Caso clínico

Caso clínico
• ♀ 48 años que es
evaluada por
DERRAME PLEURAL
IZQ.
• Antecedentes:
• Tabaco (1 paq.x día)
• PATOLOGIA
ARTICULAR de 8
años de antiguedad
 DERRAME PLEURAL
• D.D.:
• X de P. hidrostática o osmótica
en capilares pleurales=trasudado.
• X disrupción o efracción de estructuras
que contengan líquido(grandes vasos,
c.torácico,árbol tráqueo/bronquial,
esófago).
• X Pr. Inflamatorios o neoplásicos de
pleura (1ro.pulmón,2do.mama,3ro.ovario)
 Tipos de derrames pleurales
• Quiloso • Diagnosticables al
• Purulento examen visual
• Hemorrágico
• seroso
• NO son
diagnosticables al
examen visual
 D.D. derrame seroso
• Proteínas > 0.5 respecto al suero
• LDH > 0.6 respecto al suero
• Peso específico: + 1.016
• Glucosa baja
• Número de leucocitos: > 2.500/ mm³

EXUDADO
 Serositis (pleuritis)
• Derrame TBC ( PPD negativo)
• Derrame por pancreatitis (clinica y
amilasemia negativas)

TORACOCENTESIS

• Exámen fisicoquimico, bacteriológico y

citológico
Características del derrame pleural
del caso clínico

• Alto contenido proteico y LDH

• Bajo contenido en glucosa
• Peso específico mayor a 1016
Citología del liquido pleural
Artritis + Nódulos subcutáneos
Imagenes radiológicas de mano
ARTRITIS
REUMATOIDEA
Criterios Clinicos Diagnósticos de
AR

(entumecimiento)

(hinchazón)
 Articulaciones sinoviales

Sinoviocitos:Tipo A: Tipo macrófagos y tipo CDs

Tipo B: Tipo fibroblastos
 Fase temprana de la AR

Sinovial edematosa,
Engrosada con
Vellosidades bulbosas

Fibrina precipitada CD4+

en la superficie
sinovial= granos
de arroz
Período de estado de la AR
Sinovitis Proliferativa crónica no
supurativa

Sinovial Normal

Sinovitis Vello-nodular
Pannus
 APC
Sinoviocito?
CD?

APC

Ag.(?):
ColagenoII
Hsp
Ag.microbianos
Peptidos citrulinados
(CCP)

Principales Citoquinas
TNFα
IL 6
(angiogenesis)
IL 1 Quemoquinas:
CC: MCP1,MIP1,rantes
IL 17 (T CD17+) CxC: IL-8,IP10
 IL 17 (Arthritis Research and Theraphy, March 2008)
Origen: linfocitos T helper 17( no son Th1, Th2 ni
Treg).
Afectos pleiotrópicos sobre:
MØ,fibroblastos,cel.endoteliales y
mesenquimáticas.

NFkB,HLA1,IL1,IL6,TNFα y GM-CSF
(citoquinas claves en la Rta. Inflamatoria)
Quemoquinas para neutrófilos.
Osteoclastogénesis
 Treg
• CD4+ CD25+
• Ineficaces en su función supresora
• Inhibidos por TNFα via Rc.TNF II
• Acs. Anti-Rc. para TNF α (restituye el
FoxP3 de los Treg.) o Acs. anti-TNFα
(INFLIXIMAB)

Arthritis Research and Theraphy,

March 2008
 METALOPROTEINASAS (MMPs)
• 1)COLAGENASAS (MMP 1, 8 y 13)
degradan colageno I,II,III, VII y X)
• 2)GELATINASAS ( MMP 2 y 9)
degradan colágeno IV y gelatinas MEC
• 3)ESTROMELISINAS (MMP 3,7,10 y 11)
degradan proteoglicanos del cartílago
• 4) MT- MMPs (no secretadas sino unidas
a la superficie celular)
MMP 7:matrilisina producida por
osteoclastos, solubiliza al RANKL (ligando
del Rc. para la activacion de NF kB)
induciendo OSTEOLISIS ( Nature, 2005)
Nódulos e infartos subungeales
Compromiso de ligamentos con
desviación de la mano
Manifestaciones extraarticulares

• Alveolitis fibrosante
• Vasculitis en piel ( infartos,úlceras), vasa
nervorum de nervios periféricos y ojos
(esclerótica).
• Nódulos reumatoideos en piel de zonas
sujetas a presión, serosas (pleura,
pericardio), válvulas cardíacas, miocardio.
 Conclusiones

• Es una enfermedad deformante e

invalidante (poliartritis simétrica)
• Afecta + ♀ (3 a 1).
• No se conoce el ag.artritogénico etiológico
• Existe susceptibilidad genética (HLA DR B
1 y PTPN-22 tirosin-fosfatasa).
• Su patogenia es autoinmune (autoacs.
IgM anti Fc de IgG- Factor Reumatoideo)
 Tratamiento
• Primera línea: Antinflamatorios no
esteroides (DAINE). Aspirina.
• Segunda linea: anti-reumaticos: sales de
oro, d-penicilamina, hidrocloroquina.
• Tercera línea: Drogas inmunosupresoras
(esteroides, drogas citotóxicas:
metotrexate)
• Antagonistas de TNF (anti-TNF antibody
and soluble TNF receptor )
Artritis reumatoidea juvenil
♀
♂
♀
 Artritis Reumatoidea Juvenil
• (1) oligoarthritis is more common, (2) systemic onset is
more frequent, (3) large joints are affected more often
than small joints, (4) rheumatoid nodules and rheumatoid
factor are usually absent, and (5) antinuclear antibody
seropositivity is common. Pathogenetic factors, similar to
those in RA, include genetic association with particular
HLA haplotypes (DRB1); mycobacterial, bacterial, or viral
infection; abnormal immunoregulation with the
prevalence of activated CD4+ T cells within involved
joints; and cytokine production.51 The morphologic
changes in joint pathology are similar to those seen in
adult RA.