You are on page 1of 21

ENDOCARDITELE

I. ENDOCARDITA BACTERIANĂ
1. Etiopatogenie
 Cel mai frecvent agent etiologic este str. Viridans
2. Forme clinice
 Endocardita lentă (subcutanată)

II. ENDOCARDITA NEBACTERIANĂ
1. Endocardita reumatismală
a) Simptomatologie
 VSH crescut
 Leucocitoză
 Creşterea titlului ASLO

STENOZA MITRALĂ
1. Simptomatologie
 Uruitură diastolică
 Puls mic
 Tensiunea arterială scăzută
 Dispnee de efort
 Hemoptizii
 Hepatomegalie

INSUFICIENŢA MITRALĂ
1. Diagnosticul
 Suflu sistolic intens la vârful inimii, asemănător ţâşniturii de vapori

INSUFICIENŢA AORTICĂ
1. Simptomatologie
 Suflu diastolic, fin, dulce, aspirativ, descrescendo
 Dans arterial
 Puls Corrigan

STENOZA AORTICĂ
1. Simptomatologie
 Sincope
 Puls slab

BOLILE MIOCARDULUI
1. Simptomatologie
 Tahicardie
 Suflu sistolic funcţional apical
 Diminuarea zgomotului I
 Tulburări de ritm
 Puls alternant
 Mărirea inimii

PERICARDITA ACUTĂ
1. Simptomatologie
 Durere retrosternală
 Frecătură pericardică
 Dispnee
 Transpiraţie
 Tuse
 Mărirea matităţii cardiace

ARITMII SINUSALE
Tahicardia sinusală: ritm cardiac între 100 şi 160/min.
Se întâlneşte în boli febrile, hipertiroidism, insuficienţă cardiacă, anemii, stări de colaps.
Tratamentul: se folosesc sedative (bromuri, barbiturice), Propanolol.

ARITMII ECTOPICE (EXTRASINUSALE)
Extrasistolele
Tratament: chinina
Tahicardia paroxistică: ritmul cardiac este rapid (150-220 de bătăi-min)
Tratamentul tahicardiei paroxistice atriale: Diazepam, Digoxin, Chinină, Propanolol.
Flutterul atrial este un ritm patologic atrial, regulat şi foarte rapid (250-300/min)
Tratament: chinidina
Fibrilaţia atrială: 400-600/min

de creșterea permeabilității membranei alveolocapilare. hipertiroidie. Propanolol Indicaţii: extrasistole. fibrilaţie atrială. gripă)  Neurologice (encefalite acute)  Iatrogene (perfuzii.m. Indicat în extrasistole ventriculare şi tahicardii ventriculare.) Edemul pulmonar acut survine prin inundarea brutală a alveolelor de către un transudat sanguinolent necoagulabil din capilarele pulmonare. 2. 3. Contraindicată: blocul de ramură.P. Factorii etiologici principali a) Edemul pulmonar acut cardiogen:  Insuficiența ventriculară stângă  Hipertensiune arterială  Tulburări de ritm paroxistice b) Edemul pulmonar acut lezional poate fi provocat de cauze:  Toxice (gaze sufocante: CO2. blocul A-V complet. fibrilaţia ventriculară veche. inundare provocată de creșterea presiunii sângelui în capilarele venoase pulmonare. Chinidina: se administrează oral. organo-fosforice)  Infecțioase (infecții pulmonare. i. 1. transfuzii)  Edemul pulmonar ”uremic” . tahicardie paroxistică atrială. flutter atrial.A. EDEMUL PULMONAR ACUT (E. Lidocaina (xilina) Contraindicaţiile sunt reduse (convulsii şi blocul total).Fibrilaţia ventriculară: Tratament: chinidina 1.

Conduita de urgență Tratament simptomatic  Instalarea bolnavului în poziție șezând pe scaun cu gambele atârnând  Se aspiră secreția și se curăță gura bolnavului  Aplicarea garourilor la rădăcina a trei membre fără comprimarea arterelor  Oxigen (pe sonda nasofaringiană) umidificat prin barbotaj. normală sau ușor crescută:  Morfină  Digitalice: Digoxin  Diuretice: Furosemid  Venesecție – emisiune de sânge rapidă 300-500 ml în 5 minute  Ventilație mecanică  Nitroglicerină 1-4 tablete sublingual  Edemul pulmonar acut cu tensiune scăzută În asemenea cazuri sunt contraindicate:  Emisiunea de sânge  Morfina  Hipotensoarele b) Tratamentul edemului pulmonar acut lezionar (necardiogen):  Din intoxicații:  Scoaterea din mediu toxic  Venitilație artificială  De origine infecțioasă:  Morfina este contraindicată  Corticoterapie: hemisuccinat de hidrocortizon  Antibiotice: tetraciclina  Tonicardiace  Oxigenoterapia  Cauze neurologice  Sângerare abundentă (300-500 ml)  Diureză osomotică . se practică pe respiraţie asistată a) Tratamentul edemului pulmonar acut în funcția de etiologie:  Cardiogen cu T. poate fi crescută 3.A.A. Manifestări clinice  Dispnee intensă severă. Edemul pulmonar în bronhoalveolite de deglutiție la copii mici. comatoși 2. survenită brusc  Respirație polipneică și zgomotoasă  Ortopnee  Anxietate extremă  Turgescența jugularelor de la baza gâtului  Tahicardie  T.

polipnee superficială  Stare de șoc  Tahicardie  Hipotensiune arterială  Turgescența jugularelor  Tuse cu spută hemoptoică . 1.  Edemul pulmonar acut la uremici:  Oxigen  Aerosoli antispumanți  Sunt contraindicate morfina și sângerarea (din cauza anemiei uremice)  Edemul pulmonar acut bronhoalveolită de deglutiție EMBOLIA PULMONARĂ Embolia pulmonară este obstrucția arterei pulmonare sau a unor ramuri ale acesteia. Morfina este contrainidicată  Edemul pulmonar acut iatrogen  Edemul pulmonar acut la înecați:  Oxigenoterapie  Sângerare  La bolnavii înecați în apă de mare sunt contraindicate sângerarea și diureticele. Manifestări clinice  Durere acompaniată de anxietate  Dispnee. La aceștia se corectează hipovolemia prin perfuzii cu dextran 70 (500 ml) sub controlul tensiunii arteriale.

determinat de o criză hipertensivă (creșterea bruscă a T.Diagnosticul diferențial se face cu infarctul miocardic care evoluează cu durere toracică (zona Zoster). 2. 1. Tabloul clinic  Tulburări mintale (stare confuzională)  Tulburări de vedere (fotofobie)  Tulburări de auz (acufene) 2. tranzitoriu.  Soluţii hipertone  Furosemid  Tratament de întreţinere  Furosemid  Perfuzii cu soluţii hipertone: manitol  Sedative TAMPONADA CARDIACĂ Prin tamponada cardiacă înțelegem acumularea anormală de lichid în spațiul interpericardic.). Conduita de urgenţă  Pentru combaterea edemului cerebral:  Sulfat de magneziu 25% foarte lent i.A.v. Atitudinea de urgență  Repaus absolut și combaterea durerii severe prin analgezice ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVĂ ACUTĂ Encefalopatia hipertensivă este un sindrom clinic care constă din simptome și semne neurologice cu caracter acut. Cauze  Hemoragia intrapericardică (hemopericardul acut este cea mai frecventă cauză a tamponadei cardiace) Cauze majore ale hemopericardului:  Leziuni toracice: . 1.

aspirația. Tabloul clinic  Hipotensiune arterială  Creșterea ariei matității cardiace  Pulsul paradoxal. deci încetarea atât a funcţiei respiratorii cât şi a funcţiei cardiace. dispnee zgomotoasă. torarice și abdominale  Încetarea bătăilor inimii  Absența pulsului în artera carotidă 2. Eliberarea căilor aeriene este sufcientă deseori pentru ca victima să-și reia respirația. Primul ajutor  Eliberarea căilor aeriene superioare. a) Respirația ”gură la gură”: . La orice bolnav ce și-a pierdut cunoștința. deci cu prezența pulsului bun la artera carotidă. midriază fixă și cornee opacă. 1. vărsături). care corespunde cu moartea clinică. Semnele obstruării acestora: absența mișcărilor respiratorii normale. Moartea biologică: leziuni ireversibile în creier și alte organe. apariția petelor cadaverice.o Cuțitul nu va fi niciodată extras înaintea intervenției chirurgului  Ruptura peretelui aortic (anevrism disecant al aortei)  Pericarditele exsudative (tuberculoasă) 2. Oprirea într-o primă etapă a respirației (stopul respirator) fără oprirea inimii. în primul rând se vor controla și elibera (dezobstrua) căile aeriene. cât și cele nazofaringiene se pot introduce numai la bolnavi inconștienți (astfel declanșează reflexe periculoase de tuse. Etapele stopului cardio respirator: stopul cardiac este urmat inevitabil și de stopul respirator în 20-30 de secunde. Manevrele prin care se pot obține eliberarea căilor respiratorii se pot executa prin:  Curățirea orofaringelui. duc la stopul cardiorespirator (sincopsa cardiorespiratorie). lipsa curentului de aer la nas sau gură. introducerea unui pipe Guedel. Semne clinice  Oprirea mișcărilor respiratorii. tahipnee  Turgescența jugularelor  Cianoză a extremităților cefalice și a extremităților RESUSCITAREA CARDIO-RESPIRATORIE Oprirea respiraţiei (stopul respirator) şi oprirea inimii (stopul cardiac). Atât pipele orofaringiene. permite pe un interval variabil (3-10 minute sau chiar 12 minute) ca reanimarea respiratorie să aibă succes.

 Salvatorul se ridică. În caz de insucces. . cu 1-2 degete. face o nouă inspirație (în acest timp lasă libere nasul și gura. se trece imediat la respirație artificială și masaj cardiac  După 1-2 insuflări de aer se trece la comprimarea ritmică a sternului în 1/3 inferioară = masaj cardiac (5-6 compresiuni)  Se obține un ritm de 14-16 respirații pe minut și 60-70 de compresiuni sternale pe minut. repetând această succesiune de 14-16 ori. prin aplicarea unei singure lovituri ușoare cu pumnul de la o înălțime de 20-32 cm în mijlocul regiunii presternale. apoi insuflă din nou aer în plămânii victimei. aerul ieșind astfel din plămânii victimei).  Se recomandă ca la începutul reanimării oricărui stop cardiorespirator să se încerce stimularea inimii. în ritm de 80-100 de compresiuni pe minut.  La copiii mici.

femurală)  Dispariţia midriazei şi recolorarea tegumentului. reapariţia refluxului la lumină  Recoloararea tegumentului Contraindicațiile masajului cardiac extern:  Leziuni grave ale peretelui toracic cu fracturi costale  Hemoragie masivă intrapericardică și tamponada inimii  Embolie gazoasă masivă o CARDIOPATIA ISCHEMICĂ (ISCHEMIA MIOCARDICĂ DE ORIGINE ATEROSCLEROTICĂ) Cardiopatia ischemică este o boală a arterelor coronariene. embolii sau anomalii congenitale ale arterelor coronare. Se admite astăzi că 95% din totalitatea acestor boli au ca substrat lezional ateroscleroza. acest grup de boli reprezintă cel mai însemnat capitol al bolilor cardiovasculare. caracterul este ereditar. Din cauza frecvenţei şi a gravităţii lor.Eficienţa respiraţiei artificiale şi a masajului cardiac extern se apreciază prin:  Apariţia pulsului la vasele mari (carotidă. Etiologie Boala afectează mult mai frecvent bărbaţii (cu maxim de incidenţă între 45-55 ani). . 1. Alte cauze sunt: coronarite.

Angorul pectoral apare pe fodul unei insuficienţe coronariene cronice datorită coroanelor stenozale. coronarita rickettsiană. până la maxim 10 minute și dispare spontan sau la administrarea de nitroglicerină (în 2-3 minute). aritmii şi blocuri. trombangeita obliterantă Cauze favorizante . durează 2-3 minute. a) Clasificare după OMS:  Forma dureroasă:  Angină pectorală de efort  Sindromul intermediar  Infarctul miocardic  Forma nedureroasă:  Modificări EKG  Manifestări nespecifice (insuficienţă cardiacă. Criza dureroasă apare după efort. emoții. Simptomatologie:  Scăderea debitului cardiac  Mărirea nevoilor metabolice ANGORUL PECTORAL Angorul pectoral este un sindrom clinic ce trădează o suferință miocardică determinată de un dezechilibru între necesitatea de oxigen a mușchiului inimii și aportul coronarian. 1.Ischemia miocardică de origine aterosclerotică este cunoscută sub numele de cardiopatie ischemică. Cauze Cauze determinante  Ateroscleroza coronariană  Cardiopatii valvulare  Alte cauze: coronarita reumatismală. mese copioase. moarte subită) b) Factorii de risc:  Hipercolesterolemia  Hipertensiunea arterială  Fumatul  Diabetul zaharat  Obezitatea  Hipotiroidismul  Stresurile emoţionale  Dieta hiperlipidică 2.

mai rar până la 10-15 minute d) Criza dureroasă este însoţită de:  Palpitaţii  Transpiraţii  Paloare  Lipotimie  Lipsa de aer  Eructaţii În majoritatea cazurilor criza dureroasa de angor pectoral se instalează concomitent cu:  Un efort fizic digestiv. pe care bolnavii o arată cu una sau ambele palme  Bolnavul indică sediul durerii toracice cu întreaga palmă sau cu ambele palme. Diagnostic . adică anginoasă. este variabilă – de la jenă sau disconfort la dureri atroce. Durerea dă senzația de constricție. ”cu orar fix”)  Angina pectorală instabilă (sindrom intermediar) 3. O durere foarte limitată în suprafaţa pe care bolnavul o poate indica cu vârful unui deget nu este de cele mai multe ori de origine coronariană. Simptome: Durerea are următoarele caractere: a) Localizarea:  Sediul durerii este reprezentat de regiunea retrosternală mijlocie şi inferioară şi de regiunea precordială. În afara formei clasice de angor se descriu diverse forme ca:  Angina pectorală Prinzmetal (sau ”spontană”. b) Iradierea: în umărul şi membrul toracic stâng c) Durata este de 1-3 minute. ca o ”gheară” sau arsură/presiune sau sufocare şi este însoţită de anxietate. emoțional  Frigul este un factor precipitant al durerii: de aici descrierea clasică a atitudinii „spectatori de vitrină” e) Proba terapeutică cu nitroglicerină este un test patognomonic. diferențiere față de infarct și sindromul intermediar. Dispariția durerii la nitroglicerină în 2-3 minute este un semn clinic major. Diabetul zaharat  Hipertensiunea arterială sistemică  Tulburările de ritm  Bolile aparatului digestiv (litiază)  Administrarea unor medicamente  Tabagismul 2.

1. Etiopatogenie: cauza principală este ateroscleroza. VSH. leucocite. Semne clinice  Durerea este retrosternală sau precordială  Durerea iradiază în umărul și brațul stâng. produsă prin obliterarea unei artere coronare. EKG-ul  Coronarografia 4. în mandibulă. poate iradia în epigastru.M. Tratament  Regimul va fi hipocaloric. radioscopie toracică) INFARCTUL MIOCARDIC ACUT (I. stres.) Infarctul miocardic acut este o zonă de necroză ischemică în miocard.  Nitratul de amil – acţionează rapid 10-15 sec  Pentalong. Isoket – efectul apare după o oră şi jumătate şi durează 4-5 ore  Propanolol  Alte coronaro-dilatatoare:  Dipiridamol  Carbocromena  Medicaţia antiagregantă plachetară  În spital se vor elucida problemele de diagnostic diferențial și diagnosticul etiologic prin:  EKG  Alte examinări (transaminaze.  Durata durerii poate fi de la 30 minute la câteva ore  Senzație de moarte iminentă  Transpiraţii reci . Factori declanşatori: efort. Criza trebuie să dispară în 1-2 minute şi efectul durează 30-60 min. 2. hipolipemiant  Nitroglicerina –este singura medicaţie cu acţiune promptă şi reală. hipocolesteronemiant.A. glicemie.

Îngrijiri în unitățile spitalicești  Supravegherea funcțiilor vitale:  Urmărirea ideală a unui infarct este monitorizarea cu supravegherea permanentă în primele zile a ECK și T. oligurie gravă. Menținerea T. 3. Hipotensiune arterială.A. cu dextran 5. Conduita de urgență  Preîntâmpinarea altor complicații:  Sedarea durerii ( la indicația medicului): o Mialgin o Morfină o Fortral o Codeină  Urmărirea T. Perioada de stare durează 4-5 săptămâni se caracterizează prin ameliorarea stării generale.  Prevenirea complicațiilor tromboembolice:  Anticoagulante: heparină  Preîntâmpinarea hiperexcitabilității miocardului:  Xilină  Repausul:  Absolut în primele ore şi zile (2-3)  Însoţit de administrarea de sedative  Administrația medicației:  Se va face cu mare punctualitate  Alimentația bolnavului:  Regimul alimentar va fi hiposodat și hipocaloric  Se interzice total fumatul  Mobilizarea bolnavului  Repaus absolut la pat în prima săptămână  Crearea mediului psihologic favorabil  Se vor evita discuțiile cu voce tare  Nu se comunică veşti neplăcute  Educația sanitară  Se va explica nocivitatea fumatului . astenie și normalizarea TA. În lipsă de aparatură de monitorizare supravegherea constă în măsurarea T.A.A.A. tahicardie  Febra  Alte semne: tegument rece și umed. și a ritmului cardiac. și P. Diagnostic pozitiv  Modificări EKG 4. dispariția febrei.

3. hepatomegalie. Scăderea debitului cardiac duce la lipsa oxigenului în țesutri și organe. b) După stadii. tusea este un alt semn frecvent de insuficiență cardiacă stângă. Cât timp acționează mecanismele de compensare și inima este capabilă să facă față solicitărilor obișnuite cardiopatia este compensată.  Procese inflamatorii și metabolice b) Factori precipitanți: efortul fizic. Principala consecință a scăderii forței de contracție este scăderea debitului cardiac.  Insuficiența cardiacă stângă cronică: dispnee este simptomul cel mai precoce. Cauze: a) Cauze determinante:  Cauze mecanice: afectează la început dinamica cardiacă și ulterior miocardul. Insuficienţa cardiacă este incapacitatea inimii de a asigura un debit sanguin corespunzător necesităţii permanente ale organismului. Simptomatologie a) Semne respiratorii:  Cianoză periorală-nazală  Raluri umede b) Semne obţinute la examenul obiectiv al inimii şi vaselor mari:  Modificarea zgomotelor inimii (ritm de galop) c) Alte semne: . Incapacitatea miocardului de a pompa cantitatea de sânge necesară pentru a asigura desfăşurarea normală a schimburilor gazoase şi de substanţe între ţesuturi şi sectorul intravascular. are 4 2. în condiţiile unei umpleri venoase satisfăcătoare. aportul mare de sodiu.  Insuficiența cardiacă globală: tratamentul urmărește reducerea muncii inimii prin repaus. cardiopatia este decompensată. 1. Clasificare: a) După localizare:  Insuficiența cardiacă dreaptă acută: turgescență jugulară. controlul retenției hidrosaline prin restricția aportului de sare. când simptomele și semnele insuficienței cardiace apar la solicitări obișnuite și chiar în repaus.INSUFICIENŢA CARDIACĂ Insuficienţa cardiacă este un sindrom clinic care rezultă din imposibilitatea de a expulza întreaga cantitate de sânge primită şi de a menţine astfel un debit sanguin corespunzător nevoilor organismului.

Insuficienţa cardiacă dreaptă acută a) Simptomatologie  Tuergescenţa jugularelor  Ritm de galop  Hepatomegalie HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ Hipertensiunea arterială este un sindrom caracterizat prin creșterea presiunii sistolice și a celei diastolice peste valorile normale. Clasificare: a) În funcție de etiologie:  Hipertensiune arterială esențială  Hipertensiune arterială secundară . Tratamentul urmăreşte reducerea muncii inimii prin: repaus. controlul retenţiei hidrosaline prin restricţia aportului de sare. INSUFICIENŢA CARDIACĂ STÂNGĂ 1. I. Conduita de urgenţă  Poziţie semişezând (în caz de edem pulmonar acut) 5.v. Tratamentul  Tratamentul cu diuretice reprezintă o medicație importantă:  Furosemid: tratamentul i. INSUFICIENŢA CARDIACĂ DREAPTĂ 1. Oligurie 4. iar pentru minimă 90-95 mm Hg. 1. efectul începe după 3-15 minute  Medicația tonicardiacă:  preparatele digitalice  tonicardiacele cele mai folosite sunt Digitala și strofantina. Insuficienţa cardiacă stângă acută 2. Insuficienţa cardiacă stângă cronică a) Simptomatologie  Dispnea  Tusea  Palid  Cianotic II. După OMS se consideră valori normale pentru presiunea maximă 140-160 mm Hg.

Simptome: clasic se deosebesc trei stadii:  Stadiul prehipertensiv poate fi afirmat pe baza ascendenței ereditare hipertensive. coronariene. astenie. insuficiența cardiacă și insuficiența renală. tulburări de memorie o Senzaţie de deget mort o Complicații: insuficiența cardiacă stângă. insomnie. Obiectivul principal al tratamentului în şoc este restabilirea perfuziei sanguine a țesuturilor la parametrii fiziologici pentru combaterea hipoxiei tisulare și refacerea leziunilor celulare. Clasificarare: . Etiopatogenie:  Predispoziţia ereditară  Diferiţi excitanţi din sfera psiho-emoţională  Modificările fundamentale locale care stau la baza hipertensiunii sunt vasoconstricția arterială și creșterea conținutului peretelui arteriolar în apă și sare. o reacție organică post-agresivă. etapele bolii fiind parcurse în 1-3 ani Complicații: encefalopatia hipertensivă. complicații cerebral. 2.  Forma malignă: o evoluția este foarte rapidă. infarctul miocardic. hemoragia cerebrală. 3. oboseală. tromboza cerebrală. apariției unor puseuri tensionale trecătoare. Tratament  Hydergine  Propanolol  Furosemid  Captopril  Guantedină  Dopegyt ȘOCUL Șocul este o gravă tulburare funcțională a întregului organism. decompensată. cerebrale și renale. 4.b) În funcție de evoluție:  Stadiul I: caracterizat prin depăşirea valorilor normale de 140-160/90-95 mm Hg  Stadiul II  Stadiu III: apariția complicațiilor cardiace.  Stadiul de hipertensiune intermitentă  Stadiul de hipertensiune permanentă După manifestări se deosebesc:  Forma benignă o Semne cerebrale: cefalee occipitală.

1. vasoconstricție în microcirculație  Șoc reversibil tardiv. din următoarele motive:  Pentru menţinerea unei căi venoase libere  Pentru faptul că în etapa următoare de decompensare. urină de culoare brun-închis. Clasificarea etiologică:  Hipovolemic  Cardiogen  Toxico-septic  Anafilatic  Neurogen 2. b) Șocul prin suflu: hemoragii. Clasificările stadiale: a) Clasificarea Mareș-Șuteu b) Clasificarea Hardway  Șoc reversibil cu trei etape evolutive:  Șoc reversibil precoce cu tensiune arterială normală. Șocul traumatic Faze imedist postagresiv. vasodilatațiem microcirculație  Șoc reversibil refractar. venele sunt colabate. rupturi de organe perenchimatoase. frecvent cianotice  Tahicardie  Polipnee superficială 3. caracterizat prin scăderea TA. cu TA aleatorie  Șic ireversibil: TA este scăzută A.1. a) Șocul de strivire: mioglobină. Tabloul clinic indiferent de factorii etiologici:  Faciesul este palid  Buzele uscate. un echilibru biologic care împiedică apariția șocului decompensat. când nu se manifestă semne de gravitate. Conduita de urgență  Înlăturarea factorului șocogen  Evaluarea rapidă a leziunilor 2. greu abordabile  Refacerea volemiei  Dextran 70 care are timp de înjumătățire . c) Șocul de garou. Pretratamentul șocului traumatic Pretratamentul șocului traumatic se aplică imediat după agresiune.  Puncţionarea unei vene cu un ac de calibru mare este un gest de mare urgenţă. la locul accidentului și se va menține și pe timpul transportului.

Șocul septic . Să fie sub observație permanentă: tensiunea arterială. Preparatele de gelatină: marisang Terapia analgetică sedează bolnavul. se administrează lent nalorphină. 1.M. Tratamentul în staționar  Supravegherea minut cu minut.  Oxigenoterapie  Miofilin  Adrenalină 1‰  Hemisuccinat de hidrocortizon  Supravegherea clinică timp de 24 ore D. Primul ajutor:  Culcarea și sedarea bolnavului  Oxigenoterapie prin sondă nasofaringiană 3. Șocul cardiogen se poate instala odată cu debutul infarctului miocardic acut sau poate surveni în cursul evoluției acestuia. diureza orară. embolia pulmonară cu trombus sanguin. Șocul anafilactic În șocul anafilactic are loc o exudare mare de lichid de interstițiu. În caz de depresie respiratorie indusă de morfină.  Calmarea durerii se face prin analgezice:  Mialgin  Fortral  Diazepam  Corectarea acidozei metabolice: soluție T. Tabloul clinic:  Tulburări cardiovasculare  Hipotensiune arterială  Purpură  Manifestări digestive 1. Șocul cardiogen Factori etiologici: infarctul miocardic. ce poate fi responsabilă de moartea bolnavului. înlătură frica și agitația.H. B. care alături de vasodilataţie determină prăbuşirea tensiunii arteriale. pulsul.A. C. Conduita de urgență  Aplicarea de garouri. respirația. 1 mg adrenalină 1‰ diluat în 10 ml ser fiziologic. culoarea și temperatura tegumentului. Tabloul clinic:  Anxios  Artimie 2.

furnicături. ERITROMELALGIA Este o boală caracterizată prin accese paroxistice. parestezii şi pulsaţii normale . Diagnosticul  Stadiul I: dureri atipice. Șocul hemoragic Hemoragiile pot fi: 1. Chirurgicale  Metroragii 2.  Tulburări trofice 2. tahicardie. după ce șocul septic a fost diagnosticat  Heparină E. apare la efort de mers. tegument uscat și cald. de obicei. Simptomatologi  Stadiul I: șoc hiperdinamic sau compensat. de urcare a unei scări şi se calmează prin repaus. Medicale: a) Semne clinice  Extremități reci  Transpirații abundente  Senzație de sete intensă b) Particularități terapeutice:  Administrarea vasodilatatoarelor. anurie. SINDROMUL DE ISCHEMIE ARTERIALĂ ACUTĂ 1. hipotensiune arterială. anxietate. de vasodilataţie ale extremităţilor. hipertermie. Tratament  Antibioterapia se începe rapid. în gambă. 3.În urma pătrunderii bruște în torentul circulator de bacterii și/sau toxinele instalează insuficiența vasculară acută. Etiologie:  Bacterii: Neisserii și Clostridium  Stafilococi 2. transpirații. Simptomatologie  Claudicaţie intermitentă: crampă dureroasă cu sediul. dureroase. Tratament:  Tolazolin  Heparină SINDROMUL DE ISCHEMIE ARTERIALĂ CRONICĂ 1. 1. Apare în accese declanşate de căldură sau de efort şi durează minute sau ore. tahipnee. frisoane.

Tratament:  În caz de tromboflebită profundă este obligatoriu repaus la pat  Lasonil  Trombostop VARICELE 1. 2. Stadiul II: claudicaţie intermitentă  Stadiul III: dureri continue care diminuă în poziţia atârnată  Stadiul IV: pulsaţii abolite Trombangeita obliterantă: apare. sau reducerea masei sanguine). 1. transpiraţii reci. TROMBOFLEBITA 1. Simptomatologie  Extremităţi reci. buzelor. vârscoase. Cauze a) Colapsul hipovolemic  Plasmoragie (arsuri) b) Colapsul infecţios  Infecţii acute severe (infecţii urinare severe. cenuşie. peritonite) c) Colapsul neurogen d) Colapsul dat de diferite alte afecţiuni:  Insuficienţa suprarenală acută  Şoc anafilactic 2. profunde . indiferent pe seama cui se face decalajul (mărimea capacităţii patului vascular. Cauze:  Staza circulatorie venoasă Tromboflebita migratoare revelatoare pentru o trombangeită obliterantă sau pentru neoplasme viscerale. Tratament  Salicilat de sodiu 10-20% COLAPSUL Colapsul este insuficienţa circulatorie periferică acută cu dezechilibru brusc între capacitatea patului vascular şi volumul sângelui circulant. aproape în exclusivitate la bărbaţii tineri. între 20 şi 40 de ani. piele rece. palid-cianotice memorate:  Cianoza feţei.

o valoare a presiunii arteriale sistolice sub 60 mmHg. timp de sângerare. timp de coagulare. Carbocromena . grup sanguin. la orice grupă de vârstă este considerată patologică. tahicardie  Venele periferice colabate În practică. Conduita de urgenţă  Abordarea uneia sau mai multor vene periferice de urgenţă: puncţia venei femurale. ionogramă sanguină. Vasoconstrictoarele locale a) Vasodilatatoarele: Dipiridamolul. a jugularei. MEDICAŢIA APARATULUI CARDIOVASCULAR A. Transportul 5. a subclaviculei sau a sinusului longitudinal superior  În caz de agitaţie sedarea copilului:  Fenobarbital  Diazepam 4. Hipotensiune arterială. Măsuri de urgenţă în unităţile spitaliceşti  Examinări de urgenţă  Recoltarea sângelui pentru examene de laborator:hemoleucogramă completă. 3. VASOCONSTRICTOARELE 1.