CONGESTIVE HEART FAILURE

Attika Dini Ardiana

030.10.042

Anatomi Jantung

Fisiologi Jantung

GAGAL JANTUNG

Definisi

Gagal jantung adalah

ketidakmampuan
jantung untuk
memompakan darah
dalam jumlah yang
memadai untuk
memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh atau
kemampuan tersebut
hanya dapat terjadi
dengan tekanan
pengisian jantung yang
tinggi atau keduaduanya.

Etiologi
Penyakit

Jantung Iskemik

Sindroma Koroner Akut

Komplikasi mekanik pada miokard infark akut

Infark ventrikel kanan

Penyakit katup

Stenosis katup

Jantung

Regurgitasi katup

Endokarditis

Diseksi aorta

Post-partum kardiomiopati

Aritmia akut

Miopati

Gagal sirkulasi

Dekompensasi pada awal

Septikemia

Tirotoksikosis

Anemia

Shunts

Tamponade

Emboli paru
Ketidakpatuhan meminum

gagal jantung kronik

obat

Kelebihan cairan masuk /

volume overload

Infeksi terutama
pneumonia

Operasi

Disfungsi renal

Asma/PPOK

Penyalahgunaan obat

Penyalahgunaan alkohol

PATOFISIOLOGI

1.Peningkatan aktivitas
adrenergik simpatis

2.Peningkatan beban awal melalui

aktivasi sistem Renin-AngiotensinAldosteron

3. Hipertrofi Ventrikel

Gejala Klinis
Kelelahan (Fatigue)
Dispnea
Orthopnea

Tanda kongesti vena

sistemik :

PND

1. JVP Meningkat

Batuk non produktif

2. Hepatomegali

Ronkhi

3. Edema perifer
4. Asites

Klasifikasi
Tahapan Gagal Jantung berdasarkan struktural dan
kerusakan otot jantung.

Beratnya gagal jantung berdasarkan gejala dan

aktivitas fisik.
(NYHA)

Stage A

Stage B

Memiliki risiko tinggi mengembangkan gagal

jantung. Tidak ditemukan kelainan struktural
atau fungsional, tidak terdapat tanda/gejala.

Secara struktural terdapat kelainan jantung

yang dihubungkan dengan gagal jantung, tapi
tanpa tanda/gejala gagal jantung.

Kelas I

Kelas II

Gagal jantung bergejala dengan kelainan

struktural jantung.
Stage C

Stage D

Kelas III

Secara struktural jantung telah mengalami

kelainan berat, gejala gagal jantung terasa saat
istirahat walau telah mendapatkan
pengobatan.

Kelas IV

Aktivitas fisik tidak terganggu, aktivitas

yang umum dilakukan tidak
menyebabkan kelelahan, palpitasi, atau
sesak nafas.
Aktivitas fisik sedikit terbatasi. Saat
istirahat tidak ada keluhan. Tapi aktivitas
fisik yang umum dilakukan
mengakibatkan kelelahan, palpitasi atau
sesak nafas.
Aktivitas fisik sangat terbatasi. Saat
istirahat tidak ada keluhan. Tapi aktivitas
ringan menimbulkan rasa lelah, palpitasi,
atau sesak nafas.
Tidak dapat beraktivitas tanpa
menimbulkan keluhan. Saat istirahat
bergejala. Jika melakukan aktivitas fisik,
keluhan bertambah berat.

Klasifikasi Killip
Tabel Klasifikasi beratnya gagal jantung pada

kontek Infark Miokard Akut

Stage I

Tidak terdapat gagal jantung. Tidak terdapat tanda dekompensasi jantung. Prognosis
kematian sebanyak 6%

Stage II

Gagal jantung. Terdapat : ronkhi, S3 gallop, dan hipertensi vena pulmonalis, kongesti
paru dengan ronkhi basah halus pada lapang bawah paru. Prognosis kematian
sebanyak 17%

Stage III

Gagal jantung berat, dengan edema paru berat dan ronkhi pada seluruh lapang
paru. Kilip P rognosis kematian sebanyak 38%

Stage IV

Shock Kardiogenik. Pasien hipotensi dengan SBP <90mmHg, dan bukti adanya
vasokontriksi perifer seperti oliguria, sianosis, dan berkeringat. Prognosis kematian
sebanyak 67%

Diagnosis
Kriteria Mayor:
Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea
Distensi vena leher
Rales paru
Kardiomegali pada hasil rontgen
Edema paru akut
S3 gallop

Kriteria Minor:
Edema pergelangan
kaki bilateral
Batuk pada malam
hari
Dyspnea on ordinary
exertion

Peningkatan tekanan vena pusat > 16

cmH2O pada atrium kanan

Hepatomegali

Hepatojugular reflux

Efusi pleura

Penurunan berat badan 4,5 kg dalam

kurun waktu 5 hari sebagai respon
pengobatan gagal jantung

Takikardi
120x/menit

Anamnesis
Ortopneu
PND
Cheyne stokes
Gejala GIT : Anorexia, mual, kembung, nyeri
KKA
Gejala Serebral : kebingungan, disorientasi,
gangguan tidur dan emosi
Edema

Pemeriksaan fisik
Keadaan umum dan tanda
vital :
1. Tekanan darah sistolik
bisa normal atau tinggi,
2. Tekanan nadi bisa
berkurang, dikarenakan
berkurangnya stroke
volume

Pemeriksaan JVP dan

Leher :
Pada tahap awal gagal
jantung, tekanan vena
jugularis bisa normal saat
istirahat, tapi dapat
secara abnormal
meningkat saat diberikan
tekanan yang cukup lama
pada abdomen (refluk
hepatojugular positif

Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan paru

Pemeriksaan Abdomen

1. Ronkhi

1. Hepatomegali

2. Vocal fremitus melemah

2. Ascites

.Pemeriksaan Jantung

3. Jaundice

1. Murmur (+)

.Pemeriksaan
Ekstremitas

2. Gallop (+)

1. Edema perifer
(tungkai, genital)
2. Bersifat simetris

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
1. darah rutin,
2. urine rutin,
3. elektrolit (Na & K),
4. ureum & kreatinine,
5. SGOT/PT,
6. BNP

 Foto Thorax

Echocardiogram

1. Kardiomegali (CTR >50%)

1. Q patologis,

2. Edema paru

2. hipertrofi ventrikel kiri dengan

strain,

3. Efusi pleura

3. right bundle branch block

(RBBB),
4. left bundle branch block (LBBB),
5. AV blok,
6. perubahan pada gelombang T
7. Gangguan irama jantung seperti
takiaritmia supraventrikuler
(SVT) dan fibrilasi atrial (AF)

Echocardiography
Ukuran dan bentuk ventrikel
Ejeksi fraksi ventikel kiri (LVEF)
Gerakan regional dinding jantung, synchronisitas
kontraksi ventrikular
Remodelling LV (konsentrik vs eksentrik)
Hipertrofi ventrikel kiri atau kanan (Disfunfsi Diastolik :
hipertensi, COPD, kelainan katup)
Morfolofi dan beratnya kelainan katup
Mitral inflow dan aortic outflow; gradien tekanan
ventrikel kanan

 Disfungsi Sistolik

Disfungsi Diastolik

1. Ejeksi fraksi ventrikel kiri

berkurang <45%

1. Ejeksi fraksi ventrikel kiri

normal > 45-50%

2. Ventrikel kiri membesar

3. Dinding ventrikel kiri tipis
4. Remodelling eksentrik
ventrikel kiri
5. Regurgitasi ringan-sedang
katup mitral*
6. Hipertensi pulmonal*
7. Pengisian mitral berkurang*
8. Tanda-tanda meningkatnya
tekanan pengisian ventrikel

2. Ukuran ventrikel kiri normal

3. Dinding ventrikel kiri tebal,
atrium kiri berdilatasi
4. Remodelling eksentrik
ventrikel kiri.
5.Tidak ada mitral regurgitasi,
jika ada minimal.
6.Hipertensi pulmonal*
7. Pola pengisian mitral
abnormal.*
8.Terdapat tanda-tanda
tekanan pengisian meningkat.

Komplikasi
Cachexia jantung
Gangguan fungsi ginjal
Aritmia
Depresi
Angina dan serangan jantung
Kongesti paru
Cardiac arrest
Sudden death

Tata laksana
Tujuan pengobatan gagal jantung antara lain :
Menurunkan mortalitas
Mempertahankan / meningkatkan kualitas
hidup
Mencegah terjadinya kerusakan miokard,
progresivitas kerusakan miokard, remodelling
miokard, timbulnya gejala-gejala gagal jantung
dan akumulasi cairan, dan perawatan di rumah
sakit

NON FARMAKOLOGIS
Perawatan mandiri dapat didefinisikan sebagai
tindakan-tindakan yang bertujuan untuk
mempertahankan stabilitas fisik, menghindari
perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan
deteksi dini gejala-gejala perburukan

Topik Edukasi

Keterampilan dan Perilaku Perawatan Mandiri

Definisi dan etiologi gagal jantung

Memahami penyebab gagal jantung dan mengana

keluhan-keluhan timbul

Gejala-gejala dan tanda-tanda gagal jantung

Memantau tanda-tanda dan gejala-gejala gagal

jantung
Mencatat berat badan setiap hari
Mengetahui kapan menghubungi petugas kesehatan
Menggunakan terapi diuretik secara fleksibel sesuai
anjuran

Terapi farmakologik

Mengerti indikasi, dosis dan efek dari obat-obat

digunakan
Mengenal efek samping yang umum obat

Modifikasi faktor risiko

Berhenti merokok, memantau tekanan darah

Kontrol gula darah (DM), hindari obesitas

Rekomendasi diet

Restriksi garam, pantau dan cegah

malnutrisi

Rekomendasi olah raga

Melakukan olah raga teratur

Kepatuhan

mengikuti anjuran pengobatan

Prognosis

Mengerti pentingnya faktor-faktor

prognostik dan membuat keputusan
realistik

FARMAKOLOGIS
bertujuan mengatasi permaslahan preload,
dengan menurunkan preload, meningkatkan
kontraktilitas juga menurunkan afterload.
Pemilihan terapi farmakologis ini tergantung
pada penyebabnya

Macam Obat
1. ANGIOTENSIN CONVERTING ENZYME
INHIBITORS(ACEI)
2. ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKER(ARB)
3. -bloker / PENGHAMBAT SEKAT-
4. DIURETIK
5. ANTAGONIS ALDOSTERON
6.HYDRALIZIN & ISOSORBIDE DINITRAT
7. GLIKOSIDA JANTUNG (DIGOXIN)
8. ANTIKOAGULAN (ANTAGONIS VIT-K)

1. ACE Inhibitor
Pasien yang harus
mendapatkan ACEI :

Kontraindikasi yang patut

diingat antara lain :

LVEF < 40%, walaupun

tidak ada gejala.

Riwayat adanya
angioedema

Pasien gagal jantung

disertai dengan regurgitasi

Stenosis bilateral arteri

renalis
Konsentrasi serum
kalsium > 5.0 mmol/L
Serum kreatinin > 220
mmol/L (>2.5 mg/dl)
Stenosis aorta berat

2. ANGIOTENSIN RECEPTOR
BLOCKER(ARB)
Pasien yang harus
mendapatkan ARB :
Left ventrikular ejection
fraction (LVEF)< 40%
Sebagai pilihan lain pada
pasien dengan gejala ringan
sampai berat (kelas
fungsional II-IV NYHA) yang
tidak toleran terhadap ACEI.
Pasien dengan gejala
menetap (kelas fungsionaal
II-IV NYHA) walaupun sudah
mendapatkan pengobatan
dengan ACEI dan bete bloker.

Memulai pemberian ARB:

Periksa fungsi ginjal
dan elektrolit serum
Pertimbangkan
meningkatkan dosis
setelah 24 jam.
Jangan meningkatkan
dosis jika terjadi
perburukan fungsi
ginjal atau hiperkalemia

3 -bloker / PENGHAMBAT
SEKAT-
Pasien yang harus mendapat
BB:
LVEF < 40%
Gejala gagal jantung
sedang-berat (NYHA kelas
fungsional II-IV), pasien
dengan disfungsi sistolik
ventrikel kiri setelah
kejadian infark miokard

Kontraindikasi :
Asthma (COPD bukan
kontranindikasi).
AV blok derajat II atau
III, sick sinus syndrome
(tanpa keberadaan
pacemaker), sinus
bradikardi (<50 bpm).

4. DIURETIK
Hal yang harus dicermati pada
pemberian diuretik :
Diuretik dan ACEI/ARB/atau
antagonis aldosteron dapat
meningkatan risiko hipotensi dan
disfungsi ginjal, terutama jika
digunakan bersamaan.
Hiperkalemia yang berat dapat
terjadi jika diuretik hemat kalsium
termasuk antagonis aldosteon
digunakan bersamaan dengan
ACEI/ARB. Penggunaan diuretik
antagonis non-aldosteron harus
dihindari. Kombinasi dari
antagonis aldosteron dan
ACEI/ARB hanya boleh diberikan
pada supervisi yang cermat.

Penggunaan diuretik pada

gagal jantung :
Periksa selalu fungsi ginjal
dan serum elektrolit.
Kebayakan pasien
diresepkan loop diuretik
dibandingkan thiazid
karena efektivitasnya yang
lebih tinggi dalam memicu
diuresis dan natriuresis.
Selalu mulai dengan dosis
rendah dan tingkatkan
hingga terrdapat perbaikan
klinis dari segi tanda dan
gejala gagal jantung

5. ANTAGONIS
ALDOSTERON
Pasien yang seharusnya
mendapat antagonis
aldosteron :
LVEF < 35%
Gejala gagal jantung
sedang- berat ( kelas
fungsional III-IV NYHA)
Dosis optimal BB dan ACEI
atau ARB

Memulai pemberian
spironolakton :
Periksa fungsi ginjal
dan elektrolit serum
Pertimbangkan
peningkatan dosis
setelah 4-8 minggu.
Jangan meningkatkan
dosis jika terjadi
penurunan fungsi ginjal
atau hiperkalemia.

6. ISOSORBIDE DINITRAT
Pasien yang harus
mendapatkan hidralizin dan
ISDN berdasarkan banyak uji
klinis adalah :
Sebagai alternatif
ACEI/ARB ketika keduanya
tidak dapat ditoleransi.
Sebagai terapi tambahan
terhdap ACEI jika ARB atau
antagonis aldosteron tidak
dapat ditoleransi.

Kontraindikasinya antara
lain
hipotensi simtomatik
sindroma lupus,
gagal ginjal berat

7. GLIKOSIDA JANTUNG
(DIGOXIN)
Pada pasien gagal jantung simtomatik dan
atrial fibrilasi, digoxin dapat digunakn untung
mengurangi kecepatan irama ventrikel.
Pada pasien dengan AF dan LVEF < 40%
digoxin dapat pula diberikan bersamaan
dengan BB untuk mengontrol tekanan darah

8. ANTIKOAGULAN
(ANTAGONIS VIT-K)
direkomendasikan pada pasien gagal jantung
dengan atrial fibrilasi permanen, persisten,
atau paroksismal tanpa adanya kontraindikasi
terhadap antikoagulasi.
Pada pasien atrial fibrilasi yang dilibatkan pada
serangkaian uji klinis acak, termasuk pada
pasien dengan gagal jantung, warfarin
ditemukan dapat mengurangi risiko stroke
dengan 60-70%.
Warfarin juga lebih efektif dalam mengurangi
risiko stroke dibanding terapi antiplatelet

PROGNOSIS
Beberapa faktor yang menentukan prognosis, yaitu :
Waktu timbulnya gagal jantung
Timbul serangan akut atau menahun
Derajat beratnya gagal jantung
Penyebab primer
Kelainan atau besarnya jantung yang menetap
Keadaan paru
Cepatnya pertolongan pertama
Respons dan lamanya pemberian digitalisasi
Seringnya gagal jantung kambuh

Prognosis pada penderita gagal jantung

yang mendapat terapi yaitu:
Kelas NYHA I : mortalitas 5 tahun 10-20%
Kelas NYHA II

: mortalitas 5 tahun 10-20%

Kelas NYHA III : mortalitas 5 tahun 50-70%

Kelas NYHA IV : mortalitas 5 tahun 70-90%

Kesimpulan
Congestive heart failure adalah ketidakmampuan
jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan pada saat istirahat atau kerja ringan.
Gambaran klinis gagal jantung secara umum yaitu
dispnea, orthopnea, asma kardial, paroksismal
nokturnal dispnoe, batuk non produktif, hemoptisis,
dan disfagia
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan
anamnesis, gejala dan penilaian klinis, didukung oleh
pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto toraks,
biomarker, dan ekokardiografi Doppler. Kriteria
diagnosis gagal jantung yang dipakai adalah menurut
Framingham Heart Study.

 Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung

secara umum ditujukan pada lima aspek yaitu
mengurangi beban kerja, memperkuat
kontraktilitas miokard, mengurangi kelebihan
cairan dan garam, melakukan tindakan terhadap
penyebab, faktor pencetus dan penyakit yang
mendasari.
Komplikasi yang ditimbulkan gagal jantung yaitu
cachexia jantung, gangguan fungsi ginjal,
aritmia, depresi, angina dan serangan jantung,
kongesti paru, cardiac arrest, bahkan sudden
death

 Prognosis gagal jantung yang tidak mendapat

terapi tidak diketahui, sedangkan prognosis
pada penderita gagal jantung yang mendapat
terapi berdasarkan kelas NYHA. Pasien dengan
gagal jantung akut memiliki prognosis yang
sangat buruk. Pencegahan gagal jantung,
harus selalu menjadi hal yang diutamakan,
terutama pada kelompok dengan risiko tingg

Daftar pustaka
Hauser K, Longo B, Jameson F. Harrisons principle of internal
medicine.2005; ed XVI
Lauralee Sherwood. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.2001; edisi 2.
Jakarta: EGC
Sylvia A, Lorraine M. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit.2005;Edisi 6. Jakarta: EGC
Aru W. Sudoyo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2009. Edisi V. Jakarta:
Interna Publishing
Grady KL, Dracus K, Kennedy G, at al. Team management of patients
with heart failure. A statement for healthcare professionals from The
Cardiovascular Nursing Councils of The American Heart Assiciation
Circulation 2000
P R Marantz et al. 2012. The relationship between left ventricular
systolic function and congestive heart failure diagnosed by clinical
criteria. Circulation Journal Of The American Heart Association.
Available from : http://circ.ahajournals.org
Sudoyo A W dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III ed.IV,
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta. h.
1514-7.