You are on page 1of 22

BAB 1

PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang
Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak yang dapat disebabkan oleh berbagai

macam mikroorganisme (virus, bakteri, jamur dan protozoa) dan disertai oleh
disfungsi sistem saraf pusat. Penyakit ini berhubungan dengan gejala serebral seperti
kejang, penurunan kesadaran atau tanda neurologis lainnya. Sebagian besar kasus
tidak dapat ditentukan penyebabnya. Penyebab tersering dan terpenting adalah virus.
Berbagai macam virus dapat menimbulkan ensefalitis dengan gejala yang kurang
lebih sama dan khas, akan tetapi hanya ensefalitis herpes simplek dan varisela yang
dapat diobati.1,2
Angka kematian ensefalitis pada anak-anak saat ini masih tinggi, berkisar 35%50%. Penelitian Wahed di Bangladesh tahun 2006-2008 mendapatkan puncak insiden
ensefalitis adalah pada rentang usia 2-6 tahun, lebih sering terjadi pada laki-laki
daripada perempuan dengan rasio 6,3 : 3,7. Angka kematian 44,56% dan gejala klinis
lain didapatkan koma (85%), kejang (75%), gangguan pernafasan (75%) dan demam
(65%). Sedangkan pada pasien yang hidup akan menunjukkan gejala sisa neurologis
yang berat termasuk hemiparesis, spastisitas, ataksia, epilepsi, klonus, khorea, dan
gangguan pernapasan, berkisar 20%-40%.1,3
Diagnosis dini dan tatalaksana yang tepat pada kasus ensefalitis merupakan
hal yang sangat penting dalam mengurangi angka morbiditas dan mortalitas.
Pengobatan yang ada saat ini masih belum memberikan hasil yang memuaskan tetapi
penelusuran terhadap etiologi penting untuk prognosis, penatalaksanaan, edukasi
pasien dan anggota keluarga, dan intervensi kesehatan masyarakat disekitarnya.3
Infeksi sistem saraf pusat seperti meningitis dan ensefalitis dapat
menyebabkan komplikasi hidrosefalus. Hidrosefalus yang terjadi sebagai komplikasi
ensefalitis dan meningitis dapat dijumpai pada semua usia, tetapi lebih sering pada
bayi dan anak-anak. Hidrosefalus adalah pelebaran ventrikel otak disertai
peningkatan tekanan intrakranial akibat meningkatnya jumlah cairan serebrospinal

(CSS). Hidrosefalus terjadi karena 3 hal yaitu obstruksi aliran CSS di sistem ventrikel
otak, absorbsi CSS di vili arakhnoid yang menurun dan produksi CSS di pleksus
koroid yang abnormal. Klasifikasi hidrosefalus dibagi menjadi hidrosefalus
komunikans dan non komunikans. Selain itu, hidrosefalus juga diklasifikasikan
menjadi hidrosefalus kongenital dan hidrosefalus didapat.4,5
Tujuan penulisan dari laporan kasus ini adalah untuk mengetahui dan
memahami definisi, etiologi, patofisiologi, diagnosis dan penatalaksanaan dari
ensefalitis dan hidrosefalus.

bakteri. Infeksi dapat terjadi karena virus langsung menyerang otak atau reaksi radang akut atau kronis karena infeksi sistemik atau vaksinasi terdahulu.9 Data mengenai agen penyebab ensefalitis pada anak sudah banyak berubah selama 30 tahun ini. dan penurunan kesadaran. defisit neurologis fokal.8 Etiologi Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan ensefalitis. spirokaeta dan virus. beberapa agen infeksi baru-baru ini ditemukan ternyata bisa menyebabkan ensefalitis. Di lain pihak. Sesuai dengan jenis virus. diketahui berbagai macam ensefalitis virus. Berbagai jenis virus dapat menimbulkan ensefalitis. varisela. dan pertusis.1 Ensefalitis Definisi Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak yang dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme (virus. parasit. Hal ini dikarenakan sudah banyak agen infeksi seperti campak. jamur.1. Berikut ini adalah agen-agen patogen penyebab ensefalitis:8 . Penyebab yang terpenting dan tersering ialah virus. rubela. misalnya bakteri. serta epidemiologinya. meskipun gejala klinisnya sama. Pengobatan sesuai agen infeksi diyakini sangat membantu dalam tatalaksana penyakit ensefalitis.BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2. Adapun disfungsi sistem saraf pusat tersebut menyebabkan terjadinya kejang berulang. yang bisa dicegah dengan pemberian vaksin. jamur dan protozoa) dan disertai oleh disfungsi sistem saraf pusat.

Walaupun ensefalitis terjadi pada kedua jenis kelamin. Mikroorganisme patogen penyebab ensefalitis8 Epidemiologi Angka kejadian ensefalitis bervariasi pada beberapa penelitian. dan umumnya angka ini lebih tinggi pada anak-anak.000.Gambar 1. didapatkan data penyebab ensefalitis 60% adalah tidak diketahui.7/100.8 Patofisiologi dan Patogenesis Rangkaian peristiwa bagaimana terjadinya ensefalitis sangat bervariasi. varisela dan arbovirus.10 Insiden tertinggi terjadi pada anak-anak dibawah usia 1 tahun dengan kasus 13.7. Dalam analisis National Hospital Discharge.000 pasien per tahun. tetapi pada beberapa penelitian. Pada umumnya virus ensefalitis masuk melalui .4 pada 100. tetapi pada umumnya berkisar antara 3. dan dari yang diketahui didapatkan penyebab tersering adalah herpes virus.5 . sesuai dengan agen penyakit dan pejamu. ada kecenderungan angka kejadian lebih tinggi pada laki-laki.

perlunakan dan kongesti jaringan otak disertai peradangan kecil. tetapi jika terjadi perkembangbiakan lebih lanjut dalam organ yang terserang. Perusakan neuron mungkin terjadi akibat invasi langsung virus. Kerusakan pembuluh darah mengakibatkan gangguan peredaran darah dan menimbulkan tanda-tanda serta gejala-gejala yang sesuai. Di sekeliling abses terjadi infiltrasi leukosit PMN. Di daerah yang mengalami peradangan tadi timbul edema. penyebaran langsung atau komplikasi luka tembus. Biasanya terdapat di bagian substantia alba.12 Mula-mula terjadi peradangan supuratif pada jaringan otak. Penyebaran melalui peredaran darah dalam bentuk sepsis atau berasal dari radang fokal di bagian lain di dekat otak. Di dalam sistem limfatik ini terjadi perkembangbiakan dan penyebaran ke dalam aliran darah yang mengakibatkan infeksi pada beberapa organ. trombosis septik pada pembuluh-pembuluh darah dan agregasi leukosit yang sudah mati. sel-sel plasma dan limfosit. infeksi telinga bagian tengah dan sinus paranasalis. Penyebaran langsung dapat melalui tromboflebitis. Reaksi jaringan saraf terhadap antigen-antigen virus. Pada stadium ini (fase ekstraneural). Di sekeliling abses terdapat pembuluh darah dan infiltrasi leukosit. Proses peradangan ini membentuk eksudat. Pada ensefalitis bakterial. kerusakan pembuluh darah dan perivaskular.sistem limfatik. terjadi pembiakan dan penyebaran virus sekunder dalam jumlah besar. organisme piogenik masuk ke dalam otak melalui peredaran darah. kemudian terbentuk dinding kuat membentuk kapsul yang konsentris. osteomielitis. Invasi langsung dan destruksi jaringan saraf oleh virus yang berproliferasi aktif 2. kemudian pecah dan masuk ke dalam ventrikulus atau ruang . Mula-mula dindingnya tidak begitu kuat. karena bagian ini kurang mendapat suplai darah. Bagian tengah kemudian melunak dan membentuk ruang abses.11 Kemungkinan besar kerusakan neurologis disebabkan oleh :11 1. sedangkan respon jaringan pejamu yang hebat mungkin mengakibatkan demielinisasi. ditemukan penyakit demam. Invasi ke susunan saraf pusat akan diikuti oleh bukti klinis adanya penyakit neurologis. Abses dapat membesar.

Kesadaran menurun Bila berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejala-gejala infeksi umum dengan tanda-tanda meningkatnya tekanan intrakranial yaitu : nyeri kepala yang kronik dan progresif. Oleh karena itu ensefalitis virus lebih tepat bila disebut sebagai meningo ensefalitis. adanya gejala fokal serebral/serebelar. Diagnosis pasti untuk ensefalitis ialah berdasarkan pemeriksaan patologi anatomi jaringan otak. Pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil. juga sering mengenai jaringan selaput otak. kesadaran menurun. Demam 2. Scara praktis diagnostik dibuat berdasarkan manifestasi neurologik dan informasi epidemiologik. perlu dikonfirmasikan dengan hasil anamnesis dan sebaliknya anamnesis dapat diulang berdasarkan hasil pemeriksaan. Kejang 3. sering ditemukan hiperpireksia  Penurunan kesadaran dengan cepat. keluhan kemungkinan adanya peningkatan tekanan intra kranial. riwayat berpergian ke daerah endemik dan lain-lain.11 Manifestasi Klinis Secara umum gejala berupa trias ensefalitis: 1. pemaparan dengan nyamuk. Dapat ditemukan sejak awal ataupun kemudian dalam perjalanan penyakitnya. kejang. kejang dan kesadaran menurun. Tanda-tanda defisit neurologis tergantung pada lokasi dan luasnya abses.12 Diagnosis Anamnesis yang cermat. Pemeriksaan fisik/neurologik. tentang kemungkinan adanya infeksi akut atau kronis. muntah. adanya riwayat pemaparan selama 2-3 minggu terakhir terhadap penyakit melalui kontak. penglihatan kabur.8.9 Anamnesis yang dapat diperoleh adalah:2  Demam tinggi mendadak.subarakhnoid yang dapat mengakibatkan meningitis. Proses radang pada ensefalitis virus selain terjadi jaringan otak saja. Anak agak besar sering mengeluh nyeri kepala. Pemeriksaan fisik yang dapat diperoleh dari pasien ensefalitis adalah: . dapat berupa status konvulsius.  Kejang bersifat umum atau fokal.

Elektroensefalografi (EEG) Pada anak usia diatas 5 bulan yang menderita HSV-1 ensefalitis. Punksi lumbal Apabila tidak ada kontraindikasi punksi lumbal. dapat tidak ditemukan kelainan intrakranial.8 3. pada proses lanjut dapat ditemukan lesi yang hipodens dan terjadi enhancement . Namun. fungsi hati abnormal dijumpai pada hepatitis virus dan mononukleosis infeksiosa. seperti spastis. sebanyak 80% menunjukkan perlambatan fokal atau perlepasan gelombang epileptogenik berulang di lobus temporal. glukosa normal.000/mm).  Gejala serebral lain dapat beraneka ragam. Polymerase chain reaction (PCR) Pemeriksaan PCR pada cairan serebrospinal biasanya positif lebih awal dibandingkan titer antibodi. neutrofil 50 – 90 %. Pemeriksaan Penunjang 1. Pada ensefalitis virus menunjukkan peningkatan protein. kesadaran menurun sampai koma dan kejang.2.000 – 35. Perlambatan irama dasar difus atau pelepasan gelombang epileptogenik multifokal sering ditemukan pada anak dengan ensefalitis virus dan nonvirus. hiperrefleks. Pemeriksaan PCR mempunyai spesifisitas 100% dan sensitivitas 75-98% dalam 24-48 jam pertama. pleiositosis limfositer. dan HIV. Radiologi CT-scan merupakan salah satu modalitas pilihan pada kasus ensefalitis. Pemeriksaan laboratorium Pada pemeriksaan darah rutin didapatkan leukosit: normal atau leukositosis (10. dapat ditemukan cairan serebrospinal jernih dan tekanannya dapat normal atau dapat meningkat dan pada fase dini dapat dijumpai peningkatan sel PMN serta glukosa dan klorida normal. Pada keadaan awal.8 4.2.  Ditemukan gejala peningkatan tekanan intrakranial.8 5.2. dan pemeriksaan antibodi-antigen spesifik untuk HSV. reflek patologis dan klonus. CMV. Pada pemeriksaan kimia darah ditemukan amilase serum sering meningkat pada parotitis.2 2. Seringkali ditemukan hiperpireksia. Kejang dapat berupa status konvulsius.

pemberian makanan enteral atau parenteral. akumulasi lendir pada tenggorok. yaitu dengan memberikan asiklovir 10 mg/kgBB/hari IV setiap 8 jam selama 10-14 hari.12 Terapi Suportif Tujuannya untuk mempertahankan fungsi organ. Penanganan ensefalitis biasanya tidak spesifik. dengan mengusahakan jalan nafas tetap terbuka (pembersihan jalan nafas. pemberian makanan secara enteral atau parenteral. dapat menunjukkan afinitas virus pada hipokampal.setelah pemberian kontras disertai edema yang hebat disekitarnya (perifokal edema) sehingga menimbulkan efek massa intrakranial.12 Terapi Kausal Pengobatan antivirus diberikan pada ensefalitis yang disebabkan virus. menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit. koreksi terhadap gangguan keseimbangan asam basa darah. Pemberian asiklovir bisa menurunkan . parahipokampal dan korteks insular. insula dan inti korteks serebri pada hemisfer serebral. pemberian oksigen. Pada fase akut setelah pemberian kontras. bahkan sejak onset 24-48 jam pertama. dilakukan drainase postural dan aspirasi mekanis yang periodik. menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit. MRI dapat menunjukkan lesi di pusat korteks atau korteks temporal anterior. Lokasi tersering adalah pada lobus frontalis dan temporalis baik unilateral maupun bilateral. trakeostomi). Untuk pasien dengan gangguan menelan. beberapa ahli memberikan samapai 21 hari. Dalam hal perluasan infeksi. koreksi gangguan asam basa darah. MRI jauh lebih sensitif dalam mendeteksi perubahan parenkim otak. pemasangan respirator bila henti nafas. yaitu mengusahakan jalan nafas tetap terbuka. tujuan dari penanganan tersebut adalah mempertahankan fungsi organ. intubasi.13 Penatalaksanaan Semua pasien yang dicurigai sebagai ensefalitis harus dirawat di rumah sakit. Dapat pula ditemukan perdarahan intrakranial.

Kemudian dosis diturunkan menjadi satu kali. Bila selama pengobatan terbukti bukan infeksi virus Herpes Simpleks. walaupun jarang. dan juga untuk kemungkinan timbulnya infeksi sekunder. Asiklovir diberikan selama 10 hari. diberikan selama 1 jam. Efek samping lainnya seperti inflamasi lokal. fungsi ginjal dimonitor secara ketat. bisa diberikan IM atau IV. maka pemberian asiklovir dihentikan. penekanan sumsum tulang.15 Pasien dengan ensefalitis karena infeksi CMV pilihan terapi utama digunakan gansiklovir dengan dosis 5 mg/kgBB dua kali sehari.15 Pada pemberian asiklovir. karena adanya resiko relaps. dan masih terdeteksi DNA virus maka diberikan valasiklovir oral selama 3 bulan. dengan pemberian cairan yang adekuat. Valasiklovir. Efek sampingnya adalah peningkatan kadar ureum dan kreatinin tergantung kadar obat dalam plasma. karena adanya resiko terjadinya gagal ginjal. walaupun sebenarnya pemakaian valasiklovir tidak direkomendasikan pada ensefalitis HSV karena kadar yang tidak terlalu tinggi dalam cairan serebrospinal.angka mortalitas. Pemberian antibiotik parenteral tetap diberikan sampai penyebab bakteri dikesampingkan. hepatitis. bahkan sebagian ahli memberikan sampai 14 atau 21 hari terutama pada pasien yang terbukti menderita ensefalitis HSV.15 Terapi Simptomatik Obat antikonvulsif diberikan segera untuk mengatasi kejang. lalu dengan terapi maintenance.15 Bahkan dari penelitian American Collaborative Antiviral Study Group diketahui jika pada pemeriksaan PCR ulangan 3 minggu setelah terapi. Pemberian secara perlahan-lahan diencerkan menjadi 100 ml larutan.5 mg/kgBB/ hari . Pemberian asiklovir perlahan-lahan akan mengurangi efek samping. Pada ensefalitis supurativa diberikan antibiotik berupa ampisilin 3-4 gr per oral selama 10 hari atau kloramfenikol 1 gr diberikan 4 kali sehari intravena selama 10 hari. diberikan setelah 10 hari pemberian asiklovir intravena.3-0. merupakan ester dari asiklovir. dari 70 % menjadi 25-30%. Preparat asiklovir tersedia dalam 250 mg dan 500 mg yang harus diencerkan dengan aquadest atau larutan garam fisiologis. Obat yang diberikan yaitu diazepam dengan dosis 0.

terapi bicara dan bahasa.15 Untuk mengurangi edema serebri dengan deksametason 0. magnesium harus dipertahankan normal agar ancaman timbulnya kejang menjadi minimal.11 Komplikasi Kesadaran pasien sewaktu keluar dari rumah sakit bukan merupakan gambaran penyakit secara keseluruhan karena gejala sisa kadang-kadang baru timbul setelah pasien pulang. misalnya pada kiri dan kanan leher. ketiak. ketulian total atau parsial. serta keadaan psikologi anak. terapi okupasional.5-2 g/kgBB IV dalam periode 8-12 jam.11 Untuk mengatasi hiperpireksia. daerah proksimal betis dan diatas kepala. Gejala sisa yang sering muncul berupa gangguan daya ingat (69%). dan gangguan konvulsif dapat muncul hanya sesudah jarak waktu tertentu. Fasilitas khusus dan kadang-kadang penempatan kelembagaan mungkin diperlukan.2 mg/kgBB/hari IM dibagi 3 dosis dengan cairan rendah natrium. walaupun mereka tampak normal. epilepsi (25%). Perlunya diperiksa kadar glukosa darah.250. emosi . gangguan konvulsif. Dapat juga diberikan surface cooling dengan menempatkan es pada permukaan tubuh yang mempunyai pembuluh besar. strabismus. selangkangan. Oleh karena itu. Diperlukan neurorehabilitasi yang melibatkan berbagai modalitas terapi seperti fisioterapi.5mg/kgBB/hari. kalsium. dapat diberikan manitol 0. diberikan antipiretik seperti parasetamol dengan dosis 10-15mg/kgBB secara IV. perubahan kepribadian dan tingkah laku (45%).dilanjutkan dengan fenobarbital. dilanjutkan dengan pemberian 0. iritabel. Inkoordinasi motorik. Beberapa kelainan yang mungkin dapat dijumpai antara lain retardasi mental. Bila terdapat tanda peningkatan tekanan intrakranial. evaluasi perkembangan saraf dan audiologi harus merupakan bagian dari pemantauan rutin anak yang telah sembuh dari ensefalitis.14 Terapi Rehabilitatif Upaya pendukung dan rehabilitatif amat penting sesudah penderita sembuh.

sehingga ketika sudah sembuh dan kembali ke sekolah mengalami kesulitan. status epileptikus. berupa perubahan pada fungsi memori. terjadinya penurunan kesadaran yang berat.17 Pada ensefalitis yang disebabkan virus herpes simpleks yang tidak diobati sangat buruk dengan kematian 70-80% setelah 30 hari dan meningkat menjadi 90% .17 Komplikasi yang sering mengikuti ensefalitis yaitu epilepsi.11 Agen penyebab infeksi juga mempengaruhi prognosis. maka dapat diberikan antikonvulsif jangka panjang berupa karbamazepin atau lamotrigin.17 Infeksi sistem saraf pusat seperti ensefalitis dapat menyebabkan komplikasi hidrosefalus. fungsi kognitif. enuresis. sehingga dapat diketahui gangguan yang timbul sekaligus mengidentifikasi terapi yang diperlukan. terutama akibat virus. adanya keterlibatan sistem organ lain. komplikasi yang timbul serta respon terhadap pengobatan.4 Prognosis Prognosis pasien ensefalitis tergantung pada keparahan penyakit klinis. sulit tidur. tetapi lebih sering pada bayi dan anak-anak.16 Gangguan neurokognitif yang bisa terjadi setelah ensefalitis.8 % tidak memiliki defisit neurologi ketika dievaluasi 2 tahun setelah sembuh dari ensefalitis. etiologi spesifik. Hidrosefalus yang terjadi sebagai komplikasi ensefalitis dapat dijumpai pada semua usia. pada sebuah penelitian di Taiwan didapatkan 60% anak dengan ensefalitis HSV memiliki sekuele neurologi. Perubahan ini terlihat jelas pada anak yang terkena ensefalitis saat usia sekolah. umur anak. terutama pada anak dengan riwayat kejang yang berulang. halusinasi. keterlibatan parenkim otak dan susunan saraf spinal. perubahan perilaku. Jika anak kembali kejang setelah sembuh. sekitar 71. memori dan bicara. adanya edema otak. dan juga dapat ditemukan gangguan motorik dan epilepsi. adanya gangguan vaskularisasi dan perfusi pada otak. Pada keadaan ini diperlukan pemeriksaan intelegensia. Sedangkan pada anak dengan ensefalitis yang disebabkan enterovirus. persepsi dan eksekusi.tidak stabil.

absorbsi CSS di vili arakhnoid yang menurun dan produksi CSS di pleksus koroid yang abnormal. perlekatan meningen terutama terdapat di daerah basal sekitar sisterna . sisterna magna dan sisterna basalis. Hidrosefalus terjadi bila terdapat penyumbatan aliran likuor pada salah satu tempat.18 Akibat infeksi dapat timbul perlekatan meningen sehingga terjadi obliterasi ruang subarachnoid. Pada meningitis serosa tuberkulosa. terjadi dilatasi ruangan CSS di bagian proksimal sumbatan. Secara patologis terlihat penebalan jaringan piamater dan arakhnoid sekitar sisterna basalis dan daerah lain.17 2. Penyebab penyumbatan aliran CSS yang sering terdapat pada bayi dan anak yaitu kelainan bawaan. antara tempat pembentukan likuor dalam sistem ventrikel dan tempat absorpsi dalam ruang subarakhnoid. Hidrosefalus terjadi karena 3 hal yaitu obstruksi aliran CSS di sistem ventrikel otak.2 Hidrosefalus Definisi Hidrosefalus adalah pelebaran ventrikel otak disertai peningkatan tekanan intrakranial akibat meningkatnya jumlah cairan serebrospinal (CSS). Pengobatan dini dengan asiklovir akan menurunkan mortalitas menjadi 28%. Keterlambatan pengobatan yang lebih dari 4 hari memberikan prognosis buruk.dalam 6 bulan. Tempat yang sering tersumbat dan terdapat dalam klinis adalah foramen Monro. Akibat penyumbatan. pasien yang mengalami koma memiliki angka mortalitas yang tinggi atau sembuh dengan gejala sisa yang berat. infeksi.4 Etiologi Hidrosefalus terjadi karena gangguan sirkulasi likuor di dalam sistem ventrikel atau oleh produksi likuor yang berlebihan. neoplasma dan perdarahan. demikian juga koma. foramen Luschka dan Magendi. Pelebaran ventrikel pada fase akut meningitis purulenta terjad bila aliran CSS terganggu oleh obstruksi mekanik eksudat purulen di akuaduktus Sylvius atau sisterna basalis. Gejala sisa lebih sering ditemukan dan lebih berat pada kasus yang tidak diobati.

Sebagai konsekuensi dari tiga mekanisme diatas adalah peningkatan tekanan intrakranial sebagai upaya mempertahankan keseimbangan sekresi dan absorbsi. 4. 2.18 Ensefalitis virus dapat menyebabkan kerusakan sel-sel ependimal sehingga terganggu fungsi regulasi cairan. Hidrosefalus kongenital Terjadi pada sekitar satu per seribu kelahiran. atau infeksi. perdarahan intrakranial. 3.18 Klasifikasi4 1. Hidrosefalus Komunikans Terjadi peningkatan tekanan cairan serebrospinal tanpa disertai penyumbatan sistem ventrikel.kiasmatika dan interpendunkularis. Virus tersebut juga dapat menyebabkan deskuamasi sel-sel ependimal dan terjadi oklusi ependimal yang dapat menyebabkan obstruksi akuaduktus Sylvius. Hidrosefalus didapat Bisa disebabkan oleh tumor otak. Patofisiologi18 Secara teoritis hidrosefalus terjadi sebagai akibat dari tiga mekanisme yaitu obstruksi aliran CSS di sistem ventrikel otak. antara pleksus koroidalis sampai tempat keluarnya dari ventrikel IV melalui foramen Magendi dan Luschka. Mekanisme terjadinya dilatasi . Hidrosefalus Obstruktif (Non-komunikans) Terjadi peningkatan tekanan cairan serebrospinal yang disebabkan obstruksi pada salah satu tempat pembentukan likuor. Hal ini umumnya terkait dengan malformasi kongenital lain dan mungkin disebabkan oleh gangguan genetik atau gangguan intrauterin seperti infeksi dan perdarahan. ion dan molekul antara cairan parenkim serebral dan ventrikel sehingga dapat menyebabkan hidrosefalus. sedangkan pada meningitis purulenta lokasinya lebih tersebar. absorbsi CSS di vili arakhnoid yang menurun dan produksi CSS di pleksus koroid yang abnormal.

Dilatasi ini terjadi sebagai akibat dari: 1. Terutama ditemukan pada anak dengan UUB yang sudah menutup  Anamnesis ke arah penyebab: riwayat trauma. 1 cm/bulan pada usia 4-6 bulan dan 0. namun hal ini bukanlah hal yang sederhana sebagaimana akumulasi akibat dari ketidakseimbangan antara produksi dan absorbsi. sakit kepala. iritabel. muntah. kelainan turgor otak) 4. sampai penurunan kesadaran. Kompensasi sistem serebrovaskular 2. Redistribusi dari CSS atau cairan ekstraseluler atau keduanya dalam susunan sistem saraf pusat.ventrikel masih belum dipahami dengan jelas. Hilangnya jaringan otak 5. gangguan viskoelastisitas otak. Mekanisme terjadinya dilatasi ventrikel cukup rumit dan berlangsung berbeda-beda tiap saat selama perkembangan hidrosefalus. Perubahan mekanis dari otak (peningkatan elastisitas otak. Pemeriksaan fisik dan neurologis4  Pertumbuhan lingkar kepala yang abnormal (> +2 SD atau dalam pemantauan terdapat peningkatan lingkar kepala yang tidak sesuai grafik pertumbuhan lingkar kepala). Pembesaran volume tengkorak (pada penderita dengan usia muda) akibat adanya regangan abnormal pada sutura kranial. Pertumbuhan lingkar kepala anak: 2 cm/bulan mulai usia 0-3 bulan. infeksi SSP seperti meningitis dan ensefalitis.5 cm/bulan sampai usia 12 bulan. 3. Diagnosis Anamnesis4  Kepala yang tampak membesar pada anak dengan UUB yang belum menutup  Tanda-tanda peningkatan intrakranial: letargi.  UUB masih terbuka pada anak usia >18 bulan atau UUB menonjol .

drainase eksterna ventrikel atau endoscopic third ventriculostomy. Terapi medikamentosa seperti pemberian asetazolamid (dosis 30-50 mg/kgBB/hari) atau . fosa posterior yang mengecil (malformasi Arnold-Chiari). Pada keadaan tertentu dimana keadaan umum pasien belum memungkinkan untuk operasi permanen VP-shunt dapat dilakukan drainase eksterna ventrikel. dan frontal boosing  Funduskopi: papil edema jika terdapat peningkatan tekanan intrakranial. kalsifikasi yang menyebar (infeksi toksoplasma). klonus. Penatalaksanaan Penatalaksanaan dilakukan pada hidrosefalus yang disertai peningkatan tekanan intraventrikuler. ventricular tapping atau pungsi lumbal serial. spastisitas Pemeriksaan penunjang4  Pemeriksaan transiluminasi positif  Foto rontgen kepala: tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial: impresionis digitata. pembesaran diameter biparietal. perdarahan retina pada hidrosefalus akut. sindrom Dandy-Walker atau malformasi Arnold-Chiari. o Diagnosis : ditemukan pelebaran ventrikel dan tanda-tanda peningkatan tekanan intraventrikel seperti sulkus yang tidak jelas terlihat. atrofi nervus optik pada hidrosefalus kronik. kalsifikasi periventrikuler (infeksi CMV). asimetri bentuk kepala. korioretinitis pada infeksi toksoplasma atau CMV  “Sun set appearance” dimana mata terlihat deviasi ke bawah  Tanda-tanda lesi upper motor neuron: hiperrefleks. penumpulan sudut kornu anterior atau edema periventrikular o Etiologi : gambaran obstruksi.  USG (pada anak dengan UUB yang belum menutup)  CT Scan atau MRI kepala: digunakan sebagai alat diagnostik terpenting dan untuk mencari etiologi. pembesaran daerah fosa posterior (Sindrom Dandy-Walker). Penatalaksanaan utama adalah tindakan bedah berupa pemasangan pirau ventrikuloperitoneal (VP-shunt). kalsifikasi periventrikuler (infeksi kongenital CMV) atau kalsifikasi intraparenkim (infeksi kongenital toksoplasma). Kelainan bentuk kepala: oksipital yang prominen. sutura yang melebar.

ibu pasien mengeluhkan kepala anaknya semakin lama semakin membesar.4 BAB 4 PEMBAHASAN Teori Gejala Klinis Hidrosefalus pada bayi (sutura masih terbuka pada umur kurang dari 1 tahun) didapatkan gambaran : -Kepala membesar -Sutura melebar -Fontanella kepala prominen -Mata kearah bawah (sunset phenomena) -Nistagmus horizontal Fakta Sejak ± 6 minggu SMRS. kejang ataupun demam.furosemid (dosis 1 mg/kgBB/hari) dapat dipakai sementara sambil menunggu tindakan bedah. Hanya saja selama ± 1 minggu anak batuk. . Anak tidak ada muntah.

Hidrosefalus tipe juvenile/adult : oleh karena Berat badan :3. CTM 1/4tab infeksi. Diindikasikan Ambroxol 2mg juga pada hidrosefalus komunikan dimana shunt tidak bisa dikerjakan atau kemungkinan akan terjadi Dexamethason 0.4 kg sutura telah menutup maka dari foto rontgen kepala Panjang Badan :58 cm diharapkan adanya gambaran kenaikan tekanan BMI :10.1mg herniasi (impending herniation) Komplikasi : herniasi transtentorial atau tonsiler.6 mg/kgBB/hari Terapi yang diberikan: Lumbal pungsi berulang (serial lumbar puncture) IVFD D5 1/4 NS 15 tpm Indikasi : umumnya dikerjakan pada hidrosefalus komunikan terutama pada hidrosefalus yang terjadi Cefixime 2x20mg PO setelah perdarahan subarakhnoid. kuat angkat Frekuensi napas : 48 x/menit -Disproporsi kraniofasial Temperatur : 36. dosis ini dapat ditingkatkan sampai maksimal 1.5o C -Sutura melebar Pemeriksaan Fisik: Kepala tampak membesar dengan ukuran 46 Dengan prosedur ini dapat diketahui : cm a. Pemeriksaan dan Diagnosis  X Foto kepala. 1. didapatkan : -Tulang tipis Tanda Vital Frekuensi nadi : 124 x/menit. pulv 3x1 .200 mg/hari . hipoproteinemia dan gangguan elektrolit.5-2 g/kgBB/hari yang diberikan dalam jangka waktu 10-30 menit. Gizi Buruk  Transiluminasi Pemeriksaan Penunjang:  Pemeriksaan CSS CT Scan kepala di temukan adanya CSS  Ventrikulografi  CT scan kepala  USG Penatalaksanaan Terapi medikamentosa .Furosemid Per oral.-Perkusi kepala : “cracked pot sign” atau seperti semangka masak. Hidrosefalus tipe kongenital/infantil StatusGizi b.Asetasolamid Per oral 2-3 x 125 mg/hari.2 mg/kgBB 1x/hari atau injeksi iv 0. periventrikularintraventrikular dan meningitis TBC. reguler.10 intrakranial. Pro VP Shunt Terapi Operasi Pada penderita gawat yang menunggu operasi biasanya diberikan : Mannitol per infus 0.

CSS dialirkan ke Bronkhus ~Ventrikulo-Mediastinal. CSS dialirkan ke mediastinum ~Ventrikulo-Peritoneal. ~Ventrikulo-Sinus. Misalnya: pungsi lumbal yang berulang-ulang untuk terapi hidrosefalus tekanan normal.Kjeldsen) ~Ventrikulo-Atrial. Operasi pintas/”Shunting” Ada 2 macam :  Eksternal CSS dialirkan dari ventrikel ke luar tubuh. CSS dialirkan ke rongga peritoneum b. “Third Ventrikulostomi”/Ventrikel III Lewat kraniotom. “Lumbo Peritoneal Shunt” CSS dialirkan dari Resessus Spinalis Lumbalis ke rongga peritoneum dengan operasi terbuka atau dengan jarum Touhy secara perkutan.1. 2.  Internal a. CSS dialirkan ke sinus sagitalis superior ~Ventrikulo-Bronkhial. ventrikel III dibuka melalui daerah khiasma optikum. CSS dialirkan ke sisterna magna (Thor. dengan bantuan endoskopi. dan bersifat hanya sementara. . ~Ventrikulo-Sisternal. CSS dialirkan dari ventrikel ke dalam anggota tubuh lain. Selanjutnya dibuat lubang sehingga CSS dari ventrikel III dapat mengalir keluar. CSS dialirkan ke atrium kanan.

.

Jakarta: Badan Penerbit IDAI. Jeffrey. Handryastuti S. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. 67-69. Hegar B. 2011. Dalam: Pedoman Pelayanan Medis IDAI. Neurologi Anak. Pudjiaji AH. Dalam: Ismael S. Pudjiaji AH. 111-113. Jilid II. Available from http://emedicine.medscape. Saharso D. dkk. 2. Infeksi Susunan Saraf Pusat. Jilid I. Hidayati SN. Hom. Hidrosefalus. New York University School of Medicine. Ensefalitis. 4. 3. 2000. Department of Pediatrics/Emergency Service. Handryastuti S. .DAFTAR PUSTAKA 1. dkk. 2015]. 2010. Hegar B. Jakarta: IDAI. 2010.com/article/802760 [Accesed on February 19. Dalam: Pedoman Pelayanan Medis IDAI. Soetomenggolo T. Pediatric Meningitis and Encephalitis.

Avalable from http://emedicine. Espay AJ. Emergency Radiology Imaging and Intervention. 9. Medscape reference.590.medscape.medscape. Franklin. Diagnosis and Management. 16. . 14. 2009:3. Arvin A. Ensefalitis Herpes Simpleks. Hom. Salomon. 2011. 13.medscape. etc. eds. 2000 15. 10. Soetomenggolo T. Dalam: Ismael S. American Academic of Pediatrics: Pediatrics in Review. In: Marincek Borut. In : Pediatrics and Child Health Neurology Symposium. Available from http://emedicine. 2011:26. Medscape Refference. 2015]. 2015]. Available from http://emedicine.com/article/1135286 [Accesed on February 19. Glacor C. SAGE publication. Jakarta: IDAI. The Open Infectious Diseases Journal.com/article/802760 [Accesed on February 15. et al. Neuropsychiatric Sequelae of Acute Epidemic Encephalitis in children. Kliegman R. 2007.353-363. New York University School of Medicine. 2007. Journal of Attention Disorders. Edisi 15. 12. Phelan E. 2007. Jakarta: Kementrian Kesehatan RI. Dondelinger F. Available from http://emedicine. Jeffrey. EGC. Ferrari S. 2015].com/article/967822-overview [Accesed on February 19. Neurologi anak. p. G. 2007. Profil Kesehatan Tahun 2013. Tom.com/article/791896 [Accesed on February 19. Pediatric Neurological Emergencies. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Nelson. McCann JWJ. Hydrocephalus. Kementrian Kesehatan RI. 2015]. Soetomenggolo TS. 6. Clinical Features. 7. Behrman R. Department of Pediatrics/Emergency Service.Robert.1-12 11. Lazoff. Pediatric Pneumonia.5. Lewis P. Talavera F. Encephalitis. 8. Ebaugh. Medscape reference. Berlin: Springer. Management and Outcome of Viral Encephalitis in Children. Encephalitis.medscape. Viral Encephalitis : Etiology.p880-881. Bennete MJ.. Pediatric Meningitis and Encephalitis. M. Murro AM. 2014. 2011.

org [Accesed on February 19. 2010. Mar 2009. Jilid II. http://emedicine. Encephalitis in The Pediatric Population. 2011. Gagal Napas. Am fam physician. New York: Department of Health. 18. The Management of Community Acquired Pneumonia in Infants and Children Older than 3 Months of Age: Clinical Practice by the Pediatric Infectious Diseases Society and the Infectious Diseases Society of America. 21. Pneumonia. World Health Organization. Handryastuti S. 26. 2005. Bennete MJ. Rekate HL.com/article/967822-overview Available from [Acessed on February 19. Handryastuti S. 2013. 250-255. Community-acquired pneumonia in infants and children. 25. Pneumonia. 19. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. 2001:344(16).medscape. Infect Disease. Opstapchuk M. Clin. 84-88. Haddy R. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. Widjicks. Current Concepts of The Diagnosis of Brain Death. Pediatric Pneumonia. Falcheck.53(7):617-630.16(1):9-15. . Pudjiaji AH. Roberts DM. 2nd Edition. N Eng J Med. 20. New York State Department of Health. Dalam: Pedoman Pelayanan Medis IDAI. Available from http://pedsinreview. Stephen J. dkk. 2015]. Hegar B. Semin Pediatr Neurol. A contemporary definition and classification of hydrocephalus. Jilid I. 2010. Dalam: Pedoman Pelayanan Medis IDAI. 2015] 24.17.20:899-908. Hegar B. Bradley. 22. 2013. In: Pocket Book of Hospital Care for Children: Guidelines for The Management of Common Childhood Illnesses. 23. Guidelines for Determining Barin Death. Pudjiaji AH. 2011.80-90. dkk.aapublications.