You are on page 1of 14

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Definisi
Urtikaria adalah reaksi vascular pada kulit akibat berbagai macam sebab, ditandai dengan
adanya edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat atau
kemerahan, meninggi di permukaan kulit, umumnya dikelilingi oleh halo kemerahan (flare) dan
disertai rasa gatal yang berat, rasa tersengat atau tertusuk.
Angioedema adalah reaksi yang menyerupai urtikaria, namun terjadi pada lapisan kulit
yang lebih dalam, dapat di submukosa atau di subkutis, serta dapat mengenai saluran nafas,
saluran cerna, dan organ kardiovaskular. Secara klinis ditandai dengan pembengkakan jaringan.
Rasa gatal tidak lazim terdapat pada angioedema, lebih sering diertai rasa terbakar.Angioedema
dapat terjadi di bagian tubuh manapun, namun lebih sering ditemukan di daerah perioral,
periorbital, lidah, genetalia, dan ekstremitas.
Sinonim dari urtikaria Hives, nettle rash, biduran, dan kaligata.
1.2 Epidemiologi
Urtikaria merupakan gangguan yang sering dijumpai. Faktor usia, ras, jenis kelamin,
pekerjaan, lokasi georafis, dan musim mempengaruhi jenis pajanan yang akan dialami oleh
seseorang. Urtikaria digolongkan sebagai akut bila berlangsung kurang dari 6 minggu, dan
dianggap kronis bila lebih dari 6 minggu. Sebagian besar anak-anak (85%) yang mengalami
urtikaria, tidak disertai angioderma. Sedangkan 40% dewasa yang mengalami urtikaria, juga
mengalami angioderma. Sekitar 50% pasien urtikaria kronis akan sembuh dalam waktu 1 tahun,
65% sembuh dalam waktu 3 tahun dan 85 % akan sembuh dalam waktu 5 tahun. Pada kurang
dari 5 % pasien, lesi akan meneatp lebih dari 10 tahun. Penderita atopi lebih mudah mengalami
urtikaria dibandingkan dengan orang normal.
1.3 Etiologi
Pada penelitian, ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga penyebab
urtikaria bermacam-macam, di antaranya: obat, makanan, gigitan/sengatan serangga, bahkan

1

atau bahan pengawet sering menimbulkan urtikaria alergika. dan penyakit sistemik. dan diuretik. 3. psikis. Hal ini sering diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe selular (tipe IV). arbei. dan zat kontras. trauma fisik. ikan. genetik. bawang. Hampir semua obat sistemik menimbulkan urtikaria secara imunologik tipe I atau II. tomat. Aspirin menimbulkan urtikaria karena menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakidonat. udang. opium. Bahan fotosensitizer Bahan semacam ini. 1. keju. misalnya griseofulvin. Gigitan/sengatan Serangga Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtikaria setempat. dan semangka serta bahan yang dicampurkan ke dalam makanan seperti asam nitrat. dan ragi. biasanya dapat pula mengaktifkan komplemen. hormon. 2 . Contoh makanan yang sering menimbulkan urtikaria adalah telur. baik secara imunologik maupun non-imunologik. pencahar. Makanan berupa protein atau bahan lain yang dicampurkan ke dalamnya seperti zat warna. babi. asam benzoat. sulfonamid. penyedap rasa. minggu. kepinding. Tetapi venom dan toksin bakteri. umumnya akibat reaksi imunologik. cokelat. dan sabun germisid sering menimbulkan urtikaria. Contohnya ialah obat-obatan golongan penisilin. bahan kosmetik. analgesik. Makanan Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria akut. Nyamuk.fotosensitizer. dan serangga lainnya menimbulkan urtikaria berbentuk papular di sekitar tempat gigitan. 2. Obat Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria. biasanya sembuh dengan sendirinya setelah beberapa hari. inhalan. sulfonamid. infeksi dan infestasi parasit. kacang. 4. atau bulan. Ada pula obat yang secara non-imunologik langsung merangsang sel mast untuk melepaskan histamin. kontaktan. fenotiazin. misalnya kodein.

Trauma fisik Trauma fisik dapat disebabkan oleh faktor dingin. faktor panas misalnya sinar matahari. Karena itu pada urtikaria yang idiopatik perlu dipikirkan kemungkinan infeksi virus subklinis. virus. dan infeksi virus Coxsackie pernah dilaporkan sebagai faktor penyebab. Masih merupakan pertanyaan apakah urtikaria muncul karena toksin bakteri atau oleh sensitisasi. misalnya infeksi bakteri. 7. serbuk tekstil. Keadaan ini disebabkan bahan tersebut menembus kulit dan menimbulkan urtikaria. jamur. tumbuh-tumbuhan. Inhalan Inhalan berupa serbuk sari bunga (polen). Infeksi oleh bakteri contohnya infeksi pada tonsil. Infeksi virus hepatitis. bulu binatang. atau semprotan air. faktor tekanan yaitu goresan. sinar UV. spora jamur. mononukleosis. 6. yakni berenang atau memegang benda dingin. Infeksi jamur kandida dan dermatofit sering dilaporkan sebagai penyebab urtikaria. air liur binatang. 8. Reaksi ini sering dijumpai pada penderita atopi dan disertai gangguan pernapasan. Dapat timbul urtikaria setelah goresam benda tumpul beberapa menit sampai beberapa jam kemudian. Schistosoma atau Echinococcus dapat menyebabkan urtikaria. Kontaktan Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang. debu. cacing gelang. ikat pinggang. bahan kimia seperti insect repelent (penangkis serangga). maupun infestasi parasit. dan bahan kosmetik. Fenomena ini disebut dermografisme atau fenomena Darier. Infestasi cacing pita. dan aerosol umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik (tipe I). radiasi dan panas pembakaran. pakaian ketat. buah-buahan. faktor vibrasi dan tekanan yang berulang-ulang contohnya pijatan dapat menyebabkan urtikaria fisik baik secara imunologik maupun non-imunologik. dan sinus paranasal. 3 . Infeksi dan Infestasi Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria. gigi. cacing tambang.5.

familial localized heat urticaria. sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan setempat yang secara klinis tampak edema lokal disertai eritema. Sel mast adalah sel efektor utama pada urtikaria. slow reacting substance of anaphylaxis (SRSA) dan prostaglandin oleh sel mast dan atau basofil. 11. plamin. Beberapa penyakit sistemik yang sering disertai urtikaria antara lain limfoma. artritis reumatoid. kinin. Ternyata hampir 11. urtikaria pigmentosa. Baik faktor imunologi maupun non-imunologi mampu merangsang sel mast maupun basofil untuk melepaskan mediator tersebut.9. Penyakit sistemik Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria dan lebih sering disebabkan oleh reaksi komplek antigen-antibodi. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan mediator. demam reumatik dan lupus eritematosus sistemik. heredo-familial syndrome of urticaria deafness and amyloidosis. Penyelidikan memperlihatkan bahwa hipnosis dapat menghambat eritema dan urtikaria. Diantaranya ialah angioneurotik edema herediter. dan hemotripsin di dalam sel mast. walaupun jarang menunjukkan penurunan autosomal dominan. dan erythropoietic protoporphyria. serotonin. Genetik Faktor genetik ternyata berperan penting pada urtikaria dan angioedema. vibratory angioedema. Pada percobaan induksi psikis. ternyata suhu kulit dan ambang rangsang eritema meningkat. 4 .5% penderita urtikaria menunjukkan gangguan psikis. Psikis Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapiler. 10. Penyakit vesikobulosa seperti pemfigus dan dermatitis herpetiformis Duhring sering menimbulkan urtikaria. Selain itu terjadi pula inhibis proteinase oleh enzim proteolitik misalnya kalikrin. misalnya histamine. 1.4 Patogenesis Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang meningkat. hipertiroid. familial cold urticaria. tripsin.

obat-obatan seperti morfin dan kodein serta beberapa antibiotik berperan pada keadaan ini. misalnya tampak akibat venom atau toksin bakteri. trauma tumpul. C5a) yang mampu merangsang sel mast dan basofil. langsung dapat memperngaruhi sel mast melepaskan meditor. Kekurangan C 1 esterase inhibitor secara genetik menyebabkan edema angioneurotik yang herediter. maka terjadi degranulasi sel sehingga mampu melepaskan mediator. emosi.Faktor non-imunologik siklik AMP (adenosine monophosphate) memegang peranan penting pada pelepasan mediator. Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria akut dibandingkan kronik. Beberapa keadaan misalnya demam. panas. bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan IgE. Komplemen juga ikut berperan. Biasanya IgE terikat pada permukaan sel mast atau sel basofil karena adanya reseptor Fc. Bahan kolinergik misalnya asetil kolin dilepaskan oleh saraf kolinergik secara tidak diketahui mekanisme nya. Faktor fisik misalnya panas. Beberapa bahan kimia seperti golongan amin dan derivat amidin. dan pemijatan dapat secara langsung merangsang sel mast. aktivasi komplemen secara klasik maupun secara alternatif menyebabkan pelepasan anafilatoksin (C3a. 5 . misalnya setelah pemakaian kosmetik dan sefalosporin. Keadaan ini jelas tampak pada reaksi tipe I (anafilaksis) misalnya alergi obat dan makanan. Urtikaria akibata kontak dapat juga terjadi. sinar X. Pada keadaan ini juga dilepaskan zat anafilatoksin. Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik dan kompleks imun. dan alkohol dapat merangsang langsung pada pembuluh darah kapiler sehingga trjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas. dingin.

toksin) Pelepasan Mediator: Reaksi Tipe II H1. makanan. PEG. sedang pada urtikaria kronik sulit ditemukan. Urtikaria kronik lebih sering pada wanita usia pertengahan.FAKTOR NON-IMUNOLOGIK FAKTOR IMUNOLOGIK Bahan kimia pelepas mediator (morfin. Urtikaria akut lebih sering terjadi pada anak muda. umumnya laki-laki lebih sering pada perempuan. Dikatakan akut bila serangan berlangsung kurang dari 6 minggu. PAF Reaksi Tipe III Faktor Genetik: Defisiensi C1 esterase inhibitor Vasodilatasi. kinin. Demam Familial Familial heat urticaria Idiopatik Urtikaria Tabel 1 .5 Klasifikasi Terdapat berbagai macam paham golongan urtikaria. dingin. kodein) Reaksi Tipe I (IgE) inhalan. bila melebihi waktu tersebut digolongkan sebagai urtikaria kronik. trauma. cahayaSel Mas Basofil Reaksi Tipe IV (kontaktan) Pengaruh komplemen Efek Kolinergik Aktivasi komplemen (Ag-Ab. sinar X. venom. Diagram faktor imunologik dan non imunologik yang menimbulkan urtikaria 1. serotonin. Peningkatan Permeabilitas Kapilercold urticaria Alkohol. in Faktor fisik (panas. SRSA. obat. 6 . Emosi. Penyebab urtikaria akut lebih mudah diketahui. berdasarkan lamanya serangan berlangsung dibedakan urtikaria akut dan kronik. atau berlangsung selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari. Ada kecenderungan urtikaria lebih sering diderita oleh penderita atopik.

Berdasarkan morfologi klinis. Pada reaksi kompleks imun (reaksi alergi tipe III) iii. Reaksi alergi tipe IV ( urtikaria kontak ) 2. Trauma fisik. Menurut luasnya dan dalamnya jaringan yang terkena dibedakan urtikaria lokal.6 Gejala Klinis Rasa gatal yang hebat hampir selalu merupakan keluhan subyektif urtikaria. dan girata bila ukurannya besar-besar. Secara klinis tampak lesi urtika (eritema dan edema setempat yang berbatas tegas) dengan berbagai bentuk dan ukuran. patut dicurigai adanya gigitan serangga atau sinar ultraviolet sebagai penyebab. yaitu urtikaria papular bila berbentuk papul. rangsangan dingin. maka dikenal urtikaria imunologik. Kadang-kadang bagian tengah lesi tampak lebih pucat. golongan azodyes) c. 3. Langsung memacu sel mast sehingga terjadi pelepasan mediator (misalnya obat golongan opiat dan bahan kontras) b. non imunolgik dan idiopatik seperti berikut : 1. Urtikaria atas dasar reaksi imunologik a. gutata bila besarnya sebesar tetesan air. Pada reaksi sitotoksik ( reaksi alergi tipe II ) ii. Bila terlihat urtika dengan bentuk popular. Ikut sertanya komplemen i. Antigen spesifik (polen. dan angioedema. Bergantung pada IgE (reaksi alaergik tipe I) i. Terdapat pula anular dan arsinar. numular hingga plakat. dapat juga timbul rasa terbakar atau rasa tertusuk. Defisiensi C1 esterase inhibitor (genetik) c. obat. Pada atopi ii. 7 . lentikular. panas atau sinar. venom) b. Ada pula menggolongkan berdasarkan penyebab urtikaria dan mekanisme terjadinya. dan bahan kolinergik. misalnya dermografisme. Urtikaria atas reaksi non-imunologik a. generalisata. obat anti inflamasi non-steroid. Urtikaria yang tidak jelas penyebab dan mekanismenya digolongkan idiopatik 1. Bahan yang menyebabkan perubahan metabolisme asam arakidonat (misalnya aspirin. urtikaria dibedakan menurut bentuknya.

Pemeriksaan gigi. Pada pasien seperti ini. 2. 3. dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang tersembunyi. serta tes intradermal dapat dipergunakan untuk mencari alergen inhalan. Pemeriksaan kadar IgE total dan eosinophil untuk mencari kemungkinan kaitannya dengan factor atopi. folikular. akan terlihat edema dengan batas difus dan disebut angioedema. Tes kulit dapat diggunakan untuk membantu diagnosis. THT. yaitu urtika dengan ukuran kecil 2-3 mm. muntah. Pada keadaan ini yang lebih sering terkena adalah bagian muka disertai sesak nafas. Urtikaria kolinergik memberikan gambaran klinis yang khas. suhu lingkungan yang sangat panas dan emosi. uji dermografisme menimbulkan lesi urtika yang linier pada kulit setelah digores dengan benda tumpul. Adapun pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah: 1. Urtikaria akibat obat atau makanan umumnaya timbul secara akut dan generalisata. 4. atau kelainan alat dalam. Angioedema di saluran cerna bermanifestasi sebagai rasa mual. Urtikaria kolinergik memberikan gambaran klinis yang khas. yaitu urtika dengan ukuran kecil 2-3 mm. 8 . infestasi. 5. kolik abdomen dan diare. Tes eliminasi makanan dengan cara menghentikan semua makan yang dicurigai untuk beberapa waktu lalu mencobanya kembali satu persatu. Urtikaria akibat tekanan mekanis dapat dijumpai pada tempat-tempat yang tertekan pakaian misalnya di sekitar pinggang. Uji gores (scratch test) dan uji tusuk (prick test). dan dipicu oleh peningkatan suhu tubuh akibat latihan fisik.Bila lesi melibatkan jaringan yang lebih dalam sampai dermis dan subkutis atau submukosa. dan usapan genitalia interna wanita untuk mencari focus infeksi. serak dan rhinitis. Pemerisaan darah. suhu lingkungan yang sangat panas dan emosi. folikular. urin. bentuknya sesuai dengan tekanan yang menjadi penyebab. Urtikaria kolinergik terutama dialami oleh remaja dan dewasa muda.7 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang pada urtikaria terutama ditujukan untuk mencari penyebab atau pemicu urtikaria. 1. dan dipicu oleh peningkatan suhu tubuh akibat latihan fisik. makanan dermatofit dan kandida.

bila gejala menetap setelah 1-4 minggu. Pasien juga dijelaskan tentang pentingnya menghindari konsumsi alkohol. 9 . Karena hal-hal tersebut dapat memperberat urtikaria. lupus eritematosus kutan. yaitu vaskulitis. dapat membantu diagnosa. pitriasis rosea tipe popular. umumnya diagnosis urtikaria dapat ditegakkan dengan mudah.6. Eksaeserbasi diatasai dengan kortikosteroid sistemik 3-7 hari. dan morbus Hansen.10 Penatalaksanaan Hal terpenting dalam penatalaksanaan urtikaria adalah identifikasi dan eliminasi penyebab dan atau faktor pencetus. omalizumab. 1. Pemeriksaan penunjang dibutuhkan untuk menyokong diagnosis dan mencari penyebab. mastositosis.9 Diagnosis dan Diagnosis Banding Dengan anamnesis yang teliti dan pemeriksaan klinis yang cermat. bila gejala menetap setelah 2 minggu 2. dan suhu lingkungan yang sangat panas. Perlu pula dipertimbangkan beberapa penyakit sebagai diagnosis banding karena memiliki gejala urtikaria atau mirip urtika dalam perjalanan penyakitnya. AH2. geligi epidermis mendatar dan serat kolagen membengkak. tambah siklosporin A. Bila gejala menetap setelah 1-4 minggu. anafilaktoid purpura (Henoch-Schonlein purpura). Pemeriksaan histopatologik. AH1 sedasi atau AH1-ns golongan lain + antagonis leukotriene. pemfigoid bulosa. AH1-ns dengan dosis ditingkatkan sampai 4x. kelelahan fisik dan mental. Asian consensus guidelines yang diajukan oleh AADV pada tahun 2011 untuk pengelolaan urtikaria kronis dengan menggunakan antihistamin H1 non-sedasi. 4. bila terjadi eksaserbasi gejala. Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakuakn tes foto tempel. Suntikan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosis urtikari kolinergik 9. 1. walaupun tidak selalu diperlukan. 3. tambahkan kortikosteroid sistemik 3-7 hari. Anti histamine H1 non-sedasi (AH1-ns). 7. Uji dermografisme dan uji dengan es batu (ice cube test) untuk mencari penyebab fisik. yaitu : 1. Biasanya terdapat kelainan berupa pelebaran kapiler di papila dermis. 5. 8. dapson. tekanan pada kulit misalnya pakaian yang ketat.

Dalam praktek sehari-hari.11 Prognosis Prognosis urtikaria akut baik. status kehamilan. Pada urtikaria yang luas atau disertai angioedema.5-1% atau kalamin. dianjurkan penggunaan terapi lini ketiga. Bila gejala menetap setelah 1-4 minggu. bukan hanya digunakan ketika lesi muncul. omalizumab. Urtikaria kronis merupakan tantangan bagi dokter maupun pasien. bila muncul eksaserbasi lesi. berupa bedak kocok atau losio yang mengandung mentol 0. terapi lini pertama dan lini kedua dapat diberikan oleh dokter umum. immunoglobulin intravena (IVIG). perlu dilakukan rawat inap dan selain pemberian antihistamin. plasmaferesis. dianjurkan terapi lini kempat yaitu penambahan antihistamin H2 dan imunoterapi.Terapi lini pertama untuk urtikaria adalah antihistamin H1 generasi baru (non-sedasi) yang dikonsumsi secara teratur. untuk selanjutnya dihindari. status kehamilan dan respon individu. yaitu dosis AH1-ns dinaikkan. takrolimus oral.3 ml IM setiap 10-20 menit sesuai kebutuhan. Pemberian anti histasmin tersebut harus mempertimbangkan usia. Urtikaria yang luas atau disertai dengan angioedema 10 . 1. Dalam tatalaksana urtikaria. dapat diberkan kortikosteroid sistemik ( dosis 10-30 mg prednisone) selama 3-7 hari. selain terapi sistemik dianjurkan untuk pemberian terapi topical untuk mengurangi gatal. sebaiknya pasien dirujuk untuk penatalaksaanaan lebih lanjut. missal zafirlukast atau montelukast. Eksaerbasi lesi yang terjadi selama terapi lini keempat diatasi dengan pemberian kortikosteroid sistemik (prednisone 10-30 mg) selama 3-7 hari. namun dampaknya terhadap kualitas hidup pasien sangan besar. Bila terdapat syok anafikalsis. diberikan terapi lini kedua. metotreksat. Dalam terapi lini ketiga ini. juga diberikan kortikosteroid sistemik ( metilprednisolon dosis 40-200 mg) untuk waktu yang singkat. Bila gejala menetap setelah 1-4 minggu. dilakukan protocol anafilaksis termasuk pemberian epinefrin 1:1000 sebanyak 0. Walaupun umumnya tidak mengancam jiwa. hikroksiklorokuin dan dapson. Bila gejala menetap setelah 2 minggu. dan apabila penatalaksanaan tersebut tidak berhasil. dengan mempertimbangkan ukuran tubuh pasien. karena membutuhkan penanganan yang komprehensif untuk mencari penyebab dan menentukan jenis pengobatannya. Imunoterapi dapat beruka siklosporin A. karena penyebabnya dapat diketahui dengan mudah. dapat mencapai 4 kali dosis biasa. yaitu mengubah jenis antihistamin menjadi AH1 sedasi atau AH1-ns golongan lain. ditambah dengan antagonis leukotriene.

gatal mulai dari wajah. sehingga membutuhkan penanganan yang tepat untuk menurunkan mortalitas. Gatal diikuti rasa ditusuk-tusuk dan pasien tidak bisa tidur. dada. Riwayat Penyakit Dahulu : . Y Umur : 22 tahun Jenis Kelamin : Perempuan Pekerjaan : Mahasiswi Status : Belum menikah Alamat : Bukittinggi Suku : Minang 2. dan punggung.merupakan kedaruratan dalam ilmu kesehatan kulit dan kelamin.Riwayat alergi obat tidak ada .Pasien sering keputihan yang hilang timbul Riwayat Penyakit Keluarga : . leher. Riwayat Penyakit Sekarang : Bentol kemerahan dan gatal diseluruh tubuh sejak tadi malam. Bentol muncul setelah sholat maghrib.2 Anamnesis Keluhan Utama : Bentol kemerahan dan gatal diseluruh tubuh sejak tadi malam.Riwayat gigi berlobang ada .Tidak ada Riwayat penyakit yg sama 2. Bentol kemerahan.3 Pemeriksaan Fisik 11 .Riwayat alergi makanan tidak ada .1 Identitas Pasien Nama : Nn.Riwayat Penyakit yang sama tidak ada . BAB III STUDI KASUS 2.

2. 12 . eritema berbatas tegas.7 Penatalaksanaan Penatalaksanaan umum Hindari factor penyebab.4 Status Dermatologikus Lokasi : Seluruh tubuh Distribusi : Generalisata Bentuk : Tidak khas Susunan : Tidak ada Ukuran : Numular Efloresensi : urtika. Minum obat teratur Penatalaksanaan Khusus Sistemik : Loratadin tab 10 mg satu kali sehari ( 2 minggu) Topikal : Bedak kalamin.Keadaan Umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : Compos Mentis Cooperative Status Gizi : Baik Pemeriksaan Thorax : Diharapkan dalam batas normal Pemeriksaan Abdomen : Diharapkan dalam batas normal 2. 2.6 Diagnosis Kerja dan Diagnosis Banding Diagnosis Kerja : Urtikaria Akut Diagnosis Banding :- 2. Status Venerologikus : Tidak ditemukan kelainan Kelainan selaput Kelainan kuku : Tidak ditemukan kelainan : Kuku dan jaringan sekitar kuku tidak ditemukan kelainan Kelainan rambut : Tidak ditemukan kelainan Kelainan kelenjar limfe : Tidak terdapat pembesaran KGB.5 Pemeriksaan Penunjang Anjuran pemeriksaan gigi untuk memastikan infeksi fokal.

8 Prognosis 13 .2.

2013. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi ke 6. 2013.X Umur :40 th Alamat : Bukittinggi DAFTAR PUSTAKA Aisah. Jakarta:EGC 14 . Urtikaria. F. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi ke 7. C.H dan Humphreys. Az SIP No: 2517/SIP/2015 Bukittinggi. British Journal of Dermatology 157. 4 September 2015 R/ Loratadin tab 10 mg No. Guideline For Evaluation And Management Of Urticaria In Adults And Children.dkk. Urtikaria dan Angioedema.dkk. Siti.E.Quo ad sanationam : Bonam Quo ad vitam : Bonam Quo ad kosmetikum : Bonam Quo ad functionam : Bonam RSUD Acmad Mochtar Ruangan/poliklinik: kulit dan kelamin Dokter: dr. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit edisi ke-3. 2015. XIV S 1dd tab 1 R/ Caladin lotion No I Sue Pro : Tn. Jakarta: FK UI Aisah. Siregar. Siti. Jakarta: FK UI Grattan. 2007.