TOTAL INTRAVENOUS ANAESTHESIA (TIVA).

Dr. Giovanne A. Quintero S. Residente de III año. Anestesiología. Universidad de los Andes. Hospital de Clínicas Caracas. Venezuela. Mayo de 2010.

TOTAL INTRAVENOUS ANAESTHESIA (TIVA).
‡ DEFINICION: ‡ Se define como una técnica de anestesia general en la que se administran los fármacos exclusivamente por vía endovenosa en ausencia de agentes inhalatorios incluyendo el protóxido.

Abad Torrent ana. Introducción a la anestesia total intravenosa. Hospital de Viladecans (Barcelona). Anestesia intravenosa. ASTRAZENECA. Disponible en: http://www.anestesiavirtual.com/intravenosa.htm

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‡ INDICACIONES DE LA TIVA: ‡ Técnica alternativa o coadyuvante a la inhalatoria. ‡ Sedación en anestesia local o locorregional. ‡ Técnica de anestesia general para procedimientos quirúrgicos de alta o baja complejidad. ‡ Anestesia fuera de las áreas quirúrgicas. ‡ Reducción de la contaminación ambiental.
Abad Torrent ana. Introducción a la anestesia total intravenosa. Hospital de Viladecans (Barcelona).

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Ben Shelley, Nick Sutcl. Total intravenous anaesthesia. Anaesthesia & Intensive Care Medicine, Volume 11, Issue 4, April 2010, Pages 144-146

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‡ PRINCIPIOS FARMACOLOGICOS: ‡ FARMACOCINETICA: ‡ Hace referencia a como el cuerpo afecta al fármaco. ‡ Estudia la relación entre la dosis de un fármaco, su concentración en tejidos y el tiempo transcurrido a partir de su administración. ‡ Definida por cuatro parámetros: 1. Absorción. 2. Distribución. 3. Biotransformación. 4. Excreción.
Edward Morgan, Jr, Maged S. Mikhail, Michael J. Murray. Anestesiología Clínica. Editorial manual moderno. Anestésicos no volátiles. 4ta ed. México: impresión; 2007. Anestesia intravenosa. ASTRAZENECA. Disponible en: http://www.anestesiavirtual.com/intravenosa.htm

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‡ PRINCIPIOS FARMACOLOGICOS: ‡ FARMACOCINETICA: 1. ABSORCIÓN: Oral, sublingual, rectal, inhalación, transdérmica, subcutánea, intramuscular, INTRAVENOSA. 2. Distribución: Es un factor determinante en la concentración del fármaco en el órgano terminal.
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‡ PRINCIPIOS FARMACOLOGICOS: ‡ Depende de: 1. Riego sanguíneo al órgano.
Grupo de tejidos Rico en vasos Músculos Grasa Deficientes en vasos Composición Cerebro, corazón, hígado, riñón, glándulas endocrinas Músculo, piel Tejido adiposo Hueso, ligamentos, cartílagos Masa corporal (%) 10 50 20 20 Gasto cardiaco (%) 75 19 6 0

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‡ PRINCIPIOS FARMACOLOGICOS: 2. Unión a proteínas plasmáticas: Albúmina: fármacos ácidos. Alfa 1 glicoproteínas ácidas: fármacos básicos. Enfermedades renales, hepáticas, ICC y cáncer disminuyen la albúmina. Traumatismos (cirugía), infecciones, IAM, dolor Crónico aumenta los niveles de AAG.
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‡ PRINCIPIOS FARMACOLOGICOS: 3. La solubilidad en lípidos: Moléculas liposolubles no ionizadas.

Otros factores: tamaño molecular y fijación a Tejidos. REDISTRIBUCIÓN.
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‡ PRINCIPIOS FARMACOLOGICOS: ‡ Volúmen de distribución: Es el volúmen aparente en el cual se distribuye el fármaco. Vd: Dosis/Concentración plasmática Requiere ajustes por la eliminación y redistribución contínua. No es un volúmen real, refleja el volúmen plasmático necesario para explicar la concentración observada en el plasma. Pancuronio: Vd de 10 L. Alta unión a proteínas o ionización.
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‡ PRINCIPIOS FARMACOLOGICOS: 3. Biotransformación: Es la alteración de una sustancia por procesos metabólicos. Reacciones de fase I (oxidación, reducción, hidrólisis). Reacciones de fase II (conjugación). Depuración hepática Tener en cuenta enf. y alt. Flujo sanguíneo hepático.
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‡ PRINCIPIOS FARMACOLOGICOS: 4. Excreción: El riñón es el principal órgano de excreción. La fracción no ionizada se reabsorbe. La fracción ionizada se excreta. Tener en cuenta: alt. Del ph urinario y falla renal. Excreción biliar.
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‡ PRINCIPIOS FARMACOLOGICOS:

COMPARTIMIENTOS: Representan un grupo de tejidos con farmacocinética similar.
‡ Los modelos aumentan su complejidad y precisión incorporando nuevos parámetros biométricos como edad, sexo, altura e índice de masa corporal. ‡ Sin embargo la variedad interindividual es una limitación. ‡ EL MODELO MÁS USADO ES EL TRICOMPARTIMENTAL: ‡ Se considera un modelo estático pues no incorpora factores como unión a proteínas, pérdidas hemáticas.
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‡ PRINCIPIOS FARMACOLOGICOS: COMPARTIMIENTOS: ‡ MODELOS FISIOLÓGICOS: ‡ Describen la captación del fármaco en los diferentes tejidos y la influencia de la circulación y recirculación sobre la distribución del fármaco. ‡ Abren la posibilidad de ajustarse al estado patológico del paciente. ‡ MODELOS HÍBRIDOS:

‡ Son modelos compartimentales ajustados a parámetros fisiológicos como el gasto cardíaco o la frecuencia cardíaca.
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‡ PRINCIPIOS FARMACOLOGICOS:

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KeO: Es el tiempo que tarda en acceder y abandonar un fármaco la biofase. T1/2 KeO: Es el tiempo que se tarda en alcanzar una Cp del 50% en la biofase. Estado estacionario: Equilibrio entre los 3 compartimientos. Se alcanza luego de 4 a 5 T1/2 KeO
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‡ PRINCIPIOS FARMACOLOGICOS: FARMACODINAMIA: Es el estudio de los efectos terapéuticos y tóxicos de los fármacos sobre los sistemas orgánicos. Es decir; como afecta el fármaco al cuerpo. Determina la eficacia, potencia y relación terapéutica del fármaco. Se refiere también a mecanismos de acción, interacciones entre medicamentos.
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‡ PRINCIPIOS FARMACOLOGICOS: 

Curvas de dosis respuesta:
Expresan la relación entre la dosis del fármaco y el efecto farmacológico. 

Receptores de fármacos.
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INTERACCIONES FARMACOLOGICAS
Ocurren cuando hay 2 o más fármacos con mecanismo de acción diferente presentes en el organismo y uno de ellos aumenta o disminuye la acción del otro. Pueden ser positivas, negativas, directas o indirectas.

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INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS: Relacionadas con un aumento o disminución de la concentración del fármaco en el organismo (en el lugar de acción). ‡ Competitividad o alosterismo: El fármaco B desplaza al A, aumentando la concentración y acción de A. ‡ Distribución : Los fármacos compiten por los mismos transportadores y se distribuirán menos.
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INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS: ‡ Metabolismo: Puede haber inducción o inhibición del metabolismo o ninguna interacción (cada fármaco se metaboliza por sí mismo). Ej: ‡ Si B es un inductor enzimático y A usa el p450 para ser metabolizado, Se obtiene como resultado menos A y menor efecto de A. ‡ La administración prolongada de B induce su propio metabolismo.
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INTERACCIONES FARMACODINÁMICAS: Relacionadas con el aumento o disminución de la acción farmacológica y, por lo tanto, de la respuesta y efecto farmacológico.
‡ Las interacciones farmacodinámicas modificarán la relación del fármaco con la enzima que forma el complejo, con su receptor, con el medio (cascada de reacciones que se produce para tener un efecto farmacológico).

Dos fármacos pueden ser:
‡ Fármacos homoérgicos Tienen la capacidad de dar el mismo efecto farmacológico. Son fármacos con dos puntos de acción diferentes. ‡ Fármacos heteroérgicos son fármacos que dan efectos diferentes.
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INTERACCIONES FARMACODINÁMICAS: ‡ Fármacos homodinámicos Tienen la capacidad de unirse y actuar en el mismo receptor o enzima. ‡ Fármacos heterodinámicos son fármacos que se unen a lugares diferentes y tienen receptores diferentes. ‡ Dos fármacos que actúen en el mismo receptor (agonista y antagonista) son homodinámicos y heteroérgicos.
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INTERACCIONES FARMACODINÁMICAS: SINERGIA: ‡ La sinergia es cuando la presencia conjunta de dos o más fármacos en el organismo permite observar un incremento de los efectos.

SINERGIA DE SUMA O ADICIÓN: (fármacos homoérgicos y homodinámicos) Ocurre cuando el efecto resultante de la presencia de dos fármacos es la suma de los efectos parciales. Ej: ‡ ‡ Fármaco A efecto 30 + Fármaco B efecto 50. Fármaco A + B efecto 80. Los agonistas puros y los agonistas parciales pueden ser sinérgicos o antagonistas dependiendo de la dosis.
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INTERACCIONES FARMACODINÁMICAS: LA SINERGIA DE POTENCIACIÓN : Consiste en que el efecto observable es más grande que la suma de los efectos parciales. ANTAGONISMO: ‡ Un fármaco disminuye la acción del otro. Puede haber varios tipos de antagonismo: ‡ ‡ ‡ ‡ Antagonismo competitivo. Antagonismo no competitivo. Antagonismo funcional. Antagonismo fisiológico.
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INTERACCIONES FARMACODINÁMICAS: LA SINERGIA DE POTENCIACIÓN : Consiste en que el efecto observable es más grande que la suma de los efectos parciales. ANTAGONISMO: ‡ Un fármaco disminuye la acción del otro. Puede haber varios tipos de antagonismo: ‡ ‡ ‡ ‡ Antagonismo competitivo. Antagonismo no competitivo. Antagonismo funcional. Antagonismo fisiológico.
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‡ PRINCIPIOS FARMACOLOGICOS: CONSIDERACIONES A TENER EN CUENTA: 1. La concentración plasmática luego de administrar un medicamento en bolo depende de : La vida media de distribución rápida. La vida media de distribución lenta. El tiempo de eliminación.
Edward Morgan, Jr, Maged S. Mikhail, Michael J. Murray. Anestesiología Clínica. Editorial manual moderno. Anestésicos no volátiles. 4ta ed. México: impresión; 2007. Anestesia intravenosa. ASTRAZENECA. Disponible en: http://www.anestesiavirtual.com/intravenosa.htm

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‡ PRINCIPIOS FARMACOLOGICOS: CONSIDERACIONES A TENER EN CUENTA: ‡ Si un anestésico se administra mediante un bolus endovenoso o una infusión manual constante, el control del efecto del fármaco será subóptimo por tratarse de métodos rígidos. ‡ La mejor vía de administración es la endovenosa mediante un sistema de infusión constante que incorpore toda la información PK/PD disponible.

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‡ PRINCIPIOS FARMACOLOGICOS:

CONSIDERACIONES A TENER EN CUENTA: Tiempo de vida media sensible al contexto:
‡ Define el tiempo que tarda la concentración plasmática en reducirse al 50% al finalizar la infusión.

Tiempo de equilibrio en el compartimento efecto:
‡ El tiempo de equilibrio puede ser calculado (relación matemática y temporal entre la concentración plasmática y el efecto clínico) mediante una constante llamada Ke0. ‡ Puede variar para diferentes fármacos y factores.

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‡ PRINCIPIOS FARMACOLOGICOS:

La concentración de un fármaco con vida media prolongada puede caer con rapidez si la distribución origina la mayor parte de la declinación y la eliminación es un factor contribuyente poco importante.
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TOTAL INTRAVENOUS ANAESTHESIA (TIVA).
TIVA : REGIMEN MANUAL  Requiere 3 componentes: BET 1. Bolo inicial. 2. Una infusión constante que permita reponer la disminución de la concentración en el compartimiento central dada por la Eliminación, luego de alcanzar la redistribución. 3. Una velocidad de infusión intermedia para mantener la concentración en el compartimento central, haciendo coincidir las velocidades de Transferencia de la droga del centro a los compartimentos periféricos.
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TIVA : REGIMEN MANUAL ‡ Régimen de Roberts et Al: Propofol. 1988. ‡ ‡ ‡ ‡ Consiste en un bolo de 1 mg / kg. Infusión de 10 mg / kg / hora durante 10 minutos. Infusión de 8 mg / kg / hora durante 10 minutos. Infusión de 6 mg / kg / min durante la duración de la cirugía.

‡ Concentración de propofol de alrededor de 3 ug / ml. ‡ Obtiene una distribución de la curva de concentración plasmática bastante irregular ( picos y valles tóxicas o subóptimas).
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Sistemas de infusión controlados por ordenador (TCI)

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SISTEMAS DE INFUSIÓN CONTROLADOS POR ORDENADOR (TCI)

‡ Objetivos: ‡ ‡ ‡ ‡ Inducción suave. Concentración constante. (plasmática y cerebral). Modificación rápida y precisa. Rápida recuperación de las funciones autonómicas.
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SISTEMAS DE INFUSIÓN CONTROLADOS POR ORDENADOR (TCI) ‡ Consta de un ordenador que se une a un equipo de infusión de jeringa. ‡ El software contiene un simulador farmacocinético y un algoritmo de infusión. ‡ El anestesiólogo introduce la concentración plasmática deseada y unos parámetros biométricos. (edad, peso, sexo, concentración plasmática seleccionada).
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SISTEMAS DE INFUSIÓN CONTROLADOS POR ORDENADOR (TCI)

‡ El programa informático realiza una simulación basada en las propiedades farmacocinéticas del fármaco y la dosis administrada para conseguir la concentración plasmática preestablecida por el anestesiólogo. ‡ El sistema dispone de un modelo matemático o algoritmo de precisión que predice con un margen de error aceptable la concentración plasmática diana, la calculada y la concentración-efecto prácticamente en tiempo real.
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SISTEMAS DE INFUSIÓN CONTROLADOS POR ORDENADOR (TCI) ‡ Ventajas de la TIVA con TCI: 1. Inducción y mantenimiento anestésico rápido, simple y seguro. 2. Menor incidencia de náuseas y vómitos. 3. No evidencia de hipertermia maligna en pacientes susceptibles. 4. Simplifica la utilización de técnicas anestésicas endovenosas. 5. Rápido control de la profundidad anestésica. 6. Inducción lenta que reduce la hipotensión y apnea en ancianos. 7. Tiempos de recuperación más rápidos.
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