You are on page 1of 14

IMPETIGO

Maulia Wisda Era Chresia, S.Ked


Bagian/Departemen Dermatologi dan Venereologi
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya
Rumah Sakit Dr. Mohammad Hoesin
Palembang

PENDAHULUAN
Impetigo adalah suatu infeksi/peradangan pada kulit lapisan superfisial yang
disebabkan oleh bakteri. Ada dua jenis impetigo, yaitu impetigo bulosa dan impetigo nonbulosa (disebut juga impetigo krustosa atau impetigo kontagiosa). Impetigo bulosa
disebabkan oleh Staphylococcus aureus. Pada negara maju, impetigo krustosa banyak
disebabkan oleh Staphylococcus aureus, namun di negara berkembang, yang menjadi
penyebab utama impetigo krustosa adalah group A beta-hemolytic streptococcus
(GABHS).1,2,3
Faktor predisposisi impetigo yaitu hunian padat, cuaca panas, higienitas kurang,
malnutrisi, dan keadaan yang mengganggu integritas epidermis kulit seperti gigitan
serangga, herpes simpleks, varisela, abrasi, dan luka bakar.1,2,3,4
Impetigo merupakan penyakit kulit yang banyak terjadi pada anak kisaran 2-5
tahun, namun semua usia juga dapat terkena. 4 Di dunia, impetigo menduduki peringkat
kedua penyakit infeksi bakteri pada anak.5,6 Berdasarkan data kunjungan poliklinik
Dermatologi dan Venereologi Divisi Dermatologi Infeksi Rumah Sakit Umum Mohammad
Hoesin Palembang (RSMH), pasien impetigo sejak Januari 2015 hingga Desember 2015
sebanyak 12 orang (2,2%).7 Impetigo non-bulosa atau impetigo krustosa meliputi kira-kira
70% dari semua kasus impetigo. Kebanyakan kasus ditemukan di daerah tropis atau
beriklim panas serta pada negara-negara yang berkembang dengan tingkat ekonomi
masyarakatnya masih tergolong lemah atau miskin.1,2,7
Referat ini membahas epidemiologi, etiologi, patogenesis, klasifikasi, gambaran
klinis, diagnosis, diagnosis banding, penatalaksanaan dan prognosis dari impetigo. Tujuan
penulisan referat ini adalah untuk meningkatkan pengetahuan mengenai impetigo sehingga
diharapkan dokter umum mampu mendiagnosis impetigo dan melakukan penatalaksanaan
secara cepat dan tepat.

EPIDEMIOLOGI
Impetigo merupakan penyakit kulit yang banyak terjadi pada anak kisaran usia 2-5
tahun, namun semua usia juga dapat terkena dengan rasio yang sama antara laki-laki dan
perempuan.4 Di Amerika, impetigo merupakan penyakit kulit peringkat tiga terbesar pada
anak. Di Inggris kejadian impetigo pada anak sampai usia 4 tahun sebanyak 2,8% pertahun
dan 1,6% pada anak usia 5-15 tahun.4,5 Di Indonesia, angka kejadian impetigo krustosa
sebanyak 15% dan impetigo bulosa 14,02%. Berdasarkan data kunjungan Poliklinik
Dermatologi dan Venereologi Divisi Dermatologi Infeksi Rumah Sakit Umum Mohammad
Hoesin Palembang (RSMH), pasien impetigo sejak Januari 2015 hingga Desember 2015
sebanyak 12 orang (2,2%).6
Impetigo krustosa banyak terjadi pada musim panas dan daerah lembab, seperti di
Amerika Selatan yang mengalami puncak insiden pada akhir musim panas. Anak
prasekolah dan sekolah paling sering terinfeksi. Pada usia dewasa, laki-laki lebih banyak
dibanding perempuan.2 Ada beberapa faktor yang dapat mendukung terjadinya impetigo
krustosa seperti hunian padat, higienitas buruk, hewan peliharaan dan keadaan yang
mengganggu integritas epidermis kulit seperti gigitan serangga, herpes simpleks, varisela,
abrasi, atau luka bakar.1
Impetigo bulosa umumnya sporadik, hal ini paling sering terjadi di musim panas.
Impetigo bulosa dapat terjadi pada semua umur. Paling sering terjadi pada anak dan bayi,
90% kasus terjadi pada anak kurang dari 2 tahun, kasus pada dewasa jarang dilaporkan.2,5
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Bakteri penyebab impetigo adalah Staphylococcus aureus dan Group A betahemolytic streptococcus (GABHS). Impetigo bulosa lebih sering disebabkan oleh
Staphylococcus aureus. Pada negara maju, impetigo krustosa banyak disebabkan oleh
Staphylococcus aureus, namun di negara berkembang, penyebab utama impetigo krustosa
adalah Group A beta-hemolytic streptococcus (GABHS).1,2,3
Group A beta-hemolytic streptococcus atau Staphylococcus aureus masuk melalui
kulit yang tidak utuh. Beberapa penulis menerangkan perbedaan bentuk impetigo akibat
strain Staphylococcus dan aktivitas eksotoksin yang dihasilkan. Impetigo dapat terjadi
sebagai infeksi primer maupun infeksi sekunder.1 Infeksi primer biasanya terjadi karena
trauma kecil pada kulit, sehingga terjadi invasi bakteri pada kulit yang utuh. 10 Infeksi
sekunder terjadi bila telah ada penyakit kulit lain sebelumnya (impetiginisasi) seperti
2

dermatitis atopik, dermatitis statis, psoariasis vulgaris, systemic lupus erythematosus (SLE)
kronik, pioderma gangrenosum, herpes simpleks, varisela, herpes zoster, pedikulosis,
skabies, infeksi jamur dermatofita, gigitan serangga, luka lecet, luka goresan, dan luka
bakar. Infeksi sekunder ini dapat terjadi pada semua umur.10
Kulit yang utuh biasanya tahan terhadap kolonisasi dan impetigenisasi. Pada kulit
yang utuh tidak terdapatnya reseptor fibronektin untuk asam teikoat. Infeksi pada impetigo
krustosa terjadi karena trauma kecil pada kulit. Pada trauma, reseptor fibronektin muncul
dan berikatan dengan asam teikoat sehingga bakteri dapat berkolonisasi. 1,13
Impetigo bulosa disebabkan oleh Staphylococcus aureus yang mana strain 77 dan
55 nya menghasilkan toksin eksfoliatif ekstraseluler (exfoliatin) tipe A dan B. Toksin
eksfoliatif bekerja sebagai serine protease (mengurai) langsung dari Desmoglein 1 (Dsg1),
tetapi tidak dapat bekerja menguraikan Desmoglein 3 (Dsg3). Proses ini menyebabkan
munculnya bula hanya di permukaan epidermis, tidak sampai ke lapisan kulit yang lebih
dalam karena adanya mekanisme kompensasi oleh Dsg3 di lapisan kulit yang lebih dalam.
Dsg 1 merupakan struktur protein dari desmosom yang menjaga ikatan antar keratinosit.
Dengan adanya toksin eksfoliatif toksin ini mengakibatkan hilangnya adhesi sel pada
epidermis terpisah tepat di bagian bawah stratum granulosum sehingga membentuk bulla
yang berukuran besar yang terletak pada bagian superfisial kulit.1,3,4,13,14

Lokasi bula pada


impetigo bulosa

Gambar 1. Mekanisme pembentukan bula pada impetigo bulosa 14

KLASIFIKASI DAN GAMBARAN KLINIS


Terdapat dua bentuk dari impetigo, yaitu impetigo non-bulosa (impetigo krustosa
atau impetigo kontagiosa) dan impetigo bulosa.

Impetigo non-bulosa (impetigo krustosa atau impetigo kantagiosa)


Impetigo krustosa dapat terjadi di mana saja pada tubuh, tetapi umumnya pada
bagian tubuh yang sering terpapar lingkungan luar misalnya wajah, leher, dan ekstremitas.
Impetigo krustosa diawali eritema berukuran 2 mm yang dengan cepat membentuk vesikel
atau bula. Vesikel yang berdinding tipis akan ruptur dan mengeluarkan eksudat seropurulen.
Eksudat yang mengering akan membentuk krusta yang berwarna kuning keemasan (honeycolored), yang berakumulasi lapis demi lapis sehingga menebal dan rapuh sehingga lepas
dari dasar yang eritema tanpa pembentukan jaringan scar. Lesi umumnya irregular dengan
tepi melebar tanpa central healing 1,2,3,4,9
Lesi dapat membesar dan meluas ke lokasi baru dalam waktu beberapa pekan
apabila tidak diobati. Pada beberapa orang lesi dapat remisi spontan dalam 2-3 pekan atau
lebih lama terutama bila terdapat penyakit akibat parasit atau pada iklim panas dan lembab,
namun lesi juga dapat meluas ke dermis membentuk ulkus (ektima). Kelenjar limfe regional
dapat mengalami pembesaran pada 90% pasien tanpa pengobatan.1,3

Krusta dengan
kulit
sekitarnya
yang eritem

Gambar 2. Impetigo krustosa di ekstremitas superior pada anak2

Krusta kuning
keemasan
(honey-colored)

Gambar 3. Impetigo krustosa di sekitar lubang hidung dan mulut pada anak- anak1

Impetigo bulosa
Predileksi impetigo bulosa di wajah, perineum, pantat, punggung dan ekstremitas.
Impetigo bulosa sering terjadi pada bayi baru lahir dan dapat juga pada orang dewasa. Bula
4

awalnya berisi cairan kuning jernih, kemudian berubah menjadi kuning kecoklatan,
berbatas tegas tanpa halo eritem, kulit di sekitar lesi umumnya normal tidak eritem. 1,2,3

Bula dengan
kulit sekitar
yang normal

Gambar 4. Vesikel dan bula dengan kulit sekitar normal/kemerahan1


Bula superfisial, bula utuh jarang ditemukan karena dalam satu atau dua hari akan
segera pecah membentuk krusta tipis berwarna coklat terang sampai kuning gelap. Atap
bula kemudian pecah dan pada pinggirnya terlihat gambaran sisa lepuhan yang berbentuk
kerah baju collarette. Krusta yang terbentuk pada bagian tengah dengan dasar yang
merah dan basah dengan warna coklat terang seperti pernis varnishlike. 1,10

Gambaran
collarete
Gambaran
varnishlike

Gambar 4. Bula yang telah pecah sehingga terbentuk krusta 10


PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang pada impetigo antara lain:1,10
Pewarnaan Gram.
Pada pemeriksaan ini akan tampak neutrofil dengan kuman kokus Gram positif
berbentuk rantai atau berkelompok seperti anggur.
5

Pemeriksaan biakan cairan eksudat dan uji sensitivitas bakteri


Pada pemeriksaan ini umumya akan ditemukan Staphylococcus

aureus,

Streptococcus hemolyticus grup A atau kombinasi antara Staphylococcus aureus dengan


Streptococcus hemolyticus grup A. Uji sensitivitas antibiotik dilakukan untuk mengetahui
antiobiotik yang sensitive terhadap bakteri tersebut.
Pemeriksaan histopatologi: 1,3
Pada impetigo krustosa terjadi inflamasi superfisialis pada folikel pilosebaseus
bagian atas. Terdapat vesikopustul di subkorneum yang berisi kokus serta debris berupa
leukosit. Pada dermis terjadi inflamasi ringan yang ditandai dengan dilatasi pembuluh
darah, edema, dan infiltrasi leukosit polimorfonuklear. Pada impetigo bulosa terjadi
pembentukan vesikel di subkorneum, kadang terdapat sel akantolisis pada bula, spongiosis,
edema papilare, sedikit sel inflamasi, pada dermis terdapat neutrofil .
Laboratorium rutin
Pada pemeriksaan darah rutin, leukositosis hanya ditemukan pada 50% kasus
impetigo.
DIAGNOSIS
Diagnosis impetigo ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik dan dapat
dibantu pemeriksaan penunjang seperti pewarnaan Gram, biakan kuman, dan uji serologi
serta histopatologi.3 Pewarnaan Gram dan pemeriksaan biakan kuman merupakan gold
standar penegakkan diagnosis impetigo.10 Uji sensitivitas bakteri dilakukan bila dengan
terjadinya impetigo yang mewabah, atau 7-10 hari tidak sembuh dengan pengobatan . Pada
pemeriksaan serologi didapatkan ASTO positif titer lemah. Leukositosis ditemukan pada
sebagian pasien impetigo krustosa. 3
DIAGNOSIS BANDING
Tabel 1. Diagnosis banding impetigo. 1

Etiologi

Impetigo Krustosa

Impetigo bulosa

Herpes simplex

Kandidiasis

Varisela

Bakteri

Bakteri

Virus

Jamur Candida

Virus

Staphylococcus

Staphylococcus

zoster

albicans

zoster

aureus dan atau

aureus

Varisela

Varisela

GABHS

Epidemiologi

Anak- anak usia

Anak usia < 2

Jarang pada anak,

2-5 tahun

tahun

namun

lebih banyak pada

dewasa. Lebih dari

lebih

banyak

orang dewasa,

90% pada anak usia

tersering usia 40-

1-14 tahun.

pada neonatus.

Semua usia

Anak sampai

49 tahun.
Lesi

- Krusta kuning

- Bula yang

- pustul krusta

-Eritem

-Krusta

keemasan

terdapat pada

- Unilateral

membasah

- Lesi polimorfik

(honey-colored).

kulit normal

(mengenai satu

- adanya lesi

- Umumnya di

- Di sekitar krusta

- Gambaran

dermatom,

satelit

wajah dan badan,

collarette dan

namun dapat juga

vesikopustul.

jarang di

varnishlike.

mengenai lebih

- Skuama collarete

wajah (di sekitar

- Umumnya di

dari satu

- Umumnya di

mulut dan

wajah, pantat,

dermatom yang

tempat yang

hidung)

ektremitas.

berdekatan)

lembab seperti

eritem.
- Umumnya di

-Umumnya di

ekstremitas

lipatan kulit

dermatom torakal
dan oftalmikus

Gejala klinis

-Gatal dan rasa

Gatal

Terdapat gejala

Gatal

Pada anak jarang

terbakar

prodromal dan

terjadi gejala

-Adanya

nyeri pada

prodromal (sakit

pembesaran kelenjar

dermatom yang

kepala, demam,

limfe regional

akan timbul lesi.

nausea, anoreksia
dan muntah),
namun pada orang
dewasa sering
terdapat gejala
prodromal.

PENATALAKSANAAN
Umum
Terapi secara umum antara lain, menghilangkan krusta dengan mengelupaskan
krusta dengan handuk basah, mencegah anak untuk menggaruk daerah lecet, dapat dengan
menutup daerah yang lecet dengan perban tahan air dan memotong kuku anak, Lakukan
drainase pada bula dan pustul secara aseptik dengan jarum suntik untuk mencegah
penyebaran lokal, lanjutkan pengobatan sampai semua lesi sembuh. Edukasi pasien untuk
tindakan pencegahan dengan cara mencegah penularan infeksi terutama apabila terkena
luka, jangan menggunakan pakaian yang sama dengan pasien, cuci pakaian, handuk dan
sprei dari anak dengan impetigo terpisah dari yang lainnya. Cuci dengan air panas dan
keringkan di bawah sinar matahari atau pengering yang panas. Mainan yang dipakai dapat
7

dicuci dengan disinfektan dan gunakan sarung tangan saat mengoleskan antibiotik topikal
di tempat yang terinfeksi dan cuci tangan setelah itu.10
Khusus
Pada prinsipnya, pengobatan impetigo bertujuan untuk memberikan kenyamanan
dan perbaikan pada lesi serta mencegah penularan infeksi dan kekambuhan.4
Terapi Topikal
Pasien diberikan antibiotik topikal bila lesi sedikit, terutama pada lesi di wajah dan
pada pasien dengan keadaan umum baik. Pemberian obat topikal dapat sebagai profilaksis
infeksi pada saat anak melakukan aktivitas di sekolah atau tempat lain. Membersihkan lesi
dengan antiseptik. Bila basah, lesi dikompres dengan larutan permanganas kalikus 1/10.000
atau NaCl 0,9%. Jika kering, lesi diolesi dengan salep. Antibiotik topikal diberikan 2-3 kali
sehari selama 7-10 hari.1,4,10
o

Mupirosin
Mupirosin merupakan antibiotik yang berasal dari Pseudomonas fluorescent.

Mekanisme kerja mupirosin yaitu menghambat sintesis protein (asam amino)


dengan mengikat isoleusil-tRNA sintetase sehingga menghambat aktivitas coccus
Gram positif seperti Staphylococcus dan sebagian besar Streptococcus. Salap
mupirosin 2% diindikasikan untuk pengobatan impetigo yang disebabkan
Staphylococcus dan GABHS.
o

Asam Fusidat
Asam fusidat adalah antibiotik yang berasal dari Fusidium coccineum.

Mekanisme kerja asam fusidat yaitu menghambat sintesis protein. Salap atau krim
asam fusidat 2% efektif terhadap Gram positif dan telah teruji sama efektif dengan
mupirosin topikal.
o

Basitrasin
Basitrasin merupakan antibiotik polipeptida siklik yang berasal dari strain

Bacillus Subtilis. Mekanisme kerja basitrasin yaitu menghambat sintesis dinding sel
bakteri dengan menghambat defosforilasi ikatan membran lipid pirofosfat sehingga
aktif melawan kokus Gram positif seperti Staphylococcus dan Streptococcus.
Basitrasin topikal efektif untuk pengobatan infeksi bakteri superfisial kulit seperti
impetigo.
8

Retapamulin
Retapamulin adalah antibiotik pleuromutilin yang baru. Pleuromutilin

merupakan derivat jamur Clitopilus passeckerianus yang bekerja menghambat


sintesis protein dengan berikatan dengan subunit 50S ribosom pada protein L3 dekat
dengan peptidil transferase. Salap Retapamulin 1% telah diterima oleh Food and
Drug Administration (FDA) pada tahun 2007 sebagai terapi impetigo pada remaja
dan anak diatas 9 bulan dan telah menunjukkan aktivitasnya efektif terhadap kuman
yang resisten terhadap beberapa obat seperti metisilin, eritromisin, asam fusidat,
mupirosin, azitromisin.
Terapi Sistemik
Pemberian antibiotik sistemik pada impetigo diindikasikan bila terdapat lesi yang
luas
atau berat, limfadenopati, atau gejala sistemik.1,3
o

Pilihan pertama (golongan betalaktam)


Golongan penisilin (bakterisid)
Penisilin yang berkerja menghambat pertumbuhan bakteri dengan cara

menghambat sintesis dinding sel bakteri dan menginaktivasi suatu inhibitor enzim
autolitik (hidrolase) dalam dinding sel sehingga enzim litik yang terlibat dalam
sintesis dinding sel serta menjaga morfologi bakteri atau lisisnya bakteri teraktivasi
dan mengakibatkan lisisnya bakteri.

11

Amoksisilin + asam klavulanat dengan dosis

2x 250-500 mg/hari (25 mg/kgBB) selama 10 hari.4


Golongan Sefalosporin generasi-ke1 (bakterisid) antara lain sefaleksin dengan
dosis 4x 250-500 mg/hari (40-50 mg/kgBB/hari) selama 10 hari dan kloksasilin
dosis 4x 250-500 mg/hari selama 10 hari.4
o

Pilihan Kedua
Golongan Makrolida (bakteriostatik)
Makrolida dapat bersifat sebagai bakteriostatik yaitu menghambat sintesis

protein pada bakteri dengan cara yang pertama mencegah transfer peptidil tRNA
dari situs A ke situs P, yang kedua mencegah pembentukan peptide tRNA, ketiga
memblokir peptidil transferase, keempat yaitu mencegah pembentukan ribosom.
Selain itu makrolida juga memblokir aksi dari enzim peptidil transferase. Enzim ini
bertanggung jawab untuk pembentukan ikatan peptida antara asam amino yang
terletak dilokasi A dan lokasi P dalam ribosom dengan cara menambahkan peptidil
9

melekat pada tRNA ke asam amino. Dengan memblokir enzim ini eritomisin
mampu

menghambat

biosintesis

protein.11 Eritromisin

dengan dosis

30-

50mg/kgBB/hari dan azitromisin dengan dosis 500 mg/hari untuk hari ke-1 dan
dosis 250 mg/hari untuk hari ke-2 sampai hari ke-4.1
KOMPLIKASI
Komplikasi

pada

impetigo

berupa

ektima,

selulitis,

erisepelas

dan

glomerulonephritis post streptokokus.


Ektima
Impetigo yang tidak diobati dapat meluas berpenetrasi ke dermis menjadi ektima.
Ektima merupakan pioderma pada jaringan kutan yang ditandai dengan ulkus dan krusta
tebal.1,9
Selulitis
Impetigo krustosa dapat menyebabkan selulitis, meskipun jarang terjadi. Selulitis
merupakan infeksi bakteri di dermis dan jaringan subkutan. Lesi tampak merah gelap, tidak
berbatas tegas dan tepi lesi tidak dapat diraba/tidak meninggi. 2,1,9
Erisepelas
Impetigo krustosa dapat menyebabkan erisepelas. Erisepelas merupakan penyakit
infeksi bakteri pada dermis dan keterlibatan limfatik. Lesi yang teraba hangat, tegang,
induratif dengan edem non-pitting, dan nyeri jika teraba. Pada perabaan ditemukan
limfadenopati regional.2,1,9
Glomerulonefritis post streptokokus
Komplikasi utama dan serius dari impetigo krustosa yang disebabkan oleh Group A
beta-hemolytic streptococcus ini yaitu glomerulonefritis akut (2%-5%). Penyakit ini lebih
sering terjadi pada anak usia kurang dari 6 tahun. Tidak ada bukti yang menyatakan
glomerulonefritis terjadi pada impetigo akibat Staphylococcus. Insiden glomerulonefritis
akut (GNA) berbeda pada setiap individu, tergantung dari strain potensial yang
menginfeksi nefritogenik. Faktor yang berperan penting atas terjadinya GNAPS yaitu
serotipe Streptococcus strain 49, 55, 57, dan 60 serta strain M-tipe 2. Periode laten nefritis
setelah impetigo adalah sekitar 18-21 hari. Kriteria diagnosis GNAPS terdiri dari hematuria
makroskopik atau mikroskopik, edema yang diawali dari wajah, dan hipertensi.2,9
10

PROGNOSIS
Pada beberapa individu, bila tidak ada penyakit lain sebelumnya impetigo dapat
membaik spontan dalam 2-3 minggu. Namun, bila tidak diobati impetigo dapat bertahan
dan menyebabkan lesi pada tempat baru serta menyebabkan komplikasi berupa ektima, dan
dapat menjadi erisepelas, selulitis, atau bakteriemi.4,7 Dapat pula terjadi staphylococcal
scalded

skin

syndrome

(SSSS)

pada

bayi

dan

dewasa

yang

mengalami

immunocompromised karena produksi exfoliatin atau gangguan fungsi ginjal. Bila terjadi
komplikasi glomerulonefritis akut, prognosis anak- anak lebih baik daripada dewasa. 1

ALGORITMA PENATALAKSANAAN IMPETIGO


Pasien datang keluhan keropeng dan lepuh

Lakukan anamnesis (tanyakan usia, faktor resiko,


lokasi lesi) dan pemeriksaan fisik (gambaran lesi)

- Anak usia 2-5 tahun


- Lokasi di wajah (sekitar mulut dan hidung)
dan ekstremitas.
- Krusta kuning keemasan (honey-colored)
- Di sekitar krusta : eritem

- Pewarnaan Gram: gambaran seperti anggur


(Staphylococcus aureus) dan atau seperti
rantai
(Group
A
beta-hemolytic
streptococcus)

- Pemeriksaan
biakan
cairan
eksudat:
Staphylococcus aureus dan atau Group A betahemolytic streptococcus (GABHS)
Impetigo krustosa

Anak dan dewasa namun lebih banyak pada


neonatus
Lokasi di wajah, perineum, pantat, punggung
dan ekstremitas,
Terdapat gambaran bula yang pecah dengan
pinggirnya berbentuk cincin.collarette dan
krusta yang berwarna coklat terang seperti
pernisvarnishlike.

- Pewarnaan Gram: gambaran seperti anggur


(Staphylococcus aureus)

- Pemeriksaan
biakan
Staphylococcus aureus

cairan

eksudat:

Impetigo bulosa

- Konseling, informasi, dan edukasi (KIE)


- Topikal : Kompres NaCl 0,9 lalu diberi Salap
mupirosin 2% dioles 2-3 kali sehari selama 710 hari
- Sistemik : Amoksisilin + asam klavulanat
250-500 mg 2x/hari selama 10 hari

11

Sembuh
Pengobatan selesai

Tidak sembuh
Uji sensivitas bakteri

Biopsi

Faktor resiko:
-

hunian padat
higienitas buruk
hewan

Terapi sesuai antibiotik


yang sesuai

peliharaan
-

gizi yang buruk


imunitas yang
kurang

keadaan
yang
RINGKASAN
mengganggu
integritas epidermis
kulit seperti gigitan serangga, herpes

Impetigo adalah suatu infeksi/peradangan pada kulit lapisan superfisial yang

disebabkan oleh bakteri. Ada dua jenis impetigo, yaitu impetigo bulosa dan impetigo nonbulosa (disebut juga impetigo krustosa atau impetigo kontagiosa). Impetigo bulosa
disebabkan oleh Staphylococcus aureus. Pada negara maju, impetigo krustosa banyak
disebabkan oleh Staphylococcus aureus, namun di negara berkembang, yang menjadi
penyebab utama impetigo krustosa adalah group A beta-hemolytic streptococcus (GABHS).
Faktor predisposisi berperan penting dalam patogenesis penyakit ini, seperti hunian padat,
higienitas kurang, gizi buruk, imunitas rendah, hewan peliharaan dan adanya penyakit kulit
sebelumnya.
Penyakit ini dapat terjadi pada anak dan dewasa, paling sering terjadi pada anak
baik laki-laki maupun perempuan. Predileksi impetigo krusta terdiri dari wajah, leher, atau
ekstremitas. Pada impetigo bulosa tempat predileksinya di muka, perineum, pantat,
punggung dan ekstremitas. Gambaran lesinya berupa bula awalnya berisi cairan kuning
jernih, kemudian berubah menjadi kuning kecoklatan, yang jika ruptur akan membentuk
gambaran collarete dan varnishlike. Gambaran lesi pada impetigo krustosa yang dapat
ditemukan berupa vesikel yang menjadi pustul dan ruptur membentuk krusta khas berwarna
kuning keemasan (honey-colored). Penyakit impetigo yang lama tidak diobati kadang dapat
menyebabkan komplikasi, diantaranya yang berat adalah ektima, erisipelas, selulitis dan
glomerulonefritis post streptokokus. Prinsip pengobatan impetigo dengan umum dan
khusus. Umum dengan mengedukasi pasien menjaga kebersihan, memperkuat daya tahan
tubuh, mencegah luka kulit agar terhindar dari infeksi sekunder. Khusus dengan obat
12

topikal ataupun sistemik seperti bila basah, lesi dikompres dengan larutan permanganas
kalikus 1/10.000 atau NaCl 0,9% lalu setelah kering diberi.salap mupirosin 2% dioles 2-3
kali sehari pada lesi dan amoksisilin + asam klavulanat 250-500 mg sebanyak 2 kali sehari
selama 7-10 hari.

DAFTAR PUSTAKA
1.

Rosen T. Superficial Cutaneous Infection and Pyodermas. In: Wolff K, Goldsmith, LA,
Katz SI, Gilchrest BA, Patter AS, Lefel DJ, editors. Fitzpatricks Dermatology in
General Medicine. 8th ed. New York: Mc Graw Hill; 2012. P. 2129-33

2.

Hay R.J, B.M Adriaans. Bacterial Infection. In: Burns T, Brethnach S, Cox N, Griffiths
C (eds). Rooks Text Book of Dermatology. 8th ed. Turin: Blackwell. 2010. p.30.14-16.

3.

Heyman W.R, Halpern V. Bacterial Infection. Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP
(eds). Dermatology. 2nd ed. Spain: Mosby Elsevier. 2008. p.1075-77.

4.

Hartman Holly, Banvard Christine. Impetigo: Diagnosis and Treatment. American


Academy of Family Physician. Vol.90. No.4. 2015. p.229-36.

5.

Romani L, Steer AC, Whitfield MJ, Kaldor JM. Prevalence of scabies and impetigo
worldwide: a systemic review. Lancet Infect Dis. 2015 Aug. 15 (8):960-7

6.

Tasani M, Tong SY, Andrews RM, Holt DC, currie BJ, Carapetis JR, et al. The
Importance of Scabies Coinfection in the Treatment Considerations for Impetigo.
Pediatr Infect Dis J, 2016 pr 35 (4): 374-8

7.

Laporan dan kunjungan pasien Poliklinik Dermatologi Infeksi Ilmu Kesehatan Kulit
dan Kelamin periode Januari 2015- Desember 2015. Palembang: RS Umum Pusat Dr.
Mohammad Hoesin Palembang; 2014.

8.

Bangert Scott, Levy Moise. Bacterial Resistance and Impetigo Treatment Trends: A
review. Pediatric Dermatology. Vol.29. No.3. 2012. p.243-8.
13

9.

Arnold, Odom, James. Bacterial Infection. In: James W.D, Berger T.G, Elston D.M
(eds). Andrews Disease of the Skin Clinical Dermatology. 11th Ed. Canada: Saunders
Elsevier. 2010. p.251-2.

10. Craft N. Bacterial Infections Involving the Skin. In: Wolff K, editor. Fitzpatrick's Color
Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. 6th ed. New York: McGrawHill
Companies; 2009. p. 597-604.
11. Tanu, Ian. Farmakologi dan Terapi. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007.
P. 24-5..
12. Waluyo, Lud. Teknik dan Metode Dasar Dalam Mikrobiologi. Malang. UMM Press.
2008
13. Asterholm, Mikael. Studies on Colonization and Infection with Staphylococcus Aureus
and Other Microbes in Skin Diseases. Institutte of Clinical Sciences Sahlgrenska
Academy at the University of Gothenburg. 2012. p.13-5.
14.

Stanley, John R, Amigai. Mechanism of Diseases Pemphigus, Bullous Impetigo, and


The Staphylococcal Scalded-Skin Syndrome. New England Journal of Medicine.
Vol.355. No.17. 2006. p.1800-10.

14