Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman

Laporan Kasus

ISKEMIA HEPATITIS

Oleh:
Amilia Wahyuni
06.55352.00295.09
Pembimbing:
dr. Ignatia Sinta Murti, Sp.PD.,M.Kes

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK
LAB/SMF ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MULAWARMAN
2011

LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI LAPORAN KASUS
Iskemia Hepatitis

Dipresentasikan pada tanggal : 24 September 2011
Oleh:

Amilia Wahyuni
06.55352.00295.09

Mengetahui
Pembimbing:

dr.Ignatia Sinta Murti, Sp.PD.,M.Kes

BAB I
PENDAHULUAN

pengrusakan oleh oksigen radikal bebas. Penyebab yang paling sering ditemukan adalah adanya insufisiensi perfusi jaringan hepar (iskemik). yang biasanya mengikuti episode hipotensi atau gagal jantung akut. Penyebab lainnya adalah: hipotensi. proses inflamasi ini tidak terjadi. Hepatitis berarti adanya suatu inflamasi pada hepar.A. hepatic infarction dan lain sebagainya. Namun demikian.4 Gibson dan Dudley pertama kali mempublikasikan iskemik hepatitis pada tahun 1824. Perubahan morfologi ini dapat bervariasi dari kongesti pasif sederhana pada nekrosis dan infark sel centrilobular hepatocyte tersebut. Nama lain yang juga digunakan untuk mendeskripsikan keadaan ini antara lain : shock liver. atau peningkatan kebutuhan oksigen jaringan. Sedangkan pada iskemik hepatitis. gagal jantung. Latar Belakang Iskemia hepatitis merupakan suatu kondisi yang relative jarang terjadi dan sejauh ini diketahui terlihat pada 0.2 Tidak adekuatnya uptake oksigen oleh sel centrilobular hepatocyte ini kemudian akan menyebabkan gangguan pada fungsi hepar dan perubahan morfologi.50% dari pasien yang masuk ke unit perawatan intensif (ICU). infeksi. aritmia jantung. syok dari berbagai etiologi dan/atau kongesti pasif hepar. Istilah fisiologis yang lebih tepat mungkin adalah hypoxic hepatitis karena penyebab utama dari sindrom ini adalah hipoksia jaringan yang dapat merupakan akibat dari hipoperfusi dari gagal jantung. Pendefinisian untuk mendiagnosa iskemik hepatitis yang diterima secara . nama “iskemia hepatitis digunakan karena adanya kemiripan secara klinis dengan bentuk akut hepatitis lainnya dan ciri khas patologik dari nekrosis akut sel centrilobular.16% sampai 0. Iskemik hepatitis merupakan konsekuensi dari hipoperfusi sel hepar karena gagal jantung akut.1 Iskemia hepatitis merupakan suatu kondisi terjadinya penurunan suplai darah atau suplai oksigen pada hepar yang menyebabkan suatu perlukaan pada sel-sel hepar (hepatocyte). dehidrasi. perdarahan hebat 3 Kata “hepatitis” disini merupakan istilah yang kurang tepat. hypoxic hepatitis. dan pemeliharaan zona periportal. Nekrosis centrilobular merupakan perubahan morfologi yang disebabkan oleh hipoksia hepar. hipoksemia sistemik dari gagal respiratori.

pemeriksaan fisik. Tujuan Tujuan dari penyusunan laporan kasus ini adalah untuk : 1. 2. Mengkaji ketepatan dan kesesuaian kasus yang dilaporkan dengan teori berdasarkan literatur mengenai Iskemia Hepatitis. Mendapatkan keterampilan dalam melakukan anamnesis. namun alkaline phospatase tetap normal.5 Iskemia hepatitis biasanya didiagnosa dari temuan laboratorium (peningkatan tes fungsi hepar) dan dapat tanpa gejala yangmenunjukkan adanya kerusakan hepar. Sjahranie Samarinda. (2) peningkatan secara massif dari kadar serum aminotransferase minimal 8x nilai normal. namun secara cepat kembali normal atau mendekati normal (7-10 hari). biasanya gejala klinis dari iskemik hepatitis mempunyai kemiripan dengan hepatitis viral akut maupun toxic. dan (3) eksklusi dari penyebab kerusakan sel hepar lainnya. dan mengerti tentang pemeriksaan penunjang yang digunakan dalam pengarahan kepada penegakan diagnosis Iskemia Hepatitis. BAB II LAPORAN KASUS Anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan pada hari rabu. Pada mereka yang memiliki gejala. . dimana terjadi peningkatan serum transaminase dan lactic dehidrogenase (LDH). 3.luas adalah melibatkan 3 faktor berdasarkan kriteria Gibson dan Dudley yaitu: (1) suatu keadaan klinis tipikal dari syok cardiac atau syok sirkulatori. 10 Agustus 2011 di ruang perawatan Seruni RSUD AW. B. Meningkatkan kemampuan dalam menganalisa data dan permasalahan yang ditemukan pada kasus yang dicurigai terdapat Iskemia Hepatitis.

Selain itu pasien juga mengeluhkan nyeri pada ulu hati yang bersifat seperti tertusuk-tusuk. Sesak tidak dipengaruhi cuaca maupun suhu Sesak bertambah berat saat pasien berjalan dan beraktivitas. Registrasi : 38 99 69 Masuk Rumah Sakit I : 07 Agustus 2011 Keluar Rumah Sakit I : 11 Agustus 2011 Masuk Rumah Sakit II: 10 Agustus 2011 Keluhan Utama Sesak Napas Riwayat Penyakit Sekarang Pasien sudah mendapat perawatan di ruang seruni RSUD AW Sjahranie selama 3 hari.Identitas pasien Nama : Tn. lalu terdapat keluhan mual namun tidak ada muntah. Nyeri biasanya berlangsung > 20 menit. NY Umur : 65 Tahun Jenis Kelamin : Laki-laki Alamat : Jl. Sesak napas dirasakan pasien sejak ± 6 hari sebelum masuk rumah sakit dan semakin memberat sejak ± 1 hari. Menurut pengakuan pasien. Pasundan. Pasien datang ke IGD RSUD AW Sjahranie dengan keluhan sesak napas. Nyeri dada bersifat seperti menusuk-nusuk namun tidak ada penjalaran nyeri ke lengan kiri maupun ke punggung. Sesak juga dirasakan semakin memberat jika pasien berbaring dan berkurang jika pasien dalam keadaan duduk. Samarinda Pekerjaan : Swasta Suku : Banjar Agama : Islam No. Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri dada yang terkadang timbul. tidak ada penurunan nafsu makan maupun penurunan . Sesak dirasakan tidak berkurang walaupun pasien beristirahat.

tidak terasa panas. Keluhan BAB sedikit. konsistensi lunak. warna kuning. reguler. perut terasa mules saat BAB tidak ada. dan tidak ada nyeri saat BAK. berwarna kuning kecoklatan. dan lendir tidak ada. darah tidak ada.berat badan. E4 V5 M6 Tanda-tanda Vital : Tekanan Darah Nadi : 120/80 mmHg : 78 x/menit. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat DM tidak ada Riwayat menderita Hipertensi sejak lebih dari 5 tahun yang lalu Riwayat menderita penyakit jantung sejak sekitar 6 tahun yang lalu Riwayat sakit kuning tidak ada Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada keluarga pasien yang memiliki riwayat penyakit DM. Hipertensi maupun penyakit jantung. kuat angkat . Riwayat Kebiasaan Riwayat konsumsi alkohol tidak ada Riwayat konsumsi Jamu-jamuan tidak ada Riwayat Pengobatan Riwayat dirawat di RSUD AWS beberapa kali karena keluhan serupa Pasien rajin kontrol ke poli jantung setiap bulan Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum : sakit sedang Kesadaran : Compos Mentis. Pasien tidak ada mengalami keluhan mata dan badan menjadi berwarna kuning. BAK pasien lancar.

refleks cahaya (+/+) Hidung Septum deviasi (-) Sekret (-) Nafas cuping hidung (-) Telinga .65 Kg/mm2 Kepala/leher Umum Ekspresi : sakit sedang Rambut : tidak ada kelainan Kulit muka : tidak terlihat kuning dan pucat Mata Palpebra : edema (-/-) Konjungtiva : anemis (-) Sclera : ikterus (-) Pupil : isokor diameter 3mm/3mm.2oC : BB = 58 Kg TB = 160 cm IMT = 22.Status Gizi Frekuensi Napas : 24 x/menit. teratur Temperatur : 36.

Mastoideus : nyeri (-/-) Pendengaran : normal Mulut Nafas : fetor hepatikum (-) Bibir : pucat (-). Jugularis : JVP (+) . tumor (-) Kelenjar limfe : membesar (-) Trakea : di tengah.  Bentuk : normal Lubang telinga : normal. deviasi (-) Tiroid : membesar (-) V. pigmentasi (-) Lidah : makroglosia (-). sianosis (-) Gusi : perdarahan (-) Mukosa : hiperemis (-). mikroglosia (-) Faring : hiperemis (-) Leher Umum : simetris. sekret (-) Proc.

murmur (+) Abdomen . rho (-/-).Thorax  Umum Bentuk dan pergerakan dada simetris Ruang interkostalis (ICS) tampak jelas Retraksi (-) Ginekomastia (-) Spider nevi (-) Venektasi kolateral (-) Rambut axilla dan rambut pectoralis rontok (-)  Pulmo : I = bentuk dada simetris. whe (-/-)  Cor : I = Ictus cordis tidak terlihat P = Ictus cordis tidak teraba P = kanan Kiri : ICS III parasternal dextra : ICS V midclavicula sinistra A = S1 S2 tunggal. gerak napas simetris. retraksi ICS (-) P = fremitus raba Dextra = Sinistra P = sonor di seluruh lapang paru A = suara napas vesikuler. reguler.

1 149000 12/09/11 .900 12. hepar teraba dua jari dibawah arcus costae. spider nevi (-). nyeri tekan (+) pada region hipokondrium kanan. P = timpani. tepi tumpul.400 12. defans muskuler (-).I = Flat.8 35. massa (-). lien tidak teraba.8 38. P = Soefl.konsistensi padat kenyal. pembesaran KGB inguinal (-). venektasi kolateral (-). caput medusa (-). shifting dullness (-) A = BU (+) Normal Ekstremitas Edema kekuatan otot    Superior 5 5 5 5 Ekstremitas hangat Sianosis (-) Clubbing finger (-) Palmar eritema (-)    Inferior Ekstremitas hangat Sianosis (-) Pemeriksaan Penunjang Laboratorium 07/08/11 Darah lengkap Leukosit Hb Ht Trombo Kimia darah 6.1 149000 08/08/11 10/08/11 10/09/11 8.

6 52.0 1.1 180 50.7 3.3 6.1 106 136 4.9 3.8 2.0 1.1 1.GDP G2PP GDS HBA1C SGOT SGPT Alkaline Phospatase Gama GT Bil Total Bil direk Bil indir Prot Tot Albumin Globulin Cholesterol Trigliserida HDL-Cholesterol LDL-Cholesterol As.4 1.4 105 92 66 71 3.7 140 4.1 104 (-) negative (-) negative EKG  ST elevasi pada V2 – V4  RV5 + SV1 = 35 + 18 = 53 kotak kecil à LVH (-) negative (+) 277 (-) negative .0 1. Urat Ureum Kreatinin Elektrolit Na K Cl Serologi HBsAg Anti HBs AntiHCV 97 106 181 146 128 53.9 251 75 42 194 13.7 1.4 14.4 3445 1884 38 2.4 1.1 4.8 1.4 5.8 2.4 73.2 2.

Foto Thorax Cardiomegali  CTR 60% USG Abdomen .

LVEF : 37% Analisa segmental.7 x 2. kalsifikasi (+). bladder. AI berat (S. urinary bladder dan caecum  tidak tampak kelainan prostate ada dalam urinary bladder. kedua kidney.Interpretasi :  liver. AS (-) o M : MI moderate – berat o T :TI moderate – berat o P :PI moderate  Echo doppler E / A < 1 . ukuran 2.dex 4. gall pancreas.7 x 2.30 m/s 2). spleen. ukuran 2.7 cm  DD/ mass dari ca buli tidak ada ascites intra  abdomen et pelvis banyak udara dalam GIT kesan : prostate ada dalam urinary bladder. global hipokinetik Tak tampak thrombus maupun vegetasi Katup – katup : o Ao : penebalan (+).7 cm DD/ mass dari ca buli METEORISMUS Echocardiography Hasil pemeriksaan :       dimensi ruang-ruang jantung LA – LV dilatasi LVH (+) eccentric Kontraktilitas global LV menurun.

Iskemia hepatitis e. CHF FC III-IV + CAD Iskemik Anteroseptal Diagnosa Banding Susp. Hepatitis A Penatalaksanaan Terapi dari bagian jantung       IVFD RL 7 tpm Furosemid 3x1 ampul Digoxin 1x1 Spirola 100mg 1-0-0 Lisinopril 5mg 0-0-1 ISDN 5mg 3x1 Terapi dari bagian gastroenterologi   Ranitidin 2x1 ampul Urdafalk 1x1 Prognosis Vitam Functionam : dubia : dubia .Kesimpulan :        Sesuai gambaran PJK berat Fungsi sistolik LV menurun Fungsi diastolik LV menurun AI berat MI moderate – berat TI moderate – berat PI moderate Diagnosis Susp.c.

murmur (+) A = CAD iskemik anteroseptal + CHF FC IV S = sesak (-).2oC. 3x1 ampul Digoxin tab 1x1 Spironolakton 100 mg 1-0-0 Lisinopril 5 mg 0-0-1 ISDN 5 mg 3x1 Urdafalk tab 1x1 P= Urdafalk tab 1x1 Ranitidine inj. n= 80 x/i. T= 36. T= 36. mual (-).4oC. TD = 130/80. T= 36. rh (-/-). murmur (+) A = CAD iskemik anteroseptal + CHF FC IV 11 Agustus 2011 Gastro S = sesak (-). KDL. T= 36.Follow Up Tanggal/Jam Perjalanan penyakit 08 Agustus 2011 S = dada rasa berdebar (+). 3x1 ampul Digoxin tab 1x1 . ikt (-/-). an (-/-). mual (+). murmur (+) A = CAD iskemik anteroseptal + CHF FC IV 09 Agustus 2011 S = dada rasa berdebar (+). n= 80 x/i. muntah (-) O = CM. n= 78 x/i. muntah (-) O = CM. 2x1 ampul P= IVFD RL 7 tpm Furosemid inj. TD = 120/80. TD = 120/80. TD = 110/60. mual (+). RR= 28 x/i. rh (-/-). 3x1 ampul Digoxin tab 1x1 Spironolakton 100 mg 1-0-0 Lisinopril 5 mg 0-0-1 ISDN 5 mg 3x1 Ranitidin inj. sesak (+).4oC. sesak (+). muntah (-) O = CM. muntah (-) O = CM.3oC. murmur (+) A = CAD iskemik anteroseptal + CHF FC IV 10 Agustus 2011 S = dada rasa berdebar (-). an (-/-). RR= 28 x/i. rh (-/-). RR= 24 x/i. muntah (+) O = CM. mual (-). ikt (-/-). mual (+). rh (-/-). n= 82 x/i. TD = 110/60. rencana Echocardiography P= IVFD RL 7 tpm Furosemid inj. 3x1 ampul Digoxin tab 1x1 Spironolakton 100 mg 1-0-0 Lisinopril 5 mg 0-0-1 ISDN 5 mg 3x1 Cek DL.2oC. murmur (+) 11 Agustus 2011 Jantung Perintah Pengobatan / Tindakan yang diberikan P= IVFD RL 7 tpm Furosemid inj. sesak (+). rh (-/-). RR= 28 x/i. RR= 26 x/i. 2x1 ampul P= IVFD RL 7 tpm Furosemid inj. n= 80 x/i. T= 36.

lemah P: (+). muntah (+). 2x1 amp Foto thoraks PA cito bed 12 September 2011 S : sesak napas (+). lemah (+). muntah (+). nyeri ulu hati (+) RL 15 tpm O : TD = 150/90 n = 117 x/i O2 5 liter/i irreguler RR= 40 x/i T= 37. mual (+).1oC Pindah ICCU rh(-/-) edema (-/-) Furosemid 5mg/jam A : CAD OMI + CHF st IV Spirola 100mg 1-0-0 Lisinopril 5mg 0-0-1 Ranitidine inj. muntah (+). nyeri ulu hati (+) RL 15 tpm O : TD = 128/58 HR = 111 x/i O2 5 liter/i irreguler RR= 52 x/i T= 37. mual P: (+). lemah (+). nyeri ulu RL 12 tpm hati (+) Furosemid 3x1 ampul O : TD = 150/90 n = 84 x/i irreguler Spirola 100mg 1-0-0 RR= 40 x/i T= 37.A = CAD iskemik anteroseptal + Spironolakton 100 mg 1-0-0 CHF FC IV Lisinopril 5 mg 0-0-1 ISDN 5 mg 3x1 Boleh pulang Tanggal/Jam 10 September 2011 Perintah Pengobatan / Tindakan yang diberikan Perjalanan penyakit S : sesak napas (+). mual P: (+).1oC Pindah ICCU rh(-/-) edema (-/-) Furosemid 5mg/jam A : CAD OMI + CHF st IV Spirola 100mg 1-0-0 Lisinopril 5mg 0-0-1 Ranitidine inj.1oC rh(-/-) edema Lisinopril 5mg 0-0-1 . 2x1 amp 11 September 2011 S : sesak napas (+). batuk (+).

muntah (+). muntah (+). mual (+). 2x1 amp Allopurinol 3x100 mg ACC pindah ruangan 04.00 Midriasis maksimal. lemah (+). 2x1 amp Ambroxol 3x1 Cek KDL 13 September 2011 S : sesak napas (+). lemah P: (+). 2x1 amp Ambroxol 3x1 14 September 2011 S : sesak napas (+) berkurang. nyeri ulu RL 12 tpm hati (+) Furosemid 3x1 ampul O : TD = 150/90 n = 117 x/i Spirola 100mg 1-0-0 irreguler RR= 40 x/i T= 37. mual Echocardiography P: (+). napas apneu . nadi tidak Pasien dinyatakan meninggal teraba.1oC Spirola 100mg 1-0-0 rh(-/-) edema (-/-) Lisinopril 5mg 0-0-1 A : CAD OMI + CHF st IV ISDN 5 mg 3x1 Ranitidine inj. nyeri ulu hati (+) RL 12 tpm O : TD = 150/90 n = 117 x/i Furosemid 3x1 ampul irreguler RR= 40 x/i T= 37. tekanan darah RJP 2 siklus tidak dapay diukur.45 Sesak (+).(-/-) murmur sistolik (+) ISDN 5 mg 3x1 A : CAD OMI + CHF st III Ranitidine inj. kesadaran menurun 05.1oC Lisinopril 5mg 0-0-1 rh(-/-) edema (-/-) ISDN 5 mg 3x1 A : CAD OMI + CHF st IV Ranitidine inj.

datang ke rumah sakit dengan keluhan utama sesak napas. pemeriksaan fisik.Bpk NY. dan pemeriksaan penunjang. pasien ini mendapat diagnosa tambahan. Pada perawatan hari kedua. 65 tahun. Anamnesa & Pemeriksaan Fisik Kasus Teori .BAB III PEMBAHASAN Pasien. Diagnosa tambahan tersebut berdasarkan dari anamnesis. Pasien ini memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya dan saat dirawat di rumah sakit didiagnosa dengan CHF FC III-IV + CAD Iskemik Anteroseptal.

• Usia = 65 tahun • Banyak terjadi pada usia tua • RPS = Nyeri dada khas infark. Tidak ditemukan literatur yang menyatakan perbandingan penderita iskemia hepatitis laki-laki dan perempuan. TD = 120/80 hepatikum. Hepar menerima sekitar 20% . yang biasanya mengikuti episode hipotensi maupun gagal jantung akut. anorexia • Setelah penyembuhan dari episode serangan. BAK dbn. pada minoritas kasus serangan (± 2 hari setelah dapat juga ditemukan mental confusion. oliguria.25 % darah dari cardiac output. yang akan menurun jika CO menurun. Pada pasien usia tua terdapat penyakit-penyakit yang sering mendasari timbulnya suatu iskemik hepatitis. IH muncul setelah masa laten 2-24 jam • Hipotensi / normotensi • Hepatomegali (-) Iskemia hepatitis merupakan suatu kelainan yang jarang terjadi dan muncul pada 0. • Keluhan tidak khas à underlying disease ortopneu. • RPD = Riwayat penyakit • perjalanan infark miokard terkomplikasi dengan syok kardiogenik • jantung ± 5 tahun (Terdiagnosa CHF) saat Tipikal terjadi pada penderita CHF yang berlarut-larut (NYHA kelas 3 atau 4) • Gejala yang dapat ditemukan pada saat onset : Onset IH dari saat terjadi kelemahan dan apatis.16%-0.50% dari pasien yang masuk ke unit perawatan intensif. Hepar menerima sejumlah persentase darah yang tetap dari CO. Iskemik hepatitis terjadi akibat konsekuensi dari berkurangnya aliran darah ke . muntah. muntah (-). flapping tremor. dan koma • Compos mentis. • Muncul anorexia (-). Berdasarkan studi populasi yang dilakukan disalah satu rumah sakit di Eropa. mual (+). • Ikterik tidak ada • Organomegali (-) • Gejala lain yang jarang = mual. 70% melalui vena porta dan 30% melalui arteri hepatica. MRS) ikterik. rata-rata usia penderita yang diketahui menderita iskemia hepatitis adalah 56±10 tahun dengan status sosioekonomik yang rendah.

dehidrasi ataupun kelainan lain yang dapat menyebabkan penurunan cardiac output. oliguria. Gejala yang dapat ditemukan pada saat onset : kelemahan dan apatis. perdarahan massif. Keluhan yang dirasakan oleh pasien biasanya lebih pada underlying disease yang diderita pasien. anorexia.hepar akibat dari hipotensi akut yg disebabkan rendahnya CO atau syok yg disebabkan oleh berbagai etiologi. Nyeri perut kanan atas dapat ditemukan pada beberapa pasien. flapping tremor. Penurunan dari CO akan menyebabkan berkurangnya aliran darah yang berarti juga berkurangnya pasokan oksigen ke hepar sehingga akan terjadi kerusakan dari sel-sel hepar. Adanya dua sumber aliran darah ke hepar ini menyebabkan jika terjadi sumbatan atau aliran darah ke hepar biasanya tidak menimbulkan gejala. infeksi. Hal ini karena suplai darah portal (menyediakan 70% dari suplai darah hepar) merupakan sumber perfusi hepatic yang lebih dominan daripada tekanan darah sistemik. gejala ini biasanya menyertai pasien dengan hipotensi. ikterik jarang diremukan dan hanya ditemukan pada sepertiga jumlah pasien iskemia hepatitis atau kurang. muntah. Vena porta menyediakan dua per tiga dari kebutuhan darah hepar sedangkan sisanya oleh arteri hepatika. Pada pemeriksaan fisik dapat tidak ditemukan kelainan yang menandakan adanya kelainan pada hepar. dan koma hepatikum. Etiologi dari iskemia hepatitis antara lain : hipotensi. perdarahan hebat dan lain sebagainya. gagal ginjal kronik. . kelainan paru kronik (PPOK). gagal jantung. . Kelainan yang ditemukan biasanya merupakan tanda dari underlying diseasenya. Pada anamnesa riwayat penyakit dahulu biasanya akan didapatkan riwayat menderita penyakit jantung. anemia yang parah. Dan hepatomegali biasanya tidak ditemukan. dehidrasi. pada minoritas kasus dapat juga ditemukan mental confusion. Namun pasien data mengalami iskemia hepatitis tanpa adanya episode hipotensi. Gejala lain yang jarang yang merupakan gejala hepatitits akut antara lain: mual. aritmia jantung. Hipotensi menyebabkan penurunan CO. Keluhan pada pasien dengan iskemia hepatitis biasanya tidak khas keluhan hepar.

Pemeriksaan Penunjang Kasus Teori .

2 à 1.3-3.4 (0-1. AST.7 à 2.• Laboratorium Faal hati Lab: peningkatan tajam dari ALT.4 (2.0 à 73.4 (0-0. • SGOT = 3445 (P < 25 / W<31) • SGPT = 1884 (P< 41 / W<32) • Gama GT = 38 (P<38 / W<25) • LDH tidak diperiksa • Bil total = 2.0 (0-0.25) • Bil indirect = 1.75) • Albumin = 2.0) • Bil direct = 1. pemanjangan PT • Terkadang terjadi ginjal : peningkatan tiba-tiba pada BUN. K • Nilai SGOT/SGPT mencapai puncak 1-3 hari setelah onset IH dan kembali normal dalam waktu 5-10 hari Faal ginjal Ur = 50.4 Cr = 1.5) peningkatan bilirubin. LDH (biasanya > 8x dari batas atas nilai normal).7 Elektrolit K = 4. Cr.6 Pemeriksaan serologi HBsAg = negative AntiHBsAg = negative AntiHCV = negative IgM anti HAV tidak diperiksa EKG ST elevasi pada V2 – V4 RV5 + SV1 = 35 + 18 = 53 kotak kecil à LVH Foto Thoraks Cardiomegali à CTR > 60% USG Liver tidak tampak kelainan Echocardiography Sesuai gambaran PJK berat AI berat MI moderate – berat TI moderate – berat PI moderate Diagnosis Kasus kerusakan Teori .

• Pada hari ke-2 perawatan Kriteria Gibson dan Dudley didapatkan • Peningkatan yang cepat dan tinggi pada kadar • SGOT = 3445 enzim hepar (≥ 8x dari batas atas normal) • SGPT = 1884 mencapai puncaknya pada 1-3 hari post onset • Gama GT = 38 • Alkaline phospatase = 66 • LDH tidak diperiksa • HBsAg = negative • AntiHBsAg = negative • AntiHCV = negative • IgM anti HAV tidak diperiksa Pada pasien ditemukan fakta: • Riwayat konsumsi jamu dan NSAID (-) • Riwayat sakit kuning (-) Pemeriksaan ulang lab tidak dilakukan karena pasien pulang Penyingkiran Diagnosa Banding • Resolusi kembali ke normal dalam waktu 710 hari • Eksklusi dari penyebab lain yang mungkin seperti infeksi virus atau agen hepatotoksik .

nyeri Liver) : gejala klinis (-) ikterik (-). ikterik. usia biasa negative. perdarahan esofagus ascites (-) Drug induced hepatitis • Riwayat konsumsi jamu dan obat-obatan NSAID (-). melena (-). nyeri ulu hati (+) à e. AntiHCV negative. hematemesis (-). ikterik (-) Budd-Chiari Syndrom : ascites (-).Kasus Hepatitis viral akut : • Teori Hepatitis viral akut à tanda2 infeksi virus hepatitis Tanda2 infeksi virus hepatitis Congestive (-) • Hepatopathy (Nutmeg Liver) : manifestasi pada hepar karena sumbatan pasif dari Pemeriksaan serologi = gagal jantung kanan à asimptomatik.c. ikterik • peningkatan LFT à turun cepat Budd-Chiari Syndrom à t’jadi karena adanya bekuan • Usia tua darah yang menyumbat sebagian atau keseluruhan Congestive Hepatopathy (Nutmeg dari pembuluh darah besar hepar à asites. à peningkatan LFT. AntiHBsAg peningkatan LFT dan turun perlahan-lahan. muda IgM anti HAV tidak diperiksa Drug induced hepatitis à riwayat pemakaian obat2an • Riwayat sakit kuning (-). asites.CADnya Terapi Kasus Teori . abdominal. HBsAg negative.

Terapi dari bagian jantung Identifikasi dan hilangkan faktor presipitan • IVFD RL 7 tpm • • Furosemid 3x1 ampul efek • Digoxin 1x1 tertentu. angiotensin receptor1 blockers) Terapi dari bagian gastroenterologi • Pengobatan yang cenderung berakumulasi • Ranitidin 2x1 ampul dengan • Urdafalk 1x1 ginjal(Digoxin) • perkembangan Low-dose iv Dopamine untuk menambah perfusi splanchnic • Penatalaksanaan teoritis Dobutamine L-arginine Acetylcystein Antioxidants Antibiotics Oxygenation of the intestinal lumen Prognosis kerusakan . dan menyebabkan kerusakan ginjal (ACEI. • Spirola 100mg 1-0-0 vasodilator) • Lisinopril 5mg 0-0-1 • ISDN 5mg 3x1 • Pengobatan dengan negative inotropic atau hipotensi(obat-obat calcium Pengobatan yang channel dapat antiarrhythmia blockers.

18% pada yang diderita pasien • Pasien KRS sebelum dilakukan pemeriksaan lebih lanjut Status kardiovaskular Regimen obat saat kelainan tersebut muncul/ • tidak “iscemic liver injury” biasanya merupakan self-limitting jika yang dikenai adalah hepar normal. .Kasus Teori Vitam = dubia Prognosis tergantung pada : Functionam = dubia • Pasien riwayat telah mempunyai penyakit jantung selama ± 5 tahun • Pengobatan untuk penyakit jantung yang diterima pasien belum disesuaikan dengan • • berkembang o Jarang menyebabkan kematian karena gagal organ (hepar) o Tingkat mortalitas : 83% pada kelompok yang menggunakan obat antiaritmia dengan efek keadaan iskemia hepatitis yang samping cardiodepressant. namun perubahan yang lebih serius dapat terjadi ketika hepar telah terlebih dahulu rusak/ terdapat kelainan sebelumnya.

B. Iskemia Hepatitis e.c. 4. pemeriksaan fisik. 2. Kesimpulan 1. SGPT. Pada perawatan ditemukan peningkatan tes fungsi hati sehingga diagnosa ditambah menjadi Susp. LDH. Pada pasien dengan riwayat penyakit jantung lama dan CHF FC III-IV sebaiknya dapat diperiksa tes fungsi hati (SSGOT. dsb) untuk melihat adanya keterlibatan organ hepar àwaspada komplikasi . Berdasarkan anamnesa. dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien ini maka diagnosa awal pada pasien ini adalah CHF FC III-IV + CAD Iskemik Anteroseptal. Penatalaksanaan yang didapatkan pada pasien ini belum memenuhi standar terapi yang sesuai dengan literatur. Pemeriksaan tambahan yang dilakukan pada pasien ini masih kurang untuk menegakkan diagnosa iskemia hepatitis.BAB IV PENUTUP A. Saran 1. CHF FC IIIIV + CAD Iskemik Anteroseptal. 3.