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Enfermedad hipertensiva
del embarazo.
Síndrome HELLP
Judit Sacanell Lacasa, Joan Ramon Masclans Enviz

INTRODUCCIÓN
Durante la gestación y el puerperio pueden pre- mes and low platelets), la púrpura trombótica
sentarse diversas entidades patológicas que trombocitopénica (PTT) y el síndrome hemolí-
actualmente se engloban bajo el nombre de mi- tico urémico (SHU), el hígado graso del emba-
croangiopatía trombótica, dado que probable- razo, el lupus eritematoso sistémico (LES) y el
mente se tratan de distintos reflejos de meca- síndrome antifosfolípido, algunos de los cuales
nismos fisiopatológicos parecidos. Este término serán motivo de análisis en este capítulo. En la
englobaría la preeclampsia-eclampsia, el sín- tabla 1 se presenta el diagnóstico diferencial
drome HELLP (hemolysis, elevated liver enzy- de las principales microangiopatías trombóticas.

TABLA 1. Diagnóstico diferencial de las microaangiopatías trombóticas

Hemólisis Trombopenia HTA Fracaso Disfunción Niveles Tiempo
renal del SNC AT III gestacional
Preeclampsia + + +++ + + ↑ 3.er. trimestre
HELLP ++ +++ ± + ± ↓ 3.er trimestre
SHU + ++ ± +++ ± Normales Posparto
PTT +++ +++ ± ± +++ Normales 2.° trimestre
Hígado graso + + ± ± + Normales 3.er trimestre
LES + + ± ++ + Normales Cualquiera
Antifosfolípido ± + ± ± + Normales Cualquiera

HTA: hipertensión arterial. SNC: sistema nervioso central. AT III: antitrombina III. HELLP: hemolysis, elevated liver enzymes and low
platelets. SHU: síndrome hemolítico urémico. PTT: púrpura trombótica trombocitopénica. LES: lupus eritematoso sistémico.
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En concreto, los trastornos hipertensivos du- posparto (2). Aparece en el 1-5 % de las
rante el embarazo son muy frecuentes, pu- gestaciones.
diendo presentar una prevalencia del 5 % — Hipertensión gestacional: es aquella HTA
(1). Son una causa importante de morbimor- inducida por la gestación que refleja una
talidad, tanto materna como fetal, y están muy predisposición familiar a la hipertensión cró-
relacionadas con las condiciones socioeconó- nica. Puede aparecer después de la semana
micas de la población. 36, durante el parto y desaparece antes del
décimo día posparto.
Cuando a una gestante se le detecta hiper- — Estados hipertensivos propios del emba-
tensión arterial (HTA), es obligatorio realizar razo: engloba diferentes procesos, como
el diagnóstico diferencial entre: preeclampsia, eclampsia o síndrome HELLP,
y se definen como HTA detectada a partir
— Hipertensión arterial crónica: cifras de PA de la semana 20 de gestación acompañada
> 140/90 mmHg detectadas antes del em- de proteinuria, edemas y/o afectación de
barazo o antes de la semana 20 de gesta- otro órgano. Este capítulo se centra en este
ción y que persiste después de la semana 6 diagnóstico.

PREECLAMPSIA
Estado hipertensivo inducido por el emba- medicina intensiva (SMI) con una alta morbi-
razo que aparece a partir de la semana 20 de mortalidad maternofetal (7, 8).
gestación y que engloba hipertensión arterial
(PA > 140/90 mmHg), proteinuria y edemas.
Su incidencia varía, dependiendo de las se- Diagnóstico
ries, entre 5-10 % (3).
El diagnóstico es clínico y de laboratorio. La
Existen distintos factores de riesgo para de-
anemia se detecta en toda gestante de más de
sarrollar esta patología (4, 5):
20 semanas de gestación que presenta la si-
guiente tríada: a) PA sistólica superior 140 mmHg
— Nuliparidad.
y/o PA diastólica superior a 90 mmHg; b) pro-
— Gestación múltiple.
teinuria de más de 300 mg/24h o 1-2 cruces
— Diabetes mellitus.
en tira reactiva, y c) edemas, generalmente en
— HTA crónica.
cara, manos y pies.
— Edad < 21 o > 35 años.
— Síndrome anticuerpo antifosfolípido.
— Antecedentes familiares de preeclampsia.
Signos de gravedad (9)
La fisiopatología de este proceso todavía no está
totalmente definida, aunque cada vez se acepta — PA sistólica > 160 mmHg y/o PA diastólica
más que existe una alteración inmunogenética > 110 mmHg.
al inicio de la gestación que provoca una alte- — Proteinuria > 2 g/24 h o > 100 mg/dl.
ración endotelial que incrementa su sensibili- — Oliguria < 400-500 ml/24 h.
dad a la angiotensina II; esto se traduce en una — Plaquetopenia < 100.000/mm3.
vasoconstricción arterial que provoca micro- — Epigastralgias.
trombosis y microinfartos, disminuyendo la per- — Alteraciones visuales, cefalea.
fusión de los órganos hasta su disfunción (3, 6). — Edema pulmonar.
— Elevación de las enzimas hepáticas.
La preeclampsia representa el 20-50 % de los — Convulsiones (se define entonces como
ingresos por causa obstétrica en un servicio de eclampsia).
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La aparición de cualquiera de estos signos de o PA diastólica ≥ 105 mmHg, así como en caso
gravedad indica afectación de órganos peri- de disfunción orgánica.
féricos, por lo que se sería recomendable el
ingreso en un SMI, para seguir un tratamiento En el episodio agudo, los fármacos de elec-
intenso y monitorización. ción son los siguientes:

1. Labetalol: antagonista α y ß. El efecto α
Indicaciones produce vasodilatación, disminuyendo las
resistencias vasculares; el efecto ß es car-
Son indicaciones de ingreso en un SMI cuando dioprotector. La dosis inicial es 0,25 mg/kg,
la preeclampsia presenta las siguientes carac- i.v. lenta, seguida de 50 mg i.v. cada 10
terísticas (10): minutos, hasta un máximo de 300 mg. La
dosis de mantenimiento es 50 mg/6 h, hasta
— Cualquier criterio de gravedad. 400-600 mg.
— Necesidad de proteger la vía aérea en la 2. Hidralazina: a falta de respuesta al labetalol,
eclampsia. o en caso de contraindicación. Actúa sobre
— Broncoaspiración y necesidad de ventilación la musculatura lisa arteriolar, disminuyendo
mecánica. las resistencias vasculares periféricas y la
— Necesidad de monitorización hemodinámica presión arterial. La duración del efecto es
invasiva. de 6-8 horas. Puede incrementar la frecuencia
— Coagulopatía intravascular diseminada. cardiaca materna. La dosis es 10-20 mg i.v.
— Síndrome HELLP. durante 1-2 minutos, y si a los 10 minutos
— Insuficiencia renal aguda. no hace efecto, se repetirá la dosis hasta un
máximo de 20 mg i.v. Dosis de manteni-
miento: 20-40 mg i.v. cada 4-6 horas.
Tratamiento 3. Nifedipino: calcioantagonista, vasodilatador
periférico y tocolítico. Se potencia con el efec-
Como regla general, el tratamiento definitivo
to del sulfato de magnesio. Dosis: 10-20 mg/
para la preeclampsia es la terminación de la ges-
4-6 h.
tación, aunque esta decisión debe tomarla con-
juntamente todo el equipo médico, valorando
el estado de la madre y la viabilidad fetal. Profilaxis anticonvulsiva
El tratamiento debe ir dirigido a: a) estable- Como fármaco de primera elección para la pre-
cer el tratamiento hipotensor intravenoso; b) vención de las convulsiones se emplea el sul-
establecer la profilaxis anticonvulsiva intrave- fato de magnesio i.v. La pauta de administración
nosa, y c) valorar el estado materno y fetal. es una dosis inicial de 4 g i.v. en 10-20 minu-
tos, seguida de una perfusión continua a ritmo
Si con el tratamiento no se consigue contro- de 2-3 g/h. Debe iniciarse el tratamiento en el
lar la hipertensión arterial, aparecen pródro- momento del diagnóstico hasta al menos 24 ho-
mos de eclampsia y/o existen signos de sufri- ras posparto (13, 14).
miento fetal, debe finalizarse la gestación de
forma urgente, sea cual sea la edad gesta- Se considera que el magnesio puede disminuir
cional (11), aunque cada vez más los exper- la isquemia cerebral, revirtiendo la vasocons-
tos se están planteando la posibilidad de to- tricción cerebral al antagonizar los canales de
mar una actitud expectante en un intento de calcio o por un efecto sobre las prostaglandi-
postergar el parto (12). nas (15, 16).

Los niveles terapéuticos de magnesio se sitúan
Tratamiento hipotensor
entre 4,8 y 9,6 mg/dl; por encima de estos
Se considera indicado iniciar el tratamiento hi- niveles pueden aparecer efectos tóxicos y au-
potensor en presencia de PA sistólica ≥ 160 mmHg mentar el riesgo de parada cardiorrespirato-
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ria. Si no existe la posibilidad de realizar de- el tratamiento definitivo consiste en finalizar
terminaciones de magnesemia inmediatas, hay con la gestación, que dependerá del estado
que guiarse por los signos clínicos de alerta: materno, de la viabilidad fetal y de la posibi-
los reflejos osteotendinosos, ya que la dismi- lidad de realizar maduración pulmonar fetal.
nución o abolición del reflejo rotuliano indicará
sobredosificación, y la monitorización de la fre- El mayor dilema se plantea entre las semanas
cuencia respiratoria, ya que si es < 12 resp/min 24 y 34 de gestación. Tras revisar la biblio-
indica efecto tóxico. grafía médica, no pueden establecerse con-
clusiones firmes sobre la actuación que se-
En caso de bradicardia o parada cardiorrespi- guir, pero sí se ha observado que los recién
ratoria debe administrarse 1 g de gluconato nacidos, tras un tratamiento agresivo, experi-
cálcico (10 ml al 10 %) i.v. en bolo rápido. mentan más enfermedad de membrana hia-
lina, enterocolitis necrosante y mayor proba-
bilidad de requerir ingreso en una unidad de
Valoración del estado materno y fetal
cuidados intensivos neonatales que los que na-
Es una decisión que debe tomarse en cada cieron tras una conducta expectante. Pero es
caso y conjuntamente con el equipo de obs- evidente que si la vida de la madre está en
tetricia y neonatología, aunque en líneas ge- peligro, el parto es la única actuación ade-
nerales se ha comentado anteriormente que cuada (12, 17).

ECLAMPSIA
Se define como aquella preeclampia en la Hay que tener en cuenta que además será
que aparecen crisis comiciales generalizadas, necesario aplicar medidas básicas, como el con-
descartándose patología neurológica y trau- trol de la vía aérea, con intubación orotraqueal
mática. y ventilación mecánica si fuera necesario.

La causa de las crisis comiciales es multifac- Es importante establecer el diagnóstico dife-
torial, posiblemente relacionada con vasoes- rencial con otras patologías, especialmente
pasmo, isquemia y/o edema cerebral produci- cuando aparecen síntomas neurológicos foca-
dos por los efectos de microtrombosis en el les, coma prolongado o eclampsia atípica (17):
endotelio cerebral (3).
— Accidentes cerebrovasculares.
El tratamiento es el mismo que en la pree- • Hemorragia intracerebral.
clampsia, añadiendo terapia anticomicial, ya • Rotura de aneurisma o malformación.
sea con benzodiazepinas, fenitoína, carba- • Trombosis venosa o arterial.
mazepina, fenobarbital o ácido valproico. Di- • Encefalopatía hipoxémica-isquémica.
cho tratamiento debe individualizarse en cada — Encefalopatía hipertensiva.
caso, teniendo presentes los posibles efectos — Epilepsia.
secundarios de los fármacos. Así, la fenitoína — Tumor cerebral no diagnosticado previamente.
puede provocar el síndrome hidantoínico, con — Trastornos metabólicos: hipoglucemia, hi-
retraso del crecimiento antenatal y posnatal, ponatremia.
facies dismórfica y déficit mental; la carba- — Leucoencefalopatía posterior reversible.
mazepina, elevada incidencia de malforma- — Púrpura trombótica trombocitopénica.
ciones orofaciales, hipoplasia digital y ungueal, — Vasculitis cerebral.
así como retraso del crecimiento fetal y es- — Síndrome pospunción dural.
pina bífida; el fenobarbital, abstinencia neo-
natal, y el ácido valproico, defectos del tubo La eclampsia se asocia a un incremento del
neural. riesgo de mortalidad materna del 0-1,8 % en
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países desarrollados y de hasta el 14 % en paí- nar, fallo renal, neumonía por aspiración o
ses en vías de desarrollo. Además, es la causa parada cardiorrespiratoria. Así mismo, incre-
del incremento de la morbilidad, habiéndose menta la mortalidad perinatal, que se sitúa en-
relacionado con abruptio placentae, coagula- tre el 5,6 y el 11,8 %, asociándose a parto
ción intravascular diseminada, edema pulmo- pretérmino en un 50 % (17).

SÍNDROME HELLP
Actualmente se considera el síndrome HELLP Además de los criterios diagnósticos de labo-
como una complicación de la preeclampsia ca- ratorio, existen diferentes signos y síntomas
racterizado por una disfunción multiorgánica. clínicos, aunque ninguno es patognomónico
En 1982, Weinstein (18) describió numerosos de síndrome HELLP. Frecuentemente, las pa-
casos de pacientes diagnosticadas de pree- cientes presentan dolor epigástrico, náuseas
clampsia y que, además, presentaban trom- y vómitos, posiblemente relacionados con la
bopenia, alteración de la función hepática y obstrucción del flujo sanguíneo en los sinu-
anemia; lo denominó síndrome HELLP: H (he- soides hepáticos.
mólisis, hemolysis), EL (enzimas hepáticas ele-
vadas, elevated liver enzymes) y LP (trombo- El diagnóstico diferencial debe hacerse con la
penia, low platelets). PTT y el SHU, un proceso séptico y el hígado
graso del embarazo.
La incidencia de este síndrome oscila entre el
2 y el 12 %. Clásicamente, se argumenta que La mortalidad de este síndrome oscila entre
su frecuencia es mayor entre las semanas 27- el 0 y el 24 % (21). Las complicaciones ma-
36 de la gestación y un 30 % ocurre en el pos- ternas más importantes son: coagulación in-
parto, pero realmente puede presentarse en travascular diseminada (CID), insuficiencia re-
cualquier periodo. También se ha hallado una nal aguda, edema pulmonar y hematoma
fuerte asociación entre el síndrome HELLP y subcapsular hepático.
la eclampsia, ya que se presenta en un 30 %
de las pacientes con eclampsia (19).
Tratamiento
Diagnóstico Las pacientes diagnosticadas de síndrome HELLP
requieren atención en un centro de tercer ni-
Como criterios diagnósticos, en el laboratorio vel y en un SMI; el tratamiento inicial será el
de la University of Tennessee, Memphis, Bos- mismo que el de cualquier otro paciente afec-
ton y Sibaï (20) citan los siguientes: tado de preeclampsia grave:

— Hemólisis. — Estabilización materna.
• Hematoscopia anormal: anemia hemolí- • Profilaxis anticomicial con sulfato de mag-
tica microangiopática. nesio (igual que en la preeclampsia).
• Bilirrubina total > 1,2 mg/dl. • Tratamiento de la hipertensión grave (igual
• LDH > 600 U/l o más del doble de los valo- que en la preeclampsia).
res superiores de referencia del laboratorio. • Recuento de plaquetas y función hepá-
— Función hepática alterada. tica/6 horas las primeras 24 horas.
• GOT > 70 U/l. — Valoración del estado fetal.
• LDH > 600 U/l — Corticoides para la maduración fetal si no
— Trombopenia. se han sobrepasado las 35 semanas de ges-
• Plaquetas < 100.000/mm3. tación.
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— Corticoides para beneficio materno si se han con el equipo de ginecología y la determina-
sobrepasado las 35 semanas. rán el estado materno y fetal.

En los últimos años se ha demostrado que el tra- En el SMI del Hospital Universitari Vall d’He-
tamiento con corticoides determina una mejo- bron, de Barcelona, se ha analizado la reper-
ría, dependiente de la dosis, en el recuento de cusión de la patología obstétrica grave, revi-
las plaquetas y en las pruebas de función he- sando los ingresos de las pacientes gestantes
pática, aunque no se ha demostrado que dis- y/o puérperas durante 7 años (1994-1997)
minuya la mortalidad materna ni perinatal. Las (24). Representaron el 1,16 % de los ingre-
guías recomiendan administrar la siguiente pauta sos, con un total de 74 pacientes. La patolo-
(22, 23): dexametasona, 2 dosis de 10 mg/12 h gía puramente obstétrica representó un 83 %
i.v. y seguir con 5 mg i.v. a las 24 y 36 horas. del total de ingresos; la microangiopatía trom-
bótica fue la segunda causa, con un 31 %,
Como medida de soporte respecto a la pla- englobando preeclampsia-eclampsia, síndrome
quetopenia, se aconseja transfundir plaque- HELLP, hígado graso y PTT. En esta serie, la
tas si el recuento es inferior a 20.000/mm3 o mortalidad de ese grupo fue nula. No obs-
inferior a 40.000/mm3 si se ha de realizar al- tante, se trata de pacientes con elevada mor-
gún método invasivo (cesárea). bilidad y un componente emocional y de gra-
vedad maternofilial ante el que la colaboración
La finalización de la gestación, como en la pre- entre los servicios de obstetricia y de medi-
eclampsia, deberá ser valorada conjuntamente cina intensiva es indispensable.

Bibliografía
1. Rizk NW, Kalassian KG, Gilligan T, y cols. Obstetric 11. The American College of Obstetricians and Gy-
complications in pulmonary and critical care medicine. necologists. Management of preeclampsia: ACOG tech-
Chest 1996; 110: 791-809. nical bulletin N.º 91. Washington DC, Feb. 1986: 1-5.
2. Magge LA, Ornstein MP, Von Dadelszen P. Mana- 12. Churchill D, Duley L. Atención intervencionista ver-
gement of hypertension in pregnancy. BMJ 1999; 318: sus atención expectante para la preeclampsia grave antes
1332-1336. del término (Revisión Cochrane traducida). La Biblioteca
3. Lapinsky SE, Kruczynski K, Slutsky AS. Critical care Cochrane Plus, 2005, n.º 3. Oxford, Update Software Ltd.
in pregnant patient. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 13. Sibai BM. Magnesium sulphate is the ideal anticon-
427-455. vulsant in preeclampsia-eclampsia. Am J Obstet Gynecol
4. Duckitt K, Harrington D. Risk factors for pre-eclamp- 1990; 162: 1141-1145.
sia at antenatal booking: systematic review of controlled 14. Sibai BM. Magnesium sulphate prophylaxis in pre-
studies. BJM 2005; 330: 565. eclampsia: lessons learned from recent trials. Am J Obs-
5. Lain KY, Roberts JM. Contemporary concepts of the tet Gynecol 2004; 190: 1520-1526.
pathogenesis and management of preeclampsia. JAMA 15. Belfort MA, Moise K. Effect of magnesium sulphate
2002; 287: 3183-3186. on maternal brain blood flow in preeclampsia: a rando-
6. Williams DJ, Swiet M. The pathophysiology of pre- mized, placebo-controlled study. Am J Obstet Gynecol
eclampsia. Intensive Care Med 1997; 23: 620-629. 1992; 167: 661-666.
7. Collop NA, Sahn SA. Critical illness in pregnancy: an 16. Mc Lean RM. Magnesium and its therapeutic uses: a
analysis of 20 patients admitted to a medical intensive care review. Am J Med 1994; 96: 63-76.
unit. Chest 1993; 103: 1548-1552. 17. Sibai BM. Diagnosis, prevention and management of
8. Kilpatrick SJ, Matthay MA. Obstetric patients re- eclampsia. Obstet Gynecol 2005; 105: 402-410.
quiring critical care: a five years review. Chest 1992; 101: 18. Weinstein L. Syndrome of hemolysis, elevated liver
1407-1412. enzymes, and low platelets count: a severe consequence
9. Cunningham FG, Lindheimer MD. Hipertensión in of hypertension in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1982;
pregnancy. N Engl J Med 1992; 326: 927-932. 142: 159-167.
10. Linton DM, Antony J. Critical care management of 19. Miles JF, Martin JN, Blake PG. Postpartum eclamp-
severe pre-eclampsia. Intensive Care Med 1997; 23: 248- sia: a recurring perinatal dilemma. Obstet Gynecol 1990;
255. 76: 328-331.
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO. SÍNDROME HELLP 49

20. Barton JR, Sibai BM. El síndrome HELLP. Obstet Gi- 23. Matchaba P, Moodley J. Corticosteroides para el
necol Postgrado 2003; 0: 1-10. síndrome de HELLP en el embarazo. (Revisión Cochrane
21. Sibai BM. Maternal morbidity and mortality in 442 traducida). La Biblioteca Cochrane Plus,2005, n.º 2. Ox-
pregnancies with hemolysis, elevated liver enzymes, and ford, Update Software Ltd.
low platelets (HELLP syndrome). Am J Obstet Gynecol 1993; 24. Sacanell J, Sabater J, Masclans JR, Anglès R, De
169: 1000-1006. Latorre FJ. Estudio de 74 pacientes obstétricas críticas.
22. Clenney TL, Viera AJ. Corticosteroids for HELLP Med Intensiva 2001; 25 (S3).
(haemolysis, elevated liver enzymes, low platelets) syn-
drome. BMJ 2004; 329: 270-272.