LAPORAN KASUS

GASTRITIS

Disusun Oleh :
Astri Yuniarsih Putranto
1102011048
Pembimbing :
dr. Endang Poerwati, Sp.A

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PASAR REBO
JAKARTA TIMUR

BAB I
ILUSTRASI KASUS
I.

II.

IDENTITAS PASIEN
Nama
: An. HK
Tanggal Lahir
: 4 Januari 2003/12 tahun
BB
: 45 kg
TB
: 150 cm
Jenis Kelamin
: Laki-laki
Agama
: Islam
Alamat

: Pasar Rebo

Agama
Masuk RS
Keluar RS
Tanggal Periksa

: Islam
: 20 Agustus 2015
: 23 Agustus 2015
: 23 Agustus 2015

ANAMNESA (Autoanamnesa dan Alloanamnesa dengan ibu pasien)
 Keluhan Utama
: Nyeri perut sejak 3 hari SMRS.
 Keluhan Tambahan
: Mual dan muntah
 Riwayat Penyakit Sekarang
:
Pasien datang dengan keluhan nyeri perut atas dengan rasa tertekan
sampai ke dada sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan
terasa lebih sakit sejak 2 jam sebelum datang ke rumah sakit.
Keluhan disertai dengan mual dan muntah. Anak muntah sebanyak
tiga kali sejak kemarin. Muntahan berisi makanan yang dimakan.
keluhan lainnya adalah BAB cair sejak 1 hari yang lalu. BAB cair
sebanyak tiga kali tidak berdarah atau berlendir. Keluhan tidak
disertai dengan demam, batuk, pilek dan BAK tidak ada keluhan.
Nafsu makan dan minum menurun. Anak selama ini bersekolah di
pesantren dan ada temannya yang mengalami hal serupa lebih
dahulu.

Riwayat Penyakit Dahulu
:
Pasien belum pernah merasakan sakit seperti ini sebelumnya
Riwayat Penyakit Keluarga
:
- Tidak didapatkan adanya keluhan yang sama pada keluarga
- Pasien merupakan anak pertama dari dua bersaudara, adik
-

pasien tidak mengalami hal serupa
Tidak terdapat riwayat alergi obat-obatan dan makanan

Tengkurap: 6 bulan d. 1 potong Tahu/Tempe 1 – 2 kali sehari Susu Susu formula 2 – 3 kali sehari  Kesan: Kuantitas cukup. satu butir Ikan 3 kali seminggu. Berbicara 5 – 10 kata: 13 bulan  Riwayat Makanan UMUR 0 – 2 bulan 2 – 4 bulan 4 – 6 bulan 6 – 8 bulan ASI/PASI ASI ASI ASI ASI/PASI 8 – 10 bulan PASI Buah/Biskuit  Nasi Tim Bubur susu (2 – 3 x sehari) Biskuit bayi/pisang Bubur susu (2 – 3 dilumatkan 10 – 12 bulan PASI Bubur Susu x sehari) (1xsehari) Biskuit bayi/pisang Nasi Tim (2 – dilumatkan 3 x sehari) (1xsehari) Kesan: Kualitas dan kuantitas makanan cukup. Pertumbuhan gigi pertama: 7 bulan 2. Merangkak: 9 bulan f. makanan pokok diberikan 2 – 3 kali sehari.  Umur Diatas 1 Tahun Makanan Biasa Frekuensi Nasi/Pengganti (kentang. Sumber protein hewani dan nabati tercukupi . pasien diberikan makan 3 kali sehari. Hati bergantian seminggu Telur 2 hari sekali. Berjalan: 12 bulan h. Sapi. Duduk: 8 bulan e. Meraih benda: 5 bulan c. singkong. Mengangkat kepala: 3 bulan b. ubi) Nasi 3 porsi sehari Sayur Sayur 2 kali sehari Daging Ayam. Perkembangan psikomotor: a.Riwayat Perkembangan dan Pertumbuhan Anak 1. Berdiri: 10 bulan g. Kualitas makanan cukup.

Lingkungan Pasien lebih lama tinggal di pesantren tempatnya bersekolah. PEMERIKSAAN FISIK  Keadaan Umum : Tampak sakit ringan  Kesadaran : Compos Mentis  Tanda-tanda Vital o Tekanan Darah : 110/70 mmHg o Frekuensi Nadi : 88x/menit o Frekuensi Nafas : 22x/menit o Suhu : 37. kamar mandi dan tempat lainnya yang digunakan untuk bersama-sama. Sementara ibu - pasien merupakan ibu rumah tangga. Batas kiri jantung di sela iga 4 garis midklavikula kiri d. Sklera Ikterik (-/-) Refleks cahaya (+/+).Sosial Ekonomi : Ayah menghidupi untuk 4 anggota keluarga. Inspeksi b. rambut hitam merata. faring hiperemis (-) : Mukosa bibir basah : KGB tidak teraba membesar. Pesantren memiliki kamar tidur. sekret (-) : T1-T1 tenang. tidak  mudah dicabut Mata      Telinga Hidung Tenggorok Mulut Leher  Jantung a.  Riwayat Sosial Ekonomi : . III. ruang makan. Batas kanan jantung di sela iga 4 garis sternal kanan iii. normosepta. Riwayat Imunisasi Kesan: Imunisasi dasar lengkap. imunisasi ulangan hanya campak. serumen (-) : Deviasi septum (-). Pupil bulat isokor : Normotia. Batas atas jantung di sela iga 3 garis sternal kiri ii. Perkusi : i.2 derajat C  Kepala : Normocephal. Auskultasi : Bunyi jantung I-II reguler. Palpasi : Konjungtiva anemis (-/-).  tidak ada gallop. trakea tidak Deviasi : Iktus kordis tidak tampak : Iktus kordis teraba di sela iga V mid-klavikula sinistra c. Paru . tidak ada murmur.

880 / μ L 5.6 g/dL 42 % 10.3 g/dL 40-52 % 3800 – 10. Auskultasi  Abdomen a. Palpasi c. rhonki basah (-/-). tidak ada edema pada keempat ekstremitas. : Akral hangat.Berat Badan (BB) : 45 kg . Perkusi Ekstremitas : Bising usus positif normal : Supel. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan tanggal 20-08-2015 Hematologi Hemoglobin Hematokrit Leukosit Eritrosit Trombosit Hasil 12. Inspeksi : Bentuk dada simetris kiri dan kanan. supel. tidak teraba pembesaran lien dan hepar. : Timpani pada seluruh lapang abdomen.000 – 440. terdapat nyeri tekan daerah epigastriu. Status Gizi Klinis : Tampak Baik Antropometris : . tidak ada deformitas.060/ μ L 4. Inspeksi b. gerak dada simetris kiri dan kanan pada saat statis dan dinamis : Tidak teraba adanya massa pada dinding dada : Sonor pada kedua lapang paru : Suara nafas vesikular (+/+).000/mL Hasil 0 2 0 55 Nilai Rujukan 0–1 1–3 3–6 25-60 34 20 – 70 Hitung Jenis Basofil Eosinofil Neutrofil Batang Neutrofil Segmen Limfosit .4 – 5.9 juta 644 ribu/ μ L Nilai Rujukan 13. wheezing (-/-) : Cembung simetris. CRT <2’. Auskultasi c. turgor kulit baik.BMI : Berat badan / (TB * TB) : 20 Simpulan status gizi : Normoweight IV. tidak tampak Sikatrik. Perkusi d.2-17.Tinggi/Panjang badan : 150 cm .a. Palpasi   d. b.9 juta 150.

nyeri perut hebat sejak 3 hari yang lalu dan terasa sangat nyeri pada 2 jam sebelum masuk rumah sakit. RESUME Pasien seorang anak laki-laki.Monosit LUC 6 3 1–6 <4 Hasil 12 U/L 8 U/L 18 mg/dl 0. kesan umum tampak sakit sedang. Gastritis akut VII.73 86 mg/dL Nilai Rujukan 0-50 0-50 20-40 0. muntah dan BAB cair sejak 1 hari yang lalu. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan leukositosis dan trombositosis VI. DIAGNOSIS BANDING GERD Keracunan makanan Gastroenteritis VIII.69 mg/dl 172. tanda vital dalam batas normal. Non Medikamentosa . rasa nyeri seperti tertekan sampai ke dada.50 0.17-1.17-1. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan keadaan gizi baik. usia 12 tahun. Keluhan disertai mual.3 ml/min/1. PENATALAKSANAAN A. DIAGNOSIS KERJA Kolik abdomen. Selama ini pasien lebih lama berada di sekolah pesantren. pada status generalis didapatkan nyeri tekan epigastrium.50 <200 Kimia Klinik SGOT (AST) SGPT (ALT) Ureum Darah Kreatinin Darah eGFR GDS Rontgen Thoraks : (20/08/2015) Cor dan pulmo dalam batas normal USG Abdomen: (22/08/2015) Tidak tampak adanya kelainan pada intraabdomen V.

S PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad functionam Quo ad sanactionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam Follow Up 20-08-15 21-08-15 22-08-15 23-08-15 Nyeri perut dan rasa Nyeri ulu hati (+). Medikamentosa . X.Cek tanda vital B. mual (+).Rehidrasi dengan menggunakan kaen 3B 20tpm .Inj.Tirah baring . BAB(-). batuk (-). muntah (-). . BAB hari (-). tertekan pada dada mual (+).Diet lunak .Rawat inap . BAK (+) normal. batuk muntah (-). kemarin muntah 1x. nafsu sejak 3 hari yg lalu. Ranitidin 2x1 gr IX. menurun. ini sudah 2x normal. BAB & BAK makan baik. 3x sejak Hari ini BAB kemarin.Inj. Demam (-). nyeri ulu hati (-). pilek (-). mual (-). batuk BAB & BAK normal. nyeri ulu hati (+). Paracetamol 4x500 gr . Demam (-).. Tgl . pilek (-) terakhir kemarin cair. pilek (-). Demam (-). muntah nafsu makan minum normal.

edema (-) abdomen.Ceftriaxone1gr(drip Inj. akral hangat. CM KU : TSS. USG abdomen OT/PT. SI Mata : CA (-/-). Kes. Ro Cek : Ulsed thorax Inj. SI (-/-) THT : DBN kgb tidak Leher : kgb tidak membesar Leher : kgb tidak membesar Thorax : DBN membesar Thorax : DBN Abdomen : BU (+) Abdomen : BU (+) Thorax : DBN Abdomen : BU (+) NTE(+) NL (-) Abdomen : BU (+) NTE(+) NL (-) A : Kepala : normocephal NTE(+) NL (-) Ekstremitas . S: 36. Kolik Ekstremitas Thorax : DBN NTE(+) NL (-) . RR:28x/mnt. SI (-/-) THT : DBN (-/-) THT : DBN Leher THT : DBN Leher : kgb tidak membesar P Mata : CA (-/-). Kes. RR:24x/mnt. CM KU : TSS. S: 36. Kes. Kolik . Kolik abdomen. N:110x/menit. edema (-) Kolik abdomen. Omz 1x1 . Kes. Ceftriaxone 1 gr Rantin 2x1 ampul Inj.Ceftriaxone1gr(drip ) ) Kaen 3B 20tpm Paracetamol makro 4x500mg Paracetamol Ranitidin 3x1 ampul 4x500mg Inj. edema (-) abdomen.4 N:120x/menit. edema (-) hangat. GDS. akral Ekstremitas . N:124x/menit. S: 36. CM KU : TSR. SI (-/-) Mata : CA (-/-). akral hangat. RR:24x/mnt. Omz 1x1 Cek: DL. Ranitidin 1 amp Inj. gastritis akut gastritis akut gastritis akut gastritis akut Rawat Kaen 3B 12tpm Kaen 3B 12tpm Kaen 3B 12tpm Inj. RR:24x/mnt.O KU : TSS. Ranitidin 1 amp Inj. UrKret. Status generalis : Status generalis : Status generalis : Status generalis : Kepala : Kepala : normocephal Kepala : normocephal normocephal Mata : CA (-/-). CM S: 36. akral Ekstremitas hangat. N:80x/menit.

keluhan dan gejala klinis pasien berkolerasi positif dengan komplikasi gastritis. Sebaliknya.BAB II TINJAUAN PUSTAKA I.2 II.1. Pada sebagian besar kasus inflamasi mukosa gaster tidak berkorelasi dengan keluhan dan gejala klinis pasien. definisi gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. DEFINISI Secara sederhana. EPIDEMIOLOGI . Predileksi infeksi biasanya berada di antrum gaster dan berkurang di daerah korpus karena antrum merupakan daerah reaktifitas yang lebih tinggi.

Semua anak yang terinfeksi H.2. Di negara maju.pylori merupakan kausa gastritis yang amat penting.2 b. Infeksi jamur Jamur Candida species.pylori. prevalensi kuman H.6. ETIOLOGI Penyebab gastritis bisa karena banyak hal: 1. terutama pada organ muda dan imunokompromais. 1.pylori pada anak sangat rendah dibandingkan negara berkembang. tetapi secara histopatologis tidak spesifik. Masih harus dibuktikan lagi bahwa pemicu reaksi imunologis tersebut karena H.3 c. Keduanya dapat menimbulkan gastroenteritis.2.4. Infeksi kuman H. dibandingkan dengan antibodi terhadap faktor intrinsik. Infeksi virus Terdapat beberapa jenis virus yang dapat menginfeksi mukosa lambung.8 a.1.1.Insidens gastritis paling sering pada anak disebabkan oleh H. Pasien yang sistem imunnya baik. Helicobacter pylori Faktor resiko rendahnya sosioekonomi pada anak atau anggota keluarga mempengaruhi terjadinya gastritis pada anak. Hanya sitomegalovirus yang dapat menimbulkan gambaran histopatologis yang khas.3 . Antibodi terhadap sel parietal mempunyai korelasi yang lebih baik dengan gastritis kronik korpus dalam berbagai gradasi .pylori memperlihatkan gambaran histopatologi gastritis kronik tetapi asimptomatik.1. karena mukosa lambung bukanlah tempat yang mudah terkena infeksi parasit. biasanya tidak dapat terinfeksi jamur.5. Gangguan fungsi sistem imun dihubungkan dengan gastritis kronik setelah ditemukan autoantibodi terhadap faktor intrinsik dan terhadap secretory canalicular structure sel parietal pada pasien dengan anemia pernisiosa. Histoplasma capsulatum dan Mukonaceae dapat menginfeksi mukosa gaster hanya pada pasien imunokompromais. pylori. misalnya enteric rotavirus dan calcivirus.8 III.

tersusun atas lipatanlipatan longitudinal rugae.d. Konsumsi NSAID Penggunaan dosis tinggi atau menggunaan dua jenis NSAID dapat menyebabkan terjadinya gastritis. Kelenjar kardia berada di dekat orifisium kardia dan menyekresi mukus. Secara anatomis terbagi atas fundus. korpus. Kelenjar fundus atau gastric . mengaduk. Dua lapisan peritoneum viseralis menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian terus memanjang ke hati. Dalam keadaan kosong lambung mneyerupai bentuk J. Lapisan berikutnya adalah tunika muscularis tersusun atas tiga lapisan dan bukan dua lapis otot polos. 1 IV. Lapisan ini memungkinkan lapisan mukosa bergerak dengan gerakan peristaltik. Mukosa lapisan dalam lambung. sampai tukak peptik dengan komplikasi perdarahan saluran cerna atas. dari hanya keluhan nyeri ulu hati. membentuk omentum minus. Tunika serosa atau lapisan luar merupakan bagian dari peritoneum viseralis. dan mencampur makanan tersebut dengan cairan lambung. Lambung tersusun atas empat lapisan. Terdapat bermacam. FISIOLOGI LAMBUNG Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di bawah diafragma. dan saluran limfe. pembuluh darah. Submukosa tersusun atas jaringan areolar longgar yang menghubungan lapisan mukosa dan lapisan muskularis. Susunan unik ini memungkinkan berbagai macam kombinasi kontraksi yang diperlukan untuk memecah makanan menjadi partikel. Lapisan ini juga mengandung pleksus saraf. dan bila penuh berbentuk seperti buah pir raksasa. pylorus. lapisan sirkular dibagian tengah.partikel kecil.macam kelenjar pada lapisan ini .Gastropati NSAID bervariasi sangat luas. dan lapisan oblik dibagian dalam. dan mendorongnya kearah duodenum. yang memungkinkan terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan. lapisan longitudinal dibagian luar.

Kelenjar gastric memiliki tiga tipe sel utama. Suplai parasimpatis ke lambung dan duodenum dihantarkan abdomen melalui saraf vagus. Persarafan simpatis melalui saraf splanchnicus major dan ganglia seliaka.4 b. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastrik menyekresi HCL. Sel mukus ditemukan di leher kelenjar fundus dan menyekresikan mucus. membaui. Tahap gastrik meliputi stimulasi reseptor regangan oleh distensi lambung dan dimediasi oleh impuls vagal serta sekresi gastrin dari sel endokrin (sel G) di kelenjar-kelenjar antral. dan menelan makan. Sekresi Gastrin dipicu oleh asam amino dan peptida di lumen dan mungkin distimulasi vagal. Hormon gastrin diproduksi sel G yang terletak di pylorus lambung.1.2. yang dimediasi oleh aktivitas vagal. kontraksi otot.4 a. Serabut eferen simpatis menghambat motilitas dan sekresi lambung. Pleksus saraf mientericus (Auerbach) dan submukosa (Meissner) membentuk persarafan intriksi di dinding abdomen dan mengkoordinasikan aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung.terletak di fundus dan pada hampir seluruh korpus lambung. merasakan. Serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan. dan peradangan yang dirasakan disekitar epigastrium.hormon polipeptida yang dihasilkan duodenum . dan menambah mukus.4 c. 2. Sekresi dihambat oleh hormon. pepsinogen.4 Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi:2. 2. Pepsinogen diubah menjadi pepsin dalam suasana asam.2 Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari saraf otonom .1. Tahap sefalik. Tahap intestinal terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki proximal usus halus yang memicu faktor dan hormon. Sekresi lambung distimulasi oleh sekresi gastrin duodenum. Sel Zimogenik (chief sel) mensekresikan pepsinogen. melalui sirkulasi menuju lambung. Sel parietal mensekresikan HCl dan faktor vitamin B12 di dalam usus halus. diinisiasi dengan melihat.

Mukosa lambung mengandung histamin dalam jumlah besar. Histamin memegang peranan yang cukup penting dalam sekresi asam lambung. 2. Hormon-hormon ini meliputi gastric inhibitory polipeptide (GIP).4 . Pelepasan gastrin dihambat oleh somatostatin dan dirangsang oleh neuropeptida pelepas gastrin. kolesistokiniri dan hormon pembersih enterogastron.jika PH di bawah 2 dan jika ada makanan berlemak. sekretin. saraf. dan hormonal berperan dalam sekresi asam lambung. Histamin merangsang asam lambung dengan meningktakan adenosine monofosfat siklik (AMP) sel parietal dan selanjutnya merangsang protein kinase. Perangsangan vagal meningkatkan sekresi asam lambung melalui perangsangan kolinergik sekresi sel parietal. Sekresi asam lambung dirangsang oleh gastrin dan oleh serabut saraf vagal pascaganglion melalui reseptor kolinergik muskarinik pada sel parietal. Histamin berkerja sama dengan gastrin dan kolinergik terhadap sel parietal. Gastrin merangsang sekresi asam lambung secara langsung dan pelepasan histamin.4 Gambar 1 Struktur lambun Faktor kimiawi. Gastrin dan asetil kolin merangsang sekresi asam lambung 1.

5 a. Kecepatan perbaikan mukosa yang rusak dirnana terjadi migrasi sel-sel yang . Lapisan epitel: 1. membuat PH mikrolingkungan netral pada perbatasan dengan sel epitel. 4. Regulasi Sekresi Asam Lambung Untuk penangkal iritasi tersedia sistem biologi canggih. Sistem pertahan mukosa gastrodeudonal terdiri dari 3 rintangan yaitu : pre-epitel.5 2. 3.5. 4.5 b. Lapisan pre-epitel: 1. dalam mempertahankan keutuhan dan pembaikan mukosa lambung bila timbul kerusakan.Gambar 2. Sekresi mukus : lapisan tipis pada permukaan mukosa lambung. epitel dan subepitel:4. Cairan yang mengandung asam dan pepsin keluar dari kelenjar lambung melewati lapisan permukaan mukosa dan memasuki lumen lambung secara langsung tanpa kontak langsung dengan sel-sel epitel permukaan lambung. Sekresi bikarbonat : sel-sel epitel permukaan lambung mensekresi bikarbonat ke zona batas adhesi mukus. Active surface phospholipid yang berperan untuk meningkatkan hidrofobisitas membran sel dan meningkatkan viskositas mukus. 4.

4.5 5. KLASIFIKASI Gastritis memiliki berbagai macam klasifikasi.5 c.2. Lapisan sub-epitel : 1.5 3. Disamping itu. Pertahanan seluler yaitu kemampuan untuk memelihara electrical gradient dan mencegah pengasaman sel. FGF.5 V. baik berdasarkan etiologi maupun berdasarkan perjalanan.8 IV. Aliran darah (mikrosirkulasi) yang berperan mengangkut nutrisi. Obat-obat yang menghambat sintesis prostaglandin. 4. yang mana akan menghambat sekresi asam sel parietal. PATOMEKANISME 1.pylori. Gastritis pada anak paling sering disebabkan oleh H.5 4.5 2. Sedangkan berdasarkan perjalanan penyakit. oksigen dan bikarbonat ke epitel sel. Gastritis akut . 4.4. Prostaglandin merangsang produksi mukus dan bikarbonat. aksi vasodilatasi dari prostaglandin E dan I akan meningkatkan aliran darah mukosa. 4. Kemampuan transporter asam basa untuk mengangkut bikarbonat ke dalam lapisan mukus dan jaringan subepitel dan untuk mendorong asam keluar jaringan. 4.sehat ke daerah yang rusak untuk pembaikan. gastritis dibagi menjadi gastritis akut dan gastritis kronik. TGFa dalam membantu proses pemulihan. Ekstravasasi leukosit yang merangsang reaksi inflamasi jaringan. Faktor pertumbuhan : Beberapa faktor pertumbuhan memegang peran seperti : EGF. 4.5 2. gastritis karena alkohol. gastritis erosif . misalnya NSAID akan menurunkan sitoproteksi dan memicu perlukaan mukosa lambung dan ulserasi.pylori dan Gastritis NSAID. Klasifikasi gastritis berdasarkan etiologi gastritis dibagi menjadi gastritis karena H. 4.

Organisme ini menyerang sel peermukaan gaster timbulnya diskuamasi sel dan munculah respon radang kronis pada gaster yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster. muntah dan anoreksia. Adannya HCL yang berada dalam lambung akan menimbulkan rasa mual. Gastritis kronis Helicobakter pylori merupakan bakteri gram negatif. Sedangkan mukus tersebut berfungsi untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. zat kimia maupun dari makanan yang dapat merangsang asam lambung. yang berfungsi untuk menghasilkan mukus. misalnya dengan sal squamosa yang lebih kuat. mengurangi produksinya. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCL meningkan. muntah dan anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Eksfaliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. 2. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster.Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stress. lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCL (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCL dengan mukosa gaster. Hilangnya mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi dapat berupa eksflaliasi (pengelupasan). Peningkatan HCL ini disamping dapat menimbulkan mual. Karena sel squamosa lebih . Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi sehingga erosi menghilang dalam waktu 24 – 48 jam setelah perdarahan. Pada orang yang mengalami stess akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus Vagus) yang akan menimgkatkan produksi asam klorida (HCL) didalam lambung. Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner.

Kerusakan pembuluh darah ini akan menyebabkan perdarahan. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung. Pada saat mencerna makanan. Gambar 3. Mekanisme Gastritis . lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa.kuat maka elastisitasnya juga berkurang.

Pada pemeriksaan fisik sering tidak dapat dijumpai kelainan. dan keluhan anemia. Kadangkadang dapat dijumpai nyeri tekan midepigostrium yang ringan saja . nousea. Sebagian besar penderita gastritis kronik tidak mempunyai keluhan. nyeri episastrium. perdarahan pada saluran cerna pada hematemisis. Pemeriksaan fisik tidak dijumpai keluhan. Antibodi terhadap sel parietal dapat dijumpai pada sebagian penderita gasttritis kronik fundus. . Kadang-kadang dapat dijumpai anemia makrositik. Sebagian kecil saja yang biasanya mempunyai keluhan biasanya berupa nyeri ulu hati. Uji coba schilling tidak nornal. Analisis cairan lambung kadang-kadang terganggu. GEJALA KLINIS Tanda dan gejala gastritis : 1.VII. melena. Dapat terjadi aklorhida. nausea. pemeriksaan laboratorium juga tidak banyak membantu.nyeri seperti ulkus peptik dan keluhan anemia. 2. Gastritis kronis tanda dan gejanya adalah nyeri ulu hati. kadar gastrin serum meninggi pada penderita gastritis kronik fundus yang berat. mual dan muntah. Pada gastritis akut tanda dan gejalanya dalam anoreksia. anoreksia. anoreksia. dan anemia.

penyakit traktus biliaris. PENEGAKAN DIAGNOSIS Kebanyakan gastritis tanpa gejala. keracunan makanan. Pemeriksaan fisis juga tidak dapat memberikan informasi yang butuhkan untuk menegakkan diagnosis. trombosis. raised erosion. sekresi - HCl menurun pada klien gastritis kronik.analisis gaster : untuk mengetahui tingkat sekresi HCL. eksudatif. DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding dari gastritis adalah GERD. Pemeriksaan laboratorium .5 . perdarahan. edematous rugae. Kadar serum vitamin B12 = nilai normalnya 200-1000 dg/ml - kadar vit B12 yang randah merupakan anemia megalostatik. b. Endoskopi Gambaran endoskopi yang dijumpai adalah eritema. Kadar hemoglobin.VIII. Mereka yang mempunyai keluhan biasanya berupa keluhan yang tidak jelas. flaterosion.2 IX. Sehingga diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan: a. hematokrit. 1. leukosit dan albumin.

Karena kadar antibodi menetap dalam darah dalam jangka waktu panjang meskipun infeksi H.1.5 Pemeriksaan histopatologi sebaiknya juga menyertakan pemeriksaan kuman H. misalnya autoimun ataupun respon adaptif mukosa lambung. Beberapa metode yang dapat dipakai aotara lain Elisa dan aglutinasi (hemaglutinasi atau aglutinasi partikel/tes lateks).Gambar 4. infiltrasi netrofii. Selain itu. TERAPI . Perubahan-perubahan yang terjadi berupa degradasi epitel. Tes Non-invasif 1. Pemeriksaan serologis IgA dan IgM dalam perut.4 IX.masing daerah karena antigen strain bakteri dari suatu daerah mungkin berbeda dengan bahan yang digunakan pada uji tersebut.pylori. atropi. intestinal metaplasia.kerusakan sel parietal. Sehingga dianjurkan untuk melakukan uji validitas terhadap pemeriksaan serologi sesuai dengan kondisi masing. Gambaran Endoskopi Gastritis c. Histopatologi Perubahan-perubahan histopatologi selain menggambarkan perubahan morfologi sering juga dapat menggambarkan proses yang mendasari.hyperplasia sel endokrin. Dari tes ini kita dapat mendeteksi paparan bakteri ke host tetapi kita tidak dapat mendeteksi secara pasti adanya infeksi yang sedang berlangsung.2.1.pylori sudah diobati. folikel limfoid. inflamasi sel mononuklear. seperti: a.pylori yang digunakan pada pemeriksaan tersebut. hasil uji serologi tergantung dari antigen H. hiperplasia foveolar.

yang artinya adalah bahwa diet lambung dilaksanakan berdasarkan kehendak pasien.1. Prinsip diet diantaranya pasien dianjurkan untuk makan secara teratur.2 Tabel l. khususnya yang jenuh harus dikurangi. jika H. mengandung minyak/ lemak secara berlebihan. menimbulkan gas. Makanan yang dikonsumsi harus mengandung cukup kalori dan protein (TKTP) namun kandungan lemak/minyak. terdapat sumber yang mengatakan bahwa mesti tanpa gejala.2. Terapi non. makanan tidak boleh terlalu panas atau dingin.medikamentosa dapat berupa terapi diet.7 Terapi medikamentosa pada gastritis akibat infeksi bakteri H. amoksisilin. walaupun mengenai eradikasi bakteri tersebut pada terapi non-tukak masih diperdebatkan. Makanan tidak boleh mengandung bahan yang merangsang. Antibiotik yang dianjurkan adalah klaritomisin.pylori bertujuan untuk melakukan eradikasi bakteri tersebut. dan yang bersifat melekat Selain itu. metronidazol.Terapi pada gastritis dapat berupa medikamentosa dan non- medikamentosa. dianjurkan menambahan bismuth subsalisilat/subsitral. maka terapi eradikasi perlu diberikan. Terapi anjuran eradikasi untuk anak-anak. tidak terlalu kenyang dan tidak boleh berpuasa. dan tetrasiklin. Diet pada penderita gastritis adalah diet lambung. Bila kombinasi 2 antibiotik gagal.8 PENGOBATAN Amoxicillin DOSIS DURASI PENGOBATAN 50 mg/kg/hari dibagi 2 dosis 14 hari . bersifat asam.6. Namun. Eradikasi dilakukan dengan kombinasi berbagai antibiotik dan proton pump inhibitor (PPI). Makanan pada diet lambung harus mudah dicernakan dan mengandung serat makanan yang halus (soluble dietary fiber).pylory teridentifikasi. Prinsip diet pada penyakit lambung bersifat libitum.

serta PPI (proton pump inhibitor).2 mg/kg/hari Tablet: 75.2.800 mg Sirup: 75 mg / 5 mL Famotidin Dibagi 2 atau 3 x/hari 1. Dosis Terapi Antisekretorik pada Anak 6.400. antagonis reseptor H2 (H2RA).300. dapat diberikan penanganan antisekretori terapi berupa sukralfat.6 Tabel 2. 40 mg Nizatidin 2 x per hari PROTON PUMP INHIBITORS . selain menghentikan penggunaan NSAID.Clarithromycin 15 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 14 hari Proton pump inhibitor 1 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 1 bulan Atau Amoxicillin 50 mg/kg/hari dibagi 2 dosis 14 hari Metronidazole 20 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 14 hari Proton pump inhibitor 1 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 1 bulan Atau Clarithromycin 15 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 14 hari Metronidazole 20 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 14 hari Proton pump inhibitor 1 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 1 bulan Adapun terapi untuk gastritis karena penggunaan NSAID. 150.300 mg Sirup: 40 mg / 5 mL 2 x per hari 10 mg/kg/hari Tablet: 20.1.8 PENGOBATAN DOSIS ANAK-ANAK DOSIS PEMBERIAN Cimetidin H2R ANTAGONISTS 20-40 mg/kg/hari Sirup: 30 mg/mL Ranitidin Dibagi 2 atau 4 x /hari 4—10 mg/kg/hari Tablet: 200.

30 mg <30 kg: 15 mg/hari Puyer: 15. 30 mg Bisa digunakan untuk anak > 1 tahun Rabeprazole Pantoprazole Dosis dewasa: 20 mg/hari Tablet: 20 mg Dosis dewasa: 40 mg/hari Tablet: 40 mg CYTOPROTECTIVE AGENTS Sucralfate 40-80 mg/kg/hari Suspensi: 1.000 mg XI. bersifat asam. 40 mg <20 kg: 10 mg/hari >20 kg: 20 mg/hari Bisa digunakan untuk anak > 2 Lansoprazole tahun 0.8 2. Menjaga higenitas dan sanitasi yang baik. 8 3. ditekankan pada kebiasaan mencuci tangan terutama sebelum makan. Menghindari penggunaan NSAID secara berlebihan.4 mg/kg/hari Kapsul: 15. PENCEGAHAN 1.0 . 20.Omeprazole 1.3 mg/kg/hari Kapsul: 10. menimbulkan gas. 30 mg >30 kg: 30 mg/hari Solu-tab: 15.8 . . Mengurangi makan makanan yang merangsang lambung. mengandung minyak/ lemak secara berlebihan.3.000 mg/5 mL Tablet: 1.

Stanton BF(editor). Aitmatsier. Gramedia Pustaka Utama. Jakarta. Color Atlas of Physiology.Nelson: Ilmu Kesehatan Anak Vol 2. Atkins.New York.InternaPublishing. Dalam: Despopoulos. 2012. Jakarta. Peptic Ulcer Disease in Children. 8. Despopoulos. 2003. Hal: 501-512. 7.S. Lindseth.Edisi 19.Ulkus Peptikum dan Gastritis. Dalam: Isselbacher. Agamemnon. Dalam: Sudoyo. Hal: 988-990. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 3.Gastritis. Diet Penyakit Lambung. 2003.DAFTAR PUSTAKA 1. Hal: 1533-1540. 2011 . Dalam: Aitmatsier. Richard E . Stomach Structure and Motility. Dalam: Price. Hal: 282-291. 4. 2000. Aru W. Blanchard SS.Penerbit Buku Kedokteran EGC.S. 2007. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Elsevier. 2005. Jakarta.Proses Penyakit Vol 1. Hal: 241. 2009.Penuntun Diet Edisi Baru. Stomach and Duodenum. Thieme. Czinn SJ. Kumar. Agamemnon . Hal: 417-420. Jakarta. 5. Philadelphia. 2.New York. Jakarta. Behrman RE. Jane T. Dalam: Kumar. Clinical Medicine. Sylvia A. McGuigan. Edisi 6.Edisi 5.Harrison: Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Vol 4.Clark .Edisi 6.Edisi 15.BukuAajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses. Nelson Textbook of Pediatrics. Dalam: Kliegman RM. James E. Gangguan Lambung dan Duodenum. Edisi 5.aunders Elsevier. 6. Hal: 108-116.Edisi 13. Helicobacter. Hirlan. Dalam: Behrman.Glenda N. Jenson HB.