ANEMIAS CARENCIALES

Anemia por deficiencia de hierro (anemia ferropénica)
Este tipo de anemia es el más común en el mundo, con una prevalencia del 15%. Es más frecuente en países en vías de desarrollo, aunque puede presentarse en cualquier parte del mundo. No hay una predisposición por edad, sexo o lugar de origen para padecer esta enfermedad. En los niños las causas más frecuentes son la deficiencia en la dieta y el aumento en las demandas. La distribución del hierro en el cuerpo es variable: la mayor parte, el 66%, forma parte de la hemoglobina. El 3o% esta como depósito o transporte, y el resto forma parte de diversas enzimas como mioglobina, peroxidasas, catalasas, entre otras. La cantidad de hierro presente en el cuerpo humano es de aproximadamente 3 a 6 gramos en el adulto; al momento del nacimiento es de 300mg. En el lactante la principal fuente de este elemento es la leche materna y conforme va creciendo lo obtiene de la dieta. Los requerimientos diarios de hierro en niños son: 1.5mg/kg/día en niños menores de un año, 1mg/kg/día en niños de un año y 0.5mg/kg/día en niños de 18 meses. La pérdida diaria de hierro es de aproximadamente un gramo; ésta se da por descamación celular del tubo digestivo, tracto urinario, uñas, pelo o por el sudor. En las adolescentes la principal causa de pérdida de hierro es la menstruación y en segundo lugar el aporte deficiente en la dieta. En los niños las principales causas de anemia ferropénica son: Aporte inadecuado por una dieta pobre en hierro. Incremento de la demanda de este elemento debido al aumento de la masa corporal propia de los niños. Infecciones que condicionan deficiencia en el aporte calórico (por ejemplo: parásitos hematófagos)

Las causas menos frecuentes incluyen: Pérdida de hierro por sangrado. Defectos en la absorción intestinal de este elemento. Infección por Helicobacter pylori; este microorganismo puede conducir a deficiencia de hierro y anemia en lactantes y niños, y debe tomarse en cuenta en hipoferremias inexplicadas.

• Fisiopatología:
Cuando la cantidad de hierro aportada por la dieta es insuficiente para satisfacer las demandas del organismo, se comienza a hacer uso de las reservas de hierro presentes en la médula ósea, supliendo las carencias parcialmente. Esto trae como consecuencia una disminución de la hemosiderina. Posteriormente, se utilizan las reservas del hígado causando una disminución de la ferritina. Después es utilizado el hierro presente en el sistema retículoendotelial, aumenta la absorción intestinal, cae el nivel del hierro plasmático y aumenta la cantidad de transferrina sérica. Cuando la saturación de hierro de la transferrina sérica es menor del 16% y el hierro presente en los sideroblastos disminuye a menos del 10% se produce la disminución en el tamaño y en la concentración de la hemoglobina de los eritrocitos, apareciendo la macrocitosis e hipocromía.

• Cuadro clínico:
Las manifestaciones del padecimiento son las propias de la anemia y las presentes en la deficiencia de hierro.

Los datos de anemia son: Palidez de tegumentos Hipoxia tisular Apatía Falta de concentración Taquicardia Disena Palpitaciones Soplos funcionales Astenia. Adinamia Fatiga fácil

Los datos propios de carencia de hierro son: Pelo delgado y quebradizo Queilosis angular Atrofia de las papilas linguales Uñas frágiles, quebradizas, aplanadas, cóncavas o con manchas blanquecinas en su superficie En estadios avanzados aparecen membranas en hipofaringe y esófago que ocasionan disfagia

• Diagnóstico:
Debe sospecharse la presencia de esta enfermedad en niños prematuros, en productos de gesta múltiple, niños con infecciones repetidas, hijos de madres anémicas en el momento del parto, y en las adolescentes con polimenorrea o hipermenorrea. El cuadro clínico sugerente de anemia se corrobora con la biometría hemática. En la biometría hemática se encuentra:

El diagnóstico se confirma con la determinación de hierro sérico, el cual es menor de 50µg/dl; capacidad total de fijación de hierro por la transferrina es mayor de 350 µg/dl; el índice de saturación de la transferrina es igual o menor del 16%; la ferritina sérica es menor de 10 µg/dl y la protoporfirina eritrocítica es mayor de 35ng/dl.

• Diagnóstico diferencial:
Debe diferenciarse de otras anemias carenciales como la causada por deficiencia de vitamina B 12 o por deficiencia de ácido fólico. Las anemias hemolíticas son menos comunes y cursan con signos que no aparecen en la anemia ferropénica (ictericia, fiebre, orina hiperpigmentada, esplenomegalia).

• Tratamiento:
Está enfocado reponer los niveles de hierro, corregir la causa primaria y reponer los depósitos en el enfermo. Las sales de hierro administradas por vía oral son el tratamiento de elección en este tipo de anemia, ya que son altamente efectivas, seguras y de bajo costo. Entre estas tenemos al gluconato, sulfato y fumarato ferroso, los cuales contienen 12, 20 y 33 gramos por 100ml de hierro, respectivamente. También existe el complejo polimaltosado férrico, el cual es seguro y fácil de administrar, además de causar menos efectos adversos. La dosis es de 4-6mg/kg/día; en niños menores de 15kg de peso se puede usar 5mg/kg/día y en mayores de 15kg se administran 2.5mg/kg/día. Algunos efectos adversos frecuentes son: Irritación gastrointestinal Dolor abdominal Náuseas Vómito Diarrea

Los efectos menos frecuentes son: Estreñimiento Pirosis Oscurecimiento de orina o heces Pigmentación de los dientes

Pueden verse alteradas las pruebas de detección de sangre oculta en heces. El tratamiento debe administrarse por un período aproximado de un mes, pero se recomienda alargarlo hasta tres meses cuando la anemia es moderada y hasta seis meses cuando se trata de una anemia grave. Debe vigilarse el curso del tratamiento con biometrías hemáticas mensuales. Por lo general, las cifras de hemoglobina se restauran a niveles normales en un lapso de 8 a 12 semanas. En caso de presentar efectos adversos muy intensos, puede administrase el fármaco junto con los alimentos, pero esto causará disminución en la absorción de las sales de hierro. El complejo polimaltosado férrico se ha asociado a una buena absorción al administrarse junto con los alimentos, además de presentar una mejor tolerancia en los niños y en mujeres embarazadas. Otro hecho es que es difícil presentar una intoxicación por complejo polimaltosado férrico, ya que se absorbe mediante un sistema de transporte activo en el intestino, el cual se satura en caso de una sobredosis. La vía parenteral está indicada cuando por alguna razón no se puede utilizar la vía oral; se utiliza hierro dextrán. El principal efecto adverso de este fármaco es la reacción alérgica que puede causar en algunos pacientes, la cual puede ocasionar incluso la muerte. La dosis de hierro para administrar se calcula de diversas maneras: 0.0476 x peso x (14.8-Hb del px) + 14 en hombres 0.0476 x peso x (14.8-Hb del px) + 6 en mujeres

Otra manera es la siguiente: Ejemplo: un niño de 15 kg con 8g/dl de hemoglobina

El hierro que se administre por vía intravenosa debe diluirse en solución de cloruro de sodio al 0.9%, ya que algunos estudios han demostrado que cuando se utiliza solución glucosada o con dextrosa al 5% aumentan los efectos adversos como flebitis en el sitio de punción o dolor. Además de tratar la deficiencia actual, puede emplearse un tratamiento preventivo administrando una dosis de hierro de 2mg/kg/día vía oral en dos o tres tomas al día por 2-3 días por semana. Debe administrarse a partir de los dos meses de edad en lactantes prematuros; desde los seis meses en lactantes eutróficos y desde la pubertad y adolescencia de las mujeres. También debe promoverse el consumo de alimentos ricos en hierro como las carnes rojas, el hígado, riñones, huevos, duraznos, manzanas, espinacas, acelgas, verdolagas, betabel, entre otros.

Anemia megaloblástica.
Se caracteriza por trastornos en la maduración de los eritrocitos debido a deficiencia de vitamina B 12 o ácido fólico. El cuadro se conforma por los síntomas presentes en la anemia y los secundarios a la deficiencia de los elementos específicos. Es el segundo tipo más común de anemia nutricional; es más frecuente la anemia por deficiencia de ácido fólico que la causada por deficiencia de vitamina B12. La mayor parte de estas anemias son causadas por deficiencia en el consumo de dichos nutrientes; los casos hereditarios son muy raros. Los requerimientos diarios de vitamina B12 son de 20-50µg y su concentración sérica es de 100200pg/ml; los requerimientos diarios de ácido fólico es de 20-50µg, su concentración sérica es de 520ng/ml y de 150-600ng/ml en paquetes eritrocíticos. Las causas más comunes de anemia megaloblástica en niños son los defectos en la absorción y la acción de medicamentos como metotrexato, trimetoprim y anticonvulsivantes. Entre otras causas se enumeran:

• Fisiopatología:
La vitamina B12 y el ácido fólico son coenzimas necesarias para la síntesis de timidina, una de las cuatro pares de bases presentes en el ADN. En la deficiencia de cobalamina, el folato es secuestrado como N6-metil FH4; esta anomalía priva a la timidilato sintetasa de su coenzima folato (N5,10-metileno FH4), alterando la síntesis de ADN. La deficiencia de estas vitaminas o el trastorno de su metabolismo conducen a una maduración nuclear defectuosa por síntesis alterada o inadecuada de ADN, con retraso o bloqueo consiguiente de la división celular. Sin embargo, la síntesis de ARN y proteínas permanece relativamente normal, de modo que la maduración citoplásmica precede a la nuclear, dando lugar a una situación denominada asincronía nuclear/citoplásmica. La síntesis de hemoglobina tampoco se ve afectada.

• Cuadro clínico:
El cuadro clínico de la anemia megaloblástica combina la sintomatología propia de la anemia junto a la sintomatología que causa la deficiencia de cada elemento en específico. Los síntomas de anemia son: Palidez de tegumentos Hipoxia tisular Apatía Falta de concentración Taquicardia Disnea Palpitaciones Soplos funcionales Astenia. Adinamia Fatiga fácil

Los síntomas propios de la deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico son:

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Glositis con lengua de frambuesa Queilitis Marcha alterada Alteración de la sensibilidad vibratoria y estereognósica. En estadios avanzados → demencia Gastritis atrófica Leucopenia Trombocitopenia

La única diferencia que existe entre la deficiencia de estos elementos es que el déficit de ácido fólico no origina signos neurológicos.

• Diagnóstico:
Ante la sospecha clínica, el diagnóstico se confirma mediante estudios de laboratorio. La biometría hemática reporta lo siguiente:

Las concentraciones de ácido fólico en sangre son menores de 2.7ng/ml y junto a una concentración de folato eritrocitario menor de 100ng/ml establecen el diagnóstico de anemia megaloblástica por deficiencia de folatos. La anemia causada por deficiencia de vitamina B 12 es menos común en pediatría; una prueba para detectarla es la prueba de Schilling, que consiste en medir la cantidad de vitamina B12 excretada en la orina por 24 horas; el resultado normal es excreción de 8-40% de la dosis de vitamina administrada. En el frotis de sangre se pueden apreciar macrocitos u ovalocitos, con adecuada concentración de hemoglobina.

• Tratamiento:
El tratamiento enfocado a corregir la deficiencia de ácido fólico es de 50-100µg/kg/día vía oral. La dosis de vitamina B12 es de 1-2µg/kg/día por vía parenteral; otro esquema es administrar 1000µg/día intramuscular por una semana, y posteriormente administrar la dosis por una semana cada mes por un periodo de 3-6 meses. Es importante diferenciar la etiología causante de la anemia, ya que la anemia por deficiencia de vitamina B12 responde en un inicio al tratamiento con ácido fólico, pero con éste no se evita la progresión de los síntomas neurológicos. También debe aumentarse la ingesta de alimentos con altos contenidos de ácido fólico y vitamina B12; entre estos se encuentran: Carnes rojas Riñones Hígado Huevo Leche Quesos Acelgas Aguacate Espinacas Nueces Naranjas Manzanas

- Bibliografía:
 Martínez y Martínez R., Salud y enfermedad del niño y del adolescente., 6ª edición., Ed. Manual Moderno, México, 2009.  Games E. Juan. Troconis T. Germán , Introducción a la Pediatría. 7º Edición, Méndez Editores, México 2007.  E. Monteagudo, T. Cabo, J. Dalmau, Anemias nutricionales en el adolescente. Acta Pediátrica Española Vol. 58, No. 10, Año 2000, pp 594-600.  Raquel de Paza, Miguel A. Canalesa y Fernando Hernández-Navarro. Anemia Megaloblástica. Medicina Clínica (Barc) 2006;127(5):185-188.  Barbolla, José Rafael, et al. Complejo polimaltosado férrico vs sulfato ferroso en el tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro en lactantes. Revista Mexicana de Pediatría Vol. 67, Núm. 2 . Mar.-Abr. 2000. pp 63-67  Almaguer Gaona, Carlos. Interpretación clínica de la Biometría Hemática. Medicina Universitaria 2003; 5(18): pp35-40

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