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C A P Í T U L O 1

PACIENTE DE 35 AÑOS CON FIEBRE Y DOLOR EN FOSA ILÍACA DERECHA
CASO CLÍNICO
Varón de 35 años, con antecedentes únicamente de tabaquismo (unos 5 cigarrillos al día), bebedor de 2 cervezas diarias y diagnosticado de hernia discal L4-L5-S1 con episodio de lumbociática los 10 días previos, que acude a urgencias por dolor abdominal de 2 días de evolución, de tipo cólico y de comienzo en mesogastrio, que posteriormente se desplazó a flanco derecho y por último a fosa ilíaca derecha. Aliviaba en posición fetal y se acompañaba de náuseas y algún vómito bilioso. Presentaba fiebre de hasta 38,5 ºC sin clínica bacteriémica acompañante, así como diarrea líquida (5-6 deposiciones diarias), sin productos patológicos. No manifestaba antecedentes de viajes al extranjero, ni familiares o conviventes con similar clínica, negaba ingesta de comida en mal estado o pescado crudo en los últimos días y carecía de antecedentes familiares o personales de enfermedades digestivas. En la exploración destacaba fiebre (38,5 Cº), permanecía hemodinámicamente estable, con abdomen doloroso a la palpación en la fosa ilíaca derecha, sin datos de peritonismo. La analítica no aportó nada destacable salvo leucocitosis de 17,2 103/µl, fibrinógeno de 761,6 mg/dl y PCR de 165 mg/l. Una vez ingresado se solicitaron coprocultivos, muestras serológicas y radiografías de tórax y abdomen, que fueron normales; la ecografía mostró engrosamiento de la pared con alteración de la grasa en lo que parecía ser el íleon terminal, sin líquido libre (fig. 1). También se solicitó una TC en la que se detectaba engrosamiento del íleon terminal y ciego con pequeñas adenopatías regionales, compatible con ileocolitis. No se apreciaba inflamación en apéndice cecal ni colecciones regionales; se identificaban adenopatías paraaórticas

M. VILLAFRUELA CIVES C. MARTÍN DE ARGILA

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4 Paciente de 35 años con fiebre y dolor en fosa ilíaca derecha

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Ileítis por Yersinia enterocolitica.

COMENTARIOS
ILEÍTIS DEFINICIÓN La inflamación del intestino delgado, a lo que denominamos enteritis, cuando afecta a la zona ileal lo llamamos ileítis, y conforma un síndrome clínico frecuente e importante por las dificultades diagnósticas que conlleva. Su incidencia en estos momentos está claramente infraestimada, ya que mimetiza al síndrome apendicular. La ecografía de urgencia es actualmente el único medio para prevenir la cirugía innecesaria, pues esta entidad es autolimitada y benigna [1]. CLÍNICA El cuadro de ileítis es habitual que se presente con dolor abdominal crónico, de carácter cólico y desencadenado con la ingesta o los movimientos, por tracción del meso a ese nivel. En ocasiones se acompaña de diarrea o de masa abdominal palpable. Otra forma de presentación consiste en un cuadro seudoapendicular o de

FIG. 1. Imagen ecográfica de ileítis terminal. Diámetro mural de 7,3 mm (normal de 3 mm).

derechas e interaortocava de pequeño tamaño con carácter inespecífico. Asimismo, se observaba hernia discal posterolateral derecha L4-L5 y posterocentral L5-S1 (figs. 2 y 3). Durante su ingreso se pautó de forma empírica ciprofloxacino 500 mg/12 h. A los 3 días se recibieron hemocultivos que resultaron estériles y serología para Salmonella de 1:20 (bajo título) y para Yersinia, con un título positivo de 1:200 junto con coprocultivos donde crecía dicha Yersinia enterocolitica, serotipo 0:3. Al ser dado de alta, a los 7 días, el paciente estaba asintomático, sin dolor abdominal y con un ritmo intestinal normal. La ecografía abdominal de control fue normal.

FIG. 2. Engrosamiento de la pared del ciego, con alteración de la grasa mesentérica adyacente.

FIG. 3. Engrosamiento de la pared ileal y del ciego adyacente. Se visualizan adenopatías paraaórticas e interaortocava.

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suboclusión intestinal, en cuyo caso se acompaña de diarrea moderada o leve [2]. Se presenta de forma anecdótica como hemorragia digestiva, perforación o absceso abdominal, incluso a veces con manifestaciones extradigestivas similares a las de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) o algunas infecciosas. El síntoma más frecuente es el dolor en fosa ilíaca derecha, seguido de diarrea y náuseas [3]. El diagnóstico sindrómico de ileítis puede sospecharse con los datos semiológicos y la exploración, pero en la práctica el diagnóstico de presunción ha de establecerse según los resultados de las técnicas de imagen (ecografía o TC). Entre los casos con síndrome apendicular (dolor en fosa ilíaca derecha), la prevalencia de las diferentes entidades clínicas en la laparotomía según las series fue del 25-66 % en la adenitis mesentérica, del 11-40 % en la ileítis aguda y del 11-75 % cuando no se habían encontrado alteraciones [2]. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Las dos grandes entidades a diferenciar son [4]: 1. Ileítis infecciosa. – Micobacterias. – Bacterias: Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, Brucella y Aeromonas. – CMV. – Parásitos/protozoos: Anisakis, amebas, Giardia, Angiostrongylus costarricense. 2. Enfermedad de Crohn ileal. Las causas más infrecuentes de ileítis son las siguientes: – Enteritis rádica. – Vasculitis: PAN, LES, artritis reumatoide, esclerodermia, etc. – Gastroenteritis eosinofílica idiopática. – Endometriosis. – Amiloidosis. – Carcinoide. – Linfosarcoma. – Secreción ácida en divertículo de Meckel insospechado. – Antiinflamatorios no esteroideos (AINE).

EPIDEMIOLOGÍA La incidencia es variable puesto que depende de la situación geográfica del estudio, pero en la presentación siempre con una media de edad de 25 años. En el estudio de Puylaert y cols. [2], sobre un total de 298 pacientes, se recoge una prevalencia del 13,8 % de enteritis bacteriana confirmada bacteriológicamente entre pacientes operados de apendicitis no demostrada posteriormente en la pieza quirúrgica, y esta cifra se eleva al 20,5 % cuando tenemos en cuenta el diagnóstico clínicoecográfico aunque no haya certeza de anatomía patológica. En un análisis etiológico diferencial se recogió una incidencia de Yersinia del 6,9-8,9 %, para Campylobacter del 12,5 % y para Salmonella del 8,9 % [2]. En otro estudio posterior de Van Royen y cols. [5], sobre 2.861 pacientes, se encontró que el agente etiológico predominante fue Yersinia 0:3 y 0:9 (74,6 %), seguido de Campylobacter y Salmonella no tiphy. El mismo patógeno se aisló en las muestras de la pieza quirúrgica y en los coprocultivos. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS PARA FILIAR ETIOLOGÍA Teniendo en cuenta la lista anterior de diagnósticos diferenciales, es inmediato poner en marcha la estrategia diagnóstica que se indica a continuación. Se ha de comenzar con una historia clínica detallada, preguntando sobre la posibilidad de episodios similares anteriores, o familiares diagnosticados de enfermedad inflamatoria, para descartar la enfermedad de Crohn; preguntar sobre antecedentes de radioterapia por carcinomas pélvicos o linfomas, lo que podría sugerir favor de estenosis rádicas; preguntar por antecedentes de ingesta de pescado crudo o antecedentes de importante dolor abdominal brusco para investigar infección por Anisakis. Los coprocultivos se solicitarán para intentar aislar la bacteria patógena en las heces; pero en algunos hospitales los coprocultivos de rutina no incluyen los tests para Yersinia o Campylobacter por los requerimientos especiales de estas bac-

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FIG. 4. Ecografía: pared de íleon engrosada (7,3 mm) en corte trasversal. La inflamación se prolonga al ciego adyacente.

FIG. 5. Corte a la salida del íleon desde el ciego, observándose ambas paredes engrosadas. En el centro, la válvula ileocecal.

terias [2]. Aunque los coprocultivos no pueden sustituir a la ecografía, cuando son positivos para Yersinia del serotipo 0:3 y 0:9, debería considerarse seriamente el tratamiento conservador ante un cuadro de dolor en fosa ilíaca derecha [6]. Se ha de continuar con una amplia batería de serologías para filiar el posible origen infeccioso: para Yersinia, Campylobacter, Salmonella y Shigella, así como de parásitos en heces para detectar la presencia de huevos de Giardia, además de la IgE específica de Anisakis. Estudio de posible linfoma intestinal con ß2microglobulina, cuantificación de inmunoglobulinas y fenotipo en sangre periférica. Toda esta indagación etiológica deberá ir acompañada de la morfológica, con realización de un tránsito gastrointestinal, ecografía, TC y, por supuesto, si es posible, para un diagnóstico definitivo, la realización de biopsias endoscópicas ileales. En la ecografía (figs. 4 y 5) la visualización del apéndice inflamado confirma el diagnóstico de apendicitis aguda, pero si éste no se evidencia, la apendicitis no debe ser excluída; sólo se justifica su exclusión como diagnóstico cuando la ecografía detecta otra entidad diferente [2]. Los hallazgos ecográficos más frecuentes son: – Engrosamiento de la pared ileal hipoecoica, que puede llegar a tener entre 7-10 mm. Además, la pared se divide en 2 capas: una externa, uniformemente hipoecoica, y otra interna,

compuesta de un punteado pequeño también hipoecoico. – Se detectan ganglios linfáticos aumentados de tamaño, redondos u ovales, bien delimitados, hipoecoicos y de 7 a 21 mm de diámetro, en un número entre 3 y 6 en cada paciente [3]. Los errores se producen cuando se presentan ambas entidades simultáneamente. En estos casos no se puede discernir si la inflamación del ciego e íleon es secundaria al cuadro apendicular ya evolucionado, o bien ambos cuadros se simultanean en el tiempo provocados por la infección de Yersinia o Salmonella [2]. En la TC (fig. 6) se observa una pared engrosada, con aumento de grosor de modo homogéneo de la pared del íleon terminal en un recorrido

FIG. 6. Imagen de engrosamiento de la pared ileal y de la pared posterior del ciego con afectación de la grasa mesentérica adyacente, así como adenopatías a este nivel.

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de unos 10 cm, asociado o no al mismo engrosamiento en la pared del ciego, con espasticidad a este nivel. Si la etiología es por Salmonella, el grado de engrosamiento es aún mayor [7]. En el tránsito gastrointestinal se observa edema de la pared y pequeñas elevaciones nodulares en la parte distal del íleon, así como pequeños defectos de repleción, que son más prominentes que las elevaciones nodulares descritas [6]. Las imágenes de la colonoscopia con ileoscopia revelan las mismas elevaciones descritas en el tránsito con mucosa eritematosa, edematosa y friable. ILEÍTIS POR YERSINIA La primera vez que se aisló Yersinia enterocolitica en un paciente con ileítis terminal fue en 1964 [8]. Yersinia pertenece a una familia de bacilos gramnegativos, que sólo son patógenos incidentales en humanos. De las 11 especies, sólo 3 son consideradas patógenas [9]: Y. pestis, Y. pseudotuberculosis, y Y. enterocolitica. Epidemiología La transmisión más frecuente es por ingestión oral (carne, leche y verduras). Otra forma de infección, más rara que la anterior, es mediante la inoculación directa en las transfusiones. La infección por la especie Y. pseudotuberculosis es la más grave pero la menos frecuente. Microbiología Es un organismo anaerobio facultativo, de la familia de las enterobacterias y tiene distintos serotipos, siendo esta clasificación serotípica importante por dos motivos distintos: – Sólo determinados serotipos son virulentos para los humanos. En Europa, el más frecuente asociado a patología es el serotipo 0:3 [10]. – Epidemiológicamente es importante porque la distribución serotípica es diferencial en distintas partes del mundo. En cuanto a los factores de virulencia que favorecen la invasión del huésped, observamos que Yersinia produce proteínas que facilitan la

adherencia e invasión celular; una vez ha invadido al organismo, se localiza en el tejido linfático de la pared intestinal y de allí migra a los ganglios linfáticos. Para lograr el aislamiento del germen debemos tener en cuenta que crece bien, aunque lentamente, en medios no selectivos, consiguiendo cultivarlo en medios de rutina utilizados para seleccionar bacterias entéricas como el Mac Conkey a 25-28 ºC, aislándose en 24-48 horas. Los coprocultivos rutinarios no detectarían la bacteria. Clínica La manifestación abdominal más frecuentemente observada entre los pacientes diagnosticados de yersiniosis es la gastroenteritis autolimitada, en la que la fiebre es poco frecuente. Se describen tres cuadros clínicos clásicos: 1. Gastroenteritis aguda. 2. Síndrome apendicular. 3. Adenitis mesentérica. La clínica depende de la edad y en muchos casos puede simular una colecistitis. La septicemia se presenta durante la infección aguda, sobre todo en niños, en inmunodeficientes y en estados de sobrecarga férrica, aunque la mayoría de las veces cursa de modo asintomático [11]. El período de incubación es inversamente proporcional al número de organismos ingeridos y generalmente oscila entre 1 y 11 días. En el estudio prospectivo con mayor número de pacientes (458 pacientes) y mayor seguimiento (10 años) publicado por Saebo y Lassen [12] se describen los síntomas distribuidos por frecuencias que se indican en la tabla 1. De los pacientes citados en la tabla 1, 56 requirieron laparotomía, 10 se diagnosticaron de adenitis mesentérica, 14 de ileítis terminal y 6 de otros cuadros (hematoma de ileopsoas, colecistitis y colitis, entre otros). Durante el seguimiento a lo largo de 10 años sobre 458 pacientes, se recogieron los síntomas que se exponen en la tabla 2. En resumen, podemos afirmar que: 1. En cuanto a las manifestaciones agudas, el dolor abdominal es frecuente en las infecciones por Y. enterocolitica, definiéndose dos sín-

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TABLA 1. Manifestaciones gastrointestinales de yersiniosis
Síntomas abdominales Dolor abdominal Difuso Fosa ilíaca derecha Hipocondrio derecho Izquierdo Total Diarrea Sin sangre Sanguinolenta Total Vómitos Pérdida de peso (kg)
Tomado de Saebo y Lassen [12].

Número de hombres

Media de edad (hombres)

Número de mujeres

Media de edad (mujeres)

40 36 7 2 85 80 9 89 21 14

32,6 27,1 46,1 34

52 38 8 1 99

39,1 30,9 41,6 47

34 30,7 25,4 33,4

101 10 111 24 22

41,3 23,8 40,5 50,9

TABLA 2. Síntomas gastrointestinales en el seguimiento de los pacientes con yersiniosis en comparación con su clínica en la primera visita
Síntomas en 1.ª visita Síntomas en seguimiento Dolor abdominal (%) Diarrea (%) 12,5 5,7 11 6,5 8,5 8,2 4,9 9 4 6,3

Con dolor abdominal Sin dolor abdominal Con diarrea Sin diarrea Total
Tomado de Saebo y Lassen [12].

dromes: el de la fosa ilíaca derecha simulando una apendicitis y el del hipocondrio derecho que remeda una colecistitis. 2. La diarrea es común en todas las edades, aunque la que cursa con deposiciones sanguinolentas es más frecuente en la infancia. 3. En las manifestaciones que se presentan durante el seguimiento comprobamos que tanto la diarrea como el dolor abdominal crónico se relacionan significativamente con el síntoma principal en la presentación. En general, los pacientes con yersiniosis que presentan inicialmente dolor en fosa ilíaca dere-

cha suelen tener mejor pronóstico, aunque, de todos modos, es frecuente que se cronifique igualmente en el seguimiento como diarrea con moco y sangre, con heces voluminosas y flotantes o con pérdida de peso. Diagnóstico de infección por Yersinia – Cultivo en los medios antes descritos (Mac Conkey o selectivos como el CIN: cefsulodinairgasan-novobiocina). – Serología de Yersinia con aglutinación o con medios ELISA que detectan tanto IgA como IgM o IgG. Las personas con secuelas mantie-

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nen títulos oscilantes según la actividad de la misma. Diagnóstico diferencial Se ha de hacer principalmente con la infección por E. coli, productor de la shigatoxina, porque ambos afectan principalmente a gente joven, producen diarrea sanguinolenta y dolor en el flanco derecho. Sin embargo, los pacientes con yersiniosis suelen tener fiebre alta, el cuadro es menos agudo y con menos sangre en las deposiciones. La presentación con diarrea puede ser insidiosa, pasando incluso una semana antes de consultar y dos semanas antes de obtener un coprocultivo. Otra característica es la expulsión de bacterias por las heces, incluso una vez remitidos los síntomas (con una media de 40 días tras la presentación) [13]. Otro diagnóstico importante a diferenciar es con la apendicitis aguda, ya que en estos pacientes a veces es más prevalente el dolor en fosa ilíaca derecha, la leucocitosis, la fiebre y los vómitos que la diarrea. Este modo de presentación es más propio de adultos. Los hallazgos anatomopatológicos (muchos precisan cirugía) son inflamación del ciego alrededor del apéndice, ileítis terminal e inflamación de los ganglios linfáticos mesentéricos, siendo el apéndice en sí normal. Otra de las entidades más importantes en que debe considerarse el diagnóstico diferencial es con la enfermedad inflamatoria intestinal. Para ello lo principal son las pruebas microbiológicas, de manera que una ileítis con cultivos y serologías permanentemente negativos debe sugerirnos la enfermedad de Crohn. Otra técnica que contribuye al diagnóstico es la biopsia endoscópica que determina la diferente histología y la presencia de granulomas en el caso de la enfermedad de Crohn. Complicaciones

– – – –

Megacolon. Infarto mesentérico. Colecistitis. Trombosis mesentérica.

Pronóstico y secuelas La mortalidad en la serie de Saebo y Lassen [14] fue de 2 entre 458 pacientes durante la fase aguda. En cuanto a las secuelas posinfecciosas encontramos distintos cuadros reumatológicos como pueden ser el eritema nodoso, la artritis reactiva y el síndrome de Reiter como las más frecuentes. Comienzan unas semanas después de la presentación aguda, duran una media de 3,5 meses y son más frecuentes entre los sujetos B27 positivos. Tratamiento La antibioterapia no ha demostrado eficacia en las yersiniosis agudas no complicadas. No se asocia a disminución de la duración de la enfermedad (18 días frente a 21 días), aunque el período de eliminación del virus se reduce. Asimismo, tampoco disminuye las secuelas. Por lo tanto, la indicación se mantiene tan sólo para pacientes afectados de septicemia, infección focal metastásica o inmunodeprimidos. Generalmente el serotipo 0:3 tiene betalactamasas y por ello es resistente a penicilinas, ampicilina y cefalosporinas de primera generación, así como macrólidos. En caso de complicaciones, la pauta actualmente recomendable es ciprofloxacino 500 mg/12 h durante 3 a 5 días, o ceftriaxona + gentamicina durante 3-5 días. Como alternativas se sugiere doxiciclina o trimetoprim-sulfametoxazol durante 3 semanas, sobre todo para las manifestaciones extraintestinales. Los pacientes sépticos precisarán 2-6 semanas de tratamiento [15]. ILEÍTIS POR CAMPYLOBACTER

Las principales complicaciones que pueden presentarse en la ileítis por Yersinia son: – – – – Apendicitis: se afecta por contigüidad. Ileítis ulcerativa difusa. Perforación intestinal-peritonitis. Intususcepción.

Se transmite por la comida, como en los casos de pollo poco cocinado, leche no pasteurizada y agua contaminada, aunque también se ha detectado su transmisión por contacto directo con el animal portador (pollos, ganado y perros, entre otros).

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Es un bacilo gramnegativo, microaerófilo, que se transforma en formas cocoides con el estrés oxidativo, pudiendo sobrevivir en el agua durante semanas. Las especies de Campylobacter que más frecuentemente causan enteritis son yeyuni y coli. Se adaptan a las mucosas por su morfología espiral y su flagelo polar largo y son sensibles a la acidez del estómago. Clínica Precisa un período medio de incubación de 3 días para manifestarse. Suele comenzar con dolor abdominal y diarrea, aunque en un tercio de los casos se presenta con un pródromo de fiebre y mialgias sin síntomas gastrointestinales que suele durar un día. El período de diarrea se caracteriza por dolor cólico periumbilical y alteración del ritmo intestinal y aumento de las deposiciones hasta 10 o más, con sangre franca en el 2.º o 3.er día. Este período se mantiene entre 4-5 días y la bacteria se excreta por las heces, incluso después de semanas de la completa resolución clínica, disminuyendo esta excreción exponencialmente en el tiempo. El dolor abdominal, principalmente continuo e irradiado a fosa ilíaca derecha con náuseas acompañantes, puede definirse como un cuadro seudoapendicular y se presenta antes de la diarrea. Es más frecuente en niños entre 6 y 15 años. La exploración física no detecta peritonismo, y la ecografía aporta el diagnóstico definitivo (engrosamiento de ganglios mesentéricos y mural). Complicaciones Se presentan con muy poca frecuencia en el curso de la enfermedad: colecistitis, pancreatitis, hepatitis, hemorragia masiva de úlceras en íleon terminal, síndrome hemolítico urémico, glomerulonefritis y urticaria. Como secuelas, en el seguimiento se observa una artritis reactiva en el 1 % de las enteritis, transformándose en un 60 % si consideramos a los B27 positivos, y el síndrome de Guillain-Barré [4]. Diagnóstico Se puede aislar el germen en coprocultivos rutinarios para enterobacterias. No obstante, si

es necesario obtener un diagnóstico con mayor urgencia, se puede observar el agente mediante el empleo de un microscopio en campo oscuro, en fresco, dada su característica forma espiraliforme moviéndose en el porta. Tratamiento La principal actuación consiste en la reposición electrolítica. El tratamiento antibiótico se reserva para los pacientes con fiebre alta, diarrea grave sanguinolenta, persistencia de ésta durante más de una semana y empeoramiento de los síntomas a lo largo de todo el curso clínico. El germen es resistente a penicilinas y cefalosporinas. La eritromicina es el fármaco de primera elección, 500 mg/12 h durante 5 días (con la salvedad de que tiene un índice de resistencias del 5 %). Otras opciones son azitromicina 30 mg/kg en 1 dosis o ciprofloxacino, aunque se crean resistencias fácilmente; en España son incluso ya resistentes al antibiótico en un 50 % [4]. Acortan la duración de la enfermedad unos 3 días como única ventaja. En infecciones graves se prefiere comenzar con un aminoglucósido o imipenem. Siempre se precisa aislamiento de contacto. ANISAKIASIS INTESTINAL La anisakiasis es una zoonosis causada por el Anisakis simple, nematodo de la familia de los Anisakidae que se transmite al ingerir pescado crudo o poco cocinado contaminado por las larvas del parásito. La mayor prevalencia se encuentra en Japón y en los países del norte de Europa, dadas las peculiaridades gastronómicas en estas zonas. En España el primer caso fue descrito en 1991 [16]. La incidencia es de 3,87 casos por 100.000 habitantes/año, aunque la cifra probablemente esté infravalorada ya que los cuadros leves no habrán sido motivo de consulta [17]. Clínica La sintomatología varía según la localización de la larva. La afectación gástrica representa el 60-70 %, con una latencia de 24 horas desde la ingesta, manifestándose por una intensa epigas-

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tralgia asociada a náuseas, vómitos, con lesiones urticarias asociadas o sin ellas. Las formas intestinales tienen una latencia mayor, de unas 10-48 horas, y simulan una apendicitis aguda, incluso con peritonitis u obstrucción intestinal, pero no se suelen observar diarrea o rectorragias. Por último, son importantes las manifestaciones alérgicas (urticaria o angioedema) que se presenta en el 10 % de los pacientes con afectación gástrica y en el 13 % de los pacientes con afectación intestinal. Diagnóstico El diagnóstico de certeza sólo se consigue con la visualización directa de la larva, ya sea por extracción endoscópica o en la pieza quirúrgica. El de sospecha se puede establecer gracias al importante antecedente de ingesta de pescado crudo, los hallazgos clínicos y los exámenes inmunológicos que ahora describimos. Las alteraciones hematológicas características se manifiestan por leucocitosis, que aparece transcurridos 1 o 2 días, muy raramente con eosinofilia periférica, que, en caso de haberla, surgirá tras varios días de leucocitosis. Es inútil el estudio de huevos y parásitos en heces, pues las larvas no se adaptan al organismo como para progresar y completar su ciclo vital. La técnica de elección en caso de anisakiasis gástrica es la endoscopia oral, para visualizar la larva, que se encuentra, en la mayoría de los casos, en la curvatura mayor del estómago, y extraerla. La probabilidad de encontrar la larva es mayor cuanto antes se practique la técnica. En cuanto a los pacientes con afectación intestinal, se requiere cirugía en un 50 %, realizándose el diagnóstico tras el estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica [17]. La ecografía abdominal detecta el aumento de grosor de la pared con dilatación de las asas proximales y líquido libre alrededor del asa lesionada. En cuanto a las técnicas serológicas se detectan anticuerpos IgE específicos para Anisakis (CAP), aunque no se puede llegar al diagnóstico basándose sólo en estudios serológicos, pues sólo indican sensibilización, pero no inmediata y consecutiva a la clínica.

Tratamiento El tratamiento definitivo se basa en la extracción del parásito, aunque en los casos en que no lo encontremos en el estómago, el cuadro clínico suele ser autolimitado, por lo que la utilidad de la endoscopia es al menos discutible. En las formas intestinales, se recomienda el tratamiento conservador, incluyendo esteroides parenterales, en los casos de obstrucción, evitando así la cirugía en un gran número de pacientes. El tratamiento antihelmíntico no se ha mostrado eficaz. También se ha estudiado, sin encontrar beneficio estadísticamente significativo, el tratamiento con antisecretores tras la ingesta de pescado crudo. Profilaxis Para prevenir la infección por el parásito debemos considerar la congelación del pescado a –20 ºC durante 24 horas o el calentamiento a 60 ºC durante 10 minutos. Si lo que se pretende es evitar la urticaria, habrá que utilizar tan sólo pescado ultracongelado, pues es el único procedimiento que proteoliza al antígeno. ILEÍTIS POR AINE Se conoce el poder ulcerativo de los AINE en el tubo digestivo, y aunque la lesión más referida que causan es la úlcera gástrica y duodenal, el resto del tramo gastrointestinal también puede verse afectado. En un estudio se observó una incidencia de ileítis ulcerosa por AINE del 2 % entre todas las ileoscopias realizadas en un año [18]. Patogenia El poder lesivo de estos fármacos es tanto tópico como sistémico, aunque a la altura del íleon se ejerce ya sobre todo por inhibición de la COX-1 que actúa de protectora de la mucosa; de hecho se han descrito lesiones con preparados con cubierta entérica que disminuyen el efecto tópico de un ácido débil. Clínica La mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos, y muchas veces se revelan en ileosco-

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pias rutinarias para estudio de una anemia ferropénica, pues aunque pasen inadvertidas para el paciente, se ha comprobado que causan una pérdida crónica digestiva. Diagnóstico La endoscopia muestra úlceras pequeñas (aproximadamente de 5 mm), frecuentemente múltiples, ovales y recubiertas de fibrina que además pueden tener signos de hemostasia reciente, como son los restos de hematina en su superficie. La localización es típica, aproximadamente limitada a los primeros 5 cm del segmento prevalvular. El microscopio óptico descubre diferentes grados de inflamación focal y superficial, que no supera la lámina propia, predominantemente aguda con preponderancia de neutrófilos y edema asociado. Cuando ha existido un abuso prolongado del fármaco, la neutrofilia puede sustituirse por metaplasia de células de Paneth, indicativo de su cronicidad. Nunca se observan granulomas. Diagnóstico diferencial De nuevo, el diagnóstico diferencial más importante es con la enfermedad de Crohn, aunque en ella la afectación no es tan limitada, sino que suele afectar a más centímetros ileales, causando importantes estenosis más que ulceraciones aisladas superficiales. En la enfermedad inflamatoria, las úlceras son más profundas, mayores e irregulares. Y por último, histopatológicamente los diferencia la presencia de granulomas en la enfermedad de Crohn [18]. Tratamiento El único tratamiento es el abandono de esta medicación en la medida de lo posible. No obstante, existe un margen de meses antes de la completa resolución tras la suspensión; si no pudieran suspenderse dada la patología de base del paciente, deberían evitarse los compuestos de liberación retardada con cubierta entérica, recomendar los inhibidores selectivos de la COX-2 y siempre administrando las dosis mínimas posibles.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. Puylaert JB, Van der Zant FM, Mutsaers JA. Infectious ileocecitis caused by Yersinia, Campylobacter and Salmonella: clinical, radiological and US findings. Eur Radiol 1997; 7: 3-9. 2. Puylaert JB, Vermeijden RJ, Van der Werf SD, y cols. Incidence and sonographic diagnosis of bacterial ileocaecitis masquerading as appendicitis. Lancet 1989; 2: 84-86. 3. Matsumoto T, Iida M, Sakai T, Kimura. Yersinia terminal ileitis: sonographic findings in eight patients. AJR 1991; 156: 965-967. 4. Sands BE. Crohn’s disease. En: Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH (eds). Sleisenger & Fortran’s gastrointestinal and liver disease, 7.ª ed. WB Saunders. Filadelfia, 2002: 2005-2032. 5. Van Royen R, Selderslaghs R, Bekaert J, y cols. Causative role of Yersinia and other enteric pathogens in the appendicular syndrome. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1991; 735-741. 6. Van Royen R, Selderslaghs R, Bekaert J, y cols. Bacterial ileocaecitis and appendicitis. Lancet 1990; 336: 518. 7. Balthazar EJ, Charles HW, Megibow AJ. Salmonella and Shigella induced ileitis: CT findings in four patients. J Comput Assist Tomogr 1996; 20: 375-378. 8. Carlsson MG, Ryd H, Sternby NH. A case of human infection with Pasteurella pseudotuberculosis X. Acta Pathol Microbiol Scand 1964; 62: 128-132. 9. Mollaret HH. Fifteen centuries of yersiniosis. Contrib Microbiol Inmunol 1995; 13: 1-3. 10. Cover TL, Aber RC. Yersinia enterocolitica. N Engl J Med 1989; 321: 16-20. 11. Gayraud M, Scavizzi MR, Mollaret HH, y cols. Antibiotic treatment of Yersinia enterocolitica septicemia: a retrospective review of 43 cases. Clin Infect Dis 1993; 17: 405-407. 12. Saebo A, Lassen J. Acute and chronic gastrointestinal manifestation associated with Yersinia enterocolitica infection. Ann Surg 1992; 215: 250-255. 13. Stolk-EngelaarVM, Hoogkamp-Korstange JA. Clinical presentation and diagnosis of gastrointestinal infections by Yersinia enterocolitica in 261 dutch patients. Scan J Infect Dis 1996; 28: 571-573. 14. Saebo A, Lassen J. Survival and causes of death among patients with Yersinia enterocolitica infection. Scand J Infect Dis 1992; 24: 613-615. 15. Mattila L, Peltola H, Siitonen A. Short term treatment of travelers diarrhea with norfloxacin: a double-bind, placebo controlled study during two seasons. Clin Infect Dis 1993; 17: 779-782. 16. Arenal-Vera JJ, Marcos Rodríguez JL, Borrego Pintado MH, y cols. Anisakiasis como causa de apendicitis aguda y cuadro reumatológico: 1.er caso en la literatura médica. Rev Esp Enf Digest 1991; 79: 355-358. 17. Repiso A, Alcántara M, González de Frutos C, y cols. Anisakiasis gastrointestinal. Estudio de una serie de 25 pacientes. Gastroenterología y Hepatología 2003; 26: 341-346.

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18. Lengeling RW, Mitros FA, Brennan JA, Schulze KS. Ulcerative ileitis encountered at ileo-colonoscopy: likely role of nonesteroidal agents. Clin Gastroenterol Hepatol 2003; 1: 160-169.

Nota de los editores: otra cita de interés Rees JR, Panier MA, Mc Nees A,Shallow S, Angulo FJ, Vugia DJ. Persistent diarrhea, arthritis, and other complications of enteric infections: a pilot survey based on California foodnet surveillance, 1998-1999. Clin Infect Dis 2004; 38 (suppl. 3): 311-317.

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