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República Bolivariana de Venezuela Universidad del Zulia Facultad de Medicina Escuela de Bioanálisis Cátedra: Toxicología


Sólido Sales de Na+ y K+


Gas Incoloro, explosivo y muy irritante

Liquido Incoloro volátil o blanco azulado

 Olor característico

“almendras amargas”

Peso molecular 27.03 g/mol

3.73% 44.44% 51.83%

Punto de fusión Punto de ebullición Presión de vapor (kPa a 20ºC) Densidad (agua=1) Densidad relativa de vapor a 31ºC (aire=1) Punto de inflamación

-13ºC 26ºC 82.6 0.7 0.94 -18ºC

Tº de autoignición
Tº crítica Densidad crítica Presión crítica Solubilidad

538ºC
183.5ºC 0.195 g/ml 5.3.4 atm Agua y etanol, ligeramente en éter

 Arde en el aire con una flama azul  Peligroso cuando se expones al calor, 


 

flamas u oxidantes Forma polímeros, en presencia de calor + agua, entre el HCN y iones cianuro. Con acetaldehído + Cl forma cloruro de cianógeno. El CN- forma complejos con otros metales, esto es usado en aplicaciones industriales. Con CO2 forma espumas al calentarse.

 Cianuro libre: CN- disuelto en agua y HCN en

solución
 Compuestos simples de Cianuro: Son las sales del

ácido cianhídrico y en solución se disuelven e un catión y un ión cianuro.
 Ejemplos: KCN, NaCN, CaCN2
 KOH + HCN

KCN + H2O

 Compuestos complejos: Son compuestos que se

disocian en agua liberando un catión y un anión que contiene ión cianuro.
 Muy solubles en agua  Ayudan a la movilización de metales tóxicos: Cd, Cr, Pb,

Hg, As  Formar cianuros de Fe, tanto ferroso (ferrocianuros) como férrico (ferricianuros)  Los ferricianuros desprenden grandes cantidades de HCN cuando se exponen a luz ultra violeta.

 Organocianuros: Compuestos que contienen el

grupo -C=N y son denominados nitrilos.
 Las cianhidrinas (R2C(OH)CN)  Los glucósidos cianogénicos (R1R2C(OR3)CN) como la

amigdalina.
 Liberan grandes cantidades de iones cianuros.

 Acronitrilo (CH2CHCN)  Acetonitrilo (CH3CN)  Se degradan para transformarse en ácido y amoníaco.

 Otros compuestos derivados del cianuro:
 Tiocianto: Formado por CN- + O2 + sustancia con

azufre.
 Más estables que los cianatos en solución acuosa.

 Cianato: Es la oxidación del ión cianuro por acción de

Cl, O2 o H2O2 dando como resultado (OCN-)
 A Tº Ambiente reaccionan con el H2O para formar Amoníaco

(NH3) y ión formato (HCO2-)

Benzaldehído

Glucosa

Ión cianuro
 Glucósido cianogénico importante.

 Mayor ingrediente frecuente en algunas drogas

anticancerígenas como el Laetrile.  También en las almendras amargas se puede encontrar una enzima, la emulsina, que en presencia de H2O hidroliza la amigdalina en sus tres componentes.

Emulsina + Saliva (H2O)

Glucosa

Benzaldehído

Nitroprusiato de sodio

Laetrile

Nylon

Seda

 Vías de absorción
 Digestiva (oral-gastrointestinal):

Sales cianuradas (KCN, NaCN, etc.)

 Respiratoria (inhalación):

HCN gaseoso
 Dérmica

Conjuntival

 Distribución

60% se une a las proteínas plasmáticas 40% en glóbulos rojos o como cianuro libre
 Volumen de distribución: 1.5L/kg de peso.

 Metabolismo

80% es transformado en tiocianato
 Enzimas que catalizan esta reacción:

Rodanasa mitocondrial En hígado, riñones y músculo esquelético

Mercaptopiruvato sulfurtransferasa En hígado, riñones y eritrocitos

 Metabolismo
 Sustratos: Tiosulfato (S2O32-) y Cianuro (CN-)
 Producto: Tiocianato (SCN-)  Paso limitante de la Rx: Presencia de Tiosulfato.

20% Otras vías metabólicas:
 Hidroxicobalamina + CN Incorporación de cistina

Cianocobalamina

 Oxidación a ácido fórmico y luego a CO2

 Vida media del cianuro: 0.7 a 2.1 horas.  Existen cantidades pequeñas de Cianuro endógeno

 Excreción
 Orina:  Bilis:

Tiocianato y cianocobalamina
Cianocobalamina

 Vía pulmonar:

< cantidades de cianuro
 Sudor:

 El CN- puede:  Unirse a proteínas (mioglobina) y enzimas (nitrato reductasa, anhidrasa carbónica, catalasa, y etc.)  Afectar el metabolismo de los lípidos  Afectar el transporte de Ca+2
 Pero la toxicidad

principal radica en la capacidad de inhibir a la enzima citocromo oxidasa, la última
de la cadena de transporte de electrones.

 Complejo IV

(Citocromo oxidasa)

 El cianuro, por ser un

veneno anoxiante inhibe la cadena transportadora de electrones a nivel del complejo IV.

 En resumen…
 Se une al hierro en estado férrico (Fe3+) del grupo hemo


 

del complejo citocromo a-a3; Esto evita que el O2 se reduzca y no pueda ser utilizado por los tejidos; Se inhibe la fosforilación oxidativa, deteniendo la producción de ATP; Se genera una hipoxia histotóxica; La sangre venosa se “arterioliza” debido a su alto contenido de O2 (color rojo similar a la sangre arterial)

 En resumen…
 Las células recurren a la respiración anaerobia:

 < ATP; > Lactato y H+
 Acidosis metabólica  Luego ocurre anoxia aguda (asfixia) de todos los tejidos;  Baja el potencial redox causando muerte de todos los

elementos celulares (mitocondrias, aparato de Golgi, retículo endoplasmático, etc.)  Lo tejidos más afectados: SNC, respiratorio y cardíaco

Muerte del individuo

 Modos de producir la intoxicación:

Rasputín

I Guerra Mundial

III Reich

 Modos de producir la intoxicación:

Casuales Profesional Alimenticia Medicamentosa

 Datos clínicos:

 Taquipnea
 Hipotensión  Convulsiones  Coma
 Causada por: Ingestión o inhalación de grandes

cantidades de cianuro, en cualquiera de sus formas (gas, sales, sustancias que liberen cianuro, etc.)

 Órganos afectados principalmente:

Cerebro

Corazón

Pulmones

 En el

SNC

 En un principio una estimulación que provoca cefalea,

confusión y agitación debido a niveles relativamente bajos de cianuro.  Posteriormente sobrevienen convulsiones hipóxicas, opistótonos, trismo, parálisis y coma.  La estimulación inicial de receptores del cuerpo carotídeo se asocia a taquipnea, para luego progresar a depresión respiratoria y apnea.  Es de destacar que con altas dosis de cianuro, el período inicial de estimulación puede estar ausente.

 En el

sistema cardiovascular

 Inicialmente taquicardia, que progresa luego a bradicardia

con aparición de hipotensión, arritmias y finalmente colapso circulatorio.  El ECG mostrará imágenes de arritmia e infartos.  Pacientes geriátricos con historia de patología cardiovascular pueden estar más predispuestos.
 En el

tracto respiratorio

 Sensación de quemazón en boca y garganta, dando el

característico olor a almendras amargas.  Puede generar edema pulmonar.

 La visión
 Borrosa, con una marcada midriasis. El contacto del cianuro

con la mucosa ocular (y todas las mucosas en general) es muy corrosivo.

 La piel
 Fría y diaforética, pudiendo presentar abrasiones en las zonas

de contacto.  La cianosis suele ser un hallazgo tardío.

 La ingestión
 Provoca náuseas y vómitos, así como dolor abdominal.

 Otros efectos
 Larabdomiólisis, la insuficiencia renal, la necrosis hepática y

el síndrome de distress respiratorio del adulto.

 Causada por: Exposición de pequeñas cantidades de

cianuro por períodos de tiempo prolongadas.
 Síntomas que aparecen a lo largo de la

intoxicación:
 Cefaleas  Mareos  Náuseas  Vómitos  Gusto amargo o almendras en la boca

 Relacionado con enfermedades:  Ambliopatía por tabaco  Atrofia óptica hereditaria de Leber: Niveles de tiocianato disminuidos en sangre.  Neuropatía Atáxica Nutricional de Nigeria: Niveles elevados de tiocianato en sangre por consumo alto de yuca.  El Konzo: Enf de la neurona motora. Altos niveles de tiocianato.  Con relación al embarazo:  No se han demostrado efectos teratogénicos pero se asocia con bajo peso al nacer.

 Norma COVENIN 2253:1997 “Concentraciones

ambientales permisibles de sustancias químicas en lugares de trabajo e índices biológicos de exposición” es de 5 mg/m3 de aire. En el 2001 se le hizo una revisión a esta norma dejando claro que:
 El cianuro de hidrógeno y sales de cianuro (K, Ca, Na)

como CN. Piel es considerado como (C) Asfixiante

simple.
 Por esto, no hay valores permisibles de cianuro en el

laboratorio por lo ya expuesto anteriormente.

 Sales de potasio y calcio: 200 a 300 mg (por vía oral),  HCN líquido: 50 mg (vía oral),  HCN gaseoso: 200 a 300 ppm para provocar la

muerte de forma casi inmediata.

 Dosis letal del cianuro en el adulto: es de

150-200 mg. La inhalación de 0.3 mg/L produce la muerte.

 Las cifras normales de cianuro en sangre siempre están    

por debajo de los 10µg/100ml. En la intoxicación aguda por ingestión: valor de cianuro en sangre superior a 50µg/100ml. En la intoxicación mortal por ingestión: valor de cianuro en sangre superior a 100µg/100ml. En la intoxicación aguda por inhalación de HCN: valor de cianuro en sangre por encima de los 20µg/100ml. En la intoxicación mortal por inhalación de HCN pueden encontrarse valores de cianuro en sangre por debajo de los 100µg/100ml.

 Evitar respirar humo de tabaco, la fuente de exposición

al cianuro más común para la población general  En caso de incendio, evacuar la vivienda o lugar de trabajo, el humo puede contener CN- si se queman artículos de plástico  Evitar comer los huesos y semillas de alimentos que contengan grandes cantidades de cianuro o, en su defecto, amigdalina, para evitar intoxicaciones accidentales.

 Una dieta pobre (baja en proteínas) hace que los

efectos del cianuro sean más graves.  Muchos trabajadores no detectan el olor a cianuro, por esto, se deben tener estuches con el tratamiento de urgencia en los sitios de trabajo. Debe contener  Ampolleta (0.2ml) con nitrato de amilo.  Ampolletas (10ml) con nitrato de sodio 3%  Ampolletas (25ml) con tiosulfato de sodio al 25%

Inhalación de cianuro
 Tratamiento de urgencia:  Retirar hacia un área no contaminada.  Administrar nitrato de amilo por inhalación, una ampolleta (0.2ml) cada 5 minutos. Interrumpir la administración si la presión arterial sistólica disminuye por debajo de 80 mmHg.  Proporcionar respiración artificial con O2 al 100% para mantener una tensión arterial de oxígeno adecuada.

 Antídoto: todos los antídotos del cianuro son tóxicos,

y el tratamiento es peligroso e innecesario, en especial, en niños.
 Nitrato de sodio: Forman metahemoglobina, que se

combina con cianuro para formar cianometahemoglobina. La cantidad de nitrito administrado se basa en la concentración de hemoglobina y en el peso del individuo.  Tiosulfato de sodio: Convierte el cianuro en tiocianato. La dosis de tiosulfato se basa en la concentración de hemoglobina al igual que con los nitritos.  Hidroxicobalamina (B12): Es convertida en cianocobalamina, no tóxica, en presencia de cianuro.

Ingestión de cianuro
 Tratamiento de urgencia:  Administrar nitrato de amilo por inhalación, una ampolleta (0.2ml) cada 5 minutos.  El lavado gástrico se realiza agregando carbón activado ya que es el absorbente más eficaz. Puede administrarse un catártico (citrato de magnesio al 10% o sorbitol al 70%) junto con el carbón activado, ya que estos disminuyen el tiempo de tránsito intestinal. En teoría ellos reducen el riesgo de retención fecal o la formación del bezoar. Este proceso se retrasa hasta que se administren los antídotos de nitrato y tiosulfato.  Proporcionar respiración artificial con oxígeno al 100% a fin de mantener una tensión de oxígeno elevada.

Ingestión de cianamida de calcio
 No hay antídoto conocido y después del lavado gástrico se le

proporciona tratamiento sintomático.

 Tratamiento con EDTA dicobalto (Kelocyanor), que es

un quelante que adsorbe al cianuro circulante sin causar metahemoglobinemia. Actúa mas rápidamente que los nitritos, y su uso es común en Gran Bretaña y Francia. Sin embargo, debido a que no actuaría a nivel tisular y a sus efectos adversos (vómitos, dolor retroesternal, diaforesis, edema laríngeo), se lo recomienda únicamente como droga de segunda elección.

 Muy desfavorable, ya que es un tóxico

anoxiante causando una muerte rápida en la mayoría de los casos, sobretodo si se administra una cantidad letal de cianuro.
 En la intoxicación aguda por cianuro, a la

supervivencia por 4 horas le sigue recuperación, quedando secuelas como cambios de la personalidad, déficit de la memoria y síndromes extrapiramidales.

LA MUERTE