PEDIATRÍA 2

Desarrollo y Crecimiento
• Conjunto de cambios somáticos y funcionales que se producen en el ser humano desde su concepción hasta la adultez • Desarrollo: o Proceso por el cual los seres vivos logran la mayor capacidad funcional de sus sistemas a través de los fenómenos de maduración. • Crecimiento: o Aumento de masa a expensas del aumento del número de células (hiperplasia); aumento del tamaño (hipertrofia) y aumento de la sustancia intercelular • El crecimiento y desarrollo se valoran a través: 1. Peso corporal 2. Longitud corporal 3. Perímetro craneal o perímetro cefálico •
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En el 1er semestre de la vida del niño debe pesarse mensualmente En el 2do semestre debe pesarse cada 2 meses A los dos años; debe pesarse cada 3 meses A los 3 años debe pesarse cada semestre A partir del 4to año en adelante, el niño sano debe pesarse anual Un niño debe duplicar su peso a los 5 meses y tripicarlo al año En el 1er semestre debe aumentar 600g por mes y en el 2do semestre 400g por mes La longitud corporal debe medirse en decúbito supino hasta los 2 o 4 años. Aproximadamente debe aumentar 2 cm por mes el 1er año Talla (cm) = edad en años x 5 + 80 El perímetro cefálico al nacimiento es 35 cm y crece aproximadamente unos 1 cm por mes en el primer año Al nacimiento pueden reconocerse y están separadas 6 fontanelas. Las más utilizadas para la valoración son la posterior o lamboidea que cierra al mes de vida y está delimitada por los parietales y la escama del occipital. La anterior o pregmática; delimitada por el hueso frontal y los parietales al movimiento puede ser de 4cm x 2cm. Es la última en cerrar. Ésta cierra a los 18 meses. El cierre precoz de la fontanela se conoce como craneosinostosis

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Se considera macrocefalia cuando el perímetro cefálico está por encima del percentil 97 para la edad. (macrocefalia, sobre peso, talla alta) Todo lo que está por debajo de 3%: microcefalia, baja talla, bajo peso Para valorar las lb, kg, m² de libra corporal y valorar la cantidad de líquido :
o

Menos 10 kg = kg x 4 + 9÷ 100 =m²sc ( esta es la formula que se emplear para administrar antivirales y antineoplásicos)

o Más 10 kg= kg x 4 + 5÷ 100 =m²sc o Más 20 kg= kg + 4÷ 100 =m²sc o En 24 horas ÷ 3 para microgota

Lactancia Materna
• • • Alimentación a través del seno materno. Debe ser exclusiva desde el nacimiento hasta los 6 meses y continuarse con alimentación complementaria hasta los 2 años o más. La leche materna contiene anticuerpos bacteriales y virales con concentraciones altas de anticuerpos IgA secretoras que impiden que los microorganismos se adhieran a la mucosa intestinal. Los macrófagos están presentes en el calostro. Son capaces de sintetizar lisozimas y lactoferrina que es la proteína sérica ligadora de hierro. Aporta los nutrientes necesarios excepto quizás flúor y después de varios meses la vitamina C y D. Ventajas de la leche materna: Alimento natural Temperatura adecuada No requiere tiempo para preparación Es fresca Libre de bacterias Efecto protector y salva vidas No produce intolerancia, ni trastornos gastrointestinales En la madre produce que recupere el útero su tamaño normal y el peso antes del embarazo. o Ventajas psicológicas:             Sensación de ser imprescindible Sentimientos de éxitos Produce contacto más íntimo entre madre e hijo Totalmente económica Pediatria

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El mantenimiento y aporte de la leche depende del vaciamiento regular y completo de las mamas       Establecimiento precoz de la lactancia: El niño mama cuando tenga hambre parezca o no que hay leche Evitar la aplicación de jabón Dar seno en diferentes posiciones Que el niño tenga hambre. Esté seco, que no tenga frío Con la otra mano, sujetar el pezón

Reflejos del RN para el amamantamiento:  Hociqueo  Succión  Deglución  Saciedad Se determinar que el aporte de leche materna es suficiente cuando luego del amamantamiento al niño, duerme de 2 a 4 horas: mantiene peso y talla adecuada cada vez que va a la consulta y orina 6 a 8 veces al dia cada 24 horas.

Contraindicaciones lactancia materna:        HIV+ Hepatitis B Citomegalovirus Herpes simple Septicemia Nefritis Eclamsia         Hemorragia profusa Tb activa CA mama Paludismo Mal nutrición crónica Drogadicción Neurosis grave Psicosis post parto

Drogas contraindicadas:
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Desnutrición o Mal Nutrición
• • Principal causa de morbilidad y mortalidad en la infancia en todo el mundo Puede deberse a una ingesta incorrecta o insuficiente o a un descontrol de los alimentos La ingesta puede estar limitada por: 

       •

Aporte insuficiente Malos hábitos dietéticos Desinterés por los alimentos Factores emocionales Alteraciones metabólicas Stress Enfermedades Administración de medicamentos Fármacos catabólicos y anabólicos

La desnutrición de divide en:   Aguda o crónica Reversible e irreversible

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El dx en sentido general está basado en la historia clínica dietética precisa. Evaluación del peso, talla y perímetro cefálico Los trastornos de la nutrición más agudos son los que afectan el agua y los electrolitos. Por eso se confunde desnutrido con deshidratado. Los electrolitos que más se afectan son: Na, K, Cl, hidronios La desnutrición crónica es donde hay déficit de más de un nutriente En la mal nutrición hay déficit inmunitario demostrado por disminución en los leucocitos (menos de 1500 x cc) y presencia de energía o anergia a los antígenos de pruebas cutáneas Signos y síntomas generales de desnutrición: Falta de crecimiento (talla, peso PC) Disminución de la actividad física Trastornos del carácter Trastornos del sueño Llanto inexplicable Apetito variable     Termolabilidad (cambios en temperatura) Cambios en hidrolabilidad (cambios bruscos de peso) Predisposición a infecciones Hipoglicemia en ayuna

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Factores socioeconómicos y culturales que influyen en la desnutrición: o Procedencia o Característica del núcleo familiar o Educación y ocupación del jefe de familia o Características de la vivienda (susceptibilidad a infecciones y parásitos)

Marasmo:
• • • Antes: se hablaba con déficit de ingesta calóricas Hoy: ingesta calórica inadecuada e hipoproteica Se caracteriza por: o Incapacidad para ganar peso y luego pérdida del que tiene o Emanciación: pérdida de la turgencia de la piel que se arruga y distiende a medida que va desapareciendo la grasa subcutánea o Pérdida de las almohadillas de las mejillas o bolsas de V???? o Abdomen distendido o plano o Hipotermia (no grasa) o Intranquilo o Apático o Disminución del apetito o Estreñimiento o diarreas con mucosidad o Fascies volteriana, senil, siamesca o Expresión triste, con llanto débil y monótono o Hipoquinético o Piel pálida y terrosa o Signo del calzón: • Desaparición del panículo subcutáneo con relieve óseo en el tórax y cintura escapular y pelviana con pliegues en la cara anterior de los muslos o Distensión abdominal con delgadez del resto del tronco y miembros finos o Signo de tabaquera: • En la región glútea, la piel forma pliegues que confluyen en el ano

Kwashiorkor:
• • Mal nutrición proteica Causas: o Ingesta insuficiente de proteínas o Alteración en la absorción de proteínas Probables causas:  Diarreas crónicas  Hepatopatías  Problemas renales (Síndrome nefrótico)

  

Infecciones Hemorragias Quemaduras

Síndrome secundario a un grave déficit de proteínas e inadecuada ingesta calórica. Pediatria

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Es la forma de mal nutrición más grave Significa niño depuesto que deja de mamar (por lo regular después de 2 años) Prevalencia desde después del destete hasta los 5 años Se caracteriza por: o Fascies de cara de luna llena o Edema generalizado o Letargia o Apatía o Irritabilidad o Falta de energía o Pérdida de tejido muscular o Aumento en la susceptibilidad a infecciones o Edema o Flacidez de tejido subcutáneo o Comienza edema en abdomen o Falta aumento de peso que se enmascara con edema o Corazón pequeño, que luego aumenta de tamaño o Dermatitis (piel estirada, fina, brillosa) o Descamación de la piel o Pelo escaso y fino que pierde elasticidad o Parasitosis o Vómitos y diarreas frecuentes o Pacientes hacen hipoalbuminemia o Cuando entran en cuadros infecciosos presentan:  Alteraciones mentales  Estupor  Coma  Muerte • (mueren más rápido que calórica) Inmunodeficiencia secundaria entre 2 y 5 años. Sarampión es mortal

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Diagnóstico:
o o o    

Historia clínica ditética Evaluacón peso, talla, PC Pruebas de laboratorio: Hemograma Proteína (total y fraccionada) Glicemia Orina Electrolitos (Na, K, Cl, Ca,Mg)

  

Perfil lipídico (colesterol, triglicéridos) Coprológico Cultivos

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• Diagnóstico diferencial:

o Infecciones crónicas o Pérdida excesivas de proteínas por orina o heces o Incapacidad metabólica de sintetizar proteínas PREVENCION >Dieta: rica en proteínas y calorías Tratamiento: o Tratar enfermedad de base o Vitamina A o Hierro ácido fólico o Dieta rica en proteínas

DENGUE
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De acuerdo a la OMS, 2/5 partes de la población mundial viven en riesgo de ser afectada y más de 100 países han sido afectados por epidemias de dengue o dengue hemorrágico. La OMS estima que anualmente ocurren mas de 50 millones de dengue y dengue hemorrágico. 50 mil casos hospitalizados, 20 mil defunciones En Republica Dominicana es endémico, con picos estacionales cada año Fue descubierto como entidad en 1954 en Filipinas En 1981, por primera vez en las Américas en Cuba. La presencia de DH se atribuye a que no se ha controlado al vector A. aegipty La población ha tenido experiencias con varios serotipos del virus que pueden acrecentar _____________ de reinfección Dengue es el homónimo castellano Swahli “dengue” para calambre súbito Areas silenciosas para dengue: aquella de la variante hemorrágica Definición: Síndrome benigno causado por varios virus por la picadura de un mosquito A. aegipty; con la variante del hemorrágico que se define como enfermedad febril, grave, a menudo mortal. Etiología:  Viral • Pertenece al grupo B de los arbovirus  4 serotipos distintos • Son mosquitos de la familia Stegomyia Epidemiología:  Endémico en áreas tropicales y sub-tropicales del mundo, condicionado por la existencia de un mosquito A. aegipty.  Se cría en agua limpia para beber o bañarse  Pica durante el dia  La enfermedad se produce sobre todo en niños mayores y adultos a través de seres humanos virémicos Pediatria

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    

El DH es casi exclusivo en niños de 14 años, menores y lactantes de madres inmune al dengue y en pxs inmunodeficientes. El mosquito es un vector muy eficiente. Antropófilo estricto, debido a la limitada capacidad de vuelo horizontal y vertical. Vive en zonas urbas y resulta ser un mosquito doméstico Las hembras mantienen el ciclo infectante y hábitos de alimentación diurnos. Necesitan temperaturas templadas o tibias y aguas estancadas para el desarrollo de los huevecillos.

Fisiopatología:  La activación de los macrófagos conduce a la liberación de factores que liberan fragmentos vasoactivos del sistema de complemento; así como sustancias que afectan la permeabilidad vascular.  Se inicia la cascada de coagulación y se establece coagulopatía de consumo con estado de shock y manifestaciones hemorrágicas en el aparato digestivo.  DH aparece como resultado de infección secundaria. Alcanza máxima incidencia en los primeros 5 años de vida y coincide con la presencia de anticuerpos no neutralizantes. MANIFESTACIONES CLINICAS Y DIAGNOSTICAS DENGUE CLASICO:  Periodo de incubación: 2 a 8 dias  Inicio brusco: fiebre alta con escalofríos que dura 3 a 7 dias de 39˚C a 41˚C. Esto se llama etapa febril  Cefalea frontal  Dolor retroocular  Artralgia  Exantema maculoso generalizado transitorio que palidece bajo presión (rubicundo)  El dengue clásico tiene 3 etapas: febril(3ª7 dias) critica (24-48 horas), remisión  En los lactantes predominan síntomas respiratorios: inflamación de faringe, rinitis, tos leve. Puede pasar indiferenciado  5% a 30% se asocia a manifestaciones hemorrágicas:  Adenopatías cervicales  Prueba torniquete positiva  Petequias  Púrpura  Epistaxis  Metrorragia  Sangrado gingival  Convulsiones por fiebre alta  Astenia prolongada  Depresión mental  Bradicardia Pediatria

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Extrasístoles ventriculares Leucocitos hasta 2,000 x mm3 Plaquetas por encima de 100; debajo del limite superior Acidosis leve Hemoconcentración TGO TGP elevados (transaminasas) Hipoproteinemia Signo de Castellan: hepatomegalia, bradicardia, adenopatía cervical Pueden existir manifestaciones encefalíticas Aislamiento de virus en suero (IgG e IgM para dengue)

MANIFESTACIONES CLINICAS DENGUE HEMORRAGICO:  Prueba torniquete positiva  Fiebre elevada continua de 2 a 7 dias  Manifestaciones hemorrágicas (menos de 100 plaquetas)  Extravasación de liquido  Tronco caliente  Melena  Cara enrojecida  Hematemesis  Diaforesis  Epistaxis  Inquietud  Gingivorragia  Irritabilidad  Metrorragia  Dolor epigastrio  Hepatomegalia (60%)  Cianosis periférica peribucal  Escalofrío  Respiraciones rápidas y  Irritabilidad trabajosas  Dolor abdominal  Pulso débil, rápido y filiformo  Extremidades frías y húmedas DATOS DE LABORATORIO  Hemoconcentración en hemograma  Aumento 20% del hematocrito con relación al basal  Ej: 14Hb 40 HCT  Trombocitopenia (debajo cien mil plaquetas)  Aumento permeabilidad capilar: ascitis, derrame pleural  Hipoalbuminemia  TP disminuido (tiempo protombina)  TS, TC disminuido (sangría, coagulación)  Disminución glóbulos blancos  IgG IgM para dengue

Con estos criterios de clasifica el DH en 4 grados:  I: torniquete positivo  II: torniquete positivo, sangrado espontáneo  III: I, II, fallo circulatorio, hipotensión, piel fría y húmeda, signos de shock Pediatria

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 •

IV: I, II, III, shock profundo, presión y pulso imperceptible

Diagnostico Diferencial:  Enfermedad meningocócica  Paludismo  Leptospirosis  Influenza  Fiebre reumática  Faringoamigdalitis aguda  Abdomen agudo  Enfermedades exantemáticas: sarampión, rubeóla, enterovirus, escarlatina

Tratamiento dengue: • Ambulatorio o Acetaminofen cada 4 a 6 horas o Hidratación oral o Hemograma completo o Control de plaquetas o Orientación signos de alarma:  Pulso bajo  Dolor abdominal  Extremidades frias  Tronco caliente • Cuando ingresar dengue clásico: o Desnutrido grave o Cardiópata o Diabético o Inmunocomprometido o Epiléptico o Deshidratado moderado a severo  Dengue clásico tiene buen pronóstico Tratamiento dengue clásico con manifestaciones hemorrágicas: • Ingreso para observar • Plaquetas por encima de 100 • No extravasando, pero tiene gingivorragia • Liquidos endovenosos • Hemograma control • Acetaminofen • Registrar signos vitales, hidratación • No aspirina • No antivirales • No inmonuglobulinas , No vitaminas Tratamiento dengue hemorrágico grado I y II sin shock: • Ingresar • Liquido intravenoso Pediatria

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Acetaminofen Hemograma control Urea Creatinina TGO TGP Electrolitos IgG IgM para dengue Radiografia de torax Observar signos de alarma: o Pulso débil o Oliguria o Hipotermia o Vomitos diarreas o Postración excesiva o Palidez exagerada o Derrame seroso

Tratamiento dengue hemorrágico III y IV paciente en shock: • Restablecer volumen plasmático • Lactato ringer o solución salina • Balance hídrico • Signos vitales • Transfusión plasma fresco • Transfusión sangre fresca (hematocrito debajo del que el px maneja, sangrado profuso) • Transfusión de plaquetas: si hay evidencia de síndrome de coagulación intravascular diseminada Prevención: • Eliminar criaderos • Eliminar receptores • Clorificar y tapar agua de uso diario • Protección en el hogar

NEUMONIA:
• Inflamación del parénquima pulmonar • Causa importante de mortalidad infantil (mueren 4 millones anualmente en el planeta) • Etiologías: Pediatria

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Infecciosas:  Virales: • Virus sincitial respiratorio (menos 3 años) • Parainfluenza • Influenza • Adenovirus (capaces de causar neumonía aguda, fulminante y mortal) • Virus no respiratorio  Bacterianas: • Estafilococos grupo A (Estafilococos pyogenes, aureus…) • Influenza tipo B Clasificación: o Desde el punto de vista anatómico:  Lobular o lobulillar  Alveolar o intersticial o Dependiendo del agente causal:  Virus, bacterias o Dependiendo del patrón y localización Manifestaciones clínicas: o Virales:  Rinitis  Tos  Fiebre  Taquipnea  Retracciones intercostales, subcostales y supraesternales  Aleteo nasal  Grave: • Cianosis • Fatiga respiratoria • Estertores y sibilancias difusas Diagnóstico: o Radiografía de tórax:  Infiltrados difusos y lobulares e hiperinsuflación o Hemograma:  Glóbulos blancos normales o elevados (menor de 20 mil)  Predominio de linfocitos  VSG PCR: normal o elevados o Aislamiento del virus:  Cultivo de tejido Tratamiento: o Medidas mínimas de sostén o Hospitalización (si es grave) o Líquidos endovenosos o Si es necesario, oxigenoterapia o Pediatria

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o

Ribavirina

Manifestaciones clínicas bacterianas: o Escalofríos con tritona o Fiebre alta o Tos o Dolor torácico o En lactantes:  Precedidas de infección leve de vías respiratorias superiores o Obstrucción nasal o Inquietud o Disminución del apetito o Aparición brusca de fiebre )39˚C o más o Agitación o Temor o Ansiedad o Dificultad respiratoria o Cuando presentan aspecto de gravedad:  Disnea moderada o intensa  Cianosis o Dificultad respiratoria:  Gruñidos,  Aleteo nasal  Retracciones supraclavicular, intercostal, subcostal  Taquipnea  Taquicardia o A la auscultación:  Disminución del murmullo vesicular  Crepitantes finos  Matidez  Sibilantes  Distensión abdominal (aire deglutido)  Rigidez de la nuca sin afección meníngea o Niños y adolescentes:  Infección leve respiratoria  Escalofríos  Fiebre alta  Somnolencia  Agitación  Respiración rápida  Tos seca, perruna, productiva  Cianosis peribucal

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 Inmovilización del lado afectado para evitar el dolor pleurítico y aumentar la ventilación  Rodillas dobladas y aproximadas al torax  Tórax:  Aleteo nasal  Fremito tactil y vocal disminuidos  Matidez  Disminución murmullo vesicular  Crepitantes finos o Diagnóstico bacteriana:  Aumento glóbulos blancos (15 a 40 mil)  Predominio PMN  Hipoxemia  Cultivo de secreciones  Hemocultivo  Radiografía: consolidación e infiltrado en patrón difuso o Tratamiento bacteriana:  Leve: • Ambulatoria • Amoxicilina  Hospitalización: • Cefuroxima parenteral 75 a 150 mg/kg/día • Augmentin • Edad escolar: azitromicina o Complicaciones:  Infección bacteriana por diseminación directa dentro de la cavidad torácica  Derrame pleural  Pericarditis  Artritis supurativa  Meningitis  osteomielitis  Empiema exudativo broncopurulento (AB, drenaje, toracoscopia selectiva para drenar) o Cuando ocurre neumonía por recidiva investigar:  Trastornos en la producción de  Fibrosis quística anticuerpos  Discinesia ciliar  Agammaglobulinemia,  Bronquiectasias congénitas hipogammaglobulinemia  Traumatismos  Deficiencia de IgG  Aspiración  Enfermedad granulomatosa  Cuerpos extraños

Anemia falciforme:
• Enfermedad hemolítica, crónica e intensa que se debe a la destrucción prematura de eritrocitos frágiles y poco deformables. Pediatria

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• • •

Las manifestaciones se deben a lesiones isquémicas que originan la oclusión de los vasos por masas de células falciformes Se presenta con episodios intermitentes conocidos como crisis. Fisiopatología: o Dada por la mutación genética de la cadena 6 del cromosoma 11 donde hay cambio de valina por ácido glutámico Manifestaciones clínicas: o Células falciformes viven 10 – 20 días; corren el riesgo de ser destruidos por el bazo por su forma y rigidez o Aumento de HbS, la cual reemplaza la HbA o Aparecen en los primeros 2 a 4 meses de vida o Caracterizado por hinchazón dolorosa mano – pie (dactilitis drepanocítica) o Isquemia de vasos pequeños o Crisis vaso oclusiva (o dolorosa) + frecuente o Dolor en extremidades o Dolor torácico o Dolor espalda o Puede evolucionar a infarto esplénico que contribuyen a autoesplenoectomía o Síndrome tórax agudo:  Dolor torácico  Tos  Dificultad respiratoria por atacamiento de células falciformes a microcirculación pulmonar o Crisis de secuestro:  Estancamiento de gran cantidad de sangre en el bazo o Crisis hemolítica:  Destrucción de glóbulos rojos causando tinte ictérico en escleras, manos y pies  Hiperbillirrubinemia Factores predisponentes a crisis: o Infecciones:  Estreptococo pneumoniae + frecuente  Haemofilus influenzae tipo B  Salmonella  Produce meningitis, sepsis, osteomielitis

Diagnóstico: o Historia clínica o Examen físico o Hemograma (Hb 8 – 9 mg/dL mandar hacer falcemia) o Valor normal falcémico Hb 6 – 9 mg/dL o Falcemia positiva: hacer electroforesis Hb Pediatria

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o Heterocigoto hace menos crisis o Extendido sangre periférica (revela deformidad de las células) o TGO TGP o Rx tórax (ver cuadro neumónico) o Tomografía cráneo (homocigoto: ACV) Diagnóstico diferencial: o Fiebre reumática o Artritis reumatoidea o Osteomielitis o Leucemia Tratamiento: o Evitar complicaciones o Orientación a padres o Esquema de vacunas Prevención: Vacuna neumococo Penicilina benzatínica 1.2 Antibioterapia (fiebre) Analgésicos: Paracetamol Nalbufilina; anestesia intratecal Complicaciones: o Aumento infecciones o Úlcera piernas o Daño huesos o Cálculos prematuro vesícula o ACV o Priapismo o Daño ocular

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Anti inflamatorios: Ketorolac Transfusión con plaqueta globular Ácido fólico Hierro (heterocigoto)

Enfermedad diarreica aguda:
• • Evacuaciones líquidas o blandas en número de 3 + en 24 horas. Etiología: o Bacterianas:

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Shigella, Salmonela, Escherichia coli, Campylobacter jejuni Yersinia Vibrio cholerae

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o Viral:  Rotavirus, Adenovirus, Norwalk, Parvovirus, Sarampión, Paramixovirus o Parásitos:  Entoameba hitolytica, Giardia lamblia, Criptosporidium o Intoxicaciones:  Alimentarias, Fármacos, Otras sustancias o Hongos:  Cándida spp (moniliasis) Epidemiología: o Mueren 4 millones de niños menores de 5 años Rotavirus: más frecuente en niños de 2 años (menores) Incremento en meses calurosos y lluviosos. Transmisión: vía fecal – oral Factores predisponentes: o No lactancia materna exclusiva hasta los seis meses o Uso agua contaminada o Mantener alimentos a temperatura ambiente o Falta lavado de manos después de defecación}disposición iinadecuado de heces El huésped reservorio principal es el hombre. También pueden ser los animales domésticos, aves y animales del campo. Tiene periodo de incubación de 1 a 7 días Contagiosidad dura todo el tiempo que el germen se elimine por las heces. Fisiopatología: o Corrresponde a un proceso de secreción activa intestinal en el que se retiene la capacidad de absorción. o En las bacterianas existe invasión, enterotoxigenicidad, adherencia y citotoxidad. o Se estimula la producción de prostaglandinas, lo que incrementa la actividad de la adenilciclasa lo cual desencadena la producción de diarrea.

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Manifestaciones clínicas: (4 grupos) o Síndrome diarreico:  Se manifiesta como aumento brusco en el número de evacuaciones y el contenido líquido de la misma. Puede haber sangre, y moco. Se acompaña de cólicos. o Síndrome disentérico: Pediatria

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Evacuaciones numerosas con moco y sangre. Con escasa materia fecal. Se acompaña de cólicos, pujo y tenesmo.

o Sídrome infeccioso:  Fiebre, anorexia, vómitos, ataque al estado en general

o Complicación:  Deshidratación, desequilibrio electrolítico shock hipovolémico, desnutrición intestinal • Complicación más frecuente:  Septicemia  Insuficiencia renal  Íleo paralítico (por déficit de K)  Perforación intestinal  Diarrea aguda sin sangre dura menos de 15 dias  Diarrea persisten o prolongada dura 15 días o + Diagnóstico:  Historia clínica  Coprológico  Coprocultivo  Exámenes:  Aislamiento viral  Extendido heces

Tratamiento:     Evaluación correcta Hidratar No interrumpir alimentación Uso antimicrobianos  Uso antiparasitarios  Educación oportuna para signos de alarma

Pronóstico: Depende de la edad del paciente, edad, estado nutricional tratamiento previo, diagnóstico oportuno, si hay o no complicaciones • Prevención:     Promoción lactancia materna (mejorar práctica) Ablantación Uso agua potable Eliminación adecuado de heces Lavado de manos Suplementación vitamina A Insistir en esquema de vacunas: en especial sarampión

  

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FIEBRE
• • • Síndrome resultante de la elevación anormal de la temperatura corporal, como parte de una respuesta específica ante una determinada lesión al organismo. Suele acompañarse de escalofríos, cefalea, anorexia, malestar general La temperatura corporal normal es resultante del calor originado durante la oxidación de nutrimentos y de la temperatura ambiental, regulada por el sistema termostático, cuyos principales controles están localizados en dos centros situados en la región hipotalámica. La producción de calor aumenta o se conserva por los siguientes mecanismos: o Aumento de la actividad muscular (ejercicio, escalofrío) o Aumento producción hormona tiroidea o Vasoconstricción _________ o Aumento de la ingestión de o Piloerección alimentos o Aumento de la ropa El calor disminuye o se elimina por disminución de ropa, disminución ingesta de alimentos, vasodilatación periférica, exudación, aumento de la ingesta de agua La temperatura se mide en: boca, recto, axilas, piel Existen una serie de activadores: agentes microbianos, sustancias desde los tejidos inflamados o necróticos, toxinas, hormonas, y complejos antígeno anticuerpo, que actúan sobre macrófagos, monocitos, linfocitos, células del endotelio y otras células del organismo, las que al ser estimuladas, producen pirógenos endógenos. Se conocen al menos tres tipos de estos pirógenos: interleucina I, interferón, factor de necrosis tumoral. o Actúan sobre el endotelio del hipotálamo, produce aumento en la prostaglandina E2 y otros metabolitos del acido araquidónico y provocan con ello que las neuronas termorreguladores eleven su termostato y pongan en juego dos mecanismos para aumentar la temperatura. Primero: a través del centro vasomotor, produce vasoconstricción y por consiguiente conserva el calor. Segundo: a través de las vías eferentes produce contracciones musculares o escalofríos y en consecuencia genera calor. La interleucina I, además de su efecto pirógeno endógeno, tiene un efecto directo sobre los linfocitos T para que estos produzcan interleucina 2, la cual incrementa la generación de linfocitos cooperadores. Por este tipo de efecto se conoce a la interleucina 1 como MEL (mediador endógeno de leucocitos). La IL1 tiene otros muchos efectos sobre los neutrófilos, hígado, medula ósea, músculo, fibroblastos, células sinoviales; por lo que cada vez se acumula mas evidencia para considerar la fiebre como un mecanismo de defensa y no solo como un signo de alarma. Tipos de fiebre: o De acuerdo a su continuidad tenemos fiebre continua cuando las variaciones diarias son menores a 1˚C o Fiebre intermitente: existen periodos febriles de menos de un dia o Fiebre recurrente: existe periodos afebriles de varios dias (2 a 5 dias) o Fiebre ondulante: combinación de varios tipos

• • •

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Causas de fiebre: o 1 infecciones o 2 colagenopatías o 3 neoplasias o 4 hipersensibilidad, enfermedad por el suero, drogas o 5 lesiones SNC o 6 deshidratación o 7 otras causas (hemorragias, hemólisis, tranfusiones, disautomía familiar, fiebre periódica, hiperplasia suprarrenal, hipertiroidismo, hiperemia oral esencial) Con fines didácticos o diagnósticos podemos clasificar la fiebre en dos grupos: o Fiebre aguda:  Aquella que tiene menos de una semana  Infecciones virales, infecciones urinarias, neumonía, infección SNC en estadios iniciales, septicemia, fiebre tifoidea, otitis media, fiebre espuria o Fiebre prolongada:  Dura mas de una semana. La exploración física no revela datos que permita el diagnostico  Fiebre prolongada espuria, fiebre tifoidea, Tb, paludismo, neumonía, absceso hepático amebiano, triquinosis, salmonela no tífica, mononucleosis infecciosa, endocarditis bacteriana, infección por virus echo, toxoplasmosis, absceso de localizaciones profundas, neoplasias, colagenopatías : Fiebre reumática, vasculitis. Síndrome febril tiene más de 7 dias Fiebre de origen indeterminado o a investigar: dura mas de 3 semanas de evolución sin diagnostico Tratamiento: o Salicilatos (pxs no alérgicos o con problemas de cardiopatías) o Dimetil-piraxolona (dipirona)

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o Para         

investigar la fiebre de acuerdo a la evolución iniciamos con: Hemograma  Coprocultivo (descartar Eritrosedimentación salmonella, shigella, E.coli…) PCR  Cultivo secreciones Orina  Factor reumatoide Gota gruesa  Células LE Rx torax  Anticuerpos antinucleares Rx senos paranasales (células ANA) PPD (TB)  ASO (estreptococo beta Urocultivo hemolítico grupo A) Pediatria

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Rx columna, cráneo , manos, huesos largos o Compresas frías son poco eficaz pues inducen a vasoconstricción; causan sensación desagradable. o Fricciones con alcohol producen sensación desagradable e intoxicación etílica por inhalación. o Manejo: antipiréticos, agua tibia  

Creatinina

SARAMPIÓN
• • • Enfermedad aguda infecto contagiosa del tracto respiratorio Causada por un virus paramixovirus; altamente contagioso Epidemiología: o Afecta a niños más frecuente a partir de los 6 meses de edad y antes de 5 años en poblaciones no sensibilizadas o Periodo de incubación de 8 a 12 días; con alto porcentaje de complicaciones y mortalidad. o Se transmite muy probablemente por gotas de Plugge procedentes de las secreciones nasofaringeas de los enfermos o toser, y más bien estornudar. o El sarampión adopta formas más graves como inmunidad celular deficiente o ____________________agammablobulinémicos, con inmunosupresión prolongada y desnutridos. Patogenia: o El virus llega por el aire a la mucosa de la faringe donde se produce e invade los ganglios cervicales regionales o En el segundo día aparece episodio virémico que lleva el virus a los órganos linfoides y al epitelio del sistema respiratorio donde se produce de nuevo y aparecen células gigantes en los días tercero o quinto post-infección. o Dia 6: acontece la viremia secundaria o Dia 7: se inicia las lesiones que tiene o Dia 11: se presentan los pródromos (fiebre, malestar general, tos, catarro oculo nasal) o Dia 14: aparece la erupción o Dia 15: se pueden titular anticuerpos séricos (paramixovirus en sangre); simultáneamente desaparece la viremia y disminuye el contenido viral en los órganos infectados o Dia 17: se aprecia mejoría del cuadro clínico e inicia la desaparición del exantema. Anatomía Patológica: o Las lesiones primarias consisten en hiperplasia del tejido linfoide en las amígdalas, intestino, traquea, bronquios y el bazo. o Las manchas de Koplik representas áreas de necrosis (encías)

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o En la encefalitis se observan hemorragias petequiales y congestión, pero la lesión fundamental consiste en desmielinización de la sustancia blanca, infiltración perivascular linfoplasmocitaria y proliferación de la microglia. • Manifestaciones Clínicas o Se dividen en dos etapas: pre-eruptiva y eruptiva  Pre-eruptiva: • Fase prodrómica. Fiebre elevada, malestar general, catarro oculo nasal, tos seca, conjuntivitis, en casos graves hay zonas hemorrágicas en el parpado inferior • En 50% a89% de los casos se encuentran las manchas de Koplik (pequeños puntos blanquecinos rodeados de eritema en la cara interna de las mejillas). Puede haber puntos en la faringe y blancos o grisáceos sobre las amígdalas; esta fase dura de 4 a 6 dias.  Eruptiva: • Exantema maculo eritematosos detrás de los pabellones auriculares, frente y la cara, luego el tronco hasta las extremidades inferiores. Desaparece al tercer dia y cambio de color parduzco al cuarto dia • Es frecuente que aparezca diarrea moderada • Radiográficamente: infiltrados Diagnóstico: o Basado en el cuadro clínico o Base epidemiológica o Frotis de secreciones nasofaríngeas (presencia de células gigantes resulta positivo) o En la encefalitis produce alteraciones en el electroencefalograma o Hemograma: leucopenia ( menor de 5mil), aumento IgM (anticuerpo específico) o Cultivo viral: (sangre, orina, conjuntiva, orina) Tratamiento: o Medidas generales o Hidratación o Tratamiento especifico de las complicaciones (encefalitis, neumonía, …) o Dieta hiperproteica e hipercalórica o Medicamentos: antipiréticos, megadosis vitamina A, antitusivos, en caso de neumonía, penicilina Complicaciones: o Respiratorias:  Neumonía (más frecuente)  Bronquitis  Bronquiolitis

  

Faringitis Laringitis Otitis media

o SNC:  Encefalitis Pediatria

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• • •

Meningitis linfocítica o Las bacterias que más intervienen son:  Neumococo, Haemophillus influenzae, estreptococo, estafilococo o Las complicaciones mas temibles:  Encefalitis: produce trastornos de la conciencia, convulsiones, alteraciones psíquicas y trastornos de la marcha Prevención: o Los pacientes son infectantes desde la iniciación del periodo prodrómico o catarral hasta 5 dias después del exantema o Inmunización pasiva:  Suero de convalecientes (gammaglobulina humana)  1 cc por cada año de edad  Se aplica en los primeros 5 dias de la enfermedad o Inmunización activa:  Virus vivos  Contraindicado en embarazo, leucemia, inmunosupresión Sospecha para dx: Ausencia de inmunización, contacto con caso probable, antecedente negativo de sarampión. Kwashiorkor es mortal si aparece sarampión Si se presenta sarampión en embarazo, podemos observar partos prematuros, abortos, Síndrome Down, sordera 

Síndrome Nefrítico o Glomerulonefritis post-estreptocócica aguda:

Se caracteriza por comienzo brusco de: macrohematuria, edema, hipertensión arterial e insuficiencia renal.

• La madre referirá que el px orina oscuro y en poca cantidad. • Tríada: macrohematuria, edema, hipertensión arterial. • Etiología y epidemiología: o La glomerulonefritis post estreptocócica aguda va seguida de una infección de la faringe o la piel por determinadas cepas nefritógenas del estreptococo beta hemolítico del grupo A; serotipos 12 y 49. o La glomerulonefritis suele ser causada durante épocas de frio por de piel o piodermitis. • Anatomía patológica: Pediatria la

faringitis estreptocócica y en época de calor suele ser causada por infección

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o

El riñón muestra aumento asimétrico de tamaño. Todos los glomérulos crecen con proliferación difusa de células mesangiales e incremento de la matriz mesangial.

• Patogenia: o Los estudios morfológicos y disminución del complemento sérico (C3) sugiere fehacientemente que la glomerulonefritis post estreptocócica está mediada por inmunocomplejos. Todavía no se conoce bien los mecanismos precisos por lo que los estreptococos nefritógenos inducen la formación de complejos. o C3 (prueba especifica)

• Manifestaciones:
o o

Más frecuente en los niños, rara antes de los 3 años. El px presenta síndrome nefrótico agudo 1 a 2 semanas después de infección estreptocócica.

o

La gravedad de la afección renal varía desde microhematuria asintomática con una función renal normal hasta insuficiencia renal aguda.

o Edema, hipertensión arterial y oliguria en grado variable o Encefalopatía hipertensiva: por aumento en volemia y por ende aumento de presión arterial
o

Insuficiencia cardiaca congestiva: produce malestar general, letargia, dolor abdominal y fiebre

• Diagnóstico: o Clínica
o

Edema palpaebral y/o miembros inferiores

o Hematuria microscópica o Orina coca-cola o en borra de café o Oliguria o Hipertensión arterial secundaria a hipervolemia

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o Antecedentes de infección por estreptococo en piel y garganta o Escabiasis y varicelas: desencadenan piodermitis o Al examen físico, por hipervolemia, el paciente presenta: taquicardia, ingurgitación yugular, hepatomegalia, reflejo hepatoyugular e hipertensión arterial. o En la fase aguda, el paciente puede presentar insuficiencia cardiaca con edema pulmonar, encefalopatía hipertensiva e insuficiencia renal aguda. o La insuficiencia cardiaca se identifica en presencia de: disnea, ritmo de galope, estertores broncoalveolares bilaterales.
o

La encefalopatía hipertensiva se identifica en presencia de: cefalea intensa, vómitos, visión borrosa o pérdida transitoria de la visión, hiperreflexia o convulsiones.

o

Los casos de insuficiencia renal aguda inicialmente no responden a la administración de natiuréticos (diuréticos de asa: hidroclorotiazida)

o Laboratorios y estudios:        Orina (revela eritrocitos y proteinuria) Hemograma ( anemia normocrómica por la hemodilución y hemólisis) C3 disminuido en síndrome nefrítico Urea, creatinina (valorar función renal) ASO (anti streptomicina O) Radiografía tórax (retención de líquidos) Diagnóstico justificado en síndrome nefrítico agudo prueba infección estreptocócica reciente y disminución en los niveles de C3.  Biopsia renal se hace en caso de insuficiencia renal aguda.

o Diagnóstico diferencial:   Lupus eritematoso sistémico Múltiples causas de hematuria

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o Tratamiento:       Medidas generales Balance hídrico y diuresis medida Signos vitales Peso diario Oxigenoterapia (de ser necesario) Manejo de líquidos y electrolitos: •
• •

Líquidos a requerimientos mínimos Manejo Dextrosa 5% 800cc x m2sc Si no tiene pérdida, manejo a 1500 cc x m2sc en 24 horas. Dieta hiposódica

o Manejo medicamentosos:   Penicilina benzatínica, eritromicina en pxs alérgicos Furosemida o hidroclorotiazida (disminuyen la presión, aumentan la volemia, drenan líquido   Nitroprusiato de sodio (en encefalopatía hipertensiva) Nifedipina (evita crisis hipertensiva, 0.25 mg indicado en diástole en más e 110 mmHg)    Diazepam (solo convulsiones) Diálisis (paciente en insuficiencia renal) Prevenir hipopotasemia con espirinolactona.

o Complicaciones:  Insuficiencia renal aguda  Encefalopatía hipertensiva  Hiperpotasemia o Prevención:  Hipocalcemia  Crisis convulsiva  Uremia

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Tratamiento antibiótico sistémico precoz en infección estreptocócica en faringe o piel.

Síndrome Nefrótico:
• Se caracteriza por: o Proteinuria, hipoproteinemia, edema, hiperlipidemia • Etiología: o 90% ideopática  85% enfermedad de cambios mínimos en glomérulos y células mesangiales   5% proliferación mesangial 10% producido por algún tipo de glomerulonefritis de carácter membranoso o membranoproliferativo. • Fisiopatología: o Se produce proteinuria por incremento en la permeabilidad capilar del glomérulo; con la pérdida de glucoproteínas con carga negativa dentro de la pared capilar; éstas pérdidas suelen exceder de 2mg en 24 horas, básicamente albúmina, por lo que hay hipoalbuminemia. o Edema:  Comienza cuando aparece hipoalbuminemia como consecuencia de pérdidas urinarias de las proteínas.  La hipoalbuminemia provoca descenso en la presión oncótica del plasma, que permite la trasudación del líquido del compartimiento intravascular hasta el espacio intersticial.

Al disminuir el volumen intravascular , se reduce la presión perirrenal y se activa el sistema renina angiotensina aldosterona que estimula la reabsorción de sodio en el túbulo distal

La disminución del volumen intravascular también potencia la liberación del ADH, que favorece la reabsorción de agua en el túbulo colector.

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Debido a la disminución de la presión oncótica del plasma, el agua y el sodio reabsorbido pasa al espacio intersticial, exacerbando el edema.

La hiperlipidemia se debe a que la lipoproteinemia estimula la síntesis generalizada de proteínas en el hígado incluidas las lipoproteínas y también se disminuye el catabolismo de los lípidos debido al descenso de los niveles plasmáticos de la lipoproteinlipasa, que es el principal sistema enzimático que elimina los lípidos del plasma.

• Síndrome nefrótico ideopático: o Constituye el 90% de los casos de nefrosis en la infancia o Etiología: DESCONOCIDA o El éxito inicial obtenido por fármacos inmunosupresores (Prednisona) sugirió que obedecía a mecanismos inmunitarios, pero no se han obtenido pruebas. o Algunos presentan datos que sugieren mediación de IgE, pero existen indicios que puede obedecer a anomalías en la función de los linfocitos derivados del timo (células T), quizás a través de la producción de factor que aumenta la permeabilidad vascular.

• Anatomía patológica: o Los glomérulos son normales o muestran incremento mínimo de las células o matriz mesangiales en la enfermedad de cambios mínimos (85%)
o

El grupo mesangioproliferativo (5%) se caracteriza por incremento difuso de las células y matriz mesangiales.

o En la esclerosis focal (10%), los glomérulos tienen aspecto normal o proliferación mesangial. o Aproximadamente el 20% responde a tratamiento con Prednisona,

citostáticos, o ambos. o La enfermedad puede recidivar en el riñón trasplantado. • Manifestaciones Clínicas: o Más frecuente en niños que niñas o Aparece entre los 2 y 6 años Pediatria

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o Se han descrito lactantes con 6 meses o Es frecuente en adultos.
o

El episodio inicial y las recidivas se producen tras infección respiratoria alta aparentemente viral.

o Síndrome nefrítico: cura en 90 a 99% de los casos o Síndrome nefrótico: recidiva o El edema inicialmente rodea los ojos, afectando miembros inferiores, dejando fóvea; luego se generaliza. Se acumula en zonas de declive y suele desplazarse de la cara al abdomen, el periné y las piernas. o Se asocia con aumento de peso, ascitis, derrame pleural y disminución de la diuresis o Anorexia, dolor abdominal, diarrea o La hipertensión arterial es rara.

• Diagnóstico: o Se realiza por clínica:     Edema Proteinuria masiva (+ 3 g/24 horas) Hipoalbuminemia (proteína total y fraccionada) (menos de 2.5 g/dL) Hipercolesterolemia (+250mg/dL)

o Laboratorios:   Hemograma Perfil lipídico ( colesterol, triglicéridos)   Calcio Electroforesis proteínas      Urea Creatinina C3 (normal en nefrótico) Proteína total y fraccionada Orina

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 

Proteinuria (12 horas) Radiografía tórax

 

Sonografía abdominal Biopsia renal

• Complicaciones: o Infecciones:  

por susceptibilidad de infecciones bacterianas por recaídas disminución de la actividad de inmunoglobulinas por la actuación del líquido edematosos como cultivo disminución de la actividad bactericida de los leucocitos por tratamiento inmunosupresor por menor perfusión del vaso por hipovolemia y pérdida de un factor del complemento (properdina B) en la orina que opsoniza algunas bacterias.

  

La infección más frecuente en nefróticos es peritonitis espontánea. Se puede observar en sepsis, neumonía, celulitis e infecciones urinarias.

El estreptococo pneumoniae es el microorganismo que con más frecuencia produce peritonitis, además de las bacterias gran negativo.

o Otras complicaciones son: trombosis arteriales y venosas-

Tratamiento: o Medidas generales o Peso diario o Diuresis diaria o Medicamentos:    Antibióticos de amplio espectro. Edema leve: hidroclorotiazida Edema severo: furosemida, bumetadina, albúmina o Signos vitales o Perímetro abdominal o Restricción de sodio y líquidos

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Hipocalcemia y volumen de filtrado glomerular ´50 cc: espirinolactona (diurético ahorrado de potasio)

 

Edema profundo: remoción extracorpórea de líquido (parascentesis) Manejo esteroide: • • Antes de iniciar, descartar proceso infeccioso activo Indicado en pacientes con cambios mínimos (Prednisona)

Los citotóxicos están reservados a dos categorías de nefróticos: corticodependientes y corticoresistentes.

Ciclofosfamida, leucopenia,

aunque

tiene

efectos

secundarios, por varicelas,

produce cistitis

infecciones

diseminadas

hemorrágica, alopecía y esterilidad o El transplante renal está indicado en insuficiencia renal terminal secundaria a glomeruloesclerosis focal y segmentaria resistente a esteroides. • Pronóstico:
o

Los que responden a esteroides sufren recaídas reiteradas hasta que remite espontáneamente hasta el segundo decenio de vida.

o En los niños con síndrome nefrótico comienza de 1 a 8 años; suelen padecer enfermedad de cambios mínimos con respuesta a esteroides.

PALUDISMO:
• Enfermedad producida por plasmodios • Procedente de anophelinos o de sangre humana que al reproducir los eritrocitos del huésped inoculado da origen a las manifestaciones clínicas de la enfermedad • Los parasitos deben completar su ciclo en los mosquitos desde donde puede transmitir la enfermedad a otros huéspedes susceptibles Etiologia: • Los plasmidios, parasitos del hombre son esporozoarios del genero plasmodium de las especies vivax, falciparum y malariae • El huésped definitivo es la hembra del genero anopheles en la cual se realiza el ciclo sexual que produce los esporozoitos infectantes para el hombre • Se obtiene por la picadura del mosquito previamente infectado y como consecuencia del paso transplacentario o después de la transfusión de la sangre infectada

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• 3 formas de transmisión: congénito, transfusión, picadura • Hay dos fases para que se active la enfermedad: o Pre-eritrocitaria:  Esporozoitos  Sangre  Hígado  Citoplasma  Células plasmáticas del hígado  Quistes (esquizontes)  Contienen merozoitos  Los merozoitos se rompen en 6 a 15 dias  Pasan al eritrocito o Fase eritrocitaria:  Eritrocito  Trofozoitos (parásitos en crecimiento)  Pasan a nuevos eritrocitos  Siguen reproduciéndose en 48 horas para falciparum, ovale y vivax  72 horas para malariae

Epidemiologia: El renacimiento del paludismo a nivel mundial al parecer se debe a 3 factores principales:  Disminución de las capañas contra paludismo  Aparición de vectores resistentes a drogas anti palúdicas  Aparición cepas falciparum resistentes a cloroquina  TX: cloroquina + primaquina o quinina  Afecta de preferencia niños, áreas rurales, varones  Las hembras anopheles tienen hábitos peculiares que la llevan a buscar la comida y propiciar el contagio  Prefieren picar en la tarde por lo que la picadura casi siempre es intradomiciliaria  En embarazadas no inmunes al paludismo puede transmitirse al producto y si tiene cuadro de paludismo congénito  Algunos de los indicadores para evaluar la infección del reservorio humano son: o Índice esplénico: niños 2 a 9 anos con esplenomegalia o Índice parasitario referente a frotis con presencia del parasito o Índice de transmisión: niños menores de 1 ano con frotis da sangre positivo FISIOPATOLOGIA: El paludismo produce un estado de inmunodepresión, con base en el timo, que se expresa como menor respuesta de las células fagocíticas. El paludismo es mas grave en

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pacientes esplenoectomizados. La mayoría de los casos post mortem se deben por falciparum En la complicación; fiebre de agua negra (hemolisis masiva) la destrucción de grandes cantidades de eritrocitos y liberación de hemoglobina produce insuficiencia renal que provoca degeneración del epitelio tubular. Manifestaciones clínicas:  Periodo incubación 7 a 20 dias  Cefalea intensa  Anorexia  Nauseas  Vomitos  Epigastralgia  Algias diversas  Fiebre 40 a 41, vespertina, con diaforesis masiva  Escalofrio  Hepatoesplenomegalia  Ictericia moderada  Coluria Complicaciones:  Paludismo cerebral: o exclusivo de falciparum o Se caracteriza por fiebre muy elevada, trastorno de la conciencia, convulsiones, casi siempre fulminante y mortal o Frecuente en niños pre escolares; se complica con insuficiencia renal aguda Fiebre aguas negras: o orina rojo oscuro o negro por hemolisis masiva o Insuficiencia renal por hemoglobinemia y hemoglobinuria o Fiebre o Ictericia o Postración profunda o Se asocia a falciparum Síndrome nefrotico: o Se caracteriza por edema y proteinuria o Paciente desarrolla nefropatía o Asociada a P. malariae

DIAGNOSTICO:  Historia clínica  Examen físico Pediatria

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    

Gota gruesa, frotis sanguíneo Hemograma TGO TGP Bilirrubina Orina

TRATAMIENTO:  Antipiréticos acetaminofen  Hidratación  Cloroquina: ineficaz para falciparum  Primaquina: eficaz para todos  Quinina: eficaz para vivax, malariae PREVENCION:  Protección de la picadura  Repelentes  Mallas en ventanas  Mosquiteros  Proguanil: asociado a cloroquina. Se administra a pacientes donde hay brote de paludismo

Tuberculosis Pulmonar:
• Enfermedad infecto contagiosa producida por Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch • Etiología: o El Mycobacterium, es un microorganismo bacilar, inmóvil, no capsulado, aerobio estricto. o Los principales tipos de bacilos tuberculosos patógenos para el hombre son:  Mycobacterium tuberculosis (95% de los casos)  Mycobacterium bovis  Mycobacterium africano o El mycobacterium tuberculosis fue descubierto por Robert Koch en 1882 o Existen otras especies como M. leprae, M. avium… • Epidemiología: o La distribución de la tuberculosis es mundial. o Se calcula prevalencia de casos, de los cuales 8 a 10 millones son casos nuevos cada año. o Cada año mueren por este problema 3 millones de personas. o Predomina en países pobres, mal saneados, con desnutrición prevaleciente o Es una enfermedad principalmente de ancianos, alcohólicos, drogadictos, inmigrantes de países con prevalencia de tuberculosis y pacientes con SIDA. o 92% de las muertes se deben a localizaciones pulmonares, menos de 1% a meníngeas, 7% otras localizaciones. Pediatria

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o La declinación en mortalidad y morbilidad obedece a un incremento en la capacidad de diagnóstico oportuno, procedimientos de salud pública para prevención y detección de contactos, introducción de leche pasteurizada, vacunación infantil con BCG, mejor nivel de educación y mejoras en medidas de saneamiento ambiental. o La Tb es endémica en África, América Central y el Caribe. o La mayor parte de Tb en el hombre son causados por M. tuberculosis y la infección ocurre como resultado de la inhalación del microorganismo. Las gotitas de Plugge que contienen microorganismos viables son expulsados por tos o estornudos. Se disemina a muy cortas distancias y son muy grandes para penetrar los pulmones. Cuando estas gotas se evaporan dejan un pequeño residuo que es el núcleo de la gota, que puede permanecer suspendido en el aire durante tiempo prolongado y son suficientemente pequeños para alcanzar los alveolos pulmonares. • Factores que influyen en la probabilidad de adquirir la enfermedad: o Factores del paciente: (paciente positivo sin tratamiento)  La excreción de microorganismos al ambiente es mayor en pacientes con frotis de esputo positivo. Se ha calculado que un caso de Fortis positivo no tratado, puede contagiar como promedio 10 a 20 personas por año. o Factores ambientales:  Los ambientes con ventilación inadecuada que impiden dilución de las gotas tienen un mayor potencial infectante. o Relacionados con drogas anti Tb:  El mayor riesgo para los contactos existe antes del inicio de la quimioterapia. Los niños con Tb primaria no progresiva no deben considerarse contagioso. Algunas infecciones virales, (sarampión, varicela, tosferina), stress por cirugía, vacunación con virus vivos, infecciones pulmonares virales graves y el uso de esteroides favorecen la activación de un foco tuberculoso activo. Fisiopatología:  La lesión primaria ocurre en el parénquima pulmonar en más del 95% de los casos, en razón que la inhalación es el primer mecanismo de transmisión, pero puede ocurrir en cualquier parte del organismo. Los bacilos tuberculosos son transportados por los macrófagos a partir del foco primario hacia los ganglios linfáticos regionales broncopulmonares, cuando el foco primario está en el parénquima pulmonar y paratraqueales en el vértice pulmonar.  El complejo _______ está integrado por lesión pulmonar (neumonitis) y la lesión linfática (linfangitis y linfadenitis). El centro caseoso puede licuarse y vaciarse hacia el bronquio determinando la formación de una caverna. La diseminación hematógena ocurre con mayor frecuencia durante la fase de caseificación y produce lesiones diseminadas que puede afectar ojos, pulmones, huesos, cerebro, hígado o bazo. La progresión tardía de siembras hematógenas previas, se han señalado como el principal organismo patogénico en meningitis tuberculosa. Pediatria

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• Manifestaciones Clínicas: o Asintomática en la mayoría de los casos. o Cuando hay síntomas se presenta: fiebre vespertina, de 1 a 2 semanas de duración o Signos de infección de vías respiratorias superiores: tos, estornudos, rinorrea… o Anorexia, astenia o A la auscultación pulmonar puede haber disminución del murmullo vesicular, ruidos agregados diversos o En Tb pulmonar crónica encontramos que es más frecuente en el adolescente y adulto: anorexia, pérdida de peso, fiebre vespertina, tos, a nivel pulmonar estertores alveolares en zonas apicales o En radiografía de tórax: zona neumónica apical, global o segmentadas • Complicaciones: o Inmediatas o tempranas (primeros 6 meses)  Linfadenitis periférica  Derrame pleural  Tb miliar y meníngea o Tardías:  Tb: renal, ósea, cutánea, peritoneal, ocular, genital, mastoidea, oído medio  Tb meníngea: forma más agresiva. Complicación más grave de tuberculosis primaria y causa más frecuente de muerte en niños. Ha disminuido por vacunación con BCG en RN • Para fines prácticos por aumento gradual de la sintomatología en menores de 2 años el cuadro clínico se divide en 3 estadios: o Temprano:  Fiebre moderada contínua  Irritabilidad  Anorexia  Estreñimiento  Vómitos ocasional o Intermedio:  Irritación meníngea  Hipertensión intracraneal (vómitos es proyectil, cefalea intensa, crisis convulsiva, somnolencia con respuesta a estímulos) o Tardío:  Todo lo anterior  Pérdida de la conciencia  Débil respuesta a estímulos  Movimientos involuntarios • Diagnóstico definitivo: Pediatria

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o Cultivo M. tuberculosis en LCR  Puede ser cristalino, opalino, xantocrómico  Aumento proteínas (citoquímico)  Disminución glucosa  Disminución cloruro  Pleocitosis 200- 500 células o más x mm cúbico con predominio de linfocitos (aumento celularidad: PMN)  La prueba de tuberculina resulta positiva en 75% de los casos de meningitis tuberculosa  PPD (derivado proteico purificado) para que sea negativo debe medir menos de 10 mm; más de 10 mm es positivo en pacientes sospechosos.  PPD en pacientes con VIH, desnutridos, neoplasias cuando es negativo es mal pronóstico  80% anormalidades en radiografía de tórax  50% separación de las suturas craneales, abombamiento fontanela anterior. • COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTE EN TUBERCULOSIS MENÍNGEA: hidrocefalia por bloqueo de circulación del LCR • Diagnóstico diferencial: o Meningitis purulenta o Fiebre tifoidea o Encefalitis viral o Absceso cerebral o Encefalopatía por o Mononucleosis plomo infecciosa o Toxoplasmosis • Tratamiento: o Mismo que Tb general o Sintomático o Corrección desequilibrio hidroelectrolítico o Control edema cerebral (Manitol en adultos, Dexametasona en niños antes de administrar antibióticos) o Tratamiento crisis convulsivas o Tratamiento de las complicaciones • Pronóstico depende de la edad del paciente, estadío evolutivo de la enfermedad y de la severidad de la hipertensión intracraneal. • Complicaciones y secuelas: o Tempranas:  Aracnoiditis basal obstructiva  Lesiones nervios craneanos  Alteraciones motoras o sensoriales como hemiplejías, crisis convulsivas, sordera o Tardías: Pediatria

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 Retraso mental  Déficit intelectual  Trastornos de la conducta • Diagnóstico Tb pulmonar: o Cultivo M. tuberculosis del exudado traqueal o Jugo gástrico o Cultivo líquido pleural, peritoneal, orina, médula ósea, biopsia de tejidos o Prueba de tuberculina: no es definitivo, pero orienta. Es el prototipo de hipersensibilidad retardada producida por respuesta inmunitaria. Valor normal hasta 10. En profesionales de la salud 15. En inmunodeprimidos menos de 10 ________ o Antecedentes contacto con enfermo de Tb o Fiebre prolongada o Dificultad para ganar peso o Síntomas respiratorios persistentes o Datos radiográficos o Baciloscopía positiva

• Tratamiento: o Drogas anti Tb:  Estreptomicina  Isoniazida  Pirazinamida  Rifampicina  Ethambutol  No todas. Se usan en combinación. Casi siempre 3. Puede manejarse con esquema acortado

o Esquema acortado:  Por 6 meses, cinco dias a la semana o Esquema alargado:  Por 9 meses, 4 dias a la semana o Ethambutol no en niños hasta 7 años de edad. Produce toxicidad ocular • Prevención: o Evitar desarrollo de la enfermedad en sujetos infectados. o Isoniazida a los contactos por 9 meses (PPD positivo y Rx tórax positiva) o Vacunación BCG o BCG contraindicada en HIV+ • Pronóstico: o Depende del tipo de lesión, localización, extensión del problema, farmaco resistencia, asociación con otros padecimientos infecciosos (sarampión, tos ferina)

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o Pacientes diagnosticados no tratados en forma adecuada en etapas iniciales no requieren ayuda quirúrgica y curan en 95% a 97% de los casos. Letalidad baja en casos tratados excepto en Tb miliar y meníngea.

FIEBRE TIFOIDEA O SALMONELOSIS:
• Causada por Salmonella typhi • Etiología: o Bacilo gram negativo móvil o Tribu Salmonella de la familia enterobactericeae o Resistentes a bajas temperaturas o Permanece viable por varias semanas en aguas de pozos o depósitos o Es destruida por calentamiento a 60°C durante 15 a 20 minutos • Epidemiologia: o Tiene origen hídrico o El agua se contamina por eliminación fecal de Salmonella typhi de un enfermo portador o Es enfermedad del adulto joven o Durante edad pediatrica predomina en los escolares o Resulta excepcional entre lactantes o Poco frecuente en preescolares • Patogenia: o Salmonella typhi es infectante en funcion de la virulencia de la bacteria o De la cantidad del inoculo o De las condiciones del huesped o El bacilo tifico presente en los alimentos debe vencer la barrera del jugo gastrico o Cuando se incuban las bacterias junto con secreciones gastricas los germenes no son viables después de 30 minutos o La salmonela puede reproducirse en la luz intestinal antes de penetrar la mucosa del intestino delgado; pero hay ocasiones que el proceso de invasión directo sin reproducción previa intraluminar. • Manifestaciones clinicas: o Modo de transmisión:  Agua, alimentos contaminados con heces humanas • Periodo de incubacion: 3 a 30 dias • Mas frecuente: 10 a 14 dias • Se presenta mayormente después de los 5 años • Aparece de manera incidiosa • malestar general • Astenia • Anorexia • Cefalea Pediatria

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• • • • • • • • • •

Nauseas Vomitos fiebre vespertina 39 a 40°C Escalofrios Epistaxis Somnolencia Palidez Apatia y decaimiento Lengua suburral Faringe congestionada (puede confundirse con faringo amigdalitis estreptocócica)

ROSEOLA TIFICA: • Erupcion congestiva o hemorrágica en número reducido localizado en parte inferior del abdomen y cara interna de los muslos • Estado tifoso: o Afectación de la conciencia o Soporosos o Habla incoherencias MANIFESTACIONES APARATO DIGESTIVO: • Diarrea profusa con sangre • Dolor abdominal • Meteorismo • Hepatomegalia

• Hipotensión • Shock • Extremidades frías, tronco caliente

COMPLICACIONES: • Miocarditis • Meningitis • Artritis • Osteomielitis • Parotiditis • Nefritis COMPLICACIONES MAS FRECUENTES: • Hemorragia intestinal • Perforación intestinal

• • • • •

Otitis Neumonía Pleuritis con derrame Peritonitis Adenitis

DIAGNOSTICO: • Cuadro clínico • Hemograma • Disminución glóbulos blancos (leucopenia: se confunde con dengue) • Plaquetas normales Pediatria

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• •

Se confirma con: o Mielocultivo o Urocultivo No antígenos febriles Cultivo órgano afectados

o o

Coprocultivo Hemocultivo

     

TRATAMIENTO: • Hospitalizar (si es necesario) • Reposo relativo • Hidratación • Dieta suave • Medicamentos: Cloranfenicol Ampicilina Trimetoprima sulfa Quinolonas Cefalosporinas 3era generación Antibiograma

    

Fosfocin Macrólidos: azitromicina Antipiréticos: acetaminofen Tx Qx: perforación Sangre (de ser necesario)

• PREVENCION: o Profilaxis vacuna tífica preparada por extracción con acetona que presenta antígeno o Protección varía 66% a 94% o Dos dosis de 0.5 cc con 1 mes de diferencia una de otra o Disponible mayores de 6 años Evitar contaminación aguas y alimentos y precaución para prepararlos

MENINGITIS BACTERIANA:
 Padecimiento sumamente grave caracterizado por inflamación e infección de las meninges ETIOLOGIA:  Varia de acuerdo a la edad:  RECIEN NACIDOS 0 – 28 dias o Estreptococo grupo B (mas frecuente) o Escherichi coli o Klebsiella o Pseudomonas aeruginosa  1 a 3 meses: o Haemophilus influenzae tipo B

o Estafilococos aureus o Estafilococo coagulasa negativa o Listeria monocytogenes

o Estreptococo pneumoniae

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o Estreptococo grupo B (mas frecuente) o Escherichi coli o Klebsiella o Pseudomonas aeruginosa

o Estafilococos aureus o Estafilococos coagulasa negativa o Listeria monocytogenes

 3 meses a 5 anos: o Haemophilus influenzae tipo B o Streptococo neumoniae o Haemophilus tiene pico máximo de 2 meses a 24 meses  Mayores de 5 anos: o Predomina Streptococo neumoniae o Neisseria meningitidis muchas veces es ocasional EPIDEMIOLOGIA: o Meningitis purulenta puede ocupar del tercer al seto lugar como causa de ingreso o Para la mayoría de los agentes etiológicos; la fuente de infección es el ser humano enfermo o el portador o Aproximadamente la mitad de los casos la puerta de entrada en la respiratoria a través de la cual se coloniza la mucosa nasofaríngea o Otras vías menos frecuentes: digestiva, cutánea, otica o Mecanismos de transmisión es fundamentalmente por contacto directo o Con menor frecuencia a través de bebidas, alimentos objetos contaminados o Periodo de incubación varia según agente causal de 1 a 3 dias FISIOPATOLOGIA: o 85% se desarrolla por via hematógena, a través de bacteriemia o septicemia o 15% de los microorganismos invade directamente el sistema nervioso (otomastoiditis, punción, ruptura meningocele, fractura cráneo, proceso neuroquirúrgico MANIFESTACIONES CLINICAS: o Síndrome infeccioso o Síndrome hipertensión endocraneal o Síndrome irritación meníngea o Los cuales se acompañan de daño neuronal, infecciones en otros sistemas y aparatos. A menudo ocurre shock toxico sobre todo en lactantes. o En casos por Neisseria meningitidis suele observarse exantema petequial y purpúrico que evoluciona a equimosis SINDROME INFECCIOSO: Pediatria

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Se caracteriza por fiebre o En el recién nacido: hipotermia, anorexia, ataque estado general SINDROME HIPERTENSION ENDOCRANEANA: o Vomitos en proyectil o Cefalea o Irritabilidad o Alteración conciencia o Convulsiones o Separación suturas craneales o Abombamiento fontanela e hipertensa o Rara vez tienen papiledema o Empiema o Absceso cerebral SINDROME IRRITACION MENINGEA: • Rigidez nuca • Signo Brudzonsky • Signo Kernig • Recién nacidos y lactantes es difícil reconocer cuadro clínico: o Anorexia o Hipotermia o Somnolencia o No succión o Cianosis o COMPLICACIONES: • Neurológicas: o Higroma o Empiema subdural o Absceso cerebral o Ventriculitis o Bloqueo circulación LCR con desarrollo de hidrocefalia o Edema cerebral o Lesión pares craneales o Secreción inapropiada de ADH o Descerebración • No neurológicas: o Desequilibrio acido base o Desequilibrio electrolítico o Shock o Coagulación intravascular o Lesión pares craneales que se puede caracterizar por:  Oftalmoplejía  Ceguera  Hipoacusia  Sordera  Paresia o parálisis facial Pediatria

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o La descerebración se caracteriza por:  Inconciencia  Rigidez  Opitostonos DIAGNOSTICO: Con signos y síntomas mencionados Hemograma Eritrosedimentación PCR Hemocultivo Puncion lumbar: cultivo, citoquímico, tinción Gram, latex DX: • TB meningitis TRATAMIENTO: • Hidratación • Acetaminofén • Anticonvulsivantes: o Diazepam, phenobarbital, diphenylalantoina • Antibióticos de acuerdo a la edad Recién nacidos: Ampicilina + aminoglucósidos Amikacina Aminoglucósidos Cefalosporina de 3era generación Por 10 a 14 dias 1 a 3 meses: • Cefalosporina de 3era generación + penicilina 3 a 5 anos: • Ampicilina • Cefotaxima • Cloranfenicol + de 5 anos: • Penicilina + • cloranfenicol PRONOSTICO

 

 

     

Rx torax Rx Cráneo Electroencefalograma Fondo ojo TAC

• Meningitis virales


 

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PREVENCION

Sífilis Congénita:
• Enfermedad contagiosa sistémica adquirida por via transplacentaria • Etiología: o Treponema pallidum es el augente causal o Es una esporiqueta fina alargada, estrechamente enrrollada y móvil o Pertenece a la familia espirochaeteceae y género treponemum o Los miembros patógenos de este género son:  T. pallidum (sífilis)  T. pertenue (frambesia)  T. careteum (la pinta) • Otras vias de transmisión: o Transfusión o Contacto directo con tejidos infectados • Epidemiología: o El riesgo de transmisión transplacentaria varía según el estadío de la enfermedad materna o Las mujeres gestantes con sífilis primaria o secundaria no tratadas y espiroquetemia son las que tienen más probabilidad de transmitir la infección; lo que puede suceder a lo largo de todo el embarazo. o La incidencia de la infección congénita en hijos de las mujeres infectadas y no tratadas sigue siendo alta durante los primeros cuatro años después de la infección primaria y secundaria y comienzos del estadío latente. o La tasa de transmisión durante el embarazo es casi de 100%. o En 40 % de los fetos afectados se produce la muerte fetal o perinatal. o Las manifestaciones de los supervivientes se dividen en:  Precoz: aparece durante los primeros dos años de vida. Los síntomas clínicos precoz es consecuencia de la espiroquetemia transplacentaria y análoga al estadío secundario de la sífilis adquirida.  Tardío: se manifiesta de forma gradual a lo largo de los primeros dos decenios de vida. • Manifestaciones Clínicas: o Empieza con estadío precoz:  Hepatomegalia  Esplenomegalia  Ictericia (aumento enzimas hepáticas)  Adenopatías difusas (ceden espontáneamente)  Anemia hemolítica con reacción de Combs negativa  Atrapamiento de plaquetas en el bazo (trombocitopenia)

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 Osteocondritis y periostitis: muñecas, codos, tobillos, rodillas, huesoso largos, cráneo doloroso, trae deformidad de los huesos  Erupción mucocutánea o lesiones eritematosas máculopapuloso o ampollosos seguido de descamación en manos y pies  Parches mucosos por afección nasal  Rinitis  Lesiones condilomatosas  Puede presentar alteraciones del sistema nervioso central  Corirretinitis  Nefritis  Síndrome nefrótico  Signos de afectación renal como: hipertensión, hematuria, proteinuria, hipoproteinemia  Menos frecuentes son: • Gastroenteritis • Neumonía • Peritonitis • Tumoraciones • Pancreatitis testiculares
o Estadío tardío:

 Inflamación crónica de los huesos, dientes y SNC  Abombamiento frontal (ceja olímpica)  Incurvación de la porción media de la tibia (tibia en sable)  Alteraciones dentales ( dientes Hutchinson)  Nariz en silla de montar  La paresia juvenil es una infección meningovascular rara. Se manifiesta típicamente en la adolescencia con alteraciones de la conducta convulsiones focales, pérdida de la función intelectual. o Otras manifestaciones clínicas:  Fenómenos de hipersensibilidad  Fotofobia  Lagrimeo  Opacificación corneal  Ceguera  Sordera por afectación del VIII par craneal • Diagnóstico: o Demostración de T. pallidum en muestras tomadas de las lesiones cutáneas, placenta u ombligo. o En casos asintomáticos:  Diagnóstico se basa en pruebas serológicas llamadas treponémicas y no treponémicas en madre e hijo. • Pruebas no treponémicas: o VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) o RPR (Reanina Plasmática Rápida) • Pruebas treponémicas: Pediatria

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o Miden anticuerpos específicos para espiroquetas y son prueba de inmovilización de T. pallidum (TPI) o FTAABS: prueba de absorción de anticuerpos treponémico fluorescente o TPI: mide capacidad del suero analizado (anticuerpos), más el complemento para inmovilización del T. pallidum o Estas pruebas confirman los resultados positivos de las no treponpemicas  El diagnóstico de neurosífilis se hace por demostración del pleocitosis, aumento de las proteínas en el LCR. • VDRL positivo en LCR junto a síntomas neurológicos dan diagnóstico • Tratamiento: o Si el tratamiento materno ha sido adecuado, se ha llevado a cabo durante más de un mes antes del nacimiento y la positividad de las pruebas no treponémicas del niño representan transferencia pasiva de anticuerpos no es necesario tratar al lactante; pero sí hacerse seguimiento serológico. o Si no se puede completar el estudio de la madre; debe admitirse que el niño está infectado y ponerse en tratamiento. o Los CDC recomienda tratar los niños si:  Nace de madre con sífilis no tratada al momento del parto  Existen signos de reactivación o reinfección en la madre  Pruebas físicas de enfermedad activa  Pruebas radiológicas  VDRL en sangre o LCR positivo  Niños de madres seropositivas  Cuando recuento leucocitario y proteínas del LCR sean anormales  Título serológico no treponémico cuantitativo del niño es 4 veces mayor que el de la madre o Un tratamiento materno adecuado debe eliminar el riesgo de sífilis congénita o El riesgo de penicilina en recién nacidos es mínimo. Los lactantes deben recibir tratamiento siempre que existan dudas sobre el grado de eficacia del tratamiento de la madre o Tratamiento consiste en protocolos de Penicilina Benzatínica Acuosa (IV) o o Penicilina Procaínica (IM) al paciente más o menos asintomático pero con sosécha por 10 a 14 dias o Dosis Penicilina cristalina: 100,000 unidades / kg / dia o Dosis Penicilina procaínica: 50,000 unidades / kg / dia o En 15% a 20% de todos los pacientes con sífilis congénita o adquirida tratados con penicilina se produce una reacción febril sistémica aguda llamada JarischHerxheimer.

ASMA:
• Definición: Pediatria

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• • • • •

• Trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias, en el cual muchas células y elementos celulares juegan un papel importante. En particular las células cebadas, eosinófilos, linfocitos T, macrófagos, neutrófilos, células epiteliales. • Remodelamiento: proceso de cambio estructural persistente en la via aérea que ocurre como parte del desarrollo de la enfermedad. Incluye aumento en el grosor, alteraciones del tejido conectivo, incremento en el número y/o tamaño de células musculares y epitelio glandular. Fisiopatología: • Se han observado varios cambios morfológicos en las vías respiratorias del paciente con asma: • Edema • Activación de las células cebadas • Infiltración de células inflamatorias: neutrófilos, eosinófilos, linfocitos • Constricción bronquial inducida por alergenos consecuencia de la liberación de IgE que directamente contrae el músculo liso de las vías respiratorias. • Puede haber mediadores: • Triptasa • Leucotrienos • Histamina • Prostaglandinas • Formación crónica de tapones mucosos (por hipersecreción) • Este cuadro puede surgir como consecuencia de la secreción mucosa y la formación de tapones mucosos espesos • Edema: • La permeabilidad microvascular aumentada y el escape causado por la liberación de mediadores contribuyen al engrosamiento de la mucosa y la inflamación. Factores desencadenantes: • Alérgenos: Ácaros del polvo • Alérgenos de cucarachas Esporas de moho • polen Mascotas alimentos • Acciones físicas: • Ejercicio • Hiperventilación • Aire frío • Contaminantes e irritantes exteriores e interiores: • Humo cigarrillo • Monóxido de carbono • Chimeneas • Cocina leña • Perfumes Pediatria

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• Agentes limpiadores • Agentes farmacológicos (ácido acetil salicílico, beta bloqueadores) • Fisiológicos: • Stress • Reflujo gastroesofágico • Infecciones Síntomas clásicos: • Tos • Opresión torácica • Sibilancia • Disnea Clasificación: Silverman Leve Moderada Severa 0–3 4–6 + de 7 Pico flujo + 80 60- 80 - 60

Se divide en: • Aguda: •

Crónica: • Intermitente leve • Persistente: o Se divide en: leve, moderado, severa • La crisis aguda asmática se divide en: • Leve • Moderada • Severa Criterios diagnósticos: • Silverman • Historia clínica • Pico flujo • Sígnos y síntomas 0 Rítmicos y regulares No No Pediatria 1 Tórax inmóvil. Abdomen en movimiento Leve Leve 2 Disociación tóracoabdominal Intenso y constante Intensa

Test Silverman – Anderson Movimientos tóracoabdominales Tiraje intercostal Retracción xifoídea

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Aleteo nasal Quejido espiratorio 

No No

Leve Leve e inconstante

Intensa Intenso y constante

Tratamiento:  Preventivo a largo plazo con corticosteroides inhalados • Fluticasona  Efectos secundarios: • Candidiasis oral Tabletas y jarabes: • Prednisolona • Methylprednisolona • Efectos secundarios: o Osteoporosis o Hipertensión arterial o Obesidad • A largo plazo el mejor tratamiento es inhalado A largo plazo: • Antagonistas de leucotrienos: • Zafirlukast • Montelukast • NO ESTÁN INDICADOS EN CRISIS • Teofilina

Beclometasona

Adelgazamiento de la piel

Tratamiento rápido o de rescate: • Beta 2 agonistas de corta duración: • Salbutamol • Terbutalina • Producen: estimulación vacular, taquicardia, temblor muscular, cefalea, irritabilidad Tratamiento a corto plazo: • Anticolinérgicos: • Bromuro de ipratropio (Atrovent) • Combinado: Combivent • Aminofilina

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ASMA AGUDA LEVE
MODERADA

CRÓNICA SEVERA
INTERMITENTE LEVE

PERSISTENTE

LEVE
CRISIS AGUDA

MODERADA

SEVERA
LEVE MODERADA SEVERA

Bronquiolitis:
• Inflamación o enfermedad viral de los bronquios • Se produce por la afección viral principalmente por virus sincitial respiratoria • Se caracteriza por fiebre alta, tos, estornudos, dificultad respiratoria que puede cursar con manifestaciones clínicas de 3 a 5 dias cuando es leve • Cuando hace fiebre alta, dificultad respiratoria, tiene tendencia a complicar (ingresar) • Oxígeno, hidratación • Diagnóstico: o Cuadro clínico o Hemograma: leucocitosis hasta 18mil (viral) o Diferencial a expensas de linfocitos o Cuando hay neutrófilos agregados hay complicación bacteriana o A la auscultación:  Sibilantes, roncus, crepitantes  Silverman Anderson +: Test Silverman – Anderson Movimientos tóracoabdominales Tiraje intercostal Retracción xifoídea Aleteo nasal 0 Rítmicos y regulares No No No 1 Tórax inmóvil. Abdomen en movimiento Leve Leve Leve 2 Disociación tóracoabdominal Intenso y constante Intensa Intensa

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Quejido espiratorio o

No

Leve e inconstante

Intenso y constante

Radiografía de torax:  Aumento diafragma  Atrapamiento aire (negro)  Costillas horizontales

      

• Tratamiento: Hidratación Antipiréticos Oxígeno húmedo Anti inflamatorios esteroides (hidrocortisona) Oxigenoterapia (dificultad respiratoria Silverman + 7) Antiviral Ribavirina (Viracide Rivoflax) Evitar complicaciones bacterianas ♣Más frecuente 3 a 18 meses♣

HEPATITIS B:
• Infección viral del hígado que tiene a evolucionar a la cronicidad • Más grave que la hepatitis A • La infección por el virus de la hepatitis B ocurre esporádicamente más que en epidemia. • Se transmite por vía parenteral, vertical de la madre y por contacto sexual. • El virus de hepatitis B está presente en elevadas concentraciones en sangre, suero y exudados serosos y en moderada cantidad en la saliva, secreciones vaginales y semen • Ocurre más frecuente en personas con exposición a sangre o derivados (multitransfundidos, hemofílicos, diálisis, oncológicos) con exposición a agujas contaminadas, contacto sexuales múltiples, homosexuales, exposición a saliva u otros productos potencialmente infectantes. • Manifestaciones clínicas: o En gran parte de los casos; asíntomático o Periódo de incubación varía de 45 a 165 días con promedio de 100 días. Pediatria

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o Cuando es asintomático es similar a hepatitis A, lo que puede orientar el diagnpostico en la fase pre-ictérica o Presencia de fiebre, exantema, poliartritis, de inicio incidioso, de curso prolongado o La primera evidencia del virus de la hepatitis B es la elevación de las aminotransferasas (TGP, TGO) seguido del desarrollo de letargia, anorexia y malestar general. o La ictericia está presente en el 25% de las personas infectadas. Comienza generalmente 8 semanas después de la exposición o Los síntomas generalmente están presentes 6 a 8 semanas o La hepatitis fulminante es más frecuente en infecciones de virus por hepatitis B o La infección por virus de hepatitis B puede evolucionar a hepatitis crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular o La hepatitis aguda por virus de hepatits B evoluciona a la cronicidad en el 90% de los individuos que adquirieron la infección en el periodo neonatal y 5% a 10% de los que fueron infectados después de la primera década de la vida. o El virus de la hepatitis B tiene dos componentes:  1 externo: expresa antígeno de superficie (HbsAg) inglés: AgsHB  1 interno: contiene antígeno central: AgHBc o Diagnóstico:  Serología (principal) con detección del antígeno de superficie de Hepatitis B que aparece en suero durante periodo de incubación 2 a 7 semanas antes del inicio de los síntomas. Persiste durante la enfermedad. Desaparece en la convalecencia  95% de los pacientes serán positivo al antígeno de superficie al inicio de los síntomas e ictericia  En algunos pacientes desaparece rápidamente el antígeno de superficie por lo que se tendrá que utilizar la detección de anticuerpos para el diagnóstico.  Anticuerpos contra antígeno de cubierta de hepatitis B: • Anti-HBc de tipo IgM: o Es un marcador multiplicador del virus de hepatitis B que aparece al inicio de los síntomas.  Es de importancia en antígeno E (AgHBe) de la hepatitis B y el marcador directo de la presencia del virus en el suero. (VHBADN) o ADN polimerasa. Estos son marcadores de la réplica viral activa. Son detectados temprano en el curso de la hepatitis aguda. La progresión al estado de portador se debe sospechar si el paciente permanece con el antígeno E positivo o si el antígeno de superficie persiste más de 6 meses. o Elementos diagnósticos: (clínica)  Ictericia, coluria, acolia  Malestar general  Dolor, distensión abdominal  Nauseas, vómitos, anorexia, hepatoesplenomegalia, dolor articular, fiebre Pediatria

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 Laboratorios: • Hemograma (ayuda y orienta si hay infección bacteriana o viral) • HBsAg • TGO, TGP • Orina • Sonografía abdominal • Bilirrubina o Factores de riesgo:  Exposición parenteral (sangre y derivados)  Uso fármacos o drogas parenterales  Actividad hetero u homosexual  Vivir o trabajar en institución para incapacitados  Contacto ocupacional con sangre  Diseminación vertical (madre a hijo)  Diseminación horizontal ( coexistencia con portador crónico)  95% de transmisión durante parto (en neonatos) o Tratamiento:  Reposo en cama  Restitución líquida; soporte nutricional  Interferón alfa y beta (adultos)  Gammaglobulina (RN madre positiva)  Dependiendo de signos y síntomas

Vacunación:
• Contraindicado en: o Enfermedad grave que compromete la vida o Bajo peso o Inmunocomprometidos Se inicia a partir del nacimiento. Rotavirus: lactantes Meningococo: Kilo/dosis Kilo/dia *INVESTIGAR*

  

Nacimiento 2 meses

BCG (Bacilo Calmette Guerin) 0.1ml intradérmica Hepatitis B Pentavalente: Difteria, Tosferina, Tétano, Hepatitis B, Hemophilus influenzae B 0.5 intramuscular Pediatria

Prevenir Tb + agresiva: miliar, meníngea Prevención. Son 3 dosis.

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4 meses

6 meses 9 meses

12 meses (1 año)

18 meses (1½ años)

24 meses (2 años)

Polio Pentavalente 0.5ml intramuscular Polio Pentavalente 0.5 ml intramuscular mulo derecho Polio Vitamina A 50mil unidades Antes se vacunaba contra Sarampión Triple viral (MMR o SPR) Sarampión, Rubeóla, Paperas 0.5 ml vía subcutánea Varicela Influenza 0.25 ml Vitamina A 100mil unidades DPT Polio Neumococo 0.5 ml intramuscular región deltoides

Oral Oral

Oral opcional Si hay brote, vacunar

Luego anual Refuerzo Refuerzo (23 serotipos) En EU se administra a los 6 meses a pacientes falcémicos y esplenoectomizados. No tiene todos los polisacáridos: Refuerzo

4 años 10 – 12 años

DPT o DT 0.5 ml región deltoides Polio DT 0.5 ml intramuscular deltoides Rubeóla

Refuerzo

Fiebre Reumática:
• Enfermedad sistémica caracterizada por reacciones inflamatorias diseminadas focales y difusas del tejido conectivo desencadenada por infección de estreptococo beta hemolítico del grupo A • Lesiones extracardíacas (articulaciones, nódulos subcutáneos, SNC, pulmón) • Epidemiología: o Poco frecuente en menores de 5 años o Rara por debajo de 2 años o Con incidencia entre 6 y 13 años o Con pico máximo a los 12 años que desciende por encima de 15 años o Rara por encima de 20 años • Clasificación: o Dependiendo de los criterios mayores y menores de Jones o Mayores:  Artritis  Carditis Pediatria

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 Nódulos subcutáneos  Eritema marginado  Corea de Sydenhan o Menores:  Ataque previo  Glóbulos fiebre reumática blancos ↑  Cardiópatía  Segmento PR reumática prolongado  Artralgia  Evidencia  Fiebre infección  PCR+ estroptocócica  Eritrosediment ación ↑  Cultivo o exudado faríngeo + para estreptococo β hemolítico del grupo A  ASO 500 o + Diagnóstico: o 2 criterios mayores o 1 criterio mayor + dos menores o Corea de Sydenhan

• La artritis de la fiebre reumática se caracteriza por dolor, rubor, calor o inflamación de rodillas, tobillos, codos y muñecas. Se caracteriza por ser migratoria o saltoria. Se presenta en dos o + articulaciones. Dura de 1 a 3 semanas • Carditis: o Proceso inflamatorio agudo del miocardio, endocardio o pericardio o El frote pericárdico es patognomónico de actividad reumática • Nódulos subcutáneos: (Maynet) o Miden 0.5 a 1.5 cm o Se encuentra en las superficies extensoras de las articulaciones o A nivel de columna vertebral o Duros, móviles, no dolorosos o Múltiple • Eritema: o Erupción evanescente (desaparece al tacto) o Macular, bordes rojizos, centro pálido o No pruriginoso, coalescente o En extremidades y tronco • Corea de Sydenham: o Alteración neurológica que se caracteriza por movimientos rápidos, involuntarios y desordenados (incoordindados) o En extremidades y músculos de la cara o Desaparece o se atenúa con el sueño, descanso, reposo, sedación o Criterio mayor o Se trata con clorpromazina Pediatria

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  

• Examen físico: Palidez  Frote pericárdico Soplo diastólico apical irradiado a la  Soplo mitral axila  Taquicardia Soplo diastólico en foco aórtico • Tratamiento: o Medidas generales o Reposo o Dieta suave, hiposódica o Restricción hídrica o Tratamiento de insuficiencia ♥ (si hay) o AINES, salicilatos o Erradicación del estreptococo β hemolítico con penicilina benzatínica cada 21 días  De acuerdo al peso: • Menos 30 kilos: 633 • + 30 kilos: 1.2 • Joven y adulto: 2.4 o Prednisona: 1 – 2 mg/k/dia con reducción semanal o Corea: tranquilizantes tipo Carbamazepina y Clorpromazina

Varicelas:
• Enfermedad infecto contagiosa generalizada benigna que desarrolla exantema característico • Producida por virus herpes • La distribución peculiar por edades es el resultado de 2 factores: o Transferencia placentaria de anticuerpos maternos que confieren protección durante los primeros meses de vida y las oportunidades de contagio con casos de varicela o No hay diferencia por sexo o Máxima frecuencia: otoño e invierno • Mecanismo de transmisión no está establecido; tradicionalmente y con base en las lesiones en las mucosas orofaríngeas y en la rapidez con que se propaga entre los individuos susceptibles. Se ha aceptado que la vía aérea sea la usual • Piodermitis: invierno Pediatria

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• Las gotitas de Plugge serían el vehículo; sin descartar las manos de los contactos o las vestimentas • En la congénita se ha propuesto la ruta de las vellosidades coriónicas (normales o patológicas) y la posible contaminación del líquido amniótico • Periódo de incubación de 13 a 17 días, con límite de 7 a 23 dias • Lapso de contagiosidad comprende los 4 dias previos a aparición del exantema y 5 dias después de la 1era lesión cutánea • La fase de costra no es infectante

Manifestaciones clínicas:
                 El exantema cursa en 3 etapas: Máculo pápulas: duran pocas horas Vesículas: primero aparecen limpias, rápidamente se umbilican, no permanecen con líquido por más de 12 a 48 horas, luego pasan a ser costras Las lesiones tienden a ser de distribución centrípeta (tronca hacia fuera) Más propensa en el tronco brazo, muslos, + frecuente que en antebrazos y piernas En la cara es menos intensa en parte superior que inferior Aparece en palmas de manos, planta de pies, paladar duro, amígdalas genitales La etapa de costras suele ser pruriginosa y en esta fase ocurren las infecciones secundarias que dejan cicatrices. Si la lesión se presenta en párpado puede haber edema palpaebral La localización faríngea produce disfonía En la vulva, la irritación y el rascado puede llevar a vulvavagintis. Fiebre Anorexia Cefalea Dolor faríngeo La capacidad teratogénica de la varicela es muy escasa. El % de malformaciones congénitas es de 1.8% El síndrome de varicela congénita se caracteriza por distribución dermatómica, hipoplasia de uno o más miembros, dedos mal formados. Se asocia a daño cerebral, retraso mental, convulsiones y ocasionalmentecoriorretinitis y cataratas • Complicaciones: o Más frecuente: neumonía o Más agresiva: encefalitis (convulsiones, vómitos en proyectil…) o Cutáneas: piodermitis, púrpura fulminante trombocitopénica o Varicela hemorrágica o Glomerulonefritis o Ataxia cerebelosa o Artritis o Artritis o Miocarditis • Diagnóstico: o Historia exposición 2 a 3 semanas anteriores o Examen microscópico del raspado de las lesiones cutáneas o Aislamiento del virus del líquido de las vesículas o Cultivos del virus o Las lesiones cutáneas de máculas, pápulas, pústulas y costras Pediatria

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• Diagnóstico diferencial: o Viruela (erupción cefalo caudal uniforme y profunda) o Ricketsiosis pustulosa (cuadro respiratorio antes) o Impétigo • Tratamiento: o Sintomático o Acyclovir o Hidratación • Prevención: o Aislamiento del o Aseo paciente hasta que la o Calamin lesión sea costrosa. o Antibióticos (si hay evidencia de complicación bacteriana)

o ♣distribución centrípeta, pruriginosa, generalizada♣

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