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Enfermedad embólica
en la gestante
Assumpta Ricart Conesa, Marta Padín Fabeiro

EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO
Definición y clínica ron la semblanza con la reacción anafiláctica
y propuso el término de «síndrome anafilac-
La embolia de líquido amniótico es una com- toide del embarazo» desencadenado por la
plicación obstétrica poco frecuente (entre exposición materna al contenido del líquido
1/8.000-30.000 embarazos) (1), pero aso- amniótico.
ciada, cuando es sintomática, a una morta-
lidad materna superior al 80 %, y con tan Los signos y síntomas (tabla 1) comienzan
sólo un 15 % de supervivientes sin secuelas durante el trabajo de parto, después del parto
neurológicas (2). La incidencia tan variable vaginal o por cesárea, aunque se han des-
se debe a la presencia de episodios subclíni- crito casos en el segundo trimestre del em-
cos, que raramente son informados. La mor- barazo. En el registro nacional estadounidense
talidad fetal se estima en el 21 %, con un (7), el 70 % de los casos ocurrieron durante
50 % de los supervivientes con daño neuro- el trabajo de parto antes del alumbramiento,
lógico permanente (3). y el 19 %, durante la sección de cesárea. De
las pacientes que presentaron la clínica des-
Aunque la primera referencia fue aportada por pués del parto, en el 69 % de los casos apa-
Meyer en 1926 (4), Steiner y Lushbaugh (5) reció en los primeros 5 minutos.
la describieron en 1941 como un cuadro de
muerte súbita en la que los síntomas se ini- Con frecuencia, la hipoxia súbita e inesperada
cian durante el trabajo de parto violento o in- es el primer signo, seguido de hipotensión e
mediatamente después, y que se caracteriza inestabilidad hemodinámica. La hipoxia puede
por edema pulmonar y aparición de células es- producir convulsiones maternas y limita el in-
camosas fetales en los vasos pulmonares ma- tercambio de sangre maternofetal y, como con-
ternos. En 1990, Clark y cols. (6) establecie- secuencia, aparecen broncoespasmo, disnea,
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66 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO

TABLA 1. Causas de hemorragia obstétrica La primera fase está marcada por una intensa
vasoconstricción pulmonar que conduce a hi-
Signos y síntomas Porcentaje poxemia grave, acidosis respiratoria y fracaso
ventricular derecho, como se ha determinado
Hipotensión 100
en algunos casos en que las pacientes que pre-
Distrés fetal 100 sentaron el cuadro clínico estaban monitori-
Edema pulmonar o SDRA 93 zadas por otros motivos con un catéter en la
Paro cardiaco 87 arteria pulmonar.
Cianosis 83
Coagulopatía 83 La segunda fase se caracteriza por el fracaso
Disnea 49 ventricular izquierdo, inestabilidad hemodi-
Convulsiones 48 námica y edema pulmonar. Se ha demostrado
Atonía 23 un incremento de las presiones de llenado
Broncoespasmos 15 del ventrículo izquierdo con aumento de la
Hipertensión transitoria 11 presión de oclusión de la arteria pulmonar, y
Tos 7 descenso del índice de trabajo izquierdo. La
Cefalea 7 aparición de arritmias, como bradicardia, asis-
Dolor torácico 2 tolia, fibrilación ventricular y disociación elec-
Tomado de Aurangzeb y cols. (18).
tromecánica, puede complicar el curso clínico
(8). El bajo gasto cardiaco se acompaña de
resistencias pulmonares elevadas y vasodila-
tos, edema pulmonar, síndrome de dificultad tación sistémica. Esta segunda fase podría es-
respiratoria aguda (SDRA) (70 %) y cianosis. tar relacionada con la hipoxia, el efecto de me-
La presentación puede ser dramática, con dis- diadores celulares o la hemorragia.
nea súbita, hipoxia y rápida progresión a paro
en asistolia. No existe ningún síntoma o signo, En la tercera fase aparecen alteraciones neu-
ni dato de laboratorio, que permita el diag- rológicas, incluyendo convulsiones (50 %) y
nóstico de certeza (tabla 2). coma. La posibilidad de que el propio líquido
amniótico tenga algún efecto directo sobre el
Se ha defendido la existencia de una cadena sistema nervioso central no ha sido demos-
de eventos que se suceden después de la em- trada. Aunque la hipoxemia está presente nor-
bolia de líquido amniótico. malmente en el curso de toda la enferme-
dad, la etiología subyacente parece variar a
lo largo de la evolución, desde la causa obs-
TABLA 2. Criterios diagnósticos tructiva por líquido amniótico a la cardiogé-
del registro nacional (Estados Unidos, 1995) nica e inflamatoria (8).
de la embolia de líquido amniótico
Puede solaparse a todos estos eventos la apa-
Hipotensión aguda o paro cardiaco rición de coagulopatía en forma leve, como
Hipoxia aguda, definida como disnea, cianosis o petequias, o grave en forma de hemorragia
distrés respiratorio posparto profusa en un 45 % de los casos, y
Coagulopatía, definida como la evidencia de coa- entre 30 minutos y 4 horas del inicio del cua-
gulopatía de consumo o fibrinólisis o hemorra- dro (9). La causa de la coagulopatía es multi-
gia clínica grave en ausencia de otra causa factorial, habiéndose descrito propiedades pro-
Inicio del cuadro durante la dilatación, expul- coagulantes del líquido amniótico que contiene,
sión, trabajo de parto, cesárea o en los 30 mi- aunque en proporciones muy bajas, factores
nutos posparto
II, VII y X. El líquido amniótico tiene también
Ausencia de otras causas que justifiquen los sig- propiedades activadoras del factor X de la
nos o síntomas
coagulación y protromboplastina que aumen-
Tomado de Clark y cols. (7). tan con la edad gestacional (10). La disfunción
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orgánica cerebral, cardiaca, pulmonar, hepá- compensación de enfermedades de base de la
tica y renal pueden ser el resultado de la hi- paciente, como se expresa en la tabla 3, y cabe
poperfusión o la isquemia tisular inducida por añadir el síndrome HELLP (hemolysis, elevated
la trombosis. Entre las formas atípicas de pre- liver enzymes and low platelets).
sentación destacan las convulsiones como signo
inicial en el 10-15 % de los casos, y la pre-
sentación aislada de coagulopatía (11, 12) o Factores predisponentes
insuficiencia respiratoria.
En los registros internacionales más amplios
Observaciones recientes indican que habría for- publicados en la literatura médica, no ha sido
mas de presentación menos graves, que pue- posible identificar claros factores de riesgo o
den ampliar los criterios clínicos diagnósticos predisponentes. En el registro de Clark y Mor-
en el futuro y producir una menor mortalidad gan, aunque el 88 % de las pacientes eran
global (8). El sufrimiento fetal se manifiesta multíparas y era más frecuente que el cuadro
como bradicardia (17 %), hipotensión (13 %) clínico se presentara durante el trabajo de parto
y acidosis (pH medio del cordón umbilical 6,79) o poco después, han sido comunicados du-
como resultado de la hipoxia materna y las rante la sección para la cesárea y en abortos
convulsiones. La bradicardia prolongada pro- terapéuticos. En el registro sueco de Joelsson
duce hipotensión y daño neurológico. (13) se apuntaban como probables factores
predisponentes la preeclampsia, embarazos
Entre los hallazgos necrópsicos de estas pa- gemelares, hidramnios, implantación placen-
cientes se ha encontrado miocarditis, neumo- taria baja y parto postérmino. También apun-
nitis y hepatitis portal focal eosinofílica, pro- taron que las complicaciones durante el tra-
bablemente como reacción alérgica anafiláctica bajo de parto, contracciones hipertónicas,
a antígenos fetales. También se han hallado abruptio placentae, rotura uterina y prolapso
focos de necrosis miocárdica en ausencia de del cordón umbilical se asociaban con más fre-
enfermedad coronaria. cuencia a la embolia de líquido amniótico. En
esta misma serie, un 52,6 % de las pacientes
El diagnóstico diferencial debe establecerse habían recibido oxitocina. También se ha des-
con aquellas entidades clínicas que pueden crito que el cuadro es más frecuente en fetos
cursar con cuadros agudos graves relaciona- masculinos, y en gestantes con antecedentes
dos con el embarazo y el parto, o con la des- de alergia a fármacos o atopia.

TABLA 3. Diagnóstico diferencial

Distrés respiratorio Hemorragia y trastornos de la coagulación
Embolia pulmonar (trombo, aire, grasa) Coagulación intravascular diseminada
Edema pulmonar Desprendimiento de placenta
Complicaciones anestésicas Rotura uterina
Aspiración Atonía uterina

Hipotensión y síntomas relacionados Alteraciones neurológicas y convulsiones
Shock séptico Eclampsia
Shock hemorrágico Epilepsia
Reacción anafiláctica Accidente cerebrovascular
Infarto de miocardio Hipoglucemia
Arritmias cardiacas

Tomado de Perozzi y Englert (24).
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En cualquier caso, no se han podido identifi- las epiteliales introducidas durante la coloca-
car claros factores predisponentes que permi- ción del catéter de la arteria pulmonar. Dado
tan identificar a las gestantes de alto riesgo que es difícil distinguir entre las células epite-
de padecer embolia de líquido amniótico. liales fetales y las del adulto, es más probable
que el hallazgo aislado de células escamosas
en la circulación pulmonar de gestantes sin
Fisiopatología embolia de líquido amniótico se deba a con-
taminación que a exposición a líquido am-
La embolia de líquido amniótico se produce niótico (14). El examen más detallado de las
por el paso anormal de contenido de líquido muestras de sangre de mujeres gestantes,
amniótico al torrente circulatorio materno. con o sin clínica de embolia de líquido am-
niótico, revela que aunque las células esca-
El líquido y el saco amniótico representan un mosas pueden estar presentes en ambos gru-
mecanismo protector para el desarrollo del feto pos, sólo en las primeras se ha encontrado
y su integridad aísla este líquido de la circu- otro material fetal, como mucina, vernix o la-
lación materna. En el momento del parto, los nugo. En estas pacientes, las células escamo-
vasos uterinos de la superficie del endome- sas y otros restos granulares están frecuente-
trio quedan expuestos después de la separa- mente recubiertos de leucocitos que sugieren
ción de la placenta. Habitualmente, las con- que ha habido una reacción materna frente
tracciones uterinas logran colapsar estas venas al cuerpo extraño.
de manera muy eficaz. Por lo tanto, para que
se dé el paso de líquido amniótico es necesa- El mecanismo fisiopatológico actualmente más
rio, además de la rotura de las membranas, aceptado es el de que la exposición a pro-
que exista un gradiente de presión que favo- ductos fetales desencadena en la madre una
rezca su paso desde el útero a la circulación reacción inmunológica de tipo síndrome ana-
materna. Aunque los puntos de inserción de filactoide. El líquido amniótico fetal tiene un
la placenta representan una potencial puerta pH neutro, aumenta de volumen (de 50 ml
de entrada, ésta no sucede si el útero per- en la 12 semana a 1.000 ml en la semana
manece bien contraído. Por otra parte, son 38) y contiene orina, células escamosas de la
frecuentes los pequeños desgarros en el seg- piel, mucina, vernix, lanugo, mediadores de
mento uterino inferior y el endocérvix du- la inflamación (prostaglandinas, coproporfi-
rante el trabajo de parto y se cree que ésta rina de cinc, metabolitos del ácido araquidó-
es la puerta de entrada más probable. nico) y, en ocasiones, meconio. Bajo ciertas
condiciones, cuando el líquido amniótico en-
En la bibliografía existen varias referencias al tra en contacto con la circulación materna,
concepto de que el líquido amniótico pasa al los mediadores endógenos (prostaglandinas,
torrente circulatorio materno de manera ha- leucotrienos, histamina, bradicidina, citocinas,
bitual durante el parto. Esta idea parte del tromboxano, factores activadores del com-
hallazgo de células escamosas en el árbol vas- plemento y factor activador de las plaquetas)
cular pulmonar, como marcador de la entrada son liberados y estimulan la reacción inmu-
de líquido amniótico en la circulación materna. nológica materna, desarrollando una respuesta
Estudios más recientes han demostrado que sistémica con daño tisular y coagulopatía de
es posible encontrar células escamosas en la consumo que lleva al fracaso multiorgánico
sangre pulmonar de grupos heterogéneos de de forma fulminante. El daño pulmonar ca-
población, tanto embarazadas como no em- racterizado por hipertensión pulmonar se ha
barazadas, a las que se les ha colocado un atribuido a la oclusión física de los capilares
catéter en la arteria pulmonar. Se cree que por las partículas circulantes, aunque más re-
estas células que proceden de la contamina- cientemente se atribuye a la vasoconstricción
ción de fuentes exógenas durante la prepa- por sustancias vasoactivas como las prosta-
ración de las muestras de sangre, o de célu- glandinas. La afectación neurológica puede
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ser debida a la hipotensión e hipoxia, aun- Se han ensayado diversas pruebas, como la
que también pudiera ser secundaria al daño detección de anticuerpos antimucina (TKH-2)
directo de las partículas circulantes del líquido y la determinación de coproporfirina de cinc
amniótico, en especial partículas lipídicas con (ambos derivados del tracto digestivo fetal),
una semblanza a la encefalopatía del síndrome pero no han resultado clínicamente útiles. Ben-
de la embolia grasa. son y Lindberg sugirieron que debería medirse
la triptasa sérica ante la sospecha de embolia
de líquido amniótico, dado que la desgranu-
Diagnóstico lación de las células mastoides, debida a la
reacción anafiláctica, puede ser parte del sín-
No existe ningún dato clínico, ni de laborato- drome de la embolia de líquido amniótico (16),
rio, patognomónico de la embolia de líquido pero los niveles de esta enzima no están siem-
amniótico. Como se afirma en apartados an- pre elevados.
teriores, la presencia de células escamosas en
la arteria pulmonar materna no puede ser con- El diagnóstico definitivo se establece con la
siderada específica, aunque apoya el diag- demostración histológica de componentes
nóstico. Para obtener la muestra se recomienda del líquido amniótico en los vasos sanguí-
el método descrito por Masson (15): extraer neos. De las muestras necrópsicas, las tincio-
una muestra de sangre de la luz distal del ca- nes específicas para la detección de quera-
téter de la arteria pulmonar y descartar los pri- tina humana aplicada a muestras de tejido
meros 10 ml para evitar la contaminación por materno pueden mejorar la sensibilidad diag-
células exógenas. Posteriormente, se obtiene nóstica (2). También puede resultar útil la bús-
una segunda muestra de 10 ml, que se ana- queda de restos de líquido amniótico en el
liza según la técnica de Papanicolaou o tinción cuello del útero tras histerectomía. El examen
de Wright. de los distintos tejidos necrópsicos muestra fo-
cos de miocarditis, neumonitis y hepatitis por-
Por lo tanto, el diagnóstico es clínico, y por ex- tal focal eosinofílica (17).
clusión. La sospecha clínica se hará ante un cua-
dro de disnea y shock, seguido de coagulación
intravascular diseminada y/o convulsiones du- Tratamiento
rante el parto o inmediatamente después. La
desaturación de oxígeno brusca por pulsioxi- No existe tratamiento específico para la em-
metría puede ser el signo inicial, la radiología bolia de líquido amniótico. La rápida intuba-
de tórax no muestra datos específicos o puede ción y ventilación mecánica con fracción ins-
evidenciar tardíamente edema pulmonar pro- piratoria de oxígeno en el aire inspirado (FiO2)
pio del SDRA. La tomografía computarizada al 100 % y la presión positiva al final de la
(TC) torácica puede mostrar áreas de ocupa- espiración (PEEP); la fluidoterapia y el empleo
ción alveolar múltiples, y el electrocardiograma, correcto de inotropos para lograr una correcta
signos clásicos de sobrecarga derecha aguda precarga y gasto cardiaco; el tratamiento de
con cambios del segmento ST y onda T, y ta- la coagulopatía con plasma fresco, criopreci-
quicardia. El ecocardiograma puede evidenciar pitados y plaquetas, y la corrección de la ane-
una disminución de la contractilidad del ven- mia con concentrados de hematíes en función
trículo izquierdo. El lactato sérico estará elevado de los datos de laboratorio, configuran la base
como signo de hipoxia tisular. Las alteraciones del cuidado de estas pacientes. Se recomienda
de la coagulación serán un tiempo de trom- la monitorización hemodinámica con catéter
boplastina parcial y de protrombina alargado, de la arteria pulmonar, dado que, con fre-
elevación de los productos de degradación del cuencia, se solapan situaciones tan diversas
fibrinógeno, descenso de la hemoglobina y como shock hipovolémico por hemorragia, fra-
del hematocrito, plaquetopenia y disminución caso del ventrículo izquierdo por depresión
de los niveles de fibrinógeno. miocárdica e hipertensión pulmonar en pa-
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cientes con alto riesgo de edema pulmonar Se ha ensayado también el empleo de óxido
que dificulta el manejo y ajuste de fluidos e nítrico por su capacidad para atenuar el au-
inotropos. mento de las resistencias vasculares pulmo-
nares. Capellier y cols. aportaron cuatro ca-
No existen datos suficientes para recomendar sos tratados con óxido nítrico, y demostraron
el empleo sistemático (18) de esteroides, anti- mejora de la hemodinamia pulmonar y del
trombina III e inhibidores de leucotrienos, aun- intercambio gaseoso; dos sobrevivieron (22).
que Clark, basándose en la etiología anafilác- Se ha descrito un caso tratado con prostaci-
tica, recomienda la administración de esteroides. clina en forma de aerosol, inhalada por su
efecto vasodilatador, con escaso efecto hipo-
En algunas referencias bibliográficas se afirma tensor sistémico (23).
que la trombectomía y el bypass cardiopul-
monar han tenido éxito en el cuidado de al- En resumen, la embolia de líquido amniótico
gunas pacientes, como la descrita por Espo- es un cuadro clínico poco frecuente pero con
sito y cols., una paciente con paro cardiaco una mortalidad muy elevada. No se han de-
posparto refractario a maniobras de soporte vi- terminado con exactitud cuáles son los fac-
tal avanzado debido a embolia de líquido am- tores de riesgo, aunque es más frecuente en
niótico (19). La última referencia en la litera- multíparas, partos laboriosos y casos de abrup-
tura médica del éxito del bypass cardiopulmonar tio placentae o prolapso del cordón umbili-
ha sido descrita por Stanten y cols. (20), que cal. El diagnóstico es clínico, y por exclusión.
ante un caso de embolia pulmonar por líquido Debe sospecharse ante la aparición brusca e
amniótico catastrófico, se apoyaron para el inesperada de un cuadro de disnea y shock,
diagnóstico en la ecografía transesofágica, que seguido de coagulación intravascular disemi-
reveló hipertensión pulmonar grave con dila- nada y/o convulsiones durante o inmediata-
tación e hipocinesia del ventrículo derecho. mente después del parto. La presencia de
Practicaron una esternotomía media con ma- células escamosas en la arteria pulmonar ma-
saje cardiaco directo y administraron 30.000 U terna apoya el diagnóstico, pero no es pa-
de heparina, canularon la aorta y la aurícula tognomónico. Aunque se han ensayado te-
derecha e iniciaron bypass cardiopulmonar a rapias como los esteroides, el óxido nítrico y
los 53 minutos después del paro cardiaco, ad- el bypass cardiopulmonar, en la actualidad,
ministrándose, además, metilprednisolona y el tratamiento se basa en el tratamiento sin-
oxitocina. La paciente fue dada de alta a do- tomático mediante soporte hemodinámico,
micilio a los 7 días, sin secuelas. respiratorio y reposición con hemoderivados.
El traslado a una unidad de cuidados inten-
Goldszmidt y Davies describieron dos casos sivos (UCI) es prioritario, ya que se ha de-
con éxito en pacientes con coagulación intra- mostrado que aquellas pacientes que sobre-
vascular diseminada en los que se logró con- viven lo suficiente como para ser ingresadas
trolar la hemorragia con transfusiones masi- en una UCI tienen mayor probabilidad de so-
vas y embolización de la arteria uterina (21). brevivir (8).

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
La enfermedad trombótica en la mujer ges- ciones por el tratamiento es mayor tanto para
tante es más frecuente al estar incrementado la madre como para el feto.
el riesgo trombótico, más difícil de sospechar
al confundirse los síntomas con los propios del Durante la gestación se produce un estado
embarazo; el diagnóstico radiológico está li- de hipercoagulabilidad debido al incremento
mitado por el riesgo teratogénico de las ra- de los factores II, VII y X, y de la fibrina; des-
diaciones ionizantes, y el riesgo de complica- censo de la proteína S, desarrollo de resisten-
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cia a la proteína C activada, e inhibición del conocidos en el diagnóstico de la embolia pul-
sistema fibrinolítico (25). Además, el riesgo monar. El valor y significado de los gases arte-
trombótico está aumentado por el fenómeno riales es el mismo que en no gestantes, aun-
de estasis venosa por compresión del útero que se recomienda, si es posible, hacer la
grávido sobre la arteria iliaca derecha, y por extracción en sedestación, ya que en decúbito
el incremento de la distensibilidad y capacidad supino la oxigenación en la gestante cae hasta
venosa mediada por progesterona durante el 15 mmHg debido a las alteraciones de la ven-
primer trimestre del embarazo. tilación-perfusión y por estar dificultado el re-
torno venoso a las cavidades cardiacas dere-
Aunque habitualmente se aceptaba que era chas. El electrocardiograma no es específico
más frecuente en el último trimestre, los estu- para el diagnóstico de embolia pulmonar, pero
dios más recientes demuestran que los episo- todavía lo es menos en la mujer embarazada
dios se distribuyen por igual a lo largo de los por los cambios en el eje cardiaco que se pro-
trimestres. La embolia pulmonar, en cambio, es ducen en la gestación normal. El D-dímero
más frecuente en el posparto inmediato (26). medido con técnicas de alta precisión, como
el inmunoanálisis ligado a enzimas (ELISA), tiene
La trombosis venosa ocurre con una frecuen- una sensibilidad para el diagnóstico de enfer-
cia de 0,5 a 3 por cada 1.000 partos y cuando medad trombótica entre el 80 y el 100 %,
no se trata, el 24 % de las pacientes desa- pero sus niveles aumentan a lo largo de la
rrollan embolia pulmonar, con una mortali- gestación y se elevan de manera significativa
dad del 15 %. El tratamiento anticoagulante en el parto pretérmino, la preeclampsia y la
reduce el riesgo de embolia pulmonar al abruptio placentae. Además, la gestación dis-
4,5 % y la mortalidad por debajo del 1 %. minuye la fiabilidad de las técnicas de deter-
En los países en que se ha reducido notable- minación de estos productos de degradación
mente la mortalidad por sepsis y hemorragia, del fibrinógeno. Por ello, la determinación del
la embolia pulmonar es la primera causa de D-dímero, si bien es muy sensible, no es espe-
mortalidad materna. cífica de enfermedad trombótica, y aún me-
nos durante la gestación. En cualquier caso,
Para diagnosticar la trombosis venosa y el trom- tiene un valor muy importante para descartar
boembolismo pulmonar en la gestante, es esta enfermedad.
necesario partir de una alta sospecha clínica,
ya que muchos de los síntomas clásicos, como El ecocardiograma es una opción muy intere-
disnea, taquipnea, taquicardia y edema de sante, ya que es inocuo e informa de la hi-
extremidades inferiores, están presentes en la pertensión pulmonar o de la sobrecarga de-
gestación normal. Entre los factores de riesgo recha propia de esta entidad, pero difícilmente
se han reconocido los siguientes: encama- puede confirmar el diagnóstico, sobre todo en
miento, parto instrumentado y por cesárea, los casos de tromboembolismo pulmonar (TEP)
hemorragia, multiparidad, sepsis, obesidad, ta- no masivo.
baquismo, edad materna superior a 35 años,
administración de estrógenos para la supre- El radiodiagnóstico, tanto de la trombosis ve-
sión de la lactancia y antecedentes persona- nosa como de la embolia pulmonar, está li-
les o familiares de trombosis venosa profunda, mitado por el riesgo oncogénico y teratogé-
embolia pulmonar (27), síndrome antifosfolí- nico de la exposición fetal a las radiaciones
pido u otros estados de hipercoagulabilidad. ionizantes. Los estudios epidemiológicos han
demostrado que una exposición a dosis tota-
les inferiores a 5 rad (50.000 µGy) no se aso-
Diagnóstico cia con un incremento de lesión fetal signifi-
cativo, aunque se ha descrito un aumento
El valor de la radiografía de tórax, gases arte- del riesgo de cáncer infantil (de 1,2 a 2,4) (28).
riales, electrocardiograma y D-dímero son bien La gammagrafía ya no se emplea para el diag-
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72 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO

nóstico de embolia pulmonar al haberse im- tremidades inferiores y en el caso de las ges-
plantado como mejor técnica la TC, pero puede tantes, también en las venas ováricas y pélvi-
realizarse de manera segura en la embarazada, cas. En este último caso, la presentación clí-
ya que la radiación de la gammagrafia de nica se caracteriza, además de los síntomas
perfusión con tecnecio 99 (99Tc) varía entre habituales de trombosis venosa profunda (TVP),
los 10 y los 350 µGy. Dado que la fase de por fiebre de más de 72 horas que no res-
ventilación suele aportar poco al diagnóstico ponde a antibióticos. La prueba diagnóstica
si no hay enfermedad pulmonar previa, se ha más empleada y fiable en la actualidad es la
propuesto que sólo se haga la gammagrafía flebografía con contraste, pero la exposición
de perfusión y, si hay dudas, proceder a la de a la radiación y su naturaleza invasiva han lle-
ventilación, que añade unos 40-190 µGy. El vado a sustituirla, en la embarazada, por la
99Tc se elimina por el riñón y se acumula en ultrasonografía y la pletismografía de impe-
la vejiga urinaria, incrementando la exposición dancia. Los cambios hemodinámicos y la com-
del feto a la radiación por proximidad a la ve- presión de las venas iliacas por el útero grá-
jiga urinaria, por ello, ingerir abundante líquido vido dificultan la lectura de estas exploraciones.
y vaciar la vejiga cada 4-6 horas puede mini- Si resulta negativa se recomienda repetirla 48
mizar este fenómeno. El 99Tc se excreta por la horas después si el estado clínico de la pa-
leche materna, por lo que las pacientes a las ciente lo permite.
que se les practica esta prueba después del
embarazo deben suspender la lactancia ma- La ultrasonografía de compresión venosa es
terna durante 2 días. un método diagnóstico no invasivo y muy fia-
ble. Se ha comunicado una sensibilidad y una
La TC helicoidal es actualmente una de las especificidad del 96 % para el diagnóstico de
pruebas diagnósticas de certeza más emplea- la TVP sintomática proximal de miembros in-
das, con una sensibilidad del 57-100 % y una feriores (31). Si se combina con el Doppler,
especificidad del 64-100 %. Aunque algunos que agrega información sobre el flujo san-
grupos, e incluso las madres, se muestran guíneo, se obtiene el ultrasonido dúplex y, si
reacios a practicar un escáner durante el em- se agrega Doppler color, una mejor evaluación
barazo, se ha publicado un estudio con 23 em- del flujo en trombos no oclusivos. Tiene el in-
barazadas en el que se midió la radiación que conveniente de que la sensibilidad disminuye
llega al feto en los diferentes trimestres, y con- en las venas iliacas y pélvicas, y en la pan-
cluyó que era una prueba segura y que la ra- torrilla.
diación que llega al feto es incluso menor
que la de la gammagrafía (29). La pletismografía de impedancia es un método
no invasivo, que no expone a radiaciones io-
Respecto a la angiografía pulmonar, continúa nizantes, por el que se aplica una corriente
siendo la prueba de imagen más fiable para el continua de alta frecuencia en la extremidad
diagnóstico de embolia pulmonar. Exceptuando afectada, y mide el aumento de la resistencia
el primer trimestre, la angiografía pulmonar ex- al flujo venoso. Es excelente para valorar la
pone al feto a una radiación ionizante inferior TVP proximal (sensibilidad 95 %, especificidad
que la de la TC helicoidal, pero ya no se em- 96 %), pero es insensible para la trombosis
plea, porque su disponibilidad suele ser menor en la pantorrilla y los trombos no oclusivos, y
que la de las pruebas anteriormente citadas y muestra falsos positivos en el tercer trimestre
por ser un método invasivo. La radiación de del embarazo.
esta prueba es de unos 500-3.740 µGy y Swite
(30) la desaconseja, y limita su utilización a los Tanto la TC como la resonancia magnética (RM)
casos graves sin confirmación diagnóstica. se han utilizado para el diagnóstico de la TVP
proximal, pero sólo la RM tiene una alta sen-
El estudio completo de la embolia pulmonar sibilidad y especificidad para la trombosis ve-
obliga a buscar la causa más probable en ex- nosa iliaca (28).
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ENFERMEDAD EMBÓLICA EN LA GESTANTE 73

En resumen, para el diagnóstico del trombo- Se ha demostrado en varios estudios que el
embolismo pulmonar es necesaria una alta riesgo de osteoporosis por heparina es infe-
sospecha clínica. Las pruebas convencionales rior con HBPM que con HNF, e incluso uno de
habituales, como la radiografía de tórax, los estos estudios ha sido realizado en mujeres
gases arteriales, el electrocardiograma y el embarazadas (33).
D-dímero, con algunas particularidades, apo-
yan el diagnóstico. Para el diagnóstico de Recientemente se ha descrito un problema
certeza se recomienda empezar con una gam- en la terapia con la HNF durante el emba-
magrafía de perfusión o una TC helicoidal, y razo. La relación entre el tiempo de trombo-
sólo en caso de que estas pruebas no permi- plastina parcial activada (TTPA) y los niveles
tieran el diagnóstico, se recomienda la an- de heparina difieren en las gestantes con res-
giografía pulmonar. Para el diagnóstico del pecto a las no gestantes, de forma que la
foco embolígeno se recomiendan pruebas no respuesta a la heparina en las gestantes está
invasivas y sin emisión de radiaciones, como atenuada por el aumento de las proteínas de
la ultrasonografía y la pletismografía de im- unión de la heparina y por ello requieren do-
pedancia, aunque su negatividad obliga a prue- sis más altas (34).
bas como TC o RM para detectar focos de
venas ilIacas o pélvicas. En general, ante el diagnóstico de trombosis
venosa profunda y/o embolia pulmonar se re-
comienda iniciar el tratamiento anticoagulante
Tratamiento con HNF durante 5 días y sustituirlo poste-
riormente por HBPM a lo largo del embarazo
El pilar del tratamiento de la embolia pulmo- y continuar el tratamiento hasta 6 semanas
nar y la trombosis venosa en la mujer gestante después del parto o 3 meses después del epi-
es la heparina. Los cumarínicos son teratogé- sodio inicial (el que sea más largo de los dos
nicos, por lo que deben limitarse a la anti- periodos) (35). A medida que la edad gesta-
coagulación posparto. cional aumenta, también lo hace el volumen
de distribución de la HBPM, y se han propuesto
Dado que la heparina no cruza la barrera pla- tres opciones: continuar con las mismas do-
centaria, no supone ningún riesgo teratogé- sis, ajustar la dosis al nuevo peso, y determi-
nico ni de hemorragia fetal, aunque es posi- nar mensualmente los niveles de heparina y
ble que incremente el riesgo de sangrado en ajustar la dosis para mantener unos niveles
la unión placentaria. Las complicaciones más de antifactor X de 0,5-1,2 U/ml. No existen
graves son la hemorragia materna, la trom- estudios que puedan recomendar una u otra
bocitopenia y la osteopenia. Los estudios pu- opción, pero Bates y Ginsberg recomiendan
blicados demuestran que la incidencia de apa- la última, ya que es la que mejor asegura un
rición de hemorragias graves en mujeres correcto efecto anticoagulante (36).
tratadas con heparina no fraccionada es igual
en gestantes que en no gestantes, con un El tratamiento debe suspenderse 24 horas
2 % de sangrado mayor. La trombopenia aso- antes de la inducción electiva del parto. Si se
ciada a heparina parece ser más frecuente con considera que el riesgo de recurrencia es muy
el uso de heparina de bajo peso molecular alto, se puede sustituir la HBPM por HNF,
(HBPM) que con heparina no fraccionada (HNF). ajustando la dosis y suspendiéndola 4-6 ho-
La administración de heparina durante perio- ras antes del parto. En caso de que con tra-
dos superiores a 1 mes puede producir os- tamiento con HBPM ocurriera el parto es-
teopenia con una incidencia de fracturas ver- pontáneo debe evitarse la analgesia epidural
tebrales sintomáticas del 2-3 %, y una re- (se puede emplear protamina), y el obstetra
ducción significativa de la densidad ósea que debe tomar todas las medidas necesarias para
puede llegar al 30 % en pacientes que reci- minimizar el riesgo de sangrado. Para el tra-
ben HNF durante largos periodos (32). tamiento posparto pueden emplearse deriva-
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74 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO

dos cumarínicos, ya que son seguros y no se casos de tratamiento con éxito con activador
excretan por la leche materna. tisular del plasminógeno recombinate (rTPA) en
gestantes con tromboembolia pulmonar (TEP)
En los casos de embolia pulmonar grave, debe masiva, se describió una mortalidad materna
iniciarse de inmediato la anticoagulación, so- baja (aproximadamente del 1 %), pérdida de
porte hemodinámico y plantear otras alterna- feto en el 6 % de los casos, y parto prema-
tivas terapéuticas, como fibrinólisis, implanta- turo en otro 6 % (38). Ninguno de los agen-
ción de un filtro en la vena cava y embolectomía. tes trombolíticos más empleados, r-TPA y es-
Se recomienda colocar a la paciente en de- treptoquinasa (SK), cruzan la barrera placentaria;
cúbito lateral izquierdo para minimizar la com- la SK es antigénica, por lo que no debería uti-
presión del útero sobre la vena cava y aumentar lizarse en los siguientes 6 meses de una pri-
así el retorno venoso y el gasto cardiaco. mera dosis. La uroquinasa sí puede cruzar la
barrera placentaria dado su bajo peso mole-
El soporte hemodinámico pasa por asegurar cular, lo que facilita la coagulopatía en el feto.
una correcta precarga del ventrículo derecho
con fluidoterapia y el empleo de inotropos. La embolectomía, que parece ser segura para
El útero tiene receptores α y ß; la acción so- la madre, se asocia a un 20-40 % de pérdida
bre los primeros aumenta el tono muscular del feto. Por ello, es razonable indicar, en pri-
y sobre los segundos, lo reduce. Los vasos mer lugar, la trombólisis en los casos de TEP
sanguíneos uterinos sólo tienen receptores α, masivo e inestabilidad hemodinámica, y re-
por lo que los agentes ß-adrenérgicos no afec- servar la embolectomía para los casos con
tan al flujo sanguíneo uterino y los α-adre- riesgo vital.
nérgicos, producen vasoconstricción y dismi-
nución del flujo sanguíneo uterino (8). La La implantación de un filtro en la vena cava
dopamina se ha empleado con seguridad en en la gestante tiene las mismas indicaciones
la gestante y sólo en dosis muy altas produce que en el resto de la población: a) pacientes
vasoconstricción uterina. La efedrina aumenta con TVP aguda y contraindicación para la an-
el flujo uterino, pero su efecto sobre el mús- ticoagulación; b) pacientes que han presen-
culo uterino, no es bien conocido. La adrena- tado un episodio de TVP estando correcta-
lina, la noradrenalina y la fenilefrina producen mente anticoaguladas, y c) pacientes en estado
una vasoconstricción uterina grave, por lo que, crítico y con riesgo de recurrencia en las que
si es posible, debe evitarse su empleo (37). un nuevo episodio embólico sería fatal. Los
riesgos de los filtros de la vena cava son la
El tratamiento trombolítico no se ha estudiado migración del filtro, la perforación de la aorta,
en profundidad en la gestante y constituye una el duodeno o la pelvis renal, y la penetración
contraindicación relativa. Aunque algunos es- en estructuras contiguas como el retroperito-
tudios han mostrado su seguridad, estos agen- neo. En las gestantes en estado crítico por
tes se asocian a un incremento del riesgo de TEP y con alto riesgo de recurrencia, los au-
hemorragias, tanto maternas como fetales, tores recomiendan la implantación de un fil-
teratogénesis y muerte fetal (34). En una revi- tro en la vena cava inferior para evitar una em-
sión bibliográfica que incluyó un total de 200 bolia pulmonar recurrente catastrófica.

EMBOLIA AÉREA
La embolia aérea venosa es muy frecuente du- mayoría de casos no tienen repercusión clí-
rante la cesárea, con una incidencia que llega nica (37). La presencia de senos venosos al-
al 97 % utilizando métodos diagnósticos como rededor del segmento inferior del útero y la
el Doppler precordial o la monitorización de necesidad de seccionar a través de éstos y la
nitrógeno al final de la espiración, aunque la placenta durante la cesárea para extraer el
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ENFERMEDAD EMBÓLICA EN LA GESTANTE 75

feto, predisponen a la entrada de aire. La mor- Los casos leves pueden pasar desapercibidos,
bilidad y mortalidad de la embolia aérea ve- pero los masivos pueden cursar con arritmias
nosa es directamente proporcional al tamaño y paro cardiaco si persiste la entrada de aire.
del émbolo, la velocidad de entrada y la po- Cuando se sospecha la embolia aérea, debe evi-
sición de la paciente en el momento de la tarse la entrada de mayor cantidad de aire a la
entrada de aire. Las dosis de aire superiores circulación, y administrar oxígeno al 100 %.
a 50 ml (1 ml/kg) causan hipotensión y dis- La administración de oxígeno suplementario
ritmias, y la entrada rápida de 300 ml de aire puede disminuir el tamaño de la embolia ga-
puede ser mortal. Dosis mucho menores pue- seosa al incrementar el gradiente que facilita
den ser fatales si existe un shunt derecha-iz- la salida de nitrógeno de la burbuja de aire.
quierda cardiaca o pulmonar, ya que el aire La cámara hiperbárica no es un tratamiento
entra en la circulación sistémica. Una dosis de primera línea, aunque puede ser útil como
de aire, por muy pequeña que sea, puede tratamiento adyuvante en casos graves. Puede
ser fatal si llega a la circulación cerebral o considerarse si existe afectación neurológica,
coronaria. En ausencia de shunt derecha- y en este caso se debe asumir que se ha pro-
izquierda, la muerte ocurre por obstrucción ducido embolia paradójica (39). Debe evitarse
del flujo de salida del ventrículo derecho y la PEEP, ya que empeora la situación hemodi-
de la circulación pulmonar con hipoperfu- námica, no protege a la paciente de la em-
sión global. bolia aérea y podría aumentar el riesgo de em-
bolia paradójica.
La embolia aérea puede presentarse como un
cuadro agudo de dolor precordial, bronco- Cuando persiste la inestabilidad hemodiná-
constricción, hipoxemia, hipercapnia, dismi- mica, es útil colocar un catéter venoso cen-
nución del CO2 al final de la espiración e hi- tral para aspirar el aire; se recomienda la unión
potensión. La causa fisiopatológica primaria es entre la vena cava superior y la aurícula de-
la intensa vasoconstricción de la circulación recha. Si ha entrado una cantidad significa-
pulmonar, responsable de las alteraciones de tiva de aire, también puede ser útil la com-
la relación ventilación/perfusión, hipoxia, edema presión manual de las venas yugulares.
pulmonar intersticial e hipotensión. El aumento
de la presión en la aurícula derecha puede Al final de la anestesia, es conveniente prac-
crear un shunt derecha-izquierda a través de ticar una TC craneal para descartar la presencia
un foramen oval (20-30 %), con riesgo de em- de aire intracraneal.
bolia paradójica.
La técnica más sensible para el diagnóstico es
Existen factores que predisponen a la entrada la monitorización con ecocardiografía transe-
de aire. Así, la posición de Trendelemburg, sofágica, que detecta 0,02 ml/kg de aire ad-
el desplazamiento del útero hacia la izquierda ministrado en bolo intravenoso, pero esto sólo
y cualquier causa que disminuya la presión se realiza en cirugía de alto riesgo para la em-
venosa central durante la cesárea aumentan bolia aérea, como la craneotomía o la cirugía
el gradiente de presión negativa entre el espinal. En los casos de fallecimiento, el exa-
campo quirúrgico y el corazón, favoreciendo men posmortem del corazón debe realizarse
la entrada de aire por los vasos retroplacen- sumergiéndolo en agua para confirmar la pre-
tarios. sencia de aire en el ventrículo derecho (40).

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