You are on page 1of 36

BAB I

DATA MEDIS
A. Identitas Pasien
Nama
: Bp.S
Jenis Kelamin
: Laki-laki
Usia
: 83 tahun
Alamat
: Sokowolu Tajuk Getasan Semarang
Pekerjaan
: Tukang becak
No. RM
: 16-17-324xxx
B. Anamnesis
 Keluhan utama
Sesak napas
 Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke IGD RSUD Salatiga dengan keluhan sesak nafas sejak dan
batuk berdahak sejak 1 Minggu SMRS, memberat 1 HSMR. Sesak nafas ini
dirasakan kambuh-kambuhan sejak 4 tahun terakhir. Sesak nafas dirasakan
saat batuk dan dahak tidak bisa keluar dan akan berkurang ketika istirahat,
memberat bila pasien bekerja sehingga membuat pasien membatasi pekerjaan.
Pasien mengaku dahak berwarna putih, dan batuk akan bertambah parah
ketika malam hari. Saat muncul gejala, dada dirasakan nyeri, terutama sebelah
kiri menyebar hingga seluruh dada. Sesak nafas muncul jika pasien kecapaian,
pada malam hari ketika batuk terus dan bekerja terlalu berat. Malam hari
pasien kadang-kadang terbangun karena sesak nafas, dengan posisi tidur
bantal ditinggikan membuat pasien agak lega. Saat sesak nafas muncul bunyi
mengi. Mual juga dikeluhkan, muntah 1x sebelum dibawa ke rumah sakit.


BAB dan BAK lancar normal.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien pernah mengalami keluhan hal yang sama sebelumnya
Riwayat jantung (+)
Riwayat hipertensi (+)
Riwayat DM (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
Keluhan yang sama pada keluarga disangkal
Riwayat Pengobatan

Sebelumnya pasien sering berobat ke dokter umum, dan keluhan mereda

dalam beberapa hari, tetapi selalu kambuh lagi
Riwayat Sosial
Pasien adalah seorang tukang becak sebatangkara, tidak diakui oleh
keluarganya. Pasien dulunya adalah seorang perokok aktif. Pasien mengatakan
bahwa dahulu mengkonsumi rokok perharinya sebanyak 2 bungkus. Tetapi

pasien sudah berhenti merokok sejak 3 tahun terakhir.
 Tinjauan Sistem
Kepala leher
: Pusing cenut-cenut
THT
: tidak ada keluhan
Respirasi
: sesak
Gastrointestinal
: mual
Kardiovaskular
: tidak ada keluhan
Perkemihan
: tidak ada keluhan
Sistem Reproduksi : tidak ada keluhan
Kulit dan Ekstremitas : edema di kedua kaki
C. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum
: CM, tampak sesak napas
Tekanan darah
: 120/70 mmHg
Nadi
: 72x/menit
Suhu
: 36,2oC
Pernafasan
: 20x/menit
Kepala dan leher
: CA -/-, SI -/Pembesaran limfonodi (-)
Tak tampak deviasi trakea
Tampak adanya penggunaan otot bantu napas
Peningkatan JVP (+) : R+3
Terdapat tanda Pursed - lips breathing
Thorax
: Bentuk paru simetris, tidak terdapat jejas terdapat kelainan
bentuk Barrel Chest (+)
Tidak ada ketinggalan gerak, vocal fremitus mengalami
sedikit

penurunan. Peranjakan paru mengecil
Tidak ada nyeri tekan pada lapang paru.
Perkusi : hipersonor
Paru : SDV +/+, Wheezing (+/+), Ronki basah kasar (+/+)
Cor : S1/S2 Reguler, bising (-)
Batas kiri jantung :
Kiri atas: SIC II Linea Para Sternalis Sinistra (pinggang
jantung)
Kiri bawah: SIC IV Linea Medio Clavicularis Sinistra (tempat
iktus)
Batas Kanan Jantung

Kanan atas: SIC II Linea Para Sternalis Dextra
Kanan bawah: SIC IV Linea Para Sternalis Dextra
Abdomen

: Auskultasi : BU (+) N
Perkusi
: timpani di 13 titik,
Palpasi
: nyeri tekan (-)
Ekstremitas
: Akral hangat, edema ektremitas bawah (+/+), CRT < 2 detik
D. Pemeriksaan penunjang
 Pemeriksaan EKG (8/02/2016)

Pemeriksaan Darah Lengkap (10/02/2016)
Pemeriksaan
HEMATOLOGI
Lekosit

Hasil

Nilai Rujukan

5,03

4,5-11

Eritrosit

3,83

5-5,5

Hemoglobin

11,9

14-18

Hematocrit

36

40-54

MCH

31,1

28-31

MCHC

33,1

20-35

Trombosit

158

150-450

MCV

94

85-100

Golongan Darah ABO

A

KIMIA
Glukosa darah sewaktu

100

80-144

Ureum

28

10-50

6 8. ISDN 3x1 Po.70-2.9 1.6-5.5 Magnesium 1. Assesment Decompensatio Cordis PPOK Hipokalsemia F. Digoxin 1x1 Po.30 SGOT 32 <37 SGPT 17 <42 Natrium 144 135-155 Kalium 3. Planning Infus RL + aminophylline drip 2 amp Injeksi Ceftriaxone 2x1 gr Injeksi Dexamethasone 3x2mg Injeksi Furosemide 1x1 Injeksi Ranitidin 2x1 Po.5 Chlorida 107 95-108 Kalsium 7. Clopidogrel 1x75 mg Po. Ambroxol 3x1 Po. KSR 1x1 .8 3.5 ELEKTROLIT IMUNO/SEROLOGI HBsAg Negative E.0-1. CaCO3 3x500 Po.Creatinin 0.6 1.4-10.

Anatomi dan fisiologi jantung Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di rongga dada dibawah perlindungan tulang iga. Ukuran jantung kurang lebih sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram. . Tepi-tepi daun katup AV diikat oleh tali fibrosa yang disebut korda tendinae. Jantung mempunyai empat katup untuk memastikan darah mengalir satu arah. Jantung memiliki tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang merupakan selaput pembungkus disebut epikardium. Katup AV kanan disebut juga katup trikuspid karena terdiri dari tiga buah katup dan katup AV kiri terdiri dari dua buah katup disebut juga katup bikuspid atau katup mitral. Empat katup jantung terdiri dari katup atrioventrikuler (AV) kanan dan kiri. katup bikuspid/ mitral letaknya setinggi ICS V medioklavikularis kiri.BAB II TINJAUAN PUSTAKA I. sedikit ke sebelah kiri sternum. lapisan tengah merupakan lapisan inti dari jantung terdiri dari otot-otot jantung disebut miokardium dan lapisan terluar yang terdiri jaringan endotel disebut endokardium. Dua katup lainnya. Decompensatio Cordis 1. katup aorta letaknya setinggi ICS II parasternal kanan dan katup pulmonal letaknya ICS II parasternal kiri. Letak katup trikuspid letaknya setinggi ICS IV parasternal kiri. katup aorta dan katup pulmonalis. keduanya dikenal dengan katup semilunaris karena terdiri dari tiga daun katup yang masingmasing mirip separuh bulan. Tali-tali ini melekat ke otot papilaris 3.

Superior vena cava membawa darah dari kepala. Atrium kanan menerima darah yang rendah oksigen dari vena vaca superior dan vena cava inferior. atrium kiri. dan bahu.Gambar 1. dan 1122 ventrikel kiri. Sedangkan ventrikel kiri memompakan darah yang diterima dari atrium kiri menuju aorta. Adapun atrium kiri menerima darah dari vena pulmonalis yang kaya oksigen. Perdarahan otot jantung berasal dari 2 pembuluh koroner utama yang keluar dari sinus valsava aorta. dada. dan mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa darah ke seluruh tubuh. sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung. Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan berdinding tipis. Diantara atrium kanan dan atrium kiri terdapat pemisah yaitu septum interatrial sedangkan pemisah ventrikel kanan dan kiri adalah septum interventrikuler. Sedangkan inferior vena cava membawa darah sisa dari tubuh dan kaki. leher. ventrikel kanan. Pembuluh koroner pertama adalah ateri koroner kiri atau Left Main Coronary Artery (LMCA) yang berjalan di belakang arteri pulmonal sepanjang 1-2 cm untuk kemudian bercabang menjadi Left Circumflex Artery (LCX) yang berjalan pada sulkus artrio-ventrikuler mengelilingi permukaan posterior jantung dan arteri desenden anterior kiri atau Left Anterior Descendent Artery (LAD) yang berjalan pada sulkus . Ventrikel kanan berfungsi menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paru-paru melalui arteri pulmonalis untuk mengalami oksigenasi.Sistem Peredarah Darah Manusia Jantung teridiri empat ruang yaitu atrium kanan.

Mengikuti hukum gagal atau tuntas: impuls dilepas mencapai ambang rangsang otot jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi maksimal. yang kemudian akan bermuara ke dalam atrium kanan melalui sinus koronarius. 2006). Otot jantung menggunakan energi kimia untuk berkontraksi. Fungsi pembuluh vena jantung diperankan oleh vena koroner yang selau berjalan berdampingan dengan arteri koroner. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot. Proses metabolism jantung adalah aerobic yang membutuhkan oksigen. Tidak dapat berkontraksi tetanik. mendarahi nodus sino-atrial dan nodus atrio-entrikuler melalui kedua percabangannya yaitu. Gambar 2. Arteri Koroner Jantung Pembuluh koroner kedua. Epidemiologi . Energi terutama berasal dari metabolism asam lemak dalam jumlah yang lebih kecil dari metabolisme zat gizi terutama laktat dan glukosa. 4. 3. arteri atrium anterior kanan dan arteri koroner desenden posterior. Adapun fungsi umum otot jantung yaitu: 1. Pembuluh darah ini juga bercabang-cabang mendarahi daerah diantara kedua sulkus tersebut. 2. 3.interventrikuler sampai ke apeks. disebut sebagai arteri koroner kanan. luar. Sifat ritmisitas/otomatis: secara potensial berkontraksi tanpa adanya rangsangan dari 2. Definisi Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai oleh sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung (Price.

sekitar 60-75% pasien penyakit jantung koroner menderita gagal jantung kongestif).Kejadian gagal jantung di Eropa berkisar antara 0. Cardiomiopathy terdiri dari beberapa jenis. Diantaranya ialah dilated cardiomiopathy yang merupakan salah satu penyebab tersering terjadinya gagal jantung kongestif.2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut. Hipertrofi ventrikel kiri menjadi predisposisi terjadinya infark miokard. Bahkan dua per tiga pasien yang mengalami disfungsi sistolik ventrikel kiri disebabkan oleh Penyakit Jantung Koroner b. aritmia atrium dan ventrikel yang nantinya akan berujung pada gagal jantung kongestif c. Lebih dari 36% pasien dengan penyakit jantung koroner selama 7-8 tahun akan menderita penyakit gagal jantung kongestif. terutama penyakit jantung koroner dengan hipertrofi ventrikel kiri. Penyakit Jantung Koroner Seseorang dengan penyakit jantung koroner (PJK) rentan untuk menderita penyakit gagal jantung. Pada negara maju. Hipertensi menyebabkan gagal jantung kongestif melalui mekanisme disfungsi sistolik dan diastolik dari ventrikel kiri. Cardiomiopathy Cardiomiopathy merupakan kelainan pada otot jantung yang tidak disebabkan oleh penyakit jantung koroner. dengan rata-rata umur 74 tahun. 50% dari pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50% akan meninggal dalam tahun pertama (Price.4% . Dilated cardiomiopathy berupa dilatasi dari ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel . hipertensi atau kelainan kongenital. Etiologi Beberapa etiologi dari penyakit gagal jantung ialah : a. 2006). 4. Hipertensi Peningkatan tekanan darah yang bersifat kronis merupakan komplikasi terjadinya gagal jantung . Prognosis dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki.

Kondisi ini menyebabkan komplians ventrikel kiri yang buruk. Peningkatan volume jantung memaksa jantung untuk berkontraksi lebih kuat agar darah tersebut dapat didistribusi ke seluruh tubuh. Kondisi ini berhubungan dengan gangguan relaksasi saat diastolik sehingga pengisian ventrikel berkurang dari normal. Hemokromasitomatosis dan penyakit resktriktif lainnya d. Regurgitasi mitral meningkatkan preload sehingga terjadi peningkatan volume di jantung. Alkohol dan Obat-obatan . Kondisi ini jika berlangsung lama menyebabkan gagal jantung kongestif e. Kondisi yang dapat menyebabkan keadaan ini ialah Amiloidosis. Karakteristik dari jenis ini ialah berupa kekakuan ventrikel dan komplians yang buruk.kanan. Hipertrophic cardiomiopathy merupakan salah satu jenis cardiomiopathy yang bersifat herediter autosomal dominan. Karakteristik dari jenis ini ialah abnormalitas pada serabut otot miokardium. yang paling sering menyebabkan gagal jantung kongestif ialah Regurgitasi Mitral. tidak ditemukan adanya pembesaran dari jantung. Sarcoidosis. Tidak hanya miokardium tetapi juga menyebabkan hipertrofi septum. Dilatasi ini disebabkan oleh hipertrofi sel miokardium dengan peningkatan ukuran dan penambahan jaringan fibrosis. Aritmia tidak hanya sebagai penyebab gagal jantung tetapi juga memperparah prognosis dengan meningkatkan morbiditas dan mortalitas. peningkatan tekanan diastolik disertai aritmia atrium dan ventrikel. Jenis lain yaitu Restrictive and obliterative cardiomiopathy. Kelainan Katup Jantung Dari beberapa kasus kelainan katup jantung. Aritmia Artial Fibrilasi secara independen menjadi pencetus gagal jantung tanpa perlu adanya faktor concomitant lainnya seperti PJK atau hipertensi 31% dari pasien gagal jantung ditemukan gejala awal berupa atrial fibrilasi dan ditemukan 60% pasien gagal jantung memiliki gejala atrial fibrilasi setelah dilakukan pemeriksaan echocardiografi. Sehingga terjadi obstruksi aliran darah ke aorta (aortic outflow). f.

asites (penimbunan cairan di dalam rongga peritoneal). Tabel 1. Sementara diabetes merupakan faktor independen dalam mortalitas dan kejadian rawat inap ulang pasien gagal jantung kongestif melalui mekanisme perubahan struktur dan fungsi dari miokardium. anoreksia dan mual. Lain-lain Merokok merupakan faktor resiko yang kuat dan independen untuk menyebabkan penyakit gagal jantung kongestif pada laki-laki sedangkan pada wanita belum ada fakta yang konsisten. Berdasarkan studi Framingham disebutkan bahwa diabetes merupakan faktor resiko yang untuk kejadian hipertrofi ventrikel kiri yang berujung pada gagal jantung 5. Selain itu. yang biasanya merupakan pitting edema. pertambahan berat badan. nokturia dan lemah. hepatomegali (pembesaran hepar). Manifestasi Gagal Jantung .Alkohol memiliki efek toksik terhadap jantung yang menyebabkan atrial fibrilasi ataupun gagal jantung akut. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah (edema dependen). Konsumsi alkohol dalam jangka panjang menyebabkan dilated cardiomiopathy. Didapati 2-3% kasus gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh konsumsi alkohol jangka panjang. obesitas menyebabkan peningkatan kolesterol yang meningkatkan resiko penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab utama dari gagal jantung kongestif. Sementara itu beberapa obat yang memiliki efek toksik terhadap miokardium diantaranya ialah agen kemoterapi seperti doxorubicin dan zidovudine yang merupakan antiviral g. distensi vena jugularis (vena leher).

High Output HF ditemukan pada penurunan resistensi vascular . kelainan katup dan perikard. Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung turun dan menyebabkan kelemahan. Gagal jantung sistolik dan diastolik Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih. Tabel 2. kardiomiopati dilatasi. didefi nisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. tidak dapat dibedakan berdasarkan pemeriksaan jasmani. fatigue. Klasifikasi Gagal Jantung Beberapa istilah dalam gagal jantung: 1.Klasifi kasi berdasarkan abnormalitas struktural jantung (ACC/AHA) atau berdasarkan gejala berkaitan dengan kapasitas fungsional (NYHA) tertera pada tabel 2 dibawah ini. hanya dapat dibedakan dengan eko-Doppler. 2. Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. kemampuan aktivitas fi sik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya. foto toraks atau EKG. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler-ekokardiografi . Low Output dan High Output Heart Failure Low output HF disebabkan oleh hipertensi.

meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea. Gagal Jantung Kanan dan Gagal Jantung Kiri Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel. Dispnea nocturnal paroksimal atau ortopnea 2. Kongesti perifer sangat menyolok. Diagnosis gagal jantung (Criteria Framingham) Kriteria Mayor: 1. Kardiomegali 5. tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer. hepatomegali dan distensi vena jugularisNew York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungional dalam 4 kelas: Kelas I : Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan Kelas II: Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan Kelas III: Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan Kelas IV: Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring.sistemik seperti hipertiroidisme. anemia. 2007). namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik 4. Curah jantung yang turun tibatiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer. 3. Gagal jantung kanan terjadi jika kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer / sekunder. Peningkatan tekanan vena jugularis 3. fi stula A-V. Contoh gagal jantung kronis adalah pada kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang terjadi perlahan-lahan. Ronkhi basah tidak nyaring 4. Gagal Jantung Akut dan Kronik Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis. trauma atau infark miokard luas. kehamilan. beri-beri dan penyakit Paget. Edema paru akut . (Sudoyo.

hiperatrofi ventrikel Ketiga respon kompensantorik ini mempertahankan curah jantung. dan meningkatkan volume residu ventrikel. Peningkatan tekanan vena >16 cm H2O 8. 2. mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi menjadi semakin kurang efektif. Edema pergelangan kaki Betuk malam hari Dyspneu d’eefort Hepatomegali Efusi pleura Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum Takikardi (>120x menit) Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor 6. Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme primer yang dapat di lihat. 7. 3.adostero 3. Irama derap S3 7. Menurunnya urah sekunup pada gagal jantung akan mengakibatkan membangkitan respon simpatik . Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup. meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik 2. yaitu: 1.6. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. 6. 5. meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin mencerminkan usaha untuk angiotensin. Refluks hepatojugular Kriteria Minor : 1. 4. Patofisiologi Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokard yang khas pada gagal jantung akibatnya penyakit jantung iskemik.

Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah urah jantung. Hipertrofi meningkatakan jumlah sarkomer dalam sel sel miokardium. Penimbunan seara sistemik selaim menimbulkan edema juga meningkatkan tekanan vena jugularis dan pelebaran vena vena lainnya. yaitu diantaranya: 1. dan 6. agar perfusi jantung dan otak dapat dipertahankan. Karena ketidakmampuan jantung kanan mengakibatkan penimbunan darah dalam atrium kanan. intraksi renin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I 4. tergantung dari jenis beban hemodinamika yang mengakibatkan gagal jantung. konversi angiotensin I menjadi angiotensin II 5. seperti kulit dan ginjal. sarkomer dapat bertambah seara parallel atau serial. penurunan darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glumerolus 2. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangsang pengeluaran kotekolamin dari saraf adenergik jantung dan medula adrenal. perangsangan sekresi aldosterone dari kalenjar adrenal. sehingga atrium kiri dilatasi dan hipertrofi. pelepasan renin dari apparatus juksta glomerulus 3.Aliran darah dari paru d ke . Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa. Pada gagal jantung kiri darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri mengalami hambatan. ditandai dengan dilatasi dan hipertrofi gagal jantung kanan. retensi natrium dan ir pada tubulus distal dan duktus pengumpul Respon kompensantorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambah tebal dinding. Respon miokardium terhadap beban volume seperti pada regurgitasi aorta. vena kava dan sirkulasi besar. Juga terjadi vasokontriksi areteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi voleme darah dengan mengvrangi aliran darah ke organ yang rendah metabolismenya. Pada ginjal akan menimbulkan penimbunan air dan natrium sehingga terjadi edema. Penimbunan darah di vena hepatica menyebabkan hepatomegaly dan menyebabkan asites.kompensintorik.

Mekanisme kompensasi yang terjadi pada gagal jantvng ialah dilatasi ventrikel. Bendungan juga terjadi juga di paru yang akan mengakibatakan edema paru. Setelah terjadi hipertnsi pulmonal terjadi penimbunan darah dalam ventrikel kanan . Peninggian kadar katekolamin plasma. Keadaan ini disebut gagal jantung kongestiv. dilatasi hipertrofi ventrikel. kapiler paru dan arteri plmonalis meninggi. akibatnya tekanan dalam vena pulmonalis. sesak waktu bekerja (dyspnea dffort) ata waktu istirahat (ortopnea) Gagal jantung kanan dan kiri terjadi sebagai akibat kelanjutan dari gagal jantung kanan dan kiri. . Kompensasi yang terjadi pada gagal jantungsirkulasi akan menimbulkanbendungan pada arah yang berlawanan dengan aliran (backward congestion ) hambatan pengaliran (forward failure) akan menimbulkan gejala backward failure dalam system sirkulasi aliran darah.bila bagian jantung kanan dan kiri bersama sam gagl akibat aliran darah dan adanya bendungan . Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah upaya tubuh untuk mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan metabolism jaringan. Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah paya tubuh untuk mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan metabolisme. Setiap hambatan pada arah aliran (forward flow) sirkulasi akan menimbulkan bendungan pada arah yang berlawanan dengan aliran (backward congestion) hambatan pengaliran (forward failure) akan menimbulkan gejala backward failure dalam system sirkulasi aliran darah.retensi garam dan iran badan dan peningkatan ekstrasi oksigen oleh jaringan .atrium kiri terbendung. kenaikan rangsang simpatis berpa takikardia dan vasiokontriksi perifer. maka akna tamak tanda dan gejala gagal jantung pada sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru. selanjutnya terjadi gagal jantung kanan.

Pemeriksaan foto toraks memberikan informasi ukuran dan bentuk jantung serta keadaan vaskularisasi paru. dan memperbaiki kontraktilitas miokardium. dan obat antiaritmia. tetapi mekanisme penting ialah inhibisi parsial jalur renin-angiotensin-aldosteron dan mengurangi aktivitas simpatetik menghasilkan vasodilatasi. ACE inhibitor berguna mengurangi sesak nafas dan mengurangi frekuensi eksaserbasi akut gagal jantung. penghambat kanal kalsium. ACE inhibitor . yang memungkinkan penilaian kongesti.Penegakan diagnosis pada CHF dapat dilakukan dengan pemeriksaan EKG 12 sadapan. penyekat beta.dan CT-scan. agen inotropik positif. antikoagulan. Penatalaksanaan Prinsip dasar terapi farmakologi medikamentosa gagal jantung adalah mencegah remodelling progresif miokardium serta mengurangi gejala. ACE-inhibitor. Gejala dikurangi dengan cara menurunkan preload (aliran darah balik ke jantung). Foto toraks juga dapat mengidentifi kasi penyebab nonkardiak sepeerti kelainan paru atau toraks. Prinsip terapi di atas dicapai dengan pemberian golongan obat diuretik. Efek terhadap gagal jantung mungkin multifaktorial. vasodilator. MRI. Modalitas diagnostik lain yang dapat digunakan antara lain angiografi koroner. EKG normal biasanya menyingkirkan kemungkinan disfungsi diastolik ventrikel kiri.Obat ini menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II. natriuresis dan penurunan tekanan darah. digitalis. menentukan keberadaan hipertrofi ventrikel kiri atau riwayat infark miokard (ada atau tidak adanya Q wave). 7. Kepentingan utama EKG adalah untuk menilai irama jantung. afterload (tahanan yang dilawan oleh kontraksi jantung). Obat ini sebaiknya dimulai dengan dosis kecil pada orang tua dan dinaikkan bertahap sesuai .

deplesi volume dan hipotensi harus diperhatikan karena fungsi baroreseptor yang tidak baik lagi. Diuretik mengurangi retensi air dan garam sehingga mengurangi volume cairan ekstraseluler. Kadar natrium darah harus dipantau teratur saat memulai atau menaikkan dosis ACE inhibitor dan juga jika memakai kombinasi dengan diuretik hemat kalium seperti spironolakton karena dapat terjadi hiperkalemia. arus balik vena dan preload.dengan fungsi ginjal. Diuretik . ditingkatkan sampai diperoleh diuresis yang cukup. Pada umumnya pemberian dosis pada orang tua ialah setengah dosis pasien muda. Untuk tujuan ini biasanya diberikan diuretik kuat yaitu furosemid dengan dosis awal 40 mg.Diuretik merupakan obat utama mengatasi gagal jantung akut yang selalu disertai kelebihan cairan yang bermanifestasi sebagai edema perifer. Elektrolit serum dan fungsi ginjal harus sering dipantau. Hanya sedikit data penggunaan ACE inhibitor pada pasien di atas 75 tahun akan tetapi berbagai studi telah membuktikan ACE inhibitor mengurangi morbiditas dan mortalitas pasien gagal jantung.Efek samping obat ini ialah batuk kering yang dimediasi bradikinin. Diuretik dengan cepat menghilangkan sesak napas dan meningkatkan kemampuan melakukan aktivitas fi sik. Pada pasien geriatri. terkait dosis dan dapat responsif dengan penurunan dosis. Obat golongan ini menjadi lini pertama pengobatan gagal jantung dan menentukan prognosis. Setelah euvolemia tercapai dosis harus segera diturunkan sampai dosis minimal yang diperlukan untuk mempertahankan euvolemia. oleh karena itu diuretik tidak boleh diberikan pada gagal jantung asimptomatik . Dapat juga terjadi hipotensi berat pada pasien yang mengalami penurunan volume cairan akibat diuretik terutama pada geriatri yang kontrol baroreseptornya sudah mengalami kerusakan.

apoptosis dan fibrosis miokard dan remodeling miokard. Obat ini juga memiliki efek mengurangi aktivasi saraf simpatis sehingga dapat mengurangi denyut jantung pada pasien fi brilasi atrium.Pemberian penyekat beta pada gagal jantung sistolik akan mengurangi kejadian iskemi miokard.Digoksin memiliki efek inotropik positif dengan menahan Ca2+ intrasel sehingga kontraktilitas sel otot jantung meningkat. Pada pasien geriatri. Definisi Penyakit paru kronik yang di tandai oleh hambatan aliran udara di saluran nafas yang bersifat progresif nonreversible atau reversible parsial. sehingga progresi gagal jantung akan terhambat dan dengan demikian menghambat perburukan II. tetapi dapat terjadi pada pasien geriatri dengan penurunan fungsi ginjal dan status gizi kurang. Obat ini juga menghambat pelepasan renin sehingga menghambat aktivasi sistem RAA (renin-angiotensin-aldosteron) akibatnya terjadi penurunan hipertrofi miokard. Penyekat beta . Digoksin tidak menurunkan mortalitas sehingga tidak lagi dipakai sebagai obat lini pertama. Diuretik kuat tidak mengurangi mortalitas gagal jantung. Bronkitis kronik adalah kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun. sekurang-kurangnya dua . Efek toksik digoksin jarang. PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) 1. kondisi klinis. sehingga mengurangi risiko aritmia jantung dan dengan demikian mengurangi risiko kematian mendadak. penggunaan diuretik harus dikombinasi dengan ACE inhibitor Digoksin . tetapi dapat memperbaiki gejala dan mengurangi rawat inap akibat memburuknya gagal jantung.maupun tidak ada overload cairan. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya. dosis digoksharus diturunkan dan harus dipantau kadarnya dalam darah. mengurangi stimulasi sel-sel jantung dan efek antiaritmi lain.

dan memenuhi kriteria PPOK. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB). tidak disebabkan penyakit lainnya. duktus dan sakusalveoler. 5. Patofisiologi Pada bronkitis kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus.turut. yaitu perkalian jumlah rata- 3.Perokok aktif . metaplasia sel goblet.Ringan : 0-200 . termasuk penderita asma persisten berat dengan obstruksi jalan napas yang tidak reversibel penuh. jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. 2. hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi akibat fibrosis.Berat : >600 Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja Hipereaktiviti bronkus Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang Defisiensi antitripsin alfa .satunya penyebab kausal yang terpenting. lebih banyak mengenai saluran napas distal. umumnya jarang terdapat di Indonesia 3. inflamasi. Pada prakteknya cukup banyak penderita bronkitis kronik juga memperlihatkan tanda-tanda emfisema.tahun berturut . Emfisema adalah suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal. Riwayat merokok .Sedang : 200-600 . 4. 6. rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun : . disertai kerusakan dinding alveoli. - terutama mengenai bagian atas paru sering akibat kebiasaan merokok lama Emfisema panasinar (panlobuler). Emfisema ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal. Factor risiko PPOK Kebiasaan merokok merupakan satu . Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura .1. Secara anatomik dibedakan tiga jenis emfisema: Emfisema sentriasinar. melibatkan seluruh alveoli secara merata dan - terbanyak pada paru bagian bawah Emfisema asinar distal (paraseptal).Bekas perokok 2. Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan : 1.Perokok pasif . disertai kerusakan dinding alveoli. dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer.

Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena perubahan struktural pada saluran napas kecil yaitu : inflamasi. Gambaran klinis  Anamnesis . fibrosis. infeksi saluran napas berulang. lingkungan asap rokok dan polusi udara . metaplasi sel goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas.Riwayat penyakit emfisema pada keluarga . Penegakkan diagnosis Diagnosis PPOK di tegakkan berdasarkan : 1.Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan . mis berat badan lahir rendah (BBLR). 4.Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak.Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja .

VEP1/KVP) .Batuk berulang dengan atau tanpa dahak . Faal paru  Spirometri (VEP1. Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan. atau melemah  Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa  Ekspirasi memanjang  Bunyi jantung terdengar jauh 2.. bila tidak ada gunakan APE meter. dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau  - variabiliti harian pagidan sore. sela iga melebar Perkusi  Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil. . VEP1 prediksi. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan rutin A.posterior dan transversal sebanding)  Penggunaan otot bantu napas  Hipertropi otot bantu napas  Pelebaran sela iga  Penampilan pink puffer atau blue bloater Palpasi  Pada emfisema fremitus melemah.Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP - ( % ). tidak lebih dari 20% Uji bronkodilator Dilakukan dengan menggunakan spirometri.lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)  Barrel chest (diameter antero .Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi  Pemeriksaan fisik Inspeksi  Pursed . hepar terdorong ke bawah Auskultasi  Suara napas vesikuler normal. APE meter walaupun kurang tepat. KVP. Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 - % VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai - beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. letak diafragma rendah.

VR/KPT meningkat B.Gagal napas akut pada gagal napas kronik F. C. Ht.Gagal napas kronik stabil .Jalan 6 menit. Uji coba kortikosteroid Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 . Uji provokasi bronkus .50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml.- Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan. pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan D. Kapasiti Residu Fungsional (KRF).Scan resolusi tinggi . - APE < 20% nilai awal dan< 200 ml . leukosit Radiologi Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain Pada emfisema terlihat gambaran : Hiperinflasi Hiperlusen Ruang retrosternal melebar Diafragma mendatar Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance) Pada bronkitis kronik : - Normal Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus Pemeriksaan khusus (tidak rutin) A.Sepeda statis (ergocycle) .Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus. Faal paru .Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil Darah rutin Hb.CT .Volume Residu (VR). Radiologi . perubahan VEP1 atau B. lebih rendah dari normal C.20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE.Jentera (treadmill) . 15 . Kapasiti Paru Total (KPT). VR/KRF. Analisis gas darah Terutama untuk menilai : . Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid E. Uji latih kardiopulmoner .

3. . H. Pneumotoraks 4.- Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos . Elektrokardiografi Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan. Ekokardiografi Menilai funfsi jantung kanan I. Diagnosis Banding 1. J. Infeksi saluran napas berulng merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia. Asma 2. Gagal jantung kronik 5. . Bakteriologi Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untukmengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal : bronkiektasis. defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia. A. SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculososis) Adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada penderita pascatuberculosis dengan lesi paru yang minimal. Kadar alfa-1 antitripsin Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda). destroyed lung.Scan ventilasi perfusi : Mengetahui fungsi respirasi paru G.

menghindari pencetus dan memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi atau tujuan pengobatan dari asma. Edukasi Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil. Edukasi PPOK diberikan sejak ditentukan diagnosis dan berlanjut secara berulang pada setiap kunjungan. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Secara intensif edukasi diberikan di klinik rehabilitasi atau klinik konseling. Tujuan edukasi pada pasien PPOK : Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan.5. mencapai aktiviti optimal. baik bagi penderita sendiri maupun bagi keluarganya. Edukasi dapat diberikan di poliklinik. karena memerlukan waktu yang khusus dan memerlukan alat peraga. Penatalaksanaan 1. melaksanakan pengobatan yang maksimal. inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. ruang rawat. Edukasi yang tepat diharapkan dapat mengurangi kecemasan pasien PPOK. Karena PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif. . meningkatkan kualiti hidup. Berbeda dengan asma yang masih bersifat reversibel. bahkan di unit gawat darurat ataupun di ICU dan di rumah.

Obat-obatan  Bronkodilator .Mengetahui efek samping kelebihan dosis oksigen .obatan. obat . tingkat pendidikan.Mengenal dan mengatasi efek samping obat atau terapi oksigen  Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya Tanda eksaserbasi : .Sputum berubah warna  Mendeteksi dan menghindari pencetus eksaserbasi  Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktiviti 2. menghindari pencetus (berhenti merokok).Kapan oksigen harus digunakan .Batuk atau sesak bertambah . manfaat dan efek sampingnya. kultural dan kondisi ekonomi penderita.Berapa dosisnya .memberikan semangat hidup walaupun dengan keterbatasan aktiviti. penyesuaian aktiviti. MDI atau nebuliser ) .Cara penggunaannya yang benar ( oral.Waktu penggunaan yang tepat ( rutin dengan selangwaku tertentu atau kalau perlu saja ) . Bahan dan cara pemberian edukasi harus disesuaikan dengan derajat berat penyakit.Sputum bertambah . Agar edukasi dapat diterima dengan mudah dan dapat dilaksanakan ditentukan skala prioriti bahan edukasi sebagai berikut :  Berhenti merokok Disampaikan pertama kali kepada penderita pada waktu diagnosis PPOK ditegakkan  Pengunaan obat – obatan . Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah pengetahuan dasar tentang PPOK. lingkungan sosial.Macam obat dan jenisnya .Dosis obat yang tepat dan efek sampingnya  Penggunaan oksigen . Penyesuaian aktiviti dan pola hidup merupakan salah satu cara untuk meningkatkan kualiti hidup pasien PPOK. cara pencegahan perburukan penyakit.

Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak ( pelega napas ). Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi.Golongan agonis beta – 2 Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak. . Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut.  Antiinflamasi Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena. Macam . Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow release ) atau obat berefek panjang ( long acting ). Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji . . Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah. tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir (maksimal 4 kali perhari). terutama pada derajat sedang dan berat. bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut.Golongan xantin Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang. berfungsi menekan inflamasi yang terjadi.Kombinasi antikolinergik dan agonis beta – 2 Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi. Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita. nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit ( lihat tabel 2 ).macam bronkodilator : .Golongan antikolinergik Digunakan pada derajat ringan sampai berat. karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. . dipilih golongan metilprednisolon atau prednison.

dan lingkungan yang mungkin menginduksi respon fisiologis sekunder dan tingkah laku. Antibiotika Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Keluhan sudah dirasakan oleh pasien sejak 3 tahun yang lalu hilang timbul. . Pengalaman tersebut berasal dari interaksi antara faktor fisiologis. makrolid Lini II : amoksisilin dan asam klavulanat. makrolid baru Antioksidan Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup. Akan dibahas satu persatu mengenai keluhan utama pasien. Dyspnea (sesak nafas) adalah suatu pengalaman subjektif tentang ketidaknyamanan bernafas yang menimbulkan sensasi nyata secara kualitatif yang bervariasi dari segi intensitas. Antibiotik yang digunakan : . batuk berdahak dan kedua kaki bengkak sejak 1 minggu SMRS. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering. digunakan N - - asetilsistein. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ – organ lainnya. BAB III PEMBAHASAN Tn.Lini I : amoksisilin. sosial. S datang dengan keluhan sesak. kuinolon. psikologis. sefalosporin.kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat  - > 20% dan minimal 250 mg. tidak dianjurkan  sebagai pemberian yang rutin 3. Terapi Oksigen Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan sel dan jaringan.

: Pulmoner Non pulmoner Akut Infeksi  pneumonia Kronis TBC Paru milier Acute Lung Injury PPOK NEUROMUSCULAR Stroke CNS infection Acute Respiratory Distress Syndrome Asma METABOLIC Thyroid crisis Hyperurecemia Pneumothorax Efusi pleura PSYCHIATRIC: Psychoneurosis Panic disorder Benda asing Embolisme Bronkiektasis dengan infeksi Cancer CARDIOVASCULAR Myocardial Infarction (MCI) Pasien juga mengalami edema di kedua ekstremita bawah. Adapun klasifikasinya dapat diihat pada tabel dibawah. Adapun penyebab dari edema pada kaki itu sendiri dapat dilihat di tabel dibawah ini. Penyebab Umum dari Edema pada Kaki . Tabel 5. Edema didefinisikan sebagai pembengkakan yang dapat teraba akibat peningkatan volume cairan interstisial.Adapun penyebab dari sesak napas dapat dibedakan menjadi penyebab yang berasal dari paru maupun non paru.

Pada pasien ini didiagnosi dengan PPOK berdasarkan kriteria atau indikator kunci yang disebutkan pada Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) tahun 2011. Batuk berdahak dengan sputum berwarna putih. Pasien mengeluhkan batuk yang terus-menerus dirasakan sejak 3 tahun lalu. Setiap pasien dengan sesak napas disertai batuk kronis atau produksi sputum. Kunci indikator ini bukanlah sebuah alat diagnostik. pemeriksaan fisik. kambuh-kambuhan. dilakukan pemeriksaan EKG dan darah rutin. dan adanya risiko terpajan oleh faktor risiko PPOK. Dari hasil anamnesis. S sebagai PPOK dan Gagal Jantung.Untuk menginvestigasi lebih lanjut penyakit yang diderita pasien. tetapi sebagai indikator yang dapat meningkatkan kemungkinan diagnosis PPOK. . Adapun indikatornya tertera pada tabel dibawah ini. patut dicurigai sebagai PPOK. kita dapat menegakkan diagnosis penyakit pada Tn.

diantaranya adalah : Adapun pada pemeriksaan fisik yang menjurus ke PPOK adalah : Inspeksi    Pursed . Riwayat keluarga : pasien menyangkal bahwa ada keluarga yang mengalami keluhan serupa. Faktor risiko (pajanan rokok atau polusi) : pasien mengatakan bahwa ia adalah perokok aktif. sebagai klinisi juga perlu mempertimbangkan beberapa diagnosis banding yang lain. Namun. maka kunci indikator yang perlu dicermati adalah : 1. Pasien bekerja atau tinggal di dekat lingkungan yang berpolusi.lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)  terdapat pada pasien Barrel chest (diameter antero .posterior dan transversal sebanding)  terdapat pada pasien Penggunaan otot bantu napas  terdapat pada pasien . Produksi sputum kronik : pada pasien dikemukakan bahwa batuk selalu berdahak 4. maka pasien kemungkinan terkena PPOK. Berdasarkan anamnesis yang didapat dan disesuaikan dengan kunci indikator GOLD. Batuk kronis : pada pasien juga mengeluhkan batuk berdahak  sesuai dengan GOLD 3. 5.Bila disesuaikan dengan kondisi pasien ini. Dyspneu : pada pasien terjadi secara persisten dan muncul bila melakukan aktivitas berat  sesuai dengan GOLD 2.

atau melemah  pada pasien suara vesikuler normal Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa    pada pasien terdapat mengi di kedua lapang paru Ekspirasi memanjang  terdapat pada pasien Bunyi jantung terdengar jauh  tidak terdapat pada pasien Pasien juga di diagnose gagal jantung dari hasil anamnesis. hepar terdorong ke bawah  tidak terdapat pada pasien Auskultasi   Suara napas vesikuler normal. letak diafragma rendah. S sebagai Gagal Jantung. pemeriksaan fisik. Penjabarannya sesuai kriteria framingham tertera di tabel : Kriteria Mayor Paroxysmal nocturnal Pada Pasien √ Dyspnea/orthopnea dyspneu Peningkatan tekanan vena jugular Ronki Kardiomegali pada pemeriksaan √ √ - radiologi toraks Edema pulmoner akut Gallop S3 Peningkatan tekanan vena pusat Hepatojugular refl ux Penurunan berat badan >4. dan pemeriksaan penunjng. sela iga melebar  terdapat pada pasien Perkusi  Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil.   Hipertropi otot bantu napas  tidak terdapat pada pasien Pelebaran sela iga  terdapat pada pasien Penampilan pink puffer atau blue bloater  tidak terdapat pada pasien Palpasi  Pada emfisema fremitus melemah.5 kg dalam 5 - hari sebagai respons terhadap terapi Kriteria Minor Pada Pasien . kita dapat menegakkan diagnosis penyakit pada Tn.

Pada pasien gagal jantung. perubahan protein sitoskeleton. serta desensitisasi sinyal β-adrenergik. Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung. Beberapa mekanisme yang mempengaruhi progresivitas gagal jantung. yakni berkurangnya kontraktilitas otot jantung. sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Pada volume overload. karena syarat tegak diagnosis gagal jantung adalah minimal 2 kriteria mayor terpenuhi. Selain itu. atau minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor terpenuhi. Hipertrofi miosit jantung karena peningkatan tekanan sistolik dinding ventrikel menyebabkan penambahan sarkomer paralel dan peningkatan ukuran miosit sehingga menyebabkan penebalan dinding ventrikel kiri (pressure overload menyebabkan hipertrofi konsentrik). yang berperan dalam perburukan gagal jantung. antara lain mekanisme neurohomonal yang meliputi aktivasi sistem saraf simpatis. aktivasi sistem reninangiotensin dan perubahan vaskuler perifer serta remodeling ventrikel kiri. S diagnosis gagal jantung telah tegak.Edema pergelangan kaki bilateral Batuk nokturnal Dyspnea on ordinary exertion Hepatomegali Efusi pleural Penurunan kapasitas vital hingga √ - sepertiga dari maksimum (yang pernah tercatat) Takikardia (detak jantung >120 kali/ - menit) Pada Tn. peningkatan tekanan . terjadi perubahan miosit jantung. terjadi pula pelepasan mediator-mediator radang seperti TNF-α dan IL-1 saat terjadi kerusakan pada jantung. yang semuanya berperan mempertahankan homeostasis. berkurangnya miofi lamen miosit jantung.

sehingga dapat membantu pengosongan ventrikel kiri dan meningkatkan curah jantung (cardiac output). terutama pada derajat sedang mikro dan berat. vena pulmoner dan kapiler) sehingga dapat menyebabkan kongesti pulmoner dan edema. S mendapat penatalaksanaan farmakologi berupa : O2 3 lpm Terapi oksigen Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot Infus RL + Nutrisi pengganti maupun organ – organ lainnya Larutan nutrisi sebagai cairan pengganti selama dehidrasi dan syok. Golongan Xantin Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka Aminophiline 12 tpm panjang. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak ( pelega . Pada gagal jantung terjadi mekanisme kompensasi Frank Starling. curah jantung akan menurun. Mekanisme Frank-Starling menyebabkan peningkatan peregangan miofiber sehingga dapat menginduksi isi sekuncup pada kontraksi berikutnya. Tn. lalu terjadi peningkatan enddiastolic volume dan end-diastolic pressure (yang akan ditransmisikan secara retrograd ke atrium kiri. Kompensasi ini memiliki keterbatasan. Pada kasus gagal jantung berat dengan depresi kontraktilitas.diastolik menyebabkan peningkatan panjang miosit dan penambahan jumlah sarkomer serial (hipertrofi eksentrik). Penurunan isi sekuncup menyebabkan pengosongan ventrikel menjadi tidak adekuat. akhirnya volume darah yang terakumulasi di ventrikel selama fase diastolik menjadi lebih banyak dibandingkan keadaan normal. Gagal jantung yang disebabkan oleh penurunan fungsi ventrikel kiri menyebabkan isi sekuncup (stroke volume) menurun dibandingkan jantung normal.

karena dari EKG pasien diytemukan AF yang sangat memungkinkan sumbatan terjadinya suatu . berfungsi menekan inflamasi yang Injeksi Ceftriaxone Antibiotik terjadi. dipilih golongan metilprednisolon atau prednison. golongan Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Obat ini juga memiliki efek mengurangi aktivasi saraf simpatis sehingga dapat mengurangi denyut jantung pada pasien fi brilasi Clopidogrel 1x75 mg Golongan antiplatelet atrium. 2gr / 24 jam chepalospoin generasi III Injeksi Furosemide Injeksi Ranitidine Golongan Diuretik Golongan B2 agonis Untuk mengurangi beban jantung Untuk mencegah terjadinya mual akibat penggunaan CPG yang mempunyai ISDN Digoxin Golongan nitrat efek sampiing salah satunya mual Menyebabkan vasodilatasi untuk Digitalis menurunkan preload Digoksin memiliki efek inotropik positif dengan menahan Ca2+ intrasel sehingga kontraktilitas sel otot jantung meningkat. Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut Kortikosteroid dalam bentuk oral atau injeksi intravena. Sebagai antitrombus untuk mencegah terjadinya thrombus. bentuk suntikan bolus atau drip Injeksi Dexamethasone untuk mengatasi eksaserbasi akut.napas ).

Diuretik merupakan obat utama mengatasi gagal jantung yang selalu disertai kelebihan cairan yang bermanifestasi sebagai edema perifer. Diuretik dengan cepat menghilangkan sesak napas dan meningkatkan kemampuan melakukan aktivitas fisik. ditingkatkan sampai diperoleh diuresis yang cukup. Elektrolit serum dan fungsi ginjal harus sering dipantau. arus balik vena dan preload. Untuk tujuan ini biasanya diberikan diuretik kuat yaitu furosemid dengan dosis awal 40 mg. . Diuretik mengurangi retensi air dan garam sehingga mengurangi volume cairan ekstraseluler.CaCO3 3x500 mg Calcium carbonat Antasida yang efektif untuk mengurangi rasa mual sebagai salah KSR 1x1 Kalium satu efek samping dari CPG sebagai suplemen kalium untuk mencegah akibat hipokalemia penggunaan diuretik Diuretik .

Anatomy and Physiology of the Heart. Canterbury : District Health Board . P. Penatalaksanaan Asma & PPOK Pada Orang Dewasa. E. 148-150. Congestive Heart Failure: Diagnosis. Hudoyo. Approach to Leg Edema of Unclear Etiology. CDK-212/ vol. Global Initiative for Chronic Obstruction Lung Disease . 19 No. 403-411. Pathophysiology. 1-32. 9-15. (2003). (2009). A. (2014). (2014). M. 41 no. Dept Pulmonologi & Ilmu Kedokteran Respirasi FKUI . M. 19-24. . T. Ely. GLOBAL STRATEGY FOR THE DIAGNOSIS OF COPD. J. 1-9. (2011). . D. JABFM Vol. Gopal. PPOK. (2011). Rodriguez. Gagal Jantung pada Geriatri. Indonesia. Figueroa. R.DAFTAR PUSTAKA Curran. 2 . 1-22. Hospital Physician . 1-32 Uly. RESPIRATORY CARE • VOL 51 NO 4 . Clinical Diagnosis of Heart Failure. (2006). Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan PPOK di Indonesia . (2006).