You are on page 1of 34

HYALINE MEMBRANE DISEASE (HMD

)
( Jihan haryati ismail, Iriani Bahar )
PENDAHULUAN
Hyaline membrane disease (HMD) disebut juga respiratory distress syndrome
(RDS) atau Sindroma Gawat Pernapasan (SGP) yang merupakan sindrom gawat
napas pada neonatus dan penyebab utama kematian pada bayi baru lahir, diitandai
adanya kesukaran bernapas, (pernapasan cuping hidung, grunting, tipe pernapasan
dispnea / takipnea, retraksi dada, dan sianosis) yang menetap atau menjadi progresif
dalam 48 – 96 jam pertama kehidupan. Diperkirakan 30 % dari semua kematian
diakibatkan oleh penyakit membran hialin atau komplikasinya.1.2
HMD terutama terjadi pada bayi prematur. Insidennya berbanding terbalik
dengan umur kehamilannya kurang dari 28 minggu. 15-30 % pada bayi antara 32 dan
36 minggu sekitar 5% pada bayi yang lebih dari 37 minggu dan jarang pada bayi yang
cukup bulan.2
Selain kelahiran prematur, HMD lebih lazim pada kulit putih dari pada kulit
hitam, dua kali lebih sering pada laki-laki dari pada perempuan pada setiap usia
kehamilan. Sering kali terjadi pasca persalinan dengan seksio sesaria, terutama jika ini
dilakukan sebelum proses persalinan mulai. Bayi dari ibu diabetes berisiko 5 kali
lebih mungkin mengalami HMD dari pada bayi dari ibu non-diabetes, dengan usia
kehamilan, jenis kehamilan dan cara persalinan yang sama. Bayi kembar yang lahir
kedua lebih mungkin terkena, dan riwayat keluarga dengan HMD meningkatkan
risiko untuk setiap bayi prematur.2.3

1

HMD terjadi bila bayi berupaya melakukan ventilasi paru immatur dengan
unit pernapasan kecil yang sulit mengembang dan tidak tetap terisi gas diantara upaya
pernapasan. Hal ini disebabkan oleh alveolarisasi paru yang rudimeter dan jumlah
permukaan bahan aktif atau surfaktan yang melapisi ruang udara terminal yang tidak
adekuat. Bila surfaktan tidak ada atau tidak aktif tegangan permukaan pada perbatasan
antara gas alveolar dan dinding alveolus menjadi tinggi dan paru cenderung menjadi
atelektasis secara progresi. Ini menyebabkan kerja pernapasan semakin berat dan
sianosis sementara volume paru menurun dan bayi menjadi hipoventilasi.4.5.7
Untuk gangguan napas pada neonatus diperlukan peran radiologi yaitu
pemeriksaan radiologi paling sering dan diutamakan untuk neonatus adalah foto
rontgen toraks. Foto X-Ray toraks terutama berperan penting dalam membantu
menentukan diagnosa awal dan perkembangan penyakit selanjutnya. Selain itu adapun
pemeriksaan radiologi lain untuk sistem respirasi meliputi USG Thorax, CT-scan
Thorax, Scintigraphy Thorax (Nuclear Medicine), dan MRI Thorax.8.11

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI
1. Anatomi dan Fisiologi Sistem Respirasi.
 Sistem Pernapasan Atas

2

Gambar 1 : Cavum nasi, cavum oris, sinus paranasalis, Faring,
laring. Sistem pernapasan Atas. 18

 Sistem Pernapasan Bawah

Gambar 2: Trachea dan Bronchi sistem
pernapasan bawah.18

Gambar 4 : Segmen-segmen bronchopulmonales. A : Pulmo
dedextra. B : Pulmo Sinistra. Sistem Pernapasan Bawah. 19

Gambar 3 : pumones, arteri, vena dan Bronchi didiseksi sampai ke
permukaan luar paru. Sistem pernapasan bawah.18

Gambar 5 : Alveolar. Sistem pernapasan Bawah 20

Ketika kita menghirup udara, udara akan masuk melalui saluran hidung dan
nasal. Setelah udara dihangatkan dan di lembabkan di hidung, udara masuk ke

3

Setiap cabang akan terus bercabang-cabang sampai cabang terkecil sempit dan banyak. ketika udara masuk pita suara akan bergetar sehingga menimbulkan bunyi. bendinding tipis dan dapat mengembang yang di kelilingi oleh kapiler paru.faring. epitel alveolus juga mengandung sel alveolus tipe II yang berfungsi untuk mngeluarkan surfaktan paru yakni kompleks fosfolipoprotein yang mempermudah pengembangan paru dan di dalam lumen kantung udara juga terdapat magrofag untuk pertahanan tubuh. bronkus kanan dan kiri dan masing-masing cabang masuk ke paru kanan kiri. Alveolus memiliki satu lapisan sel alveolus tipe 1 yang gepeng.7 Alveolus adalah suatu kantung udara kecil.udara akan melewati laring (kotak suara).7 2. Di Faring terdapat dua saluran yang memiliki tugas berbeda yakni trachea sebagai saluran udara masuk keparu dan esophagus sebagai saluran pencernaan masuk ke lambung.6. Proses ini di sebut ventilasi kolateral. 4 . Pori-pori khon terdapat pada dinding alveolus berfungsi sebagai tempat aliran udara antara alveolus-alveolus yang berdekatan ketika alveolus tersumbat.6. Trakhea memiliki cabang utama.5. Cabang terkecil disebut bronkiolus dan paling ujung bronkiolus terdapat Alveolus sebagai tempat pertukaran udara dengan darah.5. Sistem respiratori pada manusia dibagi menjadi 5 periode sebagai berikut. Fisiologi Tumbuh Kembang Sistem Respirasi Emriologi  Perkembangan pranatal. Selain itu. Ruang interstisium memisahkan udara dalam alveolus dan darah dan udara dalam kapiler paru. dan jaringan padat kapiler paru juga memiliki satu lapisan sel. Sebelum ke trachea .

mula-mula dengan membentuk pertumbuhan keluar yang monopodal (cabang sekunder yang tumbuh keluar dari cabang utama). dianggap sebagai mekanisme 5 . interaksi spesifik dengan komponen aselular mesenkim. dan komunikasi molekular langsung antara fibroblas dan sel endodermal melalui celah di membran basal. ketika saluran respiratori primitif muncul sebagai tonjolan keluar (divertikulum) dibagian ventral pada epitelium endodermal usus depan tonjolan keluar ini segera membelah menjadi dua tangkai tunas bronkhial utama. Namun. sekresi faktor-faktor pertumbuhan oleh fibroblas mesenkimal yang diinduksi oleh steroid. Tunas-tunas bronkhial mulai membentuk cabang-cabang. Periode emrionik Periode ini dimulai kira-kira minggu ke-4 kehamilan (1 bulan kehamilan). yang dengan cepat masuk kedalam mesenkim yang memisahkan usus depan dan rongga selomik.Gambar 6 : Perkembangan Pranatal 7 1. kemudian secara dikotomi asimetris (dua cabang sekunder yang berasal dari satu cabang utama)16 Mesenkim peribronkial atau splanknopleura mempunyai peran penting dalam pembentukan paru selama periode embrionik. Kontak yang dekat antara mesenkim ini dan epitelium tunas bronkial. penting bagi kelanjutan pembentukan cabang-cabang saluran respiratori. Faktor-faktor yang membantu pembentukan cabang sebelum sepenuhnya diketahui.

dan jaringan ikat yang meliputi saluran napas. Sel-sel tersebut kemudian segera membentuk lapisan epitel berlapis semu yang mengandung sel-sel bersilia. namun sebagian hubungannya dengan aorta akan dipertahankan untuk membentuk arteri bronkial.16 2. (1 bulan 2 minggu) pada awal periode pseudoglandular. Pada periode ini. Periode pseudoglandular Menuju minggu ke -6 kehamilan. septum paru otot polos. Seluruh struktur pendukung paru . tunas bronkial dikelilingi oleh suatu pleksus pembuluh darah yang berasal dari aorta dan akan mengalir ke vena-vena somatik mayor. kartilago. Pembuluh darah paru berasal dari mesenkim. interaksi antara mesenkim dan endoderm tunas bronkhial adalah spesifik organ. Fusi inkomplit rigi epitalial ini menyebabkan terjadinya fistula trakeoesofageal. sel pluripotensial yang melapisi saluran respiratorai berdiferensiasi mulai dari trakea dan bronkus utama. berasal dari mesenkim. Trakea dan usus depan sekarang telah terpisah akibat fusi progresif rigi epitalial yang tumbuh dari saluran napas primitif. paru menyerupai kelenjar eksokrindengan stroma yang tebal dan duktus-duktus sempit dilatasi epitel berupa sel-sel yang tinggi yang hampir penuh mengisi lumen. Pada waktu yang bersamaan dibawah pengaruh kontrol mesenkimal. sekretorik (Clara). termasuk pleura.yang merangsang pembentukan cabang tersebut. termasuk bronkioli primitif yang akhirya akan meningkatkan porsi pertukaran udara paru. saluran respiratori terus membentuk cabang hingga seluruh sistem saluran respiratori terbentuk. 6 . Saluran respiratori utama telah terbentuk dan memiliki hubungan yang erat dengan arteri dan vena pulmonal. Pleksus vaskular ini berhubungan dengan arteri dan vena pulmonal untuk membentuk sirkulasi paru yang lengkap pada minggu ke-7 kehamilan (1 bulan 3 minggu kehamilan). Segera setelah pembuluh darah muncul.

Kegagalan penyatuan ini biasanya terjadi disebelah kiri.16 3. kartilago.7 bulan kehamilan). Tendon sentralnya berasal dari septum transversus. yaitu suatu lempeng jaringan mesodermal yang terletak diantara perikardium dan tangkai kuning telur.globular.16 Diafragma dibentuk pada periode ini. Akibatnya. menyebabkan hernia diafragma kongenital bochdalek. Kelenjar mukus. yang tumbuh dari dinding tubuh sampai mereka menyatu dengan mesenterium eosofagus dan septum transversus. Periode kanalikular Selama periode ini. Akibatnya terjadi hipoplasia paru yang berat terutama disisi hernia. menyebabkan organ-organ abdomen masuk kedalam rongga pleura primitif dan mengganggu pembentukan cabang saluran respiratori dan pembeluh darah paru. yaitu 7 . Defek ini yang merupakan jenis hernia diafragma tersering. pertumbuhan epitelial lebih pesat daripada pertumbuhan mesenkimal. yaitu antara minggu ke 16 dan minggu ke 26-28 kehamilan (antara 4 bulan dan ke 6 bulan 2 minggu . sementara daerah distalnya terus membagi untuk membentuk pondasi struktual asinus paru. pertumbuhan bronkial menjadi tampak lebih tubular. Beberapa sel mulai menyerupai pnemosit tipe I. akhirnya disisipi otot-otot lurik yang berasal dari miotom servikal. Sel-sel epitel didaerah ini menjadi lebih kuboid dan menyerupai pneumosit tipe II. Penyatuan ini menghilangkan hubungan antara toraks dan abdomen dan membentuk batas (barrier) bagi pertumbuhan paru ke kaudal. Diafragma yang awalnya berupa memran. Bagian lateral diafragma dibentuk oleh lipatan pleuroperitoneal. dan neuroendokrin (kulchitsky) yang berasal dari neuroektodermal. dan otot polos dapat dibedakan dengan mudah pada minggu ke 16 kehamilan (4 bulan kehamilan).

pembentukan sputum sakula yang dimulai dengan munculnya krista-krista sekunder terjadi dengan cepat. berkembang menjadi rigirigi atau krista-krista sekunder. Pada spesies binatang yang lebih tinggi. saluran respiratori terminal daar dan membentuk struktur silindris yang disebut sakula. sehingga struktur multifaset yang analog dengan alveolus paru matur dapat dilihat pada minggu ke 32 kehamilan (8 bulan kehamilan). terlihat bahwa alveolus belum ada hingga beberapa hari setelah lahir. Periode Alveolar Kapan tepatnya periode sakular berakhir dan periode alveolar dimulai.17. 8 . Pembentukan alveolus sebelum lahir tidak dibutuhkan untuk bertahan hidup. Jarak antara kapiler dan rongga udara potensial menjadi lebirh sempit sampai akhirnya dipisahkan oleh selapis membran basal yang tipis. sehingga pertukaran gas dalam jumlah terbatas mungkin terjadi pada minggu ke 22 kehamilan ( 5 bulan 2 minggu)16 4. Periode sakular Diantara minnggu ke 26 dan 28 kehamilan ( 6 bulan 2 minggu -7 bulan kehamilan) morfogenesis paru memasuki periode sakular. seperti domba dan kuda. bergantung pada definisi mengenai struktur pembentuk alveolus. Kapiler yang telah berisi darah dibagian distal mesenkim bronkial membentuk jarin gan yang lebih padat dan tumbuh lebih dekat keruang udara potensial.16 5. jumlah alveolus pada saat lahir lebih banyak dari pada jumlah alveolus manusia. saluran respiratori terminal dan teruslar. Hal ini ditunjukan dari hasil penelitian pada binatang rendah (tikus atau kelinci ). Permukaan dalam sakula yang awalnya halus. Pada saat ini.memiliki banyak glikogen sitoplasmik dan sedikit retikulum endoplasmatik. Pada saat ini. yang berasal dari lipatan epitel dan mesenkim peribronkial serta memiliki lapisan kapiler ganda. Pada janin manusia.

dan mikrosirkulasi yang baik harus diciptakan di sekitar alveoli tersebut.11 Segera setelah lahir. Kelangsungan hidup bayi tersebut tergantung pada kecepatan dan keteraturan pertukaran oksigen dan karbondioksida antara lingkungan barunya dan sirkulasi paru-paru yang terisi cairan harus diisi dengan udara. Sekarang jelas bahwa aerasi paru-paru neonatus bukan inflasi dari suatu struktur yang kolaps.10.10. Dengan menurunnya aliran cairan darah arteri pulmonalis.3. sistem pernapasan harus mampu memberikan oksigen dan mengeliminasi karbondioksida. yang khas pada pernapasan janin. Fisiologi Pernapasan Neonatus Saat bayi dilahirkan dan sirkulasi fetoplasenta berhenti berfungsi. menjadi pola inhalasi lebih dalam dan teratur. dan diperkirakan juga pada bayi manusia. Penutupan foramen ovale lebih variabel. Karena cairan digantikan dengan udara. Dalam beberapa menit setelah lahir. 9 . terdapat pengurangan cukup besar kompresi vaskuler paru dan selanjut. 7. menurunkan tahanan aliran darah. bayi tersebut mengalami perubahan fisiologi yang besar sekali dalam waktu yang sangat cepat. Percobaan pada domba. melalui sistem limfatik paru. duktus arteiosus normalnya menutup.7. pola pernapasan bergeser dari satu inspirasi episodik dangkal. cairan alveoli yang tersisa setelah kelahiran dibersihkan melalui sirkulasi paru dan pada tingkat yang lebih kecil. melainkan pergantian cepat cairan bronkhial dan alveoli dengan udara.11 Tekanan negatif yang tinggi pada rongga dada diperlukan untuk menghasilkan suplai udara pertama kali ke dalam alveoli yang terisi cairan. udara harus dipertukarkan dengan gerakan pernapasan yang tepat.

emulsifier. Surfaktan dapat bekerja sebagai deterjen.11 Gambar 7 : Diagram Skematik Surfaktan7 Surfaktan biasanya merupakan suatu senyawa organik yang bersifat ampifilik. pada sekitar pernapasan kelima. Surfaktan menurunkan tegangan permukaan alveoli oleh karena itu mencegah terjadinya kolaps paru pada setiap ekspirasi. agen pembusa (foaming agent) atau dispersan. agen pembasah (wetting agent). Tidak adanya surfaktan yang cukup menyebabkan timbulnya RDS dengan cepat.11  Surfaktan. yaitu mempunyai bagian hidrofobik (pada bagian ekor) sekaligus bagian hidrofilik 10 . dan setiap pernapasan berikutnya.10. 7. Pada bayi aterm normal. yang lebih rendah. diperlukan tekanan pembukaan paru-paru. Secara umum pengertian surfaktan adalah suatu senyawa percampuran yang dapat menurunkan tegangan permukaan (atau tegangan antar permukaan) antara dua zat cair atau antara zat cair dengan zat padat. 7.10.Normalnya. secara progesif lebih banyak udara residual berkumpul di dalam paru-paru. dari pernapasan pertama setelah lahir ini. perubahan tekananvolume yang dicapai pada setiap respirasi sangat serupa dengan orang dewasa normal.

7 Surfaktan paru merupakan kompleks lipoprotein yang bersifat surfaceactive yang disintesis oleh sel alveolar tipe II. herbisida. cat.(bagian kepala). Bagian hidrofobik surfaktan dapat keluar dari zat cair menuju udara atau minyak. sementara bagian hidrofilik masih tetap berada dalam zat cair. Keberadaan surfaktan pada permukaan suatu zat akan merubah sifat dari permukaan air pada antar mukanya dengan udara atau minyak. Protein dan lipid yang terkandung dalam surfaktan juga memiliki bagian hidrofilik dan hidrofobik.11 Gambar 8 :Struktur Unit Fungsional Paru. tinta. kosmetik (shampo. dimana bagian hidrofilik menghadap zat cair dan ekor hidrofobik menghadap 11 . Sehingga sebuah surfaktan mengandung kedua komponen yang bersifat tidak larut air (larut minyak) dan juga komponen larut air.10. alat pemadam kebakaran dan lain-lain. Dalam industri aplikasi surfaktan terdapat pada produk rumah tangga seperti : deterjen. 7. insektisida. Dengan melakukan aktivitas penyerapan pada antar muka cairan-udara alveoli. Surfaktan akan menyebar di air dan menyerap pada antar muka udara dan air (atau minyak dan air pada percampuran minyak dan air). conditioner). zat perekat. wax.

7. Pada saat alveoli mengalami kolaps maka alveoli di sekitarnya akan teregang oleh alveoli tersebut.10.11 Gambar 9 : Hubungan Interdependen Alveoli7 Untuk mempertahankan stabilitas alveoli surfaktan harus merubah tegangan permukaan sesuai dengan perubahan ukuran alveoli pada saat ekspirasi dan inspirasi. 7. yaitu pada saat area permukaan alveoli mengecil.10. maka alveoli di sekitarnya akan menarik alveoli yang mengalami kolaps. Lebih lanjut. Lebih lanjut lagi sebagai respon terhadap regangan. komponen lipid utama sufaktan yaitu dipalmitoylphosphatidylcholine (DPPC) menurunkan tegangan permukaan. Namun dalam kenyataannya alveoli sebenarnya berbentuk prismatik atau polygonal dengan permukaan yang datar dengan lekukan dimana dinding-dinding saling bersilangan.udara.11  Efek fisiologis surfaktan pada paru preterm  Mempertahankan stabilitas alveoli Alveoli secara tradisional digambarkan sebagai bidang berbentuk bola dimana surfaktan berfungsi untuk mempertahankan ukurannya. maka 12 . Penjelasan sederhana dari kerja surfaktan adalah selama ekspirasi. alveoli bersifat interdependen dimana struktur mereka ditentukan oleh bentuk dan elastisitas dinding alveoli lain yang saling bersinggungan. gaya ekspansi yang ditimbulkan akan menjaga alveoli yang kolaps agar kembali terbuka.

overdistensi atau juga mengalami kolaps.10. fosfolipid yang kurang stabil terperas keluar dari lapisan.11  Menurunkan tegangan permukaan 13 . menciptakan paru yang mengembang secara tidak seragan. mekanismenya jauh lebih kompleks dan belum sepenuhnya dapat dijelaskan. Jika tekanan positif diberikan pada paru yang mengalami defisiensi surfaktan maka alveoli yang lebih normal akan cenderung mengalami overekspansi dan alveoli yang lebih kurang normal (yang lebih sedikit mengandung surfaktan) akan mengalami kolaps. ini akan menimbulkan efek yang lebih besar terhadap tegangan permukaan berupa penurunan tegangan permukaan. yaitu pada saat lapisan tunggal surfaktan (surfactant monolayer) terkompres.11 Surfaktan juga menjaga saluran pernapasan agar tidak terisi oleh cairan.molekul-molekul surfaktan akan merapat dan menjadi lebih padat. dimana DPCC ini memiliki kerja yang lebih signifikan dalam hal menurunkan tegangan permukaan. sedangkan jumlah molekul DPCC yang stabil meningkat. bentuk alveoli yang berdekatan juga akan mengalami perubahan berupa distorsi. 7. Sebenarnya pada keadaan nyata. dan dimungkinkan pada beberapa bagian di alveoli lapisan surfaktan berubah-ubah diantara dua bentuk tersebut sesuai perubahan ukuran alveoli selama proses respirasi. Fosfolipid surfaktan in vivo terdapat dalam bentuk lapis tunggal dan lapis majemuk (multilayer). sehingga mengakibatkan obstruksi lumen. 7. Jika alveoli kolaps atau terisi cairan. Penjelasan klasik yang dikenal dengan hipotesis “squeeze out’’. Pemberian terapi surfaktan dapat menormalkan ukuran dari alveoli.10.

Inflasi terjadi lebih seragam karena tegangan permukaan yang rendah membuat aerasi lebih tidak bergantung pada ukuran saluran udara. Fosfolipid memiliki bagian hidrofilik dan sekaligus bagian hidrofobik.Kemampuan surfaktan untuk menurunkan tegangan permukaan berasal dari komponen fosfolipid yang dikandungnya. Paru yang tidak mengembang terdiri dari saluran udara yang berisi cairan dengan radius yang berbeda. Pemberian surfaktan tidak merubah radius dari saluran udara. sementara bagian hidrofobik bergerak menuju arah udara. Paru preterm yang mengalami defisiensi surfaktan tidak akan terjadi inflasi sebelum tekanan melebihi 25 cm H2O. berkurangnya opening pressure disebabkan oleh adsorbsi surfaktan ke meniscus. Pemberian surfaktan akan menimbulkan efek berupa penurunan tajam pada opening pressure hingga sekitar 15 cm H2O. Unit yang mengandung saluran udara dengan radius yang besar dan tegangan permukaan yang rendah akan membuka terlebih dahulu sehingga inflasi yang terjadi berbeda dengan paru yang yang mengalami defisiensi surfaktan. Jika terdapat defisiensi surfaktan maka tegangan permukaan akan menjadi tinggi dan bervariasi. Lebih banyak unit yang terbuka pada 14 . Kutub fosforilkolin berinteraksi dengan air. berada dalam dispersi cairan dalam bentuk agregat seperti liposom. Pada kasus ethanol. Efek surfaktan pada paru preterm yang kekurangan surfaktan ditunjukkan oleh hubungan tekanan-volume pada saat kuasi-statis inflasi dan deflasi. Prinsip dari fosfolipid ini bersifat tidak larut. Interaksi antara molekul-molekul ini lebih lemah dibandingkan interaksi tarik menarik antar molekul air. lipid ini akan menurunkan tegangan permukaan dengan jalan menggeser air dari permukaan. Jumlah tekanan yang dibutuhkan untuk membuka unit paru berkaitan dengan radius kurva dan tegangan permukaan meniskus cairan yang terdapat pada saluran udara pada unit tersebut.

2008). (RDS) ialah kumpulan gejala yang terdiri dari dispnoe atau hipernoe.tekanan yang lebih rendah dan juga lebih sedikit terjadi overdistensi pada unit yang sudah terbuka7. karena pada penyakit ini selalu di temukan membrane hialin yang melapisi alveoli (surasmi. merupakan suatu penyakit paru-paru akut pada neonatus yang disebabkan karena kekurangan surfaktan. terutama bayi premature. dengan frekuensi pernafasan lebih dari 60 kali/menit. sianosis. menetap selama 48 sampai 96 jam dan sembuh dieresis inisial dimulai (Paulette S.12 Respiratory Distress Syndrom.1 Respiratory Distress Syndrome. 2003).2009). (RDS) atau defisiensi surfaktan adalah suatu gangguan perkembangan paru yang dimulai saat lahir atau segera setelahnya. 2009).10. rintihan dan ekspirasi dan kelainan otot-otot pernafasan pada inspirasi (Arief ZR. Gangguan ini merupakan penyakit yang berhubungan dengan keterlambatan perkembangan maturitas paru. dimana suatu membran yang tersusun atas protein dan sel-sel mati melapisi alveoli (kantung udara tipis dalam paru-paru) sehingga membuat kesulitan untuk terjadinya pertukaran gas (Anik.9 C.7 Respiratory Distress Syndrome (RDS) atau Sindroma Gawat Pernapasan (SGP) pada neonatus yang juga disebut sebagai Hyaline Membrane Disease (HMD). EPIDEMIOLOGI 15 .11 B. DEFINISI Respiratory distress syndrome (Sindrom gawat pernapasan) adalah istilah yang digunakan untuk disfungsi pernafasan pada neonatus. Gangguan ini biasanya juga dikenal dengan nama Hyaline Membrane Disease (HMD) atau penyakit membrane hialin.

Bayi kembar yang lahir kedua lebih mungkin terkena. HMD lebih lazim pada kulit putih dari pada kulit hitam.2 HMD terutama terjadi pada bayi prematur. jenis kehamilan dan cara persalinan yang sama. pengembangan kurang sempurna karena dinding thorak masih lemah. Insidennya berbanding terbalik dengan umur kehamilannya kurang dari 28 minggu. ETIOPATOGENESIS Faktor-faktor yang mempermudahkan terjadinya Respiratory distress syndrome pada bayi prematur disebabkan oleh alveoli masih kecil sehingga sulit berkembang. dan riwayat keluarga dengan HMD meningkatkan risiko untuk setiap bayi prematur.1. dua kali lebih sering pada laki-laki dari pada perempuan pada setiap usia kehamilan.3 D. produksi surfaktan kurang sempurna.2. 15-30 % pada bayi antara 32 dan 36 minggu sekitar 5% pada bayi yang lebih dari 37 minggu dan jarang pada bayi yang cukup bulan. Sering kali terjadi pasca persalinan dengan seksio sesaria.2 Selain kelahiran prematur. Bayi dari ibu diabetes berisiko 5 kali lebih mungkin mengalami HMD dari pada bayi dari ibu non-diabetes.Hyaline Membrane Disease (HMD) merupakan penyebab utama kematian pada bayi baru lahir. terutama jika ini dilakukan sebelum proses persalinan mulai. Kekurangan surfakatan mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga 16 . dengan usia kehamilan. diperkirakan 30 % dari semua kematian diakibatkan oleh penyakit membran hialin atau komplikasinya.

Gejala dapat memburuk 17 . Grunting ekspirator. Membran hyaline yang meliputi alveoli dibentuk dalam satu setengah jam setelah lahir. Secara histology. Telah diketahui bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein.1 Secara makroskopik. pernapasan menjadi berat. dengan adanya atelektasis yang progresif dengan barotraumas atau volutrauma dan toksisitas oksigen. menyebabkan kerusakan pada endothelial dan epithelial sel jalan nafas bagian distal sehingga menyebabkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah. Hal tersebut menyebabkan perubahan fisiologi paru sehingga daya pengembangan paru (compliance) menurun 25% dari normal. lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap mengembang. Oleh sebab itu paru-paru memerlukan tekanan pembukaan yang tinggi untuk mengembang. dan atau hipotermi. Proses penyembuhan ini adalah komplek.1 Pada Bayi ektremely premature (berat badan lahir sangat rendah) mungkin dapat berlanjut apnea. subcostal dan interkostal retrakasi. Cyanosis. tetapi alveoli menjadi tertarik karena adanya defisiensi surfakatan ini. adanya Atelektasis yang luas dari rongga udara bagian distal menyebabkan udem intestisial dan kongesti dinding alveoli sehingga menyebabkan dequamasi dari epithel sel alveoli type II.paru-paru menjadi kaku. Dilatasi duktus alveoli. Pada Respirasi Dystress Syndroma yang tanpa komplikasi maka surfaktan akan tampak kembali dalam paru pada umur 36-48 jam. hipoventilasi yang menyebabkan asidosis respiratorik. Gambaran radiologi tampak adanya retikogranular karena atelektasis. Epithelium mulai membaik dan surfakatan mulai dibentuk pada 36-72 jam setelah lahir. dan air bronchogram. Nasal faring. shunting intrapulmonal meningkat dan terjadi hipoksemia berat. pada bayi yang immature dan mengalami sakit yang berat dan bayi yang dilahirkan dari ibu dengan chorioamnionitis sering berlanjut menjadi Bronchpulmonal Displasia (BPD). paru-paru tampak tidak berisi udara dan berwarna kemerahan seperti hati. Gejala klinis yang progesif dari Resirasi Dystress Syndroma adalah : Takipnea diatas 60x/menit.

sedangkan skor Downes merupakan sistem skoring yang lebih komprehensif dan dapat digunakan pada semua usia kehamilan. DIAGNOSIS 1. Skor Silverman-Anderson lebih sesuai digunakan untuk bayi prematur yang menderita hyaline membrane disease (HMD).secara bertahap pada 24-36 jam pertama. Derajat beratnya distress nafas dapat dinilai dengan menggunakan skor SilvermanAnderson dan skor Downes.1 E. kegagalan sirkulasi yang diikuti - bradikardi Penggunaan otot-otot pernafasan tambahan. selainjutnya bila kondisi stabil dalam 24 jam maka akan membaik dalam 60-72 jam. Gambaran Klinik Diagnosis gagal napas dapat ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis dan dikonfirmasi dengan hasil pemeriksaan analisis gas darah. Evaluasi Gawat Napas dengan skor Downes10 Skor Pemeriksaan 0 1 2 Frekuensi napas < 60 /menit 60-80 /menit > 80/menit Retraksi Tidak ada retraksi Retraksi ringan Retraksi berat Sianosis Tidak ada sianosis Sianosis hilang dengan 02 Sianosis menetap walaupun diberi O2 Air entry Udara masuk Penurunan ringan Tidak ada udara 18 . Penilaian dengan sistem skoring ini sebaiknya dilakukan tiap setengah jam untuk menilai progresivitasnya12. Gambaran klinis yang dapat terjadi pada neonatus yang harus meningkatkan kewaspadaan klinisi akan terjadinya gagal nafas antara lain:1 - Peningkatan respirasi Peningkatan usaha nafas Periodic breathing Apnea Sianosis yang tidak berkurang dengan pemberian oksigen Turunnya tekanan darah disertai takikardi. Tabel 1. Dan sembuh pada akhir minggu pertama. pucat.

12.8.Pemeriksaan Penunjang pada Neonatus yang mengalami Distress Pernafasan10 Pemeriksaan Kultur darah Analisis gas darah Glukosa darah Kegunaan Menunjukkan keadaan bakteriemia Menilai derajat hipoksemia dan keseimbangan asam basa Menilai keadaan hipoglikemia.10. C-reactive protein. . glukosa darah.8. apus darah tepi. Pemeriksaan penunjang lain yang diperlukan sebagai pemeriksaan awal pada pasien yang mengalami distress pernafasan antara lain: rontgen toraks (dapat dilakukan setelah pemasangan ETT). Untuk itu perlu selalu ditentukan melihat kembali kondisi pasien.Merintih Tidak merintih udara masuk masuk Dapat didengar dengan stetoskop Dapat didengar tanpa alat bantu Skor > 6 : Ancaman gagal nafas 2.10. hitung jenis. dan elektrolit. Pemeriksaan radiologi pada neonatus Pemeriksaan radiologi yang paling sering dan diutamakan pada neonatus adalah foto rontgen toraks.15.10. pemeriksaan darah untuk skrining sepsis.14. karena hipoglikemia dapat menyebabkan atau memperberat takipnea Rontgen toraks Mengetahui etiologi distress nafas Darah rutin dan hitung jenis Leukositosis menunjukkan adanya infeksi Neutropenia menunjukkan infeksi bakteri Pulse oximetry Trombositopenia menunjukkan adanya sepsis Menilai hipoksia dan kebutuhan tambahan oksigen 3.15.11 Tabel 2. termasuk pemeriksaan darah rutin.12.14. Hal ini terjadi karena banyak kelainan yang tidak spesifik dan saling overlapping. Pemeriksaan Awal pada Pasien Yang Mengalami Distress Pernapasan. kultur darah. Terkadang ditemukan kesulitan dalam menginterprestasikan hasil pemeriksaan radiologi pada neonatus. Hal ini memudahkan terjadinya kesalahan dalam diagnosis secara radiologis. Foto X-Ray Toraks terutama berperan penting dalam membantu menentukan diagnosis awal dan perkembangan penyakit selanjutnya. 19 . 7.

15. USG. Sedangkan gambaran pola radiologis yang sering muncul pada bayi baru lahir dengan gangguan napas adalah sebagai berikut :  Normal  Granuler  Steaky atau wet lung  Patchy infiltrate 20 .  Level diafragma kanan setinggi 7-9 posterior.  Cardiao.  Ukuran thymus bervariasi. Perlu diingat bahwa selama pemeriksaan foto thoraks pada bayi baru lahir. Pemeriksaan tersebut antara lain foto thorax supine/lateral decubitus.12.14.12. .14.Jenis pemeriksaan radiologi meliputi pemeriksaan konvensional sederhana sampai canggih. Pencegahan terhadap hipotermi : bayi tetap diletakan dalam inkubator atau dilakukan foto thoraks menggunakan mobile X-Ray diruang neonatus.   sehingga bayi tidak perlu dipindahkan dari infant warmer.10.8. bayi harus selalu ditempatkan dalam inkubator untuk mencegah terjadinya hipotermi.15. dan bila tidak ada pembesaran tidak akan menimbulkan kompresi/pergeseran organ  organ mediastinum. . Oksigenasi untuk mencegah hipoksia.10.thoracic ratio (CTR) bisa sampai 65 %. Immobilisasi agar foto simetris dan hindarkan kepala bayi menengok. Artefak : bisa menimbulkan misinterprestasi. Akan tetapi modalitas radiologi yang dipilih harus tepat sesuai kasus. Sedangkan posisi PA dan lateral tegak sulit dilakukan pada neonatus. Foto thoraks merupakan pemeriksaan yang paling sering dilakukan. CT-scan dan MRI. Hal-hal yang perlu diperhatikan selama proses pemeriksaan radiologi pada bayi baru lahir antara lain :  Proteksi radiasi : perlindungan terhadap organ gonad dan luas lapangan  pemotretan. 8. biasanya berbentuk segitiga. Foto thoraks pada neonatus secara normal akan memberikan gambaran sebagai berikut :  Bentuk thoraks silindris. Contoh lipatan kulit sering salah diartikan sebagai pneumotoraks. Evaluasi tuba line.  Costae lebih horizontal. Pada neonatus foto thoraks dilakukan dengan mengambil proyeksi Anteposterior (AP) dengan posisi pasien supine atau lateral supine/horizontal.

Gambar 2 Gambar 11 : RDS stage II : air bronchogram abnormal.11 21 .11 Gambar 12 : RDS stage II : air bronchogram abnormal. Focal Gambaran Radiologis Respiratory distess syndrome Hal penting yang harus ditemukan pada foto thoraks RDS yaitu :     Gambaran granular homogen yang difus Ground glass appearence Air bronchogram abnormal Hipoerasi Gambaran rontgen HMD dapat dibagi 4 tingkat :  Stage I : gambaran reticulogranular Gambar 10 : RDS stage 1 :Reticulogranular pattern.11  Stage II : Stage I disertai air bronchogram diluar bayangan jantung/meluas ke perifer.

 Stage II: Stage II disertai kerusakan menentukan batas jantung. Gambar 13 : RDS stage IV: White lung.11  RDS stage IV : white lung 22 . Gambar 14 : RDS stage III : batas jantung sulit ditentukan. 11  Stage IV : stage III disertai kesukaran menentukan batas diafragma dan thymus. Gambaran white lung.

Berbeda dengan gambaran opak granuler halus RDS.15.      Normal Infiltrat multipel (lobar. segmental.11 2.bercak) Densitas “streaky’’ Infiltrat ground glass diffuse + air bronchogram Pneumatokel dapat muncul pada infeksi staphylococcus Gambar 15: Pneumatokel pada bayi prematur dengan pneumonia akibat infeksi Pseudomonas dan sepsis staphylococcus. DEFERENTIAL DIAGNOSIS.F. Tes urine untuk antigen streptococcus positif. namun ditemukan cuccus gram positif dari asirat lambung atau trakhea. Sepsis akibat Streptococcus grup B kurang bisa dibedakan dengan HMD. gambaran rontgen dada dapat identik dengan HMD. Neonatal Pneumonia Dalam diagnosis banding. Paru-paru biasanya hiperaerasi. dan apus butty coat. gambaran opak noduler kasar difus. Pada pnemonia yang muncul saat lahir.14.12. serta area emfisema fokal. Terlihat adanya air trapping. 23 . Gambaran radiologis yang sering muncul pada kasus neonatal pnemonia antara lain 8.10. 1. Meconium Aspiration Syindrome (MAS). serta adanya netropenia.

G. sehingga proses penyembuhan dapat berlangsung. 5 Sebelum dirujuk atau dipindahkan ke NICU. 7.10.11  Penatalaksanaan Non Respiratorik 24 . Bayi baru lahir yang mengalami gangguan nafas berat harus dirawat di ruang rawat intensif untuk neonatus (NICU).11 Bercak-bercak kasar dengan radiolusensi bertambah karena mekanisme pentil mekonium yang menyumbat bronkiolus. bila tidak tersedia bayi harus segera dirujuk ke rumah sakit yang memiliki fasilitas NICU. Saat ini terapi gagal nafas pada neonatus ditujukan untuk mencegah komplikasi dan memburuknya keadaan yang terjadi akibat penyakit paru-paru pada neonatus. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan neonatus dengan gagal nafas sebaiknya ditujukan pada penyakit yang mendasarinya. Grossyly patchy opacities karena atelektasis dan konsollidasi/pneumonitis. penatalaksanaan yang tepat sejak awal sangat diperlukan untuk mencapai keberhasilan perawatan.Gambar 16: Meconium Aspiration Syindrome (MAS). seperti hipoksemia dan asidemia.

Hal ini dapat dicapai dengan penggunaan monitor sekaligus untuk menilai keadaan kardiorespiratorik.5−37.Monitoring temperatur merupakan hal yang penting dalam perawatan neonatus yang mengalami distress pernafasan. Pemberian cairan biasanya dimulai dengan jumlah yang minimum. Pemilihan antibiotik inisial yang dianjurkan adalah ampicillin dan gentamicin. 11  Penatalaksanaan Respiratorik Penanganan awal adalah dengan membersihkan jalan nafas. Temperatur bayi harus dijaga dalam rentang 36.15. Keadaan hipo maupun hipertermi harus dihindari.10 Enteral feeding harus dihindari pada neonatus yang mengalami distress nafas yang berat. Tabel 2. dan pemberian antibiotik spektrum luas sedini mungkin harus dimulai sampai hasil kultur terbukti negatif. 16.5 g/kgBB/hari dan lipid mulai dari 3 g/kgBB/hari. mulai dari 60 ml/kgBB/hari dengan Dekstrose 10% atau ¾ dari kebutuhan cairan harian. dan saturasi oksigen pada bayi. serta memastikan pernafasan dan sirkulasi yang adekuat.10. temperatur.20 Semua bayi yang mengalami distress nafas dengan atau tanpa sianosis harus mendapatkan tambahan oksigen. untuk mencegah keadaan hipoglikemia. .5oC.19 Keseimbangan cairan. Panduan untuk monitoring saturasi oksigen dengan pulse oxymetri > 95% Bayi aterm 25 .8.14.10 Gejala dan hasil pemeriksaan radiologis pada bayi yang mengalami distress nafas sering tidak spesifik sehingga penyebab lain terjadinya distress nafas seperti sepsis perlu dipertimbangkan. jalan nafas dibersihkan dari lendir atau sekret yang dapat menghalangi jalan nafas selama diperlukan. 10 Prinsip lain perawatan neonatus yang mengalami distress nafas adalah minimal handling. Pemberian protein dapat dimulai dari 3. Monitoring saturasi oksigen dapat dilakukan dengan menggunakan pulse oxymetri secara kontinyu untuk memutuskan kapan memulai intubasi dan ventilasi. elektrolit dan glukosa harus diperhatikan. Pemberian nutrisi parenteral dapat dimulai sejak hari pertama.12. dan cairan intravena dapat segera diberikan. Oksigen yang diberikan sebaiknya oksigen lembab dan telah dihangatkan. Kalsium glukonas dengan dosis 6-8 ml/kgBB/hari dapat ditambahkan pada infus cairan yang diberikan.

15. Hal ini dapat dicapai dengan menangani dan mengatasi etiologi gagal nafas.10. 26 .12.88-94% Bayi pre term (28-34 minggu) 85-92% < 28 minggu Tujuan utama dalam penatalaksanaan gagal nafas adalah menjamin kecukupan pertukaran gas dan sirkulasi darah dengan komplikasi yang seminimal mungkin. 8. Indikasi untuk memulai ventilasi mekanis pada pasien yang mengalami gagal nafas biasanya didasari atas menetap atau memburuknya keadan klinis akibat proses pertukaran gas di paru-paru yang terganggu.14.

sianosis Ringan Resusitasi: (Takipneu •Bersihkan jalan nafas. elektrolit. konsentrasi infus glukosa (D5%)  Penatalaksanaan di ruang NICU Penatalaksanaan gagal nafas pada neonatus di ruang perawatan intensif neonatus (NICU) saat ini telah mengalami perkembangan.Algoritma diagnosis dan Tatalaksana Gagal nafas pada Neonatus Neonatus dengan distress nafas Berat (PCH. Penggunaan surfaktan. telah banyak dilakukan dan 27 .25  Namg/kgBB/mnt Bikarbonat 1Perawatan di Hiperglikemi  2 mEq/kgBB NICUdiagnosis Gambar 17 : Algoritma kuranngidan Tatalaksana Gagal napas dlm 30 menit Neonatus. AGD. apneu. ringan) hisap lendir (suction) •Pemberian oksigenDisesu. aikan pasang OGT menuru •Pasang akses intra vena : t usia • D10% 60 ml/kgBB • Ca-Gukonas 10% 6-8 ml/kgBB Evaluasi menggunakan •Monitorskor temperatur Downes •Monitor saturasi •Rontgen toraks Perbaikan klinis (Bila memungkinkan) TIDAK ( Ancaman gagal nafas/DS≥6) •Intubasi •Pemberian antibiotik spektrum luas: Ampicillin & Gentamicin (inisial) •Pemeriksaan penunjang: Darah & hitung  Hasil AGD: rutin Hipoglikemi jenis. high frequency ventilator. grunting. inhaled nitric oxide (iNO). D10% Asidosis 2cc/kgBB. rontgen toraks metabolik/res dilanjutkan piratorik •Konsul NICU/rujuk ke RS infus Bila pH ≤ yang memiliki NICU kontinyu YA Observasi 30 menit Membaik TID AK •Pemberian O2 dilanjutkan •Monitoring saturasi Evaluasi •Rontgen toraks menggunaka n skor Downes Y A Peraw atan bayi rutin kec 6-8 7. bolus GDS.

8. dan (4) bayi yang menggunakan anestesi umum. (3) dan pada pemberian surfaktan. riwayat penyakit paru-paru.15.14.12.14.15.14. derajat abnormalitas gas darah. disfungsi neuromotorik dan perilaku. (2) bayi yang menunjukkan tanda-tanda kesulitan nafas. Sedangkan indikasi relatif untuk penggunaan ventilasi mekanis antara lain: (1) frequent intermittent apnea. Indikasi absolut penggunaan ventilasi mekanis antara lain: (1) prolonged apnea. Derajat distress pernafasan. dan derajat instabilitas kardiopulmonal serta keadaan fisiologis penderita harus ikut dipertimbangkan dalam memutuskan untuk memulai penggunaan ventilator mekanik. (3) PaCO2 lebih dari 60 mmHg dengan asidemia persisten. .  Surfaktan 28 . (2) PaO2 kurang dari 50 mmHg atau FiO 2 diatas 0. 25-30% penderita yang berhasil bertahan hidup mengalami gangguan kognitif. Tujuan ventilasi mekanis adalah membaiknya kondisi klinis pasien dan optimalisasi pertukaran gas dan pada FiO 2 (fractional concentration of inspired oxygen) yang minimal..12.15.8 yang bukan disebabkan oleh penyakit jantung bawaan tipe sianotik.12. serta tekanan ventilator/volume tidal yang minimal.10. 6-13% mengalami cerebral palsy. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa terapi gagal nafas pada neonatus (misalnya dengan pemberian nitrat oksida.  Ventilasi Mekanis Ventilasi mekanis merupakan prosedur bantuan hidup yang invasif dengan berbagai efek pada sistem kardiopulmonal.15. extracorporeal membrane oxygenation). 6-30% mengalami gangguan pendengaran.14. . . Berbagai mode ventilasi mekanik dapat ditentukan oleh parameter yang diatur oleh klinisi untuk menentukan karakteristik pernafasan mekanis yang diinginkan.12.10. dan pada usia sekolah banyak yang mengalami gangguan perhatian.berakibat pada berkurangnya penggunaan extracorporeal membrane oxygenation yang memiliki banyak efek samping.10.8.8. pendengaran.8.10.

Saat ini preparat surfaktan yang tersedia antara lain adalah surfaktan sintetis dan surfaktan natural yang berasal dari ekstrak paru-paru sapi atau dari bilas paru-paru domba atau babi.10.Surfaktan dibentuk oleh pneumosit alveolar tipe II dan disekresikan kedalam rongga udara pada usia kehamilan sekitar 22 minggu.12. . dan meconeum aspiration syndrome (MAS).15. .12.12. seperti hernia diafragma kongenital. . 8.14.15. sehingga peregangan yang berlebihan dari paru-paru dapat dicegah dan resiko terjadinya ruptur alveolus berkurang akibat surfaktan mengurangi tekanan negatif yang diperlukan untuk membuka jalan nafas dan kerja pernafasan.15.10. 29 .8. Terapi surfaktan diberikan pada kedaan defisiensi surfaktan pada bayi prematur seperti pada hyaline membrane disease (HMD).8. menunjukkan bahwa penggunaan surfaktan dapat 26 Hasil penelitian juga menurunkan penggunaan extracorporeal membrane oxygenation pada neonatus yang mengalami kegagalan nafas. Pembentukan mielin tubuler tergantung pada ion kalsium dan protein surfaktan SP-A dan SP-B. Surfaktan disekresi oleh eksositosis dari lamellar bodies pneumosit alveolar tipe II dan mielin tubuler. . 24.15.10. Surfaktan lapisan tunggal berasal dari mielin tubuler dan sebagian besar terdiri dari DPPC. Selanjutnya surfaktan dapat diberikan 2 jam (umumnya 4-6 jam) setelah dosis awal apabila sesak menetap dan bayi memerlukan tambahan oksigen 30% atau lebih.14. Surfaktan dapat diberikan pada 6 sampai 24 jam setelah bayi lahir apabila bayi mengalami respiratory distress syndrome yang berat. Surfaktan juga berperan dalam mekanisme pertahanan paru dengan meningkatkan mucociliary clearance. Fungsinya adalah untuk mengurangi tegangan permukaan dan menstabilkan saluran nafas kecil selama ekspirasi yang memungkinkan stabilisasi dan pemeliharaan volume paru.10. Fungsi surfaktan yang paling penting adalah menurunkan tegangan permukaan alveolar sehinggga terjadi stabilisasi volume paru pada tekanan transpulmonal yang rendah.12. .14.8. neonatal lung injury yang tidak berhubungan dengan prematuritas. Surfaktan akan mencegah kolapsnya jalan nafas saat ekspirasi dan memungkinkan tekanan yang lebih rendah untuk mengembangkan paru-paru. sebagian besar terdiri dari dipalmitylphosphatidylcholine (DPPC).14. Komponen utama surfaktan adalah fosfolipid.

10.8. sampai total 4 dosis dalam 48 jam 5 ml/KgBB diberikan dalam 4 Dapat diulang setelah 12 dan 24 jam menit 2. efektivitas nya lebih baik dan efek samping yang dapat ditimbulkan lebih sedikit. Komplikasi yang mungkin terjadi pada pemberian surfaktan antara lain. H. . dan apnea.14. 30 .15.5 ml/KgBB Dosis 1. dilanjutkan dengan postural drainage.Tabel 3.12. Bradikardi.12. tetapi hasil penelitian menunjukkan bahwa pemberian surfaktan dengan cara ini kurang efektif karena volume surfaktan yang sampai kedalam paru-paru lebih sedikit.25 ml/KgBB dapat diberikan tiap 12 jam Surfaktan dapat diberikan langsung melalui selang ETT atau dengan menggunakan nebulizer.10. bradikardi. PROGNOSIS. hipo atau hiperkarbia. hipoksemia. Perubahan perfusi serebral dapat terjadi pada bayi yang sangat prematur akibat redistribusi yang mendadak dari aliran darah paru kedalam sirkulasi otak.15. Pemberian surfaktan juga dapat dilakukan dengan menggunakan nebulizer disertai dengan ventilasi mekanis (2-3 menit). .14. Nama Produk Galfactant Beractant Colfosceril Porcine Dosis Awal 3 ml/KgBB Dosis Tambahan Dapat diulang sampai 3 kali pemberian dengan interval tiap 12 jam 4 ml/KgBB Dapat diulang setelah 6 jam. Seluruh efek samping tersebut dapat diatasi dengan menghentikan pemberian surfaktan dan meningkatkan aliran oksigen dan ventilasi. Pemberian langsung kedalam selang ETT memungkinkan distribusi surfaktan yang lebih cepat sampai ke bagian perifer paru-paru. hipoksemia dan sumbatan pada endotracheal tube (ETT) dapat terjadi pada saat pemberian surfaktan dilakukan.8. Dosis surfaktan yang direkomendasikan untuk terapi.

sekitar 80 % dari mereka yang beratnya 1.500 g adalah jauh lebih baik. dengan lebi dari 95 % bayi sakit yang bertahan hidup beratnya lebih dari 2.Keseluruhan mortalitas bayi BBLR yang dirujuk ke pusat perawatan intensif menurun secara mantap sekitar 75 % dari mereka yang berada dibawah 1000 g bertahan hidup. yang bertahan hidup setelah mendapat dukungan ventilasi dengan respirator adalah normal. bayi yang berhasil bertahan hidup dari kegagalan pernapasan neonatus yang berat dapat mengalami gangguan paru dan perkembangan saraf yang berarti. dan mortalitas secara progresive menurun pada berat badahn yang lebih tinggi. harapan yang ada pada mereka yang beratnya diatas 1. Walupun 85-90% dari semua bayi PMH. Prognosis jangka-panjang untuk tercapainya fungsi paru yang normal pada kebanyakan bayi PMH yang bertahan hidup adalah sangat baik.500 g tidak mengalami skueleneorologis atau mental.1 31 . Namun.500 g.

32 .

" (HR. tetapi jangan menggunakan sesuatu yang jelas-jelas dilarang. Jadi rawatlah dirimu sendiri dengan menggunakan obatobatan sekuatmu.I.” (Qs. Al-Isra: 82) Hadist "Allah telah menurunkan penyakit dan penawarnya dan Dia telah menentukan setiap penawar untuk setiap penyakit. DAFTAR PUSTAKA 33 . Abu Dawud dari Abu Al-Darda).KAJIAN ISLAM Ayat Dan Kami turunkan dari Al-Qur’an suatu yang menjadi penawar dan “ .rahmat bagi orang-orang yang beriman.

R. & Rudolph C. Umum Pusatsadikin. http://emedicine.S MD. Denpasar. Jakarta : EGC 3.Gray Dasar-dasar Anatomi Manusia.W. 2010.A. J. Refarat Hyaline memrane disease. 2006. 2. Setya .K.A. Proceeding Book (hari anak nasional).DKK.2010 . 13. Jakarta :EGC. 2013. Kosim M. Rudolph A.W . 14. SMF Obstentri & Ginekologi/ RSUP Sanglah.1.G. Teknik dan proyeksi radiografi. Nelson ilmu kesehatan anak. Rahajue. Deteksi Dini dan menagement gangguan napas pada neonatus sebagai Aplikasiponet (Pelayanan Obstentri Neonatal Emergency Komprenitif) 11.N. Departement Of Radiology. Anggraini . Buku Ajar Respiratori Anak UI .sumandino. Williams & Cunningham F. Diagnosis dan penatalaksanaan kegagalan napas pada neonatus Bandung : ilmu kesehatan anak RS. 22). Kartika. Kerja surfaktan dalam pematangan paru bayi preterm. Jakarta : Erlangga 15. 8.G 2010 Dasar-dasar Ginekologi & Obstentri (basic genyecology and obstentrics) . Sardjito. Who manualpembuatan foto diagnostik. Kariadi. 16.L 2001 dasar-dasar obstentri dan Genekologi Jakarta : Hipokrates. 5. Bagian ilmu kesehatan anak RS. R 2007. Jakarta :EGC. Pabst. Drake L. Efendi H.F. Hoffman. Asyiqinramdan 2014. 2010.D Vol 3. Sandstom. Peran radiologi dalam gangguan napas pada neonatus.com/artikel/409409/-Overview#ai. Patrict.Jakarta : EGC 4. Dr. 7. Faktor resiko kematian neonatus dengan penyakit memran Hialin.S 2010. Wahab. 2014 Hyaline Memrane Disease Imaging. Bandung.S. 10. Jakarta : EGC. 12. Maidiwaluyo. Gant F.1999. 6. Mardiana . 9. Medscape.D. Patel pradip. 2012. Singapore :Elsevier. 19. 2012 Obstentri. Buku ajar pediatri Rudolph Jakarta : EGC. Hasan Sadikin Bandung 2014. Yogyakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSUP Dr. 34 . 2013. Lecture notes Radiology. Putz R. 18. Suardana .DKK.N & Cunniagham F. Bagian Radiologi RS. Team IDA Indonesia RSUP. Hyaline memrane disease.Jakarta : IDAI 17. Jones. Atlas Anatomi Manusia (Sobotta ed. 2013. dr.