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Síndrome
de abstinencia alcohólica:
delirium tremens
J. Alberto Silva Obregón, Miguel Á. Romera Ortega, Alfredo Martín Vivas

INTRODUCCIÓN
Se estima que entre el 15 y el 20% de los pa- abstinencia alcohólica (SAA) (3), formalmente
cientes ingresados en el hospital presentan de- definido por la Sociedad de Psiquiatría Ameri-
pendencia alcohólica (1, 2). Sólo el 5% de ellos, cana en el Manual diagnóstico y estadístico de
aproximadamente, presentarán síndrome de las enfermedades mentales (DSM-IV) (tabla 1)

TABLA 1. DSM-IV, criterios diagnósticos del síndrome de abstinencia alcohólica
y delirium tremens (3)

A. Interrupción (o disminución) del consumo de 4. Náuseas o vómitos
alcohol después de su consumo prolongado y 5. Alucinaciones visuales, táctiles o auditivas
en grandes cantidades transitorias, o ilusiones
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B. Dos (o más) de los siguientes síntomas, desa- 6. Agitación psicomotora
rrollados horas o días después de cumplirse el 7. Ansiedad
criterio A: 8. Crisis comiciales de gran mal (crisis epilépticas)
1. Hiperactividad autonómica (p. ej., sudora- C. Los síntomas del criterio B provocan un males-
ción o más de 100 pulsaciones/min) tar clínicamente significativo o un deterioro de
2. Temblor distal de las manos la actividad social, laboral o de otras áreas im-
3. Insomnio portantes de la actividad del sujeto

(Continúa)
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(continuación)

D. Los síntomas no se deben a enfermedad mé- C. La alteración se presenta en un corto periodo
dica ni se explican mejor por la presencia de de tiempo (habitualmente en horas o días) y
otro trastorno mental. tiende a fluctuar a lo largo del día
Especificar si: con alteraciones perceptivas D. Demostración, a través de la historia, de la ex-
Delirium tremens ploración física y de las pruebas laboratorio, de
que los síntomas de los criterios A y B se pre-
A. Alteración de la conciencia (p. ej., disminución
sentan durante poco después de un síndrome
de la capacidad de prestar atención al entorno)
de abstinencia
con reducción de la capacidad para centrar,
mantener o dirigir la atención Nota. Este diagnóstico debe hacerse en lugar del
diagnóstico de abstinencia de sustancias sólo cuando
B. Cambio en las funciones cognoscitivas (como
los síntomas cognoscitivos excedan de los propios
deterioro de la memoria, desorientación, altera-
del síndrome de abstinencia y cuando tengan la
ción del lenguaje) o presencia de una alteración
suficiente gravedad como para merecer una aten-
perceptiva que no se explica por una demencia
ción clínica independiente
previa o en desarrollo

(4). Habitualmente, el término SAA se asocia al de complicaciones respiratorias o arritmias (6).
de delirium tremens (DT) aunque, realmente, Para evitar tan elevada mortalidad es funda-
sólo el 5% de los pacientes que presentan un mental prevenir la aparición del cuadro. La
cuadro de SAA desarrollarán un DT de acuerdo identificación de los factores de riesgo, el diag-
con los criterios de la DSM-IV. No obstante, el nóstico precoz del SAA, la aplicación de esca-
DT es la complicación más grave del SAA, y fa- las validadas y la administración de los fárma-
llecen hasta el 15-20% de los pacientes sin un cos más adecuados puede hacer que la
cuidado adecuado (5). Esta morbilidad y mor- mortalidad, en caso de desarrollarse el DT, se
talidad se deriva, principalmente, del desarrollo reduzca hasta menos del 1% (7).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El SAA está desencadenado por el desequili- brio, produciendo un aumento de la excitabi-
brio que se produce entre las dos vías de neu- lidad cerebral, mediada por diferentes neuro-
rotransmisión principales: a) la vía inhibitoria, transmisores que, junto con una disminución
encargada de reducir la excitabilidad cere- de la actividad inhibitoria, dan lugar a la apa-
bral, cuyo neurotransmisor principal, el ácido rición de los síntomas y signos típicos del
gamma-aminobutírico (GABA), actúa sobre el SAA, que pueden aparecer en las primeras
receptor GABA, y b) la vía excitatoria, me- horas tras la última ingesta etílica y dar lugar
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diada por el glutamato, que actúa sobre el a los diferentes subtipos de SAA en función
receptor N-metil-D-aspartato (NMDA). El al- de la sintomatología que predomine. A su
cohol estimula los receptores GABA e inhibe vez, éstos pueden ocurrir de manera aislada
los receptores NMDA. Su ingesta crónica in- o combinada (9).
duce una serie de mecanismos compensado-
res produciendo la progresiva disminución de — SAA tembloroso: es la complicación más
los receptores GABA y el aumento en los re- frecuente tras suspender el consumo de al-
ceptores de NMDA, restaurando el equilibrio cohol. Comienza con el descenso de los ni-
en presencia de alcohol (8). La supresión brusca veles de etanol en sangre y, generalmente,
del consumo de alcohol rompe dicho equili- se acompaña de náuseas y vómitos.
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— Alucinosis alcohólica: ocurre hasta en el las han padecido previamente y no necesa-
10% de los pacientes con SAA. Son princi- riamente están precedidas de síntomas o
palmente visuales, aunque también pue- signos de hiperactividad autonómica (10).
den ser auditivas, táctiles u olfativas y, a di- — Delirium tremens: incluye confusión, aluci-
ferencia del DT, no se acompañan de naciones, fiebre (con o sin evidencia de
alteración cognitiva. Se puede acompañar infección) e hiperestimulación del sistema
de insomnio o hipersomnia. Estos síntomas nervioso autónomo (9, 11). Su aparición,
suelen aparecer entre 10 y 30 horas des- normalmente, sucede entre el tercer y quinto
pués del último consumo de alcohol. día de abstinencia o disminución del con-
— Convulsiones o rum fits: generalmente tó- sumo de alcohol. En la mayor parte de los
nico-clónicas generalizadas. Ocurren en el pacientes, el cuadro se resuelve en menos
5% de los pacientes, entre 6 y 48 horas de 10 días, solucionándose en los 5 prime-
tras el cese en el consumo de alcohol. Sue- ros días en el 62% de los casos (12). Excep-
len ser más frecuentes en los enfermos que cionalmente, el DT puede persistir más tiempo.

VALORACIÓN DEL RIESGO Y LA GRAVEDAD DE LOS PACIENTES
La ausencia de evaluación del riesgo de de- El cuestionario CAGE (tabla 2) es el más em-
sarrollar un SAA en los pacientes que ingre- pleado por su sencillez; consta de 4 pregun-
san en un hospital es un problema generali- tas que pueden realizarse directamente o
zado (13). En un estudio, realizado por camufladas en una entrevista. Según los au-
Smothers et al. (14), se encontró que sólo el tores, 2 o 3 preguntas respondidas afirmati-
40-42% de los pacientes con historia de al- vamente indican un alto grado de sospecha
coholismo presentaban datos en la historia de alcoholismo y, cuando son las 4, el diag-
clínica de abuso de alcohol. Además, entre nóstico de alcoholismo grave se confirma.
los pacientes identificados, sólo se tomaron Su limitación es que simplemente detecta
medidas para la prevención del SAA en el problemas de consumo grave, y no es capaz
21% de los casos. Dada la elevada tasa de de detectar a los pacientes con un consumo
complicaciones graves que pueden desarro- de riesgo.
llar estos pacientes, el objetivo debe centrarse
en prevenir no sólo el DT, sino cualquier tipo
de SAA. La identificación de los enfermos TABLA 2. Cuestionario CAGE
con mayor riesgo, así como el seguimiento
mediante escalas que ayuden a decidir el me- Sí No
jor tratamiento y cuándo comenzarlo, puede
contribuir a reducir la morbimortalidad aso- 1. ¿Le ha molestado alguna vez
ciada (13). la gente criticándole su forma
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de beber?
Es importante incluir en la anamnesis una va- 2. ¿Ha tenido alguna vez la impresión
loración del consumo de alcohol. Para ello, es de que debería beber menos?
útil el empleo rutinario de cuestionarios como 3. ¿Se ha sentido alguna vez mal o
CAGE Questionnaire (15), Michigan Alcoho- culpable por su costumbre de beber?
lism Screening Test (MAST) (16) y el Alcohol
Use Disorders Identification (AUDIT) (17). Tanto 4. ¿Alguna vez, lo primero que
ha hecho por la mañana ha sido
el MAST como el CAGE detectan adecuada-
beber para calmar sus nervios
mente a los pacientes con problemas de abuso o para liberarse de una resaca?
grave de alcohol y dependencia alcohólica.
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TABLA 3. Cuestionario AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test)

1. ¿Con qué frecuencia consume bebidas 6. ¿Con qué frecuencia, durante el año pasado,
alcohólicas? tuvo que beber nada más levantarse para
recuperarse tras haber bebido intensamente?
(0) Nunca (vaya a las preguntas 9-10)
(1) 1 vez al mes o menos (0) Nunca
(2) 2-4 veces al mes (1) Menos de 1 vez al mes
(3) 2-3 veces a la semana (1) 1 vez al mes
(4) 4 o más veces a la semana (2) 1 vez a la semana
(3) Diariamente o casi todos los días
2. ¿Cuántos tragos se toma normalmente el día 7. ¿Con qué frecuencia durante el año pasado
o los días en que bebe alcohol? se sintió culpable o tuvo remordimiento
por consumir alcohol?
(0) 1o2
(1) 3o4 (0) Nunca
(2) 5o6 (1) Menos de 1 vez al mes
(3) 7, 8 o 9 (1) 1 vez al mes
(4) 10 o más (2) 1 vez a la semana
(3) Diariamente o casi todos los días

3. ¿Con qué frecuencia se toma 6 o más tragos? 8. ¿Con qué frecuencia durante el año pasado
fue incapaz de recordar lo que había ocurrido
(0) Nunca
la noche anterior porque había estado bebiendo?
(1) Menos de 1 vez al mes
(2) 1 vez al mes (0) Nunca
(3) 1 vez a la semana (1) Menos de 1 vez al mes
(4) Diariamente o casi todos los días (1) 1 vez al mes
Vaya a las preguntas 9-10 si la puntuación total (2) 1 vez a la semana
de las preguntas 2 y 3 es 0
(3) Diariamente o casi todos los días
4. ¿Con qué frecuencia durante el año pasado 9. ¿Han sufrido usted u otras personas daños físi-
se dio cuenta de que no podía parar de beber cos como consecuencia de su consumo de
una vez que había comenzado? alcohol?
(0) Nunca (0) No
(1) Menos de 1 vez al mes (2) Sí, pero no durante el año pasado
(1) 1 vez al mes (4) Sí, durante el año pasado
(2) 1 vez a la semana
(3) Diariamente o casi todos los días

5. ¿Con qué frecuencia durante el año pasado 10. ¿Ha notado alguna vez preocupación
faltó a sus obligaciones habituales por culpa en un pariente, amigo, médico u otro
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del alcohol? trabajador sanitario por su consumo
de alcohol o le ha sugerido alguna vez
(0) Nunca
alguno de ellos que lo disminuyera?
(1) Menos de 1 vez al mes
(1) 1 vez al mes (0) No
(2) 1 vez a la semana (2) Sí, pero no durante el año pasado
(3) Diariamente o casi todos los días (4) Sí, durante el año pasado

Puntuaciones: 8-15 (consejo de disminuir el consumo), Puntuación total
16-20 (terapia breve y seguimiento), > 20 (evaluación diagnóstica)

Para mayor detalle, visitar http://www.who.int/substance_abuse/activities/en/AUDITmanualSpanish.pdf. Saunders et al. (17).
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El cuestionario AUDIT, desarrollado por la cal Institute Withdrawal Assessment for Al-
OMS, tiene la ventaja de identificar también cohol Scale) (tabla 4).
a los pacientes con un consumo «peligroso»
de alcohol y que, por tanto, podrían encon- En cuanto a los marcadores biológicos, aun-
trarse en riesgo de desarrollar el SAA. Este que pueden detectar el abuso de alcohol,
test se recomienda para la detección de los son incapaces de evaluar la presencia de
pacientes con problemas de abuso de alco- dependencia física. La determinación de la
hol (18, 19) y consta de 10 preguntas: las transferrina deficiente en carbohidratos
3 primeras hacen referencia al consumo al- (TDC), especialmente si se combina con la
cohólico, las 4 siguientes a la dependencia y determinación de la gamma-glutamil trans-
con las 3 últimas se realiza un análisis de las peptidasa (GGT) (20), permite identificar a
consecuencias (tabla 3). Una vez realizado el los pacientes que abusan del alcohol con
cuestionario, los pacientes con una puntua- una mayor especificidad y sensibilidad que
ción superior a 8 deberían ser controlados los parámetros habitualmente empleados
durante su ingreso mediante la realización de manera aislada (GGT y el volumen cor-
periódica del CIWA-Ar (The Revisited Clini- puscular medio) (21).

TABLA 4. Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol (CIWA-Ar)

Náuseas y vómitos Alteraciones táctiles
Pregunte: «¿Se siente mal del estomago? Pregunte: «¿Tiene algún tipo de picor, sensación
¿Ha vomitado?». –Observación de picaduras o pinchazos, quemazón,
entumecimiento, o siente como insectos
0 ni náuseas ni vómitos
moviéndose en o sobre su piel?». –Observación
1 náuseas leves, sin vómitos
2 0 ninguna
3 1 picor, sensación de picaduras y agujas, ardor o
4 náuseas intermitentes con arcadas entumecimiento muy ligeros
5 2 picor, sensación de picaduras y agujas, ardor o
6 entumecimiento ligeros
7 náuseas constantes, arcadas frecuentes y vómitos 3 picor, sensación de picaduras y agujas, ardor o
entumecimiento moderados
4 alucinaciones moderadamente graves
5 alucinaciones graves
6 alucinaciones extremadamente graves
7 alucinaciones continuas

Temblor Alteraciones auditivas
Brazos extendidos y dedos separados –Observación Pregunte: «¿Está más atento a los sonidos?
¿Son desagradables? ¿Le atemorizan?
0, sin temblor
¿Está escuchando alguna cosa que le molesta?
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1 no es visible pero es posible sentirlo al tocar las
¿Está escuchando cosas que sabe que no están?».
puntas de los dedos
–Observación
2
3 0 no están presentes
4 moderado, con los brazos del paciente extendidos 1 muy ligeramente molestos o atemorizantes
5 2 ligeramente molestos o atemorizantes
6 3 moderadamente molestos o atemorizantes
7 grave, con los brazos no extendidos 4 alucinaciones moderadamente graves
5 alucinaciones graves
6 alucinaciones extremadamente graves
7 alucinaciones continuas

(Continúa)
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Sudoración Alteraciones visuales

–Observación Pregunte: «¿La luz le parece estar muy brillante?
¿Su color es diferente?¿Le molesta en los ojos?
0 no se observa sudoración
¿Está viendo algo que le molesta? ¿Está viendo
1 sudoración apenas perceptible, palmas
cosas que sabe que no están ahí?». –Observación
húmedas
2 0 no están presentes
3 1 sensibilidad muy ligera
4 gotas de sudor evidentes en la frente 2 sensibilidad ligera
5 3 sensibilidad moderada
6 4 alucinaciones moderadamente graves
7 empapado por sudoración 5 alucinaciones graves
6 alucinaciones extremadamente graves
7 alucinaciones continuas

Ansiedad Cefalea, pesadez de cabeza

Pregunte: «¿Está nervioso?». –Observación Pregunte: «¿Siente su cabeza diferente?
¿Siente como si tuviera una banda alrededor
0 sin ansiedad, tranquilo
de la cabeza?»
1 ligeramente ansioso
2 No puntuar por somnolencia o aturdimiento.
3 Si no es así, puntúe la gravedad
4 moderadamente ansioso, o reprimido pero se
0 no están presentes
intuye la ansiedad
1 muy ligeros
5
2 ligeros
6
3 moderados
7 equivalente a estados de pánico agudo, como
4 moderadamente graves
se ve en el delirio grave o en reacciones
5 grave
psicóticas agudas
6 muy grave
7 extremadamente grave

Agitación Orientación y funciones superiores

Observación Pregunte: «¿Qué día es hoy?, ¿Dónde está?,
Quién soy yo?»
0 actividad normal
1 ligeramente mayor que la actividad normal 0 orientado y puede hace sumas seriadas
2 1 no puede hacer sumas seriadas o está inseguro
3 sobre la fecha
4 moderadamente inquieto e intranquilo 2 desorientado en la fecha por no más de 2 días
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5 3 desorientado en la fecha por más de 2 días
6 4 desorientado en lugar y/o persona
7 se mueve de adelante hacia atrás durante la
mayor parte de la entrevista, o constantemente
se sacude Puntuación total del CIWA-Ar .................

Paciente ....................................................................................................... Fecha ....... / ....... / .......
Hora ................................ Frecuencia cardiaca ................................... Presión arterial ....... / .......

La escala no tiene copyright. Traducida y adaptada de: Sullivan et al. (25)
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SELECCIÓN DE LOS PACIENTES
QUE PRECISARÁN TRATAMIENTO

La decisión de tratar el SAA con o sin fárma- de los pacientes que presentan riesgo de
cos debe basarse en el riesgo de desarrollar desarrollar SAA. La más empleada y validada
síntomas graves. No todos los pacientes pre- es la CIWA-Ar (tabla 4), cuestionario con
cisan un tratamiento preventivo. En el estu- 10 ítems con los que se evalúan los diferen-
dio realizado por Benzer (22) en 486 alcohó- tes signos y síntomas relacionados con el SAA.
licos, los pacientes con un tiempo de Completarlo requiere entre 5 y 15 minutos
abstinencia superior a 36 horas que no ha- (http://www.ciwa-ar.com/ explicación audio-
bían desarrollado síntomas no necesitaron visual); la puntuación máxima es de 67 pun-
tratamiento alguno. No obstante, siempre tos. Está validada para identificar a los pa-
debe mantenerse una vigilancia estrecha ante cientes en riesgo de sufrir un SAA grave y
el posible deterioro. evaluar la gravedad de éste. Su evaluación
continuada indicará cuándo debe iniciarse el
Existen múltiples estudios que evalúan los tratamiento, intensificarlo o disminuirlo, pu-
factores asociados a la aparición de un SAA diendo objetivar su eficacia en función de la
grave. Palmstierna (23), observó que la pre- variación de la puntuación (25).
sencia de un proceso infeccioso subyacente,
una taquicardia superior a 120 latidos por Clásicamente, la escala, según la puntuación
minuto al ingreso, los signos de abstinencia obtenida, divide a los pacientes en < 10 pun-
en presencia de una alcoholemia mayor de tos (no indicado el tratamiento por mostrar
1 g/l, la historia de crisis convulsivas y/o epi- sintomatología leve), entre 10-20 puntos (sin-
sodios previos de DT, eran factores que se tomatología moderada, con tratamiento indi-
asociaban a un SAA grave. De todos modos, vidualizado) y > 20 puntos (sintomatología
aunque la predicción de síntomas puede ser grave, tratamiento obligado). Sin embargo, al-
útil, es mucho más importante la predicción gunos autores (10, 26), en especial los que
del riesgo de sufrir crisis convulsivas o DT. En emplean una terapia dirigida en función de los
diferentes estudios, la probabilidad de apari- síntomas, recomiendan un margen más estre-
ción de crisis convulsivas durante la abstinen- cho. Por ello, para decidir el tratamiento se
cia alcohólica se ha relacionado con el nivel debería dividir a los enfermos en < 8 puntos
de alcoholemia al ingreso (a mayor nivel, ma- (leve), 8-15 puntos (moderado) y > 15 puntos
yor probabilidad de convulsiones), con la co- (grave). Al ser el objetivo del tratamiento man-
existencia de otras drogas, desintoxicaciones tener un CIWA-Ar < 8 puntos, se puede reco-
previas, historia de crisis convulsivas relacio- mendar la siguiente pauta de actuación en
nadas con SAA y, en especial, con la presen- función de la puntuación CIWA-Ar y de los
cia de síntomas graves de abstinencia (CIWA- factores de riesgo asociados (3, 10):
Ar ≥ 15) no tratados (10, 24). En cuanto a la
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probabilidad de aparición de DT, se ha obser- 1. CIWA-Ar < 8 puntos y/o más de 36 horas
vado que se relaciona con la duración del al- de abstinencia, asintomáticos, no precisan
coholismo, historia de DT previo, días desde tratamiento, aunque sí un seguimiento con-
el último consumo, alteraciones hidroelectro- tinuo. Una excepción sería la de los pacien-
líticas y de la función hepática, así como co- tes con criterios de alto riesgo. Este grupo sí
morbilidades médicas o quirúrgicas, especial- podría beneficiarse de tratamiento e inclui-
mente en su fase aguda (10). ría a los enfermos con: a) historia previa de
SAA con convulsiones –de hecho, estos pa-
Además del análisis de los factores de riesgo, cientes pueden convulsionar incluso sin te-
existen diferentes escalas para el seguimiento ner previamente síntomas–; b) hiperactivi-
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dad adrenérgica; c) alcoholismo grave y/o para reducir el riesgo de complicaciones
de larga duración; d) múltiples episodios de graves.
desintoxicación previos (prevención del kind- 3. CIWA-Ar > 15 puntos: deben tratarse siem-
ling o fenómeno por el que los sucesivos pre de manera agresiva desde el inicio,
episodios de SAA son progresivamente más manteniendo un seguimiento estrecho hasta
graves y más frecuentes, especialmente si el control de los síntomas.
son tratados inadecuadamente); e) enfer-
medad médica, psiquiátrica o quirúrgica El empleo de esta escala tiene un grado A de
aguda, y f) embarazo (por las consecuencias evidencia, según las guías de la American So-
en la madre o el feto). ciety of Addiction Medicine, basándose en que
2. CIWA-Ar entre 8 y 15 puntos: se bene- permite individualizar el tratamiento y reducir la
fician de un tratamiento sintomático administración innecesaria de medicación (3).

FÁRMACOS EN EL SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA
El tratamiento del SAA, además de aspectos barrera hematoencefálica–, pero por la mis-
no farmacológicos –como la evaluación, la ma razón, su efecto desaparece pronto al
elección de lugar de tratamiento, el segui- redistribuirse rápidamente hacia los com-
miento y control, los cuidados psicosociales y partimentos periféricos, en especial el te-
de soporte–, en un amplio grupo de pacien- jido adiposo y el músculo. En caso de ad-
tes incluye también el empleo de fármacos ministraciones repetidas, las BZP con mayor
cuya elección se basa, en parte, en la tole- liposolubilidad tardarán más en llegar a un
rancia cruzada con el alcohol. Estos fárma- estado estacionario –alrededor de 5 semivi-
cos, además de mejorar la sintomatología das– y posteriormente más en eliminarse.
aguda y de disminuir la morbilidad y la mor- El 90% del fármaco se elimina en 5 semi-
talidad de los pacientes, pueden influir en el vidas, con lo que se incrementa el riesgo
control de la dependencia psicológica o cra- de sobresedación, especialmente si se em-
ving y, lo que es incluso más importante, en plean BZP de vida media prolongada. Por
el kindling. todo esto, las BZP con menor liposolubili-
dad (como el lorazepam) ofrecen una ma-
yor seguridad en los casos de administra-
Benzodiazepinas ciones repetidas, mientras que las que
presentan una mayor liposolubilidad ofre-
En cualquier paciente con necesidad de tra- cerán un control rápido de la agitación.
tamiento farmacológico es obligada la admi- — Vida media: las BZP de vida media larga
nistración de benzodiazepinas (BZP) (grado A como el diazepam, el clordiazepóxido y el
de recomendación). Su administración me- clorazepato dipotásico –de este último no
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jora la sintomatología, la aparición de crisis existen apenas estudios y no se contempla
convulsivas, la duración del DT y disminuye la en ninguna recomendación– tienen la teó-
mortalidad (3, 27). Entre otros factores, la rica ventaja de favorecer un curso más es-
elección del tipo de BZP debe basarse en: table y menor riesgo de sintomatología de
rebote al reducir o retirar el tratamiento.
— Su liposolubilidad: las BZP con mayor lipo- Sin embargo, al ser fármacos de metaboli-
solubilidad (midazolam, diazepam) facilita- zación hepática, en parte por vía oxidativa,
rán el control rápido del cuadro de agita- tienen metabolitos activos y su administra-
ción –puesto que atraviesan rápidamente la ción repetida favorece la acumulación en el
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organismo. Por otro lado, debido al alco- tinua de BZD es más cara y no hay una evi-
holismo prolongado, gran parte de los en- dencia clara que demuestre mejores resulta-
fermos con SAA presentan un cierto grado dos frente a la administración intermitente.
de insuficiencia hepática y, por tanto, ma-
yor probabilidad de acumulación del fár-
Recomendación
maco. Todos estos factores complican la
dosificación de este tipo de BZD. Además, Al comparar las BZP que habitualmente se
dado que la sintomatología de los pacien- han empleado en los diferentes estudios (clor-
tes con SAA sigue un curso fluctuante, man- diazepóxido, diazepam, flunitrazepam, oxa-
tener un nivel adecuado de sedación de zepam, lorazepam y midazolam) parece ob-
manera constante mediante la administra- servarse una tendencia a la disminución de
ción de BZP de vida media larga por vía las crisis convulsivas con el empleo de BZP de
oral, es difícil y puede llegar a ser inviable vida media larga (3), pero no se han demos-
cuando se emplean por vía intravenosa (i.v.) trado diferencias significativas en cuanto a
en perfusión continua (28). control del DT o reducción de mortalidad (3,
Las BZP de vida media corta/intermedia, 27). A pesar de esto, por los problemas men-
como midazolam, oxazepam o lorazepam, cionados de acumulación y el riesgo de so-
tienen menor riesgo de inducir una seda- bresedación mantenida, en pacientes con un
ción prolongada, especialmente en pacien- control continuado, la administración de BZP
tes ancianos, con disfunción hepática, re- de vida media larga no parece una opción re-
nal u otras enfermedades concomitantes comendable. El lorazepam, en cambio, ofrece
graves, y son las BZD de elección en este ventajas relacionadas con la ausencia de me-
tipo de enfermos. El lorazepam posee una tabolitos activos, rápido inicio de acción y du-
buena biodisponibilidad oral (90%), alcan- ración del efecto predecible, con menores
zando su efecto máximo unas 2 horas des- problemas de acumulación; además, parece
pués de su administración, tiene una vida tener también un efecto antiemético (9). Por
media de alrededor de 12 horas y carece estos motivos, el lorazepam probablemente
de metabolitos activos. Su metabolización es la BZD de elección, por vía oral, en las uni-
es hepática, mediante glucuronidación (no dades de cuidados intensivos. Si hay que re-
por la vía oxidativa), dando un metabolito currir a la vía i.v., el midazolam es la alterna-
inactivo (glucurónido de lorazepam). tiva recomendada. En pacientes con agitación
En España no existe la formulación i.v. de psicomotriz importante, que no disponen de
lorazepam y, en los pacientes en los que una vía i.v., la administración de midazolam
no se pueda administrar por vía oral, la al- intranasal (5-15 mg) puede ser una buena al-
ternativa es usar midazolam i.v., fármaco ternativa para el control inicial del cuadro. No
del que se dispone de una amplia expe- se recomienda la administración intramuscu-
riencia, especialmente en el enfermo crí- lar debido a la absorción más errática del
tico, y con un margen de seguridad razo- BZD. El principal inconveniente de este tipo
nable si se emplea con un seguimiento de BZD (vida media corta/intermedia) es la
continuo adecuado (28, 29). Tras su admi- posibilidad de aparición de sintomatología de
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nistración i.v., el pico de acción del mida- rebote al ir desapareciendo su efecto, aun-
zolam comienza a los 1-5 minutos. Tiene que es un problema evitable si se realiza un
una vida media de alrededor de 2-4 horas, correcto y continuo seguimiento.
aunque la duración de su efecto es inferior
a 2 horas. Se metaboliza en el hígado dando Cabe recordar que las BZD también pueden
metabolitos activos. precipitar un cuadro de delirio y, por tanto,
— Coste económico: no sólo del fármaco, sino en los pacientes en los que la alteración cog-
también en relación con la forma de admi- nitiva y/o del nivel de conciencia persiste mas
nistración. En este sentido, la perfusión con- allá de 72-96 horas de iniciado el tratamiento,
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74 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR DEL PACIENTE CRÍTICO. ASPECTOS PRÁCTICOS

deben descartarse otras causas de delirio (in- ser de elección frente a la administración de
fecciosas, metabólicas, neurológicas o tóxi- fenobarbital.
cas, incluyendo las BZP) (30).

Neurolépticos
Propofol
Su administración está indicada en casos de
El propofol, debido a que actúa en los recep- agitación, alteración de la percepción o del
tores GABA y NMDA (31), constituye una pensamiento que no hayan sido controlados
buena alternativa a las BZP en el tratamiento con BZP y siempre en combinación con ellas
de la agitación asociada al SAA y DT. Al ser (grado C de recomendación) (3, 27). Estudios
un fármaco fácilmente dosificable, con un comparativos entre BZP y neurolépticos han
efecto predecible, una vida media corta in- demostrado que el empleo en monoterapia
cluso durante su uso prolongado y, por tanto, de estos últimos se asocia a una mayor tasa
sin riesgo de sobresedación mantenida, po- de complicaciones –especialmente convulsio-
dría ser de elección para el control inicial de nes, por disminuir su umbral de aparición–, a
la agitación en estos pacientes (28, 31). Aun- una mayor duración del DT y a un aumento
que en las unidades de cuidados intensivos de la mortalidad. Por estos motivos, los neu-
hay amplia experiencia en su administración, rolépticos, especialmente las fenotiazinas, no
en la literatura médica existen muy pocos ar- deben ser empleados en monoterapia (grado
tículos sobre su empleo en el control del DT, A de recomendación) (3, 27).
si bien en ellos se muestra su eficacia (31,
32). Para el control inicial de la agitación, se El haloperidol es el neuroléptico de elección
administrarán entre 20 y 50 mg i.v. cada 5- por producir cierta supresión de la hiperacti-
15 minutos. A continuación, se puede iniciar vidad musculoesquelética, menor sedación y
una perfusión continua de 1-2 mg/kg/hora menores alteraciones de la presión arterial y
i.v., nunca superior a 4,5-5 mg/kg/hora, hasta de la frecuencia cardiaca que las fenotiazinas
conseguir CIWA-Ar < 8 y/o sedación ligera. (28). Puede administrarse tanto por vía oral
Una vez controlada la agitación aguda y man- (inicio de acción a los 30-60 minutos y efecto
teniendo al paciente en un estado de seda- pico a las 2-4 horas) como por vía i.v. (inicio
ción ligera, en el momento que se plantee re- de acción a los 5-20 minutos y efecto pico a
ducir la dosis del propofol se debe valorar el los 15-45 minutos). Su vida media, como con-
empleo simultáneo de BZP para evitar la apa- secuencia de su metabolismo variable, oscila
rición de sintomatología de rebote. entre 12 y 36 horas.

La dosis de haloperidol debe ser individuali-
Fenobarbital zada. A ser posible, el tratamiento debe ini-
ciarse con dosis bajas, especialmente si el pa-
Se emplea principalmente en Estados Unidos. ciente está recibiendo BZP, para posteriormente
Teóricamente podría ser una buena opción ir aumentándola según la respuesta del pa-
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para el tratamiento del DT debido a su me- ciente (34). Las dosis recomendadas por algu-
canismo de acción similar al de las BZP. No nos autores oscilan entre 2 y 20 mg i.v., cada
obstante, la ausencia de estudios clínicos con- 30-60 minutos, hasta que el paciente se en-
trolados y, sobre todo, su escaso margen de cuentra tranquilo. Una vez controlada la agita-
seguridad (vida media larga que dificulta su ción se aconseja pautar dosis i.v. de manteni-
dosificación y favorece la depresión respirato- miento, siendo razonable emplear de 2 a
ria e incluso el coma), hacen que su prescrip- 5 mg/ 6-12 horas. Hay que tener en cuenta
ción quede restringida a pacientes con agita- que se debe ajustar la dosis en pacientes con
ción incontrolable (33). En cualquier caso, en alteración de la función hepática. En caso de
la actualidad, el empleo de propofol deberá precisar dosis elevadas (p. ej., como recomien-
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SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA: DELIRIUM TREMENS 75

dan algunos autores, más de 8 bolos i.v. de Clonidina
10 mg al día o más de 10 mg/hora durante
5 horas consecutivas), valorar iniciar una perfu- Los alfa-2-agonistas (clonidina y dexmedetomi-
sión continua de haloperidol (35). Una vez me- dina, esta última no disponible en España) es-
jorado el cuadro de agitación o delirium, se re- timulan los receptores alfa-adrenérgicos presi-
comienda ir disminuyendo paulatinamente la nápticos centrales facilitando el control de la
dosis, lo que evitará la reaparición de los sínto- descarga adrenérgica durante el DT (38-40).
mas y el riesgo de alteraciones extrapiramidales Ambos poseen propiedades sedantes y analgé-
(distonías) por abstinencia a neurolépticos (36). sicas. El empleo de estos fármacos debe valo-
rarse en pacientes con hiperactividad adrenér-
Aunque la aparición de efectos adversos con gica (taquicardia, hipertensión, temblor, diaforesis)
el haloperidol es infrecuente, especialmente si y siempre conjuntamente con BZP. Nunca de-
se combina con lorazepam o se administra por ben administrarse en monoterapia, puesto que
vía i.v., se debe mantener siempre una vigilan- no previenen la aparición de DT, no poseen
cia estrecha, sobre todo si se emplean dosis propiedades anticonvulsivos y, además, al en-
elevadas. Entre las complicaciones que pue- mascarar la sintomatología del SAA, pueden
den aparecer se encuentran las alteraciones retrasar el tratamiento adecuado (3, 10, 28).
hemodinámicas y las arritmias, debido a la
prolongación del intervalo QT, especialmente La administración de clonidina, tanto oral (pico
con dosis superiores a 50 mg/día. En caso de de acción 60-90 minutos) como i.v., es eficaz
QT > 450 milisegundos o un aumento mayor para el control de estos pacientes. La dosis debe
del 25% por encima del QT basal, el riesgo de ajustarse en función de la sintomatología adre-
aparición de torsade de pointes está aumen- nérgica y del grado de sedación (potencia el
tado y, por tanto, se deberá disminuir la dosis efecto de otros sedantes). En España no existe
o suspender el tratamiento (12). Otra compli- preparado comercial de clonidina i.v., aunque
cación, potencialmente mortal, es el síndrome se puede obtener mediante formulación galé-
neuroléptico maligno. Esta alteración puede nica. En caso de emplearse i.v., la dosis inicial
aparecer tras cualquier dosis de haloperidol, oscila entre 1-4 µg/kg/hora (41). A continua-
por lo que se requiere un alto índice de sos- ción se puede seguir con una perfusión conti-
pecha para su diagnóstico precoz. Los efectos nua de 1-2 µg/kg/hora, aunque algunos auto-
adversos extrapiramidales, en forma de disto- res han empleado dosis de hasta 5-8 µg/kg/hora
nías tardías, crisis oculógiras, tortícolis y tris- (42). Tras la dosis inicial i.v. de clonidina se han
mus, guardan relación directa con la dosis ad- descrito respuestas paradójicas hipertensivas
ministrada. Aunque es la complicación más derivadas de la estimulación alfa a nivel perifé-
frecuente, salvo la distonía laríngea, no suelen rico, aunque tras iniciar su acción central, esta
tener repercusión clínica relevante. respuesta se sigue de la esperada disminución
de la presión arterial. En cuanto a la adminis-
Respecto al empleo de otros neurolépticos, el tración de clonidina oral o por sonda naso-
clorhidrato de tiaprida, por su escaso poder gástrica, aunque existen muy pocos estudios,
adictivo y sedante, así como por la mejora en una pauta razonable sería comenzar con 0,15-
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la sintomatología relacionada con la ansiedad, 0,30 mg/4-6 horas, ajustando posteriormente
puede ser útil en los pacientes con síntomas la dosis según sea la respuesta.
leves de abstinencia que no tengan factores
de riesgo para desarrollar un SAA grave (37). El tratamiento con clonidina nunca debe sus-
En este tipo de pacientes, la dosis de 300 mg/ penderse de forma brusca, ya que puede de-
día (oral o i.v.) podría ser suficiente, aunque sencadenar sintomatología de rebote e in-
pueden emplearse hasta 1.200 mg/día repar- cluso convulsiones. Además de la vigilancia
tidos en 3-6 tomas (37). En caso de insufi- de los efectos secundarios habituales de la
ciencia renal grave (aclaramiento creatinina administración de clonidina (sequedad de boca,
< 20 ml/minuto) hay que disminuir la dosis (37). íleo paralítico, etc.), se deberá prestar espe-
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76 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR DEL PACIENTE CRÍTICO. ASPECTOS PRÁCTICOS

cial atención al ritmo cardiaco (bradicardia) y como el kindling (26, 44), puede ser un fár-
realizar electrocardiogramas pautados, sobre maco para considerar en los pacientes que se
todo si se asocian fármacos que también pro- encuentren en la fase de recuperación del DT.
longan el QT.

Etanol
Beta-bloqueantes
Aunque en la literatura médica hay estudios
Su administración podría considerarse en los con administración de etanol oral y/o i.v. con
pacientes con hipertensión y taquicardia, es- buenos resultados en cuanto a la prevención
pecialmente cuando hay antecedentes de car- del SAA (45), en ninguno de ellos se ha de-
diopatía isquémica. Sin embargo, estos fár- mostrado su superioridad respecto al trata-
macos nunca deben emplearse en monoterapia miento convencional. En la mayoría de las re-
y no se recomienda su empleo rutinario, puesto comendaciones y revisiones se desaconseja
que no han demostrado mejorar el pronós- tanto en la prevención como en el tratamiento
tico de los pacientes con SAA e incluso po- del SAA (3, 27, 28), ya que, aunque dismi-
drían agravar el delirio (27). nuye la aparición de SAA, perpetúa el pro-
blema y puede generar efectos tóxicos inde-
seables (46).
Clormetiazol
Fármaco usado principalmente en Europa. Otros fármacos
Su efectividad es similar a las BZP y superior
al fenobarbital, aunque en diferentes estu- En la mayoría de los casos, los valores inicial-
dios realizados no se ha podido demostrar mente bajos de magnesio se normalizan es-
que disminuya la aparición de DT o que pre- pontáneamente (10, 27). Por este motivo, el
venga la aparición de convulsiones (3). En empleo de magnesio sólo se deberá contem-
España no se dispone actualmente de for- plar en caso de hipomagnesemia sintomática
mulación i.v. (convulsiones, reflejos hiperactivos, debilidad,
temblor, hipopotasemia refractaria, arritmias). El
déficit estimado es de 1-2 mEq/kg, debiéndose
Carbamazepina reemplazar la mitad en el primer día, y el resto
en los siguientes 4 días. Más del 50% de la ad-
La carbamazepina es efectiva en el control de ministración i.v. se elimina por vía renal (47).
la sintomatología leve-moderada (43), pero no
hay evidencia clara para su empleo rutinario Se debe administrar tiamina 100 mg/día du-
en la prevención o en el cuidado del DT. No rante 3-5 días (27). En los pacientes en fases
obstante, debido a su escaso efecto sedante, iniciales de encefalopatía de Wernicke, la do-
a sus propiedades anticonvulsivas, a carecer sis será 200 mg/día durante 3-5 días, aunque
de síndrome de abstinencia y a que su admi- podrían beneficiarse de un tratamiento de
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nistración parece disminuir tanto el craving 2 semanas (48).

CONTROL DE LAS CRISIS CONVULSIVAS
A menos que el SAA sea inequívoco, puesto poseer una historia compatible con abstinen-
que no siempre se acompaña de sintomato- cia o abuso del alcohol (cuestionario AUDIT)
logía hiperadrenérgica (10), el paciente debe para etiquetar el cuadro de «convulsiones re-
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SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA: DELIRIUM TREMENS 77

lacionadas con un SAA». Aunque la etiología 10, 48). En caso de recurrencia de las con-
esté clara, se debe realizar una TC craneal, vulsiones, lo que sucede entre el 13 y el 24%
con y sin contraste, y un EEG a todos los pa- de los casos, la administración de BZP seguirá
cientes (48), valorando además la realización siendo el tratamiento de elección para la pre-
de punción lumbar en función de la sintoma- vención secundaria (48). La administración de
tología acompañante. anticomiciales, en especial de fenitoína, no
está indicada ni en la prevención primaria ni
El tratamiento de elección es la administra- en la secundaria (48), salvo que las convul-
ción de BZP, tanto para la prevención prima- siones no se controlen con la administración
ria como para el tratamiento de las crisis (3, de BZP.

PAUTAS DE TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE ABSTINENCIA
ALCOHÓLICA Y CONTROL DEL DELIRIUM TREMENS

Aspectos generales la sintomatología del paciente. Resulta difícil
establecer una recomendación definitiva, puesto
del tratamiento que en los estudios realizados hay una gran
variabilidad en cuanto al tipo de BZP emplea-
Junto con la historia clínica (incluyendo ante-
da, la dosis, el intervalo de administración y la
cedentes de episodios previos de DT, crisis
manera de reducir las dosis. Los estudios que
convulsivas, tiempo de dependencia o con-
comparan ambos protocolos de tratamiento
sumo diario) y una exploración física comple-
no han encontrado diferencias significativas en
tas, siempre se debe realizar una valoración
cuanto a mortalidad, aunque sí se han obser-
de la gravedad del cuadro de abstinencia, pre-
vado diferencias en relación con la dosis total
ferentemente mediante la CIWA-Ar. Además
administrada de BZP, el tiempo de desintoxica-
del control, la determinación de la glucemia y
ción y la estancia hospitalaria, con un resultado
la extracción de la analítica habitual (inclu-
favorable a la administración de BZP en fun-
yendo perfil hepático, TDC, alcoholemia y to-
ción de los síntomas (49-51). El inconveniente
xicología), es importante realizar una correc-
de esta estrategia terapéutica es que se re-
ción precoz de la hipovolemia (hipertermia,
quiere un entrenamiento específico del perso-
sudoración profusa, taquipnea) para evitar las
nal. Cuando esto no es posible, el empleo de
posibles alteraciones hemodinámicas secun-
una pauta fija puede ser una buena alternativa
darias a la administración de los sedantes. Un
(3). Independientemente de la pauta elegida,
adecuado diagnóstico diferencial (tirotoxico-
el objetivo del tratamiento será lograr un grado
sis, intoxicación por otros tóxicos, infecciones
de sedación ligera, es decir, que el paciente se
del sistema nervioso central, traumatismos
duerma al cesar el estímulo o que permanezca
craneoencefálicos, etc.) indicará la necesidad
durmiendo pero sea fácilmente «despertable»
Fotocopiar sin autorización es un delito

de realizar otro tipo de exploraciones y/o de-
(27), lo cual equivaldría a un nivel en la escala
terminaciones analíticas (fig. 1).
RASS entre 0 y –2 (véase algoritmo).

Protocolos de tratamiento Administración de BZP con pauta fija
La administración de BZP constituye la base del Se basa en el empleo de BZP a intervalos fi-
tratamiento que todo paciente con SAA debe jos, con una disminución progresiva de las
recibir, y se puede realizar de forma progra- dosis. Dentro de esta estrategia de tratamiento
mada en intervalos fijos o bien en función de hay dos opciones (tabla 5):
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78 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR DEL PACIENTE CRÍTICO. ASPECTOS PRÁCTICOS

CIWA-Ar

<8 8-15 > 15 > 20

Factores
de riesgo Pauta oral
según síntomas
(tabla 6) Intravenoso
No Sí
Controlado
Pauta fija > 24 horas
Monitorizar Pauta fija (tabla 5B) (valorar)
(tabla 5A)
> 3 dosis
y no control

Sintomatología adrenérgica: Síntomas de delirio:
clonidina haloperidol

Fig. 1. Algoritmo de manejo del síndrome de abstinencia alcohólica.

— Dosis suplementarias en función de la va- empleado por Shaw, una pauta razonable
loración de la gravedad. Este tipo de ac- sería comenzar con lorazepam 2-4 mg/hora
tuación es especialmente útil en pacientes hasta conseguir que el paciente quede li-
que requieren tratamiento independiente- geramente sedado (RASS entre 0 y –2 y/o
mente de los síntomas, es decir, con facto- CIWA-Ar < 8). Una vez logrado el objetivo
res de riesgo para desarrollar un cuadro inicial, administrar de manera pautada de
grave de abstinencia, crisis convulsivas o 2 a 4 mg de lorazepam cada 6 horas por
DT. Una pauta adecuada consiste en la ad- vía oral para mantener un grado de seda-
ministración de lorazepam 2-4 mg/6 horas ción óptimo durante los 3 primeros días.
(4 dosis) y, posteriormente, 1-2 mg/6 horas Posteriormente, ir disminuyendo la dosis al
(8 dosis), complementándolo con dosis ex- menos un 25% cada día durante los días 4
tras si CIWA-Ar ≥ 8-10 puntos (3). a 7. Esto se implementa con la posibilidad
— Dosis de carga con disminución gradual de de administrar dosis extras de lorazepam
la dosis. Se basa en el control inicial de los (2-4 mg) en función de los resultados del
síntomas (conseguir sedación ligera) me- seguimiento (CIWA-Ar).
diante dosis de carga de BZP, dejándolas
pautadas posteriormente (52). Este tipo de En función de la sintomatología adrenérgica
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pauta podría realizarse en los pacientes sin- y/o la presencia de delirio, se debe valorar el
tomáticos (CIWA-Ar > 8) con posibilidad tratamiento con clonidina y/o haloperidol junto
de tolerar medicación oral. El protocolo con el lorazepam.
empleado por Shaw (52), dada su sencillez
y el tipo de BZP empleada, se asemeja a lo
Administración de benzodiazepinas
recomendable en pacientes críticos, espe-
en función de los síntomas
cialmente si se complementa con la admi-
nistración de dosis adicionales según la sin- Se basa en la evaluación continua de la grave-
tomatología del paciente. Si se opta por dad del SAA administrando BZP de acuerdo
este tipo de protocolo y modificando el con la sintomatología del paciente. Al igual
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SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA: DELIRIUM TREMENS 79

que con la estrategia previa, existe una amplia rarios durante las primeras 8 horas, cada
variabilidad en cuanto al tipo de BZP y las do- 2 horas durante las siguientes 8 horas y, pos-
sis utilizadas, los intervalos de valoración e in- teriormente, cada 4 horas, disminuyendo la
cluso las escalas empleadas para evaluar la perfusión un 20% en caso de mantenerse el
gravedad. La escala más usada y validada es la nivel de sedación deseado (49). Una vez con-
CIWA-Ar (3, 33, 49, 50, 53-55). En la tabla 6 seguido un control adecuado durante al me-
se describe un esquema terapéutico útil, con nos 24 horas, se debe valorar el tratamiento
el objetivo de mantener un CIWA-Ar < 8 y un con BZP por vía oral (tabla 7).
grado de sedación ligera (RASS 0 a –2).
Recientemente se ha publicado un estudio rea-
lizado por DeCarolis et al. (55), en el que se
Tratamiento intravenoso
emplea la escala MINDS (Minnesota Detoxifi-
En los pacientes con CIWA-Ar > 20, agitación cation Scale) (tabla 8) en pacientes ingresados
grave o no controlable con tratamiento oral, en UCI con DT. En el estudio se demuestra
o imposibilidad de administración oral, el em- que la administración de lorazepam i.v. diri-
pleo de midazolam o propofol i.v. constitu- gido por la escala MINDS, comparándolo con
yen buenas alternativas. Su administración un periodo previo a su uso, disminuye el tiempo
debe seguir una pauta en función de la sin- hasta el control de los síntomas, la cantidad
tomatología (CIWA-Ar y/o RASS), adminis- de sedación requerida y el tiempo que los pa-
trando bolos i.v. cada 5-15 minutos junto con cientes precisaron perfusión de BZP. Dicha es-
una perfusión continua. La perfusión se au- cala, además de estar específicamente dise-
mentará un 20%, tras cada bolo, hasta lo- ñada para enfermos ingresados en una UCI,
grar el objetivo (CIWA-Ar < 8 y/o RASS entre
0 y –2). Es importante realizar controles ho-
TABLA 6. Tratamiento según síntomas
(pauta oral)
TABLA 5. Tratamiento con pauta fija Tiamina: 100 mg/24 horas (× 3-5 días)

Tiamina: 100 mg/24 horas (× 3-5 días) CIWA-Ar < 8 (sin factores de riesgo)
Observación del paciente cada 4-8 horas Controlar cada 4 horas (24 horas) y luego cada
(CIWA-Ar) hasta disminución de la puntuación 8 horas (24 horas siguientes)
por debajo de 8 durante 24 horas
CIWA-Ar > 8
A. Dosis suplementarias en función
Tratamiento inicial
de gravedad
Lorazepam 2-4 mg/hora oral, hasta CIWA-Ar < 8
Lorazepam 2-4 mg/6 horas, oral (4 dosis) y luego,
lorazepam 1-2 mg/6 horas, oral (8 dosis) Tratamiento posterior
1. CIWA-Ar < 8: controlar
B. Dosis de carga con disminución gradual
2. CIWA-Ar 8-15: lorazepam 2-4 mg/2 horas,
de la dosis
oral, hasta CIWA-Ar < 8
Fotocopiar sin autorización es un delito

Lorazepam 2-4 mg/hora, oral, hasta CIWA < 8 o 3. CIWA-Ar > 15: lorazepam 2-4 mg/hora, oral,
RASS entre 0 y -2 y luego, lorazepam 2-4 mg/ hasta CIWA-Ar < 15 (e ir a punto 2)
6 horas, oral, durante 3 días. Disminución del 4. CIWA-Ar > 20: seguir punto 3 o valorar
25% cada día durante los días 4, 5, 6 y 7 tratamiento i.v. de inicio
Durante el empleo de cualquiera de las En caso de no observarse mejoría tras 3 controles
2 pautas, se administrarán dosis extras de consecutivos, valorar aumentar la dosis o
lorazepam 2-4 mg oral, según sintomatología iniciar administración i.v.
Valorar la administración de clonidina y/o Valorar la administración de clonidina y/o
haloperidol según los síntomas haloperidol según síntomas
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80 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR DEL PACIENTE CRÍTICO. ASPECTOS PRÁCTICOS

TABLA 7. Tratamiento según síntomas TABLA 8. Minnesota Detoxification Scale
(pauta intravenosa) (MINDS)

Tiamina: 100 mg/24 horas (× 3-5 días) Síntomas Puntuación
A. CIWA-Ar < 8 (sin factores de riesgo)
Frecuencia cardiaca
Controlar cada 4 horas (24 horas) y luego cada < 90 0
8 horas (24 horas más) 90-110 1
> 110 2
B. CIWA-Ar > 8
Presión arterial diastólica
Tratamiento inicial < 90 0
• Objetivo Æ CIWA < 8 o RASS de 0 a –2 90-110 1
> 110 2
• CIWA-Ar 8-15:
Midazolam 2-5 mg i.v./5-15 minutos; iniciar Temblor
perfusión a los 10 minutos con 2-5 mg/hora Ausente 0
Visible 2
Propofol 20-30 mg i.v./10 minutos; iniciar perfu-
Moderado 4
sión a los 10 minutos con 1-1,5 mg/kg/hora
Grave 6
• CIWA-Ar > 15: Sudoración
Midazolam 5-10 mg i.v./5-15 minutos; iniciar Ausente 0
perfusión a los 10 minutos con 5-10 mg/hora Apenas, sudoración en las palmas 2
Propofol 30-50 mg i.v./10 minutos; iniciar perfu- Gotas de sudor visibles 4
sión a los 10 minutos con 1,5-2 mg/kg/hora Empapado 6
En ambos casos ir aumentando la perfusión i.v. Alucinaciones
un 20% cada 10 minutos hasta alcanzar Ausentes 0
el objetivo. Se administrará bolo i.v. previo Leves 1
a las dosis descritas anteriormente Moderadas, intermitentes 2
Graves, continuas 3
Valorar el control de la vía aérea en función
de dosis requerida y respuesta a ésta Agitación
Actividad normal 0
Tratamiento posterior Algo mayor de lo normal 3
• Objetivo Æ CIWA < 8 o RASS 0 a –2 Moderadamente inquieto o 6
intranquilo
• Controles horarios durante las 8 primeras Se sacude, o se mueve adelante 9
horas, cada 2 horas durante las siguientes y atrás constantemente
8 horas y, posteriormente, cada 4 horas
Orientación
• Se disminuirá la perfusión un 20% si se En 3 esferas (persona, lugar, 0
mantiene un control adecuado tiempo)
• Si tras 24 horas se mantiene un control En 2 esferas (persona y lugar) 2
adecuado, valorar el paso a BZP oral En 1 esfera (persona) 4
Totalmente desorientado 6
Valorar la administración de clonidina y/o halope- Intubado 0
Fotocopiar sin autorización es un delito

ridol según los síntomas Trastorno delirante, delirio
Ausentes 0
Presentes 6
tiene la ventaja respecto a CIWA-Ar de ser Convulsiones
más sencilla y más rápida de realizar (3-5 mi- Ausentes 0
nutos). Como contrapartida, aunque los resul- Presentes 6
tados preliminares son superponibles al em-
pleo del CIWA-Ar, de momento no existe ningún Puntuación total ....................
otro estudio que la valide y, por lo tanto, su
utilidad podría ser limitada (tabla 9). Traducida de: DeCarolis et al. (55).
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SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA: DELIRIUM TREMENS 81

TABLA 9. Tratamiento según síntomas TABLA 10. Terapia coadyuvante
(escala MINDS)
Clonidina
Tiamina: 100 mg/24 horas (× 3 días) Indicada para control de sintomatología adrenérgica
MINDS ≥ 20 puntos Pauta oral:
Clonidina 0,15-0,30 mg/4-6 horas, oral o SNG
1. Evaluación cada 15 minutos
Ajustar según sintomatología
2. Midazolam i.v. (5-10 mg)/15 minutos (según precise)
3. Si persiste > 20 puntos tras 2 dosis, nueva dosis Pauta i.v. (51):
e iniciar perfusión (5-10 mg/hora) Leve: bolo < 150 µg y perfusión 0,5 µg/kg/hora
4. Si persiste > 20 puntos, nueva dosis i.v. y aumen- Moderada: bolo de 150-300 µg y perfusión
tar un 20% la perfusión cada 15 minutos 1 µg/kg/hora
5. Si persiste > 20 tras 5 incrementos en la perfusión, Grave: bolo > 300 µg y perfusión 2 µg/kg/hora
administrar bolos i.v. hasta MINDS < 20 Aumentar la dosis un 20% si la sintomatología
MINDS 15-19 puntos persiste tras 10 minutos
Disminuir la dosis un 20% si FC < 60 lpm y/o
1. Evaluación cada hora PAM < 60 mmHg
2. Midazolam i.v. (2-10 mg/30 minutos (según pre-
cise). Valorar inicio de perfusión (2-5 mg/hora) Haloperidol
en función de las dosis en bolo requeridas
Indicada en caso de agitación, alteración de la
3. Si ya está con perfusión, no aumentar la dosis percepción o del pensamiento (36, 51)
excepto MINDS > 20 (ir a pauta)
Leve: bolo de 0,5-2 mg i.v.
MINDS 1-14 puntos Moderado: bolo de 2-5 mg i.v.
1. Evaluación cada 2 horas Grave: bolo de 5-10 mg i.v.
2. Si está con perfusión, disminuir la dosis un Si hay control adecuado: haloperidol 2-5 mg/6-
20%/2 horas mientras MINDS < 15 12 horas i.v.
3. Continuar con midazolam i.v. (2-10 mg)/ Sin control a los 15-30 minutos, nuevo bolo
60 minutos (según precise) Si persiste tras el segundo bolo, doblar dosis cada
4. Si MINDS sigue < 15, seguir reduciendo la perfu- 20-30 minutos hasta control
sión un 20%/2 horas hasta suspender.
Perfusión i.v: en caso de > 8 bolos de 10 mg/día
5. No aumentar la dosis excepto MINDS > 20 (ir a o > 10 mg/hora (en 5 horas)
pauta)
Leve: bolo < 20 mg, iniciar perfusión a 50 µg/
Valorar la administración de clonidina y/o halope- kg/hora
ridol según síntomas Moderado: bolo 20-40 mg, iniciar perfusión a
100 µg/kg/hora
Grave: bolo > 40 mg, iniciar perfusión a 200 µg/
kg/hora
Otros aspectos
Disminuir las dosis i.v de ambos fármacos al me-
del tratamiento nos un 10% diario mientras CIWA-Ar < 10
del delirium tremens
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durante 24 horas (51)

Además de la administración de tiamina y
del tratamiento de base con BZP, puede ser con delirio que no se controla con la admi-
preciso prescribir otros fármacos según la nistración de BZP, se debe iniciar la adminis-
sintomatología predominante. En pacientes tración de haloperidol (tabla 10). En los ca-
con importante sintomatología adrenérgica sos en los que el control del paciente sea
o que precisen dosis elevadas de BZP, la aso- difícil, se pueden valorar tratamientos alter-
ciación de clonidina oral o i.v. puede facili- nativos adyuvantes: propofol, clormetiazol o
tar su control (tabla 10). En los pacientes fenobarbital.
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82 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR DEL PACIENTE CRÍTICO. ASPECTOS PRÁCTICOS

En todos los pacientes se deberá extremar el los que se precisan para su control un nivel de
cuidado para evitar complicaciones derivadas sedación superior al recomendado. Una vez in-
del tratamiento, en especial las respiratorias, tubado y ventilado mecánicamente, la adminis-
puesto que gran parte de la mortalidad en en- tración de sedación y analgesia se basará en las
fermos con DT se deriva de ellas (6). Hay que recomendaciones propuestas por el Grupo de
valorar la necesidad de intubación orotraqueal Trabajo de Sedación y Analgesia de la SEMIC-
en los pacientes con agitación incontrolable o YUC (Med Intensiva. 2008; 32 Supl. 1:38-44).

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