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La asfixia por inhalación

en el enfermo quemado
O. Martínez, J. A. Lorente Balanza
Unidad de Cuidados Intensivos y Unidad de Grandes Quemados.
Hospital Universitario de Getafe. Madrid

PRINCIPIOS GENERALES DEL MANEJO INICIAL

DEL PACIENTE QUEMADO CRÍTICO
La mortalidad de los pacientes grandes que-
mados ha mejorado de forma muy importante
durante las últimas décadas. Se piensa que
este cambio se debe al tratamiento quirúr-
gico precoz, a una mejor resucitación con
fluidoterapia, a un aporte nutricional más efi-
caz y a un mejor control de la infección.
cipitada. El único tratamiento quirúrgico ur-
gente es la realización de escarotomías para
tratar o prevenir el desarrollo de síndrome com-
partimental en regiones con quemaduras cir-
culares, o en el tórax para mejorar la complianza
del sistema torácico en pacientes con quema-
duras torácicas.

El manejo inicial de estos pacientes incluye la
intubación endotraqueal si existe sospecha de
lesión de la vía aérea superior, el inicio de la
resucitación con fluidos, y la prevención de com-
plicaciones relacionadas de forma inmediata
con el trauma, como la hipotermia. El traslado
a un centro especializado ha de realizarse tan
pronto como sea posible y sólo cuando el pa-
ciente se encuentre estable, no de forma pre-
La lesión pulmonar por inhalación de humo
es el principal factor responsable de la mor-
talidad de las víctimas de incendios; se suele
asociar a la toxicidad sistémica de los com-
puestos presentes en la combustión. Ampli-
fica la respuesta inflamatoria asociada a la que-
madura, aumenta el riesgo de infección
pulmonar y produce cambios en la circula-
ción sistémica (p. ej., isquemia de la mucosa
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36 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
intestinal) y pulmonar (p. ej., hipertensión pul-
monar) (1-7). Estos cambios condicionan un
EFECTOS DE LA INHALACIÓN DE HUMO
El daño pulmonar por inhalación es una agre-
sión aguda al tracto respiratorio causada por
productos presentes en la combustión de ma-
teriales. La naturaleza de este daño es muy va-
riada, dependiendo del producto en combus-
tión y del tiempo de exposición. La lesión puede
aparecer en el área supraglótica, traqueo-
bronquial (infraglótica) o parenquimatosa,
dando lugar a diferentes cambios fisiopatoló-
gicos que requieren distintos tratamientos.
La inhalación de humo produce síndromes
diferentes que corresponden a mecanismos
HIPOXIA HIPÓXICA Y CITOPÁTICA
La mayor parte de las muertes producidas por
un incendio no se deben a la quemadura sino
a la inhalación de productos tóxicos origina-
dos por la combustión. El tipo de lesión pro-
ducida depende del tiempo de exposición,
temperatura, composición del material en
combustión y concentración, tamaño y solu-
bilidad de las partículas. Los materiales más
cáusticos (p. ej., la acroleína y los aldehídos)
lesionan la vía aérea produciendo una intensa
reacción inflamatoria. Por el contrario, el mo-
nóxido de carbono y el cianuro no lesionan
la vía aérea pero afectan profundamente al
intercambio gaseoso y a la oxigenación tisu-
lar (8).
Toxicidad por monóxido
de carbono
La toxicidad por monóxido de carbono debe
sospecharse en toda víctima de un incendio.
La inhalación a una concentración de tan sólo
0,1 % puede producir una carboxihemoglo-
binemia del 50 %. La intoxicación origina hi-
poxia tisular por varios mecanismos: a) el mo-
ACTUALIZACIÓN 2005
aumento de la morbimortalidad de los pa-
cientes quemados.
específicos y que, por lo tanto, requieren tra-
tamientos diferenciados. Los cuatro principa-
les son los siguientes: a) hipoxia hipóxica y
citopática, debida a determinados compo-
nentes de la combustión (p. ej., monóxido
de carbono); b) daño térmico supraglótico,
con obstrucción de la vía aérea superior; c)
daño químico-inflamatorio de la vía aérea in-
ferior, con desarrollo de traqueobronquitis pu-
rulenta, y d) daño inflamatorio de la mem-
brana alveolocapilar, con desarrollo de daño
pulmonar agudo o síndrome de distrés respi-
ratorio agudo (SDRA).
nóxido de carbono posee una afinidad por la
hemoglobina unas 200 veces superior a la
del oxígeno, originando una disminución de
la concentración de la oxihemoglobina; b) la
curva de disociación de la hemoglobina pierde
su forma sigmoidea y se desvía a la izquierda,
disminuyendo la capacidad de la hemoglobina
de liberar oxígeno en los tejidos, y c) el mo-
nóxido de carbono inhibe varias enzimas de
la fosforilación oxidativa.
La intoxicación por monóxido de carbono in-
duce, pues, hipoxia hipóxica, debida a la dis-
minución del contenido arterial de oxígeno
(desplazamiento del oxígeno unido a la Hb).
También induce hipoxia citopática, ya que, ade-
más de disminuir la disponibilidad tisular de
oxígeno, interfiere con los mecanismos celu-
lares de producción de ATP.
Diagnóstico
Basado en la presencia de signos de hipoxia
tisular, los signos y síntomas pueden estar
ausentes con niveles de carboxihemoglobina
en sangre inferiores al 10 %. Los signos de
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LA ASFIXIA POR INHALACIÓN EN EL ENFERMO QUEMADO 37

toxicidad aparecen con claridad con niveles en
torno al 20 %, y pueden causar muerte cuando
superan el 50 % (tabla 1). La determinación
de carboxihemoglobinemia permite confir-
mar el diagnóstico, ayuda a evaluar la inten-
sidad de exposición al humo y permite valo-
rar la gravedad de la lesión pulmonar. Si esta
determinación se realiza tras la administra-
ción de oxígeno o cuando ha transcurrido cierto
tiempo desde el trauma, los niveles de car-
boxihemoglobina pueden infravalorar la mag-
nitud real de la lesión. La gasometría indica la
presencia de una paO2 normal y una dismi-
nución de la saturación arterial de oxígeno.
La PvO2 se encuentra elevada debido a la dis-
minución de la utilización tisular de oxígeno.
Se pueden detectar otros datos de laborato-
rio indicativos de hipoxia tisular, como acido-
sis e hiperlactatemia.
Tratamiento
Está basado en la administración de oxígeno
a altas concentraciones. La vida media de la
carboxihemoglobina es de 250 minutos res-
pirando aire ambiente y tan sólo de 40 mi-
nutos respirando oxígeno al 100 %. Por lo
tanto, la primera medida terapéutica es la
administración de oxígeno en alta concentra-
ción mediante mascarilla o, si el nivel de cons-
ciencia y la magnitud de la quemadura así lo
exigen, mediante intubación endotraqueal.
Ésta debe considerarse si existe disminución
del nivel de consciencia, la quemadura es de
gran extensión o existen signos de insuficien-
cia respiratoria.
En general, la intoxicación por monóxido de
carbono se asocia con el potencial de lesión
de origen térmico de la vía aérea superior,
con el consiguiente desarrollo de edema de
la vía aérea a las pocas horas del trauma. Por
lo tanto, la mayoría de los pacientes en los
que se desea tratar una intoxicación por mo-
nóxido de carbono clínicamente significativa
en el contexto de una quemadura precisan
intubación endotraqueal.
Se desconoce la eficacia de la cámara hiper-
bárica en el tratamiento de la intoxicación
por monóxido de carbono, pero hay que con-
siderar que el traslado a un centro que dis-
ponga de esta tecnología requiere un tiempo,
durante el cual se podría disminuir la con-
centración de carboxihemoglobina adminis-
trando oxígeno al 100 %.
Toxicidad por cianuro
El cianuro se produce en la combustión de po-
límeros que contienen nitrógeno. Es tóxico
cuando alcanza niveles superiores a 0,1µg/ml,
y letal cuando llega a 1µg/ml. La toxicidad se

TABLA 1. Signos y síntomas de la inhalación de monóxido de carbono

Porcentaje de
Signos y síntomas
carboxihemoglobina

0-10 Ninguno
10-20 Cefalea, vasodilatación cutánea
20-30 Cefalea pulsátil
30-40 Cefalea intensa, mareo, debilidad, borrosidad visual, náuseas, vómitos
40-50 Síncope, taquipnea
50-60 Coma, convulsiones, respiración de Cheyne-Stokes
60-70 Depresión cardiovascular y respiratoria, muerte
70-80 Pulso débil, bradipnea, muerte en algunas horas
80-90 Muerte en una hora
90-100 Muerte en minutos
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38 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
debe a inhibición de la respiración celular (8).
La presencia de acidosis láctica debe inducir
a la sospecha de intoxicación por cianuro (9,
10), en conjunción con un olor característico
a almendras amargas. Los signos y síntomas
son náuseas, cefalea, debilidad, coma, hiper-
ventilación, elevación del segmento ST y pa-
rálisis del centro respiratorio (8).
El tratamiento es controvertido, ya que puede
originar más complicaciones. Debe iniciarse
la administración de oxígeno, aunque la cá-
mara hiperbárica no está recomendada (11,
12). La methemoglobina compite con el cia-
nuro por la citocromo-oxidasa. Por eso, la ad-
ministración de nitratos, que oxidan la he-
moglobina a methemoglobina, puede ser
beneficiosa (8). Sin embargo, la methemo-
globina interfiere con la liberación de oxí-
geno en los tejidos.
El tiosulfato sódico (125-250 mg/kg i.v.), en
presencia de la enzima mitocondrial rodanasa,
permite la transferencia de azufre al cianuro,
formando tiocianato que es mucho menos
tóxico que el cianuro y produce diuresis os-
mótica como único efecto adverso.
Otra opción terapéutica es la administración de
quelantes que aumenten la excreción renal del
cianuro, como el cobalto-EDTA, que es tóxico y
LESIÓN DE LA OROFARINGE
La afectación de la región supraglótica puede
deberse al efecto térmico o irritante de los pro-
ductos derivados de la combustión y causa
un gran edema con obstrucción de la vía aé-
rea superior. La presencia o ausencia de afec-
tación de la vía aérea superior no confirma ni
descarta la existencia de una lesión a niveles
inferiores (8).
El daño térmico originado por el humo en la
vía aérea superior comparte la misma fisiopa-
tología que el observado en otras partes del
cuerpo. El calor desnaturaliza las proteínas,
con la consiguiente activación del comple-
ACTUALIZACIÓN 2005
causa inestabilidad cardiovascular y anafilaxis, o
la hidroxicobalamina (4 mg i.v.). En resumen,
ante la sospecha de intoxicación por cianuro en
una víctima de un incendio que se encuentra
inconsciente y con signos de hipoxia tisular, la
opción más segura es la administración de hi-
droxicobalamina y de tiosulfato sódico.
Otros compuestos tóxicos
El cloruro de hidrógeno, procedente de la com-
bustión del cloruro de polivinilo, produce irri-
tación de la vía aérea y edema pulmonar.
Los óxidos de nitrógeno producen edema pul-
monar. Los aldehídos (acroleína, acetaldehído),
procedentes de la combustión de la madera
y del keroseno, producen edema pulmonar e
irritación de la vía aérea.
El aspecto más importante del tratamiento
de las víctimas de un incendio es la retirada
de la víctima del ambiente del incendio con
el fin de minimizar la inhalación de estas sus-
tancias. La aparición de estupor, dificultad res-
piratoria o signos de hipoxia tisular e hipoxe-
mia dificultan la capacidad de la víctima de
escaparse, aumentando el riesgo de ulterior
daño por inhalación de productos tóxicos o
por el fuego mismo.
mento (8, 13), liberación de histamina, for-
mación de xantino-oxidasa y producción de
radicales libres de oxígeno. Estos cambios au-
mentan la permeabilidad vascular a las pro-
teínas y la presión hidrostática microvascular.
Los radicales de oxígeno y los metabolitos del
ácido araquidónico (p. ej., los eicosanoides)
atraen a los leucocitos polimorfonucleares al
área de la lesión, con el consiguiente aumento
de formación de radicales libres de oxígeno y
proteasas.
La formación de edema asociado al daño tér-
mico se debe a cambios en casi todos los com-
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LA ASFIXIA POR INHALACIÓN EN EL ENFERMO QUEMADO
ponentes que gobiernan el flujo transvascu-
lar de fluidos desde el espacio intravascular
hacia el espacio intersticial, recogidos en la fór-
mula de Starling-Landis:
Jv = Kf [Pc2Pi]2σ [Pop2Poi]
donde Jv es el flujo transvascular de fluido, Kf
el coeficiente de filtración (un índice del número
total de poros disponibles para la filtración de
agua y electrolitos), σ el coeficiente de refle-
xión para las proteínas (una medida de la per-
meabilidad para las proteínas: 0 indica total per-
meabilidad, 1 total impermeabilidad), Pc y Pi la
presión hidrostática capilar e intersticial, res-
pectivamente, y Pop y Poi la presión oncótica
plasmática e intersticial, respectivamente.
Tras el daño térmico, se ha observado au-
mento de la presión hidrostática microvascu-
LESIÓN DE LA VÍA AÉREA INFERIOR
La vía aérea por debajo de la carina no sufre
en general daño térmico, ya que la capacidad
calórica del aire es baja y la eficiencia de la
orofaringe como intercambiador de calor es
muy grande. En cambio, sufre habitualmente
una lesión de naturaleza química debido al
efecto irritante de ciertos compuestos, parti-
cularmente los procedentes de la combustión
incompleta de la acroleína y del formaldehído.
Este mecanismo irritante produce un despe-
gamiento casi inmediato de las células epite-
liales ciliadas de la membrana basal (20, 21)
y una vasodilatación de la circulación bron-
quial sistémica (8, 13), con la consiguiente for-
mación de edema, que se asocia con un au-
mento de la permeabilidad a compuestos de
DAÑO PULMONAR AGUDO/SDRA
Dependiendo del tamaño y composición de las
partículas, la inhalación de humo puede origi-
nar cambios inflamatorios en el epitelio alveo-
lar y aumento de la permeabilidad alveoloca-
39
lar (14, 15), disminución de la presión hi-
drostática intersticial (16), disminución del coe-
ficiente de reflexión (15) y aumento de la
presión oncótica intersticial (17, 18). Además,
la resucitación con fluidos disminuye la pre-
sión oncótica plasmática, favoreciendo la for-
mación de edema. Se ha descrito que la dis-
minución de la presión oncótica plasmática
también aumenta el coeficiente de filtración
(19). Como consecuencia de estos cambios,
se produce una profunda alteración de la fun-
ción vascular, con la formación de edema ma-
sivo facilitado por la resucitación con fluidos.
Estos cambios son más evidentes en tejidos
blandos, como la orofaringe, donde la for-
mación de edema puede producir una obs-
trucción crítica de la vía aérea, y distorsión
de la normal anatomía de la región, con la
consiguiente dificultad –o imposibilidad– para
intubar al paciente.
alto peso molecular (22). Estos cambios infla-
matorios son seguidos por una fase de gran
formación de exudado (23-30), el cual puede
formar cilindros de fibrina que, junto con el
epitelio denudado, forma un medio de cul-
tivo para el crecimiento de bacterias. Todos es-
tos cambios originan una traquebronquitis pu-
rulenta (8, 13).
La disfunción pulmonar en el contexto de daño
pulmonar por inhalación se manifiesta clínica-
mente por alteración de la ventilación/perfusión
e hipoxemia, aumento de la resistencia de la
vía aérea, disminución de la complianza pul-
monar, y aumento de la resistencia vascular pul-
monar y formación de atelectasias (8, 13, 31).
pilar. Dependiendo de la gravedad del consi-
guiente deterioro del intercambio gaseoso, el
paciente presentará criterios diagnósticos de
daño pulmonar agudo o de SDRA.
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40 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
DIAGNÓSTICO DE LOS DIVERSOS SÍNDROMES
INDUCIDOS POR LA INHALACIÓN DE HUMO
Debe sospecharse daño pulmonar por inhala-
ción en quemaduras producidas en sitios ce-
rrados y en quemaduras faciales. Incluso una
breve exposición facial en un sitio abierto es
suficiente para producir lesión térmica de la
orofaringe y de la vía aérea superior. Hay que
considerar que quemaduras cervicales, aun en
ausencia de quemaduras faciales y de lesión
térmica de la orofaringe, pueden producir
edema cervical y compresión extrínseca de la
vía aérea superior. Los signos y síntomas del
daño pulmonar por inhalación dependen de
que la afectación sea sistémica (p. ej., toxici-
dad por CO), orofaríngea (térmica), traqueo-
bronquial (química), o parenquimatosa (infla-
matoria).
El diagnóstico de la hipoxia hipóxica o cito-
pática (p. ej., por intoxicación por monóxido
de carbono o por cianuro) se basa en la iden-
tificación de signos o síntomas debidos a hi-
poxia tisular (tabla 1). El diagnóstico se con-
firma mediante la medición de niveles de
carboxi-Hb o de cianuro.
El diagnóstico de afectación orofaríngea se
basa en la aparición de signos o síntomas in-
dicativos de obstrucción de la vía aérea supe-
rior (ronquera, estridor, disnea).
TRATAMIENTO DEL DAÑO POR INHALACIÓN
Aunque se ha escrito mucho sobre el trata-
miento del daño pulmonar por inhalación,
realmente es muy poco –aunque muy impor-
tante para la supervivencia del paciente– lo
que de forma específica se puede hacer para
el tratamiento de este síndrome. El manejo del
paciente con lesión por inhalación depende de
la región de la vía aérea afectada.
Todo paciente con quemaduras faciales y sos-
pecha de edema de la vía aérea superior que
progrese hasta la obstrucción debe ser some-
tido a intubación endotraqueal. El retraso en
ACTUALIZACIÓN 2005
El daño por inhalación propiamente dicho (el
que afecta a la vía aérea inferior) se diagnos-
tica mediante la identificación de signos in-
flamatorios en la fibrobroncoscopia en el con-
texto de una traqueobronquitis purulenta.
La fibrobroncoscopia permite la identificación
de signos inflamatorios en la mucosa bronquial
o de material carbonoso sobre el epitelio. Los
signos inflamatorios pueden ser menos apa-
rentes en las primeras horas postrauma o en pa-
cientes hipovolémicos o hipotensos. La gam-
magrafía de ventilación/perfusión con xenón-133
permite la identificación de áreas de atrapa-
miento prolongado del isótopo indicando obs-
trucción segmentaria de la vía aérea pequeña.
Es de destacar que la radiografía de tórax es
casi siempre normal. Sólo en aquellos casos
en que la intensa broncorrea produce una gran
cantidad de exudado inflamatorio que ocupa
el espacio alveolar se podrán observar infil-
trados radiológicos.
El daño pulmonar agudo/SDRA se diagnos-
tica por la presencia de infiltrados radiológi-
cos y de hipoxemia debidos a edema pulmo-
nar no cardiogénico. Generalmente aparece
dentro de las primeras 48 horas.
esta maniobra puede ser desastroso para el
paciente, pues pasadas pocas horas la intu-
bación puede llegar a ser imposible. La apa-
rición de signos o síntomas de obstrucción de
la vía aérea indican la presencia de una obs-
trucción crítica. Por lo tanto, esperar a que
aparezcan esos signos para decidir la intuba-
ción traqueal supone el gran riesgo de no
poder manejar la vía aérea adecuadamente.
Siempre se realizará la intubación traqueal ante
la sospecha de daño térmico orofaríngeo, an-
tes de que aparezcan signos de obstrucción
de la vía aérea.
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LA ASFIXIA POR INHALACIÓN EN EL ENFERMO QUEMADO 41

Asimismo, hay que hacer hincapié en que el
edema se desarrolla durante horas después de
la agresión, alcanzando su pico máximo en-
tre las 12 y 24 horas, dependiendo de la ex-
tensión de la quemadura cutánea acompa-
ñante. La ausencia de signos de edema de la
vía aérea superior en el momento en que se
examina al paciente no indica necesariamente
que no aparezcan signos de obstrucción crí-
tica de la vía aérea durante las siguientes ho-
ras.
Aparte del manejo de la vía aérea, pocas ma-
niobras pueden ayudar al tratamiento del daño
pulmonar por inhalación. La existencia de bron-
cospasmo y aumento de la resistencia de la
vía aérea aconsejan el uso de broncodilata-
dores.
Hay que mantener un alto índice de sospe-
cha clínica para el diagnóstico de neumonía,
pues la fiebre, leucocitosis y secreciones pu-
rulentas son características de la lesión bron-
quial y no indican necesariamente infección
pulmonar. No está demostrada la eficacia de
ninguna forma ventilatoria en estos enfermos
(p. ej., ventilación de alta frecuencia, hiper-
capnia permisiva, etc.) (32). Estudios retros-
pectivos desaconsejan el uso de corticoides
(33). Estudios en animales han indicado que
la administración de heparina intravenosa o
en nebulización disminuye la formación de
cilindros de fibrina en la vía aérea (34, 35).
Estudios retrospectivos han demostrado que
los pacientes quemados con daño pulmonar
por inhalación precisan mayor cantidad de flui-
dos durante la resucitación que enfermos que-
mados sin inhalación (36-39). En ovejas con
inhalación, la restricción de fluidos con el fin
de evitar el edema pulmonar conduce de he-
cho a un mayor deterioro hemodinámico y del
intercambio gaseoso, y a una mayor mortali-
dad, que el tratamiento con fluidoterapia más
agresiva (37-40). Por lo tanto, el manejo de
estos enfermos ha de estar guiado por la
prioridad en el mantenimiento de la volemia
y de la perfusión de los órganos. Otros as-
pectos del manejo del daño pulmonar por in-
halación están resumidos en la tabla 2.
En resumen, ante un enfermo con daño por
inhalación y sospecha de traqueobronquitis
se debe: a) proceder a la intubación endo-

TABLA 2. Mecanismos del daño pulmonar por inhalación de humo

Lugar anatómico
Mecanismo Condición de asfixia Tratamiento
del daño

Tejidos sistémicos Hipoxia (hipóxica y cito- Hipoxia tisular Oxígeno en altas

pática, p. ej., en intoxi- concentraciones
cación por monóxido
de carbono o cianuro)
Orofaringe Formación de edema por Obstrucción de la vía Intubación traqueal
efecto térmico aérea superior
Vía aérea inferior Efecto químico sobre la Traqueobronquitis puru- Medidas de limpieza
vía aérea lenta bronquial
Broncodilatadores
Prevención de la
neumonía
Mayor requerimiento
de fluidos
Parénquima pulmonar Hiperpermeabilidad Daño pulmonar agudo Apoyo ventilatorio
(membrana alveoloca- alveolocapilar Síndrome de distrés
pilar) respiratorio agudo
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42 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
traqueal; b) anticipar una mayor necesidad
de fluidos durante la fase de resucitación;
EFECTOS DE LA QUEMADURA
SOBRE LA FUNCIÓN PULMONAR
Los efectos a distancia que induce la quema-
dura sobre la función pulmonar se deben fun-
damentalmente a la marcada respuesta infla-
matoria que provoca. La quemadura se asocia
con una respuesta inflamatoria, alteraciones
en la ventilación e inestabilidad hemodinámica,
razones suficientes para explicar la necesidad
de intubación orotraqueal de pacientes con
quemaduras relativamente extensas, o con una
extensión moderada y una función cardiopul-
monar disminuida, aun cuando el paciente
no haya sufrido inhalación de humo. Nuestra
experiencia indica que estos enfermos, aun sin
presentar daño pulmonar directo, suelen re-
querir tarde o temprano manejo de la vía aé-
rea y apoyo ventilatorio.
RESUMEN
Todo enfermo quemado ha de ser manejado
de acuerdo con los siguientes principios bási-
cos: considerar que se trata de un enfermo
politraumatizado, iniciar lo antes posible la flui-
doterapia, evitar complicaciones inmediatas re-
lacionadas con el trauma (p. ej., la hipoter-
mia), garantizar la permeabilidad de la vía aérea
(considerando la indicación de intubar la trá-
quea) e iniciar el traslado a una unidad espe-
cializada de forma precoz pero no precipitada.
El enfermo que ha inhalado humo presenta
generalmente daño térmico de la vía aérea su-
perior que obliga a una intubación precoz para
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ACTUALIZACIÓN 2005
c) anticipar un mayor riesgo de neumonía,
y d) anticipar un peor pronóstico.
Los efectos locales de la quemadura sobre la
función pulmonar se deben a cambios en la
mecánica del sistema respiratorio. La presen-
cia de quemaduras profundas en el tórax dis-
minuye la elasticidad de la pared torácica y
pueden deteriorar la función respiratoria del
paciente, sobre todo las quemaduras de ter-
cer grado circunferenciales.
El tratamiento consiste en realizar escaroto-
mías. La complianza torácica puede encon-
trarse marcadamente disminuida aun cuando
la quemadura no sea circunferencial, debido
a formación de edema. También en estos ca-
sos la escarotomía en el tórax mejorará la
mecánica del sistema respiratorio.
evitar que desarrolle edema y obstrucción la-
ríngea. La lesión bronquial se debe al efecto
químico irritante de los productos de la com-
bustión, originando una traqueobronquitis pu-
rulenta que da lugar a una gran formación
de exudado inflamatorio en la vía aérea, con
denudación del epitelio, formación de atelec-
tasias y aumento del riesgo de infección. Es-
tos enfermos deben ser manejados de forma
precoz atendiendo a la necesidad de intuba-
ción endotraqueal. Asimismo, debe conside-
rarse que los requerimientos de fluidos están
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