‫‪1‬‬

‫‪(Heart failure (HF‬‬

‫(עמ' ‪)789‬‬
‫‪ ,HF‬שנקרא לעיתים גם ‪ )congestive heart failure )CHF‬הוא מצב של חוסר יכולת הלב לספק את כמות דם שתעמוד‬
‫בדרישות של גוף לחמצן וחומרי תזונה‪ .‬אולם המושג ‪ CHF‬הוא מטעה ‪ ,‬כי הוא טוען שמי שסובל מאי ספיקת לב חייב לסבל גם‬
‫מגודש ריאתי או פריפריאלי וגם מרמז להיפך‪ :‬שאנשים שיש להם גודש פריפרי סובלים מאי ספיקת לב‪.‬‬
‫ההגדרה המלאה אומרת ש‪ HF-‬הוא סינדרום קליני שמאופיין בסימנים וסימפטומים של עודף נוזלים ופרפוזיה נמוכה‬
‫לרקמות הגוף‪.‬‬
‫הסימנים והסימפטומים הללו נובעים בגלל שהלב לא מפיק ‪ )cardiac output )CO‬שמספיק לדרישות הגוף ‪.‬‬
‫הסיבה שמעדיפים להשתמש דווקא במונח ‪ HF‬נעוצה בכך שישנם חולים רבים שיש להם ‪ HF‬אך אינם סובלים מגודש ריאתי או‬
‫פריפריאלי‪.‬‬
‫המושג ‪ HF‬מועדף ומלמד על ‪ myocardial heart disease‬שבה יש בעיה בכיווץ הלב (‪ (systolic dysfunction‬או‬
‫בעיה במילוי הלב (‪ (diastolic dysfunction‬אשר עלולות (או לא( לגרום לגודש ריאתי או סיסטמי‪.‬‬
‫מקרים מסוימים של ‪ HF‬הינם הפיכים‪ .‬כלומר‪ ,‬זה תלוי בסיבה‪ .‬רוב המקרים של ‪ HF‬הם מקרים כרוניים (חולה לב נשאר חולה‬
‫לב כל החיים) שמכתיבים אורך חיים מותאם וטיפול תרופתי שתפקידם למנוע מקרים אקוטיים ‪ CHF .‬הוא בד"כ הביטוי‬
‫האקוטי של ‪. HF‬‬
‫‪Chronic heart failure‬‬
‫כמו ב‪( CAD -‬מחלת עורקים קורונריים) כך גם ב‪ - HF-‬שיעור ההימצאות עולה עם הגיל‪ .‬אולם ‪ ,‬שיעור מקרי ה – ‪ CAD‬יורד‬
‫לעומת עלייה בשיעור מקרי ‪. HF‬‬
‫רבים מהאשפוזים בבי"ח בגלל ‪ HF‬היו יכולים להיחסך אם היו מגבירים את ‪. outpatient care‬‬
‫מניעה והתערבות מוקדמת כדי לעצור את התקדמות ה‪ HF -‬הן היוזמות שנהוגות חשובות ביותר‪.‬‬
‫הטיפול התרופתי הוא בהתאם לסוג ‪ ,‬לחומרה ולסיבה ל ‪. HF‬‬
‫ישנם ‪ 2‬סוגי ‪ HF‬אשר מוגדרים בהתאם לבדיקת תפקוד החדר השמאלי‪.‬‬
‫‪ – Diastolic heart failure‬מוגדר כשינוי פתולוגי במילוי החדר השמאלי‪.‬‬
‫‪ – Systolic heart failure‬מוגדר כשינוי פתולוגי ביכולת כיווץ החדר השמאלי‪.‬‬
‫מדידת ערך ה‪ , ejection fraction -‬מסייעת לקבוע איזה סוג של ‪ HF‬קיים אצל המטופל‪.‬‬
‫הנוסחה של ‪ ejection fraction‬היא ‪:‬‬
‫יש לקרוא את הנוסחה מימין לשמאל‬
‫‪%‬נפח סוף דיאסטולי – ‪%‬נפח סוף סיסטולי‬
‫‪%‬נפח סוף דיאסטולי‬
‫המדד הנ"ל נותן אינדיקציה באשר לכמות הדם שיצאה מהלב ויכולת הכיווץ של החדר‪.‬‬
‫ב‪ Diastolic heart failure -‬מדד ‪ ejection fraction‬נשאר נורמלי בעוד ב‪ Systolic heart failure -‬מדד ‪ejection‬‬
‫‪ fraction‬יהיה נמוך מ‪. 40%-‬‬
‫החומרה של ה‪ HF -‬מסווגת לפי הסימפטומים שיש למטופל‪:‬‬
‫‪ Class I‬לסימפטומים קלים ופרוגנוזה טובה עד למדד ‪ class IV‬לסימפטומים קשים ופרוגנוזה גרועה‪( .‬עמ' ‪)793‬‬
‫פתו‪-‬פיזיולוגיה‬
‫‪ HF‬יכול לנבוע בגלל מספר מחלות קרדיו‪-‬וסקולריות‪ ,‬אבל מוביל להפרעות לבביות נפוצות‪ :‬סיסטולה לקויה ‪ ,‬דיאסטולה לקויה‪,‬‬
‫או לשתיהן יחד‪ .‬הליקוי בפעולת הלב מתרחש הרבה לפני שהמטופל חווה סימנים וסימפטומים של ‪. HF‬‬
‫‪Systolic heart failure‬גורמת לירידה בכמות הדם שמוזרקת מהחדר‪ .‬כתגובה הגוף מפעיל את המערכת הסימפתטית‬
‫המשחררת אפינפרין ונוראפינפרין‪ .‬זו תגובה ראשונית שמטרתה לתמוך בשריר הלב הכושל‪ .‬כאשר התגובה נמשכת זמן ארוך‬
‫מדי‪ ,‬מתרחשת דווקא ‪ down regulation‬לרצפטורי ‪ β1‬מה שעוד יותר מחריף את הפגיעה בתאי שריר הלב‪.‬‬
‫הפעילות הסימפתטית והירידה בפרפוזיה הכלייתית בגלל אי ספיקת לב גורמים לשחרור רנין ע"י הכליה‬
‫ציר הרנין מודגם להלן ‪:‬‬
‫רנין ← אנגיוטנסין ‪( I‬חומר לא אקטיבי) ← אנגיוטנסין ‪ ← II‬אלדוסטרון‪.‬‬
‫לצורך המרת אנגיוטנסין ‪ ← I‬אנגיוטנסין ‪ II‬יש צורך באנזים הנקרא ‪. ACE‬‬
‫אנגיוטנסין ‪ II‬הוא גם ‪ vasoconstrictor‬וגם מעורר שחרור אלדוסטרון מבלוטת האדרנל‪.‬‬
‫אלדוסטרון מעודד ספיגת מלחים ומים ופינוי אשלגן מהגוף ‪.‬‬
‫אלדוסטרון גם מחריף את הנזק ללב וגם מעודד יצירת פיברוזיס בשריר הלב‪.‬‬
‫אלדוסטרון ‪ ,‬אנגיוטנסין ‪,‬ושאר נוירו‪-‬הורמונים כמו ‪ ANF , endothelin :‬ו‪prostacyclin-‬‬
‫גורמים לעלייה בערכים הבאים ‪:‬‬
‫‪ – Afterload‬הלחץ שקיים באאורטה ‪ ,‬שעליו הלב צריך להתגבר כדי לדחוף את הדם קדימה לתוך האאורטה‪.‬‬
‫‪ – Preload‬הלחץ שקיים בחדר לאחר ובעקבות מילויו בדם בזמן הדיאסטולה‪.‬‬
‫עלייה בערכים אלו מעלה את המתח על הלב ואת עומס העבודה על הלב‪.‬‬
‫כשעומס העבודה על הלב עולה ‪ ,‬יורדת יכולת הכיווץ של ה‪ myofibrils -‬הגוררת עלייה ב‪end diastolic volume-‬‬
‫‪ ((EDV‬בחדר‪ ,‬ומותחת את סיבי שריר הלב (‪ (myofibrils‬כך שהחדר מתרחב (‪.(ventricular dilation‬‬
‫התרחבות החדר מעלה את המתח על דופן החדר זאת בנוסף לעלייה בעומס העבודה על החדר‪.‬‬

‫‪2‬‬
‫אחד ממנגנוני הפיצוי של הלב בשביל להתמודד עם העלייה בעומס העבודה הוא היפרטרופיה של שריר הלב‪.‬‬
‫הבעיה היא ‪ ,‬שההיפרטרופיה אינה באה יחד עם הגדלה בהספקת הדם המחומצן ללב וכך נוצרת איסכמיה ללב‪.‬‬
‫המערכת הסימפתטית שמגבירה את התכווצות העורקים הקורונריים ‪ ,‬מגבירה את ה‪ stress-‬על דופן החדר ומפחיתה את ייצור‬
‫האנרגיה במיטוכונדריות של הלב ולכן גם עלולה להוביל לאיסכמיה בלב‪ .‬לבסוף‪ ,‬האיסכמיה בלב גורמת למוות של תאי שריר‬
‫הלב גם אצל מטופלים שאין להם ‪ . CAD‬מנגנון הפיצוי הוא גם חרב פיפיות ולכן מקבל את ההגדרה "‪:"vicious cycle of HF‬‬
‫הלב לא מזרים מספיק דם לגוף‪ ,‬והגוף "מגרה" את הלב לעבוד קשה יותר‪ .‬הלב אינו מסוגל לכך‪ ,‬ואי – הספיקה מחמירה‪.‬‬
‫‪ Diastolic heart failure‬לעומת זאת‪ ,‬מתפתחת בגלל עלייה מתמשכת בעומס העבודה על הלב‪ ,‬אשר מגיב בהגדלת המספר‬
‫והגודל של תאי שריר הלב (היפרטרופיה חדרית ושינוי בתפקוד תאי שריר הלב)‪ ,‬תגובה זו של הלב מגדילה את התנגדות החדר‬
‫למילוי ולכן לחץ המילוי בחדר עולה‪ ,‬למרות שנפח הדם נשאר נורמלי או אפילו ירד‪.‬‬
‫פחות דם בחדרים גורר ירידה בערך ה‪ ,CO -‬הירידה ב‪ CO -‬והעלייה בלחץ המילוי בחדרים ‪ ,‬גורמים לאותה תגובה נוירו‪-‬‬
‫הומורלית אשר תוארה ב‪.systolic HF -‬‬
‫אטיולוגיות‬
‫הפרעה בתפקוד הלב לרוב נגרמת בגלל ‪ , CAD , cardiomyopathy‬ל‪.‬ד גבוה וליקויים בשסתומים‪.‬‬
‫אטרוסקלרוזיס של הקורונרים הוא ביטוי ה‪ CAD-‬הכי נפוץ שגורם ל‪. HF -‬‬
‫ליותר מ‪ 60%-‬מהמטופלים שסובלים מאי ספיקת לב יש גם ‪. CAD‬‬
‫איסכמיה גורמת להפרעה בתפקוד הלב בגלל שאיסכמיה גורמת להיפוקסיה ולחמצת בשל הצטברות חומצה לקטית‪.‬‬
‫‪ MI‬גורם לנקרוזיס של שריר הלב (מוות של תאי שריר הלב) ולכן יכולת הכיווץ נפגעת‪ .‬ככל שהאוטם רחב יותר ‪ ,‬אי ספיקת‬
‫הלב תהיה קשה יותר‪.‬‬
‫פעולת ה‪ revascularization-‬שנעשית על העורקים הקורונריים ע"י פעולה שנקראת ‪ PCI‬או ע"י מעקף של העורקים‬
‫הקורונריים יכולים לתקן את ה‪ underlying cause-‬ולהביא לריפוי אי ספיקת הלב‪.‬‬
‫קרדיו‪-‬מיופתיה היא מחלה בשריר הלב ויש לה ‪ 3‬סוגים ‪:‬‬
‫‪ Dilated‬הנפוצה ביותר ‪ ,‬גורמת לנקרוזיס של תאי שריר הלב ופוגעת בהתכווצות הלב (‪.)systolic failure‬‬
‫הסיבות להתפרצות ‪ dilated‬יכולות להיות אידיופטיות (ללא סיבה ידועה) ‪ ,‬בגלל תהליך דלקתי כמו ‪( myocarditis‬כאשר יש‬
‫דלקת בשריר הלב‪ .‬בגלל ששריר הלב סובל מדלקת הוא מוחלש ועלולים להיות סימפטומים של ‪ , )HF‬בגלל הריון או בגלל‬
‫רעל כגון אלכוהול או ‪( adriamycin‬תרופה כימותרפית חזקה)‬
‫‪ Hypertrophic‬ו‪ restrictive-‬הינם סוגים נוספים של ‪ cardiomyopathy‬בהם יש פגיעה ביכולת הימתחות החדר שגוררת‬
‫פגיעה ביכולת מילוי החדר (‪. )diastolic heart failure‬‬
‫בד"כ אי ספיקה בגלל קרדיו‪-‬מיופתיה הופכת לאי ספיקה כרונית‪.‬‬
‫לעומת זאת ‪ ,‬אי ספיקה וקרדיו‪-‬מיופתיה בגלל הריון או אלכוהוליזם יחלפו כאשר ההיריון ייגמר או כאשר‬
‫האדם יפסיק לצרוך אלכוהול‪.‬‬
‫ל‪.‬ד גבוה סיסטמי או ל‪.‬ד גבוה ריאתי מעלים את ערך את ה‪ , afterload-‬כתןצאה מכך נגרמת עלייה בעומס העבודה‬
‫על הלב וזה מגיב בהיפרטרופיה של תאי שריר הלב אפקט שנחשב כמנגנון פיצוי כי הוא מעלה את יכולת הכיווץ של הלב ‪.‬‬
‫אולם כאשר ההיפרטרופיה הופכת מוגזמת ופתולוגית היא פוגעת ביכולת הלב להתמלא בדם בזמן הדיאסטולה‪.‬‬
‫בעיות בשסתומים גם יכולות לגרום ל‪ . HF-‬שסתום דואג שדם יזרום רק בכיוון אחד (חד כיווני) ‪.‬‬
‫הפרעה בפעולת השסתומים ‪,‬מקשה על הדם לזרום קדימה ‪ ,‬הוא נשאר תקוע בלב ‪ ,‬לכן נוצרת עלייה בלחץ בתוך הלב שגוררת‬
‫עלייה בעומס העבודה על הלב שפוגעת גם ביכולת המילוי של הלב (פגיעה בדיאסטולה)‪.‬‬
‫מספר מצבים סיסטמיים יכולים לגרום ל‪: HF -‬‬
‫עלייה ב‪ , BMR-‬עודף ברזל ‪ ,‬אנמיה(המטוקריט פחות מ‪ )25%-‬והיפוקסיה ‪.‬‬
‫כל המצבים הללו דורשים עוד חמצן ולכן נדרשת עלייה ב ‪. CO -‬‬
‫אנמיה והיפוקסיה ‪ ,‬לא רק דורשות יותר חמצן אלא גם מספקות פחות חמצן ללב‪.‬‬
‫הפרעות קצב מצד אחד עלולות לגרום ל‪ HF -‬ומצד שני יכולות להיות תוצאה של ‪HF‬‬
‫בכל אופן ‪ Dysrhythmia ,‬פוגעת ביכולת הכיווץ של הלב ומורידה את כושר תפקוד הלב‪.‬‬
‫גורמים אחרים כמו חמצת (נשמתית או מטבולית) ‪ ,‬חוסר איזון באלקטרוליטים ‪ ,‬תרופות לטיפול בהפרעות קצב יכולים להחריף‬
‫את ההפרעה בתפקוד הלב‪.‬‬
‫הסימנים והסימפטומים של אי ספיקת לב‬
‫חיוורון ‪ ,‬ציאנוזיס בעור ‪ ,‬בצקת תלוית כוח משיכה‪.‬‬
‫כללי ‪:‬‬
‫קרדיווסקולארית ‪ , apical impulse :‬קול שלישי פתולוגי ‪ , S3‬רשרוש ‪ ,‬טכיקרדיה ‪ ,‬התרחבות ורידי ה‪.)jugular )JVD-‬‬
‫‪: Cerebrovascular‬סחרחורת ‪ ,‬בלבול‪.‬‬
‫בחילה ‪ ,‬אנורקסיה ‪ ,‬כבד מוגדל ‪ ,‬בצקת בפריטוניאום ‪ ,‬טחול מוגדל‪.‬‬
‫עיכול ‪:‬‬
‫ירידה בתפוקת השתן במהלך היום ‪ ,‬השתנה בשעות הלילה‪.‬‬
‫כליות ‪:‬‬
‫‪ dyspnea‬בנשיפה ‪ , orthopnea ,‬דיספניאה באמצע השינה ‪-‬‬
‫נשימתית ‪:‬‬
‫(‪ )paroxysmal nocturnal dyspnea‬וצפצופי נשימה ‪.‬‬

‫‪3‬‬
‫סימנים קליניים‪:‬‬
‫הקליניקה בשני הסוגים (‪ ) Diastolic heart failure , Systolic heart failure‬דומה ולכן לא מסייעת באבחנת איזה סוג של אי‬
‫ספיקה סובל המטופל‪.‬‬
‫סיסטולי או דיאסטולי ?‬
‫הסימנים והסימפטומים מתוארים כדי להבחין בין כשלון חדר ימין או כשלון חדר שמאל‪.‬‬
‫כאן ‪ ,‬לכל צד יש את הקליניקה האופיינית לו‪.‬‬
‫ב‪ chronic HF-‬נראים סימנים של בעיה גם בלב שמאל וגם בלב ימין‪.‬‬
‫למרות שהפרעות קצב ‪ ventricular ectopic beats ,‬ופגמים ב‪ AV-‬הם מצבים שבאים בעקבות ‪ HF‬הם יכולים דווקא להיגרם‬
‫בגלל טיפול נגד ‪ ( HF‬לדוגמה ‪ ,‬תופעות הלוואי של תרופה הנקראת ‪. )digitalis‬‬
‫אי ספיקה שמאלית‬
‫הקליניקה תראה גודש ריאתי משמעותי ‪ ,‬בגלל שהחדר השמאלי לא מסוגל לפמפם את הדם שמגיע מהריאות אל הגוף‪.‬‬
‫תהיה עלייה ב‪ EDV -‬שתעלה את ‪ , End systolic pressure‬לכן זרימת הדם מהעלייה השמאלית לחדר השמאלי בזמן‬
‫הדיאסטולה תקטן ‪.‬‬
‫נפח הדם והלחץ הדם בעלייה השמאלית עולים‪ ,‬ולכן מורידים את זרימת הדם מהריאה דרך וורידי הריאה אל הלב‪.‬‬
‫הנפח והלחץ בוורידי הריאה עולים‪ ,‬מה שגורם לנוזל לברוח מהקפילרות הריאתיות לתוך רקמת הריאה ולאלואולות‪ ,‬דבר שפוגע‬
‫קשות ביכולת החמצון‪ .‬ההשפעות של התפקוד הלקוי של חדר שמאל נקראות ‪. backward failure‬‬
‫הקליניקה של גודש בורידי הריאה היא ‪ :‬דיספניאה ‪ ,‬שיעול ‪ ,‬צפצופי נשימה ‪ ,‬סטורציה נמוכה וקול שלישי פתולוגי ‪ S3‬שנשמע‬
‫ע"י סטטוסקופ‪.‬‬
‫הדיספניאה עלולה להיות מוחרפת ומואצת בזמן פעילות גופנית קלה עד בינונית (דיספניאה בנשיפה) ואף בזמן מנוחה‪.‬‬
‫ישנם מטופלים שידווחו על ‪(orthopnea‬קושי לנשום כאשר שוכבים לכן צריך לעמוד כדי לנשום) ‪ PND ,‬ההסבר ל‪PND-‬‬
‫הוא שהנוזלים שהיו פזורים בגפיים במהלך היום ‪ ,‬חוזרים בלילה לתוך הדם אך בגלל שחדר שמאל חלש הוא לא מסוגל‬
‫להתמודד עם נפח הדם שהתגבר ואז נוצרת בצקת ריאות שגוררת פגיעה בחמצון ונוצר קושי בנשימה ‪.‬‬
‫שיעול – שיעול שקשור בכישלון חדר שמאל הוא בתחילה יבש ולא פרודוקטיבי‪ .‬ברוב המקרים המטופל מתלונן על שיעול יבש‬
‫ולכן המטופל מזוהה בטעות כסובל מאסטמה או ‪ . COPD‬השיעול יכול להפוך בהמשך לשיעול לח ‪.‬‬
‫ליחה מרובה לפעמים בצבע וורוד היא בד"כ אינדיקציה לגודש ריאתי חמור (בצקת ריאות)‪.‬‬
‫קולות נשימה יכולים להישמע מאונות הריאה השונות ‪:‬‬
‫קולות ‪ bi-basilar‬שלא נעלמים ע"י שיעול מאפיינים את השלבים המוקדמים של כשלון לב שמאל‪ .‬ככל שהכישלון מחמיר‬
‫ובצקת הריאות מחמירה ‪ ,‬קולות הנשימה נשמעים מכל אזורי הריאות ‪ .‬בשלב הזה תתלווה ירידה בסטורציה (רוויה) של חמצן‬
‫בדם‪ .‬בנוסף לעליית הלחץ במערכת הפולמונרית אשר גורמת לפגיעה בחמצון‪ ,‬כמות הדם שעוזבת את החדר השמאלי יורדת‪ ,‬מצב‬
‫שלפעמים מוגדר כ‪ .forward failure-‬המאפיין הדומיננטי ביותר של אי ספיקת לב הוא ירידה בפרפוזיה לרקמות הגוף‪.‬‬
‫הירידה ב‪ CO -‬מלווה בקליניקה מגוונת‪ ,‬בגלל שאין כמות דם מספקת שעומדת בדרישה של רקמות ואיברי הגוף הרבים‪.‬‬
‫הירידה בנפח פעימה (‪ )SV‬עלולה לגרות את המערכת הסימפתטית לפעולה וזו כפי שכבר הזכרנו עלולה להוסיף להקטנת‬
‫הפרפוזיה לאיברים מסוימים בגוף‪.‬‬
‫הפרפוזיה לכליות יורדת לכן נגרמת ירידה בתפוקת השתן (‪ . )oliguria‬לחץ הדם הכלייתי יורד ‪ ,‬ולכן הכליות משחררות רנין ‪.‬‬
‫הפרשת רנין מעודדת הפרשת אלדוסטרון (הגורם לאגירת מלח ומים לכן נפח הדם עולה)‪.‬‬
‫כאשר המטופל ישן ‪ ,‬עומס העבודה על הלב יורד ‪ ,‬הפרפוזיה לכליות משתפרת ולכן גם תפוקת השתן עולה‪ .‬נוצר מצב של‬
‫השתנה בשעות הלילה (‪ . (nocturia‬הירידה ב‪ CO -‬גורמת לסימפטומים נוספים‪.‬‬
‫הירידה בפרפוזיה למערכת העיכול גורמת לבעיות בעיכול ‪ .‬הירידה בפרפוזיה למוח גורמת לסחרחורת ‪ ,‬בלבול וחרדה ‪.‬‬
‫כשהחרדה עולה כך עולה הדיספניאה שמעלה את החרדה וכך ככדור שלג אחד מגביר את השני‪.‬‬
‫גירוי המערכת הסימפתטית גורם גם לכיווץ כלי הדם ‪ ,‬לכן העור נראה חיוור וקר למגע ‪.‬‬
‫הירידה בכמות הדם המוזרקת מחדרי הלב מעוררת את המערכת הסימפתטית שמגבירה את קצב הלב‪ ,‬לכן המטופל מתלונן‬
‫על "דפיקות לב" (כשהלב פועם והאדם מרגיש את הפעימות) בהדרגה הדופק הופך לחלש חוטי ומהיר ‪.‬‬
‫בלי ‪ CO‬מספק ‪ ,‬הגוף לא יכול להגיב לעלייה בדרישות החמצן ‪ ,‬לכן המטופל מתעייף בקלות ורמת הפעילות שלו יורדת ‪.‬‬
‫העייפות היא גם תוצאה של נשימה מאומצת‪ ,‬שינה טרופה‪ ,‬שיעול והשתנה בשעות הלילה‪.‬‬
‫אי ספיקה ימנית‬
‫כאשר חדר ימין נכשל יש גודש באיברים הפנימיים וברקמות הפריפריאליות (גפיים תחתונות( ‪ .‬תופעות אלו מתרחשות בגלל‬
‫שהחדר הימני לא מזריק מספיק דם ולא יכול לאכלס את כל הדם שבד"כ חוזר מהגוף דרך הוורידים אל הלב‪.‬‬
‫העלייה בלחץ הוורידי מובילה להתרחבות הוורידים הג'וגולריים (‪.)JVD‬‬
‫הקליניקה שנצפית היא בצקת בגפיים התחתונות ‪ ,‬הגדלת כבד בגלל גודש ‪ , JDV ,‬מיימת ‪ ,‬חולשה ‪ ,‬אנורקסיה ‪ ,‬בחילה ועלייה‬
‫במשקל בגלל צבירת נוזלים (מאזן חיובי) ‪.‬‬
‫הבצקת בד"כ נראית בכפות הרגליים ובקרסוליים ‪ ,‬ומתגברת כאשר המטופל עומד או מנענע את רגליו (כמו ילד שיושב על כיסא‬
‫ורגליו לא מגיעות לרצפה והוא מנענע את רגליו אחורה וקדימה) ‪ .‬הבצקת יורדת כאשר המטופל מרים את רגליו ‪ .‬הבצקת עלולה‬
‫לטפס במעלה הרגליים ולהגיע לירכיים ‪ ,‬לאברי המין החיצוניים ולגב התחתון‪.‬‬
‫בצקת בבטן‪ ,‬יכולה להיות הבצקת היחידה שתופיע‪ .‬במטופלים ששוכבים במיטה הרבה זמן ניתן לראות בצקת בעצם ה‪. sacral -‬‬

‫‪4‬‬
‫‪ Pitting edema‬תופיע רק לאחר שהמטופל צבר כבר ‪ 4.5‬ק"ג של נוזלים‪.‬‬
‫* הרחבה קצרה בנושא בצקות‬
‫‪ – pitting edema‬בשלבים הראשונים כשלוחצים עם האצבע על הרקמה הבצקתית ‪ ,‬נשאר בד"כ סימן מהלחץ‪ .‬הסימן נעלם‬
‫לאחר זמן‪ .‬בשלבים מתקדמים יותר‪ ,‬גדלה הבצקת ונעשית קשה יותר‪ .‬לחיצת אצבע על הרקמה אינה משאירה סימן והבצקת‬
‫לא נעלמת במנוחה‪.‬‬
‫כבד מוגדל ורכות מוגברת ברבע העליון ימיני של הבטן נובעים בגלל גודש בוורידי הכבד‪ .‬העלייה בלחץ עלולה לפגוע ביכולת‬
‫התפקוד של הכבד ומוגדרת כ‪ . secondary liver dysfunction -‬ככל שתפקוד הכבד יורד ‪ ,‬הלחץ במערכת הפורטלית עולה‪,‬‬
‫עד אשר נוזלים מתחילים לצאת מהמערכת הפורטלית ‪ ,‬אל חלל הבטן‪ .‬כלומר‪ -‬זוהי מיימת (הצטברות נוזלים בחלל הפרי‪-‬‬
‫טוניאלי)‪ .‬הצטברות הנוזלים בחלל הבטן ‪ ,‬עלולה להעלות את הלחץ על הקיבה ועל המעי הדק וכך לגרום למצוקה במערכת‬
‫העיכול‪ .‬טחול מוגדל עלול ללחוץ על הסרעפת ולגרום למצוקה נשימתית‪ .‬אנורקסיה‪ ,‬בחילה או כאבי בטן נובעים מגודש ופקקת‬
‫של הוורידים של האיברים בחלל הבטן‪ .‬החולשה שמתלווה לכישלון לב ימין נובעת בגלל ירידה ב‪ , CO -‬פגיעה בסירקולציה‬
‫ופינוי לא מספיק של פסולת מטבולית מהרקמות ‪.‬‬
‫אומדן וממצאים אבחנתיים‬
‫ייתכן ואנו לא נהיה מודעים שאדם סובל מאי ספיקת לב עד אשר האדם לא יתלונן על סימפטומים וסימנים של בצקת ריאות או‬
‫בצקת פריפריאלית אשר יסייעו בידי הרופא לבצע אבחנה מוקדמת שייתכן ומדובר ב‪.CHF-‬‬
‫אולם ‪ ,‬הסימנים הקליניים שנצפים באי ספיקת לב קיימים גם במחלות אחרות כגון אי ספיקת כליות ‪ ,‬אי ספיקת כבד ‪ ,‬חולה‬
‫אונקולוגי וחולה ‪ .COPD‬אם הרופא לא ימשיך בביצוע אומדן והערכה מעמיקים יותר‪ ,‬החולים עלולים לקבל טיפול לא מתאים‪.‬‬
‫המושג ‪ CHF‬אומר שלמטופל יש גודש שנובע או לא נובע בגלל ‪. HF‬ניתן לומר ש ‪ CHF‬נגרם בגלל ‪ HF‬כאשר מזהים שיש‬
‫כשל בתפקוד החדרים (כשל בסיסטולה או בדיאסטולה או בשניהם)‪ .‬לכן אומדן באשר לתפקוד החדרים חשוב מאוד בביצוע‬
‫האבחנה‪ .‬כדי לאשר אם מטופל סובל מאי ספיקה משתמשים באקו‪-‬קרדיוגרם שמסייע כדי לעלות על ה‪underlying cause , -‬‬
‫‪ ejection fraction‬אשר מסייע בזיהוי סוג וחומרת ה‪. HF -‬‬
‫ניתן לקבל את כל הערכים הללו גם בעזרת שימוש במכשיר לא חודרני שנקרא ‪ Radionuclide ventriculography‬או ע"י‬
‫מכשיר אחר שהוא חודרני שנקרא ‪ ventriculogram‬שהוא חלק מתהליך הכנסת קטטר לב ‪.‬‬
‫רנטגן בית חזה ו‪ ECG -‬עשויים לסייע בדיאגנוזה ובקביעת ה‪ underlying cause -‬שגורמת ל‪. HF-‬‬
‫גם בדיקות מעבדה מסייעות ‪ ,‬למשל אלקטרוליטים בסרום ‪ ,‬רמות אוריאה בדם (‪ , )BUN‬קריאטינין ‪BNP , TSH , ,‬‬
‫‪ Complete Blood cell Count‬ובדיקת שתן שגרתית‪.‬‬
‫התוצאות מהמעבדה מסייעות כדי לקבוע את ‪ underlying cause‬וגם בכדי ליצור ‪ baseline‬ממנו יינתנו תרופות ונוכל להשוות‬
‫האם הטיפול התרופתי עזר במשהו‪.‬‬
‫ניתן לבצע קטטר לב או ‪ exercise test‬כדי לקבוע האם ‪ CAD‬או בעיה בלב עצמו הם הגורמים לאי ספיקה (‪. )HF‬‬
‫רמות תפקוד חדרים צריכות להיקבע לפני שמטופל שעבר ‪ )acute myocardial infraction )MI‬משוחרר ‪ ,‬בשביל להעריך את‬
‫הסיכון שלו לפתח ‪. HF‬‬
‫מטופלים שנמצאים בסיכון נמוך לאי ספיקת לב (‪ )HF‬הם מטופלים שלא חוו ‪ MI‬בעבר ‪,‬‬
‫עברו ‪ , inferior MI‬עלייה קטנה באנזימי הלב בדם (עלייה קטנה מוגדרת פי ‪ 2-4‬מהרגיל) ‪ ,‬ללא גלי ‪ Q‬על מכשיר ה‪ECG-‬‬
‫וללא סיבוכים‪ .‬מטופלים שסובלים מ‪ HF-‬שלא קשורה בבעיה בלב עצמו אך לא מגיבים לטיפול שניתן להם ‪ ,‬צריכים גם לעבור‬
‫הערכה לתפקוד חדרים‪.‬‬
‫טיפול רפואי‬
‫צעד קריטי בטיפול רפואי של חולי ‪ HF‬הוא זיהוי ותיעוד של סוג ה‪ . HF-‬הטיפול התרופתי מותאם לכל סוג‪ .‬המטרות הטיפוליות‬
‫הבסיסיות שאנו מקווים להשיג בכל חולי ‪ HF‬הן ‪:‬‬
‫•לסלק או להפחית גורמי סיכון במיוחד הפיכים כמו צריכת אלכוהול‪ ,‬פרפור עליות‪.‬‬
‫•הקטנת עומס העבודה על הלב ע"י הורדת ערכי ה‪. afterload + preload -‬‬
‫חלק מהטיפול הרפואי בחולי ‪ HF‬הוא מתן הדרכה באשר לצריכת מלח‪ ,‬המלצה לשקילה יומיומית כדי לזהות הצטברות נוזלים‪,‬‬
‫ביצוע אימונים מבוקרים וסדירים‪ ,‬הימנעות משתיית נוזלים מופרזת ומצריכת אלכוהול וגמילה מעישון‪.‬‬
‫תרופות נרשמות למטופל בהתאם לסוג וחומרת אי ספיקת הלב‪ .‬מתן חמצן בהתאם לרמת הגודש הריאתי וההיפוקסיה ‪ .‬יש‬
‫מטופלים שיצטרכו חמצן רק כאשר הם מתאמנים בעוד אחרים יצטרכו ‪ endotracheal intubation‬בבית החולים‪.‬‬
‫אם ה‪ underlying cause-‬היא ‪ CAD‬מבצעים ‪( PTCA‬סוג של ‪ )revascularization‬או ניתוח מעקפים‪ .‬אם המצב הבריאותי‬
‫של המטופל לא משתנה גם אחרי מתן תרופות‪ ,‬אמצעים מכאניים מסייעים אז שוקלים השתלה‪.‬‬
‫‪ Cardiac resynchronization‬שדורשת את השימוש בקוצבי ‪ left ventricular + biventricular‬הוא הטיפול המוצע לחולי‬
‫‪ HF‬עם לקויות חשמליות בלב‪.‬‬
‫במטופלים שסובלים מהפרעת תפקוד סיסטולית לרוב נמצא ‪( LBBB‬חסימת הולכה ב‪ bundle-‬של לב שמאל) ‪LBBB .‬‬
‫מתרחשת כאשר ה‪ pulse-‬החשמלי שגורם לדפולריזציה ב‪ 2-‬ה‪ bundle -‬ימני ‪ +‬שמאלי באותו הזמן ‪ ,‬מצליח לעשות זאת רק‬
‫לצד ימין‪ .‬זו הפרעת קצב דיסכרונית ‪ ,‬והיא גורמת ללב ימין להתכווץ לפני לב שמאל ולכן לירידה משמעותית בערך‬
‫ה‪. ejection fraction -‬‬
‫השימוש בקוצבי לב שהשתלתם כוללת הנחת ‪ lead‬בדופן הפנימית של ‪ 2‬החדרים מאפשרת סנכרון מושלם‪.‬‬

‫‪5‬‬
‫במחקר שנערך ל‪ 63%-‬מהמטופלים שבגופם הושתלו כאלו קוצבים ‪ ,‬הראו שיפור במצבם הרפואי ‪.‬‬
‫טיפול תרופתי‬
‫ישנן תרופות מסוימות המיועדות ל‪. systolic HF -‬‬
‫התרופות ל‪ diastolic HF -‬ניתנות בהתאם ל‪ underlying cause -‬כגון י‪.‬ל‪.‬ד או הפרעה בתפקוד המסתמים‪.‬‬
‫אם המטופל סובל מהפרעה סיסטולית מתונה‪ ,‬הוא בד"כ מקבל מעכבי ‪. ACE‬‬
‫אם המטופל לא יכול להמשיך ולקבל מעכבי ‪( ACE‬בגלל התפתחות של כשל כלייתי שניתן לזיהוי כאשר רואים עלייה של‬
‫קריאטינין או אשלגן בסרום) אז נותנים לו חוסם אנגיוטנסין ‪ )II )ARB‬או מתן ‪ Hydralazine‬ו‪. isosorbide dinitrate -‬‬
‫במידה ויש גודש אז נותנים גם משתנים‪ .‬אם הסימפטומים ממשיכים מוסיפים למעכבי ‪ ACE‬גם ‪.digitalis‬‬
‫למרות שלא מומלץ לתת חוסמי בטא לחולי ‪ ,HF‬יש סוגים מסוימים שניתן לתת בשילוב עם תרופות אחרות שניתנו תחילה‪.‬‬
‫‪ Spironolactone‬הינו משתן חלש שניתן להוסיף אם הסימפטומים עדיין נמשכים‪.‬‬
‫מעכבי ‪( ACE‬סיומת של ‪)pril‬‬
‫ניתנים למטופלים שסובלים מהפרעה תפקודית סיסטולית‪ .‬תרופה זו ‪ ,‬מפחיתה את הסימפטומים והסימנים‬
‫של ‪ HF‬ומורידה את שיעורי התמותה והתחלואה ‪ .‬התרופה הזו מונעת את ייצור אנגיוטנסין ‪. II‬‬
‫ניתן לספק אוראלית או תוך וורידית ‪ .‬מעכבי ‪ ACE‬גורמים להתרחבות כלי דם ולעלייה ביצירת שתן ע"י‬
‫שהם מורידים את ערכי ‪ afterload‬ו‪ preload -‬וע"י כך הם גורמים להורדת עומס העבודה על הלב‪.‬‬
‫התרחבות כלי דם מסייעת בהורדת ההתנגדות להזרקת דם מהחדר השמאלי לאאורטה ‪ ,‬הפחתת עומס העבודה על הלב ושיפור‬
‫ריקון החדר השמאלי מהדם שנכנס אליו‪ .‬מעכבי ‪ ACE‬מעלים את תפוקת השתן בגלל שהם מורידים את הפרשת אלדוסטרון ‪,‬‬
‫שזהו הורמון שגורם לכליה לאגור מלח ומים‪ .‬מעכבי ‪ ACE‬מעודדים את הכליה להפריש את המלח ואת המים ולשמור את‬
‫האשלגן בגוף‪ .‬לכן מעכבי ‪ ACE‬גורמים להורדת לחץ המילוי בתוך חדר ימין ‪ ,‬והפחתה בגודש הריאתי‪.‬‬
‫מעכבי ‪ ACE‬נרשמים למטופלים שסובלים מאי ספיקה מתונה ‪ ,‬עייפות ‪ ,‬קושי בהוצאת אוויר ללא סימני גודש ריאתי‪.‬‬
‫מומלץ להעלות את המינון כל שבועיים עד אשר מגיעים לתוצאות הרצויות במינון ידוע‪.‬‬
‫מנת ההחזקה הסופית נקבעת ע"פ לחץ הדם של המטופל ‪ ,‬מאזן הנוזלים ‪ ,‬מצב הכליות ורמת כשלון הלב‪.‬‬
‫החולים שמקבלים מעכבי ‪ ACE‬נמצאים תחת מעקב אחר ‪:‬‬
‫ירידת לחץ דם ‪ ,‬היפו‪-‬וולמיה ‪ ,‬היפונתרמיה ושינויים בתפקוד הכליות ‪ ,‬בייחוד אם המטופל מקבל גם משתנים‪.‬‬
‫ירידת לחץ דם היא התגובה הנפוצה שמתרחשת במתן מעכבי ‪ , ACE‬במטופלים מעל גיל ‪ , 75‬באנשים שיש להם לחץ דם‬
‫סיסטולי פחות מ‪ , mmHg 100 -‬רמות נתרן פחות מ‪ mEq/L 135-‬או אצל מטופלים שסובלים מאי ספיקה חמורה‪.‬‬
‫מציאת הסוג והמינון של משתנים כתגובה לרמת לחץ הדם והתפקוד הכלייתי של המטופל תאפשר להעלות את מינון מעכבי ה‪-‬‬
‫‪. ACE‬‬
‫בגלל שמעכבי ‪ ACE‬גורמים לכליות לאגור אשלגן ‪ ,‬עבור מטופלים שמקבלים בנוסף גם משתנים ‪ ,‬לא תידרש הספקת אשלגן‬
‫דרך הפה‪ .‬אולם מטופלים המקבלים משתנים שלא מפנים אשלגן חייבים להיות במעקב פן יגיעו למצב של היפרקלמיה (חשוב‬
‫לזכור שכל הפרה במאזן אשלגן פוגעת בלב ‪ ,‬בייחוד עודף אשלגן) ‪.‬‬
‫אין לספק מעכבי ‪ ACE‬לאנשים שמראים היפרקלמיה או היפו‪-‬וולמיה‪.‬‬
‫אם רמות אשלגן נשארות מעל ‪ mEq/L 5‬או אם רמות קריאטינין בסרום הן ‪ mg/dL 3‬וממשיכות לעלות חייבים להפסיק את‬
‫הטיפול במעכבי ‪ ACE‬מיד‪.‬‬
‫תופעות לוואי נוספות של מעכבי ‪ ACE‬הן שיעול יבש שלא מגיב לתרופות להקלה בשיעול ‪.‬‬
‫יש לשים לב שההחמרה בשיעול יכולה להיות בגלל החמרה בתפקוד החדר ‪.‬‬
‫לעיתים נדירות השיעול מורה על ‪ . angioedema‬אם ה‪ angioedema -‬משפיעה על איזור ה‪ oropharyngeal -‬ופוגעת‬
‫בנשימה יש להפסיק את מתן מעכבי ה‪. ACE -‬‬
‫חוסמי אנגיוטנסין ‪( II‬חוסמים את הרצפטור לאנגיוטנסין ‪(II‬‬
‫(‪)losartan‬‬
‫ההשפעה ההמודינמית של מעכבי ‪ ACE‬ושל חוסמי אנגיוטנסין ‪ II‬דומה ‪:‬‬
‫ירידה בלחץ דם וירידה בהתנגדות הסיסטמית של כלי הדם‪ .‬בעוד מעכבי ‪ ACE‬חוסמים את ההמרה של‬
‫אנגיוטנסין ‪ > I‬אנגיוטנסין ‪ II‬לעומתם חוסמי אנגיוטנסין ‪ , II‬חוסמים את האפקט של אנגיוטנסין ‪ II‬על הרצפטור שלו‪.‬‬
‫תופעות הלוואי גם הן דומות בשני סוגי התרופות ‪ :‬היפרקלמיה ‪ ,‬ירידת לחץ דם משמעותית ‪ ,‬והפרעה בתפקוד הכליות‪.‬‬
‫חוסמי אנגיוטנסין ‪ II‬ניתנים בד"כ למטופלים שלא מגיבים טוב למעכבי ‪.ACE‬‬
‫‪ Hydralazine‬ו‪isosorbide dinitrate -‬‬
‫קומבינציה בין שתי התרופות הללו היא אלטרנטיבה נוספת למטופלים שלא מגיבים טוב למעכבי ‪.ACE‬‬
‫‪ ( Nitrate )isosorbide dinitrate‬גורם להרחבת וורידים ולכן ההחזר הוורידי ללב יורד‬
‫ואיתו יורד גם ערך ה‪.preload-‬‬
‫‪ Hydralazine‬מוריד את ההתנגדות הסיסטמית לכן ערך ה‪ afterload-‬יורד‪.‬‬
‫נראה שהשימוש ב‪Hydralazine -‬מונע מהמטופלים לפתח סבילות ל‪.nitrate-‬‬
‫חוסמי בטא‬
‫כאשר נותנים חוסמי בטא כגון ‪ carvedilol , metoprolol , bisoprolol :‬יחד עם מעכבי ‪ACE‬‬

‫‪6‬‬
‫מצליחים להוריד את שיעורי התמותה והתחלואה בחולים מקטגוריה ‪ II‬ו‪ III -‬ע"י כך שהשילוב מקטין את האפקט הרעיל‬
‫שנוצר כאשר המערכת הסימפתטית פועלת לאורך זמן רב‪.‬‬
‫התרופות הללו מומלצות לחולים א‪-‬סימפטומטיים עם הפרעה בתפקוד הסיסטולי שמתרחשת לאחר ‪ MI‬חריף או פעולת‬
‫‪ revascularization‬שנועדה כדי למנוע את מתקפת הסימפטומים של ‪. HF‬‬
‫חוסמי בטא הם בעלי הרבה תופעות לוואי שבין היתר כוללות החרפה של ‪. HF‬‬
‫תופעות הלוואי בד"כ מתרחשות בשבועות הראשונים של מתן התרופה‪.‬‬
‫תופעות הלוואי הנפוצות ביותר הן ‪ :‬סחרחורת ‪ ,‬ירידת לחץ דם ו‪. bradycardia-‬‬
‫כדי למזער את תופעות הלוואי הללו ‪ ,‬צריך לקבוע מתן חוסמי בטא במועדים שאינם חופפים את הנטילה של מעכבי ‪. ACE‬‬
‫בגלל תופעות הלוואי ‪ ,‬מותר לתת רק לאחר שייצבנו את המטופל ווידאנו שיש לו נפח דם תקין ונורמלי‪.‬‬
‫חוסמי בטא ‪ ,‬עוברים טיטרציה ???? לאט (כל שבועיים) ‪ ,‬תוך פיקוח צמוד עם כל עלייה במינון‪.‬‬
‫אם המטופל מפתח סימפטומים במהלך שלב הטיטרציה ??? ‪ ,‬אפשרויות הטיפול במצב ‪ ,‬יהיו מתן משתנים ‪ ,‬הקטנת מינון מעכבי‬
‫‪ ACE‬או הפחת מינון חוסמי הבטא‪.‬‬
‫כלל חשוב באשר לתפקיד האחות במהלך הטיטרציה הוא להסביר למטופל על ההחמרה הפוטנציאלית של הסימפטומים במהלך‬
‫השלב הראשון של הטיטרציה ושיחלפו מספר שבועות עד שיורגש וייראה שיפור‪.‬‬
‫חשוב שהאחות תספק תמיכה עבור אותם מטופלים שעוברים את השלב הזה שמעורר סימפטומים‪.‬‬
‫בגלל שחוסמי בטא עלולים לגרום להיצרות הברונכיות ‪ ,‬מומלץ לתת חוסמי בטא סלקטיביים לבטא ‪ I‬שנמצאים על הלב כמו‬
‫‪ metoprolol‬למטופלים שסובלים מאסטמה בדרגות ‪ :‬ניתנת לשליטה –מתונה‪-‬בינונית ‪ .‬אולם מטופלים כאלו צריכים להיות‬
‫בפיקוח צמוד פן יפתחו החמרה בסימפטומים של אסטמה‪.‬‬
‫למטופלים שסובלים מאסטמה שלא ניתנת לשליטה – חמורה אסור לתת חוסמי בטא משום סוג שהוא‪.‬‬
‫משתנים‬
‫משתנים הם תרופות שמגבירות את תפוקת השתן ואת פינוי הנוזלים העודפים מהמדור הבינתאי‪ .‬מתוך כלל התרופות שניתנות‬
‫לחולים עם ‪ HF‬אלו שלושת הסוגים הנפוצים ‪. thiazide , loop , potassium sparing :‬‬
‫התרופות הללו מסווגות על פי אתר הפעולה שלהן בכליה ולפי השמירה או הסילוק של אלקטרוליטים מסוימים ע"י הכליה‪.‬‬
‫‪ Thiazide‬כגון ‪ metolazone‬מעכב את הספיגה החוזרת של נתרן וכלור ואתר הפעולה בו פועל הוא‬
‫‪.Early distal tubules‬‬
‫‪ loop‬כגון ‪ furosemide‬מעכב את הספיגה החוזרת של נתרן וכלור ואתר הפעולה בו פועל הוא לולאת הנלה העולה ‪.‬‬
‫מטופלים עם סימנים וסימפטומים של עודף נוזלים (גודש) צריכים לקבל משתנים ‪.‬‬
‫‪ Thiazide‬מיועד לחולים עם גודש מתון‪.‬‬
‫‪ Loop‬מיועד לחולים עם גודש חמור או לחולים באי ספיקת כליות‪.‬‬
‫שני סוגי המשתנים (‪ thiazide‬ו‪ )loop-‬יכולים להינתן למטופלים שסובלים מאי ספיקה חמורה (‪ )severe HF‬ושאינם מגיבים‬
‫למתן משתן מסוג בודד מסוג אחד‪.‬‬
‫אפשר להימנע ממתן משתנים אם החולה מסוגל לעמוד במשטר צמצום נוזלים (פחות מ‪ 2-‬רבעים ליום) ובמשטר צמצום צריכת‬
‫מלח (פחות מ‪ 2-‬גרם ליום)‪.‬‬
‫‪ Spironolactone‬הוא סוג של ‪ potassium sparing‬אשר מעכב ספיגת נתרן‬
‫ב‪. late distal tubule + collecting duct -‬‬
‫מצאו שכאשר נותנים למטופלים מסוג ‪ III‬או ‪ IV‬את המשתן מסוג ‪ potassium sparing‬יחד עם מעכבי‬
‫‪ ACE , loop‬ודיגוקסין ‪ ,‬מצליחים להוריד את שיעורי התמותה והתחלואה מאי ספיקת לב (‪. )HF‬‬
‫רמות הקריאטינין והאשלגן נבדקות לעיתים תכופות בשבוע הראשון ואח"כ כל ‪ 4‬שבועות כאשר נותנים משתן מסוג‬
‫‪. potassium sparing‬‬
‫תופעות הלוואי של משתנים כוללות ‪ :‬הפרה במאזן האלקטרוליטים ‪ ,‬ירידת לחץ דם סימפטומטית (במיוחד כאשר נותנים יותר‬
‫מדי משתנים) ‪( hyperuricemia ,‬עודף חומצה אורית בדם שגורם לשיגדון) ו‪. ototoxicity -‬‬
‫קביעת המינון הנכון מושפעת מגיל החולה ‪ ,‬סימנים וסימפטומים קליניים ותפקוד כלייתי‪.‬‬
‫כמו בכל טיפול תרופתי מנסים להגיע לאיזון בין יעילות לבין תופעות הלוואי ‪.‬‬
‫משתנים בהחלט מקלים על הסימפטומים אך הם אינם מאריכים חיים‪.‬‬
‫‪Digitalis‬‬
‫תרופת ה‪ digitalis-‬המפורסמת ביותר שניתנת לחולי ‪ HF‬היא דיגוקסין‪.‬‬
‫התרופה כרונוטרופית שלילית (מאיטה קצב לב בגלל שמעכבת את ההולכה דרך ‪ )AV‬ואינוטרופית חיובית (מגבירה כוח כיווץ)‪.‬‬
‫התרופה משפרת את כושר הכיווץ וכך מעלה את ה‪ output-‬של חדר שמאל‪ .‬דיגוקסין גם מגביר השתנה שתורמת בהפחת כמות‬
‫הנוזלים בגוף והקטנה בבצקת‪.‬‬
‫ההשפעה של מינון מסוים מהתרופה תלויה במצב שריר הלב ‪ ,‬מאזן אלקטרוליטים ונוזלים ובתפקוד הכבד והכליה‪.‬‬
‫למרות שדיגוקסין לא מורידה את שיעורי התמותה היא בהחלט מקלה על הסימפטומים של אי ספיקה סיסטולית ומגבירה את‬
‫יכולת התפקודית היומית של המטופל (‪. )ADL‬‬
‫בנוסף מושגת ירידה באשפוזים ובפנייה לחדרי מיון של חולי ‪ HF‬מדרגות ‪ II + III‬שהשתמשו בדיגוקסין‪.‬‬

‫‪7‬‬
‫רעילות דיגוקסין – הרעילות עקב שימוש בדיגוקסין יכולה להתבטא גם במינונים שנמצאים בטווח הנורמלי ‪ .‬האבחנה על פיה‬
‫קובעים אם המטופל סובל מהרעלת דיגוקסין היא על פי הסימפטומים שיכולים להיות עייפות ‪ ,‬דיכאון ‪ ,‬בחילה ‪ ,‬שינויים במקצב‬
‫הלב ו‪ blocks-‬ב‪ SA -‬ו‪ AV-‬זה מתבטא בהפרעת קצב בחדרים ‪ ,‬טכיקרדיה בעליות עם חסימה ‪ ,‬טכיקרדיה בחדרים וטכיקרדיה‬
‫בצומת‪ .‬במידה וההרעלה מדיגוקסין חמורה נותנים למטופל ‪ -)digoxin immune FAB ) digibing‬זהו קושר דיגוקסין ומבטל‬
‫את פעולתו‪.‬‬
‫מטופל שמקבל דיגוקסין נמצא במעקב כדי לזהות שיפורים במצבו ‪ .‬השיפורים שנצפים הם ‪:‬‬
‫הקלה בדיספניאה או באורטופניאה ‪ ,‬ירידה בקולות הנשימה ‪ ,‬ירידה בבצקת הפריפריאלית ‪ ,‬איבוד משקל ועלייה ביכולת כושר‬
‫הפעילות‪.‬‬
‫עוקבים אחר רמות האשלגן מכיוון שמשתנים יכולים לגרום להיפוקלמיה‪ .‬יותר מכך ‪ ,‬ההשפעה של דיגוקסין מוגברת כשיש‬
‫היפוקלמיה ‪ ,‬לכן רעילות מדיגוקסין עלולה להתפרץ‪ .‬באופן כללי ‪ ,‬כל עוד אין שינוי בתפקוד הכליות ‪ ,‬סימפטומים של הרעלה או‬
‫שינוי בתרופות שנוטל המטופל ‪ ,‬מבצעים בדיקות מעקב לרמות דיגוקסין פעם בשנה ‪ ,‬אחרת מבצעים לעיתים תכופות יותר‪.‬‬
‫חוסמי תעלות סידן‬
‫חוסמי תעלות סידן מהדור הראשון כמו ‪ verapamil‬או ‪ diltiazem‬אסורים לשימוש במטופלים שסובלים מהפרעה סיסטולית‬
‫(בעוד ניתן לתת למטופלים שסובלים מהפרעה דיאסטולית)‪.‬‬
‫‪ Amlodipine , felodipine , dihydropyridine‬אלו חוסמי תעלות סידן שגורמים להרחבת כלי דם ולכן מורידים את‬
‫ההתנגדות הסיסטמית של כלי הדם‪ .‬הם נמצאים בשימוש כדי להקל על סימפטומים בייחוד אצל מטופלים שסובלים‬
‫מקרדיומיופתיה שלא נוצרה בגלל איסכמיה ‪ ,‬למרות שהתרופות לא מורידות את שיעורי התמותה ‪.‬‬
‫תרופות אחרות‬
‫ניתן לתת גם נוגדי קרישה במיוחד למטופלים שיש להן היסטוריה של תסחיפים או פרפור עליות או שסובלים מקריש דם חוסם‬
‫בהווה‪ .‬תרופות נוספות כגון אנטי‪-‬אנגינה יכולות להינתן בשביל לטפל ב‪ underlying cause-‬של ‪. HF‬‬
‫‪ NSAIDS‬כגון ‪ ibuprophen‬לא מומלץ ‪ ,‬בגלל שהם עלולים להעלות את ההתנגדות הפריפריאלית של כלי הדם ולהקטין את‬
‫הפרפוזיה לכליות במיוחד אצל מטופלים מבוגרים‪.‬‬
‫מאותן סיבות אסור להשתמש ב‪( decongestants -‬תרופה להקלה בגודש)‪.‬‬
‫תזונה‬
‫דיאטת דלת נתרן (פחות מ‪ 2-‬גרם ליום) והגבלת שתיית נוזלים הם צעדים מומלצים‪ .‬למרות ששתי הנחיות אלו לא גרמו לירידה‬
‫בשיעורי התמותה מאי ספיקה ‪ ,‬הן גורמות לירידה באגירת הנוזלים ולהקלה בסימפטומים של בצקת פריפריאלית וריאתית‪.‬‬
‫דיאטת דלת נתרן מסייעת בהורדת נפח הדם ובכך מקלה על עבודת הלב‪.‬‬
‫יש להשיג איזון בין היכולת של המטופל לשמור על הדיאטה החדשה לבין כמות התרופות שהמטופל יידרש לקחת‪.‬‬
‫כל שינוי בהרכב הדיאטה צריך להיעשות בייעוץ עם תזונאי‪/‬ת שיידע לקחת בחשבון את הפן הבריאותי וגם את העדפותיו של‬
‫המטופל ‪.‬‬
‫הטיפול הסיעודי‬
‫האחות אחראית לתת למטופל את התרופות ולבצע הערכה בין היתרונות לבין ההשפעות המזיקות של הטיפול התרופתי‪.‬‬
‫האיזון בין ההשפעות החיוביות לשליליות הוא שקובע את סוג התרופה שתינתן ואת המינון‪.‬‬
‫להלן דגשים שהאחות שמה לב אליהם כאשר היא מבצעת הערכה לטיפול התרופתי ‪:‬‬
‫•מעקב אחר הכנסת והוצאת נוזלים כדי לזהות מאזן שלילי‪.‬‬
‫•שקילה יומיומית באותה שעה ועל גבי אותו המשקל ‪ .‬מומלץ בבוקר לאחר מתן שתן‪ .‬מעקב אחר עלייה במשקל של‬
‫‪ 1-2‬ליברות ביום או ‪ 5‬ליברות בשבוע‪.‬‬
‫•הקשבה יומיומית לקולות הנשימה כדי לזהות האם יש החרפה או ירידה בקולות הנשימה‪.‬‬
‫•מדידת ערך ה‪JVD -‬‬
‫•זיהוי והערכה של מצב ה‪. dependent edema -‬‬
‫•מדידת דופק ולחץ דם כמו גם בדיקה האם המטופל סובל מתת לחץ עמידתי בשל התייבשות‪.‬‬
‫•בדיקת מצב טורגור עור וממברנות ריריות כדי לזהות התייבשות‪.‬‬
‫•הערכה אם המטופל סובל מסימפטומים של גודש נוזלים כגון ‪ :‬אורטופניאה ‪ PND ,‬וקושי בהוצאת אוויר‪ .‬והערכת‬
‫השינויים אם יש‪.‬‬
‫מעקב וטיפול בסיבוכים פוטנציאליים‬
‫שימוש מרובה וחוזר במשתנים יכול לגרום להיפוקלמיה‪ .‬הסימנים הם דופק חלש ‪ ,‬קולות לב חלשים ‪ ,‬תת לחץ דם ‪ ,‬שרירים‬
‫רופסים ‪ ,‬ירידה ברפלקסים של הגיד העמוק וחולשה כללית‪.‬‬
‫היפוקלמיה גורמת לבעיות חדשות אצל מטופלים הסובלים מ‪ HF -‬בגלל שהיפוקלמיה מחלישה את כוח הכיווץ של הלב ‪ .‬לחולים‬
‫שמקבלים דיגוקסין ‪ ,‬היפוקלמיה עלולה להוביל לרעילות דיגוקסין ‪ .‬רעילות מתרופות ‪ + digitalis‬היפוקלמיה מעלים את הסיכוי‬
‫להפרעות קצב מסוכנות‪.‬‬
‫היפוקלמיה יכולה לסמן לנו שהמטופל סובל גם מהיפומגנזמיה ‪ ,‬אשר גם מעלה את הסיכון להפרעות קצב‪.‬‬
‫היפוקלמיה יכולה להיגרם גם בגלל שימוש במעכבי ‪ ACE‬או חוסמי אנגיוטנסין ‪ II‬ו‪. spironolactone -‬‬

‫‪8‬‬
‫שימוש ממושך במשתנים עלול לגרום גם להיפונתרמיה אשר גורמת לחולשה ‪ ,‬תשישות ‪ ,‬התכווצויות שרירים ‪ ,‬בחילה ודופק‬
‫חוטי ומהיר‪.‬‬
‫בעיות נוספות העלולות להתרחש במתן משתנים הן ‪( hyperuricemia :‬עודף חומצה אורית בדם) ‪ ,‬אובדן נפח דם בגלל השתנה‬
‫מרובה ‪ ,‬היפרגליקמיה‪.‬‬
‫היבטים גרונטולוגיים (חקר הזקנה)‬
‫שינויים נורמליים שבאים עם ההזדקנות מגבירים את התדירות של אי ספיקה דיאסטולית ‪ ,‬עלייה בלחץ דם סיסטולי ‪ ,‬עיבוי‬
‫דופן החדר ‪ ,‬גידול במידות העלייה ועלייה בפיברוזיס של שריר הלב‪.‬‬
‫אנשים מבוגרים יכולים לסבול מסימנים וסימפטומים לא טיפוסיים כמו עייפות ‪ ,‬חולשה ונמנום‪.‬‬
‫אנשים מבוגרים שיש להם ירידה בתפקוד הכליה עלולים להיות חסרי תגובה למשתנים ורגישים יותר לשינויים בנפח הדם אם הם‬
‫סובלים מהפרעה דיאסטולית‪ .‬כשנותנים משתנים לגברים זקנים נדוש מעקב אחר התרחבות שלפוחית השתן אשר יכולה להיגרם‬
‫בגלל חסימה ב‪ urethra-‬בגלל פרוסטטה מוגדלת‪.‬‬
‫את גודל שלפוחית השתן ניתן לראות באולטרסאונד או ע"י מישוש אזור ה‪ suprapubic-‬כדי לראות אם יש סימני גדילת מסה‬
‫אובאלית וביצוע נקישה כדי לזהות אם יש קול עמום וסתום שמסמן שלפוחית מלאה‪.‬‬
‫התהליך הסיעודי בחולי ‪HF‬‬
‫האומדן שמבצעת האחות עבור מטופלים הסובלים מ‪ HF-‬מתמקד במעקב אחר יעילות הטיפול ואחר יכולת המטופל להבין וליישם‬
‫אסטרטגיות לטיפול עצמי‪ .‬סימנים לגודש ריאתי ומערכתי נמצאים במעקב ‪ ,‬אם מתגלים שינויים ‪ ,‬הם מדווחים מיד כדי שיהיה‬
‫ניתן לערוך שינויים בטיפול הרפואי‪.‬‬
‫האחות גם בודקת את מצבו הרגשי של המטופל באשר לאבחנה של ‪ , HF‬מחלה כרונית‪.‬‬
‫היסטוריה בריאותית‬
‫האחות מבררת על הפרעות בשינה במיוחד אחר התעוררות פתאומית בגלל קוצר נשימה ‪ .‬האחות שואלת גם באשר לכמות‬
‫הכריות שהמטופל צריך כדי לקבל אינדיקציה על אורטופניאה ‪ ADL ,‬ופעילויות המעוררות קוצר נשימה‪.‬‬
‫האחות בודקת האם המטופל מבין את מצב ה‪ HF -‬ממנו סובל ‪ ,‬אסטרטגיות לטיפול עצמי ורצון לפעול לפיהן‪ .‬האחות מבררת‬
‫אילו דברים איבד המטופל בעקבות האבחנה שלו כסובל מ‪ , HF-‬את התגובה הרגשית לנוכח היכולות שאיבד ואת הכלים בהם‬
‫השתמש המטופל כדי להתגבר על הקשיים‪ .‬בני משפחה ואחרים משמעותיים לעיתים מעורבים בשיחות הללו‪.‬‬
‫בדיקה גופנית‬
‫מתבצעת בדיקה בעזרת סטטוסקופ אחר קולות נשימה וצפצופים‪ .‬קולות נשימה של התבקעות ‪ /‬פיצוח נשמעים בגלל פתיחה‬
‫פתאומית של דרכי הנשימה הקטנות והאלבאולות (אשר דבוקים אחד לשני בגלל הגודש ובגלל הנוזלים שיוצאים בגלל הגודש)‬
‫לקראת סוף השאיפה ולא נעלמים גם אחרי שיעול‪ .‬ייתכן והקולות הללו יישמעו כמו גרגור שייעלם לאחר שיעול או שאיבה‪.‬‬
‫יש להאזין לקולות הלב לאיתור קול פתולוגי ‪ , S3‬שזהו סימן שהלב מתחיל להיכשל ‪ ,‬נפח הדם הולך ועולה וכך נשאר ממנו‬
‫בחדר לאחר כל פעימה‪ .‬דופק ומקצב הלב גם נמצאים במעקב‪ .‬דופק מהיר מסמן ירידה של ‪ SA‬לכן לחדר יש פחות זמן להתמלא ‪,‬‬
‫מה שגורם לסטגנציה (קיפאון) בתנועת הדם בעלייה ולבסוף במערכת הפולמונרית‪.‬‬
‫‪ JVD‬נמצא במעקב ‪ ,‬התרחבות של ‪ 3‬ס"מ מעל זווית ה‪ sternum-‬נחשבת לא תקינה ‪.‬‬
‫זוהי הערכה ולא בדיקה מדויקת של ‪.CVP‬‬
‫מבצעים הערכה לרמת ההכרה ‪ .‬ככל שנפח הדם היוצא מהלב יורד כך כמות החמצן שמועברת למוח יורדת‪.‬‬
‫האחות מבצעת בדיקה של פרפוזיה והתפתחות בצקת באזורים תלויי כוח כבידה‪.‬‬
‫כאשר יש ירידה בנפח פעימה ‪ ,‬יש גם ירידה בפרפוזיה לפריפריה ‪ ,‬לכן העור הופך קר חיוור וציאנוטי‪ .‬אם החולה יושב זקוף‬
‫בודקים את הגפיים התחתונות וכפות הרגליים להימצאות בצקת ‪.‬‬
‫אם החולה שוכב אז בודקים בצקת ב‪ sacrum-‬ובגב ‪ .‬ייתכן שגם אצבעות וכפות ידיים יסבלו מבצקת‪.‬‬
‫במצבים קיצוניים של ‪ , HF‬המטופל עלול לסבול מבצקת פריפריאלית עד כדי שעפעפיו יתנפחו מבצקת‪.‬‬
‫הכבד עובר בדיקת ‪ : hepatojugular reflux‬המטופל מתבקש לנשום רגיל בזמן שלוחצים על הרבע העליון של הבטן למשך‬
‫‪ 30-60‬שניות ‪ .‬אם וורידי הצוואר מתנפחים מעל ‪ 1‬ס"מ זה סימן שיש עלייה בלחץ הדם הוורידי – סימן לא טוב‪.‬‬
‫אם המטופל מאושפז בבית חולים האחות יכולה למדוד תפוקת שתן ‪ ,‬מדידה שתעזור בביסוס קו התחלה (‪ )baseline‬ממנו יהיה‬
‫ניתן לקבל אינדיקציה אם הטיפול התרופתי במשתנים משפיע או לא‪.‬‬
‫מבצעים מעקב ‪ in/out‬של נוזלים ‪ ,‬חשוב לדעת האם המטופל נמצא במאזן חיובי (אוגר נוזלים) שגורם לעלייה במשקל‪.‬‬
‫יש לבדוק האם המטופל סובל מתפוקת שתן מועטה (‪ )oliguria‬שהערכים שלה הם פחות מ‪ 400-‬מיליליטר ביממה או ‪anuria‬‬
‫שהערכים שלה הם פחות מ‪ 50-‬מיליליטר ביממה‪.‬‬
‫החולה נשקל כל יום (בבית או בבי"ח) באותה השעה עם אותו סוג לבוש ובאמצעות אותו משקל‪ .‬אם יש עלייה חריפה במשקל (‬
‫‪ 1-2‬ליברות ליממה או ‪ 5‬ליברות בשבוע) על המטופל לדווח לרופא שלו ולשקול שינוי במינון התרופות (להעלות מינון משתנים‬
‫למשל)‪.‬‬
‫אבחנה סיעודית‬
‫בהתבסס על הנתונים מהאומדן ‪ ,‬האבחנה הסיעודית עבור מטופלים שסובלים מ‪ HF-‬שמה דגשים על ‪:‬‬
‫•חוסר יכולת להיות בפעילות (בגלל ירידה ב‪ CO-‬שפגעה בהספקת החמצן לרקמות וגרמה לאי מילוי דרישות הגוף‬
‫לחמצן)‪.‬‬
‫•עלייה בנפח הנוזלים שקשורה בעודף צריכת נוזלים או מלחים ובאגירת נוזלים בגלל ‪ HF‬והטיפול הרפואי במצב‪.‬‬

‫•חרדה בגלל קושי בנשימה וחוסר רוגע בגלל פגיעה בחמצון‪.‬‬
‫•חוסר ישע ואנרגיה בגלל מחלה כרונית שאילצה אשפוז ארוך בבית חולים וחוסר יכולת לתפקד כראוי‪.‬‬
‫•חוסר היענות שנובע בגלל חוסר ידע ‪.‬‬

‫‪9‬‬

‫בעיות משותפות ‪ /‬סיבוכים אפשריים‬
‫בהתחשב בנתונים שנאספו במסגרת האומדן ‪ ,‬אלו הסיבוכים האפשריים שעלולים להתרחש ‪:‬‬
‫•הלם קרדיוגני‬
‫•הפרעות קצב‬
‫•‪Thromboembolism‬‬
‫•‪. Pericardial effusion and cardiac tamponade‬‬
‫תכנון ומטרות‬
‫המטרות העיקריות הן לקדם את המטופל להיות פעיל ‪ ,‬להפחית עייפות ‪ ,‬להקל בסימפטומים עקב עודף נוזלים ‪ ,‬להקטין את‬
‫החרדה או את יכולת ההתמודדות עם החרדה ‪ ,‬ללמד את המטופל לטפל בעצמו ולעודד את המטופל לבטא את עצמו כדי לקבוע‬
‫החלטות ולהיות שותף משפיע על התוצאות‪.‬‬
‫כשלון לב אקוטי (‪((acute heart failure‬בצקת ריאות(‬
‫בצקת ריאות מוגדרת כהצטברות לא נורמלית של נוזלים בריאות‪ .‬הנוזל עלול להצטבר במרווח הבינתאי או באלבאולות‪.‬‬
‫פתו פיזיולוגיה‬
‫בצקת ריאות היא אירוע אקוטי והיא תוצאה של ‪ . HF‬הבצקת יכולה להתרחש באופן אקוטי‪ ,‬כמו אחרי ‪ MI‬או בגלל התדרדרות‬
‫של אי ספיקה כרונית‪ .‬צלקת בשריר הלב בגלל איסכמיה ללב‪ ,‬יכולה להגביל את יכולת התרחבות החדר וכך להפוך את החדר‬
‫לפגיע בפני עלייה פתאומית בעומס העבודה על הלב‪ .‬כאשר ההתנגדות למילוי החדר עולה ‪ ,‬הדם חוזר אחורה למערכת‬
‫הפולמונרית‪ .‬בעקבות כך המטופל מפתח במהירות בצקת ריאות אשר לפעמים נקראת "‪ , "flash pulmonary edema‬בגלל‬
‫עלייה מוגזמת בנפח הנוזלים הריאות‪.‬‬
‫בצקת ריאות יכולה להיגרם גם בגלל סיבות שלא קשורות ללב כמו כשל כלייתי‪ ,‬אי ספיקת כבד ומצבים אונקולוגיים שגורמים‬
‫לגוף לאגור נוזלים‪ .‬החדר השמאלי לא יכול להתמודד עם העלייה בנפח‪ ,‬ולכן נמנעת זרימת הדם מהעלייה השמאלית לחדר‬
‫השמאלי‪ .‬זה גורם ללחץ ששורר בעלייה לעלות‪ .‬העלייה בלחץ בעלייה גורמת לעלייה בלחץ במערכת הוורידים הפולמונרית‪,‬‬
‫אשר גורמת לעלייה בלחץ ההידרוסטאטי שדוחף נוזלים אל מחוץ לקפילרות הריאתיות לתוך המרווח הבינתאי ולתוך‬
‫האלבאולות‪ .‬ניקוז לימפתי לקוי עלול גם לגרום להצטברות נוזלים בריאות‪ .‬הנוזל באלבאולות מתערבב עם האוויר שנכנס‬
‫ונוצרות בועות אשר ננשפות ויוצאו דרך הפה והאף ‪ ,‬וזהו סימפטום קלאסי של בצקת ריאות ‪ ,‬כיח מוקצף וורוד (דמי)‪.‬‬
‫בגלל הנוזלים שנמצאים באלבאולות יש קושי רב לאוויר להיכנס ‪ ,‬ולכן החמצון נפגע מאוד‪ .‬התוצאה היא היפוקסמיה (חוסר‬
‫חמצן בדם) שלעיתים חמורה מאוד‪ .‬ההתקפה יכולה להגיע אחרי סימפטומים של גודש בריאות‪ ,‬אך גם עלולה להתפתח במהירות‬
‫אצל מטופלים שיש להם חדר עם רזרבות מועטות שלא יכולות לעמוד עם עלייה בדרישות החמצן‪.‬‬
‫בבצקת ריאות ‪ ,‬כמו גם ב‪ , HF-‬הערכים ‪ preload , afterload‬ויכולת הכיווץ משתנים ‪ ,‬ולכן פוגעים ב‪.CO-‬‬
‫טכנולוגיות מתקדמות כמו ‪ impedance cardiography‬הקלו על יישום טיפול תרופתי יעיל לצורך טיפול בבצקת ריאות‬
‫אקוטית‪.‬‬
‫סימנים קליניים‬
‫כתוצאה מירידה בחמצון למוח ‪ ,‬המטופל מרגיש חרדה וחוסר שקט‪ .‬ביחד עם מתקפה פתאומית של חוסר אוויר והרגשת מחנק ‪,‬‬
‫ידיו של המטופל יהיו קרות ולחות ‪ ,‬ציפורניו יהיו כחולות ועורו יהיה חיוור (אפור)‪ .‬הדופק יהיה מהיר וחלש ונראה ‪. JVD‬‬
‫שיעול תמידי ומאוד פרודוקטיבי‪ .‬ככל שבצקת הריאות מתקדמת יותר‪ ,‬כך רמת החרדה וחוסר המנוחה של המטופל עולים‪.‬‬
‫המטופל יתחיל להיות מבולבל‪ ,‬נשימתו תהיה מהירה‪ ,‬קולנית ומפיקה קולות שמרמזים על לחות מוגברת בריאות‪.‬‬
‫הסטורציה יורדת‪ .‬המטופל למעשה טובע בתוך הפרשות הריאה של עצמו‪ .‬המצב מחייב פעולה מיידית‪.‬‬
‫אומדן וממצאים אבחנתיים‬
‫האבחנה נעשית ע"י הערכת הממצאים הקליניים שנגרמו כתוצאה מהגודש בריאות‪ .‬לרוב מבצעים רנטגן של בית החזה כדי לאשר‬
‫שאכן וורידי הריאה רחבים‪ .‬התפרצות פתאומית של סימנים וסימפטומים של כשלון לב שמאל (בצקת ריאות חריפה ‪ ,‬קולות‬
‫נשימה) ללא ראיות לכישלון לב ימין (כלומר ללא ‪ , JVD‬וללא בצקת תלוית כוח משיכה) מהווים אינדיקציה שמדובר באי ספיקה‬
‫דיאסטולית שנבעה בגלל איסכמיה ללב‪.‬‬
‫מניעה‬
‫יותר קל למנוע בצקת ריאות מאשר לטפל בבצקת ריאות קיימת‪ .‬כדי לזהותה בשלביה המוקדמים ‪ ,‬יש להאזין לקולות הנשימה ‪,‬‬
‫למדוד ‪ JVD‬ולהעריך את מידת הבצקת הפריפריאלית ואת החומרה של קוצר הנשימה‪ .‬שיעול יבש ‪ ,‬עייפות ‪ ,‬עלייה במשקל ‪,‬‬
‫התפתחות או החמרה של בצקת וירידה ביכולת הפעילות יכולים להוות אינדיקציות מוקדמות להתפתחות בצקת ריאות‪.‬‬
‫בשלבים המוקדמים ‪ ,‬ניתן לעזור למטופל בכך שמושיבים אותו זקוף ומניחים תמיכה ברגליים כדי להפסיק את יציאת הנוזלים‬
‫המוגברת ולצמצם את מידת המתח הנפשי כדי להפחית את העומס על החדר השמאלי‪ .‬יש לבדוק מחדש את משטר הטיפול של‬
‫המטופל ואת הבנתו ודבקותו של המטופל במשטר הטיפול שנועד עבורו‪.‬‬

‫‪10‬‬
‫הגישה לטווח הארוך במניעת בצקת ריאות שמה דגש על זיהוי מוקדם של המאיצים התפתחות בצקת ריאות‪.‬‬
‫טיפול רפואי‬
‫הטיפול הרפואי במטופל שסובל מבצקת ריאות חריפה בגלל ‪ HF‬מכוון כדי לשפר את תפקוד החדר השמאלי ולהגביר את חילוף‬
‫הגזים הנשימתי‪ .‬את המטרות האלו משיגים ע"י מתן חמצן ‪ ,‬טיפול תרופתי ותמיכה סיעודית‪.‬‬
‫טיפול תרופתי‬
‫כדי לטפל בבצקת ריאות ניתן לספק חמצן ‪ ,‬מורפין ‪ ,‬משתנים ועוד מיני תרופות הניתנות תוך וורידית‪.‬‬
‫חמצן‬
‫חמצן ניתן בריכוז שיקל על הדיספניאה ועל ההיפוקסמיה‪ .‬בד"כ משתמשים במסכת חמצן לפנים או במסכת חמצן שלא מאפשרת‬
‫שאיפה חוזרת של האוויר שהוצאנו כבר מהריאות (‪.)non rebreathing‬‬
‫אם הכשל הנשימתי חמור או נשאר גרוע למרות שסיפקנו טיפול רפואי אופטימלי ‪ ,‬יש לשקול אינטובציה אנדוטראכיאלית‬
‫וונטילציה מכאנית ‪ .‬השימוש ב‪ )positive end expiratory pressure )PEEP-‬יעיל בהורדת ההחזר הוורידי ‪ ,‬וכך מופחת‬
‫מעבר הנוזלים מהקפירלות הריאתיות לתוך האלבאולות וכך משפרים את החמצון‪ .‬רמות חמצון מודדים ע"י שימוש במכשיר‬
‫הנקרא ‪ pulse oximetry‬וע"י בדיקת גזים בדם עורקי‪.‬‬
‫מורפין‬
‫מורפין ניתן במינונים נמוכים (‪ 2-5‬מ"ג) דרך הווריד ‪ .‬מורפין גורם להורדת ההתנגדות הפריפריאלית וכך להקטנת ההחזר‬
‫הוורידי כך מתאפשרת חלוקה מחדש של דם מהסירקולציה הפולמונרית לשאר חלקי הגוף‪ .‬הפעולה הזו מורידה את הלחץ‬
‫מהקפילרות הריאתיות וכך מופחת מעבר הנוזלים אל תוך רקמת הריאה‪ .‬מורפין גם מוריד חרדה וזהו אפקט נוסף ויעיל‪.‬‬
‫משתנים‬
‫משתנים מגבירים את סילוק המלחים והמים דרך הכליות‪ Furosemide .‬לדוגמא ‪ ,‬ניתן דרך הווריד ולכן משפיע במהירות‪.‬‬
‫‪ Furosemide‬בנוסף גורם להרחבת כלי דם ולהצטברות דם בתוך כלי הדם הפריפריאליים ‪ ,‬פעולה שמורידה את ההחזר הוורידי‪,‬‬
‫עוד לפני ההשפעה המשתנת‪ .‬יש רופאים שיתנו ‪ bumetanide‬ו‪ metolazone-‬במקום ‪. furosamide‬‬
‫‪Dobutamine‬‬
‫אגוניסט לבטא ‪. 1‬‬
‫‪ )Dobutamine )dobutrex‬זו תרופה הניתנת לתוך הווריד עבור מטופלים שסובלים מהפרעה בתפקוד החדר השמאלי‪ .‬זהו‬
‫קטכולאמין שמגרה את רצפטור בטא ‪ . 1‬הפעולה העיקרית של ‪ dobutamine‬היא הגברת התכווצות הלב (אינוטרופית חיובית) ‪,‬‬
‫אולם במינונים גבוהים התרופה מסוגלת גם להגביר את דופק הלב (כרונוטרופית חיובית) ואת ההיתכנות של ‪ ectopic beats‬ו‪-‬‬
‫‪ . tachydysrhythmias‬בגלל שהתרופה גם מעלה את מהירות ההולכה ב‪ AV-‬יש להשגיח בזהירות על מטופלים שסובלים‬
‫מפרפור עליות‪.‬‬
‫תרופות שמגנות על ה‪ AV -‬כמו ‪ , digitalis‬חוסמי בטא או חוסמי תעלות סידן יכולות להינתן למטופל לפני התחלת השימוש ב‪-‬‬
‫‪ dobutamine‬וכך ניתן למנוע עלייה בקצב כיווץ החדרים‪.‬‬
‫‪Milrinone‬‬
‫תרופה זו מעכבת את האנזים פוספודיאסטרז וכך גורמת לשחרור מאוחר של סידן מתוך המאגרים התוך תאיים ובנוסף מונעת את‬
‫ה‪ uptake-‬של סידן שנמצא בנוזל החוץ תאי ‪.‬‬
‫פעולה זו גורמת להתרחבות כלי דם ‪ ,‬מורידה ‪ preload + afterload‬וכך עומס העבודה על הלב יורד‪.‬‬
‫‪ Milrinone‬ניתנת דרך הווריד ‪ ,‬בד"כ למטופלים שלא הגיבו לתרופות אחרות‪ .‬בד"כ לא משתמשים במטופלים שסובלים מכשל‬
‫כלייתי ‪ .‬תופעות הלוואי העיקריות הן ירידת לחץ דם (בד"כ א‪-‬סימפטומטית) ‪ ,‬הפרעה בתפקוד מערכת העיכול ‪ ,‬הגברה‬
‫בהפרעות קצב בחדרים וירידה בספירת הטסיות‪ .‬יש לעקוב אחר ערכי לחץ הדם של המטופל בקפידה‪.‬‬
‫‪Nesiritide‬‬
‫תרופה הניתנת לתוך הווריד עבור מטופלים שסובלים מאי ספיקה חריפה ללא תגובת פיצוי ‪.‬‬
‫‪ Natriuretic peptides‬מיוצרים ע"י שריר הלב‪ ,‬כתגובת פיצוי‪ ,‬זאת כאשר יש עלייה בלחץ הסוף דיאסטולי בחדרים ונגרמת‬
‫מתיחה של דופן החדרים וכאשר יש עלייה בשחרור הנוירוהורמונים (אפינפרין ‪ ,‬רנין ואלדוסטרון) אשר מתרחשת עם התרחשות‬
‫‪. HF‬‬
‫‪ Nesiritide‬הוא ‪ )B-type natriuretic peptide )BNP‬אנושי שמופק מחיידק ה‪.Escherichia coli -‬‬
‫‪ BNP‬נקשר לשריר החלק בכלי הדם ולתאי האנדותל בכלי הדם ‪ ,‬גורם להתרחבות העורקים והוורידים ולדיכוי הנוירוהורמונים‪.‬‬
‫התוצאה היא שיפור ב‪ Stroke Volume-‬והורדה של ערכי ה‪ . preload + afterload -‬התרופה הזו גורמת להקלה מהירה‬
‫בסימפטומים של ‪ HF‬ויכולה להינתן בנוסף לתרופות אחרות לטיפול ב‪ HF-‬כמו חוסמי בטא או דיגוקסין‪ .‬תופעת הלוואי הנפוצה‬
‫היא ירידת לחץ דם תלוית מינון‪.‬‬
‫הטיפול הסיעודי‬
‫תנוחת גוף‬
‫תנוחת גוף נכונה יכולה להוריד את ההחזר הוורידי‪.‬‬
‫יש להושיב את המטופל בתנוחה זקופה תוך שרגליו מתנדנדות לצד דופן המיטה (כמו ילד קטן שיושב על כיסא גבוה כאשר רגליו‬
‫לא מגיעות לרצפה והוא מנדנד את רגליו אחורה וקדימה) ‪ .‬לתנוחה זו אפקט מיידי בהקטנת ההחזר הוורידי ‪ ,‬הקטנת נפח הדם‬
‫שיוצא מהחדר הימני והפחתת הגודש בריאה‪.‬‬
‫תמיכה פסיכולוגית‬

‫‪11‬‬
‫ככל שהיכולת לנשום יורדת ‪ ,‬כך החרדה והפחד מתגברים והופכים את המצב לקשה יותר‪.‬‬
‫הרגעת המטופל ותמיכה הם חלקים אינטגרליים בעבודת האחות‪.‬‬
‫היות והמטופל עלול לחוש שהמוות קרוב אליו והוא נמצא במצב לא יציב ‪ ,‬על האחות להישאר לצד המטופל ‪ .‬על האחות לספק‬
‫למטופל מידע פשוט וישיר בקול מרגיע בנוגע לטיפול שהוא מקבל ובנוגע לתוצאות המיוחלות‪ .‬על האחות לזהות גורמים‬
‫שמעוררים חרדה (בע"ח פרטי שנשאר לבד בבית ‪ ,‬ארנק עם כסף שנשכח במקום שעלול להיגנב) ולצמצמם ע"י פתרון הבעיה או‬
‫צמצומה‪.‬‬
‫מעקב אחר טיפול תרופתי ‪ -‬מטופל שמקבל מורפין נמצא בסיכון לדיכוי מערכת הנשימה ‪ ,‬ירידת לחץ דם והקאות‪ .‬אנטגוניסט‬
‫למורפין כמו ‪ naloxone‬צריך להימצא בהישג יד ‪ ,‬לכל מקרה שיתעוררו אצל המטופל סימפטומים אלו‪.‬‬
‫מטופל שמקבל משתן פוטנטי ‪ ,‬תוך מספר דקות יהיה חייב ללכת לשירותים לכן ניתן לספק סיר שיחסוך מהמטופל את האנרגיה‬
‫שכרוכה בקימה לשירותים וגם יחסוך את עומס העבודה על הלב שנדרש כאשר האדם צריך ללכת הלוך ושוב לשירותים‪.‬‬
‫אם יש צורך או הכרח יש לשקול קטטר‪.‬‬

‫קרדיומיופתיה‬

‫(‪)772‬‬
‫קרדיומיופתיה היא מחלה של שריר הלב הגורמת להפרעה בתפקוד הלב‪ .‬לכל סוג קרדיומיופתיה יש ליקויים מבניים‬
‫ותפקודיים של ייחודיים ‪:‬‬
‫‪ - )Dilated cardiomyopathy )DCM‬הרחבה‬
‫‪ - )Hypertrophic cardiomyopathy )HCM‬היפרטרופיה‬
‫‪ - Restrictive or constrictive CM‬הגבלה‬
‫‪)Arrhythmogenic right ventricular CM )ARVC‬‬
‫‪Unclassified CM‬‬
‫‪ ischemic cardiomyopathy‬זהו מושג שנמצא בשימוש כדי לתאר לב מוגדל בגלל ‪ CAD‬ולרוב הלב המוגדל עובד באי‬
‫ספיקה‪.‬‬
‫במילים אחרות ‪ CAD :‬גרמה לאיסכמיה ללב שגרמה לקרדיומיופתיה שגרמה לאי ספיקת לב‪.‬‬
‫בלי קשר לסוג הקרדיומיופתיה ולסיבה חשוב לדעת שקרדיומיופתיה יכולה לגרום לאי ספיקת לב ‪ ,‬הפרעות קצב ומוות‪.‬‬
‫פתו ופיזיולוגיה‬
‫הפתו פיזיולוגיה של כל סוגי הקרדיומיופתיות מדברת על סדרת אירועים פרוגרסיביים שמצטברים עד שמגיעים לפגיעה ב‪. CO -‬‬
‫כאשר יש ירידה בנפח פעימה ‪ ,‬יש הפעלה של המערכת הסימפתטית והפעלת ציר הרנין‪-‬אנגיוטנסין‪-‬אלדוסטרון שמביאים לכך‬
‫שתהיה עלייה בהתנגדות כלי הדם ‪ ,‬עלייה באגירת מלחים ומים – ‪ 2‬תוצאות שמגבירות את עומס העבודה על הלב ‪ .‬השינויים‬
‫הללו שבאו כפיצוי לאי ספיקה הם למעשה אלו שמכריעים את הלב ומובילים לאי ספיקה‪.‬‬
‫‪(Dilated cardiomyopathy (DCM‬‬
‫‪ DCM‬היא הצורה הנפוצה ביותר‪.‬‬
‫‪ DCM‬פוגעת יותר בגברים מאשר בנשים‪.‬‬
‫‪ DCM‬מתאפיינת בהתרחבות חדרי הלב ללא היפרטרופיה משמעותית וללא הפרעה בתפקוד הסיסטולי ‪.‬‬
‫‪ DCM‬נקראה בעבר ‪ , congestive CM‬אבל ‪ DCM‬עלולה להיות גם ללא סימנים וסימפטומים של גודש‪.‬‬
‫בבדיקה מיקרוסקופית של תאי שריר הלב ניתן לראות הרס של האלמנטים הכיווציים של סיבי שריר הלב ונקרוזיס של תאי שריר‬
‫הלב‪ .‬התוצאה היא הפרעה בתפקוד הסיסטולי – סיסטולה חלשה ‪.‬‬
‫השינויים המבניים הללו ‪ ,‬מפחיתים את כמות הדם שמוזרקת מהחדרים בסיסטולה ‪ ,‬מגדילים את כמות הדם שנשארת בחדרים‬
‫לאחר הסיסטולה ‪ .‬לכן פחות דם מסוגל להיכנס לחדר בזמן הדיאסטולה ‪ ,‬לכן ערך לחץ סוף דיאסטולי עולה ולבסוף הלחץ‬
‫במערכת הפולמונרית עולה‪ .‬כתוצאה מהתרחבות ומתיחת החדרים ‪ ,‬נפגעת פעולת המסתמים ‪ ,‬ולרוב נוצרת רגורגיטציה ‪.‬‬
‫כתוצאה מזרימת הדם הנמוכה בחדרי הלב יש סיכון ליצירת קריש וממנו יש סיכון להינתקות של תסחיף‪.‬‬
‫יש יותר מ‪ 75-‬תנאים ומחלות שעלולים לגרום ל‪ , DCM-‬בהם הריון ‪ ,‬אלכוהוליזם ‪ ,‬הידבקות וויראלית‪ .‬כאשר לא ניתן לזהות‬
‫את הגורם ל‪ DCM-‬אומרים שזהו ‪ idiopathic DCM )25%‬ממקרי אי ספיקת הלב התחילו בתור ‪.) idiopathic DCM‬‬
‫אבחנה מוקדמת וטיפול מוקדם יכולים למנוע או לעכב סימפטומים משמעותיים ומוות פתאומי כתוצאה מ‪. DCM-‬‬
‫בעזרת שימוש ב ‪ :‬אקוקרדיוגרפיה ו‪ ECG-‬ניתן לאבחן ‪ DCM‬ומומלץ לעשות את הבדיקה לכל בני המשפחה מקרבה ראשונה‬
‫של המטופל שאצלו התגלה ‪. DCM‬‬
‫‪(Hypertrophic cardiomyopathy (HCM‬‬
‫ב‪ HCM-‬הלב גדל במידה ובמסה ‪ ,‬במיוחד לאורך הספטום‪ .‬העלייה בעובי שריר הלב ‪ ,‬גורמת להקטנת חלל חדרי הלב והארכת‬
‫משך הזמן שלוקח לחדרים לעבור הרפיה לכן נהיה יותר קשה לחדרים להתמלא בדם בחלק הראשון של הדיאסטולה והמילוי‬
‫הופך להיות תלוי יותר בכיווץ העליות‪ .‬הספטום המוגדל עלול "לעקם" את השרירים הפפילריים כך שהספטום והמסתם המיטרלי‬
‫יפריעו לזרימת הדם מהחדר השמאלי לאאורטה בזמן הסיסטולה‪ .‬לכן ‪ , HCM‬עלולה להיות חוסמת של זרימת הדם או לא חוסמת‬
‫את זרימת הדם‪ .‬בגלל השינויים המבניים ‪ HCM ,‬נקראת גם‬
‫‪ )Idiopathic hypertrophic subaortic stenosis )IHSS‬או ‪. )asymmetric septal hypertrophy )ASH‬‬

‫‪12‬‬
‫שינויים מבניים עלולים לגרום גם להקטנת חלל החדרים ולהגברת מהירות זרימת הדם מהחדר אל האאורטה ‪ ,‬עובדה שניתן‬
‫לזהות ע"י בדיקה במכשיר אקוקרדיוגרפיה‪ HCM .‬עלולה לפגוע בדיאסטולה ‪ ,‬בעוד התפקוד הסיסטולי יישאר נורמלי או ייעלה‬
‫‪ ,‬התוצאה תהיה ‪ ejection fraction‬גבוה מהרגיל‪.‬‬
‫בגלל ש‪ HCM-‬היא מחלה גנטית ‪ ,‬יש לבדוק גם קרובי משפחה מקרבה ראשונה של מטופל ‪.‬‬
‫‪ HCM‬נדירה ומתרחשת ופוגעת בגברים ‪ ,‬נשים וילדים‪.‬‬
‫‪Restrictive CM‬‬
‫‪ RCM‬מתאפיינת בהפרעה דיאסטולית שנוצרה בגלל שדופן החדר התעבתה והתקשחה ולכן החדר איבד מיכולת ההתרחבות‬
‫והמתיחה הדרושים לדיאסטולה תקינה‪ .‬התפקוד הסיסטולי לרוב נשאר נורמלי‪.‬‬
‫בגלל ש‪ RCM-‬היא הקרדיומיופתיה הפחות נפוצה ‪ ,‬מייצגת ‪ 5%‬מהקרדיומיופתיות בקרב ילדים ‪ ,‬הפתוגנזה שלה הכי פחות‬
‫מובנת‪ RCM .‬יכולה להיות בגלל ‪( amyloidosis‬הצטברות פתולוגית של חלבון בשם עמילואיד בתוך התאים) או בגלל מחלות‬
‫חדירת חומרים אחרות‪ .‬בכל מקרה הסיבה אינה ידועה ברוב המקרים‪.‬‬
‫‪(Arrhythmogenic right ventricular CM (ARVC‬‬
‫ב‪ ARVC -‬רקמת שריר הלב של חדר ימין מוחלפת ברקמה צלקתית ושומנית‪ .‬בשלבים הראשונים אזורים קטנים של חדר ימין‬
‫נפגעים ‪ ,‬אך ככל שהמחלה מתקדמת כל הלב נפגע‪ .‬לבסוף החדר הימני מתרחב לכן יש פגיעה ביכולת הכיווץ ‪ ,‬מתגלות הפרעות‬
‫קצב ואבנורמליות בדופן חדר ימין‪.‬‬
‫חושדים להמצאות ‪ ARVC‬אצל מטופלים שסובלים מטכיקרדיה חדרית שמקורה בחדר ימין (עקב חסימה ב‪left bundle-‬‬
‫‪ branch‬שנראית ב‪ )ECG-‬או באתלטים שהיו חסרי סימפטומים ונפטרו ממוות פתאומי‪.‬‬
‫‪ ARVC‬עלולה להיות גם גנטית (אוטוזומלית דומיננטית) ‪.‬‬
‫יש לסרוק בני משפחה של מטופל שהתגלה כי סובל מ‪ ARVC-‬ע"י שימוש ב‪ , lead ECG-12 -‬מכשיר הולטר ואקוקרדיוגרפיה‪.‬‬
‫‪Unclassified cardiomyopathy‬‬
‫בקרדיומיופתיות בלתי מסווגות ניתן למצוא מאפיינים ששייכים לכל סוגי הקרדיומיופתיות‪.‬‬
‫דוגמאות לקרדיומיופתיות בלתי מסווגת הן ‪ , fibroelastosis , noncompacted myocardium :‬הפרעה סיסטולית עם‬
‫דיאסטולה מינימלית ומעורבות מיטוכונדריאלית‪.‬‬
‫סימנים קליניים‬
‫ייתכן ומטופל יסבול מקרדיומיופתיה אך לא יציג סימפטומים ויישאר יציב במשך שנים‪ .‬ככל שהמחלה מתקדמת כך מחריפים‬
‫הסימפטומים ‪ .‬בד"כ ‪ DCM ,‬ו‪ Restrictive CM -‬מאובחנות לראשונה רק כאשר המטופל מציג סימפטומים וסימנים של ‪HF‬‬
‫(דיספניאה בהוצאת אוויר ‪ ,‬עייפות) ‪ .‬מטופלים הסובלים מקרדיומיופתיות מדווחים גם על ‪ , PND‬שיעול במיוחד בזמן הוצאת‬
‫אוויר ואורטופניאה ‪ ,‬אשר עלולים להוביל לאבחנה שגויה שמדובר בדלקת ריאות או בברונכיטיס ‪.‬‬
‫סימפטומים נוספים כוללים אגירת נוזלים ‪ ,‬בצקת פריפריאלית ‪ ,‬בחילה כתוצאה מפרפוזיה נמוכה למערכת העיכול‪ .‬המטופל עלול‬
‫לחוות כאבי חזה ‪ ,‬לחוש "דפיקות לב" חזקות ‪ ,‬סחרחורת ‪ ,‬בחילה ו‪ syncope-‬בזמן הוצאת אוויר‪.‬‬
‫אולם ‪ ,‬ב‪ , HCM-‬דום לב (‪ )sudden cardiac death‬עלול להיות הסימן הראשון באנשים צעירים כולל אתלטים‪.‬‬
‫אומדן וממצאים אבחנתיים‬
‫בדיקה גופנית בשלבים המוקדמים תגלה טכיקרדיה וקול לב נוסף ופתולוגי ‪ .‬עם התקדמות המחלה ‪ ,‬הבדיקות יחשפו סימנים‬
‫וסימפטומים של ‪( HF‬קולות נשימה פיצוחיים ‪ JVD , pitting edema ,‬באזורים שרגישים לכוח הכובד ‪ ,‬כבד מוגדל)‬
‫האבחנה נעשית ע"י חשיפת ממצאים מההיסטוריה הרפואית של המטופל וע"י שלילת סיבות אחרות שעלולות היו לגרום ל‪HF-‬‬
‫כגון ‪ . MI‬אקוקרדיוגרם הוא אחד הכלים המשמשים לאבחנה מפני שהוא מאפשר בדיקה של מבנה ותפקוד חדרי הלב בקלות‪.‬‬
‫‪ ECG‬מגלה הפרעות קצב ושינויים שאופייניים למטופלים הסובלים מהיפרטרופיה של חדר שמאל‪ .‬רנטגן בית חזה ראה האם הלב‬
‫מוגדל והאם יש גודש בריאות‪.‬‬
‫קטטר ללב נמצא בשימוש כדי לשלול אפשרות של ‪ CAD‬כגורם סיבתי ‪.‬‬
‫ניתן לקחת גם ביופסיה כדי לחקור את תאי שריר הלב‪.‬‬
‫טיפול רפואי‬
‫הטיפול הרפואי מכוון כדי לקבוע ולטפל בסיבות הבסיס או בסיבות המזרזות את המצב הקשה ‪ ,‬טיפול ב‪ HF-‬ע"י תרופות ‪,‬‬
‫דיאטת דלת נתרן ‪ ,‬משטר אימונים מבוקר וטיפול בהפרעות קצב ע"י מתן תרופות אנטי‪-‬הפרעות או ע"י השתלת התקנים‬
‫חשמליים כגון השתלת ‪ . cardioverter defibrillator‬במידה והמטופל סובל מסימפטומים וסימנים של גודש ‪ ,‬יש להגביל את‬
‫שתיית הנוזלים למקסימום של ‪ 2‬ליטר ביום‪.‬‬
‫מטופלים שסובלים מ‪ HCM-‬חייבים להיות מוגבלים בפעילות גופנית כדי להישמר מפני הפרעות קצב מסכנות חיים‪ .‬ניתן‬
‫להשתיל קוצב לב בשביל לשנות את הגירוי החשמלי לשריר הלב וכך למנוע התכווצות חזקה והיפרדינמית אשר מתרחשת‬
‫במטופלים הסובלים מ‪. HCM-‬‬
‫ניתוח‬
‫כאשר ‪ HF‬מתקדם ומחמיר והטיפול הרפואי כבר לא משפיע‪ ,‬שוקלים התערבות ניתוחית כגון השתלת לב‪ .‬אולם ‪ ,‬בשל מספר‬
‫התורמים המצומצם ‪ ,‬המון חולים מתים בזמן שהם מחכים לתרומת איבר‪.‬‬
‫במקרים מסוימים של כשלון לב ‪ ,‬משתילים מכשיר הנקרא ‪ )left ventricular assist device )LVAD‬שתפקידו לתמוך בלב‬
‫הכושל ולהחזיק את המטופל בחיים עד להגעת התרומה המיוחלת של לב‪.‬‬
‫‪Left ventricular outflow track surgery‬‬

‫‪13‬‬
‫כאשר מטופל הסובל מ‪ HCM-‬נהייה סימפטומטי למרות שהוא מקבל טיפול רפואי וכאשר ההפרש בלחצים בין החדר השמאלי‬
‫לאאורטה הוא ‪ mmHg 50‬או יותר שוקלים ניתוח‪.‬‬
‫הניתוח הנפוץ ביותר הוא ‪( myectomy‬לעיתים נקרא ‪ )myotomy-myectomy‬ובו חלק מרקמת הלב נחתכת ומוצאת מהגוף‪.‬‬
‫החלק שנחתך הוא ‪ 1‬ס"מ עובי ‪X‬רוחב מהספטום שנמצא מתחת למסתם האורטלי‪.‬‬
‫אורך החתיכה המוסרת מהספטום נקבע בהתאם למידת החסימה שנגרמה כתוצאה משריר היפרטרופי‪.‬‬
‫במקום לבצע ‪ septal myectomy‬המנתח יכול גם לפתוח את מסלול זרימת הדם של החדר השמאלי למסתם האורטלי ע"י כריתת‬
‫המסתם המיטרלי ‪ chordae ,‬והשרירים הפפילריים‪.‬‬
‫את מקומו של המסתם המיטרלי תופס מסתם‪-‬דיסק ‪ .‬את החלל שנשאר אחרי הוצאת המסתם המיטרלי מקטינים בהדרגה ע"י‬
‫מסתם מלאכותי שמותאם לפי מידותיו של המסתם המיטרלי שהוצא ‪ chordae ,‬והשרירים הפפילריים ‪ ,‬וכך מתאפשר מעבר הדם‬
‫דרך הספטום המוגדל אל עבר המסתם האורטלי ‪ ,‬באזור שהיה פעם המסתם המיטרלי‪.‬‬
‫הסיבוך העיקרי של ‪ 2‬הפרוצדורות הניתוחיות שהובאו הוא הפרעות קצב ‪ .‬סיבוכים נוספים הם ‪ :‬כאב לאחר ניתוח ‪,‬פינוי לקוי של‬
‫דרכי הנשימה ‪ , DVT ,‬סיכון לזיהומים והחלמה ארוכה ביותר לאחר ניתוח‪.‬‬
‫השתלת לב‬
‫מאז ‪ 1983‬כאשר התרופה ‪ cyclosporine‬נכנסה לשימוש ‪ ,‬השתלות לב הפכו לאופציה רפואית עבור מטופלים שהיו בשלבים‬
‫הסופניים של מחלת לב‪ Cyclosporine .‬זו תרופה שמדכאת את מערכת החיסון של הגוף וכך יכולת דחיית השתלים של הגוף‬
‫מופחתת‪ .‬לרוע המזל ‪ cyclosporine‬מוריד גם את יכולת הגוף להלחם בזיהומים ‪ .‬לכן חייב להיות מושג שיווי משקל מספק בין‬
‫יכולת דחיית שתלים לבין יכולת לחימה במזהמים‪.‬‬
‫קרדיומיופתיה ‪( ischemic heart disease ,‬מחלת לב שנגרמה בגלל איסכמיה לשריר הלב)‪ ,‬מחלות מסתמים ‪ ,‬דחיית של לב‬
‫מלאכותי בעבר ‪ ,‬מחלות לב מולדות כולם מהווים את האינדיקציות הנפוצות ביותר לביצוע השתלת לב‪.‬‬
‫מועמד טיפוסי יהיה בעל סימפטומים קשים שלא ניתנים לשליטה בעזרת תרופות ‪ ,‬אין אופציות ניתוחיות אחרות אפשריות‬
‫והפרוגנוזה היא מתחת ל‪ 12-‬חודשים להישאר בחיים‪ .‬צוות מומחים אחראי לבדוק את המועמד להשתלה לפני שהוא מומלץ‬
‫לניתוח השתלת לב‪ .‬גיל הנבדק ‪ ,‬מצב הריאות ‪ ,‬מחלות כרוניות אחרות ‪ ,‬מצב פיזי ‪ ,‬תמיכה משפחתית ‪ ,‬זיהומים ‪ ,‬היסטוריה של‬
‫השתלות ‪ ,‬היענות המטופל ומצב בריאות עכשווי – כל הנ"ל נלקחים בחשבון כשניגשים להמליץ האם מועמד לשתלה אכן יהיה‬
‫מומלץ להשתלה או לא‪.‬‬
‫כאשר מגיע לב מתורם ‪ ,‬הנתונים מוכנסים למחשב שמוצא רשימת מועמדים פוטנציאליים על סמך התאמת ‪ ABO‬והתאמת מידות‬
‫הלב החדש לגוף המקבל‪ .‬המיקום הגיאוגרפי נלקח בחשבון בגלל שלב מתורם חייב להיות מושתל בגוף תוך ‪ 6‬שעות‪.‬‬
‫יש מטופלים שהם מועמדים להשתלת יותר מאיבר אחד ‪ :‬לב‪+‬ריאה ‪ ,‬לב‪+‬לבלב ‪ ,‬לב‪+‬כבד ‪ ,‬לב‪+‬כליה‪.‬‬
‫טכניקות ההשתלה השונות‬
‫‪Orthotopic transplantation‬‬
‫זו ההשתלה הנפוצה ביותר‪.‬‬
‫הלב המקורי מוצא והלב החדש מושתל ומחובר לווריד ה‪ + vena cava-‬וורידי הריאה ‪ .‬יש מנתחים שבוחרים להשאיר חלק‬
‫מהעלייה כולל ווריד ה‪ + vena cava-‬וורידי הריאה המקוריים‪ .‬הלב החדש ‪ ,‬בד"כ נשמר בקרח ‪ ,‬עובר הכנה להשתלה ובה‬
‫מסירים מהלב החדש את אותו החלק שהושאר בגוף המקבל ‪ .‬את הלב החדש תופרים לחלק העלייה שהושאר‪.‬‬
‫ב‪ 2-‬הטכניקות ‪ ,‬ממשיכים בחיבור עורק הריאה של הלב החדש והאאורטה של הלב החדש עם עורק הריאה והאאורטה המקוריים‬
‫של המקבל‪.‬‬
‫‪Heterotopic transplantation‬‬
‫זו השתלה פחות נפוצה‪.‬‬
‫הלב החדש מושתל ימינה וקדימה ביחס ללב המקורי שמושאר ולא מוסר מגוף המקבל‪ .‬בהתחלה חשבו שהלב המקורי ישמש‬
‫כמעין גיבוי מגן במקרה והלב החדש יידחה‪ .‬למרות שאפקט ההגנה לא הוכח ‪ ,‬הוכחו סיבות אחרות למה כדאי להשאיר את הלב‬
‫המקורי ‪ .‬לדוגמה ‪ :‬מצב בו הלב החדש קטן מדי או הלחץ במערכת הפולמונרית גבוה מדי‪.‬‬
‫אין חיבור עצבי ללב החדש עם גוף המקבל ‪ ,‬והמערכת הסימפתטית ועצב הוואגוס לא יכולים להשפיע על הלב החדש‪ .‬דופק‬
‫מנוחה של הלב החדש הוא ‪ , 70-90‬אך הוא יכול לעלות אם בא במגע עם קטכולאמינים ‪ .‬מושתלים מוכרחים להתחיל אימון או‬
‫להפסיק אימון בהדרגה ‪ ,‬מפני שדרושות ‪ 20-30‬דקות כדי להגיע לדופק הרצוי ‪ .‬אטרופין לא משפיע על הלב החדש‪( .‬לא מסוגל‬
‫להאיץ דופק )‪.‬‬
‫מסלול פוסט‪-‬ניתוחי‬
‫אצל מושתלי לב חשוב תמיד לאזן בין כושר הגוף לדחות גופים זרים לבין כושר ההגנה של הגוף מפני זיהומים‪.‬‬
‫מושתלים חייבים לשמור על דיאטה ‪ ,‬נטילת תרופות ‪ ,‬פעילות מבוקרת ‪ ,‬בדיקות תקופתיות ‪ ,‬ביופסיה וביקורים אצל הרופא‬
‫לאורך כל החיים‪ .‬המושתלים נוטלים תרופות באופן קבוע כדי לדכא את מערכת החיסון‪.‬‬
‫התרופות הן ‪ cyclosporine :‬או ‪ tacrolimus , azathioprine‬או ‪ mycophenolate mofetil‬וקןרטיקו‪-‬סטרואידים‪.‬‬
‫בנוסף לסכנת הדחייה וההדבקות מזיהומים ‪ ,‬סיבוכים נוספים כוללים אטרוסקלרוזיס של העורקים הקורונריים (‪cardiac‬‬
‫‪ [allograft vasculoplasty [CAV‬או ‪ .[accelerated graft atherosclerosis [AGA‬למרות שהסיבה לא ידועה ‪ ,‬מאמינים‬
‫שיש קשר למערכת החיסון‪ .‬מטופלים הנוטלים ‪ cyclosporine‬או ‪ tacrolimus‬עלולים לסבול מיתר לחץ דם ‪ ,‬הסיבה לכך לא‬
‫זוהתה‪ .‬אוסטיאופורוזיס מתגלה תופעת לוואי של התרופות נגד דחיית שתלים וגם בגלל חסרים בדיאטה ושימוש בתרופות‬
‫בתקופה שלפני ההשתלה‪.‬‬

‫‪14‬‬
‫לאחר ההשתלה ממאירויות כגון ‪ lymphoproliferative disease‬וסרטן העור הן הנפוצות ביותר‪ .‬ייתכן וזה בגלל המצאות‬
‫מערכת חיסונית מוחלשת ומדוכאת ‪ .‬עלייה שמשקל ‪ ,‬השמנה ‪ ,‬סכרת ‪ ,‬היפר כולסטרול ‪ ,‬ירידת לחץ דם ‪ ,‬כשל כלייתי ‪ ,‬כשל ב‪-‬‬
‫‪ , CNS‬כשל נשימתי וכשל של מערכת העיכול עלולים להיגרם בגלל נטילת קורטיקוסטרואידים או תרופות מדכאות מערכת‬
‫חיסונית אחרות ‪ .‬סיבוכים נוספים הם רעילות של התרופות המדכאות מערכת חיסון ותגובות ל‪ STRESS-‬שקיים בגלל‬
‫ההשתלה‪ .‬מושתלים חשים לעיתים באשמה שמישהו אחר מת בשביל שהם יחיו‪ ,‬מטופלים גם חרדים באשר לסיכוייו של הלב‬
‫החדש להיקלט ולא להידחות ‪ .‬המטופלים בחרדה עמוקה מפני המוות וחווים קושי גם בגלל "שמשחק התפקידים" במשפחה‬
‫השתנה בעקבות המצב‪.‬‬
‫בשנה הראשונה שורדים ‪ 90%-80%‬מהמושתלים‬
‫ב‪ 5-‬השנים הראשונות שורדים ‪ 70%-60%‬מהמושתלים‪.‬‬
‫התקנים מכאניים מסייעים ולב מלאכותי‬
‫השימוש במעקף קרדיו‪-‬פולמונרי עבור ניתוח לב והאפשרות להשתיל לב עבור מטופלים בשלבים סופניים של מחלת לב הגבירו‬
‫את הצורך בהתקנים מכאניים מסייעים‪ .‬מטופלים שאי אפשר לגמול אותם מהתקן מכני מסייע ‪ ,‬או מטופלים שנמצאים בהלם‬
‫קרדיוגני ‪ ,‬יכולים להפיק תועלת למשך תקופה מסוימת מעזרה מכאנית ללב‪ .‬ההתקן הנפוץ ביותר הוא משאבת בלון בתוך‬
‫האאורטה ‪ .‬המשאבה מקטינה את הכוח שהלב צריך להשקיע בזמן הכיווץ אך אינה מבצעת את העבודה המלאה עבור הלב‪.‬‬
‫זו משאבה שמסייעת ולא מחליפה ב‪ 100%-‬את הלב‪.‬‬
‫‪[Ventricular assist devices [VAD‬‬
‫זהו מכשיר שעובד עבור הלב ‪ ,‬מבצע את כל פעולת השאיבה עבורו‪.‬‬
‫המכשיר יכול לשאוב את אותה הכמות ואף יותר מאשר הלב המקורי‪.‬‬
‫כל ‪ VAD‬מחליף חדר ספציפי אחד‪.‬‬
‫ישנם ‪ VAD‬שמשולבים עם התקן מחמצן ולכן נקראים ‪.[extracorporeal membrane oxyginator [ECMO‬‬
‫התקן זה מיועד למטופלים שהלב שלהם לא מסוגל להזרים מספיק דם אל המערכת הפולמונרית או אל המערכת הסיסטמית (לגוף‬
‫כולו)‪.‬‬
‫קיימים ‪ 3‬סוגים ‪:‬‬
‫‪.1‬צנטריפוגלי – חיצוניים ‪ ,‬אין להם דופק ‪ ,‬צורתם חרוט (קונוס) ‪ .‬המנגנון הפנימי שלהם מסתובב במהירות ויוצר‬
‫‪( vortex‬דמוי טורנדו ששואב) ששואב דם מתוך ווריד גדול אל תוך ההתקן וממנו אל עורק גדול‪.‬‬
‫‪.2‬פניאומאטי – חיצוני או מושתל בתוך הגוף ובעל דופק‪.‬‬
‫בנוי מקופסה קשיחה ובתוכה מאגר לחיץ‪ .‬המאגר מתמלא בדם שמתנקז אליו מהעלייה או מהחדר‪ .‬ההתקן מזרים אוויר‬
‫בלחץ ‪ ,‬למרווח שבין המאגר הלחיץ לקופסה הקשיחה ‪ ,‬המאגר מתכווץ והדם מוזרק מתוכו אל הסירקולציה בד"כ לתוך‬
‫האאורטה‪.‬‬
‫‪.3‬חשמלי – אותו עקרון כמו פניאומאטי אלא שכאן לוחות מתכת הן שלוחצות את המאגר הלחיץ‪.‬‬
‫לב מלאכותי‬
‫לב מלאכותי מחליף את ‪ 2‬החדרים‪.‬‬
‫יש מצבים שמשאירים את הלב המקורי שיהיה ביחד עם הלב החדש‪ .‬ויש מצבים שמסירים לגמרי את הלב המקורי ומשתילים‬
‫במקומו לב חדש‪.‬‬
‫בטווח הקצר יש הצלחה אך בטווח הארוך יש אכזבה‪.‬‬
‫המצב האופטימאלי הוא לבנות לב מלאכותי שיחליף את הלב הישן לתמיד ‪ .‬רוב ה‪ VAD-‬והלבבות המלאכותיים הם פתרונות‬
‫זמניים עד שיימצא תורם מתאים או עד שמצב מחלת הלב משתפר ‪.‬‬
‫בעיות כמו דימום ‪ ,‬קרישים ‪ ,‬תסחיפים ‪ ,‬פירוק דם ‪ ,‬כשל כלייתי ‪ ,‬אי ספיקה ימנית ‪ ,‬אי ספיקה סיסטמית וכשלים מכאניים הם רק‬
‫חלק מבעיות שקיימות בשימוש ב‪ VAD -‬או בלב מלאכותי‪.‬‬
‫תפקיד האחות לספק תמיכה רגשית ‪ ,‬לצמצם ולטפל בבעיות הנ"ל וללמד את המטופל באשר להתקן שמושתל בגופו‪.‬‬

‫]‪Coronary artery disease [CAD‬‬

‫)‬
‫‪)713‬‬
‫‪ CAD‬זו המחלה הקרדיו‪-‬וסקולארית הנפוצה ביותר‪ .‬מסיבה זו חשוב שהאחות תכיר את הסוגים השונים של ‪ CAD‬ואת השיטות‬
‫לבצע אומדן ‪ ,‬מניעה והקניית ידע באשר לטיפולים התרופתיים והניתוחיים הקיימים‪.‬‬
‫אטרוסקלרוזיס בעורקים הקורונריים‬
‫אטרוסקלרוזיס היא מחלת הלב הנפוצה ביותר בעולם המערבי‪.‬‬
‫אטרוסקלרוזיס היא הצטברות פתולוגית של שומן ורקמה פיברוטית בעורקים‪.‬‬
‫אלו יוצרים חסימה או היצרות של העורק שלבסוף פוגעת בזרימת הדם ללב‪ .‬מחקרים הוכיחו שבאטרוסקלרוזיס מעורבת תגובה‬
‫דלקתית חוזרת לפגיעה בדופן העורק ומתרחש שינוי במאפיינים הביו‪-‬פיזיים והביוכימיים של דופן העורק‪.‬‬
‫בוחנים את הקשר בין זיהום להתפתחות מחלת לב ואת הקשר בין נטילת אנטיביוטיקה ומניעת מחלת לב‪.‬‬
‫אין הסכמה על איך מתחילה אטרוסקלרוזיס אך יש הסכמה על כך שאטרוסקלרוזיס זו מחלה פרוגרסיבית שניתן לעכב את‬
‫התפתחותה‪.‬‬
‫פתו פיזיולוגיה‬

‫‪15‬‬
‫אטרוסקלרוזיס מתחילה כאשר שומנים חודרים לאינטימה של העורק‪( .‬התפתחות אטרוסקלרוזיס תלויה גם בתנאי הסביבה‬
‫ובגנטיקה) כתגובה לחדירת השומנים מופעל תהליך דלקת ‪ .‬תאי ‪ T‬ומונוציטים חודרים לאינטימה ‪ ,‬בולעים את השונים ‪ ,‬נתקעים‬
‫ומתים שם ‪ .‬כתגובה תאי שריר חלק מתחילים להתרבות ויוצרים מעטפת פיברוטית שעוטפת את השומן ‪+‬תאי ‪+T‬מונוציטים ‪.‬‬
‫ההרכב הזה נקרא אטרומה (או פלאק) ‪.‬‬
‫האטרומה ‪ ,‬בולטת לתוך חלל העורק וגורמת להיצרות וחסימה של זרימת הדם‪ .‬אם המעטפת הפיברוטית עבה והתכולה יציבה‬
‫האטרומה לא מתפרקת ‪ .‬אם המעטפת דקה ‪ ,‬התכולה השומנית עלולה להמשיך ולתפוח עד אשר המעטפת תקרע (אטרומה‬
‫מסובכת) ותדמם וכתגובה ייווצר קריש דם בניסיון הגוף לעצור את הדימום‪ .‬הקריש עלול לחסום מיידית את זרימת הדם ולגרום‬
‫ל‪ MI -‬או ‪. sudden cardiac death‬‬
‫המבנה האנטומי של העורקים הקורונריים הופך אותם לרגישים להתפתחות אטרוסקלרוזיס בהם‪.‬‬
‫(העורקים הקורונריים מתפתלים ומתעכלים כך נוצרים בהם אתרים שרגישים להתפתחות אטרוסקלרוזיס בהם‪).‬‬
‫למרות שמחלת לב לרוב נגרמת בשל אטרוסקלרוזיס בעורקים הקורונריים ישנן גם תופעות אחרות שגורמות להפרעה בזרימת‬
‫הדם אל הלב‪ .‬למשל ‪ vasospasm‬של העורקים הקורונריים ‪ ,‬חבלה ללב בגלל כוחות פנימיים או חיצוניים‪ ,‬פגמים מבניים ‪,‬‬
‫מומים מולדים ‪ ,‬ירידה בהספקת החמצן ללב בגלל אנמיה ‪ ,‬דימום מסיבי ‪ ,‬לחץ דם ירוד ביותר ועלייה משמעותית בדרישה‬
‫לחמצן‪( .‬כמו בהאצת דופק מהירה ביותר ‪ thyrotoxicosis ,‬או שימוש בקוקאין‪) .‬‬
‫סימנים קליניים‬
‫הסימנים והסימפטומים שייראו בגלל אטרוסקלרוזיס של העורקים הקורונריים תלויים במיקום ובדרגת ההיצרות ‪ ,‬יצירת קרישים‬
‫ומידת חסימת הדם לשריר הלב‪.‬‬
‫המכשול בזרימת הדם הוא פרוגרסיבי ועם הזמן גורם לירידה בהספקת הדם לתאי שריר הלב‪ .‬ירידה שפוגעת בהספקת החמצן‬
‫הדרוש להישרדות תאי שריר הלב‪ .‬המצב הזה ‪ ,‬בו יש ירידה משמעותית בזרימת הדם נקרא איסכמיה‪.‬‬
‫אנגינה פקטוריס הם כאבים בחזה בגלל איסכמיה לשריר הלב‪ .‬אנגינה פקטוריס לרוב ‪ ,‬נגרמת בגלל אטרוסקלרוזיס משמעותית ‪.‬‬
‫אם הירידה בהספקת הדם לשריר הלב היא רצינית וממושכת היא תוביל לנזק בלתי הפיך של תאי שריר הלב ולמותם כלומר ‪MI.‬‬
‫רקמת לב שעברה ‪ , MI‬עוברת עם הזמן פירוק ומוחלפת ברקמה צלקתית שגורמת לפגיעה בתפקוד הלב‪ .‬אם הפגיעה משמעותית‬
‫תהיה פגיעה ב‪ CO-‬והלב לא יוכל עוד לספק את כמות הדם הדרושה לגוף – מצב זה ייקרא אי ספיקת לב (‪.)HF‬‬
‫ירידה בהספקת הדם ללב בגלל ‪ CAD‬עלולה לגרום לעצירת לב פתאומית הנקראת ‪. sudden cardiac death‬‬
‫הסימן הקליני הנפוץ ביותר בעת איסכמיה לבבית הוא כאבים בחזה !!! (יש מחקרים שהראו ש‪ 15%-‬מהמדגם של אנשים שחוו‬
‫‪ MI‬היו א‪-‬סימפטומאטיים) (מחקר אחר הראה ש‪ 33%-‬מהמדגם של אנשים שלקו ב‪ MI-‬הגיעו לחדר מיון אך לא דיווחו על‬
‫כאבים בחזה) ‪ .‬אלו שלא מרגישים כאבים בחזה הם לרוב נשים וגברים זקנים או מטופלים שיש להם סכרת או היסטוריה של אי‬
‫ספיקת לב‪.‬‬
‫ישנם סימפטומים לא טיפוסיים לאיסכמיה לבבית שנראים בעיקר אצל נשים ‪ .‬הסימפטומים הם קוצר נשימה ‪ ,‬בחילה ועייפות‪.‬‬
‫המצאות אנגינה פרודרומלית (אנגינה שבאה שעות וימים לפני ‪ )MI‬נראית פחות אצל אנשים שגילם יותר מ‪. 70-‬‬
‫סימנים קליניים נוספים בגלל ‪ CAD‬הם ‪ :‬הפרעות קצב שמזהים ב‪( ECG -‬אלקטרוקרדיוגרם) ‪ ,‬עלייה באנזימי הלב בדם ‪,‬‬
‫הפרעות קצב ו‪.sudden cardiac death-‬‬
‫גורמי סיכון‬
‫אלו גורמי הסיכון שמעלים את הסבירות להתפתחות מחלת לב ‪:‬‬
‫גורמי סיכון עיקריים הם ‪ :‬עישון ‪ ,‬י‪.‬ל‪.‬ד ‪ ,‬היפרליפידמיה ‪ ,‬היסטוריה משפחתית וגיל גבוה‪.‬‬
‫כדי למדוד שומנים בדם יש להבין ‪ 2‬מושגים חשובים ‪:‬‬
‫•מניעה ראשונית (מניעת התרחשות ‪ CAD‬באנשים)‬
‫•מניעה שניונית (מניעת התדרדרות ‪ CAD‬במטופלים) ‪.‬‬
‫•‪ –LDL‬כולסטרול רע ‪ .‬המניעה הראשונית מתרכזת בהורדה של ערכיו‪.‬‬
‫אלו הנמצאים בסיכון גבוה לפתח מחלת לב תוך ‪ 10‬שנים הם אלו שיש להם ‪ CAD‬או סכרת ‪ ,‬מחלת עורקים פריפריאלית ‪,‬‬
‫‪ abdominal aneurysm‬או מחלת עורקי הקרוטיד‪.‬‬
‫כל מה שרשום אחרי ובנוסף ל‪ CAD-‬נקראים ‪ risk equivalent‬כלומר מספיק שיש לאדם רק אחד מה‪risk equivalent-‬‬
‫והוא יהיה תחת אותו הסיכון לעבור אירוע לבבי כאילו יש לו ‪ , CAD‬כלומר בתוך ‪ 10‬שנים‪.‬‬
‫ישנה גם שיטת ניקוד שבה מכניסים גורמי סיכון ונותנים לכל גורם סיכון ניקוד ‪ ,‬סה"כ קובע באיזה סיכון פלוני נמצא ‪( .‬גורמי‬
‫הסיכון ‪ :‬גיל ‪ ,‬רמות כולסטרול בדם ‪ ,‬רמות ‪ , LDL‬רמות ‪ HDL , systolic blood pressure‬וצריכת טבק בעישון)‪.‬‬
‫הרכב נוסף הוא של גורמי סיכון שומניים וגורמי סיכון לא שומניים שמקורם מטבולי הנקראים ‪ , metabolic syndrome‬הוא‬
‫גורם סיכון נוסף ל‪. CAD-‬‬
‫‪ Metabolic syndrome‬כולל בתוכו השמנה ביטנית ‪ ,‬רמות טריגליצרידים גבוהות ‪ ,‬רמות ‪ HDL‬נמוכות ‪ ,‬י‪.‬ל‪.‬ד ובעיות‬
‫הקשורות באינסולין‪.‬‬
‫מדידות של גורמי סיכון נוספים כגון‪:‬עלייה ברמת ‪ , LP)a( , remnant lipoproteins , small LDL‬פיברינוגן ‪ ,‬הומוציסטאין‬
‫וליקוי ברמת גלוקוז בצום (‪ . (mg/dL 110-125‬מדידה זו אופציונאלית‪.‬‬
‫לדוגמה ‪ ,‬מחקרים הראו שהומוציסטאין ברמה נמוכה גורם לסיכון נמוך ללקות ב‪ ischemic heart disease -‬ובשבץ ‪.‬‬
‫המחקרים הראו שהומוציסטאין מעודדת אטרוסקלרוזיס‪.‬‬

‫‪16‬‬
‫לכן מומלץ לצרוך ‪ mg 0.8‬ביום של חומצה פולית כדי להוריד את רמות הומוציסטאין וכך להוריד את הסיכוי ללקות ב‪-‬‬
‫‪. ischemic heart disease‬‬
‫מניעה‬
‫‪ 4‬גורמי הסיכון הניתנים לשינוי ‪ :‬רמת כולסטרול ‪ ,‬עישון ‪ ,‬י‪.‬ל‪.‬ד וסכרת הם גורמי סיכון עיקריים ל‪ CAD-‬ולסיבוכים אחריו‪.‬‬
‫שליטה על רמת כולסטרול‬
‫הקשר בין רמת כולסטרול גבוהה למחלת לב ברור‪.‬‬
‫חשוב להבין את המטבוליזם שעוברים שומנים בגוף כדי להבין את התפתחות מחלת הלב‪.‬‬
‫שומנים ‪ ,‬אינם מסיסים במים ‪ ,‬לכן נישאים בתוך ליפו‪-‬פרוטאין שהוא מסיס במים ‪ ,‬וכך יכולים לעבור בדם‪.‬‬
‫‪ 4‬אלמנטים של מטבוליזם שומנים – סה"כ כולסטרול ‪ LDL , HDL ,‬וטריגליצרידים – הינם גורמים עיקריים המשפיעים על‬
‫התפתחות מחלת לב‪.‬‬
‫כולסטרול וליפו‪-‬פרוטאין מסונתזים בכבד או נצרכים במזון ‪ .‬כל אדם שמגיע לגיל ‪ 20‬צריך לבדוק את רמות ‪ 4‬האלמנטים פעם‬
‫ב‪ 5-‬שנים‪ .‬מטופלים שעברו ‪ )MI , percutaneous coronary intervention )PCI‬או השתלת מעקף (‪coronary artery‬‬
‫‪ )bypass graft – CABG‬צריכים לעבור בדיקה לבירור רמת ‪ LDL‬כחודשיים עד שנה לאחר האירוע‪.‬‬
‫לאחר מכן ‪ ,‬יש לעקוב אחר רמת השומנים בדם כל ‪ 6‬שבועות עד אשר הרמה מתייצבת ‪ .‬לאחר ההתייצבות יש לבדוק שוב כל ‪4-‬‬
‫‪ 6‬חודשים‪.‬‬
‫ל‪ LDL-‬יש השפעה מזיקה על דופן העורקים ולכן מזרז אטרוסקלרוזיס‪ .‬בעוד ‪ HDL‬בניגוד ל‪ , LDL-‬מעודד סילוק ‪LDL‬‬
‫לצורך פירוק וסילוק בכבד‪ .‬המטרה היא להוריד רמות ‪ LDL‬ולהעלות רמות ‪ .HDL‬הערכים האופטימאליים ל‪ LDL-‬תלויים‬
‫במצב המטופל ‪.‬‬
‫•אדם עם גורם סיכון אחד או בלי גורם סיכון צריך ערך נמוך מ‪. mg/dL 160-‬‬
‫•אדם עם ‪ 2‬או יותר גורמי סיכון צריך ערך נמוך מ‪. mg/dL 130 -‬‬
‫•מטופלים שיש להם ‪ CAD‬או גורם סיכון שווה ערך ל‪ CAD-‬צריכים ערך נמוך מ‪.mg/dL100 -‬‬
‫ערכי כולסטרול ו‪ LDL-‬בסרום ניתנים לשליטה ע"י דיאטה נכונה ופעילות גופנית‪ .‬בהתאם לרמות ה‪ LDL-‬של מטופל והסיכון‬
‫שלו ללקות ב‪ CAD-‬מחליטים אילו תרופות יש לתת למטופל‪.‬‬
‫מומלץ שרמת ‪ HDL‬תהיי גבוהה מ‪ mg/dL40 -‬וכאידיאל מומלץ אף שתהיה גבוהה מ‪.mg/dL60 -‬‬
‫רמות גבוהות של ‪ HDL‬נחשבות כגורם מגן מפני מחלות לב‪.‬‬
‫טריגליצרידים הם חומר שומני נוסף העשוי מחומצות שומן אשר נישאות בדם גם ע"י ליפו‪-‬פרוטאין‪ .‬למרות שרמה גבוהה של‬
‫טריגליצרידים (מעל ‪ ) mg/dL 200‬עלולה להיות בעיה גנטית ‪ ,‬ייתכן והיא גם קשורה בהשמנת יתר ‪ ,‬חוסר פעילות גופנית ‪,‬‬
‫אלכוהוליזם‪ ,‬צריכת פחמימות מוגברת ‪ ,‬סכרת ‪ ,‬מחלת כליות ותרופות במינונים גבוהים כגון‪ :‬גלולות נגד הריון ‪,‬‬
‫קורטיקוסטרואידים וחוסמי בטא ‪.‬‬
‫הטיפול ברמה גבוהה של טריגליצרידים הוא ע"י הורדת משקל ועיסוק בספורט‪ .‬ניתן לצרף מרשם לתרופות כגון ‪nicotin acid‬‬
‫ו‪ fibric acid-‬במיוחד כאשר רמות טריגליצרידים מעל ‪. mg/dL 500‬‬
‫‪ )LP)a‬הוא אחד ממרכיבי ה‪ LDL-‬שמחובר לחלבון מיוחד הנקרא ‪ .)apo)a‬רמת ה‪)LP)a -‬היא לרוב תוצאה של גנטיקה‪.‬‬
‫רמה גבוהה של ‪ )LP)a‬נחשבת לגורם סיכון ל‪. CAD-‬‬
‫בכל אופן ‪ ,‬עדיין לא מצאו שיטות להורדת רמת ‪ )LP)a‬ועדיין לא הוכיחו שרמת נמוכה של ‪ )LP)a‬גורמת להפחתה בסיכון ללקות‬
‫ב‪ . CAD-‬לכן בדיקת רמת ‪ )LP)a‬עדיין לא מתבצעת בשגרה‪.‬‬
‫לכל מטופל יש צרכים אישיים וספציפיים בדיאטה‪ .‬לדוגמה אישה בהריון צריכה דברים אחרים מאשר אישה בגיל השלישי‪.‬‬
‫כדי להגיע לדיאטה מותאמת ואופטימאלית יש להיוועץ בדיאטנית ‪.‬‬
‫סיבים תזונתיים שמסיסים במים עוזרים בהורדת רמות הכולסטרול ‪.‬‬
‫סיבים מסיסים המצויים בפירות טריים ‪ ,‬דגנים ‪ ,‬ירקות טריים וקטניות מגבירים את הפרשת הכולסטרול שעבר מטבוליזם‪.‬‬
‫היכולת של סיבים בהורדת רמות כולסטרול עדיין נחקרות‪ .‬צריכה של ‪ 20-30‬גרם סיבים ביום מומלצת‪.‬‬
‫פעילות גופנית‬
‫פעילות גופנית קבועה ומתונה יעילה בהורדת רמת טריגליצרידים ובהעלאת רמת ‪ . HDL‬כל אדם ממוצע מומלץ שיתאמן במשך‬
‫‪ 30‬דקות ‪ 4‬פעמים בשבוע‪ .‬האחות מסייעת למטופל להציב לעצמו מטרות ריאליות באשר לפעילות הגופנית וללמד שצריך לבצע‬
‫חימום וקירור ארוכים מהרגיל‪ .‬המדד הטוב ביותר להליכה בקצב הבריא הוא ‪ :‬אדם שהולך צריך להיות מסוגל תוך כדי ההליכה‬
‫לנהל שיחה אם הוא לא יכול לנהל שיחה ‪ ,‬סימן שהוא הולך מהר מדי‪.‬‬
‫מומלץ להימנע מפעילות בשעות חמות ולחות כמו שמומלץ לחבוש כובע גרב ולהתלבש חם כאשר האימון מתבצע בחורף‪.‬‬
‫האחות חייבת להדגיש שהמטופל חייב לעצור כל פעילות גופנית אם הוא חש בכאבי חזה‪.‬‬
‫תרופות‬
‫תרופות מסוגלות לשלוט במידה מסוימת על רמות הכולסטרול בדם‪.‬‬
‫דיאטה בלבד לא מסוגלת להוריד רמות כולסטרול לערך המומלץ לכן נוטלים תרופות סינרגיסטיות – אשר בשילוב עם דיאטה‬
‫יצליחו להוריד את רמות הכולסטרול לערכים הרצויים‪ .‬השימוש בתרופות המורידות רמות שומנים יכול להוריד את שיעורי‬
‫התמותה מ‪ CAD-‬במטופלים שיש רמות גבוהות או נורמליות של שומנים בדם‪.‬‬
‫התרופות השונות ‪ ,‬פועלות כל אחת על מרכיב שומני אחר ‪ .‬ניתן לחלק את התרופות ל‪ 4-‬סוגים ‪:‬‬

‫‪17‬‬
‫‪ HMG-CoA reductase inhibitors.1‬או בשמם ‪ statin‬מבצעות את הפעולות הבאות ‪:‬‬
‫מונעות את סינתזת הכולסטרול ‪ ↓ , HDL , ↓ LDL ↑ ,‬טריגליצרידים ‪.‬‬
‫אלו תרופות התחלתיות הניתנות בשלבים ראשוניים של גילוי רמות גבוהות של כולסטרול ו‪ LDL-‬בדם‪.‬‬
‫בגלל שהתרופות הללו פועלות על הכבד מבצעים בדיקת תפקוד כבד תקופתית‪.‬‬
‫‪ – )nicotine acid )niacin.2‬מבצעת את הפעולות הבאות ‪:‬‬
‫מורידה סינתזת ליפו‪-‬פרוטאין ‪ ↓ , LDL ↓ ,‬טריגליצרידים ‪ . HDL ↑ ,‬המינון של ‪ niacin‬צריך לעבור טיטרציה‬
‫כל שבוע על מנת להגיע למינון תרפויטי‪ Niacin .‬היא התרופה שלרוב נמצאת בשימוש עבור עלייה‬
‫מינימלית של כולסטרול –‪ LDL‬או כתוספת ל‪ statin-‬במצב שלא הצליחו להגיע לרמת השומנים‬
‫הרצויה ורמות הטריגליצרידים גבוהות‪.‬‬
‫תופעות הלוואי כוללות ‪ :‬בעיות בעיכול ‪ ,‬שיגדון והסמקה‪.‬‬
‫בגלל שהתרופות הללו פועלות על הכבד מבצעים בדיקת תפקוד כבד תקופתית‪.‬‬
‫‪ fibric acid.3‬או ‪ fibrate‬מבצעות את הפעולות הבאות ‪:‬‬
‫מונעות את סינתזת הכולסטרול ‪ ↓ ,‬טריגליצרידים ‪. HDL ↑ ,‬‬
‫בגלל של‪fibrate -‬יש את הפוטנציאל להעלות את רמות ה‪ LDL-‬הן תרופות הניתנות לבחירתו של מטופל שיש לו רמות‬
‫גבוהות מ‪ mg/dL 400 -‬של טריגליצרידים‪ .‬בגלל הסיכון בתופעות כגון ‪ :‬מיופתיה או כשל כלייתי אקוטי ‪,‬במתן ‪fibrates‬‬
‫חייבים להשגיח בזהירות על מטופלים שנוטלים יחד עם ‪ fibrates‬גם ‪. statin‬‬
‫‪ bile acid sequestrants.4‬או ‪ resins‬מבצעות את הפעולות הבאות ‪ :‬קושרות כולסטרול במעי הדק ‪ ,‬מזרזות‬
‫פירוק כולסטרול ומורידות רמות ‪ LDL‬אך בעלות השפעה מינימלית על רמות ‪ HDL‬וללא השפעה בכלל על‬
‫רמות טריגליצרידים‪ .‬התרופות הללו ניתנות כתוספת כאשר ה‪ statin-‬לבדו לא יעיל בשליטה על רמות השומנים‬
‫בדם ורמות הטריגליצרידים פחות מ‪ . mg/dL200 -‬תופעת לוואי משמעותית כגון ‪ gastric distention‬ועצירות‬
‫‪ ,‬עלולות להופיע בשל השימוש בתרופה הנ"ל‪.‬‬
‫טיפול תרופתי ניתן למטופלים בסיכון ולא בא במקום דיאטה‪ .‬כל התרופות הנ"ל מורידות את הסיכון לאירועים קורונריים גדולים‪.‬‬
‫ייתכן ויינתנו יותר מתרופה אחת כדי ליצור אפקט סינרגיסטי ‪ .‬למשל ‪ ,‬היעילות בהורדת ‪ LDL‬תהיה מקסימלית אם בונים הרכב‬
‫תרופות של מינון נמוך של ‪ + resin‬מינון רגיל של ‪ statin‬או ‪ niacin‬או שניהם‪ .‬שילוב מספר תרופות בכדי ליצור מנה אחת ‪,‬‬
‫נחשב יעיל יותר מאשר לתת מנה מקסימלית מסוג תרופה אחד‪.‬‬
‫מטופלים שיש להם רמות גבוהות של כולסטרול צריכים להיבדק באשר ל ‪ :‬דבקותם בתוכנית ההבראה הפרטית שנבנתה עבורם‪,‬‬
‫בדיקת האפקט של התרופות להורדת רמות כולסטרול על גופם והתפתחות תופעות לוואי מהתרופות‪ .‬רמות השומנים נבדקות ואם‬
‫צריך מבצעים שינויים בדיאטה ובתרופות כל ‪ 6‬שבועות עד אשר מגיעים לערך הרצוי של שומנים בדם או למקסימום המינון‬
‫המותר ‪ .‬ברגע שהגיעו ליעד הרצוי ‪ ,‬מבצעים בדיקות מעקב תקופתיות כל ‪ 6‬חודשים‪.‬‬
‫גמילה מעישון‬
‫עישון סיגריות מזרז התפתחות ‪ CAD‬בגלל ‪:‬‬
‫‪.1‬עישון מעלה רמות ‪ CO‬לכן ההמוגלובין נקשר ל‪ CO-‬במקום לחמצן‪ .‬חוסר בחמצן מוביל לירידה ביכולת הלב‬
‫לפעום‪.‬‬
‫‪ nicotinic acid.2‬שנמצאת בתוך טבק הסיגריות ‪ ,‬מעודדת הפרשת קטכולאמינים ואלו גורמים לעלייה בדופק‬
‫ולעלייה בלחץ הדם וכיווץ העורקים הקורונריים‪ .‬עלייה בקטכולאמינים מעלה את הסיכוי ללקות ב‪sudden-‬‬
‫‪. cardiac death‬‬
‫‪.3‬טבק הסיגריות מזיק לכלי הדם ומגביר את הצמדות הטסיות אחת לשנייה וכך גובר הסיכוי ליצירת קריש דם‪.‬‬
‫אדם עם סיכויים גבוהים ללקות במחלת לב ‪ ,‬מומלץ לו להפסיק לעשן !!!‪ .‬אנשים שמפסיקים לעשן מקטינים את סיכוייהם ללקות‬
‫בהתקף לב ב‪ 50%-30%-‬כבר בשנה הראשונה של ההפסקה ‪ .‬כל שנה נוספת הסיכון הסיכון ללקות ממשיך לרדת‪.‬‬
‫מעשנים פסיביים עלולים גם ללקות במחלת לב‪.‬‬
‫נשים מעשנות שנוטלות גלולות נגד הריון נמצאות בסיכון מוגבר ללקות ב‪ CAD-‬או ב‪. sudden cardiac death-‬‬
‫חשוב לזכור ששימוש בתרופות שעוזרות להיגמל כגון מדבקות ניקוטין עדיין משאיר את האדם בסיכון מפני שתרופות אלו עדיין‬
‫ייגרמו לעלייה בשחרור קטכולאמינים ויעלו סיכוי ליצירת קרישי דם‪ .‬לכן מומלץ להשתמש לטווח קצר ובמינונים נמוכים‪.‬‬
‫טיפול ביתר לחץ דם‬
‫לחץ דם גבוה הוא ערך מעל ‪ . mm Hg 140/90‬כאשר לחץ הדם גבוה בצורה כרונית ‪ ,‬ייתכן וזה בגלל התקשחות דופן כלי הדם‬
‫(איבוד אלסטיות) ‪ ,‬אשר מובילה לפציעת כלי הדם שגוררת הפעלת תהליך דלקת בתוך האינטימה‪ .‬לחץ דם גבוה מעלה את עומס‬
‫העבודה על לב שמאל ‪ ,‬שבגלל העלייה בלחץ הדם הלב צריך להתאמץ יותר כדי להזריק את הדם לעורקים (‪ afterload‬עולה‬
‫כאשר יש י‪.‬ל‪.‬ד) ‪ .‬במשך הזמן בגלל העלייה בעומס העבודה הלב עובר היפרטרופיה (הלב גודל ומתעבה) שעלולה למעשה לגרום‬
‫לאי ספיקת לב‪.‬לכן גילוי מוקדם של לחץ דם גבוה וטיפול מוקדם יכולים למנוע את ההשלכות העלולות להיגרם בגלל לחץ דם‬
‫גבוה‪.‬‬
‫סכרת‬
‫"מערכת היחסים" בין מחלת הסכרת למחלת לב עדיין לא הוכחה‪ 75%-65% .‬מחולי הסכרת מתים בגלל מחלה קרדיו‪-‬וסקולרית‪.‬‬
‫היפרגליקמיה מעודדת ‪ :‬הפרעה ברמות השומנים בדם ‪ ,‬אגרגצית טסיות מוגברת ‪ ,‬שינוי בתפקוד הכדוריות האדומות אשר עלול‬
‫להוביל ליצירת קרישי דם‪ .‬הוצע שהשינויים המטבוליים הללו משבשים את הרחבת כלי הדם המתווכת ע"י תאי האנדותל ואת‬

‫‪18‬‬
‫פעילות השריר החלק בכלי הדם‪ .‬מתן אינסולין ו‪ metformin-‬מסייעים לשיפור בתפקוד תאי האנדותל כלומר משפרים את‬
‫התרחבות כלי הדם המתווכת ע"י תאי האנדותל‪ .‬סכרת נחשבת לשוות ערך כאילו לאדם יש ‪ CAD‬באשר לסיכויים ללקות‬
‫באירוע לבבי בתוך ‪ 10‬שנים‪.‬‬
‫ג'נדר ורמות אסטרוגן‬
‫בגלל שמחלת לב שויכה לגברים לבנים היא לא הוכרה וטופלה בנשים‪ .‬אולם העובדות הראו שנשים נפטרות יותר בגלל מחלות‬
‫לב מאשר סה"כ הפטירות בגלל סרטן‪ .‬לנשים יש יותר סיבוכים בגלל ‪ CAD‬מאשר לגברים ‪ .‬שיעורי התמותה של נשים אפרו‪-‬‬
‫אמריקאיות בגלל מחלות לב גבוה פי שניים מאשר נשים לבנות‪.‬‬
‫נשים לא נוטות לזהות את הסימפטומים מוקדם כפי שגברים מזהים ואף ממתינות יותר זמן עד שמחליטות לפנות לרופא‪ .‬בעבר‬
‫הפנו פחות נשים לאבחנה לבדיקת המצאות ‪ CAD‬מאשר גברים ‪ ,‬פחות נשים הופנו לקבלת טיפול תרופתי ביחס לגברים (טיפול‬
‫תרופתי ‪ :‬מתן ‪ thrombolitic therapy‬או ‪ nitroglycerin‬שנועד לפרק קרישי דם שעלולים לגרום ל‪ ) MI-‬ופחות נשים הופנו‬
‫לטיפול חודרני כגון ‪ . angioplasty‬בנשים מתחת לגיל ‪ 55‬הימצאות ‪ CAD‬נמוכה בהרבה מאשר אצל גברים באותה שכבת גיל‪.‬‬
‫אולם לאחר גיל ‪ 55‬ההימצאות כמעט זהה בשני המינים אך עדיין יותר גברים מנשים‪.‬‬
‫הימצאות ‪ CAD‬בתוך מגדר הנשים מושפעת מאסטרוגן‪.‬‬
‫טיפול הורמונלי תחליפי (‪ )HRT‬לנשים שעדיין לא עברו את גיל המנופאוזה יכול למנוע ‪ CAD‬אך זהו עדיין לא פתרון יעיל‪.‬‬
‫‪ HRT‬אומנם מוריד את הסימפטומים של אחרי המנופאוזה ואת הסיכון לאוסטיאופורוזיס אך מעלה את הסיכון ללקות ב‪, CAD-‬‬
‫סרטן שד ‪ DVT , CVA ,‬ותסחיף ריאתי בנשים לאחר המנופאוזה‪ .‬שימוש ארוך טווח ב‪ HRT-‬בעל יותר חסרונות מאשר‬
‫יתרונות‪ ,‬לכן מומלץ לא להתחיל או לא להמשיך במתן ‪ HRT‬בשביל למנוע ‪. CAD‬‬
‫דפוסי התנהגות‬
‫הדעה הרווחת טוענת שדפוסי התנהגות מסוימים כמו מתח תורמים לפתוגנזה של ‪ CAD‬ושל אירוע לבבי‪ ,‬במיוחד אצל נשים‪.‬‬
‫אנשים תחרותיים ‪ ,‬ממהרים ‪ ,‬חסרי סבלנות ‪ ,‬אגרסיביים ועוינים מוגדרים כ‪ TYPE A-‬והינם מועדים ללקות במחלת לב‪.‬‬
‫דיכאון ‪ ,‬מחריף את המצב הבריאותי של המטופל ‪ ,‬לכן האחות צריכה לזהות מטופלים בדיכאון ולטפל בהם‪.‬‬

‫אנגינה פקטוריס‬
‫זהו סינדרום קליני המאופיין באפיזודות של כאב או לחץ בחלק הקדמי של החזה‪ .‬הסיבה היא לרוב בגלל זרימת דם ירודה‬
‫בעורקים הקורונריים‪ .‬הרמה הירודה גורמת לכך ששריר הלב לא מקבל מספיק חמצן שנדרש בשביל לעמוד ב‪ stress-‬פיזי‬
‫או נפשי ‪ .‬במילים אחרות הביקוש לחמצן עולה על ההיצע‪ .‬החומרה של האנגינה נאמדת לפי חריפות הפגיעה בתפקוד‬
‫היומיומי ובפעולות שמגרות את האנגינה‪.‬‬
‫פתו פיזיולוגיה‬
‫אנגינה בד"כ נגרמת בגלל אטרוסקלרוזיס‪ .‬כמעט לרוב ‪ ,‬אנגינה קשורה בחסימה משמעותית של עורק קורונרי משמעותי‪.‬‬
‫כדי לזהות אנגינה יש לקחת היסטוריה רפואית‪ .‬טיפול יעיל מתמקד בהפחתת דרישות החמצן מהלב ובהדרכת המטופל באשר‬
‫למצבו‪ .‬מספר גורמים נמצאים בקשר עם כאב אנגינה טיפוסי ‪:‬‬
‫•פעילות גופנית מאומצת ‪ ,‬עלולה לעורר התקף אנגינה זאת בגלל עלייה משמעותית בדרישות החמצן מהלב‪.‬‬
‫• חשיפה לקור ‪ ,‬גורמת להתכווצות כלי דם ‪ ,‬העלאת לחץ דם עם עלייה בדרישות החמצן מהלב‪.‬‬
‫•ארוחה כבדה ‪ ,‬גורמת לעלייה בזרימת הדם לעורק המזנטרי לצורך עיכול ‪ ,‬ולכן פחות דם יתפנה לכיוון הלב‪.‬‬
‫•‪ Stress‬נפשי גורם לשחרור אדרנלין ולעלייה בלחץ הדם‪ ,‬אשר עלולה להאיץ את קצב הלב ולהעלות את עומס‬
‫העבודה על הלב‪.‬‬
‫סוגי אנגינה‬
‫‪.1‬אנגינה יציבה – כאב צפוי ועקבי שמתרחש רק במאמץ וחולף במנוחה‪.‬‬
‫‪.2‬אנגינה לא יציבה – סימפטומים מתרחשים לעיתים תכופות יותר ונמשכים יותר זמן מאשר‬
‫באנגינה יציבה‪ .‬סף לכאב נמוך יותר ולכן הכאב מורגש גם במנוחה‪.‬‬
‫‪ – intractable or refractory angina.3‬כאב חזה חמור וקשה שמוציא את האדם מכלל‬
‫פעולה תקינה‪.‬‬
‫‪ – Variant angina.4‬כאב במנוחה עם ‪ reversible ST segment elevation‬כנראה בגלל‬
‫התכווצות העורקים הקורונריים‪.‬‬
‫‪.5‬איסכמיה שקטה – יש אומדנים אובייקטיביים שיש איסכמיה אך המטופל לא מדווח על‬
‫סימפטומים‪.‬‬
‫טיפול רפואי‬
‫איסכמיה לשריר הלב יכולה לגרום לכאב או לסימפטומים שונים בחומרתם ‪ ,‬מהרגשה של קלקול קיבה ועד להרגשת חנק או‬
‫תחושה כובד בחלק העליון של בית החזה שלה טווח מהרגשת חוסר נוחות ועד לכאב בלתי נסבל ולתחושה שעומדים למות‪.‬‬
‫הכאב מורגש בעומק בית החזה מאחורי השליש האמצעי או העליון של עצם הסטרנום (‪ . )retrosternal area‬באורך טיפוסי‬
‫הכאב הוא לא מקומי אלא מקרין לצוואר ‪ ,‬לסתות ‪ ,‬כתפיים ולחלק הפנימי של הזרוע העליונה (במיוחד זרוע שמאל)‪.‬‬
‫המטופל מתמודד עם תחושת מחנק מכבידה‪ .‬ייתכן וחולי סכרת לא יחושו בכאב חמור עם האנגינה בגלל הנוירופתיה שמתלווה‬
‫למצב סכרת ובה יש פגיעה בנוירורצפטורים שגורמת להתקהות הכאב‪.‬‬

‫‪19‬‬
‫תחושה של חולשה או הרדמות בזרועות ‪ ,‬מרפקים ובכפות הידיים מלווה את הכאב ‪ ,‬כמו גם קוצר נשימה ‪ ,‬חיוורון ‪ ,‬סחרחורת‬
‫‪ ,‬בחילה והקאות‪ .‬הסימנים האלו עלולים גם להופיע לבדם וגם אז יסמנו על אנגינה‪ .‬חרדה עלולה ללוות אנגינה ‪ .‬מאפיין חשוב‬
‫של אנגינה הוא שהיא מוקטנת עם מנוחה או במתן ‪. nitroglycerin‬‬
‫שיקולים והיבטים גרונטולוגיים (חקר הזקנה)‬
‫בגיל המבוגר יש ירידה ברגישות מערכת העצבים ‪ ,‬לכן מטופלים זקנים ‪ ,‬לא מציגים כאב טיפוסי לאנגינה‪ .‬הסימפטום העיקרי‬
‫בגיל המבוגר הוא דיספניאה‪ .‬אם יש כבר כאב זהו כאב לא אופייני לאנגינה – כאב שמקרין ל‪ 2-‬הזרועות‪ .‬לעיתים אין כלל‬
‫סימפטומים (‪ )"silent" CAD‬ואז האבחנה והזיהוי קשים יותר‪.‬חשוב להנחות מטופלים זקנים לזהות ‪chest like symptoms‬‬
‫כגון חולשה כאינדיקציה שעליהם לנוח או ליטול תרופה מסוימת‪ .‬מבחן ‪ stress‬לא חודרני שמיועד לאבחן ‪ CAD‬לא יעיל בזקנים‬
‫כמו בצעירים עקב מגבלות מסוימות המונעות מאדם זקן לבצע את המבחן‪.‬‬
‫אומדן וממצאים אבחנתיים‬
‫האבחנה של אנגינה נעשית ע"י הערכת הסימנים הקליניים של איסכמיה והיסטוריה רפואית של המטופל‪ lead ECG-12 .‬ובדיקת‬
‫דם מסייעים בקביעת האבחנה‪ .‬ייתכן והמטופל יעבור מבחן ‪( stress‬פרמקולוגי או אימוני) ‪ ,‬הלב יהיה מחובר ל‪, ECG -‬‬
‫אקוקרדיוגרם או לשניהם יחד‪ .‬ייתכן והמטופל יופנה לבדיקת אקוקרדיוגרם‪ nuclear scan ,‬או בדיקות חודרניות כגון ‪ :‬קטטר‬
‫ללב ואנגיוגרף לעורקים הקורונריים‪.‬‬
‫‪ CAD‬נגרם בגלל דלקת באנדותל של העלייה ‪ CPR .‬זהו סמן (‪ )marker‬לגילוי דלקת באנדותל של כלי הדם‪ .‬רמות גבוהות של‬
‫‪ CRP‬מסמלות שיש קלסיפיקציה בעורקים הקורונריים וסיכון ל‪ MI-‬באנשים שלמראית עין בריאים‪.‬‬
‫יש אינטרס שבעתיד יוכלו להשתמש בבדיקת רמות ‪ CRP‬כסממן להמצאות גורם סיכון למחלה קרדיו‪-‬וסקולרית‪.‬‬
‫היכולת של ‪ CRP‬לנבא מחלה קרדיו‪-‬וסקולרית כאשר הוא מצורף לגורם סיכון אחר ‪ ,‬איך רמות ‪ CRP‬יכתיבו את הטיפול‬
‫הרפואי והאם יש שיפור בתוצאות המטופלים שאצלם זיהו ‪ CRP‬בשלב מוקדם – כל הנ"ל הם שאלות ושיקולים שיש לשקול‬
‫לפני שמחליטים האם בדיקת ‪ CRP‬כדאית ויעילה כבדיקה שגרתית‪.‬‬
‫טיפול רפואי‬
‫מטרות הטיפול הרפואי באנגינה הן להפחית את דרישות החמצן של שריר הלב ולהגדיל את הספקת הדם ללב‪ .‬מבחינה רפואית ‪,‬‬
‫המטרות הללו מושגות דרך טיפול תרופתי ושליטה על גורמי הסיכון‪.‬‬
‫פרוצדורות של ‪ revascularization‬שתפקידן להשיב את הספקת הדם לשריר הלב כוללות ‪:‬‬
‫‪.1‬‬
‫‪ )percutaneous coronary interventional )PCI‬שכוללות ‪stent , atherectomy , PTCA :‬‬
‫(‪.) percutaneous transluminal coronary angioplasty‬‬
‫‪.2‬‬
‫‪CABG‬‬
‫‪.3‬‬
‫‪.)PTMR )precutaneous transluminal myocardial revascularization‬‬
‫טיפול תרופתי‬
‫‪ -(Nitroglycerin (nitrates‬תרופה הניתנת כדי להקטין את צריכת החמצן של שריר הלב ‪ ,‬מהלך שמקטין את חומרת‬
‫האיסכמיה ‪ ,‬ומקל על הכאבים‪ .‬במינונים נמוכים התרופה מרחיבה וורידים ובמינונים גבוהים גם עורקים‪ .‬זה מסייע בשיפור זרימת‬
‫הדם דרך העורקים הקורונריים ע"י שהתרופה מונעת כיווץ הקורונריים ומגבירה את הפרפוזיה דרך הקולטרלים‪.‬‬
‫כאשר הוורידים מורחבים ‪ ,‬יותר דם נשאר בוורידים (הוורידים הם כלים קיבוליים) לכן פחות דם חוזר ללב לכן ה‪preload-‬‬
‫(לחץ מילוי) יורד ‪ .‬אם המטופל הוא היפו‪-‬וולמי הקטנת ה‪ preload-‬תפגע ותוריד מיידית את ה‪ CO -‬וגם את לחץ הדם‪.‬‬
‫‪ Nitrates‬במינונים גבוהים ‪ ,‬מרחיבה את העורקים ‪ ,‬לחץ הדם יורד וערך ה‪ afterload -‬יורד‪ Nitrates .‬מגביר את זרימת הדם‬
‫לעורקים קורונריים חולים ומגביר את זרימת הדם דרך עורקי ה‪. collateral coronary -‬‬
‫הפעולות הללו מפחיתות את דרישות החמצן של הלב ‪ ,‬מעלות את הספקת הדם ללב ‪ ,‬ולמעשה מצמצמות את הפער בין דרישת‬
‫הלב לחמצן לבין יכולת ההספקה של חמצן ע"י העורקים הקורונריים ללב‪.‬‬
‫‪ Nitroglycerin‬ניתן לספק במספר דרכי נטילה ‪ :‬מתחת ללשון (‪ , )sublingual‬תרסיס ‪ ,‬טופיקלי ותוך וורידי‪ .‬טבלייה מתחת‬
‫ללשון פועלת תוך ‪ 3‬דקות !!! ומקלה על האנגינה‪.‬‬
‫מטופלים שמאושפזים בתוך בית חולים וסובלים מסימפטומים וסימנים חוזרים או מטופלים שעברו פרוצדורת‬
‫‪ revascularization‬יכולים לקבל תוך וורידית ‪.‬‬
‫המינון נקבע לפי חומרת הסימפטומים ‪ ,‬תוך הקפדה והימנעות מתופעות לוואי כגון ירידת לחץ דם ‪ .‬בד"כ לא נותנים ‪ nitrates‬אם‬
‫למטופל לחץ דם סיסטולי נמוך מ‪ . mm Hg 90 -‬באופן כללי ‪ ,‬כאשר המטופל המאושפז כבר לא סובל מסימפטומים ‪ ,‬אפשר‬
‫להחליף לדרך נטילה טופיקלית בתוך ‪ 24‬שעות‪.‬‬
‫חוסמי רצפטורי בטא‬
‫התרופות ‪ propranolol , metoprolol :‬ו‪ . atenolol-‬גורמות להפחתה בצריכת החמצן של שריר הלב בכך שהתרופות חוסמות‬
‫את רצפטורי בטא שדרכם עובר גירוי סימפתטי אל הלב‪ .‬כתוצאה מהחסימה יש ירידה בקצב הלב (כרונוטרופי שלילי) ‪ ,‬ירידה‬
‫בהולכה ‪ ,‬ירידה בלחץ הדם וירידה בכושר הכיווץ (אינוטרופי שללי) – כל הנ"ל מחזירים את האיזון בין יכולת הספקת החמצן‬
‫ללב לבין דרישת הלב לחמצן‪ .‬זה עוזר כדי להקטין את כאבי החזה בזמן אנגינה ומעכב את האיסכמיה שנוצרת בזמן אימון‪ .‬חוסמי‬

‫‪20‬‬
‫בטא מקטינים את המצאות האנגינה ‪ infraction ,‬ותמותה ממחלות לב‪ .‬המינון יכול לעבור טיטרציה כדי להשיג דופק מנוחה‬
‫שנע בין ‪ 50-60‬פעימות בדקה‪.‬‬
‫תופעות לוואי לבביות והוראות נגד כוללים ‪ :‬לחץ דם נמוך ‪ ,‬ברדיקרדיה ‪ ,‬בלוק מתקדם ב‪ AV-‬ולב באי ספיקה שלא מפוצה‪ .‬אם‬
‫מספקים חוסמי בטא דרך הווריד למטופל שעובר ‪ , MI‬ה‪ , ECG -‬לחץ הדם וקצב הלב יהיו תחת פיקוח צמוד לאחר מתן‬
‫התרופה‪ .‬מכיוון שחלק מחוסמי הבטא ‪ ,‬חוסמים גם את בטא ‪( 2‬בטא ‪ 2‬נמצאים בברונכיולות ‪ ,‬כאשר קטכולאמינים כגון אדרנלין‬
‫מתחברים אליהם ‪ ,‬הברונכיולות מתרחבות )ואז תגרם התכווצות ברונכיולות במתן חוסמי בטא‪ .‬לכן אסור לתת חוסמי בטא‬
‫למטופלים הסובלים ממחלות חסימתיות במערכת הפולמונרית כגון אסטמה‪ .‬תופעות לוואי אחרות הן‪ :‬החרפה של מצב‬
‫היפרליפידמיה ‪ ,‬דיכאון ‪ ,‬עייפות ‪ ,‬ירידה בליבידו ‪ ,‬והיפוגליקמיה‪ .‬אסור להפסיק נטילת חוסמי בטא בבת אחת ‪ ,‬מכיוון שהאנגינה‬
‫עלולה להחריף עד כדי ‪. MI‬את הטיפול בחוסמי בטא יש להפסיק בהדרגה על פני מספר ימים‪ .‬מטופלים חולי סכרת שנוטלים‬
‫חוסמי בטא ‪ ,‬מוכרחים לעקוב אחר רמות הסוכר בדמם ‪ ,‬ולעקוב אחר סימפטומים וסימנים של היפו‪-‬גליקמיה‪.‬‬
‫חוסמי תעלות סידן‬
‫לתרופות אלו השפעות שונות‪ .‬חלקן מפחיתות מהאוטומטיות של ‪ , SA‬חלקן מאטות את קצב ההולכה דרך ‪ AV‬ולמעשה התוצאה‬
‫היא כרונוטרופי ‪ +‬אינוטרופי שליליים ‪ .‬ההשפעות הללו מורידות מעומס העבודה על הלב‪.‬‬
‫חוסמי תעלות סידן מרחיבים את כלי הדם ‪ ,‬גורמים לירידה בלחץ הדם ועלייה בפרפוזיה דרך העורקים הקורונריים‪ .‬חוסמי תעלות‬
‫סידן מעלים את זרימת הדם לשריר הלב ע"י הרחבת השריר החלק בדופן העורקים הקורונריים‪ .‬כמו גם מורידים את דרישת‬
‫החמצן של הלב ע"י הורדה של לחץ הדם העורקי הסיסטמי ‪ .‬וכך את עומס העבודה על חדר שמאל‪.‬‬
‫התרופות הנמצאות הכי הרבה בשימוש הן ‪. amlodipine , verapamil , diltiazem :‬‬
‫הם יינתנו למטופלים שלא יכולים לקבל חוסמי בטא ‪ ,‬או שסובלים מתופעות לוואי קשות בשימוש בחוסמי בטא או‬
‫‪ . nitroglycerin‬חוסמי תעלות סידן נמצאים בשימוש כדי למנוע ולטפל ב‪ vasospasm-‬אשר מתרחש בעיקר לאחר פרוצדורה‬
‫חודרנית ‪ .‬השימוש בחוסמי תעלות סידן שפועלים לטווח קצר כגון ‪ nifedipine :‬נמצא כמזיק וכמגביר את הסיכון ל‪ MI-‬אצל‬
‫מטופלים שסובלים מיתר לחץ דם וגם מעלה את הסיכון למוות אצל מטופלים הסובלים מ‪. acute coronary syndrome-‬‬
‫חוסמי תעלות סידן מהדור הראשון לא ניתנים למטופלים הסובלים מאי ספיקת לב ‪ ,‬בגלל שהם אינוטרופיים שליליים ‪.‬‬
‫‪ Amlodipine‬ו‪ felodipine -‬הם חוסמי תעלות סידן של בחירה עבור מטופלים הסובלים מאי ספיקת לב‪ .‬לאחר הספקה תוך‬
‫וורידית של כל סוג מחוסמי תעלות הסידן ‪ ,‬תתכן ירידת לחץ דם‪ .‬תופעות לוואי נוספות שעלולות להתרחש הן ‪ :‬חסימה ב‪, AV-‬‬
‫ברדיקרדיה ‪ ,‬עצירות ומצוקה במערכת העיכול‪.‬‬
‫תרופות נוגדות קרישה‬
‫תרופות אלו ניתנות כדי למנוע אגרגציה של טסיות‪.‬‬
‫‪ – Aspirin‬אספירין מונע הפעלה של טסיות ומפחית את ההימצאות של ‪ MI‬ומוות במטופלים שסובלים מ‪. CAD -‬‬
‫מינון של ‪ mg 160-325‬של אספירין צריך להינתן למטופל הסובל מאנגינה ברגע הראשון מיד לאחר שמאבחנים אותו ככזה‪.‬‬
‫ולאחר מכן להמשיך במינון של ‪ mg 81-325‬ביום‪ .‬למרות שאספירין היא אחת התרופות החשובות בטיפול במצב של ‪, CAD‬‬
‫אנשים מתעלמים ממנו בגלל מחירו הזול ושימשו הרחב ‪ .‬מומלץ להמשיך וליטול אספירין גם אם המטופל נוטל כעת ‪NSAIDS‬‬
‫או משככי כאבים‪ .‬בגלל שאספירין עלול לגרום לבעיות בעיכול ולדימומים ‪ ,‬כאשר המטופל עובר טיפוךים כגון ‪ :‬טיפול בחיידקי‬
‫‪ Helicobacter pylori‬ונטילת חוסמי ‪ H2‬יש לעקוב מקרוב אחר תופעות לוואי ‪.‬‬
‫‪Clopidogrel and ticlopidine‬‬
‫תרופה זו ניתנת למטופלים שהם אלרגיים לאספירין ‪ ,‬או כתוספת לאספירין עבור מטופלים שנמצאים בסיכון גבוה ל‪ . MI-‬שלא‬
‫כמו אספירין ‪ ,‬לתרופות אלו דרושים מספר ימים עד שההשפעה נוגדת הקרישה תתחיל לפעול‪ .‬תרופות אלו ‪ ,‬כמו אספירין ‪,‬‬
‫גורמות לבעיות במערכת העיכול ‪ ,‬בחילה ‪ ,‬הקאה ‪ ,‬שלשול וירידה בספירת הנויטרופילים‪.‬‬
‫‪Heparin‬‬
‫‪ Unfractionated heparin‬מונע יצירת קרישי דם חדשים‪.‬‬
‫שימוש ב‪ heparin-‬בלבד כטיפול במטופלים הסובלים מאנגינה לא יציבה מוריד את הסיכוי להתרחשות ‪ . MI‬אם המטופל מציג‬
‫סימפטומים וסימנים שמראים שהוא נמצא בסיכון גבוה לחוות אירוע לבבי ‪ ,‬המטופל צריך להיות באשפוז ולקבל ‪bolus heparin‬‬
‫תוך וורידי ולהמשיך במתן מתמשך דרך אינפוזיה או במתן ‪ bolus‬תוך וורידי כל ‪ 4-6‬שעות‪.‬‬
‫מינון ה‪ heparin-‬שניתן למטופל מבוסס על בדיקת ‪( aPTT - activated partial thromboplastin time‬טרומבופלסטין הוא‬
‫חלבון המופרש מתאים שנפצעו והוא מתחיל את תהליך הקרישה) ‪ .‬הטיפול ב‪ heparin-‬נחשב תרפויטי אם ערך ה‪ aPTT -‬ארוך‬
‫פי ‪ 2‬מהערך הנורמלי‪.‬‬
‫קיים גם ‪( LMWH‬הפרים עם משקל מולקולרי נמוך) בהזרקה תת עורית ‪ ,‬שאפשר לספק למטופלים הסובלים מאנגינה לא‬
‫יציבה או מ‪. non –ST segment elevation MIs -‬‬
‫‪ LMWH‬הוא נוגד קרישה יותר יציב ואפקטיבי‪ ,‬ויש לו את הפוטנציאל להוריד את הסיכון לעבור מאורע איסכמי שוב וגם לא‬
‫צריך לבדוק תוצאות ה‪. aPTT -‬את ה‪ LMWH -‬כדאי לספק לפני ובזמן פעולות כגון ‪ PCI :‬ומצב של‬
‫‪ .non –ST segment elevation MIs‬בגלל ש‪ unfractionated heparin-‬ו‪ LMWH-‬מגדילים את הסיכון לדימומים ‪ ,‬יש‬
‫לעקוב אחר המטופל לסימפטומים וסימנים שמעידים על דימומים פנימיים או חיצוניים כגון ‪ :‬ירידה בלחץ דם ‪ ,‬עלייה בקצב לב‬
‫ירידה בהמוגלובין בסרום וירידה בהמטוקריט ‪.‬‬
‫אמצעי הזהירות באשר לדימומים כוללים את ‪:‬‬
‫•יש ללחוץ באריכות לאחר דקירת מחט‪.‬‬

‫•יש להימנע מהזרקה תוך שרירית‬
‫•זהירות מפני החבלה או פציעה לרקמה בעקבות טראומה או מדידת לחץ דם במכשיר אוטומטי‪.‬‬

‫‪21‬‬

‫ירידה בספירת הטסיות או פצעים בעור במקום ההזרקה של ‪ heparin‬יכולים להצביע על טרומבוציטופניה שהואצה בגלל שימוש‬
‫ב‪ -heparin. HIT -‬זו טרומבוציטופניה שנוצרה בגלל תגובת מערכת החיסון שסינתזה נוגדים נגד ‪ HEPARIN‬ושהפעלתם‬
‫גרמה לטרומבוציטופניה‪.‬‬
‫מטופלים שנמצאים על ‪ HEPARIN‬ב‪ 3-‬החודשים האחרונים ואלו המקבלים ‪ HEPARIN‬במשך ‪ 5-15‬ימים נמצאים בסיכון‬
‫גבוה ל‪. HIT -‬‬
‫‪GPIIb/IIIa‬‬
‫ניתנים תוך וורידית ‪ ,‬עבור מטופלים שנמצאים מאושפזים בבי"ח וסובלים מאנגינה לא יציבה או למטופלים שעוברים ‪. PCI‬‬
‫תרופות אלו מונעות אגרגציה של טסיות בכך שחוסמות את הרצפטורים הבאים ‪GPIIb/IIIa :‬שנמצאים על גבי הטסיות‪.‬‬
‫החסימה מונעת חיבור ‪ fibrinogen‬שתפקידו לחבר את הטסיות אחת לשנייה ולכן מניעת היקשרות ‪ fibrinogen‬מונעת אגרגציה‬
‫של הטסיות‪ .‬כפי שנמצא בשימוש ב‪ HEPARIN-‬גם כאן יש סכנת דימום ויש לנקוט באמצעי זהירות‪.‬‬
‫חמצן‬
‫חמצן ניתן בד"כ בזמן ההתקפה של כאבים בחזה‪ .‬זאת בניסיון להגדיל את כמות החמצן שמועברת דרך הדם ללב וכך להפחית‬
‫בכאב‪ .‬חמצן שניתן באינהלציה מעלה את ערך הסטורציה של חמצן בדם‪ .‬היעילות התרפויטית של חמצן נמדדת ע"י התבוננות‬
‫בשינויים בקצב ובמקצב הנשימה‪ .‬כל העת מודדים סטורציה בעזרת ‪ . pulse oximetry‬הערכים הנורמליים התקינים הם‬
‫‪. SpO2 = 93%‬‬
‫התהליך הסיעודי‬
‫אומדן‬
‫האחות אוספת מידע בנוגע לסימפטומים והפעילויות בייחוד הפעילויות המקדימות והמעודדות התקפות של אנגינה פקטוריס‪.‬‬
‫השאלות שהאחות שואלת מוגדרות בראשי תיבות על פי הפורמט הבא ‪PQRST :‬‬
‫‪ : P – position‬איפה כואב לך ?‬
‫‪ : Q – quality‬איך את‪/‬ה מתאר‪/‬ת את הכאב ?‬
‫‪ R – radiation‬או ‪ : relief‬האם הכאב מורגש במקומות אחרים ? האם משהו הקל על הכאב ?‬
‫‪ : S – severity‬מ‪ 1-‬עד ‪ 10‬כמה כואב ? (סולם כאב)‬
‫‪ : T – timing‬מתי החל הכאב ?‬
‫התשובות לשאלות הללו משמשות כבסיס לתכנון תוכנית טיפול הגיונית ומניעתית‪ .‬בנוסף לאומדן שנעשה לאנגינה פקטוריס‬
‫האחות מעריכה את גורמי הסיכון של המטופל ללקות ב‪ , CAD -‬את תגובת המטופל לאנגינה ‪ ,‬את מידת ההבנה של המשפחה‬
‫את הדיאגנוזה ומידת הדבקות של המטופל בתוכנית הטיפול העכשווית‪.‬‬
‫אבחנה‬
‫בהתבסס על הנתונים שנאספו מהאומדן ‪ ,‬האחות עושה אבחנה סיעודית הכוללת ‪:‬‬
‫•הערכה למידת חוסר הפרפוזיה לשריר הלב משנית ל‪ . CAD -‬חוסר המתבטא בכאבי חזה או סימפטומים שווים‪.‬‬
‫•חרדה בגלל פחד למות‪.‬‬
‫•חוסר ידע באשר למחלת הבסיס ובאשר לשיטות הדרושות להימנעות מסיבוכים נוספים‪.‬‬
‫•חוסר היענות ‪ ,‬חוסר השפעה של הטיפול בגלל חוסר קבלה של השינויים בסגנון החיים‪.‬‬
‫בעיות משותפות ‪ /‬סיבוכים פוטנציאליים‬
‫סיבוכים פוטנציאליים העלולים להתפתח הם ‪ , acute pulmonary edema , CHF :‬הלם קרדיוגני ‪ ,‬הפרעות קצב ועצירת לב ‪,‬‬
‫‪ , MI‬קרע בשריר הלב ‪. pericardial effusion and cardiac tamponade ,‬‬
‫תכנון ומטרות יעד‬
‫המטרות העיקריות של המטופל כוללות טיפול מיידי ומתאים כשמתרחשת אנגינה ‪ ,‬מניעת אנגינה ‪ ,‬הפחתת החרדה ‪ ,‬מודעות‬
‫לתהליך המחלה והבנה של הטיפול הניתן‪ ,‬דבקות בתוכנית הטיפול העצמי והיעדר סיבוכים‪.‬‬
‫התערבות האחות‬
‫הטיפול באנגינה‬
‫אם המטופל מדווח על כאב ‪ ,‬על האחות לנקוט בפעולה מיידית‪ .‬כשהמטופל חווה אנגינה ‪ ,‬האחות צריכה לכוון את המטופל‬
‫להפסיק כל פעילות ולשבת או לנוח במיטה בתנוחת ‪ semi fowler‬שתסייע להפחית את דרישות החמצן של שריר הלב שסובל‬
‫מאיסכמיה‪ .‬האחות מבצעת אומדן לאנגינה ממנה סובל המטופל ‪ ,‬מבררת האם זו האנגינה שהמטופל בד"כ מרגיש ‪ .‬אם זו לא‬
‫אותה אנגינה ייתכן וזה מסמל על הרעה במצב או שכעת יש סיבה אחרת שגרמה לאנגינה‪ .‬האחות ממשיכה באומדן בכך שבודקת‬
‫סימנים חיוניים ומחפשת אחר סימני מצוקה נשימתית‪.‬‬
‫אם המטופל מאושפז בבי"ח ‪ ,‬עושים שימוש ב‪ lead ECG-12-‬כדי לזהות אם יש שינויים ב ‪ ST-segments‬ו‪. T-wave-‬‬
‫כאשר ‪ Nitroglycerin‬מסופק בטבליות מתחת ללשון ‪ ,‬יש לעקוב אחר תגובת המטופל לתרופה(הקלה בכאבי החזה ‪ ,‬השפעה‬
‫על דופק ולחץ דם) ‪ .‬אם כאבי החזה נותרים ללא שינוי או הופחתו אך לא נעלמו ‪ ,‬יש לחזור ‪ 3‬פעמים על אותו מינון‪.‬‬

‫‪22‬‬
‫בכל מתן מינון ‪ ,‬בודקים קצב לב ‪ ,‬לחץ דם ו‪ . ST segment -‬במידה ומגלים עלייה בקצב הנשימה או ירידה בסטורציה של‬
‫חמצן בדם ‪ ,‬מספקים חמצן ‪ .‬למרות שאין תיעוד על כך שחמצן משפיע על התוצאות ‪ ,‬חמצן בד"כ ניתן בכמות של ‪ 2‬ליטר בדקה‬
‫תוך שימוש ב‪ cannula-‬שמוחדרת לאף‪ .‬חמצן ניתן גם למטופלים שלא נמצאים במצוקה נשימתית‪ .‬אם הכאב ממשיך למרות‬
‫ההתערבויות הנ"ל ‪ ,‬המטופל מועבר לטיפול נמרץ‪.‬‬
‫הורדת החרדה‬
‫מטופלים שסובלים מאנגינה פוחדים לאבד את תפקידם במשפחה ובחברה‪ .‬הפחד יכול לנבוע גם בגלל החשש מהחרפה לכיוון ‪MI‬‬
‫או מוות‪ .‬לאחות תפקיד חשוב בהספקת מידע למטופל באשר להשלכות הדיאגנוזה ‪ ,‬מידע על המחלה ‪ ,‬מידע על הטיפול ושיטות‬
‫למניעת החמרת המחלה‪ .‬יש לנקוט בכל השיטות שנמצאות לרשות האחות ומקובלות על המטופל לצורך הרגעתו‪( .‬מוזיקה‬
‫למשל)‪.‬‬
‫מניעה והקלה בכאבים‬
‫על האחות לעבור על הממצאים של האומדן ‪ ,‬לזהות את דרגת הפעילות שממנה ומעלה המטופל חש בכאב ‪ ,‬וכך תדע האחות‬
‫לתכנן את פעילויות החולה כך שלא יעבור את הסף‪ .‬אם המטופל סובל בתדירות גבוהה מכאבים או שחש בכאבים גם בפעילות‬
‫מינימלית ‪ ,‬האחות תמליץ על הפסקות כדי שהמטופל לא יעבור את הסף ויסבול מכאבים‪.‬חשיבות ומציאת האיזון האופטימאלי בין‬
‫פעילות ומנוחה הוא מטרת ההדרכה שהאחות נותנת למטופל ולמשפחתו‪.‬‬
‫קידום טיפול בבית ובקהילה‬
‫לימוד המטופל על טיפול עצמי – לימוד המטופל על גורמי הסיכון הניתנים לשינוי שמחריפים את המצב ומעודדים החמרה של‬
‫‪ CAD‬הוא חלק חשוב והכרחי בטיפול העצמי‪ .‬יש לברר עם המטופל ומשפחתו מה לדעתם נמצא בסדר עדיפויות גבוה בטיפול‬
‫במחלה וכך לגבש תוכנית המבוססת על סדר העדיפויות שלהם אשר יסייע למטופל לדבוק שמשטר הטיפולי‪ .‬יש לבדוק עם‬
‫המטופל שיטות להימנעות ‪ ,‬שינוי והתאמה של גורמים המעוררים כאב אנגינלי‪ .‬תוכנית הלימוד למטופל הסובל מאנגינה מעוצבת‬
‫כך שהמשפחה והמטופל יוכלו להסביר את המחלה ‪ ,‬לזהות סימפטומים של איסכמיה ללב ‪ ,‬לדעת מהם הצעדים שיש לנקוט כאשר‬
‫סימפטומים מתפתחים ‪ ,‬ולדון על שיטות למניעת כאבי חזה ולמניעת החמרת ה‪.CAD -‬‬
‫המטרות של התוכנית החינוכית הזו הן להפחית את התדירות ואת החומרה של התקפות האנגינה ‪ ,‬לעכב את התקדמות מחלת‬
‫הבסיס אם אפשרי ‪ ,‬ולמנוע סיבוכים מהמחלה‪.‬‬

‫‪Cardiac disorder‬‬

‫(עמ' ‪)764‬‬

‫ליקויים מבניים בלב מציבים אתגרים רבים בפני המטופל ‪ ,‬משפחתו והצוות הרפואי‪.‬‬
‫בעיות במסתמי הלב ‪ ,‬חורים בספטום ה‪ , intracardiac-‬קרדיומיופתיות ומחלת מדבקות של שריר הלב משנות את ה‪.CO -‬‬
‫טיפולים לאבחנות הנ"ל אפשר שיהיו לא פולשניים כגון ‪ :‬טיפול תרופתי ‪ ,‬פעילות גופנית ודיאטה נכונה‪ .‬טיפולים פולשניים כמו‬
‫תיקון מסתם או החלפת מסתם ‪ ,‬תיקון ‪ , septum , VAD‬השתלת לב מלאכותי ‪ ,‬השתלת לב אנושי ופרוצדורות אחרות גם‬
‫יכולות לבוא לשימוש‪ .‬לאחות יש תפקיד אינטגרלי בטיפול במטופלים הסובלים מבעיות מבניות ‪ ,‬זיהומיות ודלקתיות בלב‪.‬‬
‫הפרעות נרכשות בתפקוד המסתמים‬
‫מסתמי הלב שולטים בזרימת הדם מהלב לתוך עורק הריאה ‪ ,‬מהלב לתוך האאורטה ‪ ,‬ומהעליות לתוך החדרים ‪ .‬הפתיחה והסגירה‬
‫של המסתמים מתרחשת כבתגובה לשינויים בלחץ הדם כאשר הלב בסיסטולה ולאחריה בדיאסטולה במחזוריות לפי ‪cardiac‬‬
‫‪. cycle‬‬
‫כאשר הלחץ בעלייה גבוה מהלחץ בחדר המסתם האטריו‪-‬ונטיקולרי יפתח לכיוון החדר – דיאסטולת חדרים‬
‫כאשר הלחץ בחדר גבוה מהלחץ בעליה המסתם האטריו‪-‬ונטיקולרי ייסגר – סיסטולת חדרים‬
‫כאשר הלחץ בחדר גבוה מהלחץ באאורטה המסתם האורטלי ייפתח לכיוון האאורטה – סיסטולת חדרים‬
‫כאשר הלחץ באאורטה גבוה מהלחץ בחדר שמאל המסתם האורטלי ייסגר – דיאסטולת חדרים‬
‫כאשר הלחץ בחדר ימין גבוה מהלחץ בעורק הריאה המסתם הפולמונרי יפתח לכיוון עורק הריאה – סיסטולת חדרים‬
‫כאשר הלחץ בעורק הריאה גבוה מהלחץ בחדר ימין המסתם הפולמונרי ייסגר ‪ -‬דיאסטולת חדרים‪.‬‬
‫המסתמים בין העליות לחדרים נקראים ‪:‬‬
‫המסתם ה‪ tricuspidal-‬בין העלייה הימנית לחדר הימני ‪ .‬למסתם ה‪ tricuspidal-‬יש ‪ 3‬מפרשים ‪.‬‬
‫המסתם המיטרלי בין העלייה השמאלית לחדר השמאלי‪ .‬למסתם המיטרלי יש ‪ 2‬מפרשים‪.‬‬
‫לשני המסתמים (לכל אחד בנפרד) יש ‪ chordae tendineae :‬אשר מעגנים את המפרשים לשרירים הפפילריים שמעוגנים לדופן‬
‫השרירית של החדר‪.‬‬
‫המסתמים בין החדר לעורקים נקראים מסתמים ‪. semilunar‬‬
‫המסתם הפולמונרי מפריד בין החדר הימני לעורק הריאה (עורק פולמונרי) – למסתם הפולמונרי יש ‪ 3‬מפרשי חצי ירח‬
‫המסתם האורטלי מפריד בין החדר השמאלי לאבי העורקים (אאורטה) ‪ -‬למסתם האורטלי יש ‪ 3‬מפרשי חצי ירח‪.‬‬
‫כאשר אחד ממסתמי הלב לא נסגר או לא נפתח בצורה מושלמת ‪ ,‬הדבר משפיע מיד על זרימת הדם‪.‬‬
‫כאשר מסתם לא נסגר עד הסוף ‪ ,‬דם חוזר אחורה דרך המסתם בתהליך הנקרא רגורגיטציה‪.‬‬
‫כאשר מסתם לא נפתח עד הסוף ‪ ,‬זהו מצב הנקרא ‪( stenosis‬היצרות) אשר בגללה זרימת הדם דרך המסתם מופחתת‪.‬‬
‫ההפרעות במסתם המיטרלי נחלקות ל‪ 3-‬סוגים ‪:‬‬
‫•‪ - Mitral valve prolapse‬מתיחת ‪ 2‬מפרשי המסתם אל תוך העלייה בזמן סיסטולת החדר‪.‬‬

‫•‪. Mitral regurgitation‬‬
‫•‪. Mitral stenosis‬‬

‫‪23‬‬

‫ההפרעות במסתם האורטלי נחלקות ל‪ 2-‬סוגים ‪:‬‬
‫•‪Aortic regurgitation‬‬
‫•‪Aortic stenosis‬‬
‫ההפרעות הללו מובילות למגוון של סימפטומים אשר בהתאם לחומרתם ייתכן ויידרשו ניתוחי תיקון או החלפה של המסתם זאת‬
‫כדי לתקן את בעיה ‪.‬‬
‫בעיות במסתם ה‪ tricuspidal-‬ובמסתם הפולמונרי לרוב גורמות לפחות סימפטומים ולפחות סיבוכים‪ .‬רגורגיטציה וסטנוזיס‬
‫עלולים להתרחש באותו הזמן על אותו המסתם או על מסתמים שונים‪.‬‬
‫‪Mitral valve prolapse‬‬
‫הפרעה זו היא שינוי בצורת המסתם אשר בד"כ לא גורמת לסימפטומים ‪ .‬לעיתים נדירות ההפרעה מחמירה וגורמת ל‪-‬‬
‫‪ . sudden death‬סוג ההפרעה הזה נפוץ בנשים יותר מאשר בגברים‪ .‬בשנים האחרונות ההפרעה הזו נתגלתה בתדירות גבוהה‬
‫יותר כנראה בגלל השיפור בטכניקות הבדיקה של ימינו‪.‬‬
‫פתו פיזיולוגיה‬
‫בהפרעה זו ‪ ,‬חלק מהמפרש של המסתם המיטרלי מתנפח לתוך העלייה בזמן הסיסטולה של חדר שמאל‪ .‬לעיתים נדירות‬
‫ההתנפחות כה משמעותית עד אשר המסתם לא יכול להיסגר כראוי בזמן הסיסטולה‪ .‬לכן דם מצליח לעבור מהחדר אחורה אל‬
‫העלייה ברגורגיטציה‪.‬‬
‫סימנים קליניים‬
‫לאנשים רבים יש מפרש נפוח אך הם לא מציגים סימפטומים‪ .‬לאחרים יש סימפטומים כגון ‪ :‬תשישות ‪ ,‬קוצר נשימה ‪ ,‬ראש‬
‫מרחף ‪ ,‬סחרחורת ‪" , syncope ,‬דפיקות לב" חזקות ‪ ,‬כאבים בחזה וחרדה‪ .‬התשישות תורגש בלי קשר לרמת הפעילות הפיזית‬
‫שהאדן מבצע וגם לא תעלם אם האדם ישכב לנוח ‪ .‬קוצר הנשימה לא מגיע בהתאמה לפעילות גופנית או לתפקוד המערכת‬
‫הפולמונרית‪.‬‬
‫הפרעות הקצב בעליות או בחדרים הן שעלולות לגרום ל"דפיקות לב" חזקות אך יש מקרים בהם "דפיקות לב" חזקות דווחו גם‬
‫כאשר הלב פעל בצורה נורמלית בלי הפרעות קצב‪.‬‬
‫סימפטום נוסף הוא כאבים בחזה ‪ ,‬זהו סימפטום עלום שעדיין לא הצליחו להסביר מה גורם לו רק ידוע שהוא ממוקד לבית החזה‬
‫ויכול להישאר במשך ימים‪.‬‬
‫החרדה היא כנראה תגובה של המטופל לסימפטומים שהוא חש ‪ ,‬אולם חלק מהמטופלים מדווחים על חרדה כסימפטום יחיד ובודד‪.‬‬
‫מומחים משערים שהסימפטומים ניתנים להסבר בגלל ‪ dysautonomia :‬כלומר הפרעה בתפקוד המערכת האוטונומית ‪ ,‬למרות‬
‫שאין קונצנזוס באשר לסיבה לסימפטומים שנחווים אצל מספר אנשים עם בעיית ‪.Mitral valve prolapse‬‬
‫על כיווניות ‪:‬‬
‫אחורה = אאורטה > חדר‬
‫חדר > עלייה‬
‫קדימה = עלייה > חדר‬
‫חדר > אאורטה‬
‫תרשים ‪)765( 1‬‬
‫אי ספיקה – דם זורם אחורה‬
‫↓‬
‫‪ Stenosis‬במסתם האורטלי ‪ ,‬פחות דם נכנס מהחדר לאאורטה‬
‫רגורגיטציה אורטלית ‪ ,‬דם זורם אחורה מהאאורטה חזרה לחדר בזמן הדיאסטולה‬
‫↓‬
‫עלייה בנפח הדם ובלחץ הדם השורר בחדר שמאל‪.‬‬
‫↓‬
‫חדר שמאל עובר היפרטרופיה והתרחבות‪ .‬דם מתקשה לעבור מהעלייה השמאלית לחדר השמאלי‪.‬‬
‫↓‬
‫נפח הדם ולחץ הדם בעלייה השמאלית עולים‬
‫↓‬
‫היפרטרופיה של העלייה השמאלית והתרחבותה‬
‫↓‬
‫גודש בוורידים הפולמונריים ‪ ,‬עלייה בלחץ הדם בוורידים הפולמונריים‪.‬‬
‫↓‬
‫הגברת עומס העבודה על חדר ימין ‪ ,‬מתיחת חדר ימין‪.‬‬
‫↓‬

‫‪24‬‬
‫כשל חדר ימין‪.‬‬
‫תרשים ‪2‬‬
‫‪ Stenosis‬של המסתם המיטרלי לכן דם נשאר תקוע ברובו בעלייה‪ ,‬פחות נכנס לחדר שמאל בעיה בתזוזה קדימה‬
‫רגורגיטציה של המסתם המיטרלי ‪ ,‬דם חוזר אחורה מהחדר לעלייה השמאלית בזמן סיסטולת חדר שמאל‪.‬‬
‫נפח הדם ולחץ הדם בעלייה השמאלית עולים‬
‫↓‬
‫היפרטרופיה של העלייה השמאלית והתרחבותה‬
‫↓‬
‫גודש בוורידים הפולמונריים ‪ ,‬עלייה בלחץ הדם בוורידים הפולמונריים‪.‬‬
‫↓‬
‫הגברת עומס העבודה על חדר ימין ‪ ,‬מתיחת חדר ימין‪.‬‬
‫↓‬
‫כשל חדר ימין‪.‬‬
‫תרשים ‪3‬‬
‫‪ Stenosis‬של המסתם האורטלי ‪,‬‬
‫רגורגטציה של המסתם האורטלי ‪,‬‬
‫רגורגיטציה של המסתם המיטרלי ‪,‬‬
‫‪ stenosis‬של המסתם המיטרלי‬
‫↓‬
‫כמות קטנה מדי של דם זורמת מהחדר השמאלי אל תוך האאורטה‬
‫יש ירידה ב‪ . CO-‬הגוף מבקש חמצן שהלב לא יכול לספק‬
‫אי ספיקה‬
‫↓‬
‫אנגינה פקטוריס ‪ ,‬תת לחץ עמידתי ‪ ,‬תשישות ‪ ,‬סחרחורת ‪.‬‬
‫אומדן וממצאים אבחנתיים‬
‫בד"כ הפעם הראשונה שמגלים שיש ‪ mitral valve prolapse‬היא כאשר עורכים בדיקה פיזיקאלית ללב ובה שומעים קול לב‬
‫נוסף הנקרא ‪ mitral click‬או ‪. systolic click‬‬
‫קול זה הוא סימן מוקדם לכך שהמפרשים של המסתם המיטרלי מתנפחים לתוך העלייה השמאלית‪ .‬בנוסף ל‪mitral click-‬‬
‫שומעים גם רשרוש בגלל רגורגיטציה של המסתם המיטרלי‪ .‬הרשרוש יישמע רק כאשר מידת ההתנפחות היא כזו שהמפרשים‬
‫כבר לא יכולים להיסגר היטב‪.‬‬
‫אחוז קטן של מטופלים שיש להם רגורגיטציה של המסתם המיטרלי ‪ ,‬סובלים גם מאי ספיקת לב כולל הסימפטומים והסימנים של‬
‫אי ספיקת לב‪.‬‬
‫טיפול רפואי‬
‫הטיפול הרפואי מכוון לשלוט על הסימפטומים‪ .‬אם יש הפרעות קצב שגורמות לסימפטומים ‪ ,‬ממליצים למטופל להימנע מקפאין‬
‫ומאלכוהול ולהפסיק לעשן‪ .‬ניתן לרשום במידת הצורך תרופות נגד הפרעות קצב‪.‬‬
‫כאבי חזה שלא מושפעים מ‪ nitrates-‬ייתכן ויהיו מושפעים מחוסמי תעלות סידן או מחוסמי בטא‪.‬‬
‫באי ספיקת לב מטפלים באותה דרך אצל כולם ולא משנה מי הוא המטופל‪.‬‬
‫רק בשלבים מתקדמים של ‪ mitral valve prolapse‬שוקלים ניתוח לצורך תיקון או החלפת מסתם מיטרלי‪.‬‬
‫הטיפול הסיעודי‬
‫האחות מלמדת את המטופל אודות האבחנה שלו ומעלה את האפשרות שייתכן והבעיה במסתם היא תורשתית‪.‬‬
‫בגלל שרוב המטופלים שלוקים ב‪ mitral valve prolapse -‬הזו הם א‪-‬סימפטומאטיים ‪ ,‬האחות מדגישה את הצורך להודיע‬
‫לרופא במידה והמטופל חש בסימפטומים‪ .‬האחות מדריכה את המטופל באשר לצורך בנטילת אנטיביוטיקה פרופילקטית לפני כל‬
‫ביצוע פעולה פולשנית כגון ביקור אצל רופא שיניים ‪ .‬בדיקה כזו עלולה לחשוף את דמו הסיסטמי של המטופל לזיהומים‪ .‬נטילת‬
‫התרופות מומלצת לחולים סימפטומאטיים וגם לחולים א‪-‬סימפטומאטיים אשר להם יש ‪ systolic click‬ורשרוש או רגורגטציה‬
‫מיטרלית ‪.‬‬
‫כדי למזער את הסימפטומים מומלץ להימנע מקפאין ואלכוהול‪ .‬האחות מזהירה מטופלים מצריכת מזון או תרופות המכילות קפאין‬
‫‪ ,‬אלכוהול ‪ ,‬אפדרין ‪ ,‬אפינפרין מפני שחומרים אלו עלולים לגרום להפרעות קצב ולסימפטומים נוספים אחרים‪.‬‬
‫האחות בודקת עם המטופל אפשרות של דיאטה נכונה ‪ ,‬פעילות גופית ‪ ,‬שינה ועוד גורמים שעלולים להיות בהתאמה לסימפטומים‬
‫שנחווים ‪.‬‬
‫‪Mitral regurgitation‬‬
‫כאן מתרחשת זרימת דם אחורה מהחדר השמאלי לעלייה השמאלית בזמן סיסטולת החדר ‪ .‬הסיבה היא שקצוות המסתם‬
‫המיטרלי לא מצליחים להיסגר עד הסוף בזמן הסיסטולה‪.‬‬
‫פתו פיזיולוגיה‬

‫‪25‬‬
‫מצב שעלול להיווצר בגלל בעיה באחד או בשנים מהמפרשים ‪ ,‬כמו גם בעיות ב‪ chrdae ten ,annulus -‬או השרירים‬
‫הפפילריים‪ .‬מפרשי המסתם המיטרלי עלולים להתקצר או להיקרע ‪ achordae ten .‬עלולים להתארך ‪ ,‬להתקצר ואף להיקרע ‪.‬‬
‫ה‪ annulus-‬עלול להימתח בגלל גדילת הלב או בגלל קלסיפיקציה‪ .‬השרירים הפפילריים עלולים להיקרע ‪ ,‬להימתח ‪ ,‬או להיתלש‬
‫מאחיזתם מדופן החדר עקב שינויים המתרחשים בדופן החדר כגון צלקת בגלל ‪ MI‬או בגלל התרחבות החדרים‪ .‬ייתכן אף‬
‫שהשריר הפפילרי לא יוכל להתכווץ בגלל איסכמיה ‪ .‬לסיכום ‪ ,‬בלי קשר לסיבה ‪ ,‬בשורה התחתונה דם זורם אחורה מהחדר לתוך‬
‫העלייה בזמן סיסטולת החדר‪ .‬עם כל פעימה של החדר השמאלי ‪ ,‬חלק מהדם חוזר לעלייה השמאלית ‪ .‬מפני שהדם מהחדר‬
‫מתווסף לדם שמתחיל לזרום מוורידי הריאה לעלייה ‪ ,‬על העלייה השמאלית להימתח‪ .‬עד אשר לבסוף העלייה עוברת‬
‫היפרטרופיה ומתרחבת ‪ .‬הדם שמגיע לעלייה בנוסף ‪ ,‬לא מאפשר לכל כמות הדם שמגיעה מהריאות להיכנס לעלייה ‪ ,‬לכן‬
‫גודש בוורידי הריאה ומיד נוצר עומס עבודה על החדר הימני‪ .‬לכן רגורגיטציה מיטרלית כמו כל הפרעה במסתמי החדר‬
‫השמאלי מערבים בשלב כזה או אחר את חדר ימין וגורמים לכישלונו‪.‬‬
‫סימנים קליניים‬
‫לרוב רגורגיטציה מיטרלית כרונית היא א‪-‬סימפטומטית ‪ ,‬בעוד רגורגיטציה מיטרלית אקוטית (שנובעת בגלל ‪ )MI‬לרוב נראית‬
‫כמו ‪ CHF‬חמורה‪ .‬דיספניאה ‪ ,‬תשישות וחולשה הם הסימפטומים העיקריים של אקוטית‪ .‬בנוסף יכולים להופיע קושי בהוצאת‬
‫האוויר ‪ ,‬דפיקות לב ‪ ,‬ושיעול בגלל גודש בריאות ‪.‬‬
‫אומדן וממצאים אבחנתיים‬
‫רשרוש סיסטולי נשמע כמו ‪ high – pitched blowing sounds‬שמגיע מה‪ apex-‬של הלב‪.‬‬
‫הדופק יכול להיות רגיל ובעל עוצמה מספקת ‪ ,‬או שייתכן ויהיה בלתי רגיל בגלל פרפור עליות או בגלל ‪.extra systolic beats‬‬
‫לצורך אבחנת רגורגיטציה מיטרלית ומעקב על פרוגרסיביות המחלה יש להשתמש במכשיר ה‪ :‬אקו‪-‬קרדיוגרף‪.‬‬
‫טיפול רפואי‬
‫הטיפול הוא טיפול זהה לטיפול ב‪ . CHF -‬ניתוח יכול או לתקן את המסתם או להחליפו באחר‪.‬‬
‫‪Mitral stenosis‬‬
‫זו הפרעה שבה יש חסימה שמקשה על מעבר דם תקין מהעלייה השמאלית לחדר השמאלי‪.‬‬
‫לרוב ‪ Mitral stenosis ,‬נגרמת בגלל ‪ rheumatic endocarditis‬אשר באופן פרוגרסיבי גורם להתעבות זוג מפרשי המסתם‬
‫המיטרלי כולל ה‪ . chordae ten -‬המפרשים לרוב נתכים אחד על השני‪ .‬עד אשר לבסוף המסתם המיטרלי נהיה צר ובאופן‬
‫פרוגרסיבי חוסם את זרימת הדם לתוך החדר‪.‬‬
‫פתו פיזיולוגיה‬
‫באופן נורמלי ‪ ,‬רוחב המסתם המיטרלי הוא בקוטר של ‪ 3‬אצבעות ‪ .‬במצב של ‪ stenosis‬הרוחב הוא של עיפרון‪ .‬העלייה עומדת‬
‫מול קושי גדול להעביר דם אל החדר‪ .‬בשל נפח הדם הגדול שהעלייה מאכסנת כעת היא עוברת היפרטרופיה והימתחות‬
‫(התרחבות) ‪ .‬בגלל שאין מסתם שמגן על הוורידים הפולמונריים הם סובלים מגודש ‪ .‬כתוצאה ישירה חדר ימין עובד מול‬
‫עומס עבודה מוגבר ‪ ,‬המערכת הפולמונרית סובלת מגודש מקיף ‪ .‬עד אשר חדר ימין קורס ‪.‬‬
‫סימנים קליניים‬
‫הסימפטום הראשון שמופיע ב‪ mitral stenosis-‬הוא קושי בהוצאת אוויר משום שיש לחץ דם גבוה במערכת הפולמונרית‪.‬‬
‫כתוצאה מירידה ב‪ CO -‬המטופלים חווים עייפות ‪ .‬ייתכן ואף ישתעלו ויוצאו דם ‪ ,‬יסבלו מזיהומים חוזרים בדרכי הנשימה‪.‬‬
‫אומדן וממצאים אבחנתיים‬
‫הדופק חלש ולא סדיר בגלל פרפור עליות (דופק סדיר לא מתייחס למהירות אלא לסדר התכווצות נכון בלב למשל דופק ‪100‬‬
‫סדיר ‪ .‬הסדיר לא מתייחס למהירות אלא לסדר עליות מתכווצות ואחריהן חדרים )‪ .‬רשרוש דיאסטולי ‪ low pitched‬שנשמע ב‪-‬‬
‫‪ APEX‬כתוצאה מהעלייה בנפח הדם ובלחץ הדם ‪ ,‬העלייה מתרחבת ‪ ,‬עוברת היפרטרופיה והופכת לבלתי יציבה מבחינה‬
‫חשמלית‪ .‬ואז המטופל חש בהפרעות קצב בעליות‪ .‬אקו‪-‬קרדיוגרף נמצא בשימוש כדי לזהות ‪ mitral stenosis . ECG‬וקטטר‬
‫ללב נמצאים בשימוש כדי לקבוע את חומרת ה‪. stenosis -‬‬
‫טיפול רפואי‬
‫מתו אנטיביוטיקה פרופילקטית נועד למנוע הישנות זיהומים‪ .‬נוגדי קרישה יכולים להועיל למקרים של ‪mitral stenosis‬‬
‫בכך שיפחית את הסיכון לפתח קריש דם בעלייה‪ .‬ייתכן וגם טיפול נגד אנמיה יידרש‪.‬‬
‫הניתוחים המוצעים יכולים להיות תיקון מסתם ‪ ,‬לרוב חתך כדי לפתוח את המפרשים שהותכו אחד לשני‪.‬‬
‫ניתן יהיה לבצע גם ‪ percutaneous transluminal valvuloplasty‬או החלפת מסתם מיטרלי‪.‬‬
‫‪Aortic regurgitation‬‬
‫רגורגיטציה אורטלית הוא מצב בו יש זרימת דם אחורה ‪ ,‬מהאאורטה חזרה אל החדר בזמן הדיאסטולה של החדר‪.‬‬
‫ייתכן ותהליך דלקת עיוות את הצורה של המפרשים ‪ ,‬כך שהם לא יכולים להיסגר בשלמות‪.‬‬
‫ייתכן גם שבגלל ‪ , endocarditis‬מום מולד ‪ ,‬מחלת ‪ , syphilis‬מפרצת שגרמה להתרחבות או קריעה של האאורטה העולה ‪ ,‬או‬
‫התדרדרות של ניתוח החלפת מסתם אורטלי‪.‬‬
‫פתו פיזיולוגיה‬
‫ברגורגיטציה אורטלית ‪ ,‬דם חוזר אחורה מהאאורטה לחדר השמאלי בזמן דיאסטולת החדר ‪.‬‬
‫הדם שזולג מצטרף לדם שעושה דרכו מהעלייה השמאלית לחדר השמאלי באופן נורמלי‪ .‬כתוצאה מכך החדר השמאלי מתרחב‬
‫זאת בניסיון להכיל את נפח הדם המוגדל‪ .‬בנוסף החדר עובר היפרטרופיה שמטרתה להגדיל את כוח השריר שכעת צריך להתכווץ‬
‫מול עודף דם – התוצאה היא שלחץ הדם הסיסטולי עולה‪.‬‬

‫‪26‬‬
‫העורקים שאליהם תוזרק לבסוף כמות הדם הגדולה הזו יסבלו מעודף לחץ ‪ ,‬לכן כתגובה הם יתרחבו ‪ :‬הארטריאלות‬
‫הפריפריאליות יתרחבו ‪ ,‬וכך תקטן ההתנגדות הפריפריאלית ואיתה לחץ הדם הדיאסטולי‪.‬‬
‫סימנים קליניים‬
‫ברוב המטופלים אין סימפטומים‪ .‬חלק מרגישים דפיקות לב עצמתיות ‪ ,‬במיוחד בצוואר ובראש‪.‬‬
‫ייתכן ויהיה ניתן לחוש דופק (פעימה) ואף לראות דופק בקרוטיד או בעורקי הטמפורל ‪.‬‬
‫ההסבר לכך הוא ‪ :‬כתוצאה מכוח מוגבר ונפח מוגדל של דם היוצא מתוך החדר השמאלי שעבר היפרטרופיה‪.‬‬
‫ייתכן והמטופל ירגיש בעקבות כך דיספניאה בהוצאת אוויר ותשישות‪.‬‬
‫סימפטומים וסימנים מתקדמים של כשלון חדר שמאל יהיו ‪ :‬קשיים בנשימה (אורטופניאה ‪ )PND ,‬במיוחד בלילה‪.‬‬
‫אומדן וממצאים אבחנתיים‬
‫ניתן יהיה לשמוע רשרוש דיאסטולי בין הצלע השלישית לרביעית בגבול השמאלי של עצם ה‪. sternum-‬‬
‫ערך ה‪( pulse pressure-‬סיסטולי מינו דיאסטולי) גדל ‪.‬‬
‫מאפיין נוסף של המחלה הוא דופק ‪ water hammer‬כלומר הדופק מורגש לפתע באצבעות ופתאום נעלם‪.‬‬
‫את האבחנה ניתן לבצע ע"י שימוש ב‪ , ECG , radionuclide imagining-‬אקוקרדיוגרם ‪ , MRI ,‬וקטטר ללב‪.‬‬
‫טיפול רפואי‬
‫לפני כל פעולה פולשנית יש המטופל צריך ליטול אנטיביוטיקה פרופילקטית כדי למנוע אפשרות של אנדוקרדיטיס‪ .‬הפרעות קצב‬
‫ואי ספיקה יטופלו כרגיל‪.‬‬
‫תיקון המסתם האורטלי או החלפתו הוא עניין של בחירת ‪ ,‬אף עדיף שיבוצע לפני שהחדר השמאלי נכשל‪.‬‬
‫ניתוח מומלץ לכל מטופל הסובל מחדר שמאל היפרטרופי ‪ ,‬בלי להתחשב באם יש או אין סימפטומים‪.‬‬
‫‪Aortic stenosis‬‬
‫היצרות המסתם האורטלי היא היצרות הפתח בין חדר שמאל לאאורטה‪ .‬בבוגרים ייתכן ומדובר בעיוות צורה מולד ‪ ,‬בחוסר של‬
‫מפרשים (אחד או שניים במקום שלושה) ‪ ,‬עקב ‪ rheumatic endocarditis‬או קלסיפיקציה במפרשים‪ .‬ייתכן גם שהמפרשים‬
‫ניתכו אחד לשני‪.‬‬
‫פתו פיזיולוגיה‬
‫יש היצרות של פתח המסתם האורטלי ‪ ,‬לאורך שנים ואף עשורים‪ .‬החדר השמאלי מתמודד עם ההיצרות בכך שמתכווץ לאט יותר‬
‫אך עוצמה חזקה יותר‪ .‬ההיצרות גורמת לעלייה בלחץ הדם בחדר שמאל ‪ ,‬אשר גורמת לעיבוי דופן חדר שמאל – היפרטרופיה של‬
‫חדר שמאל‪ .‬כאשר מנגנוני הפיצוי הנ"ל מתחילים להיכשל פורצים הסימפטומים והסימנים‪.‬‬
‫סימן קליניים‬
‫מטופלים רבים עם ‪ aortic stenosis‬הם א‪-‬סימפטומאטיים‪.‬‬
‫הסימפטום הראשון שנראה הוא דיספניאה בנשיפה ‪ ,‬בגלל כשל חדר שמאל‪ .‬סימנים אחרים הם סחרחורת ו‪ syncope-‬בגלל‬
‫ירידה בזרימת הדם למוח‪ .‬אנגינה פקטוריס פורצת בגלל ‪:‬‬
‫•הדרישות הגבוהות בחמצן שיש לחדר שעבר היפרטרופיה‬
‫•קיצור זמן הדיאסטולה שפגע בפרפוזיה דרך העורקים הקורונריים‬
‫•ירידה בזרימת הדם אל העורקים הקורונריים‪.‬‬
‫ייתכן ותהיה ירידה בלחץ הדם אך בד"כ לחץ הדם נורמלי‪ .‬ייתכן וערך ה‪ pulse pressure-‬יהיה נמוך (‪ mmHg 30‬או פחות)‬
‫בשל הירידה בזרימת הדם‪.‬‬
‫אומדן וממצאים אבחנתיים‬
‫רשרוש סיסטולי עוצמתי יישמע מעל אזור האאורטה‪ .‬הרשרוש האופייני למצב נקרא‬
‫"‪ "crescendo-decrescendo murmur‬אשר ייתכן ויישמע גם בעורקי הקרוטיד וב‪ apex-‬של חדר שמאל‪.‬‬
‫הרשרוש יהיה עם טון נמוך ‪ ,‬עוצמתי ורועד‪.‬‬
‫בהנחת כף יד מעל לב המטופל ‪ ,‬ניתן יהיה להרגיש ברעידות‪.‬‬
‫הרעידות נוצרות בגלל זרימה מערבולתית בגלל מעבר דרך היצרות המסתם האורטלי‪.‬‬
‫ראיות לכך שהחדר השמאלי עבר היפרטרופיה ניתן לקבל תוך שימוש ב ‪ lead ECG-12‬או אקוקרדיוגרם‪.‬‬
‫כדי לעקוב אחר מידת והחמרת ההיצרות עושים שימוש באקו‪-‬קרדיוגרף ‪.‬‬
‫לאחר שההיצרות החמירה וניתוח נדרש במהרה ‪ ,‬חייבים להתקין קטטר לתוך לב שמאל כדי לעקוב באדיקות אחר חומרת‬
‫ההפרעה ולהעריך את מצב הזרימה דרך העורקים הקורונריים‪.‬‬
‫מדדי לחץ נלקחים מחדר שמאל ומבסיס האאורטה‪.‬‬
‫הלחץ בחדר שמאל בזמן הסיסטולה (‪ )systolic pressure‬גבוה בהרבה מהלחץ באאורטה בזמן הסיסטולה‪.‬‬
‫טיפול רפואי‬
‫כל מטופל הסובל מהיצרות המסתם האורטלי ‪ ,‬מומלץ לו שייטול אנטיביוטיקה פרופילקטית כדי למנוע אנדוקרדיטיס‪.‬‬
‫לאחר שכשלון חדר שמאל או הפרעות קצב קרו ‪ ,‬צריך להתחיל ליטול תרופות‪ .‬טיפול דפיניטיבי להיצרות מסתם אורטלי הוא‬
‫ניתוח החלפת מסתם‪ .‬מטופלים שהם סימפטומים אך אינם מועמדים לניתוח החלפה יכולים לעבור פרוצדורות הכנסת בלון אחד או‬
‫שניים‪.‬‬
‫הטיפול הסיעודי בהפרעות מסתמי הלב‬

‫‪27‬‬
‫האחות מדריכה את המטופלים באשר לסוג ההפרעה ממנה סובלים ‪ ,‬על הטבע הפרוגרסיבי של מחלות מסתמים ובאשר‬
‫לתוכנית הטיפול‪ .‬המטופל מתבקש לדווח על סימפטומים חדשים או על שינוי בסימפטומים קיימים‪ .‬האחות מדריכה גם לגבי‬
‫הצורך בנטילת אנטיביוטיקה פרופילקטית לפני כל פעולה פולשנית כדי למנוע כניסת מזהמים לדם הסיסטמי‪.‬‬
‫המטופל לומד שהגורם המזהם שהוא בד"כ חיידק ‪ ,‬עלול להיצמד דווקא למסתם החולה יותר מאשר למסתם בריא‪ .‬ברגע שנקשר‬
‫למסתם הוא מתחיל להתרבות ‪ ,‬וכך נוצרת אנדוקרדיטיס והנזק למסתם הולך ומחמיר‪.‬‬
‫האחות בודקת לחץ דם ‪ ,‬קצב לב וקצב נשימה ומשווה לממצאים מהבדיקה האחרונה כדי לראות אם יש שינויים מדאיגים‪.‬‬
‫האחות מאזינה לקולות הלב והנשימה וגם חשה בדופק הפריפריאלי‪.‬‬
‫האחות מבצעת אומדם למטופלים הסובלים מבעיה במסתמים כדי לגלות אם יש סימנים וסימפטומים של אי ספיקת לב ‪ :‬תשישות ‪,‬‬
‫דיספניאה בנשיפה ‪ ,‬התגברות בשיעול ‪ , hemoptysis ,‬זיהומים במערכת הנשימה ‪ ,‬אורטו‪-‬פניאה ו‪. PND-‬‬
‫האחות מבצעת אומדן להפרעות קצב ע"י שחשה את הדופק של המטופל כדי להבין את העוצמה והמקצב (סדיר או לא סדיר)‬
‫ושואלת האם המטופל חש ב"דפיקות לב" חזקות‪ .‬האחות מבררת האם יש סחרחורות ‪ , syncope ,‬חולשה או אנגינה פקטוריס‪.‬‬
‫האחות מרכיבה יחד עם המטופל לוח זמנים לנטילת תרופות ומלמדת אותו באשר לשם ‪ ,‬מינון תופעות הלוואי הפעילות של‬
‫התרופה ‪ ,‬תגובות בינתרופתיות ‪.‬‬
‫האחות מדריכה את המטופל באשר לצורך בשקילה יומיומית ‪ ,‬ועל הצורך לדווח על עלייה של ‪ 1‬ק"ג ביום או ‪ 2.5‬ק"ג בשבוע‪.‬‬
‫האחות יכולה לסייע למטופל לתכנן את הפעילות וזמני המנוחה שלו ‪.‬‬
‫אם המטופל עבר ניתוח החלפת מסתם או ניתוח תיקון מסתם ‪ ,‬האחות מסבירה למטופל על הניתוח ועל אופי ההחלמה הצפוי‪.‬‬
‫‪Vavuloplasty‬‬
‫זהו תיקון מסתם ‪.‬‬
‫סוג התיקון יהיה מותאם לסיבה שגרמה לבעיה ולפגיעה בתפקוד שנוצרה בגלל הבעיה‪.‬‬
‫תיקון יכול להתבצע על ה‪ commissures-‬בין המפרשים ואז התיקון ייקרא "‪"commissurotomy‬‬
‫התיקון יכול להתבצע על ב‪ annulus -‬של המסתם ואז התיקון ייקרא "‪"annuloplasty‬‬
‫התיקון יכול להתבצע על המפרשים‬
‫התיקון יכול להתבצע על ה‪ chordae ten-‬ואז הוא ייקרא "‪. chordoplasty‬‬
‫רוב הניתוחים הללו דורשים הרדמה מלאה ושימוש במעקף קרדיו‪-‬פולמונרי‪.‬‬
‫ניתוחים מסוימים ניתן לערוך במעבדה הנקראת לקטטרים בלב ‪ :‬ואז הניתוח לא מחייב הרדמה מלאה או שימוש במעקף קרדיו‪-‬‬
‫פולמונרי‪.‬‬
‫מעקף הנקרא ‪ percutaneous partial cardiopulmonary bypass‬לעיתים נמצא בשימוש בחלק מהניתוחים המבוצעים‬
‫במעבדה לקטטרים בלב‪.‬‬
‫את המעקף מבצעים ע"י הכנסת קטטר גדול (‪ )cannula‬אל שני כלי דם פריפריאליים בד"כ ווריד ועורק פמורליים ‪ .‬הדם מוצא‬
‫מהגוף ‪ ,‬נכנס לקטטר ‪ ,‬נכנס למעקף (מכונה) ומוחזר לגוף שוב דרך הקטטר שנמצא בעורק‪.‬‬
‫המטופל מאושפז לאחר הניתוח למשך ‪ 1-3‬ימים ביחידה לטיפול נמרץ‪.‬‬
‫הטיפול בטיפול נמרץ מתרכז בייצוב המודינאמי וההתאוששות מההרדמה‪.‬‬
‫כשהמטופל עדיין מורדם יש לבדוק סימנים חיוניים כל ‪ 5-15‬דקות (או כל כמה זמן שצריך) ולאחר ההתעוררות כל ‪ 2-4‬שעות‬
‫(או כל כמה זמן שצריך) ‪.‬‬
‫ייתכן ויינתנו תרופות לתוך הווריד בשביל הורדה‪/‬העלאת לחץ דם ‪ ,‬טיפול בהפרעות קצב וטיפול בשינויים בדופק הלב תוך מעקב‬
‫אחר ההשפעות ותופעות הלוואי‪.‬‬
‫המינונים שלתרופות תוך וורידיות מופחתים בהדרגה עד אשר גוף המטופל כבר לא זקוק להם או עד אשר המטופל יכול ליטול‬
‫דרך הפה‪.‬‬
‫בבדיקות שמבצעים כוללים דגשים על ‪ :‬תפקוד עצבי ‪ ,‬נשימתי וקרדיו‪-‬ווסקולרי‪.‬‬
‫לאחר שהמטופל התאושש מההרדמה ‪ ,‬מחוסר התנועה והוא יציב מבחינה המודינאמית ללא צורך בתרופות מייצבות ‪ ,‬המטופל‬
‫לרוב מוצא מחדר טיפול נמרץ ועובר למחלקה אחרת להתאוששות והחלמה סופיים‪.‬‬
‫האחות נותנת טיפול לפצעי הניתוח ומדריכה את המטופל באשר לדיאטה ‪ ,‬פעילות ‪ ,‬תרופות ‪ ,‬טיפול עצמי ‪.‬‬
‫לרו במטופלים משוחררים מבי"ח תוך ‪ 1-7‬ימים‪.‬‬
‫מסתמים שביצעו בהם תיקון ‪ ,‬מחזיקים יותר זמן מאשר מסתמים חדשים מלאכותיים‪ .‬וגם אין צורך בנטילה כרונית של תרופות‬
‫נוגדות קרישה כאשר המסתם תוקן ולא הוחלף‪.‬‬
‫‪Commissurotomy‬‬
‫לכל מסתם יש מפרשים ‪ .‬המקום בו המפרשים נפגשים אחד עם השני נקרא ‪. commissure‬‬
‫המפרשים עלולים להידבק אחד לשני ואז ה‪ commissure-‬ייסגר (‪. )stenosis‬‬
‫פחות נפוץ ‪ ,‬הוא המצב בו המפרשים ניתכים אחד עם השני (‪ , )fuse‬כך שבנוסף להיצרות המפרשים לא יוכלו להיסגר בצורה‬
‫מושלמת ‪ ,‬ייווצר מצב של זרימה אחורה של דם (רגורגיטציה) ‪ commissurotomy .‬הוא ניתוח שנועד להפריד את המפרשים‬
‫שהותכו אחד עם השני‪.‬‬
‫‪Closed commissurotomy‬‬

‫‪28‬‬
‫כדי לבצע ניתוח מעין זה לא צריך להשתמש במעקף‪ .‬את המסתם לא רואים באופן ישיר אלא דרך מכשירים ‪ .‬המטופל‬
‫בהרדמה מלאה ‪ ,‬מבצעים חתך ‪ midsternal‬יצירת חור קטן שיוביל אל הלב ‪ ,‬הנתח משתמש באצבע שלו או במרחיב כדי לפתוח‬
‫בעצמו את ה‪ commisure-‬הסתום‪.‬‬
‫ניתוח בשיטה זו מבוצע לכל המסתמים‪.‬‬
‫תיקון מסתם בעזרת בלון‬
‫זהו ניתוח ‪ commissurotomy‬סגור ‪ ,‬הנעשה כאשר יש היצרות מסתם מיטרלי באנשים צעירים ‪ ,‬היצרות מסתם אורטלי‬
‫באנשים מבוגרים ועבור מטופלים שמצבן הבריאותי מורכב ולכן הם בסיכון לפתח סיבוכים אם ייעברו ניתוח מסובך יותר‪.‬‬
‫טכניקת הבלון בעיקר נמצאת בשימוש בשביל היצרות מיטרלית ואורטלית (למרות שניתן לבצע גם על היצרות מסתם פולמונרי ו‪-‬‬
‫‪. tricuspidal‬‬
‫הניתוח מבוצע במעבדת קטטר לב ‪ ,‬כאשר המטופל מקבל הרדמה מקומית‪ .‬המטופלים שוהים ‪ 24-48‬שעות בבי"ח לצורך‬
‫התאוששות‪.‬‬
‫מטופלים שסובלים מקרישי דם בעלייה שמאל או חדר שמאל ‪ ,‬התרחבות שורש האאורטה ‪ ,‬רגורגיטציה חריפה מהמסתם‬
‫המיטרלי ‪( thoracolumbar scoliosis ,‬עקמת)‪ ,‬התהפכות כלי דם גדולים ‪ ,‬ועוד אי אילו מצבים הדורשים ניתוח לב פתוח – כל‬
‫הנ"ל אסור להם לעבור ניתוח תיקון למסתם המיטרלי‪.‬‬
‫תיקון מסתם מיטרלי בעזרת בלון דורש החדרת ‪ 1-2‬קטטרים במסלול הבא ‪:‬‬
‫עלייה ימנית > ספטום בין עליות > עלייה שמאלית >מסתם מיטרלי > חדר שמאלי > אאורטה‪.‬‬
‫כבל מוביל נמצא בתוך כל קטטר ‪ ,‬והקטטר המקורי מוצא תוך השארת הכבל המוביל ‪.‬‬
‫על הכבל המוביל מלבישים בלון שאותו ממקמים בתוך המסתם המיטרלי ‪ .‬את הבלון שתקוע במסתם המיטרלי מנפחים‬
‫(בעזרת ‪. )dilute angiographic solution‬‬
‫כאשר משתמשים ב‪ 2-‬בלונים שמנפחים אותם בן זמנית יש יתרונות ‪ :‬הבלונים קטנים לכם גם פתחי הכניסה דרך הספטום קטנים‬
‫יותר ולכן הפגיעה קטנה יותר ‪.‬‬
‫כאשר הבלונים מנופחים ‪ ,‬לרוב הם לא חוסמים לגמרי את המסתם המיטרלי ‪ ,‬לכן מאפשרים מעבר מסוים של דם קדימה בזמן‬
‫ניפוח הבלונים‪.‬‬
‫לכל המטופלים יש מידה מסוימת של רגורגיטציה מיטרלית לאחר הניתוח‪.‬‬
‫סיבוכים אחרים אפשריים הם דימומים מפתחי הכניסה ‪ ,‬תסחיפים שעלולים להביא לשבץ ‪ ,‬ולעיתים נדירות אף ‪ shunt‬בין‬
‫העלייה השמאלית לעלייה ימנית‪.‬‬
‫תיקון מסתם אורטלי בעזרת בלון‬
‫גם כאן מעבירים את הבלון או בלונים דרך הספטום שבין העליות ‪ ,‬אך לעיתים קרובות נוהגים דווקא להשתמש בקטטר שמוכנס‬
‫דרך האאורטה > מסתם אורטלי > חדר שמאל‪.‬‬
‫טכניקת השימוש בבלון או שניים יכולה להיות טובה גם להיצרות במסתם האורטלי‪.‬‬
‫הניתוח במסתם האורטלי גם לא אפקטיבי כמו הניתוח במסתם המיטרלי וגם יש סיכוי של ‪ 50%‬שבשנה לאחר הניתוח תהיה‬
‫חסימה מחדש של המסתם האורטלי‪.‬‬
‫סיבוכים אפשריים יכולים להיות ‪ :‬רגורגיטציה אורטלית ‪ ,‬תסחיפים ‪ ,‬ניקוב חדר ‪ ,‬קריעה של ה‪ annulus-‬של המסתם האורטלי‪,‬‬
‫הפרעות קצב בחדרים ‪ ,‬נזק למסתם המיטרלי ‪ ,‬ודימום מפתחי החדרת הקטטר‪.‬‬
‫‪Open commissurotomy‬‬
‫בניתוח פתוח רואים באופן ישיר את המסתם‪ .‬המטופל תחת הרדמה מלאה ‪ ,‬מבצעים חתך ‪ midsternal‬או ‪left thoracic‬‬
‫‪. incision‬‬
‫עושים שימוש במעקף קרדיו‪-‬ווסקולרי ‪.‬‬
‫בעזרת אצבע ‪ ,‬אזמל מנתחים ‪ ,‬מרחיב או בלון פותחים את ה‪ commissure-‬הסתום‪.‬‬
‫יתרון נוסף של ניתוח פתוח הוא שניתן לזהות –לראות היווצרות קריש כבר בראשיתה וכך להסיר את הקריש ‪ ,‬ניתן לראות גם‬
‫קלסיפיקציה ‪ ,‬וניתן גם לתקן את השרירים הפפילריים או ‪ .chordae ten‬אם צריך‪.‬‬
‫‪Annuloplasty‬‬
‫זהו ניתוח לתיקון ה‪ annulus-‬של המסתם (‪ – annulus‬הצומת בין מפרשי המסתם לדופן השרירית של הלב)‪.‬‬
‫המטופל נמצא בהרדמה מלאה ‪ +‬מעקף קרדיו‪-‬ווסקולארי‪.‬‬
‫מהות הניתוח הוא הצרה מכוונת של פתח המסתם ‪ ,‬לכן הניתוח מבוצע כאשר המטופל סובל מרגורגיטציה‪.‬‬
‫ישנן ‪ 2‬טכניקות ‪ ,‬הראשונה משתמשת בטבעת ובה תופרים את מפרשי המסתם לטבעת ‪ ,‬וכך יוצרים ‪ annulus‬לפי הגודל הרצוי‪.‬‬
‫כאשר הטבעת מונחת במקום המתאים היא סופגת את הלחץ שנוצר בגלל הדם ובגלל התכווצות הלב במקום שהתפרים או המסתם‬
‫יתמודדו עם הלחץ ‪ ,‬וכך ניתן לנתח ולפתור בעיית רגורגיטציה מתקדמת וחמורה‪.‬‬
‫בטכניקה השנייה מהדקים את המפרשים לעלייה או מהדקים כפלי עור מיותרים כדי להדק את ה‪. annulus -‬‬
‫בגלל שמפרשי המסתם והתפרים מתמודדים עם לחץ ישיר של הדם ושל התכווצות הלב ‪ ,‬סוג תיקון זה יכול להתפרק יותר מהר‬
‫מאשר הטבעת‪.‬‬
‫תיקון מפרשים‬
‫נזק למפרשים יכול להיגרם כתוצאה ממתיחה ‪ , ,‬התקצרות או קריעה של המפרשים‪.‬‬
‫תיקון מפרשים שהתארך או התנפח או יש לא עודף עור הוא ע"י הסרת העור העודף‪ .‬את המפרש שהתארך אפשר לקפל ולתפור‪.‬‬

‫‪29‬‬
‫מפרשים רופסים ‪ ,‬יכולים להיות מטופלים ע"י ביצוע חתך באמצע המפרש ותפירתו המחודשת ‪ .‬מפרשים שהתקצרו מטופלים‬
‫לרוב ע"י ניתוח לתיקון ‪ . chordae ten‬לאחר שמשחררים את ה‪ chordae ten-‬הקצר ‪ ,‬המפרשים מקבלים אורך תנועה גדול‬
‫יותר וכך הם יכולים להיסגר כמו שצריך בזמן הסיסטולה‪.‬‬
‫ייתכן וגם ישתמשו בחתיכה שתוצא מהפריקרדיום לצורך הגדלת מפרשים קטנים מדי‪.‬‬
‫ניתן גם להשתמש בחתיכה מהפריקרדיום כדי לתקן חורים במפרשים‪.‬‬
‫‪Chordoplasty‬‬
‫זהו ניתוח לתיקון ה‪. chordae ten-‬‬
‫בניתוח מסוג זה המסתם המיטרלי מעורב מכיוון ש‪ chordae ten-‬מחוברות למסתם המיטרלי‪.‬‬
‫לעיתים נדירות מבצעים ‪ chordoplasty‬למסתם ה‪. tricuspidal-‬‬
‫רגורגיטציה יכולה להיגרם בגלל מתיחה ‪ ,‬קריעה או התקצרות של ה‪.chordae ten-‬‬
‫אם ה‪ chordae ten -‬נמתחו אזי מקצרים אותם ‪.‬‬
‫אם ה‪ chordae ten -‬נתלשו מהמפרשים אזי מחברים אותם‬
‫אם ה‪ chordae ten -‬התקצרו אזי מאריכים אותם‪.‬‬
‫רגורגיטציה יכולה אף להיגרם בגלל שרירים פפילריים שנמתחו ואז הניתוח יקצר אותם‪.‬‬
‫החלפת מסתם‬
‫בוחרים בהחלפה כאשר אי אפשר לתקן למשל כאשר יש קלסיפיקציה ב‪ annulus-‬או במפרשים אשר גרמה לכך שהם יאבדו את‬
‫כושר התנועה שלהם‪.‬‬
‫המטופל נמצא תחת הרדמה מלאה ‪ ,‬ומותקן בגופו מעקף קרדיו‪-‬ווסקולארי‪ .‬מבצעים ‪ median sternotomy‬כלומר חתך העובר‬
‫דרך ה‪ sternum-‬למרות שניתן להגיע למסתם המיטרלי גם דרך ‪. right thoracotomy incision‬‬
‫ברגע שניתן לראות את המסתם ‪ ,‬מתחילים בהסרה של המפרשים ושאר המבנים שקשורים במסתם כמו ‪ chordae ten‬והשרירים‬
‫הפפילריים ‪ .‬יש מנתחים שמשאירים את המפרש האחורי של המסתם המיטרלי כולל ה‪ chordae ten-‬והשריר הפפילרי זאת כדי‬
‫לשמר את התפקוד והצורה של חדר שמאל גם לאחר החלפת המסתם במסתם מלאכותי‪.‬‬
‫מבצעים תפרים מסביב ל‪ , annulus-‬נשארים קצוות של חוטי הניתוח אותם משחילים בפתחים שנמצאים מסביב למסתם‬
‫המלאכותי‪ .‬את המסתם מקבעים למקום ‪ .‬לבסוף החתך נסגר והמנתח מבצע הערכת תפקוד הלב ואיכות תפקוד המסתם המלאכותי‬
‫בשלב הבא מנתקים את המטופל מהמעקף והניתוח מושלם‪.‬‬
‫לפני הניתוח הלב התאים את עצמו במשך תקופה ארוכה לפתולוגיה אך בניתוח המנתח מתקן את המצב בצורה מהירה וחדה ‪,‬‬
‫השינוי בזרימת הדם בלב הוא מהיר ומיידי‪ .‬סיבוכים הקשורים בהחלפת מסתם הן בגלל השינוי המהיר בלחצי הדם בתוך הלב‬
‫שהם נגזרת של הניתוח והשינוי במסתם‪ .‬כל המסתמים המלאכותיים יוצרים מידה של היצרות ‪ .‬לרוב ההיצרות הזו מתונה ולא‬
‫משפיעה על תפקוד הלב‪ .‬אם החליפו מסתם בגלל שהמסתם המקורי היה ב‪ stenosis-‬עדיין ולמרות ההיצרות הטבעית במסתמים‬
‫מלאכותיים ‪ ,‬יש שיפור לעומת המסתם המקורי‪ .‬הסימנים והסימפטומים של זרימה אחורה נעלמים תוך שעות עד ימים‪.‬‬
‫אם ניתוח החלפת המסתם נערך בגלל שהמסתם המקורי היה ברגורגיטציה ‪ ,‬אז יידרשו חודשים עבור החדר אליו בד"כ הגיע הדם‬
‫ברגורגיטציה להגיע לתפקוד אופטימאלי לאחר הניתוח‪ .‬הסימנים והסימפטומים שלך אי ספיקת לב ‪ ,‬נעלמים לאט לפי קצב‬
‫השיפור בתפקוד הלב‪ .‬הסיבוכים לאחר ניתוח החלפה הם ‪ :‬דימום ‪ , thromboembolism ,‬זיהום ‪ , CHF ,‬י‪.‬ל‪.‬ד ‪ ,‬הפרעות קצב‬
‫‪,‬פירוק דם ‪ ,‬ובעיות מכאניות במסתם החדש‪.‬‬
‫סוגי מסתמים מלאכותיים‬
‫‪ 2‬סוגים קיימים ‪ :‬מכני וביולוגי‪.‬‬
‫מכני‬
‫יש ‪ 2‬סוגים " ‪ ball and cage‬או מסתם דיסק‪.‬‬
‫המסתמים המכאניים מחזיקים לאורך יותר זמן ממסתמים ביולוגיים ובד"כ מושתלים אצל מטופלים צעירים‪.‬‬
‫מסתמים מכאניים יבואו לשימוש אם המטופל סובל גם מכשל כלייתי ‪ ,‬היפרקלצמיה ‪,‬אנדו‪-‬קרדיטיס או ספסיס הדורשים החלפת‬
‫מסתם‪.‬‬
‫המסתמים המכאניים לא מתפרקים או מזדהמים באותה הקלות כפי שמתרחש במסתמים ביולוגיים כאשר הם מושתלים אצל‬
‫המטופלים ברשימה הנ"ל ‪ .‬סיבוך נפות במסתם מכני הוא ‪ , thromboemboli‬לכן המטופל נאלץ ליטול תרופות נוגדות קרישה ‪+‬‬
‫‪( warfarin‬קומדין) למשך זמן רב לאחר הניתוח‪.‬‬
‫מסתמים ביולוגיים (מסתמים רקמתיים(‬
‫קיימים ‪ 3‬סוגים ‪. xenograft , homograft , autograft :‬‬
‫המסתמים הביולוגיים פחות נוטים לגרום ‪ thromboemboli‬ולכן לא דרוש טיפול בתרופות נוגדות קרישה למשך זמן רב‪.‬‬
‫המסתמים הביולוגיים לא מחזיקים הרבה זמן כמו המסתמים המכאניים ולכן יש להחליפם לעיתים קרובות יותר‪.‬‬
‫‪Xenograft‬‬
‫מקורם בחזיר או בפרה‪.‬‬
‫מחזיקים ‪ 7-10‬שנים ‪.‬‬
‫לא יוצרים קרישי דם ולכן לא צריך ליטול תרופות נוגדות קרישה למשל זמן ארוך‪.‬‬
‫נמצאים בשימוש עבור נשים בגיל הפריון ‪ ,‬בגלל שיש סיבוכים רבים הפוגעים בעובר כאשר יש הכרח להשתמש בתרופות נוגדות‬
‫קרישה כמו בהשתלת מסתמים מכאניים‪.‬‬

‫‪30‬‬
‫נמצאים בשימוש גם עבור מטופלים מעל גיל ‪ , 70‬מטופלים שיש להם היסטוריה עם אולקוס קיבה ועוד אי אילו אנשים שלא‬
‫יכולים ליטול תרופות נוגדות קרישה למשך זמן ארוך‪.‬‬
‫‪ Xenograft‬נמצאים בשימוש עבור כל סוג של החלפת מסתם ‪. tricuspidal‬‬
‫‪Homograft‬‬
‫מסתם שמגיע מתורם איברים‪.‬‬
‫התרומה כוללת ‪:‬‬
‫מסתם אורטלי‪+‬חלק מהאאורטה‬
‫או‬
‫מסתם פולמונרי ‪+‬חלק מהעורק הפולמונרי‪.‬‬
‫הנ"ל מאוכסנים בקרח‪.‬‬
‫יש בעיית זמינות ובנוסף אלו גם יקרים ביותר‪.‬‬
‫מחזיקים ‪ 10-15‬שנים‪.‬‬
‫לא יוצרים קרישי דם ועמידים בפני אנדוקרדיטיס מתון ממקור חיידקי‪.‬‬
‫נמצאים בשימוש עבור החלפת מסתם אורטלי או פולמונרי‪.‬‬
‫‪Autograft‬‬
‫הפרוצדורה הזו נעשית ע"י כך שלוקחים חלק מהמסתם הפולמונרי ‪ +‬חלק מהעורק הפולמונרי ומהחלקים מרכיבים מסתם‬
‫אורטלי‪.‬‬
‫אין כלל צורך בתרופות נוגדות קרישה מפני שמדובר באותה רקמת גוף ולכן לא מייצרת קרישי דם‪.‬‬
‫מסתם ‪ autograft‬הוא אלטרנטיבה עבור ילדים (המסתם גודל יחד עם הילד) ‪ ,‬נשים בגיל הפריון ‪ ,‬אנשים צעירים ‪ ,‬אנשים שיש‬
‫להם היסטוריה של אולקוס קיבתי ‪ ,‬ואנשים שאסור להם להשתמש בתרופות נוגדות קרישה‪.‬‬
‫המסתם ה‪ autograft-‬מחזיק ‪ 20‬שנה‪.‬‬
‫רוב ניתוחי החלפת מסתם אורטלי מסוג ‪ autograft‬הם ניתוחי החלפה כפולים ‪ ,‬בגלל שמבצעים ‪ homograft‬עבור החלפת‬
‫המסתם פולמונרי‪.‬‬
‫אם לחצי הדם בכלי הדם הפולמונריים הם בטווח התקין ‪ ,‬חלק מהמנתחים בוחרים שלא להחליף את המסתם הפולמונרי‪.‬‬
‫מטופל מסוגל להחלים גם אם לא יהיה לא מסתם בין החדר הימני לעורק הפולמונרי‪.‬‬
‫טיפול סיעודי במטופלים שעברו החלפת מסתם או תיקון מסתם‬
‫מטופלים שעברו את אחד מהניתוחים הנ"ל מאושפזים ביחידה לטיפול נמרץ ‪ ,‬ששם מתמקדים בהתאוששות מההרדמה ובייצוב‬
‫המערכת ההמודינמית‪.‬‬
‫סימנים חיוניים נבדקים כל ‪ 5-15‬דקות או לפי הצורך עד אשר המטופל מתעורר מההרדמה ‪.‬‬
‫ולאחר מכן כל ‪ 2-4‬שעות או לפי הצורך ‪.‬‬
‫המטופל מקבל תרופות לתוך הווריד כדי לשלוט בלחץ הדם וכדי לטפל בהפרעות קצב או בדופק לא תקין ‪ .‬כל העת האחות‬
‫בודקת גם אחר השפעות התרופות ותופעות הלוואי ‪.‬‬
‫את המינון של תרופות תוך וורידיות מפחיתים בהדרגה עד אשר המינון כבר לא משפיע או עד אשר המטופל מסוגל ליטול דרך‬
‫הפה‪ .‬האחות מבצעת אומדן כל ‪ 1-4‬שעות או לפי הצורך על מנת לעקוב אחר תפקודים נוירולוגיים ‪ ,‬נשימתיים וקרדיו‪-‬‬
‫ווסקולאריים‪.‬‬
‫לאחר שהמטופל התאושש מההרדמה ‪ ,‬הוא יציב מבחינה המודינמית ללא תלות בתרופות ‪ ,‬וסימני החיים שלו תקינים הוא מועבר‬
‫למחלקה פחות אינטנסיבית ‪ ,‬בד"כ כבר לאחר ‪ 1-3‬ימים לאחר הניתוח‪.‬‬
‫הטיפול הסיעודי ממשיך לאחר הניתוח ‪ ,‬וכולל טיפול בפצעי הניתוח ומתן הדרכות למטופל באשר לדיאטה ‪ ,‬פעילות ‪ ,‬תרופות‬
‫וטיפול עצמי הדרושים לאחר הניתוח לצורך החלמה מלאה ובריאות לאורך שנים‪.‬‬
‫האחות מדריכה את המטופל באשר לטיפול הממושך בנוגדי קרישה ‪ ,‬ומסבירה את חשיבות של ביקורי ביקורת לאחר הניתוח אצל‬
‫הרופא‪ .‬האחות מסבירה את חשיבות מעקב אחר בדיקות דם תקופתיות ‪.‬‬
‫האחות נותנת הדרכה לגבי תרופות ‪.‬‬
‫מטופלים שיש בגופם מסתם מכני מיודעים לגבי החשיבות בנטילת אנטיביוטיקה פרופילקטית ‪ ,‬אשר חייבת להילקח לפני ואחרי‬
‫כל פרוצדורה פולשנית כגון טיפול שיניים‪ .‬המטופלים לרוב משוחררים מבי"ח תוך ‪ 3-7‬ימים‪.‬‬
‫תיקון ‪septum‬‬
‫הספטום בין העליות או בין החדרים ‪ ,‬עלול להיות עם חור פתולוגי בין לב ימין ללב שמאל‪ .‬למרות שרוב הפגמים בספטום הם‬
‫מולדים ומתוקנים במהלך הילדות או העוברות יש מטופלים שלא עברו את התיקון או כאלה שברבות השנים התפתח אצלם פגם‬
‫בספטום בגלל ‪ MI‬או בגלל שעברו פרוצדורות אבחנתיות שפגעו בספטום או ניתוחים אחרים שפגעו בספטום‪.‬‬
‫כדי לתקן פגמים בספטום המטופל חייב להיות תחת הרדמה מלאה ‪ .‬פותחים את הלב ‪ ,‬ומשתמשים ב‪ patch-‬סינטטי או‬
‫מהפריקדיום כדי לסתום את החור‪.‬‬
‫פגמים בספטום בין העליות נחשבים לקלים ובעלי שיעורי תמותה ותחלואה קטנים גם כן‪.‬‬
‫כאשר המסתם המיטרלי או ה‪ tricuspidal-‬מעורבים ‪ ,‬הניתוח יותר מסובך מפני שיידרשו החלפת מסתם או תיקון מסתם ואי‬
‫הספיקה תהיה יותר חמורה‪.‬‬

‫‪31‬‬
‫באופן כללי ‪ ,‬תיקון ספטום בין חדרים לא מסובך ‪ ,‬אך הסבירות שיהיה נזק למערכת ההולכה ה‪ intraventricular-‬ולמסתמים‬
‫הופכים את הניתוח ליותר מסובך‪.‬‬

‫‪MI‬‬
‫פתו פיזיולוגיה‬
‫תהליך ובו חלקים משריר הלב מתים‪ -‬מוות של תאי שריר הלב‪.‬‬
‫כמו באנגינה לא יציבה כך גם ‪ MI‬נגרם בגלל ירידה בזרימת הדם דרך העורקים הקורונריים בגלל אטרוסקלרוזיס וחסימה של‬
‫עורק ע"י קריש או תסחיף‪ .‬בגלל שאנגינה לא יציבה ו‪ MI-‬נחשבים לאותו תהליך רק בשלבים שונים שלו ‪ ,‬המושג‬
‫‪ )acute coronary syndrome )ACS‬מתאים ל‪ 2-‬האבחנות הנ"ל‪.‬‬
‫ישנן סיבות אחרות שיכולות לגרום ל‪ MI-‬והן ‪ vasospasm :‬של העורקים הקורונריים ‪ ,‬ירידה בהספקת החמצן (עקב אובדן דם‬
‫חריף ‪ ,‬אנמיה או נפילת לחץ דם) ועלייה חזקה בדרישות החמצן של הלב (עקב קצב לב מואץ ‪ , thyrotoxicosis ,‬או שימוש‬
‫בקוקאין) ‪ .‬בכל אחד מהמצבים הנ"ל יש חוסר איזון עמוק בין הדרישה של הלב בחמצן לבין יכולת העורקים הקורונריים‬
‫לעמוד בדרישה הזו‪ .‬המושגים ‪ , coronary occlusion :‬התקף לב ו‪ MI-‬הם שמות נרדפים אך השם המומלץ הוא ‪ . MI‬אזור‬
‫האוטם מתפתח לאורך זמן‪ .‬כאשר התאים לא מקבלים מספיק חמצן ‪ ,‬איסכמיה מתפתחת ‪ ,‬פגיעה תאית מתרחשת וכעבור מספיק‬
‫זמן ‪ ,‬חוסר החמצן גורם לאוטם (מוות תאי לב) ‪ .‬גורם הזמן קריטי ביותר ‪ ,‬לכן ככל שייטפלו במטופל מהר יותר ‪ ,‬כך ישפרו את‬
‫סיכויי ההישרדות שלו‪ .‬תיאורים מגוונים נמצאים בשימוש כדי לזהות את סוג ה‪: MI-‬‬
‫מיקום הפגיעה ביחס לדופן חדר שמאל (בחלק הקדמי או אחורי או צדדי של דופן החדר שמאל)‪.‬‬
‫מיקום הפגיעה ביחס לדופן חדר ימין (בחלק הקדמי או אחורי או צדדי של דופן חדר ימין) ‪.‬‬
‫וביחס לזמן (האם זה היה אקוטי או מתפתח לאט או ישן ) ‪.‬‬
‫בעזרת ה‪ ECG-‬מזהים את מיקום האוטם ‪ ,‬ובעזרת היסטוריית המטופל והשימוש ב‪ ECG-‬ניתן גם לומר משהו לגבי מתי זה קרה‪.‬‬
‫בלי להתחשב במיקום האוטם ‪ ,‬המטרה של הטיפול הרפואי היא למנוע או למזער את המוות של רקמת שריר הלב ולמנוע‬
‫סיבוכים‪ .‬הפתו פיזיולוגיה של מחלת לב וגורמי הסיכון המעורבים ידוברו בהמשך‪.‬‬
‫סימנים קליניים‬
‫כאב חזה שמתרחש פתאום וממשיך למרות שהאדם חדל מפעילות ונמצא במנוחה הוא הסימפטום שנראה אצל רוב האנשים‪.‬‬
‫מחקר אחד הראה ש‪ 2%-‬מהאנשים שחוו ‪ MI‬שוחררו בטעות מבית החולים כי לא עלו על זה שיש שהם חוו ‪. MI‬‬
‫רוב המטופלים האלו הציגו סימפטומים לא טיפוסיים כמו קוצר נשימה ‪ ,‬לרוב אלו נשים מתחת לגיל ‪ , 55‬מקבוצות מיעוט‬
‫ובבדיקת ‪ ECG‬הראו ערכים נורמליים‪.‬‬
‫המטופלים יכולים להרגיש חסרי מנוחה וחסרי סבלנות ‪ ,‬חיוורים ‪ ,‬קרים למגע ועורם לח‪ .‬הדופק וקצב הנשימה יהיו גבוהים‬
‫מהרגיל‪ .‬הסימנים והסימפטומים הללו הם תוצאה של הפעלת המערכת הסימפתטית והם יראו למשך זמן קצר ‪ ,‬או שבכלל לא‬
‫ייראו או שרק חלק מהסימפטומים והסימנים ייראו ‪ .‬במקרים רבים קשה להבחין בין הסימנים והסימפטומים של אנגינה לא‬
‫יציבה לבין אלו של ‪. MI‬‬

‫‪32‬‬
‫הסימנים והסימפטומים של ‪ MI‬או ‪ACS‬‬
‫קרדיו‪-‬וסקולארית‬
‫כאבי חזה או חוסר נוחות ‪" ,‬דפיקות לב חזקות" ‪ .‬קולות לב ‪ S3 , S4‬וקול רשרוש חדש‪ .‬עלייה ב‪ JVD -‬אם ה‪ MI-‬גרם לאי‬
‫ספיקת לב‪ .‬בגלל הפעלת המערכת הסימפתטית לחץ הדם יהיה גבוה מהרגיל או בגלל ירידה ביכולת הכיווץ ‪ ,‬הלם קרדיוגני או‬
‫תרופות לחץ הדם דווקא יהיה נמוך‪ Pulse deficit .‬יכול להעיד על פרפור עליות ‪ .‬בנוסף ל‪ ST-segment-‬ו‪ -‬גלי ‪ , T‬ה‪ECG-‬‬
‫יראה טכיקרדיה ‪ ,‬ברדיקרדיה והפרעות קצב‪.‬‬
‫נשימתי‬
‫קוצר נשימה ‪ ,‬דיספניאה ‪ ,‬טכיפניאה ‪ ,‬ובמידה וה‪ MI-‬גרם לגודש בריאות יישמעו גם קולות נשימה‪ .‬ייתכן ותהיה בצקת ריאות‪.‬‬
‫עיכול‬
‫בחילה והקאות‪.‬‬
‫מערכת מין ושתן‬
‫ירידה בתפוקת השתן יכולה לרמז על הלם קרדיוגני‪.‬‬
‫עור‬
‫קר ‪ ,‬לח וחיוור בגלל הפעלת המערכת הסימפתטית שהופעלה בגלל אובדן כושר הכיווץ – אינדיקציה שמדובר בהלם כרדיוגני‪.‬‬
‫בצקת תלוית כוח משיכה יכולה גם להיות וזאת בגלל אובדן כור כיווץ של שריר הלב‪.‬‬
‫עצבים‬
‫חרדה ‪ ,‬חוסר שקט ‪ ,‬סחרחורת יכולים להעיד על הפעלת המערכת הסימפתטית או בגלל ירידה בכושר הכיווץ של שריר הלב‬
‫וירידה בכמות הדם שמגיע למוח‪ .‬הסימפטומים הללו יכולים גם לבשר שמדובר בהלם קרדיוגני‪.‬‬
‫כאבי ראש ‪ ,‬הפרעות בראייה ‪ ,‬דיבור משונה ‪ ,‬בעיות בתפקוד מוטורי ושינויים ברמת ההכרה יכולים להצביע שהמטופל מדמם‬
‫לתוך הגולגולת במידה והמטופל מקבל תרופות שמפרקות קרישי דם‪.‬‬
‫פסיכולוגית‬
‫פחד מוות או הכחשה גמורה "כלום לא קרה וכלום לא קורה"‬
‫אומדן וממצאים אבחנתיים‬
‫האבחנה של ‪ MI‬מתבססת על‪:‬‬
‫הסימפטומים וסימנים ‪ ,‬ממצאי ‪ , ECG‬בדיקות דם (רמות אנזימי הלב בסרום)‬
‫הפרוגנוזה (צפי) תלויה בחומרת החסימה של העורקים הקורונריים ומידת הנזק לשריר הלב‪ .‬תמיד מבצעים בדיקה גופנית ‪ ,‬אך‬
‫הבדיקה הגופנית לבדה לא מספיקה כדי לאושש או להפריך אבחנה של ‪. MI‬‬
‫היסטוריית המטופל‬
‫להיסטוריית המטופל יש ‪ 2‬חלקים ‪ :‬תיאור הסימפטומים הקיימים בהווה והיסטוריית מחלות קודמות אישיות ומשפחתיות בנוגע‬
‫למחלות לב ‪ .‬היסטוריה קודמת רצוי שתכלול מידע גם באשר לגורמי הסיכון למחלת לב הנמצאים אצל המטופל‪.‬‬
‫‪ – ECG‬אלקטרו‪-‬קרדיו‪-‬גרם‬
‫‪ ECG‬מספק מידע שמסייע באבחנת ‪ . MI‬מומלץ לבצע בדיקת ‪ ECG‬תוך ‪ 10‬דקות מרגע שהמטופל מדווח על כאב או‬
‫מגיע לחדר מיון‪ .‬כאשר בוחנים את ה‪ ECG-‬לאורך זמן ניתן להבין פרטים על המיקום ‪ ,‬התפתחות וחומרת ה‪. MI-‬‬
‫השינויים ב‪ ECG-‬שמתרחשים ב‪ MI-‬נראים ב‪ leads-‬אשר רואות את השטח שנפגע בלב‪.‬‬
‫השינויים הקלאסיים ב‪ ECG-‬שנראים ב‪ MI-‬הם ‪:‬‬
‫הפיכת גלי ‪ , T‬עלייה ב‪ , ST-segment-‬התפתחות גלי ‪ Q‬לא נורמליים ‪.‬‬
‫בגלל שאוטם מתפתח במשך זמן ‪ ,‬כך גם ממצאי ה‪ ECG-‬משתנים עם הזמן‪.‬‬
‫הממצאים הראשונים של ‪ ECG‬נובעים בגלל איסכמיה לשריר הלב ופציעה של שריר הלב‪ .‬הפציעה של רקמת שריר הלב גורמת‬
‫לגלי ‪ T‬להיות גדולים לסימטריים ‪ .‬כאשר אזור הפציעה הופך להיות איסכמי ‪ ,‬הרפולריזציה של שריר הלב משתנה ומתעכבת‬
‫ולכן גורמת לגלי ‪ T‬להתהפך‪ .‬האזור האיסכמי עלול להישאר במצב של דה‪-‬פולריזציה בעוד האזורים שלא סובלים מאיסכמיה‬
‫יחזרו למתח מנוחה‪ .‬פציעה בשריר הלב גורמת גם לשינויים ב‪ . ST-segment -‬תאי שריר הלב שנפגעו עושים דה פולריזציה‬
‫נורמלית אך מבצעים רה‪-‬פולריזציה מהר יותר מאשר תאים שלא נפגעו‪ ,‬ולכן גורמים ל ‪ ST- segment‬להתרומם ‪ 1‬מ"מ מעל‬
‫לקו האיזו‪-‬אלקטרי (האזור שבין גלי ‪ T‬לבין גלי ‪ P‬משמש כייחוס לקו האיזו‪-‬אלקטרי) כאשר נמדדים ‪ 0.08‬שניות לאחר סוף‬
‫‪ . QRS‬אם הפציעה בשריר הלב היא בשטח האנדו קרדיאלי הביטוי יהיה ירידה של ‪ 1‬מ"מ או יותר לפחות למשך ‪ 0.08‬שניות‪.‬‬
‫הירידה ב‪ ST segment -‬היא לרוב אופקית או שיש לה מדרון נוטה מטה‪.‬‬
‫מסווגים ‪ MI‬על פי אם הוא ‪ Q WAVE‬או ‪. NON Q WAVE‬‬
‫כאשר ה‪ MI -‬הוא ‪ Q WAVE‬מתפתחים גלי ‪ Q‬לא נורמליים בתוך ‪ 1-3‬ימין לאחר האוטם זאת בגלל שאין זרם דהפולריזטורי‬
‫שמועבר מהרקמה הנקרוטית ‪.‬‬
‫מערכת ה‪ LEAD -‬צופה בזרם האזורים אחרים של הלב‪.‬‬
‫גל ‪ Q‬לא נורמלי הוא ‪ 0.04‬שניות או יותר ‪ 25% ,‬מעומק גל ‪( R‬בהנחה שגלי ‪ R‬עמוקים מ ‪ 5‬מ"מ ) או גל ‪ Q‬שלא היה קיים‬
‫לפני האוטם‪.‬‬
‫‪ MI‬גורם לירידה משמעותית בגובה של גל ‪. R‬‬

‫‪33‬‬
‫בזמן ‪ , MI‬פציעה ואירועים איסכמיים מתרחשים‪ .‬ייתכן ויהיה גל ‪ Q‬לא נורמלי בעוד ‪ ST segment‬וגלי ‪ T‬לא יראו שינוי‬
‫‪ ,‬זה מסמל על ‪ MI‬מהעבר ‪ ,‬לא אקוטי ‪.‬‬
‫מטופלים שעברו ‪ MI‬מסוג ‪ NON Q WAVE‬לא מראים התפתחות ‪ Q WAVE‬על גבי ה‪ ECG -‬אחרי ש‪ST SEGMENT -‬‬
‫וגל ‪ T‬השתנו ‪ ,‬אך סימפטומים ועלייה באנזימי הלב בסרום יכולים לאשר שאכן מדובר ב‪. MI -‬‬
‫במהלך ההתאוששות מ‪ , MI-‬מקטע ה‪ ST -‬הוא בד"כ הראשון שחוזר לנורמל (תוך ‪ 1-6‬שבועות) ‪ .‬גל ‪ T‬נהיה גדול וסימטרי‬
‫למשך ‪ 24‬שעות ‪ ,‬ואז הוא מתהפך תוך ‪ 1-3‬ימים עד ‪ 1-2‬שבועות‪.‬‬
‫השינויים בגלי ‪ Q‬הם לרוב קבועים‪ MI .‬מסוג ‪ Q WAVE‬שהתרחש בעבר ‪ ,‬ניתן לזיהוי כי רואים ‪ Q WAVE‬שהוא לא נורמלי‬
‫או שרואים ירידה בגבוה גלי ‪ R‬ללא שינויים ב‪ ST SEGMENT -‬ובגל ‪. T‬‬
‫אקו‪-‬קרדיוגרם‬
‫מכשיר זה נועד כדי להעריך את רמת תפקוד החדר‪.‬‬
‫אפשר להשתמש בו כסיוע לאבחנת ‪ MI‬במיוחד כאשר ה‪ ECG-‬שנצפה לא מאשר אבחנה‪.‬‬
‫מכשיר האקוקרדיוגרם יכול לזהות תנועות היפו‪-‬קינטיות או א‪-‬קינטיות של דופן שריר הלב וכן לקבוע את ערך‬
‫ה‪. ejection fraction -‬‬
‫מבדקי מעבדה‬
‫בעבר כדי לזהות ‪ MI‬מדדו רמות ‪ CK‬בדם ‪ ,‬עלייה באיזו‪-‬אנזימים וב‪ . LDH-‬היום יש בדיקות מהירות יותר שבודקות‬
‫‪ myoglobin‬וטרופונין ‪ .‬הבדיקות הללו מתבססות על העובדה שתאי שמתים באוטם שופכים את כל התוכן שלהם שמגיע‬
‫לבסוף למחזור הדם‪.‬‬
‫כיום פחות משתמשים בבדיקה לגילוי רמות ‪ LDH‬כי זה לא שימושי בזיהוי אירועים לבביים‪.‬‬
‫טבלה‬
‫פרק זמן עד לחזרת‬
‫הערכים לנורמל‬

‫מה בודקים בסרום‬

‫עלייה מוקדמת‬
‫(בשעות)‬

‫‪Total CK‬‬
‫‪CK-MB‬‬
‫‪isoenzyme‬‬
‫‪CK-MB‬‬
‫‪Mass assay‬‬
‫‪Myoglobin‬‬
‫‪Troponin T or I‬‬

‫‪3-6‬‬
‫‪4-8‬‬

‫כמה דקות לאחר‬
‫‪ MI‬מבצעים את‬
‫הבדיקה‬
‫‪30-60‬‬
‫‪30-60‬‬

‫כמה שעות אחרי‬
‫‪ MI‬הערכים‬
‫מגיעים לשיא‬
‫‪24-36‬‬
‫‪12-24‬‬

‫‪ 3‬ימים‬
‫‪ 3-4‬ימים‬

‫‪2-3‬‬

‫‪30-60‬‬

‫‪10-18‬‬

‫‪ 3-4‬ימים‬

‫‪1-3‬‬
‫‪3-4‬‬

‫‪30-60‬‬
‫‪30-60‬‬

‫‪4-12‬‬
‫‪4-24‬‬

‫‪ 12‬שעות‬
‫‪ 1-3‬שבועות‬

‫‪ CK‬והאיזו‪-‬אנזימים שלו (‪ CK‬קיים ברקמות שונות ‪ ,‬לכל רקמה יש איזואנזים אופייני לה(‬
‫ישנם ‪ 3‬איזו‪-‬אנזימים ‪:‬‬
‫‪( CK-MM.1‬שרירי שלד(‬
‫‪( CK-BB.2‬מוח(‬
‫‪( CK-MB.3‬ספציפי ללב(‬
‫‪ CK-MB‬נמצא בעיקר בלב ‪ ,‬לכן ערכיו בסרום עולים כאשר יש נזק לתאי הלב‪.‬‬
‫‪ CK-MB‬שנמדד בשיטת ‪( mass assay‬בדיקה למסת האנזים) היא סוג הבדיקה המדויקת והעדיפה לאבחנת ‪. MI‬‬
‫אם אזור האוטם מקבל פתאום הספקת דם (למשל עקב מתן ‪ PTCA‬תרופה מפרקת קרישי דם) אזי ערכיו של ‪ CK-MB‬יעלו‬
‫מוקדם יותר‪.‬‬
‫‪Myoglobin‬‬
‫זהו חלבון ‪ heme‬שמסייע בהעברת חמצן‪ .‬כמו ‪ CK-MB‬ה‪ myoglobin -‬מצוי בלב ובשרירי השלד‪ .‬העלייה ברמות‬
‫‪ mmyoglobin‬היא לא ספציפית ולכן קשה לאבחן בוודאות ‪ . MI‬אולם תוצאות שליליות הן תשובה בטוחה שלא התרחש ‪. MI‬‬
‫אפ הבדיקה הראשונה של ‪ myoglobin‬יוצאת שלילית ‪ ,‬ניתן לחזור על הבדיקה לאחר ‪ 3‬שעות‪ .‬אם לאחר ‪ 3‬שעות הבדיקה עדיין‬
‫יוצאת שלילית אפשר לשלול ‪. MI‬‬
‫‪Troponin‬‬
‫חלבון הנמצא בשריר הלב ‪ ,‬מווסת את תהליך כיווץ שריר הלב‪ .‬ישנם ‪ 3‬איזומרים של טרופונין (‪ )C,I,T‬בשל מידותיו הזעירות‬
‫של טרופונין ובשל הספציפיות הגבוהה של טרופונין ‪ I‬וטרופונין ‪ T‬משתמשים בהם לזיהוי ‪ MI‬או אנגינה לא יציבה‪.‬‬
‫בגלל שרמות טרופונין נשארות גבוהות למשך ‪ 3‬שבועות לא ניתן לאבחן התקף שני או החמרה באוטם‪.‬‬
‫טיפול רפואי‬
‫מטרת הטיפול הרפואי היא למזער את הזנק לשריר הלב ‪ ,‬לשמר את תפקוד הלב ולמנוע סיבוכים‪ .‬המטרות הללו מושגות כאשר‬
‫משתמשים בתרופה הנקראת ‪ PTCA‬והיא ממיסה את קריש הדם החוסם את הזרימה וכך חוזרת הספקת הדם במהרה‪.‬‬
‫מזעור הנזק נעשה גם ע"י הורדת דרישות החמצן של הלב והגברת הספקת החמצן אל הלב בעזרת תרופות ‪ ,‬מתן חמצן ומנוחה‪.‬‬

‫‪34‬‬
‫הפסקת הכאב ושינויים הנראים ב‪ ECG-‬הם אינדיקציה שהטיפול הצליח להשיג שיווי משקל בין הדרישה לחמצן ויכולת‬
‫הספקת החמצן לשריר הלב ייתכן ויהוו גם אינדיקציה שחודשה בהצלחה הספקת הדם (‪. )reperfusion‬‬
‫הוכחה נוספת שחודשה הספקת הדם היא התבוננות בזרימה באמצעות הכנסת קטטר ללב‪.‬‬
‫טיפול תרופתי‬
‫מטופל שחווה ‪ MI‬מקבל את אותן תרופות שמקבל מטופל שחווה אנגינה לא יציבה אך ייתכן שלמטופל שחווה ‪ MI‬יתווספו גם‬
‫תרופות טרומבוליטיות ‪ ,‬משככי כאבים ומעכבי ‪ . ACE‬תחילה יש לתת למטופלים חוסמי בטא בזמן ולאחר שחרורם מבי"ח ‪.‬‬
‫תרופות טרומבו‪-‬ליטיות (מפרקות קרישי דם(‬
‫לרוב ניטלות תוך וורידית ‪ ,‬אולם ישנה אפשרות להזריק דרך קטטר לב היישר אל העורקים הקורונריים‪ .‬המטרה במתן תרופה‬
‫טרומבו‪-‬ליטית היא לפרק ולהמיס את הקריש שנמצא חוסם בעורקים הקורונריים‪ .‬כך מתאפשרת רה‪-‬פרפוזיה של דם אשר פועלת‬
‫בכיוון מזעור גודל האוטם ושימור תפקוד החדר ‪ .‬למרות שתרופות טרומבו‪-‬ליטיות מפרקות את הקריש הן לא יכולות להשפיע‬
‫על אטרוסקלרוזיס‪ .‬לכן יש להפנות את המטופל לבצע קטטר לב ‪ ,‬או פעולות פולשניות אחרות לצורך מטרה זו‪.‬‬
‫תרופות טרומבו‪-‬ליטיות מפרקות כל קריש הנקרא בדרכן‪ .‬אסור להשתמש בהן כאשר למטופל יש קריש "מגן" כמו למשל קריש‬
‫שנוצר לאחר ניתוח גדול כחוסם דימום מפצע ניתוח או קריש שמונע דימום שעלול לגרום לשבץ‪.‬‬
‫בגלל שתרופות אלו פוגעות ביכולת הגוף ליצור קריש יציב ‪ ,‬המטופל נמצא בסכנת דימום‪ .‬אסור להשתמש בטרומבוליטים אם‬
‫המטופל מדמם או בעל בעיות בקרישה (המופיליה) ‪ .‬כל המטופלים שמקבלים טרומבוליטים נמצאים תחת השגחה ואמצעי זהירות‬
‫ננקטים באשר לדימומים‪ .‬הביטוי של אמצעי הזהירות הוא מינימום דקירות מזרקים ‪ ,‬הימנעות מהזרקה תוך שרירית ‪ ,‬מניעת‬
‫חבלה ולחיצה ארוכה ביותר לאחר דקירת מזרק‪.‬‬
‫מתן תרופות טרומבוליטיות‬
‫אינדיקציות למתן‬
‫•כאבים בחזה שנמשכים מעל ‪ 20‬דקות ולא מופחתים במתן ‪. nitroglycerin‬‬
‫•עלייה של ‪ ST –segment‬בלפחות ‪ leads 2‬שמכוונים לאותו אזור בלב‪.‬‬
‫•עברו פחות מ‪ 24-‬שעות מהתקפת הכאב ‪.‬‬
‫הוראות נגד למתן‬
‫•דימום פעיל‬
‫•בעיית דימום ידועה‬
‫•היסטוריה של דימום שהביא לשבץ‪.‬‬
‫•היסטוריה של עיוותים בכלי דם בתוך הראש‬
‫•ניתוח או טראומה שקרו בזמן האחרון‬
‫•י‪.‬ל‪.‬ד שלא בשליטה ‪.‬‬
‫•הריון‪.‬‬
‫שיקולים סיעודיים‬
‫•הקטנת מספר דקירות מזרק‬
‫•הימנעות מהזרקה תוך שרירית‬
‫•לנצל הזדמנות לקחת דם לבדיקה כבר בשלב שמחברים את המטופל לצנרת תוך וורידית (ברנולה)‬
‫•חיבור מטופל לצנרת תוך וורידית לפני מתם תרופה טרומבו‪-‬ליטית‪.‬‬
‫•הימנעות משימוש מתמשך בשרוולית לוחצת ‪.‬‬
‫•מעקב אחר הפרעות קצב אקוטיות ‪ ,‬נפילת לחץ דם ותגובות אלרגיות‪.‬‬
‫•מעקב שאכן מתרחשת רה‪-‬פרפוזיה ‪ ,‬הפסקת האנגינה‬
‫•בדיקת סימנים וסימפטומים שמעידים על דימום כמו ירידה בהמטוקריט ‪ ,‬ירידה בהמוגלובין ‪ ,‬ירידת לחץ דם ‪,‬‬
‫עלייה בקצב לב ‪ ,‬תפיחה באתר שבו מבצעים פעולה פולשנית ‪ ,‬כאבי גב ‪ ,‬חולשת שרירים ‪ ,‬שינויים ברמת ההכרה‬
‫ותלונות על כאבי ראש בזמן מתן טרומבוליטיים‪.‬‬
‫•הטיפול בדימום מסיבי הוא הפסקת מתן טרומבו‪-‬ליטים ותרופות נוגדות קרישה‪.‬‬
‫•טיפול בדימום קטן ע"י לחיצה ארוכה ומעקב שאכן הדימום פסק‪.‬‬
‫כדי להגיע למרב האפקטיביות יש לתת תרופות טרומבו‪-‬ליטיות מה שיותר מהר לאחר גילוי הסימפטומים שמורים שהמטופל עבר‬
‫‪ . acute MI‬טרומבוליטים לא ניתנים למטופלים שיש להם אנגינה לא יציבה‪ .‬בבית חולים משתדלים לספק טרומבוליטים כ‪30-‬‬
‫דקות לאחר שהמטופל הגיע לבי"ח זה נקרא ‪. door to needle time‬‬
‫הטרומבוליטים הנפוצים בשימוש הם ‪. streptokinase , alteplase , reteplase , anistreplase‬‬
‫הסבר קצר לפני ההמשך ‪:‬‬
‫‪ Plasminogen‬הוא אנזים לא פעיל שנמצא בפלזמה ונדבק לקריש שנוצר בגוף ‪ .‬כאשר הגוף לא צריך את הקריש הוא משחרר‬
‫חומרים אחרים כגון ‪ t-PA‬שהוא חומר שמפעיל פלסמינוגן כלומר הופך פלסמינוגן ל‪ plasmin -‬שהוא האנזים הפעיל שגורם לפירוק‬
‫קרישי דם באופן טבעי בגוף‪.‬‬
‫‪ Streptokinase‬מעלה את הכמות של מפעיל הפלסמינוגן ‪ ,‬אשר גורם לעלייה ברמות ה‪. clot bound plasmin -‬‬

‫‪35‬‬
‫בגלל שמכינים את ה‪Streptokinase -‬מחיידקים השימוש בו עלול לגרום לתגובות אלרגיות‪.‬‬
‫דלקת בכלי הדם תתרחש תוך מקסימום ‪ 9‬ימים מיום הנטילה‪.‬‬
‫לא ניתן ‪ Streptokinase‬למטופל שחווה בזמן האחרון זיהום בגלל חיידקי ‪ streptococcus‬או קיבל ‪ Streptokinase‬ב ‪6-12‬‬
‫חודשים האחרונים‪.‬‬
‫‪ Alteplase‬הוא סוג של ‪ plasminogen activator‬רקמתי (‪ )t-PA‬בניגוד ל‪ Streptokinase, Alteplase -‬מפעיל את‬
‫הפלסמינוגן שנמצא בקריש יותר מאשר את הפלסמינוגן שנמצא בדם‪ .‬בגלל ש‪Alteplase -‬לא מוריד את גורמי הקרישה באותה‬
‫מידה כפי שעושה‬
‫‪ Streptokinase‬נותנים יחד עם ‪ Alteplase‬גם ‪ heparin‬או ‪ LMWH‬זאת כדי למנוע יצירת קריש נוסף באותו אתר הפציעה‪.‬‬
‫בגלל ש‪ Alteplase-‬הוא אנזים טבעי ‪ ,‬התגובות האלרגיות מופחתות אך מחירו יקר ביותר‪.‬‬
‫‪ Reteplase‬דומה ל‪Alteplase -‬ויש לו את אותו האפקט ‪.‬‬
‫‪ anistreplase‬דומה ל‪ Streptokinase -‬ויש לו את אותו האפקט‪.‬‬
‫משככי כאבים‬
‫משכך הכאבים שניתן אם המטופל מבקש הוא "מורפין סולפט" דרך הווריד‪ .‬מורפין מוריד כאב וחרדה‪.‬‬
‫מורפין מוריד את ערך ‪ preload‬וכך עומס העבודה על הלב יורד‪.‬‬
‫מורפין מרחיב את הברונכיולות וכך החמצון משתפר‪ .‬התגובה במערכת הקרדיו‪-‬ווסקולארית למורפין נמצאת במעקב במיוחד‬
‫עוקבים אחר לחץ הדם אשר עלול לרדת בעקבות מתן מורפין ‪ ,‬והנשימה עלולה להיות מדוכאת בעקבות מתן מורפין‪ .‬בגלל‬
‫שמורפין מפחית כאב ‪ ,‬חשוב לעקוב אחר ‪ ST-segment‬ולא אחר הפסקת הכאב‪.‬‬
‫מעכבי ‪((ACE-I‬‬
‫אנגיוטנסין ‪ I‬מיוצר כאשר הכליות מפרישות רנין כתגובה לירידה בזרימת הדם לכליות‪ .‬אנגיוטנסין ‪ I‬הופך לאנגיוטנסין ‪ II‬ע"י‬
‫‪ ACE‬שנמצא בחלל כלי הדם ובמיוחד בכלי הדם במערכת הפולמונרית‪.‬‬
‫אנגיוטנסין ‪ II‬גורם לכיווץ כלי הדם ולכליות לאגור מים ונתרן תוך פליטת אשלגן‪ .‬הפעולות הללו מעלות את נפח הדם ומעלות‬
‫את הלחץ עימו יצטרך כעת הלב להתמודד ‪ ,‬התוצאה היא עלייה בעומס העבודה על הלב‪ .‬מעכבי ‪ ACE‬מונעים את ההמרה של‬
‫אנגיוטנסין ‪ > I‬אנגיוטנסין ‪ . II‬בהיעדר אנגיוטנסין ‪ , II‬לחץ הדם יורד והכליות מסלקות נתרן ומים ‪ ,‬וכך דרישת הלב לחמצן‬
‫יורדת‪ .‬השימוש במעכבי ‪ ACE‬עבור מטופלים שעברו ‪ MI‬מקטין את שיעורי התמותה ואת הסיכויים לפתח אי ספיקת לב‪ .‬חשוב‬
‫לוודא שהמטופל לא סובל מלחץ דם נמוך ‪ ,‬היפונתרמיה ‪ ,‬היפו‪-‬וולמיה או היפרקלמיה לפני מתן מעכבי ‪. ACE‬‬
‫כאשר מטופל מקבל מעכבי ‪ ACE‬יש לעקוב אחר לחץ דם ‪ ,‬תפוקת שתן ‪ ,‬רמות נתרן בדם ‪ ,‬רמות אשלגן בדם ‪ ,‬ורמות קריאטינין‬
‫בדם‪.‬‬
‫‪ PCI‬חירום‬
‫מטופל שחושדים שעבר ‪ MI‬מופנה ל‪ PCI-‬מיידית‪ .‬בעזרת ‪ PCI‬פותחים עורקים קורונריים סתומים וכך מחדשים את זרימת הדם‬
‫לאזור שהדם הפסיק להגיע אליו‪ PCI .‬מטפל באטרוסקלרזיס ‪ .‬בגלל שיש קשר ישיר בין משך הפסקת אספקת החמצן לבין מספר‬
‫התאים המתים בשריר הלב ‪ ,‬גורם הזמן קריטי ועדיף שלא יעברו יותר מ‪ 60-‬דקות ‪.‬‬
‫המושג הנמצא בשימוש הוא ‪ . door to balloon time‬כדי לבצע ‪ PCI‬חירום בזמן הכי קצר ‪ ,‬צריך להשתמש מעבדות קטטר לב‬
‫ובצוות זמין ומיומן‪.‬‬
‫שיקום‬
‫לאחר שמטופל שעבר ‪ MI‬משוחרר מסימפטומים ‪ ,‬מתחילים בתוכנית שיקום אקטיבית‪ .‬המטרה של שיקום היא חיסול גורמי‬
‫הסיכון ‪ ,‬תמיכה אישית וקבוצתית במטופל ופעילות ספורטיבית מבוקרת ומותאמת ‪ .‬המטרה של המטופל שמשתתף בתוכנית‬
‫השיקום היא להאריך ולשפר את איכות חיוו‪ .‬המטרות המיידיות הן להגביל את ההשפעה ואת ההתקדמות של אטרוסקלרוזיס ‪,‬‬
‫להשיב למטופל את חיוו כפי שהיו לפני האירוע ‪ ,‬לחזק את המעמד הפסיכו סוציאלי של המטופל ולמנוע אירוע לבבי עתידי נוסף‪.‬‬
‫המטרות הללו מושגות ע"י עיסוק בפעילות גופנית ‪ ,‬שמירה על משקל ‪ ,‬דיאטה וכו'‪.‬‬
‫לאורך כל שלבי השיקום ‪ ,‬המטרות של פעילות גופנית מושגות בהדרגתיות ‪ ,‬ומכוונות לשפר את יעילות הלב עם הזמן‪ .‬יעילות‬
‫הלב מושגת כאשר המטופל מצליח לקיים את הפעילויות היומיומיות שלו בקצב לב נמוך יותר ולחץ דם נמוך יותר וכך להפחית‬
‫את דרישת הלב לחמצן ולהוריד את עומס העבודה על הלב‪.‬‬
‫השלבים בשיקום‬
‫שלב ‪ : I‬מתחיל באבחנה של אטרוסקלרוזיס אשר ניתנת למטופלי ‪ ACS‬כבר בבי"ח‪ .‬השלב הראשון מורכב מפעילות מינימלית‬
‫ומהדרכות הניתנות למטופל ולמשפחתו‪ .‬בגלל השהות הקצרה בבי"ח ‪ ,‬השבת כושר התנועה מתחיל מוקדם ולכן ההדרכה לטיפול‬
‫עצמי נמצאת בעדיפות עליונה ‪ ,‬יותר מאשר הדרכת המטופל לשינוי התנהגותי כדי להוריד את הסיכון ללקות שוב באירוע‪.‬‬
‫סדר העדיפויות בהדרכות מטופל שעדיין נמצא בבי"ח כולל זיהוי הסימפטומים והסימנים שמסמלים למטופל שעליו לקרוא לעזרה‬
‫רפואית ‪ ,‬הדרכות באשר לתרופות ‪ ,‬הדרכות בנושא איזון בין פעילות‪-‬מנוחה וחשיבות ביקורים תקופתיים אצל הרופא‪.‬‬
‫האחות צריכה להסביר למטופל שלמרות שהוא סובל מ‪( CAD -‬שזו ‪ )lifelong disease‬שצריכה להיות מטופלת ‪ ,‬רוב‬
‫המטופלים מצליחים להשיב לעצמם את חייהם הנורמליים גם לאחר שלקו ב ‪ . MI‬הגישה החיובית הזו ‪ ,‬היא שעוזרת למטופל‬
‫ומכניסה בו מוטיבציה ומדריכה את המטופל להמשיך ולדבוק בתוכנית השיקום ולאמץ את השינויים המתבקשים בחיוב שמטרתם‬
‫לעזור ולשפר את איכות חיוו‪ .‬רמת הפעילות הגופנית תלויה בגילו של המטופל ‪ ,‬במצבו לפני ה ‪ , MI‬בחומרת מחלתו ומצבו ‪,‬‬
‫מסלול השהייה בבי"ח והסיבוכים האפשריים‪.‬‬

‫‪36‬‬
‫שלב ‪ II‬מתחיל לאחר שהמטופל השתחרר מבי"ח‪ .‬שלב זה נמשך ‪ 4-6‬שבועות למרות שייתכן ויימשך ‪ 6‬חודשים‪.‬‬
‫השלב ‪ II‬כולל פיקוח על המטופל ‪ ,‬בדיקות ‪ ECG‬תכופות ועיסוק בפעילות גופנית שרמתה נקבעת על פי תוצאות מבחן המאמץ‪.‬‬
‫תמיכה והכוונה שקשורים לטיפול במחלה ולהדרכה ולייעוץ בנוגע לשינוי בסגנון החיים שתכליתו לצמצם את גורמי הסיכון הם‬
‫חלקים עיקריים בשלב ‪ . II‬מטרות לטווח קצר וארוך נקבעות לפי צורכי המטופל‪ .‬בכל מפגש האחות מבצעת אומדן כדי לדעת‬
‫האם התוכנית הרפואית יעילה והאם המטופל דבק בה‪ .‬כדי למנוע סיבוכים ואשפוזים נוספים ‪ ,‬הצוות שעוסק בשיקום מיידע את‬
‫הרופא המטפל בכל בעיה שצצה‪ .‬המטרה של תוכניות השיקום היא גם לגרום למשפחה ולמטופל לתמוך האחד בשני‪ .‬תוכניות‬
‫שיקום רבות מציעות מפגשים המיועדים גם לבני המשפחה או לאחרים משמעותיים ‪ .‬השיקום כולל מפגשים עם קרדיולוגים ‪,‬‬
‫מאמני כושר ‪ ,‬דיאטנים ‪ ,‬אחים אחיות וכו‪.‬‬
‫שלב ‪III‬‬
‫מתמקד בשימור היציבות הקרדיו‪-‬ווסקולארית ושמירת היציבות לאורך זמן‪ .‬בשלב הזה המטופל קובע לעצמו מה נוח לא והוא לא‬
‫נמצא תחת פיקוח ‪ .‬למרות שאם הוא מעוניין עוד בהכוונה והדרכה הוא יקבל‪ .‬כל שלב בנוי על סמך ההישגים של השלב הקודם‪.‬‬
‫התהליך הסיעודי ‪ :‬עבור מטופל שעבר ‪MI‬‬
‫אומדן‬
‫האומדן מכונן ‪ baseline‬עבור המטופל כך שיהיה ניתן לזהות שינויים המתרחשים ‪ ,‬לזהות את הצרכים של המטופל ‪ ,‬ומסייע‬
‫לקבוע את סדר העדיפויות של הצרכים שזוהו‪.‬‬
‫אומדן סיסטמי כולל קבלת היסטוריה מהמטופל ‪ ,‬בייחוד כזו הקשורה לסימפטומים כגון כאבים בחזה או אי נוחות ‪ ,‬קשיים‬
‫בנשימה (דיספניאה) ‪" ,‬דפיקות לב" תשישות ‪ syncope ,‬או הזעה (‪ . )diaphoresis‬יש להעריך כל סימפטום תוך התייחסות‬
‫לזמן ‪ ,‬למשך ‪ ,‬לגורמים המעודדים ‪ ,‬לגורמים המקטינים את הסימפטומים והשוואה לסימפטומים שהיו בעבר‪ .‬אומדן פיזי מדויק‬
‫הוא בעל חשיבות גבוהה כדי שיהיה ניתן לזהות סיבוכים ושינויים המתרחשים במטופל‪ .‬לכל מטופל שעבר ‪ ACS‬יש לפחות שני‬
‫וורידים פתוחים ‪ ,‬על כל מקרה שיידרש מתן חירום של תרופה ‪ .‬התרופות ניתנות דרך הווריד כדי להשיג תגובה מהירה ויכולת‬
‫תזמון ‪ .‬מתן תוך שרירי לא מומלץ זאת משום שהספיגה לא צפויה ‪ ,‬ההשפעה מאוחרת ובגלל הסיכון לגרום לעליית רמות‬
‫אנזימים בסרום בגלל פציעת תאי השריר בזמן ההזרקה התוך שרירית‪ .‬לאחר שמצבו של המטופל התייצב ‪ ,‬עדיין משאירים ווריד‬
‫פתוח שמתוחזק מדי פעם ע"י שטיפה בסליין ‪ ,‬המטרה היא לשמר את הגישה המהירה על כל מקרה חירום שיידרש‪.‬‬
‫אבחנה‬
‫בהתבסס על הסימנים הקליניים ‪ ,‬היסטוריה ‪ ,‬נתונים אבחנתיים ‪ ,‬נתונים מהאומדן – הדיאגנוזה הסיעודית תכלול את כל הבאים ‪:‬‬
‫•פרפוזיה נמוכה ובלתי מספקת למערכת לב‪-‬ריאה בגלל קריש דם או אטרוסקלרוזיס שמפריעים לזרימת הדם‬
‫התקינה ללב דרך העורקים הקורונריים‪.‬‬
‫•ליקוי פוטנציאלי בחמצון בגלל הצפת נוזלים בריאות בגלל כשלון לב שמאל‪.‬‬
‫•שינויים פוטנציאלים בפרפוזיה לרקמות בגלל ירידה ב – ‪ CO‬בגלל הפרעה בתפקוד החדר השמאלי‬
‫•חרדה בגלל הפחד לאבד את החיים‪.‬‬
‫•חוסר ידע באשר הטיפול עצמי לאחר אירוע כמו ‪. MI‬‬
‫בעיות משותפות וסיבוכים פוטנציאליים‬
‫בהתבסס על הנתונים מהאומדן ‪ ,‬אלו הסיבוכים פוטנציאליים שעלולים להתפתח ‪:‬‬
‫•בצקת ריאות אקוטית‬
‫•‪HF‬‬
‫•הלם קרדיוגני (הלם לבבי)‬
‫•הפרעות קצב ו‪cardiac arrest-‬‬
‫•‪Pericardial effusion and cardiac tamponade‬‬
‫•קרע בשריר הלב‪.‬‬
‫תכנון ומטרות‬
‫המטרות העיקריות של המטופל כוללות הקלה בכאבים והורדה של האיסכמיה והסימפטומים (‪, )ST- segment changes‬‬
‫מניעת נזק נוסף לשריר הלב ‪ ,‬השגת מצב שאין הפרעה בתפקוד הנשימתי ‪ ,‬שמירה או השגה של פרפוזיה מספקת לרקמות ע"י‬
‫הורדת עומס העבודה על הלב ‪ ,‬הקטנת החרדה ‪ ,‬הצמדות לתוכנית הטיפול העצמי והיעדר או יכולת זיהוי מוקדם של סיבוכים‪.‬‬
‫התערבות סיעודית‬
‫הקלה בכאב ובסימנים וסימפטומים של איסכמיה‬
‫השגת האיזון בין הספקת החמצן ללב ודרישת הלב לחמצן (האינדיקציה היא הקלה בכאבים בחזה) נמצאת בראש סולם סדר‬
‫העדיפויות של מטופל שעבר ‪ . MI‬למרות שבכדי להשיג את המטרה הזו יש להיעזר בתרופות ‪ ,‬ההתערבות הסיעודית חשובה לא‬
‫פחות‪ .‬שיתוף הפעולה בין האחות ‪ ,‬המטופל והרופא הוא קריטי כדי לאמוד את תגובת המטופל לטיפול הרפואי ולשנות את‬
‫ההתערבות הרפואית בהתאם לצורך‪ .‬השיטה המקובלת כדי להקל על הכאבים שקשורים ב ‪ MI‬היא דרך ביצוע‬
‫‪ revascularization‬ע"י תרופות טרומבוליטיות או ‪ PCI‬חירום עבור מטופלים שמגיעים לבי"ח במיידיות ולא נצפית כל הוראת‬
‫נגד‪ .‬הטיפולים הללו חשובים בגלל שבנוסף לכך שהם מפחיתים את הסימפטומים הם גם מסייעים במזעור או במניעת פציעה‬
‫קבועה לשריר הלב‪ .‬עם או בלעדי ‪ revascularization‬נטילת אספירין ‪ ,‬חוסמי בטא דרך הווריד ומתן ‪ nitroglycerin‬חשובים‬
‫וראויים‪ .‬השימוש ב‪ GpIIb/IIIa -‬או ‪ heparin‬גם ראוי‪.‬‬

‫‪37‬‬
‫האחות יכולה לתת מורפין כדי להקל על הכאבים ‪ ,‬להקל על החרדה ולהוריד את ערך ה – ‪. preload‬‬
‫חמצן צריך להינתן ביחד עם הטיפול התרופתי כדי להקל על הסימפטומים‪ .‬מתן חמצן ‪ ,‬אפילו במינונים נמוכים ‪ ,‬מעלה את‬
‫הסטורציה בדם וכך מופחת הכאב שקשור בחוסר חמצן לשריר הלב‪ .‬דרך ההספקה המקובלת היא שימוש ב‪ cannula-‬באף תוך‬
‫תיעוד קצב זרימת החמצן‪ .‬קצב זרימה של ‪ L/min 2-4‬בד"כ מספיק כדי להגיע לסטורציה של ‪ 96%‬עד ‪ 100%‬בתנאי שאין‬
‫מחלה אחרת ונוספת בפועל‪ .‬בודקים סימנים חיוניים כל זמן שהמטופל חווה כאבים וסימנים וסימפטומים של ‪. acute ischemia‬‬
‫שכיבה במיטה לצורך מנוחה עם ‪ backrest elevated‬או ישיבה ב‪ cardiac chair-‬מסייעים בהפחתת הרגשת אי הנוחות בחזה‬
‫והדיספניאה‪.‬‬
‫ההטיה של הראש כלפי מעלה מועילה מהסיבות הבאות ‪:‬‬
‫•הנפח החילופי (‪ 500‬מ"ל) משתפר בגלל שכך מורידים את הלחץ שמפעילה הבטן על הסרעפת ‪ ,‬שיפור‬
‫בהרחבת הריאות וחילוף הזגים במערכת‪.‬‬
‫•הניקוז מאונות הריאה העליונות משתפר‬
‫•ההחזר הוורידי ללב (‪ )preload‬יורד ‪ ,‬וכך עומס העבודה על הלב יורד גם כן‪.‬‬
‫שיפור תפקוד הנשימה‬
‫אומדן שיגרתי וזהיר של תפקודי נשימה יכול לסייע בידי האחות לזהות סימנים מוקדמים לסיבוכים אפשריים במערכת‬
‫הפולמונרית‪ .‬שמירה על מאזן נוזלים יכולה למנוע העמסת יתר על הלב ועל הריאות ‪ .‬עידוד המטופל לנשום עמוק ולהחליף‬
‫תנוחות בתדירות גבוהה עוזר למנוע הצטברות נוזלים בבסיסי הריאה ‪.‬‬
‫עידוד וקידום פרפוזיה מספקת לרקמות‬
‫הגבלת המטופל למיטה או לכיסא נוח בזמן השלב הראשוני בטיפול ‪ ,‬מסייע להוריד את דרישות הלב לחמצן (‪.)mVO2‬‬
‫ההגבלות בתנועה צריכות להיות עד אשר המטופל כבר לא חש בכאבים ויציב מבחינה המודינאמית‪ .‬מדידת טמפ' העור ודופק‬
‫פריפריאלי חשובים כדי להבין האם יש פרפוזיה מספקת לרקמות בפריפריה ‪ .‬ניתן לספק חמצן כדי להעלות את הסטורציה בדם‪.‬‬
‫הפחתת החרדה‬
‫כאשר מורידים את החרדה ואת הפחדים ‪ ,‬מורידים באותה ההזדמנות את פעילות המערכת הסימפתטית ‪ .‬הירידה בפעילות‬
‫המערכת הסימפתטית גורמת לירידה בעומס העבודה על הלב וכך תבוא הקלה בכאב והקלה בסימפטומים וסימנים אחרים‬
‫הקשורים לאיסכמיה ללב‪ .‬התפתחות מערכת יחסים המתבססת על אמון ו‪ caring-‬עם המטופל ‪ ,‬יכולה לסייע בהורדת החרדה‪.‬‬
‫הספקת מידע למטופל ולמשפחתו באופן כנה ותומך מזמין את המטופל להיות שותף בטיפול ומסייע רבות בהתפתחות מערכת‬
‫יחסים חיובית‪ .‬יצירת סביבה שקטה ‪ ,‬מניעת הפרעות שפוגעות בשינה ‪ ,‬שימוש במגע ראוי ותומך ‪ ,‬הדרכת המטופל באשר‬
‫לטכניקות הירגעות ‪ ,‬שימוש בהומור כדי לגרום למטופל לצחוק והספקת ספר תנך אם יש ביקוש לכך ‪ ,‬כל אלו הן התערבויות‬
‫סיעודיות שיכולות לתרום בהפחתת החרדה‪ .‬יש לדאוג שלמטופל תהיה הזדמנות לחלוק את פחדיו ואת דאגותיו‪ .‬אווירה של קבלה‬
‫תעזור למטופל להבין שפחדיו ודאגותיו הם ריאליים ונורמליים‪.‬‬
‫בקרה לשליטה על סיבוכים פוטנציאליים‬
‫סיבוכים העלולים להתרחש לאחר ‪ MI‬נגרמים בגלל הנזק בשריר הלב והנזק במערכת ההולכה בגלל הירידה בהספקת הדם דרך‬
‫העורקים הקורונריים אל הלב‪.‬בגלל שהסיבוכים הללו יכולים להיות קטלניים ‪ ,‬בקרה צמודה שמטרתה זיהוי מוקדם של סימנים‬
‫וסימפטומים חשובה ביותר ‪.‬‬
‫האחות עוקבת מקרוב אחר שינויים בקצב ומקצב הלב ‪ ,‬קולות הלב ‪ ,‬לחץ דם ‪ ,‬כאבי חזה ‪ ,‬מצב נשימתי ‪ ,‬תפוקת שתן ‪ ,‬צבע‬
‫וטמפרטורת העור ‪ , sensorium ,‬שינויים ב‪ ECG-‬ובדיקות מעבדה‪ .‬כל שינוי במצבו של המטופל מדווח מיידית לרופא וננקטות‬
‫פעולות חירום בעת הצורך‪.‬‬
‫קידום טיפול בבית ובקהילה‬
‫הדרכת מטופל לטיפול עצמי – דרך יעילה להגביר את הסיכויים שהמטופל יפעל ויישם את התוכנית לטיפול עצמי לאחר שחרורו‬
‫מבי"ח היא לזהות את סדר העדיפויות האישי של המטופל ‪ ,‬לספק הדרכה טובה באשר לחיים עם מחלת לב ולכוון את המטופל‬
‫להשתתף בתוכנית השיקום‪.‬‬
‫חשוב לזהות את הצרכים האישיים של המטופל כאשר ניגשים לבנות תוכנית טיפול ‪ ,‬זיהוי הצרכים והגשמתם דרך התוכנית תהיה‬
‫ערובה לכך שהמטופל יפיק תועלת מתוכנית הטיפול‪.‬‬
‫הערכה‬
‫התוצאות להן אנו מצפים‬
‫‪.1‬הקלה באנגינה‬
‫‪.2‬אין קשיי נשימה‬
‫‪.3‬פרפוזיה תקינה לרקמות‬
‫‪.4‬הקטנת החרדה‬
‫‪.5‬הצמדות ודבקות התוכנית לטיפול עצמי‬
‫‪.6‬היעדר סיבוכים‬
‫פרוצדורות פולשניות בעורקים הקורונריים‬
‫אנגינה פקטוריס (אנגינה יציבה) יכולה להמשך שנים בצורה יציבה עם התקפות קצרות‪ .‬אולם אנגינה לא יציבה היא מצב חמור‬
‫שיכול בקלות להתפתח ל‪ MI -‬או ‪ . )sudden cardiac death )ACS‬פרוצדורות פולשניות שנועדו כדי לטפל באנגינה ו‪CAD-‬‬

‫‪38‬‬
‫הם ‪ PTCA , stent , atherectomy , brachytherapy‬ו‪ revascularization-‬בעזרת לייזר‪ .‬כל הפרוצדורות הנ"ל‬
‫מקוטלגות תחת הכותרת ‪. )percutaneous coronary interventions )PCI :‬‬
‫‪PTCA‬‬
‫‪ PTCA‬יכולה להיות בשימוש עבור מטופלים שלא חווים אנגינה אך נמצאים בסיכון גבוה לעבור אירוע לבבי (כפי שניתן לזהות‬
‫ע"י מבחן לא פולשני)‪ ,‬אנשים עם כאבי חזה חוזרים שלא מגיבים לטיפול תרופתי ‪ ,‬אנשים שחלק גדול משריר הלב שלהם נמצא‬
‫בסיכון אך אינם מועמדים "טובים" לניתוח ‪ ,‬או אנשים עם ‪( MI‬כאלטרנטיבה לטיפול להמסת קרישי דם או אחרי טיפול להמסת‬
‫קרישי דם) ‪ .‬הפרוצדורה נעשית מתי שהקרדיולוג מאמין ש‪ PTCA -‬יכולה לשפר את זרימת הדם לשריר הלב‪ PTCA .‬כטיפול‬
‫יחיד הוא ניסיון נדיר עבור מטופלים שיש להם חסימה ב ‪ left main coronary‬אשר לא מראה המצאות של ‪collateral‬‬
‫‪ circulation‬אל עורקי ה‪. left anterior descending + circumflex -‬‬
‫המטרה בביצוע ‪ PTCA‬היא לשפר את זרימת הדם בעורקים הקורונריים ע"י פיצוח ופירוק האטורומות‪ .‬הפרוצדורה הזו נעשית‬
‫במעבדות לקטטר לב ‪ .‬תחילה בוחנים את מצב העורקים הקורונריים באמצעות אנגיוגרף ‪ ,‬כפי שמתרחש במהלך האבחנה בעזרת‬
‫קטטר לב ‪,‬בוחנים גם את המיקום ‪ ,‬המידה והקלסיפיקציה של האטרומה‪.‬‬
‫קטטרים חלולים הנקראים ‪ sheaths‬מוכנסים ‪ ,‬בד"כ לעורק או הווריד הפמורלי (או שניהם) וכך יוצרים תעלה עבור קטטרים‬
‫נוספים‪ .‬אחרי שמזהים שאכן קיימת אטרומה ‪ ,‬מכניסים קטטר קטן שבקצהו יש בלון שמסוגל להתנפח ‪ ,‬את הקטטר הקטן עם‬
‫הבלון מכניסים דרך הקטטרים החלולים ולאורך קטטר מוליך עד אשר מגיעים למיקום האזור הבעייתי‪ .‬המנתח יודע את מיקום‬
‫הבלון בגלל המצאות סמנים על גבי הבלון שנראים ב‪ . fluoroscopy -‬כאשר הקטטר‪-‬בלון מונח היטב במקום הרצוי ‪ ,‬הבלון‬
‫מנופח ב‪( DYE-‬צבע) כדי שגם יהיה ניתן לראות את כלי הדם וגם כדי לספק לחץ יציב בתוך הבלון‪ .‬הבלון מנופח עד להגעה‬
‫ללחץ מסוים למשך מספר שניות ואז "מוציאים את האוויר" והוא מתכווץ ‪ .‬הלחץ של הבלון על גבי האטרומה מפצח ודוחס את‬
‫האטרומה ‪ .‬שכבות ה‪ media-‬וה‪ adventitia-‬נלחצות גם כן‪.‬‬