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C A P Í T U L O 4

VARÓN DE 57 AÑOS
HOSPITALIZADO CON
DIARREA SANGUINOLENTA
Y DISTENSIÓN ABDOMINAL

CASO CLÍNICO

Varón de 57 años, hipertenso, diabético tipo II y diagnosticado de


colitis ulcerosa en febrero de 2006, a raíz de su ingreso por un brote
grave. Recibió tratamiento corticoideo a dosis adecuadas, primero
intravenoso y luego oral. Cuando estaba realizando la pauta descen-
dente, ya dado de alta y con la clínica controlada, acudió a urgencias
al mes, tras el alta, por un cuadro de disartria y hemiparesia izquier-
da, además de un episodio de dolor precordial típico autolimitado.
Fue diagnosticado de accidente cerebrovascular isquémico en el
territorio de la cerebral media y de síndrome coronario agudo sin ele-
vación del ST en evolución, así como de fibrilación auricular paroxís-
tica, por lo que ingresó en la unidad coronaria con antiagregación
simple, heparina de bajo peso molecular subcutánea a dosis tera-
péutica y corticoides orales, continuando la pauta descendente que
venía tomando en ese momento (10 mg diarios de prednisona). Al día 2
del ingreso, el servicio de cardiología solicitó valoración de gastroen-
terología, ya que el paciente comenzó a presentar diarrea con san-
C. TERUEL gre. Correspondía, clínicamente, a un brote moderado, a pesar de lo
SÁNCHEZ-VEGAZO cual se decidió tratamiento con prednisona i.v., 1 mg por kg de peso,
dada la situación clínica del paciente en ese momento. En los 5 días
A. LEDO RODRÍGUEZ
siguientes presentó una evolución tórpida: la diarrea persistió, co-
X. A.GARCÍA AGUILERA
menzó a anemizarse y a mostrar dolor a la palpación en la fosa ilíaca
A. LÓPEZ SAN ROMÁN izquierda. Se añadieron empíricamente ciprofloxacino i.v. (400 mg/
V. F. MOREIRA VICENTE 12 horas) y metronidazol i.v. (500 mg/8 horas). El día 6 sufrió un em-
peoramiento evidente, con hipotensión —que requirió aumento de la
dosis de fármacos vasoactivos—, leve taquicardia (90 lat/min), dolor
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abdominal difuso espontáneo y distensión abdo- Seguida su enfermedad inflamatoria en las


minal franca. Permaneció afebril, pero en la consultas, tras 1 año presentó persistencia de la
exploración física se detectaron signos de perito- actividad en el muñón rectal, por lo que continuó
nismo. Analíticamente, se observó un empeora- recibiendo salicilatos tópicos, a la espera de una
miento de la anemia (pasó de 11,5 a 9,5 g/dl de reintervención para reconstruir la continuidad del
hemoglobina), leucocitosis (que antes no presen- tránsito digestivo.
taba, 14.000 leucocitos/µl, con 92% de neutrófi-
los), leve alcalosis metabólica (pH 7,47), una pro-
teína C reactiva levemente aumentada (12,5 DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
mg/ml) y leve hiponatremia (131 mEq/l). La crea-
tinina y el potasio en suero se mantuvieron den-
– Brote grave de colitis ulcerosa refractario a
tro de los límites normales. Se realizó entonces
tratamiento corticoideo.
una radiografía simple de abdomen, en la que se
– Megacolon tóxico.
detectó una dilatación del colon ascendente y
– Colectomía total urgente.
transverso, con un diámetro de 10 cm, y, poste-
riormente, una TC abdominal, en que se confir-
maron dichos hallazgos, además de detectarse
neumatosis en la pared pero sin perforación fran- COMENTARIOS
ca, es decir, sin neumoperitoneo (fig. 1). Con el
diagnóstico de megacolon tóxico, y ante los
MEGACOLON TÓXICO
datos de la TC, se decidió intervenir de forma
urgente, realizándose una colectomía total con
ileostomía y fístula mucosa. La pieza quirúrgica INTRODUCCIÓN
se informó como inflamación aguda con afecta-
ción transmural. El paciente fue dado de alta 7 El megacolon tóxico fue definido en 1950
semanas después de la cirugía. como la dilatación colónica total o segmentaria

10 cm
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FIG. 1. A la izquierda, radiografía simple de abdomen, en que se observa dilatación del colon transverso de unos
10 cm. A la derecha, TC abdominal con contraste i.v. en la que, además de la dilatación, se observa neumato-
sis en la pared colónica (flecha).
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de más de 6 cm de diámetro en un paciente con – Parasitarias: amebiasis (3%), Cryptospori-


colitis aguda que cursa con toxicidad sistémica dium en SIDA.
grave [1-3]. Han de concurrir, por tanto, dos – Virales: infección por CMV en SIDA.
situaciones: una alteración morfológica (la dilata- 3. Isquemia (11%): complicación grave de la coli-
ción) y una situación de gravedad que se define, tis isquémica.
como se verá más adelante, por determinados 4. Tumores: sarcoma de Kaposi en SIDA, linfo-
signos de gravedad sistémica. No hay, pues, que ma.
confundirlo con una colitis tóxica o fulminante, 5. Fármacos: quimioterápicos (3%), metotrexato,
que sería un brote grave de colitis con datos de imipramina.
toxicidad pero sin signos de dilatación colónica
de dicho grado [4], o con situaciones en las que En los últimos años se observa un cambio de
existe una dilatación colónica patológica pero sin tendencia en cuanto a las etiologías más frecuen-
la presencia de estos signos de gravedad y sin tes: mientras que en los años anteriores a 1984 la
que haya un claro desencadenante inflamatorio enfermedad inflamatoria era claramente la etiolo-
del intestino (léanse dilataciones obstructivas, gía más frecuente, tal como reflejan las cifras de
dilataciones no inflamatorias —como el megaco- Greenstein et al. [6], en las dos últimas décadas
lon congénito o enfermedad de Hirschprung—, el se presencia una disminución de esta preponde-
megacolon adquirido no tóxico que se da, por rancia. No se sabe si se debe al aumento de la
ejemplo, en el estreñimiento crónico, o la seudo- importancia de la infección por C. difficile (más
obstrucción intestinal) [1-3]. incidencia, más morbimortalidad) o al mejor tra-
tamiento de los brotes graves de EII [5-7].
ETIOPATOGENIA Y EPIDEMIOLOGÍA La incidencia del megacolon tóxico es difícil
de determinar, puesto que es infrecuente y depen-
Clásicamente, se consideraba que el megaco- de de cada causa. Se ha estudiado principalmen-
lon tóxico era una complicación exclusiva de la te la incidencia en la EII. Se ha de tener en cuen-
colitis ulcerosa, pero hoy se podría afirmar que ta que las series publicadas se basan, en general,
casi cualquier inflamación del colon puede acabar en los pacientes que ingresan, lo que supone un
desencadenando un megacolon tóxico, existien- evidente sesgo de reclutamiento al prescindir de
do en la literatura médica numerosos casos en que los pacientes con un curso más leve. En la serie
se describe su aparición en muy variadas situa- que, quizás, sea la más numerosa y extensa en
ciones. Sin embargo, este desenlace tan grave lo el tiempo, Greenstein et al. estudiaron 1.236 ca-
causan con mayor frecuencia determinadas etio- sos de pacientes que fueron ingresados por enfer-
logías, que se enumeran a continuación. Los por- medad inflamatoria en su hospital a lo largo de
centajes están obtenidos de la serie quirúrgica 19 años, y observaron que el megacolon tóxico
más reciente y numerosa, que incluye a 70 pa- aparecía en el 6% de ellos y, más concretamente,
cientes [5] y que, como se ve, las dos etiologías en el 10% de las colitis ulcerosas y en el 2,3% de
más importantes, con diferencia, son la colitis los pacientes con enfermedad de Crohn [6]. Más
ulcerosa y la colitis por Clostridium difficile. recientemente, un grupo italiano publicaba una
serie prospectiva de 109 pacientes con colitis ul-
1. Enfermedad inflamatoria intestinal (EII) (48%): cerosa ingresados a lo largo de 5 años, observan-
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principalmente la colitis ulcerosa (46% del do incidencias del 6,4% sobre el total y del 15,6%
total de casos de megacolon tóxico; es la si sólo se tenía en cuenta a los que presentaban
complicación más grave de la enfermedad). brotes graves [8].
Se da mucho más raramente en la enferme- En cuanto al momento de la historia natural
dad de Crohn (tan sólo el 2% del total, habién- de la EII en que aparecen, se ha observado que
dose descrito tan sólo 1 caso en los últimos es una complicación que ocurre precozmente: un
20 años). tercio de los casos de megacolon aparecerán en
2. Infecciones: los primeros 3 meses (incluso como forma de
– Bacterianas: C. difficile (31%), enterobacte- comienzo de la colitis) y los dos tercios restantes
rias (Salmonella, Yersinia, Shigella, Campy- a lo largo de los 3 primeros años [3, 9]. Aunque es
lobacter). más frecuente en pacientes que tengan todo el
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colon afectado por la enfermedad, también muy en cuenta: la diarrea puede desaparecer. No
puede aparecer en los pacientes con colitis seg- hay que olvidar que los esteroides y la analgesia
mentarias [3]. que está recibiendo el paciente pueden enmas-
En cuanto a la patogenia, existen numerosos carar el peritonismo o el dolor. La evolución natu-
estudios e hipótesis. Se cree que la dilatación del ral del megacolon es hacia perforación o fracaso
colon sería consecuencia de la destrucción de las multiorgánico [1, 2].
fibras musculares lisas por la extensión de la Analíticamente, aparecen leucocitosis, ane-
inflamación más allá de la submucosa (inflama- mia multifactorial (pérdidas digestivas y por tras-
ción transmural) y por relajación de dichas fibras tornos crónicos), hipopotasemia por pérdidas
por la acción de mediadores locales, como el digestivas (en la mucosa inflamada hay un
óxido nítrico (ON) (se han demostrado niveles de aumento de su excreción y una disminución de la
actividad de la ON sintetasa mayores en pacien- absorción), alcalosis metabólica por depleción de
te con megacolon que con pancolitis ulcerosa, volumen e hipopotasemia (si hay acidosis habrá
así como una disminución de los niveles de ON que pensar en la presencia de una isquemia sub-
tras el tratamiento con corticoides o antibióticos). yacente), hipoalbuminemia por pérdidas intesti-
La dilatación de partes sanas probablemente se nales y disminución de la síntesis hepática por
deba a la activación de reflejos visceroviscerales desnutrición e inflamación, así como elevación de
por la inflamación. Los plexos mientéricos no los reactantes de fase aguda (VSG, PCR) [1, 2].
siempre se ven afectados, por lo que no parece El megacolon tóxico en la EII tiene una mor-
existir exclusivamente un mecanismo neuropáti- talidad del 19%, según una recopilación de series
co. La toxicidad sistémica sería consecuencia de que hicieron Strauss et al. que incluía a 609 pa-
la liberación a la circulación sistémica de gran cientes con megacolon [11]. Si se tiene en cuen-
cantidad de mediadores inflamatorios desde el ta el total de pacientes con colitis ulcerosa, el
tejido intestinal afectado [3, 8, 10]. megacolon tóxico es una causa absoluta de mor-
Los desencadenantes que provocan la evolu- talidad muy baja (alrededor del 0,2%), pero re-
ción de la colitis al megacolon son varios. Los lativa muy alta (50%) [12]. En la colitis por C. dif-
más relevantes son los que tienen un componen- ficile, la mortalidad es mayor: en una serie de
te iatrógeno: los fármacos antiperistálticos (anti- 11 pacientes, 7 precisaron cirugía y 7 acabaron
diarreicos, opiáceos, anticolinérgicos, antidepresi- falleciendo (64%) [13].
vos) o las intervenciones que producen distensión
intestinal y agravan la isquemia, como el enema DIAGNÓSTICO
opaco o la colonoscopia. En brotes graves de
enfermedad inflamatoria o en colitis infecciosas Los criterios más aceptados son los que es-
graves, deberían evitarse estos fármacos y esas tablecieron Jalan et al. en una serie publicada en
intervenciones. Se ha descrito también que la 1969 [9]. Se establece el diagnóstico de megaco-
interrupción brusca de corticoides o de salicilatos lon tóxico cuando un paciente, en el curso de una
en el tratamiento de la enfermedad inflamatoria colitis grave, presenta una dilatación colónica de
puede preceder a la aparición de un megacolon. más de 6 cm en la radiografía simple de abdomen
No queda claro si las alteraciones hidroelectrolíti- y, además, muestra signos de toxicidad sistémi-
cas, como la hipopotasemia y la hipomagnese- ca. Estos criterios son:
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mia, son desencadenantes o más bien marcado-


res de colitis grave (véase más adelante) [1, 2]. – Al menos 3 de los siguientes:
• Temperatura > 38,6 ºC.
CLÍNICA Y PRONÓSTICO • Frecuencia cardiaca > 120 lat/min.
• Neutrófilos en sangre periférica > 10.500/ul.
El contexto de aparición del megacolon es el • Anemia.
de un paciente con colitis grave que está tenien- – Al menos 1 de los siguientes:
do una mala evolución, a pesar del tratamiento • Hipotensión.
médico, y que empeora: se agrava el dolor y la • Deshidratación.
fiebre, y aparecen peritonismo y distensión abdo- • Alteración hidroelectrolítica.
minal. Es llamativo, y un dato que se debe tener • Alteración del sensorio.
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Como se observa, son similares a los que matoria, ya que podría influir en la actitud tera-
definen actualmente el síndrome de respuesta péutica (véase apartado de tratamiento) [2].
inflamatoria sistémica. En cuanto al diagnóstico diferencial entre
La dilatación colónica en la radiología simple estas dos entidades, además de la endoscopia
de abdomen, que puede llegar a ser de 15 cm, puede ser muy útil el interrogatorio sobre viajes,
afecta sobre todo al colon transverso y al ascen- comidas o padecimiento de cuadros similares
dente, aunque la localización no es tan importan- previos. En los casos de megacolon tóxicos de
te como el grado en centímetros, ya que aquélla causa infecciosa, el diagnóstico microbiológico
puede variar con la postura del paciente (es pro- se deberá realizar mediante coprocultivos y
bable que la localización predominante en trans- hemocultivos (hasta un 25% de ellos cursan con
verso y ascendente se deba a la acción de la gra- bacteriemias).
vedad en el paciente en decúbito supino) [2].
Aunque el megacolon en sí supone un alto riesgo TRATAMIENTO
de perforación, no se ha demostrado que por
encima de 6 cm el grado de dilatación sea pro- En la década de 1970, la perspectiva tera-
porcional al riesgo de perforación [14]. Además péutica en el megacolon tóxico podría resumirse
de la dilatación, es notable la pérdida del patrón con la frase «hay que salvar al paciente, no al
de haustración normal, adquiriendo el colon un colon», reflejando una visión eminentemente qui-
aspecto tubular. Otros signos patológicos posi- rúrgica. Se consideraba que la cirugía había de
bles en la radiología simple son: niveles hidroaé- realizarse casi siempre y cuanto antes. La morta-
reos, seudopólipos o neumatosis lineal paralela a lidad en las series quirúrgicas de la época dismi-
la pared, que sería un signo precoz de perfora- nuía del 20 al 7% si se operaba precozmente, y
ción [2]. aumentaba de 8,8 al 41% si se intervenía cuando
La ecografía abdominal puede detectar tam- ya existía una perforación [11, 16].
bién la dilatación colónica, la pérdida de la haus- En la década de 1980 se produjo un cambio
tración y la alteración del calibre de las paredes de perspectiva, al observarse que varios grupos
colónicas (finas o engrosadas, según la localiza- de expertos lograban, con un tratamiento médico
ción). Aunque no sustituye a la radiografía simple adecuado, evitar la cirugía en más de la mitad de
de abdomen como herramienta diagnóstica, sí los pacientes (entre el 50 y el 68% de los pacien-
que es útil conocer esta semiología por lo fre- tes en las dos series más representativas) [17,
cuentemente que se realiza esta prueba a los 18]. Se pasó, por tanto, a considerar que, ante el
pacientes con EII [15]. diagnóstico de megacolon tóxico, ha de instau-
En cuanto a la TC, Imbriaco et al. observaron rarse inicialmente un tratamiento médico, dejan-
que esta prueba posee mayor sensibilidad que la do la intervención quirúrgica para un segundo
radiografía para la detección de complicaciones tiempo. En cualquier caso, el paciente deberá ser
como perforación, absceso o pileflebitis. En controlado en todo momento por los gastroente-
dicha serie, las detectaba en el 22% de los rólogos y los cirujanos, recurriendo a la colecto-
pacientes, por lo que quizás debería recomen- mía ante el mínimo empeoramiento, y sabiendo
darse en todos; además, delimita la dilatación todos, incluido el paciente y su familia, que se
con mayor precisión. Sin embargo, los hallazgos trata de una situación de alto riesgo.
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no predicen el desarrollo de complicaciones Los siguientes elementos componen dicho


antes de que se produzcan [6]. tratamiento médico:
Como ya se ha comentado anteriormente, la
endoscopia en un paciente con colitis puede des- – Seguimiento en una unidad adecuada por
encadenar un megacolon, y en un paciente con expertos en el control de la EII.
megacolon establecido puede provocar una per- – Soporte nutricional: se recomienda reposo
foración. Sin embargo, realizar una rectosigmoi- intestinal en la fase inicial, presumiblemente
doscopia cuidadosamente y por un endoscopis- más grave, iniciando nutrición enteral en cuan-
ta experto, con toma de biopsias, puede ser muy to exista mejoría. La utilidad de la nutrición
útil para el diagnóstico diferencial si existen parenteral total no está clara: no parece aportar
dudas entre colitis infecciosa o enfermedad infla- ventajas en la colitis ulcerosa en general, aun-
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que sí en la enfermedad de Crohn [19, 20]. Por • Ciclosporina: aunque útil en la colitis ulce-
otro lado, podría utilizarse como preparación rosa grave, no existen evidencias en el
para la cirugía. megacolon tóxico.
– Tratamiento adecuado de la anemia y de los • Infliximab: de utilidad contrastada en la
desequilibrios hidroelectrolíticos. enfermedad de Crohn, en la colitis ulcerosa
– Profilaxis de úlceras de estrés con antisecreto- no está definida. Las series iniciales prome-
res, y de fenómenos tromboembólicos con he- tían eficacia en el brote grave corticorre-
parina de bajo peso molecular. fractario, pero las últimas revisiones no
– Evitar fármacos antiperistálticos. muestran eficacia [22]. No se ha estudiado
– Medidas descompresivas: en el megacolon tóxico.
• Sondaje nasogástrico-enteral.
• Sondaje rectal. Acerca del tratamiento quirúrgico, la técnica de
• Medidas posturales: los cambios de postura elección es la colectomía subtotal con ileostomía y
del paciente en cama (principalmente el fístula mucosa, reconstruyéndose la continuidad
decúbito prono y la posición codo-rodilla) fa- del intestino en un segundo tiempo. En casos de
vorecen teóricamente el paso del gas a par- megacolon por enfermedad de Crohn, podría pre-
tes distales, estimulando así su eliminación. servarse el recto para realizar una anastomosis ile-
No se ha demostrado su eficacia en estudios orrectal y, en la colitis ulcerosa, podría intentarse
controlados, pero puede recomendarse, pues una anastomosis ileoanal, preservándose el esfín-
tiene un fundamento lógico y es una técnica ter. La colectomía total con ileostomía permanente
muy sencilla. Su papel más destacado pro- es una opción más agresiva [5].
bablemente tendría lugar en pacientes en Son indicaciones claras de cirugía la hemo-
recuperación, pero que todavía tienen dilata- rragia incontrolable, la perforación y, como ya se
ción persistente del colon [18, 21]. ha señalado, el empeoramiento pese al trata-
• Colonoscopia descompresiva: a pesar del miento médico. Existen dudas sobre si operar a
riesgo de perforación que entraña la técni- los pacientes con dilatación colónica persistente
ca en esta patología, que ya se ha comen- tras más de 5-7 días de tratamiento médico con
tado anteriormente, puede ser la última una situación clínica, por lo demás, estable o con
opción en pacientes no operables. evolución favorable.
– Fármacos: Ya se ha comentado que, tras un cambio de
• Antibióticos de amplio espectro para cubrir tendencia en la década de 1980, actualmente
gérmenes gramnegativos y anaerobios. impera la idea de que hay que dar una oportuni-
Disminuirían la gravedad de la peritonitis, si dad al tratamiento médico inicialmente antes de
se produjese una perforación, y la inciden- la cirugía, pero no es un tema resuelto todavía
cia de sepsis. y el debate continúa. Una serie muy reciente de
• En el caso de la colitis por C. difficile, será 15 pacientes vuelve a mostrar un buen pronósti-
necesario el tratamiento con metronidazol co si se opera de entrada a todos ellos, atribu-
o vancomicina, además de retirar el anti- yéndolo a la presencia de perforaciones ocultas
biótico causal. cuya progresión se evitaría [23]. Además, en algu-
• Corticoides en la enfermedad inflamatoria, nas series en la década de 1980, se observaba
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en dosis de 1 mg/kg de prednisona i.v. Es que aproximadamente el 50% de los pacientes


fundamental el diagnóstico diferencial entre con megacolon tóxico por enfermedad inflamato-
enfermedad inflamatoria y colitis infecciosa, ria tratados médicamente con éxito, acababan
como ya se indicó, pues es muy probable precisando colectomía al cabo de unos meses,
que la administración de corticoides en las bien por recurrencia del megacolon o por la apa-
colitis infecciosas empeore el pronóstico. rición de un nuevo brote intratable [7, 24]. No hay
No hay que olvidar que, como ya se obser- que olvidar que, si se opera al paciente cuando
vó en el apartado de clínica, su empleo ya está perforado o bajo una indicación urgente y
puede enmascarar complicaciones. no electiva, los resultados son peores, por lo que
• Salicilatos en la EII: no son útiles. esperar a una respuesta favorable al tratamiento
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médico puede ser contraproducente. Por todo 6. Greenstein AJ, Sachar DB, Gibas A, Heimann T, Janowitz
ello, vuelven a plantearse dudas sobre la conve- HD, Aufses AH Jr. Outcome of toxic dilatation in ulcerative
niencia de dar una oportunidad inicial al trata- and Crohn's colitis. J Clin Gastroenterol. 1985;7:137-43.
7. Imbriaco M, Balthazar EJ. Toxic megacolon: role of CT in
miento médico o sobre el momento más adecua-
evaluation and detection of complications. Clin Imaging.
do para operar. Puede que el tratamiento médico
2001;25:349-54.
deba ser contemplado simplemente como un 8. Latella G, Vernia P, Viscido A, Frieri G, Cadau G, Cocco
preparatorio para la cirugía. Lo que sí está claro A, et al. GI distension in severe ulcerative colitis. Am J Gas-
es que en el cuidado de esta patología es funda- troenterol. 2002;97:1169-75.
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V, et al. Induction of nitric oxide synthase in colonic smooth
muscle from patients with toxic megacolon. Gastroentero-
El megacolon tóxico se define por dos ele-
logy. 1995;109:1497-502.
mentos: el morfológico, que es fácilmente detecta-
11. Strauss RJ, Flint GW, Platt N, Levin L, Wise L. The surgical
ble con la radiografía simple, y el sistémico, que se management of toxic dilatation of the colon: a report of 28
detecta por la presencia de determinados criterios. cases and review of the literature. Ann Surg. 1979;184:682-8.
Por tanto, la dilatación del colon per se no es diag- 12. Witte J, Shivananda S, Lennard-Jones JE, Beltrami M, Poli-
nóstica de megacolon. Aunque es una complica- ti P, Bonanomi A, et al. Disease outcome in inflammatory
ción infrecuente, presenta una morbimortalidad bowel disease: mortality, morbidity and therapeutic mana-
elevada, suponiendo la complicación más grave gement of a 796-person inception cohort in the European
de cualquier colitis, por lo que hay que extremar la Collaborative Study on Inflammatory Bowel Disease. Scand
vigilancia (p. ej., con radiografías de abdomen dia- J Gastroenterol. 2000;35:1272-7.
13. Trudel JL, Deschenes M, Mayrand S, Barkun AN. Toxic
rias) en pacientes con colitis graves. En cuanto al
megacolon complicating pseudomembranous enterocoli-
tratamiento, no está aún decidido cuál es el mejor
tis. Dis Colon Rectum. 1995;38:1033-8.
enfoque inicial, si médico o quirúrgico, aunque la
14. González Lara V, Pérez Calle JL, Martín Jiménez I. Ap-
idea más extendida actualmente es empezar con proach to toxic megacolon. Rev Esp Enferm Dig. 2003;95:
un tratamiento médico y controlar estrechamente 422-8.
la evolución del paciente. Es evidente que la cola- 15. Maconi G, Sampietro GM, Ardizzone S, Cristaldi M, Dane-
boración constante entre los cirujanos y los gas- lli P, Carsana L, et al. Ultrasonographic detection of toxic
troenterólogos es fundamental para el óptimo tra- megacolon in inflammatory bowel disease. Dig Dis Sci. 2004;
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