuću fazu u žiovotu. godine. tako se smatra da tijekom migriranja kroz organizam.isključenje parazitarnih. što otežava postavljanje dijagnoze.radiološki nalaz difuznih alveolarnih ili alveolarno-intersticijskih infiltrata . koja je često praćena hipokapnijom zbog tahipneje. u bioptatu plućevine i u pleuralnom izljevu nađu se uvijek. Alergijski rinitis ili astmu ima 40-50% bolesnika. Nalazi se normaliziraju unutar dva tjedna od početka uzimanja KS-terapije. odnosno finu intersticijsku fibrozu (u 5% slučajeva). Testovi plućne funkcije ukazuju na restrikcijske smetnje ventilacije sa sniženim vrijednostima DLco i manifestnom akutnom respiracijskom insuficijencijom. progresivnom zaduhom koja ide u akutnu repisracijsku insuficijenciju. Neki autori navode uspješno liječenje i inhalacijskim kortikosteroidima (beklometazonom. nego tek nakon približno 2 mj. postaje faza – razdoblje kada organizam odgovara s povećanim stavaranjem eozinofila. a u BAL-u. U patohistološkom nalazu opisuje se nagomilavanje eozinofila i limfocita u alveolarnim prostorima i intersticiju. Niže vrijednosti DLco upućuje na ireverzibilne promjene u plućnom intersticiju.

u perifernom živčanom sustavu (mononeuritis multiplex . Tegobe su . praćena eozinofiljom u perifernoj krvi. a u perifernoj krvi je nema. u SAD-u javlja se 2. U arterijskoj krvi je srednje teška hipoksemija. bioptički histološki nalaz perivaskularnih eozinofilnih infiltarta i granuloma – vaskulitis malih i srednje velikih krvnih žila (arterija i vena). koja zahvaćaju čitave lobuse (slika 3). Bolest dobro reagira na kortikosteroide. Bolest se razlikuje od KEP-a prema navedenim patohistološkim nalazima. Značajno je napomenuti da u AEP nema eozinofilije u perifernoj krvi. niti na CT snimci prsišta (slika 4). u bubrezima (38%).46%) i drugim organima. najčešće između 40-50 godine života. faza: eozinofilni infiltrati u plućima i drugim organima III.70%). Za postavlja dijagnoze CSS potrebna su barem 4 od navedenih 6 kriterija. Neka istraživanja upućuju na različitotu populaciju eozinofila u te dvije bolesti. što se vidi kod KEP-a. Limfni čvorovi u medijatinumu nisu uvećani. barem ne u početku bolesti. U perifernoj krvi nema eozinofilije. rjeđe i manji pleuralni izljevi. infiltratima u plućima (40%). dok ona postoji u BAL-u. i najveći broj eozinofila nađe se tek 7. brzom napredovanju i zatajivanju disanja. ali nema eksudata u alveolama. osobito ako bolest ide prema akutnom zatajivanju disanja.5 slučajeva na 100 000 odraslih. AEP se liječi kostikosteroidima u većoj dozi. srčano zatajivanje . koprivnjača. koji su uvijek obostrani. često nosni polipi (61%) 4. nekrotične bule . granuloma niti perivaskularne infiltracije eozinofilima. U većini slučajeva mogu se naći hijaline membrane i začepljeni sitni bronhi. dana bolesti. U patohistološkom nalazu plućnog bioptata vide se obilni eozinofilni infiltrati u intersticiju. Američka udruga za reumatologiju (ACR) odredila je 6 kriterija za postavljanje dijagnoze CSS (ACR-kriteriji): 1. faza: sustavni vaskulitis malih i srednje velikih krvnih žila s eozinofilnim granulomima. krvarenja. Nastanak bolesti tijesno je povezan s težim oblikom astme. Na RDG snimci pluća se vide obostrani intersticijsko-alveolarni infiltrati. u srcu (srčani infarkt. Bolest je rijetka. godine. Treća faza bolesti nastaje najčešće unutar 3 godine. Ova bolest je multisustavna. ali i nakon više godina od pojave prvih simptoma.345 Pri pregledu bolesnika auskultacijom se nađu hropčići.60%). ponekad i bronhalni šumovi u forsiranom izdisaju. infiltrati u plućima koji su migrirajući ili prolazni ( 26-77%) 5. periferna neuropatija 6. koji se moraju davati 8 do 10 tjedana. potkožni čvorovi. paranasalni sinuitis (90%). pleuralnom izljevu i plućevini.31%). do 9. faza: alergijski rinitis i astma II. Eozinofilija se nađe u BAL-u (eozinofili >25%). U ranom stadiju mogu se vidjeti samo Kerley-eve B linije. pleuralnom izljevu i plućnom tkivu. kada je ponekad potrebna i mehanička ventilacije. a nakon 2-3 sata razviju se jako proširena alveolarnointersticijska zasjenjenja. akutnom tijeku. često u koži (purpura. apendicitis . astma (u 97% slučajeva) 2. Oboljevaju oba spola podjednako. gastrointerstinalnom sustavu (bolovi u trbuhu. U razvoju bolesti razlikuju se tri faze: I. a ako se javi njen nastanak je postupan. CHURG-STRAUSSOV SINDROM (CSS) Churg-Straussova sindrom (CSS) ili granulomski alergijski eozinofilni angiitis prvi put su opisali Churg i Strauss 1951. eozinofilija >10% u perifernoj krvi 3. Testovi plućne funkcije ukazuju na lakše opstrukcijske smetnje ventilacije sa sniženim vrijednostima DLco. U pleuralnom izljevu je uvijek povišen ECP uz nizak pH.

0 mg na kilogram tjelesne težine na dan (ne više od 40-60 mg dnevno) sa smanjivanjem doze tjedno po 5 mg do doze . Dijagnoza se potvrđuje bioptičkim nalazom eozinofilnog granulomskog vaskultisa u zahvaćenom tkivu (6 i 7). alergijski rinitis.v. Iako je CSS nepoznate je etiologije. Dijagnoza se najčešće postavlja nakon sumnje na ovu bolest. intra i ekstra vaskularno. češće u gornjim i srednjim plućnim poljima. Nakon početka primjne novog antiupalnog lijeka u astmi. ponekad i trajno.v. te u okolnom tkivu. Očituje se nalazom preko 1500 eozinofila u mikrolitru periferne krvi tijekom 6 i više mjeseci koji lučenjem citokina oštećuju tkivo. zaduha.5-1 mg/kg tjelesne težine u početnoj dozi sa smanjivanjem doze. koja dovodi do srčane slabosti. slezena (43%). jetra (30%) i oči (23%).5 -1. Simptomi srčanih tegoba mogu se preklapati sa respiracijskim tegobama. bol u mišićima. kada se samo sumnja na PEI. a ciklofosfamid 1-2 mg/kg dnevno ili u «pulsnoj dozi» 500-1000 mg svaki mjesec i. Mogu biti zahvaćeni hematološki sustav (100%). visoke vrijednosti CRP-a. Bolest se liječi kortikosteroidima. U najnovijoj literaturi opisuje se Churg-Straussu sličan sindrom («CSS – like sindroma» nastao kao posljedica naglog smanjivanja doze ili prekida uzimanja oralnih kortikosteorida kod astme uz početak uzimanje antileukotriena (montelukast ili zafirlukast). LIJEČENJE Kortikosteridi (prednison. koja je progresivna sve do pojave simptoma CSS. a na temelju kliničkih simptoma kao što su teži oblici astme. glavoboljom. putem. periferno i subpleuralno (slika 5). koža (56%). Na radiogramu se vide obostrani infiltrati. pa i smrti radi posljedične fibroze miokarda i srčanih zalistaka. bolovima u zglobovima i trbuhu. eozinofilija u perifernoj krvi. rijetko vrućica i crvenilo kože. paranazalni sinuitus. U težim stanjima bolesti metilprednisolon se daje u većoj dozi i. U Tablici 2. u literaturi se opisuje CSS kao posljedici uporabe tog lijeka. Liječi se kortikosteroidima: 0. U histološkom preparatu plućevine nađe se vaskulitis malih i srednje velikih krvnih žila: eozinofilni infiltrati sa ili bez granuloma smješteni su uz krvne žile. pa i tada. dišni sustav (48%). Mjerodavni su nalazi eozinofila u perifernoj krvi i koštanoj srži. a u rezistentnim oblicima bolesti pokušava se s vinkristinom i etopozidom. a manje doze KS daju se duže vrijeme. iznesene su značajke eozinofilnih plućnih infiltrata nepoznatog uzroka važnih za postavljanje dijagnoze. a najčešće u plućima. često pozitivna (u 70% slučajeva) antineutrofilna citoplazmatska protutijela (p-ANCA). Simptomi plućne forme HES su suhi kašalj i zaduha. kardiovaskularni (58%). plućni infiltrati. znojenjem.. umorom. reuma faktor (52%) i topivi IL-2 (s-IL-2). da bi se razvio vaslukitis s eozinofilnim infiltratima u raznim organima. prednisolon. ubrzana SE. Najznačaniji simptomi su zbog eozinofilne infiltracije miokarda. Petogodišnje preživljenje liječenih bolesnika je 62-86%. Povećan je i broj leukocita. neurološki (54%).346 praćene općim simptomima: vrućicom. na što ukazuje visoka razina ukupnog imunoglobulina (Prist IgE) i eozinofilnog kationskog proteina (ECP). a potom se simptomi astme smiruju. Pojavi bolesti najčešće prethodi astma. a neliječenih 25%. povezuje se s imunosnim i autoimunosnim zbivanjima u organizmu. Klinička slika bolesti ovisi o zahvaćenosti organa eozinofilnim infiltratima i općim simptomima: umor. metilprednison) su lijek izbora u liječenju PEI. HIPEREOZINOFILNI SINDROM ( HES ) HES je bolest nepoznate etiologije. Početna doza je 0. antileukotriena montelukasta. a posljednjih godina i interferonom-alfa.

a u 5% slučajeva prelazi u plućnu fibrozu. 5.347 održavanja 5-10 mg dnevno duže vrijeme. Roglić M. Medicine1969. November 2000. Seattlle. Paper presented at Annual Meeting of the American College of Allergia. Eozinofilni plućni infiltrati. and Immunologiy. no neki autori savjetuju njihovu uporabu za sprječavanje recidiva. Fališevac J. Liebow AA. 740-2. Tidman M. Dvoji se o uspjehu terapije s inhalaciskim kortikosteroidima. iako u 50% slučajeva bolest recidivira. Vrhovec i sur. Miše K. Literatura: 1. 6-12 mjeseci. J Intern Med 1998. Kod akutnih teških kliničkih stanja s zatajivanjem disanja potrebne su i veće doze KS (500 -1000 mg dnevno) uz primjenu mehaničke ventilacije. Gadek JE. 2. Pacht ER. . Vaskulitisi s eozinofilnim granulomima lijeće se KS i citosaticima: ciklofosfamid 1-2 mg/ kg dnevno ili u «pulsnoj» dozi 500 -1000 mg jedan put mjesečno. 7. Džumija Ž. N Engl J Med 1969. Salander C. Kronična eozinofilna pneumonija. Boyce JA. Zagreb 2003. Acute eosinophilic pneumonia as a reversible of non-infectious eosinophilic failure. Kod eozinofilnih granulomatoza s vaskulitisom prognoza bolesti je lošija. Interna medicina. Chronic eosinophilic pneumonia. 6. Davis NB. Waschington. Eosinophilic lung diseases. Medicinska biblioteka. 280 (10): 787-98. Carrington CB. 45:124-35. The eosinophilic pneumonias. 169-74. Goff AM. Olander R. Asthma. Patients hospitalizated as smalll vessel vasculitis of 1975-95: organ involment anti-neutrophil cytoplasmatic antibodies patterns. N Engl J Med 1989. Allen JN. U: B. Todorić N. 48: 251- 85. Carrington CB. treće promijenjeno i dopunjeno izdanje. 3. Addington WW. Liječ Vjesn 1987: 4. Prognoza je kod većine PEI dobra.

): Harrison. A clinical and follow-up study of 62 cases. Am J Respir Crit Care Med 2002.203:715-9. Hunninghake GW. Idiopatic chronic eosinophilic pneumonia. Gaesler EA. 13. Müller NL. Philit F. Marchand E. Shijubo N. Hipersenzitivni penumonitis i eozinofilne pneumonije. Radiology 2000.103:162-65. New-York 1995: 140-52.75:334-42. Chronic eosinophilic pneumonia (CEP) progressing to lung fibrosis. 2nd ed. Johkoh T. Parost A. Shimosato Y. U: Isselbacher i sur.77:299-312. 128:1-13. Chest 2001. Chronic eosinophilic pneumonia: CT findings in six cases. 1024-33. Allen ED. 9. Guerin C. 15. Road J. 20. Richerson HB. 21. 12. Devis WB. Faly J. Gangi MT. Etienne-Mastroiani B.348 8. U: Pathology. 1997. Idiopathic acute eosinophilic pneumonia: a study of 22 patients. Acute eosinophilic pneumonia. Mori Y. 18. Abdelaal MA. Acute eosinophilic pneumonia: a hypersensitivity phenomen ? Am Rev respir Dis 1989. Placebo-Split. Akira M i sur. Abe S.. Cordier JF. Farber JL. King MA. Acute eosinophilic pneumonia: radiological and clinical features. Schwartz MI.153:727-30. Reynend-Gaubert M. Radiology 1997. Müller NL. 14. Allen JN. 16. Mayo JR.JB Lippincott. King TE Jr. Koba H.139:249-52. A long-term follow-up of 12 patients. Chronic eosinophilic pneumonia. Carrington CB. Allen JN. Asummary of 15 casesw. 557- 606. . Badesch DB. Laugue D. Prvo hrvatsko izdanje. Fitzerald MX.(IvančevićŽ. Crsitofoidis GA.119:968-70. Sumuan YS. Peripheral opacites in chronic eosinophilic pneumonia (CEP): the photograph negative of edema pulmonum. U: Biopsy interpretation of the lung: Raven Press. Am J Roentgenol 1977. 216:733-80. Eosinophilic lung diseases: diagnostic accuracy of thin-section CT in 111 patients. 19. Rumboldt Z. Miller RR.7:1541-44.166:1235-9. Noninfectious angiitis and granulomatosis. Pope-Harman AL. Rubin E. Eur Respir J 1994. 10. Kayem AB. Yoshida K. Chest 1993. Am J Roentgenol 1989.s . Pope-Harman AL. Robert D. i sur. Medicine 1996. Chronic eosainophilic pneumonia (CEP):presenty with recurrent massive bilateral pleural effusion.Principi interne medicine. Philadelphia 1994. Medicine 1998. Wali SO. Tomel AB. 11. Nanghton M. 17.

. Artes MJ. 31. 30. Churg-Strauss syndrome.78:26-37. Franco J.G. 32. Chusid MJ. Gayraud M. Shanks M. Müller NL. Small-vessel diseases of the lung: CT –pathologic correlates. Thorax 1999:45:124-35. 26. Hansell DM. Churg-Strauss syndrome in patients receiving montelukast as tretment for asthma. Chest 2000. Drazen JM. Finn D. Chan SY.19:1184-8. Crit Care Med 1999. Radiology 2002:225: 639-53. Dale DC.349 22.170:297-300. West BC. Churg-Strauss syndrome with myocarditis manifesting as acute myocardial infarction with cardiogenic schock. Elkon K. 23. Clinical study and long-term follow-up. Drazen JM. Wechsler ME. Acute eosinophilic pneumonia assiated with schock. Wolff SM. 24. Wechsler M. Hughes GR. Allard MF. Lancet 1999. Churg-Strauss syndrome: the spectrum of pulmonary infiltrates. Rosen JM. et al. Worthy SA. Systemic vasculitis with asthma and eosynophillia: a clinical approach to the Churg-Strauss syndrome. Buddharaju VL. Ignaszewski AP. Hansell DM. Cohen P. Can J Cardiol 2003. Medicine 1999. 29. 25. Pusey CD. Zafirlukast and Churg-Strauss syndrome. Guillevin L. Saraceno JL. Medicine 1975. Roentgenol 1998. 63: 6581. Wechsler ME. 28.27:2014-6.116:266-7.353:1970-1.117:708-13. The hypereosinophilic syndrome: analysis of fourteen cases with review of the literature. 27. Lanham J. Medicine 1984. Chest 1999. Pulmonary eosinophilia associated with montelukast.54:1-27. Chuurg-Strauss syndrome.

ponekad i sinkopom.350 HIPERVENTILACIJSKI SINDROM (Popović-Grle Sanja. tremorom. Zbog stresa osobe imaju potrebu za dubokim udahom. Tako se u akutoj hiperventilaciji prikazuju dramatično – izražnom dispnejom. koji je limitiran rastezljivošću torakalne stijenke. Hipokalcemija uzrokuje povećanu ekscitabilnost mišića. radi čega se snižava parcijalni tlak ugljičnog dioksida u krvi (pCO2) ispod normale od 35 mmHg. karpopedalnim spazmom. čak agitacijom. Taj napor dubokog udaha organizam registrira kao dispneju. Svaki pad PaCO2 za 1 mmHg smanjuje cerebralni krvni protok za 2%. što rezultira porastom minutne ventilacije i hipokapnijom. ili čak povišen. tahipnejom. kolecistokinin). te se često preklapa s neurološkom patologijom. emotivne stimuluse. te pobuđuju sumnju na hiperventilacijski sindrom. Zbog toga nastaje hipokalcemija. smanjena ventilacija – hipoventilacijski sindrom i povećana ventilacija – hiperventilacijski sindrom. Epidemiologija: poremećaj je relativno čest. tahikardijom. Zbog dispneje javlja se anksioznost. Parcijalni tlak ugljičnog dioksida (PaCO2) je prolazno nizak i praćen je respiracijskom alkalozom. DIJAGNOZA Klinička slika: Hiperventilacijski sindrom može biti praćen vrtoglavicom. umorom ili pojačanim znojenjem. U akutnoj hiperventilaciji nastaje pomak elektrolita iz ekstracelularnog prostora u intracelularni. Definicija Hiperventilacijski sindrom je stanje u kojem minutna ventilacija nadilazi metaboličke potrebe organizma. Patofiziologija: U hiperventilacijskom sindromu zbivaju se metaboličke i hemodinamske promjene zbog pretjeranog izdisanja ugljičnog dioksida (CO2). ali smatra se da se javlja u osoba koje imaju nenormalan respiracijski odgovor na stres. parestezijama. Upravo promjene elektrolita odgovorne su za niz simptoma u kliničkoj slici. ili neke lijekove (izoproterenol. dok je parcijalni tlak kisika (PaO2) normalnih vrijednosti. U . koja stvara potrebu za još dubljim udahim i nastaje circulus vitiosus. glavoboljom. a hipokalemija i hipofosfatemija opću slabost i parestezije. dok je hipoventilacijski sindrom relativno rijedak. Pavičić Fadila) Hiperventilacijski sindrom pripada poremećajima ventilacije. Etiologija je nepoznata. midrijazom. Ovi se poremećaji dijele u tri velike skupine: kratkotrajni prestanak ventilacije tijekom spavanja – Poremećaj disanja u spavanju (Obstructive sleep-apnea (OSA) syndrome). Hiperventilacijski sindrom dijagnosticira se u stanjima nedostatka zraka i prekomjernog disanja u odsustvu dokazivih fizioloških poremećaja i često se povezuje sa strahom ili paničnim peremećajem. hipokalemija i hipofosfatemija. uz urednu zasićenost hemoglobina kisikom (SaO2). te se povećava kapacitet proteina plazme za vezanje kalcija tijekom alkaloze. Upravo normalne vrijednosti SaO2 u trenutku dispneje i u tjelesnom opterećenju predstavljaju dokaz o normalnoj funkciji respiratornog trakta. bolom u prsima. OSA i hiperventilacijski sindromi su relativno česti – smatra se da preko 10% bolesnika u internističkoj praksi imaju neki od ova dva poremećaja ventilacije. mišićnim fascikulacijama. Ovi se simptomi javljaju u različitom stupnju težine. hiperpnejom. kafetin.

Također treba napraviti kompjutoriziranu tomografiju visoke rezolucije (HRCT). što uzrokuje napuhanost i pritisak u epigastriju. ili prije svega. ARDS. Diferencijalna dijagnoza: široka. inače zdravih osoba. Liječenje: Objašnjenje zašto se javlja osjećaj teškog disanja u smislu “prevelike osvještenosti” disanja uz anksioznost. a dolazi u obzir i kateterizacija desnog srca. panično stanje. radi procjene hiperreaktivnosti bronha i isključenja astme kao dijagnoze. uz glavobolje. pleuralni izljev. potreban je razgovor s psihoterapeutom. Također su često prisutna suha usta. srčanih bolesti (fibrilacija atrija. Na kraju. tahipneja. te metaboličkih i endokrinih bolesti (metabolička acidoza. iako se u opterećanju može pogoršati i ne prolazi na primjenu nitroglicerina. koja nije povezana s opterećenjem. hipertireoza). KOPB. mogu usmjeriti dalju dijagnostiku. intersticijska patologija pluća. Za isključenje plućne hipertenzije treba napraviti ultrazvuk srca (ECHO) s procjenom tlaka u arteriji pulmonalis. može biti dovoljan. uključuje niz plućnih bolesti (astma. U kroničnim simptomima hiperventilacija najčešće nije klinički prisutna. inhalacija toksičnih plinova).351 osobnom životu osobe najčešće se može identificirati emocionalni stresni događaj. Da bi se isključila hipertireoza treba napraviti UZV i hormone štitnjače. te produžen QT interval na EKG-u. U drugog dijela bolesnika mogu se uočiti gastrointestinalni simptomi. Najvažnije je isključiti astmu. Ako su pretrage u nekoliko vremenskih točaka uredne. embolija plućne arterije. kardiomiopatije). Važno je istaknuti da su popratna vrtoglavica. te pronašla emocionalna razina i uzrok poremećaja. te se može uključiti i hematologa s posebnim osvrtom na koagulaciju. potrebno je napraviti dodatne funkcijske pretrage pluća. infarkt miokarda. intersticijsku patologiju pluća. nakon čega nastaje reaktivna vazodilatacija. opsesivnokompulzivni poremećaj). plućnu hipertenziju/tromboembolizam ili hipertireozu. kako bi se isključila intersticijska patologija pluća. te nižu vrijednost PaCO2. Zbog hipokalcemije pozitivan je Chvostek-ov i Trousseauov znak. i difuzijski kapacitet pluća za ugljični monoksid (DLCO i KCO). parestezije. jer bolesnici dišu preko usta zbog anksioznosti. Ona najčešće pokazuje visoku razinu kisika u krvi PaO2. vrtoglavica. kada se javljaju u mlađih. . potvrđuje se dijagnoza hiperventilacijskog sindroma. kao spirometriju s bronhodilatacijskim testom (salbutamol) ili nespecifični inhalacijski provokacijski test (metakolinom) uz praćenje vršnog izdisajnog protoka tijekom 14 dana (PEF monitoring). Tipični simptomi dovoljni su za postavljanje dijagnoze: dispneja. te spiroergometriju. Često se hiperventilacijski sindrom javlja nakon blažeg astmatskog napada. U dijela bolesnika mogu se uočiti neurološki simptomi zbog hipoperfuzije mozga. uzrokovani hipokapnijom i reaktivnom vazokonstrikcijom arterija u središnjem živčanom sustavu. kada bolesnici osvjeste proces disanja. Za isključenje respiracijskih bolesti. nakon osnovnih pretraga kao što je radiograma pluća i EKG. i javi im se zabrinutost što nedostatak zraka može značiti za organizam. Najvažnija pretraga je analiza respiracijskih plinova i acido-baznog statusa arterijske krvi. jer se tijekom hiperventilacije gutaju veće količine zraka (aerofagija). Postoji mogućnost da se bolest tijekom vremema razvije do kritične razine kada se današnjim metodama pretraga može dokazati I dijagnosticirati neki poremećaj. upala pluća. Dominantan simptom je atipična bol u prsištu. ispod 35 mmHg. pneumotoraks. Dijagnostički postupak: Anamneza i fizikalni pregled. dijabetička ketoacidoza. ukoliko je uredan radiogram pluća. Potrebno je obraditi postoji li kronični tromboembolizam s hereditarnim čimbenicima. neuroloških bolesti (apstinencijski sindrom. kako bi se identificiralo postoje li fobije.

pa će ponovno osjetiti iste simptome. 2. hladni dlanovi. 5367. Rev Prat 2011. 2005. Chapman S. i ostalih lijekova za stres. Bolesnicima treba osigurati kliničke kontrole. a neke osobe s kroničnim hiperventilacijskih sindromom imaju brojne egacerbacije bolesti. Ako se bolesnik ne može odmah uvjeriti.352 znojenje. glavobolja… dobro poznati u sklopu ovog sindroma I posve bezopasni. Evaluation of the dyspneic patient in the office. Najjednostavnija I najbezazlenija metoda je bolesnika savjetovati da svoje (najčešće hladne) dlanove nasloni na obraze. Health Psychol 2011. Prognoza: je dobra. Saunders. Hypoventilation and hyperventilation syndrome. p. . Postoji mogućnost da se bolest razvije do kritične razine kada se današnjim metodama pretraga može dokazati I dijagnosticirati neki poremećaj. 33:643-57. dobro je napraviti test hiperventilacije (reći bolesniku da hiperventilira s brzinom od 30-40 puta/minuti oko 3-4 minute). potvrđuje se dijagnoza hiperventilacijskog sindroma. 61(4):456-9. I da na taj način kontrolira svoje respiracije. kako bi se izbjegli preveliki troškovi široke diferencijalne dijagnostike. ili ako je saturacija hemoglobina kisikom niža od 96%. no neke osobe recidiviraju u stanjima stresa. Oxford Handbook of Respiratory Medicine. Stanje ne treba podcjenjivati I uvjeravati osobu “da je sve u glavi”. Disanje putem papirnate vrećice (rebreathing) danas se više ne primjenjuje. Boone E. Nekima može pomoći kratkotrajna uporaba anksiolitika. Garcia G. Sarkar S. 3. 4. ako nisu isključena druga ozbiljna stanja koja mogu uzrokovati dispneju.. jer može biti potencijalno opasno. 4th ed. West S. Osoba ima prave smetnje I potrebno je isključiti ostale moguće bolesti. The relevance of personality assessment in patients with hyperventilation symptoms. Robinson G. benzodiazepina.Louis. St. In: Mason: Murray & Nadel's Textbook of respiratory medicine. koje ne trebaju biti prečesto. De Bolle M. Hyperventilation syndrome. Prim Care 2006. 5. Duffin J. poput beta-blokatora ili tricikličkih antidepresiva. Literatura: 1. 2005. i kako česti pregledi ne bi dodatno uvjerili bolesnika da je zaista bolestan. 1st Ed. Decuyper M. npr. Phillipson EA. De Fruyt F.Dec 2011 epub ahead of print. Ako su pretrage u nekoliko vremenskih točaka uredne. Hyperventilation syndrome. što snižava kvalitetu življenja. Oxford University Press. Stradling J.

Mineralna prasina kao uzrok bolesti i primjeri izlozenosti Mineralna prasina Ugljena prasina Silicijum dioksid Azbest Berilij Zeljezni oksid Barij sulfat Tin oksid Aluminij Bolesti Obicna pneumokonioza Progresivna masivna fibroza Kaplanov sindrom SIlikoza Kaplanov sindrom Azbestoza Benigne bolesti pleure uzrokovne azbestom Mesoteliom Rak pluca Akutne berilioze Berilij granulomatoza Sideroza Baritoza Stanoza Kao silikoza(rad sa boksitom. Odavde ih polako uklanjaju makrofagi ili alveolarne stanice. ovisno o fizičkim i hemijskim svojstvima • upala uzrokuje karakteristične promjene u plućnoj strukturi i radiološke abnormalnosti • Od bolesti uzrokovanih udisanjem mineralne prašine. konstrukcije Instalacije i skidanje izolacije Rudarstvo. izrada električne i elektroničke opreme.teski ugalj Rudarstvo. radnici u nuklearnoj i zrakoplovnoj industriji Zavarivanje Rudarstvo Rudarsvo Rudarstvo. Cestice prasine mogu proći u limfni sistem. ali moze i organske prasine • Udisanjem čestice prašine veličine <5 μm dolaze u terminalne disajne puteve i alveole i smjestaju se na epitel. rezanje kamena.353 PNEUMOKONIOZE (Osmić Munevera) Pregled i mineralna prašina kao uzrocnik •Pneumokonioze su nemaligne plućne bolesti uzrokovane reakcijom pluća na udisanje uglavnom mineralne prasine. Uzrokuje pneumonitis zbog preosjetljivosti i bronhijalnu astmu (extrinsic). U novijim industrijskim zemljama moze se sresti sve veći broj slučajeva pneumokonioza. Bolest brijackih radnika) Primjeri izlozenosti Rudnici uglja. proizvodnja oruzja. slikarstvo .mlinovi. posebno teskog uglja Rad u livnici. biti uklonjene preko disajnih puteva. Tabela 1. mnoge postaju rjeđe u Velikoj Britaniji. vatromet. •Inhalirana organska prašina sadrzi u sebi uz biljna vlakna i gljivice i njihove spore. zbog poboljšane zaštite radnika od prašine i smanjenog obima rudarstva. pjeskarenje. ili ostati u alveolama • čestice prašine mogu dovesti do upalne reakcije unutar pluća.

Međutim. jer: • Rudari imaju povećanu učestalost kašlja. Bilo je teško ustanoviti nezavisne efekte ugljene prašine zbog visoke stope pušaca među rudarima. također poznate kao progresivna masivna fibroza (PMF). tuberkuloza je bila glavni problem među rudarima i njihovim porodicama. aluminij. talk. iskasljavanja. i pad FEV1 u odnosu na nerudare. Rudari mogu dobiti bilo koju ili sve od ovih bolesti: • Hronični bronhitis • KOPB • Pneumokoniozu. sada se smatra da ugljena prašina pridonosi KOPB i bronhitisu koji su uzrokovani pušenjem. sa tezom bolescu na određenom nivou izloženosti. Plucne bolesti u rudara Prije mnogo godina se shvatilo da rudari u rudnicima uglja imaju vecu ucestalost respiratornih bolesti nego opća populacija.354 Tipovi izlaganja mineralnoj prašini Nevlaknasta mineralna prašina •Silikoza •Pneumokonioza kopaca uglja • Mješovita mineralna prašina koja sadrži kvarc: škriljevac. PNEUMOKONIOZA RUDARA UGLJENOKOPA To je stanje uzrokovano taloženjem ugljene prašine u plućima i ono je povezano s upalnim reakcijama. koja može napredovati do • Komplicirane pneumokonioze. berilij. s obzirom na socio-ekonomske uslove. kaolin. To su uobicajene bolesti među rudarima koji rade u slabo ventiliranim uvjetima. Rizik od kašlja se povećava s povećanjem izloženosti prašini • FEV1 pada u odnosu na nivo izloženosti prašini • U pušača odgovor na prašinu se vjerovatno razlikuje od nepušača. ali sto . U prošlosti. nevlaknasta gline Vlaknaste mineralne prašine •Azbest • druga mineralna vlakna Metalna prašina i dim • Željezo. Postoje dvije vrste: • Jednostavna (prosta) pneumokonioza. Rizik od pneumokonioze varira s različitim sastavom ugljena iz različitih geografskih područja. kobalt.

često povezanim s okolnom bronhijalnom dilatacijom. produktivnim i mukoidnim ili crnim ispljuvkom. Broj cvorIca raste s povećanjem inhalacije prašine i obično njihovo formiranje prestaje kada rudar napusti radno sredinu.5-3 mm i r = 3-10 mm. ostajanjem bez daha. a vanjski rub je čvrst i kolagenozan. Pneumokonioza se može gradirati prema broju cvorica različitih veličina p = <1. a može s vremenom dovesti do razvoja cor pulmonale I plucne hipertenzije. Dijagnoza • CXR. postajuci sve vece. Ove lezije se često nalaze u gornjem režnju i povećavaju se. To uzrokuje oslobađanje citokina i regrutovanje upalnih celija. Ove ugljene makule nalaze se sirom pluća. Te se lezije i dalje povecavaju i kad radnik vise nije u radnoj sredini. PMF se dijagnosticira kada je prisutna jedna ili više sjena od > 1 cm promjera (pseudotumori). te formira crnu zvjezdastu leziju. s nodulima različitih veličina. koji se protežu od plućnog parenhima do zida grudnog kosa. to izgleda kao veliki crni ožiljci. Javlja se kod rudara u rudnicima sa podzemnom eksploatacijom poslije 10 do 15 godina ekspozicije. a bronhijalna dilatacija dovodi do fokalnog emfizema. u stanju-uslovima obicne pneumokonioze. Središnji dio tih cvorica može biti nekrotičan. Ptosta pneumokonioza je obično asimptomatska bez kliničkih znakova.355 je veća kolicina prašine kojoj je rudar izložen. s nepravilnim . To je relativno benigna bolest. osobito u gornjim zonama gornjeg i donjeg režnja. sto dovodi do aktiviranja fibroblasta. osobito na napor.5 mm. One mogu deformisati plućno krilo i uzrokovati emfizem. U PMF. Nije jasno šta uzrokuje progresiju malih cvorica do PMF. koji sadrže kolagen i retikulin između makrofaga. Jednostavna (prosta) pneumokonioza Ugljena prašina udisanjem dospijeva u alveole gdje biva fagocitirana od strane makrofaga. veći je i rizik od razvoja pneumokonioze. Limfni čvorovi također postaju crni.Auskultatorno nisu čujne krepitacija (prisutnost krepitacija sugerise različite dijagnoze). S vremenom. do 10 mm. posebno u gornjim i srednjim dijelovima pluca. ali s agregacijom fibroticnih cvorica formira veće lezije. vide se cvorici velicine od > 1 cm. gusce i jasno ograničene vremenom. razvijaju se veći čvorici. Progresivna masivna fibroza (PMF) se pojavljuje u tim uslovima. Progresivna masivna fibroza je obično povezana s kašljem. U prostih pneumokonioza je prisutna nodularna sjena. Donja plucna polja su upadiljivo transpaentna. 2-10 cm promjera. ugljenu maculu. • HRCT proste pneumokonioze pokazuje parenhimske cvorice veličine 1-10 mm. q = 1. iako kontinuirano izlaganje ugljenoj prašini u prisustvu proste pneumokonioze vjerovatno utice na ovaj razvoj. dominantno u gornjim dijelovima pluca. Makroskopski.

Nema povećanog rizika od raka pluća s pneumokoniozom ili PMF. Silicijum dioksid se javlja u 3 oblika: kristalni. One također mogu imati kalcificirana područja. U prirodi vecina kvarca je alfa-kvarc i obuhvaca glavninu kristalnog silicijum dioksida. Slobodni silicijum dioksid „free silica“ se sastoji od cistog silicijum dioksida.Radi se o izmijenjenim reumatoidnim cvoricima. mikrokristalni i amorfni. iako TLCO može biti nešto smanjena. . Noduli mogu biti visestruki i mogu imati kavitacije. koji se vadi u rudnicima i koristi u industriji. • PFTs Prosta pneumokonioza: FEV1 i FVC su normalni.. Najcesce forme kristalnog silicijum dioksida su kvarc. TLCO je smanjen. sa bržom progresijom. Tipicni pokozni reumatoidni cvorici mogu se naci kod 1l4 oboljelih.Cestice prasine SI02 su promjera manjeg od 10 mikrometara. koristenje respiratora i praćenje nivoa prašine. progresivan • Veće radiološke sjene od onih kod pneumokonioza rudara u ugljenokopima. koji su silicijum dioksid u kombinaciji sa znatnim dijelom kationa. •Dugi vremenski period (desetljeća) između izloženosti cesticama i kliničke bolesti • Podmukli pocetak. a ne u kombinaciji sa drugim elementima kao silicates (talk. • Tok bolesti zavisi o razini i trajanu ekspozicije prasini silicijum dioksida SiO2 je prisutan uglavnom kao kristalni kvarc. azbest). SILIKOZA To je hronična nodularna gusto fibrozna pneumokonioza. Kaplanov sindrom Rudari sa seropozitivnim reumatoidnim artritisom ili pozitivnim serum reumatoidnim faktorom mogu dobiti jasno ogranicene nodule.356 granicama uz prisustvo parenhimske distorzije i emfizema. a restrikcija zbog gubitka plućnog volumen. Oni ne uzrokuju značajne funkcionalne poremecaje i nemaju maligni potencijal.precnika 0. Rudari svake 4 godine imaju CXR i premjestaju se se na manje prašnjav posao ako pokazuju znakove pneumokonioze. Tretman bolesti Smanjenje izloženosti prašini s poboljšanom ventilacijom u rudnicima. Oni se pojavljuju u stanju proste pneumokonioze i kod onih rudara koji su izlozeni relativno niskim nivoima ugljene prašine. PMF: znaci opstrukcije disajnih puteva se javljaju kao posljedica emfizema. tridimit i kristobalit.kasalj i bol u grudima. Oboljeli uz simptome hronicnog reumatoidnog artritisa imaju dispneju . Veće lezije mogu imati kavitacije i nekroze. uzrokovana dugotrajnim udisanjem cestica silicijum dioksida (Si02). kako bi se spriječio razvoj PMF.3-5cm .

Preostala kvarcna prašina uzrokuje žarišne agregacije makrofaga. Pridruzena je kalcificirana hilarna limfadenopatija ( kao kalcifikacija ljuske jajeta) i moguća pleuralna zadebljanja. Suhi kašalj. koja je sada vrlo rijetka. Različite vrste silikoza Postoje četiri vrste. Od ove bolesti obolijevaju. • Subakutna silikoza Ovo je klasična slika silikoze. Noduli se dalje razvijaju kod kontinuirane izloženosti. akolagenska blize centru. pa cak i vajari. izrada cigle. koji se vremenom pretvaraju u fibrozne čvoriće tzv silikoticni noduli. otežano disanje. limfociti i alveolarni makrofagi fagocitiraju te čestice i prenose ih u limfni sistem. To dovodi do daljnje aktivnosti makrofaga. kad liječenje nema efekta.CXR Mjestimična konsolidacija donjeg zračnog prostora bilateralno. U nekim slučajevima kod teške izloženosti siliciju. .Peribronhilalni cvorici mogu prodrijeti u disajni put. . slična onoj koja se nalazi kod alveolarne proteinoze. livci. Patologija Kvarc i kristobalit. ali s vremenom postaju jasnije. Kad se akumuliraju u dišnim putevima. Respiratorna insuficijencija. kao što je prasina kod pjeskarenja. -Klinički suhi kašalj. Centar cvorica je bez celija a na perifriji su brojni makrofagi i fibroblasti. zbog regulacije nivoa Si02 na radnom mjestu. te osjećaj stezanja kod dubokog disanja. postepeno se javlja otežano disanje . Cvorici se stapaju i kalcificiraju i mogu dovesti do progresivne masivne fibroze (PMF). porcelana i cementa. što može izgledati kao plućni edem . fasaderi. kamenoresci. rudari . Cvorici su jajastog oblika precnika do 5mm jasno ograniceni od okoline. U početku su nejasne. Fine krepitacije se mogu čuti u donjim plucnim poljima bilateralno.357 kao što su keramicka. Danas je ova bolest rijetka. Veliki čvorovi nastaju agregacijom manjih čvorića. Ova bolest moze nastati u radnika u roku od nekoliko mjeseci do godinu dana od početka rada. topionicari. Brzo pogoršanje nastaje u roku 1-2 godine.CXR – Prisutni su nodule u gornjim i srednjim plucnim poljima. pacijenti mogu razviti progresivnu fibrozu u gornjoj zoni s prorijedjenim nodulima. ali zbog dugog naknadnog djelovanja također će se razviti kada pacijent prestaje biti izložen. velicine između 3 i 5 mm. Kvarcna prasina može izazvati površinsku sekreciju alveola zbog lokalne iritacije.Disajni putevi su zadebljanih zidova sa znacima zapaljenja. a razlika često nije jasna: • Akutna silikoza je uzrokovana intenzivnom izloženosti finoj prašini. elektrozavarivaci. Na njihovom presjeku se vide fibrinska vlakna kao konci u klupku pri cemu su retikulinska vlakna na periferiji.Patologija Iregularna fibroza uz alveolarne prostore ispunjene lipoproteinskim eksudatom.Izmedju nih se nalaze cestice SiO2.mineri. Naglo pogoršanje nastaje u toku nekoliko sedmica. forme kristalnog Si02 uzrokuju silikozu.

358 .povećana vjerovatnost od aktivne TB infekcije u ljudi sa silikozom. . Maske mogu biti korisne za kratkotrajnu upotrebu. najvjerojatnije zbog reaktivacije latentne lezije. Ovaj oblik berilioze obicno traje 10-60 dana i laksi obilici se povlace bez rezidua ali ako je jak. • Hronična silikoza nastaje kod nižih koncentracija prašine od onih kod aktivne silikoze . Sporo pada. uključujući TLCO. • Silikotuberkuloza . Međutim. ova bolest može napredovati. Malo povećan rizik od raka pluća ide uz silikozu i pridruzenu PMF. koje se kalcificiraju nakon 10 godina.PFTs. jak industrijski metal. Oni se premjestaju u limfotok. i novih mehkih CXR sjena. Noduli se nalaze unutar sekundarne plućne lobule. On se kopa u rudnicima i često se koristi kao legura u proizvodnji fluorescentnih cijevi za rasvjetu i televizora. a rasprostranjene inspiratorne krepitacije.tuberkuloze. cijanozu. CXR pokazuje plućni edem. Kavitacija se može dogoditi. Javlja se plućni edem i rasprostranjen edem disajnih puteva. koja se ne javlja kad je prisutna sama silikoza. gdje se udome i uzrokuju difuzne upalne promjene. jer se nivo berilija strogo kontrolise kako bi se izbjegla preosjetljivost na njega. u atomskim reaktorima i keramike otporne na toplotu. s blagom restriktrikcijom. zbog veceg broja već postojećih CXR čvorića. kao i slučajne(akcidentalne) izloženosti beriliju. uz ujedinjavanje nodula. jos uvijek se javljaju slučajevi berilioze. groznice. gdje uzrokuju fibrozu. Pojava haemoptyze. Netuberkulozna mycobacterijska infekcija je također češća. Moze se razviti hilarna limfadenopatija Ako se i dalje izlaze siliciju. radiološke opreme. TBC se teze dijagnosticira. BERILIOZE Berilij je svjetao. Smatra se da Si02 unutar pluća utječe na učinkovitost makrofaga u kliringu Mycobacterium. Javlja se nekoliko nodula u gornjim i srednjimplucnim poljima. Tretman bolest Prevencija silikoze monitoringom i smanjenje nivoa prašine sa adekvatnom ventilacijom. zbog dugog latentnog razdoblja između izloženosti i formiranja granuloma. Postoje dva tipa bolesti: • Akutna berilijska bolest je akutan alveolitis zbog direktnih efekata inhalacije visokih doza para berilija. Nema dodatne parenhimske deformacije. Slučajevi berilioze su danas rijetki. kad se vidi opstruktivna ili mješovita slika -Patologija Makrofagi fagocitiraju cestice prašine unutar alveole. ako je visoki nivo prašine neizbježan. sto uzrokuje dispneju. treba odmah uputiti na analizu sputuma na Mycobacterium tuberculosis i BAL.CXR . osim ako je silicoza izazvala emfizem. Slojevi kolagena se deponju oko čestica prašine.

uz proizvodnju brojnih upalnih citokina. ali uvijek udruzena s intersticijskom bolesti pluća • HRCT Subpleuralna mikronodularna promjena. Samo niski nivoi izloženosti su potrebni za to. Kontinuirana. Nakon dugog latentnog djelovanja. neogranicena primjena posto malo bolesnika dobije kompletno povlacenje simptoma . Kortikosteroidi mogu spriječiti progresiju. sa smanjenim KCO • Patologija . a javlja se u manjem broju pojedinaca. ali oboje se javlja kod nastale fibroze. Progresija do neregularne intersticijske fibroze. Makularna oštećenja kože. • Znakovi . i onih koji žive u blizini berilij. Postoji genetska predispozicija za odgovor na izloženost beriliju i ona je HLA-posredovana (HLA-DPB1 (Glu69)). • Subakutna i hronična berilioza je kozni tip preosjetljivosti ili plućna bolesti koja se javlja dugo vremena nakon izlaganja beriliju. Mogu se razviti nepravilne fibroze s bullama i cisticnim formacijama • Ne postoji niti jedan test za razlikovanje berilioze od sarkoidoze. koji uzrokuju granulomatoznu upalu.359 obično je smrtonosan. Tretman Kortikosteroidi sluze za pokušaj sprecavanja napredovanja bolesti. Kliničke karakteristike hronične berilioze • Simptomi Kašalj. HLA status se može koristiti za identifikaciju radnika s visokim rizikom od berilioze (ali nije rutinski u ovom trenutku). Nemojte da dobijete uveitis ili eritem nodosum. Slično kao u sarkoidoze.Non-caseating granuloma. javlja se ne nekazeozna granulomatozna reakcija tkiva u plućima ili na koži.rafinerija. Može se razlikovati od sarkoidoze. Ona se može klinički razlikovati od sarkoidoze. dispneja. to može biti pokazatelj za peroralni tretman steroidima da bi se odgodilo napredovanje prema intersticijskoj fibrozi. Ako se razvije tesko disanje ili osip na koži. trakcione bronhijektazije i honeycombing (izgled pcelinjeg saca). visoki nivoi T-limfocita •PFTs restrikcija. Godišnji pregled radnika izloženih beriliju pomocu CXR. koja ne zarastaju spontano.CXR ili PFTs. Udisanje berilija ili izloženost kože beriliju uzrokuju početnu senzibilizaciju u 2-19% izloženih pojedinaca. Postoji celijski posredovan imuni odgovor. . Hilarna limfadenopatija se može dogoditi. ali pacijent često ostaje s plućnim smetnjama. s nepravilnim linearnim sjenama koje se mogu vidjeti na bazi pluća. Dijagnoza • CXR Javljaju se fini retikulonoduli u oba plućna krila. zadebljale interloburalne septae. Moze postojati ground-glass sjena • BAL . Hepatosplenomegalija i makularne lezije kože. Također se srece u supruga radnika izlozenih djelovanju berilija. U ranom periodu bolesti nema baticastih prstiju ili krepitacija. koje može biti od nekoliko mjeseci do 10 godina. Finiji noduli od onih u sarkoidoze.

2009. progresivna je i dovodi do cijanoze i smrti.West S. mada se moze ekscizirati ako izaziva probleme kao što su problematicne lezije na koži.2006:364-372 .Profesionalna oboljenja respiratornog sistema U:Medicina rada.2000:689-716. hyperkalciurija.Pneumoconioses. Literatura: Dodić S.Ostale komplikacije uključuju pneumotoraks.Stradling J. Granulomata ne nestaje spontano. Diferencijalna dijagnoza • Sarkoidoza • Tuberkuloza Na klinici: Pitajte bolesnika sa sumnjom na sarkoidozu o mogućoj izloženosti beriliju Pratiti PFTs i CXR za procjenu odgovora na lijecenje ili procjenu progresije.promjene imaju sanse za izljecenje.360 Prognoza Progresivna bolest.Oxford University. hypercalcaemia. Javlja se odgodjeno izazivanje kasne prosjetljivosti kože (anergije) na tuberkulin. iako oni s vrlo niskim nivoom izloženosti koji razviju CXR. Chapman S.Robinson G.Plućne bolest. Arandjelovic M.ElitMedica Beograd.U: Oxford Handckbook of Respiratory medicine. i nefrokalcinozu.Nis. Intersticijska fibroza javlja se u plućima.Jovanovic J.U:Sukulić S.Najčešće profesijske bolessti disajnihorgana.

plućima i očima. krvni sudovi. klasična oboljenja vezivnog tkiva) (1. 5). Najčešće bivaju zahvaćeni: koštano-muskulo-skeletni sistem. često se dešava i istovremena pojava dva ili više ovih oboljenja kod istog bolesnika (tzv. (++++) veoma često Pripremljeno prema: 1. overlap syndrom) (5. Zukić E. reumatoidni artritis. 8). Do danas je prepoznato preko 200 oboljenja iz ove kategorije. (+++) često. 5).) Definicija. Sa druge stranje. Ponekada može i dominirati kliničkom slikom (1. sklerodermija i poli(dermato)miozitis (tzv. 5). Klasifikacija. Tabela 1. probavni sistem i koža (1. pluća. Tako. Ona može komplikovati tok primarnog oboljenja. Oboljenja vezivnog tkiva su multisistemska oboljenja sa primarnim patološkim propadanja strukture i funkcije vezivnih vlakana: elastina i/ili kolagena. Klinička slika. 3. relativno često daje manifestacije na kardiovasularnom sistemu. ++++ + ++ ++ + ++ +++ +++ + + + + + ++ + + + ++++ + +++ ++ . sistemski eritematozni lupus. Učestalost plućnih manifestacija kod najčešćih oboljenja vezivnog tkiva Oboljenje Interesticijalna plućna oboljenja Pneumonije Serozitis Plućna Hemoragija Bronhi arterijska olitis hipertenzija +++ +++ ++ + ++ Reumatoidni +++ artritis Sistemska ++++ ++ ++ skleroza Poli(dermato)mio ++++ +++ ++ zitis Sistemski ++ +++ ++++ eritematozni lupus Sigrenov sindrom +++ ++ ++ Ankilozirajući ++ + + spondilitis Relapsirajući + + + polihondritis Granulomatoza +++ +++ + sa poliangiitisom (Wegener) (+) veoma rijetko. Uglavnom se radi o nasljednim i/ili autoimunim oboljenima. 5 i 8. (++) rijetko. njegovo liječenje. Kod najvećeg broja oboljenja su dokazani poremećeni imunološki mehanizmi. Etiologija i patološka fiziologija. Infektivni i toksički agensi su česti okidači oboljenja (3. srce. 8). koji primarno zahvata koštano-zglobni sistem. 3. Zahvaćenost pluća se prilično često dešava kod oboljenja vezivnog tkiva (Tabela 2). Bitno je naglasiti da ni jedno oboljenje vezivnog tkiva u svom razvoju ne zahvata samo jedan organ ili organski sistem. ali i skratiti preživljavanje.361 BOLESTI VEZIVNOG TKIVA I PLUĆA (Jusufović E. sindrom preklapanja. Keser D. engl. oči. Najčešći su: reumatoidni artritis.

Liječenje osnovnog oboljenja istovremeno predstavlja i tretman plućne fibroze (2. neovistan komorbiditet. Dijagnoza se postavlja na osnovu visoko-rezolutne kompjuterizirane tomografije (engl. U svakom tipu oboljenja iz ove grupe okosnicu terapije predstavljaju sistemski kortikosteroidi i nesteroidni anti-inflamatorni lijekovi. Ona mogu nastati zbog: 1. Najozbiljnija plućna manifestacija vezivnog tkiva su vaskulitisi pluća. 5. aspiracijom želučanog sadržaja ili biti nus pojava često korištene sistemske imunosupresivne terapije.godišnje preživljavanje do 40%. patološke i kliničke manifestacije. 6.362 Najčešći plućni komorbiditet kod bolesti vezivnog tkiva su recidivirajuće plućne infekcije. 6). Javljaju se u 5% bolesnika sa bolestima vezivnog tkiva (1. isti primarni autoimuni uzroci. Plućna oboljenja su vodeći uzrok mortaliteta bolesnika sa reumatoidnim artritisom (2. u tretmanu plućnog komorbiditeta neophodno je izdiferencirati etiologiju istog: 1. terapija plućnog oboljenja se provodi neovisno. 7). kriptogena. Najslabiju prognozu pokazuju sistemska skleroza sa plućnom hipertenzijom (3. Tretman. Zahvaćenost pluća značajno smanjuje preživljavanje. koji dovode do primarnog oboljenja. 7). Vrlo česta plućna manifestacija oboljenja vezivog tkiva su intersticijalna plućna oboljenja. Terapija plućnog oboljenja kod bolesnika sa bolesti vezivnog tkiva uvijek zahtijeva multidiscplinarni angažman (reumatolog i pulmolog). Reumatoidni artritis. 8). Tretman bolesti vezivnog tkiva zavisi od primarnog oboljenja i njegove kliničke uznapredovalosti. ali i ostalih prateći stanja bolesnika. U prvom slučaju. Učestalost i etiologija. koji dovode i do reumatoidnog artritisa. Ovaj termin podrazumijeva heterogenu gupu parenhimatoznih plućnih oboljenja.HRCT) i plućnih funkcionalnih testiranja (1. Moguća je upotreba imunosupresivnih agenasa. 5. poli/dermatomiozitisa. Imaju slične radiološke. uobičajene. nastalo kao posljedica terapije bolesti vezivnog tkiva. 8). 8). Inicijalno. sistemskog eritematoznog lupusa. deskvamirajuća. te miješane i nediferencirane bolesti vezivnog tkiva.godišnje preživljavanje do 47%) (3. 3. 5). akutna i limfocitna. Poredano po učestalosti. 3. najčešće se javljaju kod sistemske skleroze. reumatoidnog artritisa. 3. 2. Uglavnom se prezentiraju kao difuzno alveolarno oštećenje ili neki oblik intersticijalne pneumonije: nespecifična. U trećem slučaju. Ona značajno povećavaju mortalitet ovih bolesnika (2. kao i drugih lijekova (3. nastaje u sklopu bolesti vezivnog tkiva. . Prognoza zavisi od vrste i težine osnovnog oboljenja. Prognoza. high-resolution computed tomo-graphy . Najčešća su intersticijalna plućna oboljenja (20-30% bolesnika). Mogu biti uzrokovane istim imunološkim mehanizmima. U drugom slučaju temeljna terapija osnovnog oboljenja je istovremeno i terapija plućne manifestacije. 3). Oni uzrokuju značajan pad preuzimanja kisika i vrlo često uzrokuju arterijsku plućnu hipertenziju. Povećana je incidenca tuberkuloze i ozbiljnjih plućnih infekcija u ovih bolesnika (1. neophodno je isključiti potencijalno agresivni agens iz terapije i zamijeniti drugim odgovarajućem. Bolesnici sa uznapredovalim plućnim oboljenjem i bolesti vezivnog tkiva pokazuju 10. Najveću rezistenciju na tretman pokazuju intersticijalna plućna oboljenja. U bronhoalveolarnom lavatu (BAL) se nađu povišene CD8(+) i CD4(+)/CD28(-) IFN-γ subpopulacije T limfocita.

Menadžment. HR-CT na početku tretmana. anti-citrulinska antitijela) (2. . procjenu znakova i simptoma plućne hipertenzije 3. pleuralni izljev). U BAL-u se nađe neutrofilija i netipični pneumociti tipa 2. te je prekid aktivnog i pasivnog uživanja duhanskih proizvoda obavezan (2). 6. Sama kortikosterodina terapija ne dovodi do značajnijeg uspjeha (2. Moguća je upotreba i mikofenolat mofetila. On u dodatku kortikosteroidnoj i imunospuresivnoj terapiji. ali nedaje značajnije informacije o etiologiji oboljenja (1. Biopsija pluća može dati odgovor o stepenu uznapredovalosti fibroznih promjena).. sulfasalazin. sedimentacija eritrocita. imunološku (protočno-citometrijsku) analizu bronho-alveolarne tekućine . idiopatska plućna fibroza (komorbiditet). ali ima jako visoku stopu mortaliteta (4. Dijagnoza. Duhanski dim dovodi do hipoksemičnih promjena plućnog parenhima. U tretmanu prevashodno treba izostaviti toksični agens (2. N-acetilcistesin terba uvesti u trajnu terapiju (mukolitičko i ekspektorantno djelovanje. Menadžment reumatoidnog artritisa treba uključiti: 1. ispitivanje plućne funkcije (spirometrijsko testiranje) – utvrđuje se fukcionalni stepen uzmapredovalosti oboljenja 2. a zatim smanjiti dozu) sa imunosupresivnim lijekovima (azatioprin ili ciklofosfamid). 6. dovodi do usporavanja pogoršanja forsiranog vitalnog kapaciteta i difuzijskog kapaciteta karbon monoksida (5). Težina intersticijalnih plućnih promjena ne korelira sa težinom reumatoloških znakova i simptoma. Tretman je nezavistan od osnovnog oboljenja (6. 7). U terapiji se uvijek koristi kombinacija oralnih ili sistemskih kortikosteroda (visoke doze 3-6 mjeseci. Prognoza. penicilamin. 7). ciklofosfamid. bronhoskopski pregled – radi uzmanja bronhoalveolarnog lavata za imunološke i druge analize (citološka/patohistološka i mikrobiološka testiranja) 4. 7). 3. dilatacija bronhija.363 2. Terapijski cilj je usporavanje napredovanja intrsticijalnih plućnih promjena. stresa i depresije.kako bi se isključila tuberkuloza. Prosječno 5-godišnje preživljenje oboljelih od reumatoidnog artritisa sa plućnom fibrozom iznosi 30-50%. 2. 7). kao mogući uzrok fibroznih promjena 3. u bolesnika. tuberkulinski kožni test . U BAL-u se nađe smanjen udio CD4(+)CD25(+) FOXP3(+) subpopulacije T limfocita. u bolesnika. Terapijski opcija za manji obroj bolesnika je transplantacija pluća (7). 6. prekvalifikacija. nus pojava lijekova koji se koriste u reumatologiji (metotreksat.daju odgovore o uzrocima plućne fibroze (1. niti sa promjenama seroloških parametar (reuma faktor. a zatim svakih 6-12 mjeseci uraditi kontrolni HR-CT sa niskom dozom zračenja (2. mikronodluli i opaciteti. koji razviju određene respiratorne tegobe. te savjetovanje o ishrani).. Alternativna terapija su rituksimab i tocilizumab. Dijagnoza se potvrđuje HR-CT-om (zadebljanje bronhijalnih zidova. koji primaju potencijalno toksičnu terapiju. 8). i djeluje kao dodatni okidač za proliferaciju fibroblasta plućnog parenhima. 7). 8). radiološki pregled grudnog koša svakom bolesniku jednom godišnje 2.). svim bolesnicima je neophodno uraditi: 1. anti-oksidantno djelovanje sa usporavanjem proliferacije fibroblasta. te mikolitičko djelovanje). za 12 mjeseci. Bronhiolitis se znatno rjeđe javlja u odnosu na intersiticijalna oboljenja. 7). jačanje fizičke kondicije. Tretman. C-reaktvni protein. 5. tretman anksioznosti. . Veoma važno mjesto u terapiji imaju terapija kisikom (ne kraće od 12-14 sati na dan) i plućna rehabilitacija (vježbe disanja. inicijalno HR-CT i spirometrijsko ispitivanje plućne funkcije 4. 5. trajanjem reumatoidnog artritisa. Pored ove pretrage.

je trenutno nepoznat. U težih bolesnika. Terapija biološkim lijekovima (anti-TNF agensi i rituksimab). optimalan tretman intersticijalnih plućnih oboljenja bolesnika sa Sigrenovim sindromom. U ovih bolesnika ona je prilično refratkterna na terapiju (4) Etiologija. .ili dermatomiozitisom pokazuje slabost respiratorne muskulature. povišenom tjelesnom temperaturom. Manifestuje se akutnom dispneom. 50% smrtnosti bolesnika sa sistemskim eritematoznim lupusom se javlja zbog plućnih infekcija (1. U slučaju razvoja arterijske plućne hipertenzije daje se anatgonist ET-1 receptora (Bosentan). Uznapredovalost se određuje testovima plućne funckije. kolhicin. Dijagnoza intersticijalnih plućnih oboljenja se postavlja HR-CT-om. Ciklofosfamid. Endotelno i epitelialno oštećenje prethodi procesu patološke proliferaicje fibroblasta (4. Na drugoj strani. Opisan je i entitet akutnog lupusnog pneumonitisa. 8). Sistemski eritematozni lupus U sistemskog eritematoznom lupusu. 8). Na ovu terapiju u većine bolesnika dolazi do rapidnog subjektivnog poboljšanja. Značajan broj bolesnika sa sistemskom sklerozom i inetresicijalnim plućnim oboljenjem razvija arterijsku plućnu hipertenziju. Intersticijalna plućna oboljenja su manje česta nego kod drugih bolesti vezivnog tkiva (3-8% bolesnika). inflamacije i oštećenja vaskularnih struktura. Moguća je upotreba kortikosteroidne terapije. 5). kašljom. 5). Sigrenov sindrom 25% bolesnika sa Sigrenovim sindromom razvija intersiticijalna plućna oboljenja i fibrozu pluća. U slučaju da ne nastupi brzo poboljšanje. Intersticijalna plućna oboljenja su glavni morbiditeta i mortaliteta u bolesnika sa sistemskom sklerodermijom. Trenutno ne postoji efektivna terapija niti jednog tipa intersticijalnih plućnih oboljenja bolesnika sa sistemskom sklerozom. pleuralnim bolom i ponekada pulmonalnom hemoragijom. najčešće plućne manifestacije su: respiratorne infekcije (45% bolesnika). Tretira se oralno metilprednizolonom (1 mg/kg/dan). Kliničkom slikom domiraju kašalj i dispnea. 8). U bolesnika refrakternim na farmakološku terapiju. moguća je upotreba i imunosupresivnih lijekova (Azatiporim i Ciklofosfamid) (3. 8). Penicilamin.364 Sistemska skleroza. ali testovi plućne funkcije i radiološki nalaz na plućima se noramliziraju tek nakon nekoliko mjeseci. imatinib-om i pirfenidon-om je još uvijek u fazi kliničkog ispitivanja. opcija je transplantacija pluća (4. Vaskulitisi pluća se javljaju kod 10-15% bolesnika. Obzirom na mali broj studija. Preko 70% bolesnika razvija intersticijalna plućna oboljenja. 5-godišnje preživljavanje iznosi od 82-91%. azatioprim i mikofenolat mofetil rezultiraju umjerenim benefitom. Učestalost. u terapiju se uvodi metilprednizolon venski sa ciklofosfamidom. Polimioziotis i dermatomiozitis. Prognoza. serumska visina anti-centromernih antijela smanjuje rizik (5. Alternativna terapija je Rituximab (5. praćeno obostranim radiološkim plućnim infiltratima (1. Većina bolesnika sa poli. Tretman. 5). Dijagnoza. Ono zavisi od tipa plućnog oboljenja (4. U ovih bolesnika. pleuritis (30% bolesnika) i alveolarno krvarenje (5-15% bolesnika). serumska visina topoizomeraznih antitiijela (Scl-70) je visoko povezana sa rizikom za nastanak intersiticijalnih plućnih oboljenja. Intersticijalna plućna oboljenja u bolesnika sa sistemskom sklerozom nastaju zbog autoimunoh procesa. 5). kao i kortikosteroidi su neefektivni.

Goh N. Lunt M. Ograničavajuća okolnost rutinske primjene Rituksimab-a je njegova prilično velika cijena (1. U bolesnika kod kojih ciklofosfamid sa visokim dozama kortikosteroida nedaje zadovoljavajući učinak. Hansell D. BSRBR Control Centre Consortium. Vrlo česte su i plućne infekcije. 30(10): 1379-84. a 50% restriktivna promjene plućnih testova (1). Medina-Velasquez Y. Garcia-Valladares I. Devaraj A. Ryu J. Narita J. Copley S. Takada T. isključivo prema antibiogramu (3). Penaranda E. 2 mg/kg/dan) (5. Sotiriou I. Spanoudakis E. LITERATURA 1. Desai S. Ratoff J. Tretman je isti kao kod intersticijalnih plućnih oboljenja druge etiologije. 69: 1086–91. Corte T. Dixon W. Ann Rheum Dis. Arthritis & Rheumatism. 177: 1248-54. Uobičajena inicijalna terapija je Prednizolon oralno (1 mg/kg/dan) 6-8 sedmica uz postepeno smanjene doze. Arthritis Research & Therapy. du Bois R. Watson K. Castelino FV. Shimizu T. Achenbach S. 8). Alternativna terapija za sve bolesnike je Rituksimab. 62: 1583– 91. Espinoza LR. Obično se uključuje oralna kortikosteroidna terapija (Metilprednizolon. Bouchliou I. Clin Rheumatol. Nagasawa Y. Nakou E. Rondon F. koji se daje jednom mjesečno. Terada M. Steiropoulos P. Bouros D. Varga J. Nannini C. Iglesias-Gamarra A. 6. Ochoa C. . Kotsianidis I. Vassallo R. 3. Bozovic G. Saavedra C. Hyrich K. Veeraraghavan S. Black C. Crowson C. 5). Mendez O. Moriyama H. 48(14): 1209-17. azatioprin i metotreksat). Sander C. 4. ( 2010) Interstitial lung disease in connective tissue diseases: evolving concepts of pathogenesis and management. Tzouvelekis A. Bongartz T. Tretiraju se antibioticima. Aidinis V. Često se koriste i imunospresivni agensi (ciklofosfamid. 2. Suzuki E. ordinira se Takrolimus. terapija su oralni ili intravenski Metilprednizolon u kombinaciji sa ciklofosfamidom. Am J Respir Crit Care Med. Matteson E. Najsnažniji negativan prognostički parametar kod ovih bolesnika su serumska anti-Jo-1 i KL-6 antitijela (3. Margaritis D. 5. Well A. (2009) Global impairment of CD4+CD25+FOXP3+ regulatory T cells in idiopathic pulmonary fibrosis. 12: 213. 70% bolesnika pokazuju redukciju difuznog kapaciteta karbon-monoksida. Symmons D. 7. 5).365 Ona se popravlja shodno usoješnosti tretmana osnovnog oboljenja. 79(12): 1121-30. 20-50% bolesnika tarvija neki tip intersticijalnog oboljenja pluća. Nediferencirana i miješana bolest vezivnog tkiva Ovi bolesnici gotovo redovno imaju i neki tip intersticijalnog plućnog oboljenja. (2010) Incidence and Mortality of Interstitial Lung Disease in Rheumatoid Arthritis-A Population-Based Study. (2010) Influence of anti-TNF therapy on mortality in patients with rheumatoid arthritis-associated interstitial lung disease: results from the British Society for Rheumatology Biologics Register. Intern Med. (2009) Inflammatory cells in lung disease associated with rheumatoid arthritis. (2008) Interstitial Lung Disease in Systemic Sclerosis: a Simple Staging System. Tsatalas C. (2011) Methotrexate-induced pulmonary toxicity in psoriatic arthritis (PsA): case presentation and literature review. Am J Respir Crit Care Med. U slučaju rapidne progresije oboljenja. Denton C. Gejyo F. Gabriel S. Spinel N. Maher T.

106(3): 436-42. Hashimoto N. Hasegawa Y.366 8. Nishiyama O. (2011) Acute exacerbation of IPF following diagnostic bronchoalveolar lavage procedures. Wakai K. Sakamoto K. Kimura T. Kataoka K. Respir Med. . Taniguchi H. Kondoh Y.

Oboleli od srpaste anemije. Pneumonija je više uobicajena. postoje i abnormalne forme. Kod snizene koncentracije kiseonika HbS je manje topiv i dovodi do deformacije crvenih krvnih celija (sickling) kada je deoksigeniziran sto za posljedicu ima hronicnu hemolizu i vaskularnu okluziju sa infarktom tkiva u pojedinaca homozigotnih za gensku mutaciju beta globina. sickle=srpast). kao funkcionalno asplenican (asplenic) Plućna tromboembolija izgleda da je više uobicajena. koja uzrokuje promenu informativnog smisla wild type kodona u β-globinskom genu.367 BOLEST SRPASTIH CELIJA (Osmić Munevera) PREGLED Srpasta anemija je ( Sickle-cell anaemia `HbSS`) specifičan tip tzv.influenzae.Elektroforeza hemoglobina ili tecna hromatografija visoke performanse (HPLC) kod anemije srpastih celija pokazuje HbS u 80-99%. bolesti srpastih ćelija. Alel odgovoran za srpastu anemiju je autosomalno recesivan. Normalna crvena krvna zrnca sadrže hemoglobin A. Invazivna pneumokokna bolest je znatno češća. Ispitivanje topivosti srpastog hemoglobina se ne razlikuje kod nosica obiljezja srpastih celija i i anemije srpastih celija(homozigotnih bolesnih). međutim. Akutni grudni sindrom Hronicna plucna bolest srpastih celija . uglavnom su asimptomatski. posebno uzrokovana Chlamydia-pneumoniae. Asocijacija dva α-globinska i dva mutantna β-globinska lanca čine hemoglobinS (HBS). kao što su hemoglobin C i hemoglobin S (S skraćeno od eng. Mycoplasma. odnosno supstitucijom jednog nukleotida (A u T -transverzija). Opstruktivno oboljenje dišnih puteva i hiper-reaktivnost dišnih putova često se zapaza kod ispitivanja plućne funkcije:astma je cesta komlikacoja patogeneza nejasna Nocna desaturacija oxyhaemoglobina je uobicajena. Pacijenti bi trebali doživotno uzimati profilaktički penicilin.Heterozigotni nositelji beta-globinske mutacije gena oznaceni kao „sickle cell trait“ obiljezja srpastih celija. može ubrzati akutni grudni sindrom. iako sickle. može ubrzati akutni grudni sindrom.krize mogu nastati tokom ekstremne hipoksije (npr. nema normalnog hemoglobina HbA. sadrže obje kopije mutantnog gena za HbS . i OSA može biti potporni faktor. Spneumoniae. patogeneza nejasna -tonsilarna hipertrofija je uobicajena.H. koje predstavljaju grupu genetičkih poremećaja. Legionella i respiratornim virusima. Rezultat ovoga je zamjena glutaminske kiseline manje polarnom amino-kiselinom valinom na šestoj poziciji βglobinskog lanca hemoglobina . Srpasta anemija je uzrokovana tačkastom mutacijom. anemija Hb 6-9 g/dl je uobicajena. tokom anestezije): HPLC analiza pokazuje HbS 35-40% i HbA (normalni hemoglobin) 50%.

ponekad s pleuralnim izljevom  BAL može se raditi u bolesnika koji ne reagiraju na liječenje Lijecenje akutnog grudnog sindroma Tretman ukljucuje:  Kisik . kašalj. rutinsko korištenje poticajnih spirometrija može pomoći u prevenciji razvoja ove bolesti u tih bolesnika. mada Hb ne bi trebao biti iznad 10. Bol može ograničiti njihovo korištenje  Obicna i totalna. paziti da ne dodje do prekomjerne hidracije)  Bronhodilatatori se često koriste. Oblik akutne plućne ozljede. Simple transfuzija se preporučuje kod jakih anemija. provjera HbS%  Hipoksija je uobicajena i može se lose procijeniti kad se koristi pulsna oksimetrija A-a gradijent prognozira kliničku ozbiljnost  . može progredirati u ARDS.368 Akutni grudni sindrom Definicija i kliničke osobine – Definise se kao novi plucni infiltrat na CXR. . javlja se u polovice pacijenata tokom njihovog života. stanje stabilno visokog broja leukocita i nivoa hemoglobina.Kultura krvi i ispljuvka  -CXR pokazuje multifokalne plućne infiltrate. a možda i plucnog edema zbog prekomjerne hidratacije. Svaki od ovih uzroka dovodi do hipoksije s povecanom pojavom srpastih celija i vaskularnih okluzija. Dijagnoza  Krvni testovi – povisen broj bijelih krvnih celija . IM ili SCopijati često su potrebni)  Poticajna spirometrija i plucna fizioterapija se koriti kako bi se spriječila atelektaza. monitor ABGs -- Empirijski antibiotike širokog spektra (uključujući makrolide)  Rehidraciju (IV tekućine mogu biti potrebne. atelektaza poslije hipoventilacije (od akutne bolne krize zida grudnog kosa ili pretjeranog uzimanja opijata). Mogu se javiti poslije operacije i anestezije. masna embolija pluca(cemu prethodi koštana bol). Svi bolesnici s bolnom vaso-okluzivnom krizom treba da budu pazljivo praceni zbog razvoja akutnog grudnog sindroma. poremecaj rada vise organa.za korekciju hipoksije. mogu doprinijeti visokom pritisku dišnih puteva u toku mehaničke ventilacije  -Osiguranje odgovarajuće analgezije za koštanu bol (uzeti u obzir NSID.transfuzija krvi smanjuju HbS koncentraciju i poboljšavaju oksigenaciju u akutnom grudnom sindromu. uobicajena je opstrukcija zracnih puteva. bol u prsima i vizing i tahipneja. multilobarna uključenost. Vodeći uzrok smrti u anemije srpastih celija. in situ tromboza ili plućna embolija. ili istorija koja ukljucuje bolesti srca.I početno blaga bolest može brzo eskalirati u ARDS i dovesti do smrti. Indikacije za transfuziju su uporna ili pogoršana hipoksija teške bolesti. Faktori rizika uključuju mladalacko doba. sa simptomima kao sto su: groznica. Uzroci ne moraju biti vidljivi. a uključuju jednu ili više infekcija. anemije. neurološke komplikacije. i akutnog grudnog sindroma u prošlosti.5 g/dl jer povećanje viskoznost krvi pogoršava sickling.

Vichinsky E. Hidroksiurea povećava fetalni Hb i smanjuje sickling i značajno smanjuje incidencu akutnog grudnog sindroma. Hidroksiurea reducira epizode akutnog grudnog sindroma i moze biti od koristi. Vij R. Hronična plucna bolest srpastih celija Ovo oboljenje je slabo opisan entitet. studije su u toku. Gladwin MT. Mechanisms of Disease. iako prethodno nije postojao akutni grudni sindrom. N ENGL J MED 2008. Care Med. karakterizira ga progresivno otezano disanje i abnormalna funkcija pluća. 2001 164:2016-2019. ukupna smrtnost 4-9%. Iako patogeneza hronicne plucne bolesti u bolesti srpastih stanica nije jasno definisana. . Kortikosteroidi mogu biti od koristi u djece. Inhalacijski azotni oksid može imati ulogu. and ResearchAm. J. Smatra se da slijedi ponavljanje epizode plućnog infarkta / infekcije. Teška plućna hipertenzija može se javiti kod trećine bolesnika sa anemijom srpastih celija. te se rutinsko korištenje kortikosteroida ne preporučuje. ponekad s plućnom hipertenzijom. Gladwin MT.138:973 Minter KR.5g / dl  Ostali tretmani: uspjesno korištenje inhalacije azotnog oksida u liječenju vise upornih slucajeva . rekurentne mikrovaskularne opstrukcije rezultiraju u razvoju plucne hiprtenzije. Respir. ciljano na vrijednost HbS <20%.369 Exchange. Chest 2010. ali se mogu pojaviti pojacane bolne krize. Lijecenje je u velikoj mjeri kao i za idiopatsku plućnu arterijsku hiprtenziju s antikoagulacijom i vazodilatorima u specijaliziranom centru. karakterizira je multifokalni intersticijalni infiltrati. Plućna tromboendarterektomija može se uzeti u obzir u bolesnika s proksimalnom plućnom arterijskom okluzijom. A Need for Increased Recognition. Treatment. Crit.Oko 13% bolesnika s akutnim grudnim sindromom zahtijeva mehaničku ventilaciju. 359:2254-2265.Pulmonary Complicationes of Sickle Cell Disease. Radiološki.endotelijalna disfunkcija I plucna fibroza su vjerovatno primarni mehanizmi. Prognoza . Machado RF. i održavanja ukupnog Hb <14.transfuziju bi trebalo koristiti u bolesnika s relativno visokim Hb. preporucuje se za bolesnike sa periodicnim epizodama. iako je opstrukcija dišnih putova također opisana. Plucna funkcija je tipicno restriktivana. Pulmonary Complications of Sickle Cell Anemia .Pulmonary complications of hemoglobinopathies.

e) smanjena difuzija. mišićna distrofija. donjih dijelova dišnih puteva i pluća uzrokuju povišenja pCO2 unatoč normalnoj ili povećanoj minutnoj ventilaciji. Najvažniji su hipoventilacija i porast unutarplućnog desno-lijevog shunta. Hipoventilacija se razlikuje od drugih patofizioloških mehanizama respiratornog zatajenja po urednom alveolarnoarterijskom gradijentu( A-a gradijent ) koji ne prelazi normalnih 10.370 NERAZJAŠNJENA RESPIRACIJSKA ZATAJENJA (Žarko Šantić. misli se kako nastaje zbog defekta u metaboličkom respiracijskom kontrolnom sustavu.globalno ( hiperkapnija + hipoksija ).Najčešće primarne neuromuskularnie bolesti koje dovode do kronične hipoventilacije: miastenija gravis ( MG). -Respiracijska zatajenja dijele se u dva osnovna tipa: Tip 1.pCO2 > 6kPa. -Bolesti stijenke prsnog koša ( nestabilni prsni koš.pO2 < 8kPa Tip 2.teška pneumonija ili virusni bronhitis sa bronhospazmom) može precipitirati respiracijsko akutno zatajenje. Neki bolesnici reagiraju na primjenu kisika ili na respiracijske podražaje. Temeljni dijagnostički nalaz je respiracijska acidoza bez slabosti respiracijskih mišića ili bez oštećenja ventilacijskog mehanizma. PATOFIZIOLOŠKI MEHANIZMI Pet je temeljnih mehanizama poremećaja izmjene plinova: a). Kristina Galić) Definicija Respiracijsko zatajenje definira se kao nemogućnost respiratornog sustava da održi svoju temeljnu fiziološku funkciju razmjene plinova između atmosferskog zraka i cirkulirajućeg krvotoka. d) nesrazmjer ventilacijsko-perfuzijskog omjera ( V/Q) . Motoneuron disease ).30 mmHg. a smanjuje se tlak O2 što za posljedicu ima hipoksmiju i hiperkapniju. sljedeći standardni dijagnostički algoritam ne vidi jasnog uzroka respiracijskog zatajenja. kifoskoliotičan prsni koš.parcijalno (hipoksija) . primarno alveolarni Uzrok nepoznat.čija se klinička slika razvija postupno.Guillan -Barreov sy. . kronična miopatija i dr. c) shunt. Hipoventilacijski sindromi dijele se u dvije skupine: 1.Respiracijski neuromuskularni poremećaji . gdje se. Nerazjašnjeno respiracijsko zatajenje definira se neobjašnjivim naglim porastom pCO2 (> 6kPa ). ali akutna superpozicija respiracijskog opterećanja( npr. b) hipoventilacija. Zbog hipoventilacije u alveolama raste tlak CO2 . -Alveolarna hipoventilacija obuhvaća sva stanja u kojima je minutna ventilacija nedovoljna za odgovarajuću izmjenu plinova. snižen udahnuti pO2. poremećaji u neuromuskularnom sustavu ili opstrukcija dišnih puteva dovode uvijek do porasta pCO2 unatoč normalnoj funkciji pluća zbog smanjenja minutne ventilacije. Poremećaji udruženi s oštećenim respiracijskim poticajem. bolest motoneurona (MND od eng. itd). 2.

Stoga je pad perfuzije uz održanu ventilaciju.lijevog shunta nastaje hipoksemija koja je rezistentna na oksigenoterapiju za razliku od hipoksemije uzrokovane V/Q nesrazmjerom. Alveolarni tlak kisika je u tim alveolama nizak i nedovoljan za oksigenaciju krvi. sa naglim porastom pCO2 iznad 6. polineuropatije. medijsatinalnih procesa ( obostrana lezija frenikusa). -Pretilost je također česti uzrok respiracijske hipoventilacije i kronične insuficijencije. nakon kardiokirurških zahvata. pneumonija . koji dovodi do porasta ventilacijskoperfuzijskog omjera tipičan za ovaj tip poremećaja. .0 kPa)) PaCO2 Normalan ili snižen PA-aO2 povećan Ovaj tip respiracijskog zatajenja uzrokovan je uvjetima koji prvenstveno pogađaju oksigenaciju::    Parenhimne bolesti pluća (V/Q omjer) Bolesti krvnih žila i shuntovi: desno-lijevi shunt. plućnom hipertenzijom i zatajenjem desnog srca. Pretjerana debljina predstavlja mehaničko opterećenje na respiracijski sustav. Mali postotak ekstremno pretilih osoba razvije globalnu respiratornu insuficijenciju.Smanjena difuzija dovodi do nastanka hipoksemije . Količina udahnutog zraka i izdahnutog zraka iz pluća ne podudara se sa protokom krvi u ²plućima. -Intrapulmonalni desno-lijevi shunt podrazumijeva miješanje neoksigenirane sa oksigeniranom krvi. bez hiperkapnije i doista vrijednosti pCO2 mogu biti snižene ili normalne. .Mnogim bolesnicima potrebita je asistirana mehanička ventilacija noću ili tijekom čitavog dana.Tome doprinosi često razvoj sleep apneje.perfuzijskog omjera ( V/Q) . Ako intrapulmonalni shunt zahvaća manje od 50% krvi nastaje samo hipoksemija.i ovaj mehanizam respiracijske insuficijencije karakterističan je za bolesti plućnog intersticija. Temeljni deficiti u ovom tipu zatajenja je neprimjerena oksigenacija. Tipično je uzrokovano poremećajem ventilacijsko. Tip 1 respiracijskog zatajenja karakterizira porast alveolarno-arterijskog gradijenta bez poremećaja ventilacije Definira ga hipoksija. sa policitemijom. Testovi ukazuju na nisku minutnu voljnu ventilaciju i smanjenje maksimalne inspiracijske i ekspiracijske tlakove. Već kod malog desno. u protivnom nastaje i hiperkapnija. Nastaje najčešće zbog visoke ozljede vratne kralježnice. plućna embolija Intersticijske bolesti pluća: ARDS.0 kPA.371 -Slabost dijafragme je česta pojava uz ortopneju i paradoksalne abdominalne pokrete u ležećem položaju. zbog bolesti motoneurona. koje nastaje kao posljedica protoka krvi kroz plućne kapilare smještene u stjenkama alveola koje nisu ventilirane. emfizem Tip 2 respiracijskog zatajenja karakterizira mnogo teža klinička slika. PaO2 snižen (< 60 mmHg (8. poliomijelitisa.

perfuzijskog omjera.1 Polio i post polio syndrom 1. sa neodgovarajućom kompenzacijskom hiperventilacijom.) nepravilan rad respiracijske pumpe. gdje veliki A-a gradijent govori u prilog poremećaja V/Q omjera. zamor mišića disanja kod astme).4 neuromuskularne bolesti .3 Encefalitis 1.372 Temeljni mehanizam Tip 2 respiracijskog zatajenja je poremećaj alveolarne ventilacije( sindrom hipoventilacije ).) povećana proizvodnja CO2. GB syndrome. (3.1 sedativi 1.Myastenia gravis .Supresija centra za disanje 1.2 miopatija 2. poremećaj može biti uzrokovan poremećajem primarne ventilacijske pumpe . Nestabilni prsni koš.)neučinkovita izmjena plinova (povećan mrtvi prostor ili nesrazmjer V/Q).2 Akutni moždani udar 1. Uzroke naglog respiratornog zatajenja možemo podijeliti u nekoliko skupina ovisno o razini poremećaja ventilacijske pumpe: 1. diureticima inducirana) 2.5 Arnold-Charijeve malformacije 1.4 Tumori mozga 1.6. Potencijalno doprinoseći čimbenici su (1.1 neurološki uzroci 2. (2. Također. Neuromuskularne bolesti. -Najčešći uzroci ovog tipa respiracijskog zatajenja su:     Redukcija snage disanja (zamor mišića disanja) Smanjenje plućne površine za izmjenu plinova ( npr kod emfizema).3 neuropatija . centralni poremećaji: 1.)snižen ventilacijski poticaj. gdje je A-a gradijent obično normalan. ( npr.2 Metabolička alkaloza(hiopkalijemijska alkaloza.6.Bolesti motorneurona( mogu rano zahvatiti ošit) -Obostrana paraliza ošita -Guillan-Barreov sindrom -Spinalna mišićna atrofija 2.6. PaO2 snižen PaCO2 povišen PA-aO2 normalan pH snižen . Porast PCO2 može nastati poremećajem ventilacijsko. (4. Zatajenje ventilacijske pumpe 2.

mogu se ukazati znakovi .. . .redukcija vitalnog kapaciteta ( uzrok neurološki ili problem torakalnog zida) . ortopnea. boli u prsištu.7 opstrukcija dišnih putova -Neprepoznata kronična opstruktivna bolest pluća(KOBP) i teška astma .Pneumotoraks -Trauma prsnog koša 2. podatci o simptomima npr. može biti od velike koristi pri uspostavljanju dijagnoze.Izračunati A-a gradijent za detekciju bilo kakvog V/Q disbalansa .daljnji pad vitalnog kapaciteta pri ležećem položaju govori o paralizi ošita . kao i neki rjeđi znakovi viđeni u ranije navedenim stanjima. Kod hipoventilacijskih sindroma obično se vide fokalne atelektaze plućnog parenhima. nastupu zaduhe. neuroloških bolesti tip miastenije gravis(MG. boli u ramenima.5 miješane bolesti( npr.prisustvo neočekivano teških opstruktivnih promjena . miotonija. polineuropatije i dr.prisustvo ekscesa baza ( BE) indicira kroničnu CO2 retenciju. -CT prsnog koša Testovi plućne funkcije ( spirometrija i test difuzije CO) . pomaže pri dijagnosticiranju uzroka respiracijskog poremećaja. osjećaju slabosti. rjeđe pleuralni izljevi. ukoliko se ne radi o pridruženoj bazalnoj atelektazi nastale zbog oslabljene ekspanzije pluća i / ili pretilosti. Dijagnostički testovi Plinska analiza i acidobazni status Uzeta pri udisanju zraka( bolesnik više od 20 minuta bez dodatka kisika) .U blagoj hipoventilaciji ne bi trebalo biti značajnog A-a gradijenta ( < 2 kPa) . uzimanje lijekova i pozitivna neurološka anamneza. Kod ARDS-a –obostrani mrljasti infiltrati koju mogu zauzimati čitava pluća. Ranija anamneza bolesti pluća.slabost ošita(uvlačenje trbuha pri udisaju : maskirano pozitivnim tlakom ventilacije ). Sjena srca obično uredna. -rtg pluća i srca – nespecifičan. mišićne distrofije. znakovi traume prsišta . nakon primjene miorelaksansa ) 2.Opstruktivna sleep apnea -Bolus DIJAGNOZA Anamneza Pažljivo uzeta anamneza ili heteroanamneza o trajanju tegoba. Tijekom fizikalnog pregleda .373 -Eaton-Lambert syndrom -Trovanje inhibitorima acetilkolin-esteraze 2.6 bolesti torakalnog zidaankilozantni spondilitis/ teška klinička slika/ . Fizikalni pregled Zahtjeva detaljan internistički i neurološki status bolesnika. osobito neurološkog.Pretilost -Skolioza . kao fascikulacije. teška kifoskolioza prsnog koša.stupanj CO2 retencije .

Tlak u ustima. Definira se kao akutno oštećenje pluća uzrokovano edemom pluća zbog povećane propusnosti kapilara. somnolentnost. lijekovi( heroin. ležeći i sjedeći. barbiturati ). uremija. jutarnju konfuziju. Dg/.U plinskoj analizi dominira teška hipoksemija . tahipneja . Hipoksemija je rezistentna na primjenu kisika ( blokada difuzije) te je u pravilu potrebita mehanička ventilacija bolesnika. udisajni tlak . karcinomatozni limfangitis i dr.difuzni obostrani mrljasti infiltrati. Najčešći simptomi su: tahipnea . -Kronično respiracijsko zatajenje karakterizira spori razvoj klinička slike . sekundarni. ili transdijafragmalni tlak. bolesti intersticija). Plinska analiza( hipoksemija obično praćena hipokapnijom ).obično praćena hipokapnijom. VC < 1L indicira sa velikom sigurnošću ovaj mehanizam zatajenja. Liječenje:obično primjena mehaničke ventilacije. metadon. intoleranciju napora. Često kod bolesnika sa akutnim RZ-em iz standardne opservacije bolesnika( anamneza.. koja u nekima od navedenih stanja . sepsa. pa izostaje kompenzatorna reakcija bubrega. Klinička slika: nagli nastup. Specifični testovi za određenja stanja -EMG( elektormiografija).mali VC je najviše pretkazuje ventilacijsko zatajenje. glavobolju.CPK. Prvenstveno treba misliti na ARDS. cijanoza.Arenold –Chiari. Akutno respiracijsko zatajenje se razvija najčešće unutar nekoliko sati. uzimanje lijekova koji suprimiraju centar za disanje.šok. itd. radiološki obostrani plućni infiltrati. Hipoksemija je klinički značajna kada je pO2 < 8kPa. ARDS jedan je od češćih uzroka akutnog RZ-a. Brza klinička slika podrazumijeva stanje u kojem bolesnik ide brzo u teško ventilacijsko zatajenje. stoga je uobičajeni nalaz pH < 7. često praćeno komom.pneumonije. koje može biti podmuklo i uključuje najčešće sljedeće simptome : slabost. cijanoza.374 . nisu korisniji u dijagnozi od VC-a. a hiperkapnija kada je pCO2 > 6. Akutno respiracijsko zatajenje životno ugrožava bolesnika stoga je potrebita hitna dijagnostika i liječenje. neuromuskularne bolesti.3. maskira djelom simptome ventilacijskog zatajenja .dispnea. fizikalni pregled. cijanozu. Smanjenje difuzije CO ukazuje na Tip I respiracijskog zatajenja ( npr ARDS. otkrivanje i liječenje osnovne bolesti koja je dovela do nastupa ARDS-a. dijagnostički testovi ) ne nađe se uzrok RZ-a. inhalacija toksičnih plinova. rtg pluća. dezorijentiranost.7kPa.MND miotonija -MRI mozga. Najčešći uzroci ARDS-a su: primarni. dispneju pri plivanju( paraliza ošita ) . lezije mozga i moždine . I sugerira tip II zatajenja. tahikardija.dispneja tahikardija. teškoće gutanja(MND). . traumu itd.neke miopatije Klinička slika Respiracijsko zatajenje prema brzini nastanka ali i kliničkim manifestacijama i prognozi dijeli se na akutno i kronično. CT. kontuzija pluća.

monitoring disanja tijekom spavanja.. U situaciji ireverzibilnosti. plinsku analizu i acidobazni status. odluka treba biti donešena dok je neinvazivna ventilacija odgovarajuća. uporaba pomoćnih disajnih mišića. Npr.Važni dijagnostički testovi uključuju: Vitalni kapacitet pluća (VC). Liječenje se provodi u JIL-a. -Često kronična neprepoznata bolest sa sporim tijekom koja uđe u fazu naglog pogoršanja dovodi do akutne krize disanja i tada bolesnik ima sliku akutnog zatajenja disanja bez pozitivne ranije anamneze bolesti koja bi dovela do toga. rendgen pluća. dispneju.Tada je najvažnije procijeniti stupanj ugroženosti bolesnika. pridružene bolesti i komplikacije. disfagiju.Bolesnici sa kroničnim poremećajima. kao što je bolest motoneurona ( MND od eng. najčešće je to primjena neinvazivne ventilacije ili mehaničke ventilacije. motonueron disease) ili Duchennovom distrofijom mogu se uspješno liječiti sa neinvazivnom ventilacijom. prisutnost i težina hiperkapnije. disfoniju. te započeti liječenje osnovne bolesti Praćenje bolesnika zahtjeva mjerenje testova plućne funkcije i procjenu potrebe za mehaničkom ventilacijom. Opisano je nekoliko slučajeva kada se bolest manifestirala naglo gdje je akutno respiracijsko zatajenje bio prvim simptom. te nakon toga primjeniti odgovarajuće dijagnostičke testove. doku su upozoravajući znakovi: kratki ubrzano disanje. dok bolesnik ne dođe u stanje teškog poremećaja ventilacije kada je potrebito primijeniti mehaničku ventilaciju u JIL-a( jedinice intezivnog liječenja ). težina hipoksemije. Liječenje -. paradoksalno abdominalno disanje itd.Upozoravajući simptomi kod neuromuskulranih bolesti ( prvenstveno MG i Guillain-Barreov sy) uključuju generaliziranu slabost. uzimanje nekih medikamenata koji pogoršavaju MG. odrediti vid liječenja akutnog poremećaja disanja. kod miastenije gravis (MG) respiracijsko zatajenje se prezentira obično u 3-8 % slučajeva u kasnoj fazi bolesti ili tijekom miastenične krize.375 Ponekad ranije navedeni simptomi se ne prepoznaju.VC ispod 15mL/kg predstavlja apsolutnu indikaciju za endotrahealnu intubaciju i . liječenje komplikacija respiracijskog zatajenja. pO2 >60mmHg ). suzbijanje hipoksemije( temeljno je načelo osigurati zadovoljavajuću oksigenaciju tkiva. prognoza ovisi o uzroku njegova nastanka . Specijalisti neurologije trebaju participirati u prepoznavanju uzroka respiracijskog zatajenja kod bolesnika sa neuromuskularnim poremećajem. otpor u dišnim putevima. tahikardija. Odluka o vidu liječenja akutnog respiracijskog zatajenja zasniva se na sljedećim parametrima: brzina nastanka respiracijskog zatajenja. Simptomi su različiti i ovise o brzini razvoja slabosti dišnih mišića. Bolesnici sa neprepoznatom neuromuskularnom bolešću mogu ući neočekivano u zatajenje disanja. Potrebno je mjeriti testove plućne funkcije. Obično bolesnika u respiracijsko zatajenje uvodi respiracijski ili drugi infekt. Zato treba pažljivo monitorirati respiracijsku funkciju kod ovih bolesnika.Liječenje akutnog respiracijskog zatajenja obuhvaća postupke liječenja specifičnog oboljenja koje je dovelo do zatajenja disanja.vitalni kapacitet (VC ) maksimalni inspiracijski i ekspiracijski tlak. a bolesti kao što je uznapredovala forma mišićna distrofije ili slabost dišnih mišića zahtjeva suportivnu mehaničku ventilaciju Neuromuskularne bolesti prezentiraju se često respiracijskim zatajenjem u kasnoj fazi bolesti. Istovremeno detaljnom anamnezom ili hetroanamnezom i fizikalnim pregledom bolesnika pokušati diferencijalno dijagnostički procijeniti mogući uzrok poremećaja. ortopneja.

Simptomi i znakovi respiratornog zatajenja i potreba za MV Opći upozoravajući znakovi Disfagija Disfonija Dispnea u mirovanju Subjektivni znakovi Ubrzano disanje Tahikardija Oslabljen refleks kašlja Sakadirani govor Korištenje pomoćnih respiratonih mišića Abdominalni paradoks Ortopneja Slabost trapezijusa i mišića vrata Kašalj nakon gutanja Obektivni nalazi Vitalni kapacitet < 15 mL/kg. primijeniti test ležanja bolesnika na krevetu koji je cijeli podignut za 20 stupnjeva značajno poboljšava ventilaciju. Tablica 1. ne čekati potrebu za hitnom intubacijom i kardiorespiratorni arest bolesnika. Kod sumnje na obostranu paralizu ošita .a uzrokovanog neuromuskularnim bolestima( prvenstveno MG ). Simptomi i znakovi tablici koji upućuju na potrebu primjene mehaničke ventilacije navedeni su u tablici 1. te težini komplikacija respiracijskog zatajenja ( prvenstveno kardiovaskularnim ). Noninvasive positive-pressure ventilation inspirija u pravilu je neadekvatna kod RZ. osnovnoj bolesti koja je uzrokovala poremećaj.376 primjenu MV. ukoliko bolesnik ima kriterije akutnog nastalog respiracijskog zatajenja.30 cm H2O Maximalni expiratoracijski tlak < 40 cm H2O Noćna desaturacija Neivazivna ventilacija sa pozitivnim tlakom na kraju ekspirija ( NPPV o d eng. Invazivni način liječenja endotrahealnm intubacijom i primejnom MV –a treba započeti odmah. vital capacity < 1 L. Samo elevacija uzglavlja i ostavljanje trbuha i nogu u horizontalnom položaju ne pomaže u ovom slučaju. -Ishod liječenja akutnog respiracijskog zatajenja ovisi o duljini trajanja i stupnju hipoksemije. komplikacije tijekom liječenja. Sadržaj trbuha spušta se u zdjelicu i tako rasterećuje ošit. komorbiditet. Nepovoljni prognostički pokazatelji su dob.Ovaj položaj također poboljšava mogućnost primjene asistirane ventilacije. težina RZ-a. or 50% pad Vitalnog kapaciteta Maximalni inspiracijski tlak < . Literatura .

Stephen. Chad DA. F. 2. 2000:2139.Sounders. In Oxford Handbook of Respiratory medicine . ur. Yavagal DR. 4.Interna medicina III.John. Stradling. 1st Edition. Update on respiratory management of critically ill neurologic patients. Neuromuscular disorders and acute respiratory failure. Oxford University Press 2005 . Respiratory complications of rapidly progressive neuromuscular syndromes: Guillain-Barre´ syndrome and myasthenia gravis. . M. 6.. i sur. Grace. Textbook of respiratory medicine.Chapman. Semin Respir Crit Care Med 2002. 3. Robinson. Neurol Clin 1998.ur.Naprijed.5(6):476–482. Samardžija . Phillipson EA. Bella I. 5. Vrhovac. H ypoventilation and hiperventilation syndromes.izd. Zagreb: 2003.377 1.Pavičić.Respiracijska insuficijencija.16(2):391–417. Curr Neurol Neurosci Rep 2005.U JA Nadel.Slutsky AS.23(3):221–229. 66. Mayer SA. Chapt. Rabinstein AA.U: B. Pulmonary infiltrates in the imunocompromised host ( HIV ). West. Philadelphia.Sophie.

Medicinska deontologija proučava i uspostavlja dužnosti i obveze . znanost o moralu. Ukoliko bolesnik i dalje odbija procedure. koje medicinski ne donose nikakvu dobit pacijentu. Nije dobro bolesnika opteretiti velikom količinom informacija o njegovom stanju. ali je ponekad potrebno to raditi „dozirano“. Osnovne etičke postavke podrazumijevaju respekt autonomije bolesnika i djelovanje u najboljem interesu bolesnika. Etička pitanja u kliničkoj medicini postaju sve aktuelnija u kontekstu odnosa bolesnik-liječnik. ohrabrujući ga. Oni mogu da se opredijele za dostupnu alternativu nakon odbijanja preporučene medicinske intervencije. Kod neophodnosti hitne intervencije. Takav primjer je kardipulmonalna reanimacija kod bolesnika sa multiplim zatajivanjima organskih sistema. ali i širi razgovor sa bolesnikom i eventualna dodatna objašnjenja za planiranu proceduru. Tada liječnici daju dodatne informacije bolesniku o mogućim ishodima sa. tj. održavajući njegovo stabilno psihičko stanje. To podrazumijeva davanje detaljnih informacija o preceduri. Mogući su. međutiom. i bez tog vida dijagnostike ili liječenja. Paralija Belma) Etika je grana filozofije koja određuje razliku između dobrog i lošeg ponašanja odnosno postupaka. onda se . držeći se načela autonomije. Opće načelo „ne čini nikakvu štetu“ je polazna tačka za liječnika prema pacijentu. nego također pravne norme i pravila rada na medicinskom polju. konflikti između autonomije i djelovanja u najboljem interesu za bolesnika kada pacijent odbija proceduru koja mu može spasiti život. uz potis bolesnika. jer mnoge medicinske procedure imaju svoje rizike. pismeno. Ipak. Respekt autonomije bolesnika Dobro informirani bolesnici imaju pravo na vlastitu autonomiju i u tom pogledu biti oslobođeni od neželjenih medicinskih intervencija. te je liječnici ne moraju provoditi. tj. čije stanje se rapidno pogoršava uprkos svih poduzetih mjera liječenja. Za sve invazivne medicinske procedure potrebno je da bolesnik potiše informirani pristanak. potrebno mu je objektivno predočiti stanje kako bi on mogao donijeti adekvatne odluke. Ona prekriva ne samo bioetičke principe. ako se nisu o tome ranije izjasnili. Djelovanje u najboljem interesu bolesnika Liječnik treba da medicinski poduzima sve što je u najboljem interesu bolesnika. liječnici su primorani da donesu odluke u interesu bolesnika u slučaju kada bolesnik nije pri svijesti ili mu je ugrožen život uz pretpostavku da bi i oni to željeli. U kontekstu „neotkrivanja informacija“ liječnici bi oboljlom trebali dati relevantne informacije o bolesti. ali ima svoja ograničenja.378 ETIČKA PITANJA U KLINIČKOJ MEDICINI (Žutić Hasan. vodeći računa o bolesnikovom mentalnom sklopu. Bolesnici ili njihova porodica ponekad zahtijevaju „uzaludne intervencije“ Autonomija bolesnika ne podrazumijeva provođenje uzaludnih procedura. pokriva moral i pravne dužnosti zdravstvenih djelatnika. Medicinska etika dio je bioetike s društvenim i biološkim komponentama.

U praksi takvu procjenu vrše liječnici. prijateljima. bez čekanja sudske odluke. Unaprijed date odluke mogu biti usmenog karaktera. Zamjensko odlučivanje zasniva se na primjenjivanju načela najboljeg interesa bolesnika. ako opterećenje tom procedurom premašuje dobrobit. na čemu neki rijetki pacijenti insistiraju. što može biti bolesniku nametnuto. ali ponekad produžava proces umiranja. Donošenje zamjenske odluke može se izvršiti unaprijed od strane kompetetntnih bolesnika izjavom kakvu intervenciju žele i određivanjem njihovog zastupnika u slučaju da oni ne budu mogli odlučivati. Procjenjivanje sposobnosti donošenja medicinskih odluka Sve punoljetne osobe sposobne su donositi medicinske odluke. rjeđe putem suda. Takav primjer je odbijanje transfuzije krvi kod naglog gubitka krvi. sonde za ishranu. mehanička ventilacija. npr. oporuke živih o nepružanju ili pružanju medicinskih intervencija u određenom stanju bolesnika (npr. depresiju ili psihozu oboljelog.379 pitamo da li ima zvaničnog zastupnika i da li ima ranije date upute za takvo stanje. niti ubistvo. Pacijent mogu odbiti takve intervencije unaprijed datim uputstvima ili putem zastupnika. jer svaka od ovih mjera može se uskratiti bolesniku. rijetko se rješava pomoću sudske odluke. U takvim situacijama se traže zastupnici bolesnika među članovima porodice. Ponekad se javljaju problemi u pogledu nesporazuma između zasupnika i liječnika. odbijanje intervencija koje „samo produžavaju proces umiranja“). koju najčešće nemaju vremena čekati. Bolesnik ili njegov zastupnik mogu odlučiti o tome. intravenske otopine) nasuprot izvanredne (dijaliza. Ta procjena je katkada veoma teška i liječnici pozivaju psihijatre da im u tome pomognu prepoznavanjem stanja bolesnika. te trajna pomoć zastupanja. koristeći se onim što znaju o bolesniku. pa zastupnici zahtijevaju da se sita ne otpočinje. Nepristajanje na intervencije za održavanjem života prema zakonima nije samoubistvo. te obično za njih odluke donose njihovi zastupnici. Pacijenti mogu biti nesposobni donositi odluke zbog bolesti ili djelovanja lijekova. Zamjensko odlučivanje vrše zasupnici ili liječnici. Pitanje obustavljanja ili nepružanja medicinske intervencije često se postavljaju kao razlog smrti bolesnika. uz poznavanje osnovnih pravnih pitanja vezanih za bolesnike. operativni zahvat) različito se primjenju kao odluka o intervencijama od strane liječnika. ukoliko ih sud ne proglasi nesposobnim. . što ponekad može biti problematično. Kriteriji ovakvih intervencija mogu biti varljivi u pogledu obima i vrste intervencije: uobičajena njega (antibiotka terapija. Odluke o intervencijama za održavanje života Savremena medicinska tehnologija pomaže u dijagnostici i liječenju bolesnika. ali je odluku o obustavljanju intervencije nekada teže donijeti. te je potrebno katkad izvršiti konsuktacije drugog liječnika ili etičkog odbora (komiteta) bolnice.

380 Zahtjevi protiv reanimacije (DNR – „Do not resuscitate“) U praksi se u okolnostima zatajivanja srca ili pluća otpočinje kardipulmonalna reanimacija. pokloni farmaceutskih firmi. Zbog toga je potrebno da se ovo pitanje unaprijed definira od strane bolesnika ili njegovog zastupnika pismenim putem. posebno u uvjetima . može doći do pogoršanja respiratorne funckije i smrti kod primjene većih doza. Asistirano samoubistvo i aktivna eutanazija Etičke dileme u pogledu asistiranog samoubistva i aktivne eutanazije su kontraverzne. Dosljedno provođenje bolesničke njege također smanjuje patnje bolesnika. Protivnici ove teze smatraju život svetim i ne dopuštaju miješanje u njegov završetak. S druge strane. do različitih drugih poklona. neetičko ponašanje drugih. greške. ako manje doze nisu mogle kupirati jake bolove i patnju bolesnika. moguće je da se pojavi izbjegavanje njege takvog pacijenta. U slučajevima jakih bolova. što je etički opravdano i treba ga razlikovati od eutanazije. te na taj način uticati na promjenu odluke bolesnika ili zastupnika. liječnici takvim izborom lijekova mogu povećavati troškove liječenja. izbjegavanje lažnog prikazivanja. Pokloni farmaceutskih firmi doktorima. profesionalni rizici. jer zasupnici vjeruju da kompetentni bolesnici imaju pravo na kontrolu nad završavanjem života i da im liječnici treba u tome da pomognu. U radu sa pacijentima može doći do sukoba interesa kao što su: finansijski podsticaji. Liječnici treba bolesniku da pruže potrebno razumijevanje. Finasijski podsticaji mogu se sresti u primarnoj ili drugim nivoima zdravstvene zaštite. što u krajnjem plaćaju osiguranici. U nekim slučajevima oboljenja koje nose profesionalni rizik obolijevanja zdravstvenog radnika. a podrazumijevaju finansijsku korist zbog upućivanja bolesnika na dijagnostiku i liječenje u određenu javnu ili privatnu zdravstvenu ustanovu. Nasuprot tome. od običnih olovaka. Njega umirućih bolesnika U terminalnoj fazi bolesti ublažavanje boli i dispneje može značajno pomoći oboljelom koji je odlučio da ne primjenjuje vještačku ventilaciju. odnosno „filtriranje“ izvršioca usluga može biti ušteda finansijskih sredstava na račun lošijeg kvaliteta usluga za pacijenta. kada se moraju primijeniti narkotici. što najčešće nastupa iznenada. smanje njihovu patnju i depresiju. neupućivanje bolesnika na određenu dijagnostiku ili liječenje. mogu dovesti do naklonosti doktora prema proizvodima te farmaceutske firme i umanjiti objektivno rasuđivanje pri izboru lijeka za bolesnika. koji djeluju deprimirajuće na respiracijske centre.

uspostavlja međusobno povjerenje i sprječava diskriminaciju. Pokloni farmaceutskih firmi doktorima. Bolesnici ponekad zahtijevaju lažno prikazivanje njihovog stanja radi materijalne dobiti osiguranja i sl. liječnici takvim izborom lijekova mogu povećavati troškove liječenja. može također imati etičke konotacije. Čuvanje profesionalne tajne vodi očuvanju autonomije i privatnosti bolesnika. Dodatna etička pitanja podrazumijevaju čuvanje profesionalne tajne. Pravedna raspodjela resursa u pogledu ušteda uz bolesnički krevet. pšremom i nadzorom. što će sutradan objaviti u štampi ili na televiziji nanoseći štetu autonomiji i privatnosti bolesnika. . Intenzivne njege ili konformniji uvjeti smještaja kada liječnik treba da. koje katkad liječnici pokušavaju provesti. Postoje dileme o pružanju pomoći kada dva bolesnika istovremeno konkurentno atakuju na neki bolesnički krevet. Kod rješavanja etičkihj dilema potrebno je izvršiti dodatne rasprave sa liječnicima ili ostalim osobljem zdravstvene ustanove ili sa etičkim odborom ustanove. donese relevantnu odluku. Takve greške treba otkrivati ukazujući drum zdravstvenim radnicima na njih. To je ponekad veliki izazov za liječnike kod raspitivanaja za stanje bolesnika od strane poznanika. a podrazumijevaju finansijsku korist zbog upućivanja bolesnika na dijagnostiku i liječenje u određenu javnu ili privatnu zdravstvenu ustanovu. komšija ili medija. kakve će to reperkusije imati na njegovu karijeru. U takvima situacijama liječnik mora biti na visini zadatka čuvajući tajnu i dajući samo neophodne informacije o pacijentu. npr. Finasijski podsticaji mogu se sresti u primarnoj ili drugim nivoima zdravstvene zaštite. Nasuprot tome. do različitih drugih poklona. radi razrješenja dodatnih etičkih pitanja. pomoć pri rješavanju etičkih pitanja. kada mora biti objektivan i odbiti lažno prikazivanje bolesnikovog stanja.). ako je bolest izlječiva. što u krajnjem plaćaju osiguranici.381 kada zdravstvena ustanova ne umanjuje progfesionalne rizike dodatnom obukom. pravedna raspodjela resursa. Zamislimo samo da se u štampi pojavi natpis da poznati muzički interpretator boluje od raka grla. odnosno „filtriranje“ izvršioca usluga može biti ušteda finansijskih sredstava na račun lošijeg kvaliteta usluga za pacijenta. na osnovu medicinskih kriterija. S druge strane. U praksi se mogu pojaviti greške u radu koje mogu ozbiljno ugroziti bolesnika ili promijeniti tok liječenja. neupućivanje bolesnika na određenu dijagnostiku ili liječenje. mogu dovesti do naklonosti doktora prema proizvodima te farmaceutske firme i umanjiti objektivno rasuđivanje pri izboru lijeka za bolesnika. Nije rijedak slučaj da mediji pozivaju ordinirajućeg liječnika i traže informacije o nekoj poznatoj ličnosti u pogledu detalja i toka bolesti. što dovodi liječnike u procijep između želja bolesnika i osiguravajućih tvrtki. od običnih olovaka. kako se ne bi ponavljale. Liječnik prvenstveno treba da se postavi na stranu bolesnika. Neetičko ponašanjedrugih osoba iz bolesnikove okoline može dovesti do razrješavanja etičkih dilema na etičkom odboru ustanove. što može izazvati revanšističke reakcije uključenih u ovakve ispade.

3. John. Sophie: Ethical issues in: Oxford Handbook of Respiratory Medicine. ako je bolest izlječiva. donese relevantnu odluku. 2005 Oxford University Press Krstić A. Robinson. . Liječnik prvenstveno treba da se postavi na stranu bolesnika. što će sutradan objaviti u štampi ili na televiziji nanoseći štetu autonomiji i privatnosti bolesnika. Harrison: Principi interne medicine. 1992. To je ponekad veliki izazov za liječnike kod raspitivanaja za stanje bolesnika od strane poznanika. 2. moguće je da se pojavi izbjegavanje njege takvog pacijenta. Bolesnici ponekad zahtijevaju lažno prikazivanje njihovog stanja radi materijalne dobiti osiguranja i sl. posebno u uvjetima kada zdravstvena ustanova ne umanjuje profesionalne rizike dodatnom obukom. Prvo hrvatsko izdanje. 2001. U praksi se mogu pojaviti greške u radu koje mogu ozbiljno ugroziti bolesnika ili promijeniti tok liječenja. Etika i medicinska genetika. Nije rijedak slučaj da mediji pozivaju ordinirajućeg liječnika i traže informacije o nekoj poznatoj ličnosti u pogledu detalja i toka bolesti. kako se ne bi ponavljale. Neetičko ponašanjedrugih osoba iz bolesnikove okoline može dovesti do razrješavanja etičkih dilema na etičkom odboru ustanove.382 U nekim slučajevima oboljenja koje nose profesionalni rizik obolijevanja zdravstvenog radnika. Medicinski fakultet. opremom i nadzorom. pravedna raspodjela resursa. Novi Sad. Postoje dileme o pružanju pomoći kada dva bolesnika istovremeno konkurentno atakuju na neki bolesnički krevet. 4. U: Medicinska etika. Zamislimo samo da se u štampi pojavi natpis da poznati muzički interpretator boluje od raka grla. Takve greške treba otkrivati ukazujući drum zdravstvenim radnicima na njih. West. Literatura: 1. što dovodi liječnike u procijep između želja bolesnika i osiguravajućih tvrtki. može također imati etičke konotacije. Čuvanje profesionalne tajne vodi očuvanju autonomije i privatnosti bolesnika. Stephen. uspostavlja međusobno povjerenje i sprječava diskriminaciju. što može izazvati revanšističke reakcije uključenih u ovakve ispade. koje katkad liječnici pokušavaju provesti. Kod rješavanja etičkihj dilema potrebno je izvršiti dodatne rasprave sa liječnicima ili ostalim osobljem zdravstvene ustanove ili sa etičkim odborom ustanove. Stradling. komšija ili medija. Dodatna etička pitanja podrazumijevaju čuvanje profesionalne tajne. Pravedna raspodjela resursa u pogledu ušteda uz bolesnički krevet. na osnovu medicinskih kriterija. pomoć pri rješavanju etičkih pitanja. radi razrješenja dodatnih etičkih pitanja. Chapman. kakve će to reperkusije imati na njegovu karijeru.). Intenzivne njege ili konforniji uvjeti smještaja kada liječnik treba da. npr. U takvima situacijama liječnik mora biti na visini zadatka čuvajući tajnu i dajući samo neophodne informacije o pacijentu. Grace. 1st Edition. kada liiječnici moraju biti objektivni i odbiti lažno prikazivanje bolesnikovog stanja.

Fairchild AL.383 5. Marco CA. Societal opinions regarding CPR. 2006. 2002. licensee Bio Med Central Ltd . Am J Emerg Med. Coughlin. Bayer R. Bayer R: Ethics and the conduct of public health surveillance. 7. Ethical issues in epidemiologic research and public health practice. 20: 207–211. 18:473-92 6. Science 2004. Steven S Coughlin. Bioethics 2004. Schears RM. Fairchild AL: The genesis of public health ethics. 8. 303:631-2.

Primjenu diuretika treba razmotriti kod preopterećenosti vodom i plućnog edema u toku transplantacija bubrega i koštane srži. kardiogeni edem pluća. akutnih i hroničnih limfocitnih leukemija. Cryptococcus neoformans. Uzroci respiratornih oboljenja kod HIV infekcije su bakterije (Streptococcus pneumoniae. Aspergillus spp. virusi (Influenza. Kod mijeloma. limfoma i oboljenja bubrega postoji hipogamaglobulinemija i poremećaj funkcije B-limfocita. a antifungicidima kod spore regresije ili pogoršanja. Suportivni tretman podrazumijeva oksigen radi održavanja saturacije >95% ili neinvazivnu ventilaciju. Escherichia coli. Cryptococcus neoformans. a izazivaju ih gljivice (Citomegalovirusna pneumonia. bakterijama (Pseudomonas aeruginosa. Mycobacterium kansasii). a mogu biti bez ili sa HIV infekcijom. koji imaje vlastite vodiče za njihovu primjenu. a izazvane su različitim infektivnim agensima. Respiratorni sincicijalni virus. aplastčna anemija imaju u osnovi neutropeniju ili oštećenu funkciju neutrofila. Candida. a kod nekih genetskih poremećaja postoji defekt u aktivaciji komplementa. Infekcije kod oboljenja i kliničkih stanja kao što su leukemija. Histoplasma. gljivice (Pneumocystis jiroveci. Adenovirus). endemične mikoze). Liječenje CMV i pneumonije je često praćeno nuspojavama i idealno je imati definitivnu dijagnozu kod otpočinjanja liječenja. astme. Staphylococcus aureus. piperacillin (4. citotoksični tretman. citotoksični lijekovi i visoke doze kortikosteroida remete funkciju Tlimfocita. Provjeriti krvnu sliku kod febrilnih stanja  Može biti atipična slika infekcije . Veoma je različita njihova primjena u različitim centrima. Čukuć Vesna) Imunosupresivni lijekovi se koriste za liječenje oboljenja pluća koje prati izrazita imunosupresija. Mycobacterium avium-intracellulare. Post-transplantciono. Treba razmotriti primjenu vancomycina kod moguće MRSA infekcije. mikobakterije (Mycobacterium tuberculosis. lijekovima uzrokovane plućne promjene.384 IMUNOSUPRESIVNI LIJEKOVI (Žutić Hasan. Liječenje takvih neutropeničnih stanja kod bakterijske infekcije zahtijeva primjeni antibiotika širokog sepktra npr.5 g IV) i netilmicina (5 mg/kg/dn. nespecifične intersticijske upale pluća. Haemophilus influenzae. paraziti (Strongyloides stercoralis). posebno Pseudomonas. Rhodococcus equi). Parainfluenza. Gram-negativne bakterije. Coccidioides. Limfocitni intersticijski pneumonitis. Savjeti bolesnicima i njihovo praćenje Imunosupresivni lijekoji se uglavnom koriste za liječenje plućnih vaskulitisa. Antituberkulotike najčešće treba primijeniti kod bakteriološke potvrde. Opće napomene za pacijente o imunosupresivnim lijekovima  Povećan je rizik od infekcija i teških infekcija. Nocardia). Herpes simplex. Ne-infektivni uzroci plućnih promjena su Sarcoma Kaposi. Lymphoma. Nocardia. Haemophilus influenzae. IV sa povećanim početnim dozama). Blastomyces). sarkoidoze i oboljenja plućnog intersticija. Staphylococcus aureus. Klebsiella. Takva oboljenja se manifestiraju plućnim infiltratima.

Može biti neophodna zaštita želuca i kostiju kada je pacijent na visokim dozama mjesecima. folnu kiselinu mjesečno KKS. KS svake 2 sedmice 3 mjeseca. potom mjesečno. ako je gustina smanjena. hepatogram KKS. Običnoo se uzimaju ujutro. hepatogram.385 Izbjegavati žive vakcine. potom svaka 2 mjeseca Kortikosteroidi i azathioprin Kortikosteroidi  Oni su prva-linija lijekova za supresiju inflamacije. dob iznad 65 godina ili ranija ostoporoza. BCG. . Sve provjeriti sedmično u toku 1. diajbetes i aseptične nekroze kosti. KKS svake 2 sedmice u toku 3 mjeseca. Hepatogram mjesečno. Profaksa imunoglobulinima kod eksponiranih. kada postoji rizik osasteoporoze (npr. jer mogu poremetiti san. urea i elektroliti. oralnu protiv tifusa i poliomijelitisa  Ako nikada niste imali varicella zoster: o Izbjegavajte kontakte sa oboljelima od varičela ili herpes zostera o Razmotrite mogućnost pasivne imunizacije o Terapija imunoglobulinima kod ekspozicije o Hospitalno liječenje sa stalnim praćenjem kod varičela  Izbjegavajte ekspoziciju ospicama. katarakte. nakon toga doza održavanja peroralnim kortikotesroidima (prednisolon 30 do 40 mg/dnevno). kao ospice. Neki centri koriste profilaksu protiv ove infekcije. glukoza. Wegener-ove granulomatoze. U visokim dozama mogu izazvati imunosupresiju  IV methylprednisolon (500 do 1000 mg/dnevno) u toku 3 do 5 dana koristi se za agresivan pristup u remisiju bolesti. Rtg pluća. posebno kod duže primjene visokih doza kortikosteroida. mumps. Pneumocystis carini pneumonia može nastati sekunradno. hepatogram. fraktura i sl. npr.). potom mjesečno. rubeolu. Treba kontrolisati RR i ŠUK  Bolesnici bi trebali imati karton liječenja steroidima. žutu groznicu. Razmotri kosti/osteoporoza KKS. urea i elektroliti. mjeseca. Nus-pojave mogu biti da koža i kosa postaju tanje. gojaznost. Neophodni testovio prije i u toku imunosupresivne terapije  Lijek Kortikosteroidi Azathioprin Methotrexat Cyclophosphamid Provjeri prije početka RR. urin Praćenje RR. Steroidi i osteoporoza Postojeći vodiči ukazuju kada otpočeti bisfosfonate kod dugotrajne upotrebe kortikosteroida. Upoznajte pacijenta sa time i dokumentujte to.  Dozu treba postepeno smanjivati kada se dostigne kontrola bolesti.5 mg ili više prednizolona dnevno uz preporuku načina života i bisfosfonat. glukoza kod simptoma dijabetesa. Kod ostalih pacijenata se može provjeriti mineralna gustina kostiju kuka i kičme nakon 6mjesečnog tretmana sa 7.

.375 do 1 g/m2 svake 2 do 4 sedmice.  Maksimalni afekt na bolest se možda neće vidjeti za 6 do 9 mjeseci. još se kombinuje sa visokim dozama kortikosteroida na početku liječenja. transaminaze više od 3 trostrukih od normale. Methotrexat i cyclophosphamid Methotrexat  Može se koristiti kao druga-linija liječenja  Doze: 7. Prestaje nakon prestanka lijeka i otpočinjanja manje doze. osipi. Koristi se posebno ako postoji opasnost za život ili organ. helira sa urotoksičnim metabolitom cyclophosphamid-a.  Kod vaskulitisa se počinje sa 2 mg /kg/dnevno nakon cyclophosphamid-a. da omoguće isključivanje cyclophosphamid-a. mijelosupresija. mogu inducirati remisiju i uzrokovati manje nus-pjava. a mogu se koristiti dugoročno. ili ALP i transaminaze 3 puta veće od normale. kada obično dovodi do remisije vaskulitisa u 95% pacijenata. Treba dati folnu kiselinu 5 mg 3 do 4 dana nakon metotreksata. slabije su efikasni od cyclophosphamid-a. Interakcije sa alopurinolom dovode do povećanog toksiciteta. pneumonitis (dispnea i suhi kašalj). Ne-randomizirane studije su pokazale da su pulsne doze manje kumulativne u odnosu na oralne.  Na početku uraditi Rtg pluća. a kad se daje Mesna. ulcera.  Cyclophosphamid dat I.V. dijareja. a imaju nesignifikantno više relapsa vaskulitisa. u dozi oko 0. Cyclophosphamid  Primarni je citotoksični lijek za liječenje sistemskih vaskulitisa. trombociti < 100. ureu i elektrolite i hepatogram svake 2 sedmice u toku 3 mjeseca. Ponovo otpočeti terapiju nakon normalizacije ovih parametara.zahtijeva dobru hidrataciju pacijenata prije i poslije davanja. Uobičajena početna doza je 10 mg.  Uzima se 12 do 14 dana. jer se može akumulirati u izljevu. nauzea i povraćanje. kod pneumonitisa. Najniži broj L nastaje 10 dana nakon I. Lijek treba izbjegavati ako postoji značajna renalna ili hepatalna insuficijencija.386 Azathioprin  Uglavnom se koristi kao pomoćni lijek steroidima ili kod vaskulitis. Mogu biti razumna alternativa ako su nus-pojave cyclophosphamid-a velike.V. potom mjesečno. pratiti KKS. Može se povećati nakon 6 sedmica na 15 mg. Nus-pojave su ulcerozne promjene u usnoj šupljini. sistemski karakter bolesti ili zahvatanje bubrega. Terapiju prekinuti ako su L < 3.5 do 20 mg jednom/sedmično. alopecija (rijetko). a hepatogram mjesečno. makrocitoza.  Citotoksični agensi.  Provjeriti KKS svake 2 sedmice u toku 3 mjeseca. Isključiti lijek ako su L < 3.V injekcije. nauzea. kao što je ventilacija kod zahvatanja pluća. Maksimalna doza je obično oko 150 do 200 mg/dnevno.  Oralni cyclophosphamid se koristi kod aktivnog vaskulitisa u dozi od 2 mg/kg  Cyclophosphamid se daje I. osipi. kada su pod kontrolom. kada pacijenti ne mogu da ga uzimaju peroralno. pleuralni izljev ili ascites. Nus-pojave su bol u usnoj šupljini. trombociti < 100.

. hepatogram). 2002. leukemia. 2005 Oxford University Press 2.387 akroleinom. supresija koštane srži (2%). Duže liječenje nije efikasnije i nosi rizike nuspojava od kumuliranih doza. Treba dati i antiemetike. Principles and Practice of Monitoring Immunosupressive Drug. . Daje se u toku infuzije cyclophosphamida i 4 i 8 h poslije. 1st Edition. Amos Graf. Robinson. Dizdarević Z.J Lab Med. sterilitet. leukopenia.fibroza mokraćne bešike. Sophie: Immunosuppressive drugs in: Oxford Handbook of Respiratory Medicine.453(082) 4. Mulabegovic. i saradnici: Gluko-kortikoidi i njihova primjena u praksi. Cyclophosphamid se ne preporučuje više od jedne godine.  Hemoragični cistitisje potencijalno ozbiljna komplikacija terapije cyclophosphamidom. Stradling.V. Dozu treba smanjiti kod renalne insuficijencije. 26 (1/2): 27-36. Liječi pacijenta sa minimalnom dozom potrebnom za održavanjem remisije. ne davati lijek.  Liječenje obično traje 6 mjeseci. hemorhagični cistitis. West. Urin treba pregledati prije tretmana (treba znati ga je mikrohematurija sastavni dio aktivnog vaskulitisa). nakon toga svaka 2 mjeseca. ako je prisutna. Kod leukopenije održi ili smanji dozu dok se ne oporavi koštana srž. Chapman. Rutinski treba pregledati urin na mikrohematuriju kod pacijenata na IV cyclophosphamidu i. Rizik cistitisa i karcinoma bešike rastu sa povećanjem kumulivne doze. transicioni selularni karcinom mokraćne bešike. N. John. Sarajevo 2011. Grace. a održavaj remisiju prednisolonom i drugim imunosupresivima. Armstrong W. plućna fibroza.: Farmakoterapijski priručnik. limfomi.  Provjeriti KS sedmično u toku 4 sedmice (KKS. već uraditi cistoskopiju (rijetko kod primjene Mesne i kod oralnog cyclophosphamida). urea i elektroliti. Stephen. Doza varira prema dozi cyclophosphamida i navedena je u uputstvu proizvođača. 3. i sar. Nus-pojave su nauzea. CIP 612. povračanje. Induciraj remisiju sa cyclophosphamidom i prednisolonom. Sarajevo 1994. kosa postaje tanja ili se razvija alopecija. Reference: 1.

starosti i fizičke kondicije pacijenta. Procenat dospijevanja lijeka u disajne puteve varira u ovisnosti od primijenjenog inhalera (kreće se od 15%-60% prema proizvođačima). a ovisi o adekvatnoj i dobroj tehnici korištenja inhalera. tj. kao i lijeka koji će se koristiti. Beclomethason Budesonid (Pulmicort) Mehanizam djelovanja Kratkodjelujući beta-2 agonist Trajanje 3-5 sati Boja inhalera Plava Dugodjelujući beta-2 agonist Trajanje 12 sati Kratkodjelujući antiholinergik Zelena Zelena/tirkizna Bijela/siva Dugodjelujući antiholinergik Kortikosteroid Sivi handihaler Smeđe crvena Smeđa .388 INHALERI I NEBULAJZERI (Paralja Belma. Deponovanje inhaliranog lijeka u plućima se može mjeriti različitim metodama. Takođe je važno objasniti pacijentu kako će prepoznati kada je inhaler prazan: neki od njih imaju brojače doza. anatomije pacijenta. rukovanja aparatom. Odluka o tome koji će se inhalacioni sistem koristiti. Veoma je važno da se pacijentu objasni i demonstrira tehnika korištenja inhalera i da se redovno provjerava tehnika korištenja od strane pacijenta. koje su u u širokoj upotrebi (2). Varijabilnost u depoziciji lijeka u plućima ovisi od velikog broja in vitro i in vivo faktora. Žutić Hasan) Najdjelotvorniji način primjene većine lijekova za neke respiratorne bolesti. gammascintigrafijom i farmakokinetičkim metodama. Bilo bi idealno i potrebno da pacijent isproba različite inhalere kako bi odabrao onaj koji njemu najviše odgovara. kao i one kojima je teško iskoordinirati primjenu inhalera sa aktom disanja. performanse aparata. koordinacije disanja i inhalacije. INHALERI Postoje različiti inhaleri kojima se apliciraju lijekovi direktno u disajne puteve. Bilo bi dobro pokušati koristiti istu vrstu inhalera za sve lijekove koje koristi pacijent. a naročito za astmu. ovisi od brojnih faktora: prirode i težine bolesti. Različite vrste inhalera Generički/registrirani naziv Salbutamol (Ventolin) Terbutalin (Bricanyl) Salmeterol (Serevent) Formoterol (Foradil) Ipratropium bromide (Atrovent) Ipratropium i salbutamol (Combivent) Tiotropium (Spiriva) Beclomethason dipropionat (Becotid. Tabela 1. djecu. Doza inhalera se titrira ovisno od kliničkog odgovora (1). Korištenje spacera („tikvice“) poboljšava isporuku lijeka i naročito je koristan za starije osobe. je putem inhalacije. a druge je potrebno protresti da bi se čulo da li još ima sadržaja u inhaleru. svojstava inhalacionog sistema.

na metalnoj bočici. skinuti poklopac. Skinuti poklopac inhalera i protresti inhaler. Sačekati 30 sekundi prije uzimanja drugog udaha lijeka. a zatim staviti usnik između zuba i zatvoriti usnice oko njega. preporučuje se. pak. Staviti inhaler u ležište za inhaler na spacer-u. ukoliko je to moguće. Uputstva za primjenu različitih inhalera Vrsta inhalera Uputstvo za upotrebu MDI Aerosol (mjerno Skinuti poklopac sa usnika i dobro protresti inhaler. ako je primjena lijeka dubokim udahom za pacijenta teže izvodljiva. Izdahnuti do granice nelagode. ili. Tokom udisaja i izdisaja u komoru za inhalaciju trebalo bi se čuti i vidjeti pomjeranje jednosmjernog zaliska. Cromogen) Kombinacija steroida i bronhodilatatora Nepoznat. Komoru za inhalaciju treba prati 1-2 puta sedmično toplom vodom i blagim deterdžentom. Pri tome treba udisati (na usta) duboko i polako. Oxford Handbook of Respiratory Medicine. Spacer (Volumatic. a kažiprst na gornjem dijelu. okrenuti bazu inhalera što je (Accuhaler. Twisthaler. Zamijeniti komoru (spacer) nakon 6-12 mjeseci. Pritisnuti inhaler jedanput da bi se oslobodila doza lijeka. Zatim zadržati dah. napraviti 3-4 puta udisaja i izdisaja u komoru za inhalaciju (spacer).389 Fluticason propionat (Flixotide) Mometason furoat (Asmanex) Salmeterol i fluticason (Seretide) Eformoterol i budesonide (Symbicort) Sodium cromoglicat (Intal. ali bez stezanja zubima. Nebuhaler) kojeg koristi pacijent. isprati i osušiti na zraku. Istovremeno sa započinjanjem udisanja na usta. koja se pri izdisaju ne mora vaditi iz usta. koji se stavi u usta. Potrebno je provjeriti da li je spacer komptabilian sa inhalerom AeroChamber. pritisnuti na vrh inhalera kako bi se otpustila doza lijeka iz metalne bočice. Clickhaler: protresti inhaler. nakon otpuštanja doze lijeka. Držati dozni inhaler) inhaler uspravno sa palcem na njegovoj bazi. kliknuti Aerocaps. Duboko jedanput udahnuti i zadržati dah. 1st Edition Copyright ©2005 Oxford University Press. izvaditi inhaler iz usta i nastaviti zadržavati dah do 10 sekundi. Inhalers and nebulizers U: Chapman S et al. Twisthaler: skloniti poklopac okrećući ga i doza je spremna za upotrebu. moguće dalje dok se ne čuje click. Accuhaler: otvoriti . Inhaleri sa suhim praškom Turbohaler: skinuti poklopac. 54: 620-623 Tabela 2. Može se koristiti inhaler i sa spacer-om da bi se maksimalno iskoristila doza upotrijebljenog lijeka. suprotno od usnika spacer-a. Diskhaler. a zatim ponovo okrenuti Turbohaler. ćelije stabilizira Crvena Crvena Ljubičasta Crvena i bijela mast Žuta i bijela Neocromil sodium (Tilade) Chapman S et al. Spincaps) vrh prema dolje i popustiti. blizu otvora za usta. nazad.

bronhijalna astma. Skloniti inhaler iz usta i zadržati dah 10 sekundi. ako je to moguće. Skloniti poklopac. akutni i hronični bronhitis. sinusitis. Kod upotrebe svih navedenih aparata. Svaki put kada se ručica gurne od sebe. Da bi se udahnula druga doza lijeka. potrebno je ponoviti sve navedene radnje. izdahnuti do kraja. potrebno ih je držati u nivou sa ustima. 1st Edition Copyright ©2005 Oxford University Press. usnik usmjeriti prema licu pacijenta i gurnuti oznaku nivoa prema dolje da bi se oslobodila doza iz blistera. ukoliko je potrebno. Chapman S et al. Zatvoriti dio koji ide u usta dok ne klikne. atelektaza ili bronhiektazije. Držati diskus tako da se usnik nalazi tačno ispred osobe. otvoriti dio koji ide u usta i staviti kapsulu. u nazofarinksu (ekstratorakalna depozicija). Zdrobiti kapsulu pritiskom na zeleno dugme sa strane. pharyngitis. kako zbog ozbiljnosti i težine bolesti. oslobodiće se otvor na usniku i jedna doza lijeka je spremna za upotrebu. tako i zbog nemogućnosti pacijenta da koristi inhalere. što se vidi na brojaču doza. laryngitis. Diskhaler: otvoriti diskus (čuje se škljocaj) kako bi bio spreman za upotrebu. 54: 620-623 NEBULAJZERI Nebulajzeri se koriste kod pacijenata kod kojih se postiže bolji učinak primjenom nebulajzera nego inhalatornom terapijom. Indikacije za primjenu su slijedeće: rhinitis. Pacijent bi trebao pokušati inhalirati polagano da bi se minimiziralo deponovanje u farinksu. Gurnuti „ručicu“ od sebe dok se ne čuje škljocaj. mora biti izabran takav inhalacioni sistem koji stvara aerosol veličine od 8-10 mikrometara. Ukoliko se anitibiotici daju putem nebulajzera. plućni emfizem. -Za intermedijernu depoziciju kapljice bi trebale biti signifikantno manje i da imaju MMAD (Mass Median Aerodinamic Diameter: 50% mase aktivnog agensa se sastoji od kapljica . Zadržati dah i skloniti inhaler. traheotomirani pacijenti. Diskus je tada spreman za upotrebu. da biste bili sigurni da je sav prašak iz kapsule izašao. a to je obično u toku akutnog respiratornog oboljenja. Izdahnuti do granice nelagode. Inhalers and nebulizers U: Chapman S et al. Ponoviti. potrebno je primijeniti potentniji nebulajzer (1). tj. Polako izdahnuti.390 Handihaler poklopac inhalera. kod kojih se razmatra primjena nebulajzera u terapiji. Pacijent bi trebao inhalirati što je moguće brže. aerosol mora stvarati partikule veličine do 4-8 mikrometara. -Da bi se postigla intratorakalna depozicija. hronična opstruktivna bolest pluća. Staviti usnik u usta i udahnuti polako i duboko. bi trebalo uputiti pulmologu. Pacijente. zatim staviti usnik u usta između zuba i udahnuti duboko. Oxford Handbook of Respiratory Medicine. Značajni parametri uspješnog liječenja inhalatornom terapijom -Za deponovanje u gornjem respiratornom traktu.

Salbutamol i ipratropium bromide se mogu zajedno davati. Staviti masku preko nosa ili usta. Različiti sistemi za inhalaciju: -Kombinovani sistem za fizioterapiju i inhalacionu terapiju. To pacijent osjeća kao otpor i to je ujedno i znak da bi inhalacija trebala biti nastavljena sporijim intenzitetom. smanjenoj stopi egzacerbacija i poboljšanju kvaliteta života. jer. Posebno je značajan za inhalaciju antibiotika. Ukoliko se samo primjenjuje ipratropium bromide. u slučaju da se koristi putem maske. Polako udisati i izdisati. može dovesti do glaukoma. godine (5) preporučuje hipertoničnu otopinu (3%) kod cistične fibroze. Uložak filtera se lagano mijenja. Nakon toga spojiti spremnik nebulajzera na masku ili nastavak za usta.). čija su glavna obilježja mobiliziranje sekrecije i olakšano čišćenje pluća. u tom slučaju aparat treba servisirati. -Inhalacioni sistem sa hipertoničnom 3% slanom otopinom za klirens mukusa. kao i antibiotike. putem nebulizatora. tada inspiratorna valvula u aparatu zatvara prolaz. ili pozicionirati usnik između usnica u ustima. ili korištenjem cjevčica za kiseonik pričvršćenim direktno na spremnik nebulajzera. aerodinamičkom dijametru) od 5 mikrometara. Prirodno čišćenje respiratornog trakta je posebno značajno gdje postoji visok nivo prašine. Isprati spremnik nebulajzera vodom nakon svake primjene. Kad pacijent koristi kiseonik. stabiliziranje respiratornog trakta podešavanjem ekspiratornog otpora. ili putem nazalnog katetera pod maskom nebulajzera. PIF kontrola je integrirana u neke nebulajzere (3). koji vlaži mukoznu membranu kod djece i odraslih. a što omogućava da se deponuje u plućima optimalna količina lijeka.391 manjih od. odnosno sprečavanje bronhijalnog kolapsa. ali bi trebalo koristiti odvojeno budesonide. te tako indirektno štiti osobe uključene u procesu inhalacije. Lagano udisanje poboljšava depoziciju aktivnih agenasa u plućima. -Periferna aplikacija zahtijeva da su kapljice aerosola manje od 3 mikrometra veličine. Nastaviti sve dok se ne potroši rastvor lijeka. Cochrane-ova pregledna studija (4) preporučuje hipertoničnu slanu otopinu (3%) kod akutnog bronhiolitisa. što signifikantno skraćuje boravak u bolnici i ubrzava oporavak. razvijen je „breath monitoring feedback system“. on se može koristiti u toku nebulizacije. koji sprečavaju da inhalirani lijek dosegne vanjski zrak na ekspiraciji. kao što su članovi porodice i zdravstveno osoblje. Cochranova studija iz 2009. ima suportivnu aktivnost kod prehlade. a integriran sistem valvula garantuje efikasnu inhalacionu terapiju. Nebulajzeri se moraju jedanput godišnje servisirati (1). steroida i antimikotika. trebalo bi ga koristiti putem usnog nastavka. koja dovodi do velike depozicije lijeka u plućima. . Ukoliko je za ovo potrebno više od 10 minuta. Potom Isključiti nebulajzer. jer poboljšava klirens mukusa.the PIF Control System (PIF=Peak Inspiratory Flow). ili ekvivalentnih. izlaganje dimu cigarete. dobroj podnošljivosti. klima-uređaji i suhi zrak. Da bi se postigla najbolja inspiracija. -Sistemi sa filterom/valvulom. Koji nebulajzer primijeniti? -Ovisi o dobnoj starosti pacijenta i željenog mjesta odlaganja lijeka Način primjene lijeka putem nebulajzera: Rastvor lijeka za nebulizaciju staviti u spremnik nebulajzera. Ova studija pruža dovoljan dokaz o sigurnosti i efikasnosti. Ako je inspiracija suviše brza (premašuje inspiratorni protok od 28 l/min. Inhalacija bi trebala biti spora da bi se minimizirala depozicija većih kapljica u faringealnoj šupljini. -Inhalacioni sistem za NaCl. Uključiti nebulajzer.

8. Chapman. Inhalers and nebulizers U: Chapman S et al. za efikasno i nježno čišćenje nosnih hodnika. Cochrane Database 2008. Zhang L et al. Variability in lung deposition of inhaled drug. Oxford Handbook of Respiratory Medicine. Turbuhaler. 1997. -Inhalacioni sistem sa ljekovitom mineralnom tekućinom koristi se kod simptoma prehlade i alergija. (2): CD001506 . 2004. Robinson. „Compendium of inhalation treatment with PARI devices“ 2010 edition. Stradling. West. Sophie. Borgstrom L. Cochrane Database Syst Rev 2009. Bengtsson T. (4): CD 006458 5. Grace.) -ATS (ERS. Pauwels R. 54: 620-623 2. LITERATURA: 1. Tretmani sa nebulizatorima su uključeni u slijedeće vodiče: -COPD (BTS. Page 16 4.) -British Thoracic Society. Stephen. Int J of Pharmaceutics 193 (2000):227-230 3.392 -Inhalacioni sistem sa hipertoničnom 6% inhalacionom slanom otopinom za klirens mukusa se takođe preporučuje za cističnu fibrozu (5). within and between asthmatic patients. with a pMDI and a dry powder inhaler. 1st Edition Copyright ©2005 Oxford University Press. John. Derom E. 2004. Wark and Mc Donald.

393 .

394 .

395 .

396 .

397 .

398 .

. Korišten promotivni materijal za Turbohaler. RITA-013/19-10-09/BA.399 Korištene slike iz: Astma priručnik. Sarajevo 2008. Fra Anđela Zvizdovića 1. Sarajevo. Udruženje pulmologa Republike Srpske.Respiratorno udruženje u Bosni i Hercegovini. AstraZeneca B-H doo.

nizak nivo natrijuma i albumina u krvi. nizak BMI (Body mass indeks). dugotrajnu oksigenoterapiju.  Insuficijencija jednog ili više organa (ne mora biti obavezno prisutna respiratorna insuficijencija). krevetni kontinuirani monitoring. te pravovremenog hospitalnog tretmana. Jedinica intenzivnog liječenja bi idealno trebala biti mjesto liječenja onih bolesnika čije je stanje potencijalno reverzibilno. Starost pacijenta ne pomaže dobijanju prognostičkih informacija. Idelano je kontraktirati jedinicu intezivne njege ranije radi uvida o potencijalnom kandidatu za jedinicu intezivne njege. što omogućava doktorima i osoblju precizniju procjenu stanja pacijenta. Skoring sistem za rano prepoznavanje bolesnika kojima je potrebo intezivno liječenje je u upotrebi u mnogim bolnicama. te stalni.  Sepsa koja zahtijeva podršku organa. Slabi prognostički faktori uključuju nizak bazalni FEV1. Racionalna intenzivna terapija uključuje intenzivni nadzor i njegu bolesnika. Poremećeno mentalno stanje pacijenta uz poteškoće u odstranjivanju pojačanog sekreta mogu činiti invazivnu ventilaciju neophodnom. centralni venski pristup s hemodinamskim monitoringom. obično se radi o tipu I insuficijencijehipoksemija). obezbjeđenje centralnih venskih pristupa s hemodinamskim monitoringom. U tipu I smještaj u jedinicu intenzivne njege ne mora da znači da će pacijent odmah biti intubiran.  Inotropna podrška. koji imaju dobru šansu preživljavanja uz intenzivno liječenje. . ali i svi kritično oboljeli pacijenti koji zahtijevaju respiratornu podršku. sve oblike prehrane. Uobičajene situacije u kojima se razmatra je li potreban smještaj pacijenta u jedinicu intezivne njege zbog respiratornog oboljenja su u principu one suituacije u kojima se razmatra da li stanje pacijenta zahtijeva mehaničku ventilaciju. Pacijenti sa HOPB primljeni u Jedinicu intezivne njege imaju bolnički mortalitet oko 20-25%. loše kliničko stanje i komorbiditetne bolesti. Hasan Žutić) Jedinica respiratorne intenzivne njege obezbjeđuje respiratornu podršku. uključujući i mehaničku ventilaciju.  Pneumonija (da bi se održao normalan PaO2. respiratornu podršku.400 NAJČEŠĆE INDIKACIJE ZA UPUĆIVANJE PACIJENTA U JEDINICU RESPIRATORNE INTEZIVNE NJEGE (Vesna Čukić . te kontinuirani monitoring vitalnih parametara. Najčešće su to:  Respiratorna insuficijencija ( bilo Tip I ili Tip II)  Egzacerbacija HOPB (najčećšće tip II insuficijencije: hipoksemija i hiperkapnija).  Nagli poremećaji u gornjim disajnim putevima. jer se odgovarajuća oksigenacija može postići odgovarajućom maskom ili putem NIMV (CPAP) uz dodatnu korist od kontinurane sestrinske njege.

8-38 38. zavisno od trenutnih individualnih okolnosti i u konsultaciji sa .401 PAR ( PATIENT AT RISC) Score . Tabela 1: PAR score (procjena rizičnog pacijenta) SCORE 3 2 1 Sistolni krvni pritisak (mmHg) < 80 81. Skor 0-1 : kontinuirana standardna opsrevacija pacijenta Skor 2-3 : potreban je pojačani nadzor nad pacijentom bar 4 sata. Kad se razmotre svi parametri dobije se ukupni skor.5 >39.5ml/kg/h ili <40ml za 2 h Diureza Temperatura 0 <34 34-35. Koristi se da pomogne doktorima i medicinskom osoblju da identikfikuju teškog pacijenta da bi se omogućila što ranija adekvatna komunikacija sa jedinicom intezivne njege.: ako je temperatura 35.5 <0.1-39.3 to je = 2.(Procjena rizičnog pacijenta) Ovo je primjer procjene težine bolesti.7 37. ako je puls 67 to je = 0. (minimum opservacija pacijenta je pregled doktora na svaki sat ako je skor 2 ili veći) Skor 3 u bilo kojoj kategoriji ili ukupni skor: odmah potreban pregled doktora Skor 4-6: potreban hitan pregled doktora i kontakt sa jedinicom intezivne njege Skor > 6: potreban doktorski tretman i hitan prijem u jedinicu intezivne njege Ova preporuka ne poništava individulanu odgovornost doktora i sestara koji treba da donesu odgovarajuću odluku.89 Puls Broj respiracija 1 2 90-110 111-160 161-190 >190 <40 41-60 61-110 111-130 131-150 >150 <5 6-9 10-20 21-30 >30 Nivo svijesti: Budan Reaguje na poziv Reaguje na bol 3 Budan Reaguje na poziv Reaguje na bol Ne reaguje 36-37.9 Svaki abnormalni nalaz zahtijeva izračunavanje ukupnog skora. Npr.

608-610 2. Međutim. West S.Oxford University Press 2005. 57:192-211 . BTS Guediliness on non-invasive ventilation in acute respiratory failure.In: Oxford Handbook of Respiratory Medicine 1th edition.402 pacijentom ili starateljem. When to involve the iIntenesive therapy unit (ITU). Rees J. razlozi za odstupanje i preduzete aktivnosti moraju jasno biti dokumentovane i obrazložene. Use of the patient score in the emergency treatment. ako doktor odluči da odstupi od ovih preporuka. Emerg Med J 2004. Chapman S.Strading J. Manul R. 21:698-694 3. LITERATURA: 1. Thorax 2002. Robinson G.

Kod neinvazivne ventilacije respiratrna podrška ide putem gornjih disajnih puteva pacijenta i tako se izbjegava intubacija.takozvana " čelična pluća" su se naširoko koristila 1950. Danas se ekstremno rijetko koriste u liječenju hronične respiratorne insuficijencije. a nivo kiseonika se određuje prema gasnoj analizi arterijske krvi. ali joj je prednost što se izbjegavaju rizici za razvoj bolničke infekcije. Oni funkcionišu na više načina. Smanjivanje nivoa rada respiratorne muskulature putem asistirane ventilacije pomaže da se koriguje circulus viciousus u kome plućna bolest povećava rad disajne muskulature što povećava potrošnju kiseonika .403 NEINVAZIVNA VENTILACIJA ( NIV – NIMV) (Vesna Čukić. Kiseonik se daje preko nazalnih cjevčica ili putem maske za lice.Tako se smanjuje rad disajne muskulature. Pacijent diše spontano i pluća se šire putem volumena isporučenog gasa obično pod pozitivnim pritiskom. CPAP se upotrebljava naširoko za tretman opstruktivne sleep-apnee. a što opet zahtijeva veći rad disajne muskulature. ali takođe ima ulogu u poboljšanjau oksigenacije kod odabranih pacijenata sa akutnom respiratornom insuficijencijom ili pacijenata sa kardiogenim plućnim edemom. i obezbjeđuju održavanje pritisku između izabranog inspiratornog i ekspiratornog pozitivnog pritiska u disajnim putevima ( IPAP i EPAP). na raspolaganju su različiti tipovi ventilatora. TERMINOLOGIJA Neinvazivna ventilacija može biti sa pozitivnim ili negativnim ventilatornim pritiskom.Ova metoda je pogodna samo kod pacijenta koji ima osiguran prolazak vazduha. U nekim slučajevima i visoki protoci kisenika nisu dovoljni da se nivo gasova u krvi vrati na normalne vrijednosti. posebno dijafragme. U takvim slučajevima je indicirana neka vrsta ventilatorne podrške sa ciljem da: -Rastereti respiratornu muskulaturu i smanji disajni rad -Popravi razmjenu gasova Treba znati da je prekomjerni rad diasjne muskulature jedan od glavnih problema u akutnoj i hroničnoj respiratornoj insuficijenciji. Neinvazivna podrška sa pozitivnim pritiskom se može obezbijediti sa specijaliziranim portabl ventilatorima ili sa standardnim ventilatorima u intezivnoj terapiji. Proces je monitoriran.-ih godina u epidemiji poliomijelitisa. Bifazni ventilatori za podršku pritiska se naširoko upotrebljavaju. i zato se ne smatraju kao generalni oblik ventilatorne podrške.uključujući podršku pokrenutu od strane pacijenta (patient -triggered support) jer se podrška pokreće onda kad pacijent ne uspijeva da diše. Upotrebljavaju se uglavnom oni koji daju podršku u formi pritiska. Ventilatorna potpora može biti invazivna (preko endotrahealnog tubusa ili treheostome) ili neinvazivna (preko maske za lice). Ventilatori sa kontinuiranim pozitivnim pritiskom u disajnim putevima ( CPAP) obezbjeđuju pozitivni pritisak za vrijeme inspiracije i ekspiracije. služe kao potpora da otvore gornje disajne puteve i kolabirane alveole i da se poboljša V/Q (ventilaciono/ perfuzioni) odnos. Hasan Žutić) Oksigenoterapija ima za cilj da koriguje nivo gasova u krvi. Ventilatori sa negativnim pritiskom . Ventilatori sa pozitivnim pritiskom daju podršku u formi volumena ili pritiska . .

i brzi popravak fizioloških parametara (broj respiracija. . pneumonija stečena zbog upotrebe ventilatora) . INDIKACIJE NIV se može upotrebljavati kao pokušaj da se izbjegne invazivna ventilacija i njene komplikacije ( npr. CPAP obezbjeđuje kontinuirani jednaki pozitivni pritisak i u inspirijumu i u ekspirijumu. takođe se pogrešno ponekad interpretira kao nazalna ventilacija sa pozitivnim pritiskom. Akutna respiratorna insuficijencija zbog kardiogenog edema pluća 3. SKRAĆENICE NIV = NIMV tj. ponekad se naziva NIPPY po imenu posebnog tipa ventilatora. NIV nije alternativa za invazivnu ventilaciju kod pacijenata kojim je potreban ovaj konačni tretman. Osnovne indikacije za NIV su : 1. Akutna hiperkapnička respiratorna insuficijencija za vrijeme akutne egzacerbacije HOPB 2.404 Neinvazivna ventilacija je naročito efikasna kod pacijenata sa hiperkapničkom respiratornom insuficijencijom posebno kod pacijenata sa HOPB . pH ) i simptomatsko olakšanje dispnoje u poređenju sa standardnim medicinskim tretmanom.Pozitivni pritisak gasa datog preko maske tako smanjuje prekomjerni rad disajne muskulature uzrokovan zadržavanjem vazduha (air trapping).CPAP = kontinuirani pozitivni pritisak u disajnim putevima ( IPAP je isti kao EPAP) Kao što im samo ime kaže BiPAP predstavlja ventilaciju pod intermitentnim pozitivnim pritiskom (IPPV) . . alternativno . neinvazivna ventilacija je isto što i neinvazivna mehanička ventialcija NIPPV= neinvazivna ventilacija sa pozitivnim pritiskom.Razmotriti uključivanje NIV kod pacijenata sa akutnom egzacerbacijom HOPB koji imaju respiratornu acidozu ( pH < 7. povreda gornjih disajnih puteva. Smanjuje disajni rad i obezbjeđuje veći pritisak u toku inspirijuma . Akutna hipoksemična respiratorna insuficijencija kod imunokompromitovanih pacijenata 4. IPAP = inspiratorni pozitivni pritisak u disajnim putevima EPAP= ekspiratorni pozitivni pritisak u disajnim putevima. Plućni volumeni kod ovih pacijenata se ne vraćaju na bazalne vrijednosti nakon ekspiracije tako da je poteban veći pritisak da se pluća rašire. Olakšanje skidanja sa invazivne mehaničke ventilacije kod pacijenata sa HOPB Akutna egzacerbacija HOPB .Korist od uključivanja ove terapije uključuje reducirani mortalitet i smanjenu potrebu za intubacijom .35 ) uprkos inicijalnom medicinskom tretmanu i kontrolisanoj kiseoničkoj terapiji. koji se takođe naziva -pozitivni pritisak na kraju ekspirija ( PEEP) BiPAP = bifazni pozitivni pritisak u disajnim putevima ( IPAP je veći od EPAP) CPAP = kontinuirani pozitivni pritisak u disajnim putevima ( IPAP je isti kao EPAP) Dva su osnovna tipa neinvazivne ventilacije : .BiPAP = bifazni pozitivni pritisak u disajnim putevima ( IPAP je veći od EPAP) . NIV može predstavljati "krovni " tretman kod pacijenata za koje se misli da nisu pogodni za intubaciju.

sa dodatnim kiseonikom su efikasni u tretmanu teške dekompenzirane opstruktivne sleep apnee (tipično udružene sa gojaznošću uzrokovanom hipoventilacijom ili HOPB).Bifazni NIV ili CPAP može imati ulogu u popravku gasne razmjene nakon traume ili operacije . .405 -Invazivna ventilacija.Nema dokaza koji bi podržali upotrebu NIV u akutnoj teškoj astmi. iako se nisu pokazale signifikantne razlike u bolničkom mortalitetu ili u dužini hospitalizacije. Druga stanja . ako se smatra prihvatljivom.Bifazni NIV se nije pokazao superiornim u odnosu na CPAP i pokazalo se se poslije upotrebe bifaznog NIV javlja veći broj infarkta miokarda.Kod pacijenata koji su potencijalni kandidati za intubaciju. Imunokompromitovani pacijenti -Imunokompromitovani pacijenti kod kojih se razvija akutna respiratorna insuficijencija imaju ekstremno visok mortalitet nakon endotrahealne intubacije i ventilacije. upotreba NIV ili CPAP ne bi trebala odgoditi invazivnu ventilaciju i treba da se koristi samo u jedinicama intenzivne njege. iako se NIV generalno preporučuje kad je prisutna respiratorna acidoza. .Upotreba CPAP preko maske za lice je efikasna i treba je razmotriti kod onih pacijenata kod kojih standardni medikamentozni tretman ne daje uspjeha. i NIV i nazalni CPAP.Oboje. Vanbolničke pneumonije . . iako NIV može biti koristan kao "krovna“ terapija pacijenata sa teškim pridruženim bolestima koji se ne mogu podvrgnuti invazivnoj ventilaciji.Kod imunokompromitovanih pacijenata sa plućnim infiltratima.Upotreba NIVa može rezultirati u smanjenju potrebe za intubacijom u poređenju sa standardnim medicinskim tretmanom. . .CPAP može imati ulogu u popravku oksigenacije kod teške pneumonije. intermitentna NIV rezultira u manjem broju intubacija i manjim bolničkim mortalitetom u poređenju sa standardnim tretmanom. Akutni kardiogeni plućni edem . . Međutim.Nema jakih dokaza da bi se podržala upotreba NIV u egzacerbaciji bronhiektazija i cistične fibroze.NIV je tretman izbora za dekompenziranu respiratornu insuficijenciju koja je rezultat neuromišićne slabosti ili deformiteta torakalnog zida. groznicom i akutnom respiratornom insuficijencijom. treba da se razmotri posebno kod pacijenata sa ozbiljnom respiratornom acidozom ( pH< 7. Dekompenzirana opstruktivna sleep apnea . Respiratorna insuficijencija zbog neuromišićne slabosti .25 ) pošto je ona udružena sa većim mortalitetom i neuspješnim tretmanom sa NIV. bifazni NIV se može upotrijebiti kod pacijenata koji ne odgovaraju na CPAP.

Objasniti proceduru NIV-a pacijentu i reći mu šta može da očekuje 3. Protokol za NIV 1. povrede ezofagusa . Postepeno povećavati IPAP koliko to pacijent toleriše do maksimalno 20 cm H2O 6. Prije početka NIV doktor treba da donese odluku u saradnji sa pacijentom i njegovom porodicom i da zatraži pristanak za invazivnu ventilaciju. jedan dio pacijenata se oporavlja tako da ne postoji potreba za ventilacijom. ako NIV ne uspije.disajnog volmena.Teška hipoksemija sa ili bez hiperkapnije . Prilagoditi FiO2 da održava SaO2> 90% 8.Nedrenirani pneumotoraks .Poremećena svijest ili konfuzija.Nesposobnost pacijenta da sarađuje ili da obezbijedi protok vazduha .može se postaviti mekani platneni povoj) 12. opekotine ili deformiteti lica . EPAP može da se poveća kod akutnog plućnog edema 10. Treba na vrijeme kontaktirati jedinicu intezivne njege. Opservirati promjene broja udaha.Visoki rizik od aspiracije NIV U AKUTNOJ RESPIRATORNOJ INSUFICIJENCIJI: PRAKTIČNA PRIMJENA Odluka da se započne sa NIVom se postavlja nakon perioda incijalnog standardnog medicinskog tretmana uključujući odgovarajuću suplementarnu kiseoničku terapiju sa odgovarajućom koncentracijom kiseonika.Operacije. Za pacijente sa akutnim kardijalnim edemom pluća bez hiperkapnije može se pokušati CPAP od 8-10 cmH2O. encefalopatija . teška hipoksemija se ne smatra za kontraidikaciju za NIV kod pacijenata koji nisu podesni za invazivnu ventilaciju. pojavu znakova respiratornog distresa 7. Početi sa niskim inspiratornim pritiskom (IPAP): 8-10 cm H2O i niskim ekspiratornim pritiskom (EPAP): 5 cmH2O 5.Opstrukcija gornjih disajnih puteva .406 KONTRAINDIKACIJE Relativne kontraindikacije za uključivanje NIV trebaju da se razmotre za svakog pacijenta posebno. mora se povesti računa da se izbjegne nepotrebno odlaganje intubacije zbog provođenja NIV.Povraćanje. Ako je pacijent kadidat za invazivnu ventilaciju. crijevna opstrukcija. Provjeriti nivo gasova u krvi unutar 2 sata od od uključenja NIVa 9. Npr.Srčani ili respiratorni arest . Kontraidikacije za NIV . Postaviti pacijenta u polusjedeći položaj 2. i da to dokumentuje. Spriječiti povrede od maske (naročito grebena nosa .Trahealne rane-povrede . Staviti pažljivo masku preko lica pacijenta 4. traume. FiO2 treba prilagoditi prema vrijednostima gasne analize artrijske krvi i %SaO2 . svježe operacije gornjeg dijela gastrointestinalnog trakta.Ogromna respiratorna sekrecija . Pričvrstiti masku nakon što se pacijent na nju navikao 11.Hemodinamska nestabilnost .

krvni pritisak. Maska može biti nazalna ili oronazalna (cijelo lice). Treba razmotriti prelazak na invazivnu ventilaciju. 2. Razmotriti invazivnu ventilaciju ako je moguća. Izbjegavati jako stezanje kaiševa. ili na osnovu smanjenog nivoa svijesti ili kliničkog pogoršanja. 3. Povećanje IPAP od po 2 cm H2O do maksimuma od 20 cm. održavanje saturacije kiseonikom izmeđuz 85% ili 90% efikasno balansira rizike od hipoksije i hiperkapničke respiratorne acidoze. Suplementarna koncentracija kiseonika (FiO2) treba da se usmjerava zavisno od pridružene bolesti i monitoringa oksidacije. Omogućiti da pacijent drži masku uz lice prije nego što se povežu kaiševi oko glave što može može povećati povjerenje i prihvatanje tearapije. broj respiracija. Prilagođavanje je često potebno da se minimizira gubitak vazduha. Ventilatori koji podržavaju pritisak se mogu namjestiti da obezbijede CPAP putem izjednačavanja IPAP i EPAP. . Odluka da se prekine NIV zavisi od okolnosti koje zavise individualno od svakog pacijenta. osobito kod pacijenta koji se trenutno guši. puls. 7. Poboljšanje što se tiče acidoze i pad broja respiracije nakon 4 sata tretmana je udruženo sa boljim rezultatom. Izabrati odgovarajući tip i veličinu maske za pacijenta. Slična postavka se može koristiti i za pacijente sa hiperkapničkom respiratornom insucijencijom koja je rezultat neuromišićne slabosti. Nazalne maske zahtijevaju čiste nosne prostore i mogu dovesti do gubitka preko usta. i treba da se donese od strarijeg doktora. ali su one mnogo komfornije. CPAP može popraviti oksigenaciju kod odabranih pacijenata sa kardiogenim plućnim edemom ili pneumonijom. Nedostatak odgovora može biti zaključen na osnovu pogoršanja acidoze ili perzistiranja abnormalnog nalaza gasne analize krvi. 5. povraćanje. Tipični incijalni pritisak za ventilaciju pacijenta sa hiperkapničkom respiratornom insuficijencijom zbog egzacerbacije hronične opstruktivne bolesti pluća (HOPB) treba da bude sa EPAP od 4-5 cmH2O i IPAP od 8.407 13. iako neki gubitak može biti prihvatljiv. Monitornig pacijenta treba da uključi procjenu udobnosti. Neuspjeh da se popravi nivo gasova u krvi i znaci respiratorne insuficijencije mogu biti zbog: a) velikog gubitka gasa pored maske b) neadekvatnih vrijednosti FiO2.12 cmH2O. Postaviti ventialator. Ponavljati gasne analize ako to zahtijeva kliničko stanje. Za mnoge hiperkapničke pacijente sa HOPB. 4. jedan ili dva prsta treba da mogu da se stave ispod kaiša. 14. sinhronizaciju sa ventilatorom. Maske za cijelo lice ne dozvoljavaju gubitak zraka preko usta i generalno su prihvaćene za incijalnu upotrebu kod akutne respiratorne insuficijencije. gubitak vazduha putem maske. poremećaj svijesti. uobičajeni obim pritiska je od 5 do 12. Razmotriti povećanje EPAP (na 8 do 10 cm) kod gojaznih pacijenata sa preklapajućim sindromom HOPB i opstruktivnom sleep apneom.5 cm H2O. IPAP ili EPAP c) obilne sekrecije u disajnim putevima sa teškoćama u odstranjivanju sekreta U ovim slučajevima treba razmotriti prelazak na invazivnu ventilaciju POSTAVLJANJE NIV 1. Kontraindikacije za NIV se mogu razviti u toku same procedure npr. i saturaciju kiseonikom 6. Arterijska ili kapilarna gas analiza treba da se uradi nakon 1 sata i ponovo nakon 4 sata ako nije bilo poboljšanja. koje pacijent podnosi.

posljedice poliomijelitisa. Da li je pacijentu potrebna intubacija. Kasniji tretman zavisi od odgovora pacijenta. bolne) oči Nazalna kongestija Hipotenzija Razmotriti ovlaživanje Provjeriti curenje Provjeriti kako pristaje-naliježe maska Upotrijebiti lijekove za dekongestiju Reducirati IPAP NIV U HRONIČNOJ RESPIRATORNOJ INSUFICIJENCIJI Deformiteti zida grudnog koša i neuromišićna slabost . ali se uobičajeno primjenjuje i do 3 dana u akutnoj respiratornoj insuficijenciji. .bolesti motornog neurona. Priroda osnovne bolesti može određivati pogodnost za uključivanje ventilacije: progresivna stanja kao što je bolest motornog neurona često rezultiraju u povećanju ovisnosti o ventilatoru. upaljene (crvene.408 8. ako je pogodan PaCO2 ostaje visok (perzistentna respiratorna acidoza) Isključiti neodgovarajući visoki FiO2 Provjeriti masku i način gubitka vazduha Provjeriti da li postoji asihronizacija između pacijenta i ventilatora Provjeriti vezu ekspiratorne valvule i sa pacijentom Razmotriti povećanje IPAP Razmotriti povećanje FiO2 Razmotriti povećanje EPAP Podesiti kaiš koji ide preko nosa PaO2 ostaje nizak (< 7 kPa) Iritacija ili ulceracija nazalnog grebena Suh nos ili usta Suhe. Razmotiti prelaz na nazalnu masku nakon 24 sata da bi se popravio komfor pacijenta. retenciju sputuma. aspiraciju.NIV ima već dokazanu upotrebu u tretmanu hronične respiratorne insuficijencije zbog deformiteta zida grudnog koša ili neuromišićne slabosti. NIV ne mora da traje kontinuirano. .Uobičajene pridružene dijagnoze uključuju deformitete zida grudnog koša i kifoskoliozu. gasnu razmjenu i smanjuje mortalitet. pneumotoraks. dokazano je da popravlja simtome.Mehanizam za ovo nije jasan: vjerovatno da to dovodi do obnavljanja - . pacijent može imati pauze za jelo i uzimanje lijekova ili nebulajzera. neuropatije. Nije jasno koliko treba da traje NIV. miopatije i mišićne distrofije. povrede kičme. Navedena tabela daje moguća rješenja za probleme u toku NIVe: Tabela 1: PROBLEMI I RJEŠAVANJE PROBLEMA NIV Problem Kliničko pogoršanje ili pogoršanje respiratorne insuficijencije Moguće rješenje Osigurati optimalnu medicinsku terapiju Razmotriti komplikacije npr.NIV se obično primjenjuje kod kuće tokom noći i to je dovoljno da popravi gasnu rezmjenu tokom dana. tako da pacijent i oni koji se brinu o njemu moraju biti toga svjesni.

. ali može pomoći u „kupovini vremena“ u popravljanju razmjene gasova dok se liječi osnovna bolest koja je dovela do respiratorne insuficijencije.Važno je pratiti pacijenta kome je uključena ventilacija preko noći. razmotriti češći noćni monitoring oksimetrije . Opstruktivna sleep apnea NIV tokom noći može imati ulogu kod pacijenata sa centralnom hipoventilacijom. HOPB Upotreba NIV u tretmanu hronične stabilne HOPB je kontraverzna. iako to može pogoršati retenciju CO2. te ponavljati gasne analize arterijske krvi. . preklapanjem sindroma opstruktivne sleep apnee i HOPB. prekomjerna pospanost.409 resetiranja praga nivoa ugljen dioksida koji je potreban za pokretanje disanja. hipoventilacijom zbog gojaznosti. .0 kPa i / ili noćna hipoventilacija sa O2 saturacijom < 88% na oksimetru koji se koristi preko noći). neadekvatnog pritiska. ili progresije osnovne bolesti. portabl ventilatori sa pozitivnim pritiskom i nazalne maske se koriste u većini slučajeva. iako je moguća izvjesna korist kod pacijenata sa teškom hiperkapnijom i noćnom hipoventilacijom Treba znati da neinvazivna ili invazivna mehanička ventilacija predstavlja kritičnu komponetu u liječenju pacijenata sa respiratornom insuficijencijom. stalno treba imati na umu da je ova tehnika samo suportivna. iako odmor respiratornih mišića i popravljena komplijansa (rastezljivost pluća) može takođe imati ulogu.Odluka da se uključi NIV preko noći je teška i bazirana na simptomima (jutarnje glavobolje. Cistična fibroza .NIV tokom noći može biti od koristi za "premoštavanje" perioda do transplantacije pluća kod onih sa hroničnom respiratornom insuficijencijom. negativni pritisak ili abdominalni ventilatori mogu imati značaj kod pacijenata koji ne podnose maske. jaka opšta slabost. i kod teške opstruktivne sleep apneje koja ne odgovara na nazalni CPAP. a ne terapeutska.Pacijenti sa ekcesivnom sekrecijom mogu biti nepodobni za neinvazivnu ventilaciju. Međutim. Nepopravljanje gasne razmjene može biti posljedica nepridržavanja terapije-vantilacije. CheynStokes disanjem. Pacijenti sa perzistiranjem teške hipoksemije mogu imati koristi od dugotrajnog davanja kiseonika. Treba pitati o simptomima i pridržavanju terapije-ventilacije. . i obično joj prethodi hiperkapnijska hipoventilacija za vrijeme spavanja.Mali. iako njihova upotreba može biti limitirana zbog opstrukcije gornjih disajnih puteva . Pokušaji su pokazali suprotne rezultate. prekomjernog gubitka zraka putem maske.Drugi faktori uključuju znake plućnog srca ili ponavljane hospitalizacije zbog respiratorne insuficijencije. loš kvalitet sna) i dokazu o respiratornoj insuficijenciji (dnevna hiperkapnija. Ova tehnika ne može izlijećiti osnovno oboljenje pluća. Dnevna respiratorna insuficijencija je međutim često kasno obilježje. PaCO2 > 6. iako ventilacija putem maske za lice može biti moguća čak i u prisustvu teške bulbarne slabosti.

In: Oxford Handbook of Respiratory Medicine 1th edition. Thorax 2002. 163: 263291 6. Noninvasive ventilation. 163 : 540577 3. Acute applications of non-invasive positive pressure ventilation. Clinical indications for nonivasive positive pressure ventilation in chronic respiratory failure due to restrictive lung diseass. Chest 1999. Mehta H. Chapman S. Chest 2003.Strading J. International Consenus Conferences in Intensive Care Medicine: Non-invasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure.Oxford University Press 2005. Am J Resp Crit Care Med 2001. Ragate L. Consensus conference report. Am J Respir Crit Care Med 2001. Patterns and predictors of sleep disordered breathing in primary miophaties. 124: 699-713 4. Non-invasive ventilation . Lieshing M. West S. 57: 724-728 . COPD and nocturnal hypoventilation. 598-606 2. Robinson G.116: 521-534 7. 57:192-211 5. Thorax 2002.410 LITERATURA: 1. BTS Guediliness on non-invasive ventilation in acute respiratory failure. State of Art.

odnosno individualnom prilagođenošću svakom pacijentu (5). socijalne osposobljenosti i samostalnosti“ (4). pacijenti poboljšavaju funkcionalnu sposobnost i kapacitet fizičke aktivnosti. 3. Ona postaje standard u liječenju pacijenata koji su motivirani da učestvuju u ovim programima.2). plućna rehabilitacija se definiše kao „multidisciplinarni program njege pacijenata sa pogoršanjem hronične respiratorne bolesti. kao i zdravstveno-ekonomske prednosti kod pacijenata sa teškom opstrukcijom disajnih puteva. Da kontroliše. Plućna rehabilitacija nadopunjuje standardnu medicinsku terapiju i može obezbijediti dodatni značajan klinički benefit u ovim stanjima. stoljeća prepoznatljiva efikasna terapeutska intervencija od strane kliničara. Rehabilitacioni programi. Iz ove definicije proizlazi da plućna rehabilitacija ima tri glavna cilja: 1. koji ih ograničavaju u aktivnostima. su bolji u poređenju sa kontrolnom grupom. U literaturi su do sada navedene mnoge studije u kojima je dokazano poboljšanje fizičke aktivnosti. Pacijenti koji su završili rehabilitacione kurseve bolje su izvodili testove hodanja i imali manji subjektivni osjećaj dispnee od kontrolne grupe. pogoršan zdravstveni i funkcionalni status. te na taj način je moguće da se odloži prijevremeno obolijevanje i mortalitet (1. Kratkoročni programi postižu slične sveukupne . Međutim. zdravstvenog statusa. otkloni simptome i patofiziološke procese koji dovode do respiratornog poremećaja. Kao što će biti opisano u ovom poglavlju. emocionalnog. potrebno je uključivanje i drugih disciplina (multidisciplinarni pristup). socijalnog potencijala individue za koji je ona sposobna. ali je dužina boravka u bolnicama bila kraća (10 dana versus 21 dan). prepoznavanje pacijentovih jedinstvenih medicinskih problema. koji uključuju trening donjih ekstremiteta. odstrani i. 2. što je moguće više. za razliku od onih koji koriste samo trening respiratorne muskulature. Da bi se postigli ovi ciljevi. ISTORIJAT Plućna rehabilitacija sa svojim komponentama je od sredine 20. Zasnovano na ovom konceptu. Da poveća kvalitet života koji se odnosi na zdravlje i da pokuša produžiti život pacijenta. Žutić Hasan) UVOD Pacijenti sa uznapredovalom hroničnom respiratornom bolešću često imaju ograničenu fizičku aktivnost. tek u posljednjih 15 godina ona postaje naučno opravdan terapeutski tretman individua sa hroničnim oboljenjem pluća. DEFINICIJA I CILJEVI Rehabilitacija ima za cilj obnavljanje potpunog medicinskog. zasnovan na individualnom konceptu u cilju optimiziranja fizičke. poboljšava zdravstveni status. Pacijenti koji su završili kurseve rehabilitacije nisu imali manje hospitalizacija zbog egzacerbacija. smanjuje se dispnea. što perzistira uprkos optimalnom farmakološkom tretmanu.411 PLUĆNA REHABILITACIJA (Paralja Belma. Mada je plućna rehabilitacija koncipirana i primjenjuje se primarno kod pacijenata sa simptomima hronične opstruktivne bolesti pluća (HOPB). mentalnog. kao i potreba za individualiziranim pristupom. od onih koji nisu proveli rehabilitaciju. Da poboljša funkcionalni status i učešće individue u dnevnim aktivnostima. isti osnovni principi se primjenjuju i kod drugih oboljenja koja dovode do onesposobljenja (3).

a u Globalnoj Inicijativi za opstruktivna plućna oboljenja (GOLD) zauzima prominentno mjesto u terapijskim algoritmima za HOPB (9). Teška dispnea i/ili zamorljivost 2. Postoje dokazi da je plućna rehabilitacija veoma efikasna u poboljšanju. sveukupno rezultiraju začaranim krugom stalno napredujućeg dekondicioniranja i hendikepiranosti. slabija pokretljivost.13). Očigledan paradoks u kojem se funkcionalni kapacitet može poboljšati bez osnovnih promjena u plućnoj funkciji. Sniženje tolerance na fizički napor i pogoršanje zdravstvenog stanja se javlja 6 do 12 mjeseci nakon završetka kursa (6). ipak je HOPB najčešća bolest zbog koje se pacijenti upućuju na istu.412 korisne ishode u čitavom dijapazonu pacijentove onesposobljenosti. Smanjena profesionalna aktivnost 6.12.11. Potrebno je napomenuti da perzistentni simptomi i/ili limitacije u navedenim stanjima. RACIONALNOST PRIMJENE PLUĆNE REHABILITACIJE Plućna rehabilitacija ima minimalan. a u nekim primjerima dovodi čak i do reverzije mnogih od ovih sistemskih abnormalnosti (14). Plućna rehabilitacija je prihvaćena kao „najbolja terapija“ nakon hirurških intervencija gdje je došlo do redukcije plućnog volumena. alteracije u tipu vlakana periferne muskulature. Pogoršanje zdravstvenog stanja 5. kao i smanjenje korištenja zdravstvene zaštite. Mada su sva hronična respiratorna oboljenja indikacija za plućnu rehabilitaciju. loša saradnja. a što je komparirano u National Emphysema Treatment Trial (NETT) (7). uključujući smanjenje dispnee pri naporu i dispnee udružene sa dnevnim aktivnostima. Vremenom. Uz navedeno. Uprkos ovome. često zbog jednog ili više slijedećih simptoma ili stanja: 1. Cochranova studija je dokazala efikasnost plućne rehabilitacije u meta-analizama (8). slabost i zamor periferne muskulature. smanjenje mišićne mase donjih ekstremiteta. a ne samo specifično fiziološko slabljenje pluća (kao što je nizak FEV1 ili hipoksemija). efekat na abnormalnu plućnu funkciju ili respiratornu fiziologiju pacijenata sa hroničnom bolešću pluća. rezultat ekstrapulmonalnih efekata bolesti. INDIKACIJE Plućna rehabilitacija je indicirana kod individua sa hroničnim plućnim oboljenjem koji imaju perzistentne simptome ili onesposobljenost. poboljšanje tjelesne aktivnosti i zdravstvenog statusa. objašnjava se činjenicom da su znatan dio dispnee i funkcionalnog statusa. klasično kardiovaskularno dekondicioniranje individue. Preporučuje se minimalna dužina programa u trajanju od 6 sedmica. Smanjena sposobnost fizičke aktivnosti 3. kao i pogoršanog zdravstvenog statusa kod hroničnih plućnih bolesti. ono što se smatralo terapijom rezerviranom samo za pacijente sa najtežim respiratornim poremećajima. Nedovoljna uhranjenost 7. sada se preporučuje i za pacijente sa blažim i umjerenim oblicima bolesti. koji ne odgovaraju na terapiju (3). ako ima i bilo kakav. obično rezultira klinički značajnim poboljšanjem od značaja za pacijenta. kao i strah i uznemirenost od aktivnosti koje bi mogle producirati dispneu. diktiraju . uprkos standardnoj medicinskoj terapiji. Neke od sistemskih manifestacija su: slabija uhranjenost. kao i redukcija oksidativnih enzima periferne muskulature (10. Otežano obavljanje dnevnih aktivnosti 4. Povećanje troškova liječenja pacijenta.

Na osnovu ovih prihvaćenih indikacija. kao i zdravstveni status. Osim toga. svaki ponaosob. simptomi. kognitivni ili. bolestima zida grudnog koša. 2. kao što su prestanak pušenja i intenzivniji treninzi vježbanja. Plućna rehabilitacija je standard njege prije i nakon transplantacije pluća.413 potrebu za plućnom rehabilitacijom. Osim toga. psihijatrijski poremećaji. Česti kontakti i ohrabrivanje pacijenta u toku programa rehabilitacije mogu uticati na to da on ima proaktivnu ulogu u prestanku pušenja. bronhiektazije. pak. da se zaključiti da je plućna rehabilitacije korisna i u rekondicioniranju pacijenta nakon drugih velikih hirurških procedura (3). cističnom fibrozom. kada simptomi utiču na aktivnost pacijenta -Čini se da dobro motivirani pacijenti najviše imaju koristi -Pacijenti sa lošom mobilnošću donjih ekstremiteta mogu imati koristi od vježbanja gornjih ekstremiteta -Terapija kiseonikom nije kontraindikacija za rehabilitaciju -Stabilna ishemična bolest srca nije kontraindikacija za rehabilitaciju (6) Postoje dva primarna kriterija isključivanja za plućnu rehabilitaciju: 1. teška valvularna bolest srca. takođe. kao što su lokomotorne poteškoće (arthritis koji je onesposobio pacijenta) i teški neurološki. Zbog toga. upućivanje u ranijim stadijima bi naglasilo značaj preventivnih strategija. Često je upućivanje na plućnu rehabilitaciju rezervirano za uznapredovalu plućnu bolest. te hirurških intervencija nakon kojih dolazi do smanjenja plućnog volumena. Primjeri su nestabilno ishemično oboljenje srca. Tradicionalno se plućna rehabilitacija bavi hroničnom opstruktivnom bolešću pluća. tako da intervencije odvikavanja od pušenja postaju značajna komponenta samog procesa rehabilitacije. bronhiektazijama. teška plućna hipertenzija i nestabilna kardiovaskularna bolest. Međutim. ili intersticijelnim plućnim oboljenjima. pacijenti sa hroničnom astmom i remodeliranim disajnim putevima. mogu biti obuhvaćene -Idealno je pružiti optimum medicinskog tretmana kod bilo kojeg stadija plućnog oboljenja. ne postoje specifični kriteriji plućne funkcije za uključivanje u plućnu rehabilitaciju (15). bi mogli biti odgovarajući kandidati. Mada još uvijek ima suprotnih mišljenja. tjelesna aktivnost. bez sumnje. ali. plućna fibroza. astma. a njena efikasnost za druga pulmonalna stanja ima manje pažnje. Kandidati za plućnu rehabilitaciju: -Individue sa bilo kojim hroničnim plućnim oboljenjem koje prouzrokuje funkcionalnu nesposobnost -Većina kandidata će imati HOPB. Postoje različite farmakološke i tehnike modifikacije ponašanja koje su dostupne osobama u procesu odvikavanja od pušenja. . Komorbidno stanje koje bi moglo pacijenta nepotrebno izložiti riziku u toku tjelesne aktivnosti. Mada pacijenti u ovoj kategoriji mogu imati koristi od plućne rehabilitacije. Pušenje je uzrok HOPB u preko 90% oboljelih pacijenata. aktivni pušači su značajni kandidati za plućnu rehabilitaciju. Pridruženo stanje koje bi moglo interferirati sa procesom rehabilitacije. odvikavanje od pušenja je jedina najznačajnija terapija koja može odložiti progresiju ograničenje protoka zraka u disajnim putevima i pozitivno uticati na preživljavanje. koreliraju relativno malo sa abnormalnostima plućne funkcije. funkcionalni status.

profesionalnog terapeuta. Programi vježbanja su individualno propisani i dizajnirani za svakog pacijenta (do podnošljivog intenziteta). Programi kraći od 6-8 mjeseci su općenito manje efikasni (16). medicinske sestre. KOMPONENTE PROGRAMA REHABILITACIJE Program rehabilitacije obuhvata: -Trening tjelesne aktivnosti koji podrazumijeva aerobne vježbe.6) Trening tjelesne aktivnosti Vježbe izdržljivosti i vježbe snage donjih ekstremiteta predstavljaju bitnu komponentu plućne rehabilitacije. Mogu se uključiti i vježbe jačanja muskulature gornjih ekstremiteta. ili u bolnici. ili geografskom udaljenošću. -Edukacija o bolesti -Psihosocijalna podrška sa savjetima u slučaju anksioznosti i depresije. nego takođe dolazi do alteracija u distribuciji tipa mišićnih vlakana i smanjenog metaboličkog kapaciteta (3). . farmaceuta. posebno ako pacijent ima znatnu korist od sesija (3). fizioterapeuta. posebno ako postoji oboljenje srca u anamnezi (6) PROGRAM REHABILITACIJE Programi rehabilitacije se obično provode u vanbolničkim uslovima. Nadoknada kiseonika može biti potrebna ukoliko se desi signifikantna desaturacija ispod 80% u toku vježbanja. dijetetičara. Slabo motivirani pacijenti. Ovo je rezultat dosadašnjeg znanja da periferni mišići kod hroničnih plućnih bolesti. koji imaju probleme sa transportom. Prerehabilitacijska procjena: -optimizirati medicinski tretman -saturacija kiseonikom u toku vježbanja -EKG je potrebno uraditi. Međutim. nivo motivacije bi se mogao promijeniti u toku terapije.414 Slaba motivacija je relativna kontraindikacija za plućnu rehabilitaciju. imaju tendencu lošije saradnje. ali se mogu provoditi isto tako i kod kuće. Preporučuje se minimalna dužina trajanja programa od 6 sedmica (6). odnosno tjelesnu aktivnost 2-3 puta sedmično. socijalnog radnika i psihologa. U programu rehabilitacije učestvuje multiprofesionalni tim sastavljen od doktora. ne samo da propadaju. pomoć u prestanku pušenja. -Edukacija o ishrani u cilju optimiziranja tjelesne težine i mišićne mase -Vježbe disanja i fizikalna terapija grudnog koša -Vakcinacija -Oksigenoterapija -Dugoročno pridržavanje načela rehabilitacije -Organizacija programa rehabilitacije -Ishodi rehabilitacije (3. te dvije supervizorske sesije. plus fizioterapija i okupaciona terapija.

u smanjenju krvnog pritiska.415 U literaturi je dokazano da je kod HOPB smanjena snaga respiratornih i mišića donjih ekstremiteta udružena sa smanjenim kapacitetom vježbanja i oslabljenim funkcioniranjem donjih ekstremiteta. Grupa sa HOPB je pokazala u prosjeku 100% više intramuskularne masnoće u ekstenzorima i fleksorima koljena od zdrave skupine. specifičnosti (samo trenirani mišići pokazuju efekat). Kompjuteriziranom tomografijom je mjeren poprečni presjek i intramuskularna masnoća bedrenih mišića. poboljšavaju profil lipida. Intramuskularna masnoća. Došlo se do zaključka da su pacijenti sa umjerenom do teškom HOPB imali značajne deficite u mišićnoj snazi. Pored ove fiziološke adaptacije na vježbanje. slično kao i kod zdravih individua. međutim. HOPB pacijenti su imali približno 35% više intramuskularne masnoće u butnim mišićima od grupe zdravih ispitanika uspoređujući dob. Dokazano je da je smanjenje proizvodnje laktične kiseline udruženo sa poboljšanjem oksidativnog kapaciteta periferne muskulature (3). penjanje uz stepenice. ovi nalazi sugeriraju da bi obraćanje pažnje na obje grupe mišića moglo biti od značaja za maksimiziranje potencijalnog benefita programa prevencije onesposobljenja pacijenta (17). sa saradnicima je u svojoj studiji iz 2011. je do sada rijetko bila istraživana kod HOPB. Međutim. sa saradnicima dokazao da respiratorni i skeletni mišići donjih ekstremiteta imaju neovisne povoljne efekte na kapacitet vježbanja. dolazi i do porasta oksidativnih enzima u perifernim mišićima ovisno od intenziteta vježbe. U studiji koju je proveo Marthur S. Trening se obično . Pošto je Singer J. Specifične vježbe. pol i body mass index (BMI). Intramuskularna masnoća. takođe limitirani dekondicioniranjem periferne muskulature i kardiovaskularnog sistema. smanjuju anksioznost udruženu sa aktivnostima koje produciraju dispneu i olakšavaju san. mase. kvalitetu. Ova studija je potvrdila da ljudi sa HOPB imaju smanjen kvalitet muskulature. Limitacije u ventilaciji ili gasnoj razmjeni su uobičajene u uznapredovaloj hroničnoj plućnoj bolesti i svakako ograničavaju vježbanje. U okviru treninga izdržljivosti donjih ekstremiteta zagovara se vježbanje u u trajanju od 2030 minuta dva do pet puta nedjeljno. čvrsto sugeriraju da se efekat treninga može postići kod mnogih pacijenata sa uznapredovalom bolešću pluća. ili hodanje po ravnoj površini. Ovo uključuje vježbanje na stacioniranom biciklergometru. ne samo da poboljšavaju izdržljivost i povećavaju nivo funkcioniranja. masi. Osim toga. Tjelesna aktivnost individua sa hroničnim plućnim bolestima. a koji slijede visok intenzitet vježbanja. Mnogi pacijenti su. je značajan prediktor gubitka mobilnosti. nego pomažu i u izvođenju dnevnih aktivnosti. suzbijaju depresiju. Mobilnost je procjenjivana ponavljanim pokretima ustajanja i sjedenja (RSTS) i 6-minutnim testom hodanja (6MWT) (20). Dokazano smanjenje ventilacije i nivoi laktata na identičnim submaksimalnim nivoima. kao i mobilnosti u poređenju sa zdravim ispitanicima. mnogi pacijenti sa respiratornim problemima su često sposobni da vježbaju prolongirano na nivoima koji su blizu njihovih maksimalnih nivoa kapaciteta vježbanja. sa saradnicima (18). mala pažnja je usmjerena na iznalaženje kvaliteta mišića kod HOPB. je zasnovana na opštim principima intenziteta (veći nivoi intenziteta vježbe dovode do boljih rezultata). kao odlika kvaliteta mišića. te reverzibilnosti (odustajanje od redovnog vježbanja dovodi do gubitka efekata treninga). kao odlika smanjenog kvaliteta muskulature. godine (19) upoređivao rezultate snage mišića. Snaga ekstenzora koljena je mjerena izokinetičkim dinamometrom. Roig M. gdje dolazi do ranog razvoja anaerobnog metabolizma i laktične acidoze u toku vježbanja. Slabost muskulature je vjerovatno značajna komponenta slabosti i nesposobnosti pacijenata sa HOPB. intramuskularne masti i mobilnosti kod pacijenata sa HOPB i kod zdravih ispitanika.

ili pojedinačno. Pošto slabost periferne muskulature i/ili atrofija doprinose ograničenju izvođenja vježbi kod pacijenata sa plućnom bolešću. Same vježbe dizanja tegova. ona podstiče i aktivno učešće u zdravstvenoj zaštiti. U toku plućne rehabilitacije u praksi obično se provode i vježbe snage pored standardnih aerobnih vježbi. kao i postignut napredak u toku sesija tjelesne aktivnosti. kao i dugoročno pridržavanje uputa dobivenih tokom rehabilitacije. Diskusije sa pacijentima takođe su značajna komponenta plućne rehabilitacije. Trening može biti nadopunjen korištenjem potpomognutih vježbi za ruke. Općenito. Vodič za hroničnu opstruktivnu bolest pluća (GOLD) preporučuje najmanje 8 sedmica vježbanja kao dio programa plućne rehabilitacije (9). pridržavanjem uputa za liječenje i metodama samopomoći. nivo fizičke kondicije i kondicije kardiovaskularnog sistema individue. ona pomaže pacijentu i njegovoj porodici u iznalaženju načina za bolje suočavanje sa bolešću. Osim toga. brojne standardne teme su zastupljene u sesijama edukacije (tabela 1. jer se ruke koriste u mnogim aktivnostima svakodnevnog života. inkorporiranje adaptivnih tehnika. intervale treninga. što ima slične rezultate sa manje dispnee (21). ovi mišići su veoma značajni u mnogim aktivnostima svakodnevnog života i njihova upotreba je udružena sa znatnom dispneom. ili. kao što je ergometrija ruku. komorbiditetima. liječenju. naučenih tokom rehabilitacije. kao što je podizanje tegova ili istezanje elastičnih vrpci. Za one koji nisu u mogućnosti da održe ovaj intenzitet u preporučenom vremenu trajanja. Edukacione potrebe se određuju inicijalno i onda se ponovno procjenjuju u toku programa. Edukacija Edukacija je integralna komponenta svih programa plućne rehabilitacije. . Ova kombinacija povećava snagu i masu mišića. a svakako treba uzeti u obzir postojeću respiratornu bolest. Značajnu komponentu edukacionog procesa predstavlja podsticanje zdravog načina življenja. smjenjuju jednaki periodi odmora. koji se sastoje od 2 do 3 minuta visokog intenziteta treninga (60-80% maksimalnog kapaciteta vježbanja). Ukupno trajanje vježbanja ovisi od programa individualne plućne rehabilitacije. Edukacija se obično provodi u malim grupama. vježbe snage su racionalna komponenta tjelesne aktivnosti u toku plućne rehabilitacije. koje uključuju i donje i gornje ekstremitete. nepotpomognutih vježbi za ruke. Mada je snaga muskulature gornjih ekstremiteta relativno očuvana u poređenju sa donjim ekstremitetima kod HOPB. a i mišići ruku su takođe akcesorni mišići koji učestvuju u respiraciji. u kućne uslove. Osim što obezbjeđuje pacijentu i njegovoj porodici značajne informacije o samom toku bolesti. Vježbe izdržljivosti gornjih ekstremiteta su takođe bitne.).416 izvodi na nivoima od. povećavaju snagu mišića i izdržljivost na biciklergometru. ali njihov dodatni efekat na zdravstveni status nije dokazan (22). ili većim od 50% ili 60% maksimalne stope (kapaciteta) vježbanja.

u jednoj nekontrolisanoj studiji o plućnoj rehabilitaciji. doprinose napredovanju respiratorne bolesti. u grupama podrške tokom plućne rehabilitacije. Postoji nekoliko studija koje evaluiraju efikasnost ove pojedinačne komponente kao izolovane terapije. kontrolisane studije plućne rehabilitacije nisu uspjele dokazati signifikantan efekat na depresiju. smanjenje stresa i kontrola panike mogu smanjiti. IL: AACVPR Edukacija je komponenta svih programa rehabilitacije. Interesantna je studija koja evaluira strategije samopomoći u kućnim uslovima. Champaign. a koja je pokazala da je ovaj vid terapije efikasan u poboljšanju zdravstvenog statusa i smanjenju korištenja zdravstvenih usluga (23). osim standardnog treninga tjelesne aktivnosti i edukacionih tema. depresija. Međutim. ili njihovih prijatelja. Neformalne diskusije o simptomima. Podstiče se i učešće članova porodice pacijenata. In AACVPR/ACCP Pulmonary Rehabilitation Guidelines. kao i smanjena osobna efektivnost. ne samo anksioznost. Osobe koje pate od psihijatrijskih oboljenja bi trebalo uputiti na odgovarajuće psihijatrijsko liječenje izvan programa (3). Ovaj program je uključivao i psihosocijalno savjetovanje i sesije kontrole stresa dva puta sedmično. nivoi depresije i anksioznosti su se smanjili nakon jednog mjeseca plućne rehabilitacije. uključujući mogućnost kretanja. Edukacioni elementi programa plućne rehabilitacije Normalna plućna anatomija i fiziologija Patofiziologija plućnih oboljenja Opis i interpretacija medicinskih pretraga Vježbe disanja Bronhijalna higijena Lijekovi Principi vježbanja Aktivnosti svakodnevnog života i očuvanje energije Respiratorna oboljenja Samoprocjena simptoma i metode samopomoći Ishrana Psihosocijalni problemi Etički problemi Upute za napredak u liječenju Adaptirano iz: Patient training. Svakako da je značajno da se osjećaj samoefikasnosti. nego takođe i dispneu. . Tehnike mišićne relaksacije. a podrazumijevaju edukacione sesije ili grupe podrške uz fokusiranje na strategije saradnje sa pacijentom ili tehnike vladanja stresom. mogu obezbijediti emocionalnu podršku pacijentima i njihovim porodicama. nedostatak saradnje pacijenta. Randomizirane. često prisutnim u hroničnim plućnim oboljenjima. može povećati tjelesnom aktivnošću (24). kao što je anksioznost. Psihosocijalne i bihejvioralne intervencije variraju u samim programima plućne rehabilitacije. Psihosocijalna podrška Psihosocijalni problemi.417 Tabela 1. Nekoliko studija je evaluiralo efekat plućne rehabilitacije na psihosocijalne komponente.

postignute ovim procedurama. Dok pacijent udiše. kao i zdravstveno stanje individue. Nedovoljna uhranjenost i alteracije u tjelesnom sastavu su takođe signifikantni prediktori mortaliteta od HOPB. smanjenje anksioznosti i napada panike. Provodi se disanje sa skupljenim usnicama. fizikalnu terapiju grudnog koša (posturalna drenaža. pacijenti udišu kroz nos i izdišu u toku 4-6 sekundi kroz usnice. Tehnike disanja imaju za cilj kontrolu samog disanja i njegove frekvence. Međutim.65 kg povećanja u tjelesnoj težini kod HOPB pacijenata). Vježbe disanja i fizikalna terapija grudnog koša Vježbe disanja i fizikalna terapija grudnog koša predstavljaju dio plućne rehabilitacije. držanje tijela savijenog prema naprijed. Pacijent bi trebao započeti vježbe u supinaciji i. Ipak su dalje studije potrebne za određivanje optimalnog pristupa liječenju nedovoljne uhranjenosti kod hroničnih plućnih bolesti. kako u mirovanju. snage respiratornih mišića. Sveukupne koristi. kao da “zvižde”. Razmatrana je i hormonalna nadoknada anaboličkim steroidima. međutim. smanjena tjelesna težina i abnormalnosti u tjelesnom sastavu. Moguće je smanjiti i utrošeni rad pri disanju poboljšanjem pozicije i funkcije respiratorne muskulature. onda kada ih nauči izvoditi. Do danas. pošto neke od ovih tehnika zahtijevaju pomoć druge osobe (npr. grube motorne snage i tolerance na fizički napor. Ne čini se da se mijenja funkcionalni rezidualni kapacitet. pokreće se zajedno sa trbuhom prema vani. je prisutna kod 20-30% pacijenata sa stabilnom HOPB. Vježbe dijafragmalnog disanja se provode najmanje 20 minuta dva ili tri puta dnevno. vježbe dijafragmalnog disanja). prislonjena na trbuh. U literaturi ima i dokaza da bi terapeutsko povećanje tjelesne težine kod HOPB pacijenata moglo povoljno uticati na dugoročno preživljavanje. neovisno od FEV1. provoditi u uspravnom poožaju. tako i u toku fizičke aktivnosti. što nesumnjivo doprinosi obolijevanju od ove bolesti. Iz ovih razloga su nutricione intervencije preporučljiva komponenta plućne rehabilitacije (25). te na taj način poboljšava njenu funkciju. su slijedeće: manji intenzitet dispnee. ali se smanjuje frekvenca disanja. Često je potrebno uključiti i rodbinu pacijenta. kao i obima ručne i bedrene muskulature (26). kao što je smanjena mišićna tjelesna masa. subjektivni osjećaj poboljšanja. One podrazumijevaju dvije kategorije: kontrolirane tehnike disanja (disanje sa skupljenim usnicama. postavljajući je u bolju kontraktilnu poziciju. Smanjena uhranjenost je udružena sa smanjenjem snage respiratorne muskulature. korist of jednostavnih nutricionih suplemenata hroničnim plućnim bolesnicima sa smanjenom tjelesnom težinom. Tačan mehanizam kojim se smanjuje dispnea je nepoznat. povećanja mišićne mase. koje dobro poznaju ove tehnike.418 Podrška u ishrani Nedovoljna uhranjenost. njegova ruka. Navedeni modaliteti zahtijevaju pažljive instrukcije stručnih osoba. nije značajna (jedna meta-analiza je dokazala samo 1. Ovo se takođe uočava I u supinaciji i Trenedelenbergovom položaju. koje imaju za cilj smanjenje dispnee. što je dovelo do povećanja tjelesne težine. Onda pacijent izdiše i sa skupljenim usnicama uvlači trbuh . Povećan abdominalni pritisak u ovim pozicijama isteže dijafragmu. Držanje tijela savijenog prema naprijed rezultira smanjenjem intenziteta dispnee kod nekih pacijenata sa teškom HOPB. što rezultira smanjenim “air trappingom”. perkusija grudnog koša). nema uvjerljivih dokaza da je došlo do poboljšanja tolerance na fizički napor ili funkcionalnog statusa. tj. izazivanje kašlja) u cilju povećanja drenaže sekreta. tehnike perkusije i vibracije grudnog koša. i. povećava TV (tidal volume) i poboljšavaju gasovi u krvi. Naime.

kada se desi bilo koja od ovih infekcija. Suprotno tome. pacijenti sa HOPB imaju oštećene mehanizme kašljanja (maksimalni ekspiratorni protok je smanjen. definisana kao arterijski PO2 od 55 mm Hg. Slično efektima disanja sa skupljenim usnicama. te induciranje kašlja. a zatim kašlju dva ili tri puta sa otvorenim ustima. oštećene su cilije epitela sluznice). zaista povećava čišćenje disajnih puteva i povećava volumen i težinu sputuma. Čini se jasnim da se plućna funkcija ne poboljšava ni sa kojom od ovih tehnika. Dodatni kriteriji su takođe bili korišteni u . perkusiju i vibracije grudnog koša. Takođe im se daju uputstva da pritisnu gornji dio trbuha da bi potpomognuli sam akt kašlja.419 podstičući korištenje abdominalne muskulature u svrhu vraćanja dijafragme u poziciju produženog odmora. Savremeni vodiči za oksigenoterapiju pacijenata sa HOPB su prikazani na tabeli 2. Na žalost. Studije jasno dokazuju povećano preživljavanje pacijenata sa HOPB i hipoksemijom (arterijski PO2 < 55 mm Hg) koji su udisali kiseonik noću. Jedan od zadataka samog programa rehabilitacije je i educiranje pacijenata o značaju vakcinacije protiv gripe i pneumokokne infekcije i osiguranje njenog sprovođenja i ponavljanje svake godine (za gripu) (27). u toku 3 sedmice ili duže. Perkusiju grudnog koša bi trebalo izvoditi s oprezom kod pacijenata sa osteoporozom ili koštanim problemima. Glavni kriterij je značajna hipoksemija. Virus influenzae i Streptococcus pneumoniae mogu dovesti do egzacerbacije i. Mada dijafragmalno disanje kod većine pacijenata dovodi do poboljšanja dispnee. Posturalna drenaža koristi gravitaciju da bi se potpomogla drenaža individualnih plućnih segmenata. vibracije i indukciju kašlja. nema egzacerbacija bronhitisa. induciran kašalj bi mogao biti od pomoći. Oksigenoterapija Procjena potrebe za oksigenoterapijom i/ili podešavanje protoka kiseonika je dio svih programa rehabilitacije. Akt kašljanja takođe predstavlja efikasnu tehniku za odstranjivanje suvišnog mukusa iz velikih disajnih puteva. ili manji. Ipak. zamora i pogoršanja opstrukcije. a serotipovi se stalno mijenjaju. kao i za dobne skupine od 65 godina starosti i više. kao i smrtnog ishoda. zadrže dah nekoliko sekundi. godini se odnosio na povećanje vakcinacija protiv gripe i pneumokoka na više od 60% osoba sa visokim rizikom za komplikacije. perkusiju. program koji uključuju kombinaciju posturalne drenaže. vakcinacija se mora ponoviti svake godine. pacijenti sa hroničnom plućnom bolešću imaju povećanu incidencu ozbiljnih komplikacija. Pacijentima se savjetuje da udišu duboko. Postojalo je čak i veće preživljavanje onih koji su udisali kiseonik duži period vremena uz pomoć ambulantnog sistema za isporuku kisika. a mukus sam po sebi je promijenio viskozoelastična svojstva. Jedina najznačajnija indikacija za započinjanje fizikalne terapije grudnog koša je prisustvo produktivnog sputuma (3). kada je pacijent u klinički stabilnom stanju (tj. Pošto je vakcina protiv gripe tipski specifična. Jedan od zdravstvenih ciljeva u SAD-u u 2000. Vakcinacija Uzroci egzacerbacija HOPB su multifaktorijalni. a povećava TV (tidal volume). bez sumnje. ono rezultira minimalnim promjenama u preuzimanju kiseonika i plućnom volumenu. Podrazumijeva posturalnu drenažu. srčanog popuštanja ili drugih interkurentnih komplikacija). Fizikalna terapija grudnog koša ima za cilj odstranjivanje sekreta iz disajnih puteva. Pošto spazmi kod kašlja mogu dovesti do dispnee. i ovdje se smanjuje frekvenca disanja i minutna ventilacija. u poređenju sa onima koji nisu primali kiseonik. pneumokokna vakcina je polivalentna i trebala bi imati dugoročne benefite.

uz pokazivanje adekvatne saturacije kiseonika Najniži protok u litrima da bi se povećao PO2 na 60–65 mm Hg ili saturacija kiseonikom na 90–94% Povećati bazični protok u litrima od 1 L/min u toku fizičke aktivnosti i spavanja. Razmotriti i veće protoke ako pacijent putuje avionom. Pacijenti sa HOPB. elektrokardiografskim nalazima povišenih intrakardijalnih pritisaka desnostrano (P valovi su u standardnim odvodima II. te aVF > 2 mm amplitude). dostizanje saturacije kiseonikom od 90-94%. Oni su obuhvatili plućnu hipertenziju.420 Sjevernoameričkoj multicentričnoj studiji koja je uključila stabilne pacijente sa HOPB čije su arterijske vrijednosti PO2 bile između 55 i 59 mm Hg. i to minimalno 20 minuta Pacijenti sa bitnom noćnom hipoksemijom (npr. Tabela 2. u stanju mirovanja. kliničkim dokazima cor pulmonale sa srčanim popuštanjem. Velika većina pacijenata sa uznapredovalom HOPB i hipoksemijom postiže ovaj cilj sa protokom kiseonika od 1 do 2 L/min. Ove ekstra potrebe za kiseonikom su nesumnjivo uzrokovane povećanim metaboličkim zahtjevima kod fizičke aktivnosti. *HOPB... Manje od 10% pacijenata zahtijeva 3 L/min. Copyright © 2005 Saunders Doziranje protoka kiseonika Terapijski cilj oksigenoterapije je povećanje arterijskog PO2 na nivo od 60 do 65 mm Hg ili. ili prisutnom sekundarnom policitemijom zbog hronične hipoksemije. 4th ed. III. ili više. ili konzistentno 55 to 59 mm Hg plus cor pulmonale klinički dijagnosticiran i/ili hematokrit > 55% Stabilan tok bolesti na optimalnoj medicinskoj terapiji Određivanja arterijske gasne analize u toku udisanja zraka u sobnim uslovima u fazi odmora pacijenta. što je procijenjeno radiološkim abnormalnostima. ili na “sistem zahtjeva”. hronična opstruktivna bolest pluća Adaptirano iz: Pulmonary Rehabilitation U: Murray & Nadel's Textbook of Respiratory Medicine. koji imaju ehokardiografske znake hipertrofije desne komore i/ili plućne hipertenzije. Vodič za oksigenoterapiju u kućnim uslovima kod uznapredovale HOPB Kriteriji selekcije pacijenata Prihvatljive indikacije Arterijski PO2 u mirovanju konzistentno 55 mm Hg ili manje. ili klinički dokaz plućne hipertenzije) Moguće indikacije Pacijenti sa normalnim vrijednostima kiseonika kod kojih je manje izražena dispnea i značajno povećana sposobnost vježbanja dokazana adekvatnom saturacijom kiseonika Nadoknada u toku tjelesne aktivnosti Doza kiseonika Kontinuiran protok duplim ili pojedinačnim nazalnim kateterom. arterijski PO2 < 55 mm Hg višestruko. u toku vježbanja i u toku sna. kao i skromnim stepenom hipoventilacije i/ili pogoršanja . ili pacijenti sa hematokritom > 55%. se takođe kvalificiraju. alternativno. dokazano je da je potreban i dodatni kiseonik od 1 L/min. Osim toga.

i saradnici 2011. koja slijedi nakon hospitalizacije zbog akutne egzacerbacije HOPB (AEHOPB). Interesantna je prva prospektivna originalna studija koju su objavili Fanny W. kada su fizički aktivni ili spavaju. koje dovode do prolongiranja simptoma i više sjedećeg načina života. kao i poboljšanja zdravstvenog statusa HOPB pacijenata. poboljšanja fizičke aktivnosti i zdravstvenog stanja pacijenta. ipak. Dugoročni efekti plućne rehabilitacije Mada postoje čvrsti dokazi o kratkotrajnim efektima plućne rehabilitacije. ako je bazični protok kiseonika 2 L/min. Sistemi isporuke kiseonika Sistemi isporuke kiseonika pogodni za kućnu upotrebu su slijedeći: komprimirani gas u cilindrima sa visokim pritiskom. Rezultati ove studije sugeriraju da su. niti je smanjena stopa egzacerbacija nakon 12 mjeseci od posljednje AEHOPB). odnosno dodatni programi vježbe nakon inicijalne intenzivne fizioterapije. postignuta nakon 6-8 sedmica terapije. godine po tome. trebalo bi svakako opskrbiti hipoksemične pacijente portabilnim uređajima kojima se postižu ovi ciljevi (3). Tako. koje pacijent sam nastavlja izvoditi prema uputama. kao i evaluaciju terapijskih ciljeva u toku tretmana pacijenata kiseonikom. Pošto je cilj plućne rehabilitacije obnavljanje pacijentovog funkcionalnog kapaciteta do optimalnog nivoa. u stanju mirovanja pacijenata. George's Respiratory Questionnaire-SGRQ) (31). protok bi trebalo povećati na 3 L/min. bitno se gube nakon 18-24 mjeseca. a što je dovelo do smanjenja stope ponovnih hospitalizacija. Ova studija se razlikovala od navedene originalne studije Fanny W. Veliki komprimirani gasni cilindri su fiksirani u mjestu. stacionirani koncentratori kiseonika. . Najnoviji Cochranov pregled studija iz 2009. portabilni. U kontrolisanim studijama o plućnoj rehabilitaciji. dugoročna efikasnost ove terapije nije uvijek zadovoljavajuća.S. Dokazano je da je osmosedmični program rezultirao boljim zdravstvenim statusom ispitivanih osoba nakon 3.421 razmjene gasova što se dešava u toku sna. Ona je imala za cilj procijeniti da li rana ambulantna plućna rehabilitacija (u trajanju od 8 nedjelja). samo jedna studija je kao primarni cilj imala procjenu korištenja zdravstvene zaštite (32). smanjuje korištenje zdravstvene zaštite u nastupajućoj godini (jednogodišnjem periodu).S. prolongirani programi tjelesne aktivnosti. Periodični monitoring oksigenacije je bitan u određivanju indikacije za oksigenoterapiju. i saradnika iz 2011. godine (30). što je uključivala 18-mjesečni kućni tretman. Manji cilindri se mogu pričvrstiti na kolica ili instalirati u automobile. u poređenju sa uobičajenom zdravstvenom zaštitom. ali bez smanjenja korištenja zdravstvene zaštite nakon jedne godine (nije smanjen broj hospitalizacija i posjeta urgentnom odjelu. koji je jedini zaista praktičan za aktivne pacijente. Ambulantni pacijenti najprije koriste mali. tečni sistem. dugoročni program šetnje i hodanja nakon bolničkog vježbanja. dalja edukacija. ali pacijenti mogu praviti kratke distance kada koriste dugu cjevčicu. potrebni u održavanju efekata rehabilitacije. i 6 mjeseci (dokazano je skorovima SGRQ specifičnog za bolest) (St. godine (29) sugerira da je plućna rehabilitacija efikasna i sigurna intervencija koja dovodi do smanjenja broja hospitalizacija i mortaliteta. i (2) postepeni pad saradnje pacijenta u smislu obavljanja postrehabilitacijskog programa tjelesne aktivnosti (28). U tom smislu se primjenjuju dvije tehnike: arterijska punkcija sa direktnim mjerenjem PO2 i pulsna oksimetrija koja kvantificira saturaciju kiseonikom. a fizička aktivnost je osnovni dio plućne rehabilitacije. Između 6 studija uključenih u prethodno navedenu Cochranovu studiju. Vjerovatno su uglavnom dva faktora odgovorna za ovu neefikasnost: (1) egzacerbacije postojeće plućne bolesti. tečni gas u laganim kanisterima.

24:1076. Pulmonary rehabilitation U: Murray & Nadel's Textbook of Respiratory Medicine. Rehabilitation for patients with chronic obstructive pulmonary disease: meta-analysis of randomized controlled trials. Eur Respir J 2004. Takođe evaluira i savjetuje o ishrani. Ambrosino N: Pulmonary rehabilitation: an interdisciplinary approach. godine je uključivala 8-sedmičnu vanbolničku plućnu rehabilitaciju bez terapije održavanja. Ovakav program osigurava dobar kontinuitet liječenja (33). posturalna drenaža).422 U suprotnom. 2003. J Gen Intern Med. dugoročno provođenje tjelesnih vježbi i njihovo aktivno inkorporiranje u kućne poslove. korištenje inhalera i nebulajzera. obično šestominutni test hodanja (6MVT) (20) za procjenu sposobnosti pacijenta. 18: 213-21 3. CD003793 2. Mjere procjene ishoda plućne rehabilitacije Mjere procjene ishoda plućne rehabilitacije su (6): -Fizičke (test hodanja. kao i napretka u liječenju) -Zdravstveni status (upitnici za hronične respiratorne bolesti). Osim toga. Lacasse Y. . Prema preporukama Evropskog respiratornog društva. fizikalna terapija grudnog koša. Goldstein R. 159:1666-1682. Copyright © 2005 Saunders. Celli. 4th ed. tehnike disanja. Pulmonary rehabilitation: Official statement of the American Thoracic Society. Richard L. An Imprint of Elsevier Chapter 88. u odabranim slučajevima. Sa saradnicima učestvuje i monitorira podučavanje tehnikama respiratorne terapije (oksigenoterapija. Koristi se SGRQ upitnik (St. 2006. Cochrane Database Syst Rev. kao i Američkog torakalnog udruženja. Am J Respir Crit Care Med 1999. 4. u cilju “povratka” na individualni nivo kapaciteta vježbanja. kondicioniranje tjelesnih vježbi (gornjih i donjih ekstremiteta) i svakodnevnih aktivnosti. koja bi mogla kompletirati program započet u bolnici. Organizacija programa rehabilitacije U organizaciji programa plućne rehabilitacije potreban je koordinator koji organizuje i razvija integriran program i monitorira njegov napredak i funkcionisanje. psihološkim potrebama. preporučuje se nakon egzacerbacije intenzivna kratkotrajna plućna rehabilitacija pod stručnim nadzorom. Salman GF et al. Bartolome R. ZuWallack.. Idealan je sistem onaj koji obezbjeđuje rehabilitaciju u hospitalnim uslovima za pacijente koji se oporavljaju od akutnih egazcerbacija HOPB. George's Respiratory Questionnaire) (31). 5. Lasserson TJ et al. originalna studija iz 2011. CRQ upitnik (34) i CCQ upitnik (Clinical COPD Questionnaire) (35) -Generički upitnici se koriste u nekim programima plućne rehabilitacije (Medical Outcome Study Short Form 36 – SF 36) (36) -Praktični status plućne funkcije LITERATURA: 1. i vanbolničku rehabilitaciju (uključujući i terapiju kod kuće). bi trebali biti značajna komponenta liječenja HOPB i dio programa plućne rehabilitacije (16). Pulmonary rehabilitation for chronic obstructive pulmonary disease.

Nanes S. Alter A. www. 168:102-108. Cognitive and psychological outcomes of exercise in a 1-year follow-up study of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Stephen. Aggarwal A. 1st Edition Copyright ©2005 Oxford University Press. JCRP March/April 2011. Nici L. Mador MJ. Robinson. Care Med. 2006. Eisner MD. Julien M. Grace. Oxford Handbook of Respiratory Medicine. Arch Intern Med 2003. et al: Pulmonary rehabilitation improves functional capacity in patients 80 years of age or older. Bourbeau J. Wiley.com 10. Issue 4. 20:12-19) 22. Can Respir J 2004. N Engl J Med 2003. 121:789-796 12. John. Baltzan MA. Emery CF. et al: Reduction in hospital utilization in patients with chronic obstructive pulmonary disease. J Cardiopulm Rehabil Prev.423 6. 171:1109-1115 13. Mador MJ. 11:407-413 15. 125:2036-2045 23. Couillard A et al. Rabe KF. 27:411-416 19. Am J Med. 31(2):111119 20. Bozkanat E.uk 16. Chest 2004. 22:598-604 . Pulmonary Rehabilitation U: Chapman S et al. Available at: http://www. Deniz O. ATS statement: guidelines for the six-minute walk test. 8. Sophie. Maltais F. Global Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease Workshop Report. Contractile fatigue. Blanc PD.brit-thoracic. Yelin EH. 9. 2005. Respiratory and Skeletal Muscle Strength in Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Lacasse Y. Am J Respir Crit Care Med. Wouters E et al. The Cochrane Library. From COPD to chronic systemic inflammatory syndrome? Lancet 2007. Roussos C. Respir. Kufel TJ: Quadriceps fatigability after single muscle exercise in patients with chronic obstructive pulmonary disease. et al: Pulmonary rehabilitation for chronic obstructive pulmonary disease (Cochrane Review). Kamel H. muscle morphometry and blook lactate in chronic obstructive pulmonary disease. 2007. Updated July 2003. 166:111-117 21. 2003. Roig M. Deficits in Muscle Strength. 11. Michaud A. Preservation of eccentric torque of the knee extensors and flexors in patients with COPD. COPD as a systemic disease: impact on physical functional limitations. Am J Respir Crit Care Med 2002. Stradling. Brosseau L. Yelin EH et al. Chichester. American Thoracic Society/European Respiratory Society statement on pulmonary rehabilitation. Health Psychol 2003. MacIntyre DL. 370:797-799 14. Quality and Mobility in People with Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Eur Respir J 2002. Aggarwal A et al. 348:2059-2073. West. Singer J. J. JCRP March/April 2011. 173:1390-413 17. Endurance and strength training in patients with COPD. Am. Interval training as an alternative modality to continous exercise in patients with COPD. Donner C. Katz PP et al. Forster BB et al. Eng JJ. Crit. Vogiatzis I. Fabbri LM. 2008.goldcopd.org. UK. Mass. 31(2):120-124 18. Shermer RL. 163:585-591 24. MacIntyre DL et al. Chapman. Mathur S. Saey D. Am J Respir Crit Care Med 2003. National Emphysema Treatment Trial Research Group: A randomized trial comparing lungvolume-reduction surgery with medical therapy for severe emphysema. Hauck ER et al. Milne S. 57: 638-641 7.

Connors GL. Guyatt GH. Garrod R et al. Lacasse Y et al. Baveystock CM et al. 42:773-778 35. 34. Behnke M. Ngai J et al. 119:353-363 27. 345:1042-1053) 28. A measure of quality of life for clinical trials in chronic lung disease. Ware JE.424 25. Lacasse Y et al. 59:44-51 33. Am Rev Respir Dis 1992. Monaldi Arch Chest Dis 2003. Midtigh muscle cross-sectional area is a better predictor of mortality than body mass index in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Berman LB. New England Medical Center. Development. Puhan M. Paul EA. . 145:1321-1327 32. Fanny WS. Van der Molen T. The Health Institute. Dai D. Lippincott. Health Qual Life Outcomes 2003. Chest 2001. Scharplatz M. Willemse BW. Jorres RA. 1978. 166:809-813) 26. Bestall JC. 2009. George's Respiratory Questionnaire. Effect of early pulmonary rehabilitation on health care utilization and health status in patients hospitalized with acute exacerbations of COPD. Respirology May 2011. Am J Respir Crit Care Med 2002. Ferreira IM. Quirk FH. The St. Pulmonary rehabilitation: Guidelines to success. A self-complete measure of health status for chronic airflow limitation. Troosters T et al. Townsend M et al. Boson. Gordon A: Vaccines and vaccinations. Jones PW. validity and responsiveness of the Clinical COPD Questionnaire. 1:13 36. Brooks D. Thorax 1987.(1): CE 005305 30. Pulmonary rehabilitation following exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. 97:173-180 29. Cochrane Database Syst. Nutritional intervention in COPD: A systemic overview. Rev. Marquis K. Philadelphia.16(4): 617-624 31. Hodgkin JE. Debigare R. Kirsten D et al. Celli B. Clinical benefits of a combined hospital and homebased exercise programme over 18 months in patients with severe COPD. Schokker S et al. SF-36 Health Survey Manual and Interpretation Guide. 3rd ed. 2001. Longitudinal trends in exercise capacity and health status after pulmonary rehabilitation in patients with COPD. N Engl J Med 2001. Respir Med 2003.