TINJAUAN PUSTAKA A.

Definisi tetanus Tetanus adalah penyakit infeksi akut yang menunjukkan diri dengan gangguan neuromuskuler akut berupa trismus, kekauan dan kejang otot disebabkan oleh eksotoksin spesifik (tetanospasmin) dari kuman anaerob Clostridium tetani. Terdapat beberapa bentuk klinis tetanus termasuk di dalamnya tetanus neonatorum, tetanus generalisata dan gangguan neurologis lokal.( Harrison’s 2008. Jong, de Wim2005) B. Mikrobiologi

I

nfeksi tetanus disebabkan oleh Clostridium tetani. Bakteri ini terdapat dimana-mana, dengan habitat alamnya di tanah, tetapi dapat juga diisolasi dari kotoran binatang peliharaan dan manusia. Kuman ini mudah

dikenal karena pembentukan spora yang khas, ujung sel menyerupai ujung tongkat pemukul gendering atau raket squash. Clostridium tetani merupakan bakteri gram positif berbentuk batang yang selalu bergerak, dan merupakan bakteri anaerob obligat yang mengahsilkan spora. Spora yang dihasilkan tidak berwarna, berbentuk oval, menyerupai raket tenes atau paha ayam. Spora ini dapat bertahan selama bertahun-tahun pada lingkungan tertentu, tahan terhadap sinar matahari, spora ini terdapat pada tanah debu serta tahan terhadap pemanasan 1000C, dan bahkan pada otoklaf 1200C selama 15-20 mnt, dari berbagai studi yang berbeda spora ini tidak jarang ditemukan pada feses manusia, fesef kuda, anjing, dan kucing toksin diproduksi dalam bentuk vegetatifnya. dan bersifat resisten terhadap berbagai desinfektan dan pendidihan selama 20 menit. tetanospasmin ini merupakan rantai polipeptida tunggal. Dengan autolisis, toksin rantai tunggal dilepaskan dan terbelah untuk membentuk heterodimer yang terdiri dari rantai berat (100kDa) yang

1

memediasi pengikatannya dengan reseptor sel saraf dan masuknya ke dalam sel, sedangkan rantai ringan (50kDa) berperan untuk memblokade perlepasan neurotransmiter. Telah diketahui urutan genom dari Clostridium tetani. Struktur asam amino dari dua toksin tetanus secara parsial bersifat homolog. ( Harrison’s 2008. Sudoyo, Aru. W 2006. Emedicine 2008. blog-indonesia 2009.) Clostridium tetani menghasilkan dua eksotoksin, tetanolysin dan tetanospasmin. Fungsi tetanolysin tidak diketahui dengan pasti. Tetanospasmin adalah neurotoksin dan menyebabkan manifestasi klinis tetanus. Berdasarkan beratnya, tetanospasmin adalah salah satu toksin yang paling kuat dikenal. Perkiraan dosis mematikan manusia minimum adalah 2,5 nanogram per kilogram berat badan manusia. C. Epidemiologi Tetanus terjadi secara sporadis dan hampir selalu menimpa individu non imun, individu dengan imunitas penuh dan kemudian gagal mempertahankan imunitas secara adekuat dengan vaksinasi ulangan. Walaupun tetanus dapat dicegah dengan imunisasi, tetanus masih merupakan penyakit yang membebani di seluruh dunia. Pada tahun 2002, jumlah estimasi yang berhubungan dengan kematian pada semua kelompok adalah 213.000, yang terdiri dari tetanus neonatorum sebanyak 180.000 (85%). Tetanus neonatorum menyebabkan 50% kematian perinatal dan menyumbangkan 20% kematian bayi. Angka kejadian 6-7/100 kelahiran hidup di perkotaan dan 11-23/100 kelahiran hidup di pedesaan. Sedangkan angka kejadian tetanus pada anak di rumah sakit 7-40 kasus/tahun, 50% terjadi pada kelompok 5-9 tahun, 30% kelompok 1-4 tahun, 18% kelompok > 10 tahun, dan sisanya pada bayi Di Amerika Serikat sebagian besar kasus tetanus terjadi akibat trauma akut, seperti luka tusuk, laserasi atau abrasi. Tetanus didapatkan akibat

2

trauma di dakam rumah atau selama bertani, berkebun dan aktivitas luar ruangan yang lain. Trauma yang menyebabkan tetanus bisa berupa luka besar tetapi dapat juga berupa luka kecil, sehingga pasien tidak mencari pertolongan medis, bahkan pada beberapa kasus pasien tidak dapat diidentifikasi adanya trauma. Tetanus dapat pula berkaitan dengan luka bakar, infeksi teling tengah, pembedahan, aborsi, dan persalinan. Resiko terjadinya tetanus paling tinggi pada populasi usia tua. Survey serologis skala luas terhadap antibodi tetanus dan difteri yang dilakukan antara tahun 19881994 menunjukkan bahwa secara keseluruhan, 72% penduduk Amerika Serikat di atas 6 tahun terlindungi terhadap tetanus. Sedangkan pada anak antara 6-11 tahun sebesar 91%, persentase ini menurun dengan bertambahnya usia; hanya 30% individu berusia di atas 70 tahun (pria 45%, wanita 21%) yang mempunyai tingkat antibodi yang adekuat.
Emedicine 2008.) ( Sudoyo, Aru. W 2006.

D. Patogenesis Spora kuman tetanus yang ada di lingkungan dapat berubah menjadi bentuk vegetatif bila ada dalam lingkungan anaerob, dengan tekanan oksigen jaringan yang rendah. Kuman ini dapat membentuk metalo-exotosin tetanus, yang terpenting untuk manusia adalah tetanospasmin. Gejala klinis timbul sebagai dampak eksotoksin pada sinaps ganglion spinal dan neuromuscular junction serta syaraf otonom. Toksin dari tempat luka menyebar ke motor endplate dan setelah masuk lewat ganglioside dijalarkan secara intraaxonal kedalam sel saraf tepi, kemudian ke kornu anterior sumsum tulang belakang, akhirnya menyebar ke SSP. Manifestasi klinis terutama disebabkan oleh pengaruh eksotoksin terhadap susunan saraf tepi dan pusat. Pengaruh tersebut berupa gangguan terhadap inhibisi presinaptik sehingga mencegah keluarnya neurotransmiter

3

inhibisi yaitu GABA dan glisin, sehingga terjadi eksitasi terus-menerus dan spasme. Kekakuan dimulai pada tempat masuk kuman atau pada otot masseter (trismus), pada saat toxin masuk ke sungsum belakang terjadi kekakuan yang makin berat, pada extremitas, otot-otot bergaris pada dada, perut dan mulia timbul kejang. Bilamana toksin mencapai korteks cerebri, penderita akan mulai mengalami kejang umum yang spontan. Tetanospasmin pada sistem saraf otonom juga berpengaruh, sehingga terjadi gangguan pada pernafasan, metabolisme, hemodinamika, hormonal, saluran cerna, saluran kemih, dan neuromuskular. Spame larynx, hipertensi, gangguan irama jantung, hiperpirexi, hyperhydrosis merupakan penyulit akibat gangguan saraf otonom. ( Harrison’s 2008. Sudoyo, Aru. W 2006. Emedicine 2008. blog-indonesia 2009.) Tetanosapsmin menghasilkan sindroma klinis tetanus. Toksin ini mungkin mencakup lebih dari 5% dari berat organisme. Tokisn ini merupakan polipeptida rantai gnada dengan berat 150.000Da yang semula bersifat inaktif. Rantai berat (100.000 Da) dan rantai ringan (50.000 Da) dihubungkan oleh suatu ikatan yang sensitif terhadap protease dan dipecah oleh protease jaringan yang menghasilkan jembatan disulfida yang menghubungkan dua rantai ini. Ujung karbooksil dari rantai berat terikat pada membran saraf dan ujung amino memungkinkan masuknya toksin ke dalam sel. Rantai ringan bekerja pada presinaptik untuk mencegah pelepasan neurotransmiter dari neuon yang dipengarugi. Tetanoplasmin yang dilepaskan akan menyebar pada jaringan di bawahnya dan terikat pada gangliosida GD1b dan GT1b pada membran ujung saraf lokal. Jika otkisn yang dihasilkan banyak, ia dapat memasuki aliran darah yang kemudian berdifusi untuk terikat pada ujungujung saraf di seluruh tubuh. Toksin kemudian akan menyebar ke dalam badan sel di batang otak dan saraf spinal. ( Harrison’s 2008. Sudoyo, Aru. W 2006. blog-indonesia
2009.)

Transpor terjadi pertama kali pada saraf motorik, lalu ke saraf sensorik dan saraf otonom. Jika toksin telah masuk ke dalam sel, ia akan berdifusi

4

keluar dan akan masuk dan mempengaruhi ke neuron di dekatnya. Apabila interneuron inhibitori spinal terpengaruh, gejala-gejala tetanus akan muncul. Transpor intraneuronal retroged lebih jauh terjadi dengan meliputi transfer melewati celah sinaptik dengan suatu mekanisme yang tidak jelas. ( Harrison’s 2008.
Sudoyo, Aru. W 2006. blog-indonesia 2009.)

Setelah internalisasi ke dalam neuron inhibitori, ikatan disulfida yang menghubungkan rantai ringan dan rantai berat akan berkurang, membebaskan rantai ringan. Efek toksin dihasilkan melalui pencegahan lepasnya neuritransmiter. Sinaptobrevin merupakan protein membran yang diperlukan untuk keluarnya vesikel intraseluler yang mengandung neuritransmiter. Rantai ringan tetanoplasmin merupakan metalloproteinase zink yang membelah sinaptobrevin pada suatu titik tunggal, sehingga mencegahperlepasan neurotrnasmiter. (Sudoyo, Aru. W 2006) Toksin ini mempunyai efek dominan pada neuron inhibitori, dimana setelah toksin menyebarangi sinapsis untuk mencapai presinaptik, ia akan memblokade perlepasan neurotransmiterinhibitori yaitu glisin dan asam aminobutirik (GABA). Interneuron yang menghambat neuron motorik alfa yang pertama kali dipengaruhi, sehingga neuron motorik ini kehilangan fungsi inhibisinya. Lalu(karena jalur yang lebih panjang) neuron simpatetik preganglionik pada ujung lateral dan pusat parasimpatik juga dipengaruhi. Neuron motorik juga dipengaruhi dengan cara yang sama, dan perlepasan asetilkolin ke dalam celah neuromuskuler dikurangi. Pengaruh ini mirip dengan aktivitas toksin botulinum yang mengakibatkan paralisis flaksid. Namun demikian, pada tetanus, efek disinhibitori neuron motorik lebih berpengaruh daripada berkurangnya fungsi pada ujung neuromuskuler. Pusat medulla dan hipotalamus mungkin juga dipengaruhi. Tetanospasmin mempunyai efek konvulsan kortikal pada penelitian pada hewan. Efek prejungsional dari ujung neuromuskuler dapat berakibat kelemahan di antara

5

dua spasme dan dapat berperan pada paralisis saraf kranial yang dijumpai pada tetanus sefalik, myopati yang terjadi setelah pemulihan.( Sudoyo, Aru. W 2006) Aliran efek yang tak terkendali dari saraf motorik pada korda dan batang otak akan menyebabkan kekakuan dan spasme muskuler, yang dapat menyerupai konvulsi. Refleks inhibisi dari kelompok otot antagonis hilang, sedangkan otot-otot agonis dan antagonis berkontraksi secara simultan. Spasme otot sangatlah nyeri dan dapat berakibat fraktur atau ruptur tendon. Otot rahang, wajah, dan kepala sering terlibat pertama kali karena jalur aksonalnya lebih pendek. Tubuh dan anggota tubuh mengikuti, sedangkan otot-otot perifer tangan dan kaki relatif jarang terlibat. (Sudoyo, Aru. W 2006) Aliran impuls otonomik yang tidak terkendali akan berakibat terganggunya kontrol otonomik dengan aktivitas berlebih saraf simpatik dan kadar katekolamin plasma yang berlebihan, Terikatnya toksin pada neuron bersifat ireversibel. Penulihan membutuhkan tumbuhnya ujung saraf yang baru yang menjelaskan mengapa tetanus berdurasi lama. Pada tetanus lokal, hanya saraf-saraf yang menginervasi otot-otot yang bersangkutan yang terlibat. Tetanus generalisata terjadi apabila toksin yang dilepaskan di dalam luka memasuki aliran limfe dan darah dan menyebar luas mencapai ujung saraf terminal: sawar darah otak memblokade masuknya toksin secara langsung ke dalam sistem saraf pusat. Jika diasumsikan bahwa waktu transport intraneuronal sama pada semua saraf, serabut saraf yang pendek akan terpengaruh sebelum serabut saraf yang panjang: hal ini menjelaskan urutan keterlibatan serabut sarafdi kepala, tubuh dan ekstremitas pada tetanus generalisata. (Sudoyo, Aru. W 2006)
E. Manifestasi klinis

Masa inkubasi kuman tetanus berkisar antara tiga sampai dengan empat minggu, kadang berlangsung lama rata-rata delapan hari. Berat penyakit berhubungan erat dengan masa inkubasi. Tetanus dapat timbul sebagai

6

tetanus local, terutama orang yang telah mendapat imunisasi gejalanya berupa kaku persisten pada kelompok otot didekat luka yang terkontaminasi basil tetanus. Kadang-kadang pada trauma kepala timbul tetanus local tipe sefalik. Dalam hal ini terjadi fenomena motorik sesuai dengan serabut saraf kepala yang terkena ( N III,IV,V,VI,VII,IX,X dan XII ) kita sebagai dokter harus memperhatikan apabila adanya kaku otot di sekitar luka mungkin merupakan gejala tetanus. Yang paling sering terjadi adalah tetanus umum gejala pertama yang dilihat dan terasa oleh pasien adalah kaku otot masseter yang menggakibatkan gangguan membuka mulut (trismus) selanjutnya timbul opistotonus yang disebabkan oleh kaku kuduk, kaku leher dan kaku punggung. Selain dinding perut mejadi seperti papan, tampak sirdus sardonikus karena kaku otot wajah dan keadaan kekakuan ektrmitas dan penderita terganggu dengan proses menelan
Wim2005) ( Harrison’s 2008. Sudoyo, Aru. W 2006. Jong, de

Keluhan konstipasi, nyeri kepala, berdebar, dan berkeringat sering di jumpai pada umumnya ditemukan demam serta bertambahnya frekuensi napas, kejang otot yang merupakan kekakuan karena hipertonus dan tidak bersifat klonus dapat timbul karena rangsangan yang lemah, seperti bunyibunyian, dan cahaya selama sakit, sensorium tidak terganggu sehingga hal tersebut menimbulkan penderitaan terhadap pasien karena merasa nyeri akibat kaku otot, dan dapat pula timbul gangguan pernapasan yang menyebabkan anoxia dan kematian. Penyebab kematian pada penderita tetanus merupakan kombinasi berbagai keadaan seperti kelelahan otot napas dan infeksi sekunder di paru yang menyebabkan kegagalan pernapasan serta gangguan keseimbagan cairan dan elektrolit.
Jong, de Wim2005) ( Harrison’s 2008. Sudoyo, Aru. W 2006.

➢ Tetanus generalisata

7

Tetanus generalisata merupakan bentuk yang paling umum dari tetanus, yang ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan spasme generalisata. Masa inkubasi bervariasi, tergantung pada lokasi luka dan lebih singkat pada tetanus berat, median onset setelah trauma adalah 7 hari. ( Harrison’s 2008. Sudoyo, Aru.
W 2006)

Terdapat trias klinis berupa rigiditas, spasme otot, dan apabila berat disfungsi otonomik. Kaku kuduk, nyeri tenggorokan, dan kesulitan untuk membuka mulut, sering merupakan gejala awal tetanus. Spasme otot masseter menyebabkan trismus atau rahang terkunci. Spasme secara progresif meluas ke otot-otot wajah yang menyebabkan ekspresi wajah yang khas, risus sardonicus dan meluas ke otot-otot untuk menelan dan menyebabkan disfagia. Spasme ini dipicu oleh stimulus internal dan eksternal dapat berlangsung secara beberapa menit dan dirasakan nyeri. Rigiditas otot leher menyebabkan retraksi kepala. Rigiditas tibuh menyebabkan opistotonus dan gangguan respirasi dengan menurunnya kelenturan dinding dada. Refleks tendon dalam meningkat. Pasien dapat demam, walaupun banyak yang tidak, sedangkan kesadaran tidak terpengaruh. ( Harrison’s 2008. Sudoyo, Aru. W 2006) Di samping peningkatan tonus otot, terdapat spasme otot yang bersifat episodik. Kontraksi otot ini dapat bersifat spontan atau dipicu oleh stimulus berupa sentuhan, stimulus stimulus visual, auditori atau emosional. Spasme yang terjadi dapat bervariasi berdasarkan keparahannya dan frekuensinya tetapi dapat sangat kuat sehingga menyebabkan fraktur ata ruptur tendon. Spasme yang terjadi dapat sangat berat, terus menerus, nyeri bersifat generalisata sehingga menyebabkan sianosis dan gagal napas. Spasme ini dapat terjadi berulang-ulang dan dipicu oleh stimulus yang ringan. Spasme faringeal sering diikuti dengan spasme laringeal dan berkaitan dengan terjadinya aspirasi dan obsktruki jalan napas akut yang mengancam nyawa. Pada bentuk yang paling umum dari tetanus, yaitu tetanus generalisata, otot-otot di seluruh tubuh terpengaruh. Otot-otot di kepala dan leher yang

8

biasanya pertama kali terpengaruh dengan penyebaran kaudal yang progresif untuk mempengaruhi seluruh tubuh. Akibat trauma perifer dan sedikitnya toksin yang dihasilkan, tetanus lokal dijmpai. Spasme dan rigiditas terbatas pada area tubuh tertentu. Mortalitas sangatlah berkurang. Perkecualian untuk ini adalah tetanus sefalik di mana tetanus lokal yang berasal dari luka di kepala mempengaruhi saraf kranial; paralisis lebih mendominasi gambaran klinisnya, daripada spasme. Tetapi progresi ke tetanus generalisata umum terjadi dan mortalitasnya tinggi. Badai autonomik terjadi dengan adanya instabilitas kardiovaskular yang tampak nyata. Hipertensi berat dan takikardia dapat terjadi bergantian dengan hipotensi berat, bradikardia dan henti jantung berulang. Pergantian ini lebih merupakan akibat perubahan resistensi vaskular sistemik daripada perubahan pengisian jantung dan kekuatan jantung. Di samping sistem kardiovaskuler, efek otonomik yang lain mencakup salivasi profus dan meningkatnya sekresi bronkial. Stasis gaster, ileus, diare, dan gagal ginjal curah tunggi (high output renal failure) semua berkaitan dengan gangguan otonomik. ( Harrison’s 2008. Sudoyo, Aru. W 2006.)

➢ Tetanus neonatorum
Tetanus neonatorum biasanya terjadi dalam bentuk generalisata dan biasanya fatal apabila tidak diterapi. Tetanus neonatorum terjadi pada anakanak yang dilahirkan dari ibu yang tidak diimunisasi secara adekuat, terutama setelah perawatan setelah potongan tali pusat, kebersihan lingkungan dan kebersihan saat mengikat dan memotong umbilikus. Onset biasanya dalam 2 minggu pertama kehidupan. Rigiditas, sulit menelan ASI, iritabilitas dan spasme merupakan gambaran khas tetanus neonatorum. Diantara neonatus yang terinfeksi, 90% meninggal dan retardasi mental terjadi pada yang bertahan hidup. ( Harrison’s 2008. Sudoyo, Aru. W 2006.)

9

➢ Tetanus lokal
Tetanus lokal merupakan bentuk yang jarang dimana manifestasi klinisnya terbatas hanya pada otot-otot di sekitar luka. Kelemahan otot dapat terjadi akibat peran toksin pada tempat yang berhubungan neuromuskuler. Gejala-gejalanya bersifat ringan dan dapat bertahan sampai berbulan-bulan. Progresi ke tetanus generalisata dapat terjadi. Namun demikian secara umum prognosismya baik. ( Harrison’s 2008. Sudoyo, Aru. W 2006.)

➢ Tetanus sefalik
Tetanus sefalik merupakan bentuk yang jarang dari tetanus lokal, yang terjadi setelah trauma kepala atau infeksi telinga. Masa inkubasinya 1-2 hari. Dijumpai trismus dan disfungsi satu atau lebih saraf kranial, yang tersering adalah saraf ke-7. Disfagia dan paralisis otot ekstraokular dapat terjadi. Mortalitasnya tinggi. ( Harrison’s 2008. Sudoyo, Aru. W 2006.) A. Perjalanan klinis Masa inkubasi berkisar antara 3-21 hari, biasanya sekitar 8 hari. Pada tetanus neonatorum, gejala biasanya muncul 4-14 hari setelah lahir, rata-rata sekitar 7 hari.(www.emedicine.com). Periode inkubasi (rentang waktu antara trauma dengan gejala pertama) rata-rata 7-10 hari dengan rentang 1-60 hari. Onset (rentang waktu antara gejala pertama dengan spasme pertama) bervariasi antara 1-7 hari. Inkubasi dan onset yang lebih pendek berkaitan dengan tingkat keparahan penyakit yang lebih berat. Minggu pertama ditandai dengan rigiditas dan spasme otot yang semakin parah. Gangguan otonomik biasanya dimulai beberapa hari setelah spasme dan bertahan sampai 1-2 minggu. Spasme berkurang setelag 2-3 minggu tetapi kekauan tetap bertahan lebih lama. Pemulihan terjadi karena tumbuhnya lagi akson terminal

10

dan karena penghancuran toksin. Pemulihan bisa memerlukan waktu samapi 4 minggu. ( Harrison’s 2008. Sudoyo, Aru. W 2006.)

B. Derajat keparahan Terdapat beberapa sistem pembagian derajat keparahan (Philsips, Dakar, Udwadia) yang dilaporkan. ( Sudoyo, Aru. W 2006.) Tabel 1.1 Keempat tolak ukur dan besarnya nilai (Philips) Variable Masa inkubasi Tolak ukur < 48 jam 2- 5 hari 6- 10 hari 11-14 hari ≥ 14 hari Lokasi infeksi Internal/umbilical Leher, kepala, dinding tubuh Ekstremitas proksimal Ekstremitas distal Tidak diketahui Imunisasi Tidak ada Mungkin ada/ibu dapat >10 tahun lalu Nilai 5 4 3 2 1 5 4 3 2 1 10 8 4

11

<10 tahun lalu Proteksi lengkap Faktor pemberat Penyakit trauma Membahayakan jiwa Keadaan langsung Berbahaya Keadaan tidak berbahaya Trauma/penyakit ringan yang tidak

2 0 10 8 4 2 1 0

Derajat keparahan penyakit didasarkan pada empat tolak ukur, yaitu masa inkubasi, port d entree, status imunologi, dan faktor yang memberatkan. Berdasarkan jumlah angka yang diperoleh, derajat keparahan penyakit dapat dibagi menjadi tetanus ringan (angka < 9), tetanus sedang (angka 9-16), dan tetanus berat (angka > 16). Tetanus ringan dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan, tetanus sedang dapat sembuh dengan pengobatan baku, sedangkan tetanus berat memerlukan perawatan khusus yang intensif.
Wim2005) (Jong, de

Klasifikasi beratnya tetanus oleh Ablett: DERAJAT I (ringan) : Trismus ringan sampai sedang, spasitisitas generalisata, tanpa gangguan pernafasan, tanpa spasme, sedikit atau tanpa disfagia.

12

DERAJAT II (sedang) : Trismus sedang, rigiditas yang tampak jalas, spasme singkat sampai sedang, gangguan pernafasan sedang dengan frekuensi pernafasan lebih dari 30 kali per menit, disfagia ringan. DERAJAT III (berat) : Trismus berat, spasitisitas generalisata, spasme reflek berkepanjangan, frekuensi pernafasan lebih dari 40 kali per menit, serangan apnea, disfagia berat, dan takikardi ( lebih dari 120 kali per menit). DERAJAT IV (sangat berat) : Derajat III dengan gangguan otonomik berat, melibatkan sistem kardiovaskuler, hipertensi berat dan takikardi terjadi berselingan dengan hipotensi dan bradikardi, salah satunya dapat menetap.
( Sudoyo, Aru. W 2006.)

C. Komplikasi Laryngospasm (spasme pita suara) dan / atau kejang otot-otot respirasi menyebabkan gangguan bernapas. Patah tulang belakang atau tulang panjangyang diakibatkan dari kontraksi dan kejang-kejang. Hiperaktif dari sistem saraf otonom dapat mengakibatkan hipertensi dan / atau irama jantung yang abnormal. Infeksi nosokomial karena perawatn di rumah sakit dalam jangka waktu yang lama. Infeksi sekunder dapat mencakup sepsis, didapatkan dari pemasangan kateter, pneumonia dan ulkus decubitus.
(www.emedicine.com)

Tabel 1.2 Komplikasi-komplikasi tetanus5 Sistem Jalan napas Komplikasi Aspirasi Laringospasme/obstruksi Respirasi Obstruksi berkaitan dengan sedatif Apne Hipoksia Gagal nafas ARDS

13

Kardiovaskuler

Komplikasi trakeostomi (stenosis trakea) Takikardia, hipertensi, iskemia Hipotensi, bradikardia Asistol, gagal jantung High output renal failure Gagal ginjal oligouria Stasis urin dan infeksi Stasis gaster Ileus Diare Perdarahan Penurunan berat badan Tromboembolus Sepsis dengan gagal organ multipel Fraktur vertebra selama spasme Ruptur tendon akibat spasme

Ginjal

Gastrointestinal

Lain-lain

D. Diagnosis Diagnosis tetanus mutlak didasarkan pada gejala klinis. Tetanus tidaklah mungkin apabila terdapat riwayat serial vaksinasi yang telah diberikan secara lengkap dan vaksin ulangan yang sesuai telah diberikan. Sekret luka hendaknya dikultur pada kasus yang dicurigai tetanus. Namun demikian, Clostridium tetani dapat diisolasi dari luka pasien tanpa tetanus sering tidak ditemukan dari pasien tetanus, kultur yang positif bukan merupakan bukti bahwa organisme tersebut menghasilkan toksin dan menyebabkan tetanus. Leukosit mungkin meningkat. Pemeriksaan cairan serebrospinal menunjukkan hasil yang normal. Elektromyogram mungkin menunjukkan impuls unit-unit motorik dan pemendekan atau tidak adanya interval tenang yang secara normal dijumpai setelah potensial aksi. Perubahan non spesifik dapat dijumpai pada elektromyogram. Enzim otot mungkin meningkat. Kadar antitoksin serum ≥ 0,15 U/ml dianggap protektif dan pada kadar kinin tetanus

14

tidak mungkin terjadi, walaupun ada beberapa kasus yang terjadi pada kadar antitoksin yang protektif. ( Sudoyo, Aru. W 2006.) E. Penatalaksanaan
1. Pencegahan

➢ Imunisasi aktif
Imunisasi dengan tetanus toksoid yang diabsorbsi merupakan tindakan pencegahan yang paling efektif dalam praktek. Semua individu dewasa yang imun secara parsial atau tidak sama sekali hendaknya mendapatkan vaksin tetanus, seperti halnya pasien yang sembuh dari tetanus. ( Sudoyo, Aru. W 2006.)

➢ Penalaksanaan luka
Penatalaksanaan luka yang baik membutuhkan pertimbangan pasif dengan TIG dan imunisasi aktif dengan vaksin. ( Sudoyo, Aru. W 2006.) imunisasi

➢ Tetanus neonatorum
Penatalaksanaan yang dimaksudkan untuk mencegah tetanus neonatorum mencakup vaksinasi maternal, bahkan selama kehamilan; upaya untuk meningkatkan proporsi kelahiran yang dilakukan di rumah sakit dan pelatihan penolong kelahiran non medis. ( Sudoyo, Aru. W 2006.) 1. Pengobatan Strategi pengobatan melibatkan tiga prinsip pentalaksanaan:organisme yang terdapat dalam tubuh hendaknya dihancurkan untuk mencegah pelepasan toksin lebih lanjut; toksin yang terdapat dalam tubuh, di luar sistem saraf pusat hendaknya dinetralisasi; dan efek dari toksin yang telah terikat pada sistem saraf pusat diminimasi. ( Sudoyo, Aru. W 2006.)

15

➢ Pentalaksanaan umum Pasien hendaknya ditempatkan di ruangan yang tenang di ICU, di mana observasi dan pemantauan kardiopulmoner dapat dilakukan secara terus menerus, sedangkan stimulasi diminimalisasi. Perlindungan terhadap jalan napas bersifat vital. Luka hendaknya dieksplorasi, dibersihkan secara hatihati dan dilakukan dibridemen secara menyeluruh. ( Sudoyo, Aru. W 2006.blog-indonesia 2009) ➢ Netralisasi dari toksin yang bebas Antitoksin menurunkan mortilitas dengan menetralisasi toksin yang beredar di sirkulasi dan toksin pada luka yang belum terikat, walaupun toksin yang telah melekat pada jaringan saraf tdak terpengaruh. Immunoglobulin tetanus manusia (TIG) merupakan pilihan utama dan hendaknya diberikan segera dengan dosis terbagi karena volumenya besar. Dosis optimalnya belum diketahui, namun demikian beberapa penelitian menunjukkan bahwa dosis sebesar 500 unit sama efektifnya dengan dosis yang lebih tinggi. Imunoglobulin intravena merupakan alternatif lain daripada TIG tapi konsentrasi antitoksin spesifik dalam formulasi ini belum distandarisasi. Paling baik memberikan antitoksin sebelum memanipulasi luka. Manfaat memberikan antitoksin pada insisi proksimal luka atau dengan menginfiltrasi luka belumlah jelas. Dosis tambahan tidak diperlukan karena waktu paruh antitoksin yang panjang. Antibodi tidak dapat meembus sawar darah otak. Antitoksin tetanus kuda tidak tersedia di Amerika Serikat, tetapi masih dipergunakan di tempat lain. Lebih murah dibandingkan antitoksin manusia, tetapi waktu paruhnya lebih pendek dan pemberiannya sering menimbulkan hipersensitivitas dan serum sicknesss syndrome. ( Sudoyo, Aru. W 2006.blog-indonesia 2009) ➢ Menyingkirkan sumber infeksi Jika ada, luka yang nampak jelas hendaknya didebridemen secara bedah. Walaupun manfaatnya belum terbukti, terapi antibiotik diberikan pada tetanus

16

untuk mengeradikasi sel-sel vegetatif, sebagai sumber toksin. Penggunaan penisilin (10 sampai 12 juta unit intravena setiiap hari selama 10 hari) telah direkomendasikan dan secra luas dipergunakan selama bertahun-tahun, tetapi merupakan antagonis GABA dan berkaitan dengan konvulsi. Metronidazol mungkin merupakan antibiotik pilihan. Metronidazol (500 mg tiap 6 jam atau 1 gr tiap 12 jam) digunakan oleh beberapa ahli berdasarkan aktivitas antimikrobial metronidazol yang bagus. Metronidazol aman dan pada penelitian yang membandingkan dengan penisilin menunjukkan angka harapan hidup yang lebih tinggi dibandingkan dengan penisilin karena metronidazol tidak menunjukkan aktivitas antagonis terhadap GABA seperti yang ditunjukkan oleh penisilin. ( Sudoyo, Aru. W 2006.blog-indonesia 2009.www.emedicine.com) ➢ Pengendalian rigiditas dan spasme Banyak obat yang telah dipergunakan sebagai obat tunggal maupun kombinasi untuk mengobati spasme otot pada tetanus yang nyeri dan dapat mengancam respirasi karena menyebabkan laringospasme atau kontraksi terus menerus otot-otot pernafasan. Regimen yang ideal adalah regimen yang dapan menekan aktivitas spasmodik tanpa menyebabkan sedasi berlebihan dan hipoventilasi. Harus dihindari stimulasi yang tidak perlu, tetapi terapi utamanya adalah sedasi dengan menggunakan benzodiazepin. Benzodiazepin memperkuat agonisme GABA dengan menghambat inhibitor endigen pada reseptor GABAA. Diazepam dapat diberikan melalui rute yang bervariasi, murah dan dipergunakan secara luas, tapi metabolit kerja panjangnya (oksazepam dan desmetildiazepam) dapat terakumulasi dan berakibat koma berkepanjangan. Sebagai sedasi tambahan dapat diberikan antikonvulsan, terutama fenobarbiton yang lebih jauh memperkuat aktivitas GABAergik dan fenithiazin, biasanya klorprimazin.
( Sudoyo,

Barbiturat
Aru. W

dan

klorpromazin ini merupakan obat lini kedua.
2009.www.emedicine.com)

2006.blog-indonesia

17

➢ Penatalaksanaan respirasi Intubasi atau trakeostomi dengan atau tanpa ventilasi mekanik mungkin dibutuhkan pada hipoventilasi yang berkaitan dengan sedasi berlebihan atau laringospasme atau untuk menghindari aspirasi oleh pasien dengan trismus, gangguan kemampuan menelan atau disfagia. Kebutuhan akan prosedur ini harus di antisipasi dan diterapkan secara elektif dan secara dini. ( Sudoyo, Aru. W
2006.blog-indonesia 2009)

➢ Pengendalian disfungsi otonomi Metode non farmaklokgis untuk mencegah instabilitas otonomik didasarkan pada pemberian cairan sesuai dengan kebutuhan pasien. Sedasi sering merupakan terapi pertama. Benzodiazepin, antokonvulsan dan terutama morfin sering dipergunakan. Morfin terutama bermanfaat karena stabilitas kardiovaskuler dapat terjadi karena gangguan jantung. Dosisnya bervariasi antara 20 sampai 180 mg per hari. Mekanisme aksi yang dipertimbangkan adalah penggantian opioid endogen, pengurangan aktifitas refleks simpatis dan pelepasan histamin. Fenotiazin, terutama klorpromazin merupakan sedatif yang berguna, antikolinergik dan antagonis a adrenergik dapat berperan terhadap stabilitas kardiovaskular. ( Sudoyo, Aru. W 2006) ➢ Penatalaksanaan intensif suportif Turunnya berat badan umum terjadi pada tetanus. Faktor yang ikut menjadi penyebabnya mencakup ketidakmampuan untuk menelan, meningkatnya laju metabolisme akibat pireksia atau aktivitas muskular dan masa kritis yang berkepanjangan. Oleh karena itu, nutisi hendaknya diberikan seawal mungkin. Nutiri enteral berkaitan dengan insidensi komplikasi yang rendah dab lebih murah daripada nutrisi parenteral. ( Sudoyo, Aru. W 2006.)

18

➢ Pentalaksanaan lain Penatalaksanaan lain meliputi hidrasi, untuk mengontrol kehilangan cairan yang tak tampak dan kehilangan cairan yang lain, yang mungkin signifikan;kecukupan kebutuhan gizi yang meningkat dengan pemberian enteral maupunmparenteral; fisioterapi untuk mencegah kontraktur; dan pemberian heparin dan antikoagulan yang lain untuk mencegah emboli paru. Fungsi ginjal, kandung kemih dan saluran cerna harus dimonitor. Perdarahan gastrointestinal dan ulkus dekubitus harus dicegah dan infeksi sekunder harus diatasi. ( Sudoyo, Aru. W 2006) ➢ Vaksinasi Pasien yang sembuh dari tetanus hendaknya secara aktif diimunisasi karena imunitas tidak diinduksi oleh toksin dalam jumlah kecil yang menyebabkan tetanus.

Farmakologi obat-obatan yang biasa dipakai pada tetanus
➢ Diazepam.

19

Dipergunakan sebagai terapi spasme tetanik dan kejang tetanik. Mendepresi semua tingkatan sistem saraf pusat, termasuk bentukan limbik dan retikular, mungkin dengan meningkatkan aktivitas GABA, suatu neurotransmiter inhibitori utama. ( Sudoyo, Aru. W 2006.) ✔ Dosis dewasa Spasme ringan : 5-10 mg oral tiap 4-6 jam apabila perlu Spasme sedang: 5-10 mg i.v apabila perlu Spasme berat : 50-100 mg dalam 500 ml D5, diinfuskan 40 perjam ✔ Dosis pediatrik Spasme ringan : 0,1-0,8 mg/kg/hari daam dosis terbagi tiga kali atau empat kali sehari Spasme sedang sampai spasme berat : 0,1-0,3 mg/kg/hari i.v tiap 4 sampai 8 jam. ✔ Kontraindikasi: hipersensitivitas, glaukoma sudut sempit. ✔ Interaksi Toksisitas benzodiazepin pada sistem saraf pusat meningkat apabila dipergunakan bersamaan dengan alkohol, fenotiazin, barbiturat dan MAOI; cisapride dapat meningkatkan kadar diazepam secara bermakna. ✔ Kehamilan : kriteria D tidak aman pada kehamilan ✔ Perhatian Hati-hati pada pasien yang mendapatkan depresan sistem saraf pusat yang lain, pasien dengan kadar albumin yang rendah atau gagal hati karena toksisitas diazepam dapat meningkat. mg

➢ Fenobarbital

20

Dosis obat harus sedemikian rendah sehingga tidak menyebabkan depresi pernafasan. Jika ada pasien terpasang ventilator, dosis yang lebih tinggi diperlukan untuk mendapatkan efek sedasi yang diinginkan. ( Sudoyo, Aru. W 2006.blog-indonesia 2009) ✔ Dosis dewasa: 1 mg/kg i.m tiap 4-6 jam, tidak melebihi 400 mg/hari
✔ Dosis pediatrik: 5 mg/kg i.v/i.m dosis terbagi 3 atau 4 hari. ✔ Kontraindikasi: hipersensitivitas, gangguan fungsi hati, penyakit paru-paru

berat, dan nefritis.
✔ Interaksi:

dapat

menurunkan

kloramfenikol,

digitoksin,

kortikosteroid,

karbamazepin, teofilin, verapamil, metronidazol dan antikoagulan.
✔ Kehamilan: kriterian D-tidak aman pada kehamilan. ✔ Perhatian: pada terapi jangka panjang, monitor fungsi hati, ginjal dan sistem

hematopoitik; hati-hati pada demam, diabetes melitus, anemia berat, karena efek samping dapat terjadi; hati-hati pada miyastenia gravis dan miksedema.
✔ Baklofen.

Baklofen intratekhal, relaksan otot kerja sentral telah dipergunakan secara eksperimental untuk melepaskan pasien dari ventilator dan untuk menghentikan infus diazepam. Keseluruhan dosis baklofen diberikan sebagai bolus injeksi. Dosis dapat diulang setelah 12 jam atau lebih apabila spasme paroksismal kembali terjadi. ( Sudoyo, Aru. W 2006.blog-indonesia 2009) ✔ Dosis dewasa: < 55 tahun: 100 mcg IT, > 55 tahun : 800 mcg IT ✔ Dosis pediatrik: < 16 tahun : 500 mcg IT, > 16 tahun: seperti dosis dewasa ✔ Kontraindikasi: hipersensitifitas
✔ Interaksi: C-keamanan penggunaannya pada wanita hamil belum dikuetahui.

✔ Perhatian: hati-hati pada psien dengan disrefleksia otonomik.
✔ Penisilin G

21

Berperan dengan mengganggua pembentukan polipeptida dinding otot selama multiplikasi aktif, menghasilkan aktivitas bakterisidal terhadap mikriorganisme yang rentan. Diperlukan terapi selama 10-14 hari. Dosis besar penisislin i.v dapat menyebabkan anemia hemolititk dan neurotoksisitas. ( Sudoyo, Aru. W 2006.blog-indonesia 2009) ✔ Dosis dewasa: 10-24 juta unit/hari i.v terbagi dalam 4 dosis ✔ Dosis pediatrik: 100.000-250.000 U/kg/hari i.v/i.m dosis terbagi 4 kali/hari
✔ Kontraindikasi: hipersensitivitas. ✔ Kehamilan: kriteria B-nya biasanya aman, tapi dipergunakan apabila

manfaatnya melebihi resiko yang mungkin terjadi.
✔ Perhatian: hati-hati pada gangguan fungsi ginjal. ➢ Metronidazol.

Metronidazol aktif melawan bakteri anaerob dan protozoa.dapat diabsorbsi ke dalam sel dan senyawa termetabolisme sebagaian yang terbentuk mengikat DNA dan menghambat sintesis protein, yang menyebabkan kematian sel. Direkomendasikan terapi selama 10-14 hari. Beberapa ahli merekomendasikan metronidazol sebagai antibiotik pada terapi tetanus karena penisilin G juga merupakan agonis GABA yang dapat memperkuat efek toksin. ( Sudoyo, Aru. W 2006.blog-indonesia 2009) ✔ Dosis dewasa: 500 mg per oral tiap 6 jam atau 1 gr i.v tiap 12 jam, tidak lebih dari 4 gr/hari.
✔ Dosis pediatrik: 15-30 mg/kgBB/hari i.v terbagi tiap 8-12 jam, tidak lebih darri

2 gr/hari.
✔ Kontraindikasi: hipersensitivitas, trimester pertama kehamilan. ✔ Kehamilan: kriteria B-biasanya aman, tapi dipergunakan apabila manfaatnya

melebihi resiko yang mungkin terjadi.
✔ Perhatian: penyesuaian dosis pada penytakit hati, pemantauan kejang dan

neuropati perifer.

22

➢ Vekuronium.

Merupakan

agen

pemblokade

neuromuskuler

prototipik

yang

menyebabkan terjadinya paralisis muskuler.
✔ Dosis dewasa: 0,08-0,1 mg/kg i.v dapat dikurangi ,emjadi 0,05 mg/kg apabila

pasien telah diterapi dengan suksinilkoin. Dosis pemeliharaan untuk paralisis: 0,025-0,1 mg/kg/hari i.v dapat dititrasi.
✔ Dosis pediatrik: 7 minggu-1 tahun: 0,08-1 mg/kg/dosis diikuti dengan dosis

pemeliharaan sebesar 0,05-0,1 mg/kg tiap 1 jam apabila perlu, 1-10 tahun: mungkin membutuhkan dosis awal yang besar dab suplementasi yang lebih sering, > 10 tahun: seperti dosis biasa.
✔ Kontraindikasi: hipersensitivitas, miastenia gravis, dan sindroma yang

berkaitan.
✔ Interaksi: apabila venkuronium dipergunakan bersama dengan anestesi

inhalasi, blokade neuromuskuler diperkuat, gagal hati dan gagal ginjal serta penggunaan steroid secara bersamaan dapat menyebabkan blokade berkpenjangan walaupun obat telah distop.
✔ Perhatian: pada miastenai gravis atau sindroma miastenik, dosis kecil

vekuronium akan memberikan efek yang kuat.
A. Pencegahan

Banyaknya masalah dalam penanganan dan penaggulangan tetanus serta masih tingginya angkan kematian (30-60%) . tindakan pencegahan merupakan usaha yang sangat penting dalam upaya menurunkan morbilitas dan mortalitas akibat tetanus. Ada dua cara mencegah tetanus
2006.blog-indonesia 2009.wim de jong 2005) ( Sudoyo, Aru. W

➢ Perawatan luka yang adekuat

23

➢ Imunisasi aktif dan pasif

Imunisasi aktif didapat dengan menyuntikkan toksoid tetanus dengan tujuan merangsang tubuh membentuk antibodi sedangkan imunisasi pasif diproleh dengan memberikan serum yang sudah mengandung antitoksin heterolog (ATS) atau antitoksin homolog (imunogobulin antitetanus) berdasarkan jenis luka baru ditentukan pemberian antitetanus serum atau toksoid. ( Sudoyo, Aru. W 2006.blog-indonesia 2009.wim de jong 2005) A. Prognosis Faktor yang mempengaruhi mortalitas pasien tetanus adalah masa inkubasi, periode awal pengobatan, imunisasi, lokasi fokus infeksi, penyakit lain yang menyertai, beratnya penyakit, dan penyulit yang timbul. Masa inkubasi dan periode onset merupakan faktor yang menentukan prognosis dala klasifikasi Cole dan Spooner. ( Sudoyo, Aru. W 2006.blog-indonesia 2009.wim de jong 2005) Klasifikasi prognostik menurut Cole-Spooner Kelompok prognostik I II III Periode awal < 36 jam >36 jam Tidak diketahui Masa inkubasi ±6 hari >6 hari Tidak diketahui

Pasien yang termasuk dalam kelompok prognostik I mempunyai angka kematian lebih tinggi daripada kelompok II dan III. Perawatan intensif menurunkan angka kematian akibat kegagalan napas dan kelelahan akibat kejang. Selain itu, pemberian nutrisi yang cukup ternyata juga menurunkan angka kematian. ( wim de jong 2005)

24

DAFTAR PUSTAKA

1. CDC. Tetanus. (cited 2009 November 19th ). 2006. Avalaible at:

www.cdc.gov/niP/publications/pink/tetanus.pdf
2. Fauci, Braunwald et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th

edition. McGraw-Hill: United State. 2008.
3. Jong, de Wim. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. EGC: Jakarta. 2005. Hal

23-4.
4. Kiking R. Tetanus. Medan: USU Digital Library, 2004;1-9. 5. Sudoyo, Aru. W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jilid III.

Pusat penerbitan departemen ilmu penyakit dalam FKUI: Jakarta. 2006. Hal 1777-85.

25

26

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful