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LAS TOXINAS AMBIENTALES Y SUS EFECTOS GENÉTICOS

LAS TOXINAS AMBIENTALES Y SUS EFECTOS GENÉTICOS

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LOS sistemas de prueba se idearon con el propósito de evaluar en
organismos de bioensayo los efectos producidos por agentes químicos
ambientales, a los que el hombre está expuesto.

La producción de alteraciones hereditarias podría ser el resultado de la
exposición crónica a agentes químicos poderosos, aun en
concentraciones bajas. Como ya vimos, las mutaciones son cambios
abruptos heredables en la composición y arreglo de los genes, los
cuales están formados por ácido desoxirribonucleico. La mayoría de las
mutaciones producen efectos deletéreos, otras efectos con poca o
ninguna consecuencia y otras son ventajosas para el organismo. La
magnitud de la proporción espontánea de mutación, la manera en que
la selección actúa en las diferentes combinaciones génicas, y el
tamaño y la estructura de las poblaciones humanas son suficientes
para mantener una fuente rica de variabilidad. Sin embargo, una
proporción de mutación grande y artificialmente creada es
potencialmente capaz de producir una declinación en la salud genética,
a menos que exista una selección grande en contra de los genes
mutantes deletéreos. Este tipo de selección ocurre en las poblaciones
naturales, pero en las poblaciones humanas la eficiencia de la medicina
moderna tiende a reducir la selección en contra de los caracteres
deletéreos.

Muchos genetistas creen que los genes constituyen el más preciado
bien hereditario, y que cualquier deterioro en su calidad puede
producir un decremento en la calidad de vida. El progreso en el control
de las enfermedades infecciosas y en los procedimientos para detectar
e identificar los desórdenes genéticos han revelado un residuo muy
importante de desórdenes genéticos en las poblaciones humanas.

Un gran número de los pacientes que ingresan a hospitales e
instituciones de salud ha revelado el origen genético de algunas de las
enfermedades, de modo que el médico puede aliviar los síntomas de la
enfermedad, mas no curarla. La gran variedad de mecanismos por los
cuales los agentes físicos y químicos a los cuales estamos expuestos
inducen mutaciones hace prácticamente imposible proponer esquemas
generalizados de protección ante ellas, a no ser el impedir quedar
expuestos a ellas.

Este tipo de consideraciones son las que han llevado a los genetistas a
buscar sistemas de prueba capaces de detectar a los mutágenos
ambientales. Sin embargo, resulta obvio que cuando los efectos de un
aumento en la tasa de mutación en el hombre sean evidentes, el daño
genético ya habrá ocurrido. Es posible también que gran parte del
daño genético inducido pase inadvertido, ya que muchas mutaciones
deletéreas están presentes en la poza génica humana. Por ello, en
muchas ocasiones no es fácil identificar a la mutagénesis ambiental
como la causa específica de anormalidades observadas en las
poblaciones, pero gracias al empleo de los sistemas de prueba sí es
posible identificar a los agentes químicos potencialmente mutagénicos
antes de que provoquen un daño genético.

Las características que debe tener todo sistema de prueba son
básicamente la sensibilidad y la capacidad de reproducirse. La
sensibilidad de un sistema de prueba se define como la capacidad del
sistema para detectar con facilidad y precisión estadística un pequeño
efecto mutagénico inducido. La capacidad de reproducción implica la
similitud de respuesta de un sistema en y entre laboratorios. Esto se
logra solamente con el establecimiento de protocolos estandarizados y
entrenando al personal para que adquiera niveles técnicos
competentes. Esta capacidad de reproducción es también deseable en
la forma de respuestas similares entre los diferentes sistemas, lo cual
permitiría llegar a interpretaciones confiables de los datos positivos y
negativos. Sin embargo, las diferencias en cuanto a organización y
metabolismo entre procariontes y eucariontes hacen muy difícil la
uniformidad en la respuesta.

Con la excepción de algunos virus, el material genético de todos los
organismos es el ácido desoxirribonucleico, el cual se presenta en
forma desnuda (procariontes) o asociado a proteínas (encariontes).
Las mutaciones son eventos que en principio pueden detectarse en
todos los organismos. El significado de una respuesta mutacional se
hace más evidente en los organismos cuya genética se conoce
extensivamente, ya que la respuesta puede representar uno o varios
tipos de alteración genética.

La mutación es por lo tanto un error y consiste en diferentes tipos de
cambios del material genético. La severidad de la mutación dependerá
tanto de la importancia del gene alterado como de la naturaleza misma

de la mutación. Por lo tanto, los diferentes sistemas de prueba deben
detectar todo tipo de mutaciones, incluyendo aquellas que tienen
efectos menores sobre la función génica. Los tipos de mutaciones que
requieren ser detectadas, aunque no necesariamente de manera
simultánea son:

1) Las mutaciones génicas entendidas como sustituciones de pares de
bases, adiciones o supresiones. Las adiciones y supresiones pueden
inactivar a un gene, lo que dependerá de la naturaleza misma del gene
que se trata. Sin embargo, este tipo de alteraciones permiten al
individuo sobrevivir y reproducirse, con lo cual las mutaciones génicas
se establecen y se heredan a las siguientes generaciones.

2) Las alteraciones en la integridad del ADN. Éstas son medibles a
través de la formación de aductos (lesiones premutagénicas),
ligamientos cruzados intra e interbanda y rompimientos de una o dos
hebras. Estas alteraciones pueden ser reparadas enzimáticamente, y si
esto ocurre no constituyen mutaciones heredables.

3) Los cambios en la segregación cromosómica, lo que provoca
cambios numéricos que comúnmente ocasionan una falta de equilibrio
genético drástico, y letalidad en las etapas tempranas del desarrollo.
Sin embargo, hay cambios numéricos viables, tales como la
monosomia (presencia de un solo cromosoma de un par), y la trisomia
(presencia de un cromosoma por triplicado).

4) Los cambios en la integridad cromosómica o estructurales, que
consisten en supresiones, duplicaciones, inversiones y translocaciones.
Las supresiones pequeñas, en condición homóciga (alelos idénticos), y
las grandes, en condición heteróciga (alelos distintos), son deletéreas
y provocan desde el desarrollo de enfermedades genéticas en los
individuos afectados hasta letalidad. Los rearreglos estructurales
pueden ser detectados citológicamente, ya que comprenden porciones
grandes de los cromosomas, y en organismos de bioensayo adecuados
pueden detectarse cambios en las relaciones de ligamiento.

Aunque en la actualidad existen más de 150 sistemas de prueba,
solamente se utilizan unos pocos para evaluar agentes químicos
ambientales. De los más comúnmente empleados se utilizan los que
detectan mutaciones, rompimientos cromosómicos (clastogenia) y
recombinación mitótica (recombinación en células somáticas), por
varias razones: detección de mutaciones en células germinales,
predicción de la carcinogénesis, investigación de las propiedades
bioquímicas de los compuestos y para cumplir con los reglamentos de
los organismos reguladores. Estos sistemas son:

1) Microorganismos. Detecta alteraciones heredables.

2) Prueba microsomal. Tecnología in vitro que permite la activación de
promutágenos en presencia de organismos indicadores (como
Salmonella).

3) Prueba de micronúcleos. Los fragmentos cromosómicos o
cromosomas con centrómero inactivado no se incorporan a las células
hijas.

4) Prueba del locus específico. Método para detectar y medir las
proporciones de mutación en un locus recesivo.

5) Daño al ADN. Detecta rompimientos en una hebra, ligamientos
cruzados inter o intrabanda, y otros.

6) Reparación del ADN. Rastrea la reparación del ADN.

7) Síntesis no programada de ADN. Detecta la síntesis de ADN durante
fases no sintéticas.

8) Inhibición del ADN. Detecta la inhibición en la síntesis del ADN.

9) Conversión génica. Se recobran marcadores desiguales que resultan
del intercambio durante la recombinación.

10) Recombinación mitótica. Pérdida de la heterocigosis y
recombinación intragénica (dentro del gene).

11) Análisis citogenético. Células o líneas celulares en cultivo para
determinar aberraciones cromosómicas.

12) Intercambio de cromátidas hermanas. Detecta el intercambio de
ADN en cromosomas en metafase entre los productos de réplica en loci
homólogos.

13) Pérdida de cromosomas y no disyunción. Mide la falta de
separación de cromosomas durante la mitosis o la meiosis.

14) Mutaciones en células somáticas de mamíferos. Utiliza la inducción
y aislamiento de genes en células de mamíferos en cultivo,
identificando los cambios genéticos.

15) Prueba de letales dominantes. Mide los cambios genéticos
inducidos de manera dominante, que matan al cigoto. En mamíferos,
la reducción en el tamaño de la camada, midiendo y contando el
número de implantes que sobreviven.

16) Prueba vía el hospedero. Usa dos especies diferentes, como
mamíferos y bacterias, para detectar cambios heredables causados por
la conversión metabólica de los agentes químicos administrados en
una especie huésped de mamífero.

17) Morfología del esperma. Apariencia anormal del esperma.

18) Prueba de translocaciones heredables. Transmisión de una
translocación de una generación a la siguiente.

19) Transformación oncogénica. Utiliza criterios morfológicos para
detectar diferencias citológicas entre células normales y tumorales.

20) Capacidad inhibidora de los fagos. Emplea una bacteria lisogénica
(bacteria que lleva un fago temperado) para detectar cambios en las
características genéticas de no infecciosos a infecciosos.

21) Análisis de fluidos corporales. Usa dos especies; la sustancia se
administra al hospedero, del cual se toma y se prueba in vitro,
midiéndose la tasa de mutación en la especie receptora.

Para que un agente químico sea lanzado al mercado debe conocerse
antes su toxicidad, su destino ambiental y el uso al que va destinado.
Sin embargo, si un agente químico ya está en el comercio deben
definirse y cuantificarse los datos en cuanto al riesgo genético que
conlleva su uso.

Existen dos formas o aproximaciones para probar agentes químicos:

A) Aproximación en hilera, que es muy utilizada para probar gran
número de sustancias.

B) El empleo de una batería de pruebas.

Para el primer caso se emplea una sola prueba que debe ser rápida,
confiable y barata. Los agentes son eliminados con base en la
respuesta, así que pocas sustancias, las positivas, se dejan para ser
evaluadas con pruebas más costosas y definitivas. Con la segunda
aproximación se eliminan los agentes no genotóxicos, ya que muestran
ser inactivos en todas las pruebas empleadas.

Por definición, un agente genotóxico es aquel que produce una
respuesta positiva en cualquier bioensayo que se emplee y que mida
cualquier punto genético terminal. Sin embargo, aunque un agente
muestre ser genotóxico en un sistema o en una batería de pruebas no
por eso representa un riesgo real para la salud, pero sí un riesgo
potencial.

Un agente será no genotóxico cuando muestre ser inactivo en
cualquier sistema de prueba que mida los diferentes tipos de
genotoxicidad.

En última instancia los sistemas de prueba miden la habilidad de una
sustancia para producir un efecto genotóxico de tipo cualitativo, de
modo que éstos indican un probable riesgo para el hombre.

El análisis de riesgo comprende el desarrollo de estimados
cuantitativos de mutaciones transmisibles. Este tipo de pruebas mide
el daño en células germinales y los efectos en las progenies de los
individuos tratados.

La batería de pruebas seleccionada debe ser capaz de identificar a los
agentes que tienen una afinidad específica por el ADN; debe tener una
capacidad metabólica apropiada, ser reproducible y transferible entre
laboratorios.

Selección de la dosis

La dosis es un criterio importante en el estudio de los agentes
genotóxicos. Está la dosis de exposición, que es aquella a la que se
exponen los organismos, expresada como concentración x tiempo; la
dosis farmacológica, que es la cantidad que ingresa al individuo que se
expresa en cantidad/peso corporal; la dosis blanco, que es la cantidad
que llega al núcleo; la dosis molecular, que es la cantidad que se
asocia con los sitios críticos de interacción en los ácidos nucleicos; la
dosis colectiva poblacional, que es el promedio de exposición x del
número de individuos expuestos; y la dosis genética significativa, que
es la dosis que reciben las células germinales y que potencialmente
puede afectar a la siguiente generación.

El empleo de condiciones impropias durante el tratamiento es una de
las causas más comunes por las que se obtienen respuestas
artificiales.

Las concentraciones sujetas a prueba deben ser lo suficientemente
altas como para mostrar un efecto fisiológico en las células blanco,
pero no tan altas como para producir efectos celulares secundarios que
puedan confundir la interpretación de los resultados. Por ejemplo, las
células de mamíferos en cultivo son particularmente susceptibles a la
mutación y transformación causada por niveles iónicos o de pH que
excedan las concentraciones fisiológicas normales.

La mayoría de los organismos vivos han desarrollado mecanismos para
ajustarse a los cambios rápidos que ocurren en su ambiente. Así, las
bacterias sujetas a cambios rápidos de pH sobreviven regulando el
transporte de iones hacia adentro y hacia afuera de la célula. En los
mamíferos, la regulación del pH se lleva a cabo no sólo por transporte
iónico, sino también mediante un grupo muy complejo de atenuadores
(buffers) orgánicos que existen en el suero y otros fluidos tisulares.

La reducción del pH en células de mamíferos en cultivo hasta niveles
de 5.5 ± 0.5 produce efectos genotóxicos que se expresan en forma de
rompimientos cromosómicos y mutaciones. Los cambios en los niveles
osmóticos de los medios de cultivo también afectan la integridad de las
células en cultivo. Los iones de sodio y de potasio en niveles superiores

de 400 mOs/kg producen daño cromosómico, mutaciones y
transformaciones celulares. Ashby (1988) sugiere un mecanismo a
través del cual los altos niveles de iones monovalentes reemplazan al
ion divalente de magnesio en la cromatina, lo que produce
rompimientos. Distintos experimentos han demostrado que este
mecanismo es dependiente de un umbral que está en los 400 mOs/kg.

Dosis-respuesta y citotoxicidad

La respuesta de los sistemas de prueba ante los agentes genotóxicos
está dada por los receptores moleculares, con los cuales el agente
químico interactúa para producir un efecto cuyo grado está
determinado por la concentración del agente en el sitio reactivo.

Al inicio de cualquier experimento que pretenda entender los efectos
de agentes químicos ambientales, se debe establecer el rango de dosis
por emplear y la citotoxicidad del compuesto. Sin embargo, algunos
agentes químicos son virtualmente no tóxicos y se selecciona la dosis
con base en otros criterios. Los experimentos preliminares de toxicidad
generan curvas de supervivencia que son muy útiles para la selección
de las concentraciones que se van a emplear. El criterio toxicológico
más frecuentemente empleado es la concentración letal media, que
como ya vimos está definida como aquella que produce la mitad de
individuos o células muertas por el tratamiento. A partir de ella se
eligen dos o tres concentraciones más, con el objeto de obtener la
curva dosis-respuesta. Por ello, la utilización de concentraciones muy
altas seleccionadas con base en la muerte celular puede ser muy
inapropiada para algunos agentes químicos.

Muchos agentes químicos tienen un rango de actividad muy estrecho,
que suele coincidir con la solubilidad, el pH u otros factores tales como
la osmolaridad. Otras sustancias químicas presentan un rango corto de
respuesta en función de la dosis, lo que hace el análisis muy difícil.
Este tipo de respuesta se debe a restricciones celulares en la
permeabilidad y a otros factores que limitan la respuesta.

Testigos

Como sucede en toda disciplina científica, en los experimentos de
genética toxicológica es necesario emplear testigos o controles. Estos
son de dos tipos: concurrentes e históricos. Los testigos concurrentes
son los que se corren en paralelo con los experimentos, utilizando los
vehículos o solventes empleados en la preparación y administración del
agente sujeto a prueba. Éste es el control negativo. Además, a veces
se utiliza un control positivo, que está constituido por aquellas
sustancias de referencia cuya respuesta produce un efecto conocido en
el sistema. Los controles históricos suelen estar conformados por los
datos obtenidos a través del tiempo por un grupo de trabajo, con un
determinado sistema de prueba y son muy valiosos, especialmente

cuando el tamaño de la muestra de un control concurrente es muy
pequeño; el empleo de este tipo de controles permite tomar decisiones
adecuadas en cuanto a la respuesta del agente sujeto a prueba.

Análisis de datos

El análisis de datos debe hacerse en dos fases. La primera es la
matemática, que permite evaluar y determinar estadísticamente los
datos obtenidos. La segunda fase consiste en determinar el significado
biológico de esos datos en función de los mecanismos de acción del
agente, del riesgo potencial que representa su exposición, de las
concentraciones necesarias para obtener una respuesta, etcétera.

Batería de pruebas ideal

La selección de la batería de pruebas que se va a utilizar debe hacerse
cuidadosamente, tomando en consideración los siguientes puntos:

1) Las pruebas seleccionadas deben incluir diversos niveles
filogenéticos, al menos células de dos tipos: procariontes y
eucariontes.

2) La combinación de las pruebas debe detectar más de un tipo de
daño genético que mida diferentes mecanismos de genotoxicidad.

3) Deben incluirse pruebas in vivo e in vitro.

4) Las pruebas in vitro deben poder detectar los metabolitos activos
que se producen por la bioactivación de los agentes.

Mediante la aplicación de los resultados obtenidos en una batería de
pruebas es posible establecer el riesgo de las poblaciones humanas
expuestas a un determinado agente químico. La estimación potencial
del riesgo se expresa en niveles de preocupación, más que en los
aumentos esperados de enfermedad, lo cual concierne a la estimación
real del riesgo.

Los niveles de preocupación en cuanto a la genotoxicidad de los
agentes en función de las pruebas utilizadas y de la etiología de las
enfermedades humanas, son:

1) Ensayos que miden la inducción de mutaciones génicas y de
mutaciones cromosómicas, tanto numéricas como estructurales.

2) Ensayos que miden los intercambios de cromatidas hermanas,
recombinación, reparación del ADN, rompimiento de una banda y
ligamientos cruzados.

3) Ensayos que miden la formación de aductos o la inhibición en la
síntesis del ADN o de su réplica.

V. CONCLUSIONES

EL HOMBRE ha ejercido una gran influencia sobre el equilibrio ecológico.
Durante mucho tiempo vivió adaptado a la naturaleza de la cual
dependía, al igual que el resto de los seres vivos, y de ella obtuvo los
elementos necesarios para su supervivencia: frutos, raíces, tubérculos,
caza y pesca. Las primeras alteraciones provocadas por el hombre al
medio natural surgieron cuando descubre el fuego y pasa de ser un
organismo errante a uno sedentario, practica la agricultura talando y
quemando montes e inicia el pastoreo.

Todo ello provocó la destrucción de la vegetación y generó
modificaciones en el clima. Durante la Edad Media se inició la
utilización masiva de la madera, con lo cual continuó la tala de los
bosques.

Sin embargo, es a partir de la Revolución Industrial cuando se empieza
a agravar el problema del uso indiscriminado de los recursos naturales,
de la contaminación de la biosfera y de la destrucción de grandes
extensiones de bosques.

Hoy día, en los albores del siglo XXI, y como consecuencia del aumento
de la población mundial, de la distribución desigual de la misma, que
se encuentra concentrada en las urbes y macrociudades, de la
pobreza, de la industrialización y de la emisión a la biosfera de
diversos residuos producto de las actividades cotidianas del hombre,
los seres vivos estamos expuestos a numerosas sustancias físicas y
químicas, que como hemos mencionado, pueden provocar severos
cambios genéticos.

Algunos contaminantes no son biodegradados, y por tanto entran a la
cadena alimenticia en un proceso de acumulación, el cual puede
ilustrarse con ejemplos variados. Así, cuando los residuos que
contienen restos radiactivos de vida media larga se descargan
incidental o accidentalmente a medios acuáticos (lagos, ríos y mares),
el fitoplancton fija parte de esa radiactividad. En este estado temprano
de acumulación, la radiactividad ya representa un riesgo. La
acumulación de material radiactivo en la cadena trófica continuará en
moluscos, crustáceos y peces. Al final de este proceso de amplificación
el riesgo genético será muy grande.

Este ejemplo puede aplicarse a numerosos contaminantes, como los
pesticidas, los que además modifican algunos procesos comprendidos
en la evolución, tales como la mutación, la recombinación, la selección
y los mecanismos de aislamiento reproductivo de las poblaciones. La
selección artificial puede tener consecuencias graves para las

poblaciones naturales, ya que la destrucción de especies sensibles
genera la proliferación de otras especies, en ocasiones no deseadas, lo
que lleva a que el equilibrio natural se rompa.

La vigilancia y seguimiento de las poblaciones humanas suele hacerse
para personas ocupacionalmente expuestas en diversas industrias. Sin
embargo, aun en estos casos, los estudios epidemiológicos suelen ser
muy complejos debido a varias razones, entre ellas las diferencias
intrínsecas entre una industria y otra, la naturaleza misma de las
genotoxinas, la exposición a mezclas complejas en las cuales algunos
componentes reaccionan entre sí para producir una sustancia
mutagénica, o bien a que las mezclas suelen contener sustancias muy
tóxicas que enmascaran a otras menos tóxicas, pero altamente
mutagénicas, y la dosis absorbida por cada trabajador que también es
muy variable.

Además, las poblaciones muestreadas deben compararse con
poblaciones control (no sometidas a los mismos riesgos), lo cual, como
mencionamos, es difícil debido al estilo de vida de los seres humanos,
a las infecciones virales y a las frecuentes enfermedades que aquejan
a la población abierta.

En la década de los ochenta quedó bien establecida la correlación que
existe entre la carcinogénesis y la mutagénesis, esta información se
obtuvo principalmente a través de los sistemas de bioensayo de corto
plazo. Las transformaciones metabólicas por las cuales pasan la
mayoría de los promutágenos a los que los seres vivos estamos
expuestos ocurren in vivo, de manera que la investigación de
sustancias genotóxicas que inducen cáncer en células en cultivo
(después de añadir la fracción microsómica) permite sostener esta
correlación.

Sin embargo, la adición de la fracción microsómica in vitro resulta ser
un modelo aproximado de lo que realmente ocurre in vivo, y no es
posible conocer la respuesta en relación con las diferentes rutas de
administración, su distribución en el cuerpo, la excreción y las
características enzimáticas de cada tejido, lo cual está en relación con
el metabolismo.

En el momento actual existe una buena correlación entre la
carcinogénesis y la mutagénesis, siendo de alrededor del 80%, el 20%
restante lo conforman un grupo de sustancias que son carcinogénicas
por mecanismos epigenéticos que, por cierto, ningún sistema de
prueba genético puede detectar.

La selección del órgano y del organismo que funciona como donador de
la fracción microsómica es otro criterio por considerar. En algunas
ocasiones se obtiene una transformación con una especie de mamífero,
pero no con otra (rata y ratón), es más, si la fracción se prepara a

partir de células hepáticas se obtiene una respuesta distinta a la que
se obtendría si ésta se preparara a partir de células pulmonares. Esto
se debe a la especificidad de algunos agentes genotóxicos en cuanto al
órgano blanco.

También debe tomarse en cuenta la estructura química de los
compuestos. En 1988 Ashby y Tennant, con la información entonces
disponible, analizaron las relaciones estructura química-actividad
genotóxica de 222 compuestos y propusieron que existen alrededor de
20 estructuras que pueden considerarse como genotóxicas.

Es obvio que muchas moléculas muy reactivas tienen usos definidos y
limitados. También ha quedado claro que las sustancias que se van a
distribuir masivamente deben pasar antes por una batería de pruebas
genéticas, ya que en términos sociales y de salud es preferible
prevenir y controlar que curar.

En este sentido es indispensable definir los estándares de exposición,
con los límites de confianza, para las sustancias que muestran un
umbral en su respuesta. El proyecto de descontaminar el ambiente es
ciertamente muy ambicioso; hoy día resulta ser un problema global.
Sin embargo, el uso o la presencia sistemática de contaminantes
ambientales por arriba de los límites del umbral ya establecido
requiere de políticas organizadas y muy estrictas de control, las que
permitirán ir limpiando la biosfera e ir reduciendo la exposición de los
seres vivos a toxinas ambientales potencialmente genotóxicas.

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CONTRAPORTADA

Los seres vivos estamos expuestos a la acción de numerosos agentes
que son potencialmente tóxicos. El daño que causan puede ser de
naturaleza física, química o biológica y, en algunos casos, genética. La
mayoría de las sustancias químicas presentes en el medio ambiente
tienen origen artificial, esto es, han sido producidas por el hombre. Al
lado de éstas conviven cientos de venenos naturales que son
producidos por microorganismos, hongos, plantas y animales que
resultan también muy tóxicos para los seres vivos.

Muchas toxinas son conocidas desde la antigüedad, tanto en el viejo
como en el nuevo mundo. Afirma Rosario Rodríguez Arnaiz que,
"durante la Edad Media el arte de envenenar con fines políticos se
convirtió en un culto". También, desde fechas remotas, se ha
trabajado para encontrar los antídotos que palien la acción del veneno.

En Las toxinas ambientales y sus efectos genéticos la autora analiza
las fuentes de exposición de los seres vivos a las toxinas ambientales,
cuál es la respuesta de los organismos y la manera como las toxinas se
mueven dentro del organismo invadido. A continuación estudia la
forma como los compuestos genotóxicos —aquellos capaces de
interactuar con el material genético— pueden causar efectos
hereditarios que en ocasiones son causales de muerte, como la
mutogénesis (alrededor del 2% de los niños recién nacidos portan una
mutación) o la terrible carcinogénesis, esto es, el cáncer.

Las radiaciones naturales o artificiales, constituyen un peligro muy
actual. Su efecto puede sintetizarse así: cuando atraviesan las células
entran en contacto con los átomos y moléculas nucleofílicas y les
arrancan electrones, de modo que las moléculas así ionizadas quedan
incapacitadas para realizar sus funciones normales.

El proyecto de descontaminar el ambiente es, ciertamente, muy
ambicioso, mas la presencia sistemática de contaminantes por arriba
del umbral ya establecido requiere de políticas bien organizadas y
estrictas de control que permitirán ir limpiando la biósfera y reducir la
exposición de los seres vivos a toxinas potencialmente genotóxicas.

Rosario Rodríguez Arnaiz cursó su licenciatura, maestría y doctorado
(biología) en la Facultad de Ciencias de la UNAM, donde también ejerce
la docencia. Es coordinadora del Laboratorio de Genética de la
facultad, así como coordinadora general del Departamento de Biología.
Ha escrito numerosos artículos en revistas nacionales e
internacionales. La autora es miembro del Sistema Nacional de
Investigadores

(1990).

Diseño original: Carlos Haces / Diseño de portada: Teresa Candela /
Fotografía: Cecilia Lemus

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