You are on page 1of 26

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi, Persarafan dan Pembuluh Darah Jantung
a. Anatomi Jantung
Jantung adalah organ berotot dan berongga yang berfungsi memompa darah
melalui pembuluh darah dengan frekuensi denyut yang ritmik. Jantung manusia
dewasa mempunyai berat yang hampir sama antara satu orang dengan orang
yang lain, yaitu kurang lebih sekitar 300-350 gr. Jantung secara normal terletak
didalam rongga toraks, yang berada diantara sternum di sebelah anterior dan
vertebra di sebelah posterior, sedangkan pada bagian inferior berbatasan dengan
diafragma.
Anatomi jantung dapat dibagi menjadi 2 bagian, yaitu anatomi eksternal
dan anatomi internal.
1. Anatomi Eksternal
Anatomi eksternal jantung dapat dikatakan sebagai bagian lapisan- lapisan
pada jantung. Pada dasarnya terdapat tiga bagian lapisan pada jantung, yaitu
pericardium, miokardium dan endokardium. Lapisan perikardium merupakan
lapisan jantung bagian luar yang terbuat oleh jaringan ikat yang tebal. Lapisan ini
terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium parietal yang berada dibagian luar dan
perikardium visceral yang berada dibagian dalam. Ruangan diantara perikardium
parietal dan perikardium visceral dinamakan rongga perikardial yang berisi
cairan perikardium encer. Fungsi rongga tersebut adalah sebagai ruang
kompsensasi pergerakan jantung. Lapisan kedua adalah lapisan miokardium, yang
merupakan lapisan paling tebal dan lapisan yang terdiri atas otot-otot jantung.

4

Lapisan ini terdiri dari 3 macam otot, yaitu otot atrium, otot ventrikel dan otot serat
khusus. Otot atrium mempunyai karakteristik otot yang lebih tipis dibandingkan
dengan otot ventrikel, hal ini lebih banyak dipengaruhi oleh fungsi kontraktilitas
jantung berkaitan dengan fungsi pompa darah ke seluruh tubuh. Otot atrium dan
otot ventrikel mempunyai kinerja kontraksi yang sama, sedangkan otot serat
khusus lebih tergantung dari rangsang konduksi jantung. Lapisan yang terakhir
adalah lapisan endokardium. Lapisan ini adalah suatu lapisan yang terdiri dari
membran tipis di bagian luar yang membungkus jantung. Lapisan ini terdiri dari
jaringan epitel (endotel) dan berhubungan langsung dengan jantung.
2. Anatomi Internal
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel
kanan dan ventrikel kiri. Bagian kanan (atrium dan ventrikel kanan) dan kiri
(atrium dan ventrikel kiri) jantung dipisahkan oleh suatu sekat yang dinamakan
septum cordis. Disamping itu, jantung juga mempunyai 4 buah katup jantung,
yang terdiri dari katup trikuspidalis, katup mitral/bikuspidalis, katup semilunar
pulmonalis dan katup semilunar aorta.
a. Atrium Kanan
Atrium kanan merupakan ruang pada jantung yang berfungsi untuk
menampung darah vena yang mengalir melalui vena kava inferior dan vena kava
superior. Kedua vena kava bermuara pada tempat yang berbeda, vena kava
superior bermuara pada dinding bagian supero-posterior atrium kanan, sedangkan
vena kava inferior bermuara pada dinding bagian infero-latero-posterior atrium
kanan.

5

Atrium Kiri Atrium kiri merupakan ruangan yang menerima darah (bersih) yang berasal dari paru-paru. Sedangkan katup semilunar aorta terdiri dari daun katup koroner dekstra. untuk katup semilunar pulmonalis terdiri dari daun katup anterior. Ventrikel Kanan Ventrikel kanan merupakan ruangan setelah atrium kanan. 6 . Ventrikel Kiri Ventikel kiri merupakan bagian ruangan pada jantung yang berfungsi darah ke seluruh bagian organ tubuh. dekstra dan sinistra. Hal ini dipengaruhi oleh fungsi pompa darah ventrikel kanan dan kiri. Katup Semilunar Katup semilunar terdiri dari dua katup. Darah vena akan dialirkan dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Ventrikel kiri mempunyai tebal lapisan sebesar 2-3 kali lipat dibandingkan dengan ventrikel kanan.b. Kedua katup ini mempunyai bentuk katup yang sama. e. tetapi secara antomis katup semilunar aorta lebih tebal dibandingkan dengan katup semilunar pulmonalis. sedangkan katup semilunar aorta berfungsi sebagai sekat antara ventrikel kiri dengan aorta. yaitu katup semilunar pulmonalis dan katup semilunar aorta. Katup semilunar pulmonalis berfungsi sebagai sekat antara ventrikel kanan dengan paru-paru. d. Setiap katup terdiri dari tiga daun katup. koroner sinistra dan non-koroner. Atrium kiri menerima darah dari empat vena pulmonalis yang bermuara pada dinding postero-posterior atau postero-lateral. c. yang sebelumnya melewati katup atrio-ventrikular kanan atau triskupidalis.

Katup bikuspidalis (mitral) mempunyai dua daun katup. tetapi lebih diatur oleh interaksi antara atrium. sehingga bila terjadi gangguan pada salah satu komponen akan mengakibatkan gangguan hemodinamik yang serius. septal dan katup posterior. yaitu katup trikuspidalis dan katup bikuspidalis atau mitral. Sedangkan katup bikuspidalis (mitral) terletak sebagai sekat antara atrium kiri dengan ventrikel kiri. Keenam komponen ini merupakan rangkaian unit fungsional dalam proses aliran darah. annulus fibrosus. daun katup. Katup Atrio-Ventrikuler Katup Atrio-ventrikuler terdiri dari dua katup. Ketiga daun katup ini adalah katup anterior. Katup trikuspidalis terdiri dari tiga daun katup yang berbeda ukuran pada setiap daun katup. Aliran darah yang melewati kedua katup tidak hanya diatur oleh kedua katub ini. yang terdiri dari daun katup mitral anterior dan posterior.f. 7 . korda tandinea. otot papillaris dan otot ventrikel. Katup ini terletak sebagai sekat antara atrium kanan dengan ventrikel kanan.

Sedangkan serabut saraf parasimpatis mempersarafi nodus sino-atrial. Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis torakal III-VI dan diperantarai oleh norepinefrin. Serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium. ventrikel dan pembuluh darah koroner. Secara fungsional. Persarafan Jantung Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom. 8 .otot atrium. atrio-ventrikuler dan otot. Sedangkan persarafan parasimpatis berasal dari pusat nervus vagus di medulla oblongata dan diperantarai oleh asetilkolin. saraf simpatis mempengaruhi kinerja dari otot ventrikel. sedangkan saraf parasimpatis lebih berperan dalam mengontrol irama dan menurunkan laju denyut jantung.1 Anatomi Jantung b.Gambar 2. yaitu serabut saraf simpatis dan serabut saraf parasimpatis.

Transportasi ionik ini mempertahankan gradien. (1) sel-sel pacemaker (nodus SA. yaitu berupa transport berbagai ion utama melalui kanal-kanal khusus yang melewati membran sarcolema (suatu membran bilayer fosfolipid). yakni. Sedangkan arteri koroner kanan akan bercabang menjadi arteri atrium anterior kanan yang memperdarahi nodus sino-atrial dan arteri koroner desendens posterior yang memperdarahi nodus atrio-ventrikuler dan fasikulus posterior LBB. 2. Vana koroner ini berjalan berdampingan dengan arteri koroner yang akan masuk atau bermuara ke dalam atrium kanan melalui sinus koronarius. Stimulasi listrik atau potensial aksi yang terjadipada ketiga sel-sel khusus ini dihasilkan oleh interaksiionik transmembran. yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Pembuluh darah balik dari otot jantung adalah vena koroner. Arteri koroner kiri akan bercabang menjadi arteri sirkumfleks kiri dan arteri desendens anterior kiri yang memperdarahi sebagian besar bagian proksimal RBB (right bundle branch). Kedua arteri ini. san (3) sel-sel otot ventrikel dan atrium. Pembuluh Darah Jantung Pendarahan otot jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh koroner. (2) jaringan konduksi khusus (serat-serat purkinje). baik arteri koroner kanan atau arteri koroner kiri keluar dari sinus valsava aorta. nodus AV). LBB (left bundle branch) dan fasikulus anterior LBB. konsentrasi dan tegangan antara intra dan 9 .c. Elektrofisiologi Jantung Melalui studi elektrofisiologi diketahui ada tiga jenis kumpulan sel-sel jantung yang dapat membangkitkan arus listrik.

Gambar 2. sedangkan konsentrasi K+ lebih tinggi didalam sel. konsentrasi Na+ dan Ca++lebih tinggi diluar sel.ekstra sel.2 Pembentukan potensial aksi 10 .Dalam keadaan normal.

namun untuk memudahkan pemahaman terhadap 11 .Sebagaimana diillustrasikan pada gambar 4 dan 5. muatan stabil.Phase 0 ( depolarisasi ) Masuknya Na + secara mendadak ke intra sel intra sel menjadi positif Phase 1 (repolarisasi awal) Kanal Natrium tertutup muatan positif intra sel berkurang sedikit Phase 2 (plateu) Kalsium masuk lambat ke intrasel.3 Kurva potensial aksi Potensial transmembran saat istirahat (–80 s/d –90mV pada otot jantung dan –60 pada sel pacemaker)terjadi akibat adanya akumulasi molekul- molekulbermuatan negatif (ion-ion) didalam sel. ekstrasel positif Gambar 2. Disebut masa refrakter negative Phase 3 (repolasrisasi) Kalium keluar ke ekstra sel sehingga intrasel menjadi lebih bermuatan negative kembali Phase 4 ( istirahat ) terjadi polarisasi : intrasel negative. Potensial aksipada sel jantung memberikan pola yang khas. Secara klasik aksi potensial dibagi dalam 5 fase. danmencerminkan aktifitas listrik dari satu sel jantung.

Perubahan resultan tegangan ini disebut depolarisasi. yakni : 1. Proses mulai kembalinya ion.ion ketempatnya semula seperti saat sebelum depolarisasi disebut repolarisasi. Bila hal ini terjadi. gelombang depolarisasi akan di hantarkan dari sel ke sel ke seluruh sel jantung. rentang waktu sejak akhir fase 0 hingga akhir fase 3 disebut sebagai periode refrakter (refractory periode). Kecepatan depolarisasi suatu sel menentukan cepatnya impuls listrik dihantarkan ke seluruh sel miokard. sehingga menyebabkan potensial transmembran beranjak positif secara cepat. Fase Repolarisasi Sekali suatu sel berdepolarisasi maka tidak akan berdepolarisasi kembali hingga aliran ionik kembali pulih selama depolarisasi. Depolarisasi satu sel jantung akan berdepolarisasi cenderung dan menyebabkan membuka kanal sel-sel Na+ sel yang berdekatan sebelahnya. 2. Sekali ikut sel berdepolarisasi. yang akan menyebabkan ion kalsium yang bermuatan positif masuk kedalam sel. Fase repolarisasi ini di tunjukkan oleh fase 1-3 kurva potensial aksi. Fase 2 (fase plateau) dimediasi oleh terbukanya kanal lambat kalsium. Namun pada sel-sel pacemaker tetap terjadi perpindahan ion 12 . Karena depolarisasi berikutnya tidak dapat terjadi hingga repolarisasi. Fase Istirahat Pada hampir semua sel jantung. 3. maka ion Na+ yang bermuatan positif akan serentak masuk ke dalam sel.potensial aksi dapat disederhanakan menjadi 3 fase umum. fase istirahat (rentang waktu antara 2 potensial aksi sebagai fase 4) merupakan fase di mana tak ada perpindahan ion di membran sel. Fase Depolarisasi Fase depolarisasi (fase 0) adalah fase awal dari potensial aksi yang timbul pada saat kanal Na+ membran sel terstimulasi untuk membuka.

Gambar 2. c. secara 13 . dikarenakan tidak adanya kanal cepat Na+ yang bertanggung jawab pada fase depolarisasi cepat sel otot jantung yang lain (fase 0).4 Pola potensial aksi masing-masing sistem konduksi jantung Pola potensial aksi tidaklah sama pada setiap sel-sel yang menyusun sistem listrik jantung. Pola potensial aksi sel-sel purkinje sangat berbeda dengan sel-sel nodus SA dan nodus AV. Aritmia Abnormalitas sistem listrik jantung menghasilkan dua jenis keadaan umum aritmia. kemudian kembali berdepolarisasi membangkitkan impuls listrik yang dihantarkan ke seluruh jantung. yaitu irama jantung yang terlalu lambat (bradiaritmia) dan irama jantung yang terlalu cepat (takiaritmia).melewati membran sel pada fase 4 ini dan secara bertahap mencapai ambang potensial. Gambar di atas memberikan model ilustrasi dari masing-masing sistem konduksi listrik jantung. Perbedaan ini terjadi pada fase 0 yaitu depolarisasi lambat sel nodus SA dan AV. AF merupakan suatu bentuk takiaritmia. Aktifitas fase 4 yang kemudian berdepolarisasi spontan disebut automatisitas.

Sel-sel khusus sistem konduksi nodus SA (native pacemaker) dan nodus AV (latent pacemaker) yang telah disebutkan diatas memiliki kemampuan automatisitas secara alamiah. sedangkan sirkuit B tidak dapat 14 . Abnormal Automaticity. tetapi mampu berdepolarisasi secara spontan dalam keadaan patologis seperti iskemia. 2.umum ada 3 mekanisme yang mendasari gangguan irama ini. yaitu:6 1.kan lebih dulu. Gambaran potensial aksi menentukan kecepatan konduksi. membentuk sirkuit potensial listrik. memberikan gambaran irama sinus. Automatisitas merupakan kemampuan suatu sel untuk berdepolarisasi spontan untuk mencapai tegangan ambang (treshold potensial) secara ritmis (berirama). dan automatisitas sel-sel jantung. Reentry merupakan mekanisme umum yang terjadi pada hampir semua jenis takiaritmia. Sel. Impuls akan melewati sirkuit A karena lebih cepat pulih dan siap kembali menerima impuls listrik. Bila suatu saat terjadi impuls prematur. 2) salah satu jaras harus memiliki masa refrakter yang berbeda dengan jaras yang lain. ketiga komponen tersebut sangat berpengaruh terhadap mekanisme terjadinya kelainan irama jantung. pada bagian distal dan proksimal. impuls ini harus melewati sirkuit B (masa refrakter panjang) dan sirkuit A (masa refrakter pendek). maka sel-sel latent pacemaker (nodus AV akan mengambil alih fungsi pacemaker jantung. sehingga potensial aksi spontannya dihantar. masa refrakter. Untuk terjadinya Reentry harus terdapat beberapa syarat: 1) terdapat dua jaras paralel yang saling berhubungan. Meskipun sel-sel otot ventrikel dan atrium tidak memiliki kemampuan automatisitas. Reentry. akan tetapi dengan kecepatan yang lebih lambat.sel di nodus SA secara normal mempunyai aktifitas fase 4 paling cepat dibanding bagian sel jantung lainnya. Bila karena suatu sebab terjadi kegagalan automatisitas di nodus SA.

1 Definisi AF merupakan gangguan irama jantung tersering dengan insiden yang makin meningkat seiring bertambahnya usia. AF banyak terjadi pada perubahan morfologi jantung dan penyakit paru. dan terjadilah lingkar reentry (loop reentry). Bila after-depolarization ini cukup besar untuk membuka kanal natrium. yang ternyata dimulai dari arah berlawanan. toksik. dan genetik. Bila impuls retrograd ini kembali melewati sirkuit A secara antegrade maka lingkaran impuls yang kontinu akan terbentuk. 2. berasal dari impuls prematur sirkuit A (konduksi retrograde). Cetusan ini disebut after-depolarization. trigered activity mencakup kebocoran ion positif kedalam sel jantung yang menyebabkan cetusan potensial aksi pada fase 3 atau awal fase 4. Trigered activity. AF pertama kali direkam oleh Sir Thomas Lewis di London 9 tahun setelah William Einthoven menemukan elektrokardiografi pada 15 .2 Atrial Fibrilasi 2. beberapa dikarenakan gangguan metabolik. Pada saat sirkuit A menjalarkan impuls secara lambat. potensial aksi yang kedua akan dibangkitkan. Seperti pada automatisitas. Trigered activity memiliki gambaran yang sama seperti automatisitas dan reentry. endokrin.2. sirkuit B sudah pulih dari masa refrakter dan siap menerima impuls. 3.dilewati karena belum siap menerima impuls (masa refrakternya panjang).

3. tidak lebih dari beberapa hari tanpa intervensi. AF sekunder disertai adanya penyakit jantung atau penyakit sistemik seperti gangguan tiroid Berdasarkan bentuk gelombang P. yang ditandai oleh adanya aktifasi yang tidak terkoordinasi pada atrium. AF primer terjadi bila tidak disertai penyakit jantung atau penyakit sistemik lainnya 2.bentuk. sehingga mengakibatkan perburukan pada fungsi mekanis atrium. AF persisten berarti aritmia ini tak dapat terkonversi secara spontan menjadi irama sinus. berhubungan dengan suatu responventrikel yang irregular dan cepat pada sistim konduks AV yang utuh. AF digambarkan dengan berubahnya gelombang P menjadi gelombang osilasi cepat atau fibrilasi dengan berbagai derajat ukuran. AF dikenal sebagai suatu takiaritmia supraventrikular. baik konversi farmakologik ataupun non farmakologik. Pada EKG. 2.tahun 1900. AF dibedakan atas: 1. AF permanen berarti aritmia ini tak dapat dikonversi menjadi irama sinus.2. dan waktu. AF dapat dibedakan menjadi : 1.2. Berdasarkan ada tidaknya penyakit yang mendasari. sehingga diperlukan kardioversi untuk kembali ke irama sinus. AF paroksismal berarti aritmia ini dapat hilang dan timbul secara spontan. AF fine (halus) 16 . 2. AF coarse (kasar) 2. Klasifikasi Klasifikasi klinis subtipe AF didasarkan pada episode terhentinya AF: 1.

Konsekuensi AF antara lain palpitasi.6 Skor EHRA AF sangat penting untuk dicegah dan diterapi karena mempunyai beberapa konsekuensi dan komplikasi klinis yang serius.Gambar 2. terhentinya aktifitas sehari-hari Gambar 2. emboli sistemik terutama stroke. terganggunya aktifitas sehari-hari 4. EHRA II : gejala sedang. EHRA III : gejala berat. EHRA IV : terjadi kelumpuhan. takikardiomiopati. EHRA I : tidak terdapat gejala 2. menurunkan 17 .5 Tipe fibrilasi atrium Klasifikasi berdasarkan gejalan menurut Skor EHRA: 1. tidak terganggu aktifitas seharihari 3.

yaitu periode refractory. yaitu proses aktivasi lokal dan multiple wavelet reentry. Hal ini bisa dianalogikan.14. besarnya ruang atrium dan kecepatan konduksi. Ketiga faktor tersebutlah yang akan meningkatkan sinyal elektrik dan menimbulkan peningkatan depolarisasi serta mencetuskan terjadinya AF. fokus ektopik yang dominan adalah berasal dari vena pulmonalis superior. merupakan proses potensial aksi yang berulang dan melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi. Pada multiple wavelet reentry. 18 . Proses aktivasi lokal bisa melibatkan proses depolarisasi tunggal atau depolarisasi berulang. Pada proses aktivasi lokal. Mekanisme multiple wavelet reentry tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada proses aktivasi lokal.3 Patogenesis Mekanisme AF terdiri dari 2 proses.kualitas hidup penderita. bahwa pada pembesaran atrium biasanya akan disertai dengan pemendekan periode refractory dan penurunan kecepatan konduksi. dan menambah mortalitas. 2. sedikit banyaknya sinyal elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor. tetapi lebih tergantung pada sedikit banyaknya sinyal elektrik yang mempengaruhi depolarisasi.9. Selain itu. Sedangkan multiple wavelet reentry. vena cava superior dan sinus coronarius.2. Fokus ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi potensial aksi pada atrium dan menggangu potensial aksi yang dicetuskan oleh nodus SA7. fokus ektopik bisa juga berasal dari atrium kanan.

Gambar 2. terjadinya AF dimulai dengan adanya aktifitas listrik cepat yang berasal dari lapisan muskular dari vena pulmonalis. kemudian banyak studi yang dilakukan untuk mengetahui secara lebih mendalam bangkitan impuls oleh fokus tunggal dari vena pulmonalis atau regio atrium lain. Setelah AF timbul secara kontinu.11 Michele et al. Aktivasi fokal (focal activation). Penurunan masa refrakter dan terhambatnya konduksi akan memfasilitasi terjadinya reentry. ICV – inferior vena cava.vena pulmonalis.right atrium.superior vena cava. Wavelets (tanda panah) secara acak masuk kembali ke jaringan yang sebelumnya diaktivasinya atau diaktivasi oleh wavelets lain.left atrium. maka akan terjadi remodeling listrik (electrical remodeling) yang selanjutnya akan membuat AF permanen. Multiplewavelet reentry. Berdasarkan penemuan ini. yang dapat menyebabkan terjadinya gelombang fibrilasi.. LA . Perubahan ini pada awalnya reversibel.pulmonary vein. Fokus pencetus (ditandai bintang) seringkali terletak diantara muara vena. 19 . namun akan menjadi permanen seiring terjadinya perubahan struktur. Pada hasil studi didapatkan 94% fokus ektopi terdapat pada vena pulmonalis. melakukan studi elektrofisiologi dengan merekam dan memetakan fokus ektopi didalam dinding atrium pada 45 pasien yang menderita AF refrakter. PV. A. Perjalanan wavelets bervariasi. Aritmia ini akan berlangsung terus dengan adanya lingkaran sirkuit reentry yang multipel. Dapat disimpulkan di sini bahwa. bila AF berlangsung lama.10. dengan demikian ablasi sebagai pengobatan definitive AF dapat dilakukan pada vena yang telah dilokalisir. RA . B. SCV . Wavelets yang dihasilkan merupakan konduksi fibrilasi seperti pada multiple-wavelet reentry.7 Prinsip mekanisme elektrofisiologi fibrilasi atrium.

Gambar 2. dan saat itu masa refrakter daerah A baru saja selesai dan siap tereksitasi kembali. maka AF semakin banyak dipelajari.4 Faktor Risiko Karena dapat mengakibatkan komplikasi serius seperti trombosis dan emboli serebral. 2. d) daerah A akan melanjutkan impuls dan mengeksitasi daerah B dan lingkaran reentry akan muncul dengan sendirinya. untuk mengetahui secara detail mekanisme yang mendasarinya sehingga dapat diberikan pencegahan dan pengobatan yang cepat dan tepat. b) Sebuah denyut prematur muncul pada daerah B. c) Stimulus prematur berjalan lambat melewati rute lain dan kembali ke daerah A. Penyebab tersering AF akut adalah infark miokard (5-10% pasen dengan infark). a) Impuls dari sinus mengaktifkan daerah A. namun gagal mencapai daerah A karena daerah tersebut masih dalam masa refrakter setelah sebelumnya mendapat impuls dari sinus.2.8 Re-entry. Keadaan klinis tersering yang menyertai AF permanen adalah hipertensi dan iskemik 20 . dan operasi jantung (mencapai 40% pasien yang dioperasi).

Obat-obatan 1.2. Di negara berkembang AF sering menyertai penyakit jantung katup rematik dan penyakit jantung bawaan.faktor. Penyakit Tiroid f. Keturunan/ genetik 2. Alkohol 2. Kafein h.6 Penegakan Diagnosa Fibrilasi atrium memiliki gejala klinis bervariasi. Infark miocardial g. Post. Proses infeksi d. Diabetes Melitus b. dengan subset gagal jantung. Hipertiroid 2.miokard. yang tersering adalah 21 . Usia ≥ 60 tahun i. Kelainan pengisian dan pengosongan ruang atrium 3. Kelainan endokrin 1. Hipertrofi jantung 4. Faktor peningkatan usia c. Tumor intracardiac b. Operasi jantung h. Kardiomiopati 5. Hipertensi pulmo (chronic obstructive pulmonary disease dan cor pulmonal chronic) 6. Penyakit Jantung Koroner d.5 Etiologi Etiologi yang terkait dengan AF terbagi menjadi beberapa faktor. Stroke 2. Proses infiltratif dan inflamasi 1. Feokromositoma e. Penyakit katup jantung 2. Penyakit Paru-Paru Kronik g. Penyakit Katup Mitral e. Neurogenik 1. Peningkatan tekanan/resistensi atrium 1. Hipertensi c. Iskemik Atrium 1. diantaranya adalah: a.2. Life Style 2. Perdarahan subarachnoid f. Amiloidosis dan sarcoidosis 3. Beberapa orang mempunyai faktor resiko terjadinya AF. diantaranya adalah : a. Pericarditis/miocarditis 2.

Pemeriksaan TSH diperlukan untuk mengetahui adanya hipertiroidisme subklinik. Untuk mendiagnosis AF. lemas.palpitasi. Pemeriksaan foto toraks.9 Pemeriksaan yang diperlukan pada pasien AF Melalui riwayat medis harus diperoleh dari pasien yang diduga atau diketahui dengan AF. Pemeriksaan elektrofisiologi hanya akan dilakukan bila akan dilakukan ablasi kateter. dizziness. serta nyeri dada. dispneu. Evaluasi klinis harus mencakup penentuan skor EHRA. pemeriksaan elektrokardiografi merupakan standar baku sebagai alat diagnostik. AF paroksismal dapat dideteksi dengan menggunakan pemantau Holter atau pemeriksan EKG transtelefonik. Pemeriksaan fungsi tiroid diperlukan untuk menegakkan ada tidaknya kelainan tiroid atau hipertiroidisme. dan mencari kondisi 22 . ekokardiografi mutlak diperlukan untuk menyingkirkan penyakit sekunder. estimasi risiko stroke. Gejala lain yang sering dijumpai berupa pre-sinkop.9 Gambar 2. apakah ablasi nodus AV atau ablasi fokal pada AF. bila kadar tiroksin dalam batas normal. manajemen akut pasien AF harus berkonsentrasi untuk menghilangkan gejala dan penilaian faktor risiko AF terkait. Sebagian lain pasien dengan fibrilasi atrium tidak bergejala sehingga pasien tidak menyadari akan diagnose.

2. LVH. Pada kasus fibrilasi atrium paroksismal. Obat yang biasa digunakan untuk tujuan rhytm control adalah obat anti 23 .7 Tatalaksana Manajemen fibrilasi atrium meliputi 3 objektif utama yaitu (1) identifikasi dan penanganan faktor kausatif terkait (misalnya hipertensi. 2. kelainan katup. Namun apapun jenis fibrilasi atriumnya. tirotoksikosis. atau iskemik). terkadang kita dihadapkan pada dilema apakah mencoba mengembalikan ke irama sinus (rhytm control) atau hanya mengendalikan laju denyut ventrikular (rate control) saja. tujuan strategi pengobatan adalah dipusatkan pada kontrol aritmianya (rhytm control). Jenis fibrilasi atrium akan menentukan pemilihan strategi terapi dan focus objektif manajemen. pendekatan rate control lebih menjadi pilihan. dan lain-lain). penyakit jantung iskemik. PIAF trial) akhir-akhir ini menunjukkan bahwa kedua cara ini tidak ada yang lebih superior. bundle branch block atau ventricular pre-excitation.yang mempengaruhi AF dan komplikasi aritmia tersebut. gejala kardiomiopati. dan penilaian terhadap tromboemboli serta terapi prevensinya. upaya prevensi risiko tromboemboli. target terapi umumnya adalah mereduksi aritmia yang terjadi dan mempertahankan irama sinus. meredakan gejala klinis dan hemodinamik serta penanganan komorbid merupakan aspek penting manajemen keseluruhan. (2) pemilihan strategi terapi rate control atau rhythm control. Uji klinik (AFFIRM trial. Namun pada pasien dengan AF yang persisten. gagal jantung. Pada 12 lead EKG harus diperiksa untu tanda-tanda penyakit jantung structural (seperti: infark miokard akut. Sedangkan pada fibrilasi atrium permanen. 1) Terapi Farmakologik Pada pasien dengan AF paroksismal yang singkat.

24 . Amiodaron dapat diberikan sebagai obat anti aritmia golongan III. dan Propafenon.aritmia golongan I seperti Quinidine. dapat diberikan obat-obatan yang bekerja pada nodus AV seperti digitalis. verapamil dan penyekat beta. Untuk mengendalikan laju denyut ventrikel (rate control). Amiodaron juga dapat dipakai untuk rate control. Disopiramid.

10 Farmakologi pada AF 2) a. Target antikoagulan adalah INR 2 sampai 3. Ablasi transkateter difokuskan pada vena-vena pulmonalis sebagai trigger terjadinya AF. Ablasi.Gambar 2. Kardioversi eksternal dengan DC shock dapat dilakukan pada setiap AF paroksismal dan AF persisten. Bilamana AF terjadi lebih dari 48 jam. bila sebelumnya sudah dipastikan tidak terdapat trombus dengan transesofageal ekhokardiografi. Terapi Non-Farmakologik Kardioversi Eksterna. Ablasi nodus AV dilakukan pada 25 . Konversi dapat dilakukan tanpa pemberian antikoagulan. maka harus diberikan antikoagulan selama 4 minggu sebelum kardioversi dan selama 3 minggu setelah kardioversi untuk mencegah terjadinya stroke akibat emboli. seyogyanya penyakit yang mendasari dikoreksi terlebih dahulu. b. Untuk AF sekunder. Ablasi saat ini dapat dilakukan secara bedah (MAZE procedure) dan transkateter.

11 Algoritme terapi pada AF 2.8 Stratifikasi Risiko dan Pencegahan Tromboemboli Tromboprofilaksis yang optimal pada pasien dengan fibrilasi atrium bersifat personal. serta membutuhkan beberapa 26 .2. sesuai dengan kondisi setiap pasien. Gamb ar 2.penderita AF permanen. sekaligus pemasangan pacu jantung permanen.

Indeks risiko CHADS2 merupakan suatu sistem scoring kumulatif yang memprediksi risiko stroke pada pasien dengan fibrilasi atrium. Berbagai kriteria klinis dan ekokardiografis telah digunakan dalam beberapa model stratifikasi risiko. and prior Stroke or Transient isckaemic attack/TIA). pendekatan pencegahan stroke pun berbeda sesuai dengan kondisi masing-masing pasien. terdapat berbagai faktor klinis yang turut berkontribusi terhadap risiko tersebut. dan penilaian risiko perdarahan sebagai komplikasi penggunaan obat-obatan tersebut.penilaian utama berupa stratifikasi risiko tromboembolik. Oleh karena itu. Scoring CHADS2 memberikan poin 2 untuk adanya riwayat 27 . Risiko kejadian tromboembolik dan stroke pada pasien dengan fibrilasi atrium tidaklah sama. pertimbangan untuk memilih antara terapi antikoagulan atau antiplatelet. Hypertension. Diabetes Mellitus. Age >75 years. Salah satu model yang paling popular dan sukses dalam identifikasi pencegahan primer pasien dengan risiko tinggi stroke adalah indeks risiko CHADS2 (Congestive heart failure.

antikoagulan diperlukan untuk skor CHADS2 2 atau lebih besar. Semakin tinggi kumulasi poin CHADS 2 yang dimiliki pasien dengan fibrilasi atrium. semakin besar pula risiko untuk terkena stroke. diabetes mellitus dan gagal jantung kongestif diberi poin 1.stroke atau TIA sebelumya. baik aspirin maupun warfarin dapat digunakan. dengan mempertimbangkan risiko perdarahan. Salah satu cara pemilihan agen antitrombotik dapat didasarkan pada indeks risiko CHADS2. hipertensi. Untuk pasien dengan skor CHADS2 1. sedangkan untuk masing-masing faktor risiko klinis lainnya seperti usia >75 tahun. Pasien dengan skor CHADS2 0 tidak memerlukan antikoagulan dan dapat diterapi dengan aspirin . 28 .

13 Algoritma penggunaan obat antikoagulan 29 .12 Skor CHADS2 Gambar 2.Gambar 2.