P. 1
GAGAL NAFAS dan UDEMA PARU

GAGAL NAFAS dan UDEMA PARU

4.86

|Views: 11,540|Likes:
Published by dr_agungeddy

More info:

Published by: dr_agungeddy on Jun 21, 2008
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/09/2014

pdf

text

original

GAGAL NAFAS dan UDEMA PARU JF Palilingan

GAGAL NAFAS Gagal nafas adalah gangguan pertukaran gas antara udara dengan sirkulasi yang terjadi di pertukaran gas intrapulmonal atau gangguan gerakan gas masuk keluar paru. Gangguan pertukaran gas menyebabkan hipoksemia primer, oleh karena kapasitas difusi CO2 jauh lebih besar dari O2 dan karena daerah yang mengalami hipoventilasi dapat dikompensasi dengan meningkatkan ventilasi bagian paru yang normal. Hiperkapnia adalah proses gerakan gas keluar masuk paru yang tidak adekuat (hipoventilasi global atau general) dan biasanya terjadi bersama dengan hipoksemia. Hipoksemia: Beberapa mekanisme yang menyebabkan hipoksemia dapat bekerja secara sendiri atau bersama-sama. 1. Tekanan partial O2 yang dihirup (PIO2) menurun. Terjadi pada tempat yang tinggi (high altitude) sebagai respons menurunnya tekanan barometer, inhalasi gas toksik atau dekat api kebakaran yang mengkonsumsi O2. 2. Hipoventilasi. Hipoventilasi akan menyebabkan PAO2 dan PaO2 menurun. Bila pertukaran gas intrapulmonal tidak terganggu, penurunan PaO2 sesuai dengan menurunnya PAO2. 3. Gangguan Difusi. Akibat pemisahan fisik gas dan darah (pada penyakit paru interstisial) atau menurunnya waktu transit eritrosit sewaktu melalui kapiler. 4. Ketidakseimbangan (mismatch) ventilasi/perfusi (V/Q) regional. Keadaan ini selalu menyebabkan keadaan hipoksemia yang berarti dalam klinik. Unit paru yang ventilasinya jelek ketimbang perfusinya menyebabkan desaturasi, yang efeknya sebagian tergantung kadar O2 darah vena. Kadar O2 vena yang menurun menyebabkan keadaan hipoksemia menjadi lebih jelek. Penyebab terbanyak adalah keadaan yang menyebabkan ventilasi paru menurun atau obstruksi saluran nafas, atelektasis, konsolidasi, udema kardiogenik atau nonkardiogenik). Pemberian O2 dapat memperbaiki keadaan hipoksemia apabila penyebabnya adalah gangguan ketidakseimbangan V/Q, hipoventilasi atau gangguan difusi oleh karena PAO2 meningkat, walaupun pada daerah yang ventilasinya jelek. Apabila penderita mendapat O2 100%, hanya daerah yang samasekali tidak mendapat ventilasi (shunt) yang menyebabkan hipoksemia. 5. Shunt. Pada shunt terjadi darah vena sistemik langsung masuk kedalam sirkulasi arterial. Shunt dapat terjadi intrakardiak yaitu pada penyakit jantung kongenital sianotik right-to-left atau di dalam paru darah melalui jalur vaskuler abnormal (arterivena fistula). Penyebab paling sering adalah penyakit paru yang menghasilkan ketidakseimbangan V/Q, dengan ventilasi regionalnya hampir atau samasekali tidak ada. 6. Pencampuran (admixture) darah vena desaturasi dengan darah arterial (SVO2). Keadaan ini akan menurunkan PAO2 pada penderita dengan penyakit paru dan menyebabkan gangguan di pertukaran gas intrapulmonal. Campuran saturasi O2 vena langsung dipengaruhi oleh setiap imbalans antara konsumsi O2 dan penyampaian O2. Keadaan anemia yang tidak dapat dikonsumsi oleh peningkatan output jantung atau output jantung yang insufisien untuk kebutuhan metabolisme, dapat menyebabkan penurunan SVO2 dan PaO2. Hiperkapnia. Beberapa mekanisme yang dapat menyebabkan hiperkapnia adalah: Drive respiratori yang insufisien, defek ventilatori pump, beban kerja yang sedemikian besar sehingga terjadi kecapaian pada otot pernafasan dan penyakit intrinsik paru

dengan ketidakseimbangan V/Q yang berat. Keadaan hiperkapnia hampir selalu merupakan indikasi adanya insufisiensi atau gagal nafas. PaCO2 = k X VCO2 / VA Meningkatnya VCO2 dapat disebabkan oleh febris, kejang, agitasi atau faktor lainnya. Keadaan ini biasanya terkompensasi dengan meningkatnya VA secara cepat. Hiperkapnia terjadi hanya apabila VA meningkatnya sedikit. Hipoventilasi. Hipoventilasi merupakan penyebab hiperkapnia yang paling sering. Selain meningkatnya PaCO2 juga terdapat asidosis respirasi yasng sebanding dengan kemampuan bufer jaringan dan ginjal. Menurunnya VA, pertama dapat disebabkan oleh karena menurunnya faktor minute ventilation (VE) yang sering disebut sebagai hipoventilasi global atau kedua, karena meningkatnya dead space (VD). Penyebab hipoventilasi global adalah overdosis obat yang menekan pusat pernafasan. Dead space (VD). Terjadi apabila daerah paru mengalami ventilasi dengan baik, tetapi perfusinya kurang, atau pada daerah yang perfusinya baik tetapi mendapat ventilasi dengan gas yang mengandung banyak CO2 Dead space kurang mampu untuk eliminasi CO2. Dead space yang meningkat akan menyebabkan hiperkapnia. Penyebab Gagal Nafas. Gagal nafas (yang menyebabkan hipoksemia dan atau hiperkapnia), dapat juga disebabkan karena obstruksi saluran nafas, disfungsi parenkim paru dan ventilatory pump failure. Supaya pernafasan menjadi efektif, perlu tekanan intrapleura yang negatif, dan keadaan ini dihasilkan oleh kerja otot nafas dengan iga. Kegagalan ventilatory pump dapat disebabkan oleh disfungsi pusat nafas, disfungsi otot nafas atau kelainan struktur dinding dada. Anatomi saluran nafas dan parenkim parunya mungkin normal. Kifosis dan flail chest adalah contoh kelainan perubahan struktur dinding dada yang menyebabkan kontraksi otot nafas dan pembuatan tekanan pleura menjadi inefisien. Hipoventilasi juga dapat terjadi apabila otot inspirasi diafragma dan iga dinding toraks berkontraksi secara asinkron (pada paralisis diafragma, kuadriplegia, stroke akut). Sebagai penyebab utama disfungsi pump pernafasan adalah kekuatan otot yang menurun. Ketahanan serabut otot ditentukan oleh keseimbangan antara suplai nutrisi dengan kebutuhannya. Otot pernafasan yang kekurangan nutrisi bekerjanya menjadi inefisien dan lelah. Hiperinflasi akut yang berat juga mengurangi efisiensi pump pernafasan walaupun kekuatan masing-masing serabut otot tetap normal.

Gejala Klinis Gagal Nafas. Gejala klinis dari gagal nafas adalah nonspesifik dan mungkin minimal, walaupun terjadi hipoksemia, hiperkarbia dan asidemia yang berat. Tanda utama dari kecapaian pernafasan adalah penggunaan otot bantu nafas, takipnea, takikardia, menurunnya tidal volume, pola nafas ireguler atau terengah-engah (gasping) dan gerakan abdomen yang paradoksal. Hipoksemia akut dapat menyebabkan berbagai masalah termasuk aritmia jantung dan koma. Terdapat gangguan kesadaran berupa konfusi. PaO2 rendah yang kronis dapat ditoleransi oleh penderita yang mempunyai cadangan kerja jantung yang adekuat. Hipoksia alveolar (PAO2 < 60 mmHg) dapat menyebabkan vaso konstriksi arteriolar paru dan meningkatnya resistensi vaskuler paru dalam beberapa minggu sampai berbulan-bulan, menyebabkan hipertensi pulmonal, hipertrofi jantung kanan (kor pulmonale) dan pada akhirnya gagal jantung kanan. Hiperkapnia dapat menyebabkan asidemia. Menurunnya pH otak yang akut meningkatkan drive ventilasi. Dengan berjalannya waktu, kapasitas bufer di otak

meningkat, dan akhirnya terjadi penumpulan terhadap rangsangan turunnya pH di otak dengan akibatnya drive tersebut akan menurun. Efek hiperkapnia akut kurang dapat ditoleransi daripada yang kronis, yaitu berupa gangguan sensorium dan gangguan personalia yang ringan, nyeri kepala, sampai konfusi dan narkosis. Hiperkapnia juga menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak dan peningkatan tekanan intrakranial. Asidemia yang terjadi bila hebat (pH < 7,3) menyebabkan vasokonstriksi arteriolar paru, dilatasi vaskuler sistemik, kontraktilitas miokard menurun, hiperkalemia, hipotensi dan kepekaan jantung meningkat sehingga dapat terjadi aritmia yang mengancam nyawa. Diagnosis Gagal Nafas. Analisa gas darah merupakan sarana utama untuk diagnosis gagal nafas. Pemeriksaan tersebut perlu seringkali diulang untuk monitoring jalannya penyakit dan pengobatan. Fungsi neuromuskular dapat dievaluasi dengan mengamati pola pernafasan dan uji fungsi paru. Drive pernafasan dapat dilihat dari pengamatan kecepatan pernafasan (> 30/menit), penggunaan otot bantu nafas, gerakan abdomen paradoksal. Penghitungan fraksi dead space dan produksi CO2 dapat membantu penanganan gagal nafas. Terapi Gagal Nafas. Pemberian O2 yang adekuat dengan meningkatkan fraksi O2 akan memperbaiki PaO2, sampai sekitar 60-80 mmHg cukup untuk oksigenasi jaringan dan pencegahan hipertensi pulmonal akibat hipoksemia yang terjadi. Pemberiannya dengan FiO2 < 40% menggunakan kanul nasal atau masker. Pemberian O2 yang berlebihan akan memperberat keadaan hiperkapnia. Menurunkan kebutuhan oksigen dengan memperbaiki dan mengobati febris, agitasi, infeksi, sepsis dan lain-lain. Usahakan hemoglobin sekitar 10-12 g/dl. Dapat digunakan tekanan positif seperti CPAP, BiPAP dan PEEP. Perbaiki elektrolit, balans pH, barotrauma, infeksi dan komplikasi iatrogenik. Atasi atau cegah terjadinya atelektasis, overload cairan, bronkospasme, sekret trakeobronkial yang meningkat, dan infeksi. Kortikosteroid jangan digunakan secara rutin. Perubahan posisi dari posisi tiduran menjadi posisi tegak meningkatkan volume paru yang ekuivalen dengan 5-12 cm H2O PEEP. Posisi prone baik untu penderita ARDS. Drainase sekret trakeobronkial yang kental dilakukan dengan pemberian mukolitik, hidrasi cukup, humidifikasi udara yang dihirup, perkusi, vibrasi dada dan latihan batuk yang efektif. Pemberian antibiotika untuk mengatasi infeksi. Bronkodilator diberikan apabila timbul bronkospasme. Penggunaan intubasi dan ventilator apabila terjadi asidemia, hipoksemia dan disfungsi sirkulasi yang progresif.

UDEMA PARU / ARDS Udema paru secara anatomi dapat dibagi menjadi dua, yaitu udema interstisial dan udema alveolar. Normalnya, jaringan interstisial paru dapat mengakomodasi cairan sebanyak 500 ml sebelumnya timbul keluhan atau disfungsi fisiologi. Apabila cairan ekstravaskuler bertambah, cadangan interstisial akan melimpah dan terjadilah udema alveolar. Lebih praktis adalah membedakan antara udema hidrostatik dengan udema karena meningkatnya permeabilitas. Udema hidrostatik, seperti pada gagal jantung, adalah akibat dari meningkatnya perbedaan tekanan di dinding kapiler. Udema akibat meningkatnya permeabilitas merupakan akibat jejas paru, yaitu Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Walaupun demikian, udema yang sering terjadi adalah akibat meningkatnya tekanan hidrostatik dan permeabilitas vaskuler. Patogenesis Udema Paru Patogenesis udema paru dapat dibagi menjadi dua peristiwa, yaitu berpindahnya cairan dari rongga vaskuler kedalam interstisium dan masuknya cairan kedalam rongga alveolar. Kekuatan yang melawan transudasi cairan (konduktivitas membran untuk air

dan tekanan onkotik kapiler) mengurang, migrasi cairan keluar dari rongga vaskuler menjadi lebih sensitif terhadap perubahan tekanan hidrostatik kapiler. Permeabilitas membran endotel juga penting sebagai penentu pembentukan udema. Perubahan intraseluler yaitu kadar kalsium, radikal oksigen bebas, dan eikosanoid menyebabkan perubahan di sel endotel, yang membuka junction interseluler dan mengakibatkan cairan keluar dari rongga vaskuler. Peristiwa perubahan dari udema interstisial menjadi udema alveolar dimulai ketika kecepatan menumpuknya udema interstisial melebihi kapasitas normal berbagai mekanisme klirens paru, seperti aliran limfe. Dengan pembengkakan interstisial yang cukup, barrier epitel menjadi rusak dan terjadilah alveolar flooding. ARDS merupakan suatu sindroma dengan distres pernafasan, hipoksemia berat, infiltrat difus kedua paru pada foto toraks dan komplains paru yang menurun tanpa adanya gagal jantung kongestif. Patofisiologi ARDS adalah jejas paru difus akut yang dipicu secara langsung oleh saluran nafas (aspirasi isi lambung atau inhalasi bahan toksik) atau tidak langsung melalui sirkulasi seperti pada sepsis. Etiologi ARDS Beberapa kondisi yang berhubungan dengan terjadinya ARDS adalah sepsis atau sindroma sepsis, trauma berat (transfusi masif, fraktur multipel dan kontusio paru), pneumonia berat, aspirasi isi lambung, pankreatitis hemoragik akut, inhalasi asap atau gas toksik dan lain-lain. Patogenesis ARDS Pada fase awal ARDS, ditandai adanya edema paru dan hipoksemia, denudasi sel epitel, pembengkakan sel endotel, membrane hialin dan inflamasi neutrofilia. Lavas bronkus banyak mengandung protein serum, neutrofil, sitokin, marker inflamasi neutrofilik akut. Terdapat juga hipertensi pulmonal dan penurunan komplains. Fase berikutnya, yaitu fase fibroproliferatif, berupa proliferasi epitel alveoli tipe II dan sel mesenkim, angiogenesis dan resolusi inflamasi neutrofilik. Hipoksemia berlanjut dengan komplains yang memburuk karena terjadinya hiperselularitas. Bila terjadi kesembuhan, pertukaran gas akan membaik dan arsitektur paru menjadi normal atau mendekati normal, dengan fibrosis interstisial dan obliterasi mikrovaskulatur. Ada 4 peristiwa yang terjadi, kerusakan sel paru, jejas oleh sitokin tumor necrosing factor (TNF)-α, interleukin (IL)1β, IL-6, IL-8 (dengan apoptosis), disregulasi vaskuler pulmonal dan fibroproliferasi. Klinis ARDS: Diagnosis ditegakkan dengan kombinasi anamnesis dan kelainan fisis dengan eksklusi kelainan lainnya yang menyerupai ARDS. ARDS terjadi selama 12-48 jam dan dapat berlangsung sampai beberapa hari, berupa dispnea, hipoksemia dengan pernafasan yang cepat dan dangkal. Pada umumnya kebanyakan penderita membutuhkan intubasi dan ventilator. Pemeriksaan Laboratorium untuk ARDS: Hasil analisa gas darah abnormal. Rasio PaO2 terhadap fraksi O2 yang dihirup (FiO2) menurun < 200. Awalnya terdapat alkalosis respirasi yang kemudian dalam perjalanan penyakit menjadi asidosis respiratorik karena eliminasi CO2 menurun. Leukositosis atau leukopenia, anemia, thrombositopenia. Jarang terjadi disseminated intravascular coagulation (DIC), yang dapat terjadi pada keadaan sepsis, trauma berat atau trauma kepala. Gangguan faal hati dapat terjadi karena timbulnya multiple organ dysfunction syndrome (MODS). Pada foto toraks nampak infiltrat difus bilateral yang ringan atau tebal sesuai gambaran udema paru, interstisial atau alveolar, bercak-bercak atau konfluens. Sulit untuk membedakan foto toraks antara ARDS dan udema paru karena gagal jantung. Diagnosis Banding ARDS: Gagal jantung kongestif, infeksi paru yang luas dan penyebab lainnya yang berhubungan dengan infiltrat di paru.

Menejemen ARDS: Menejemen ARDS meliputi penanganan terhadap penyakit dasarnya, suportif untuk sistim kardiopulmonal dan terapi spesifik untuk jejas paru. 1. Pemasangan Intubasi dan Ventilator 2. Obat-obat tidak ada yang spesifik untuk ARDS, seperti kortikosteroid, NO inhalasi 3. Perfluorokarbon, penggunaan surfaktan aerosol, PGE1. Almitrin untuk stimulasi Pernafasan. 4. Ketokonasol adalah obat untuk jamur yang dapat menghambat beberapa jalur proinflamatori 5. Pengaturan cairan, dengan mereduksi volume intravaskuler menggunakan diuretika. Pengaturannya harus hati-hati jangan sampai menurunkan output jantung dan sirkulasi ke organ perifer. Pemberian albumin intravena dapat meningkatkan tekanan onkotik, dan diharapkan extravascular lung water (EVLW) akan menurun 6. Posisi Prone, dengan mengubah posisi telentang menjadi telungkup dapat memperbaiki oksigenasi

KEPUSTAKAAN: 1. Fishman’s Manual of Pulmonary Diseases and Disorders (Fishman AP, Elias JA, Fishman JA et al). 3rd edition. 2002 2. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. 5th edition (Bordow RA, Ries AL and Morris TA). 2001 3. Textbook of Respiratory Medicine. 3rd edition (Eds. Murray JF, Nadel JA, Mason RJ and Boushey, Jr HA). 2000

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->