You are on page 1of 16

INFECŢIA ÎNCRUCIŞATĂ ÎN CABINETUL DE STOMATOLOGIE

Conceptul de infecţie încrucişată în cabinetul de stomatologie
Presupune vehicularea microorganismelor de la personalul medical (medic, asistentă) spre pacient sau invers,
dar şi vehicularea microbilor de la un pacient la altul prin instrumente sau obiecte, aer, instalaţii sanitare din
cabinetul stomatologic şi anexele sale: sala de aşteptare, grup sanitar ş.a.
Sursele de infecţie potenţiale din cabinetul stomatologic
a. Pacientul
i. la prezentarea în triajul unităţii medicale respective; registratorul medical poate fi
contaminat cu microorganisme vehiculate pe cale aerogenă sau prin intermediul unor
obiecte (e.g., acte de identitate) aparţinînd pacientului
ii. în sala de aşteptare, fondul microbian este amplificat prin concentrarea mai multor
surse într-un spaţiu relativ redus, crescînd riscul infecţiilor produse de virusuri sau
bacterii cu tropism respirator. Folosirea în comun a scaunelor şi cuierelor favorizează
transmiterea unor infecţii cutanate (micoze, scabia) sau pediculozei.
iii.
grupul sanitar, uneori necorespunzător conceput sau/şi dotat, contribuie la diversificarea
şi creşterea densităţii microorganismelor, putându-se constitui în sursă de
microorganisme cu poartă de intrare digestivă sau cutaneo-mucoasă
iv. în cabinet, în timpul tratamentului stomatologic, pacientul poate fi sursă de infecţie
pentru medic şi asistentă, eventualele microorganisme patogene putînd fi vehiculate
b. Personalul medico-sanitar
i. în timpul intervenţiilor invazive, ce creează soluţii de continuitate la nivelul mucoasei
orale a pacientului, medicul, mai puţin asistenta, pot inocula microorganisme
periculoase, precum virusul imunodeficienţei umane sau virusul hepatitei B.
ii. în timpul tratamentului este posibilă lezarea tegumentului mîinilor medicului, iar doza
infectantă a celor două virusuri este foarte mică
iii.
sursa unor infecţii respiratorii, accesul microorganismelor spre căile respiratorii ale
pacientului fiind favorizat de
• distanţa mică dintre sursă şi gazdă, inevitabilă în cazul tratamentului stomatologic.
• anihilarea barierei antimicrobiene reprezentată de filtrare şi impact, pacientul fiind
obligat să respire pe gură
• microorganisme din leziuni ale mîinilor medicului sau asistentei pot fi inoculate pe
mucoasa orală sau tegumentele periorale (e.g., Herpes simplex, Streptococcus
pyogenes, Staphylococcus aureus ş.a.).
iv. Atît personalul medico-sanitar cît şi pacienţii contaminaţi în timpul tratamentului pot
deveni surse de infecţie pentru alţi membri ai colectivităţii în care trăiesc (familie) sau
îşi desfăşoară activitatea (şcoală, serviciu).
Principalele căi de vehiculare a microorganismelor dinspre sursă spre gazda receptivă
v. pe cale aerogenă (e.g., virusurile gripale şi alte virusuri respiratorii, Streptococcus
pyogenes, bacilii tuberculozei).
vi. prin sînge (e.g., virusul hepatitei B, virusul imunodeficienţei umane).
vii. prin salivă (e.g., virusul hepatitei B, virusurile herpetice).
viii.
prin contact direct între mîinile personalului şi leziunea mucoasei orale (e.g.,
Treponema pallidum, Candida albicans).
ix.
instrumentar incorect sterilizat;
x.
piese de mînă ale UNIT-ului dentar incorect decontaminate;
xi. pahar pentru apă
xii. tetiera sau braţele fotoliului stomatologic
xiii.
câmpurile operatorii, tampoanele din vată şi tifon contaminate cu sînge, salivă sau alte
produse provenite de la un pacient, pot reprezenta, în cazul depozitării şi colectării
1

putînd fi sursă de infecţie pentru tehnician Microorganismele ce alcătuiesc fondul microbian al cabinetului de stomatologie Denumirea microorganismului A) Microorganisme vehiculate prin sînge  Virusul hepatitei B  Virusul HIV  Virusul hepatitei C  Streptococcus pyogenes (foarte rar) (i) Microorga nisme vehiculate prin salivă  Virusul hepatitei A  Virusul hepatitei B  Herpes simplex  Virusul Epstein-Barr  Staphylococcus aureus C) Microorganisme vehiculate pe cale aerogenă Mycobacterium tuberculosis Streptococcus pyogenes Rinovirusuri Virusuri gripale Neisseria meningitidis Haemophilus influenzae Mycoplasma pneumoniae Timpul de supravieţuire la temperatura camerei Perioada de incubaţie Luni Zile Ore ore 1-6 luni Ani 2 săptămîni-3 luni 1 zi -1 săptămînă Zile luni Minute minute Săptămâni. totuşi aceste obiecte sunt contaminate cu saliva pacientului. cît şi pentru personalul medicosanitar xiv. luni Treponema pallidum 2-3 ore Herpes simplex Minute Fungi dermatofiţi Zile Pediculoza 2-3 zile 3 săptămîni 1-3 săptămîni 2 . surse de infecţie atît pentru alţi pacienţi.neadecvate. luni 2-6 săptămîni 1-6 luni 2 săptămîni 4-6 săptămîni 4-10 zile Luni Ore Ore Ore Minute Ore Ore Pînă la 6 luni O zi o săptămână 1-4 zile 1-2 zile 3-7 zile 2-4 zile 1-3 săptămîni D) Microorganisme vehiculate prin contact direct Streptococcus pyogenes Ore Staphylococcus aureus Săptămâni. materialele de amprentă sau lucrările protetice nu vin în contact direct cu sînge sau mucoase lezate.

Ideale pentru cabinetul stomatologic sunt chiuvetele cu celulă fotoelectrică. smalţului. cu aer cald (uscătoare electrice) sau prosoape de unică utilizare  Antiseptizarea mâinilor cu un compus adecvat după spălare şi uscare. deci. conjunctivite. încheiat şi bonetă ce acoperă fruntea şi cea mai mare parte din par. contaminarea cu microbii de la pacienţii trataţi  Uscarea mîinilor. keratoconjunctivita herpetică) poate fi realizată prin portul ochelarilor de protecţie care trebuie decontaminaţi cît mai des în timpul zilei de lucru  Protecţia hainelor şi părului o realizăm prin echipamentul specific compus din halat lung.Scabia Ore 10 zile E) Microorganisme vehiculate pe cale Săptămîni-luni (în Zile fecal-orală medii apoase) Enterobacteriaceae Ore Virusul hepatitei A Enterovirusuri ore 1-4 săptămîni Măsuri specifice şi nespecifice ce pot întrerupe circuitul microorganismelor în cabinetul de stomatologie. cale de transmitere sau poartă de intrare a infecţiei.minimum 10 secunde pentru fiecare mînă. după spălare. 0 astfel de practică deteriorează cauciucul şi astfel mănuşa îşi pierde capacitatea de protecţie antimicrobiană  Protecţia feţei şi căilor respiratorii prin masca din tifon sau cea dispozabilă pentru a preveni o infecţie respiratorie sau dispersarea în timpul manevrelor terapeutice a tartrului..g. compuşi de clor). Trebuie schimbate de îndată ce s-au murdărit cu sînge sau alţe produse provenite de la pacienţi. 3 .g. sîngelui la distanţă de aria de lucru  Protejarea ochilor contra leziunilor mecanice şi infecţiei (e. Este contraindicată scoaterea din unitătea medicală a echipamentului de protecţie contaminat în scopul curăţirii la domiciliu. care evită manipularea robinetului cu mîna şi. spălarea lor cu apă caldă şi detergent trebuie precedată de dezinfecţie (e. mai ales în cazul lucrului fără mănuşi  Nu este corectă folosirea unei singure perechi de mănuşi in timpul unei zile de muncă. Dacă nu sunt de unică utilizare. a. chiar dacă sunt spălate şi dezinfectate după fiecare utilizare. de unică utilizare.  Bijuteriile îndepărtate în momentul lucrului  Spălare cu apă şi săpun lichid înainte şi după fiecare pacient  periajul mîinilor . prin următoarele măsuri:  Unghii tăiate scurt. dentinei. salivei. Măsuri adresate personalului medico-sanitar Măsuri nespecifice  Mîinile pot fi neutralizate ca sursă..

2. Numai în lipsa igienei orale şi în condiţii de promiscuitate apar semnificativ protozoare ca Entamoeba gingivalis şi Trichomonas tenax. În aderenţa la dinţi a actinomicetelor este implicat probabil acidul hialuronic. Microbiota orală este dominată de bacterii şi levuri. dentiţia defintivă.2.2.g. protezări etc. FACTORII CARE CONTROLEAZĂ CONDIŢIA MICROBIOLOGICĂ A GURII 2. forţele de masticaţie.  stabilirea situsurilor de găzduire şi  implicaţiile eventuale în patologia dento-parodontală. mutans şi bacterii filamentoase. Microbiocenozele orale şi principalele microorganisme componente Condiţiile de găzduire în aceste biotopuri variază mult sub raportul:  Potenţialului redox.  prezenţa sau absenţa unor receptori pentru anumiţi liganzi microbieni.  coagregate între Streptococcus sanguis şi Actinomyces naeslundii ori agregate în formă de "ştiulete de porumb".1. crevasele gingivale. în consecinţă. 2. dentiţia temporară. Bacteriile orale pot adera la celulele epiteliale ale mucoaselor. Rol de situsuri protectoare au: 4 . dinţii.levani. limba şi mucoasa jugală. realizate prin aderenţa dintre Streptococcus sanguis ori S. 2. în special Corynebacterium matruchotii şi Fusobacterium nucleatum (fig. secrefia salivară sau fluidul crevicular. Situsuri protectoare permit retenţia unor bacterii slab aderente. Aderenţa. palatul.Măsuri specifice  Vaccinarea personalului împotriva virusului hepatitei B  Vaccinarea preepidemică antigripală ECOLOGIA CAVITAŢII ORALE OBIECTIVE 1. Pătrunderea microorganismelor în gură Odată cu antrenarea fătului în canalul de naştere începe contaminarea microbiană a cavităţii orale care continuă toată viata. edentaţii.  pH-ului. Persistenţa microorganismelor este rezultanta interacţiunii între factorii de retenţie şi cei de eliminare. 17-2  matricea extracelulară vîscoasa asigură aderenţa multor bacterii pe smalţ şi dentină. microbiota orală variază de la un situs la altul şi în diferite momente. sau alţi streptococi orali .1. particulare plăcii dentare. Numărul speciilor identificate pînă în prezent în microbiota orala depaşeşte 300. CONSIDERAŢII GENERALE Morfo-histologic şi funcţional.2.  forţelor de eliminare a microorganismelor (e. dar numai aproximativ jumătate dintre acestea sunt cultivabile. saliva.. acţiunea  vîrstă: nou-născutul şi sugarul anterior empţiei dentare.2. Retenţia microorganismelor.  clasificarea lor corectă. gura oferă pentru găzduirea microorganismelor biotopuri mai variate decît alte cavităţi ale organismului: buzele.  nutrienţii disponibili. Cîteva exemple:  Fiimbriile asigură aderenţa Streptococcus salivarius la receptori specifici de pe suprafaţa limbii şi altor ţesuturi moi orofaringiene. ca de pildă Streptococcus mutans care formează din abundenţă glucani. Biologia moleculară  identificarea de noi şi noi microorganisme orale. la smalţul dentar şi dentină sau formează coagregate intergenerice. Cele care găsesc condiţii favorabile pentru a se înmulţi mai repede decît sunt eliminate persistă şi colonizează un situs sau altul. 2.

Dizaharidele (zaharoză. consistenţa şi frecvenţa ingestiei.3. aminoacizi. Fluidul crevicular. fluidul crevicular elimină bacteriile neaderente atît prin spălare cît şi prin fagocitoză. Nutrientii pentru bacteriile din gură provin din: alimentele ingerate. protejează şi oferă condiţii de multiplicare pentru bacterii cum sunt Prevotella melaninogenica.4. vitamine.4.a. lactoza din lapte. fructoză) fermentabile consumate ca soluţii (siropuri. favorizează înmulţirea Treponemelor şi speciilor de Prevotella şi Porphyromonas din pungile gingivale. Alimentele macromoleculare cu acţiune abrazivă şi trecere rapidă prin gură sunt defavorabile acumulării de bacterii orale. vehiculează proteine serice şi tisulare. halviţă. pot fi metabolizaţi direct de microbiota orală şi favorizează mai ales creşterea sau/şi retenţia bacteriilor cariogene ale plăcii dentare. sunt o sursă de variaţi nutrienţi pentru microbiota orală. glucoză. Eh-ul (potentialul de oxidoreducere) şi pH-ul adecvat. ciocolată). 2. cum sunt vitaminele. Porphyromonas.) în care sunt protejate împotriva factorilor de eliminare bacterii slab aderente cum sunt specii de Veillonella. Saliva pune la dispozitie cantităţi de ordinul miligramelor de aminoacizi şi glucoză şi microgramelor de factori de creştere. Exigenţele microorganismelor orale pentru un lumit Eh variază de la un mediu puternic reducător necesar organismelor strict anaerobe ca speciile de Prevotella. devin foarte nocive pentru că scaldă mult timp placa dentară şi sunt metabolizate direct de către bacterii ale acesteia cu formare de matrice polizaharidică aderentă (creşte volumul plăcii) şi acizi cariogeni. Multiplicarea bacteriilor Pentru a deveni simbiont al microbiotei orale.4. după liza lor în saliva hipotonă. mişcările limbii şi părţilor moi. cleioase(creme. ori sub fonnă de bomboane. Aceasta ţine de mai mulţi factori: prezenţa nutrienţilor asimilabili. Potenţialul de oxidoreducere (Eh). între mesele principale favorizează acumularea de placă dentară cariogenă.  fluxul salivar.  deglutiţia şi  acţiunea abrazivă a alimentelor. defectele smalţului (fisuri ş. (iii) Consistenţa. precum şi fagocite. celule descuamate.2. 2.' In crevasele gingivale. un microorganism trebuie să se multiplice în situsurile unde a fost reţinut. Capacitatea alimentelor ingerate de a favoriza dezvoltarea microbiotei orale ţine de compoziţia. iar unii sunt de origine bacteriană. Fusobacterium. 2.  Matricea polizaharidică formată de unii streptococi orali.1. salivă.  masticaţia. (iv) Frecvenţa ingestiei. Cît timp gingiile sunt normale. Celulele descuamate. bacteriile sunt eliminate prin fluxul fluidului crevicular şi fagocitoză. Fosetele ocluzale. care transsudează continuu. Treponema şi unele 5 . Carbohidraţii cu greutate moleculară mică şi solubili. sub diferite forme. interacţiunile bacteriene. fluidul crevicular. Cînd sunt însă consumate sub forme excesiv de fibroase sau vîscoase pot fi reţinute interdentar şi în neregularităţile dinţilor pînă sunt degradate în nutrienţi utilizabili de către bacterii. lactoză) şi monozaharidele (glucoză. (ii) Compoziţia. cum sunt zaharoza din zahăr. proteinele şi lipidele consumate uzual influentează nesemnificativ microbiota orală pentu că trec rapid prin gură înainte de a fi degradate. variate treponeme 2. sucuri de fructe etc. Eliminarea microorganismelor este favorizată de  descuamarea continuă a epiteliului malpighian.) sunt mai puţin nocive pentru că trec foarte repede prin gură şi nu rămîn la dispoziţia bacteriilor. La pacienţii cu boală parodontală acest transsudat prin nutrienţii pe care îi conţine. Amidonul. Consumul de zahăr. Consumate însă sub forme vîscoase. unele neisserii şi actinomicete sau Rothia dentocariosa pe suprafaţa dinţilor poate reţine multe alte bacterii  Crevasele gingivale reţin.

altele total dependente de factori de creştere sau/şi alţi nutrienţi oferiţi numai de bacteriile cu care trăiesc asociate în microbiota orală. chiar din vagin. 2. Streptococcus salivarius.0. Multe bacterii din microbiota orală sunt deosebit de exigente şi cultivă greu in vitro sau deloc. dar nu sunt asociate plăcii den'tare. Dinţii definitivi cu fosetele ocluzale mai profunde. cele care tolerează valori cît mai scăzute ale pH-ului pentru că acestea sunt cariogene. Diversificarea alimentaţiei creează noi oportunităţi de selectare a contaminanţilor. începe contaminarea gurii. Treponemele cultivă numai în prezenţa unor amine (putresceină. sunt suficiente pentru a amorsa diversificarea şi înmulţirea speciilor anaerobe.4. În cavitatea orală succesiunile microbiene sunt mai frecvente. SUCCESIUNEA MICROBIOTEI ORALE UMANE Gura fătului normal este sterilă. sunt dependente de vitamina K. şi Wolinella sunt dependente de H. 2.. Neisseria sp.g. sanguis. care rămîne o constantă de-a lungul vieţii. Lactobacillus. mai importante şi pe odurată mai lungă decît în alte sectoare ale microbiotei indigene. Candida albicans) generează şi tolerează pH acid. Spre exemplu: Unii streptococi orali (e. Interes particular pentru stomatologi prezintă bacteriile din placa dentară care generează pH acid prin fermentarea carbohidraţilor şi.g. Aşa. Primele microorganisme de contaminare care asimilează condiţiile de găzduire şi proliferează mai repede decît sunt eliminate le numim specii pionier.. Apar specii de Actinomyces şi Rothia dentocariosa. igienă orală) etc. modificarea substratelor nutritive (dietă. care delimitează creşterea dar sunt favorabile altor specii. Astfel sunt iniţiate mai multe succesiuni de specii pînă la stabilirea unei microbiocenoze aflată în echilibru dinamic cu condiţiile de găzduire şi numită sugestiv comunitate climax. Acestea produc modificări ale mediului.g. ci mucoaselor orale.3. Porphyromonas sp. sanguis. apoi a celor definitivi. Interacţiunile bacteriene Interacţiuni pozitive. Cauzele sunt modificări anatomice legate de vîrstă. dintre acestea. Odată cu naşterea. Interacţiuni negative. deşi puţin profunde.. Campylobacter spp.0 realizat postprandial în placa dentară cresc numai Streptococcus mutans şi Lactobacillus casei. de Prevotella ori Porphyromonas produc bacteriocine cu efect bactericid specific asupra altor tulpini ale propriei specii ori speciilor înrudite. Staphylococcus. cadaverină) ori acizi graşi volatili (izobutirat) rezultaţi din metabolismul unor bacterii anaerobe. produsă de Veillonella şi de hemina din sînge.5 şi deloc la pH 5.4. S. cu suprafeţele interdentare mai mari şi coletul 6 . S. mitis şi Actinomyces viscosus cresc mai lent la pH 5. Streptococcus salivarius. În general.. S. streptococii orali şi lactobacilii sunt organisme acidogene. Streptococcus oralis. sanguis. Fusobacterium spp. oralis. Pe smalţul dentar se selectează şi se înmulţesc streptococii producători de matrice adezivă (în principal glucan): S. şi Prevotella spp. Prima succesiune este marcată la cîteva săptămîm după naştere prin apariţia unor specii anaerobe: Veillonella alcalescens.4. Adolescentul. speciilor de Campylobacter. Implantarea multor contaminanţi sau înmulţirea excesivă a unor simbionţi în microbiota orală sunt controlate prin interacţiuni antagonice ale bacteriilor. Tulpini ale speciilor de streptococi orali. Crevasele gingivale ale dinţilor temporari. permite cultivarea in vitro a microorganismelor orale. SUCCESIUNI NORMALE ALE MICROBIOTEI ORALE Speciile pionier ale cavităţii orale sunt dominate de bacterii aerobe facultativ anaerobe şi microaerofile: Neisseria. mitis) produc peroxid de hidrogen (H2O2) prin care limitează creşterea bacteriilor anaerobe. Capnocytophaga spp. cele mai cariogene specii. Unele sunt parţial. S. S. intervenţii stomatologice. Eikenella corrodens şi Actinobacillus actinomycetemcomitans beneficiază de cantităţile mari de CO2. produs de Veillonella. pH-ul pH-ul neutru al salivei. Dinţii temporari şi crevasele aferente constituie noi biotopuri orale. controlat printr-un sistem tampon carbonat. Organismele aerobe (e. rezultat din metabolismul bacteriilor anaerobe. Specii de Candida (e. mutans şi S. Succesiunile majore sunt marcate de erupţia dinţilor temporan.specii de Actinomyces care cresc preferenţial sau exclusiv în crevasele gingivale ori pungile parodontale la condiţiile de microaerofilie necesare altor specii de Actinomyces. Sugarul şi copilul. dar la pH-ul sub 5. levurile) se dezvoltă numai pe suprafeţe expuse la aer..

şi monozaharidelor fermentabile (zaharoză. glucoză) în regimul alimentar. 7 . boală parodontală.  Disbioze legate de edentaţie şi proteze insuficient adaptate funcţional: accentuarea pliurilor comisurale unde se scurge şi staţionează salivă favorizează o supraînmulţire a Candidei albicans care poate cauza cheilite. în gura edentaţilor numărul bacteriilor. treponeme. capabile să antagonizeze levurile este mai mic. Creşterea proporţiei di. levurile supraînmulţesc şi apare candidoza mucoasei palatine.  Disbioze cauzate de proteza dentară totală. Prevotella. reduce numărul şi varietatea bacteriilor anaerobe din gură. remanente în gură. Actinomyces.m. prin dispariţia crevaşelor gingivale. lactoză.a. SUCCESINI DISBIOTICE ALE MICROBIOTEI ORALE Succesiunile disbiotice ale microbiotei orale fac trecerea spre procese patologice cum sunt cariile dentare.d. Senescenţa. iar proteza totală separă mucoasa palatină de fluxul salivar şi împiedică acţiunea abrazivă a limbii şi alimentelor. Bacteriile microaerofile şi anaerobe din crevasele gingivale se diversifică şi cresc numeric: Campylobacter. Leptotrichia. Progresiv se acumulează acţiunea factorilor disbiotici care dezechilibrează tot mai mult microbiota climax. candidoze ş. Edentaţia. ca şi creşterea profunzimii crevaselor gingivale favorizează formarea plăcii dentare. Porphyromonas. favorizează înmulţirea bacteriilor cariogene din placa dentară care se acumulează în cantităţi mari.mai pronunţat la joncţiunea smalţului cu dentina. în special anaerobe. în aceste condiţii. consumul lor interprandial şi sub forme lipicioase. Fusobacterium. Adultul. Ne rezumăm la cîteva exemple:  Disbioze legate de dietă şi obiceiuri alimentare. Acum este constituită comunitatea climax a microorganismelor orale.

Lactobacillus. putem folosi revelatori de placă. Materia albă este un depozit amorf şi lax de agregate bacteriene. viscosus). succesiunile bacteriene pînă la maturizarea plăcii. Fusobacterium spp. colonizarea bacteriană precoce. Ea este produsă de streptococii orali (glucanii şi levanii). 18.vezi 18. pe suprafeţele scăldate de salivă. acumulată pe suprafaţa dinţilor. modificarea Eh-ului şi pH-ului şi acumularea de cataboliţi şi alţi produşi bacterieni care pregătesc următoarele succesiuni bacteriene cu maturarea plăcii. Scăderea potentialului de oxido-reducere (Eh) împreună cu acumularea unor cataboliţi bacterieni pregătesc în 8 . Lipsită de structură internă şi laxă.2. contrastînd cu suprafaţa strălucitoare a smalţului. produc neuraminidază sub acţiunea căreia glicoproteinele salivare pierd acidul sialic şi precipită Glicoproteinele insolubilizate se adsorb prin intermediul ionilor de Ca 2+ pe suprafaţa dinţilor şi. de exemplu eritrocina care colorează placa. Primii aderă la peliculă streptococii orali. În interval de 24 ore li se asociază corinebacterii. FORMAREA PLĂCII DENTARE Avem de urmărit: formarea peliculei. 18.1... apoi Actinomyces israelii) şi actinomicete facultativ anaerobe (e. Cele mai importante efecte ale dezvoltării speciilor pionier şi celor din prima succesiune sunt: sinteza de matrice polizaharidică. fosetele ocluzale. aderente la dinţi sau alte suprafeţe orale solide (e.g„ peridonţiu.2. CONSIDERAŢII GENERALE Placa dentară este un depozit format din agregate bacteriene cu o anumită ordonare. rămâne aderentă. în general. fosfoproteine. sulfoglicopeptide.2.4. pînă la 500-1000 nm după 24-48 ore. spaţiile interdentare. Formarea peliculei Unele microorganisme orale ca Prevotella melaninogenica. P. Matricea polizaharidică se adaugă glicoproteinelor peliculei şi favorizează aderenţa la dinţi a noi bacterii. dens structurată. Placa veche. leucocite şi celule epiteliale care se depun pe suprafaţa plăcii dentare.g. şi Rothia dentocariosa. sanguis şi coci gram-negativi ca Neisseria spp. acumulat mai ales în arii retentive cum sunt: marginea gingivală. Colonizarea precoce şi succesiuni bacteriene Bacterii din salivă se adsorb practic instantaneu pe pelicula glicoproteică în formare. PLACA DENTARĂ ŞI TARTRUL 18. A. Pentru depistarea urmelor de placă ramase pe suprafeţe retentive după periajul dentar (sau alte măsuri de control al plăcii . în timp ce placa subjacentă. se calcifică şi formeaza tartrul.1. materia albă poate fi uşor îndepăr'tată printr-un curent de apă. resturi de celule epiteliale descuamate.2. de Neisseria spp. Prin forţe fizico-chimice ori legături specifice se adsorb în continuare alte molecule salivare (e.g. mai ales S. proteze dentare) prin intermediul unei matrice glicoproteice şi polizaharidice. de unele actinomicete (acidul hialuronic). şi Moraxella spp.).18. în special pe suprafeţele dentare din dreptul canalelor salivare majore: faţa linguală a incisivilor inferiori şi faţa vestibulară a molarilor superiori. Rothia dentocariosa. glicoproteine de grup sanguin) încît grosimea peliculei creşte de la 100 nm după 2 ore de expunere la salivă. primele bacterii anaerobe (Veillonella. 18. Placa dentară apare ca un depozit mat. oralis.

favorizează dezvoltarea bacteriilor acidofile (e. Placa interdentară.g. Pe electronomicrografiile de baleiaj apare aspectul în palisade al plăcii. prin interacţiuni specifice se formează agregate bacteriene dintre care mai cunoscute electronomicrografic sunt structurile în "ştiulete de porumb" rezultate prin ataşarea Streptococcus sanguis la filamentele de Corynebacterium matruchotii . Pînă în ziua a 14-a placa maturizată reuneşte peste 35 de specii microbiene care variază cantitativ şi calitativ în funcţie de topografia plăcii. dar lactobacilii pot lipsi la unele persoane. naeslundii urmate de A. • Placa subgingivala asociată dintelui.şpre deosebire de cea asociată dintelui. este formată din bacterii anaerobe gram-negative şi treponeme. Streptococcus sanguis este mai frecvent decât S. proporţia streptococilor scade şi se stabilizează către ziua a 7-a. Scăderea pH-ului de către bacteriile fermentative acidogene. israelii. Veillonella spp. fără orientarea specifică bacteriilor din alte tipuri de placă şi puţin aderente din cauza lipsei matricei interbacteriene. Pe măsură ce numărul bacteriilor plăcii dentare creşte... Placa subgingivală asociată epiteliului. + Actinomyces spp. Organismele predominante sunt Actmomyces viscosus. Dispoziţia topografică a microorganismelor în placa dentară Specii microbiene Placa Placa supragingivală subgingivală Streptococi orali S. In general numărul bacteriilor viabile este mai mic decât alte regiuni ale plăcii. 18. Fusobacterium. Veillonella spp. Bacteriile gram-pozitive filamentoase care infiltrează matricea acumulată remaniază după 24 ore aspectul plăcii: bacteriile filamentoase apar dispuse perpendicular pe suprafaţa dintelui cu numeroase microcolonii de coci gram-pozitivi printre ele. lactobacilii). şi bacilii gram-negativi anaerobi sunt bine reprezentaţi. milleri + la +++ 0 Coci gram-negativi Neisseria spp.la ++ Rothia dentocariosa + 9 . Placa subgingivală este dominată net de bacteriile anaerobe. iar cocii predomină asupra bacteriilor filamentoase. ++ +/. A. corinebacteriile sunt mai numeroase. + 0 Veillonella spp. mutans + la +++ 0 S. sobrinus + la +++ 0 S. . ++ Lactobacillus spp. Porphyromonas. • Placa supragingivala a suprafeţelor netede vestibulare şi linguale. mitis alături de S. sanguis. Placa fosetelor ocluzale. Placa matură Electronomicroscopic. Tabelul. în profunzimea fosetelor ocluzale apar Streptococcus salivarius şi S. oralis ++ ++ S.interval de cca 7 zile condiţii pentru dezvoltarea în placă a bacteriilor anaerobe foarte exigente: specii de Prevotella. a fosetelor ocluzale. mutans. + +/Eubacterium spp.3. interdentară. ++ ++ Bacili şi bacterii filamentoase gram pozitive Corynebacterium spp. asociată epiteliului gingival.2. Treponema. streptococii şi cocii gram-negativi de colonizare iniţială a peliculei dau plăcii tinere un aspect cocal. Ulterior. în principal streptococii plăcii. Spre deosebire de placa supragingivală a suprafeţelor netede. Primii bacili se dispun împreună cu cocii în monostrat. sanguis +++ + S. iar celulele moarte abundă.

altele nu. legume 10 . Unele persoane formează tartru. Actinobacillusactinomycetemcomitans Capnocytophaga ochracea Campylobacter spp. +.3. Eikenella corrodens Haemophilus spp. +/-. faţa vestibulară a molarilor superiori .la + 01a+ +/0la+ Simboluri: 0. TARTRUL DENTAR Saliva. evitarea consumului lor între mese şi sub forme care îi fac remanenţi în cavitatea orală în contact cu dinţii. Wolinella spp. 18. uzual nu este izolat. Calcifierea debutează între 1 şi 14 zile de la formarea plăcii prin depuneri cristaline de fosfat de calciu. Dacă efectul patogen per se al tartrului nu este convingător demonstrat.4. iar frecvent Selenomonas spp. dar şi specii de Veillonella. Fusobacterium spp. Neisseria. salivarium Entamoeba gingivalis Trichomonas tenax 0 +/+/+ +/+/+/0 +/+ 0 01a+ +/-la+ +/.Bacili şi bacterii filamentoase gramnegative Porphyromonas gingivalis Prevotella melaninogenica Fusobacterium spp. Alte microorgansime Mycoplasma orale M. S.la ++ 0 0 0 0 + + 01a+ 01a+ +/-la+++ 01a+ +/. +++. uzual prezent în proporţii mari. sanguis. Din fragmentele de tartru au fost izolate peste 22 de specii bacteriene între care predominante sunt: Streptococcus oralis. uzual prezent în proporţii reduse. ++ uzual prezent în proporţii moderate. Haemophilus. Porphyromonas sau Prevotella. Leptotrichia buccalis. actinomicete. cert placa bacteriană de pe suprafaţa tartrului este mai agresivă asupra parodonţiului. dur. care este o soluţie saturată în fosfat de calciu. dar devine depozitul cristalin. îndepărtarea fizică şi antiseptice. rar izolat. Suprafaţa rugoasă a tartrului favorizează formarea rapidă de placă dentară. caracteristic după cîteva luni. în primul rînd a zahărului şi glucozei. Neisseria. Indepărtarea fizică se face prin consum de alimente abrazive viguros masticate (fructe cu pulpa tare. 18. Raţionalizarea dietei presupune scăderea proporţiei carbohidraţilor fermentabili. Tartrul se poate forma chiar în interval de numai 2 săptămâni. Leptotrichia buccalis Treponema spp. care la rîndul ei se calcifică şi îngroaşă stratul de tartru. Fluidul crevicular contribuie la calcifierea plăcii sublinguale.începînd din matricea stratului profund al plăcii şi în jurul unor bacterii cum sunt în principal Corynebacterium matruchotii. Recurgem la: raţionalizarea dietei.canalele glandelor parotide). scaldă placa dentară şi determină calcifierea plăcii pe suprafeţele dentare din dreptul canalelor secretorii ale glandelor salivare majore (faţa linguală a incisivilor inferiori . A fost demonstrat că primele secretă o salivă cu concentraţii de pînă la 3 ori mai mare de fosfaţi şi mai puţin potasiu. Constant izolate mai sunt: Prevotella melaninogenica.canalele glandulare submaxilare şi sublinguale. CONTROLUL PLĂCII DENTARE Implicaţiile plăcii dentare în cariogeneză şi patogenia bolii parodontale impun prevenţia formării şi dezvoltării ei..

rattus Izolat de la şobolani. Sunt rapid omorâţi de căldură. creşterea fiind favorizată de microaerofilie sau anaerobioză. mutans Asociat umane cu cariile S. geluri. Toate serotipurile au potenţial cariogen. aranjaţi izolat sau în lanţuri. notate cu cifre romane. CARIA-DENTARĂ Caria dentară este o condiţie distructivă a ţesutului dentar dur care. Alt gen frecvent implicat în cariogeneză este Lactobacillus. utilizarea firului interdentar). argumente suficiente pentru atribuirea rolului esenţial în cariogeneză a streptococilor din grupul mutans (Streptococcus mutans. Igiena orală presupune educaţie sanitară controlată (instructaj.cheie în iniţierea cariei dentare la om (S.crude etc. mari. dar neobişnuit de rezistenţi în imediat după stabilirea speciilor pionier. cu eventuala extindere a infecţiei spre aria periapicală a dintelui şi chiar mai departe. aplicaţii. toate. Notă: Antibioticele sunt ineficiente în prevenţia plăcii dentare şi periculoase prin posibile disbioze şi selectare de tulpini bacteriene rezistente. fetus). Cultivă pe medii complexe. ape de gură. dar tipul c (grup I) pare să fie patogenul . streptococii mutans sunt împărţiţi în cinci grupe. de regimul alimentar cu factorul timp. în ciuda pH-ului scăzut de la acest nivel. macacae) şi şobolan (S. mai importantă asupra bacteriilor gram-pozitive încât previne acumularea de matrice polizaharidică pe pelicula salivară şi menţine placa cu aspect imatur. Există. poate progresa spre inflamaţie şi devitalizarea ţesutului pulpar. sobrinus S. Rezultatele unui mare număr de studii in vivo şi in vitro argumentează rolul primordial al bacteriilor în producerea cariilor. dar mai ales prin măsuri constante de igienă bucală (periajul corect al dinţilor. Bacterii capabile să iniţieze carii la animale gnotobiotice Genul (grupul) Specia Observaţii Streptococcus Grupul mutans S. Dintre antisepticele cu acţiune verificată anti-placă menţionăm clorhexidina inclusă în paste de dinţi. însă. ci reprezintă un fenomen complex de interacţiune a factorului microbian cu factori care ţin de gazdă. prezenţa în număr mare în saliva indivizilor cu carii active. acidogene. ETIOLOGIA CARIEI DENTARE Bacteriile implicate în iniţierea cariei dentare sunt. mutans). maimuţă (S. în lipsa unui tratament corespunzător. Antiseptice. Sunt bacili gram-pozitivi nesporulaţi. clorhexidina are acţiune remanentă de ore. Streptococcus sobrinus). Apariţia şi progresiunea leziunilor carioase nu sunt. prezenţa în placa dentară ca specii pionier. totuşi. rar de la om 11 . dar pot fi împărţiţi după tipul carbohidratului de perete în 7 serotipuri notate de la a la g. numai rezultatul acţiunii bacteriilor asupra dintelui. După criteriul omologiei ADN-ului cromosomal. Obţin energia necesară proceselor vitale prin fermentarea zaharurilor. grupul streptococilor mutans este destul de omogen. relaţie directă între numărul de streptococi şi dezvoltarea bolii. precum şi de prezenţa CO2. controlul prin revelatori al resturilor de placă persistente după periaj).). Din punct de vedere fenotipic. Fixată pe glicoproteinele peliculei.

fermentum L. anginosus S. S. 19. Este sigur. Bifidobacterium. Eubacterium şi chiar Nocardia. viscosus Implicarea altor bacterii. breve Actmomyces A. S-a încercat reproducerea procesului de cariogeneză prin amplasarea de benzi emailate fisurate în cavitatea 12 . oralis S. downeii Grupul milleri Gmpul mitis Grupul salivarius Lactobacillus S. casei L.2. şi în leziunile carioase profunde. însă. PATOGENIA CARIEI DENTARE Caria dentară este iniţiată prin demineralizarea acidă a smalţului cauzată de activităţile metabolice ale bacteriilor zaharolitice din placă: atît streptococii mutans cît şi lactobacilii produc mari cantităţi de acid prin fermentarea zaharurilor din alimentele consumate. însă. nu este încă suficient argumentată. salivarius L. prezente. cu care aderă ferm la suprafaţa dinţilor. De exemplu. naeslundii A. rar de la om S. macacae Izolat de la maimuţă S. Cariile de suprafaţă radiculară sunt asociate cu specii de Actinomyces. precum specii de Actinomyces. din cariile dentinei sunt izolaţi în număr mare lactobacilii dar şi Eubacterium şi Bifidobacterium. ferus Izolat de la şobolan S. Ca urmare a metabolismului lor. prin produşii de metabolism eliberaţi în mediu. condiţiile de mediu sunt modificate şi devin favorabile dezvoltării şi altor bacterii acidogene. israelii A. mutans este un mare producător de dextrani extracelulari insolubili. că avansarea leziunii carioase creează condiţii favorizante pentru apariţia şi altor microorganisme care. cricetus Izolat de la hamsteri. vor accentua distrugerea ţesutului dentar. salivarius L. în plus. acidophilus Izolat de la om Izolat de la om Izolat de la om L.S.

Miller a formulat astfel prima teorie privind producerea cariei. mutans şi lactobacili. Cel mai frecvent. în timp ce lezarea smalţului este esenţial determinată prin atac acid. Teoria fosfoproteinelor. DIAGNOSTICUL CARIEI DENTARE Cariile sunt. Deseori. în funcţie de condiţiile de la interfaţa smalţ-placă dentară. Validitatea acestui model este discutabilă deoarece suprafaţa emailului fisurat diferă foarte mult de cea a smalţului dentar dar a fost demonstrată astfel capacitatea celor două grupe de bacterii de a distruge materialele dure. În primele ore. bacteriile din placa dentară produc enzime ce dislocuiesc fosfaţii din fosfoproteinele smalţului. În următoarele zile. Dr. atomii de calciu din exteriorul cristalului de hidroxiapatită sunt îndepărtaţi. ce conţine o importantă componentă matriceală organică. Un test ideal pentru elaborarea corectă a prognosticului unei leziuni carioase trebuie să îndeplinească următoarele cerinţe: 1.D. cariogeneza este iniţiată de bacterii acidogene. Validitatea (acurateţea): corelare 100% între rezultatele testului. • La şobolanii germ-free. de obicei. fiind înlocuite de S. Miller (1890) a descris pentru prima dată caria ca fiind rezultatul acţiunii acizilor organici asupra fosfatului de calciu din dinte. leziunea iniţială evoluează în cavitate şi devine ireversibilă. urmată de sondarea zonelor suspecte. 19. gravitatea leziunii şi eyoluţia ei ulterioară. In condiţii care favorizează continuarea procesului cariogen. suprafaţa fisurii a fost colonizată aproape exclusiv de către Streptococcus sanguis. Teoria proteolitică: bacterii din placa dentară produc enzime proteolitice care distrug matricea organică ce separă barele de hidroxiapatită (cristale hexagonale grupate) şi destabilizează astfel structura smalţului dentar. pierderea este superficială şi reversibilă pentru că demineralizarea şi remineralizarea se produc secvenţial. W. ducând în timp la disoluţia smalţului dentar.5 pentru perioade lungi de timp. dar nici una dintre ele nu este suficient de bine argumentată experimental pentru a "detrona" teoria clasică: Teoria chelare-proteoliză: sub acţiunea unor agenţi (e. Astfel de examene pot fi practicate pentru evaluarea riscului cariogen la un individ sau într-o anumită colectivitate sau în cadrul studiilor de cercetare a cariogenezei.4. Alte cîteva teorii privind cariogeneza au fost elaborate în decursul timpului.g. 13 . teorie pe care a numit-o "chemo-parazitară" şi care stă la baza celei mai acceptate ipoteze moderne privind cariogeneza: teoria "placă-gazdă-substrat". leziunile incipiente situate pe faţa mezială sau distală a dinţilor posteriori sunt evidenţiate numai prin examen radiologic. însă. Examenul microbiologic al leziunilor carioase nu este efectuat de rutină. în final. Bacteriile prezente la acest nivel se înmulţesc şi se diversifică într-o microbiocenoză dominată de bacteriile anaerobe. chiar la pH neutru sau alcalin. Această teorie este susţinută de rezultatele unor experimente mai recente.. ceea ce conduce la destabilizarea matricei şi. În momentul în care cariile sunt uşor depistate. • pH-ul din leziunile carioase este mai scăzut decât cel din ţesuturile învecinate. sunt necesare studii longitudinale ce presupun urmărirea pacienţilor investigaţi pentru o perioadă de minimum 2 ani. numărul acestor bacterii a scăzut pînă la dispariţie. este rezultatul unui atac combinat: acid şi proteolitic. 2. a cristalelor din structura smalţului dentar. Pentru aprecierea acestei caracteristici a testului. 19. care demonstrează că: • După o alimentaţie bogată în hidrocarbonaţi.3. în stadiile precoce ale leziunii. El a arătat că incubarea dintelui în prezenţa salivei şi carbohidraţilor duce la distrugerea părţii mineralizate a acestuia şi a concluzionat că acizii eliberaţi de bacteriile orale în salivă sunt responsabili de acest fenomen. pH-ul plăcii scade sub 5. dar care nu au activitate proteolitică. detectate la inspecţia cavităţii orale. EVALUAREA RISCULUI CARIOGEN Cunoaşterea etiopatogeniei cariei dentare a făcut posibilă conceperea unor teste de măsurare a receptivităţii individuale la apariţia şi dezvoltarea cariei. cariile sunt iniţiate la nivelul fisurilor şi eroziunilor smalţului dentar. distrugerea dentinei. lactatul). Reproductibilitatea: obţinerea de rezultate similare prin utilizarea testului în condiţii variate şi de către observatori independenţi unul de altul.bucală a unor voluntari. accelerat prin creşterea aportului de carbohidraţi fermentabili. procesul carios este deja extins la dentină şi chiar camera pulpară.

Deoarece necesită dispozitive speciale de colectare a salivei. mutans în placa dentară este metoda cea mai utilă pentru aprecierea riscului cariogen deoarece dă cele mai bune corelaţii cu examenul clinic şi radiologic. • Plasarea probei într-un mediu de transport lichid. Larg acceptate de stomatologi sunt testele bazate pe determinarea indicelui de corelaţie dintre factorul microbian (bacterii şi/sau produşi ai metabolismului bacterian) şi incidenţa cariei. 1989) Testul Scopul testării Tipul Corelaţia cu determinarii examenul clinic Numărul lactobacililor Snyder Bacterii acidofile în Cultivare Limitată la grup salivă cantitativă Bacterii acidogene în Calitativă Limitată la o salivă (colorimetrie) colectivitate Fosdick Bacterii totale în salivă. A fost constatat că persoanele care au mai mult de 2xl0 5 UFC streptococi. Efectuarea acestui test presupune: • Raclarea plăcii. Datorită multitudinii factorilor implicaţi în producerea leziunii (factorul microbian. Metoda este simplă şi poate fi utilizată în orice cabinet stomatologic. respectiv lactobacili per ml de salivă au mare risc de dezvoltare a cariilor. 14 . volumul şi calitatea secreţiei salivare). factorul genetic. Cantitativă Neevaluată Măsoară demineralizarea smalţului Bacterii totale în salivă Calitativă Limitată la grup (colorimetrie) Reductazei Amilazei Hidroliza din salivă Capacitatea tampon Funcţia a salivei salivei:.3. Cel mai vechi test de acest tip. eventual combinată cu numărătoarea streptococilor mutans. precum şi cu evoluţia leziunii în timp. precum şi medii selective pentru bacteriile urmărite. De aceea. Depistarea semicantitativă a S. Teste curent utilizate pentru aprecierea riscului cariogen (după Newman şi Nisengard. mutans dentară în a Calitativă/ Nesatisfăcătoare cantitativă Cantitativă Acceptabilă (titrare) placa Semicantitativ ă Foarte bună 0 metodă mai simplă şi una mai recent introdusă în uz constă în cuantificarea nefelometrică a lactobacililor prezenţi în salivă (Qrion Diagnostika). clinice. dieta. pentru aprecierea cît mai corectă a riscului cariogen al unui individ trebuie efectuate două sau mai multe teste. Fesabilitatea: posibilitatea efectuării testului în condiţiile unei dotări medii şi cu consum redus de timp şi materiale. metoda este considerată prea costisitoare pentru testări de rutină. • Cultivare prin metoda epuizării în patru cadrane pe medii selective pentru streptococii mutans. epidemiologice). este determinarea cantitativă a lactobacililor din salivă. nici unul dintre testele curent utilizate nu poate fi considerat ca ideal pentru aprecierea activităţii cariogene. cu ajutorul unei chiurete sterile. considerat de altfel test-standard de apreciere a cariogenezei. de preferinţă din spaţiile de retenţie interdentare. bazate pe principii diferite (microbiologice. • Dispersarea şi omogenizarea bacteriilor din placă prin agitare pe perle din sticlă a mediului de transport conţinând proba de placa. pentru a evita deshidratarea şi moartea bacteriilor în intervalul dintre prelevare şi prelucrare în laborator. Evidenţierea streptococilor mutans amidonului tampon S.

deorece există o corelaţie foarte bună între consumul de hidrocarbonaţi şi producerea cariei. în plus. periajul profesional regulat. detartraj şi restaurarea cavităţilor carioase deja formate. importantă este asanarea potenţialului cariogen al gravidei şi mamei. mutans. Fluorul creşte stabilitatea cristalelor de hidroxiapatită şi. în studii efectuate în ultimii ani. chiuretarea pungilor parodontale. ionii de fluor sunt convertiţi în fluorură de calciu. pacientul este considerat cu activitate cariogenă moderată. de culoare verde în mediu neutru şi galben în mediul acid. CONTROLUL ŞI PROFILAXIA CARIEI DENTARE Modalităţile convenţionale de prevenţie a cariei dentare includ: reducerea zahărului din dietă. inclusiv în dentina cariată. Deşi eficientă. Dacă virajul se produce la prima probă (saliva de 24 ore). ce apar de culoare rozmov. În ciuda rezultatelor încurajatoare obţinute la testarea pe animale. cariate. Efectul antimicrobian al fluorului constă în inhibarea unor enzime bacteriene. 48 şi 72 ore de la întreruperea igienei orale. • incidenţa cariilor în familie. Când virajul apare după 48 sau 72 de ore. sare grue solubilă ce se depune pe suprafaţa dinţilor. deşi principiile pasteuriene de asepsie şi antisepsie erau larg acceptate şi aplicate în toate ramurile medicinei. sau mai bine la 37°C pentru 4 ore. datorită costului destul de ridicat. Testul Snyder apreciază cantitatea de acid produsă de bacteriile din placa dentară într-o perioadă de 3 zile. geluri. 19.5. tratate anterior. mutaas la copiii din mame cu mari concentraţii salivare ale acestei bacterii. metoda nu este încă de uz curent. După agitare. Pentru profilaxia cariei la copii. Este încă în studiu posibilitatea imunizării pasive cu imunoglobuline anti S. extracţii 15 . solubilitatea dintelui în mediu acid este mult diminuată. mai periculoase). soluţii pentru spălături bucale. Folosirea îndelungată a acestor substanţe poate duce. la îngălbenirea dinţilor şi scăderea percepţiei gustative. Asepsia şi antisepsia erau indispensabile doar în cazul unor manevre invazive: pulpectomii. La începutul secolului XX. dar. riscul ca-riogen este maxim. vaccin cu componente din peretele bacterian. cu stabilirea: • obiceiuri alimentare. de cultură şi biochimice. soluţia de roşu acid 1% în propilenglicol plasată pe aria suspectă timp de 10 secunde relevă porţiunile demineralizate ale dintelui. Probe de salivă totală sunt prelevate de la pacient după 24. Alţi agenţi chimici utilizaţi în profilaxia cariilor dentare au ca efect reducerea plăcii bacteriene. • Anamneza. astfel. • Utilizarea coloranţilor detectori ai leziunilor carioase minime: e. metoda este laborioasă şi prea costisitoare pentru a putea fi utilizată la fiecare pacient. În prezent. verificarea lor clinică nu a continuat datorită posibilelor efecte negative (e. între care şi enolaza-enzimă indispensabilă bacteriilor pentru metabolizarea zaharurilor. stomatologii considerau ca suficientă pentru prevenirea infecţiei simpla spălare a instrumentelor care nu veneau în contact cu sîngele sau ţesuturi infectate. mutans din placa dentară poate favoriza colonizarea cu alte microorganisme. se apreciază că: periajul dentar zilnic.. deoarece s-a demonstrat colonizarea precoce a dinţilor cu S. urmat de elaborarea indicilor cariogeni pe baza numărului de dinţi/suprafeţe dentare absente.g.. criteriu valabil în special pentru copii. igienă orală. PCR a corelat mai bine cu indicii clinico-epidemiologici decât cultivarea probelor de placă dentară. respectiv limitată. Virarea culorii amestecului la sfârşitul perioadei de incubare din verde în galben semnifică aciditatea salivei. mutans în produse patologice. cu glucoziltransferaze sau antigene proteice de suprafaţă. Cei mai folosiţi sunt bisfenolii (clorhexidina. 0 metodă modernă de depistare a S. Fiecare probă este imersată într-un volum egal de mediu apos cu pH neutru. administrarea locală sau generală de fluoruri. ce conţine şi un indicator de pH. îndepărtarea S. Alte criterii de apreciere a activităţii cariogene sunt bazate pe: • Examenul clinic. probele sunt incubate la temperatura camerei. În ultimii ani au fost preparate o serie de vaccinuri anticarie: vaccin corpuscular. incluşi în ape de gură. alexidina).• Identificarea bacteriei izolate pe baza caracterelor morfo-tinctoriale. favorizând remineralizarea leziunilor carioase incipiente. însă. Cel mai des este folosit albastrul de bromtimol. constă în evidenţierea ADN-ului cromosomal prin PCR.g. adăugarea fluorului în apa de băut sunt măsuri suficiente pentru a controla apariţia şi dezvoltarea cariei dentăre. minimă. aplicaţii topice de substanţe antimicrobiene.

un chirurg orofacial şi rezidentul său sunt contaminaţi cu virusul hepatitei B în timpul tratamentului de reducere a fracturii de masiv facial la un pacient infectat cu acest virus. alcătuiesc fondul microbian al cabinetului de stomatologie. asistentă. instrumente ş. Astfel. instrumente sau echipament. modalităţile de transmitere şi caracteristicile infecţiei determinate de acest virus. într-un singur an. cunoscut şi el ca infectat cu virusul hepatitei B. Vectori biologici . (după Newman şi Nisengard. piese de mână. haine. 1989) Microorganismele provenite de la pacienţi. 43 dintre pacienţii unui stomatolog din California au fost depistaţi ca având hepatită B acută şi singura sursă de infecţie era stomatologul. C. salivă. sânge sau alţi compuşi organici. spălarea a fost completată cu dezinfecţia prin săruri cuaternare de amoniu.dentare etc. Din anii 1940. infecţia fiind contractată ca urmare a tratamentului stomatologic.muşte. în parte. D. sânge. Deşi numeroase studii au demonstrat inactivarea dezinfectantului de către salivă. B. secreţii.a. 16 . Contact direct. În anii 1960 a fost identificat antigenul de suprafaţă a virusului hepatitei B şi au fost clarificate. Calea aerogenă-aerosolî. Literatura de specialitate din acea vreme cuprinde măcar cinci semnalări ale unor izbucniri de hepatită B. În Pennsylvania.infecţii endogene ale valvelor cardiace sau protezelor articulare. stomatologii au persistat în utilizarea sărurilor de amoniu ca "metodă de sterilizare la rece" a instrumentarului.sînge. medic. Sângele . Căi de transmitere şi surse de infecţie în cabinetul stomatologic: A. compuşi cu activitate microbicidă bună şi efect coroziv minim asupra instrumentarului metalic. vehiculate prin mâini.