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C A P Í T U L O 4

MUJER DE 16 AÑOS CON DISTENSIÓN ABDOMINAL Y DIARREA

CASO CLÍNICO
Mujer de 16 años previamente sana. No había tomado fármacos ni tóxicos antes del inicio de los síntomas. Su madre había sufrido sífilis y, en consecuencia, tuvo 3 abortos. La enfermedad fue correctamente diagnosticada y tratada previamente al parto de nuestra paciente. Su curva de crecimiento fue también normal. En abril de 2001, la paciente inició un cuadro autolimitado de distensión abdominal posprandial progresiva, con vómitos frecuentes de varios días de evolución y estreñimiento; posteriormente presentó deposiciones diarreicas y desapareció la distensión. Siete meses después apareció un segundo brote similar. En junio de 2002 fue progresivamente empeorando hasta la intolerancia oral completa, por lo que tuvo que ingresar en un hospital con nutrición parenteral total. En noviembre de 2002 fue derivada a nuestro hospital para evaluar la posibilidad del trasplante intestinal. La paciente había perdido 10 kg, la diarrea persistía hasta 6-7 deposiciones/día y cualquier intento de tolerancia oral desencadenaba distensión abdominal importante con dolor y vómitos. En la exploración física presentaba palidez intensa, signos de malnutrición, edemas bilaterales, meteorismo abdominal y temperatura de 38 ºC. La analítica mostró una hemoglobina de 7,6 g/dl normocítica, proteínas y albúmina muy bajas y otros datos de malnutrición caloricoproteica. La radiografía simple de abdomen evidenció una enorme dilatación del intestino delgado, con niveles hidroaéreos. La ecografía

E. OTÓN NIETO V. F. MOREIRA VICENTE C. REDONDO VERGÉ* C. BLESA RADIGALES E. DE VICENTE** *A. Patológica
**CIirugía General y Digestivo

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abdominal presentó gran cantidad de gas intestinal y esplenomegalia. Se realizó TC abdominal que mostró múltiples adenopatías de entre 0,5 y 1 cm en retroperitoneo, axilas e ingles, además de la dilatación de asas. El tránsito intestinal mostró una progresión muy lenta del contraste con marcada dilatación de yeyuno e íleon y gran cantidad de líquido en su interior (fig. 1). La gastroscopia fue normal así como las biopsias mucosas de estómago y segunda porción duodenal. La colonoscopia fue totalmente normal incluido el íleon terminal. Las biopsias colónicas también fueron normales y la mucosa ileal sólo mostró una hiperplasia nodular linfoide normal para la edad de la paciente. Las biopsias rectales, tanto con hematoxilina-eosina como con rojo Congo, fueron normales. La grasa en heces fue de 11 g/día (normal < 7 g/día). Los marcadores serológicos de VIH, hepatitis A, B, C, citomegalovirus, Salmonella, Leptospira, Coxiella, Borrelia burgdorferii, Anisakis y Trepone-

FIG. 1. Tránsito gastrointestinal: intestino delgado marcadamente dilatado.

ma pallidum fueron todos negativos. Se realizaron múltiples coprocultivos y detección de parásitos en heces repetidamente negativos. La prueba de Mantoux fue negativa así como la tinción de Ziehl y los cultivos específicos para Mycobacterium tuberculosis en esputo, orina y sangre. Los anticuerpos antigliadina, antiendomisio, antienterocito, c-ANCA y p-ANCA, antinucleares, antimicrosomales, anticentrómero, anti-SCL-70 y antimúsculo liso fueron todos negativos. El test de Coombs directo e indirecto, la gastrina, el péptido intestinal vasoactivo, el polipéptido pancreático y enolasa fueron normales. La toxina de Clostridium difficile en heces fue positiva en tres ocasiones de diarrea y fiebre, coincidiendo con la administración de antibioterapia de amplio espectro en relación con infecciones por catéter. Fue tratada con metronidazol y la toxina se negativizó en todos los casos. Se realizó una manometría intestinal en el hospital Vall d’Hebron de Barcelona (Dra. Acarino) que mostró hipomotilidad en duodeno y yeyuno. El estómago presentaba una tonicidad y motilidad parcialmente conservadas, hallazgos que eran compatibles con seudoobstrucción intestinal. Ante la imposibilidad de llegar a un diagnóstico etiológico y la existencia de adenopatías múltiples en la TC, se realizó una laparotomía exploradora en enero de 2003. El duodeno estaba dilatado en su segunda y tercera porción y había adenopatías mesentéricas de diverso tamaño. El yeyuno, y sobre todo el íleon, estaban marcadamente dilatados, con las paredes muy adelgazadas y llenos de gran cantidad de líquido en su interior. El colon también presentaba un aspecto similar. Se tomaron biopsias de las adenopatías y de todo el grosor de intestino delgado en una porción muy afectada, y en otra con moderada afectación. Histológicamente, la mucosa intestinal era normal así como la muscularis mucosae y la submucosa. Sin embargo, en la muscularis propria, en ambas capas, se observó un denso infiltrado linfocítico entre las fibras musculares. Dicho infiltrado estaba compuesto de linfocitos pequeños sin células grandes y sin elementos atípicos. La mayoría de las células eran CD3+, CD8+ y también había células CD4+. No se identificaron linfocitos CD20. Las fibras musculares eran atróficas y había fibrosis en las zonas más atróficas. La

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submucosa y los plexos mientéricos eran normales. La inmunohistoquímica para actina de músculo liso fue normal en la muscularis mucosae y el músculo liso vascular. Sin embargo, fue totalmente negativa o débilmente positiva en la muscularis propria, con preservación de la positividad en una pequeña línea de la porción más interna de la capa circular. Estos cambios eran similares en todas las áreas intestinales biopsiadas, aunque el grado de infiltrado linfocítico y la atrofia muscular eran más intensivos en las áreas más afectadas macroscópicamente. No se observaron alteraciones significativas en los ganglios mesentéricos. Con estos datos histológicos se llegó finalmente al diagnóstico de leiomiositis entérica linfocítica. La paciente no presentaba alteraciones del músculo esquelético y la electromiografía fue totalmente normal. Tampoco había síntomas urinarios y el urograma intravenoso fue también normal. En enero de 2003 la paciente comenzó tratamiento con cisaprida 40 mg/día y prednisona 1 mg/kg/día, y un mes después con azatioprina 1 mg/kg/día. Presentó una respuesta parcial con mejoría de los síntomas digestivos y tolerancia oral parcial. En mayo de 2003 nuevamente se presentó distensión abdominal, vómitos y deposiciones diarreicas, por lo que se aumentó la dosis de azatioprina a 2 mg/kg/día. Cinco meses después la tolerancia oral fue progresando hasta empezar a tolerar una dieta completamente normal en noviembre de 2003, por lo que se suspendió la nutrición parenteral. Las radiografías simples de abdomen se normalizaron por completo. Tras esta mejoría, la paciente recidivó hasta dos veces coincidiendo con la disminución de dosis de prednisona a 20 mg/día. Durante el primer año desde el diagnóstico, ha estado hospitalizada 8 meses. En el transcurso de ese tiempo tuvo múltiples complicaciones relacionadas con la inmunosupresión y la malnutrición, como fueron varios episodios de bacteriemia por infección de catéter, una neumonía y colitis seudomembranosa recidivante. Estuvo afectada por múltiples trombosis de las venas del cuello, llegando a presentar un síndrome de vena cava superior que exigió tratamiento anticoagulante. Siguió en régimen de consultas en febrero de 2004 y hasta entonces no había sido posible reti-

rar los esteroides presentando ya la paciente un aspecto cushingoide y osteoporosis en la densitometría ósea. Se administró budesonida 9 mg/día y a raíz de ello se pudo rebajar la dosis de prednisona hasta llegar a suspenderla sin dificultad en abril de 2004. La paciente había recuperado 6 kg de peso. Desde abril hasta julio de 2004 ha presentado muy buena respuesta clínica a budesonida 9 mg y azatioprina 2 mg/kg/día sin recibir prednisona, tolerando una dieta rigurosamente normal. Desde su último ingreso en noviembre de 2003 no volvió a precisar nutrición parenteral y continuó con dieta normal. En agosto de 2004 presentó de nuevo un brote recortado que trató y controló la misma paciente mediante un aumento de la dosis de prednisona. En octubre de 2004 la paciente se mantiene con dieta normal sin precisar nutrición parenteral ni nuevos ingresos en el último año y nuevamente se ha suspendido la prednisona. No se ha considerado ciclosporina ni tacrolimus por la imposibilidad social de monitorizar niveles plasmáticos. La revisión exhaustiva de la literatura al respecto revela sólo tres casos más publicados que corresponden anatomopatológicamente al cuadro descrito de leiomiositis entérica linfocítica [1-3].

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Seudoobstrucción intestinal crónica secundaria a leiomiositis entérica linfocítica.

COMENTARIOS
SEUDOOBSTRUCCIÓN INTESTINAL CRÓNICA DEFINICIÓN Según la conferencia de consenso de 1997 de gastroenterólogos pediátricos y de adultos [4], la seudoobstrucción intestinal crónica (POIC) se define como una enfermedad infrecuente y grave caracterizada por signos y síntomas de obstrucción intestinal continuos o episódicos con confir-

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mación radiológica (intestino dilatado y niveles hidroaéreos) en ausencia de lesión mecánica obstructiva. Es importante remarcar la importancia de los hallazgos radiológicos porque diferencian este síndrome de otros trastornos como, por ejemplo, el síndrome de Munchausen por delegación en los niños [5] o la presencia de una depresión grave como causante de los síntomas. En ocasiones los pacientes pueden llegar a precisar nutrición parenteral y períodos de hospitalización muy largos. ETIOPATOGENIA El síndrome de POIC puede afectar a cualquier parte del intestino desde el esófago hasta el colon. Según el tipo de afectación se puede clasificar en alteraciones del músculo liso, del plexo mientérico, secundaria a enfermedades neurológicas, fármacos, alteraciones endocrinometabólicas y asociada a diverticulosis intestinal, entre otras causas. En definitiva, la POIC puede ser primaria o secundaria a enfermedades sistémicas. La POIC idiopática es un término que a menudo ha sido utilizado para definir el síndrome primario, pero actualmente este último se considera un síndrome heterogéneo con múltiples etiologías [6] (tabla 1). Aunque se han comunicado casos familiares con formas de herencia dominante o recesiva, muchos síndromes de POIC idiopática o primaria son esporádicos. Como puede observarse en la tabla 1, las posibles causas de este síndrome son muy variadas, aunque la mayoría muy poco frecuentes. Las más probables son [5]: – Esclerodermia y otras enfermedades del tejido conectivo. – Diabetes mellitus. – Fármacos anticolinérgicos. – Hipotiroidismo. – Síndromes paraneoplásicos. – Amiloidosis. – Enteritis rádica. Dentro de la patogenia de este trastorno, existen varias líneas de investigación recientes que tratan de dilucidar la fisiopatología de algunos tipos de POIC [7].

Las células intersticiales de Cajal [8-10] funcionan como el marcapasos de las ondas peristálticas lentas. Se han relacionado algunos casos de POIC con un número reducido de estas células (kit +) en la capa externa de la muscular del intestino. Existe incluso una entidad de POIC transitoria en el recién nacido por falta de maduración de estas células. Otros datos fisiopatológicos [7] se relacionan con los genes implicados en el control de receptores de la tirosina cinasa (variantes de Hirschsprung, MEN IIb), con alteraciones en las neurotrofinas y en la migración de las células de la cresta neural al sistema nervioso entérico. CLÍNICA El síntoma predominante es la distensión abdominal, que será muy marcada cuando la afectación es sobre todo de colon o intestino delgado. Será menor si se trata de estómago o duodeno. Los ruidos hidroaéreos pueden ser de tipo metálico. La distensión se asocia a dolor abdominal posprandial. Si éste se produce fuera de las comidas, hay que descartar otro tipo de trastornos. También se produce dolor por los espasmos musculares y por hiperalgesia visceral. Los vómitos y la intolerancia oral son la norma en este síndrome. En general, los síntomas anteriores se presentan como episodios recurrentes de dolor abdominal, náuseas, vómitos, estreñimiento y distensión que simula suboclusión mecánica. Entre los episodios suboclusivos, el paciente puede permanecer asintomático. En algunos casos es necesario practicar varias laparotomías antes de alcanzar el diagnóstico correcto. Según la afectación intestinal predominante sea en el delgado o en el colon, prevalecerá la diarrea o el estreñimiento (megacolon), respectivamente. La diarrea es habitualmente secundaria al sobrecrecimiento bacteriano. Cuando la afectación es de intestino delgado y colon, se presentarán ciclos de estreñimiento y diarrea [6]. Cuando el estómago está muy afectado, suelen presentarse vómitos secundarios a gastroparesia. Si el más implicado es el esófago, puede haber disfagia, dolor torácico, regurgitación y pirosis.

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TABLA 1. Etiologías de la POIC 1. Alteraciones del músculo liso – Primarias • Miopatías viscerales familiares tipo I, II, III • Miopatías viscerales esporádicas • Miopatías congénitas – Secundarias • Esclerosis sistémica/polimiositis • Distrofias musculares • Lupus eritematoso sistémico • Amiloidosis • Posradioterapia • Ehlers-Danlos • Miopatías mitocondriales – Infiltrado linfocitario difuso – Otras causas 2. Alteraciones del plexo mientérico – Neuropatías viscerales familiares • Recesiva con inclusiones intranucleares • Recesiva con calcificación de ganglios basales y retraso mental • Dominante • Síndrome POLIP (polineuropatía, oftalmoplejía, leucoencefalopatía, POIC) • Intestino corto infantil, malrotación, hipertrofia pilórica • Deterioro neurológico progresivo a edad precoz – Neuropatías esporádicas • Degenerativa no inflamatoria • Degenerativa inflamatoria. Infiltrado en los plexos Paraneoplásico Infeccioso (Chagas, CMV) Idiopático Axonopatía aislada – Anomalías del desarrollo • Aganglionosis colónica • Detención en la maduración

3.

4.

5.

6.

7.

• Displasia intestinal neuronal. Aislada. Con neurofibromatosis o asociada al MEN IIb – Distrofia miotónica Alteraciones neurológicas – Parkinson – Disfunción autonómica familiar o esporádica – Disfunción colinérgica pos-VEB. – Tumor en tronco cerebral Diverticulosis intestinal. Con alteraciones musculares que degeneran en divertículos por las zonas más débiles – Con afectación del músculo similar a miopatía visceral – Con afectación del músculo similar a esclerosis sistémica –Con neuropatía visceral e inclusiones intranucleares – Enfermedad de Fabry Alteraciones endocrinometabólicas – Mixedema – Feocromocitoma – Hipoparatiroidismo – Porfiria aguda intermitente – Diabetes Fármacos/drogas – Opiáceos – Anticolinérgicos – Fenotiazinas – Clonidina – Antidepresivos tricíclicos – Vincristina – Antagonistas del calcio – Síndrome alcohólico fetal Miscelánea – Mesenteritis esclerosante – Celíaca – Ceroidosis

Adaptado de Schuffler [6]. En cursiva las etiologías más frecuentes.

La complicación más importante es la malnutrición acusada, ocasionada por la intolerancia oral, el dolor abdominal posprandial y la esteatorrea. En casos graves debe recurrirse a la nutrición parenteral durante largo tiempo. Según la etiopatogenia de la POIC, pueden observarse manifestaciones extradigestivas. Si

se trata, por ejemplo, de miopatías viscerales, puede haber además síntomas genitourinarios con megavejiga y megauréter. Además, se manifestarán los síntomas típicos de la enfermedad causante (enfermedad de Parkinson, hipotiroidismo y diabetes, entre otros).

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DIAGNÓSTICO El diagnóstico de POIC es principalmente clínico y se confirma por la exclusión radiológica y/o endoscópica de causas mecánicas y por la evidencia de niveles hidroaéreos en las asas intestinales dilatadas [11]. La anamnesis es una parte importante del diagnóstico. Es importante conocer si se han tomado tóxicos o fármacos previos a la aparición de los síntomas. También preguntaremos por antecedentes familiares de trastornos similares. Las enfermedades de base como la diabetes, el hipotiroidismo, las enfermedades del tejido conectivo, el antecedente de radioterapia abdominal, entre otros, pueden darnos directamente la etiología del cuadro de POIC [6]. En la exploración física suele ser evidente el estado de malnutrición, la distensión abdominal con timpanismo marcado y puede haber ruidos intestinales metálicos. La analítica suele presentar datos inespecíficos de malnutrición. Según la etiología, mostrará además CPK alta en las miopatías, alteración de las hormonas tiroideas en el hipotiroidismo, autoanticuerpos en las enfermedades del tejido conectivo, hipocalcemia en el hipoparatiroidismo, etcetera. La radiología es la clave para el diagnóstico. La radiografía simple de abdomen revelará dilatación importante de las áreas más afectadas, así como la imagen típica en pila de monedas del intestino delgado. En bipedestación mostrará niveles hidroaéreos. El tránsito intestinal suele servir sobre todo para excluir la obstrucción mecánica. La velocidad de tránsito suele ser muy lenta. La existencia de varias zonas patológicas en tránsito apoyan el diagnóstico de POIC. La enteroclisis es la mejor prueba para determinar si existe afectación del intestino delgado. La manometría intestinal [7, 11-13] es una técnica poco extendida, pero en estos casos puede contribuir a distinguir tres patrones típicos: – Neuropatía visceral. – Miopatía visceral. – Obstrucción mecánica. La manometría no es una técnica imprescindible para el diagnóstico y además no siempre

diferencia la POIC de la obstrucción mecánica, y la sensibilidad y especificidad de la técnica son desconocidas. Por otra parte, la manometría intestinal no revelará la causa exacta de la afectación neuromuscular [11]. La naturaleza exacta de la afectación neuromuscular suele precisar biopsia intestinal. La biopsia de mucosa rectal pocas veces puede descartar algunas entidades como la amiloidosis. Es imprescindible realizar biopsia de la segunda porción duodenal para descartar entidades que afecten a la mucosa intestinal. Si no se obtiene el diagnóstico con biopsias de la mucosa intestinal, será necesario realizar laparotomía o laparoscopia para realizar biopsia de todo el grosor de la pared intestinal afecta. Esta información es muy importante para el diagnóstico, pronóstico y tratamiento del síndrome primario. Actualmente la biopsia de todo el espesor de la pared intestinal en pacientes con POIC primaria puede estar indicada cuando existen alteraciones graves de la motilidad intestinal que no responden al tratamiento, en los casos en que no se puede descartar preoperatoriamente una causa mecánica y cuando se precisa nutrición enteral o parenteral permanente [5, 11]. Es importante obtener biopsia de la zona más afectada y también de las zonas sanas. Se evalúa el aspecto del músculo, la existencia o no de infiltrados inflamatorios del plexo mientérico, la presencia de inclusiones intracitoplásmicas o intranucleares en las neuronas, la existencia de destrucción neuronal y la ausencia o deficiencia de inmunorreactividad c-kit [7]. La tinción de actina para comprobar el grado de afectación muscular puede ser también de utilidad [11]. Recientemente, se ha sugerido que la ausencia o descenso selectivo de alfa-actina podría ser un marcador biológico de la POIC idiopática [11]. Basándose en el examen microscópico del tejido, la POIC idiopática o primaria se puede clasificar en tres entidades mayores: neuropatías, mesenquimopatías y miopatías, dependiendo de la afectación de las neuronas entéricas, las células intersticiales de Cajal o las fibras musculares lisas, respectivamente [11]. Muy probablemente, los avances en la histopatología intestinal de la POIC conducirán a que el término idiopático se elimine de la clasificación [11].

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TRATAMIENTO Procinéticos. Este tipo de fármacos (eritromicina, metoclopramida, betanecol, neostigmina) habitualmente tienen escasa utilidad en este tipo de trastornos, porque suele haber una alteración orgánica de la contractilidad intestinal o de la función del plexo mientérico. La cisaprida parece eficaz en las formas neuropáticas [14, 15]. En los casos de esclerodermia, el octreótido unido a la eritromicina podría también ser efectivo [16]. En las formas colónicas es importante evitar el estreñimiento porque éste incrementa los síntomas. Se puede emplear magnesio [12] (30-60 mg ) y si es preciso enemas de limpieza para asegurar una deposición al menos cada tres días. Nutrición. Hay que asegurar una nutrición adecuada de aproximadamente 25 kcal/kg del peso ideal. Las dietas líquidas se toleran mejor que las sólidas porque avanzan más fácilmente por el intestino. Se debe indicar al paciente que no fuerce la dieta cuando se presenten molestias porque empeorarán los síntomas. En estos casos debe pasar a dieta líquida el resto del día, hasta que mejore. En los brotes de POIC puede ser necesaria una sonda nasogástrica con aspiración y sueroterapia. Si los síntomas son continuos o aparecen varias veces por semana, será necesaria la nutrición parenteral total. Tratamiento de la causa subyacente como, por ejemplo, hipotiroidismo, diabetes, retirar el fármaco causante y el tratamiento del Parkinson, entre otras. Resección intestinal quirúrgica. Sólo está indicada cuando existe un área localizada o predominante de afectación. Trasplante intestinal. Antes de plantear esta alternativa es importante conocer que la supervivencia a los 3 años con NPT es del 85 % y compararla con la supervivencia del trasplante en el centro en cuestión. Existe poca experiencia de trasplantes intestinales en la POIC. En una revisión internacional del trasplante intestinal a nivel mundial entre los años 1985 y 1997, la supervivencia de paciente e injerto está en torno al 60 % y cerca del 75 % de los supervivientes se mantienen sin nutrición parenteral [17]. En general, el pronóstico es mejor en niños que en adultos. Las indicaciones actuales del trasplante intestinal son [18]: hepatopatía secundaria a la

nutrición parenteral, trombosis de dos o más venas centrales, sepsis recurrente (2 o más/año), episodios frecuentes de deshidratación grave y un único episodio de shock séptico, distrés respiratorio o infección fúngica de catéter.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

1. Mann SD, Debinski HS, Kamm MA. Clinical characteristics of chronic idiopathic intestinal pseudo-obstruction in adults. Gut 1997; 41: 675-681. 2. Nezelof C, Vivien E, Bigel P, y cols. La myosite idiopathique de l’intestin grêle. Arch Fr Pediatr 1985; 42: 823-828. 3. Ruuska TH, Karikoski R, Smith VV, Milla PJ. Acquired myopathic intestinal pseudo-obstruction may be due to autoimmune enteric leiomyositis. Gastroenterology 2002; 122: 1133-1139. 4. Rudolph CD, Hyman PE, Altschuler SM, y cols. Diagnosis and treatment of chronic intestinal pseudo-obstruction in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1997; 24: 102-112. 5. Di Lorenzo. Pseudo-obstruction: current approaches. Gastroenterology 1999; 116: 980-987. 6. Schuffler MD. Chronic intestinal pseudo-obstruction. En: Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH (eds). Gastrointestinal and liver disease: pathophysiology, diagnosis and management, 7.ª ed. Saunders. Filadelfia, 2002: 2140-2150. 7. Delgado Aros S, Camilleri M. Small bowel motility. Curr Op Gastroenterol 2001; 17: 140-146. 8. Huizinga JD, Thuneberg L, Vanderwinden JM, Rumessen JJ. Interstitial cells of Cajal as targets for pharmacological intervention in gastrointestinal motor disorders. Trends Pharmacol Sci 1997; 18: 393-403. 9. Thomsem L, Robinson TL, Lee JC, y cols. Interstitial cells of Cajal generate a rhythmic pacemaker current. Nat Med 1998; 4: 848-851. 10. Der-Silaphet T, Malysz J, Arsenault AL, y cols. Interstitial cells of Cajal direct normal propulsive contractile activity in the mouse small intestine. Gastroenterology 1998; 114: 724736. 11. De Giorgio R, Sarnelli G, Corinaldesi R, Stanghellini V. Advances in our understanding of the pathology of chronic intestinal pseudo-obstruction. Gut 2004; 53: 1549-1552. 12. Camilleri M, Anuras S. Dysmotility of the small intestine and colon. En: Yamada T, Alpers DH, Laine L, y cols (eds). Yamada’s textbook of gastroenterology, 3.ª ed. Lippincott Williams & Wilkins. Filadelfia, 1999: 1584-1610. 13. De Giorgio R, Guerrini S, Barbara G, y cols. Inflammatory neuropathies of the enteric nervous system. Gastroenterology 2004; 126: 1872-1883. 14. Abell TL, Camilleri M, DiMagno EP, y cols. Long-term efficacy of oral cisapride in symptomatic upper gut dismotility. Dig Dis Sci 1991; 36: 616-620.

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15. Camilleri M, Balm RK, Zinsmeister AR. Determinants of response to a prokinetic agent in neuropathic chronic intestinal motility disorder. Gastroenterology 1994; 106: 916-923. 16. Verne GN, Eaker EY, Hardy E, Sninsky CA. Effect of octreotide and erythromycin on idiopathic and sclerodermaassociated intestinal pseudo-obstruction. Dig Dis Sci 1995; 40: 1892-1901. 17. Grant D. Intestinal transplantation: 1997 report of the international registry. Intestinal Transplant Registry. Transplantation 1999; 67: 1061.

18. Fishbein TM, Gondolesi GE, Kaufman SS. Intestinal transplantation for gut failure. Gastroenterology 2003; 124: 1615-1628. Nota de los editores: otra cita de interés Stanghelli V, Cogliandro RF, De Giorgio R. y cols. Natural history of chronic idiopathic intestinal pseudo-obstruction in adults: a single center study. Clin Gatroenterol. Heptol 2005; 3: 449-458

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