You are on page 1of 33

Dignostik dan Tatalaksanaan Limfoma Maligna

Dewi Suryanti (102013198)
Kelompok F4
dewi.2013fk198@civitas.ukrida.ac.ic
Fakultas Kedokteran UKRIDA Tahun 2013/2014
Jl.Arjuna Utara no.6 Jakarta 11510

Pendahuluan
Sistem limfatik terdapat di seluruh bagian tubuh manusia, kecuali sistem saraf pusat.
Bagian terbesarnya terdapat di sumsum tulang, lien, kelenjar timus, limfonodi dan tonsil.
Organ-organ lain termasuk hepar, paru-paru, usus, jantung, dan kulit juga mengandung
jaringan limfatik.1
Limfonodi berbentuk seperti ginjal atau bulat, dengan diameter sangat kecil sampai
dengan 1 inchi. Limfonodi biasanya membentuk suatu kumpulan (yang terdiri dari beberapa
kelenjar) di beberapa bagian tubuh yang berbeda termasuk leher, axilla, thorax, abdomen,
pelvis, dan inguinal. Kurang lebih dua per tiga dari seluruh kelenjar limfe dan jaringan
limfatik berada di sekitar dan di dalam tractus gastrointestinal. Pembuluh limfe besar adalah
ductus thoracicus, yang berasal dari sekitar bagian terendah vertebrae dan mengumpulkan
cairan limfe dari extremitas inferior, pelvis, abdomen, dan thorax bagian inferior. Pembuluh
limfe ini berjalan melewati thorax dan bersatu dengan vena besar di leher sebelah kiri. Ductus
limfatikus dextra mengumpulkan cairan limfe dari leher sebelah kanan, thorax, dan
extremitas bagian superior kemudian menyatu dengan vena besar pada leher kanan. Limpa
berada di kuadran kiri atas abdomen. Tidak seperti jaringan limfoid lainnya, darah juga
mengalir melewati limpa. Hal ini dapat membantu untuk mengontrol volume darah dan
jumlah sel darah yang bersirkulasi dalam tubuh serta dapat membantu menghancurkan sel
darah yang telah rusak.1
Berdasarkan letaknya, kelenjar limf di leher terdiri atas kelenjar preaurikuler,
retroaurikuler, submandibuler, submental, juguler atas, juguler tengah, juguler bawah,
segitiga leher dorsal dan supra-(retro)klavikular. Biasanya tumor ganas bermetastasis dahulu
ke kelenjar superfisial baru ke kelenjar dalam, kecuali tumor yang letaknya di hipofaring
laring dan tiroid. Pembesaran kelenjar getah bening dapat disebabkan oleh banyak sebab,
seperti halnya infeksi sistemik, peradangan, bakteri maupun virus. Manifestasi klinis tersebut
pun berbeda-beda dari etiologi penyakit tersebut. Virus yang biasanya menginfeksi kelenjar
1 | Page

getah bening dan menimbulkan manifestasi yang berbahaya ada virus EBV (Epstein-Barr
Virus).
Pada makalah ini didapatkan kasus “seorang laki-laki usia 60 tahun datang ke poli
klinik RS UKRIDA dengan keluhan utama lemas sejak 2 bulan sebelum masuk rumah sakit.
Berdasarkan kasus yang harus dilakukan adalah melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik,
dan melakukan pemriksaan penunjang yang bertujuan untuk melakukan dignosis yang tepat
dan penatalaksanaan yang tepat.
a) Anamnesis
Pembesaran KGB sering ditemukan menyertai infeksi virus yang sembuh
sendiri,tetapi bisa juga timbul akibat kondisi serius seperti keganasan atau TB. Penting
untuk mempertimbangkan patologi pada daerah yang dialiri oleh KGB yang membesar.2
Anamnesis kita lakukan untuk mengetahui identitas pasien dan juga mengali informasi
seputar keluhan pasien. Kita dapt melakukn anamnesis secara langsung (aloanamnesis)
atau dapat kita lakukan melalui keluarga pasien (auto anamnesis) pada kasus ini kita dapat
melakukan kombinasi keduannya karena pasien sudah berusia 60 tahun. Yang harus di
tanyakn pada anamnesis adalah:
1. Identitas pasien: nama, umur, alamat, pekerjaan
2. Riwayat penyakit sekarang
-

Kelenjar getah bening mana yang diperhatikan membesar dan sudah berapa lama?
Apakah masih bertambah besar? Apakah nyeri?

-

Adakah gejala penyerta (misalnya penurunan berat badan, demam, keringat
malam, pruritus, nyeri akibat alkohol, batuk, nyeri tenggorokan, dan ruam)?
(Penurunan berat badan, demam, keringat malam adalah gejala 'B' dari limfoma.)

-

Adakah kontak dengan demam kelenjar, TB? Infeksi lain?

3. Riwayat penyakit dahulu
- Apakah sudah pernah menderita keluhan seperti ini sebelumnya?
- Adakah riwayat penyakit serius lain? Adakah riwayat keganasan. TB, bepergian,
atau memelihara hewan.
4. Riwayat pengobatan
-

Apakah sudah mengonsusmsi obat sebelumnya?

-

Riwayat pemakaian obat jangka panjang atau alergi terhadap suatu obat?

-

Pemakaian obat epilepsi seperti fenitoin?

5. Riwayat penyakit keluarga
6. Riwayat sosial

2 | Page

b) Pemeriksaan fisik
Inspeksi:
Kesimetrisan, massa, dan jaringan parut pada regio servikal. Pembesaran kelenjar
ludah parotis atau submandibular. Nodus limfatikus regio servikalPalpasi: raba nodus
limfatikus

secara

berurutan,

preaurikuler,

aurikular

posterior,oksipital,

tonsilar,

submandibular, submental, servikal superfisial, servikal posterior, servikal profunda,
supraklavikular.Perhatikan ukuran, bentuk, batas (dsikrit atau menyatu), mobilitas,
konsistensi, dansetiap nyeri tekan pada nodus limfatikus. N = shotty kecil, mobile, diskrit,
tidak nyeri. 3-6
Palpasi:
Palpasi pembesaran kelenjar getah bening di leher terutama supraklavikular, aksiler
daninguinal. Perbesaran / kelainan organ, seperti lien dan hati yang teraba membesar.
Perludiperhatikan pula penyakit gastrointestinal, pulmonalis, dan gigi.3-6

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan darah rutin (DPL dan GDT), uji fungsi hati dan uji fungsi ginjal merupakan
bagian penting dalam pemeriksaan medis, tetapi tidak memberi keterangan tentang luas
penyakit dan keterlibatan oragan bersangkutan. Aspirasi sumsum tulang (BMP) pada spina
iliaca juga dapat dilakukan untuk menunjang pemeriksaan dan untuk keperluan staging.
Pada pasien penyakit hodgkin, non-hodgkin, penyakit neoplastik atau kronik lainnya
mungkin ditemukan anemia normokromik normositik derajat sedang yang berkaitan dengan
penurunan kadar besi dan kapasitas ikat besi, tetapi dengan simpanan besi yang normal atau
meningkat di sumsum tulang. Eosinofilia, dan trombositosis, LED meningkat, hiperkalsemi
(karena osteoklas) dan hiperurikemia.4
Pemeriksaan Biopsi dan Histopatologi
Biopsi Aspirasi Jarum Halus (BAJAH) sering digunakan pada diagnosis pendahuluan
limfadenopati untuk identifikasi penyebab kelainan tersebut seperti reaksi hiperplastik
kelenjar getah bening, metastasis karsinoma dan limfoma malignum. Penggunaan BAJAH
juga dapat menghindari pemeriksaan menggunakan laparotomy.4,5
Penyulit lain dalam diagnosis sitologi biopsy aspirasi LH ataupun LNH adalah adanya
negatif palsu dianjurkan melakukan biopsi aspirasi multiple hole di beberapa tempat
3 | Page

keganasan. Salah satu diagnosis banding limfadenopati servikal adalah limfoma Hodgkin. Pada kebanyakan LH. Biopsi biasanya dipilih pada rantai KGB di leher. dianjurkan agar biopsy dilakukan dibawah anestesi umum untuk mencegah pengaruh cairan obat suntik local terhadap arsitektur jaringan yang dapat mengacaukan pemeriksaan jaringan. tetapi false-positive 4 | Page . 4. 4. maka pilihan terbaik adalah biopsi insisi atau eksisi.7 Kelenjar limfe adalah organ limfoid perifer yang berhubungan dengan sirkulasi pembuluh limfatik aferen dan eferen. 7 Pemeriksaan radiologi saluran limfatik. Apabila ditemukan juga sitologi negatif dan tidak sesuai dengan gambaran klinis. misalnya sel B pada kelenjar limfe. dan granulosit. sel neoplastik Reed Sternberg dibentuk dari sel germinal atau pusat sel B post-germinal. Pembahasan lebih lanjut mengenai gambaran PA limfoma Hodgkin ada di bagian diagnosis banding. Sel ini menghasilkan faktor yang menginduksi akumulasi dari reaksi limfosit. Kadang-kadang dapat juga mendemonstrasikan micrometastase pada KGB yang berukuran normal dan dapat digunakan untuk pemeriksaan follow-up pada kelainan KGB karena kontras tetap berada di KGB selama 6-12 bulan. Fibroblast adalah tipe sel dominan pada kapsul dan trabekula kelenjar limfe. Pembengkaakn kelenjar limfe merupakan temuan klinis yang dapat menyebabkan sejumlah tindakan diagnostic dan terapeutik. Kelenjar getah bening di inguinal. Makrofag jaringan berasal dari monosit sirkulasi berada di seluruh kelenjar yang sehat. selain untuk diagnosis juga identifikasi subtype histopatologi walaupun sitologi biopsy aspirasi jelas LH ataupun LNH. dan penyakit metabolic. makrofag. a.5 Biopsi tumor sangat penting. Limfografi merupakan pemeriksaan yang cukup spesifik. Limfografi. leher bagian belakang dan submandibular tidak dipilih disebabkan proses radang. Pada perbesaran kelenjar limfe. Sel retikula yang berasal dari fibroblast adalah sel oentokong yang sering ditemukan dalam folikel dan pusat germinativum. dibutuhkan biopsi untuk menegakkan diagnosis.5 Pemeriksaan PA Kelenjar limfe merupakan bagian utama system imun perifer dan menjadi bengkak akibat spectrum luas penyakit-penyakit infeksi. autoimun.permukaan tumor. Limfografi merupakan pemeriksaan yang sensitive yang mempelajari saluran limfatik dan arsitektur internal dari KGB. yang ditemukan gambaran khas yaitu sel Reed-Stenberg.

Staging KGB pada kepala dan leher mungkin dapat menggunakan ultrasound dengan kombinasi dengan biopsy jarum halus (BAJAH). fibrosis paru atau emfisema. tetapi observasi selama 24 jam di rumah sakit dapat bermanfaat. terutama gagal jantung. a. Karena system limfatik merupakan satu-satunya mekanisme untuk melakukan transport makromolekul dari jaringan. injeksi intradermal makromolekul seperti 99m Tc-radiolabelled serum albumin akan menggambarkan system drainage limfatik dan nodusnya.8 b. Ultrasound endoscopic dapat menghasilkan imaging dengan resolusi yang tinggi untuk mendeteksi adanya limfadenopati regional pada esophagus.juga tidak jarang ditemukan. Indikasi utama penggunaan limfografi adalah untuk untuk mendiagnosis kelainan KGB. penyakit jantung dan paru. yang dapat menilai semua KGB pada tubuh dengan kenyamanan yang lebih tinggi bagi pasien dan operator. anestesi local. Teknik ini dapat dilakukan dengan imaging gama camera atau menggunakan probe untuk mengidentifikasi nodus untuk pemeriksaan histology secara langsung dengan menggunakan frozen section. terutama pada pasien usia tua. Tekniknya cukup sederhana dan dapat dilakukan di hamper seluruh pusat-pusat nuclear medicine. CT dan MRI 5 | Page . Ultrasound Ultrasound dapat bermanfaat dalam menilai massa KGB tertentu sebagai bantuan untuk biopsy. seperti CT scan. karena adanya deposit fibrofatty pada KGB dan sering salah dinilai sebagai focal metastase. pancreas dan carcinoma rectal. Penggunaan limfografi kini sudah banyak digantikan oleh pemeriksaan imaging cross-sectional. dan riwayat radiasi paru. Limfografi hanya dapat memeriksan KGB dan duktus yang menyaring dari bagian kaki dan tangan. Duktus limfatik pada kaki harus dilakukan kanulasi terlebih dahulu melalui prosedur cut-down. angina. Limfografi dianggap sebagai perlakuan terhadap pasien rawat jalan. Limfoscintigrafi Indikasinya termasuk investigasi dari limfoedema primer dan untuk menilai drainage utama dari tumor (sentinel node imaging/ mapping). pemeriksaan limfografi tidak dapat memeriksa KGB pada daerah pelvic. Oleh karena itu. Pemeriksaan KGB. Kontraidikasi pemeriksaan ini adalah alergi terhadap agen kontras. Teknik ini dapat digunakkan untuk mempelajari system drainage tumor pada semua bagian tubuh.8 b.

Hasil imaging harus selalu diinterpretasikan dengan keadaan klinik dan ciri-ciri tumor tertentu. Teknik radionuklir Imaging sentinel node dengan 99m TC-labelled human serum albumin dapat digunakan seperti yang sudah dibahas di atas. dibantu oleh MRI dan USG. Salah satu yang terbaik adalah gallium-67. Pembesaran KGB adalah cirri tipikal dari adanya metastasis. Teknik ini telah diaplikasikan pada pasien dengan linfoma. CT secara umum adalah metode pilihan utama. PET juga dapat digunakkan bersamaan dengan CT untuk memberikan gambaran anatomical dan 6 | Page . Kegunaan paling umum dari PET pada pencitraan KGB adalah dengan menggunakan analog 18-FDG. hati. MRI mempunyai potensi untuk menggantikan CT dalam penilaian penyakit KGB. lokasi injeksi. Imaging dengan gallium-67 sensitif terhadap limfoma pada pasien tetapi telah dibuktikan kuran efektif dibandingkan dengan CT dalam menentukan seberapa jauh penyakit telah berlangsung. 8 d. Kurang lebih 5% dari hasil positif dengan gallium-67 tidak benar. Sebagai contoh. peranan klinik dari gallium-67 scanning pada limfoma adalah untuk follow-up pada pasien dengan hasil scan positif sebelumnya. sedikit perbesaran pada KGB paracaval kanan mungkin tidak ada hubungannya dengan pasien testicular teratoma sebelah kiri. dan paru. dosis dan instrument. Observasi daerah inguinal dengan CT mungkin dapat berguna untuk investigasi limfedema. (2-[F-18]fluoro-2-deoxyD-glucose). menghasilkan demonstrasi langsung dan dapat diproduksi kembali dari KGB normal maupun abnormal. Sensitivitas dari tes untuk menilai limfoma jaringan yang aktif tergantung dari volume tumor. Masalah mengenai dosis radiasi membuat MRI menjadi pilihan yang penting untuk follow-up remisi penyakit KGB. Perbesaran dari KGB sugestif untuk kelainan malignant tetapi bukan diagnostic. Ini disebabkan cross-flow dari system drainage limfatik pada retroperitonium lebih memungkinkan penyebaran dari kanan ke kiri daripada kiri ke kanan.Sekarang staging formal dari penyakit malignant pada pasien kebanyakan dilakukan dengan menggunakan CT. Sekarang ini. tetapi dengan harga yang lebih tinggi. tetapi pembesaran KGB para-aortal kiri pada pasien dengan testicular teratoma sebelah kanan mungkin merupakan suatu metastase. biasanya akibat infeksi.9 c. yang merupakan suatu isotop tumour-avid yang diuptake oleh tumor dari system limfatik. 8. Ini mendeteksi peningkatan metabolism dari kelenjar yang terdapat tumor dan oleh karena ini PET lebih spesifik dan sensitive daripada CT. PET Merupakan teknik imaging fungsional. Radiofarmaka lainnya juga dapat berkumpul pada saluran limfaktik dan KGB.

melalui sistem peredaran darah.10 7 | Page . kuman TB tersebut dapat menyebar dari paru kebagian tubuh lainnya. PET bahkan dapat lebih berguna dalam follow-up dari penyakit karena dapat membedakan apakah ini rekuren. Pada waktu batuk atau bersin. Tumor ini dapat juga dijumpai ekstra nodal yaitu di luar sistem limfatik dan imunitas antara lain pada traktus digestivus. dan kelainan sumsum tulang. tetapi hanya menggambarkan adanya peningkatan metabolism. paru. Kekurangan dari PET adalah tidak menggambarkan secara spesifik suatu keganasan. dan organ lain. Oleh karena itu PET digunakan sebagai teknik tambahan. Makin tinggi derajat positif hasil pemeriksaan dahak. makin menular penderita tersebut. Tumor ini bersifat heterogen. sistem saluran linfe. keringat malam.10 Daya penularan dari seorang penderita ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan dari parunya. Selama kuman TB masuk kedalam tubuh manusia melalui pernapasan. ditandai dengan kelainan umum yaitu pembesaran kelenjar limfe diikuti splenomegali. Bila hasil pemeriksaan dahak negatif (tidak terlihat kuman). Deferential Diagnosis Limfadenitis Tuberkulosis Sumber penularan adalah penderita TB BTA positif. Dan juga PET tidak dapat membedakan tumor yang secara mikroskopik dapat dibedakan melalui histology.informasi metabolic secara bersamaan. atau penyebaran langsung kebagian-nagian tubuh lainnya. kulit. reaktif.saluran napas. 8 Working Diagnosis limfoma maligna Limfoma adalah kanker yang berasal dari jaringan limfoid mencakup sistem limfatik dan imunitas tubuh. Droplet yang mengandung kuman dapat bertahan diudara pada suhu kamar selama beberapa jam. penurunan berat badan.1 Pasien dengan limfoma malignum biasanya datang dengan keluhan demam. atau hanya residual scar pada KGB yang membesar. penderita menyebarkan kuman keudara dalam bentuk Droplet (percikan Dahak). maka penderita tersebut dianggap tidak menular. Orang dapat terinfeksi kalau droplet tersebut terhirup kedalam saluran pernapasan. hepatomegali.

menurut laporan berbagai sentra patologi di Indonesia. kemudian pada usia > 50 tahun.Kemungkinan seseorang terinfeksi TB ditentukan oleh konsentrasi droplet dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut. histiosit dengan pra-sel dan derivatnya). terdapat limfadenitis. Akan tetapi. badan kurus atau berat badan menurun. bayangan terlihat berupa bulatan dengan batas tegas (tuberkuloma).10 Pemeriksaan fisik terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia. payudara. bayangan berupa cincin. Gambaran radiologis lain yang sering menyertai adalah penebalan pleura. berkeringat malam walaupun tanpa kegiatan. Epidemilogi Di negara maju. tumor ini merupakan terbanyak setelah kanker serviks uteri. lesi masih merupakan sarang-sarang pneumonia. Manifestasi klinis: Batuk terus menerus dan berdahak selama 3 (tiga) minggu atau lebih. limfoma relatif jarang. rasa kurang enak badan (malaise). demam meriang lebih dari sebulan. Pemeriksaan radiologis lain adalah bronkografi. mula-mula berdinding tipis. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat. Pada kalsifikasi. dan MRI. suhu demam (subfebris). Dalam penampilan klinis. pneumotoraks. nafsu makan menurun. badan lemah. TB paru sulit dibedakan dengan pneumonia biasa. gambaran berupa bercak-bercak seperti awan dengan batas yang tidak tegas.10 Pada pemeriksaan radiologis. Secara anamnesis dan pemeriksaan fisis. Limfadenitis disini tidak menimbulkan gejala yang spesifik yang menunjukan bahwa seseorang terkena TBC. dan kulit. berat badan turun. sesak napas dan rasa nyeri dada. Lebih sering pada laki-laki (pada masa kanak- 8 | Page . yaitu kira-kira 2% dari jumlah kanker yang ada.10 Defnisi Limfoma maligna adalah kelompok neoplasma maligna/ganas yang muncul dalam kelenjar limfe atau jaringan limfoid ekstranodal yang ditandai dengan proliferasi atau akumulasi sel-sel asli jaringan limfoid (limfosit. TB paru sering asimptomatik dan penyakit baru dicurigai dengan didapatkannya kelainan radiologis dada pada pemeriksaan rutin atau uji tuberkulin yang positif. lama-lama dinding jadi sklerotik dan terlihat menebal. efusi pleura (empiema). bayangan tampak bercak-bercak padat dengan densitas tinggi. Pada cavitas. CT scan. Gejala Lain Yang Sering Dijumpai : Dahak bercampur darah. Kebanyakan menyerang pada usia 15-34 tahun. batuk darah. awal penyakit.

Etiologi Limfoma merupakan golongan gangguan limfoproliferatif. Patofisiologi Limfadenopati atau perbesaran kelenjar limfoid adalah perbesaran limfe sebagai respon terhadap proliferasi limfosit B atau limfosit T. dan limfe yang terbentuk dibawa kesentral dalam badan dan akhirnya bergabung kembali kedarah vena.kanak. Sebaliknya. tampaknya mendukung teori yang menganggap bahwa penyakit ini disebabkan oleh virus. limfosit atau makrofag neoplastik (limfoma) atau makrofag metabolite-laden di penyakit Graucher. Adanya peningkatan insidens penderita limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin pada kelompok penderita AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) pengidap virus HIV. Penyebab yang mungkin adalah respon terhadap peradangan di nodul (limfadenitis). bertambahnya aliran bahan-bahan melalui pembuluh limfe menguntungkan karena cenderung mengurangi pembengkakan jaringan yang meradang dengan mengosongkan sebagian dari eksudat. tetapi kandungan protein dan sel dari cairan limfe juga bertambah dengan cara yang sama. orang kulit putih dan orang orang dengan social ekonomi yang tinggi. agen-agen yang dapat menimbulkan cedera dapat dibawa oleh pembuluh limfe dari tempat peradangan primer 9 | Page . Dalam perjalanan peradangan akut. Sebaliknya. sama seperti yang terjadi pada venula. Sistem limfatik berperan pada reaksi peradangan sejajar dengan sistem vaskular darah. >80% kejadian pada laki laki). khususnya virus Epstein Barr yang ditemukan pada limfoma Burkitt. dengan demikian memungkinkan lebih banyak bahan interstisial yang masuk kedalam pembuluh limfe. Limfadenopati regional biasanya menandakan adanya infeksi local. Awal pembentukan tumor pada gangguan ini adalah pada jaringan limfatik sekunder (seperti kelenjar limfe dan limpa) dan selanjutnya dapat timbul penyebaran ke sumsum tulang dan jaringan lain. biasanya terjadi kenaikan yang menyolok pada aliran limfe dari daerah itu. tetapi dikaitkan dengan virus. Biasanya ada penembusan lambat cairan interstisial kedalam saluran limfe jaringan. selama peradangan akut tidak hanya aliran limfe yang bertambah. lapisan pembatas pembuluh limfe yang terkecil agak meregang. sementara limfadenopati generalisata menandakan adanya penyakit sistemik. Bagaimanapun juga. Bila daerah terkena radang. Penyebabnya tidak diketahui.

dan proliferasi dari sel T dan B yang berespon. Limfoma Hodgkin Definisi limfoma Hodgkin Limfoma Hodgkin dicirikan oleh pembesaran lymph nodes yang progresif dan tidak nyeri. Dalam keadaan normal. trakea.12 Insidensi Limfoma Hodgkin 10 | P a g e . glandula arotis. Kelenjar limfe membesar mencapai 15 kali normal dalam 5 sampai 10 hari setelah stimulasi antigen.ketempat yang jauh dalam tubuh. tetapi agen atau bahan yang terbawa oleh cairan limfe mungkin masih dapat melewati kelenjar dan akhirnya mencapai aliran darah. Dengan cara ini. tiroid. dan berakhir dengan pembasmian antigen.5 Klasifikasi Ada dua jenis penyakit yang termasuk limfoma malignum yaitu penyakit Hodgkin (PH) dan limfoma non Hodgkin (LNH). dan sifat LNH lebih agresif. sel T dan sel B berkontak dengan antigen. yang dengan struktur tertentu meningkatkan interaksi sel T. aktivasi dengan reaksi imun seluler dan humoral. Proses peradangan yang terjadi di daerah tersebut dapat menyebabkan hyperplasia kelenjar yang bersangkutan sehingga menyebabkan limfadenopati servikal. agen-agen yang menular dapat menyebar. Perbedaannya dibedakan berdasarkan pemeriksaan patologi anatomi dimana pada PH ditemukan sel Reed Sternberg. dan sel yang mempresentasikan antigen secara optimum. 5 Salah satu efek paling awal dari antigen adalah meningkatkan aliran darah melalui daerah yang terkena. Keduanya memiliki gejala yang mirip. Limfosit mengelompok di nodus yang terstimulasi antigen dengan meingkatkan peredaran melalui nodus. telinga luar. disertai dengan penyatuan/perlengketan antar region-region lymph nodes. misalnya. stimulasi antigen dan makrofag dan limfosit di kelenjar limfe sangat mempengaruhi peredaran limfosit. dan struktur leher bagian dalam termasuk laring. menurunkan keluarnya limfosit dari nodus yang terstimulasi antigen. yang dalam selama stimulasi antigen dapat mencapai 10-25 kali nilai normal. interaksi seperi itu menyebabkan efisiensi pengenalan antigen. Penyebaran sering dibatasi oleh penyaringan yang dilakukan oleh kelenjar limfe regional yang dilalui oleh cairan limfe yang bergerak menuju kedalam tubuh. Dalam respon imun normal. Kelenjar limfe berfungsi sebagai tempat sel yang memperkenalkan antigen. Nodul servikal ada di lidah. sel B.

Ada petunjuk bahwa virus Epstein-Barr (EBV) mungkin memegang peran pada patogenesis morbus Hodgkin. apakah ada hubungan kausal langsung antara infeksi EBV dan terjadinya morbus Hodgkin. Pada morbus Hodgkin distribusi menurut umur berbentuk bimodal yaitu terdapat dua puncak dalam distribusi frekuensi. yang terutama berlaku kalau infeksinya timbul pada usia lebih belakangan. Selama dekade terakhir terdapat kenaikan berangsur-angsur kejadian morbus Hodgkin. yang dalam hal ini adanya sel Reed-Sternberg (kadang-kadang sel Hodgkin varian mononuklear) dengan gambaran dasar yang cocok merupakan hal yang menentukan sistem klasifikasi histologik. MH) kira-kira 3 per 100. negara non industri. limfoma Hodgkin merupakan lima persen dari seluruh kejadian neoplasia. Tetapi. Dalam hal pemaparan terhadap virus umum terjadi belakangan. dimana terjadi pemaparan terhadap virus yang umum terdapat pada umur lebih muda. Juga dapat ditunjukkan produksi protein EBV tertentu. terutama bentuk nodular sklerotik pada golongan umur lebih muda.Insidensi penyakit Hodgkin (morbus Hodgkin. Misalnya. sebagaimana lebih dari 25 tahun yang lalu telah dikembangkan oleh Lukes dan Butler. Epidemiologi morbus Hodgkin menunjukkan kemungkinan adanya peran infeksi virus yang berlangsung (abnormal) pada umur anak.12-14 Etiologi Limfoma Hodgkin Patogenesis morbus Hodgkin mungkin kompleks dan masih banyak hal yang kurang jelas dalam bidang ini. Perbandingan pria dan wanita adalah 3 : 2.12-14 Patologi Limfoma Hodgkin Diagnosis morbus Hodgkin berdasarkan pemeriksaan histologik. status ekonomi social yang lebih tinggi) insidensi morbus Hodgkin relatif lebih tinggi. Dengan menggunakan teknik biologi molecular pada persentase yang cukup tinggi kasus morbus Hodgkin (kecuali bentuk kaya limfosit) dapat ditunjukkan adanya DNA EBV dalam sel Reed-Sternberg. (misalnya pada keluarga kecil. Pada pria insidensinya sedikit lebih tinggi daripada wanita.13 11 | P a g e .000 penderita per tahun. puncak insidensi pertama morbus Hodgkin juga terjadi jauh lebih dini (antara 5 dan 15 tahun) daripada di negara-negara Barat. Puncak pertama terjadi pada orang dewasa muda antara umur 18 – 35 tahun dan puncak kedua terjadi pada orang diatas umur 50 tahun. ataukah ada kausa bersama untuk kedua fenomena tanpa hubungan kausa langsung (misalnya imunodefisiensi relatif) masih belum jelas. Ini dapat menunjukkan bahwa mengalami infeksi virus tertentu mempunyai efek predisposisi. masih selalu berlaku sebagai dasar pembagian penyakit Hodgkin. Pada anak-anak.

Diagnosis bentuk miskin limfosit (HD-LD) di negara industri sudah jarang dibuat. dengan di dalamnya terlihat pita-pita jaringan ikat yang sedikit atau kurang luas yang sklerotik. tetapi disini banyak terlihat sel Reed-Sternberg. Kelenjar limfe sering mempunyai susunan nodular. Gambaran ini ternyata sering berdasar atas (sub) tipe morbus Hodgkin atau limfoma non-Hodgkin. sel L dan H dengan latar belakang limfosit kecil dan histiosit reaktif. dan histiosit. dan histiositik. sel lakunar. Dianggap dapat merupakan sel T atau sel B yang teraktivasi. eosinofil. yang sedikit banyak dikuatkan oleh data biologi molecular. dalam latar belakang limfosit. Bentuk kaya limfosit (HD-LP) terciri oleh varian sel Hodgkin yang lain. Sel Reed-Sternberg tidak sangat sering.13 Reed-Sternberg multinukleus 12 | P a g e Selularitas campuran LH sklerotik nodular . hanya pada bentuk kaya limfosit karakter sel B jelas. granulosit. Pada bentuk sel campuran (HD-MC) latar belakang juga terdiri dari granulosit. sel eosinofil. Bentuk nodular sklerotik (HB-NS) terciri oleh adanya varian sel Hodgkin. sel plasma. Mengenai sifat sel Reed-Sternberg masih banyak hal yang belum jelas.Klasifikasi Limfoma Hodgkin Dibedakan empat bentuk utama.

diperlukan limfangiografi. Pada pembengkakan kelenjar yang persisten. Jika terjadi di bawah m. atau pada infeksi regional. dapat juga terjadi pada infeksi umum seperti toksoplasmosis. Penderita muda umumnya menunjukkan kelenjar limfe yang keras.13 Diagnosis Limfoma Hodgkin Pemeriksaan untuk penentuan stadium meliputi anamnesis. sehingga perjalanan penyakit dapat diikuti dengan foto polos abdomen biasa. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium. atau disertai batuk kering non produktif sekunder akibat limfadenopati halus. Sel Reed Stenberg yang merupakan bentuk histiosit (makrofag jaringan) ganas adalah temuan khas pada limfoma Hodgkin. karena kadang-kadang terdapat kelenjar yang mempunyai struktur abnormal tetapi tidak jelas membesar. Biopsi jaringan diperlukan untuk penentuan klasifikasi yang tepat.Manifestasi Klinis Limfoma Hodgkin Penyakit ini pada 70% kasus menampakkan diri pada pembesaran kelenjar limfe. harus cepat diadakan biopsi untuk penentuan diagnosis. Pemeriksaan rontgen terdiri atas foto toraks dan CT-scan toraks untuk mencari kalau ada perluasan mediastinal atau pleural. jika tidak dijumpai inflamasi regional. sternocleidomastoideus dapat terjadi pembengkakan difus yang besar di sisi leher yang bersangkutan. 13 | P a g e . turunnya berat badan sekitar 10% atau febris (gejala B) pada 2030% kasus merupakan presentasi pertama. Pada pemeriksaan fisik diperhatikan kelenjar regional. Keringat malam. Pungsi sitologik dapat dikerjakan dulu untuk orientasi. CT-scan atau limfangiografi. Keuntungan limfangiografi di samping itu adalah bahwa kontrasnya masih tampak 1-2 tahun. Sebaiknya dimulai dengan CT-scan. hepar dan lien. Untuk pemeriksaan perut ada dua kemungkinan. Mediastinum sering terlibat dalam proses dan keluhan-keluhan dapat timbul dari kelainan di tempat tersebut. Diagnosis morbus Hodgkin berdasarkan pemeriksaan histologik. sehingga mungkin tidak terlihat pada CT-scan. Jika ini negatif. mononukleosis infeksiosa atau infeksi virus lain yang terdapat pada umur itu. Jika ada dugaan ke arah limfoma maligna pada biopsi harus disisihkan material untuk pemeriksaan imunologik dan kalau perlu pemeriksaan DNA untuk penetapan monoklonalitas dan untuk menentukan imunofenotipe. terutama pada proses yang lebih luas. Gejala-gejala pembengkakan kelenjar limfe dengan kadang-kadang febris. biasanya di leher. Pada 15% kasus disebutkan adanya nyeri pada penggunaan alkohol. Kelenjar ini sering asimtomatik. teraba seperti karet dan membesar. di daerah leher bawah atau daerah supraklavikula. 12.

misalnya di dalam mediastinum. Ini mempunyai arti prognostik. leukosit. seperti morbiditas operasi. Tetapi. terutama sepsis pneumokokus. Tabel 2. Hb. Keterandalan pemeriksaan ini masih diteliti. Jika seorang penderita harus menjalani splenektomi diperlukan vaksinasi pneumokokus. Kira-kira 20-30% penderita dalam stadium klinik I atau II ternyata sebenarnya berada dalam stadium III.Pengeboran tulang pada umumnya juga harus dikerjakan. Pemeriksaan isotop dengan gallium radioaktif dapat memberi gambaran mengenai sarang-sarang di tempat lain dalam tubuh yang tidak dapat ditetapkan dengan pemeriksaan rutin penentuan stadium biasa. pemeriksaan ini dapat juga digunakan pada akhir terapi untuk mengetahui apakah ada massa sisa. mortalitas (1%) dan kenaikan kemungkinan infeksi. Ternyata bahwa pada 20-30% kasus terdapat sarang-sarang occult di limpa dan kelenjar limfe. Laparotomi untuk penetapan stadium dengan splenektomi dalam periode 1970-1980 sering digunakan untuk kelengkapan pemeriksaan stadium. Penetapan diagnosis limfoma Hodgkin Anamnesis Gejala-gejala B Anamnesis keluarga Pemeriksaan Mononukleosis infeksiosa sebelumnya Kelenjar-kelenjar : lokalisasi & besarnya Pembesaran hepar. limpa Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan THT pada kelenjar leher LED. Jika kelenjar limfe juga meresorbsi gallium. Sebaliknya 10% penderita dalam stadium III ternyata sebenarnya berada dalam stadium I atau II. trombosit Faal hati dan ginjal 14 | P a g e . Digunakan terminology stadium klinik (sebelum laparotomi) dan stadium patologik (sesudah laparotomi diikuti splenektomi). Juga dinyatakan bahwa kemungkinan untuk leukemia sekunder menjadi lebih besar sesudah splenektomi. Laparotomi untuk menetapkan stadium juga menunjukkan keberatan. Laparotomi dengan splenektomi sebagai penetapan stadium pada waktu ini sebenarnya sudah tidak dikerjakan lagi. dan jelas jika ada simptom B. dalam hal misalnya stadium I tanpa keluhan arti diagnostiknya hanya sedikit dan pemeriksaan itu tidak perlu dikerjakan. yang masih mengandung tumor yang aktif.

15 | P a g e . Ini berbeda dengan limfoma nonHodgkin. Pembagian stadium morbus Hodgkin 12-15 Stadium I Penyakit mengenai satu kelenjar limfe regional yang terletak diatas atau dibawah diafragma (I) atau satu regio ekstralimfatik Stadium atau organ (IE) Penyakit mengenai dua atau lebih daerah kelenjar di satu sisi II diafragma (II) atau kelainan ekstralimfatik atau organ terlokalisasi dengan satu atau lebih daerah kelenjar di sisi yang Stadium sama diafragma (IIE) Penyakit mengenai daerah kelenjar di kedua sisi diafragma III (III).Pemeriksaan rontgen SLDH X-thorax CT-scan toraks-abdomen Pemeriksaan sumsum tulang Dipertimbangkan/jika indikasi Limfangiogram Biopsi tulang Yamshidi Gallium scan ada Scan tulang Biopsi hepar Penetapan Stadium Limfoma Hodgkin Untuk pembagian stadium masih selalu digunakan klasifikasi Ann Arbor. yang biasanya terdapat pada stadium III-IV. Tabel 3. Dalam suatu pertemuan kemudian diadakan beberapa perubahan. Terapi Limfoma Hodgkin Tiap penderita dengan penyakit Hodgkin harus diterapi dengan tujuan kuratif. seperti sumsum tulang E atau hati dengan atau tanpa kelainan kelenjar limfe. Pada 30% penderita terdapat perluasan sampai stadium III dan pada 10-15% terdapat pada stadium IV. lokalisasi limpa (IIIE) atau kedua-duanya (IIIE). dengan atau tanpa kelainan ekstralimfatik atau organ (III- Stadium ). Atas dasar penetapan stadium klinis pada penyakit Hodgkin pada 60% penderita penyakitnya terbatas pada stadium I atau II. Ini juga berlaku untuk penderita dalam stadium III dan IV dan juga untuk penderita dengan residif sesudah terapi pertama. Penyakit telah menjadi difus / menyebar mengenai satu atau IV lebih organ atau jaringan ekstralimfatik.

4 minggu untuk daerah kelenjar limfe paraaortal dan limpa. dalam stadium I atau II diberikan penyinaran Y terbalik.Jika ada faktor resiko. Sebelum mulai terapi harus ada pembicaraan antara radioterapis dan internis untuk menentukan program terapi. Terapi demikian itu berlangsung 4 minggu untuk daerah mantel dan sesudah periode istirahat 3-4 minggu. diikuti dengan radiasi daerah paraaortal dan limpa. Pada radiasi ini ovarium terdapat dalam lapangan penyinaran.14 Terapi standar dalam stadium I dan II adalah radioterapi. Residif terutama terjadi pada tahun-tahun pertama sesudah terapi.Dalam penelitian. seperti ternyata dari hasil laparotomi penetapan stadium. Jika lokasi kelainannya di bawah diafragma. Pilihan terapi pertama pada morbus Hodgkin Terapi pertama Stadium I – II . kemoterapi dilanjutkan dengan radioterapi . Ini dengan titik tolak bahwa periode bebas penyakit 5-7 tahun berarti penyembuhan. limpa. ditambah dengan radioterapi IV  Stadium klinik I dan II13. Dengan terapi ini ketahanan hidup bebas penyakit yang berlangsung lama adalah kira-kira 75%.13 Tabel 4. kelenjar iliakal dan kelenjar inguinal. ketahanan hidup total kira-kira 90%.Ini berarti bahwa terapi harus cepat dimulai dan bahwa ini tidak boleh dihentikan atau dikurangi tanpa alasan yang berat. yang terakhir ini karena kemungkinan 20-30% dalam daerah ini. kemoterapi terbatas dengan “involved field radiation” Stadium IIIA Kemoterapi ditambah dengan radioterapi Stadium IIIB – Kemoterapi. Untuk lokalisasi di atas diafragma ini terdiri atas radiasi lapangan mantel. dengan menyinari kelenjar limfe paraaortal. Karena itu 16 | P a g e . kadang-kadang hanya lapangan mantel saja .Terapi standar: radiasi lapangan mantel dan radiasi kelenjar paraaorta dan limpa.

dan radioterapi terbatas pada daerah yang terkena. misalnya bilateral di leher.dipertimbangkan pada wanita muda untuk menempatkan ovarium di luar lapangan penyinaran. Ini menjadi alasan bagi kelompok ini untuk di terapi dengan kemoterapi dalam kombinasi dengan penyinaran terbatas. Alasan untuk ini adalah bahwa misalnya sebagai akibat penyinaran lapangan mantel sesudah 10-15 tahun. misalnya pada stadium I terbatas pada wanita-wanita. Golongan kedua terdiri atas penderita yang meskipun dalam stadium II mempunyai berbagai lokalisasi kelenjar limfe. maka dipilih kemoterapi dalam kombinasi dengan radioterapi. dengan efek samping relatif sedikit. juga kalau perut atas ikut diberi sinar. Ada laporan bahwa penyinaran lapangan mantel yang diberikan pada wanita antara 15-25 tahun. dengan sebagian besar menghindari payudara. sesudah 10-15 tahun memberikan kemungkinan karsinoma payudara yang meningkat. jadi residif disitu. Kelompok pertama terdiri atas penderita yang mempunyai mediastinum sangat lebar (lebar mediastinum misalnya > 1/3 diameter toraks. jarang terdapat. juga terdapat kenaikan kemungkinan timbul masalah kardial. Golongan ketiga terdiri atas wanita muda. 17 | P a g e . dengan lokasi tinggi di leher. Jadi. Pengalaman menunjukkan bahwa pada penderita yang diberikan radiasi saja sering (40-50%) timbul residif. Pengalaman menunjukkan bahwa lokasi occult di dalam perut. Tahun-tahun akhir ini pada umumnya ada tendensi untuk juga stadium I dan II penderita tanpa faktor resiko tambahan diterapi dengan kombinasi kemoterapi dan radiasi. diukur setinggi vertebra torakal 5-6). Jika kelainan di perut sangat voluminous. Dalam hal-hal tertentu hanya dapat dipertimbangkan penyinaran lapangan mantel. penderita dalam stadium I atau II dengan faktor resiko ini secara inisial harus diterapi dengan kombinasi kemoterapi dan penyinaran. Dalam hal ini dipilih kombinasi kemoterapi. Ada beberapa perkecualian terhadap garis pedoman standar ini. mediastinum atau aksila. Penderita ini sering mendapat residif di paru atau dalam mediastinum jika hanya diberikan radioterapi saja. Ada 3 golongan penderita dalam stadium klinik I dan II yang untuknya radioterapi saja tidak memberi hasil yang optimal. Sementara sebaiknya kombinasi ini tidak digunakan dahulu di luar penelitian. Dalam hal ini lebih dipilih kombinasi kemoterapi dan radioterapi. Juga laju endap darah yang tinggi atau umur lebih dari 50 tahun tampaknya memperbesar kemungkinan residif.

Dalam hal ini pada hari ke-1 dan ke-8 dapat diberikan berbagai obat.13 Sesudah periode istirahat biasanya 2 minggu seri berikutnya diberikan. Mengenai efek samping kemoterapi disamping efek akut yang terjadi (misalnya nausea.13. Pada stadium klinik III lebih dipilih penanganan dengan kemoterapi. Ini tidak seluruhnya jelas. dan kerontokan rambut). Jika cepat terjadi remisi ini berarti 6 seri. radiasi memang mungkin. Meskipun pada terapi MOPP/ABV resikonya lebih kecil. Pada terapi MOPP pada laki-laki terjadi sterilitas yang menetap dalam persentase yang tinggi. Mengenai lamanya terapi berlaku aturan bahwa diberikan terapi sampai tercapai remisi komplit. yang pada umumnya lebih baik ditoleransi. misalnya dalam situasi klinis stadium klinik II pada laparotomi terdapat perluasan terbatas di limpa atau perut atas. Penyinaran harus terdiri dari radiasi lapangan mantel dan radiasi Y terbalik (radiasi “total node”).14  Stadium IIIB – IV Penderita dalam stadium ini diterapi dengan kemoterapi. jika tidak. dengan kadang-kadang mengatur kembali dosisnya atas dasar jumlah leukosit dan trombosit. vomitus. tetapi belum jelas dibuktikan bahwa kemungkinan kurasi menjadi lebih baik.13 Pada penderita yang lebih tua juga digunakan skema ChlVPP. Sebaiknya sebelum mulai terapi harus dibicarakan dengan penderita resiko infertilitas dan kemungkinan pembekuan spermanya. Skema MOPP yang telah lama sebagai pilihan pertama tampaknya digeser oleh skema MOPP/ABV. dengan 60% kemungkinan penyembuhan. depresi sumsum tulang. juga harus diperhatikan efek samping yang timbul kemudian. menjadi 8 seri. disini juga harus dilakukan 18 | P a g e . Penderita ini diterapi sebagai pasien dalam stadium IIIB – IV. Lebih lama dari ini tidak ada artinya. Kemungkinan residif lokal di daerah yang disinar dapat diperkecil. Dari penelitian ternyata bahwa dengan pilihan ini kemungkinan penyembuhan lebih besar daripada dengan MOPP saja. Persentase remisi komplit adalah 80%.13 Pertanyaannya adalah apakah ada artinya bila pada kemoterapi diberikan penyinaran tambahan untuk meningkatkan kemungkinan penyembuhan. Stadium IIIA Jika dalam stadium III perluasannya hanya terbatas. diteruskan dengan 2 terapi konsolidasi.

memberi 20% kemungkinan ketahanan hidup lebih lama pada residif dini. seperti MOPP/ABV atau ABVD. Jika penderita diterapi dengan MOPP/ABV dan selama atau segera sesudah itu mendapat residif. Ini juga menjadi alasan bahwa akhir-akhir ini lebih disukai skema-skema dengan mengurangi obat pengalkil atau sama sekali tidak. Terapi dengan skema lain yang disebut skema non cross resistant. Kemoterapi memegang peran dalam hal ini. maka dia harus ditangani dengan kemoterapi. Terapi MOPP terkenal tidak baik dalam hal terjadinya leukemia sekunder. Kemungkinannya adalah 5% sesudah 10 tahun. Selanjutnya ada resiko terjadinya tumor kedua seperti leukemia sekunder dan limfoma non-Hodgkin. suatu zat pengalkil tampaknya merupakan penyebab terbesar.13  Penanganan Residif Jika penderita hanya disinar pada terapi pertama dan kemudian mengalami residif. ditambah dengan radioterapi jika masih memungkinkan.13 Prognosis penderita dengan residif selama atau segera sesudah (kurang dari 1 tahun) akhir kemoterapi pertama adalah buruk. Pada residif sesudah kemoterapi dengan atau tanpa radioterapi. Pada wanita harus diperhatikan kemungkinan amenorrhea jika mereka lebih tua daripada 25-30 tahun. Hasil-hasilnya dapat disamakan dengan penderita yang dalam instansi pertama ditangani dengan kemoterapi. dapat dicapai remisi jangka panjang pada 30-40% penderita.pembekuan sperma. kebijaksanaan ditentukan oleh interval akhir terapi sebelumnya dan residifnya. Pada wanita lebih muda kemungkinan cukup besar bahwa siklus dan fertilitasnya tetap utuh. karena hampir semua obat yang aktif telah terpakai dalam skema ini. Tampaknya lebih mungkin bahwa pada laki-laki maupun wanita fertilitas lebih dapat dipertahankan pada terapi ABVD. ditambah dengan radiasi jika memungkinkan. akan lebih sukar lagi untuk menemukan terapi lini kedua. kemudian diadakan 19 | P a g e . Nitrogen mustard. Kemudian penderita diberi kemoterapi yang biasa dipakai untuk mencapai remisi sebaik mungkin. Baik untuk residif dini maupun jangka setengah panjang sedang diadakan penelitian mengenai nilai kemoterapi dosis tinggi dengan reinfusi sumsum tulang autolog (ABMT). Prinsipnya adalah diambil sumsum tulang dan dibekukan. Jika residif timbul belakangan ternyata dengan kemoterapi yang sama atau dengan alternatif yang non cross resistant.12.

Interval panjang kemoterapi dosis tinggi dengan ABMT atau PSCT Kemoterapi sama atau lain. Tabel 6. Tindakan ini baru akan dilakukan pada residif kedua. dengan tambahan radioterapi untuk menginduksi remisi kedua. Perbaikan ini umumnya lebih cepat daripada jika sumsum tulang yang dikembalikan. atau variannya.intensifikasi dengan kemoterapi dosis tinggi. jumlah itu meningkat lagi dengan penambahan sel muda (diantaranya sel induk dengan CD34-positif). jika mungkin dengan radioterapi dalam penelitian kemoterapi dosis tinggi dengan ABMT atau PSCT Limfoma Non-Hodgkin 20 | P a g e . Perkembangan yang lebih baru sebagai pengganti sumsum tulang adalah sel induk perifer (PSC) dipanen dari darah dan dikembalikan pada penderita. Skema yang dipakai pada residif lambat atau pada situasi paliatif adalah skema CEP yang diberikan per oral. Dalam hal ini orang tidak akan tergesa-gesa memberikan dosis tinggi kemoterapi diteruskan dengan ABMT. Jika kemudian sel induk itu diberi dosis tinggi kemoterapi dan diinfuskan. dengan reinfusi sumsum tulang yang tersimpan untuk memperpendek periode pansitopenia. pada umumnya diusahakan dengan kemoterapi yang sama. Sel-sel induk ini dapat dimobilisasi dengan satu kuur kemoterapi dengan memberikan G-CSF (Granulocyte stimulating factor). Ini dapat berhasil pada residif lambat. artinya lebih lama daripada 5-7 tahun sesudah akhir kemoterapi pertama. dengan cepat akan terjadi perbaikan nilai darah perifer lagi. Efek tindakan ini adalah bahwa sesudah penurunan singkat jumlah sel darah putih dalam darah perifer. Ini melalui leukoferesis dapat dikumpulkan dan dibekukan. seperti pada penderita yang tidak diterapi radioterapi Interval pendek sesudah kemoterapi Kemoterapi lain dengan obat-obat yang tidak dipakai sebelumnya. Sedang diadakan penelitian acak untuk menunjukkan golongan penderita mana yang dengan prosedur demikian itu mendapat kenaikan kemungkinan kesembuhan dibanding dengan terapi standar. Pilihan terapi residif pada morbus Hodgkin3 Sesudah Terapi residif Kemoterapi. Pada residif yang timbul sesudah waktu lama. dengan radioterapi dalam penelitian. Tahun-tahun terakhir didapat banyak pengalaman dalam hal ini.

2 nsidensi Limfoma Non-Hodgkin Insidensi puncak terdapat di atas 40 tahun dan untuk berbagai subtipe bahkan di atas 60 tahun. Dibanding dengan tumor solid telah lebih banyak diketahui mengenai peran onkogen dalam terjadinya NHL. Di Eropa. maka angka kejadian NHL pun kurang dari 5% dari seluruh keganasan pada anak. Ini dapat merupakan imunodefisiensi congenital. Dalam hal ini terdapat kerjasama infeksi EBV.13. infeksi virus tampaknya memegang peran. yang juga (dan terutama) terdapat pada umur anak dan remaja muda. dan deregulasi onkogen karena translokasi kromosomal t(8. Yang paling banyak diketahui adalah peran virus Epstein-Barr (EBV). diferensiasi. Pada NHL terdapat translokasi kromosom. Yang khas di sini adalah bahwa bagian kromosom spesifik.16 Insidensi NHL lebih sedikit dianding Limfoma Hodgkin. yang menyebabkan berkembangnya limfoma Burkitt. virus ini tidak atau hampir sama sekali tidak terdapat. Kaitan langsung untuk terjadinya NHL terdapat pada limfoma Burkitt (tipe endemik) pada anak-anak kecil di Afrika Tengah. yaitu 3:1. Angka kejadian pada laki-laki lebih banyak disbanding perempuan. 14). Pada tipe NHL tertentu. peran langsung EBV dalam genesis NHL ini jauh kurang jelas daripada untuk limfoma Burkitt tipe endemik. Juga di dunia Barat. EBV dapat ditunjukkan dalam berbagai tipe NHL (yaitu NHL sel-B besar dan NHL sel-T). seperti pada AIDS atau pada terapi imunosupresif pada penderita transplantasi.17.18 HTLV-1 adalah virus yang ada hubungannya dengan HIV-I (AIDS).14 Etiologi Limfoma Non-Hodgkin Etiologi NHL sebagian besar belum diketahui. teleangiektasia. Di samping infeksi virus imunosupresi yang lama merupakan faktor etiologi yang lain. Insidensinya adalah 6 per 100. Ada hubungan dengan terjadinya limfoma sel-T dan leukemia di Jepang dan daerah Karibia.14.13. seperti misalnya pada ataksia. yang di dalamnya 21 | P a g e .Definisi Limfoma Non-Hodgkin Limfoma Non-Hodgkin (NHL) adalah neoplasia dari system limfatik dan sel-sel prekursornya dengan pengaturan proliferasi. dan apoptosis yang terganggu. Tetapi.000. atau kelainan akuisita. Pada umumnya penderita ini mendapat limfoma sel-B derajat tinggi. yaitu NHL derajat tinggi. Median umur penderita limfoma non-Hodgkin adalah 50 tahun. Tetapi ada beberapa tipe. infeksi malaria.

18) yang terdapat dalam kira-kira 85% NHL folikular sentroblastik/sentrositik (dan dalam tipe yang berasal dari ini). Semula klasifikasi ini didasarkan atas sifat-sifat morfologik dan sitokimiawi. dapat hidup lebih lama karena blokade terhadap apa yang disebut kematian sel terprogram (apoptosis). Aktivasi c-myc menyebabkan proliferasi hebat. Sebagai prototype adalah translokasi t(8. Dalam perjalanan waktu dikembangkan berbagai usaha untuk mendapatkan klasifikasi NHL yang dapat diyakini dan dapat direproduksi. Di Eropa pada umumnya digunakan klasifikasi Kiel. Jadi perlu dipahami bahwa onkogen dapat menstimulasi proliferasi maupun menghambat kematian sel.13. Alih-alih terjadi perbaikan patah dalam kromosom asli malahan dapat juga terjadi penggabungan yang keliru ke kromosom lain. Dalam perkembangan dini sel-B dan T gen-gen ini mengalami proses pengaturan kembali pada niveau DNA. Kemudian bertambah dengan kriteria imunologik dan biologi molekuler. di Amerika Serikat kebanyakan klasifikasi menurut Lukes dan Collins dan kadang-kadang juga menurut Rappaport. Translokasi t(8. Onkogen bcl-2 yang bersangkutan dengan ini menyebabkan sentrosit dalam keadaan normal mempunyai jangka hidup sangat terbatas.12. 14) secara spesifik terdapat pada limfoma Burkitt (endemik dan sporadik) tetapi juga pada lain-lain NHL sel-B derajat tinggi. Karena dengan ini perbandingan hasil terapi dan prognosis mendapat banyak kesukaran.terlokalisasi gen reseptor immunoglobulin atau sel T terpindah ke kromosom lain. dengan penyusunan gen-gen fungsional dari berbagai komponen gen pada kromosom. Bahwa disini justru terlibat gen reseptor immunoglobulin dan sel-T bukanlah suatu kebetulan. yang dapat memberi gambaran yang lebih tepat mengenai tipe sel dan stadium pertumbuhannya. pada tahun 1982 dikembangkan Working 22 | P a g e . Hasilnya adalah suatu translokasi. Efek ini memegang peran penting pada terjadinya tipe NHL ini. yaitu ke tempat suatu onkogen.18 Translokasi yang dapat disamakan adalah translokasi t(14. 14) tersebut di atas.16 Patologi Limfoma Non-Hodgkin Pembagian Histologik Limfoma non-Hodgkin merupakan satu golongan penyakit yang heterogen dengan spectrum yang bervariasi dari tumor yang sangat agresif sampai kelainan indolen dengan perjalanan lama dan tidak aktif. Kedua faktor itu dapat menimbulkan replikasi sel neoplastik. Pada proses ini terjadi sementara patah kromosom. dimana satu dari gen-gen rantai berat immunoglobulin kromosom 14 tergabung ke onkogen c-myc pada kromosom 8. Onkogen yang bersangkutan karena itu dapat terderegulasi dan teraktivasi.

bahwa tekhnik pemeriksaan modern diimplementasikan dalam diagnostik NHL dan bahwa juga NHL ekstranodal. Limfoma non-Hodgkin dianggap sebagai lawan maligna stadium spesifik dalam pertumbuhan ini dan dengan itu mempunyai fenotipe yang cocok (morfologi dan pola penanda). imunohistologi. Dua sistem klasifikasi morfologik yang umum dipakai di Amerika Serikat ini didasarkan atas pola pertumbuhan dan tipe sel. Ini bukanlah suatu sistem klasifikasi baru melainkan suatu kompromi berdasarkan empiri klinik yang dapat membedakan entities dengan implikasi prognostik. sistem ini merupakan dasar untuk tindakan terapeutik.13 23 | P a g e . intermedier (40%) dan tinggi (20%). Kedua.12. ekstranodal. Karena itu. Kepentingannya adalah pertama bahwa dalam golongan NHL dengan derajat malignitas yang sama dapat dibuat prediksi mengenai kelakuan tumornya dalam arti lokalisasi tumor yang diharapkan (lien. Klasifikasi baru ini berbeda dengan klasifikasi Kiel sedemikian rupa. secara eksplisit diikutsertakan. dan dalam kategori ini digunakan pengertian dari klasifikasi Dorfman. Hal ini belakangan ini menyebabkan usul bersama hematopatolog Eropa dan Amerika untuk memodernisasi klasifikasi Kiel. cara klasifikasi demikian merupakan dasar yang baik untuk penelitian medik biologik dalam lapangan non-Hodgkin.Formulation (WF). susunan saraf sentral) dan kemungkinan terhadap relaps.13 Konsep klasifikasi Kiel berdasar atas perbandingan dengan pertumbuhan sel-B dan sel-T normal.13 Limfoma non-Hodgkin berdasarkan atas asal limfositnya dibagi menjadi 2. dan biologi molekuler. Kriteria imunologik. sumsum tulang. Lukes. yang antara lain membedakan antara tipe sel-B dan sel-T. dan Collins. yaitu NHL limfosit B yang nantinya akan berdeferensiasi menjadi sel plasma yang membentuk antibodi (prevalensinya 70%) dan NHL limfosit T yang nantinya akan berdeferensiasi menjadi bentuk aktif. berdasar atas kesatuan biologik yang didefinisikan dengan menggunakan morfologi. belum dimasukkan disini. di Amerika Serikat makin besar antusiasme untuk penanganan demikian. yang dalam klasifikasi Kiel tidak dapat dimasukkan dengan baik padahal kira-kira merupakan 40% semua NHL. Karena itu. kepentingan besar WF adalah dalam kenyataan bahwa WF ini mempunyai nilai prediktif yang baik untuk perilaku klinis malignitas ini. Tetapi. Terutama dalam hal NHL sel-B ini menyebabkan pengenalan entities biologic yang disebut penyakit limfoma. sitogenetika. Dibedakan 3 derajat malignitas klinis: rendah (30%).

Artinya bahwa satu NHL sel B hanya memproduksi satu tipe rantai ringan. material biopsi lambung. Jadi sangatlah penting bahwa patolog anatomi menerima material yang dikirim (kelenjar limfe. Pada limfoma sel B dalam hal ini dapat diperhatikan restriksi rantai ringan. Ini dapat terjadi pada semua stasiun kelenjar. tipe sel-B dan sel-T dari proliferasi limfoid. atau lambda. Kenyataan bahwa malignitas itu sifatnya klonal. Large Cell Lymphoma (20-25%) Teknik Tambahan pada Pemeriksaan Histologik Di samping kriteria morfologik untuk menentukan diagnosis NHL. dan lain-lain) tidak terfiksasi. dalam banyak hal harus dikerjakan atas vriescoupe. Kelenjar limfe biasanya tidak nyeri dan ukurannya dapat bervariasi dari 1-2 cm sampai paket yang lebih besar. Dengan penggunaan panel zat penanda yang karakteristik untuk berbagai stadium perkembangan sel B dan sel T lebih lanjut dapat dibedakan antara NHL sel B dan sel T dan antara berbagai subtipe NHL. banyak digunakan pemeriksaan imunohistokimiawi. juga dengan cara ini dapat diperiksa translokasi yang terdapat pada berbagai tipe NHL. Limfoblastik limfoma (30%) 2. Pada anak dengan NHL. Ini ditunjukkan dengan tekhnik imunohistokimiawi.13 Manifestasi Klinis Limfoma Non-Hodgkin NHL kebanyakan menampakkan diri sebagai pembesaran kelenjar limfe. dapat digunakan untuk diferensiasi antara proliferasi reaktif dan NHL. Juga dengan menggunakan teknik biologi molecular dapat ditunjukkan monoklonalitas. artinya terjadi dari satu sel yang tertransformasi.Pengenalan entities biologi diharapkan dapat menuntun ke pengembangan terapi yang ditujukan pada perilaku klinis spesifik penyakit limfoma individual. Pemeriksaan imunohistokimiawi. jadi tidak dalam formalin. Small non-cleave cell limfoma (40-50%) 3. Disini diperhatikan penyusunan (kembali) gen-gen reseptor immunoglobulin dan sel-T. Pada limfoma folikular pembengkakan kelenjar limfe kadang-kadang sudah ada beberapa tahun tanpa mengalami banyak perubahan dalam ukurannya. lebih dari 90% tumor adalah bagian dari 3 subtipe histological berikut :14 1. 24 | P a g e . kappa.

kelenjar tiroid dan testis. dan lain-lain. tulang. 25 | P a g e . Karena itu pada limfoma folikular. hati. CT-scan pada NHL praktis menggantikan limfangiografi.3 Pada anak NHL paling banyak terjadi di dada dan abdomen. organ pelvis. fungsi hepar. fungsi ginjal dan spektrum protein). dan kadang disfagia. Pemeriksaan rontgen meliputi foto toraks dan CT-scan perut. Jelas jika ada kelenjar di leher ikut serta dalam proses itu diperlukan pemeriksaan THT. kulit. Seluruh tumor NHL tumbuh dengan cepat dan memiliki kecendrunan untuk terjadi penyebaran sistemik. Pembagian stadium yang digunakan identik dengan yang digunakan pada penyakit Hodgkin. Small non-cleaved cell limfoma bermanifestasi sebagai tumor abdomen yng tumbuh dengan cepat. Seluruh jaringan limfatik dapat terlibat. Hampir pada 75% anak dengan limfoblastik limfoma terdapat massa mediastinum anterior yang besar dan dapat mengkompresi trakea atau menyebabkan obstruksi vena kava superior.14 Diagnosis Limfoma Non-Hodgkin Diagnosis ditetapkan dengan pemeriksaan material biopsi kelenjar limfe.12-14 Limfoma limfoblastik dan limfoma Burkitt seperti LLA. terutama pada limfoma folikular. Di samping anamnesis dan pemeriksaan fisik. perlu dijalankan penetapan stadiumnya. wheezing. pemeriksaan inisial ini juga meliputi analisis darah (gambaran darah.12-14 Untuk penetapan stadium pengeboran tulang penting. timus. Peyer’s patches. Pungsi histologik dapat mencurigakan untuk diagnosis.Sekitar 20-30% dari NHL mulai ekstranodal. pasti jika sumsum tulangnya positif. Pada limfoma difus sel besar hasilnya lebih rendah (30%). penyakitnya dalam 70-80% kasus telah berada dalam stadium III atau IV pada presentasi pertama. Untuk ini diperlukan pemeriksaan liquor. keluhan bervariasi tergantung pada organ yang terlibat. dapat menunjukkan perluasan meningeal. Bagianbagian tubuh lain yang juga dapat terlibat antara lain testis. sinus nasal. traktus digestivus. Limfoma ekstranodal antara lain dapat dijumpai di kulit. tetapi histologi diperlukan untuk klasifikasi yang tepat dan menentukan subtipenya. hasilnya 60-70% dari kasus positif. dan limpa. termasuk lymph nodes. yang mempunyai konsekuensi terapeutik penting. bengkak pada leher dan kepala. dengan perhatian khusus untuk organ limfoid antara lain juga lingkaran Waldeyer. stridor. Waldeyer’s ring. Gejala yang timbul di antaranya dyspnea. system saraf pusat. tulang.12-14 Sesudah diagnosis NHL ditetapkan.

yang pasti pada penderita yang lebih tua. Prosesnya mudah didesak kembali. radioterapi adalah terapi yang diperlukan. Limfoma folikular mempunyai perjalanan yang sedikit agresif. dan juga kebalikannya. Jadi pemeriksaannya harus diarahkan ke sini. Penelitian mengenai nilai kemoterapi ajuvant sesudah radioterapi tidak menunjukkan perbaikan ketahanan hidup. Dengan ini. Pada limfoma lambung sering didapatkan lokalisasi tonsil. Lama terapi ditentukan oleh saat dicapainya remisi baik. terapi diulang.12. kemudian ditunggu. Pada NHL yang primer terlokalisasi di organ dalam prinsipnya dilakukan penetapan stadium yang sama. dengan menyinari seluruh tubuh dengan dosis rendah. tetapi kemungkinan penyembuhannya terbatas. antara lain di dalam sumsum tulang. 70% penderita dalam stadium I dan 50% dalam stadium II sembuh. Kadang-kadang terdapat juga paraproteinemia. Untuk stadium I dan II yang frekuensinya kecil. 26 | P a g e . juga merupakan suatu alternatif. Tetapi jika yang dihadapi paket kelenjar limfe yang besar yang memberi keluhan. Penyinaran tubuh total. tetapi tidak dapat dihilangkan karena masih ada sarang-sarang yang ketinggalan. Di samping itu.13 Terdapat problem mengenai terapi stadium III dan IV. Sebagian besar limfoma ini berada dalam stadium III dan IV. Yang dibicarakan di bawah terutama mengenai tipe ini. artinya baru dimulai terapi jika jelas ada progresi. Pada anemia atau trombositopenia yang tidak jelas sebabnya harus diingat akan hal ini. ditambah dengan pemeriksaan organ yang bersangkutan.Pada NHL dapat terjadi hemolisis autoimun dan trombositopenia. Dari golongan ini limfoma folikular sentroblastik-sentrositik merupakan bagian terbesar. atau untuk kemoterapi kombinasi dalam bentuk seri CVP. Jika tercapai remisi masih dapat timbul residif. Pada massa tumor yang kecil dapat diadakan periode observasi. dan bila terjadi progresi dapat dimulai dengan klorambusil. penderita kebanyakan lebih tua. Bisa dipilih “tunggu dan amati”.12-14 Terapi Limfoma Non-Hodgkin Terapi Limfoma Derajat Malignitas Rendah Sekitar 25-30% NHL termasuk limfoma derajat malignitas rendah. Juga dapat dipilih monokemoterapi yang tidak banyak memberatkan dalam bentuk klorambusil. Pada residif. maka akan diinginkan regresi yang lebih cepat dan akan dipilih CVP.

dengan angka ketahanan hidup bebas-penyakit jangka-lama berkisar 60-75% untuk LNH. Limfoma hodgkin 27 | P a g e Limfoma non-hodgkin . pada interval yang singkat akan dipilih terapi yang lebih berat. Penelitian untuk ini sedang dilakukan. Efek samping adalah rasa lelah dan batuk pilek. karena limfosit normal juga turun jumlahnya. ada kemungkinan infeksi oportunistik. Sebagai adjuvant yang diberikan pada waktu terapi primer interferon memberi perbaikan ketahanan hidup bebas penyakit. suatu antimetabolit dalam lini kedua memberi 30% remisi baik dan dalam lini pertama bahkan 60%. Tetapi. Perbedaan limfoma hodgkin dengan limfoma non Hodgkin . kebijaksanaan tergantung pada intervalnya.19 Tahun-tahun terakhir ini telah dikembangkan beberapa obat baru yang pada NHL derajat rendah memberi hasil yang lebih baik. Introduksi dosis tinggi kemoterapi dengan transplantasi sumsum tulang atau sel induk pada limfoma derajat intermedier atau derajat tinggi menimbulkan pertanyaan apakah ini juga pada limfoma derajat rendah dapat memberikan hasil.Peran intereferon pada terapi primer pada tahun-tahun akhir ini diteliti. Ketahanan hidup adalah 70% sesudah 5 tahun. Prognosis tipe limfoma ini dalam tahun-tahun terakhir tidak tampak adanya kemajuan. misalnya CVP sesudah leukeran. Fludarabin. Limfoma masa anak sangat responsif terhadap kemoradioterapi biasa. tetapi tidak untuk lamanya ketahanan hidup. Dapat diharapkan bahwa obat ini akan menduduki tempat yang penting dalam terapi limfoma tipe ini. Pada NHL derajat malignitas rendah lama remisi pada umumnya tidak panjang.19 Tabel 2. hasilnya belum sedemikian sehingga penambahan interferon dapat menjadi standar. Pada residif yang lebih tergeneralisasi. dan 50% sesudah 10 tahun. Jika digunakan dalam lini kedua atau ketiga. Sesudah 5 tahun 40% penderita masih dalam remisi. Pada interval yang lebih lama (lebih dari 1-2 tahun) dapat dipilih terapi yang sama seperti pada penanganan pertama. Kalau residif terjadi lama sesudah terapi pertama dan bersifat lokal.13. dapat dipertimbangkan radioterapi lokal. atau CHOP sesudah CVP.

pasien dengan stage II dan massa mediastinal besar membutuhkan kemoterapi penuh dari ABVD dan Stanford V ditambah dengan radioterapi mediastinal. vincristine. 13.20 Komplikasi    Timbulnya keganasan kedua atau sekunder Disfungsi endokrin yang kebanyakan adalah tiroid dan gonadal Penyakit cvs terutama mereka yang mendapat kombinasi radiasi dan pemberian  antrasiklin terutama yang dosisnya banyak (dose related) Penyakit pada paru pada mereka yang mendapat radiasi dan bleomisin yang juga dose  related Pada anak-anak dapat terjadi gangguan pertumbuhan Terapi Limfoma Derajat Malignitas Intermedier dan Tinggi Pada terapi limfoma derajat melignitas intermedier dan tinggi akhir-akhir ini tampaknya ada perkembangan penting. bleomicin. bleomycin. Pasien dengan stage III dan IV mendapat kemoterapi penuh ABVD atau Stanford V. etoposide) dengan radioterapi jaringan yang bersangkutan. Kebanyakan pasien dengan stage I dan II mendapatkan terapi kombinasi dari kemoterapi jangka pendek ABVD (adriamisin. tetapi ternyata harapan tidak menjadi kenyataan.16 28 | P a g e . paraaortik) multiple Penyebaran lewat kontak Penyebaran tidak lewat kontak Kelenjar limfe mesentrik dan cincin Sering ditemukan keterlibatan limfe mesentrik dan waldeyer jarang terlibat cincin waldeyer Keterlibatan ekstranodal jarang terjadi Biasanya ada keterlibatan ekstranodal Penatalaksanaan Terapi radiasi hanya digunakan sebagai penatalaksanaan awal untuk pasien dengan stage IA dengan keterlibatan KGB leher dan LED yang rendah. dan juga apa yang disebutkan di bawah ini limfoma limfoblastik tidak termasuk dalam kategori ini. mengenai terapi tidak ada perbedaan antara tipe sel-T dan sel-B. nitrogen mustard. mediastinal. vinblastine. Jika disebutkan limfoma derajat intermedier dan tinggi perlu dijelaskan bahwa di dalam kebanyakan publikasi. Limfoma ini biasanya ditangani sebagai LLA. vinblastine. Saat ini. dacarbazine) atau Stanford V (doxorubicin.Lokasi kelompok kelenjar limfe tunggal Lebih sering terlibat kelenjar limfe tepi yang (servikal. prednisone.

dengan 30% ketahanan hidup lebih lama. tetapi radioterapi saja untuk stadium I dengan massa kelenjar yang kecil dapat dipertahankan. Tidak didapat perbedaan. yang di dalamnya dibandingkan beberapa skema baru dengan terapi standar CHOP. Contoh adalah m-BACOD dan pro-MACE-MOPP. baik dalam kemungkinan remisi. Belakangan dapat dibaca hasil penelitian besar di Amerika yang dirandom terhadap 899 penderita. jumlah lokalisasi ekstranodal (0-1 terhadap lebih dari 2). Selanjutnya ternyata bahwa prognosis pada tipe limfoma ini tergantung pada beberapa cirri inisial. Pada cara ini kemoterapi diberikan 12 minggu kontinyu. Faktor prognostik yang terepenting adalah umur (di atas atau di bawah 60 tahun). stadium (I-II versus III-IV). Di samping itu. Terapi standar masih tetap kemoterapi CHOP (siklofosfamid. atau dalam hal ini kesembuhan. Terobosan yang paling konsekuen dalam lapangan ini adalah kombinasi MACOP-B. dan IV. Sebagian lain cenderung semua limfoma intermedier dan derajat tinggi diterapi dengan kemoterapi. berasal dari satu institut. Sejumlah besar studi dari berbagai institut dengan menggunakan skema kemoterapi yang lebih baru dan lebih intensif. Telah dibuat analisis luas mengenai faktor-faktor prognostik ini pada limfoma derajat intermedier dan derajat tinggi. yang disebut faktor prognostik. Jika dalam stadium I limfoma lebih besar dari 5 cm maka radioterapi saja tidak cukup. Persentase remisi komplit adalah 84 dan persentase ketahanan hidup lama adalah 69. Ketahanan hidup jangka panjang 29 | P a g e . maupun dalam ketahanan hidup bebas sakit. belakangan ini menunjukkan hasil lebih baik dibandingkan dengan terapi CHOP. kemoterapi merupakan tindakan terpilih.Mengenai stadium I. Yang jelas adalah justru adanya lebih banyak morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi sebagai akibat efek samping. performance status (0-1 versus 2-3) dan kadar SLDH (normal dibandingkan dengan abnormal). Dalam stadium II. tanpa terputus dan hampir sama sekali tanpa memperhitungkan angkaangka darah. atau dalam ketahanan hidup. adriamisin. diberikan profilaktik antibiotik dan kadang-kadang pemberian trombosit berkali-kali. Dengan ini kira-kira 60% kasus dapat mencapai remisi komplit. terdapat perbedaan pendapat. Tetapi ini merupakan penelitian yang tidak dirandomisasi. Kemoterapi baru ini berbeda dengan seri CHOP karena diberikan lebih banyak obat sebagian besar dalam dosis yang lebih tinggi dan juga dengan interval yang lebih pendek. III. Ketahanan hidup bebas penyakit yang panjang adalah antara 40-45% untuk semua skema yang diteliti. vinkristin. prednisone). Sebagian berpendapat bahwa dengan radioterapi saja dalam 60-70% kasus dapat diperoleh kesembuhan.

Jadi.dapat bervariasi dari 70% pada faktor tidak menguntungkan 0-1. III. Dengan ini dapat dicapai remisi pada keadaan yang dengan terapi konservatif tidak dapat diharapkan.13. Pada penderita lebih tua (1/3 adalah lebih tua daripada 70 tahun) pada waktu ini sedang diteliti apakah dengan varian terapi CHOP yang lebih dapat ditoleransi dapat dicapai hasil yang sama: kurang toksisitas. sampai 20-30% pada adanya faktor tidak menguntungkan 4 atau 5. tanpa kehilangan keberhasilan. Tempat radioterapi pada penanganan stadium II. Pada golongan penderita dengan residif pertama atau kedua yang sensitif untuk kemoterapi. sebagai konsolidasi lini pertama. Tidak tampak bahwa radioterapi membantu perbaikan ketahanan hidup. sulit mencapai remisi baru untuk jangka panjang dengan bentuk lain standar kemoterapi. radioterapi tidak diberikan sebagai bagian tetap dari terapi. sementara dapat ditunjukkan bahwa kemoterapi dosis tinggi dengan bantuan sumsum tulang memperbaiki prognosis dibanding dengan terapi standar. yang di dalamnya adriamisin dari CHOP diganti dengan mitoksantron (Novantrone) yang kurang toksisitasnya. dan IV limfoma derajat intermedier dan tinggi tidak jelas. sementara terapi CHOP yang lama tetap dipertahankan. Jika penyakit ini sesudah kemoterapi lini pertama kembali lagi. Jadi. dan pada penderita dengan residif pertama atau kedua sesudah mereka dikembalikan lagi di dalam remisi sebaik mungkin. Dalam publikasi yang paling akhir.20 Komplikasi 30 | P a g e . Yang digunakan adalah skema CNOP. tetapi residif lokal dapat dicegah. tidak tergantung pada terapi. LDH tinggi). Kemoterapi dosis tinggi dengan ABMT dengan reinfusi sel induk perifer antara lain diterapkan pada penderita dengan ciri-ciri yang tidak menguntungkan (volume besar. sangat mungkin bahwa hasil baik yang pertama disebutkan dari skema yang lebih intensif itu berdasar atas kriteria seleksi. meskipun dalam beberapa studi hasilnya tampak kurang dibandingkan dengan CHOP. Ternyata bahwa tidak ada artinya menerapkan terapi ini pada penderita yang telah diobati dengan segala cara atau pada penderita dengan progresi selama kemoterapi standar. Indikasi tepat untuk cara penanganan ini belum seluruhnya pasti dan studi lebih lanjut sedang dilakukan. Juga pada NHL diterapkan kemoterapi dosis tinggi dengan pemberian kembali sumsum tulang atau sel induk perifer.

Bila pengobatan pada nodus limfa servikal atau tenggorok maka akan terjadi hal-hal sebagai berikut : mulut kering. rambut rontok. keletihan. dan komplikasi jantung dan paru lainnya akibat raidasi mediastinum atau kemoterapi. komplikasi usus. dan histologi. mual. Limfoma non-hodgkin dan kanker lain juga meningkat frekuensinya dibandingkan dengan control. Bila dilakukan pengobatan pada nodus limfa abdomen. dan anoreksia. Kanker sekunder misalnya kanker paru dan kanker payudara tampaknya berkaiatan dengan radioterapi sementara mielodisplasia atau leukemia myeloid akut lebih berkaitan dengan pemakaian obat-obat pengalkil. stomatitis dan gangguan gastrointestinal. diare. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan: Hb: 11. supresi sumsum tulang.21 Pemantauan jangka panjang pasien mengungkapkan adanya beban besar penyakit yang timbul belakangan setelah pengobatan. International Prognostic Score (Skor Prognostik Internasional. efek yang mungkin terjadi adalah muntah. Skor ini mencakup tujuh faktor dan masing-masing dari faktor tersebut berkaitan dengan penurunan 8% angka bebas penyakit 5 tahun. penyakit arteri koronaria. dan penurunan produksi saliva. tidak kemerahan dan tidak nyeri. adanya demam dan keringat dingin terutama pada malam hari dan pada pemeriksaan fisik di dapatkan pembersaran getah bening cervical anterior dextra dan subclavicula yang multiple. dengan benjolan yang tidak nyeri. dan fibrosis pulmonal. leukosit : 8000. disfagia. muntah. Efek samping terapi radiasi dihubungkan dengan area yang diobati. trombosit: 31 | P a g e . Prognosis Prognosis bergantung pada usia. Hal-hal ini menjadi alasan utama mengapa kini sedang diteliti rejimen-rejimen pengobatan yang kurang intensif. Secara keseluruhan. muntah. Efek-efek umum yang merugikan berkaitan dengan kemoterapi meliputi : alopesia.21 Kesimpulan Laki laki berusia 60 tahun yang datang dengan keluhan adanya benjolan pada leher sejak 2 bulan yang lalu. Efek jangka panjang dari kemoterapi meliputi kemandulan. kardiotoksik.Komplikasi yang dialami pasien dengan limfoma maligna dihubungkan dengan penanganan dan berulangnya penyakit. stadium. Komplikasi limfoma Hodgkin yang tidak maligna adalah sterilitas. Ht: 33%. 85% pasien dapat disembuhkan. Indeks Hansclever) bermanfaat untuk pasien dengan penyakit tahap lanjut. Infeksi adalah komplikasi potensial yang paling serius yang mungkin dapat menyebabkan syok sepsis. mual.

MCH 28 pg.h. Robbin and cotran pathologic basic of disease. 7 th ed. EGC. h.h. Gleadle J. Limfoma non-hodgkin. P.1262-5 6. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Editor: Dwijayanthi L. Buku ajar ilmu penyakit dalam.http://docslide. 2003. Irawan C.net/?p=368. Jakarta: EGC.K. 1994. 2009.h. Hal 61-69 32 | P a g e . MHC 34 g/dl. DAFTAR PUSTAKA 1.C.86 3. Ed 4. Amin Z dan Bahar A. Edisi ke-4.1803-08 11. ed. Textbook of radiology and imaging.h. Pemeriksaan fisik &riwayat kesehatan.597-608 10. Anonim. Sutton D. Fausto. Novrianti A. Jilid 2 edisi ke-5. Ed. General and systematic pathology. 2009. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Editor: Ronardy DH.h. Heidelberg. 2. Limfoma Maligna. Diakses dari http://doctorology.250. Alih bahasa: Hartono A. Underwood JCE. Brtitish:Elsevier Limited. Karolina S. Diunduh tanggal 22 April 2016 12. Tuberkulosis paru. 2006. Jakarta: Erlangga. Essential of surgery. Vol-1. Jilid 2. 8. pada foto torax: perbesaran KGB para aorta dextra. Alih bahasa: Andrianto P.000.1251-60 5.html.J. Abbas A. Jakarta: Interna Publishing. Philadelphia: Elsevier. Springer. 238-9 4. Philadelphia: Saunders Elsevier. Imbach P. Sumantri R.8.N. retikulosit 2.513-5 9. biopsi pada KGB ditemukan sel limfoid blast. Sabiston DC.us/documents/limfoma-maligna 55e92b902f558. Jakart: Interna Publishing. Bickley LS. Penyakit hodgkin.2006. 2010.h.616-21.2009. p.166-8. Reksodiputro AH. Aster. 22 April 2016. Jakarta. Szilagyi PG.322-9 7. Buku Ajar Bedah. Berdasarkan hasil pemeriksaan pasien di diagnosis menderita limfoma non hodgkin. Jilid 2 edisi ke 5.5%. Kumar V.2004. 2006. MCV 80 fl. Pedriatic Oncolgy A comprehensive Guide. 8th ed. Buku ajar ilmu penyakit dalam.

Anonim. Hal 211-219 15. C J H van de Velde. EGC. Nelson. R. Ilmu Kesehatan Anak. Hal 137. 2013. Sjamsuhidajat.230-3. Pediatric Surgery. 2004. Vol 17. Texas. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. Jakarta: EGC. Arensman. Hal 742-743 20. Dalam Dexa Media. Diagnostic dan Penatalaksanaan Limfoma Non-Hodgkin. Diakses http://lymphoma. Diunduh tanggal 22 April 2016 16. dari Diunduh tanggal 22 April 2016 21.about. Onkologi. 1999.com/article/2007081-overview.13. Diakses dari http://doctorology. De Jong W. Jakarta.com/od/nonhodgkinlymphoma/p/burkitts. Moss PAH. Gadjah Mada University Press. Jakarta. Yogyakarta. 2004. Hal 143-146 19. No 4. Edisi 5. Edisi 6. Hoffbrand AV.htm.net/?p=380. 33 | P a g e . Diunduh tanggal 22 April 2016 17. Kapita selekta hematologi. Robert M. Burkitt lymphoma.. Jakarta.Landes Bioscience. EGC. Hal 677-696 14. Anonim.Limfoma Non-Hodgkin. Hodgkin Lymphoma Staging. h.medscape. 1999. 2000. Diakses dari http://emedicine. 381 18.