Estrés Agudo y Postraumático

Matías González MD, PhD. Departamento de Psiquiatría Unidad Enlace Hospital Clínico PUC

Objetivos
• • • • Discutir aspectos clínicos generales Epidemiología de la ansiedad a lo largo de la vida Revisar aspectos clínicos y fisiopatológicos de la ansiedad Evaluar la evidencia de la relación de la ansiedad como pródromo de T. Depresivos • Revisar la eficacia de los tratamientos psicoterapéuticos y farmacológicos en ansiedad

La ansiedad es un sentimiento difuso y a menudo impreciso de aprensión, acompañado de sensaciones corporales desagradables. Puede ser experimentado como imposibilidad de estar tranquilo, presencia de preocupaciones infundadas, temor a una situación, actividad u objeto. En la población general es uno de los trastornos psiquiátricos que con mayor frecuencia se presenta.

“A cabaret de lénfers” Henry Cartier Bresson

Generalidades
La ansiedad puede tener su origen en: • trastorno psiquiátrico • secundario a causa médica • inducido por medicación • sustancias de la dieta • abuso o privación de sustancias Requiere intervención cuando se altera funcionamiento social, ocupacional y recreacional

Clínica
Somáticos
• • • • • • • • • • • Anorexia Hormigueo en el estómago Diarrea, nausea, vómitos Visión borrosa Boca seca Rubor facial y sudor Fatiga, tensión muscular Dolor: cabeza, muscular Hiperventilación, taquicardia Parestesia, temblor Disfunción sexual
• • • • • • • •

Psicológicos
Nerviosismo Preocupaciones excesivas Alteración del sueño Abatimiento Temor Irritabilidad Fobias Obsesiones

Epidemiología
• Datos del Epidemiological Catchment Area (ECA) muestran que los Trastornos de Ansiedad son el grupo de trastornos de mayor prevalencia a 6 meses en población adulta. • La prevalencia del total de TA a 6 meses se aproxima al 20% y la prevalencia de vida asciende al 35% (Blazer et al) (Flint AJ, 94; Hybels CF; Burke W, 03)

Epidemiología
Prevalencia a 6 meses Adultos >65 años 7.3 5.22 1.1 0.04 13.29 9.63 2.04 1.37 2.01 1.54 3.1 1.9
Blazer et al. 1991

Agorafobia Tr. de Pánico Fobia Simple Fobia Social TOC TAG

Interacción Ansiedad/Enfermedad (Arranz
et al, 2002)

Bases Biológicas
Neurotransmisores 1. GABA: principal inhibidor del SNC. 2. Sistema Noradrenérgico (NA): efecto neto de hiperactivación neuronal. Locus coeruleus envía eferencias a múltiples zonas como hipocampo y amígdala. 3. Sistema Serotoninérgico (5-HT): proyecciones dorsales de los núcleos del rafe en corteza y amígdala median respuestas de temor y alerta, mientras que sobre la sust. Gris periacueductal ejerce efecto de contención

Evidencia que implica al sistema GABA/benzodiazepina en TA

Reducción de receptores periféricos de benzodiazepina en TA

Incremento de receptores de benzodiazepinas tras tratamiento de TA

Reducción velocidad de movimientos sacádicos oculares en TA

Connor et al. Biol Psychiatry 1998; 44: 1286-1294.

Reducción de receptores de benzodiazepina en plaquetas (mb)
4500

Bmax (fmol/mg)

4000 3500 3000 2500 2000 1500 1000 500 0

*

Controls

Pre-treatment

During diazepam treatment

Post-treatment

Pacientes con TA
*p<0.01 vs controles
Weizman et al. Eur J Pharmacol 1987; 138: 289-292.

Aumento de receptores benzodiazepinicos en linfocitos tras tto
12

C ontrols

G D A

B (pmol/mg) max

10 8 6 4 2 0

*

B aseline

D uring B Z treatm D ent

*p<0.001 vs controls

Rocca et al. Acta Psychiatr Scand 1991; 84: 537-544.

Evidencia que implica al sistema

noradrenérgico en TA

Disminución respuesta Horm. Crecimiento con clonidina

Reducción receptores alpha2 plaquetarios

Atenuado incremento en 3-methoxy-4hydroxyphenylglycol

Connor et al. Biol Psychiatry 1998; 44: 1286-1294.

Respuesta de Horm. Crecimiento con clonidina (agonista alfa-2)
• 11 pacientes con criterios DSM-III de TA reciben clonidina e.v • Clonidina produce curva de respuesta a Horm. Crecimiento significativamente menor en TA comparado con 14 controles sanos • Los grupos no se diferencian en MHPG, tensión arterial, o respuestas psicológicas a clonidina
Abelson et al. Arch Gen Psychiatry 1991; 48: 157-162.

Aumento de niveles MHPG en Trastornos de Pánico
3.0

*

Plasma MHPG (ng/ml/hr)

2.5 2.0 1.5 1.0 0.5 0.0

Patients with panic disorder

Healthy volunteers

*p<0.05

Coplan et al. Arch Gen Psychiatry 1997; 54: 473-477.

Reducción de receptores plaquetarios α 2-adrenérgico
250 200 150 100 50 0

Bmax (fmol/mg)

*

GAD

MDD

Controls

*p<0.001 vs controls and MDD

Sevy et al. Biol Psychiatry 1989; 25: 141-152.

Evidencia que implica al sistema

serotoninérgico en TA

Reducción de niveles 5-HIAA en LCR

Reducción de receptores plaquetarios de paroxetina

Activación de síntomas con mCPP (agonista 5-HT)

Connor et al. Biol Psychiatry 1998; 44: 1286-1294.

Reducción de receptores plaquetarios de paroxetina (serotonin transporter)
Bmax (fmol/mg protein)
1600 1400 1200 1000 800 600 400 200 0

*

*

Controls

MDD

Dysthymia

GAD

Panic Disorder

*p<0.05 vs control

Iny et al. Biol Psychiatry 1994; 36: 281-291.

Introducción: TEPT

Angustia- ansiedad Insomnio Depresión

Trauma
Reacción de estrés agudo Trastorno de Estrés Postraumático
Chile: prev de vida: 4,4%, prev de 6 meses: 1,9% Relac H:M 1:2

• A. Acontecimiento estresante

Criterios CIE-10 para TEPT

• B. Recuerdo (“flashbacks”, pesadillas) • C. Evitación • D. Hiperalerta (hyperarousal)
a) dificultad para conciliar o mantener el sueño. b) irritabilidad. c) dificultad de concentración. d) facilidad para distraerse. e) respuesta de alarma (sobresaltos) y aprensión exageradas.

• • •

Neurobiología del TEPT Estudios en animales: daño en el hipocampo (aprendizaje,
memoria) Pacientes con TEPT Déficit en pruebas de memoria verbal, correlacionado con reducción del tamaño del hipocampo (glucocorticoides, ¿serotonina?) TEPT crónico: Mayores niveles norepinefrina circulante y mayor reactividad receptores alfa 2 adrenérgicos. Menores niveles de cortisol circulante. Aumento de sensibilidad del sistema de feedback negativo del eje hipotálamo- hipófisis- adrenal (respuesta exagerada del test de supresión de cortisol por dexametasona) Mayor reactividad de amígdala y región paralímbica anterior frente a estímulos relacionados a trauma. Menor respuesta de cíngulo anterior y áreas orbitofrontales De este modo, la experiencia de trauma tendría efectos a largo plazo en la estructura y función cerebral.

• • • • • • •

Yehuda R. Post-traumatic stress disorder. N Engl J Med. 2002 Jan 10;346(2):108-14.

Bremner JD et al. MRI and PET Study of Deficits in Hippocampal Structure and Function in Women With Childhood Sexual Abuse and Posttraumatic Stress Disorder Am J Psychiatry, May 2003; 160: 924 - 932.

Período post- trauma inmediato
• •

Falla en la contención de la respuesta de estrés en el momento del trauma: recuerdos intrusivos del evento, evitación e hiperalerta. Pacientes que desarrollarán TEPT tienen menores índices de aumento de cortisol en período post-trauma inmediato, lo que podría aumentar la disponibilidad de norepinefrina en sinapsis, además de mayor frecuencia cardiaca en la sala de urgencia: mayor activación del sistema nervioso simpático Esto afectaría el aprendizaje (evento es fuertemente codificado asociado a sentimientos de distrés): perpetuación de síntomas y cambios biológicos secundarios. Hiperalerta es predictor de profundo distrés en TEPT, lo que subraya la importancia de detectar y tratar a tiempo estos síntomas con el fin de prevenir complicaciones a largo plazo (Thompson et al, 2004)

• •

Son los TA un pródromo de la depresión?
• Los TA pueden jugar un rol importante en el desarrollo de la depresión • Algunos reportes sugieren que TA es un pródromo de depresión
– epidemiología: 40% de pacientes con TA tienen comorbilidad depresiva – Historia familiar: cluster ansiedad/depresión; familiares de pacientes con comorbilidad ansioso/depresiva tiene dos veces más posibilidades de hacer depresión que los familiares de depresivos exclusivos – Evidencia longitudinal: TA aparece más precozmente que la depresión.

Principios generales del tratamiento
• • • • Diagnosticar y tratar los problemas subyacentes Tomar en consideración los factores externos Incluir a la familia Considerar distintas modalidades de tto: psicofármacos y psicoterapia • Tomar en cuenta el equilibrio riesgo/beneficio del tto • Revisar evolución y cumplimiento del tto

Tratamiento
• Tratamientos no farmacológicos: – Apoyo psicosocial – Psicoterapia: Cognitivo-Conductual • Tratamientos farmacológicos: – ansiolíticos • benzodiazepinas • buspirona – antidepresivos • TCAs • SSRIs • SRNI

Benzodiazepinas
Ventajas
• Ansiólisis • Respuesta Rápida • Costo bajo • Alta adherencia

Desventajas
• No recomendado para terapia a largo plazo • Déficit Psicomotor/cognitivo • Abuso potencial • Tolerancia

Buspirona
Ventajas
• Alivian síntomas ansiosos • Indicado en Trastorno de ansiedad generalizado

Desventajas
• Respuesta lenta • Eficacia moderada • No hay pruebas de respuesta a largo plazo • Dosificación

Tricíclicos
Ventajas
• Alivian síntomas de ansiedad • Beneficios en asociación con síntomas depresivos • Bajo costo

Desventajas
• Efectos anticolinérgicos • Pueden aumentar inicialmente síntomas de ansiedad • Sobredosis • Riesgo cardiovascular

SSRIs
Ventajas
• Alivian síntomas de ansiedad • Aprobado uso en algunos trastornos (T. Pánico, TOC, T.Estrés Post tarumático, TAG, Fobia específica y social) • Beneficios en asociación con síntomas depresivos • No hay riesgo cardiovascular • • • • •

Desventajas
Inicio lento Necesidad de dosificación Costo moderado Efectos sexuales Inicialmente ansiogénicos

SNRIs
Ventajas
• Alivian síntomas de ansiedad • Beneficios en asociación con síntomas depresivos • Reportes de indicación en TA • Comienzo de acción precoz?

Desventajas
• Aumento de PA • Efectos sexuales • Costo alto

ENTREVISTA CLINICA ENTREVISTA CLINICA
MANEJO DE SITUACIONES DE ESTRÉS AGUDO DEFINICION: Paciente que presenta :

- agresión física o sexual, accidente, catástrofe, terrorismo

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: 1. Síntomas de ansiedad 2. Síntomas de disociación: -embotamiento afectivo, negación de la realidad, amnesia 3. Recurrencia de la vivencia traumática 4. Evitación de estímulos asociados al trauma 5. Ideas de desesperanza y/o suicidio

MANEJO DE SITUACIONES DE ESTRÉS AGUDO MANEJO DE SITUACIONES DE ESTRÉS AGUDO
EVALUACION SOMATICA Evaluar y tratar los problemas médicos / quirúrgicos existentes ANTES DE LA INTERVENCION PSICOLOGICA - Buscar el lugar más adecuado posible (recursos adicionales) - Obtener antes de la entrevista toda la información posible sobre la situación del paciente y sus acompañantes - Averiguar el apoyo sociofamiliar disponible

MANEJO DE SITUACIONES DE ESTRÉS AGUDO MANEJO DE SITUACIONES DE ESTRÉS AGUDO
PRINCIPIOS GENERALES DE LA INTERVENCION

- No dejar al paciente solo (con profesionales o familiares) - Visitas repetidas - Facilitar la obtención de apoyo sociofamiliar ENTREVISTA . Son simultáneas la evaluación y la intervención terapéutica . Habla lenta, frases cortas, pausas marcadas . Contacto visual mantenido, postura facilitadora, contacto físico

MANEJO DE SITUACIONES DE ESTRÉS AGUDO MANEJO DE SITUACIONES DE ESTRÉS AGUDO
INTERVENCION TERAPEUTICA MANEJO PSICOLOGICO I: 1. Presentación y explicación : ofrecer ayuda 3. Evaluar estado mental: “¿Como se encuentra?”, “¿ Como se siente?” - Ansiedad, disociación, desesperanza (suicidio) - Antecedentes de patología psiquiátrica - Confirmar apoyo sociofamiliar disponible 2. Escucha empática de las explicaciones del paciente (componentes verbales y no verbales)

MANEJO DE SITUACIONES DE ESTRÉS AGUDO MANEJO DE SITUACIONES DE ESTRÉS AGUDO
INTERVENCION TERAPEUTICA MANEJO PSICOLOGICO II: 3. Explicación clarificadora de la situación 4. Transmitir seguridad en que se está haciendo todo lo necesario para atender su situación y la de otros afectados próximos 5. Ayudar a evitar pensamientos irracionales (culpa, …) 6. Focalizar la atención en los supervivientes, familiares, ...

MANEJO DE SITUACIONES DE ESTRÉS AGUDO MANEJO DE SITUACIONES DE ESTRÉS AGUDO
USO DE PSICOFARMACOS 1. Ante elevada ansiedad puede administrarse diacepán 5 - 10 mg v.o. 2. Puede indicarse continuar durante 1 - 2 semanas una pauta decreciente de diacepán 10 - 20 mg /día DERIVACION - Médico de cabecera - En la red de salud mental - Dispositivos especializados - Casos excepcionales pueden precisar hospitalización psiquiátrica

MANEJO DE SITUACIONES DE ESTRÉS AGUDO MANEJO DE SITUACIONES DE ESTRÉS AGUDO DAR INFORMACION ESTRESANTE EN URGENCIAS
PROCEDIMIENTO A SEGUIR I 1. Explicación veraz y realista 2. Exposición empática: contacto visual, postura, pausas marcadas 3. Explicación gradual: posibilidad de entrevistas sucesivas para permitir un periodo de preparación 4. Si el receptor de la información es un paciente, esperar a que esté médicamente estable (entretanto dar información general)

MANEJO DE SITUACIONES DE ESTRÉS AGUDO MANEJO DE SITUACIONES DE ESTRÉS AGUDO DAR INFORMACION ESTRESANTE EN URGENCIAS
PROCEDIMIENTO A SEGUIR II 5. Exposición: - Introducción breve (resumen de la situación) - Transmitir que se ha hecho todo lo posible - Explicar el desenlace 6. Transmitir comprensión de las reacciones emocionales

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