1. 1.

INTRODUCCIÓN

Se denominan compuestos organofosforados (COF) a aquellas sustancias organicas derivadas de la estructura

quimica del fósforo.

DATOS DE TOXICIDAD AGUDA: Los efectos agudos aparecen inmediatamente o poco tiempo después de la
exposición: en la absorción dérmica los signos y síntomas se manifiestan a las 2-3 horas después de la exposición.
Sin embargo es posible observar los efectos dentro de l/2-1 hora, dependiendo de las circunstancias de la
intoxicación. Algunos compuestos pueden retenerse en el tejido graso resultando en un retraso de los síntomas
hasta por 24 horas.

Los síntomas de intoxicación se dividen en:1. Efectos muscarínicos que incluyen diaforesis, pupilas puntiformes,
sialorrea, epífora, broncoconstríccíón y aumento de la secreción de las glándulas bronquiales, espasmo abdominal
con vómito y diarrea, bradicardia.

2. Efectos nicotínicos que incluyen taquicardia, fasciculaciones musculares o contracciones espasmódicas de los
músculos finos, en los casos más severos del diafragma y músculos respiratorios.

3. Las manifestaciones en el sistema nervioso central incluyen cefalea, fatiga, vértigo, ansiedad, confusión,
convulsiones, depresión del centro respiratorio, coma. El inicio y la intensidad de los síntomas varía dependiendo
del compuesto (inhibidor directo/indirecto), la ruta y el nivel de exposición. Los primeros síntomas son
usualmente nausea, cefalea, fatiga, vértigo, visión borrosa -muchas veces descrita "como un velo sobre los ojos"- y
constricción pupilar. Dependiendo de la severidad de la intoxicación estos síntomas pueden agravarse agregándose
vómito, dolor abdominal, diarrea, diaforesis y sialorrea. El empeoramiento progresivo se caracteriza por espasmos
musculares que usualmente inician en la lengua y los párpados, progresando a crisis convulsivas y finalmente
parálisis. También hay broncoconstricción e hipersecreción bronquial y en la etapa final se observa parálisis,
convulsiones, depresión respiratoria y coma. En la intoxicación fatal por organofosforados la causa inmediata de
muerte es generalmente la asfixia como resultado de depresión respiratoria. Para la mayoria de los plaguicidas
organofosforados, la exposición dermal y la subsecuente absorción a través de la piel intacta representa la ruta de
entrada más importante en caso de exposición ocupac La ruta oral es importante en caso de ingestión accidental o
con fines suicidas. La ingestióocupacional accidental ocurre como resultado de un deficiente adíestramento en el
trabajo y la falta de higiene personal. La ruta respiratoria es generalmente la menos importante. La inhalación de
organofosforados depende de la volatilidad del compuesto, del tipo de formulación y de la técnica de aplicación.

La exposición a altas concentraciones o por un período prolongado, puede originar cuadros clínicos que persisten
por varios meses e incluyen alteraciones de las funciones cognoscitivas neuroconductuales y de la función
neuromuscular. Así, se han reconocido algunos síndromes asociados con la exposición crónica, figurando como
principales los siguientes:

.- Lesión neuropsicopatológica retardada. Puede manifestarse por fatiga crónica, cefalea, disminución en la libido,
intolerancia al alcohol y nicotina e impresión de envejecimiento precoz, o presencia de síncope, defecto de memoria
y demencia, datos que pueden persistir hasta 10 años después.

2.- Síndrome intermedio. Incluye debilidad muscular, afección de músculos inervados por nervios craneales
(músculos de la respiración y flexores cervicales) y alto riesgo de muerte por problemas respiratorios.

3.- Síndrome de neurotoxicidad retardada. Se caracteriza por flacidez inicial, debilidad muscular de extremidades,
seguida por espasticidad, hipertonicidad, híperreflexia, clonus y reflejos patológicos, indicativo de daño al haz
piramidal y a neuronas corticales.

DATOS DE LABORATORIO Y GABINETE: El grado de depresión de la actividad de la colinesterasa en eritrocitos

y plasma puede determinarse mediante ensayos electrométricos, espectrofotométricos, tintométricos, de titulación
de pH o barométricos. Si existe un intervalo de 10 a 12 hrs entre la recolección y el análisis es necesario utilizar el
método tintométrico. Los valores normales son de 1 a 2 mcgr/dl. Las cifras de 30 a 50% indican exposición, aunque
los síntomas pueden aparecer sólo hasta que se haya reducido a un 20% o menos la actividad. Se recomienda aplicar
la prueba en:

ABORDAJE TERAPÉUTICo1.- Envenenamiento agudo. Establezca una vía aérea permeable, proporcione ventilación
artificial si es necesario (boca a boca, boca-nariz, boca-nariz-boca o mediante mascarilla y bolsa de respiración si
se cuenta con ella), y suministre una cantidad apropiada de oxígeno (6-12 litros por min). En caso de que la
contaminación haya sido por exposición cutánea, retire todo posible material contaminado incluyendo la ropa del
paciente y descontamine la piel y mucosas lavando con abundantes cantidades de agua y jabón En caso de ingesta
efectúe lavado gástrico con solución salina a temperatura ambiente. Si las condiciones neurológicas del paciente lo
permiten, y no existe ninguna contraindicación, induzca el vómito con jarabe de ipecacuana a razón de 15 a 30 ml
seguido de medio vaso con agua. Si el vómito no ocurre a los 30 min. se recomienda repetir la dosis una sola vez más.
Para niños menores de un año, la dosis deberá ser de 10 a 15 ml por toma. No utilice ningún otro tipo de sustancias
como agua con sal, aceite de ricino, huevo, leche, etc. En caso de contaminación ocular, lave copiosamente por 15
min. En relación con el manejo medicamentoso se recomienda iniciar la administración de sulfato de atropina a
dosis de l mg subcutáneo para casos leves, 1 mg intravenoso cada 20-30 min hasta la desaparición de los síntomas
y/o aparición de datos sugestivos de atropinización (midriasis, enrojecimiento facial, diaforesis y taquicardia) en
casos moderados y 5 mgs cada 20-30 min. en casos severos. La dosis en menores de 12 años es 50 mcgr/kg/dosis.
Existe conjuntamente el uso de reactivadores de la acetilcolinesterasa entre los cuales se encuentran la
pralidoxima la cual se recomienda administrar a razón de 1 gr por dosis en pacientes adultos y 25-50 mgs/kg/dosis
en menores de doce años, la cual deberá administrarse en forma lenta durante un lapso de 30 a 50 min, diluida en
100 a 200 ml de solución glucosada. En casos severos y de persistir la sintomatología, se recomienda repetir una
segunda dosis. Ante la falta de respuesta, deberá indicarse la administración de infusión continua a razón de 500
mgs/hora en adultos ó 25 mgs/h en niños. Existen drogas similares con menor posibilidad de efectos tóxicos entre
las cuales se encuentra la obidoxima cuya dosis son similares.

Intoxicación por Organofosforados

Los organofosforados se emplean principalmente como insecticidas y herbicidas aunque también se emplean como
aditivos del petróleo, lubricantes. La mayoría de los casos de intoxicación por organofosforadows ocurren por exposición
el contexto de su uso agrícola. La absorción puede ocurrir a através de la piel, inhalación o tubo digestivo. Los
organofosforados inhiben la acetilcolinesterasa mediante fosoforilación lo que produce una intoxicación colinérgica aguda
y por tanto a manifestaciones centrales y periféricas ( neuromusculares). Los síntomas comprenden naúseas,
sudoración, salivación, lacrimeo, debilidad general y broncoespasmo en los casos leves y a bradicardia, temblor, diarrea,
dolor torácico, edema pulmonar, crisis convulsivas y aún coma en los graves. Puede dar como resultado la muerte por
insuficiencia cardíaca o respiratoria. El tratamiento incluye la administración de pralidoxima ( 1 gr iv) y atropina 1 mg sc
cada media hora hasta obtener el control de los síntomas. La pralidoxima acelera la reconstitución de la
acetilcolinesteresa y la atropina controla los síntomas muscarínicos aunque no tiene efecto sobre los nicotínicos como la
debilidad o depresión respiratoria.