FISIOLOGIA

CARDIOVASCULAR

Cristina Nogueira Negreira

 FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

• El sistema circulatorio está constituido por el corazón, los vasos

sanguíneos y la sangre.
• Su función consiste en proporcionar oxígeno y nutrientes a los
tejidos y retirar los productos de desecho del metabolismo.
• El corazón impulsa la sangre a través de dos sistemas vasculares
dispuestos de forma seriada.
• En la circulación pulmonar, el flujo de sangre pasa junto a la
membrana alveolocapilar, capta oxígeno y elimina CO2.
• En la circulación general, la sangre oxigenada es bombeada a los
tejidos que tienen metabolismo, y los productos derivados de éste
son retirados para ser eliminados por riñón, hígado o pulmones.
 FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
• CORAZÓN
• A nivel anatómico es un órgano, pero funcionalmente se divide
en bombas derecha e izquierda, cada una de las cuales está
constituida por aurícula y ventrículo. Las aurículas actúan como
conductos y como bombas preparadoras, mientras los
ventrículos lo hacen como cámaras principales de bombeo.
• El ventrículo derecho recibe sangre venosa de la circulación
general (desoxigenada) y la bombea al interior de la circulación
pulmonar, mientras que el ventrículo izquierdo recibe sangre
venosa pulmonar (oxigenada) y la bombea a la circulación
general.
• A través de cuatro válvulas se asegura el flujo unidireccional
normal a través del corazón.
 FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
• El corazón está constituido por músculo estriado especializado en
un esqueleto de tejido conjuntivo.
• El músculo cardiaco se divide en auricular, ventricular, y células
marcadoras de paso y conductoras especializadas.
• La naturaleza autoexcitatoria de las células del músculo cardiaco, y
su organización permiten que el corazón funcione como una bomba
de alta eficacia.
• La actividad eléctrica se propaga con rapidez de una aurícula a otra
y de un ventrículo al otro a través de vías especializadas de
conducción.
• La ausencia de conexiones directas entre las aurículas y los
ventrículos, excepto a través del NAV demora la conducción y
permite que la contracción auricular prepare al ventrículo.
 POTENCIALES DE ACCION CARDIACOS
• El corazón está compuesto por 3 tipos principales de miocardio:
- músculo auricular SeSecontraen
contraende
deforma
formasimilar
similar
- músculo ventricular alalmúsculo
músculoesquelético,
esquelético,pero
pero
- fibras musculares conductoras laladuración
duraciónde
delalacontracción
contracción
Muestran
es
esmayor.
mayor.
ritmo y diversas velocidades de conducción, proporcionando el sistema de conducción cardiaca.
El potencial de reposo de las células miocárdicas, es de - 85 a -95 mV.
La membrana de la célula es permeable al K, pero relativamente
impermeable al Na. A través de la bomba Na-K ATP se consigue una
concentración intracelular de Na baja mientras que la concentración de K
se mantiene elevada .
 POTENCIALES DE ACCION CARDIACOS
• Los movimientos de salida de K de la célula y la reducción de su gradiente
producen pérdida neta de cargas positivas en el interior de la célula.
• Se establece así un potencial eléctrico a través de la membrana, con el interior
de la célula negativo en relación con el ambiente extracelular, debido a que el
K no se acompaña de aniones.
• El potencial de membrana en reposo, representa el equilibrio entre 2 fuerzas
opuestas: el movimiento de K en contra de su gradiente de concentración y la
atracción eléctrica del espacio intracelular con carga negativa hacia los iones
potasio con carga positiva.
• Cuando el potencial de membrana se vuelve menos negativo y se alcanza un
valor umbral se desarrolla un potencial de acción característico, que aumenta
de forma transitoria el potencial de membrana a +20 mV.
• Los potenciales de acción cardíacos tienen una fase de meseta que dura de 0.2
a 0.3 sg., esto es debido a la apertura tanto de canales rápidos de sodio (la
espiga) como de canales lentos de calcio (meseta).
• La despolarización también se acompaña de disminución transitoria en la
permeabilidad al potasio.
 POTENCIALES DE ACCION CARDIACOS
• La restauración de la permeabilidad al potasio y el cierre de los canales de
sodio y calcio restauran al final el potencial de membrana al normal.
• Después de la despolarización, las células son refractarias a estímulos
despolarizantes normales, es el periodo refractario intervalo mínimo
entre dos impulsos polarizantes propagados.
 INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO
CARDIACO
• El corazón está dotado de un sistema especializado para:
– Generar rítmicamente impulsos que causan la contracción
rítmica del miocardio.
– Conducir estos impulsos con rapidez por todo el corazón.

Así se permite que todas las partes de los ventrículos se contraigan

casi simultáneamente, lo que resulta esencial para una
generación efectiva de presión en las cavidades ventriculares.
Este sistema especializado está constituido por:
-Nodulo sinusal Vías internodales
-Nodo AV Haz AV (Haz de His)
-Ramas derecha e izquierda de fibras de Purkinje
• Dibujo de nodulo sinusal etc
 INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO
CARDIACO
• Las fibras cardíacas del sistema de conducción tienen la propiedad
de autoexcitación, generando una descarga y contracción rítmica
automática. La porción de este sistema que muestra la mayor
capacidad de autoexcitación es la formada por el nodo sinusal, por
eso controla habitualmente todo el latido del corazón.
• El impulso cardíaco se genera en el nodo SA, estas células tienen
un potencial de membrana de - 50 a - 60 mV esto es debido a que
las membranas son naturalmente permeables al sodio. Esta
permeabilidad intrínseca de las fibras del nódulo es la causa de la
propiedad de autoexcitación.
 INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO
CARDIACO
• El flujo lento de sodio hacia el interior de la célula tiene 3
consecuencias importantes:
- Inactivación de los canales rápidos de sodio.
- Potencial de acción con un umbral de - 40mV que se debe al
movimiento de iones a través de canales calcio lentos.
- Despolarizaciones regulares espontáneas.
Durante cada ciclo el escape intracelular de sodio hace que la
membrana celular se vuelva progresivamente menos negativa;
cuando se alcanza el umbral de potencial, se abren los canales
calcio, disminuye la permeabilidad del potasio y se desarrolla un
potencial de acción.
 INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO
CARDIACO
• La restauración de la permeabilidad normal al potasio retorna a
las células a su potencial de membrana en reposo normal.

• Grafico de la pag 133 del guyton

 INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO
CARDIACO
• El impulso generado en el nodo SA se conduce con rapidez a través de las aurículas y al nodo
AV.
• La velocidad más lenta de despolarización espontánea del nodo AV (40 a 60 veces/min)
permite que el nodo SA que es más rápido controle la frecuencia cardíaca. Cualquier factor
que disminuya la frecuencia de la despolarización del nodo SA o aumente la automaticidad
del nodo AV permitirá que el nodo AV funcione como marcapasos del corazón.
• Los impulsos del nodo SA alcanzan al nodo AV después de cerca de 0.04 seg pero salen de
éste después de otros 0.11 sg.
• Las fibras más bajas del nodo AV se combinan para formar el haz de His. Este grupo de
fibras pasa al interior del tabique interventricular antes de dividirse en ramas izqda y dcha
para formar la red compleja de fibras de Purkinje que despolarizan ambos ventrículos. Éstas
tienen las velocidades de conducción más rápidas en el corazón, produciéndose la
despolarización casi simultánea del endocardio de ambos ventrículos.
• Un impulso que se genera en el nodo SA requiere menos de 0.2 seg para despolarizar la
totalidad del corazón.
 INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO
CARDIACO
• Efectos electrofisiológicos de agentes volátiles
• Halotano, enflurano e isoflurano deprimen la automaticidad del nodo SA,
mientras que a nivel del NAV tienen menor efecto, donde prolongan el
tiempo de conducción y aumentan el periodo refractario.
• A nivel de las fibras de Purkinje y músculo las acciones son más complejas
debido a interacciones autónomas: existen propiedades antiarrítmicas (debidas
a depresión directa del flujo de calcio) y arritmógenas debido a la
potenciación con catecolaminas.

• Efectos electrofisiológicos de algunos agentes intravenosos

• Los opioides pueden deprimir la conducción cardiaca, con lo que aumenta la
conducción del nodo AV y el periodo refractario, y prolonga la duración del
potencial de acción de las fibras de Purkinje.
 INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO
CARDIACO
• Efectos electrofisiológicos de anestésicos locales
• A concentraciones elevadas deprimen la conducción al
unirse a los canales de sodio rápidos.
• Con concentraciones todavía más elevadas deprimen el
nodo SA.
• La bupivacaína tiene efectos principalmente a nivel de las
fibras de Purkinje y el músculo ventricular, donde puede
producir arritmias malignas y bradicardia sinusal severa y
paro del nodo sinusal.
 MECANISMO DE LA CONTRACCIÓN
CARDIACA
• Las células miocárdicas se contraen como resultado de la interacción de
dos proteínas contráctiles rígidas superpuestas: actina y miosina.
• Se produce acortamiento celular cuando ambas proteínas interactúan
por completo y se deslizan una sobre otra. Esta interacción se evita en
condiciones normales a partir de dos proteínas reguladoras, troponina y
tropomiosina.
• El incremento en la concentración de calcio promueve la contracción al
fijarse iones calcio a la troponina. Esto genera un cambio
conformacional en la troponina exponiéndose los sitios activos y
permitiéndose asi la interacción con los puentes de miosina.
• La relajación se presenta durante el regreso activo del calcio hacia el
retículo sarcoplásmico a partir de una ATPasa de calcio y magnesio. La
caída resultante en la concentración de calcio intracelular permite que el
complejo de troponina y tropomiosina impida de nuevo la interacción
entre actina y miosina.
 MECANISMO DE LA CONTRACCION
CARDIACA
• La cantidad de calcio que entra a través de los canales lentos cuando
se genera el potencial de acción desencadena la liberación de
cantidades mayores de calcio almacenado a nivel intracelular
(liberación de calcio dependiente de calcio) dentro de cisternas en el
retículo sarcoplásmico.
• La fuerza de la contracción depende directamente de la magnitud
inicial de calcio. Durante la relajación, cuando se cierran los canales
lentos, una ATPasa fija a membrana transporta activamente al calcio
de retorno al interior del retículo sarcoplásmico. Por tanto la
relajación del corazón también precisa ATP.
• La cantidad disponible de Ca intracelular, su velocidad de entrega y la
velocidad de retiro, determinan, el desarrollo de la tensión máxima, la
velocidad de contracción y la velocidad de relajación.
 INERVACION DEL CORAZON
• Las fibras parasimpáticas inervan los tejidos auriculares y de conducción.
Producen efecto cronotrópico, dromotrópico
inotrópico negativo.
A través de la actuación de la Ach sobre los receptores M2.
Las fibras simpáticas se distribuyen más a través del corazón.
Produce efecto cronotrópico, dromotrópico e inotrópico
positivo. Debido a la actuación de noradrenalina sobre
los receptores ß1 adrenérgicos.

La inervación autónoma del corazón presenta una situación bilateral, ya que los nervios
simpáticos derechos y el vago derecho afectan en principio al nodo sinusal, en tanto que los del
lado izqdo afectan al nodo AV.
Los efectos vagales con frecuencia tienen un comienzo y un final muy rápidos, en tanto que la
influencia simpática en general comienza y se disipa de modo más gradual.
 CICLO CARDIACO
• Comprende los eventos eléctricos, mecánicos, sonoros, volumétricos y de
flujos que suceden en cada latido.
• Cada latido se divide en 2 grandes fases:
– SÍSTOLE: su objetivo es propulsar la sangre hacia la periferia.
• Contracción isométrica
• Eyección rápida
• Eyección lenta
– DIÁSTOLE: su objetivo el llenar el ventrículo que se ha vaciado parcialmente
durante la sístole.
• Relajación isométrica
• Llenado ventricular rápido
• Llenado ventricular lento.
La sístole representa las 2/5 partes de un latido y la diástole las tres
restantes.
Cuando se aumenta la frecuencia cardíaca, el ciclo cardíaco se acorta a
expensas de la diástole.
 CICLO CARDIACO
• CONTRACCIÓN AURICULAR
El primer evento de cada ciclo es la despolarización del nodo
SA que da lugar a la despolarización auricular. Se produce la
contracción auricular que da lugar a la onda a auricular.
Mientras sucede esto, el corazón está en la fase final de la
diástole. Las presiones en las aurículas son superiores a las del
ventrículo, ya que éste está relajado.
Las válvulas AV permanecen abiertas permitiendo el paso de
sangre de la aurícula al ventrículo
La contracción de la aurícula genera un incremento final de la
presión y por lo tanto aumenta el flujo de sangre para terminar
de llenar el ventrículo.
Contribuye en un 20 – 30 % al llenado ventricular.
 CICLO CARDIACO
• SISTOLE: Fase de contracción isométrica/isovolumétrica
El impulso eléctrico pasa del nodo AV al haz de His y fibras de Purkinje

Despolarización ventricular e inicio de su contracción

Aumento de pr. Ventricular cierre de válvulas AV

Cambio del flujo de sangre, turbulencias primer ruido

Todas las válvulas están cerradas, no hay entrada ni salida de sangre

Cuando la pr ventricular excede la aórtica se abre la válvula aórtica

Por el gran aumento de pr ventricular se produce protrusión de las valvas

AV hacia las aurículas y se produce la onda c auricular.
 CICLO CARDIACO
• SÍSTOLE: Eyección rápida
En la fase de sístole isométrica se produce un aumento de
presiones muy rápido, al abrirse las válvulas semilunares se
produce una rápida eyección de sangre hacia la aorta con un
aumento de las pr.ventricular y aórtica hasta lograrse el máximo
de presión que corresponde a la presión sistólica.
En esta fase se produce una caída rápida del volumen ventricular
y el máximo flujo aórtico.
SÍSTOLE: Eyección lenta
Disminuye la contracción ventricular, sigue el flujo de sangre
hacia aorta. Aparece la repolarización ventricular, onda T, con la
consiguiente relajación ventricular.
El flujo aórtico es menor.
 CICLO CARDIACO
• SÍSTOLE: Eyección lenta
El volumen al final de la sístole es el volumen telesistólico.
La diferencia entre el volumen al final de la diástole y el
volumen al final de la sístole es el volumen latido o volumen
sistólico.
La proporción que representa el VL del volumen al final de la
diástole es la fracción de eyección. FE= 55- 65%.
Durante la sistole las aurículas se han ido llenando de sangre
procedente de las cavas y venas pulmonares. Al estar cerradas las
válvulas AV se produce aumento de las pr auriculares dando
lugar a la onda v.
 CICLO CARDIACO
• DIASTOLE: Relajación isométrica

Cuando la presion aórtica supera la ventricular

Cierre de las válvulas semilunares segundo ruido

Caída rápida de la pr ventricular

Todas las válvulas están cerradas

Relajación isométrica
 CICLO CARDIACO
• DIASTOLE: Llenado ventricular rápido
Cuando la presión intraventricular es inferior a la presión auricular se abren
las válvulas AV y se produce el paso de sangre desde las aurículas a los
ventrículos.
Esta fase es responsable de un 50% del llenado ventricular.

DIASTOLE: Llenado ventricular lento

Una vez que el gradiente entre la aurícula y el ventrículo se ha reducido se
lentifica el paso de sangre, es la fase de llenado lento o diastasis.
Esta fase es responsable del 20% de llenado ventricular.
Esta fase finaliza con la nueva despolarizacion del nodo sinusal que
producirá una nueva contracción auricular.
 DETERMINANTES DE LA FUNCION
VENTRICULAR
función VI
• Determinantes de la función ventricular
función VD

Comprende
Comprendelala
eyección
eyección
función sistólica ventricular
ventricular
Factores que afectan
Se homologa con gasto cardiaco

Comprende
Comprendeelel
función diastólica llenado
llenadoventricular
ventricular
 FUNCION VENTRICULAR SISTOLICA
• Se homologa con el gasto cardíaco: “Volumen de sangre bombeada
por el corazón por minuto”.
• Ambos ventrículos funcionan en serie, por lo que sus gastos son iguales.
GC = VS · FC
• Para compensar variaciones en tamaño corporal se puede expresar en
términos de área de superficie corporal total (ACT):
IC = GC / ACT que suele ser de 2.5 a 4.2 L/min/m²
• El IC normal tiene grandes variaciones por lo que es una medición poco
sensible de la actividad ventricular.
• Anormalidades en el índice cardíaco suelen reflejar un deterioro ventricular
bruto.
• El fallo del GC para aumentar y mantenerse en relación con el consumo de
O2 se refleja por un descenso en la saturación de oxígeno venoso mixto.
• En ausencia de hipoxemia o anemia severa, la saturación de oxígeno venoso
mixto es la mejor medición para determinar lo adecuado que es el GC.
 DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO

• 1.) FRECUENCIA CARDIACA

• 2.) VOLUMEN SISTÓLICO

Determinantes del llenado ventricular
• PRECARGA

Función diastólica y distensibilidad

ventricular
• POSCARGA

• CONTRACTILIDAD
 DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
• FRECUENCIA CARDÍACA
• El GC es directamente proporcional a la FC.
• La frecuencia es función intrínseca del nodo SA, se modifica por
factores autónomos, humorales y locales.
• El ritmo intrínseco normal del nodo en adultos jóvenes es de 90 a
100 lat/min. Pero disminuye con la edad de acuerdo con la
siguiente fórmula:
• FC intrinseca normal = 118 lat/min – (0.57 x edad)
• El incremento de la actividad vagal hace más lenta la FC debido
a la estimulación de los receptores colinérgicos M2.
• El incremento de la actividad simpática aumenta la FC debido a
la actividad de los receptores ß1 adrenérgicos.
 DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
• VOLUMEN SISTÓLICO
• Se determina por 3 factores principales:
– precarga
– poscarga
– contractilidad.
• La precarga es la longitud del músculo previa a la contracción.
• La poscarga es la tensión contra la cual tiene que contraerse el
músculo.
• La contractilidad es una propiedad intrínseca del músculo, se
relaciona con la fuerza de contracción, es independiente de
precarga y poscarga.
 DETERMINANTES DEL GASTO
CARDÍACO
• PRECARGA
• Es el volumen al final de la diástole.
• Depende del llenado ventricular.
• La relación entre GC y volumen ventricular izqdo al final de la
diástole se conoce como la ley de Frank-Starling.

• Si la frecuencia cardiaca es constante, el GC es directamente

proporcional a la precarga, hasta que se alcanzan volúmenes
excesivos al final de la diástole. En este punto, el GC no cambia,
e incluso puede disminuir. La distensión excesiva de cualquiera
de los ventrículos lleva a un exceso en la dilatación e
insuficiencia de las válvulas AV.
• Grafica frank starling
 DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
• PRECARGA
1- DETERMINANTES DEL LLENADO VENTRICULAR
El llenado ventricular es influido por diversos factores, siendo el más
importante el retorno venoso.
Los cambios en el volumen sanguíneo y tono venoso son causas
importantes de alteraciones transoperatorias y posoperatorias en el llenado
ventricular y por tanto en el gasto cardiaco.
El determinante más importante de la precarga ventricular dcha es el
retorno venoso. Si no hay disfunción pulmonar o ventricular dcha
importante el retorno venoso es también el determinante mayor de la
precarga ventricular izqda.
En condiciones normales, los volúmenes al final de la diástole son
similares en ambos ventrículos.
 DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
• PRECARGA
1-DETERMINANTES DEL LLENADO VENTRICULAR
La frecuencia y el ritmo cardiaco afectan a la precarga.
Incrementos en la frecuencia cardiaca se relacionan con
reducciones que son proporcionalmente mayores en la diástole
que en la sístole. Por tanto el llenado se compromete de manera
progresiva a frecuencias cardiacas elevadas (>120 lat).
La fibrilación auricular reduce el llenado en 20-30%.
 DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
• PRECARGA
2-FUNCION DIASTÓLICA Y DISTENSIBILIDAD
VENTRICULAR
El volumen ventricular al final de la diástole es dificil de medir
clínicamente.
La pr ventricular izqda al final de la diástole (PVIFD) se puede
usar como medida de precarga sólo si la relación entre el
volumen y la presion ventricular permanece constante.
Aunque esta relación no es constante.
La función diastólica alterada reduce la distensibilidad
ventricular, de forma que la misma PVIFD representa una
precarga menor.
 DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
• PRECARGA
2-FUNCION DIASTÓLICA Y DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR
La medición de PVIFD o de otras presiones que se aproximan a ésta (presión capilar
pulmonar en cuña) es el medio más usual para estimar la precarga ventricular izqda.
La presión venosa central se usa como índice de precarga ventricular dcha así como de
precarga ventricular izda en la mayoría de los individuos normales.
Factores que afectan la distensibilidad ventricular pueden dividirse en:
-Aquellos que afectan el grado de relajación (distensibilidad diastólica
temprana): hipertrofia, isquemia, asincronía.
-Aquellos que afectan a la rigidez pasiva de los ventrículos (distensibilidad
diastólica tardía): hipertrofia, fibrosis.
Factores extrínsecos como enfermedad pericárdica, sobredistensión el ventrículo
contralateral, aumento de presión pleural o de vias respiratorias también reducen la
distensibilidad ventricular.
El ventrículo derecho es más distensible debido a su menor grosor.
 DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
• POSCARGA
• En un corazón sano es equivalente a la tensión de la pared
ventricular durante la sístole o lo que es lo mismo, la impedancia
arterial a la expulsión.
• La tensión de la pared es la presión que debe superar el ventrículo
para reducir su cavidad.
• Si asumimos que el ventrículo es esférico la tensión de la pared
ventricular se puede expresar con la ley de Laplace:
• Tensión circunferencial: P x R / 2 x H
• La presión intraventricular sistólica depende de:
– Fuerza de la contracción ventricular
– Propiedades viscoelásticas de la aorta
– Resistencia vascular general (RVG) determinada por el tono arteriolar.
 DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
• POSCARGA
• Dado que la distensibilidad vascular suele ser fija, la poscarga
ventricular izqda suele equipararse a nivel clínico con la RVG
• RVG = 80 x (PAM – PVC) / GC. RVG = 900 a 1500
dinas/sg/cm.
• La presión arterial sistólica se puede usar como una aproximación de
la poscarga ventricular izqda en ausencia de alteraciones crónicas en
tamaño, forma o espesor de la pared ventricular, o de alteraciones
agudas en la RVG.
• La poscarga ventricular dcha depende sobre todo de la resistencia
vascular pulmonar.
• RVP= 80 x (PAPM – PAI) / GC. RVP= 50- 150
 DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
• POSCARGA
• El gasto cardiaco tiene una relación inversa con la poscarga.
• El ventrículo dcho es más sensible a los cambios en la poscarga
que el izqdo debido a su pared más delgada.
• El gasto cardiaco en los pacientes con deterioro ventricular
derecho o izqdo de grado importante, es sensible a los
incrementos agudos en la poscarga, esto es más evidente en
presencia de depresión miocárdica, tal y como se produce
durante la anestesia.
 DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
• CONTRACTILIDAD
• La contractilidad cardíaca (inotropismo) es la capacidad intrínseca
que tiene el miocardio para bombear sin cambios en la precarga o en
la poscarga.
• Se relaciona con la velocidad de acortamiento del músculo cardiaco,
que depende del calcio intracelularr.
• Puede alterarse por influencias nerviosas, humorales o
farmacológicas.
• En condiciones normales, la actividad del SNS tiene el efecto más
importante sobre la contractilidad.
• Efecto cronotrópico e inotrópico positivo a través de los
receptores ß1. Los receptores α adrenérgicos tienen efecto menor.
 DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
• CONTRACTILIDAD
• Los simpáticomiméticos, y la secreción de adrenalina de las
glándulas suprarrenales incrementan la contractilidad a través de
la activación de los receptores ß1.
• La contractilidad miocárdica se deprime por anoxia, acidosis,
isquemia etc.
• La mayor parte de los anestésicos y antiarrítmicos son
inotrópicos negativos.
EVALUACION DE LA FUNCION
VENTRICULAR

• 1.) CURVAS DE
FUNCIONAMIENTO
VENTRICULAR
• Son el registro gráfico del
GC o volumen sistólico en
relación con la precarga.
Son de utilidad para
evaluar estados patológicos
y comprender la terapéutica
farmacológica.
 EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN
VENTRICULAR

• Los diagramas de presión-volumen ventricular son útiles para evaluar el

funcionamiento ventricular porque disocian la contractilidad tanto de la
precarga como de la poscarga.
 EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN
VENTRICULAR
• 2.) VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN SISTÓLICA.

• FRACCIÓN DE EXPULSIÓN
• La FE ventricular es la fracción expulsada del volumen
ventricular al final de la diástole.
• Es la mejor medición clínica de la función sistólica.
• FE = VDVI - VSF / VDVI
• Las mediciones se hacen en el preoperatorio con
cateterización cardiaca, estudios con radionúclidos o
ecocardiograma transtorácico o transesofágico.
 EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN
VENTRICULAR

• 3.) VALORACIÓN DE LA FUNCION DIASTOLICA

• La función diastólica ventricular izquierda se valora a

nivel clínico con ecocardiografía Doppler en estudio
transtorácico o transesofágico.
• Las velocidades de flujo se miden en válvula mitral
durante la diástole.
 CIRCULACIÓN GENERAL
• La vasculatura general se divide a nivel funcional en arterias,
arteriolas, capilares y venas.
• Las arterias son conductos de alta presión que abastecen a varios
órganos.
• Las arteriolas son los vasos pequeños que abastecen de manera directa
y controlan el flujo sanguíneo a través de cada lecho capilar. Los
capilares permiten el intercambio de nutrientes entre la sangre y los
tejidos.
• Las venas llevan de regreso la sangre desde los lechos capilares hasta
el corazón.
• La mayor parte del volumen sanguíneo está en la circulación general,
a nivel de las venas.
• Las alteraciones en el tono venoso permiten que estos vasos funcionen
como un reservorio de sangre.
 CIRCULACIÓN GENERAL
• Tras una pérdida significativa de sangre o líquidos, un incremento del
tono venoso mediado por el simpático reduce el calibre de estos
vasos y desplaza la sangre a otras partes del sistema vascular.
• El control simpático del tono venoso es un determinante importante
en el retorno venoso al corazón. La pérdida de ese tono, después de
la inducción de anestesia, contribuye con frecuencia a la hipotensión.
• AUTORREGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO
• La mayor parte de los tejidos regula su propio flujo sanguíneo.
• Las arteriolas se dilatan en respuesta a reducción de la presión de
perfusión o a la demanda tisular. Esto debido sobre todo, a respuestas
intrínsecas del músculo liso vascular al estiramiento y la acumulación
de metabolitos vasodilatadores.
 CONTROL AUTONÓMICO DE LA
VASCULATURA SISTÉMICA
• Los sistemas simpático y parasimpático pueden ejercer
influencias importantes sobre la circulación, pero el control
autonómico más importante lo ejerce el sistema simpático.
• El flujo simpático eferente para la circulación sale de la médula a
nivel de todos los segmentos torácicos y los dos primeros
lumbares.
• Las fibras simpáticas inervan todos los vasos con excepción de
los capilares. Su función principal consiste en regular el tono
vascular. La variación del tono vascular arterial sirve para
regular la presión arterial y la distribución del flujo sanguíneo a
los diversos órganos.
• La vascularización tiene fibras simpáticas tanto vasoconstrictoras
como vasodilatadoras, pero las de mayor importancia fisiológica
son las vasoconstrictoras.
 CONTROL AUTONÓMICO DE LA
VASCULATURA SISTÉMICA
• La vasoconstricción inducida por el simpático (a través de receptores α1
adrenérgicos) es potente en músculo esquelético, riñones, intestino y piel, y es
menos activa en encéfalo y corazón.
• Las fibras vasodilatadoras más importantes son las que terminan en músculo
esquelético, incrementan el flujo sanguíneo a través receptores ß2
adrenérgicos.
• El síncope vasovagal que se produce después de una tensión emocional intensa
está relacionado con un tono simpático alto, y es causado por la activación de
fibras vasodilatadoras tanto vagales como simpáticas.
• El tono vascular y las influencias autónomas sobre el corazón se controlan en
centros vasomotores de la formación reticular del bulbo raquídeo y parte
inferior del puente.
• El sistema simpático normalmente mantiene cierta vasoconstricción tónica en
el árbol vascular. La pérdida de este tono, que se presenta después de la
inducción de anestesia o simpatectomía, contribuye a la hipotensión
perioperatoria.
 PRESIÓN ARTERIAL
• El flujo sanguíneo en la circulación general es de carácter pulsátil
en las arterias grandes, pero a nivel de los capilares de la
circulación general, el flujo es continuo (laminar).
• La presión media normal en las arterias grandes, es de 95 mmHg,
y cae hasta cero en las venas grandes de la circulación general
que retornan la sangre al corazón.
• La mayor caída de la presión, ocurre a nivel de las arteriolas, que
representan la mayor parte de la RVG.
• La presión arterial media se basa en la ley de Ohm aplicada a a
circulación: PAM – PVC = RVG x GC
• Para mantener la presión arterial, una disminución en uno de
estos factores debe compensarse con incremento del otro.
 PRESIÓN ARTERIAL
• La presión arterial media (PAM) se mide como el punto medio
integrado en la forma de onda de la presión arterial.
• De manera alternativa, la PAM se estima según la fórmula
siguiente:
• PAM = presión diastólica + Presión del pulso / 3
• La presión del pulso es la diferencia entre las presiones
arteriales sistólica y diastólica.
• La presión del pulso arterial tiene una relación directa con el
volumen sistólico, pero indirectamente proporcional a la
distensibilidad del árbol arterial.
• Una disminución de la presión del pulso puede deberse a
reducción del volumen sistólico o incremento de la RVG.
 CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• 1. CONTROL INMEDIATO
• Es función de reflejos del sistema nervioso autónomo.
• Los cambios a nivel de la PA se perciben tanto a nivel central,
como periférico (barorreceptores).
• Las disminuciones en la PA aumentan el tono simpático,
incrementan la secreción suprarrenal de adrenalina y suprimen la
actividad vagal. La vasoconstricción general, elevación de la FC y
aumento en la contractilidad del corazón, incrementan la PA.
• Los barorreceptores se sitúan en la bifurcación carotidea y en el
cayado aórtico. Elevaciones en la PA aumentan el estímulo
barorreceptor, se inhibe así la vasoconstricción general y se
aumenta el tono vagal (reflejo barorreceptor).
• Reducciones en la PA disminuyen el estímulo barorreceptor,
permitiendo la vasoconstricción y reducción del tono vagal.
 CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• 1. CONTROL INMEDIATO
• Los barorreceptores carotídeos envían señales aferentes al
tronco cerebral a través del nervio de Hering (rama del
glosofaríngeo), mientras las señales aferentes de los
barorreceptores aórticos van junto al nervio vago.
• El barorreceptor carotídeo es más importante a nivel fisiológico,
y es el que reduce al mínimo los cambios en la PA a causa de
eventos agudos, como cambios posturales.
• La adaptación a cambios agudos de la PA se produce en 1 a 2
días, lo cual hace que este reflejo sea ineficaz para el control de
la presión arterial a largo plazo.
• Todos los anestésicos volátiles deprimen la respuesta normal de
los barorreceptores, pero apariencia el isoflurano es el que
menor efecto tiene a este nivel.
 CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• 2. CONTROL INTERMEDIO
• En el transcurso de pocos minutos, las disminuciones sostenidas
de la PA, junto con el aumento del flujo simpático eferente,
activan el sistema renina-angiotensina-aldosterona, incrementan
la secreción de arginina vasopresina (AVP), y alteran el
intercambio normal de líquidos a nivel capilar.
• Tanto la angiotensina II como la AVP son vasoconstrictores
arteriolares potentes. Su acción inmediata es aumentar la RVG.
• Aunque se requiere una hipotensión de grado moderado-severo
para que se secrete suficiente AVP para producir
vasoconstricción.
• Las alteraciones sostenidas en la presión arterial alteran el
intercambio de líquidos en los tejidos por sus efectos
secundarios sobre las presiones capilares.
 CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• 3. CONTROL A LARGO PLAZO

• Se realiza a través de mecanismos renales compensadores, que
muestran sus efectos horas después de cambios sostenidos en la
presión arterial.
• Los riñones alteran la cantidad total de sodio corporal y el
equilibrio de agua para restablecer la TA a la normalidad.
 FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION
CORONARIA
• El riego sanguíneo miocárdico se realiza a través de las arterias
coronarias izqda y dcha. Después de irrigar el miocardio, la
sangre retorna a la aurícula derecha a través del seno coronario.
• La ACD irriga la aurícula dcha, y la mayor parte de VD. En el
85% de las personas, la ACD origina la arteria descendente
posterior, que irriga el tabique interventricular superior y
posterior, y la pared posterior.
• La ACI irriga la aurícula izqda y la mayor parte del tabique
interventricular y el ventrículo izquierdo. Se bifurca en art.
descendente anterior y en la arteria circunfleja.
 FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION
CORONARIA
• DETERMINANTES DEL RIEGO CORONARIO
• El riego coronario es intermitente.
• Durante la contracción las presiones intramiocárdicas en el VI se
acercan a la presion arterial. La fuerza de la contracción ventricular
izqda ocluye casi por completo la parte intramiocárdica de las arterias
coronarias.
• Por tanto, el riego coronario suele depender de la diferencia entre
presión aórtica y presión ventricular, de forma que el VI recibe riego
casi totalmente durante la diástole.
• Presión de riego coronario= presión arterial diastólica – PVIFD
• Disminuciones en la presión aórtica o elevaciones en la presión
ventricular al final de la diástole, pueden reducir el riego coronario.
 FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION
CORONARIA
• CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO
• El flujo sanguíneo coronario suele ser paralelo a la demanda metabólica
miocárdica.
• El flujo sanguíneo coronario es de 250 ml/minuto.
• En situaciones normales los cambios en el flujo sanguíneo se deben por
completo a variaciones en el tono arterial coronario (resistencia) en respuesta a
la demanda metabólica.
• La demanda miocárdica de oxígeno es el principal determinante del flujo
sanguíneo del miocardio.
• El miocardio normal extrae 65% del oxígeno de la sangre arterial en
comparación con 25% en la mayor parte de otros tejidos.
• La saturación de oxígeno del seno coronario suele ser del 30%, por tanto el
miocardio no puede compensar reducciones en el flujo sanguíneo extrayendo
más oxígeno de la hemoglobina. Cualquier incremento en la demanda
metabólica miocárdica debe ser compensado por aumento en el flujo sanguíneo
coronario.
 FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION
CORONARIA
• EFECTOS DE LOS ANESTÉSICOS
• Casi todos los anestésicos volátiles son vasodilatadores.
• Su efecto sobre el flujo coronario es variable debido a sus propiedades
vasodilatadoras directas, reducción de los requerimientos metabólicos del
miocardio y efectos sobre la presión arterial.
• El halotano e isoflurano tienen el mayor efecto.
• Los agentes volátiles tienen efectos benéficos en caso de isquemia e infarto
del miocardio. Esto es debido a que reducen los requerimientos de oxígeno
del miocardio y a que protegen contra la lesión por reperfusión.
FIN

GRACIAS