1.

SEMIOLOGIE GENERALA:
HABITUSUL. CONŞTIINŢA.
 HABITUSUL
&
MODIFICĂRILE SALE
 Definiţie
• Habitusul (din lat, habitus = stare) = constituţia
corporală care înglobează mai multe
caracteristici fizice distincte ale individului:
• Înălţimea
• Greutatea
• Proporţionalitatea
• Somatotipul
• Diformităţile
• Atitudinea
• Faciesul.
 1.Înălţimea
Depinde de:
• Factori genetici (individuali şi etnici)
• Sex
• Vârstă
• Factori socio-economici.
 Măsurarea înălţimii
• Se face cu ajutorul unui stadiometru
gradat în cm, care prezintă o piesă
cefalică mobilă.
• Pentru măsurătoare pacientul trebuie să
stea în poziţie de drepţi, descălţat, având
contact cu tija stadiometrului în 4 puncte:
ceafă, coloana dorsală, fese şi molete.

• Înălţimea se exprimă în m, cu 2 zecimale.

Stadiometru
În România, înălţimea are drept limite:
• Superioară: 1,90 m F; 2 m B
• Inferioară: 1,40 m F; 1,50 m B.
Studii populaţionale efectuate în diverse culturi au
demonstrat că înălţimea mică se corelează
robust cu:
• Mortalitatea crescută prin BPOC, AVC
hemoragic, cancer gastric şi cancerele nelegate
de fumat (sân, prostată, colon şi rect).
• Nivelele crescute ale colesterolului total şi TA
sistolice.
• Mortalitatea cardio-vasculară crescută.
• Mortalitatea crescută post by-pass coronarian
(coronare de calibru mai mic?)
• Funcţia ventilatorie scăzută.
 Modificări patologice ale înălţimii
Reprezintă variaţiile mai mari de ± 20% faţă
de limitele admise pentru o anumită
populaţie şi sexul respectiv.
Depăşirea
• Limitei superioare = gigantism (gr, gigas
= uriaşii mitologici)
• Limitei inferioare = nanism (gr, nanos =
pitic)
Gigantismul are drept principală cauză
hipersecreţia de STH (adenom hipofizar >90%
din cazuri):
(a)gigantism hipofizar (dacă hipersecreţia apare
înainte de închiderea cartilajelor de creştere)
(b) acromegalie (dacă hipersecreţia apare la
adult).
Robert Wadlow (1918-1940) cel mai înalt om din
lume (2,72 m, 220 kg) împreună cu tatăl său.
Leonid Ivanovici Stadnik (n.1971, Ucraina),
medic veterinar,cel mai înalt bărbat în viaţă (2,53).
Gigantismul a debutat la 14 ani.
Nanismul poate avea cauze multiple:
• 1.Endocrine: hipofuncţia hipofizară, tiroidiană
• 2.Anomalii cromozomiale: sindromul Down
(trisomia 21), sindromul Turner (45,X0)
• 3.Malformaţii osoase
• 4.Nutriţionale şi metabolice: inaniţia, DZ al
copilului (sindromul Mauriac).
Din punct de vedere clinic, nanismul poate fi
divizat în:
• Nanism armonic, în care proporţia normală
dintre segmentele corpului este conservată.
Cea mai frecventă cauză = nanismul hipofizar
• Nanism disarmonic, în care există şi tulburări
de proporţionalitate. Cele mai obişnuite cauze
sunt nanismul tiroidian şi acondroplazia.
 Nanismul hipofizar

Etiologie: hipofuncţia hipofizară poate fi:

• Esenţială: aplazie hipofizară, sindrom de
şea goală
• Secundară: craniofaringiom, iradiere
craniană, traumatisme cranio-cerebrale,
hipoxie cerebrală, boli infiltrative (TBC,
sarcoidoza, histiocitoza X etc)
Clinic: tipic, după o perioadă de creştere
normală, ritmul de dezvoltare încetineşte şi
copilul devine prea scund pentru vârsta sa.
Când deficitul de STH este complet, debutul
bolii are loc sub 3 ani, când deficitul e parţial,
debutul este mai tardiv, proporţional cu
severitatea deficitului.
La vârsta adultă, nanismul hipofizar se
caracterizează, alături de statura scundă, prin:
• Sistem osteo-articular gracil
• Sistem muscular bine dezvoltat în raport cu
talia
• Tegumente subţiri, cu desen vascular evident
• Facies infantil, cu frunte proeminentă şi
dezvoltare deficitară a etajului mijlociu al feţei
• Dezvoltare intelectuală normală
• Infantilism sexual (uneori).
 Nanismul (cretinismul) tiroidian

• Etiologie: insuficienţă tiroidiană

(mixedem) congenitală.

• Clinic: mixedemul congenital este dificil

de recunoscut la naştere, dar se manifestă
din prima lună de viaţă prin lentoarea
mişcărilor, dificultate în supt, plâns rar,
“fără convingere”.
Adultul cu nanism tiroidian prezintă:
• Nanism dizarmonic, cu capul prea mare faţă de
trunchi şi membre
• Gâtul scurt şi gros
• Torace globulos, frecvent cu cifoscolioză
• Abdomen voluminos (de batracian), frecvent cu
hernie ombilicală
• Frecvent luxaţie congenitală de şold uni- sau
bilaterală (luxaţia cretinoidă)
• Membrele scurte, groase şi curbate.
• Diverse grade de retard mintal, asociat frecvent
cu surdo-mutitate, bâlbâială etc
Nanism tiroidian
 Acondroplazia

Etiologie: maladie genetică cu transmitere

autozomal dominantă, adesea chiar o
mutaţie genetică spontană, care se
exprimă fenotipic prin compromiterea
osteogenezei endocondrale.
Clinic: adultul cu acondroplazie prezintă:
• Nanism dizarmonic cu capul mare, trunchiul
normal, hiperlordoză lombară şi membrele
scurte şi deformate
• Intelect şi sexualitate normale.
Acondroplazie
 2.Greutatea
Greutatea este, cu mici excepţii (ex: edemele), un
indicator al stării de nutriţie a individului. De
aceea în multe culturi tradiţionale există falsa
credinţa că greutatea corporală este expresia
cea mai evidentă a stării de sănătate şi factorul
predictiv cel mai bun al longevităţii (gras,
sănătos şi frumos).
Uşurinţa cu care cei mai mulţi oameni se
îngraşă, precum şi prevalenţa crescută a
obezităţii la nivel mondial sugerează că
sistemele de control ale homeostaziei
energetice sunt mai eficiente în a se opune
scăderii în greutate decât creşterii acesteia.
 Măsurarea greutăţii

Se face cu ajutorul cântarului, dimineaţa,

înainte de micul dejun, după ce pacientul a
urinat şi defecat. Pacientul trebuie să fie
cât mai sumar îmbrăcat (mereu la fel) şi
fără încălţăminte.

Exprimarea se face în kg, cu o singură

zecimală.
Greutatea poate fi exprimată ca:
• Indice al masei corporale (body mass
index, BMI) sau indicele Quételet:
BMI = G (kg) / β (m)
• Greutate absolută rezultată prin cântărire
şi exprimată în kg.
• Greutate relativă:
G % = (G reală (kg) / G ideală (kg)) X 100
Greutatea ideală este la fel de greu de definit
ca şi de menţinut şi este un concept de lucru
extrem de controversat, care furnizează mai
multe întrebări decât răspunsuri.

Greutatea ideală = greutatea corporală

asociată cu mortalitatea precoce cea mai
scăzută.
Corelaţia dintre BMI şi mortalitatea generală
BMI ideal (sănătos, healthy) = 19-25
Greutatea creşte cu vârsta la majoritatea
indivizilor, astfel încât > 35 ani intervalul
BMI considerat normal = 21-27.

>74 ani BMI nu se mai corelează cu

mortalitatea generală.
La adultul sănătos, variaţiile greutăţii corporale în
timp sunt relativ mici şi nu depăşesc:
 La 1 lună ± 2%
 La 3 luni ± 3,5%
 La 6 luni ± 5%
 La 1 an ± 10%
 La 5 ani ± 20%.
 Modificările patologice ale greutăţii
corporale
Se definesc în funcţie de BMI:
 Subponderalitatea
 Supraponderalitatea
 Obezitatea.
 Subponderalitatea:
Gradul 1: BMI = 17-18,4
Gradul 2: BMI = 16-16,9
Gradul 3: BMI = 13-15,9
Gradul 4: BMI = 10-12,9
Gradul 5: BMI < 10
Studii populaţionale au demonstrat că
subponderalii (ex: BMI = 17 la F, adică 39 kg la
1,60 m) nu prezintă în mod necesar o creştere
a mortalităţii.
De aceea, în domeniul subponderalităţii prezintă
importanţă semiologică 2 concepte:
• Scăderea ponderală involuntară (SPIV)
• Caşexia
 Scăderea ponderală involuntară (SPIV)

SPIV = scădere ponderală neintenţionată de

cel puţin 5% din greutatea corporală
obişnuită într-o lună sau de cel puţin 10%
în 6 luni.
Etiologia SPIV cuprinde un număr aproape
nelimitat de boli, dar 2/3 din cazuri recunosc
3 mari cauze (the big 3):
• Cancerul (35% din cazuri), 50% cu localizare
digestivă şi 50% extra-digestivă.
• Bolile psihice (20% din cazuri) endogene
(depresia, demenţele) sau exogene (addicţia
de nicotină, cocaină, opiacee, amfetamină
etc)
• Boli gastro-intestinale non-maligne (10%
din cazuri) precum hepatopatiile cronice,
pancreatita cronică, ulcerul peptic, edentaţia,
boala celiacă etc.
 Caşexia

Caşexia (gr, Kakos = rău, exis = stare, condiţie)

= pierderea excesivă în greutate, mai ales prin
pierderea masei musculare scheletice, în
contextul unui reacţii inflamatorii cronice.

Caşexia ≠ inaniţie (care desemnează pierderea în

greutate prin deprivare calorică).
Etiologie:
• Cancere cu diverse localizări
• SIDA
• Poliartrita reumatoidă
• Insuficienţa cardiacă congestivă
• BPOC
• Insuficienţa renală cronică (în asociere cu
malnutriţia)
Caşexie în SIDA
  Supraponderalitatea: BMI = 25-29,9

Reprezintă o zonă gri deoarece riscul de a

dezvolta diverse afecţini începe să
crească încă din acest interval de greutate
corporală (ex. riscul DZ este semnificativ
crescut la BMI >25).

Cca 40% dintre români sunt supraponderali!

 Obezitatea = acumularea de ţesut adipos
în exces, determinând creşterea BMI > 30.

Gradul 1: BMI = 30-34,9

Gradul 2: BMI = 35-39,9
Gradul 3 (obezitatea morbidă): BMI ≥ 40.
Epidemiologie: pandemie (globezitate)!
RO: în funcţie de regiune, 25-35% din populaţie
este obeză (locul 3 în EU).

Frecvenţa obezităţii este mai mare la sexul

feminin, mai ales in fazele importante ale vieţii
sexuale (pubertate, sarcină, menopauză), adică
in situaţiile in care se produc modificări neuro-
endocrine, psihice, sociale si alimentare.
Etiologie: instalarea obezităţii presupune
conlucrarea a 3 categorii de factori:
 Genetici
 De mediu
 Psihologici.
 Caracterele semiologice ale obezităţii

 Severitatea (vide supra)

 Dispunerea excesului adipos
 Dispunerea ţesutului adipos:
1.Predominent la nivelul trunchiului şi
abdomenului (obezitate de tip android, tip
Falstaff, în măr) – creşte riscul cardio-
vascular, de diabet zaharat (DZ), sindrom de
apnee de somn (SAS), litiază biliară, gută şi
mortalitatea generală. Se defineşte ca
perimetru abdominal la nivelul ombilicului >94
cm B şi >80 cm F.
2.Predominent la nivelul bazinului şi coapselor
(obezitate de tip ginoid, în pară) – creşte riscul
de varice şi boală artrozică
Cele 2 tipuri de obezitate
 Semnificaţie clinică

Risc major: obezitatea

abdominală!
Obezitatea abdominală presupune creşterea
rezistenţei la insulină a ţesuturilor periferice,
element cheie în creşterea riscului de:
 Diabet zaharat
 Ateroscleroză (HTA, boală coronariană, AVC)
 Mortalitate generală.

Obezitate = reducerea expectativei de viaţă

cu cca 10 ani!
 Asocierea:
obezitate în măr + DZ + HTA + dislipidemie =
sindromul metabolic (cvartetul morţii, Kaplan),
având ca element etiopatogenic comun
creşterea rezistenţei tisulare la insulină.

Sindromul metabolic presupune o creştere a

riscului de deces de cauză cardio-vasculară de
peste 2 ori, la ambele sexe.
 3.Proporţionalitatea
Proporţionalitatea = raportul dintre segmentele
corporale, unul faţă de celelalte şi fiecare faţă
de întreg.
Proporţiile normale ale corpului uman:
• Înălţimea = lungimea capului X 7,5
• Lungimea segmentului superior al corpului (de
la vertex la simfiza pubiană) = cea a
segmentului inferior al corpului (de la simfiza
pubiană la călcâie)
• Lungimea ambelor braţe întinse = înălţimea
• Distanţa de la vertex la arcadele orbitare =
distanţa de la arcadele orbitare la menton
• Distanţa dintre ochi = lungimea ochiului.
Proporţiile normale ale corpului omenesc
La copil lungimea jumătăţii superioare a corpului
este mai mare decât cea a segmentului inferior
(proporţionalitate infantilă, infantilism).
Modificările proporţionalităţii
 Constituţia infantilă:
-acondroplazia
-cretinismul tiroidian
 Constituţia anti-infantilă (eunucoidă):
-sindrom Marfan
-homocistinuria
-sindrom Klinefelter (sindrom XXY)
-sindrom adipozo-genital Frochlih
Eunucoidism
 4.Somatotipul
Somatotipul = constituţia morfologică a
individului.
Conceptul de somatotip a fost creat pornind
de la axioma că fiecare tip constituţional ar
avea şi caracteristici funcţionale specifice,
care ar constitui predispoziţii pentru
anumite boli şi pentru un anume fel de
evoluţie e acestora.
Există numeroase tipologii, dar valoarea lor
clinică s-a dovedit minimă.
De uz clinic curent este clasificarea care
recunoaşte 3 somatotipuri
(simplificarea clasificării Mills, 1917):
1. Normostenic
2. Astenic
3. Hiperstenic
1.Somatotipul normostenic = constituţie
echilibrată, proporţionată.
Anatomic: stomacul este situat în partea stângă a
epigastrului, colecistul în mijlocul hipocondrului
drept, iar colonul înrămează cavitatea
abdominală.
2.Somatotipul astenic = individ slab şi longilin, cu
cap alungit, profil ascuţit, gât lung şi subţire,
umeri înguşti, omoplaţi proeminenţi (scapulae
aletae), torace lung şi turtit antero-posterior,
bazin îngust, membre lungi şi subţiri.
Ţesutul adipos subcutanat e slab reprezentat,
iar muşchii subţiri şi slab dezvoltaţi.
Anatomic: inima este aproape verticală pe linia
mediană, diafragmul este mai coborât,
stomacul şi colecistul jos situate, mai aproape
de linia mediană, iar colonul scurt.
Predispoziţii posibile: vagotonie (bradicardie,
hipotensiune, hipoglicemie, leucopenie cu
limfocitoză, hipersecreţie gastrică acidă),
hipofuncţie hipofizară şi cortico-suprarenaliană,
psihoze de tip schizoid.
3.Somatotipul hiperstenic = indivizi de statură
mijlocie sau mică, dar robuşti, viguroşi, cu cap
mare şi rotund, gât scurt, umeri largi şi drepţi,
torace scurt şi bombat, abdomenul şi bazinul
voluminoase, iar membrele scurte şi
musculoase.
Anatomic: inima este orizontalizată prin ridicarea
diafragmului, stomacul şi colecistul mai lateral,
colonul lung.
Predispoziţii posibile: obezitate, hipertonie
simpatică (tahicardie, hipertensiune,
hiperglicemie, leucocitoză), hiperlipemie,
hiperuricemie, litiază biliară, psihoze de tip
maniaco-depresiv.
Somatotipul stenic, astenic şi hiperstenic
 5.Diformităţile
Orice diformitate (i.e., tulburări de statică
vertebrală, asimetrii, amputaţii, cicatrici,
tatuaje etc) trebuie consemnată în foaia de
observaţie sau fişa bolnavului, putând avea
legătură cu afecţiunea prezentă.
 6.Atitudinea
Atitudinea = postura corpului pacientului
aflat în ortostatism (gr, orthos = în
picioare, drept) / clinostatism (gr, kline =
pat).

Atitudinea normală este activă şi liberă. Ea

rezultă dintr-un tonus de repaus normal al
musculaturii scheletice, cu tonus maxim în
muşchii antigravitaţionali.
 Atitudinea patologică
 Atitudinea pasivă (adinamică) = poziţie de
decubit (lat, decumbere = a se întinde)
flască, caracteristică bolilor grave şi produsă
de pierderea globală a tonusului muscular.

 Atitudinea forţată = poziţie nefirească a

corpului adoptată fie (a) din cauza tulburărilor
de tonus muscular, fie (b) din necesitatea de
a ameliora diverse simptome (durerea,
dispneea)
(a) Atitudinea de statuie şi în semn de întrebare
din sindromul extrapiramidal hiperton-
hipokinetic (Parkinson) se datorează
predominenţei hipertoniei (contracturii) pe
musculatura axială şi rizomielică a staticii şi
echilibrului (muşchii cefei, ai gutierelor
vertebrale şi ai centurilor scapulară şi pelvină).
Hipertonia este globală (interesează aproape în
mod egal şi flexorii şi extensorii) şi se
accentuează la schimbarea posturii (ex:
ridicarea din poziţie şezândă, înclinarea
corpului înainte etc) = semnul contorului
Froment
Sir William Richard Gowers – Boala Parkinson (schiţă
din A Manual of Disease of the Nervous System)
Opistotonusul = contractura generalizată a
musculaturii scheletice, astfel încât corpul
intră în extensie forţată, sprijinit doar pe
cap şi călcâie, descriind un arc de cerc.
Opitototnusul poate fi observat în
 Tetanos
 Meningite
 Hemoragii subarahnoidiene
 Tumori de fosă posterioară
 Intoxicaţia cu stricnină
 Efect advers la metoclopramid
 Isterie.
Opistotonus
Postura hemiplegică din boala cerebro-vasculară
(post AVC) = paralizia unei jumătăţi a corpului,
cu hipertonie pe flexorii membrului superior
(care se află în flexie şi rotaţie internă) şi pe
extensorii membrului inferior. Pentru a păşi cu
membrul paralizat, pacientul îl circumduce,
halucele păstrând în permanenţă contactul cu
solul (mers cosit).
(b)Posturi forţate antialgice:
 Poziţia în cocoş de puşcă = decubit lateral, cu
capul în hiperextensie, gambele flectate pe
coapse şi acestea pe abdomen (colica renală,
meningite).
 Decubitul ventral este adoptat de unii ulceroşi
în criză.
 Decubitul dorsal cu coapsele şi gambele
flectate, evitând orice mişcare, este
caracteristic peritonitei.
Poziţii forţate antidispneice:
 Ortopneea caracterizează afecţiunile cardiace
cu insuficienţă ventriculară stângă şi astmul
bronşic în criză. Pacientul stă la marginea
patului sau cu căpătâiul ridicat, cu capul înclinat
pe spate, sprijinit în braţe . În această poziţie
hematoza se ameliorează deoarece o parte a
volumului circulant trece în părţile declive,
uşurând munca inimii, iar musculatura
respiratorie accesorie poate intra în acţiune.
Ortopneea (după Netter)
 Decubitul lateral este caracteristic unor
afecţiuni pleuro-pulmonare. Astfel, în pleurezii,
la debutul bolii, când pleura este inflamată,
pacientul va evita decubitul lateral pe partea
afectată datorită durerii; ulterior, pe măsură ce
lichidul se acumulează în cavitatea pleurală şi
plămânul este compromis funcţional, pacientul
va sta culcat pe partea afectată pentru a
permite plămânului funcţional expansiunea
optimă. În supuraţiile bronhopulmonare,
bolnavii preferă decubitusul pe partea afectată,
deorece astfel evită drenarea secreţiilor
bronşice purulente şi declanşarea crizelor de
tuse.
Decubit lateral drept în pleurezie
(după Netter)
 7.Faciesul
Faciesul reuneşte
 noţiunea de fizionomie = ansamblul
structural al feţei
 cu cea de mimică = expresia psihomotrică
a feţei care reflectă starea şi reacţiile
psihice ale persoanei.
 Modificările faciesului
Sunt consemnate în bolile majorităţii organelor
şi sistemelor.
Lista care urmează este fatalmente incompletă.
 1.Faciesul în bolile respiratorii

Faciesul vultuos, caracterizat prin congestia

intensă a feţei, apare în bolile febrile şi mai
ales în pneumonia francă lobară. În
aceasta din urmă, uneori, roşeaţa
afectează numai pometele homolateral
congestiei şi se asociază cu herpes naso-
labial de aceeaşi parte.
Facies vultuos
Herpes labial în pneumonia francă lobară
Cancerul apexului pulmonar implică prin extensie:
 Plexul brahial
 Pleura parietală
 Corpii vertebrali cu care vine în raport direct
 Primele 3 coaste
 Lanţul simpatic paravertebral
 Ganglionul stelat (ganglionul simpatic inferior).
Datorită acestei particularităţi anatomice,
hemifaciesul de aceeaşi parte cu tumora
prezintă
 Ptoză palpebrală, mioză şi enoftalmie (semnul
Claude-Bernard-Horner)
 Anhidroză.
 Ptoză palpebrală, mioză şi enoftalmie
dreaptă (semnul Claude Bernard – Horner)
Modificările faciale menţionate împreună cu:
 Durerea locală intensă, asociată cu
parestezii, care iradiază spre gât şi cap
şi/sau în axilă, spre marginea internă a
scapulei şi pe traiectul nervului cubital
(marginea internă a membrului superior şi
ultimele 2 degete)
 Pierderea forţei şi, ulterior, atrofia muşchilor
intrinseci ai mâinii,
= sindromul Pancoast-Tobias.
 Faciesul în bolile cardio-vasculare

Faciesul mitral, caracteristic stenozei

mitrale, prezintă cianoză cu nuanţă rozată
a pomeţilor (prin dilataţie veno-capilară
superficială), asociată cu cianoza buzelor,
nasului şi urechilor.
Facies mitral
 Faciesul în bolile digestive
Faciesul peritoneal (hipocratic) este palid, cu
obrajii supţi, ochii înfundaţi în orbite,
încercănaţi, buzele şi urechile cianotice, nasul
ascuţit, proeminent, buzele uscate şi plesnite.
Cea mai frecventă afecţiune în care se observă
faciesul hipocratic este peritonita acută prin
perforaţia unui viscer cavitar (ulcer, apendicită),
dar el poate surveni şi în gastroenteritele grave
sau toxiinfecţiile alimentare, deoarece la
producerea sa participă trei factori comuni:
deshidratarea, febra şi starea toxico-septică.
Facies peritoneal în febra tifoidă
Facies peritoneal
Faciesul cirotic, adesea emaciat (lat, macer =
slab), are trăsături atone, cu pielea galben-
brună, buzele carminate, limba depapilată,
lăcuită, de nuanţă zmeurie, părul uscat şi friabil.
Facies cirotic
 Faciesul în bolile renale

Faciesul renal ,caracteristic insuficienţei

renale cronice, este palid sau palid-teros,
umflat, buhăit, cu şanţul nazo-labial
dispărut, fantele palpebrale micşorate,
nasul turtit. Aceste modificări conferă feţei
un aspect copilăros şi inexpresiv.
Facies renal
Facies renal (Norman Mailer)
 Faciesul în colagenoze

Faciesul lupic este caracterizat prin

placardul eritematos centrat pe şeaua
nasului şi extins pe ambele regiuni malare
(de unde forma de fluture). Este cel mai
adesea condiţionat de expunerea la soare
(fotosensibil).
Facies lupic
Facies lupic
Faciesul de icoană bizantină, caracteristic
sclerodermiei, este imobil, cu micşorarea
orificiului bucal (ceea ce jenează alimentaţia şi
vorbirea), buze subţiate, limba atrofiată,
indurată, cu frâul lingual scurtat. Pielea este
dură, rigidă şi nu poate fi plicaturată.
Facies sclerodermie
Facies de icoană bizantină (sclerodermie)
Icoană bizantină
Facies sclerodermic: micşorarea aperturii
bucale
 Faciesul în bolile endocrine

Faciesul hipertiroidian (basedowian) este

frapant prin expresia de spaimă imprimată
de protruzia globilor oculari (exoftalmie),
ceea ce face să se vadă sclerele albe
deasupra irisului. Tegumentele sunt
subţiate şi adesea acoperite de picături de
sudoare, iar buzele pot prezenta un tremor
fin.
Facies hipertiroidian
Facies hipertiroidian – exoftalmie
Facies hipertiroidian – exoftalmie
Facies hipertiroidian
Faciesul hipotiroidian (mixedematos) este palid,
cu pielea aspră şi îngroşată datorită depunerii
de mucoid în ţesutul celular subcutanat.
Trăsăturile devin inexpresive, mongoloide, iar
mimica este absentă. Părul este aspru, friabil şi
decolorat, iar cel din treimea externă a
sprâncenelor lipseşte. Limba este hipertrofiată
şi prezintă amprente dentare pe margine.
În mixedemul congenital, faciesul este
caracteristic:
 Frunte joasă, trapezoidală
 Ochi mici, enoftalmici, cu hipertelorism
 Nas mic, cu rădăcina înfundată, trilobat
 Gură mare, cu buze groase, răsfrânte
(macrocheilie), macroglosie şi dentiţie
incompletă.
Facies hipotiroidian: mixedem congenital şi
mixedem al adultului
Faciesul acromegalic este patognomonic:
trăsăturile sunt grosiere, prin hipertrofia boselor
frontale, a maxilarului inferior cu mentonul
proeminent (prognatism), a lobului nasului şi
urechilor. Buzele sunt răsfrânte, iar limba mult
îngroşată şi lărgită prezintă pe margini
amprente dentare.
 Facies acromegalic (Maurice Tillet, wrestler din
anii 40 ai secolului XX. Acromegalia a debutat la
20 de ani)
 Marry Ann Bevan (1874-1933), cea mai urâtă
femeie din lume. Acromegalia a debutat imediat
după căsătorie, la 32 ani. A avut 4 copii.
Facies acromegalic: macroglosie
Faciesul acromegalic: evoluţie
Facies acromegalic: evoluţie
Facies acromegalic: evoluţie
Faciesul cushingoid apare în hipersecreţia de
glucocorticoizi (sindromul Cushing) şi în
supradozarea iatrogenă de corticoizi. Faţa este
rotunjită, “în lună plină”, cu pomeţii edemaţiaţi şi
roşii dând un fals aspect de sănătate şi
prosperitate. Uneori, la nivelul pomeţilor apar
varicozităţi şi acnee. La femei, buza superioară
şi mentonul prezintă pilozitate (virilism pilar).
Facies cushingoid
 CONŞTIINŢA
&
TULBURĂRILE SALE
 Definiţie
Conştiinţa = funcţia SNC care asigură
percepţia informaţiilor provenite din mediul
extern si intern.
Pragmatic, conştiinţa normala = fie starea vigilă
în care acţionează fiinţa umană, fie somnul
din care trezirea se realizează cu uşurinţă.
 Clasificarea tulburărilor de conştiinţă
1.Scăderea (limitarea) conştiinţei:
 Torpoarea (letargia)
 Obnubilarea
 Supoarea
 Delirul
2.Pierderea conştiinţei:
 De scurtă durată: sincopa
 De lungă durată: coma, starea vegetativă
şi moartea cerebrala.
1.Scăderea (limitarea) conştiinţei
 Etiologie
1.Bolile febrile
2.Intoxicaţiile
3.Tulburări metabolice (diabet zaharat,
insuficienţă renală, insuficienţă hepatică etc)
4.Boli neurologice (encefalite, meningite, tumori
cerebrale etc)
5.Boli psihice (schizofrenie, melancolie etc)
 1.1.Torpoarea (letargia)
Torpoarea (lat, torpere = a înţepeni) sau
letargia (gr, lethe = uitare) = somnolenţă
exagerată din care pacientul poate fi trezit
prin stimulare moderată. Odată trezit,
pacientul răspunde adecvat, deşi mai lent,
la întrebări sau comenzi, dar adoarme
imediat ce nu mai este solicitat.
 1.2.Obnubilarea
Obnubilarea (lat, obnubilare = a se înnora,
a se întuneca) = stare similară torpoarei,
de care se deosebeşte prin aceea că,
odată trezit, pacientul se dovedeşte
dezinteresat de mediu, incapabil să-şi
fixeze atenţia şi lent în raţionamente şi
reacţii (nu înţelege întrebările, dă
răspunsuri incomprehensibile sau afirmă
că “nu ştie” sau nu răspunde de loc).
 1.3.Stupoarea
Stupoarea (lat, stupere = a cădea în nesimţire)
= somnolenţă exagerată din care pacientul
poate fi trezit doar de stimuli puternici. Odată
trezit, pacientul se dovedeşte dezorientat
temporo-spaţial şi prezintă tulburări de
memorie (= este confuz,adică nu poate
preciza circumstanţele în care s-a instalat
boala, confundă faptele şi identităţile etc).
Privirea pacientului este fixă, incapabilă să
reflecte vreo reacţie afectivă sau intelectuală
(rătăcită).
 1.4.Delirul
Delirul = tulburare de conştiinţă care se
instalează rapid (ore / zile), în contextul unei
boli organice, este variabilă în timp şi se poate
asocia cu:
 Dezorientare spatio-temporală şi tulburări de
memorie (= stare confuzională)
 Agitaţie psiho-motorie / apatie
 Tulburări de percepţie (iluzii şi halucinaţii)
 Labilitate emoţională (anxietate / euforie)
 Semne neurologice (tremor, asterixis, mioclonii
etc)
Tipuri de delir:
 Hiperactiv = delir asociat cu agitaţie psiho-
motorie şi halucinaţii
 Hipoactiv = delir asociat cu apatie
 Mixt = delir care fluctuează de la aspectul
hiperactiv la cel hipoactiv.
Principala problemă în diagnosticul delirului
este diferenţierea acestuia de afecţiunile
psihiatrice primitive (demenţă, schizofrenie,
depresie endogenă etc).
Argumente pentru diagnosticul de delir:
 Debutul acut
 Absenţa antecedentelor psihiatrice SAU
Modificarea acută a simptomelor psihice la
pacienţii cu antecedente psihiatrice
 Halucinaţii exclusiv vizuale
 EEG: ritm lent difuz (excepţie: delirium
tremens – activitate rapidă) sau descărcări
epileptiforme.
10-30% din pacienţii internaţi în servicii medicale prezintă delir.
Factori de risc:
 Vârstele extreme (bătrânii şi copiii)
 Comorbidităţile multiple
 Medicaţia multiplă
 Deprivarea de somn
 Intreruperea brutală a consumului de alcool / droguri
 Post-chirurgical (intervenţii pe cord, şold sau transplant)
 Arşi
 Malnutriţia
 Boli hepatice cronice
 Dializa
 Boala Parkinson
 Demenţa
 SIDA
 Status post-AVC.
Delirul este o stare auto-limitată în condiţiile
tratamentului de bază al afecţiunii organice
subiacente.
2.Pierderea de scurtă durată a
conştiinţei
 2.1.Sincopa
Sincopa (gr, synkope = contracţia unui
cuvânt) = pierderea brutală a conştiinţei şi
a tonusului postural, de scurtă durată şi
remisă spontan.
Nici o altă stare patologică nu seamănă cu
moartea clinică atât de mult ca sincopa,
doar că din ultima pacientul îşi revine
rapid, în decurs de câteva sec / min.
Pierderea conştiinţei, fie ea şi tranzitorie,
provoacă o gravă anxietate pacienţilor,
martorilor, familiei, dar şi medicilor!
 Epidemiologie
• Sincopa constituie motivul prezentării în
serviciile de urgenţă în 1-3% din cazuri şi
6% din motivele de internare.
• Se apreciază că 20-50% din adulţi suferă
cel puţin o sincopă de-a lungul vieţii, dar
mulţi nu se prezintă la medic.
• Sincopa este mai frecventă la vârstnici,
75% dintre persoanele de peste 70 ani
prezentând cel puţin un episod.
 Etiologie
Datorită semnificaţiei prognostice radical
diferite, cauzele sincopei se împart în 2
mari categorii:
 Cardiace
 Non-cardiace.
 Cauzele cardiace produc cca 30% din totalul
sincopelor. Acestea pot fi:
1. Mecanice sau structurale
2. Aritmice.
1. Cauze mecanice sau structurale:
 valvulopatii (mai ales stenoza aortică sau
mitrală)
 infarctul acut de miocard
 disecţia acută de aortă
 cardiomiopatia hipertrofică
 mixomul atrial
 embolia pulmonară
 pericardita.
2. Cauze aritmice:
 boala nodului sinusal
 blocurile atrio-ventriculare gradul II-III
 tahicardia ventriculară
 malfuncţia de pacemaker.
 Cauzele non-cardiace pot fi subdivizate în 3
categorii:
1. Cauze reflexe
2. Hipotensiunea ortostatică (= scăderea TA
sistolice cu ≥20 mm Hg sau a celei diastolice
cu ≥10 mm Hg în primele 3 minute de la
trecerea din clino- în ortostatism).
3. Cauze cerebro-vasculare.
1. Cauze reflexe:
 sincopa vaso-vagală
 hiperreactivitatea sinusului carotidian
 sincopa situaţională.

Acestea sunt responsabile de cca 40% din

sincope.
2. Hipotensiunea ortostatică poate fi:
 primară (disautonomii, boala Parkinson)
 secundară (depleţiile de volum, alcoolul,
drogurile, diabetul zaharat, neuropatia din
amiloidoză).

Hipotensiunea ortostatică este implicată în

cca 10% din sincope
3. Cauze cerebro-vasculare:
 atacul ischemic tranzitor
 sindromul defileului subclavicular
 migrena.

Contribuţia acestora nu depăşeşte 1% din

totalul sincopelor.
După completarea examenului clinic şi a
investigaţiilor, în funcţie de limitele tehnice ale
diverselor servicii, 15-30% din cazuri rămân
totuşi de cauză necunoscută (idiopatice).
 Patogenie
Sincopa este manifestarea clinică a unei
hipoperfuzii (anoxii) cerebrale pasagere.
Aceasta poate surveni prin 2 mecanisme:
 Scăderea bruscă a debitului cardiac
 Scăderea bruscă a rezistenţei periferice.
În majoritatea stărilor sincopale, cele 2
mecanisme coexistă!
 Scăderea bruscă a debitului cardiac se poate
datora:
 Stopului cardiac tranzitor (sindromul Adam-
Stokes din blocul AV grad III)
 Scăderii marcate a debitului bătaie (stenoza
aortică, infarctul acut de miocard, stenoza
mitrală, tahiaritmiile cardiace)
 Scăderea bruscă a rezistenţei periferice
caracterizează sindroamele de hipotensiune
ortostatică primare şi secundare.
Sincopa trebuie considerată la fiecare pacient
drept o consecinţă multifactorială şi de aceea
nu trebuie ignorate alte cauze potenţial severe,
inclusiv la pacienţii tineri.
În 1993 baschetbalistul Reggie
Lewis de la Boston Celtics,
care suferea stări sincopale şi
avea tilt-testul pozitiv (ceea
ce pleda pentru o etiologie
non-cardiacă, reflexă a
sincopei) a decedat subit, la
28 ani, prin fibrilaţie
ventriculară, jucând baschet!
La pacienţii tineri cauze potenţial maligne
pot fi:
 cardiomiopatia hipertrofică
 patologia congenitală a valvei aortice
 tahicardia ventriculară idiopatică
 displazia de ventricul drept
 sindromul de QT prelungit, congenital sau
indus medicamentos.
 Caractere semiologice
 Pierderea de conştiinţă şi tonus postural.
 Modalitatea de debut.
 Simptomele prodromale.
 Factorii precipitanţi.
 Durata.
 Modul remisiei
 Recurenţa.
 Pierderea de conştiinţei şi tonus postural sunt
elementele definitorii ale sincopei, prin urmare
ele trebuie bine documentate prin anamneza
pacientului, a aparţinătorilor sau oricăror altor
martori ai episodului sincopal.
Pacientul îşi poate reaminti ceea ce i s-a
întâmplat sau poate prezenta amnezie pentru
episodul sincopal.
Pierderea conştiinţei este însoţită întotdeauna
de pierderea bruscă a tonusului muscular şi de
cădere neprotejată (spre deosebire de leşinul
pitiatic), datorită căreia cca 1/3 din pacienţi
suferă diverse leziuni traumatice.
In cursul sincopei se remarcă flasciditatea
musculară, dar, dacă ischemia cerebrală se
prelungeşte, se poate instala o contractură
tonică, urmată de câteva convulsii clonice,
pretând la confuzie cu criza epileptică grand
mal.
 Modalitatea de debut este întotdeauna
bruscă, în stare de aparentă sănătate sau la
pacienţi cu afecţiuni cronice cunoscute.
Identificarea anamnestică a acestor afecţiuni
poate fi crucială pentru diagnosticul etiologic
al sincopei.
 Simptomele prodromale sunt inconstante.
Acestea pot fi reprezentate de:
 Ameţeli
 Tinitus (lat, tinnitus = a suna, a ţiui) = ţiuit în
urechi
 Greţuri
 Tulburări vizuale (negru în faţa ochilor)
 Transpiraţii profuze
 Senzaţie de pericol iminent.
 Factorii precipitanţi sunt identificaţi inconstant,
dar constituie elemente importante pentru
diagnosticul etiologic al sincopei.
Aceştia pot fi:
 Stările emoţionale extreme
 Tusea
 Defecaţia
 Micţiunea
 Mişcările bruşte ale capului
 Deshidratarea
 Efortul
 Durata sincopei este de maxim 2-3 min.
Sincopa este întotdeauna tranzitorie.
Pierderea conştiinţei care depăşeşte 5 min
nu este niciodată o sincopă !!
 Modul remisiei: la reluarea conştiinţei pacientul
poate prezenta o scurtă perioadă de confuzie,
după care îşi revine, acuzând:
 Anxietate
 Astenie
 Adinamie.
După remisia sincopei, examenul fizic
consemnează de obicei:
 Tahicardie
 Facies palid / vultuos.
 Recurenţa: Este foarte importantă aprecierea
frecvenţei şi numărului de episoade sincopale.
 Recurenţa înaltă pe parcursul unei perioade
îndelungate de timp, indică un risc mic de
mortalitate cardiacă, putând fi invocate: o cauză
neuro-cardiogenă, o disfuncţie autonomă sau
una psihiatrică.
 Pacienţii cu episoade sincopale izolate (mai
puţin de 3) sau cu un istoric scurt de recurenţă,
sunt supuşi unui risc înalt pentru moarte subită
 Forme clinice
Sincopele de etiologie cardiacă:
1.Sincopa din stenoza aortică:
 Survine la efort deoarece debitul cardiac nu
poate creşte imediat şi corespunzător
efortului
 Există frecvent simptome premonitorii de
tipul dispnee progresivă, durere retrosternală
de tip anginos etc
 Nu se însoţeşte de convulsii
2.Sindromul Adams-Stokes = sincopa survenită
în cursul aritmiilor cardiace (bradi- sau
tahiaritmii) extreme.
 Pierderea conştienţei este precedată de
paloare facială instalată brusc şi tulburări de
vedere (negru în faţa ochilor)
 Frecvent convulsii
 Respiraţia rămâne normală pe perioada
sincopei, aşa încât, la revenire, faciesul
pacientului se înroşeşte (Flush) deoarece este
reluată pomparea sângele oxigenat în reţeaua
cutanată în care a intervenit anterior
vasodilataţia hipoxică.
3.Sincopa din mixomul atrial:
 Survine la schimbarea poziţiei care face ca
tumora pediculată (dezvoltată cel mai frecvent
în AS) să obstrueze orificiul mitral şi să
împiedice umplerea diastolică a VS
 Pierderea conştiinţei e precedată de dispnee şi
cianoză instalate brutal datorită hipertensiunii
pulmonare acute
Sincopele de cauză non-cardiacă:
1.Sincopa vaso-vagală se produce prin creşterea
reflexă a eferenţei vagale şi cardio-inhibiţie:
 Este mai frecventă la femeile < 40 ani, cu labilitate
vegetativă accentuată şi fără patologie organică
cardiacă / extracardiacă
 Se instalează întotdeauna după stări emoţionale
extreme, pozitive sau negative, ortostatism prelungit,
în aglomeraţie, căldură sau după o durere acută
 Prezintă prodroame de tip vegetativ (greţuri, vărsături,
paloare, transpiraţii, ameţeală)
 Nu se asociază cu convulsii
 Revenirea este lentă, cu astenie şi anxietate reziduale
 Este repetitivă
2.Sincopa prin hiperreactivitatea sinusului
carotidian (HSC) se produce atât prin efect
cardioinhibitor, cât şi vasodilatator. Este foarte
rară. Clinic:
 Predomină la bărbatul > 40 ani, frecvent cu
ateroscleroză şi HTA
 Este declanşată de o mişcare bruscă a capului,
presiunea în timpul bărbieritului, un guler prea
strâns etc
 Nu există simptome prodromale
 Se poate însoţi de convulsii
 Este urmată de astenie şi somnolenţă care pot
dura până la 24 h.
3.Sincopa situaţională = sincopa declanşată
după micţiune, defecaţie tuse sau, mai rar,
deglutiţie. Stimuli care acţionează asupra
receptorilor din peretele vezicii urinare, bronşii
etc cresc sctivitatea eferenţei vagale
determinând vasodilataţie sistemică bruscă şi
cardioinhibiţie. Clinic:
 Mai frecventă la bărbaţii > 40 ani, mari fumători
(sincopa de tuse) sau după un exces de alcool
(sincopa post-micţională)
 Rareori convulsii
 Revenire completă, fără simptomatologie post-
accesuală şi amnezie retrogradă.
4.Sincopa din hipotensiunea ortostatică se
explică prin deficitul de autoreglare a circulaţiei
cerebrale la “căderea” gravitaţională a 300-700
ml de sânge din torace în membrele pelvine.
Clinic:
 Este mai frecvent > 40 ani, mai ales la diabetici,
alcoolici şi persoanele aflate sub tratament cu
anticolinergice, antihistaminice, anti-
hipertensive, diuretice, nitriţi organici,
neuroleptice etc
 Pierderea de conştiinţă se instalează la
ridicarea din clinostatism.
 Abordarea pacientului care a prezentat
una / mai multe sincope
Examenul clinic trebuie să vizeze 3 mari
aspecte:
1.Certitudinea că episodul de pierdere a
conştiinţei a fost cu adevărat o sincopă.
2.Detalierea caracterelor semiologice ale
sincopei.
3.Identificarea unei afecţiuni cardiace sau a
riscului de boală cardiacă.
 Diagnosticul diferenţial al sincopei

• Lipotimia (leşinul) este, de fapt, o presincopă, un fenomen

clinic mai puţin sever, dar etio-patogenic similar sincopei,
caracterizat prin perturbarea incompletă a stării de conştiinţă.
• Cataplexia este un simptom al narcolepsiei şi presupune
scăderea bruscă a tonusului muscular ca răspuns la o emoţie,
cum ar fi furia, frica, bucuria, râsul sau surpriza. Uneori
cataplexia poate cauza căderea.
• Atacurile de cădere (drop atacks), patognomonice pentru
insuficienţa arterială vertebro-bazilară, constau în căderi bruşte,
legate adesea de mişcările capului, fără pierderea conştiinţei,
bolnavii ridicându-se imediat şi frecvent prezentând echimoze
la nivelul genunchilor.
• Pseudosincopa psihogenă (leşinul pitiatic) survine la tineri,
numai în public şi cu o recurenţă înaltă.
• AVC carotidian se manifestă rar prin stări sincopale.
 Criza epileptică grand mal poate fi confundată
cu sincopa prelungită care se asociază cu
convulsii tonico-clonice, dar criza epileptică
dureaza mai mult şi sfârşeşte prin coma
postcritică.
Dacă anamneza nu va descoperi cheia
diagnosticului, este puţin probabil că
acest lucru va fi obţinut cu ajutorul unei
„baterii” de investigaţii costisitoare !
 Semnificaţie clinică
Sincopele de geneză cardiacă presupun
rată înaltă a mortalităţii şi risc sporit de
moarte subită. Lipsa unei diferenţe
esenţiale între rata mortalităţii bolnavilor
cu sincope cardiogene şi a celor cu
aceeaşi patologie cardiacă, dar fără stări
sincopale, demonstrează că doar
severitatea bolii cardiace este factor
predictiv pentru mortalitate.
3.Pierderea de lungă durată a
conştiinţei
 3.1.Coma
Coma = pierderea persistentă a capacităţii de
trezire (vigilizare):

Ochii sunt închişi

Alternanţa veghe - somn este dispărută
Stimularea pacientului, chiar viguroasă, nu
produce semne ale unui răspuns psihic
În cel mai bun caz se obţin răspunsuri reflexe.
 Etiologie
1.Leziuni organice - procesele expansive, produc
distorsiuni cerebrale care alterează circulaţia
LCR si cea sanguină si alterează autoreglarea
circulaţiei cerebrale
 leziuni supratentoriale
 leziuni subtentoriale
2.Tulburări funcţionale (metabolice sau toxice):
alcoolism, hipoglicemie, uremie, encefalopatie
hepatică, uremie, intoxicaţii exogene.
 Patogenie
Comele pot fi explicate prin 4 mecanisme:
1. Suferinta difuza / multifocala intinsa : scoarta
alterata difuz functional si/sau structural;
suprimarea circuitelor cortico-subcorticale - soc
reticular
2. Leziuni directe ale SRAA
3. Deconectari intinse cortico - subcorticale
4. Suferinte difuze, metabolice
Aprecierea profunzimei comei
Gradul 1: reflexele de apărare, cele
automate (reflexele proprioceptive) şi
timpii deglutiţiei sunt conservaţi. Leziunea
se află in partea superioară a trunchiului
cerebral
Gradul 2: reflexele de apărare abolite, cele
automate conservate, timpul 1 al deglutiţiei
abolit. Leziunea este situată medio-pontin.
Gradul 3: reflexele de apărare şi automate
sunt abolite, timpul 1 al deglutiţiei este
abolit, al 2-lea intârziat. Leziunea se află în
partea inferioară a punţii.
Gradul 4: toate reflexele de mai sus abolite,
midriază fixă, flasciditate musculară şi
semnul Babinski prezent bilateral.
Leziunea este situată in partea superioara
a bulbului.
Astazi s-a impus pe scară internaţională
Glasgow Coma Scale (Teasdale si Jennett,
1974) care:
 Presupune manevre clinice foarte simple
 Asigură o acurateţe suficientă în evaluarea
comelor, indiferent de etiologia lor
 Permite compararea numerică a diverşilor
examinatori, eliminând factorul subiectiv
 Permite testarea imediată si repetată.
• Scorul Glasgow (GCS)
• Deschiderea ochilor:
• Spontan 4
• La comandă verbală 3
• La durere 2
• Nu deschide 1
• Răspuns verbal:
• Orientat 5
• Confuz 4
• Cuvinte nepotrivite 3
• Sunete incomprehensibile 2
• Nu răspunde 1
• Răspuns motor:
• La comandă 6
• Localizează stimulul dureros 5
• Flexie necoordonată 4
• Decorticare 3
• Decerebrare 2
• Areactiv 1
Scorul GCS are valoare evaluativă si
prognostică.
Este uşor calculabil prin sumarea punctajului
obţinut pentru reacţia oculară (O), verbală (V) şi
motorie (M):
 Normal: 15 puncte
 Coma: < 8 puncte
 Gradul 1: 7-8 puncte
 Gradul 2: 5-6 puncte
 Gradul 3: 4 puncte
 Gradul 4: 3 puncte (total areactiv, O1,V1,M1).
 Diagnostic diferenţial
 Sindromul locked-in
 Mutismul akinetic
 Catatonia
 Starea vegetativa prelungita
 Locked - in syndrome

 constienţa păstrată
 tetraplegie, paralizii ale nervilor cranieni
 poate comunica doar prin clipire şi mişcarea
ochilor pe verticală
 cauze: leziuni pontine prin infarct, hemoragie,
demielinizare, tumori,intoxicatii
Mutismul akinetic
aparenţă de bolnav conştient
nu vorbeşte
este imobil
nu este paralizat
Etiologie: leziuni bilaterale in lobii frontali,
tulburări ale corelaţiei între sistemul limbic şi
cortex, leziuni ale substanţei cenuşii profunde
din diencefal.
 Catatonia

Apare în boli psihice : boli afective sau în

psihoze organice ( alcoolism, encefalite,
intoxicaţii)
Stare de constiinţă păstrată
Decubit, imobilitate,
Îşi reaminteste episodul
Incontinenţă.
 3.2.Starea vegetativă prelungită
(SVP)
SVP = starea care survine la unii pacienţi
aflaţi in comă, care se caracterizează prin
perioade în care ochii rămân deschişi, dar,
pe o perioadă ≥1 lună, nu există nici o
dovadă că
 Există conştiinţa de sine sau a mediului
 Interacţiune cu ceilalţi
 Înţelegere sau exprimare lingvistică.
 Etiologie
Se suprapune peste cea a comelor.
Leziunile dominante se află la nivelul
talamusului şi substanţei albe subcorticale.
 Semnificaţie clinică
Cea mai ampla cazuistică publicată ( 754 cazuri)
arată că la un an de la declararea SVP
 23% din pacienţi se aflau încă în SVP
 34% decedaseră
 43% îşi recăpătaseră conştiinţa (marea
majoritate afazici, hrăniţi artificial şi cu
capacitate de comunicare foarte limitată).
Durata medie de supravieţuire a celor aflaţi timp
de 1 luna in SVP = 2-5 ani (anecdotic
supravieţuiri şi de >20 ani).
 3.3.Moartea cerebrală
Moartea cerebrală = dispariţia tuturor
funcţiilor sistemului nervos central, inclusiv
cele ale trunchiului cerebral.
 Etiopatogenie
În cazul unei injurii severe a sistemului nervos
central (prin traumatism, hipoxie, hemoragie,
ischemie, proces înlocuitor de spaţiu), se
declanşează o serie de verigi fiziopatologice
care pot duce în final la moarte cerebrală:
 edem cerebral
 cresterea presiunii intracraniene (eventual cu
efect de masă)
 herniere cerebrala, cu modificari circulatorii şi
funcţionale importante.
Clinic, apar pierderea conştiinţei, insuficienţă
respiratorie, cu accentuarea în cerc vicios a
hipertensiunii intracraniene şi a ischemiei
cerebrale.
În final
 este abolită funcţia cerebrală, cu aplatizarea
traseului EEG
 este suprimată circulaţia cerebrală, cu leziuni
neuronale de autoliza.
 Criteriile de diagnostic ale morţii
cerebrale
American Academy of Neurology (1995)
1. Stare de comă
2. Cunoaşterea cauzei de comă
3. Excluderea unor cauze reversibile de comă: hipotermie, intoxicaţii
medicamentoase, tulburări hidro-electrolitice, tulburări endocrine
4. Absenţa reflexelor de trunchi cerebral (ciliar, cornean, fotomotor,
oculocefalogir, oculovestibular, tuse, deglutiţie, vomă, absenţa clipitului,
absenţa mişcărilor oculare spontane sau provocate, pupile in poziţie
intermediară sau dilatate)
5. Absenţa răspunsului motor
6. Apnee
7. Evaluarea pacientului trebuie repetată la 6 ore, cu menţinerea
diagnosticului
8. Testele adiţionale paraclinice sunt necesare doar cand examinarea clinică
nu este pe deplin concludentă.
Practic, după Prof. Constantin Arseni, hipotonia şi
lipsa de transparenţă a corneei = leziunea a
cuprins teritoriul bulbo-medular al trigemenului
= moarte cerebrală.