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UNIVERSIDADE ESTADUAL DE

LONDRINA

CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE

•Câncer do testículo (Adultos)


•Antonio Fernandes Neto
Câncer de testículo
Epidemiologia
95% são tumores germinativos do testículo (TGT)
Mais raros em negros: proporção de 5:1
Incidência: 1:50.000 homens
Incidência aumenta para 1:1.000 a 1:10.000 em
casos de criptorquidia ou atrofia testicular.
Seminomas: 45% dos casos
- Acometem indivíduos entre 25 e 40 anos
Não-seminomatosos: 55% dos casos
- Acometem indivíduos entre 18 e 30 anos.
Câncer de testículo
Fatores de risco
Exposição Aumento do
risco
Criptorquidia 25 a 40 vezes
Infertilidade com
oligospermia e atrofia 20 vezes
testicular
HIV 5 vezes
Maconha 3 vezes
História de cancro no testículo contra-lateral
Familiares do 1º grau com cancro testicular.
Câncer de testículo
Fatores de risco criptorquidia
Tumor mais freqüente: seminoma
Carcinoma in situ: presente em 1,7% dos
pacientes com criptorquidia
O testículo criptorquidico tem um risco de 25 a
40 vezes maior de ter tumor de testículo, sendo
75% dos casos no testículo criptorquidico e 25%
no testículo tópico
Diminui o risco de câncer em 5 a 6 vezes se for
feito orquidopexia antes dos 11 anos
Localização escrotal permite avaliação
seguimento melhor
Câncer de testículo
Etiologia - alterações genéticas
Todos os pacientes com TGT evidenciam um
isocromossomo do braço curto do cromossomo
12-i (12p)
-Sugere presença de proto-oncogene local

Perdas de segmentos cromossômicos no braço


longo do cromossomo 12-12q
-indica a existência gens supressores nesta
região
Câncer de testículo
Etiologia

Etiologia esta relacionada com fatores genético e


com perturbações do desenvolvimento da célula
germinativa primária (test. atrófico, disgenesia,
traumatismo, orquites)

Cerca de 10% dos tumores do testículo surgem em


testículos criptorquídicos.

Talvez, naqueles com antecedentes maternos de


ingestão de estrógeno no período gestacional
Câncer de testículo
Etiologia

O aparecimento de tumores no testículo


contralateral deve ser tido em conta pois não é
tão raro como isso, como foi provado num
estudo do Royal Marsden Hospital no qual se
verificou que 21 (2,75%) de 760 doentes
desenvolveram tumor no outro testículo.
Câncer de testículo
História natural seminomas e não seminomas
Diferem entre si pelo pico de incidência etária:
- Seminoma entre 30 e 40 anos
- Não-seminomas entre 20 e 30 anos

Pelo comportamento biológico


- Não-seminomas são mais agressivos

Pela sensibilidade às diversas formas de terapia


- Seminomas são extremamente radiossensíveis
e mais quimiossensíveis
Câncer de testículo
História natural
Na apresentação inicial, cerca de 85% dos
TGT evidenciam doença localizada e 15%
demonstram metástases a distância
Este último fenômeno é três vezes mais
comum nos tumores não-seminomatosos, que
tendem a ser mais agressivos que os
seminomas
Cerca de 90% dos pacientes sobrevivem à
doença
Câncer de testículo
História natural - tempo de duplicação

Os não seminomatosos duplicam de tamanho


em 20 a 40 dias e os seminoma em 60 a 80
dias

Os tumores de crescimento lento são os


teratomas maduros e os cistos epidemoides
Câncer de testículo
História natural - tumor bilateral

Nos tumores testiculares bilaterais deve-se


atentar sempre para a possibilidade de linfoma.
Apenas 15% dos linfomas testiculares são
primários
Linfomas com metástase testicular têm apenas
15% de chance de cura em 5 anos quando
virgens de tratamento.
O seminoma também pode ser bilateral
Lesões múltiplas ou bilaterais
no testículo
Pode ser:

Linfoma
Doenças infecto-contagiosas como
tuberculose, esquistossomose
Infecção fúngica.
Pseudo-tumor inflamatório
Câncer de testículo
Microlitíase
Definição de microlitíase
Microlitiase seriam focus hiperecogenicos ao USG
menor que 3 mm. Parece se originar de células
degenerada e são formadas PP/ por hidroxiapatita.
Etiologia não muito bem esclarecida
Incidência
Em 1,5 a 5,6% dos homens tem calcificações leves.
Que é muito maior que a incidência de tumor de
testículo. Por este motivo somente microlitiase não
causa tumor.
Pacientes com câncer de testículo em 40% dos casos
tem calcificações
Câncer de testículo
Microlitíase
Em quatro situações a microlitiase pode ser fator
de risco para tumor de testículo:

1-O paciente tiver tumor em um dos testículos e


microlitiae no testículo contralateral isto aumenta o
risco de ter tumor neste testículo contralateral
2- Pacientes que tem microlitiase e tiveram
criptorquidia
3-Pacientes que tem microlitiase e são inferteis
4-Múltiplas calcificações no testículo chamada de chuva
Câncer de testículo
Microlitíase - chuva de neve

Hoje se acredita que múltiplas calcificações no


testículo chamada de chuva de neve aumenta o
risco de câncer de testículo. Nestes pacientes
1,5% desenvolve câncer de testículo e os
pacientes têm que se auto-examinar e fazer usg
a cada 6 meses)
Câncer de testículo
Microlitíase - chuva de neve
Câncer de testículo
Microlitíase
Indivíduos inférteis
Em indivíduos inférteis a microlitiase testicular pode
chegar até 20%. ( 0,8 a 20%)

Risco de CIS
Risco de carcinoma in situ é de 20% em pacientes
inférteis e com microlitiase bilateral
Em pacientes com tumores testicular de células
germinativas em um dos testículos o risco de ter
tumor no testículo contralateral é de 5% se não tiver
microlitiase e aumenta para 78% se tiver microlitiase
Câncer de testículo
Freqüência tumores germinativos e não germinativos
Câncer de testículo
Histologia
Célula germinativa Menos grave
primordial Ma
is
gr
av
e

Célula tumoral totipotencial Ca


Embrionário
Câncer de testículo
Histologia

Seminomas 50% dos casos - Menos graves

Clássico, espermatocítico (da em idosos e não é


agressivo) e anaplásico (mã evolução)

O seminoma clássico difere do anaplásico pois


este têm um aspecto mais agressivos no exames
anátomopatológico. Porém, na prática diária
isso não acontece, fazendo com que os dois
sejam tratados exatamente da mesma maneira
Câncer de testículo
Histologia

Seminomas 50% dos casos - Menos graves

O seminoma espermatocítico deve ser encarado à


parte, uma vez que compõe a minoria destes tumores
(7%)
Acomete homens com mais de 60 anos
Tem comportamento pouco agressivio
Na maioria dos casos a orquiectomia (remoção
cirúrgica do testículo) exclusiva é curativa
Nesta faixa etária deve ser feito diagnóstico
diferencial com infiltração do testículo por leucemia,
linfomas metastáticos ou primários do testículo
Câncer de testículo
Histologia
Não seminomas 50% dos casos - Mais graves

Os tipos mais comuns em ordem decrescente são:


Tumores mistos; associação de carcinoma
embrionário+teratoma+coriocarcinoma+tumor do
saco vitelino (25 a 40%)
Carcinoma embrionário (23 a 34%)
Teratoma maduro;
Teratocarcinoma Coriocarcinoma (1%)
Yolk-Sack tumors
Câncer de testículo
Histologia
Não seminomas 50% dos casos - Mais graves
Após os tumores mistos os carcinoma embrionário é o
mais freqüente sendo o equivalente no adulto dos
Yolk Salk tumors (tumores do seio endodérmico) na
criança
Os tumores do seio endodérmico (saco vitelino) são
tumores não germinativo e se parece com carcinoma
embrionário do adulto. Produz metástases
hematogênica e não adianta fazer linfadenectomia tem
que fazer quimioterapia. Produz grande quantidade de
alfafetoproteina. No estágio I acompanha no estágio II
e III faz quimioterapia
Câncer de testículo
Histologia
Características

Carcinoma embrionário Apesar de agressivo, costuma


responder à quimioterapia
Teratocarcinomas cursam com metástases são
quimiossensíveis
Coriocarcinoma é o subtipo mais raro (1%) e de
maior letalidade causam metástases hematogênicas
viscerais precoces, antes dos linfonodos
retroperitoniais. Produzem altas taxas de b-HCG e
são quimiossesíveis. O coriocarcinoma na forma pura
é raro, na maioria das vezes faz parte dos tumores
mistos
Câncer de testículo
Histologia
Teratoma
Dos testículos com CA (pós-orquiectomia):
- 42% têm elementos teratomatosos
- 67 a 81% deles têm teratoma retroperitoneal

Se submetidos a linfadenectomia
- 58% não têm elementos teratomatosos
- 28 a 41% têm teratoma pós-linfadenectomia

44% dos submetidos a linfadenectomia após a QT


de indução têm teratoma
- só 10-15% têm células germinativas viáveis
Câncer de testículo
Histologia

Presença de teratoma no tumor primário

Presença de muito teratoma na peça cirúrgica


(orquiectomia) tem um significado importante
O teratoma não produz metástases na criança no
adulto produz metástases
Os teratomas apesar do aspecto benigno não
respondem a radio e quimioterapia se ele tiver
metástases.
Tornam-se irressecáveis ao atingir grandes volumes
Raramente sofrem degeneração maligna ou cursam
com metástases
Câncer de testículo
Histologia

Carcinoma "in situ" do testículo

Ocorre em 1 a 2% dos homens inférteis


Atualmente é corretamente denominada de Neoplasia
Intratubular de Células Germinativas (NITCG)
Detectada em até 95% das regiões perilesionais do
testículo com Ca e em 5% dos contralaterais
Câncer de testículo
Histologia

Carcinoma "in situ" do testículo

O portador de NITCG tem probabilidade


superior a 50% de desenvolver o câncer em 5
anos
Tem maior incidência dessas alterações:
- Portadores de atrofias testiculares
- Pacientes com criptorquidias
- Com história de câncer testicular
Câncer de testículo
Histologia

Leucemia e Ca de testículo

Em caso de leucemia com infiltração no testículo


existe infiltração bilateral dos testículos e ambos os
testículos aumentam de tamanho e ficam dolorosos

Pode ser feito biópsia por inguinotomia com


clampeamento do testículo e biópsia de congelação
testicular para confirmar o diagnóstico porem a
orquiectomia deve ser evitada quando possível
Câncer de testículo
Histologia - freqüência
Câncer de testículo
Histologia - agressividade não seminomas

Apresentados aqui em ordem decrescente


de agressividade

Carcinoma embrionário (+ agressivo)


Coriocarcinoma
Teratocarcinoma
Teratoma (- agressivo)
Câncer de testículo
Histologia e sobrevida
Câncer de testículo
Histologia e sobrevida
Os seminomas apresentam uma variante menos
freqüente chamada seminoma espermatocítico (4%
do total)
Incide em homens mais idosos (média de 60 anos)
Tem um comportamento biológico extremamente
favorável
Não produz metástases
Esses pacientes são curados com a orquiectomia
Não ha necessidade de se administrar qualquer
tratamento complementar
Câncer de testículo
Histologia e sobrevida

Os teratomas maduros, constituídos por


elementos celulares diferenciados, podem-se
acompanhar de metástases em 10% a 30% dos
pacientes adultos
Contrastando com a evolução totalmente
benigna que se evidencia nas crianças
Devem, portanto, ser tratados, em adultos,
como os demais tumores não-seminomatosos
Câncer de testículo
Histologia e sobrevida

Os coriocarcinomas puros caracterizam um


subtipo bastante agressivo, de crescimento
extremamente rápido
Produz metástases hematogênicas difusas.
Estes pacientes em geral necessitam de
terapêutica sistêmica mesmo quando a doença
se apresenta inicialmente sob forma localizada
Câncer de testículo
Classificação de Boden e sobrevida
Estágio Definição Sobrevida
(Boden) (10 anos)
I Tumor intra-escrotal 90% e 100%
Ia Lesão intratesticular
Ib Invasão do cordão
II Metástases em nodos retroperitoneais 85% a 90%
IIa Metástases microscópicas
IIb Metástases < 2 cm
IIc Metástases > 2 cm
III Metástasessupradiafragmáticas/viscerais 60% a 85%
ou para ossos e visceras doença ou > 10 cm
IIIa Metástases pulmonares
IIIb Metástases mediastinais ou viscerais
Câncer de testículo
Classificação de Boden e sobrevida

Seminoma em 90% dos casos sem


progressão aos 5 anos
Câncer de testículo
Marcadores e sobrevida

Prognóstico Metástase Marcadores Sobrevida


pulmonar ou (5 anos)
visceral
Bom - AFP < 1000 92%
BHCG < 5000
DHL < 1,5 x acima do normal (N)

Médio - 1000 < AFP <10000 80%


5000 < BHCG < 50000
1,5 x norma DHL < 10x normal
Ruim + AFP > 10000 48%
BHCG > 50000
DHL > 10x normal
Câncer de testículo
Estagiamento TNM
Tumor Primário (pT)
A extensão local é avaliada após orquiectomia:

pTX Lesão primária não classificada


pTO Sem evidência de tumor (ex., só cicatriz)
pT1 Tumor circunscrito ao testículo e epidídimo
pT2 Tumor com invasão da túnica vaginal
pT3 Tumor com invasão do cordão
pT4 Tumor com invasão da parede escrotal
Câncer de testículo
Estagiamento TNM

Linfonodos Regionais (N)


Classificação clínica:

NX Linfonodos não classificados


NO Sem metástases em linfonodos retroperitoneais
N1 Metástase (s) em linfonodo (s), diâmetro  2 cm
N2 Metástase (s) em linfonodo (s), diâmetro 2 a 5 cm
N3 Metástase (s) em linfonodo (s), diâmetro > 5 cm
Câncer de testículo
Estagiamento TNM

Classificação patológica (após linfadenectomia):

pNX Linfonodos não classificados


pNO Sem metástases em linfonodos retroperitoneais
pN1 Metástases em menos de 5 linfonodos, diâmetro  2 cm
pN2 Metástases em mais de 5 linfonodos, diâmetro  2 cm ou
metástases em menos de 5 linfonodos, diâmetro de 2 a 5 cm
pN3 Metástases em linfonodos, diâmetro > 5 cm
Câncer de testículo
Estagiamento TNM

Metástases à Distância (M)

MX Metástases a distância não classificadas


MO Sem metástases à distância
M1 Metástases a distância presentes
- M1a – Metástases pulmonares ou em linfonodos não-
regionais
- M1b – Metástases viscerais não-pulmonares
Câncer de testículo
Estagiamento TNM
Marcadores Séricos (S)

SX Marcadores não disponíveis


SO Marcadores normais
S1 DHL < 1,5 normal x e -HCG 5.000 e -FP < 1000
S2 DHL 1,5 – 10 x normal ou -HCG 5.000 – 50.000 ou
AFP 1000 – 10.000
S3 DHL > 10 x normal ou -HCG > 50.000 ou -FP >
10.000
(-HCG = Gonadotrofina coriônica-beta, -FP = alfa-
fetoproteina)
Câncer de testículo
Câncer de testículo
Metástases
Inicia-se por envolvimento linfático do cordão
espermático, então drena para os linfonodos
periaórticos localizados ao nível dos vasos renais

Deste ponto, a neoplasia progride cranialmente em


direção ao mediastino e pulmão ou caudalmente, em
direção aos vasos ilíacos

Os que invadem a albugínea podem disseminar para


os linfonodos inguinais e os que invadem o epidídimo
para os ilíacos externso
Câncer de testículo
Metástases
Os tumores do lado direito drenam para os linfonodos
peri-cava e interaortocava e podem cruzara para o lado
esquerdo

Os tumores do lado esquerdo drenam para os


linfonodos da aorta e para-aorticos

Linfonodos com mais de 2 cm em 100% das casos é


tumor e entre 1 a 2 cm 50 a 70% das vezes é tumor.

Não seminomatosos dão metástases normalmente antes


de dois anos e seminomatosos em até 5 anos
Câncer de testículo
Metástases

A disseminação hematogênica se faz


principalmente para o pulmão e ocorre
preferencialmente nos casos de
coriocarcinoma

Raramente são acometidos outros órgãos e,


quando isto acontece, surgem lesões no fígado
e no cérebro
Câncer de testículo
Metástases
As metástases, tanto linfáticas como hematogênicas,
manifestam-se quase sempre antes de dois anos do
diagnóstico inicial nos tumores não seminomatosos

E antes de cinco anos nos seminomas

Dessa forma, os pacientes podem ser considerados


curados quando ultrapassam esses períodos sem
recorrência da doença

Não seminomatoso deve ser seguido por 2 anos e


seminoma deve ser seguido por mais tempo 5 anos
Câncer de testículo
Não seminoma
Fatores prognósticos de alto risco para metástases
Invasão angiolinfática
Invasão de túnica albugínea ou do cordão infiltração
vascular do cordão
Se tiver mais de 50% de carcinoma embrionário
Marcadores maior que 1000 também é sinal de
gravidade
Presença de coriocarcinoma
Presença de teratoma e presença de células do seio
endodérmico
A chance de metástase nos pacientes de baixo risco é
20% e nos de alto risco 40-50%
Câncer de testículo
Não seminoma
Fatores prognósticos de alto risco para metástases

Presença de teratoma no anatomo da


Orquiectomia

Quando está presente este elemento a chance de


metastatização de teratoma é muito grande ou de ter a
depois a síndrome do teratoma em crescimento que
ocorre após a quimioterapia

Se tiver metástases este tumor não vai responder bem


a quimioterapia. O tumor diminui mas não desaparece
Câncer de testículo
Seminoma
Fatores prognósticos de alto risco para metástases

O tamanho do tumor é importante se for maior


que 6 cm

Se o paciente tiver menos que 36 anos

Se tiver invasão microvascular


Câncer de testículo
Associação - seminoma e não seminoma

Cerca de 20% dos pacientes apresentam neoplasias


mistas, seminoma associado à não-seminomas

Nesses casos, o tratamento deve ser orientado de


acordo com as regras adotadas em tumores não-
seminomatosos, que constituem o componente mais
agressivo

Essa mesma orientação deve ser instituída nos casos


de seminomas com alfafetoproteína elevada
(patologista não identificou não seminomatoso mas
existe)
Câncer de testículo
Diagnóstico

O diagnóstico dos tumores do testículo


compreende duas etapas complementares e
essenciais para a terapêutica e o prognóstico:

1º Confirmação da natureza cancerosa da massa


escrotal

2º Estadiamento da doença
Câncer de testículo
Diagnóstico
Diferença entre seminoma e não seminoma
Três características ajudam a diferenciar tumor
seminomatosos do não seminomatosos
Idade.
- Acima dos 30 anos pensar em seminomatoso
- Abaixo dos 30 em não seminomatoso
USG.
- Seminomatoso é homogêneo
- Não seminomatoso heterogêneo, áreas cisticas, necrose
Marcadores
- Alfafeto nunca esta alta nos seminomas e beta HCG se
estivar alta não passa de 200
Câncer de testículo
Diagnóstico
CLÍNICA (massa escrotal sólida, dura, unilateral,
jovem, palpação, transiluminação negativa)
ECOGRAFIA (escrotal, pélvica, abdominal)
TAC (tórax e abdômen)
MARCADORES TUMORAIS (AFP,HCG)*
* 3/4 dos tumores germinativos não
seminomatosos produzem AFP ou beta HCG
Câncer de testículo
Diagnóstico - clínica

Aumento recente e indolor de volume do


testículo

Em 4% a 21% dos casos e história de trauma


local (não representa a causa do tumor)
Câncer de testículo
Diagnóstico - clínica
Em alguns casos o quadro se inicia com dor
aguda testicular, em decorrência de infarto e
hemorragia tumoral

Sintomas iniciais devidos à presença de


metástases abdominais ou torácicas são
encontrados em 4% a 14% dos pacientes (dor
abdominal ou lombar intensas, desconforto
respiratório ou massas cervicais)
Câncer de testículo
Diagnóstico - exame físico

Massa testicular dura e pesada, que rebaixa o


hemiescroto acometido

Hidrocele, presente em 10% a 20% dos casos

Ginecomastia em 2% a 10% dos pacientes e


tende a desaparecer com a remissão da doença
Câncer de testículo
Diagnóstico - exame físico
Câncer de testículo
Diagnóstico - exame físico
Câncer de testículo
Diagnóstico - USG da bolsa excrotal
Seminoma é bem homogêneo e regular

Linfomas dão lesão semelhante ao seminoma e


se for bilateral tem que pensar em linfoma

Não seminoma é irregular heterogênea e com


cavitação, sem bordos nítidos

Cisto epidermóide de testículo (benígno). a


imagem na usg de casca de cebola
Câncer de testículo
Diagnóstico - TC abdômen e torax
Avaliação da extensão da doença

Com esses métodos podem ser identificados


depósitos tumorais nos linfonodos retroperitoneais e
em pulmão ou mediastino

Linfonodos com mais do que 2 cm em região dos


vasos renais indicam a presença quase certa de
metástases locais

Quando os linfonodos têm entre 1 e 2 cm, a chance de


existirem focos de doença metastática é de 50% a
70%
Câncer de testículo
Diagnóstico - marcadores
AFP Beta HCG

SEMINOMA - +
TERATOMA - -
CARCINOMA EMBRIONÁRIO + +
CORIOCARCINOMA - +

- AFP não é produzida pelos coriocarcinomas ou seminomas puros


- β-hCG está presente em 5-10% dos seminomas puros, em 100%
dos coriocarcinomas e em 40-60% dos CAE
Câncer de testículo
Diagnóstico - marcadores
Positividade dos Marcadores

a-fetoproteína positividade HCG

75% Yolk sack 100% Coriocarcinoma


70% Ca embrionário 60% Ca embrionário
64% Teratoma 57% Teratoma
0% Coriocarcinoma 25% Yolk sack
0% Seminoma 7 a 13% Seminoma (em
geral menor que 500 ng/ml)
Câncer de testículo
Diagnóstico - marcadores (meia vida)

A normalização dos marcadores no pós operatório


depende da sua meia vida: Se isto não acontecer
(normalizar) possivelmente tem lesão residual
a-fetoproteína = meia vida 5 dias (valor normal = <
10). Ou seja, a cada 5 dias cai pela metade
b-HCG = meia vida 36 hs (valor normal = <5). Ou
seja, a cada 36 horas cai pela metade
Desidrogenase láctica= meia vida 24 horas (valor
normal =240 a 480)
Câncer de testículo
Diagnóstico - marcadores

ß-HCG: Gonadrotofina coriônica humana


fração beta, (derivado do sincício trofoblasto)
Valor normal (< que 5)
AFP: Alfa-fetoproteína - derivado do
citotrofoblasto
Valor normal (< que 10)
DHL: Desidrogeneease láctica
Valor normal (240 a 480)
Exame Não
Seminoma
(valores normais) seminoma
a-fetoproteína
0% nunca Positivo em
Valor de referencia: esta aumentada 65% a 80%
(até 5,5 UI/ml)
b-HCG Aumentada em
8% a 10% pode estar 57% a 80%
Valor de referencia: aumentada mais não passa Aumentada e
(< 2,5) de 200 geralmente passa
Indetectável de 200

DHL 35% pode estar


35% pode estar aumentada e
Valor de referencia: aumentada e mede
mede volume (massa) volume (massa)
(140 – 271 UI/ml)
tumoral tumoral
(240 a 480 U/L)
Câncer de testículo
Diagnóstico - marcadores

Recentemente tem se desenvolvido um novo


marcador, a Fosfatase Alcalina Placentária,
produzida por 40 a 100% dos seminomas (o
tabagismo pode causar falso-positivos) com
exceção dos seminomas espermatocíticos
Câncer de testículo
Diagnóstico - marcadores
Tem extrema utilidade como indicadores da presença de
doença (sempre que estão aumentados no sangue
significam que há doença em atividade)

Porém pode existir doença em atividade sem produção


de marcadores

Uma diminuição ou normalização dos valores significa


que o tratamento está tendo resultado satisfatório

Uma elevação dos níveis sanguíneos, pode anteceder em


até 6 meses a recorrência da doença
Câncer de testículo
Diagnóstico - marcadores

Cerca de 8% dos seminomas produzem


pequenas quantidades de gonadotrofina
coriônica fração b (b-HCG)

Aproximadamente 85% dos tumores não-


seminomatosos secretam grandes quantidades
de b-HCG e/ou de alfafetoproteína (AFP)
Câncer de testículo
Diagnóstico - marcadores

Em pacientes com o tumor não-tratado, elevação


acentuada da b-HCG e da AFP indicam, com certeza,
a presença de elementos não-seminomatosos na lesão

A persistência de altos níveis desses marcadores


depois do tratamento inicial, definem, de forma quase
certa, a presença de doença metastática, mesmo
quando isto não puder ser caracterizado pelos
métodos de imagem
Câncer de testículo
Diagnóstico - marcadores

Os níveis séricos de deidrogenase lática (DHL)


elevam-se em 80% dos pacientes com TGT,
incluindo os com seminomas

Permite definir a extensão e prognóstico da


doença, uma vez que os níveis séricos são
proporcionais à massa tumoral
Câncer de testículo
Diagnóstico - marcadores
A elevação dos 2 marcadores depende de 2 fatores:
a) Histologia do tumor: os seminomas nunca dão
elevação da AFP. Se a AFP está aumentada é
porque também há tumor não seminomatoso
b) A extensão tumoral tem também a sua
influência

Na freqüência da elevação dos marcadores só 10% dos


T estádio I apresenta 1 ou os 2 marcadores elevados,
enquanto que quase 100% dos t. estádios IIC ou III
apresentam um aumento dos doismarcadores
Câncer de testículo
Diagnóstico - marcadores
Marcadores negativos

Pode ser:
Seminoma
Linfoma
Sarcoma que é tumor paratesticular.
Câncer de testículo
Diagnóstico - PET-CT

O Pet Ct com fluordeoxiglicose detecta áreas de


tumor

A área tumoral tem metabolismo celular aumentado,


onde há alto consumo de glicose

Se der captação é câncer. Porem tem tumor que tem


pouca avidez pela a glicose e não capta
Câncer de testículo
Diagnóstico - PET-CT

O PET CT tem importância no seguimento dos seminoma e


não tem nos não seminomatosos

Os teratomas não são detectados pelo PET CT

Os não seminomatosos podem ter teratoma e o seminoma não


tem teratoma pós quimioterapia

Se o PT CT em seminoma der positivo é porque realmente tem


tumor ativo

Nos não seminomatoso se PET CT der negativo pode ser


teratoma
Câncer de testículo
Colheita de esperma
Antes da orquiectomia
Colher esperma se paciente não tiver filho e
encaminhar para banco de sêmen
De preferência colher esperma antes da cirurgia. Se
for colhido pós cirurgia, pode ser que o paciente é
azoospermico e a família pode processá-lo
A qualidade do sêmen antes ou após a cirurgia é igual
A azoospermia ocorre em 7% da população normal e
em 6 a 24% em pacientes com tumor de testículo
Câncer de testículo
Tratamento do tumor primário

A lesão testicular primária deve ser removida através


de orquiectomia realizada por via inguinal, com
ressecção alta do cordão espermático

Orquiectomia por incisão escrotal, existe risco de


derramamento de células neoplásicas, com recidiva
local da neoplasia em 10% a 20% dos pacientes
Câncer de testículo
Tratamento do tumor primário

Se for feito orquiectomia por tumor e


desenvolver tumor pequeno no testículo
contralateral pode ser pensado em fazer
orquiectomia parcial para preservar a função
hormonal
Câncer de testículo
Tratamento do tumor primário
Violação escrotal

Nos casos de violação dos envoltórios escrotais


impõe-se tratamento preventivo

A violação escrotal ocasiona recidiva local em 15-


20%

Atualmente não se deve realizar hemi-escrotectomia


ou radioterapia tanto sem seminoma com em não
seminomatosos por ser muito mutilante
Câncer de testículo
Tratamento do tumor primário
Violação escrotal

Atualmente se faz somente quimioterapia (PEB 3 a 4


ciclos) tanto para seminoma com para não seminoma

Metástases inguinais ou ilíacas de tumores de


testículos ocorrem quando há “violação escrotal”
Câncer de testículo
Tratamento do tumor primário
Cirurgia conservadora
Se o testículo for único ou tiver lesões bilaterais
Função hormonal normal (FSH, LH, Testosterona)
Nódulo incidental (achado de USG) menor que 2 cm
Alterações testiculares incidentais ocorrem em 2% das ultra-
sonografias escrotais e, em 80% das vezes, são benignas
Tratamento
No momento da cirurgia fazer biópsia do leito e ver se não
carcinoma in situ
Se for tumor deve ser irradiado com 2000 rads e entre estes
pacientes 1/3 fica hipogonádico
Câncer de testículo
Tratamento - Seminoma
Estágio clínico I e IIa

Podemos ter 3 condutas:

Radioterapia
Quimioterapia
Seguimento
Câncer de testículo
Tratamento - Seminoma
Estágio clínico I e IIa

Radioterapia

Pacientes com seminoma estádio clínico I são submetido


a radioterapia
É um tumor bastante sensível à Radioterapia
Metástases microscópicas em linfonodos
retroperitoneais são encontradas em cerca de 10% dos
pacientes com seminoma em estágio clínico I
Dessa forma, 90% desses pacientes recebem radiação
desnecessária
Câncer de testículo
Tratamento - Seminoma
Estágio clínico I e IIa
Radioterapia

A dose de radiação é baixa e não há


marcadores adequados para seu seguimento

Para se evitar o emprego indiscriminado da


radioterapia busca-se fatores prognósticos que
caracterizem alto risco para metátases
retroperitoneal
Câncer de testículo
Tratamento - Seminoma
Estágio clínico I e IIa
Radioterapia
Indicada pp/ em pacientes com alto risco

Fatores de risco para metátases retroperitonial


Ao contrário dos tumores não seminomatosos, nos seminomas
não há fatores de riscos bem estabelecidos.
Sugere-se que pacientes jovens (menos de 34 anos)
Tumores maiores do que 6,0 cm,
Envolvimento das túnicas vaginais, deferente ou epidídimo
Microembolização vascular e linfática do cordão
Invasão da rede testi
Seguimento clínico incerto tenham maior risco
Câncer de testículo
Tratamento - Seminoma
Estágio clínico I e IIa
Radioterapia
Fatores de risco para metátases retroperitonial

O probabilidade é de 12% é para aqueles casos que


não tem fator de risco (tumor com tamanho abaixo
de 4 cm, sem invasão microvascular e da rede testi)

Se tiver estes fatores de risco presentes a


probabilidade de ter micrometástases não detectada
na USG é de 32%
Câncer de testículo
Tratamento - Seminoma
Estágio clínico I e IIa
Radioterapia

Feita para aórtica 25 a 40Gy em 15 a 20 dias, causa


leucopenia em 5 a 15%

A radioterapia para aórtica da índice de cura


semelhante a aorto-iliaca com menos complicação
como a lesão do testículo contralateral e ocorrência de
neoplasia secundária pós radioterapia que ocorre em
18% em 25 anos em pacientes que fizeram
radioterapia aortoilíaca
Câncer de testículo
Tratamento - Seminoma
Estágio clínico I e IIa
Radioterapia

Se houve violação da bolsa escrotal a radioterapia


deve ser estendida para a região para aórtica
caval+ilíaca ipsilateral e inguino escrotal. Não se faz
mais hemiescrotectomiia que é muito mutilante

Recidiva pós radioterapia ocorre em 3% dos pacientes


(supra clavicular – gânglio de Troisier, pulmão e
mediastino). Nestes casos quimioterapia
(caboplastina) ou radioterapia tem bons resultados
Câncer de testículo
Tratamento – Seminoma
Estágio clínico I e IIa

Quimioterapia
Dois ciclos de carboplatina após a orquiectomia em
siminoma puro é uma alternativa à radioterapia. O
índice de recorrência tumoral é de 1,8%

Atualmente a quimioterapia tem sido preferido


devido os efeitos colaterais da radioterapia. Os
resultados do tratamento são iguais para ambos os
métodos em relação a recorrência tardia que é menor
que 5%
Câncer de testículo
Tratamento – Seminoma
Estágio clínico I e IIa
Seguimento

Difícil aderência porque deve ser feito tomografia de


abdômen de 3/3 meses e marcadores mensalmente o
que é muito difícil (somente fazer esta recomendação
em pacientes de baixo risco)

Desde que haja condições necessárias, a vigilância


desses pacientes com exames e consultas seriadas
pode ser empregada ao invés da radioterapia (falhas
em 18 a 26%). Porém o paciente deve ser orientado à
respeito de estar sempre retornado ao serviço médico
por 5 anos
Câncer de testículo
Tratamento - Seminoma
Estágio clínico I e IIa

Conclusão

Se fizer radioterapia ou, quimioterapia estamos


tratando 85% destes paciente sem necessidade porem
não temos necessidade de fazer um seguimento muito
rígido
Câncer de testículo
Seminoma - massa residual

Para esclarecer se a lesão é ou não maligna


podemos fazer PET

O PET em tumor seminomatosos tem


aplicabilidade porem o número de falsos
positivos gira em torno de 20%

Se vier positivo o PET é tumor (doença


residual) e se vier negativo provavelmente não
é doença
Câncer de testículo
Seminoma - massa residual

Os falsos positivo e falsos negativo são zero no PET-


CT em lesões com mais de 3 cm

Este artigo conclui que em lesões acima de 3 cm em


seminomas com PET-CT negativo podemos não
operar (fazer lifadenectommia)
Câncer de testículo
Tratamento - Seminoma
Estágio clínico IIb, IIc e III
A radioterapia nem sempre elimina as lesões
metastáticas, o que torna a quimioterapia citotóxica o
método terapêutico de eleição para esses casos

O tratamento quimioterápico de primeira linha mais


utilizado no momento incorpora a cisplatina, o
ectoposido e a bleomicina (PEB)

Seu emprego em casos de seminoma acompanha-se


de respostas completas e duradouras em 95% dos
pacientes
Câncer de testículo
Tratamento - Seminoma
Quimioterapia
Agentes Produtos Doses Duração Efeitos
Colaterais
Principais
BEP

Bleomicina Blenoxame 30 unid Dias 2,9,16 Pneumonite,


reações
alérgicas
Ectoposide Vepeside 100mg/m2 dias 1-5 
Platinum Platiran 20mg/m2 dias 1-5 
Cisplatina

(repetir a cada 21 dias).


Câncer de testículo
Tratamento - Seminoma
Estágio clínico IIb

A quimioterapia sistêmica pode ser feita


somente com 3 ciclos de BEP

Tratamento opcional é radioterapia peri-


aórtica, ilíaca homolateral e mediastinal, 25 –
30 Gy
Câncer de testículo
Tratamento - Seminoma
Estágio clínico IIc e III

A quimioterapia sistêmica deve ser feita com 4


ciclos de BEP
Câncer de testículo
Seminoma - massa residual

Nos seminomas só se faz linfadenectomia com PT CT


positivo mesmo se tiver mais de 3 cm

Se a massa for menor que 3 cm a chance de te câncer


é de 3% se for maior que 3 cm a chance de ter câncer
é de 12 a 30%

NOTA A CIRURGIA PÓS QUIMIOTERAPIA NO


SEMINOMA OU PÓS RADIOTRAPIA É MUITO
DIFÍCIL PORQUE ELE GRUDA
MUITO PERIGOSO LESAR AORTA E CAVA
Câncer de testículo
Tratamento – Não seminoma

Os tumores não-seminomatosos são relativamente


radiorresistentes, de modo que radioterapia não está
indicada nestes casos

Carcinoma embrionário
Presente em mais 80% dos tumores mistos. Risco
maior se tiver mais que 50% de carcinoma
embrionário
Câncer de testículo
Tratamento – Não seminoma
Yolk sac tumor (tumor do seio endodérmico)
Puro ocorre em criança
Normalmente é componente de tumores mistos
Produzem alfafetoproteina
Coriocarcinoma
Mais raro e mais agressivo usualmente com metástase no
diagnóstico
Beta HCG é muito alta
Raramente ele é puro
Teratomas
Tem características benignas mais podem apresentar
malignização e crescer. Não responde a quimioterapia e
radioterapia e deve ser operado
Câncer de testículo
Tratamento – Não seminoma
Fatores que indicam alto risco para metástases
- Infiltração angio vascular
- Invasão do cordão, da albugínea da vaginal ou
do escroto
- Presença de mais de 50% de carcinoma embrionário
- Marcadores acima de 500
- Seguimento incerto

Estes precisam de complementação do tratamento


com quimioterapia ou cirurgia. A chance de
metástase nos pacientes de baixo risco é 5% e nos de
alto risco 40-50%
Câncer de testículo
Tratamento – Não seminoma

Fatores que indicam alto risco para metástases

Em paciente “não-confiável”, com dificuldade de


acompanhamento ambulatorial devido à profissão
deve ser feita a cirurgia ou quimioterapia
Câncer de testículo
Pacientes de alto e baixo risco
Baixo risco Alto rico
Tem doença torácica ou abdominal Tem doença torácica e
abdominal
Tem no pulmão menos que 10 lesões Têm no pulmão mais que
10 lesões
Alguns trabalhos falam menos eu 6 lesões Alguns trabalhos falam
mais que 6 lesões
Sem lesões viscerais (fígado cérebro e ossos) Com lesões viscerais
Marcadores menos que 10.000 Marcadores maiores que
10.000
Tumor que começou no testículo Tumor extragonadal entra
neste grupo
AFP <1000 AFP > 10000
(risco intermediário entre 1000 a 10000)
HCG <5000 HCG > 50000
(risco intermediário entre 5000 e 50000)
Cura 92% Cura 48%
Câncer de testículo
Pacientes de alto e baixo risco

Pacientes com tumores não seminomatosos, com


níveis de marcadores pouco elevados e com
metástases pulmonares exclusivas (menos de 10
lesões) tem melhor resposta ao tratamento (baixo
risco)
Os que possuam marcadores muito elevados,
metátases viscerais extra-pulmonares ou tumores
extra-gonadais são de mau prognóstico (alto risco)
Se tiver metástases hepáticas a chance de morrer de
câncer de testículo é de 70%
Câncer de testículo
Pacientes de alto e baixo risco

Os pacientes de prognóstico bom (baixo risco) ou


intermediário tem em média 60 a 80% de
possibilidade de cura, enquanto que os de mau
prognóstico (alto risco) tem em torno de 30%

Quimioterapia nos tumores de baixo risco a chance


do tumor desaparecer é de 85% nos de alto risco é de
15% e a media é de 30%
Câncer de testículo
Tratamento – Não seminoma estádio I
20% a 35% dos pacientes com tumores não-
seminomatosos estádio I apresentam metástases
retroperitoniais microscópicas (na verdade estádio
IIa), mesmo com tomografia abdominal normal e
marcadores negativos após a orquiectomia

Três condutas possíveis


- Pode fazer seguimento (pacientes confiáveis)
- Quimioterapia
- Linfadenectomia
Câncer de testículo
Tratamento – Não seminoma estádio I
Três condutas possíveis
- Pode fazer seguimento (pacientes confiáveis)
- Quimioterapia
- Linfadenectomia

A conduta depende dos marcadores, dos fatores de


risco para metástases e da presença de metástases já
diagnósticada na TC
Câncer de testículo
Tratamento – Não seminoma estádio I
Marcadores normais, TC gânglios negativos e
fatores de risco para metástases negativo
(70%dos casos)

1- Pode ser feito somente seguimento


ou
2- Quimioterapia 3 ciclos de BEP
Câncer de testículo
Tratamento – Não seminoma estádio I
Marcadores normais, TC gânglios negativos e
fatores de risco para metástases positivo (30%
dos casos)

Por ter fatores de risco para metástases positivo é paciente de


alto risco na verdade ele pode ser IIa

20% a 35% dos pacientes com tumores não-seminomatosos


estádio I com fatores de risco positivo apresentam metástases
retroperitoniais microscópicas (na verdade estádio IIa), mesmo
com tomografia abdominal normal e marcadores negativos
após a orquiectomia
Câncer de testículo
Tratamento – Não seminoma estádio I
Marcadores normais, TC gânglios negativos e
fatores de risco para metástases positivo
Atualmente a maioria dos serviços fazem a opção
pela quimioterapia (3 ciclos de PEB) - poucos fazem
linfadenectomia
Alguns serviços mesmo em pacientes de alto risco
optam pela vigilância e tratam com quimioterapia os
indivíduos com recorrência
Embora menos invasiva, esta abordagem tem os
inconvenientes de aumentar os gastos com exames
Nestas séries a falhas chegam a 30%, dos quais 7%
morrem
Câncer de testículo
Tratamento – Não seminoma estádio I
Marcadores elevados, TC gânglios negativos e
fatores de risco para metástases positivo

Atualmente qual o papel da linfadenectomia?


Em dois trabalho como neste caso foi feito
linfadenectomia e a chance nos dois trabalhos do
marcador se negativar foi de 0% em um trabalho e
40% em outro
Porem quando foi feito quimioterapia na mesma
situação nos mesmos trabalhos a chance dos
marcadores ficarem negativos foi de 90% (3 ciclos de
PEB)
Atualmente a quimioterapia é o tratamento de escolha
Câncer de testículo
Tratamento – Não seminoma estádio I

Atualmente qual o papel da linfadenectomia?

Um ciclo de quimioterapia adjuvante PEB


traz melhor controle de doença do que a
linfadenectomia retroperitoneal seletiva em
pacientes portadores de tumor testicular
não-seminoma estágio clínico I
Câncer de testículo
Tratamento – Não seminoma estádio I
Marcadores elevados, TC gânglios negativos e
fatores de risco para metástases negativo

Por ter fatores marcadores elevados na verdade pode ser IIa


mesmo sem fatores de risco para metástase
Nestes caso se for feito linfadenectomia a chance dos
marcadores se negativarem foi de 0% em um trabalho e 40% em
outro
Porem quando foi feito quimioterapia na mesma situação nos
mesmos trabalhos a chance dos marcadores ficarem negativos
foi de 90% (3 ciclos de PEB)
O peti CT nestes casos se for positivo ele tem tumor porem se
for negativo não afasta tumor
Câncer de testículo
Tratamento – Não seminoma
estádios IIb
Fazer 3 ciclos de PEB
Se após a quimioterapia persistir com gânglios
visíveis fazer linfadenectomia em qualquer tamanho
que tiver o gânglio
Nestes casos em 40% o resultado da ressecção vai ser
necrose, 40% teratoma e 20% é câncer (geralmente
carcinoma embrionário)
Se persistir ainda tumor no anatomopatológico que
foi feito da peça retirada fazer nova quimioterapia de
resgate
Câncer de testículo
Tratamento – Não seminoma
estádios IIc e III

Nos o estádios IIc e III tratamento é sistêmico com


Quimioterapia, devendo-se diferenciar os pacientes
de bom prognóstico, que são tratados com esquemas
baseados em cisplatina e bleomicina e etoposide PEB
(4 ciclos), daqueles pacientes de mau prognóstico,
com recidiva ou com resposta insatisfatória ao
esquema PEB, em que se emprega a Ifosfamida (VIP
ou TIP)
Câncer de testículo
Tratamento – Não seminoma
estádios IIb, IIc e III – bom prognóstico
Quimioterapia
Agentes Produtos Doses Duração Efeitos Colaterais
Principais

BEP
Bleomicina Blenoxame 30 unid dias 2,9,16 Pneumonite,
reações alérgicas
Ectoposide Vepeside 100mg/m2 dias 1-5 

Platinum Platiran 20mg/m2 dias 1-5 


Cisplatina
Câncer de testículo
Tratamento – Não seminoma
estádios IIb, IIc e III – mau prognóstico
Quimioterapia segunda linha

Agentes Produtos Doses Duração Efeitos Colaterais


Principais

VIP
Etoposide Vepeside 75mg/m2 dias 1-5 
Ifosfamida Holoxane 1200mg/m2 dias 1-5 Leucopenia, cistite
Ifos hemorrágica,
náusea/vômito
Cisplatina Platiran 20mg/m2 dias 1-5 
Cisplatina
Câncer de testículo
Tratamento – Não seminoma
estádios IIb, IIc e III – mau prognóstico
Quimioterapia segunda linha
Agentes Produtos Doses Duração Efeitos
Colaterais

TIP
Cisplatina Platiran 20mg/m2 30 dias 
Cisplatina
Ifosfamida Holoxane 1200/m2 dias 2-6
Ifos
Paclitaxel Taxol 175-200mg/m2 dia 1 Alopecia, dores
Taxotere musculares,
articulares
leucopenia
Câncer de testículo
Tratamento – Não seminoma
pT1 N1 M1
Tem metástases no abdômen e no pulmão
Pós quimioterapia e as lesões e do abdômen ficam
pequenas porem não desaparecem
Faze linfadenectomia primeiro no abdômen que pode
dar no resultado do anapatologico necrose ou
teratoma/câncer
Se ter necrose no abdômen não é necessário explorar
o pulmão porque a possibilidade de der câncer no
pulmão é baixo. Se der câncer ou teratoma no
abdômen é necessário operar o pulmão porque em
70% das vezes tem câncer no pulmão
Câncer de testículo
Tratamento – Não seminoma
Crescimento do tumor durante a quimioterapia

São tumores que crescem na vigência de


quimioterapia

Teratoma maduro
Transformação sarcomatosa de tumor
germinativo
Câncer de testículo
Tratamento – Não seminoma
A seguir é descrito o esquema recomendado para
tratamento de doença refratária que progride
inicialmente com o esquema PEB

– Paclitaxel 250mg/m² no D1.


– Ifosfamida 1200mg/m² do D1 ao D5.
– Mesna 1200mg/m² do D1 ao D5 (50%
concomitante à ifosfamida e 50% após quatro horas).
– Cisplatina 20mg/m² do D1 ao D5.
– Filgrastima 300mcg/dia, do D6 ao D12

(repetir a cada 21 dias)


Câncer de testículo
Tratamento – Não seminoma
Ausência de massa residual pós quimioterapia
com marcadores altos

Se não tiver massa residual em exame de


imagem e os marcadores persistirem alto. Tem
tumor residual e deve ser feito quimioterapia
de resgate. Se a quimio falhar ai sim faz
linfadenectomia
Câncer de testículo
Tratamento – Não seminoma

O esquema de tratamento recomendado para recidiva


tardia deve ser feito segundo o esquema.
– Vimblastina 0,1mg/kg no D1 e D2.
– Ifosfamida 1200mg/m² do D1 ao D5.
– Mesna 1200mg/m² do D1 ao D5 (50%
concomitante à ifosfamida e 50% após quatro
horas).
– Cisplatina 20mg/m² do D1 ao D5
(repetir a cada 21 dias)
Câncer de testículo
Tratamento – Não seminoma
Massa residual pós quimioterapia
Pós quimioterapia e tiver massa residual com
marcadores normais faz linfadenectomiasempre
independente do tamanho
Em lesões com tamanho inferior a 1 cm 20% tem
teratoma e 8% tem câncer
Nestes casos o PT CT não ajuda. Se der negativo
pode ter teratoma
Se marcadores não se normalizam pós
linfadenectomia deve ser feito quimioterapia de
segunda linha
Câncer de testículo
Tratamento – Não seminoma
Massa residual pós quimioterapia

Massa de crescimento rápido

- Teratoma residual maduro


- Recidiva do tumor células germinativas
- Degeneração sarcomatóide
- Mais raro: tumor desmóide
Câncer de testículo
Tratamento – Não seminoma
Massa residual pós quimioterapia

O peti CT nestes casos se for positivo ele tem tumor


porem se for negativo não afasta tumor (teratoma)

A linfadenectomia deve ser feita em todos os casos

40% é teratoma
Sofre transformação maligna em 3 a 6% dos casos
40% é fibrose
20% é câncer (geralmente carcinoma embrionário)
Câncer de testículo
Tratamento – Não seminoma
Presença de massa residual pós quimioterapia
É possível prever o diagnóstico da massa que sobrou após
a quimioterapia

Suspeitamos de fibrose/necrose
1- Quando na peça (orquiectomia) não tem teratoma maduro
2- Quando o tumor tem mais de 70% de redução de volume
3- Quando o volume do tumor que sobrou é menor que 5 cm.
4- Não tem tumor do saco vitelino (Yolk sac)

Massa retroperitoneal residual após quimioterapia, em tumor


testicular não seminomatoso, deve ser removida em até 3
meses. Cirurgia tardia pode ser incompleta em 30%
Câncer de testículo
Tratamento – Não seminoma
Presença de massa residual pós quimioterapia
É possível prever o diagnóstico da massa que
sobrou após a quimioterapia

Suspeitamos de teratoma
Fatores preditores de teratoma:

1-Presença de teratoma no anátomo- patológico (3X)


2-Massa reduz pouco de tamanho pós-QT(20X)
3- Componente Yolk sac no anátomo (1,5X)
Câncer de testículo
Tratamento – Não seminoma
Presença de massa residual pós quimioterapia
Se for encontrado teratoma pode ser:

Teratoma maduro 85% dos casos


Teratoma imaturo em75% dos casos
Teratoma maligno em 8% dos casos

Estes pacientes devem ser seguidos pelo risco de recorrência e 7


a
10% em 5 a 10 anos, onde se encontra:

Teratoma 33%
Teratoma maligno 17%
Tumor viável em 50%
Câncer de testículo
Tratamento – Não seminoma
Presença de massa residual pós quimioterapia

Se após a linfadenectoma o diagnóstico for


câncer o que ocorre hoje em dia em somente
10% dos casos pela eficácia da quimioterapia
deve ser feito quimioterapia de segunda linha
Câncer de testículo
Tratamento – Não seminoma
Presença de massa residual pós quimioterapia

Linfadenectomia

A incisão para tratamento


das metástases se faz
Chevron ou
toracolaparotomia ou
incisão em S do Miguel
Srougi se tiver acima das
renais e medianas se for
abaixo das renais
Câncer de testículo
Tratamento – Não seminoma
Presença de massa residual pós quimioterapia

Linfadenectomia

Se a massa estivar acima das veias renais fazer


incisão transversa infracostal ou incisão em S.
fazer incisão mediana se a massa estiver
abaixo das veias renais
Câncer de testículo
Tratamento – Não seminoma
Presença de massa residual pós quimioterapia
Linfadenectomia
Se tiver massa no e massa no tórax pós quimioterapia
- Ressecamos a massa do abdômen e estudamos o
anatomopatógico
- Se no abdômen tiver somente necrose não necessita operar
o tórax porque a chance de câncer no tórax é de 3%
- Se no abdômen o diagnóstico for teratoma a chance de ter
tumor no tórax é de 10% e teratoma. 30%. Sendo
necessária a realização da cirurgia
- Se no abdômen der tumor (câncer) a chance de ter tumor no
tórax é de 70% e o paciente tem que ser operado
Câncer de testículo
Tratamento – Não seminoma
Presença de massa residual pós quimioterapia
Linfadenectomia
Para o paciente não parar de ejacular não devemos
dissecar abaixo da artéria mesentérica inferior é aqui
que fica o plexo hipogastrico e ele não pode ser lesado
Se parar de ejacular no pós operatório damos
imipramina 75 mg duas horas antes da ejaculação e se
tomar contínuo é melhor
Se tiver massa o pós operatório cuidado que pode ser
linfocele que gradativamente vai sendo absorvido
Se crescer pode ser tumor residual ou teratoma
Câncer de testículo
Tratamento – Não seminoma
Presença de massa residual pós quimioterapia
Linfadenectomia

Se tiver teratoma é um tumor benigno mas mesmo


assim o paciente pode morrer de câncer em 10 a 15%
das vezes. Se tiver massa no tórax após retirada de
teratoma a massa do tórax deve ser retirada

Se der tumor em 50% das vezes o paciente vai morre


de câncer e o prognóstico é ruim

Se for fibrose o paciente esta curado


Câncer de testículo
Complicações do tratamento
Fertilidade e Ca de testículo

Antes da orquiectomia 10% dos pacientes já se


encontram azoospérmicos e cerca de 50% apresentam
oligozoospermia (<10 milhões/mL)

As possíveis causas dessas alterações são: disfunção


testicular primária, atividade endócrina devido a
substâncias produzidas pelo tumor (alfa-fetoproteína,
gonadotrofina coriônica, estradiol, LH), produção local
de citocinas e interleucinas, além do estresse
emocional que pode levar à liberação de catecolaminas
e prolactina
Câncer de testículo
Complicações do tratamento
Radioterapia e fertilidade

Radioterapia no escroto:

Até 200 rads não acontece nada


De 200 a 400 rads azoospermia transitória
600 rads azoospermia definitiva
Câncer de testículo
Complicações do tratamento
Radioterapia e fertilidade

Se for feito radioterapia 100% dos paciente ficam


azoospermicos em 3 anos (a queda da produção de
espermatozóides é gradativa) e 90% depois deste
período voltam a ter contagem normal
Escapes de doses superiores a 200cgy ao testículo
contralateral já causam danos siginificativos na
espermatogênese
O testículo remanescente recebe cerca de 8% da
radiação aplicada e as células mais sensíveis à
radiação são as espermatogônias
Câncer de testículo
Complicações do tratamento
Radioterapia e fertilidade

Azoospermia após a radioterapia.


Câncer de testículo
Complicações do tratamento
Radioterapia e fertilidade

- Recuperação da espermatogênese após a radioterapia.


Câncer de testículo
Complicações do tratamento

Radioterapia

A radioterapia retroperitonial pode causar


enterite actínica e triplicar probabilidade de
sarcoma retroperitonial na área irradiada
Câncer de testículo
Complicações do tratamento
Quimioterapia e fertilidade

A quimioterapia pode causar distúrbios eréteis


durante o tratamento
Se for feito quimioterapia 100% tornam-se
azoospermicos em 6 meses e com o passar do tempo
60 a 90% voltam a ter contagem normal com a
passagem do tempo
Pelo risco de infertilidade prolongada ou definitiva,
nos candidatos à quimioterapia, deve-se inicialmente,
coletar e estocar esperma em bancos de sêmem
Câncer de testículo
Complicações do tratamento
Quimioterapia e fertilidade

Azoospermia após a QT.


Câncer de testículo
Complicações do tratamento
Quimioterapia e fertilidade

Recuperação da espermatogênese após a QT.


Câncer de testículo
Complicações do tratamento
Quimioterapia

Em fases mais precoces

- Problemas arteriais agudo por quimioterapia

Em fases mais tardias

- Hipertensão(3x mais comum),


- Infarto (2,5 x e se tiver feito irradiação do torax
aumenta para 4 x )
- Novos tumores(3x)
Câncer de testículo
Complicações do tratamento
Quimioterapia

Em fases mais tardias

- Dislipedemias com aterosclerose e coronariopatia


- Neuropatias periféricas
- Ototoxicidade
- Fenômeno de Raynaud
- Distúrbios psicossociais também são descritos
Câncer de testículo
Complicações do tratamento
Linfadenectomia

Ao ser realizado a linfadenectomia para o paciente


não parar de ejacular não devemos dissecar abaixo da
artéria mesentérica inferior. É aqui que fica o plexo
hipogastrico e ele não pode ser lesado

Se parar de ejacular no pós operatório é recomendado


imipramina 75 mg duas horas antes da ejaculação e se
fizer uso contínuo 50 mg 3x por dia. Isto reverte o
quadro de aspermia em 30 a 50% dos casos
Follow up seminoma e não seminoma:

Procedimento 1º ano 2º ano 3º-5º ano 4º e 5º ano


Exame físico 4 x ano 4 x ano 2 x ano 1 x ano
Marcadores 4 x ano 4 x ano 2 x ano 1xano

RX tórax 2 x ano 2 xs ano 1xano 1xano


TAC 2 x ano 2 x ano 1xano 1xano
abdomino
pelvico
TAC tórax sos sos sos sos

TAC crânio sos sos sos sos


encefálico
Tumores do estroma testicular

Raros: 2 a 4 % dos tumores do testiculo no


adulto

Apenas o tumor de células de Leyding e


Sertoli têm relevância clínica
Tumores do estroma testicular
Tumor de células de Leyding:
10% são malignos
Diagnóstico:
- Massa escrotal
-Ginecomastia : 30%
- Alteração hormonal:
. Estrogeneos e estradiol elevado
. Testosterona baixa
. LH e FSH elevadas
- Tratamento:
. Orquidectomia e vigilância
Tumores do estroma testicular
Tumor de células de Sertoli
Menos de 1% dos tumores do testiculo
Idade + - 45 anos
– Tratamento:
. Conservador / enucleação do tumor
. Orquidectomia e linfadenectomia
retroperitoneal se houver sinais de
malignidade

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