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Urgencias vitales de origen endocrinológico
J. Salvadó Salvat
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Vall d'Hebron. Barcelona

INTRODUCCIÓN
Bajo el concepto de urgencias vitales de origen endocrinológico se agrupan una serie de procesos patológicos que, la mayoría de las veces, se presentan de forma aguda, son de difícil diagnóstico y requieren casi de manera invariable, para su correcto tratamiento, ingreso en una unidad de cuidados intensivos (UCI). Dado que son urgencias de diagnóstico complejo y gravedad incuestionable si no se tratan de forma correcta y urgente, la sospecha clínica fundamentada autoriza el inicio inmediato de un tratamiento específico sin el cual la vida del paciente correría un riesgo inminente. La confirmación del diagnóstico sólo la facilitará el laboratorio unos días después del inicio del tratamiento, cuando el enfermo, en muchas ocasiones, ya estará en franca situación de mejora clínica. En este capítulo se estudian la crisis tirotóxica, el coma mixedematoso y la insuficiencia suprarrenal aguda. Otras urgencias endocrinológicas como el coma diabético cetoacetósico, el coma diabético hiperosmolar y el coma hipoglucémico no son objeto del presente capítulo por ser de amplio conocimiento en la práctica médica diaria y de más fácil referencia en los textos especializados.

CRISIS TIROTÓXICA
Con este nombre se conoce el cuadro clínico que algunos enfermos hipertiroideos presentan en algún momento de la evolución de su enfermedad. Se trata de una situación extremadamente grave en caso de no ser diagnosticada y tratada de forma rápida y adecuada. Sin tratamiento, la mortalidad puede alcanzar el 90 %, e incluso tratada correctamente es del 10-15 %. Como toda enfermedad hipertiroidea se trata de un proceso que afecta más frecuentemente

tromboembolismo pulmonar o toxemia gravídica. Al destruirse la glándula tiroidea por acción del radioisótopo puede haber una liberación masiva de hormona tiroidea capaz de desencadenar una crisis tirotóxica si antes de dicho tratamiento el paciente no ha sido preparado convenientemente. Por lo que respecta a este último. — No debe olvidarse tampoco la posibilidad de intoxicación voluntaria mediante la ingesta masiva de hormona tiroidea con finalidad autolítica. cetoacidosis diabética. en una relación de 10 mujeres por cada varón. Cuando se presenta o evoluciona en forma de crisis tirotóxica recibe el nombre de coma basedowiano. ACTUALIZACIÓN 2005 al sexo femenino. Estos casos entran de lleno en el capítulo de la toxicología. la presentación de una crisis tirotóxica en estas circunstancias es totalmente excepcional. es decir. Desde el punto de vista patogénico. Se trata de otro tipo de tiroiditis autoinmunitaria que puede presentarse de forma aislada o asociada a otras endocrinopatías autoinmunitarias. — Bocio multinodular tóxico.com 160 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA. — Enfermos que se conocen hipertiroideos. generalmente no bien tratados. — Tiroiditis linfocitaria crónica o tiroiditis de Hashimoto. es preciso señalar que. Las principales causas de hipertiroidismo son: — Enfermedad de Graves-Basedow. generalmente moderada. objeto de este estudio.© EdikaMed S. como la diabetes mellitus tipo 1. sólo cuando no se ha hecho una correcta preparación preoperatoria. La crisis tirotóxica. sepsis. seguida a las pocas semanas de hipotiroidismo y una última fase de normalización a partir del sexto mes. la denominada «hashitoxicosis». cursa con taquicardia y aumento de la contractilidad miocárdica. En el 50 % de los casos cursa con una primera fase inicial de tirotoxicosis. A nivel cardiaco. no tratados en ocasión de traumatismo. Incluso se ha descrito en la bibliografía médica algún caso de crisis tirotóxica después de una palpación especialmente enérgica de una glándula tiroides funcionalmente patológica. — Adenoma tóxico. produciéndose un balance metabólico negativo con disminución de los niveles de seroalbúmina y una consunción de la masa muscular esquelética. por lo tanto. Hoy en día. • En el posoperatorio de una tiroidectomía subtotal. • www.L. . Se trata de un trastorno autoinmunitario originado por la existencia de un autoanticuerpo dirigido al receptor tiroideo de la hormona estimuladora del tiroides (TSH). entre los 20 y 40 años. traumatismo. la causa más frecuente. se presenta fundamentalmente en los siguientes tipos de pacientes: — Enfermos hipertiroideos no conocidos y. la enfermedad de Addison o el denominado síndrome de insuficiencia glandular endocrina múltiple tipo 1 o tipo 2. intervención quirúrgica o algún proceso infeccioso. la crisis tirotóxica no es más que un aumento exagerado de lo que tiene lugar en cualquier situación de hipertiroidismo. • En el curso de otros tipos de cirugía. Como en el caso anterior. y que suele presentarse en edades jóvenes. reflejo todo ello de un incremento patológico de la actividad betaadrenérgica que hoy día parece estar fuera de toda duda. que se traduce en un gasto cardiaco aumentado. es ésta la que prevalece. de manera excepcional puede dar lugar a una primera fase transitoria de hipertirodismo. un metabolismo basal incrementado junto con el aumento de la termogénesis y del catabolismo. Si bien en la mayoría de los casos se manifiesta en forma de síndrome hipotiroideo. aunque se hará mención expresa en el apartado del tratamiento. • Raramente después de un tratamiento del hipertiroidismo con iodo radiactivo (131I).edikamed. en alguna de las siguientes circunstancias: • Tras abandonar el tratamiento por cualquier motivo. si bien están aumentadas tanto la síntesis como la degradación proteica. — Tiroiditis subaguda granulomatosa o enfermedad de De Quervain.

a un cuadro de insuficiencia cardiaca por hipervolemia y hemodilución seguida. es de destacar que en muchas ocasiones estos niveles son parecidos a los de los estados hipertiroideos sin crisis tirotóxica. junto con anemia secundaria a hemodilución por incremento de la volemia en una primera fase (previa a la deshidratación y shock posteriores). La vía de administración es la oral. Sin embargo. que. dentro del cual se dispone de tres principios activos: propiltiouracilo (PTU). El perfil hormonal de la crisis tirotóxica se corresponde con unos niveles elevados de tiroxina (T4) libre y de triyodotironina (T3) libre. actualmente poco frecuente. no es preciso demandar unos niveles excesivamente elevados para hacer el diagnóstico.edikamed. Tratamiento El tratamiento de la crisis tirotóxica (tabla 1) deberá realizarse.© EdikaMed S. Así pues. transaminasas y fosfatasas alcalinas. que pueden ir desde la desorientación y el estupor hasta el coma profundo. el enfermo presenta fiebre elevada. caso de no iniciarse un tratamiento adecuado. se manifiesta en forma de cuadro clínico de inicio brusco y extrema gravedad. con los síndromes de abstinencia de alcohol y otras drogas. a la diaforesis exagerada siempre presente y al frecuente síndrome gastroentérico acompañante. en la actualidad. Esta situación puede conducir . de un estado de deshidratación debido a la gran vasodilatación que se produce. Al principio. — Tratamiento de la sintomatología cardiocirculatoria. cuando son evidentes. El PTU. como exoftalmos. sudoración profusa. • www. Cuando el médico se encuentra ante un cuadro similar al descrito deberá pensar siempre en la posibilidad de una crisis tirotóxica. La aparición de acidosis metabólica y shock hemodinámico son signos de mala evolución. fundamentalmente. — Tratamiento de la causa desencadenante. tioamidas o tionamidas. a continuación. El diagnóstico diferencial deberá hacerse. suele ser debida a una acción secundaria indeseable del tratamiento con propiltiouracilo. Este doble mecanismo de actuación es la causa de que. En el curso de la crisis tirotóxica sólo excepcionalmente tendrá lugar un fallo hepático agudo por disminución del aporte de oxígeno al hígado. y de TSH muy bajos o incluso indetectables. previa al inicio del tratamiento. Para confirmarla deberá practicar una extracción sanguínea. así como con la crisis paroxística del feocromocitoma. taquicardia sinusal o taquiarritmia y alteraciones neurológicas centrales. solicitando niveles de hormonas tiroideas. en la unidad de cuidados intensivos y consistirá en: — Tratamiento del hipertiroidismo. bocio. pese a que no es de libre dispensación. — Medidas de soporte. Otros hallazgos de laboratorio son un cierto incremento de las cifras de bilirrubina. proceso necesario para su incorporación a la HT. disminuye a nivel periférico la conversión de T4 en T3. en pocas horas. Cuando aparece esta complicación. metimazol y carbimazol.L. sea el fármaco antitiroideo de elección. Estos fármacos actúan produciendo un bloqueo de la síntesis de hormona tiroidea (HT) al inhibir la oxidación del iodo. Tratamiento del hipertiroidismo Para tratar la situación de hipertiroidismo se utilizan de forma sucesiva los fármacos antitiroideos y el iodo. linfocitosis e hipercalcemia moderada. por lo que si el estado clínico del paciente no lo . A todo lo anterior se pueden añadir los signos clásicos de la enfermedad hipertiroidea. sino que sigue importándose a través del Ministerio de Sanidad y distribuyéndose en hospitales. etc. básicamente. además. exceptuando los casos de ingesta maVITALES DE ORIGEN ENDOCRINOLÓGICO 161 siva de hormona tiroidea.. FÁRMACOS ANTITIROIDEOS Pertenecen al grupo de las tioureas.com URGENCIAS La crisis tirotóxica. facilitan el diagnóstico.

Se trata de dos contrastes iodados que se administran en radiología y que liberan iodo inorgánico. obligará a suspender el tratamiento. dosis inicial 1-2 mg i. se recomienda una primera dosis de 600 a 1. 5 gotas/6-8 horas. ya que dosis superiores pueden provocar diarrea importante. además.5 g/8 horas. pudiera dar lugar al paso masivo de hormona tiroidea a la sangre y agravar el estado clínico del paciente. cuando el enfermo probablemente haya superado ya la crisis tirotóxica. no deberá iniciarse su administración en el curso de una crisis tirotóxica hasta unas horas después de haberse instaurado el tratamiento con tioureas. ej. por lo que actúan de la misma forma que los preparados anteriores inhibiendo la liberación de hormona tiroidea. Cuando la vía entérica no es accesible puede utilizarse este preparado IODO Aunque pueda parecer extraño. pero bloqueando.. — Reposición intravenosa de líquidos y electrólitos Tratamiento de la causa desencadenante En caso de sospecha de infección: antibioterapia de amplio espectro (siempre tras la práctica de cultivos) Tratamiento del hipertiroidismo Propiltiouracilo (PTU): — Dosis inicial 600-1. — Ácido iopanoico o ipodato sódico. a dosis elevadas. por vía oral. En algunos países existe metimazol por vía intravenosa. en algún caso. elemento necesario para la síntesis de la hormona tiroidea es. 10 a 20 gotas/6-8 horas.© EdikaMed S. deberá utilizarse la vía enteral mediante sonda nasogástrica. La aparición de alteraciones del funcionalismo hepático o de alguna discrasia sanguínea. ACTUALIZACIÓN 2005 Tratamiento de la crisis tirotóxica — Repetir dosis sucesivas hasta un máximo de 10 mg — Dosis mantenimiento 10-40 mg/6-8 h vía enteral Medidas de soporte Corticoides: — Hidrocortisona 100 mg/8 h i. para evitar un hipotético incremento de la síntesis hormonal que. La dosis recomendada es 0. vía enteral — Sol. — Ioduro sódico. de Lugol 10-20 gotas/6-8 h vía enteral Tratamiento sintomatología cardiocirculatoria Betabloqueantes: — Propranolol. El metimazol.com 162 TABLA 1. Y en caso de que esto ocurra. — Solución de Lugol (solución acuosa de iodo metal al 5 % y de ioduro potásico al 10 %). vía enteral Preparados de iodo: — Iniciar unas horas después de la primera dosis de PTU — Ioduro potásico 5 gotas/6-8 h. Sin embargo. por vía oral.000 µg. vía enteral — Dosis sucesivas 200 µg/4-6 h. puede administrarse también por vía rectal en aquellos casos en los que la vía enteral sea absolutamente impracticable (p. como efecto secundario indeseable de estos fármacos.edikamed.L. da excelente resultado en el tratamiento del hipertiroidismo ya que bloquea la secreción de dicha hormona desde la glándula tiroides al torrente circulatorio. cuando existen vómitos incoercibles y persistentes). por ser hidrosoluble. seguidos de una dosis de mantenimiento de 200 mg/4-6 horas de PTU o de 20 mg/4-6 horas de uno de los otros dos. la conversión periférica de la T4 en T3. una sustancia que .v. lo más probable es que no tenga lugar hasta unos días después de haberse instaurado. El iodo puede administrarse en forma de: — Ioduro potásico.v.v.000 mg de PTU. muy lenta permite. Aunque no se ha demostrado que una dosis de carga mejore los resultados. el iodo. pero no en el nuestro. Antitérmicos: — Paracetamol 500 mg/6-8 h i. MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA. • www. o de 60 a 100 mg de metimazol o carbimazol.

ya que pueden aumentar los niveles de hormona ti- . 2 g/día en perfusión continua.5 y 1.com URGENCIAS por vía intravenosa. el control electrocardiográfico del paciente. la conversión periférica de la T4 en T3. en todo caso.edikamed. cuando se inicia el tratamiento. por vía intravenosa. es necesario el uso de antitérmicos aparte de las medidas físicas de enfriamiento. es preciso. bloquean la conversión periférica de la T4 en T3 y. puesto que actúa sobre los receptores beta-1 y beta-2. Los salicilatos están contraindicados. • www. en todo caso. En pacientes asmáticos o cuando aparece broncospasmo se emplean los betabloqueantes selectivos beta-1 como atenolol (50-100 mg/ 24 horas. Se aconseja el empleo de hidrocortisona 100 mg/8 horas. Tratamiento de la sintomatología cardiocirculatoria Muchos de los síntomas de la crisis tirotóxica pueden aliviarse con fármacos capaces de reducir los depósitos orgánicos de catecolaminas. metoprolol (100-400 mg/ 12 horas. desde hace años. o dexametasona 2 mg/6 horas. siempre presente. Está contraindicado en aquellos casos en los que existe insuficiencia cardiaca previa o antecedentes de broncospamo.© EdikaMed S. además. Se trata. Así pues. seguidos de 50 µg/ kg/minuto. de ahí que durante mucho tiempo se hayan utilizado tanto la reserpina como la guanetidina. preferentemente por vía intravenosa. También puede emplearse perclorato de litio 1 g/día. teniendo siempre presente la posibilidad de anemia aplástica o de síndrome nefrótico. Se recomienda paracetamol 500 mg/6-8 horas. de dos preparados de litio sólo utilizables en casos muy especiales y que nunca pueden ser de primera elección. Sin embargo. en parte. Como ya se ha comentado. en el tratamiento de la crisis tirotóxica resulta doblemente eficaz. actúan sobre un cierto hipoadrenalismo relativo que presentan los enfermos en el curso de la crisis tirotóxica. Es preciso tener en cuenta que las dosis de betabloqueantes aquí indicadas son orientativas para el momento de iniciar el tratamiento. especialmente en pacientes mayores de 60 años.5 mmol/l). En pacientes alérgicos al iodo o cuando estén contraindicados los antitiroideos de síntesis podrá utilizarse el carbonato de litio por vía oral. La duración del tratamiento con derivados iodados es de 2 a 3 semanas. La dosis puede repetirse hasta un máximo total de 10 mg. deberá continuarse el tratamiento con antitiroideos de síntesis. pero deberán ser ajustadas individualmente en cada caso según la intensidad de la respuesta terapéutica y los eventuales efectos adversos que pueden aparecer. han sido sustituidos con amplísima ventaja por los bloqueantes betaadrenérgicos que proporcionan mayores beneficios. Dada su toxicidad. este fármaco debe emplearse siempre bajo estricto control de sus niveles plasmáticos (deben oscilar entre 0. 300 mg/6 horas. El propranolol es el betabloqueante de elección. vía oral). Puede emplearse inicialmente a dosis de 1-2 mg por vía intravenosa ANTITÉRMICOS Para el tratamiento de la fiebre.L. Medidas de soporte CORTICOIDES Su acción beneficiosa se produce a distintos niveles: inhiben la secreción de hormona tiroidea. siempre bajo estricto control electrocardiográfico. por lo tanto. posteriormente se seguirá una pauta enteral de 10-40 mg/68 horas. vía oral) o esmolol (250-500 µg/kg/minuto durante 4 minutos. plazo de tiempo necesario para normalizar los niveles séricos de hormona tiroidea. VITALES DE ORIGEN ENDOCRINOLÓGICO 163 muy lenta. y además inhibe. por vía intravenosa). Pasado este tiempo podrá suspenderse aunque.

muchas veces la causa es un proceso infeccioso que se debe diagnosticar y tratar correctamente. la colocación de un catéter de SwanGanz dado el grave riesgo de que se desencadene alguna arritmia cardíaca grave. tanto si se trata de un traumatismo. Debe tenerse también en cuenta que la fiebre. la hemodiafiltración continua. en todo caso. en cambio. Sí lo serían. incluso. o meperidina a igual dosis y vía de administración. como pueden ser la digoxina. una descompensación diabética o un infarto agudo de miocardio. una intervención quirúrgica. los contrastes iodados tipo ácido iopanoico o ipodato sódico dado que inhiben la transformación de T4 en T3 (obvia- CONTROL DEL ESTADO DE HIDRATACIÓN En el curso de la crisis tirotóxica acontece una primera fase de hipervolemia. como la diálisis peritoneal. el tratamiento con fármacos que inhiben la síntesis o liberación de hormona tiroidea lógicamente no resulta eficaz. pueden emplearse medidas dirigidas a depurar la sangre de hormonas tiroideas. ACTUALIZACIÓN 2005 roidea libre. Es fundamental identificar. es necesaria la toma de muestras de sangre. Los líquidos que se perfundirán deben ser soluciones glucosadas isotónicas. debe hacerse hincapié en el hecho de que una respuesta deficiente a un tratamiento supuestamente correcto indica.edikamed. . seguida de otra de deshidratación y shock hemodinámico. La medición de la presión venosa central será fundamental para la restricción o reposición de líquidos. No obstante. Es necesario tener un estricto cuidado en reponer las pérdidas electrolíticas. ya que la hiperpirexia es uno de los signos principales de la crisis tirotóxica.© EdikaMed S. por sí sola. en caso de existir fibrilación auricular. la plasmaféresis. Así. o cuando el paciente está comatoso. en cada momento. En estos casos. puede administrarse clorpromazina 25-50 mg/4-6 horas por vía intravenosa. incluida la fibrilación ventricular. será preceptivo el tratamiento anticoagulante. el tratamiento es incompleto.com 164 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA. es fundamental practicar cuanto antes el lavado gástrico o inducir al vómito a fin de evitar al máximo la absorción de hormona hacia el torrente circulatorio. Como en la mayoría de intoxicaciones. Cuando pese a este tratamiento el paciente no mejora. la hemodiálisis o. que la causa desencadenante no está bien identificada y que. y en aportar suplementos vitamínicos. no indica infección. En este caso. según vayan indicando los sucesivos ionogramas practicados. al menos en fases iniciales del tratamiento. orina y secreciones bronquiales para cultivo antes de iniciar cualquier tipo de tratamiento antibiótico que. neumonía. broncoaspiración o atelectasia. es precisa la intubación y ventilación mecánica. las arritmias cardíacas deben tratarse y. en especial complejo vitamínico B. al desplazarla de sus proteínas transportadoras. Debe recordarse que los enfermos hipertiroideos pueden precisar dosis más altas de las habituales de ciertos medicamentos. Cuando exista insuficiencia cardíaca congestiva será necesario administrar digoxina. La intoxicación por ingesta masiva de hormona tiroidea aparece generalmente en adultos con finalidad autolítica o de forma accidental en niños. Si existe insuficiencia respiratoria secundaria a edema agudo de pulmón. deberá ser combinado y de amplio espectro hasta que no se tenga el resultado positivo de algún cultivo. Sin embargo. Tratamiento de la causa desencadenante Para poder controlar la crisis tirotóxica es indispensable el diagnóstico y tratamiento de la causa que la ha desencadenado.L. en qué fase se halla el paciente para asegurar un correcto tratamiento de la situación hemodinámica. y agravar la sintomatología. por lo tanto. los antiarrítmicos e incluso la insulina. No se considera indicada. es conveniente mantener al enfermo bajo estricta sedación hasta que la evolución del proceso aconseje su retirada. • www. En caso necesario. la mayoría de las veces. síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA). la administración de carbón activado también puede ser eficaz.

El coma hipotiroideo es una complicación que pueden presentar los pacientes hipotiroideos. otros hipotiroidismos autoinmunitarios (posparto. que en el curso de algún otro proceso patológico (infección. Hay que prevenir también los efectos periféricos de la hormona tiroidea mediante betabloqueantes y emplear el resto VITALES DE ORIGEN ENDOCRINOLÓGICO 165 de medidas de apoyo cardiorrespiratorio citadas anteriormente. sólo en aquellos casos en los que se ha ingerido T4). porcentaje que sigue siendo importante para una enfermedad de la que se conoce tanto la etiología como el tratamiento. conocidos previamente como tales o no. el diagnóstico será más o menos evidente dependiendo de que el enfermo haya sido o no previamente diagnosticado de hipotiroidismo. presentan un gasto cardíaco y un volumen circulatorio disminuidos. Cuadro clínico Se trata habitualmente de enfermos hipotiroideos. actualmente. además de la bradicardia sinusal suele aparecer un alargamiento del PR y/o del PQ. tumor o déficit vascular a este nivel. Como causas de hipotiroidismo se debe distinguir entre: — Hipotiroidismo primario. En estos casos pueden tener más sentido las terapias de depuración ya comentadas. Desde el punto de vista cardiocirculatorio. y es muy característica la atenuación del voltaje del QRS. debido a infección. ya que muchos hipotiroidismos cursan de forma subclínica. Este último es mucho más raro. aparte de la bradicardia y la hipotensión. El coma hipotiroideo puede presentarse tanto en el curso de un hipotiroidismo primario debido a un déficit funcional de la glándula tiroides. ya que supone menos del 5 % del total de los casos. De manera invariable aparecen bradicardia sinusal. cuando la anomalía radica directamente en el tejido glandular tiroideo. COMA HIPOTIROIDEO O MIXEDEMATOSO Se trata de otra de las urgencias endocrinológicas que ponen en grave riesgo la vida del paciente en caso de no ser reconocida a tiempo y tratada de forma rápida y adecuada. simplemente. — Hipotiroidismo secundario o central. Hasta hace unos 25 años su mortalidad era del 100 %. en cuyo caso se detectarán niveles de T4 bajos y de TSH elevados. presentan un grave deterioro de su nivel de consciencia. en el ECG. • www. la tiroiditis crónica fibrosa invasiva (enfermedad de Riedel). accidente vascular cerebral.edikamed. traumatismo. cuando se trata de un déficit funcional a nivel del eje hipotálamo-hipofisario. después de una exposición prolongada al frío. insuficiencia cardiaca. tanto de T4 como de TSH. tras cirugía de la tiroides. etc. que muchas veces es la expresión de un derrame pericárdico y. por citocinas. hipoventilación e hipotermia. muy inferiores a los valores normales. Existe una exacerbación de la sintomatología hipotiroidea previa. y tras el abandono del tratamiento sustitutivo o. tumores infiltrantes de la glándula tiroides.com URGENCIAS mente. Aquí se consigna la tiroiditis linfocitaria crónica autoinmunitaria (enfermedad de Hashimoto). la mortalidad se ha reducido al 30 %. En la radiología de tórax se aprecia cardiomegalia. desde confusión mental hasta letargo y coma profundo. si es que la había. sepsis. que cursa con niveles bajos.L.© EdikaMed S. La insuficiencia respiratoria acompañante es multifactorial: dificultad al paso del aire a través de unas vías aéreas engrosadas por infiltración mi- .). gracias a la disponibilidad de hormona tiroidea sintética y al tratamiento realizado en las UCI. hipotensión arterial. Como en el caso de la crisis tirotóxica. T aplanada o negativa. como en el hipotiroidismo secundario por insuficiencia hipotálamohipofisaria. en la enfermedad avanzada. irradiación externa o tratamiento con 131I. generalmente mujeres ancianas. traumatismo o tratamiento con tranquilizantes o sedantes).

Esta insuficiencia respiratoria cursa con hipoxemia e hipercapnia. por sí solos. y es idéntica a la que presentan muchos pacientes ancianos con bronconeumopatía crónica.v. que un 10 % de los pacientes hipotiroideos presentan anemia perniciosa debido a la existencia simultánea de anticuerpos contra la glándula tiroides y contra las células de la pared gástrica. en el 60 % de los casos. 200 µg/24 h vía enteral Medidas de soporte Glucocorticoides: hidrocortisona 100 mg/8 h i.v. obstáculo al intercambio gaseoso a través de la membrana alveolocapilar debido al depósito de mucopolisacáridos a este nivel.v. ACTUALIZACIÓN 2005 xedematosa. El tratamiento comprende dos apartados: — Tratamiento del hipotiroidismo con hormona tiroidea. Dosis de mantenimiento (tras recuperación del coma). la existencia de cayados o bandas en el recuento leucocitario son de gran valor diagnóstico. hipercolesterolemia. Estos enfermos presentan. aunque en algunos casos la temperatura corporal puede descender hasta los 21-22º C. En estos casos. Seguir con 50-100 µg/24 h i. Control hemodinámico: fluidos i. muchas veces la misma que ha provocado la descompensación hipotiroidea. puede ser más o menos grave. Otro dato de laboratorio en el coma hipotiroideo es la hiponatremia. y alteración del surfactante pulmonar.© EdikaMed S. de ahí la dificultad del diagnóstico cuando el hipotiroidismo no es previamente conocido y los signos de mixedema en cara y piel no son evidentes. agravada por la coexistencia de hipoadrenalismo. no ayudan al diagnóstico puesto que muchos enfermos críticos con estos datos de laboratorio (síndrome de la T3 baja o enfermedad eutiroidea) no son hipotiroideos. también. drogas vasoactivas Reposición electrólitos.edikamed. hipoglucemia. antes de iniciar cualquier tratamiento sustitutivo. si la hubiera . Tratamiento del coma hipotiroideo Tratamiento del hipotiroidismo Hormona tiroidea: — — — — Levotiroxina (T4) Dosis inicial 300-500 µg i. Na+ sólo si es inferior a 120 mEq/l Tratamiento de la hipoventilación: IOT y ventilación mecánica Tratamiento de la hipotermia: medidas físicas Tratamiento de la sepsis o infección. todo ello añadido a una más que probable neumonía. Es preciso tener en cuenta. por regla general. Una determinación positiva de autoanticuerpos tiroideos será diagnóstica de tiroiditis de Hashimoto. en ocasiones. probablemente sea debido a que existe coinfección.v. atelectasia o derrame pleural acompañantes. llevar a cabo una determi- TABLA 2.com 166 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.. Es importante resaltar que cuando un paciente en coma mixedematoso está normotérmico o no presenta leucopenia. miopatía que afecta a la musculatura respiratoria. Tratamiento con hormona tiroidea Ante la sospecha de un coma mixedematoso es obligado. que suele ser dilucional. el diagnóstico se confirma con niveles bajos de T4 y TSH altos o bajos según se trate de un hipotiroidismo primario o secundario. Tratamiento El tratamiento del coma hipotiroideo (tabla 2) debe hacerse de forma obligada en la UCI dada la necesidad de tratar de forma simultánea tanto el coma como la situación cardiorrespiratoria en progresivo deterioro. Al igual que en la crisis tirotóxica. La hipotermia es un signo constante en el coma hipotiroideo. anemia normocroma normocítica. Los niveles de T3 también son bajos pero. • www. leucopenia y. — Tratamiento de apoyo dirigido a mejorar la sintomatología clínica del paciente. muchas veces secundaria al aumento de hormona antidiurética y.L.

el diagnóstico de presunción realizado. por lo tanto. de 50-100 µg. la utilización de los antiguos preparados naturales ha quedado totalmente en desuso. casi de forma exclusiva de la T4. debe hacerse una . TRATAMIENTO DE LA HIPOTENSIÓN ARTERIAL La reposición de líquidos debe hacerse siempre bajo estricto control de la presión venosa central y del estado de hidratación del enfermo. lo que demostrará una curva enzimática. una mayor seguridad en la dosis. Aunque algunos autores aún recomiendan la T3 por su acción más rápida y vida media más corta.com URGENCIAS nación de los niveles séricos de hormonas tiroideas (T4 y T3) y de TSH. infarto agudo de miocardio. mientras que la T4 está disponible tanto por vía oral como parenteral.L. Sólo está justificado iniciar el tratamiento con dosis más bajas cuando el paciente. • www. al iniciar el tratamiento hormonal. Aunque los pacientes en coma mixedematoso tienen los depósitos de hormona tiroidea agotados es obligado.© EdikaMed S. la vía de administración de la T3 es únicamente entérica. a las 12-24 horas de iniciada el enfermo mejorará su estado clínico. de que el hipotiroidismo coexista con una insuficiencia suprarrenal. se mantiene normotenso y/o normotérmico. levotiroxina (isómero óptico de la tiroxina o T4) y L-triyodotironina (T3). aunque en coma. Sólo si el nivel de sodio plasmático es inferior a 120 mEq/l estará indicado el aporte de suero salino hipertónico. Sólo de esta forma podrá asegurarse. aunque manejados con extremo cuidado dado que su utilización puede desencadenar una arritmia cardíaca grave. Si se constata insuficiencia cardíaca se procederá a la digitalización del paciente con controles diarios de digoxina. En cualquier caso. es su composición constante y. los niveles de T4 y T3 no se normalizarán hasta el tercer o cuarto día. También pueden estar indicados los diuréticos. siempre que el estado hemodinámico del enfermo lo permita. Cuando exista shock hemodinámico con componente cardiogénico puede ser necesario administrar fármacos vasoactivos. de ahí la utilización. la hipotensión arterial puede indicar la presencia de infarto agudo de miocardio. A partir del momento en que el paciente se recupera del coma se puede continuar con 200 µg/día por vía oral o entérica. A veces. En el tratamiento del coma hipotiroideo se aconseja la administración de una dosis de carga de 300-500 µg de levotiroxina (T4) por vía intravenosa en bolo. Se aconseja administrar 100 mg/8 horas de hidrocortisona por vía intravenosa. no se ha demostrado que sea más beneficiosa que 100 µg/24 horas desde el primer día. dado que la vía entérica puede ser inviable o no accesible. Con la pauta de tratamiento descrita. TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA Generalmente se trata de una hiponatremia dilucional por lo que se tratará mediante restricción hídrica. La ventaja de los preparados sintéticos. en cambio. no se ha demostrado que posea mayor eficacia que la T4. aunque sea a posteriori. incluso. Si existe hipovolemia. la hipotensión es signo de mal pronóstico. intravenosa. Tratamiento de apoyo TRATAMIENTO CON GLUCOCORTICOIDES Se recomienda administrar glucocorticoides a estos pacientes por el hecho de que el tratamiento con hormona tiroidea puede precipitar la aparición de una crisis suprarrenal en el caso.edikamed. se deberá tratar con reposición de líquidos por vía intravenosa y si el hematócrito es inferior al 30 % deberán transfundirse hematíes. someterlos a monitorización electrocardiográfica ante el riesgo de que pueVITALES DE ORIGEN ENDOCRINOLÓGICO 167 dan desarrollar angina de pecho o. Desde hace unos años se dispone de preparados sintéticos de hormonas T4 y T3. Otros autores aconsejan los glucocoticoides como tratamiento de la hipotensión arterial que casi siempre acompaña a este tipo de situación. en cualquier caso. Pese a que se recomienda esta dosis inicial. seguida de una dosis diaria. Por otra parte. no infrecuente. especialmente en las situaciones de coma hipotiroideo.

La insuficiencia corticosuprarrenal. Bajo ningún concepto debe descuidarse el aporte de glucosa. a continuación. con esto se pretende que el aumento de la temperatura corporal sea lento y gradual al La mayoría de las veces. La insuficiencia suprarrenal primaria o enfermedad de Addison cursa generalmente como enfermedad crónica. La corteza segrega una gran variedad de hormonas: la zona glomerular sintetiza mineralcorticoides. son las encargadas de sintetizar hormonas esteroideas. Es necesario asegurar los cuidados habituales a todo paciente ventilado mecánicamente. desde el punto de vista funcional se diferencian las dos últimas por ser cada una de ellas responsable de la síntesis y secreción de sus propias hormonas. que se comportan como una unidad funcional. Es preciso tener en cuenta que estos pacientes no presentan fiebre. y la leucocitosis es infrecuente.edikamed. mientras las zonas fasciculada y reticular. se recomienda corregir la hipercapnia de forma lenta y progresiva. proporcionándole una buena oxigenación y.© EdikaMed S. • www. pero sí tiene importancia la existencia de desviación a la izquierda en la fórmula leucocitaria. CRISIS ADDISONIANA Si bien desde el punto de vista histológico en las glándulas suprarrenales se distinguen tres estructuras: cápsula. especialmente aldosterona. éste deberá ajustarse según los resultados obtenidos o se suspenderá una vez demostrada la ausencia de infección. al mismo tiempo. en forma de suero glucosado hipertónico en el caso frecuente de hipoglucemia. La médula suprarrenal se encarga de la secreción de catecolaminas. y andrógenos. en la hipófisis. por insuficiente estimulación de la hormona adrenocorticotropa (ACTH) hipofisaria de la corteza suprarrenal. evitando la hiperventilación. Aquí se trata de un déficit de la hormona liberadora de ACTH (CRH). sólo secundariamente. en todo caso. corteza y médula. En días posteriores. — Insuficiencia suprarrenal secundaria. pero el aumento de la temperatura corporal nunca deberá ser superior a 0. Sólo cuando la temperatura corporal es inferior a 28º C se recomienda un régimen activo de recalentamiento mediante manta térmica para evitar la fibrilación ventricular. Debe tenerse en cuenta que es necesaria una destrucción de hasta un .L.com 168 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA. debida a una alteración funcional de la propia corteza suprarrenal. principalmente. puede clasificarse en: — Insuficiencia suprarrenal primaria. TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES O SEPSIS ACOMPAÑANTES TRATAMIENTO DE LA HIPOTERMIA Las medidas de calentamiento pasivo siempre son necesarias. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA. en el hipotálamo y. la causa desencadenante del coma hipotiroideo es una infección o una sepsis. ACTUALIZACIÓN 2005 monitorización estricta de los iones plasmáticos. aguda o crónica. fundamentalmente cortisol. deben practicarse cultivos de secreciones bronquiales. También la situación neurológica puede aconsejar tal proceder. cuando la alteración reside. Desde el punto de vista etiopatogénico. orina y hemocultivo para. objeto de evitar que un calentamiento rápido produzca una vasodilatación cutánea generalizada que agrave la situación hemodinámica. siendo necesarias la intubación traqueal y la ventilación mecánica. TRATAMIENTO DE LA HIPOVENTILACIÓN Estos pacientes presentan habitualmente acidosis respiratoria importante e hipoxemia. iniciar tratamiento antibiótico empírico.5 ºC por hora. manteniendo al enfermo en una habitación cálida y con medidas de abrigo. Al ingreso. es la manifestación clínica del déficit de secreción de hormonas por parte de la corteza suprarrenal. — Insuficiencia suprarrenal terciaria.

En todas estas situaciones. por alguna de las causas indicadas anteriormente. por el contrario. — Metástasis de neoplasias. Se presenta de manera aislada o formando parte de los denominados síndromes pluriglandulares autoinmunitarios I y II. en el curso de enfermedades sistémicas tipo sarcoidosis. generalmente. colagenosis. asma bronquial. diagnosticada y. especialmente de mama o pulmón. histoplasmosis. preferentemente de aparición entre los 30 y 50 años. constituyen las dos emergencias de origen endocrinológico que requieren tratamiento más urgente. la insuficiencia suprarrenal se manifiesta como complicación de la enfermedad que la desencadena y sobre unas glándulas suprarrenales previamente sanas. — Tuberculosis suprarrenal. Hasta un 10 % de los enfermos de SIDA pueden presentar un cuadro de insuficiencia suprarrenal. Suele manifestarse cuando en una situación de estrés (infección. a un mecanismo de adrenalitis autoinmunitania que suele destruir de manera especial la capa fasciculada. por lo regular insidiosa y de lenta instauración. etc. Se trata de un proceso endocrinológico que afecta por igual a ambos sexos. traumatismo o infección) capaz de desencadenar una crisis addisoniana. En estas situaciones. habitualmente. aunque no siempre. amiloidosis y hemocromatosis. ya sea clínica o larvada.L.© EdikaMed S. deshidratación. Actualmente no es extraño que aparezca en enfermos con SIDA. antaño la causa más frecuente. La afectación de la zona glomerular del córtex se suele visualizar mediante imágenes de calcificación a este nivel. pero que aún no presentan clínica evidente de insuficiencia suprarrenal y que. ya sea por acción directa del VIH u otras infecciones oportunistas en el curso de la enfermedad (citomegalovirus.com URGENCIAS 80 % del tejido glandular para que aparezca sintomatología. previamente diagnosticada o no. Las formas de presentación más frecuentes son: — Crisis addisoniana como forma de inicio de la enfermedad. intervención quirúrgica o traumatismo) no se tiene la precaución de aumentar la dosis habitual de corticoides. coccidiomicosis. — De forma excepcional. Otras veces se trata de enfermos crónicos tratados con corticoides (vasculitis. . ya que un retraso puede comportar consecuencias neurológicas muchas veces irreversibles. La denominada crisis addisoniana o crisis de insuficiencia corticosuprarrenal aguda puede ser una forma de comienzo de la enfermedad de Addison o. en un momento determinado. Se trata de pacientes que están desarrollando un proceso de destrucción de sus glándulas suprarrenales. etc. Pueden detectarse autoanticuerpos frente a la glándula suprarrenal en más del 50 % de los casos. y una prevalencia de 40 a 60 casos por cada millón de habitantes.) a los que de forma brusca se interrumpe el tratamiento. criptococosis. sufren una situación de estrés (intervención quirúrgica. actualmente sólo supone el 20 % de casos en los países desarrollados de nuestro entorno. blastomicosis. la clínica de la crisis suprarrenal aguda se añade a la de la enfermedad que la ha causado. — Crisis addisoniana en el curso de una enfermedad de Addison. Junto con el coma hipoglucémico. — Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). artritis reumatoide. aconteVITALES DE ORIGEN ENDOCRINOLÓGICO 169 cer en el curso de esta enfermedad. Supone del 70 al 80 % del total de casos de enfermedad de Addison. — Otras formas de presentación son los cuadros de adrenalitis aguda en el curso de graves infecciones. o hemorragia suprarrenal masiva en el curso de una sepsis meningocócica (síndrome de Waterhouse-Friderichsen) o de una sepsis ginecológica por bacilos gramnegativos (generalmente en situación de posparto o posaborto). Suele coexistir. • www. por ejemplo en enfermos VIH positivos con infección por citomegalovirus. en algún momento de su evolución. con clínica de tuberculosis activa.).edikamed. tratada correctamente. Tiene como causas fundamentales: — Atrofia de la corteza suprarrenal debida.

diarreas y dolor abdominal difuso de difícil catalogación (en ocasiones puede hacer pensar en la posibilidad de un abdomen agudo). al paso de este ión al espacio intracelular. Una cifra de cortisol inferior a 10 µg/dl se puede dar como diagnóstica de crisis addisoniana. hipercalcemia moderada.v. eosinofilia y disminución importante del bicarbonato sérico. y un deterioro rápidamente irreversible de la función hemodinámica. ante la sospecha diagnóstica y siempre antes de iniciar el tratamiento corticoideo sustitutivo. cuando existe. el diagnóstico de certeza sólo podrá hacerse a posteriori. Por estos motivos. Otra prueba de gran fiabilidad consiste en la estimulación con ACTH. es complicada. en el curso de las últimas horas se añaden vómitos.L. La hiponatremia tan característica de este cuadro se debe. también en parte. y sólo si oscila entre 10 y 20 µg/dl será preciso complementarla a posteriori con una prueba de estimulación con ACTH. en un cubículo de urgencias. Tratamiento de la insuficiencia suprarrenal aguda Diagnóstico de laboratorio La confirmación diagnóstica de una crisis addisoniana se efectúa con la realización de una serie de pruebas de función hormonal. pero es necesario obtener muestras al ingreso. Sin embargo esta determinación no es viable dado que no se puede demorar 24 horas el tratamiento. Tratamiento Como ya se ha dicho. que puede llegar al coma. al cabo de unos días. Estas alteraciones electrolíticas pueden observarse en el trazado electrocardiográfico. • www. Si no se reconoce y trata este cuadro de manera urgente y adecuada. Sin embargo. presenta extrema debilidad muscular. la realización de esta prueba en un paciente crítico ingresado en la UCI o. unos días antes. si es igual o superior a 20 µg/dl se descarta tal diagnóstico. puede facilitar el diagnóstico. La demostración de unos niveles muy bajos o incluso inexistentes de 17-hidroxicorticoides y 17-cetoesteroides en orina de 24 horas tenTratamiento sustitutivo con glucocorticoides Hidrocortisona 100 mg/6 h i. también son frecuentes hiperpotasemia. y a los 30 y 60 minutos de la administración de 250 µg por vía intravenosa de cosintropina (molécula sintética de acción similar a la de la ACTH y que contiene sus primeros 24 aminoácidos). ACTUALIZACIÓN 2005 El cuadro clínico de la crisis addisoniana es relativamente fácil de reconocer cuando el enfermo sabe que padece la enfermedad de Addison. A esta sintomatología. pero en caso contrario es de mucha mayor complejidad. La hiperpigmentación cutaneomucosa. en la actualidad la prueba de laboratorio de elección consiste en una simple determinación del cortisol plasmático basal. Como es evidente.edikamed. el tratamiento de la insuficiencia suprarrenal aguda (tabla 3) deberá hacerse siempre en una UCI. (4-6 litros el primer día) Aporte extra de Na+.© EdikaMed S. Se trata de un enfermo que. Reposición hidroelectrolítica Inicialmente con suero salino fisiológico i. El hallazgo de laboratorio más constante en la crisis addisoniana es la hiponatremia grave (inferior a 120 mEq/l). en parte.com 170 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA. en el peor de los casos. donde mejor se controla la situación hemodinámica y electrolítica del enfermo. dría gran valor diagnóstico. que determina los niveles de cortisol plasmático basal. sólo si es inferior a 120 mEq/l No olvidar necesidades diarias de glucosa Tratamiento de la causa desencadenante Antibioterapia en caso de infección o sepsis (siempre tras la práctica de cultivos) . cansancio y malestar general. a un aumento de la pérdida de sodio por orina secundario al déficit de aldosterona y. Se basa en los siguientes apartados: TABLA 3.v. pronto aparecerá una disminución progresiva del nivel de consciencia.

Cornejo Sanz JJ. En: Montejo JC y cols. Current therapy in endocrinology and metabolism. Medicine 2004. habrá que descartar la existencia de una infección o sepsis sobreañadida. Mosby. Fernández Martínez A. Jordan RM. Montanya Mias E. Es imperativo un estricto control electrolítico para determinar en cada momento el tipo de líquido que perfundir. — Reposición hidroelectrolítica. A medida que el enfermo mejore. Reposición de líquidos y electrólitos Un paciente que ingresa con una crisis addisoniana presenta un déficit global de agua y Bibliografía Álvarez Machin N. Wartofsky L. se inicia la reposición hídrica con suero salino isotónico y. orina y demás líquidos biológicos para cultivo bacteriológico. En: Gómez JM. según los casos. 9: 888-891. Barcelona. Frohman LA (eds). En: Rodés J. Tom L. En: Montejo JC y cols. Lancet 2003.© EdikaMed S. En: Rodés J. Medicina interna. Coma por mixedema.com URGENCIAS — Administración de glucocorticoides. Pujol R. Se precisa. entre 4 y 6 litros durante las primeras 24 horas. Pautas de actuación en medicina de urgencias. 22: 263-277. Myxedema coma. en su caso. 1997: 2572-2594. Gómez Sáez JM. Cabezas Cerrato J. Enfermedades de la corteza suprarrenal. continuar el tratamiento con hidrocortisona. — Tratamiento de la causa desencadenante. Protocolo diagnóstico y terapéutico del coma mixedematoso. Evidentemente. 1995: 555-711. 1995: 193-202. Sabater R (eds). una reposición enérgica de volumen por vía intravenosa que puede oscilar. Endocrinol Metab Clin North Am 1993. Por lo general. 1997: 2522-2557. Barcelona. Madrid. Enfermedades del tiroides. Bhasín S. Cobo Castillano P. St. Charro Salgado A. Hyperthyroidism. Pittman CS. la reposición hídrica de esta cuantía debe efectuarse bajo estricto control de la presión venosa central (PVC) y. Alteraciones tiroideas. Insuficiencia suprarrenal. Gómez Sáez JM. Manual de medicina intensiva. Medicina interna. Diagnóstico y tratamiento en cuidados intensivos. Barcelona. Mosby. Zayed AA. 1996: 141-142. 9 (14): 885-887. Endocrinology and metabolism. McGraw Hill. Clínicas médicas de Norteamérica. Sanz Valtierra A. Sólo en el caso infrecuente de que el paciente esté pendiente de una prueba de estimulación con ACTH. En: Bardin CW (ed). Mientras se está pendiente del resultado es prudente iniciar tratamiento con antibióticos de amplio espectro. (eds). Miller WL. se aconseja la utilización de dexametasona en una única dosis de 4 mg para. Guardia J (eds). sal que algunos estudios han cifrado en hasta un 20 % del líquido extracelular total. Baxter JD. una vez extraídas las muestras sanguíneas. por lo que no está justificada la administración simultánea de un mineralcorticoide como anteriormente se preconizaba. Urgencias endocrinas. Barceló Lucerga B. Manual de medicina intensiva. Thyroid storm. Mosby. Nueva York. 362: 459-468. En: Ober KP (ed). esputo. la dosis se irá reduciendo lentamente hasta 30-50 mg/día por vía oral (2/3 de la dosis con el desayuno y 1/3 con la merienda). de la PAP y PCP.edikamed. VITALES DE ORIGEN ENDOCRINOLÓGICO 171 Administración de glucocorticoides Se recomienda la administración de hidrocortisona. a continuación. 9 (15): 930-936. Medicine 2004. Si existe hipoglucemia concomitante debe administrarse simultáneamente suero glucosado hipertónico. Blake J. por lo tanto.L. . Tratamiento de la causa desencadenante Cuando la causa desencadenante no sea evidente. Cooper DS. 1996: 346-348. es obligatoria la toma de muestras de sangre. Hipofunción de la corteza suprarrenal. y al objeto de no interferir en los resultados. Barcelona.a ed. que a dosis de 100 mg/6 horas por vía intravenosa tiene acción tanto glucocorticoide como mineralcorticoide. Peris Cuello J. Burch HB. En: Bongard FS. con sueros glucosalinos. Interamericana-McGraw Hill. (eds). 1996: 342-345. Manual Moderno. 1995: 745-757. Insuficiencia suprarrenal aguda. Masson. Sue DY (eds). 1977: 98-101. Protocolo diagnóstico y terapéutico de la crisis tirotóxica. 6. Medicine 2004. Adrenal disease. Problemas endocrinos en el paciente crítico. Life-threatening thyrotoxicosis. En: Felig P. Como siempre. • www. Mosby-Doyma. Masson. Planas Vilá M. México. Louis. Guardia J (eds).

Orbel KP. Levy EG. Werbel SS. JAMA 1995. Endocrinol Metab Clin North Am 1993.com 172 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA. .edikamed.© EdikaMed S. 22: 303-328.L. 273: 808-812. Treatment guidelines for patients with hyperthyroidism and hypothyroidism. Acute adrenal insuficiency. • www. y cols. Cooper DS. ACTUALIZACIÓN 2005 Singer PA.

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