You are on page 1of 29

PRESENTASI KASUS

ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN


HERPES ZOSTER OFTALMICA

Pembimbing :
dr. Ismiralda Oke Putranti, Sp.KK

Disusun Oleh :
Suci Nuryanti G4A014076

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
SMF ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN
RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
PURWOKERTO
2016

HALAMAN PENGESAHAN
HERPES ZOSTER OFTALMICA

Disusun oleh :
Suci Nuryanti G4A014076

Presentasi kasus ini telah dipresentasikan dan disahkan sebagai salah satu tugas di
bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin
RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto

Purwokerto,

Februari 2016

Pembimbing,

dr. Ismiralda Oke Putranti, Sp.KK

KATA PENGANTAR
Segala puji syukur penyusun panjatkan kepada Allah SWT atas berkat,
rahmat, hidayah dan inayah-Nya, sehingga presentasi kasus dengan judul Herpes
Zoster Oftalmica ini dapat diselesaikan.
Presentasi kasus ini merupakan salah satu tugas di SMF Ilmu Penyakit Kulit
dan Kelamin. Oleh karena itu penyusun mengharapkan saran dan kritik untuk
perbaikan penulisan di masa yang akan datang.
Tidak lupa penyusun mengucapkan banyak terima kasih kepada:
1. dr. Ismiralda Oke Putranti, Sp.KK selaku dosen pembimbing
2. Dokter-dokter spesialis kulit dan kelamin di SMF Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto.
3. Orangtua serta keluarga penulis atas doa dan dukungan yang tidak pernah
henti diberikan kepada penulis
4. Rekan-rekan ko-assisten Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin dari FK
Unsoed dan FK UPN atas semangat dan dorongan serta bantuannya.
Semoga presentasi kasus ini bermanfaat bagi semua pihak yang ada di
dalam maupun di luar lingkungan RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto.

Purwokerto,

Februari 2016
Penulis

DAFTAR ISI
Halaman Pengesahan.....................................................................................2
Kata Pengantar...............................................................................................3
Daftar Isi..........................................................................................................4
I. PENDAHULUAN
A. Identitas Pasien......................................................................................5
B. Anamnesis..............................................................................................5
....................................................................................................................C.
Status Generalis..........................................................................................6
D. Status Dermatologi................................................................................7
E. Pemeriksaan Penunjang..........................................................................7
3

F. Resume....................................................................................................7
G. Diagnosis Kerja......................................................................................8
H. Diagnosis Banding.................................................................................8
I. Pemeriksaan Anjuran..............................................................................8
J. Penatalaksanaan.....................................................................................8
K. Prognosis................................................................................................9
L. Efloresensi..............................................................................................10
II. TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi & etiologi.................................................................................11
B. Epidemiologi..........................................................................................12
C. Patofisiologi...........................................................................................13
D. Gejala Klinis..........................................................................................15
E Pemeriksaan Penunjang...........................................................................19
F. Penegakan Diagnosis..............................................................................20
G. Diagnosis Banding.................................................................................20
H Komplikasi..............................................................................................21
I Penatalaksanaan.......................................................................................23
J. Pencegahan.............................................................................................25
K. Prognosis................................................................................................25
III. PEMBAHASAN.......................................................................................27
IV. KESIMPULAN.........................................................................................31
Daftar Pustaka................................................................................................32

I.
A.

B.

IDENTITAS PASIEN
Nama
Jenis Kelamin
Usia
Pekerjaan
Pendidikan Terakhir
Status Pernikahan
Alamat
Agama
No. CM

PENDAHULUAN

: Sdr. HS
: Laki - laki
: 31 tahun
: Buruh
: SMA
: Menikah
: Karang Pucung RT 05/06
: Islam
: 00917788

ANAMNESIS
Diambil dari autoanamnesis pada tanggal 26 Januari 2016, pukul
08.30 WIB.
Keluhan Utama

: Terdapat lenting-lenting pada dahi hiri hingga ke

pelipis kiri
Keluhan Tambahan : Terasa gatal, nyeri, mata bengkak dan sukar dibuka
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke Poli Kulit dan Kelamin RS Margono Soekardjo
dengan keluhan terdapat lenting- lenting bergerombol pada dahi kiri
hingga pelipis kiri sejak 1 minggu yang lalu. Lenting- lenting tersebut
berisi cairan berwarna bening dengan ukuran yang bervariasi. Awalnya,
lenting berisi cairan muncul di daerah sekitar dahi kiri, kemudian lama
kelamaan lenting-lenting mulai menyebar ke pelipis kiri. Pasien
merasakan gatal dan nyeri pada daerah tersebut. Keluhan tersebut
dirasakan terus menerus sepanjang waktu dan tidak membaik pada saat
beristirahat maupun beraktivitas. Selain itu, pasien juga merasa lama
kelamaan mata pasien menjadi bengkak dan sulit dibuka seluruhnya
sehingga mata kiri pasien dalam keadaan setengah terbuka.
Pasien mengaku mengalami demam, nyeri kepala dan badan terasa
pegal sebelum timbul lenting-lenting tersebut. Pasien sempat berobat ke
dokter umum setempat dan mendapat salep, namun keluhan yang
dirasakan pasien tidak membaik, sehingga pasien memutuskan untuk
berobat ke Poli Kulit dan Kelamin RSUD Margono Soekarjo. Saat ini
sudah tidak muncul lenting-lenting baru di sekitar dahi kiri dan pelipis kiri,

namun nyeri pada daerah dahi kiri dan pelipis kiri masih dirasakan oleh
pasien.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat keluhan serupa disangkal
Riwayat penyakit varisela saat usia muda
Riwayat Alergi disangkal
Riwayat penyakit Diabetes Melitus disangkal
Riwayat penyakit Hipertensi disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada yang menderita penyakit dengan keluhan yang sama dengan
pasien pada keluarga
Tidak ada yang menderita Alergi
Tidak ada yang menderita Penyakit Diabetes Mellitus, Hipertensi
C.

STATUS GENERALIS
Keadaaan umum
Kesadaran
Keadaan gizi
Vital Sign

: Baik
: Compos mentis
: Baik, BB: 56 kg, TB: 164 cm
: Tekanan Darah
: 110/80 mmHg
Nadi
: 84 x/menit
Pernafasan
: 22 x/menit
Suhu
: 36,8 C
Kepala
: Mesochepal, rambut hitam, distribusi merata
Mata
: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Hidung
: Simetris, deviasi septum (-), sekret (-)
Telinga
: Bentuk daun telinga normal, sekret (-)
Mulut
: Mukosa bibir dan mulut lembab, sianosis (-)
Tenggorokan
: T1 T1 tenang , tidak hiperemis
Thorax
: Simetris, retraksi (-)
Jantung : BJ I II reguler, murmur (-), Gallop (-)
Paru
: SD vesikuler, ronki (-/-), wheezing (-)
Abdomen
: Supel, datar, BU (+) normal
Kelenjar Getah Bening: Tidak teraba
Ekstremitas
: Akral hangat, edema (
), sianosis (
)

D.

STATUS DERMATOLOGIS
Lokasi
: Daerah kulit yang dipersarafi N. trigeminus sinistra
cabang oftalmikus
Effloresensi : Tampak vesikel, bula, dan krusta berkelompok di atas
dasar kulit eritem, terletak unilateral di daerah yang
dipersarafi N. Trigeminus sinistra cabang oftalmikus

E.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tidak dilakukan pemeriksaan penunjang
6

F.

RESUME
Pasien Tn. HS, laki-laki, usia 31 tahun datang dengan keluhan
muncul lenting- lenting berisi cairan di pelipis kiri sejak 1 minggu yang
lalu. Pasien merasakan gatal dan nyeri pada daerah tersebut. Gatal dan
nyeri dirasakan terus-menerus, tidak membaik dengan istirahat. Awalnya,
lenting berisi cairan muncul di daerah sekitar dahi kiri, kemudian lama
kelamaan lenting-lenting mulai menyebar ke daerah pelipis kiri. Selain itu,
pasien juga merasa lama kelamaan mata pasien menjadi bengkak dan sulit
dibuka seluruhnya sehingga mata kiri pasien dalam keadaan setengah
terbuka.Terdapat riwayat cacar air saat usia muda.
Pemeriksaan fisik didapatkan status generalis dalam batas normal.
Pemeriksaan status dermatologis regio facialis sinistra yang dipersarafi N.
trigeminus sinistra cabang oftalmikus, tampak vesikel, bula, dan krusta
berkelompok di atas dasar kulit eritem, terletak unilateral di daerah yang
dipersarafi N. Trigeminus sinistra cabang oftalmikus

G.

DIAGNOSA KERJA
Herpes zoster Oftalmica

H.

DIAGNOSIS BANDING
1. Impetigo vesikobulosa
Predileksi : ketiak, dada, punggung dan ekstremitas atas dan bawah
UKK : tampak vesikel dan bula dengan dinding tebal dan tipis, miliar
hingga lentikular, kulit sekitarna tak menunjukkan peradangan,
kadang-kadang tampak hipopion.
2. Dermatitis kontak
Tampak eritema berukuran numular s.d. plakat, vesikel, bula, disertai
erosi berukuran numular s.d. plakat yang timbul di daerah pasca
paparan zat tertentu (dapat berupa iritan atau alergen).Pada dermatitis
kontak alergika, kadang hanya makula hiperpigmentasi dengan
skuama halus (Siregar, 2005).
I.

PEMERIKSAAN ANJURAN
Histopatologi: pemeriksaan sel Tzanck ditemukan sel datia berinti banyak.

J.

PENATALAKSANAAN
7

1.

Non Medikamentosa
a. Menjelaskan kepada pasien mengenai penyebab, faktor risiko,
gejala, komplikasi dan prognosis penyakit.
b. Istirahat yang cukup.
c. Mengusahakan supaya vesikel tidak pecah untuk menghindari
infeksi sekunder.
d. Menghindari stress fisik dan psikologis.
e. Menjaga kebersihan kulit dengan mandi.
f. Menghindari kontak dengan orang lain, terutama orang dengan
imunitas rendah.
2. Medikamentosa
a. Sistemik
1) Antivirus : Acyclovir 5x800 mg/hari, peroral selama 7 hari
2) Analgetik : Asam mefenamat 3x500 mg/ hari, peroral
3) Vitamin B1, B6, B12 1 x 1 tab selama 10 hari
4) Antidepresan trisiklik: Amitriptilin 1x10 mg/hari, per oral
saat malam hari
b. Topikal :
1) Untuk area kulit diberikan krim natrium fusidat (Fuson),
dioleskan 2x sehari pagi dan sore.
2) Untuk menghindari infeksi sekunder diberikan bedak salisil
2%.

K.

PROGNOSIS
Quo ad vitam
Quo ad sanationam
Quo ad fungsionam

: ad bonam
: ad bonam
: ad bonam

Quo ad kosmeticum : dubia ad bonam

L.

EFFLORESENSI PASIEN Tn. HS

Gambar 1. Tampak vesikel, bula, dan krusta berkelompok di atas dasar kulit
eritem, terletak unilateral di daerah yang dipersarafi N. Trigeminus
sinistra cabang oftalmikus
II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi & Etiologi


Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus
varisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa. Infeksi ini merupakan
reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi primer (Handoko, 2010).
Herpes zoster disebabkan oleh infeksi virus varisela zoster (VVZ) yang
tergolong virus berinti DNA, virus ini berukuran 140-200 nm dan termasuk
subfamili

alfa

herpes

viridae.

Berdasarkan

sifat

biologisnya

VVZ

diklasifikasikan kedalam 3 subfamili yaitu alfa, beta dan gamma. VVZ dalam
subfamili alfa mempunyai sifat khas menyebabkan infeksi primer pada sel
epitel yang menimbulkan lesi vaskuler. Selanjutnya setelah infeksi primer,
infeksi oleh virus herpes alfa biasanya menetap dalam bentuk laten didalam
neuron dari ganglion. Virus yang laten ini pada saatnya akan menimbulkan
kekambuhan secara periodik. Secara in vitro virus herpes alfa mempunyai
jajaran penjamu yang relatif luas dengan siklus pertumbuhan yang pendek
serta mempunyai enzim yang penting untuk replikasi meliputi virus spesifik
DNA polimerase dan virus spesifik deoxypiridine (thymidine) kinase yang
disintesis di dalam sel yang terinfeksi (Hartadi, 2006).

Gambar 2.1 Struktur Virus Varicella Zoster


B. Epidemiologi
Insiden terjadinya herpes zoster meningkat sesuai dengan pertambahan
umur dan biasanya jarang mengenai anak-anak. Insiden herpes zoster
berdasarkan usia yaitu sejak lahir 9 tahun sebanyak 0,74/1000; usia 10 19
tahun sebanyak 1,38/1000; usia 20 29 tahun sebanyak 2,58/1000. Di
Amerika, herpes zoster jarang terjadi pada anak-anak. Lebih dari 66% kasus
mengenai usia >50 tahun, kurang dari 10% mengenai usia <20 tahun dan 5%
mengenai usia <15 tahun. Meskipun herpes zoster merupakan penyakit yang
sering dijumpai pada orang dewasa, namun herpes zoster dapat juga dijumpai
pada bayi baru lahir apabila ibunya menderita herpes zoster pada masa
kehamilan. Berdasarkan hasil penelitian, ditemukan sekitar 3% herpes zoster
terjadi pada anak-anak, terutama mereka yang berada pada kondisi
imunokompromis dan menderita penyakit keganasan (Lubis, 2008).
Faktor risiko utama herpes zoster adalah bertambahnya usia. Semakin
lamanya waktu setelah infeksi varisela, semakin rendah pula tingkat imunitas
sel-T terhadap varicella zooster virus (VZV) yang berkaitan dengan proteksi
terhadap penyakit herpes zoster. Risiko juga lebih tinggi pada wanita
dibandingkan pria, ras kulit putih, dan pada mereka yang mempunyai riwayat
keluarga pernah menderita herpes zoster. Pasien imunokompromais dengan
imunitas sel-T yang terganggu, termasuk resipien transplantasi organ atau sel12

sel hematopoietik, pasien yang menjalani terapi imunosupresif, penderita


limfoma, leukimia atau pasien-pasien dengan infeksi HIV memiliki risiko yang
tinggi untuk menderita herpes zoster (Cohen, 2013).
Pasien dengan herpes zoster kurang menular dibandingkan pasien dengan
varisela. Virus dapat diisolasi dari vesikel dan pustula pada herpes zoster tanpa
komplikasi sampai 7 hari setelah munculnya ruam, dan untuk waktu yang lebih
lama pada individu imunokompromais. Selain melalui kontak langsung, herpes
zoster juga dapat ditularkan melalui aerosol, sehingga tindakan pencegahan
udara, serta pencegahan kontak diperlukan untuk pasien tersebut (Habif,
2011).

C. Patofisiologi
Transmisi virus Varicella-Zoster virus (VZV) paling mudah melalui
traktus respiratorius, dimana replikasi virus terjadi umumnya pada
nasopharynx. Hal ini akan memicu proses migrasi sistem retikuloendotelial
menuju tempat tersebut hingga akhirnya terjadi suatu keadaan yang disebut
viremia (Whitley, 2005). Pada mulanya, viremia ini akan bermanifestasi
sebagai chicken pox (cacar air), dimana terdapat lesi kulit yang difus dan dapat
diverifikasi dengan kultur darah maupun polymerase chain reaction (PCR).
Vesikel yang timbul pada pasien terkait dengan lapisan dermis pasien dengan
adanya perubahan degeneratif yang dicirikan dengan adanya vesikel,
munculnya

multinucleated

giant

cell,dan

inklusi

eosinofilik

intranuklear.Infeksi VZV juga dapat melibatkan pembuluh darah yang


memberikan vaskularisasi pada kulit lokal, yang berakibat pada munculnya
nekrosis dan hemoragik epidermis (Whitley, 2005).

13

Gambar 2.2 Perjalanan virus VZV sejak muncul varicella hingga


muncul herpes zoster (akibat reaktivasi virus VZV).
Seiring dengan perjalanan penyakit, cairan vesikular menjadi keruh
karena adanya rekrutmen leukosit polimorfonuklear (PMN) dan adanya fibrin
serta sel-sel yang telah berdegenerasi. Akhirnya vesikel ini akan pecah dan
menyebarkan cairan berisi virus yang dapat direabsorpsi secara gradual
maupun ditularkan. Pada cacar air, beberapa virus VZV akan menginfeksi
ganglion akar dorsalis dan mempertahankan keadaan laten hingga akhirnya
mengalami reaktivasi. Namun mekanisme reaktivasi ini masih belum
diketahui (Whitley, 2005).
Virus VZV dapat membuat sebuah program genetis yang mengontrol
interaksi virus dan host sehingga keberlangsungan hidupnya di manusia
terjamin.Lesi vesikuler mengandung VZV dengan konsentrasi tinggi yang
bersifat infeksius dan dibutuhkan untuk melakukan transmisi. Saat reaktivasi
VZV dibutuhkan pergerakan virion dari akson menuju kulit dimana virus
akanmenginvasi respon imun innate maupun adaptif, namun akhirnya tetap
terjadi persebaran virus antar sel dan membentuk lesi yang mempenetrasi
epidermis. Reaktivasi VZV ini merusak neuron dan sel satelit, salah satu
neuroglia di jaringan saraf.
Sebenarnya, saat pasien pertama terinfeksi VZV dan muncul varicella,
telah terbentuk sel T spesifik VZV dan disimpan sebagai memori. Pada orang
yang rentan, sel tersebut hilang dan terdegradasi, atau justru fungsi dari sel T
tersebut yang berkurang, dimana pada akhirnya akan menyebabkan
kurangnya respon imun dari pasien. Melalui pemeriksaan histopatologis pada
pasien dengan herpes zoster dapat ditemukan hemoragi, edema, dan infiltrasi
14

limfosit.Virus VZV tidak hanya bereplikasi di kulit namun juga di organ


lainnya, seperti paru-paru dan otak. Hal ini akan mengakibatkan pneumonitis
interstisial, pembentukan multinucleated giant cell, inklusi intranuklear, dan
hemoragik pulmoner (Whitley, 2005).
Pasien dengan infeksi SSP dapat memiliki pleositisis liquor cerebrospinal
(LCS) dan peningkatan protein LCS. Meningoencephalitis akhirnya dapat
muncul dengan gejala nyeri kepala, demam, Pasien dengan infeksi SSP dapat
memiliki pleositisis liquor cerebrospinal (LCS) dan peningkatan protein
LCS.Meningoencephalitis akhirnya dapat muncul dengan gejala nyeri kepala,
demamfotofobia, meningitis, dan vomitus. Manifestasi SSP lain yang cukup
jarang adalah angiitis granulomatosa dengan hemiplegia kontralateral serta
myelitis transversal (dengan atau tanpa paralisis) (Whitley, 2005).
Sesuai dengan tempat infeksi virus VZV, akan muncul erupsi vaskular
unilateral dengan dermatom yang berkaitan, disertai rasa nyeri yang berat.
Nyeri ini dapat mendahului munculnya lesi, yaitu sekitar 48 hingga 72 jam.
Makulopapular eritema akan muncul dan akhirnya secara cepat berkembang
menjadi lesi vesikuler. Lesi ini hanya akan muncul 3-5 hari, dengan total
durasi penyakit berkisar 7-10 hari. Namun, butuh sekitar 2-4 minggu untuk
mengembalikan kulit ke keadaan normal (Whitley, 2005).Dermatom T3
hingga L3 merupakan dermatom yang sering terlibat. Apabila infeksi
melibatkan nervus trigeminal cabang ophtalmicus, akan muncul zoster
ophtalmicus. Apabila pasien zoster ophtalmicus tidak mendapatkan terapi
antiviral yang adekuat dapat berujung pada kebutaan.Jika infeksi melibatkan
cabang trigeminal yang lain, lesi dapat muncul pada mulut, lidah, dan lainlain (Whitley, 2005). Pada pasien herpes zoster dapat pula muncul sindroma
Ramsay Hunt, yaitu nyeri dan vesikel yang didapatkan pada canalis auditiva
externus, disertai kehilangan kemampuan mengecap pada dua pertiga
lidah.Hal ini terkait dengan infeksi nervus facialis.Neuralgia postherpetic,
hypoesthesia, maupun hyperesthesia juga bisa ditemukan pada pasien
(Whitley, 2005).
D. Gejala Klinis
Daerah yang paling sering terkena adalah daerah torakal, walaupun
daerah-daerah lain tidak jarang. Sebelum timbul gejala kulit, terdapat gejala
prodromal baik sistemik (demam, pusing, malaise) maupun lokal (mialgia,
15

nyeri tulang, gatal, pegal, dan sebagainya). Setelah itu, timbul eritema yang
dalam waktu singkat menjadi vesikel berkelompok dengan dasar kulit yang
eritematosa dan edema. Vesikel ini berisi cairan jernih, kemudian menjadi
keruh (berwarna abu-abu), dapat menjadi pustul dan krusta. Kadang-kadang
vesikel mengandung darah dan disebut sebagai herpes zoster hemoragik. Dapat
pula

timbul

infeksi

sekunder

sehingga

menimbulkan

ulkus

dengan

penyembuhan berupa sikatriks (Handoko, 2010).


Herpes zoster dapat muncul dengan respon sistemik, misalnya gejalanya
meliputi fenomena sensoris yang menyerang satu atau lebih dermatom kulit
pada hari ke- 1-10, yang biasanya berupa nyeri atau parestesi, meskipun jarang
terjadi. Nyeri prodormal dapat menstimulasi timbulnya nyeri kepala, iritis,
neuritis brakhialis, nyeri kardiak, apendisitis atau penyakit intraabdomen
lainnya yang dapat menyulitkan diagnosis. Setelah timbulnya onset gejala
prodormal, gejala dan tanda yang akan terjadi selanjutnya meliputi:
1. Patch eritem disertai indurasi, yang mengenai area dermatom yang
terlibat.
2. Limfadenopati regional bisa terjadi pada stadium ini atau sesudahnya.
3. Lesi yang timbul pada kulit biasanya bersifat unilateral dan alasannya
belum diketahui.
Area yang diinervasi oleh saraf trigeminal, khususnya divisi optalmik dan
trunkus dari T3-L2 adalah area yang paling sering terkena, lesi jarang terjadi
pada area distal dari siku dan lutut. Meskipun lesi individual antara varisela
dengan herpes zoster sulit dibedakan, herpes zoster cenderung berkembang
lebih lambat dan biasanya terdiri dari vesikel dengan dasar eritem. Lesi herpes
zoster diawali dengan makula dan papul eritem yang pertama kali muncul di
cabang superfisial dari saraf sensoris yang terkena.Vesikel terbentuk dalam 1224 jam dan berubah menjadi pustul setelah 3 hari. Pustul tersebut kemudian
mengering dan menjadi krusta dalam 7-10 hari. Krusta biasanya bertahan
selama 2-3 minggu. Pada individu normal, lesi baru akan muncul dalam 1-4
hari. Ruam akan lebih parah pada orang berusia lanjut dan timbul dalam durasi
yang singkat pada anak-anak (Johnson et al, 2009).
Masa tunas VZV sekitar 7-12 hari. Masa aktif penyakit ini berupa lesi-lesi
baru yang tetap timbul berlangsung kira-kira 1 minggu, sedangkan masa
16

resolusi berlangsung kira-kira 1-2 minggu. Selain gejala pada kulit, dapat juga
dijumpai pembesaran kelenjar getah bening regional. Lokalisasi penyakit ini
adalah unilateral dan bersifat dermatomal sesuai dengan tempat persarafan.
Pada susunan saraf tepi, jarang timbul kelainan motorik, tetapi pada susunan
saraf pusat

kelainan ini lebih sering karena struktur ganglion kranialis

memungkinkan hal tersebut. Hiperestesi pada daerah yang terkena memberi


gejala yang khas. Kelainan pada muka sering disebabkan oleh karena gangguan
pada nervus trigeminus (dengan ganglion gaseri) atau nervus fasialis (dari
ganglion genikulatum) (Handoko, 2010).

Berdasarkan lokasi lesinya, herpes zoster dibagi menjadi:


1. Herpes Zoster Oftalmikus

Gambar 2.3. Herpes Zoster Oftalmikus Sinistra


Herpes zoster oftalmikus merupakan infeksi virus herpes zoster yang
mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf dari cabang
ophtalmicus saraf trigeminus (N.V), ditandai erupsi Oerpetic unilateral pada
kulit. Infeksi diawali dengan nyeri kulit pada satu sisi kepala dan wajah
disertai gejala konstitusi seperti lesu, demam ringan. Gejala prodromal
berlangsug 1 sampai 4 hari sebelum kelainan kulit timbul. Fotofobia,
banyak kelar air mata, kelopak mata bengkak dan sukar dibuka.
2. Herpes Zoster Fasialis
Herpes zoster fasialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang
mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf fasialis
17

(N.VII), ditandai erupsi Oerpetic unilateral pada kulit.

Gambar 2.4. Herpes Zoster Fasialis Dextra


3. Herpes Zoster Brakialis

Gambar 2.5. Herpes Zoster Brakialis Sinistra


Herpes zoster brakialis merupakan infeksi virus herpes zoster
yang mengenai pleksus brakialis yang ditandai erupsi herpetik unilateral
pada kulit.
4. Herpes Zoster Torakalis

Gambar 2.6. Herpes Zoster Torakalis Dextra


Herpes zoster torakalis merupakan infeksi virus herpes zoster
yang mengenai dermatom toraks yang ditandai erupsi herpetik unilateral
pada kulit.
5. Herpes Zoster Lumbalis
18

Gambar 2.7. Herpes Zoster Lumbalis Dextra


Herpes zoster lumbalis merupakan infeksi virus herpes zoster
yang mengenai pleksus lumbalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral
pada kulit.
6. Herpes Zoster Sakralis

Gambar 2.8. Herpes Zoster Sakralis Dextra


Herpes zoster sakralis merupakan infeksi virus herpes zoster yang
mengenai pleksus sakralis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada
kulit.
E. Pemeriksaan Penunjang
1. Apusan sitologi Tzanck
Dasar dari lesi dikerok dan diwarnai dengan hematoxylin-eosin,
Giemsa, Wrights, toluidine biru, atau tinta papanicolaou. Sel raksasa
multinuklear (sel datia berinti banyak) dan sel epitel yang mengandung
inklusi intranuklear asidofilik dapat terlihat (Habif, 2010).
2. Pemeriksaan PCR (Polymerase-Chain-Reaction)
Pemeriksaan PCR mempunyai sensitivitas 95% dan spesifitas 100%
dalam mendeteksi DNA VZV (Cohen, 2013).
3. Pemeriksaan Immunofluorescence
Pemeriksaan Immunofluorescence mempunyai sensitivitas 82% dan
spesifitas 76% dalam mendeteksi DNA VZV (Cohen, 2013).
19

4. Kultur Virus
Kultur virus merupakan tes yang sangat spesifik, tetapi tidak sensitif.
VZV sulit untuk dikultur dan tumbuh dengan lambat, minimal membutuhkan
waktu 1 minggu (Schalock et al. 2011).
F. Penegakan Diagnosis
1. Anamnesis
Diagnosis herpes zoster pada anamnesis didapatkan keluhan berupa
neuralgia (nyeri) beberapa hari sebelum atau bersama-sama dengan
timbulnya kelainan kulit. Seringkali sebelum timbul kelainan kulit didahului
gejala prodromal seperti demam, pusing dan lemas. Tidak adanya riwayat
ruam serupa pada distribusi yang sama menyingkirkan herpes simpleks
zosteriformis.
2. Pemeriksaan Dermatologis
Ciri khas UKK dari herpes zoster ialah terdapat vesikel-vesikel
berkelompok, dengan dasar eritematosa, unilateral, dan mengenai satu
dermatom.
3. Pemeriksaan Penunjang
Tes awal pilihan adalah apusan sitologi (Tzanck smear). Pemeriksaan
laboratorium dilakukan jika terdapat gambaran krusta kronis atau nodul
verukosa dan bila lokasi lesi terdapat pada area sacral, sehingga diragukan
patogennya virus varisela zoster atau herpes simpleks. Pemeriksaan
laboratorium yang dapat dilakukan adalah PCR yang berguna pada lesi
krusta, dan kultur virus namun tidak efektif karena membutuhkan waktu 1-2
minggu.
G. Diagnosis Banding
1. Herpes simpleks
Penyebabnya adalah Virus Hepes Simpleks, terdapat 2 jenis virus,
yaitu HSV-1 yang menyerang bibir dan kornea mata dan HSV-2 yang dapat
menyebabkan herpes genitalis. Infeksi herpes simpleks umumnya melalui
kontak langsung kulit dan mukosa, jarang yang menyebar melalui aerosol.
20

Untuk herpes simpleks sendiri (HSV), bentuknya pada umumnya atipik


berbentuk plakat eritematosa, maupun erosi kecil. Herpes primer umumnya
asimptomatik atau gejala yang tidak khas, berupa vesikel serta
limfadenopati regional. Gejala prodromal berupa demam, sakit kepala,
malaise, dan mialgia yang terjadi 3-4 hari setelah lesi timbul, membaik
dalam 3-4 hari (Wolff et al, 2008).
2. Varisela
Varisela (cacar air) adalah infeksi akut primer oleh virus varisela
zoster yang menyerang kulit dan mukosa. Penyakit ini didahului gejala
prodormal yaitu demam, malaise, nyeri kepala, mual, dan anoreksia. Lesi
pada varisela diawali pada daerah wajah kemudian meluas ke dada. Lesi
juga dapat dijumpai pada mukosa mulut dan genital. Pada awalnya timbul
makula kecil yang eritematosa pada daerah wajah dan dada, dan berubah
cepat menjadi papul dan menjadi vesikel. Vesikel mempunyai gambaran
klasik yaitu letaknya superfisial dan berdinding tipis seperti tetesan air (tear
drop), panjangnya sejajar dengan lipatan kulit (Daili & Indriatmi, 2002).
3. Impetigo Bulosa
Impetigo bulosa merupakan suatu bentuk impetigo dengan gejala
utama berupa lepuh-lepuh berisi cairan kekuningan dengan dinding tegang,
terkadang tampak hipopion, dan eritema.Impetigo bulosa juga dikenal
sebagai impetigo vesikulo-bulosa atau cacar monyet. Impetigo adalah
infeksi pada kulit disebabkan oleh bakteri Staphylococcus aureus yang
mengenai kulit bagian atas (epidermis superfisial). Staphylococcus aureus
akan menghasilkan toksin yang dapat menyebabkan adhesi sel pada lapisan
superfisial dari epidermis, memecah lapisan stratum granulare dan
membentuk blister (Mayeaux, 2009).
H. Komplikasi

1. Sepsis kulit sekunder, biasanya akibat Streptococcus pyogenes atau


Staphylococcus aureus.
2. Okular: pada herpes zoster oftalmikus dapat terjadi komplikasi diantaranya
ptosis paralitik, skleritis, korioretinitis, neuritis optik, konjungtivitis,
keratitis, uveitis, nekrosis retina, parut kelopak mata.Herpes zoster

21

oftalmikus (HZO) dapat muncul di kemudian hari dan menyebabkan


komplikasi okular dan nyeri neuralgik.
3. Zoster paralitik :
Akibat keterlibatan saraf motorik seperti sindrom Ramsay Hunt (erupsi
nyeri pada dan sekitar telinga, palsi saraf ipsilateral VII dengan atau tanpa
gangguan vestibular), oftalmoplegia eksternal, gangguan kandung kemih,
dan kelemahan otot ekstremitas.
4. Komplikasi SSP :
Pleiositosis limfositik CSS asimtomatik dengan protein meningkat ringan
serta kadar glukosa normal sering terjadi. Meningoensefalitis, mielitis, dan
hemiplegia kontralateral akibat angitis granulomatosa jarang terjadi.
5. Neuralgia pascaherpes :
Komplikasi paling sering, keadaan yang dirasakan paling menganggu pada
herpes zoster dirasakan sebagai nyeri dermatomal yang menetap setelah
penyembuhan walau lesi sudah hilang. Insidensi keseluruhan adalah 915%, 10 15 % >40 tahun(Handoko RP, 2010), mencapai 50% pada usia
>60 tahun. nyeri biasanya menghilang dalam 3 -6 bulan namun pada
beberapa pasien nyeri hebat ini bisa menetap selama 6 bulan. Neuralgia ini
bervariasi dalam hal keparahan, tipe, dan kualitasnya.
6. Zoster sakralis :
Keterlibatan segmen segmen sakral bisa menyebabkan retensi urin akut
di mana hal ini bisa dihubungkan dengan adanya ruam kulit.
7. Zoster trigeminalis :
Herpes zoster bisa menyerang setiap bagian dari saraf trigeminus, tetapi
paling sering terkena adalah bagian oftalmika seperti konjungtivitis,
keratitis, dan/atau iridosiklitis bisa terjadi bila cabang nasosiliaris dari
bagian oftalmika terkena (ditunjukkan oleh adanya vesikel vesikel di sisi
hidung), dan pasien dengan zoster oftalmika hendaknya diperiksa oleh
oftalmolog.
22

8.

Herpes keratokonjungtivitis : termasuk HZO, dalam waktu 3 minggu


selama rash, terdapat ulkus kornea, keratitis punctata.

9. Infeksi pada bagian maksila dari saraf trigeminus menimbulkan vesikel


vesikel unilateral pada pipi dan pada palatum.
10. Zoster motoris :
Kadang-kadang selain lesi kulit pada dermatom sensoris, serabut saraf
motoris bisa juga terserang, yang menyebabkan terjadinya kelemahan otot.
I. Penatalaksanaan
1. Medikamentosa
a) Obat Antiviral
Pemberian antiviral sistemik direkomendasikan untuk pasien sebagai
berikut :
1) Infeksi menyerang bagian kepala dan leher, terutama mata (herpes
zoster oftalmikus). Bila tidak diterapi dengan baik, pasien dapat
mengalami keratitis yang akan menyebabkan penurunan tajam
penglihatan dan komplikasi ocular lainnya.
2) Pasien berusia lebih dari 50 tahun.
3) Herpes zoster diseminata (dermatom yang terlibat multipel)
direkomendasikan pemberian antiviral intravena.
4) Pasien yang imunokompromais seperti pada pasien HIV, pasien
kemoterapi, dan pasca transplantasi organ. Pada pasien HIV, terapi
dilanjutkan hingga seluruh krusta hilang untuk mengurangi risiko
relaps
5) Pasien dengan dermatitis atopik berat
Antiviral yang biasa digunakan ialah asiklovir dan modifikasinya,
misalnya valasiklovir. Obat yang lebih baru ialah famsiklovir dan
pensiklovir yang mempunyai waktu paruh eliminasi yang lebih lama
sehingga cukup diberikan 3x250 mg sehari. Obat obat tersebut
diberikan dalam 3 hari pertama sejak lesi muncul (Handoko, 2010).
Untuk herpes zoster yang menyebar luas yang timbul pada orang orang
yang mengalami imunosupresi, asiklovir intravena mungkin dapat
menyelamatkan jiwa (Sehgal, 2006).
Dosis asiklovir yang dianjurkan ialah 5 x 800 mg sehari dan
biasanya diberikan 7 hari (Handoko, 2010), paling lambat dimulai 72 jam
23

setelah lesi muncul berupa rejimen yang dianjurkan (Habif, 2010). Dosis
Valasiklovir cukup 3 x 1000 mg sehari karena konsentrasi dalam plasma
lebih tinggi.Jika lesi baru masih tetap timbul obat obat tersebut masih
dapat diteruskan dan dihentikan sesudah 2 hari sejak lesi baru tidak
timbul lagi (Handoko, 2010). Valasiklovir terbukti lebih efektif
dibandingkan asiklovir sedangkan famsiklovir sama dengan asiklovir
(Daili & Indriatmi, 2002).
b) Analgetik
Menurut FDA, obat pertama yang dapat diterima untuk nyeri
neuropatik pada neuropati perifer diabetik dan neuralgia pasca herpetik
adalah pregabalin. Obat tersebut lebih baik daripada obat gaba yang
analog ialah gabapentin, karena efek sampingnya lebih sedikit, lebih
poten (2-4 kali), kerjanya cepat, serta pengaturan dosisnya lebih
sederhana. Dosis awalnya ialah 2x75 mg sehari, setelah 3-7 hari bila
responnya kurang dapat dinaikkan menjadi 2x150 mg sehari. Dosis
maksimumnya ialah 600 mg sehari. Efek samping obat ini ringan, berupa
dizzines dan somnolen yang akan menghilang sendiri (Handoko, 2010).
Obat lain yang dapat digunakan adalah anti-depresi trisiklik,
misalnya notriptilin dan amitriptilin. Dosis awal amitriptilin adalah 75
mg sehari, kemudian ditinggikan sampai timbul efek terapeutik, biasanya
150-300 mg sehari. Dosis notriptilin ialah 50-150 mg sehari (Handoko,
2010). Selain obat-obatan tersebut, asam mefenamat juga dapat
digunakan dengan dosis 1500 mg/hari diberikan sebanyak 3 kali, atau
dapat juga dipakai seperlunya ketika nyeri muncul.
c) Kortikosteroid
Indikasi pemberian kortikosteroid ialah sindrom Ramsay Hunt.
Pemberian harus sedini mungkin untuk mencegah terjadinya paralisis.
Diberikan prednison dengan dosis 3 x 20 mg sehari, setelah seminggu
dosis diturunkan bertahap. Dengan dosis prednison setinggi itu imunitas
akan tertekan sehingga lebih baik digabung dengan obat anti viral.
Dikatakan kegunaanya mencegah fibrosis ganglion (Handoko RP, 2010).
d) Obat topikal
Pengobatan topikal bergantung pada stadiumnya. Jika masih
stadium vesikel diberikan bedak dengan tujuan protektif untuk mencegah
pecahnya vesikel agar tidak terjadi infeksi sekunder. Bila erosif diberikan
24

kompres terbuka. Jika terjadi ulserasi dapat diberikan salap antibiotik


(Handoko, 2011).
Terapi topikal seperti krim EMLA, lidokain patches, dan krim
capsaicin dapat digunakan untuk neuralgia paska herpes. Solutio Burrow
dapat digunakan untuk kompres basah. Kompres diletakkan selama 20
menit beberapa kali sehari, untuk maserasi dari vesikel, membersihkan
serum dan krusta, dan menekan pertumbuhan bakteri. Solutio Povidoneiodine sangat membantu membersihkan krusta dan serum yang muncul
pada erupsi berat dari orang tua. Acyclovir topikal ointment diberikan 4
kali sehari selama 10 hari untuk pasien imunokompromais yang
J.

memerlukan waktu penyembuhan jangka pendek (Habif, 2010).


Pencegahan
Vaksin Zostavax berisi strain hidup VZV yang dilemahkan. Vaksin
ini diperkirakan 14 kali lebih terkonsentrasi dibandingkan dengan Varivax.
Vaksin Zostavax telah disetujui oleh FDA untuk pasien > 60 tahun tanpa
riwayat penyakit herpes zoster sebelumnya (Schalock et al, 2011).
K. Prognosis
Herpes zoster pada anak imunokompeten tanpa diserta komplikasi
biasanya sangat baik sedangkan pada anak imunokompromais, angka
morbiditas dan mortalitasnya signifikan. Herpes zoster biasanya bersih dalam
2-3 minggu dan jarang berulang. BIla virus mempengaruhi saraf yang
mengontrol pergerakan (saraf motorik), akan mungkin ada kelemahan
permanen atau temporer atau paralisis. Kadang-kadang nyeri pada area
terjadinya lesi dapat bertahan bulan hingga tahun, nyeri ini disebut neuralgia
postherpetik. Hal ini terjadi karena saraf yang rusak setelah timbulnya herpes.
Nyeri dalam rentang sedang hingga sangat berat. Neuralgia postherpetik
cenderung terjadi pada pasien berusia lebih dari 60 tahun.
III.

PEMBAHASAN

A. Penegakan Diagnosis
Penyakit kulit yang terdapat pada pasien dalam kasus adalah herpes zoster
oftalmica. Hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik status dermatoogis yang

25

mendukung kearah diagnosis kerja herpes zoster oftalmica adalah sebagai


berikut :
Hasil Anamnesis
1. Keluhan nyeri pada daerah dahi kiri sampai pelipis kiri menunjukkan
bahwa daerah yang terserang virus adalah daerah persarafan N V. 1.
2. Keluhan nyeri dirasakan sepanjang hari dan menganggu aktivitas pasien.
Nyeri dirasakan menetap selama 1 minggu dan tidak berkurang. Nyeri
yang sangat dan menganggu aktivitas sehari-hari adalah ciri nyeri pada
herpes zoster.
3. Pasien mengeluhkan kelopak mata bengkak dan sukar dibuka seluruhnya
sehingga mata kiri dalam kondisi setengah terbuka. Pasien juga mengaku
mengalami demam, nyeri kepala dan badan terasa pegal sebelum timbul
lenting-lenting tersebut. Hasil anamnesis tersebut sesuai dengan Handoko
(2010) yang menyatakan bahwa penderita herpes zoster awalnya
mengalami gejala prodormal seperti demam dan prodormal lokal sepert
gatal, pegal atau nyeri.
4. Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa. Tidak ada riwayat rhinitis
alergi, asma bronkial, diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit jantung
pada pasien. Hal ini menunjukkan bahwa penyakit ini merupakan yang
pertama bagi pasien dan bukan dikarenakan alergi.
5. Tidak ada keluarga yang menderita penyakit dengan keluhan yang sama
dengan pasien. Tidak ada riwayat rhinitis alergi, asma bronkial, diabetes
melitus, hipertensi, dan penyakit jantung pada keluarga pasien. Hal ini
menunjukkan bahwa penyakit ini pada pasien tidak diturunkan secara
genetik.

Pemeriksaan Fisik
1. Lokasi

: pada daerah kulit yang dipersarafi N. trigeminus sinistra

cabang oftalmikus. Hal ini sesuai dengan predileksi Herpes Zoster


Oftalmica.

26

2. Effloresensi

: vesikel, bula, dan krusta berkelompok dengan dasar kulit

yang eritem di daerah yang dipersarafi N. Trigeminus sinistra cabang


oftalmikus. Hal ini sesuai dengan UKK dari herpes zoster oftalmica.
Gambaran tersebut sesuai dengan pernyataan Handoko (2010) serta
Siregar (2005), bahwa Keluhan

kulit yang dialami pasien herpes zoster

berupa makula eritema dengan pustula dan erosi berkelompok dengan krusta,
menunjukan penyakit yang dialaminya telah berjalan selama kurang lebih 2
minggu dan masih mengalami fase aktif dengan masih munculnya lesi berupa
pustula yang berkelompok. Beberapa erosi yang dialami pasien disebabkan
karena kebiasaan pasien yang sering menggaruk daerah lesi. Gambaran yang
paling khas pada herpes zoster adalah erupsi yang lokalisata dan unilateral.
Jarang erupsi tersebut melewati garis tengah tubuh. Umumnya lesi terbatas
pada daerah kulit yang dipersarafi oleh salah satu ganglion saraf sensorik.
B. Diagnosis Banding
Adanya keluhan gatal, terasa nyeri dan lokasi lesi yang hanya terdapat
pada region facialis sinistra dan sesuai dengan dermatom N.trigeminus cabang
oftalmica memperkuat kemungkinan diagnosis varisela zoster. Pasien juga
mengaku pernah mengalami penyakit cacar air/ varisela zoster pada saat usia
muda (Handoko RP, 2007).
Gambaran lesi pada pasien juga menyingkirkan kemungkinan diagnosis
herpes simplek yang biasanya terletak pada daerah mukokutan dan varisela
yang biasanya terletak di sentral tubuh dan dapat menyebar ke bagian tubuh
yang lain secara sentrifugal. Sedangkan impetigo vesikulo bulosa lokasi
predileksi pada ketiak, dada, punggung, dan ekstrimitas atas dan bawah
(Siregar, 2005). Pemeriksaan penunjang berupa apusan Tzanck dianjurkan
untuk menegakkan diagnosis, yaitu apabila ditemukan sel datia berinti banyak.
C. Penatalaksanaan
1. Obat Sistemik
a. Asiklovir

27

Asiklovir adalah zat antivirus yang sangat aktif secara in vitro


melawan virus herpes simpleks (HSV) tipe I dan II, serta virus
varisela zoster. Setelah masuk ke dalam sel terinfeksi, Acyclovir
terfosforilasi membentuk senyawa aktif Acyclovir trifosfate. Tahap
awal proses tergantung pada enzim viral-coded thymidine kinase.
Acyclovir trifosfate berperan sebagai inhibitor dan sebagai substrat
palsu untuk herpes-specified DNA polymerase yang mencegah
sintesis DNA virus tanpa mempengaruhi proses sel normal.
b. Vitamin B1, B6, dan vit B12
c. Asam Mefenamat
Asam mefenamat merupakan salah satu jenis obat yang masuk dalam
golongan Obat anti-inflamasi non-steroid (OAINS) atau dalam bahasa
Inggris Non Steroidal Anti-Inflammatory Drugs (NSAIDs). Obat ini
digunakan untuk menghilangkan rasa sakit yang ringan hingga
sedang, seperti pada nyeri otot, kram menstruasi, sakit kepala, dan
sakit gigi. Mekanisme kerja asam mefenamat yaitu dengan cara
menghalangi efek enzim yang disebut siklooksigenase (COX). Enzim
ini membantu tubuh untuk memproduksi bahan kimia yang disebut
prostaglandinDengan

menghalangi

efek

enzim

COX,

maka

prostaglandin yang diproduksi akan lebih sedikit, sehingga rasa sakit


dan peradangan akan mereda atau membaik.
2. Obat Topikal
a. Bedak Salisil 2%
Asam Salisilat merupakan bakteriostatik, fungisida, keratolitik,
terutama untuk pemakaian luar. Pemberian bedak salisil berguna
untuk mencegah gatal dan mencegas pecahnya vesikel-bula pada
pasien Herpes Zoster.
b. Natrium fusidat (Fuson)
Salep berisi Na Fusidat. termasuk dalam golongan antibiotik topical
yang digunakan untuk mengobati infeksi sekunder.
3. Non medikamentosa
Pasien juga diberikan edukasi untuk menghindari faktor-faktor
predisposisi timbulnya herpes zoster, dengan menghindari kelelahan
28

berlebihan. Pasien harus diberikan terapi suportif dengan menghindari


gesekan kulit yang mengakibatkan pecahnya vesikel, pemberian nutrisi
TKTP, dan istirahat, dan mencegah kontak dengan orang lain. Pasien
harus diberi informasi tentang perjalanan penyakit herpes zoster, edukasi
bahwa lesi biasanya membaik dalam 2-3 minggu pada individu
imunokompeten, dan edukasi mengenai seringnya komplikasi neuralgia
pasca herpetik.
Pasien diberi informasi bahwa herpes zoster disebabkan oleh virus
varisela zoster yang menetap di ganglion posterior susunan saraf tepid
dan ganglion kranialis, sehingga sewaktu- waktu virus dapat berkembang
menyebabkan penyakit herpes zoster pada saat status imunologi individu
menurun. Prognosis herpes zoster secara umum baik. Kondisi ini dapat
meninggalkan bercak pada kulit setelah infeksi herpes zoster. Perubahan
warna kulit membaik dalam waktu beberapa bulan. Rekurensi virus dapat
terjadi dan terapi profilaksis atau vaksin dapat membantu menurunkan
tingkat rekurensi yang tinggi.

29

KESIMPULAN
1. Herpes zoster oftalmica adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus
varisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa, infeksi ini merupakan
reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi primer. Vesikel-Bula
berkelompok dengan dasar eritem yang ada pada Herpes Zoster Oftalmica
terjadi karena virus menyerang N V.I.
2. Pada pasien herpes zoster oftalmica kemungkinan berhubungan dengan
penyakit varicella yang sebelumnya diderita.
3. Terapi herpes zoster oftalmica adalah dengan menggunakan obat sistemik
berupa antivirus, antinyeri, obat tetes mata (bila perlu), antihistamin, serta
multivitamin; juga dengan preparat topikal yang mengandung asam salisilat
dan antibiotik.

DAFTAR PUSTAKA
Cohen, J. I. 2013. Herpes Zoster. N Eng J Med. 369: 255-263.
Daili SF, B Indriatmi W. Infeksi Virus Herpes. Jakarta : Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 2002.
Habif P.Thomas. Warts, Herpes Simplex, and Other Viral Infection. In : Clinical
Dermatology. 5 thed. United States of America : Elseiver Saunders. 2010.p.
479 490.

31

Handoko RP. Penyakit Virus. In : Djuanda Adhi, Mochtar H, Siti A, eds. Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin. 5th ed. Cetakan V, Jakarta : Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, 2010 : 110-112.
Hartadi, Sumaryo S. 2006. Infeksi Virus dalam Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta:
Hipokrates; 92-4
Johnson RA, Klaus W. 2009. Fitzpatrick In colour atlas and synopsis of clinical
dermatology, 6thed. New York (NY): McGraw-Hill Companies: 83745.
Lubis, R. D. 2008. Varicella dan Herpes Zoster. Artikel. Departemen Ilmu
esehatan Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara. 1 13.
Mayeaux EJ. Viral Infection. In : The Color Atlas of Family Medicine. United
State of America : Mc Graw-Hill Companies, 2009 : 493 502.
Schalock C.P, Hsu T.S, Arndt, K.A. Viral Infection of the Skin. In : Lippincotts
Primary Care Dermatology. Philadelphia : Walter Kluwer Health. 2011
.p. 148 -151.
Sehgal, V.N. Herpes Zoster. In : Textbook of Clinical Dermatology. 4th ed. New
Delhi : Jaypee Brothers Medical Publishers. 2006.p. 83 84.
Siregar, R.S, 2005. Atlas berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi Kedua. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal 45-49.
Whitley, R. J. 2005. Varicella-Zoster Virus Infections.In D. Kasper et al., eds.
Harrison's Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw
and Hill Company.
Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ. Varicella
and Herpes Zoster. In: Fitzpatrick. Dermatology in General Medicine. 7
th

ed. New York : McGraw Hill Company.2008.p.1885-1898.

32