You are on page 1of 13

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Definisi
Urtikaria adalah reaksi vascular pada kulit akibat berbagai macam sebab, ditandai dengan
adanya edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat atau
kemerahan, meninggi di permukaan kulit, umumnya dikelilingi oleh halo kemerahan (flare) dan
disertai rasa gatal yang berat, rasa tersengat atau tertusuk.
Angioedema adalah reaksi yang menyerupai urtikaria, namun terjadi pada lapisan kulit
yang lebih dalam, dapat di submukosa atau di subkutis, serta dapat mengenai saluran nafas,
saluran cerna, dan organ kardiovaskular. Secara klinis ditandai dengan pembengkakan jaringan.
Rasa gatal tidak lazim terdapat pada angioedema, lebih sering diertai rasa terbakar.Angioedema
dapat terjadi di bagian tubuh manapun, namun lebih sering ditemukan di daerah perioral,
periorbital, lidah, genetalia, dan ekstremitas.
Sinonim dari urtikaria Hives, nettle rash, biduran, dan kaligata.
1.2 Epidemiologi
Urtikaria merupakan gangguan yang sering dijumpai. Faktor usia, ras, jenis kelamin,
pekerjaan, lokasi georafis, dan musim mempengaruhi jenis pajanan yang akan dialami oleh
seseorang. Urtikaria digolongkan sebagai akut bila berlangsung kurang dari 6 minggu, dan
dianggap kronis bila lebih dari 6 minggu. Sebagian besar anak-anak (85%) yang mengalami
urtikaria, tidak disertai angioderma. Sedangkan 40% dewasa yang mengalami urtikaria, juga
mengalami angioderma. Sekitar 50% pasien urtikaria kronis akan sembuh dalam waktu 1 tahun,
65% sembuh dalam waktu 3 tahun dan 85 % akan sembuh dalam waktu 5 tahun. Pada kurang
dari 5 % pasien, lesi akan meneatp lebih dari 10 tahun. Penderita atopi lebih mudah mengalami
urtikaria dibandingkan dengan orang normal.
1.3 Etiologi
Pada penelitian, ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga penyebab
urtikaria bermacam-macam, di antaranya: obat, makanan, gigitan/sengatan serangga, bahkan

1

Aspirin menimbulkan urtikaria karena menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakidonat. genetik. dan diuretik. arbei. opium. analgesik. ikan. Hampir semua obat sistemik menimbulkan urtikaria secara imunologik tipe I atau II. atau bulan. 2. bahan kosmetik. 3. dan sabun germisid sering menimbulkan urtikaria. Bahan fotosensitizer Bahan semacam ini. 1. misalnya kodein. kontaktan. penyedap rasa. bawang. baik secara imunologik maupun non-imunologik. tomat. dan serangga lainnya menimbulkan urtikaria berbentuk papular di sekitar tempat gigitan. Makanan Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria akut. infeksi dan infestasi parasit. atau bahan pengawet sering menimbulkan urtikaria alergika. Ada pula obat yang secara non-imunologik langsung merangsang sel mast untuk melepaskan histamin. fenotiazin. 4. udang. kepinding. minggu. Makanan berupa protein atau bahan lain yang dicampurkan ke dalamnya seperti zat warna. Nyamuk. psikis. dan penyakit sistemik. Gigitan/sengatan Serangga Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtikaria setempat. biasanya dapat pula mengaktifkan komplemen. Contohnya ialah obat-obatan golongan penisilin. Obat Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria. misalnya griseofulvin. sulfonamid. 2 . hormon. kacang. Contoh makanan yang sering menimbulkan urtikaria adalah telur. keju. sulfonamid. pencahar. Tetapi venom dan toksin bakteri.fotosensitizer. dan zat kontras. dan ragi. inhalan. dan semangka serta bahan yang dicampurkan ke dalam makanan seperti asam nitrat. umumnya akibat reaksi imunologik. Hal ini sering diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe selular (tipe IV). babi. cokelat. asam benzoat. biasanya sembuh dengan sendirinya setelah beberapa hari. trauma fisik.

pakaian ketat. 7. 6. dan infeksi virus Coxsackie pernah dilaporkan sebagai faktor penyebab. bulu binatang. radiasi dan panas pembakaran. buah-buahan. Karena itu pada urtikaria yang idiopatik perlu dipikirkan kemungkinan infeksi virus subklinis. spora jamur. Kontaktan Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang. tumbuh-tumbuhan. dan bahan kosmetik. cacing gelang. gigi. faktor vibrasi dan tekanan yang berulang-ulang contohnya pijatan dapat menyebabkan urtikaria fisik baik secara imunologik maupun non-imunologik. Trauma fisik Trauma fisik dapat disebabkan oleh faktor dingin. virus. Infeksi dan Infestasi Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria. mononukleosis. faktor panas misalnya sinar matahari. dan sinus paranasal. cacing tambang. bahan kimia seperti insect repelent (penangkis serangga). Masih merupakan pertanyaan apakah urtikaria muncul karena toksin bakteri atau oleh sensitisasi. misalnya infeksi bakteri. Infeksi oleh bakteri contohnya infeksi pada tonsil. atau semprotan air. Schistosoma atau Echinococcus dapat menyebabkan urtikaria. debu. sinar UV. 3 . Infestasi cacing pita.5. Reaksi ini sering dijumpai pada penderita atopi dan disertai gangguan pernapasan. dan aerosol umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik (tipe I). Infeksi jamur kandida dan dermatofit sering dilaporkan sebagai penyebab urtikaria. Dapat timbul urtikaria setelah goresam benda tumpul beberapa menit sampai beberapa jam kemudian. yakni berenang atau memegang benda dingin. Fenomena ini disebut dermografisme atau fenomena Darier. faktor tekanan yaitu goresan. maupun infestasi parasit. 8. serbuk tekstil. jamur. ikat pinggang. Infeksi virus hepatitis. air liur binatang. Keadaan ini disebabkan bahan tersebut menembus kulit dan menimbulkan urtikaria. Inhalan Inhalan berupa serbuk sari bunga (polen).

hipertiroid. familial localized heat urticaria. dan hemotripsin di dalam sel mast. kinin. heredo-familial syndrome of urticaria deafness and amyloidosis. artritis reumatoid. Genetik Faktor genetik ternyata berperan penting pada urtikaria dan angioedema. tripsin. Psikis Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapiler. misalnya histamine. 1. Sel mast adalah sel efektor utama pada urtikaria. Selain itu terjadi pula inhibis proteinase oleh enzim proteolitik misalnya kalikrin. Beberapa penyakit sistemik yang sering disertai urtikaria antara lain limfoma. Penyakit sistemik Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria dan lebih sering disebabkan oleh reaksi komplek antigen-antibodi.4 Patogenesis Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang meningkat. dan erythropoietic protoporphyria. urtikaria pigmentosa. 10. familial cold urticaria. demam reumatik dan lupus eritematosus sistemik.5% penderita urtikaria menunjukkan gangguan psikis. plamin. Penyakit vesikobulosa seperti pemfigus dan dermatitis herpetiformis Duhring sering menimbulkan urtikaria.9. Diantaranya ialah angioneurotik edema herediter. walaupun jarang menunjukkan penurunan autosomal dominan. Pada percobaan induksi psikis. Baik faktor imunologi maupun non-imunologi mampu merangsang sel mast maupun basofil untuk melepaskan mediator tersebut. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan mediator. serotonin. slow reacting substance of anaphylaxis (SRSA) dan prostaglandin oleh sel mast dan atau basofil. Ternyata hampir 11. vibratory angioedema. Penyelidikan memperlihatkan bahwa hipnosis dapat menghambat eritema dan urtikaria. 11. ternyata suhu kulit dan ambang rangsang eritema meningkat. sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan setempat yang secara klinis tampak edema lokal disertai eritema. 4 .

Keadaan ini jelas tampak pada reaksi tipe I (anafilaksis) misalnya alergi obat dan makanan. Bahan kolinergik misalnya asetil kolin dilepaskan oleh saraf kolinergik secara tidak diketahui mekanisme nya. aktivasi komplemen secara klasik maupun secara alternatif menyebabkan pelepasan anafilatoksin (C3a. bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan IgE. Biasanya IgE terikat pada permukaan sel mast atau sel basofil karena adanya reseptor Fc. dan pemijatan dapat secara langsung merangsang sel mast. dingin. langsung dapat memperngaruhi sel mast melepaskan meditor. Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik dan kompleks imun. trauma tumpul. 5 . Kekurangan C 1 esterase inhibitor secara genetik menyebabkan edema angioneurotik yang herediter. Urtikaria akibata kontak dapat juga terjadi.Faktor non-imunologik siklik AMP (adenosine monophosphate) memegang peranan penting pada pelepasan mediator. emosi. misalnya setelah pemakaian kosmetik dan sefalosporin. Beberapa bahan kimia seperti golongan amin dan derivat amidin. obat-obatan seperti morfin dan kodein serta beberapa antibiotik berperan pada keadaan ini. dan alkohol dapat merangsang langsung pada pembuluh darah kapiler sehingga trjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas. Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria akut dibandingkan kronik. sinar X. Pada keadaan ini juga dilepaskan zat anafilatoksin. C5a) yang mampu merangsang sel mast dan basofil. Beberapa keadaan misalnya demam. maka terjadi degranulasi sel sehingga mampu melepaskan mediator. panas. Komplemen juga ikut berperan. misalnya tampak akibat venom atau toksin bakteri. Faktor fisik misalnya panas.

umumnya laki-laki lebih sering pada perempuan. sinar X.FAKTOR NON-IMUNOLOGIK FAKTOR IMUNOLOGIK Bahan kimia pelepas mediator (morfin. makanan. kinin. in Faktor fisik (panas.5 Klasifikasi Terdapat berbagai macam paham golongan urtikaria. cahayaSel Mas Basofil Reaksi Tipe IV (kontaktan) Pengaruh komplemen Efek Kolinergik Aktivasi komplemen (Ag-Ab. toksin) Pelepasan Mediator: Reaksi Tipe II H1. sedang pada urtikaria kronik sulit ditemukan. Urtikaria kronik lebih sering pada wanita usia pertengahan. Urtikaria akut lebih sering terjadi pada anak muda. berdasarkan lamanya serangan berlangsung dibedakan urtikaria akut dan kronik. Penyebab urtikaria akut lebih mudah diketahui. Dikatakan akut bila serangan berlangsung kurang dari 6 minggu. SRSA. Demam Familial Familial heat urticaria Idiopatik Urtikaria Tabel 1 . obat. Ada kecenderungan urtikaria lebih sering diderita oleh penderita atopic. Diagram faktor imunologik dan non imunologik yang menimbulkan urtikaria 1. bila melebihi waktu tersebut digolongkan sebagai urtikaria kronik. atau berlangsung selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari. venom. trauma. kodein) Reaksi Tipe I (IgE) inhalan. Peningkatan Permeabilitas Kapilercold urticaria Alkohol. 6 . PEG. dingin. Emosi. PAF Reaksi Tipe III Faktor Genetik: Defisiensi C1 esterase inhibitor Vasodilatasi. serotonin.

Bila angioderma terjadi di mukosa saluran napas dapat terjadi sesak nafas.Pada pasien seperti ini. bentuknya sesuai dengan tekanan yang menjadi penyebab. dan dipicu oleh peningkatan suhu tubuh akibat latihan fisik. maka dikenal urtikaria imunologik. 1. Urtikaria kolinergik memberikan gambaran klinis yang khas. Urtikaria kolinergik memberikan gambaran klinis yang khas.Berdasarkan morfologi klinis. yaitu urtika dengan ukuran kecil 23 mm. Ada pula menggolongkan berdasarkan penyebab urtikaria dan mekanisme terjadinya. Urtikaria kolinergik terutama dialami oleh remaja dan dewasa muda. akan terlihat edema dengan batas difus dan disebut angioderma. Secara klinis tampak lesi urtika (eritema dan edema setempat yang berbatas tegas) dengan berbagai bentuk dan ukuran. non imunolgik dan idiopatik. folikular. yaitu urtikaria papular bila berbentuk papul. kolik abdomen dan diare Urtikaria akibat tekanan mekanis dapat dijumpai pada tempat-tempat yang tertekan pakaian misalnya di sekitar pinggang. dan angioderma.Kadang-kadang bagian tengah lesi tampak lebih pucat.7 Pemeriksaan Penunjang 7 . dan girata bila ukurannya besar-besar. suhu lingkungan yang sangat panas dan emosi. dan rhinitis. suhu lingkungan yang sangat panas dan emosi. dapat juga timbul rasa terbakar atau rasa tertusuk. yaitu urtika dengan ukuran kecil 2-3 mm.Angioderma sering dijumpai di kelopak mata dan bibir. uji dermografisme menimbulkan lesi urtika yang linier pada kulit setelah digores dengan benda tumpul. folikular. gutata bila besarnya sebesar tetesan air. generalisata. 1. Terdapat anular dan arsinar. suara serak. Bila lesi melibatkan jaringan yang lebih dalam sampai dermis dan subkutis atau submukosa. patut dicurigai adanya gigitan serangga atau sinar ultraviolet sebagai penyebab.6 Gejala Klinis Rasa gatal yang hebat hampir selalu merupakan keluhan subyektif urtikaria. Angioderma di saluran cerna bermanifestasi sebagai rasa mual. namun terdapat rasa terbakar. dan dipicu oleh peningkatan suhu tubuh akibat latihan fisik. Rasa gatal umumnya tidak dijumpai pada angioderma. Bila terlihat urtika dengan bentuk popular. urtikaria dibedakan menurut bentuknya. menurut luasnya dan dalamnya jaringan yang terkena dibedakan urtikaria local. muntah.

dan usapan genitalia interna wanita untuk mencari focus infeksi.10 Tata Laksana Hal terpenting dalam penatalaksanaan urtikaria adalah identifikasi dan eliminasi penyebab dan atau factor pencetus. perlu dilakukan pemeriksaan histopatologis kulit. urin. umumnya diagnosis urtikaria dapat ditegakkan dengan mudah. 1. Karena hal-hal tersebut dapat memperberat urtikaria. mastositosis. Uji tusuk kulit terhadap berbagai makanan dan inhalan. tekanan pada kulit misalnya pakaian yang ketat. 1. THT.9 Diagnosis dan Diagnosis Banding Dengan anamnesis yang teliti dan pemeriksaan klinis yang cermat. Pemeriksaan kadar IgE total dan eosinophil untuk mencari kemungkinan kaitannya dengan factor atopi. dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang tersembunyi. dan morbus Hansen. Perlu pula dipertimbangkan beberapa penyakit sebagai diagnosis banding karena memiliki gejala urtikaria atau mirip urtika dalam perjalanan penyakitnya. Pemeriksaan gigi. Asian consensus guidelines yang diajukan oleh AADV pada tahun 2011 untuk pengelolaan urtikaria kronis dengan menggunakan antihistamin H1 non-sedasi. dan suhu lingkungan yang sangat panas.Pemeriksaan penunjang pada urtikaria terutama ditujukan untuk mencari penyebab atau pemicu urtikaria.Pemeriksaan penunjang dibutuhkan untuk menyokong diagnosis dan mencari penyebab. Pasien juga dijelaskan tentang pentingnya menghindari konsumsi alcohol. pemfigoid bulosa. Uji dermografisme dan uji dengan es batu (ice cube test) untuk mencari penyebab fisik. kelelahan fisik dan mental. lupus eritematosus kutan. infestasi. yaitu : Anti histamine H1 non-sedasi (AH1-ns). yaitu vaskulitis. bila gejala menetap setelah 2 minggu 8 . anafilaktoid purpura (Henoch-Schonlein purpura). Uji serum autolog dilakukan pada pasien urtikaria kronis untuk membuktikan adanya urtikaria autoimun. Untuk menyingkirkan diagnosis banding ini. Adapun pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah: Pemerisaan darah. atau kelainan alat dalam. Penyebab histopatologis kulit perlu dilakukan bila terdapat kemungkinan urtikaria sebagai gejala vaskulitis atau mastositosis. pitriasis rosea tipe popular.

Eksaeserbasi diatasai dengan kortikosteroid sistemik 3-7 hari. tambahkan kortikosteroid sistemik 3-7 hari. plasmaferesis. Bila gejala menetap setelah 2 minggu. Imunoterapi dapat beruka siklosporin A. ditambah dengan antagonis leukotriene.AH1-ns dengan dosis ditingkatkan sampai 4x. berupa bedak kocok atau losio yang mengandung mentol 0. Terapi lini pertama untuk urtikaria adalah antihistamin H1 generasi baru (non-sedasi) yang dikonsumsi secara teratur. Pada urtikaria yang luas atau disertai angioderma. Bila gejala menetap setelah 1-4 minggu. diberikan terapi lini kedua. sebaiknya pasien dirujuk untuk penatalaksaanaan lebih lanjut. AH2. 1. dianjurkan terapi lini kempat yaitu penambahan antihistamin H2 dan imunoterapi. Pemberian anti histasmin tersebut harus mempertimbangkan usia.3 ml IM setiap 10-20 menit sesuai kebutuhan. bukan hanya digunakan ketika lesi muncul. Bila gejala menetap setelah 1-4 minggu. hikroksiklorokuin dan dapson. juga diberikan kortikosteroid sistemik ( metilprednisolon dosis 40-200 mg) untuk waktu yang singkat. dan apabila penatalaksanaan tersebut tidak berhasil. status kehamilan. perlu dilakukan rawat inap dan selain pemberian antihistamin. metotreksat. Dalam praktek sehari-hari. dapat mencapai 4 kali dosis biasa. missal zafirlukast atau montelukast. dengan mempertimbangkan ukuran tubuh pasien. yaitu mengubah jenis antihistamin menjadi AH1 sedasi atau AH1-ns golongan lain. bila terjadi eksaserbasi gejala. omalizumab. AH1 sedasi atau AH1-ns golongan lain + antagonis leukotriene. bila muncul eksaserbasi lesi. tambah siklosporin A. takrolimus oral.11 Prognosis 9 . Dalam tatalaksana urtikaria. Dalam terapi lini ketiga ini. Eksaerbasi lesi yang terjadi selama terapi lini keempat diatasi dengan pemberian kortikosteroid sistemik (prednisone 10-30 mg) selama 3-7 hari. Bila gejala menetap setelah 1-4 minggu. selain terapi sistemik dianjurkan untuk pemberian terapi topical untuk mengurangi gatal. immunoglobulin intravena (IVIG). dapat diberkan kortikosteroid sistemik ( dosis 10-30 mg prednisone) selama 3-7 hari. bila gejala menetap setelah 1-4 minggu.5-1% atau kalamin. Bila terdapat syok anafikalsis. terapi lini pertama dan lini kedua dapat diberikan oleh dokter umum. omalizumab. dapson. yaitu dosis AH1-ns dinaikkan. dianjurkan penggunaan terapi lini ketiga. status kehamilan dan respon individu. dilakukan protocol anafilaksis termasuk pemberian epinefrin 1:1000 sebanyak 0.

Riwayat Alergi tidak ada .Urtikaria yang luas atau disertai dengan angioderma merupakan kedaruratan dalam ilmu kesehatan kulit dan kelamin. . sehingga membutuhkan penanganan yang tepat untuk menurunkan mortalitas. BAB II STUDI KASUS 2.2 Anamnesis Keluhan Utama : Bentol kemerahan dibadan sejak 1 minggu yang lalu.3 Pemeriksaan Fisik 10 .Demam tidak ada .Sakit kulit Sudah pernah diobati dokter umum dikasih obat tetapi muncul lagi RPD : .Kelelahan tidak ada.Bentol kemerahan terasa gatal sejak 1 minggu yang lalu . karena penyebabnya dapat diketahui dengan mudah.Tidak ada Riwayat penyakit yg sama 2. X Umur : 40 tahun Jenis Kelamin : Laki-laki Pekerjaan : Swasta Status : Menikah Alamat : Bukittinggi Suku : Minang 2.Walaupun umumnya tidak mengancam jiwa. namun dampaknya terhadap kualitas hidup pasien sangan besar.Prognosis urtikaria akut baik.Urtikaria kronis merupakan tantangan bagi dokter maupun pasien.1 Identitas Pasien Nama : Tn.Riwayat Gigi berlobang ada RPK : . untuk selanjutnya dihindari. karena membutuhkan penanganan yang komprehensif untuk mencari penyebab dan menentukan jenis pengobatannya.Riwayat Penyakit yang sama tidak ada . RPS : .

6 Diagnosis Kerja dan Diagnosis Banding Diagnosis Kerja : Urtikaria Akut Diagnosis Banding :- 2.5 Pemeriksaan Penunjang Anjuran pemeriksaan gigi untuk memastikan infeksi fokal. Minum obat teratur Penatalaksanaan Khusus Sistemik : Loratadin tab 10 mg satu kali sehari ( 2 minggu) Topikal : Bedak kalamin.7 Penatalaksanaan Penatalaksanaan umum Hindari factor penyebab. Status Venerologikus : Tidak ditemukan kelainan Kelainan selaput Kelainan kuku : Tidak ditemukan kelainan : Kuku dan jaringan sekitar kuku tidak ditemukan kelainan Kelainan rambut : Tidak ditemukan kelainan Kelainan kelenjar limfe : Tidak terdapat pembesaran KGB. 2. 11 . 2.Keadaan Umum : Tampak sakit ringan Kesadaran : Compos Mentis Status Gizi : Baik Pemeriksaan Thorax : Diharapkan dalam batas normal Pemeriksaan Abdomen : Diharapkan dalam batas normal 2.4 Status Dermatologikus Lokasi : Perut Distribusi Bentuk : regional : Urtika Susunan : Tidak ada Ukuran : Numular Efloresensi : urtika. eritema berbatas tegas.

2.8 Prognosis 12 .

C. 4 September 2015 R/ Loratadin tab 10 mg No. F. Az SIP No: 2517/SIP/2015 Bukittinggi. 2015. Siti. Jakarta:EGC 13 . Siti. 2013. Siregar. XIV S 1dd tab 1 R/ Caladin lotion No I Sue Pro : Tn. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi ke 6.H dan Humphreys. Urtikaria. Urtikaria dan Angioedema. Jakarta: FK UI Grattan.Quo ad sanationam : Bonam Quo ad vitam : Bonam Quo ad kosmetikum : Bonam Quo ad functionam : Bonam RSUD Acmad Mochtar Ruangan/poliklinik: kulit dan kelamin Dokter: dr.E. Guideline For Evaluation And Management Of Urticaria In Adults And Children. 2013. Jakarta: FK UI Aisah. British Journal of Dermatology 157. 2007.dkk. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi ke 7. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit edisi ke-3.dkk.X Umur :40 th Alamat : Bukittinggi DAFTAR PUSTAKA Aisah.