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FARMACOLOGIA DEL SISTEMA

INMUNITARIO
1. GENERALIDADES
El sistema inmunitario es el conjunto de mecanismos de defensa que se
encargan de mantener íntegro nuestro organismo. Estos elementos
identifican lo extraño y lo destruyen. Las sustancias extrañas son lo que
conocemos como antígenos, que desencadenan una serie de reacciones
celulares activadoras de los complejos sistemas de defensa que conservan
nuestra salud. El sistema inmunitario comprende mecanismos de defensa
de tipo inespecífico (innato)
y específico (Adaptativo). Aunque las
respuestas de la inmunidad natural y la adquirida muestran diferencias en
sus mecanismos de acción, la sinergia entre ambas es esencial para una
respuesta inmune totalmente efectiva

a. SISTEMA INMUNITARIO INNATO
Es la resistencia que existe en un individuo al nacimiento y es de carácter
genético.
 Se pone de manifiesto desde la primera vez que se enfrenta a
cualquier patógeno; por ello no requiere de sensibilización y es
inespecífica.
 Se genera inmediatamente (rápida) ya que no requiere de
mecanismos tales como presentación del antígeno o expansión clonal
celular.
 No se modifica con exposiciones repetidas al mismo agresor.
 Reconoce a los patógenos principalmente por los grupos o patrones
moleculares que comparten (PAMP), p.ej. lipopolisacáridos, ácido
teicoico, etcétera.
 Detecta una gran diversidad de tipos de patógenos y células
anormales a través de un número limitado de receptores como los
toll.
En la inmunidad natural participan barreras de naturaleza anatómica, como
la piel, mucosas y células o de naturaleza fisiológica o bioquímica como
reflejos, temperatura pH, proteínas, enzimas, complemento, etcétera.
Existen factores que influyen en su efectividad. Éstos pueden ser internos
como la edad, el sexo, el grado de nutrición, la fatiga, el estrés, etcétera o
externos como la temperatura, la contaminación, las radiaciones, los
medicamentos, etcétera. Otros mecanismos participantes en la inmunidad
natural o innata son la inflamación y la fagocitosis, la cual a través de la
presentación del antígeno al linfocito, establece una interacción eficaz entre
la inmunidad natural y la activación de la específica.

La inmunidad natural o innata es la primera línea de defensa e influye de
manera importante en la dirección que seguirá el otro tipo de inmunidad: la
específica o adquirida.

b. SISTEMA INMUNITARIO ADAPTATIVO
Este sistema está integrado por la inmunidad celular y la inmunidad
humoral.
Inmunidad celular La célula responsable es el linfocito T. Si el linfocito T al
ser estimulado responde con la producción de citocinas, se denomina de
ayuda o cooperador (TH). Si responde principalmente con la secreción de
citotoxinas, más la inducción de apoptosis, se denomina: citotóxico.
Inmunidad humoral
El responsable es el linfocito B. Éste, al ser
estimulado, se transforma en célula plasmática que es la célula efectora que
produce anticuerpos o inmunoglobulinas (Ig).
Tipos de respuesta
secundaria.

Hay dos tipos de respuesta: la primaria y la

Respuesta primaria. En la primera exposición a un agente
extraño (sensibilización) la respuesta es débil o ausente y declina con
rapidez. Esta respuesta no es inmediata y requiere expansión clonal, lo que
dará origen a dos tipos de células: células efectoras y células de memoria.
El responsable de esta respuesta es el linfocito virgen (naive) T o B, que al
ser estimulado específicamente por primera vez, forma a partir de una clona
más o menos mil células. Estas células se multiplican de dos a cuatro veces
cada 24 horas durante 3 a 5 días. Al desaparecer el antígeno, las células
efectoras mueren por apoptosis y sobreviven únicamente las células de
memoria. En la respuesta primaria las células efectoras (plasmáticas)
derivadas
del
linfocito
B
estimulado,
secretan
anticuerpos
o
inmunoglobulinas inicial, y principalmente, de la clase M (IgM). Más tarde, se
puede iniciar la producción de pequeñas cantidades de alguna otra de sus
clases. Las células efectoras derivadas del linfocito T estimulado secretan
citocinas (TH) o citotoxinas (TC).

Respuesta secundaria . En la segunda exposición al mismo
agente la respuesta que se origina es más intensa, más rápida, específica y
duradera, lo que pone de manifiesto la existencia de una memoria
inmunológica. En esta repuesta el anticuerpo que se produce principalmente
es G (IgG), pero también pueden aparecer IgA o IgE. Las exposiciones
subsecuentes sólo producen un peque- ño incremento en la respuesta, la
cual llega a un límite (respuesta autolimitada). Mecanismos de adquisición
La inmunidad específica se adquiere de dos formas: Activa. Como el término
lo indica, el sistema inmune trabaja activamente para montar y consolidar
una respuesta contra un agresor, sin importar si su entrada fue espontánea
o inducida. La inmunidad activa se establece cuando el sistema inmune
toma contacto con el antígeno, lo cual puede darse de manera natural, a

La respuesta inmune adecuadamente regulada protege al huésped de patógenos y otros agresores ambientales. serpientes. si la inflamación es intensa o crónica y la respuesta inmune mal regulada. El sistema inmune puede considerarse como un sistema homeostático fisiológico. Debido a que el individuo no formó esos anticuerpos a través de su propio sistema inmune. El mecanismo de apoptosis minimiza el daño a células cercanas. c. Se producen porque el sistema inmunitario da una respuesta exagerada a sustancias y tejidos normalmente presentes en nuestro organismo y actúa contra él. por ejemplo los que se utilizan para neutralizar picaduras de alacranes. Es la transferencia a un individuo de la inmunidad que se desarrolló en otro. o anticuerpos. sin embargo la inflamación local es parte importante de una respuesta efectiva. únicamente lo protegerán durante el tiempo en que. por medio de la administración de vacunas. en lugar de defenderlo. Lo anterior. cuando los anticuerpos pasan de la madre al hijo a través de la placenta y el calostro. i. se produce daño tisular y disfunción orgánica. o artificial. células y otros factores por la leche materna. Se produce cuando la respuesta del sistema inmunitario a los antígenos es pobre y favorece la enfermedad. de manera que se pueden ocasionar diversos tipos de daño tisular. sin embargo. REACCIONES INMUNITARIAS ANORMALES La patología del sistema inmunitario se puede dividir en tres clases: Inmunodefi ciencia. HIPERSENSIBILIDAD El organismo humano utiliza sus mecanismos inmunitarios normalmente para defendernos de las agresiones de agentes infecciosos. Esto sucede de manera natural. Estas situaciones que conocemos como hipersensibilidad pueden tener aspectos positivos o negativos. Hipersensibilidad. Habitualmente el daño es controlado y tolerado. Pasiva. de acuerdo a su vida media. puede originar enfermedades autoinmunes o por hipersensibilidad como la alergia. estas proteínas desaparezcan al ser metabolizadas. En ocasiones. el organismo reacciona de una forma excesiva. Enfermedades autoinmunitarias. etcétera. Frecuentemente es imposible erradicar a un organismo patógeno sin destruir células infectadas. La inmunidad pasiva se transfiere de manera artificial mediante el paso de células a través de una transfusión sanguínea o de anticuerpos preformados contenidos en los llamados “antisueros” o “antitoxinas”. que dentro de ciertos límites contribuye a la integridad del organismo con neutralización del peligro y preservación de lo propio. arañas. Son las conocidas alergias.través de una infección. La respuesta del organismo en forma de . Derivada de una respuesta antigénica exagerada de nuestro sistema inmunitario.

mediada por anticuerpos antirreceptor que. Los ejemplos más significativos de hipersensibilidad de tipo II los constituyen las reacciones hemolíticas.reacción de hipersensibilidad depende del agente patógeno y del terreno genético del huésped que responde de una u otra forma al agente causal. En la mayoría de los casos los inmunocomplejos se forman como consecuencia de: – Enfermedad postestreptocócica o persistente como la hepatitis vírica tipo B o C. Según la clasificación de Coombs y Gell de 1963 existen cuatro tipos de reacciones de hipersensibilidad La hipersensibilidad de tipo I se tratará aparte. Existen anticuerpos preformados que pueden reaccionar con antígenos de membrana del eritrocito y ocasionar su destrucción. — Presencia mantenida de altos niveles de autoanticuerpos en algunas enfermedades autoinmunitarios como lupus eritematoso sistémico o artritis reumatoide. Hipersensibilidad de tipo IV La reacción de hipersensibilidad retardada . También ha sido definido un tipo V denominado hipersensibilidad estimuladora. — Exposición e inhalación persistente de agentes ambientales como hongos (pulmón del granjero) o proteínas animales (enfermedad del cuidador de aves). Las características más relevantes de cada tipo de hipersensibilidad se resumen a continuación y se esquematizan en la tabla I. En cada uno de los tipos de hipersensibilidad participan de forma secuencial diferentes tipos de células y mediadores solubles. La liberación de enzimas lisosomales causaría daño tisular. Hipersensibilidad tipo III Las reacciones de hipersensibilidad de tipo III se producen por inmunocomplejos mediados por IgG. porque hace referencia a las alergias y atopias. desencadenan su estimulación. problemas muy frecuentes en la práctica clínica. Asimismo son atraídos al foco inflamatorio mastocitos y células cebadas que liberan histamina incrementando el riego vascular. Hipersensibilidad de tipo II Los casos de hipersensibilidad de tipo II son mediados por anticuerpos tipo IgG o IgM. Este es el caso de las reacciones contra antígenos de grupos sanguíneos. que al depositarse en los tejidos causan la activación de los fagocitos y el consiguiente daño tisular. en lugar de destruir la célula. La unión de los anticuerpos tipo IgG a los antígenos en enfermedades infecciosas agudas como la glomerulonefritis causa el daño tisular por variados y complejos mecanismos mediados principalmente por el sistema del complemento. que pueden dar lugar a dos cuadros clínicos de gran importancia: las reacciones postransfusionales y la eritroblastosis fetal.

Mycobacterium tuberculosis.000 10. El mecanismo central de las reacciones alérgicas consiste en la producción amplificada de IgE específica y no es pecífica del alérgeno (1. como pólenes. Cada vez es mayor la evidencia sobre la participación de varios tipos celulares (basófilos. Candida albicans. El hecho de que una persona desarrolle una enfermedad alérgica mientras que otras personas no lo hacen viene determinado por factores genéticos y ambientales. hongos y otros. Fármacos y haptenos. Las reacciones de tipo I son las clásicas de hipersensibilidad inmediata que se producen dentro del período de 15 min desde la interacción de un antígeno a anticuerpos IgE preformados y unidos en la superficie del mastocito o basófilo. Alimentarios. etc. Alergia o reacción de hipersensibilidad tipo I Un individuo es atópico2 y por tanto propenso a padecer enfermedades alérgicas cuando presenta una predisposición genética a desarrollar respuestas de hipersensibilidad frente a alérgenos que son inocuos para individuos que carecen de esa predisposición genética. la dermatitis atópica.Venenos de insectos como la picadura de avispa. La sintomatología se debe a la liberación de mediadores de dichas células. por tanto. eosinófilos. Pneumocytis carinii). Entre los más comunes cabe destacar: – – – – Ambientales. Ejemplos de reacciones de tipo I son el shock anafiláctico. la urticaria y el angioedema. la rinitis alérgica. como penicilina. . los estornudos y la congestión nasal.000 veces superior a los niveles de IgE en personas normales). la reacción sistémica aguda. Otros como metales. y la degranulación de los basófilos y mastocitos a través de receptores de membrana para dicha IgE.está mediada principalmente por citocinas liberadas por linfocitos T y desempeña un papel importante contra agentes patógenos intracelulares (por ejemplo. Brucella mellitensis. como los presentes en la leche. Listeria monocytogenes. la rinitis alérgica y el asma alérgico. la erupción cutánea eccematosao la inflamación crónica de los bronquios. frutas y frutos secos y otros. linfocitos T. látex. Alérgeno Un alérgeno es toda sustancia capaz de provocar reacciones de hipersensibilidad por medio de la inducción y unión a anticuerpos de clase IgE. a la reacción de tipo alérgico. los huevos. . también tiene aspectos nocivos y a veces las lesiones tisulares causadas por la hipersensibilidad retardada son tan extensas que comprometen gravemente al organismo. el asma. células endoteliales. Las enfermedades atópicas más frecuentes en nuestro medio son la anafilaxia. entre los que destaca la histamina y los leucotrienos. Sin embargo. plaquetas y neutrófilos) en el proceso inflamatorio que da lugar a la producción de IgE y.

síndrome de Goodpasture. AUTOINMUNIDAD Las enfermedades autoinmunitarias se caracterizan por la presencia de autoanticuerpos frente a antígenos intracelulares. enfermedad celíaca. Primarias. lupus eritematoso sistémico. tumores. Las más representativas por su frecuencia clínica son: cirrosis biliar primaria. Secundarias. el componente genético del huésped y la propia antigenicidad del alérgeno que viene determinada por su tamaño. En los países desarrollados éstas pueden deberse a varias causas: enfermedades metabólicas. la ataxia-telangiectasia. enfermedad de Graves. entre ellas: la inmunodeficienciaprimaria ligada al cromosoma X. polimiositis. pero en la actualidad y frente . polimiosistis/esclerodermia. Se denominan anticuerpos antinuclerares (ANA) y se utilizan en clínica como marcadores de las enfermedades autoinmunitarios. esclerodermia. los que afectan a las células del sistema inmunitario como las leucemias y los linfomas son los que más gravemente atacan la respuesta inmunitaria. Cabe destacar. diabetes tipo 1. pénfigo vulgar. La respuesta más activa y antigua que ha desarrollado el organismo para vencer a los gérmenes externos es la acción del sistema inmunitario. o por alteraciones de algún linfocito T o B) o secundarias. el éficit de purina nucleósido fosforilasa. ENFERMEDADES POR INMUNODEFICIENCIA Las inmunodeficiencias pueden ser primarias (ligadas a algún cromosoma X. Son numerosos los factores que pueden alterar la respuesta inmunitaria. iii.La magnitud de la respuesta a un alérgeno es multifactorial y depende de la vía de exposición. miastenia grave. el déficit de adhesión leuco-citaria. síndrome de Sjögren. el síndrome de hiper IgM. enfermedades infecciosas y diversos tratamientos como drogas citotóxicas y corticoides. ii. el déficit de adenosina desaminasa. la dosis. atrofia gástrica. Son las más frecuentes y las que generan más preguntas en la consulta médica y farmacéutica. tiroiditis de Hashimoto. la gammaglobulinemia ligada al cromosoma X. poliangeítis microscópica y síndrome antifosfolípido. la nomalía de Di George o el síndrome de Wiskott-Aldrich. anemia perniciosa. En el tercer mundo la malnutrición es la principal causa de las inmunodeficiencias. Todas las infecciones generan trastornos inmunitarios. hepatitis autoinmunitaria tipos 1 y 2. Aunque todos los cánceres acaban produciendo una inmunodeficiencia. configuración espacial y grupos químicos. colitis ulcerosa. el síndrome de WiskottAldrich. la enfermedad granulomatosa crónica ligada al cromosoma X.

a pesar de que no ejercen efecto tóxico alguno en los blastos mieloides o eritroidesen proliferación en la médula ósea. . En comparación con la cortisona. FARMACOS INMUNO REGULADORES 3. GLUCOCORTICOIDES. Como modelo de este grupo de fármacos tenemos a: PREDNISONA. y no de citotoxicidad directa. Un ejemplo claro es la infección por VIH. La prednisona es uno de los corticoides más utilizados en la clínica. desarrollando sofisticados sistemas de evasión respecto a nuestro sistema inmunitario. Los glucocorticoides o corticoesteroides fueron los primeros fármacoshormonales en los que se identificaron propiedades linfolíticas. Se trata de un fármaco activo por vía oral que se metaboliza en el hígado a prednisolona. La prednisona se utiliza en numerosas condiciones inflamatorias y alérgicas. Los glucocorticoides se utilizan en muy diversos cuadros y trastornos. sus efectos inmunitariosdependen tal vez de su capacidad para modificar funcionescelulares.también tienen la capacidad de causar enfermedad y agravar elpeligro de infecciones y cánceres. con mayor frecuencia e intensidad. Desafortunadamente algunos agentes infecciosos se han adaptado para garantizar su propia supervivencia. hemoderivados o quimioterapéuticos)que podrían precipitar reacciones inmunitarias adversas. Tambiénconstituyen los productos de primera línea de tipo inmunodepresorpara el trasplante de órganos y de células madre.a determinados patógenos falla o no es suficiente.La administración de cualquiera de ellos disminuye el tamaño y elnúmero de células linfoides de ganglios linfáticos y bazo. ej. no se utiliza para tratamiento de la insuficiencia adrenal a menos de utilizar concomitantemente un mineralcorticoide. Las infecciones por virus siguen siendo las que más comprometen la inmunidad. la forma activa. con resultados variables. Al tener sólo una pequeña actividad mineralcorticoide. la prednisona es unas cuatro veces más potente y muestra una duración de su acción intermedia entre la de la hidrocortisona y la dexametasona.Los efectos tóxicos de usar por largo tiempo los glucocorticoidespueden ser graves.. 2. Se piensa que sus propiedades inmunodepresorasy antiinflamatorias explican sus efectos beneficiosos en enfermedadescomo la púrpura trombocitopénica idiopática y la artritis reumatoide. Por desgracia. Los glucocorticoides modulan reacciones alérgicas y son útiles en eltratamiento de trastornos como el asma o como fármacos preparatoriospara usar otros compuestos (p. que puede derivar en inmunodeficiencia (sida) y acabar con la vida del paciente. FARMACOS INMUNO SUPRESORES Los fármacos de esta categoría han sido muy útiles para reducir almínimo la frecuencia o las consecuencias de los efectos nocivos delas respuestas inmunitarias intensificadas o inapropiadas.

osteoartritis post-traumática. Una vez en la circulación sistémica la prednisona se distribuye rápidamente en los riñones. psoriasis grave. Sin embargo. La activación de estos receptores induce la transcripción y la síntesis de proteínas específicas. la prednisona es metabolizada a prednisolona. unas proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2. dermatisis seborreica grave) Administración oral:  Adultos: se han administrado dosis de 60 a 250 mg de prednisona. la prednisona se absorbe rápidamente alcanzándose los máximos niveles en sangre en 1-2 horas. La respuestas antiinflamatorios se deben a la producción de lipocortinas. artritis gotosa aguda. micosis fungoides. intestinos. dermatitis exfoliativa. La semi-vida de eliminación es de 1 hora. la interferencia con los mediadores de la inflamación. eritema multiforme severo. sinovitis y epicondilis): Administración oral:  Adultos: las dosis suelen oscilar entre 5 y 30 mg una vez al día. En el hígado. Fármacocinética: después de su administración oral. en particular a la albúmina. intermedido de la síntesis de mediadores de la inflamación como las prostaglandinas o los leucotrienos. hígado y músculos. tenosinovitis aguda inespecífica. dermatosis herpetiformeampollosa. El fármaco se une extensamente a las proteínas del plasma. bursitis aguda y subaguda. el tratamiento con altas dosis de corticoides en el eritema multiforme . Algunas de las acciones mediadas por los glucocorticoides son la inhibición de la infiltración de leucocitos en los lugares inflamados. equivalentes a 240-1000 mg/kg/dia de cortisona. Se deben ajustar individualmente en función de las respuestas  Niños: 0. En consecuencia. Indicaciones: Tratamiento a corto plazo de enfermedades reumáticas (como terapia adyuvante en crisis o exacerbaciones de espondilitis anquilosante. y la supresión de las respuestas humorales.05-2 mg/kg/día divididos en 4 administraciones Tratamiento de enfermedades dermatológicas (pénfigo. Los glucocorticoides atraviesan con facilidad la membrana celular y se unen con alta afinidad a receptores citoplasmáticos. Estos metabolitos inactivos. el metabolito activo. los glucocorticoides reducen la inflamación y producen una respuesta inmunosupresora. así como una pequeña cantidad del fármaco sin alterar son excretados en la orina. la cual es a su vez metabolizada originando otros compuestos inactivos. mientras que los efectos se prolongan entre 18 y 36 horas. enzima implicada en la síntesis del ácido araquidónico.Mecanismo de acción: los glucocorticoides son hormonas naturales que previenen o inhiben la inflamación y las respuestas inmunológicas cuando se administran en dosis terapéuticas. piel.

severo (síndrome de Stevens-Johnson) es objeto de controversias. Tratamiento de la nefritis lúpica en combinación con fármacos citotóxicos (azatioprina. En la enfermedad proliferativa difusa o focal grave. asma bronquial. En combinación con azatioprina o ciclofosfamida se han utilizado dosis de 60 mg una vez al día. se han recomendado dosis de 1 mg/kg/día durante un mes. Dependiendo de la indicación y de la respuesta las dosis se deben reducir gradualmente después de 1-2 semanas y discontinuar después de 4 semanas Niños: 0. ya que su administración ha sido asociada a una disminución de la supervivencia. Las dosis se deben ajustar a lo largo de 6 meses a 30-60 mg en días alternos Tratamiento de la dermatomiositis combinación con azatioprina sistémica (polimiositis) en Administración oral:  Adultos: se han usado dosis altas (60 mg una vez al día) y una vez controlada la enfermedad las dosis de han reducido a 5-10 mg en días alternos Tratamiento de la carditis reumática. reacciones de hipersensibilidad a fármacos) . poliarteritisnodosa. seguidas de una reducción gradual. clorambucil) Administración oral  Adultos: en la enfermedad proliferativa mesangial focal moderada. etc) Administración oral: Adultos: ajustar la dosis individualmente.25 mg/kg/día. Tratamiento de las enfermedades del colágeno (en exacerbaciones o como terapia de mantenimiento en casos de lupus eritematoso sistémico.05-2 mg/kg/día divididos en 1 a 4 administraciones Situaciones de alergia intratable por métodos convencionales (rinitis estacional. dermatitis de contacto. suelen ser suficientes dosis de 0. polimiositis o carditis reumática aguda) Lupus eritematoso sistémico Administración oral  Adultos: para las exacerbaciones se han utilizado dosis de 1-2 mg/kg/día y para el mantenimiento dosis de 5 a 10 mg/dia. ciclofosfamida. Las más usuales oscilan entre 5 y 60 mg una vez al día o en dosis divididas.

En el caso de un contacto deben recurrir inmediatamente . seguidos de 1—2 mg/kg/día (máximo: 60 mg/día) divididos en 2 dosis hasta el flujo espiratorio máximo alcance el 79% del teórico Ataques agudos de asma: Administración oral  Adultos: 40—60 mg en una dosis única o en 2 administraciones durante 3-10 días  Niños: 1—2 mg/kg/día (máximo: 60 mg/día) en una o dos dosis durante 3—10 días Urticaria aguda antihistamínicos o angioedema que no responde a los Administración oral  Adultos: se ha administrado dosis de 30 a 50 mg/día durante la fase última de la reacción aguda Contraindicaciones y precauciones:  Aunque el fabricante señala que la prednisona está contraindicada en pacientes con enfermedades fúngicas sistémicas. Son frecuentes las infecciones secundarias durante un tratamiento con corticoides. excepto si se encuentran controlados bajo un tratamiento adecuado. y la prednisona en particular. seguidas de 60—80 mg/día hasta el volumen espiratorio máximo alcance el 70% del téorico  Niños: se recomienda 1 mg/kg cada 6 horas durante 48 hours.Emergencias asmáticas en hospital: Administración oral  Adultos: se recomiendan dosis de 120—180 mg/día divididos en 3—4 administraciones en 48 horas. pueden enmascarar los síntomas de una infección y no deben ser utilizados en casos de infecciones víricas o bacterianas que no estén adecuadamente controladas mediante agentes anti-infecciosos. Los corticoides en general. muchos investigadores opinan que este fármaco puede ser administrado a pacientes con cualquier tipo de infección siempre y cuando sea administrado concomitantemente un tratamiento antifúngico apropiado. y por lo tanto no deben ser utilizados en pacientes con historia de tuberculosis.  Los corticoides pueden reactivar la tuberculosis. Los pacientes tratados con dosis inmunosupresoras de corticoides deben evitar el contacto con pacientes enfermos de varicela o sarampión.

ya que en ocasiones pueden aumentar la coagulabilidad de la sangre produciendo trombosis tromboflebitis y tromboembolismo. Se ha comunicado casos de debilidad muscular que han requerido respiración asistida al iniciarse un tratamiento en pacientes con miastenia grave . .  Otras condiciones que pueden empeorar bajo el tratamiento con corticosteroides son la osteoporosis. no se recomienda su utilización a largo plazo.  Los corticosteroides producen cataratas y exacerban el glaucoma cuando se administran crónicamente. las infecciones oculares por herpes simple. Se recomienda una evaluación oftalmológica en los pacientes que reciban tratamiento corticosteroide tópico o sistémico durante largos períodos.  Algunos pacientes con hipotiroidismo pueden mostrar una respuesta exagerada a los corticoides. Aunque los corticosteroides se utilizan para tratamiento de las exacerbaciones agudas de algunas enfermedades gastrointestinales tales como la colitis ulcerosa o la enfermedad de Crohn. el cual a su vez puede exacerbar una insuficiencia cardíaca congestiva o producir hipertensión. los corticoides no deben ser utilizados en pacientes con infecciones por herpes. Los corticoides deben ser administrados con precaución en pacientes con coagulopatías o enfermedades tromboembólicas.  Los corticosteroides deben ser utilizados con precaución en los pacientes con enfermedades gastrointestinales debido a la posibilidad de una perforación intestinal y en los pacientes con enfermedades hepáticas que ocasionan albuminemia tales como la cirrosis. por lo que deben ser utilizados con precaución en tales pacientes. Los pacientes deben de ser advertidos para que contacten con su médico inmediatamente que noten síntomas de infección o se produzcan heridas durante un tratamiento con corticoides y durante los doce meses siguientes a la interrupción del tratamiento. De igual forma deben ser utilizados con precaución en los pacientes con miastenia grave que se encuentren bajo tratamiento con inhibidores de la colinesterasa. los pacientes deben informar al cirujano sobre los corticoides recibidos durante los doce últimos meses y la condición para la cual fueron prescritos.  El tratamiento con corticoides ha sido asociado a la rotura de la pared del ventrículo izquierdo en pacientes con infartos de miocardio recientes. por lo que estos deberán ser utilizados con precaución. los corticoides producen edema. y la epilepsia. En general. la diabetes mellitus. Además. En casos de cirugía.a su médico. la enfermedad renal.

Psoriasis. y 5 mg. y que se prescribe también en algunas enfermedades autoinmunes. Mecanismo de acción: La ciclosporina reduce la respuesta autoinmune al inhibir las interleucinas. Se comercializa en cápsulas. hipercaliemia. náusea. fatiga. una de las responsables de la transmisión del mensaje entre las células de la cadena inmunitaria. Su valor en el tratamiento de la miastenia ha sido demostrado en ensayos clínicos a doble ciego. El tacrolimus se comercializa en cápsulas de 0. o en solución oral para facilitar su dosificación. Indicaciones: Trasplante de órganos.INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA CICLOSPORINA. al principio se utilizó el tacrolimus ante el fracaso de otros tratamientos inmunosupresores. No obstante. mialgia. calambres musculares. hipertricosis. hiperlipidemia. Trasplante de médula ósea. dado su potente efecto inmunosupresor y su eficacia en la recuperación de la fuerza muscular. Síndrome nefrótico. repartidos en dos tomas. La dosis recomendable se encuentra entre 3 y 5 mg. Uveítis endógena. dolor abdominal. Reacciones Adversas: Disfunción renal. más tarde pudo utilizarse como droga única sin necesidad de asociarlo a otros tratamientos. por kilogramo de peso y día. Mecanismo de Acción: . En la miastenia. que también se prescribe en pacientes miasténicos ante el fracaso del tratamiento con prednisona. en especial la IL2. anorexia. Dada su toxicidad renal es imprescindible su monitorización en sangre. diarrea. hipomagnesemia. 1 mg. Los niveles plasmáticos óptimos para el paciente miasténico se encuentran alrededor de 100 ngr. Artritis reumatoide. disfunción hepática. Su eficacia en la miastenia se ha demostrado en ensayos clínicos y en múltiples publicaciones internacionales. Dermatitis atópica. La ciclosporina es un medicamento inmunosupresor muy potente utilizado con profusión en los transplantes de órganos. cefalea incluyendo migraña. hiperuricemia. parestesia. TACROLIMUS.5 mg. con lo que se disminuye la producción de anticuerpos anti-receptor de acetilcolina responsables del bloqueo y destrucción de los receptores de la unión neuromuscular. vómitos. hiperplasia gingival.. temblor. El tacrolimus es un potente inmunosupresor muy utilizado en la actualidad en los transplantes de órganos./mL. HTA.

convulsiones. confusión. En la clínica. Esta última es un importante intermedio en la síntesis del ADN. ARN.El mecanismo de acción del tacrolimus es parecido al de la ciclosporina: disminuye la respuesta autoinmune al inhibir las interleucinas. también el riesgo incrementado de potenciar la severidad de patologías infecciosas e infecciones virales existentes tales como herpes zóster o por polioma. la reducción de los niveles sanguíneos de anticuerpos. enfermedades autoinmunes. el micofenolato se utiliza concomitantemente con la ciclosporina y corticoides para prevenir el rechazo en los trasplantados de riñón. Como se ha comentado en otros apartados. Mecanismo de Acción: el ácido micofenólico inhibe la síntesis de las purinas en los linfocitos al inhibir. vértigo. hipertensión. El micofenolato de mofetilo es un pro-fármaco de ácido micofenólico. y reduce la diferenciación y proliferación de los linfocitos T citotóxicos. calambres. disminución de apetito. la enzima inosinamonofosfato deshidrogenasa. irá seguida de una mejoría clínica de la enfermedad. no fue hasta la década de los 70 que comenzaron a estudiarse sus propiedades inmunosupresoras. temblores. A diferencia de otras células que pueden utilizar guanosinamonofosfato procedente del catabolismo. insomnio. Aunque el micofenolato asociado a la ciclosporina no muestra unos beneficios significativamente superiores a los de un tratamiento estándar. el tacrolimus reduce la producción de anticuerpos anti-receptor de acetilcolina. un agente inmunosupresor aislado de un cultivo de Penicillium en 1898. responsables de la aparición de la fatiga y debilidad muscular característica de la miastenia.. de forma no competitiva. proteínas y glicoproteínas. hiperglicemia. eczema. prurito. hipomagnesemia. depresión. los linfocitos necesitan sintetizarlo de novo. El . Este enzima tiene una importancia vital en la síntesis de novo de las purinas y es un factor limitante en la conversión de inosinamonofosfato a guanosinamonofosfato. responsables de la transmisión del mensaje entre las células de la cadena inmunitaria. Sin embargo. Indicaciones: Transplantes. la nefrotoxicidad del micofenolato es menor que la de la ciclosporina. y neuropatía. en especial la IL2. MICOFENOLATO DE MOFETILO. problemas hepáticos y renales (como nefrotoxicidad). lo que permite reducir las dosis de esta. diabetes mellitus. incluyendo a pacientes resistentes al metotrexato. Por lo tanto. colitis ulcerosa. dermatitis atópica y otras Reacciones adversas: Los efectos adversos pueden ser severos e incluyen visión borrosa. responsables del bloqueo y destrucción los receptores de la unión neuromuscular. hiperkalemia. El ácido micofenólicos ha sido también utilizado en pacientes con artritis reumatoide.

En resumen. Finalmente. por tanto. el micofenolatomofetilo es rápida y extensamente absorbido. La biodisponibilidad absoluta es del 94% aunque la presencia de alimento en el estómago reduce la absorción en una 40%. a los 5 minutos de terminada la infusión ya sólo es observado el ácido micofenólico Las concentraciones máximas de ácido micofenólico después de la administración oral aparecen a los 36-42 minutos. el micofenolato es hidrolizado a ácido mifenólico. Nuevasaplicaciones inmunodepresoras de MMF incluyen la . El mofetilo de micofenolato se indicapara evitar y combatir la enfermedad aguda y crónica de rechazoinverso entre quienes reciben células madre en trasplante. Cuando el fármaco se administra por vía intravenosa. En comparación con otros fármacos inmunosupresores. Las moléculas de adhesión se encuentran en la superficie de las células T activadas. y en combinacióncon la prednisona como otra posibilidad. Aproximadamente el 90% de una dosis única es recuperado en la orina las heces en forma de glucurónido Indicaciones: El mofetilo de micofenolato se utiliza en el trasplante de órganossólidos contra el rechazo resistente al tratamiento. El ácido micofenólico se une extensamente a las proteínas del plasma (> 90%) siendo metabolizado en el hígado a un glucurónido inactivo. el micofenolatomofetilo no se incorpora al ADN y. Una vez en la corriente sanguínea. el micofenolatomofetilo inhibe la proliferación de líneas celulares derivadas de los linfocitos B humanos transformados por el virus de Epstein-Barr.ácido micofenólico. Por otra parte. no causa la rotura de los cromosomas. el micofenolatomofetilo presenta la ventaja de bloquear las respuestas secundarias de los anticuerpos moduladas por la células B de memoria. el micofenolatomofetilo actúa solamente sobre la proliferación de los linfocitos. Además. todas estas propiedades permiten explicar porqué el micofenolatomofetilo es un inmunosupresor tan potente como la azatioprina cuando se utiliza en combinación con ciclosporina y corticoides Farmacocinética: el micofenolatomofetilo se administra por vía oral o intravenosa. Después de la administración oral. a diferencia de la azatioprina y del metotrexato que tienen un efecto no selectivo sobre la síntesis del ADN en todo tipo de células. en vez de usar ciclosporinaotacrolimus en sujetos que no toleran los dos fármacos. pueden medirse niveles plasmáticos de micofenolatomofetilo. Sin embargo. Sus propiedadesantiproliferativas lo vuelven un producto de primera línea paraevitar o mitigar la vasculopatía crónica de aloinjerto en quienes recibenun corazón en trasplante. que es realmente el fármaco activo. al inhibir la enzima inosinamonofosfato deshidrogenasa impide la proliferación de línfocitos y la formación de moléculas de adhesión en respuesta a un estímulo antigénico o mitógeno. Los estudios farmacocinéticos en animales muestran que el ácido micofenólico se excreta en la bilis y es extensamente enterohepáticamente recirculado lo que resulta en un segundo pico de altas concentraciones plasmáticas a las 6-12 horas después de la administración.

debido a que estudios en animales de laboratorio sugieren que podría prevenir enfermedades autoinmunes. tal y como se observa comparándola con la de la 6-MP. La 6-MP atraviesa rápidamente las membranas celulares y se convierte intracelularmente en numerosos tioanálogos de las purinas. La actividad de la porción metilnitroimidazólica no ha sido definida hasta el momento. La azatioprina es utilizada como inmunosupresor en los pacientes transplantados. . vómito. La tasa de conversión varía de un individuo a otro. diarrea. Actualmente. cefalea. FÁRMACOS CITOTOXICOS: Azatioprina. Los nucleótidos no atraviesan las membranas celulares. dolor bdominal). el ácido tioinosínico. se está investigando su utilidad en la prevención de la diabetes mellitus. hipertensión ymielosupresión reversible (en especial neutropenia). enteropatía inflamatoria y algunas Reacciones adversas: Los efectos tóxicos comprenden alteraciones gastrointestinales(náusea.  El posible bloqueo de grupos -SH mediante alquilación.artritis dermatosis. el ácido tioúrico. psoriasis artrítica y lupus nefrítico. activo por vía oral y parenteral. Es rápidamente metabolizada in vivo a 6-MP y una porción a metilnitroimidazol. una enzima que se inhibe por el alopurinol. Mecanismo de Acción: Aunque se desconoce el mecanismo de acción preciso de la azatioprina. es un análogo de las purinas endógenas adenina. La oxidación se lleva a cabo por la xantina oxidasa. reumatoide. la 6-MP se elimina fundamentalmente en forma de metabolito oxidado e inactivo. en varios sistemas parece modificar la actividad de la azatioprina. La azatioprina es un derivado imidazólico de la 6-mercaptopurina (6-MP).nefritis lúpica. pero también es útil en el tratamiento de la artritis reumatoideasevara. Independientemente de si se administra directamente o procede de la degradación in vivo de la azatioprina. guanina e hipoxantina. con propiedades inmunosupresoras. se han sugerido varias hipótesis:  La producción de 6-MP que actúa como un antimetabolito de las purinas. Químicamente. La determinación de las concentraciones plasmáticas de azatioprina o de 6-MP no poseen valor pronóstico en cuanto a efectividad o toxicidad de estos compuestos. incluyendo su principal nucleótido activo. Sin embargo.

azatioprina está indicado en la esclerosis múltiple recurrente-remitente clínicamente definida. La teratogenicidad fue evidente en conejos a dosis de 10 mg/kg/día. así como en la reducción de las necesidades de esteroides en receptores de transplante renal. poliarteritisnodosa. ha demostrado varios grados de anomalías fetales. anemia hemolítica autoinmune. dermatomiositis. Farmacocinética: Después de la administración oral la azatioprina presenta una buena absorción en tracto gastrointestinal alto. púrpura trombocitopénica idiopática y piodermia gangrenosa. el corazón. azatioprina está indicado en las formas graves de enfermedades inmunitarias tales como artritis reumatoidea. La azatioprina es metabolizada en el hígado primero a mercaptopurina y luego a otros metabolitos entre los que incluyen ácido 6-tiúrico. está indicado en el aumento de la supervivencia de los transplantes de órganos. La inhibición de múltiples vías en la biosíntesis de ácidos nucleicos. deberían aconsejarse precauciones contraceptivas en el caso de que cualquier miembro de la pareja esté recibiendo azatioprina. por parte de los metabolitos activos. asociado a esteroides y/u otro agente inmunosupresor. Toxicidad: Estudios en ratas preñadas. azatioprina está indicado en la enfermedad inflamatoria intestinal de moderada a grave. Estos metabolitos son eliminados en la orina Indicaciones: La azatioprina. La evidencia sobre la teratogenicidad de azatioprina en el hombre es controvertida. previniendo así la proliferación de células involucradas en la determinación y amplificación de la respuesta inmune. pénfigo vulgar. ratones y conejos usando azatioprina en dosis a partir de 5-15 mg/kg/día durante el periodo de organogénesis. La azatioprina está indicado en los procesos anteriormente mencionados cuando el paciente no responda a los corticosteroidessolos. de alcanzar un nivel umbral en el interior de los leucocitos.  El daño al ADN a través de la incorporación de tioanálogospurínicos. aunque se detectó escaso 35S en cerebro. . cuando la dosis de corticosteroides necesaria produzca efectos adversos graves o cuando los corticosteroides estén contraindicados. Los niveles plasmáticos de azatioprina y 6-MP no se correlacionan bien con la eficacia terapéutica o la toxicidad de azatioprina. Como sucede con cualquier quimioterapia citotóxica. el efecto de Imurel puede no ser evidente hasta transcurridos semanas o meses de tratamiento. Estudios en ratones con 35Sazatioprina no mostraron acumulación inusual en ningún tejido en particular. polimiositis. tales como el riñón. y el hígado.  Una interferencia del fármaco con la función de algunas coenzimas lo que ocasionaría una reducción de laactividad celular Como consecuencia de estos mecanismos y de la necesidad. lupus eritematoso sistémico. hepatitis crónica activa autoinmune.

vómitos. Sin embargo. recurrente con la reintroducción. Tras una reacción de hipersensibilidad debida a azatioprina. Existen dificultades para asociar la pancreatitis con la administración de un fármaco en particular. nauseas. Los trastornos observados incluyen: malestar. Aparato gastrointestinal: Una minoría de pacientes experimenta náuseas con la toma de azatioprina por primera vez. afectando tanto a piel como a otros sistemas. diverticulitis y perforación intestinal. tras la administración de azatioprina. La pancreatitis se ha observado en un pequeño porcentaje de pacientes (3. En pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal tratados con azatioprina se ha informado de la aparición de diarrea grave. La asociación de azatioprina con alopurinol sin la consiguiente reducción en las dosis del primero conduce a una supresión de médula ósea y a pancitopenia. rash. se han descrito varios síndromes clínicos que semejan manifestaciones de hipersensibilidad. fundamentalmente en pacientes transplantados. La posibilidad de que el agravamiento del cuadro pueda estar relacionado con el fármaco debe ser tenido en consideración durante el tratamiento de estos pacientes. con carácter reversible en cuanto se abandona la terapia. diarrea. de una rara. exantema. aunque también es posible su aparición en forma de anemia o trombocitopenia.Efectos Adversos: Reacciones de hipersensibilidad: Ocasionalmente (2%). asociados al tratamiento con azatioprina. El abandono inmediato de la azatioprina y la instauración de medidas de soporte circulatorio. Hematopoyesis: El uso terapéutico de azatioprina puede asociarse con cierta depresión de médula ósea (2%). reversible y dosis-dependiente.3%) en tratamiento con azatioprina. incluyendo colitis. También se han demostrado cambios megalobásticos en médula ósea. la etiología no está claramente establecida. En pacientes transplantados en terapia inmunosupresora se han descrito graves complicaciones. cuando fueron precisas. Una rara reacción de hipersensibilidad se manifiesta como enfermedad de Raynaud y edema pulmonar. mareos. especialmente en transplantados renales y aquellos diagnosticados de enfermedad inflamatoria intestinal. y las altas dosis de esteroides podrían estar implicadas. entumecimiento. Se ha informado. artralgia. bacterianas y micóticas (7. fiebre.4%). trastornos renales e hipotensión. consiguieron la recuperación en la mayoría de los casos. la continuidad del tratamiento debe ser cuidadosamente considerada de forma individual. mialgia. Ocasionalmente se ha comunicado la aparición de colestasis y deterioro de la función hepática. aunque son muy raras la anemia megaloblástica y la hipoplasia eritroide. aunque grave. aunque la reintroducción ha confirmado la relación con azatioprina en alguna ocasión. Susceptibilidad a infecciones: Los receptores de transplantes en tratamiento con azatioprina y esteroides han mostrado una susceptibilidad aumentada a infecciones virales. expresada habitualmente como leucopenia. Esta situación puede evitarse administrando los comprimidos después de las comidas. La utilización de azatioprina en otras patologías no parece aumentar la susceptibilidad a padecer infecciones. Asociados a la utilización de azatioprina se han podido observar incrementos dosis-dependientes en el volumen corpuscular medio (VCM) y la hemoglobina corpuscular media (HCM). enfermedad veno-oclusiva .

El antisuero se obtiene casisiempre por medio de la administración de células linfoides de serhumano a animales grandes como los caballos o las ovejas. asumió nueva importancia la Globulina heterólogaantilinfocítica (ALG. La relación entre alopecia y azatioprina no está clara. Con la administración continua también se agota el Número de linfocitos “dependientes del timo” provenientes defolículos linfoides. Como consecuencia de la destrucción o la inactivación de linfocitos T. Los anticuerpos monoclonales dirigidos contra superficies celularesespecíficas. sobre todo en programasde trasplante en seres humanos. dado que participan por lo general en el fondocomún recirculante. en tanto que permanece relativamenteintacta la síntesis de tipo humoral. antithymocyteglobulin) se utilizan en muchos centros médicos. de forma aislada. En algunos casos. CD40. la situación se resuelve de forma espontánea. con la retirada de azatioprina ha resultado una mejora temporal o permanente de la histología hepática y de su sintomatología. CD4. También se han obtenido algunos buenos resultados con eluso de ALG y ATG en combinación con ciclosporina para preparar aquienes recibirán médula ósea en el trasplante. surge deficiencia de la hipersensibilidadtardía y la inmunidad celular. La gran especificidadde tales anticuerpos mejora la selectividad y atenúa los efectostóxicos del tratamiento. En el tratamiento de los trasplantes se pueden utilizar ALG y anticuerposmonoclonales en la inducción de la inmunodepresión. Ésta y la globulina antitimocítica (ATG. Aparato respiratorio: Se ha descrito. ALG y ATG son útiles para suprimiralgunos compartimientos mayores (como los linfocitos T) delsistema inmunitario y tienen una función determinante en el tratamientode los trasplantes de órganos sólidos y médula ósea. CD25. o conejoscon linfocitos humanos. En multitud de ocasiones. esofagitis y esteatorrea. Con el advenimiento del trasplantede órganos humanos como opción terapéutica. Desde hace más de 100 años se han preparado de forma esporádicaantisueros contra los linfocitos. Los anticuerpos antilinfocíticos actúan de modo predominanteen los linfocitos periféricos pequeños de vida larga que circulan entrela sangre y la linfa. influyen de manera muchomás selectiva en la función del subgrupo de linfocitos T. aunque también modifica la evolución de laenfermedad en el caso de diversos trastornos autoinmunitarios. antilymphocyteglobulin).hepática. Piel y anejos: La pérdida de cabello se ha descrito en numerosas ocasiones asociada al tratamiento con azatioprina u otros inmunosupresores. En esta técnica. paracombatir el rechazo inicial y para anular el rechazo resistente a corticoesteroides. ANTICUERPOS INMUNODEPRESORES. algún caso de neumonitis reversible. asociada con la administración crónica de azatioprina. el receptor de IL-2 yTNFα (que se exponen más adelante). como CD3. También se han descrito estomatitis (ulceraciones de la cavidad oral). el receptorrecibe ALG o ATG en dosis grandes durante siete a 10 días antesde trasplantar las células de médula ósea del donador. a pesar de la continuación de la terapia. ALG destruye alparecer los linfocitos T en la médula .

Los complejos delos anticuerpos del hospedador con ALG equina pueden precipitarsey localizarse en los glomérulos renales. inhibiendo la unión de la IL-2. en opinión de algunos especialistas. Parece probable que parte del riesgo de cáncer dependede la supresión de un potente sistema de defensa contra virus oncógenoso linfocitos transformados.1 mg/mL. que actúa como inmunosupresor al fijarse específicamente a la cadena alfa del receptor para la interleukina 2 (también conocido como antígeno CD25). Se han observado reacciones de tipo anafiláctico y enfermedaddel suero a ALG y los anticuerpos monoclonales murinos. El mecanismo de los anticuerpos humorales permanece activoy por ello se pueden formar anticuerpos dermorreactivos y precipitantescontra IgG “exógena”. en su mayor parte. que se expresa en la superficie de los linfocitos T activados. un mecanismo crítico en la respuesta inmune que tiene lugar en el rechazo de los trasplantes. son secundarias a la liberaciónde citocinas por parte de linfocitos T y monocitos. por lo tanto. Se observó un aumento proporcional de las concentraciones máximas y de las áreas bajo la curva al aumentar la dosis . el basiliximab impide la respuesta del sistema inmunológico a los estímulos antigénicos.1 ± 5. El basiliximab es un anticuerpo monoclonal quimérico murino/humano. Farmacocinética: Adultos: se han realizado estudios farmacocinéticos después de dosis únicas y repetidas en pacientes trasplantados de riñón. los quesurgen con la inyección de una proteína heteróloga. Esta unión inhibe la activación de los linfocitos mediada por la interleukina. modificada genéticamente para expresar plásmidos conteniendo los genes humanos de las cadenas constantes ligeras y pesadas y los genes de las cadenas variables ligeras y pesadas que codifican el anticuerpo RFT5 que áctua como ligando selectivo al receptor para la IL-2. Las dosis acumulativas oscilaron entre 15 y 150 mg. Mecanismo of acción: El basiliximab actúa como un antagonista al receptor para IL-2 fijándose con alta Ka = 1 × 10 10 M -1 ) a la cadena alfa del complejo receptor para IL-2 y. En el sitio de lainyección aparecen dolor y eritema locales (hipersensibilidad de tipoIII). depende de la coincidenciade la inmunodepresión crónica y la proliferación a largoplazo de un número de linfocitos. Los efectos adversos de ALG son. según se ha considerado. BASILIXIMAB. Surgen reacciones similares con anticuerposmonoclonales de origen murino y se han descrito reaccionesque. La incidencia del linfoma yotras neoplasias aumenta en personas que han recibido un riñón entrasplante. El basiliximab es una glicoproteína obtenida por cultivo de una línea celular de mieloma murino. y por loregular obligan a interrumpir su administración. producido por tecnología de ADN-recombinante. Las máximas concentraciones de basiliximab después de una infusión intravenosa de 20 mg en 30 minutos ascendieron a 7. El basiliximab está dirigido específicamente contra el receptor a IL-2. La preponderancia del linfomaentre dichos cánceres.injertada (del donador) y asíreduce la probabilidad de un síndrome intenso de rechazo inverso. Al ser inyectado.

6 ± 4. Los parámetros farmacocinéticos no están afectados de forma clínicamente significativa por la edad. tanto el volumen de distribución como el aclaramiento están reducidos en un 50% en comparación con los adultos. En el estado de equilibrio. Sin embargo. no se observó ningún efecto mutagénico del basiliximab. La semi-vida de eliminación es de 7. el volumen de distribución es de 8. la disposición del basiliximab es similar a la de los adultos Cuando los niveles en suero de basiliximab son > 0. Efectos Adversos y Precauciones: El basiliximab está contraindicado en pacientes que hayan mostrado una hipersensibilidad al basiliximab o a cualquier componente de la formulaciones comerciales. y los pacientes deben ser informados acerca de los beneficios del tratamiento y de los riesgos asociados a una terapia inmunosupresora.2 ± 3.2 días. retornando a los valores normales a las 1-2 semanas.hasta los 60 mg. no se conoce la duración del bloqueo de estos receptores que sea clínicamente significativa. El basiliximab debe ser administrado bajo una supervisión médica cualificada. se obtiene una completa y constante unión del producto a los receptores para IL-2. la duración media de la saturación de los receptores para IL-2 por el basiliximab es de 36 ± 14 días. Aunque la incidencia de desórdenes linfoproliferativos y de infecciones oportunísticas no parece ser más elevada en los pacientes tratados con . si bien no se conoce con exactitud la distribución entre los distintos compartimentos corporales.1 L. En los niños.. No se han observado diferencias significativas entre géneros. no se han llevado a cabo estudios a largo plazo para evaluar el potencial carcinogenético o sobre la fertilidad de basiliximab. Indicaciones: Profilaxis de rechazo de órganos en pacientes sometidos a transplante renal. Los estudios in vitro han demostrado que el basiliximab se une sólo a los linfocitos. Cuando las concentraciones descienden por debajo de este umbral. La relación entre las concentraciones séricas de basiliximab y la saturación de receptores es idéntica en adultos y niños. edades (entre los 20 y 69 años) o razas. La administración de basiliximab no produce cambios en el número de linfocitos circulantes ni en sus fenotipos Toxicidad: en las pruebas de laboratorio con Salmonellas (test de Ames) y en los cultivos de células V79 de hamster chino. Con el régimen de tratamiento recomendado. Sin embargo. el número de las células T que expresan receptores libres aumenta. Niños y adolescentes: la farmacocinética del basiliximab ha sido evaluada en niños (2 a 11 años) y adolescentes (12-15) trasplantados de riñón.2 µg/mL. peso corporal o superficie corporal en esta población pediátrica. En los adolescentes.

sólo se han utilizado inmunoglobulinas para la administración pasiva. VACUNAS La inmunización (vacunación) puede ser activa o pasiva. En el caso de que un paciente que hubiera experimentado una reacción de hipersensibilidad tuviera que ser reexpuesto. 2. Desde una perspectiva práctica. Se deberán prever este tipo de reacciones. La inmunización pasiva con anticuerpos puede lograrse con inmunoglobulinas animales o humanas con grados variables de pureza. La segunda o pasiva incluye administrar anticuerpos preformados a una persona que estuvo ya expuesta o a punto de estarlo.basiliximab. prevención de la enfermedad cuando el tiempo no permite la inmunización activa. puede contener anticuerpos que se encuentran en la mayor parte de la población. La primera entraña la estimulación con un antígeno para que surjan defensas inmunitarias contra una exposición futura. La inmunización pasiva es útil en: 1. si dichos antígenos se repiten una vez terminado el tratamiento. se han utilizado productos del sistema inmunitario celular en el tratamiento de una amplia gama de enfermedades hematológicas e infecciosas. El basiliximab puede ocasionar reacciones graves de hipersensibilidad. como en el caso de la inmunoglobulina de mezcla. INMUNIZACIÓN ACTIVA La inmunización activa consiste en la administración hospedador para inducir a la formación de anticuerpos mediada por células. FARMACOS INMUNO ESTIMULANTES 5. La inmunización se lleva a cabo protección contra muchos agentes infecciosos y se microorganismos inactivados (muertos) o vivos atenuados de antígeno al y la inmunidad para activar la pueden utilizar INMUNIZACIÓN PASIVA La inmunización pasiva consiste en la transferencia de la inmunidad a un hospedador utilizando productos inmunitarios preformados. . individuos que no pueden formar anticuerpos. Se desconocen los riesgos potenciales que puede producir tal re-exposición sobre la inmunosupresión. 4. Éstas contienen títulos relativamente elevados de anticuerpos dirigidos contra un antígeno específico o. se procederá con extrema precaución. ya que la administración pasiva de componentes celulares del sistema inmunitario ha sido técnicamente difícil y se ha asociado a reacciones de injerto contra hospedador. a un antígeno. incluso después de la primera exposición. los pacientes tratados con basiliximab tienen un riesgo mayor de padecer estas complicaciones. y disponer de los elementos necesarios para el tratamiento de las mismas. Igualmente se desconoce cual será la respuesta del organismo a antígenos encontrados durante el tratamiento con basiliximab. Asimismo. como ocurre con todos los inmunosupresores. incluyendo anafilaxia.

12Hrs 2ª – 1 a 2 meses 3ª – 6 a 18 meses Contra Tetanos Difteria Poliovirus 4 a 6 meses 2ª . existe el riesgo teórico de transmisión de enfermedades infecciosas. la mujer elaborará anticuerpos contra el antígeno Rh que cruzarán la placenta y dañarán más adelante al feto por hemólisis de sus eritrocitos. llamado enfermedad hemolítica del recién nacido. aborto espontáneo. salvo que se sepa que el feto también es Rh negativo. así como un grupo de enfermedades autoinmunitarias e inflamatorias tan diverso como púrpura trombocitopenia. La semivida de la inmunoglobulina circulante va de 21 a 29 días. embarazo ectópico o cualquier hemorragia transplacentaria.La inmunoglobulina Rho(D) está indicada en casos en que se sabe o sospecha que han penetrado eritrocitos fetales en la circulación de una madre Rh negativa. Las reacciones generales son muy raras pero se ha notificado la aparición de mialgias.Se han señalado casos de molestias en el sitio de la inyección y febrículas. El preparado se administra por vía intramuscular.La inmunoglobulina Rho(D) actúa al unirse a antígenos Rho y con ello evitar la sensibilización (Peterec. Se sujeta a selección sistemática cuidadosa a todos los donantes para disminuir el peligro de transmitir microorganismos de enfermedades infecciosas. INMUNIZACION EDAD Nacimiento a 2 meses 2 meses 12 a meses 15 12 23 a INFANTIL INMUNIZACION HBV Vacuna de la hepatitis B DTP Vacuna de sarampión. Como ocurre con todos los productos obtenidos de plasma. Si continúa la reacción hasta llegar a una reacción inmunitaria primaria. intravenousimmunoglobulin) además del tratamiento de sustitución para agammaglobulinemia y otras inmunodeficiencias a fin de incluir una diversidad de infecciones bacterianas y virosis. enfermedad de Kawasaki y enfermedades Autoinmunitarias de la piel. neuromusculares y neurológicas. Las mujeres Rh negativas pueden quedar sensibilizadas al antígeno Rh extraño en los eritrocitos a través del feto en el momento del parto. En años recientes. letargo y choque anafiláctico. el tratamiento de trastornos en los cuales no se dispone de inmunización activa o ésta es impráctica.3. varicela (MMR) Vacuna hepatitis A INDICADO / DOSIS 1º.Las formas comerciales de dicha inmunoglobulina son inmunoglobulinas G que contienen un título grande de anticuerpos contra el antígeno Rh(D) en la superficie de los eritrocitos. USOS TERAPÉUTICOS. puede ser letal. parotiditis rubeola . se expandieron las indicaciones para el uso de inmunoglobulinaintravenosa (IVIG. 1995). 4. INMUNOGLOBULINA RHO(D). TOXICIDAD.4 a 6 años Dos dosis en un intervalo > 6 meses . MECANISMO DE ACCIÓN. La forma causada por incompatibilidad de Rh se puede evitar en gran medida con la inmunoglobulina Rho(D). Este síndrome. INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA (IVIG). el tratamiento de determinadas enfermedades que normalmente se previenen mediante inmunización.

2 y 6 meses HPV4 – en varones entre 9 y 18 años y INDICACION / DOSIS Personal de laboratorio Zonas con la enf.meses 11 a 12 años Tetanos HPV papilomavirus humanoHPV4 meningococica INMUNIZACION EDAD INMUNIZACION 10 años Fiebre amarilla Única Meningocócica 6. meningocócica REFUERZO VIA DE AD 10 años Subcutáne Una dosis Subcutáne . BIBLIOGRAFIA . TERAPIA GENETICA 7. HPV – en mujeres de 1 mes .