Manual Práctico de Parasitología Médica

Dra. Nélida G. Saredi

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616.96 SAR

Saredi, Nélida Manual práctico de parasitología médica. -1a. ed.Buenos Aires: Laboratorios Andrómaco, 2002. 112 p.; 23x17 cm. ISBN 987-20355-0-4 I. Título -1.Parasitología

Fecha de catalogación: 25-07-02

I.S.B.N.: 987-20355-0-4 Gentileza Laboratorios Andrómaco

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Dedicado a Rina G. de Kaminsky y Carlos Quintana, maestros de la vida.

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La autora Dra. Presidenta de las XXV Jornadas Científicas del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Ex presidenta de la Asociación Civil para el Desarrollo Científico y Técnico de los Profesionales del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Autora de 42 trabajos científicos en la especialidad. Nélida G. Disertante en distintos congresos nacionales y latinoamericanos sobre la especialidad. Saredi Bioquímica a cargo del Laboratorio de Parasitología del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Miembro de distintas asociaciones profesionales en el país y en el extranjero. Realizó pasantías de perfeccionamiento en el país y en el extranjero relacionadas con la especialidad. 4 . Directora y disertante en cursos de posgrado sobre Parasitología. de la Ciudad de Buenos Aires. Ex docente universitaria de la Universidad de Buenos Aires.

a pesar de ser cada vez mayor el número de personas parasitadas. muchos pacientes no son diagnosticados. así como la distribución gratuita del presente manual. Graciela Ortellao por su colaboración en el área clínica. En lo personal. o luego de un diagnóstico correcto se los medica inadecuadamente. Dra. a través de una lámina. no se la considera en toda su magnitud en el ámbito asistencial. Me permito agradecer a la Dra. El objetivo de este manual es modesto: trata de ser un elemento de consulta práctica. lo que seguramente contribuirá a la difusión del conocimiento de las enfermedades parasitarias. Saredi ngsaredi@aol. La objetivación. de que los parásitos pueden atacar todos los sistemas.com ngsaredi@yahoo. De acuerdo con mi experiencia. Nélida G. o no se piensa que los parásitos pueden ser la causa de determinados síntomas o estados patológicos.Prólogo La Parasitología Clínica es una importante rama de la Infectología. sin embargo. de ayuda al profesional médico en el complejo “arte de curar”. Agradezco a Laboratorios Andrómaco la posibilidad que me ha ofrecido de volcar mi experiencia de tantos años en el tema.ar 5 . Los temas han sido distribuidos para lograr una búsqueda de fácil acceso y aplicación en la práctica asistencial. demuestra que su importancia trasciende las conocidas enteroparasitosis. espero acercarme al objetivo que persigo desde hace mucho tiempo: que con mejores diagnósticos y con tratamientos adecuados existan menos pacientes parasitados. Consideré importante resaltar los principales síntomas y el diagnóstico diferencial de las parasitosis.com.

Naegleria fowleri Flagelados Giardia lamblia (Giardiosis) Dientamoeba fragilis Chilomastix mesnili Trichomonas Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) Otras Trichomonas Apicomplexas Isospora belli (Isosporiosis) Sarcocystis (Sarcocistosis) Cryptosporidium (Criptosporidiosis) Ciliados Balantidium coli (Balantidiosis) Otros protozoos que afectan al hombre Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) Microsporidios (Microsporidiosis) Blastocystis hominis (Blastocistosis) 17 17 17 20 22 22 23 25 25 26 27 28 28 29 30 30 31 31 34 34 35 35 35 38 Protozoos de la sangre 39 Plasmodium (Paludismo) 39 Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza) 42 Otras Tripanosomiasis Trypanosoma rangeli Trypanosoma brucei gambiense y T.b.Indice General Prólogo I Generalidades El parásito Características más importantes de los parásitos El huésped El medio ambiente Prevención de las parasitosis 5 11 11 11 13 14 14 II Protozoos Amebas (Amibiasis) Entamoeba histolytica Amebas comensales en el hombre Amebas de vida libre patógenas para el hombre Acanthamoeba spp. rhodesiense (Tripanosomiasis africana) Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) Leishmaniosis Babesiosis Pneumocystis carinii (Neumocistosis) 45 45 45 45 51 54 55 6 .

(Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) Trichinella spiralis (Triquinelosis) Filarias (Filariosis) Mansonella ozzardi Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa loa (gusano africano del ojo) Otros nematodos Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea Angiostrongylus costaricensis Platelmintos (gusanos chatos) Cestodes Taenia saginata Taenia solium Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta Diphyllobothrium latum Dipylidium caninum Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular) Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar) Echinococcus oligarthrus Trematodes Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) Schistosoma japonicum Schistosoma haematobium Fasciola hepatica (Fasciolosis) 59 59 59 62 64 65 68 68 70 71 73 76 76 76 77 78 78 79 79 79 80 80 80 82 86 87 87 89 89 94 94 95 96 96 98 99 99 Localización anatómica de los diferentes parásitos Tablas Terapéuticas Antiparasitarios Efectos colaterales y observaciones 103 104 109 111 Bibliografía consultada y sugerida 7 .III Helmintos Nematodos (gusanos redondos) Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) Trichuris trichiura (Trichuriosis) Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) Uncinarias (Uncinariosis) Ancylostoma duodenale y Necator americanus Larva migrans cutánea Toxocara sp.

parásitos que afectan Huésped definitivo intermediario accidental factores genéticos y raciales nutricionales inmunológicos etológicos o de comportamiento Hymenolepis diminuta Hymenolepis nana Inmunidad esterilizante concomitante innata Inmunodepresión Intestino. parásitos que afectan Apicomplexas Ascaridiosis Ascaris lumbricoides Babesia spp Babesiosis Balantidium coli Bazo. parásitos que afectan Benznidazol Bibliografía Blastocystis hominis Brugia malayi Cestodes Chagas-Mazza Enfermedad de Chilomastix mesnili Ciliados Cisticercosis Clindamicina Cloroquina Corazón. parásitos que afectan Iodamoeba butschlii Isospora belli Ivermectina Larva migrans cutánea Larva migrans ocular Larva migrans visceral Leishmaniosis visceral tegumentaria americana mucosa cutánea del Viejo Mundo Loa loa Mansonella ozzardi 21 18 17 64 78 109 96 99 76 25 109 109 25 25 79 80 59 94 94 94 89 102 13 13 13 13 13 13 13 14 87 86 13 13 14 14 102 20 30 109 70 71 71 51 51 52 52 52 78 76 . parásitos que afectan Cotrimoxazol Cryptosporidium Cyclospora cayetanensis Dientamoeba fragilis Dietilcarbamizina Diphilobothrium latum Dipylidium caninum Dracunculus medinensis Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Echinococcus oligarthus Echinococcus vogeli Encefalitis amebiana granulomatosa Endolimax nana Enfermedad de Robles Entamoeba coli Entamoeba dispar 22 109 17 20 17 68 68 68 68 109 79 109 102 30 59 59 54 54 34 102 109 111 38 77 80 42 27 34 83 109 109 102 110 31 35 26 109 87 89 79 89 94 95 94 22 20 76 20 18 8 Entamoeba gingivalis Entamoeba hartmanni Entamoeba histolytica Enterobius vermicularis Eosinofilia tropical Espiramicina Esquistosomosis mansoni Fasciola hepatica Filarias Flagelados Flubendazol Furazolidona Giardia lamblia Giardiosis Gusano de Guinea Gusanos chatos Helmintos Hidatidosis alveolar Hidatidosis multilocular Hidatidosis poliquística alveolar Hidatidosis unilocular Hígado.Indice Alfabético Acanthamoeba Albendazol Amebas Amebas comensales en el hombre Amibiasis Ancylostoma braziliense Ancylostoma caninum Ancylostoma ceylanicum Ancylostoma duodenale Anfotericina B Angiostrongylus costaricensis Antimonio pentavalente Aparato genitourinario.

Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Trematodes Trichinella spiralis Trichomonas Trichomonas hominis Trichomonas tenax Trichomonas vaginalis Trichuris trichiura Triclabendazol Trimetoprima-sulfametoxazol Tripanosomiasis americana Triquinelosis Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma brucei rhodesiense Trypanosoma cruzi Trypanosoma rangeli Uncinarias Vías biliares. parásitos que afectan Pirimetamina Plasmodium malariae falciparum vivax ovale Platelmintos Pnemocystis carinii Praziquantel Prevención Primaquina Protozoos Protozoos de la sangre Pulmón.Medio ambiente 14 suelo 14 agua 14 condiciones geográfico-climáticas 14 Mebendazol 109 Médula ósea. parásitos que afectan 102 Naegleria fowleri 23 Necator americanus 68 Nematodos (gusanos redondos) 59 Neumocistosis 55 Neurocisticercosis 83 Nifurtimox 109 Nitazoxanida 110 Ojo. parásitos que afectan Sarcocystis Schistosoma haematobium Schistosoma japonicum Schistosoma mansoni Secnidazol Sistema nervioso central. parásitos que afectan Queratitis amebiana Quinina Sangre. parásitos que afectan Strongiloidosis Strongyloides stercoralis Sulfadiazina Taenia saginata Taenia solium Tetraciclinas Tinidazol Tiabendazol Toxocara sp. parásitos que afectan 102 Mefloquina 109 Meningoencefalitis amebiana primaria 2 4 Metronidazol 109 Miconazol 109 Microfilarias 76 Microsporidium 35 Músculo. parásitos que afectan 102 Onchocerca volvulus 76 Ornidazol 110 Oxamniquina 110 Oxiuriosis 64 Paludismo 39 Pamoato de piperazina 110 Pamoato de pirvinio 110 Parasitismo 11 obligatorio 11 facultativo 11 accidental 11 extraviado 11 errático 11 Parásito 11 definición 11 ciclos de vida 11 directos o monoxenos 11 indirectos o heteroxenos 11 características 11 resistencia al medio exterior 11 patogenicidad 11 autoinfección 12 prepatencia 12 viabilidad 12 diapausa 12 longevidad 12 fecundidad 12 evasión de la respuesta inmune 12 producción de variantes antigénicas 12 reclusión 12 rapidez de multiplicación 12 dinámica de membrana 12 capping 12 liberación de factores bloqueantes 13 Parasitosis 14 prevención 14 9 Pentamidina isotianato Piel. parásitos que afectan Wuchereria bancrofti 110 102 110 39 39 39 39 39 80 55 110 14 110 17 39 102 22 110 102 31 99 98 96 110 102 65 65 110 80 82 110 110 110 71 45 45 96 73 28 29 29 28 62 110 110 42 73 45 45 42 45 68 102 78 .

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Ciclos directos (monoxenos): son aquellos en los que no es necesaria la presencia de un huésped intermediario. 5. permanente estacionario. ésto hace que un mismo parásito pueda o no producir 11 . y otros lo son. El parásito: Se define como parásito a todo ser vivo. que puede ser aparente o inaparente. Características más importantes de los parásitos: Resistencia al medio exterior: para enfrentar los factores climáticos y algunos agentes químicos. que pasa toda. generalmente más potente que él (huésped). a expensas de otro ser vivo. los huevos. Parasitismo accidental: no son parásitos verdaderos. Deben considerarse tres elementos en el desarrollo de una parasitosis: el parásito. Ciclos de vida del parásito: 1. 2. en el huésped. o parte de su existencia. Parasitismo errático: cuando la localización del parásito. Parasitismo facultativo: son seres de vida libre que en circunstancias favorables hacen vida parasitaria. y con quien tiene una dependencia obligada y unilateral. del cual vive causándole o no daño.I Generalidades Al tratar el tema que nos concierne es necesario acordar algunas definiciones y conceptos. los parásitos con ciclos directos cortos son cosmopolitas y los directos largos están condicionados por las situaciones climáticas. Pueden ser cortos -donde la forma emitida es la infectante. En general.o largos. no es en el órgano o tejido habituales. 4. La presencia de estas parasitosis en un área determinada depende de la existencia de ese huésped intermediario. donde la forma emitida necesita un determinado tiempo en el medio (generalmente el suelo) para transformarse en infectante. periódico o temporario. Este estado puede ser permanente. 3. el huésped y el medio ambiente. Parasitismo extraviado: parásitos de los animales que anormalmente pueden encontrarse en el hombre. Ciclos indirectos (heteroxenos): son los que necesitan un huésped intermediario para completar su ciclo. pero ocasionalmente pueden serlo. vegetal o animal. Patogenicidad: está relacionada con la morbilidad y la mortalidad. dependiendo de las características del huésped. Existen diversos tipos de parasitismo: 1. quistes o larvas se protegen con cubiertas proteicas que los hacen resistentes. Algunos parásitos son patógenos por sí mismos. 2. Parasitismo obligatorio: los parásitos necesitan para vivir hacer vida parasitaria.

o autoendoinfección. Diapausa: es el estado en que muchas veces las larvas de los parásitos permanecen en el organismo del huésped en forma latente -encapsuladas o formando quistes. en los helmintos.para evadir la respuesta inmunológica. formando quistes. Producción de variaciones antigénicas en la membrana: el parásito posee en su superficie glicoproteínas que funcionan como antígenos. y poder así permanecer en el huésped. Por esta razón existen el portador sano y los parásitos oportunistas. pero cuando éstos llegan al parásito ya se produjo una variante en el código genético de las glicoproteínas. Autoinfección: es la forma para que el parásito permanezca por más tiempo en el huésped. formando un casquete o capping que es secretado. postura diaria de huevos). ya que a través de ello (por ejemplo. 12 . Puede ser autoexoinfección. no pudiendo ser atacado.enfermedad. cultivos. y aquél pone en funcionamiento una serie de elementos para evadir el ataque. en la que se multiplica dentro del huésped. el huésped genera Ac y se forman los complejos Ag-Ac. Dinámica de membrana o capping: el parásito tiene Ag sobre su superficie. Cuando penetra en el organismo elabora una serie de estos Ag. Rapidez de multiplicación: algunos parásitos pueden cambiar rápidamente de un estadio a otro. tanto al medio como a los huéspedes intermediarios. Evasión de la respuesta inmune: cuando un parásito entra en un organismo éste trata de eliminarlo al reconocerlo como agente extraño. se produce un movimiento de membrana y todos estos complejos se localizan en un punto.aunque el parásito tenga vida muy corta. en consecuencia. que se manifiestan en pacientes inmunocomprometidos. Fecundidad: la capacidad para emitir determinada cantidad de formas parasitarias le sirve al parásito para perpetuarse. 3. etc. y el huésped responde elaborando anticuerpos. o sus formas de desarrollo. es posible hacer el cálculo aproximado del número de parásitos que infectan al huésped. eliminado al exterior o fagocitado. ya sea por la observación directa. cuando llegan para atacar al parásito no lo reconocen. Se asegura de esta forma la continuidad del ciclo y su permanencia. Longevidad: la longevidad de un parásito admite dos formas: longevidad verdadera. o perpetuándose -por medio de la autoinfección. porque el nuevo estadio tiene otros antígenos. o en órganos como el ojo y el cerebro. Reclusión: el parásito se localiza en zonas de difícil acceso para el sistema inmune: dentro de las células. 4. y la recontaminación se hace en el interior del mismo. entre los que podemos citar: 1. 2. que tienen baja respuesta inmunológica. estudios bioquímicos. Desarrolla para ello distintos “mecanismos de escape”. con velocidad mayor que la que tiene el huésped para elaborar sus anticuerpos. en la que está en el exterior un tiempo muy corto. Viabilidad: es importante que las formas emitidas al exterior por el parásito sean viables a través de estructuras resistentes. Prepatencia: es el tiempo que transcurre entre la entrada del parásito al huésped y la demostración de éste. Es útil conocerla. cuando permanecen muchos años en un organismo.

células efectoras y complemento. Inmunidad concomitante: es el estado de inmunidad del huésped a la reinfección o superinfección existente. porque las condiciones no son adecuadas para su desarrollo. Hay que destacar que para cada pareja huésped-parásito hay un tipo de respuesta inmune y un mecanismo de escape específicos. con individuos con las mismas características sociales y raciales. a veces. contra una sobrecarga de esa misma población. y huésped intermediario al que tiene formas en desarrollo. utilizan todos los nutrientes que les provee el huésped. Factores inmunológicos: entre el huésped y el parásito se establece un equilibrio de inmunorregulación para que ambos sobrevivan. La inmunidad desaparece cuando son eliminados los parásitos y el huésped es susceptible otra vez a esa noxa. y para su crecimiento o simplemente protección. También los trastornos nutricionales graves pueden influir en la resistencia del huésped. éste desarrolla una respuesta inmunológica en la que participan anticuerpos. Una vez que el parásito entra en el huésped.5. estímulo hormonal para su maduración sexual. Por ello no se produce reinfección. y en consecuencia no puede completar su ciclo evolutivo. crecer y. Para que se produzca una parasitosis es necesario que confluyan varios factores en el huésped: Factores genéticos y raciales: se observó que determinadas razas se infectan más que otras. ya que los parásitos para nutrirse. 2. como en la gravedad de ellos. 13 . la respuesta inmune depende de la supervivencia dentro o sobre el huésped. Existen distintos tipos de comportamiento relacionados con la inmunidad: 1. algunos se infectan y otros no. y éste responde liberando al medio sustancias bloqueantes que los inactivan. Liberación de factores bloqueantes: el huésped elabora anticuerpos para eliminar al parásito. Inmunidad esterilizante: el parásito enferma al huésped. como también que dentro de una misma comunidad. y aquél desarrolla sus mecanismos de escape. tanto en la determinación de la presencia de síntomas. El huésped El huésped es el individuo en el cual se aloja el parásito y le proporciona condiciones para su subsistencia como alimento. lo que estaría relacionado con determinados patrones genéticos. inducida por la presencia de una población parasitaria tolerada por el huésped. Este tipo de inmunidad no destruye a los organismos. luego éste se recupera clínicamente y queda inmunizado contra ese parásito. Se denomina huésped definitivo al que permite al parásito desarrollar las formas adultas y sexuadas. El huésped accidental es aquél en el cual el parásito no reside comúnmente. reproducirse. debido a sus efectos sobre los mecanismos inmunológicos. o que se reproducen de manera asexuada. Factores nutricionales: la dieta y el estado nutricional del huésped son de considerable importancia en las formas clínicas de las parasitosis.

la vegetación. dado que las parasitosis son patologías con alto componente social. la altitud. Incluyen: 1. como facilitar el acceso al agua potable. arcilla. Además puede ser un excelente medio para la conservación de estos últimos. edad. las viviendas deficientes. la latitud. Los factores del suelo que favorecen la supervivencia de los parásitos son la humedad. la temperatura. el agua y las condiciones geográficoclimáticas. favoreciendo la permanencia y reproducción de los parásitos. El medio ambiente El medio ambiente relaciona al huésped con el parásito y puede ser un importante factor determinante para que exista enfermedad por parásitos. podrían ser controladas. etc. Factores etológicos o de comportamiento: están directamente relacionados con los hábitos y costumbres del huésped. más elementos como la piel y las mucosas. 4. sobre todo las helmintiasis. pueden favorecer o entorpecer el desarrollo de parásitos y sus vectores o reservorios animales. pero difícilmente eliminadas.. y les ofrece condiciones de desarrollo. determinando así la distribución geográfica de las parasitosis. Factores sociales: existe una relación directa entre parasitosis y condiciones socioeconómicas y culturales. la educación y el bienestar de la población. Saber cómo vive. Las medidas de prevención están vinculadas a la modificación de los hábitos. que son barreras naturales. 5. Inmunodepresión: la respuesta inmune se encuentra disminuida o inhibida en forma transitoria. 14 . etc. Tres elementos son fundamentales: el suelo.) El agua: puede actuar como vehículo y diseminante de determinadas parasitosis. la correcta eliminación de excretas. El suelo: para determinadas parasitosis. desarrollo. las lluvias. para que en determinado tiempo se transformen en estadios infectantes. Inmunidad innata: es la inmunidad presente en un organismo desde su nacimiento y comprende factores genéticos. la desnutrición y la falta de educación sanitaria.3. el suelo se comporta como un huésped intermediario ya que recibe heces o agua contaminadas con parásitos en estadios no infectantes. cambios metabólicos y hormonales que tienen influencia en el estado de inmunidad. cómo ingiere y prepara sus alimentos. Son factores fuertemente predisponentes el hacinamiento. Disminuir el “fecalismo” ambiental a través de medidas de saneamiento básico. y es información esencial para establecer una estrategia de prevención. Prevención de las parasitosis La Organización Mundial de la Salud estableció que. y ser necesaria para que los parásitos completen su ciclo biológico por alojar y/o desarrollar huéspedes intermediarios. dan una información de cómo adquiere las parasitosis. la falta de agua potable. etc. sus condiciones de higiene. etc. la consistencia y composición (humus. Condiciones geográfico-climáticas: la humedad.

sobre todo perros y gatos. Modificar hábitos de convivencia del hombre con los animales. 10. No caminar descalzo o con calzado abierto en suelos de tierra o arena. Promocionar la lactancia materna. cucarachas) y los vectores biológicos (vinchuca. 4. especialmente cuando la ingieran lactantes y niños. Si ello no fuera factible. para evitar el contacto con las heces de los mismos. 6. Hervir el agua de consumo por un minuto. No utilizar excrementos como abono para el cultivo de hortalizas. si es posible en forma diaria.) 5. 13. al que se rociará periódicamente. o en los períodos de clima cálido y después de las lluvias. sobre todo húmedos. 8. establecer un lugar delimitado para ellos. Tratar de evitar que los niños jueguen en areneros o patios de tierra. 12. ni aguas servidas para riego. 14. utilizando esta modalidad como norma. Antes de utilizar abono o turba de río comercial rociar el material con agua recién hervida. 7. que facilita el contagio persona a persona. principalmente las que originan diarreas. Utilización de guantes y calzado cerrado siempre que se trabaje con la tierra. ya que se ha comprobado que ésta protege contra determinadas parasitosis. 15. No consumir carnes o verduras crudas. Controlar los vectores mecánicos (moscas. Evaluar parasitosis en dadores de sangre y donantes de órganos. 3. Desparasitar periódicamente a los animales domésticos.2. Prevenir las parasitosis congénitas a través del control de la mujer embarazada. 15 . Colocar los juguetes de los niños al sol las veces que se pueda. 11. 16. 9. Evitar el hacinamiento. mosquitos etc. con agua recién hervida. ya que la mayoría de las formas parasitarias no resisten a la desecación y temperaturas superiores a 50ºC.

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se encuentra en todas las regiones del planeta. barras de cromatina con sus extremos romos y una vacuola de glucógeno. cilios. que es excéntrico y difícil de distinguir en fresco. que se proyectan y retraen en respuesta de estímulos externos. y el cariosoma central. Trofozoíto: es la forma patógena. Entamoeba histolytica (Amibiasis) Distribución geográfica: es cosmopolita. razas y subespecies: hay diversidad de opiniones en relación con la patogenicidad. que es su forma de resistir las condiciones adversas. pueden ser esféricos. que en un tiempo se asoció al tamaño del trofozoíto y del quiste: 17 . y en medio húmedo sobrevive desde semanas hasta meses. Los parásitos protozoos intracelulares utilizan como mecanismo de evasión la rápida internalización celular. Por su forma. Pueden presentar estadio de quiste. Se caracteriza por su núcleo. poseen en general un ciclo de vida con reproducción sexual y asexual. Prequiste: tiene un solo núcleo. Amebas Se caracterizan porque se mueven por medio de prolongaciones citoplasmáticas (pseudópodos). mide de 20 a 50 µm. en preparaciones coloreadas se ve la cromatina perinuclear con gránulos de cromatina uniforme. posee de uno a cuatro núcleos cuyos cariosomas centrales se observan a veces en las preparaciones en fresco. Posee seudópodos hialinos y movimientos unidireccionales. de simetría bilateral o polimorfos. Las cepas patógenas contienen hematíes en su interior. aunque ocasionalmente lo hacen por conjugación. se reproducen por fisión binaria y por fisión múltiple. que no tienen forma consistente debido a su citoplasma en movimiento constante. Son de tamaño variable. Quiste: es la forma infectante. como las amebas en estadio de trofozoíto. interviniendo un vector biológico invertebrado (insecto hematófago) y un huésped vertebrado para la multiplicación y transmisión de estos parásitos. y siempre en las preparaciones coloreadas. con uno o más núcleos. Las organelas de locomoción son: flagelos.II Protozoos Son organismos unicelulares eucarióticos. Es resistente a la cloración del agua. siendo el prequiste una forma transitoria entre ambos. Morfología y característica del agente: se presenta en dos formas fundamentales: trofozoíto y quiste. Cepas. pseudópodos y membrana ondulante. de 2 µ m a 100 µ m. pero las cepas más patógenas son las de Centroamérica. cada célula realiza las funciones necesarias de metabolismo y reproducción para vivir. ovoides. Fuera del organismo resiste las bajas temperaturas.

etc. Hay fiebre mayor de 38ºC y mal estado general. Amibiasis hepática (hepatitis y absceso hepático): se origina por metástasis de la infección de la mucosa intestinal a través de la circulación portal. con irradiación al hombro del mismo lado. Por otra parte estudios por electroforesis de isoenzimas (zimodemos) han detectado más de 20 cepas de E. con evacuaciones pequeñas y numerosas. verduras. contaminados con heces infectadas con quistes. etc. en el intestino delgado. histolytica y la no patógena como E. La complicación más frecuente es la ruptura del absceso hacia pleura. Estudios más actuales diferencian la ameba patógena como E. 2) acción de toxinas y proteasas. la edad. con moco. bronquios o pericardio. que eliminará los quistes a través de la materia fecal. Son reservorios animales los perros y roedores. Modo de transmisión: la vía es fecal-oral. generalmente sin trofozoítos ni bacterias. La infección es por ingesta de quistes a través de las manos. 18 . Por extensión invaden piel y órganos genitales. Los trofozoítos ejercen su acción patógena sobre las células blanco. habrá un nuevo enquistamiento y el huésped se convierte en portador sano. Clínica y patología: el grado de patología del agente dependerá del tipo de cepa. sangre y poco contenido fecal. con distinto grado de patogenicidad. la cubierta de quitina se reblandece y. pudiendo llegar a la perforación. invaden la mucosa intestinal. de menores dimensiones llamada también Entamoeba hartmanni. forma minuta. histolytica. y de la extensión de la invasión tisular. Localización: una vez que se ingiere el quiste. peritoneo. Amibiasis intestinal: el síndrome disentérico es intenso. Allí. Los trofozoítos invaden las criptas del intestino y pueden llegar a formar úlceras con forma de cuello de botella. inmunología y actividad biológica. Es más frecuente en adultos varones.. pujos y tenesmo. 3) fagocitosis y 4) digestión de la célula ingerida. El período de incubación es de 2 a 4 semanas. dispar. Generalmente no se encuentran trofozoítos en las heces. pulmón.forma magna o patógena con trofozoítos mayores de 20 µm y quistes de más de 10 µm. si las condiciones son desfavorables. En heces recién emitidas se encuentran los trofozoítos hematófagos. no patógena. para producir ocho trofozoítos uninucleados que migran hacia el intestino grueso. cerebro. El paciente tiene dolor abdominal. el hombre es el principal reservorio. ambas de igual morfología pero diferentes por su genética. Se caracteriza por hepatomegalia dolorosa. agua. Con respecto al huésped es importante la predisposición. cantidad y localización. moscas. También se transmite por contacto sexual. El parénquima hepático que rodea al absceso tiene baja reacción inflamatoria y presenta abundantes trofozoítos. de acuerdo a los siguientes pasos: 1) adhesión a la célula blanco. Si las condiciones les son propicias a los trofozoítos. cuatro células iniciales se dividen inmediatamente. el sexo y el estado nutricional e inmunológico. riñón. Por vía hemática acceden a otros órganos como hígado. Puede haber infección bacteriana añadida. El material necrótico del absceso se caracteriza por su color y aspecto chocolatado. cucarachas.

. y con fines epidemiológicos. y Lugol para la diferenciación de quistes. Diagnóstico: Clínico: la amibiasis intestinal aguda debe diferenciarse de la : disentería bacilar ya que ésta se presenta en forma epidémica. El dosaje de anticuerpos en suero se utiliza para la amibiasis extraintestinal. Probable: en amibiasis intestinal invasora los estudios endoscópicos que se utilizan son la rectosigmoidoscopia y la colonoscopia. etc. riñón. vagina y útero en la mujer y pene en el hombre. La rectosigmoidoscopia permite además tomar muestras mediante raspado de las lesiones ulcerativas para examinar microscópicamente los trofozoítos. número y tamaño de las 19 . que se caracterizan por la presencia de úlceras típicas de color blanco grisáceo. Se diferencian de las úlceras ocasionadas por Shigella en que. Se produce por diseminación fecal o fistulización de un absceso amebiano. pero aún no está al alcance de todos los laboratorios. generalmente rodeadas de mucosa sana. En el absceso hepático amebiano el diagnóstico diferencial debe hacerse con el quiste hidatídico. Las coloraciones tricrómica o con hematoxilina en preparaciones permanentes permiten visualizar la morfología nuclear. pudiendo llegar a destruir el tejido subcutáneo. Laboratorio: a) De certeza: en amibiasis intestinal invasora en el estudio de las heces recién emitidas se observan los trofozoítos con hematíes fagocitados. el número de evacuaciones es mayor y la deshidratación y emaciación son más acentuadas. que se producen por vía hematógena. pudiendo además estimarse el tamaño del absceso.Amibiasis cutánea: se caracteriza por una ulceración de la piel. Amibiasis genital: se la ha hallado en vulva. existe mucosa muy enrojecida y edematosa. Si no fuera posible el estudio inmediato. que sangra con facilidad y se extiende muy rápidamente. En la actualidad contamos con distintos métodos inmunológicos. por lo que son útiles solamente para detectar al portador sano. Como coloración húmeda se utiliza AMA (azul de metileno-ácido) para las características nucleares de los trofozoítos. En amibiasis extraintestinal el diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo del parásito en biopsias y piezas quirúrgicas. En las muestras conservadas con formol sólo se pueden pesquisar quistes. b) Inmunodiagnóstico: el dosaje de antígenos con anticuerpos monoclonales en materia fecal para la amibiasis intestinal (IFI) es muy útil principalmente cuando no se cuenta con personal especializado. La reacción de PCR es útil para la identificación específica del parásito y de las diferentes cepas. la colecistitis y el carcinoma de hígado. además de ser éstas mucosanguinolentas. donde se pueden observar las lesiones amebianas. En amibiasis extraintestinal las imágenes de tórax y abdomen permiten visualizar el desplazamiento o compresión de órganos y otras estructuras anatómicas. La utilidad de la ultrasonografía se basa en la observación del sitio. cerebro. Otras localizaciones: se han descripto abscesos en pulmón. debe recogerse la muestra utilizando conservadores para trofozoítos. la inmunofluorescencia (IFI) y el enzimoinmunoensayo (ELISA). de bordes elevados enrojecidos y dolorosos. que es la característica distintiva. siendo los más comunes la hemoaglutinación indirecta (HAI). y evaluarse la presencia de nivel líquido si se ha drenado parcialmente y contiene aire.

Los estudios serológicos por ELISA fueron negativos. Niños: 30 mg/kg peso. histolytica en gran cantidad de niños con diarrea mucosanguinolenta. Portador asintomático: de acuerdo al reporte del Comité de Expertos en amibiasis de la OPS. La TAC. Daniel Beltramino y su equipo de colaboradores. Iodamoeba butschlii: los trofozoítos y los quistes son pequeños y presentan una vacuola de glucógeno que se tiñe fácilmente con lugol en la forma quística. En 3 tomas. es más útil cuando los abscesos son menores de 2 cm y cuando existen dudas con respecto al tipo de lesión observada con el ultrasonido. Niños: 50 mg/kg. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 2250 mg. si el paciente no tiene datos clínicos y existen quistes de E. histolytica. durante 3 días. Se presenta como trofozoíto. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g. morfológicamente se destaca porque tanto los trofozoítos como los quistes poseen un núcleo con cariosoma central muy marcado. no debe administrarse tratamiento. donde las cepas son más patógenas. histolytica. Niños: 15 mg/kg peso. Endolimax nana: es más pequeña que la E. durante 3 días.lesiones. y permitiéndoles reproducirse. Prevención: ver capítulo de generalidades. Niños: 10 mg/kg peso. Estas tres amebas se alojan en el intestino grueso. En 1 toma diaria. En 2 tomas. por tres días. además de permitir diferenciar su etiología: quiste. y es importante distinguirlas de otros elementos patógenos. que fue detectado a partir de los años 80 por el Dr. Entamoeba coli: morfológicamente es semejante a la E. peso. Niños: 40 mg/kg peso. Amebas comensales en el hombre Los parásitos comensales obtienen beneficios del huésped que los aloja proporcionándoles alimento. Estos parásitos sirven como “índice de conta20 . se la diferencia por las características de la cromatina perinuclear y la posición excéntrica del cariosoma. Dosis única. Amibiasis hepática: ídem a A. los siguientes 15 días. durante 7 días. prequiste y quiste. pero no perjudican ni ayudan al huésped. La provincia de Santa Fe también tiene un alto índice de amibiasis intestinal. y 5 mg/kg peso. Tratamiento: Amibiasis intestinal: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg. Comentarios generales: por estudios realizados en nuestro medio la amibiasis intestinal cursa en general sin complicaciones extraintestinales. En estudios realizados en nuestro servicio se demostró la presencia de trofozoítos con hematíes fagocitados de E. absceso o tumor. más cloroquina complementaria: Dosis diaria: Adultos: 1 g por tres días y 500 mg los siguientes 15 días. pero es importante tener presente esta etiología debido a la frecuencia de viajes a Centroamérica. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg. coincidiendo con la ausencia de compromiso extraintestinal. intestinal. histolytica. y no se observa membrana nuclear en los preparados microscópicos observados en fresco. si bien permite visualizar zonas hipodensas en forma similar al ultrasonido.

Entamoeba gingivalis: se la encuentra en el espacio que entre las encías produce la piorrea. No se determinó que fuera causante de enfermedades periodontales. sino que en estas condiciones el medio es favorable para su desarrollo. No forma quiste y su transmisión sería a través de las gotas de saliva. lo cual es válido sólo “hasta que se demuestre lo contrario”. ya que su presencia indica que la persona que los posee ha ingerido elementos contaminados con heces.minación fecal”. y en las criptas amigdalinas. A todas estas amebas se las considera como no patógenas. 21 . Además siempre se debe tener en cuenta el estado inmunológico y nutricional del huésped.cuya patogenicidad fue reconocida tardíamente. ya que ha sucedido con otros parásitos -Giardias y Blastocystis. por lo que está expuesta a contraer otras parasitosis. Su presencia indica mala higiene bucal.

perros. Distribución geográfica: cosmopolita. Es de comienzo insidioso y presenta déficits neurológicos focales. lagunas o piscinas. Se las encuentra distribuidas por todo el mundo y en su forma libre habitan en aguas dulces. cefalea y hemiparesia. mide entre 8 a 25 µm y se caracteriza por tener una doble pared celular con la parte externa arrugada y la interna en forma estrellada o poliédrica. polvo de habitaciones. o en forma de abscesos subcutáneos. pudiendo llegar a la ceguera. Clínica y patología: Queratitis amebiana: sucede generalmente en niños. Se la debe diferenciar de la queratitis micótica o por herpes. En pacientes inmunocomprometidos. etc. Morfología y características del agente: esta entidad corresponde a un grupo de varias especies de las cuales cinco se han aislado en el hombre. sinusitis o neumonitis aparecen semanas o meses previos a la encefalitis. hipopión. tiene pseudópodos en forma de espina (acanthopodios) y un núcleo central sin cromatina periférica y con un cariosoma prominente. adultos jóvenes y ancianos. Modo de transmisión: se ha aislado Acanthamoeba spp. En el ojo la infección está relacionada con traumatismos penetrantes de la córnea. Los signos más importantes son: iritis. puede haber ataxia y alteraciones visuales. fiebre. cataratas. infiltrado anular. en lodo. Las lesiones cutáneas previas pueden ser ulcerosas. mucosa conjuntival y árbol respiratorio superior. Localización: lo más común es en ojo. Puede penetrar por piel. Diagnóstico: Clínico : es necesario evaluar tanto los antecedentes epidemiológicos del paciente. como su patología de base. Es aeróbico y crece a temperaturas entre 25 a 35º C. a través del contacto con aguas contaminadas y. pavos. en filtros de aire. Trofozoíto: mide entre 15 y 45 µm. y luego. ataca el sistema nervioso central. El hombre se infecta al bañarse en lagos. generalmente el diagnóstico es tardío y hay ulceración corneal. en aguas oceánicas. aguas dulces de alcantarillado. o con tratamientos inmunosupresores. nodulares. termales y de mar. rotura epitelial recurrente. convulsiones. con enfermedades crónicas. por diseminación. y en secreción nasal de individuos sanos. Los signos y síntomas más característicos son alteración del sensorio. A partir de 1985 la mayoría de los casos de queratitis por Acanthamoeba spp estuvo relacionada con el uso de lentes de contacto al combinar traumatismo de córnea con el uso de solución salina de lavado contaminada. producir encefalitis o por inhalación de los quistes que en la mucosa nasal se transforman en trofozoítos.Amebas de vida libre patógenas para el hombre Las amebas de vida libre son parásitos facultativos. más recientemente. Son reservorios conejos. salobres. Encefalitis amebiana granulomatosa: las lesiones cutáneas. En los casos de queratitis 22 . Acanthamoeba spp. con el uso de lentes de contacto. Quiste: redondo. o sea que no necesitan para vivir la presencia obligada de un huésped.

proteinorraquia aumentada e hipoglucorraquia. y tiene frecuentes períodos de remisión. bacterias u hongos. lo que favorece su presencia en aguas termales. en forma directa o luego de coloraciones con hematoxilina. En piel. sobre todo si son caseros. fueron relativamente efectivas. El parásito es resistente a las sulfas. En la encefalitis granulomatosa amebiana no se halló tratamiento efectivo. sugiriendo hervir los líquidos de limpieza. nitrato de miconazol. Cultivo de los mismos materiales. Laboratorio: en la queratitis. casos en los que altas dosis de isotianato de pentamidina. El material para estudio no debe refrigerarse. Como la queratitis amebiana tarda varios días. se dilata más aún la realización del diagnóstico. lo que permite encontrarlo en aguas termales. ya que se confunde dicha mejoría pasajera con efectividad de la medicación (antivirales o antibacterianos). cotrimoxazol (TMP-SMX). Forma flagelar: es una forma temporal que se produce por cambios súbitos 23 . Tratamiento: para la queratitis se utilizan soluciones oftalmológicas con neomicina. En encefalitis amebiana. o isotiocianato de propamidina. por estudio histopatológico de biopsia de cerebro. En los casos de meningitis es importante unir los datos epidemiológicos al cuadro meníngeo supurativo con cultivos bacterianos negativos. y por cultivo en LCR donde hay trofozoítos y quistes. hasta alcanzar su estadio más avanzado. por biopsia y cultivos para identificar al agente. 6-10 µm. Se han descripto de todos modos. aparece en LCR en forma de serpiente o de Y. empujando los pseudópodos lobulados. En algunos casos se efectúa queratoplastia y debridamiento.generalmente suele diagnosticarse erróneamente como producida por virus herpes. Imágenes: la TAC sólo muestra lesiones corticales múltiples. por la observación de quistes y trofozoítos en material obtenido por raspado de córnea. Comentarios generales: en nuestro medio la mayoría de los casos de queratitis ha sido por el uso de lentes de contacto que se habían contaminado con soluciones de lavado caseras o farmacológicas de mala calidad. Es aeróbico y crece a temperaturas de hasta 45º C. Se presenta en tres formas: Trofozoíto: pequeño. El LCR presenta aumento moderado de leucocitos con predominio de linfocitos. coli. lentes de contacto y de soluciones limpiadoras en agar no nutritivo enriquecido con E. y muchas veces al desconocimiento de la existencia de esta patología. Existiría un subdiagnóstico con respecto a los casos de encefalitis granulomatosa debido a la difícil visualización del agente. Morfología y características del agente: es un ameboflagelado que prolifera perfectamente a temperaturas entre 38 y 45º C. o meses. cambiándola constantemente. Prevención: es difícil con respecto al agua y por la inhalación de quistes que se encuentran en el ambiente. Naegleria fowleri Distribución geográfica: cosmopolita. tricrómica o Giemsa. Sí se puede prevenir la infección por lentes de contacto.

que estuvieron la semana previa en contacto con agua en lagos. Clínica y patología: Meningoencefalitis amebiana primaria: a diferencia de las Acanthamoebas. sumada a la falta de sospecha clínica. además del conteo de elementos celulares. En la etapa temprana puede haber alteración del gusto y del olfato. con un núcleo central y una sola capa de pared. No se han detectado casos en personas con antecedentes de inmersión en piletas de natación con instalaciones y concentraciones de cloro correctas.en el ambiente. cefalea y meningismo con alteración del sensorio. Quiste: es redondo y pequeño (4 a 6 µm). 24 . Prevención: no bañarse en lugares como ríos. alrededor de la cual hay un material gelatinoso claro. Tratamiento: si bien en más del 95% los casos son fatales antes de la semana de detectada la patología. Localización: sistema nervioso central. Diagnóstico: Clínico: es indispensable informarse si el paciente ha estado en contacto con aguas estancadas o termales 3 a 6 días previos al comienzo de los síntomas de una meningoencefalitis o meningitis grave. Es fundamental en todo paciente con patología meníngea averiguar si previamente se realizó baños en lugares de las características descriptas y establecer en los laboratorios como rutina el estudio directo de la celularidad en LCR. Laboratorio: por la observación directa del parásito en biopsias o LCR. Modo de transmisión: la única vía de entrada es el neuroepitelio olfativo. además el líquido suele ser hemorrágico. afecta a personas en buen estado de salud. con recuento leucocitario bajo al principio. anorexia. vómitos. En LCR hay aumento de la presión. Es importante sospechar el diagnóstico y hacer un examen directo del LCR para observar los trofozoítos. o sistemas de agua dulce o termales. luego fiebre de comienzo brusco. Las altas concentraciones de cloro destruyen al parásito. o anfotericina-miconazol. con predominio PMN. Se destruyen con la coloración de Gram. pudiendo luego llegar a más de 2. termas o piletas de natación. por la patogenicidad propia del agente. ya que lo común es hacer el conteo de elementos utilizando ácidos que los destruyen.000 elementos/ mm3. los casos que tuvieron curación fueron tratados con anfotericina B asociada con sulfas. Hay aumento de leucocitos en sangre con predominio de neutrófilos. tiene dos flagelos y puede revertir a la forma amebiana en condiciones favorables. no así con Giemsa. en el examen directo se reconocen por su movilidad. llevando a la muerte dentro de la semana del inicio de la enfermedad. Se llega al estado de coma sin desarrollo de signos neurológicos focales. glucorraquia normal a baja e hiperproteinorraquia. Es estable hasta 8 meses a 4º C. Comentarios generales: desgraciadamente casi todos los casos son fatales.

Alrededor de 100 elementos ya son infectantes. Con respecto al agua son resistentes a la cloración y. a la filtración en las plantas potabilizadoras. d) competencia por los sustratos nutritivos del huésped y alteración de la motilidad. posee dos núcleos y cuatro pares de flagelos. meteorismo y anorexia. No resiste la desecación ni temperaturas por encima de los 50ºC. Giardia lamblia (Giardiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. g) reducción de la concentración de las sales biliares y h) alteración de factores inmunológicos del huésped. también en el colon y en la vesícula biliar. pastosas y de color claro. cubiertos por moco. Trofozoíto: tiene forma de pera. niños e inmunocomprometidos. al regresar a su lugar de origen la enfermedad se presenta en fase aguda: hay diarrea acuosa. náuseas. en el estómago se disuelve la pared. El potencial infectivo es bajo. no así a la floculación. provocando la absorción y alterando los sistemas enzimáticos y de transporte. por su flexibilidad. vómitos. En adultos procedentes de países desarrollados que viajan a zonas endémicas. Modo de transmisión: la vía es fecal-oral y se produce por la ingestión de elementos contaminados con materia fecal del hombre o de la mayoría de los vertebrados. Se los puede aislar en drenajes biliares. Es la forma patógena y se destruye rápidamente en el medio ambiente. Quiste: ovoide. a la fase crónica con cuadro diarreico. y al ingresar al duodeno los trofozoítos comienzan una activa división. de 8 a 14 µm de largo por 7 a 10 µm de ancho. o que en algún momento de su vida evolutiva tienen flagelos. pasando. Se mantienen viables por encima de los dos meses. con anorexia y dolor abdominal persistente. que actúan como reservorios para la infección en el hombre. b) bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal. aunque más frecuente en climas cálidos. Muchas personas infectadas con Giardias son asintomáticas. Si bien la Naegleria entraría en este grupo se la considera como ameba de vida libre. con cuatro núcleos y el doble de estructuras flagelares que el trofozoíto. es la forma infectante.Flagelados Son protozoos que usan como medio de locomoción a los flagelos. Morfología y características del agente: se presenta en dos formas. El período prepatente es de 6 a 15 días. En el suelo los quistes son viables por encima de tres meses a la sombra. Se los encuentra en intestino delgado donde viven fijados al tercio basal de las vellosidades. f) aumento exacerbado de la renovación de la mucosa. un disco suctorio (órgano de fijación) en la mitad anterior de la superficie ventral. dolor epigástrico. con 4 ó 5 deposiciones diarias muy fétidas. Clínica y patología: la acción patógena de la Giardia tiene diferentes causas: a) tamaño del inóculo. Localización: al ingerir los quistes. luego de 3 a 4 días sin tratamiento. y pérdida de 25 . e) invasión de mucosa y submucosa intestinal. la patología se presenta más en lactantes. c) irritación mecánica en las vellosidades a través del disco succionador.

No existe forma quística. En única toma. En la fase aguda hay diarrea y dolor abdominal. Indirecto: análisis de antígenos específicos con la utilización de anticuerpos monoclonales por técnicas de ELISA o IFI. En 2 tomas. La diarrea puede ser crónica. Se la considera como flagelado por su ultraestructura electrónica. Tratamiento: Tinidazol y Ornidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Prevención: ver generalidades. Modo de transmisión: no se conoce con certeza. No resiste más de 1 hora en el medio exterior. 5 días. pero diversos estudios sugieren que sería a través de los huevos de Oxyuris infectados con D. Niños: 6/10 mg/kg peso/día. detención del progreso ponderal y diarrea crónica. genética y patogenicidad. se puede producir un síndrome de mala absorción con heces esteatorreicas. En 4 tomas. En niños menores de 2 años y/o inmunocomprometidos o desnutridos. fragilis. durante 7/10 días. pero debido a que se necesita personal adiestrado para su identificación está subdocumentada. posee uno o dos núcleos pero pueden encontrarse con tres o cuatro y emite seudópodos hialinos. 26 . síndromes diarreicos de otra etiología y afecciones que producen malabsorción como enfermedad celíaca y sprue. Niños: 25/ 40 mg/kg peso. Afecta tanto a niños como a adultos. Niños: 15-30 mg/kg peso. El dolor abdominal crónico puede durar meses o años. pero en los últimos tiempos se detectaron más de 40 variedades que infectan al hombre de acuerdo a la morfología. El uso de enterotest en nuestra experiencia no fue más eficaz que el coproparasitológico. La reacción de PCR es importante para estudios de fuentes de contaminación. 10 días.peso. Furazolidona: Dosis diaria: Adultos: 2 g/día. Localización: se ubica en el intestino grueso. Laboratorio: Directo: búsqueda de trofozoítos o quistes en heces y líquido duodenal. acompañado de flatulencia y diarrea alternada con constipación. Niños: 40 mg/kg peso. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g. En la leche materna se ha aislado una lipasa que tendría acción tóxica sobre los trofozoítos de Giardias. Morfología y características del agente: Trofozoíto: es de tamaño variable entre 5 y 22 µm. con aumento de moco y de la movilidad intestinal. Comentarios generales: se creyó durante mucho tiempo que había especificidad de huésped para este parásito. En 3 tomas. a través de la identificación de las diferentes cepas. pero provoca inflamación en las criptas. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Dientamoeba fragilis Distribución geográfica: es cosmopolita. Los estudios serológicos sólo tienen valor epidemiológico. durante 3 días.. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. En 4 tomas. Diagnóstico: Clínico: debe diferenciarse de duodenitis. En única toma. Niños: 15 mg/kg peso. intermitente o recidivante. Clínica y patología: no invade la mucosa intestinal.

mide 7 a 10 µm y es la forma infectante. debido al empleo más frecuente de métodos de estudio para investigar trofozoítos. El quiste tiene forma de pera. Chilomastix mesnili Es un flagelado intestinal. principalmente con HIV. Habita en el intestino grueso. 27 . ya que no se conoce con exactitud la forma de transmisión. o sea que su presencia es útil como índice de contaminación fecal. El trofozoíto mide promedio 6 µm de ancho por 13 µm de largo y tiene 3 flagelos polares. cosmopolita. 2 g/día) en 4 dosis por 10 días. No hay evidencias firmes de que sea patógeno. y coloraciones con hematoxilina o tricrómica para observar las características de los núcleos. aunque se propone como droga alternativa a la tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 500 mg en 2 dosis durante 10 días. Niños: 40 mg/kg peso (max.Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por la observación microscópica del parásito en heces recién emitidas o utilizando conservantes para trofozoítos (el formol los destruye). Tratamiento: el tratamiento es el mismo que para la giardiosis. Comentarios generales: en nuestro medio cada vez es más frecuente el hallazgo de este parásito tanto en niños como en adultos. Prevención: las generales. En los últimos tiempos se la está considerando como una parasitosis emergente con importante compromiso entérico en pacientes inmunocomprometidos. Se transmite por fecalismo.

No presenta forma quística.Trichomonas Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) Distribución geográfica: es cosmopolita. Muere fuera del cuerpo humano. Localización: vagina y uretra en la mujer. vaginitis purulenta. parto prematuro. micótica (candidiasis). En el examen clínico se observa inflamación de las paredes vaginales y del exocervix. que puede estar acompañado de escozor. En casos más graves hay compromiso de próstata. picazón o irritación. Los pacientes pueden tener disuria y nicturia. vesículas seminales y de las zonas más superiores del aparato urogenital. En el hombre se hace con las uretritis gonocócicas. Puede estar asociada a endometritis post-parto. con las prostatitis crónicas. En el hombre la infección puede ser latente o directamente asintomática. conjuntivitis y afecciones respiratorias en madres infectadas. ya sea por observación microscópica directa del material. generalmente de aspecto purulento y espumoso. que es el método más sensi28 . vesículas seminales y uretra. o provocada por flora bacteriana banal. e inflamación leucocitaria en la base de los tejidos. debe diferenciarse de vulvovaginitis gonocócica. virales. o producir uretritis irritativa persistente o recidivante. en neonatos por contaminación a través del canal de parto infectado. posee 4 flagelos anteriores libres y el quinto en el borde de la membrana ondulante. En neonatos se aisló el agente en conjuntiva y en secreciones del tracto respiratorio. En neonatos. Laboratorio: Directo: demostración de la presencia del parásito en muestras de material obtenido de genitales. Morfología: Trofozoíto: tiene forma de pera. En neonatos se la asoció con infección urinaria. Clínica y patología: al tomar contacto con la vagina se forman colonias que luego producen descamación y degeneración del epitelio. Por colposcopia se ven hemorragias puntiformes (colpitis macular). cistitis y epididimitis. Diagnóstico: Clínico: en la mujer. Puede haber disuria como consecuencia de uretritis o cistitis. En ocasiones aparece secreción que contiene Trichomonas. de colpitis por hiperestrogenismo y colpitis senil por insuficiencia estrogénica. bajo peso al nacer e infección post-aborto. realizando coloraciones tradicionales. mide promedio 7 x 10 µm. y en el agua a los 35-40 minutos. Es exclusiva del humano. En el hombre en glándulas prostáticas. por las características de la leucorrea y el prurito vaginal intenso. vaginitis del embarazo y cáncer incipiente del cuello uterino. El síntoma más común es el flujo vaginal. micóticas y las provocadas por gérmenes banales. en secreciones oculares y respiratorias. La tricomoniasis gestacional se ha asociado con rotura prematura de membranas. o efectuando cultivos. Muchas mujeres son asintomáticas. Modo de transmisión: en adultos por contacto sexual. a temperaturas mayores de 40º C por desecación. El período de incubación varía entre 5 y 25 días.

lo encontramos en un niño con HIV y en otro inmunocompetente. En 2 tomas. Indirecto: pruebas de inmunofluorescencia directa e indirecta y enzimoinmunoensayo con buena sensibilidad. presentando ambos diarrea crónica. Niños: 30 mg/ kg peso. 29 . Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. 7 días. tiene 4 flagelos anteriores libres y un quinto adosado a la membrana ondulante. Niños: 15 mg/kg peso. Hay estudios que sugieren una relación entre trichomoniasis vaginal y carcinoma cervical. con 4 flagelos libres anteriores y otro a lo largo de la membrana ondulante. Dosis única. Se transmite por gotitas de saliva. durante 7 días. Se encuentra en heces diarreicas recién emitidas. Se localiza en intestino grueso. Dosis única. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos 500 mg. El tratamiento es el mismo que para Giardia lamblia. 7 días. Tratamiento: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. con estudios bacterianos y virológicos negativos. Se la encuentra en el sarro dentario y se alimenta de microorganismos. la lactancia y postmenopausia no favorecen el desarrollo de la infección. A pesar de que en general se la considera como un comensal. mide 5 a 14 µm. es más delgada y menor que la T. y que remitieron con el tratamiento antiparasitario. Niños: 25-40 mg/kg peso. vaginalis. por lo que la prepubertad. 1 por día. No es considerada patógena y su presencia es índice de mala higiene bucal.ble. 1 vez/ día. crema o tabletas. Otras Trichomonas Trichomonas hominis: es piriforme. Trichomonas tenax: es piriforme. Comentarios generales: el desarrollo de la trichomoniasis está relacionado con la presencia de estrógenos. que resisten la acidez gástrica y los jugos duodenales cuando son ingeridos con leche. Mujeres adultas: se complementa con óvulos locales. Mujeres adultas: se complementa con óvulos. el beso o utensilios contaminados. La transmisión es por ingesta de los trofozoítos. Prevención: las recomendadas para las enfermedades de transmisión sexual.

náuseas y vómitos. En el resto del país la incidencia es baja. no durando más de cuatro semanas. Ooquiste maduro: es la forma infectante. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg en 2 tomas. Clínica y patología: en las células de la mucosa del intestino delgado donde forma una vacuola parasitófora. madura en el medio ambiente y contiene en su interior 2 esporoquistes con 4 esporozoítos cada uno. por lo que la transmisión se efectúa a través de agua y alimentos contaminados. Localización: en pacientes inmunocompetentes se encuentra en el intestino delgado. por 14 días. generalmente presentan al tiempo recidivas. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS): Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. El patrón de enfermedad depende del estado inmunitario del paciente.Apicomplexas Isospora belli (Isosporiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. hay reducción de las vellosidades. Esporozoíto: ingresa a los enterocitos donde se multiplica dando origen a los merozoítos. En inmunocomprometidos se presenta como una diarrea crónica que puede llegar a ser severa. donde se observan también cristales de Charcot Leyden producto de la eosinofilia intestinal y periférica que aparece sólo en los pacientes inmunocompetentes. dolor abdominal. Si bien se la ha hallado en perros y gatos no hay pruebas fehacientes de que actúen como reservorios. Luego de varios ciclos se transforman en gametos femeninos y masculinos que al fusionarse darán origen al cigoto. 30 . principalmente eosinófilos. Dado que a la observación directa los ooquistes son muy tenues y transparentes. Prevención: las correspondientes a contaminación fecal. En inmunocompetentes cursa con una diarrea acuosa. aunque se encuentra preferentemente en zonas cálidas. Comentarios generales: en nuestro país son comunes los casos de isosporiosis en el norte. mide entre 20 a 30 µm de largo por 10 a 20 µm de ancho. pero los ooquistes deben madurar en el medio ambiente para ser infectantes. luego del tratamiento. es la forma que elimina el hombre con las heces. estos pacientes. pudiendo también ser esteatorreica. sobre todo en Salta. En niños es muy rara la presencia de este parásito. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los ooquistes en el examen coproparasitológico. Modo de transmisión: el hombre es el único huésped. generalmente es autolimitada. hipertrofia de las criptas e inflamación de la lámina propia con células inflamatorias. conviene realizar coloración ácido-alcohol resistente o con safranina. que se transformará en ooquiste inmaduro. Morfología: Ooquiste inmaduro: es oval. En pacientes con déficit inmunitario puede llegar a la región cecal y rectosigmoidal. que salen al lumen y vuelven a atacar a las células intestinales. fiebre. pero quizás exista subdiagnóstico.

con la eliminación de ooquistes que diseminan la infección. El hombre se infecta al ingerir alimentos contaminados con heces de animales. pero los pacientes pueden presentar diarrea severa. En general es una infección asintomática. los desinfectantes comunes y las variaciones climáticas. y otra sólo con membrana celular que se rompe y reinfecta al huésped. Sarcocystis (Sarcocistosis) Hay dos especies que parasitan el intestino delgado del hombre: S. Cryptosporidium (Criptosporidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Contiene 4 esporozoítos. bovis-hominis. Se observa mayor número de casos en las estaciones cálidas. algunos invaden 31 . Esporozoíto: tiene forma de banana. Existe una sarcocistosis muscular humana producida por distintas especies de Sarcocystis propias de animales.En pacientes con HIV la incidencia en nuestro medio es baja. El diagnóstico es por el hallazgo en heces de los ooquistes. sui-hominis y S. Cursan generalmente en forma asintomática aunque en algunos casos se las ha asociado con miositis focal o generalizada. La distribución geográfica está relacionada con los hábitos alimentarios de la comunidad y su relación con el fecalismo. Morfología y características del agente: Ooquiste: mide 4 a 6 µm. Meronte tipo II: contiene 4 merozoítos que al liberarse. con la formación de esquizontes con gran cantidad de merozoítos. lindemanni. habiendo nula o escasa reacción inflamatoria y permaneciendo de por vida. El hombre se infecta comiendo carne cruda o mal cocida de cerdo o vacuna que contiene quistes tisulares. posiblemente por los tratamientos preventivos con Trimetoprima-Sulfametoxazol para la pneumocistosis. probablemente cánidos y felinos domésticos o silvestres. Son liberados de los ooquistes por la acción de enzimas y agentes reductores. por lo que el parásito es intracelular pero extracitoplasmático. el tratamiento es sintomático. Tiene una reproducción alternante con un ciclo sexual que se produce en el intestino delgado del hombre. estando en discusión cuáles.que invaden nuevas células epiteliales. disminución de peso y dolor abdominal. Existen dos formas de ooquistes: una con una pared celular de dos capas resistente al medio ambiente y que es la eliminada con las heces. Se adhieren a la pared de las células epiteliales del intestino formando una vacuola parasitófora superficial constituida por dos células del huésped y dos membranas derivadas del parásito. El período de incubación es de 9 a 12 días. Meronte tipo I: contiene 8 merozoítos -producto de la división de los esporozoítos. El diagnóstico histopatológico es importante para diferenciarlo de los quistes de Toxoplasma gondii. Por tratarse de una infección de evolución autolimitada. Los quistes tisulares se encuentran en la musculatura estriada o cardíaca. La reproducción asexual se realiza en el músculo de los animales. manifestándose clínicamente con mialgias y edema subcutáneo. es resistente a la cloración. denominadas en conjunto S.

reptiles y mamíferos).5º C y dolor abdominal. En inmunocomprometidos el cuadro es más severo cuando los valores de CD4 son bajos. La infección se autolimita en la mayoría de los casos. Si bien el mecanismo íntimo de la diarrea está en discusión. 32 .nuevas células. Laboratorio: Directo: por la identificación de los ooquistes en materia fecal utilizando métodos de concentración y coloraciones de Kimyou. pájaros. volviéndose la infección crónica. y también contagio intrahospitalario. en parejas. de animal a persona. pudiendo llegar el número de deposiciones diarias a 20. safranina o rodamina. con deshidratación. El paciente no se libera del parásito y hay recidivas periódicas con diarrea. Diagnóstico: Clínico: se debe diferenciar de la diarrea por cólera. o a través del medio ambiente fundamentalmente el agua. Puede presentarse con vómitos. hiperplasia y agrandamiento de las criptas. y otros se diferencian en micro y macrogameto. Hay pérdida importante de peso y de líquidos. anorexia y náuseas. Los estudios serológicos con técnicas de ELISA para la detección de anticuerpos tienen sólo valor epidemiológico. Hay alteración de la absorción de xilosa y vitamina B. Existen portadores sanos que favorecen la diseminación. En inmunocompetentes se manifiesta con diarrea de 3 a 21 días de duración. Modo de transmisión: el Cryptosporidium es capaz de infectar a la mayoría de los vertebrados (peces. Localización: en pacientes inmunocompetentes se lo encuentra sobre todo en el intestino delgado. En Estados Unidos como en Europa se han producido verdaderas epidemias a través de la contaminación del agua de bebida. fiebre de alrededor de 38. el sistema hepatobiliar y el árbol respiratorio. No se observan lesiones macroscópicas. en guarderías. generalmente de tipo coleriforme. que puede contener moco y rara vez sangre. estaría relacionado con la alteración en la absorción de nutrientes y modificaciones osmóticas. Clínica y patología: en el intestino se observa alteración de las vellosidades. con dolor abdominal difuso. En niños menores de dos años se presenta en forma más severa. que al fusionarse darán origen a los ooquistes que salen al medio o reinician el ciclo de autoinfección. En inmunocomprometidos puede invadir todo el tracto gastrointestinal desde el esófago al recto. la vesícula y vías biliares. Las manifestaciones clínicas están en relación con el estado inmunológico del paciente. con un paciente en mal estado general. Se debe resaltar que en el ciclo del parásito a partir de un ooquiste hasta completar el estado de meronte tipo II se producen 114 formas infectantes. por lo que la transmisión es de persona a persona. por diseminación de la parasitosis. Indirecto: por métodos inmunológicos: con anticuerpos monoclonales para la detección de antígenos fecales utilizando técnicas de ELISA e IFI. En algunos casos la diarrea puede llevar a la caquexia y finalmente a la muerte. y el conducto pancreático. Se pueden llegar a comprometer el pulmón. Hay transmisión persona a persona en familias. La reacción de PCR tiene buena sensibilidad pero no está al alcance de todos los laboratorios de diagnóstico debido a su alto costo y tecnología. El período prepatente es de 7 a 10 días.

Existen estudios que demuestran que la leche materna en los lactantes produciría protección ante esta infección. parece ser a través del agua de bebida. A los inmunocompetentes se les da tratamiento sintomático. 33 . En los inmunosuprimidos transitorios la enfermedad se autolimita. La principal forma de contaminación en nuestro medio. Es fundamental en todo paciente inmunocomprometido la ingestión de agua hervida cualquiera sea la fuente de provisión de la misma. Prevención: las generales para contaminación fecal.Tratamiento: hasta el momento no hay tratamiento efectivo. potable o de pozo. con resultados variables. Comentarios generales: en nuestra experiencia la presencia de Cryptosporidium ha sido importante como orientador para la detección de pacientes con HIV. al mejorar el estado inmunológico. y son inmunocompetentes. lo que no invalida el dato de que la mayoría de nuestros pacientes pediátricos con esta parasitosis no tienen HIV. azitromicina. Se han utilizado espiramicina. nitazoxanida.

Trofozoíto: es oval. mide 50 a 200 µm. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los trofozoítos en heces recién emitidas o recogidas con conservantes para trofozoítos. Quiste: es redondeado. pero se lo halla preferentemente en comunidades muy pobres. vejiga. mide 40-60 µm. o en material de biopsia. 34 . Puede provocar peritonitis por perforación colónica. dolor abdominal. debido a que cuando hay patología los quistes se encuentran en muy poca cantidad. La forma aguda o balantidiosis disentérica se presenta con sintomatología semejante a la disentería amebiana. Morfología y características del agente: es el protozoo más grande y el único ciliado que produce enfermedad en el humano. Se pueden hallar los trofozoítos en el material obtenido por raspado de las úlceras durante la sigmoideoscopia. Comentarios generales: es una parasitosis de poca frecuencia en nuestro medio. náuseas y vómitos. debido a la alta cantidad de porcinos infectados. Al examen endoscópico se observan úlceras con bordes socavados. vagina. Es la forma infectante. Modo de transmisión: el principal reservorio animal es el cerdo. Tratamiento: igual que para D.Ciliados Pertenecen al grupo de protozoos que poseen cilias como medio de locomoción. fragilis. Tiene amplia replicación. pleura e hígado. y por penetración mecánica. Es la forma patógena. aunque se supone que existe subregistro. posee también un micro y un macronúcleo. la membrana está rodeada de cilias. Clínica y patología: en la mayoría de los casos la balantidiosis es asintomática. Puede tener localización extraintestinal. y contiene un solo parásito. al menos en alguno de sus estadios. Se ha descripto la infección a través de heces humanas infectadas. Presenta un micro y un macro núcleo. Puede presentarse en forma crónica con diarreas esporádicas con o sin moco y sangre. Raramente se han descripto localizaciones extraintestinales en ganglios mesentéricos y linfáticos. Localización: habita en el intestino grueso. Se transmite a través de la ingesta de alimentos o aguas contaminadas con heces de estos animales. Invade la mucosa y submucosa por acción de la enzima hialuronidasa parasitaria. Balantidium coli (Balantidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita.

por 7 días. Clínica y patología: si bien la susceptibilidad a la infección es general. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg/kg en 2 tomas. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol: Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. sobre todo los HIV positivos. Modo de transmisión: la más probable es la fecal-oral. La infección en humanos sucede predominantemente en las estaciones cálidas. la cual dará negativa si estamos en presencia de Cyclospora. semejante al Cryptosporidium pero de mayor tamaño (8 a 9 µm). en las preparaciones coloreadas con Kimyou se observan formas fantasmas características. se sugiere realizar una reacción de IFI con anticuerpos monoclonales para Cryptosporidium. una forma de confirmar el diagnóstico es la presencia de autoflorescencia en los ooquistes de Cyclospora. Algunos pacientes presentan disminución en la absorción de d-xilosa. Prevención: las generales para contaminación fecal oral. compromiso de la vesícula biliar y aumento de la fosfatasa alcalina.Otros protozoos que afectan al hombre Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Los ooquistes son eliminados con las heces en forma no esporulada. si bien las infecciones más importantes ocurren en los países subdesarrollados. que contiene en su interior dos esporoquistes. frutas y verduras contaminadas. Localización: en intestino delgado. Existen portadores sanos. Morfología y características del agente: se presenta como quiste esporulado. sobre todo en las zonas endémicas. ya que para la primera existe tratamiento efectivo. Morfología y características del agente: Microsporidium es un término no 35 . a través de la ingesta de agua. cada uno con dos esporozoítos. frente a la identificación de estos dos parásitos. Los pacientes presentan diarrea y síntomas clínicos semejantes a la cryptosporidiosis. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: igual que para Cryptosporidium. Microsporidios (Microsporidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Como existen pocas diferencias morfológicas con respecto a los Cryptosporidium. pero en general más leves. y luego de 1 a 2 semanas se produce la esporulación en el medio ambiente bajo condiciones de temperatura y humedad elevadas. Ante la duda. Comentarios generales: es importante hacer el diagnóstico diferencial entre Cyclospora y Cryptosporidium. se observa atrofia de las vellosidades y/o hipertrofia de las criptas. las poblaciones de riesgo son los niños de zonas subdesarrolladas y los pacientes inmunocomprometidos. El estudio endoscópico permite observar eritema moderado o acentuado en la porción distal del duodeno. En biopsia de yeyuno y duodeno.

Se han utilizado Ac. El compromiso del tracto urinario plantea la posibilidad de infección por contacto sexual. Esto último y el número de volutas del tubo polar es utilizado para la clasificación de las distintas especies. Si bien los últimos estudios sobre biología molecular lo consideran como hongo. Esporas: son ovales y miden de 1 a 5 µm. Son organismos intracelulares obligados. existiendo más de 1. Las coloraciones que se utilizan son las de Gram. que se extienden a 15 ó 30 en los pacientes inmunocomprometidos. Los estudios serológicos por métodos de ELISA o IFI tienen valor epidemiológico. En el hombre se aislaron unas 15 especies y se lo considera parásito oportunista. La microscopia electrónica es indispensable para la clasificación por especie. 36 . raspado de córnea. no se ha comprobado en humanos. En cortes de tejidos es útil además el PAS. heces. La contaminación ambiental a través de la orina de animales infectados produciría la infección humana por inhalación o ingestión de esporas. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: identificación de los Microsporidium en tejidos o líquidos corporales infectados (orina.000 especies que infectan a todos los vertebrados.taxonómico que se utiliza para describir a microorganismos que corresponden al orden Microsporida. Se pueden realizar cultivos celulares pero no son prácticos para el uso diagnóstico. Modo de transmisión: en microsporidiosis intestinal: la vía fecal-oral. Localización: ver tabla a continuación. esputo. Weber.). Las infecciones oculares son por contacto con elementos contaminados y el medio ambiente. o libremente en el citoplasma celular. Niños: 10 mg/kg peso en 2 tomas por 7 días. Comentarios generales: en nuestra experiencia no se halló diferencia en la incidencia de Microsporidium en pacientes con diarrea inmunocomprometidos o no. por lo que la infección también puede ocurrir por consumo de agua. En las infecciones pulmonares por inhalación de aire con esporas. o ambas. en su interior contiene esporoplasma y un tubo polar que se enrolla alrededor del parásito. heces o secreciones respiratorias. secreciones respiratorias aerolizadas. En dos niños trasplantados que presentaron diarrea crónica. Se hallaron esporas en agua de superficie. LCR. Clínica y patología: ver tabla a continuación. Giemsa y Kimyou. Al producirse la ruptura de la célula invadida. no así la hematoxilinaeosina. Si bien ocurre transmisión vertical (madrehijo) en animales. que puede ocurrir dentro de una vacuola parasitófora. Tratamiento: Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. etc. y PCR para diferenciar las distintas especies. Para invadir la célula huésped el tubo se desenrolla y penetra inoculándole el esporoplasma. el único agente causal encontrado en heces fue Microsporidium. seguida de una fase de producción de esporas (esporogonia). las esporas pueden infectar nuevas células del huésped o salir al exterior a través de la orina. hasta finales del 2000 se lo consideró como un parásito. monoclonales especie-específicos. Allí se multiplican activamente por fisión binaria o múltiple (merogonia). de acuerdo a la especie.

Rinosinusitis crónica. queratoconjuntivitis. alteraciones cardíacas. E. nefritis. neumonitis. N. uretritis. bronquitis. vesícula biliar. cistitis. neumonitis Rinosinusitis. diarrea autolimitada. cefalea y convulsiones. sinusoides nasales HIV T. Lesiones corneales uni o bilaterales con pérdida de la visión que puede llegar a úlcera corneal. Vittaforma corneae Músculo esquelético Estroma corneal HIV y no HIV con bajo CD4 No HIV HIV No HIV Brachyola vesicularum Músculo esquelético Microsporidium spp. hepatitis. diarrea crónica. pulmón Sinusoides nasales. hellem Diseminada E. hígado. Estroma corneal 37 . connori Diseminada No HIV (niño con alinfoplasia tímica) No HIV Idem N. Músculo HIV T. bronquiolitis. Pleistophora spp. Diarrea intermitente.. colecistitis. colecistitis. hominis esquelético. ocularum Nosema spp. peritonitis. poliposis nasal. hepatitis. Miositis generalizada. Diarrea. intestino Diseminada Tipo de paciente HIV+ Manifestaciones clínicas Enteritis. pulmonares y convulsiones. no definida Estroma corneal Idem Trachipleistophora spp. nefritis. diarrea crónica. encefalitis. neumonía. cuniculi Diseminada SNC HIV+ No HIV Nosema spp. Queratoconjuntivitis. Enterocytozoon No HIV Encephalitozoon spp. Queratitis de evolución crónica. Sinusitis. sinusitis rinitis. anthropophtera Diseminada Miositis generalizada. intestinales HIV+ Intestino delgado No HIV HIV+ E.Microsporidios que infectan al humano Especie Localización Intestino delgado. Queratitis e iritis. peritonitis. Miositis generalizada. rinosinusitis. Cuadro neurológico con vómitos. Enteritis.

mide entre 530 µm con una gran vacuola central y bordes irregulares por carecer de pared. es capaz de penetrar las capas superficiales de la mucosa intestinal. Clínica y patología: su patogenicidad es discutida por varios autores. Los síntomas clínicos descriptos son dolor abdominal. ocasionalmente también en el intestino delgado. a través de la ingestión de agua y alimentos contaminados. ésta se presenta como explosiva. 38 . Modo de transmisión: vía fecal-oral. anorexia y tenesmo. Laboratorio: Directo: visualización de los quistes o trofozoítos del parásito a través del examen coproparasitológico. La vacuolada es la que se presenta con más frecuencia en las heces. Si bien no es un parásito invasor. Presenta tres formas parasitarias: vacuolada. en algunos casos alternada con constipación. debido a que los síntomas se confunden con otros agentes etiológicos. en la actualidad se sabe que es un protozoo relacionado con las amebas.Blastocystis hominis (Blastocistosis) Distribución geográfica: cosmopolita. En pacientes pediátricos con diarrea aguda. Diagnóstico: Clínico: es difícil. Por la variabilidad de datos clínicos se podría suponer la existencia de cepas virulentas y no virulentas. y se considera en general que se debe medicar luego de descartar la existencia de otros patógenos. Morfología y característica del agente: si bien durante mucho tiempo se lo consideró como una levadura no patógena. flatulencia. En adultos se presenta con episodios de diarrea alternando con constipación. Localización: habita en el intestino grueso. Tratamiento: ídem giardiosis. que remiten con el tratamiento. líquida. granular y ameboide. sin moco y de color oscuro. Consideramos que se carece de estudios suficientes para determinar la verdadera patología producida por este agente. diarrea aguda o crónica. ya que se han hallado variaciones antigénicas entre distintas cepas. Comentarios generales: en nuestra experiencia en un estudio retrospectivo se halló como síntoma más destacable en niños el dolor abdominal. en forma análoga a lo que ocurrió con Giardia en años anteriores.

falciparum. en las que se encuentra el mosquito Anopheles. vivax. y se forma: b) Esquizonte exoeritrocítico: como resultado de continuas divisiones nucleares dentro del hepatocito. tienen un núcleo que se tiñe de oscuro y un citoplasma celeste a la coloración de Giemsa. proceso que dura entre 6 y 10 días. En Argentina las zonas más expuestas son las provincias del noroeste y noreste argentino. para los otros Plasmodium. y en ellos se efectúa el ciclo de reproducción sexual en el estómago. falciparum ésto ocurre en los capilares de las vísceras. malariae. luego se rompe el esquizonte maduro y quedan en libertad los c) Merozoíto exoeritrocítico: que por dos o tres generaciones pueden reinvadir el parénquima hepático y luego a los eritrocitos. donde se multiplica (ciclo exoeritrocítico). Luego comienza el ciclo eritrocítico: a) Trofozoíto eritrocítico: son los merozoítos extraeritrocíticos que ahora se encuentran dentro de los glóbulos rojos. ovale y 72 horas en P. ovale. malariae. como así también regiones de EE. falciparum. malariae. parte de América Central y Sudamérica.UU. que son las formas sexuales con características morfológicas de acuerdo a la especie: banana en P. que van a invadir nuevamente las células hepáticas. circula en la sangre no más de 30 minutos. evoluciona a: b) Esquizonte joven: que pasa a esquizonte maduro cuando el núcleo se ha dividido formando los c) Merozoítos eritrocíticos. que cuando el eritrocito se rompe invaden otros glóbulos rojos. Morfología y características del agente: existen cuatro tipos de Plasmodium que parasitan al hombre: P. En el caso del P. falciparum termina aquí la esquizogonia exoeritrocítica primaria. vivax y P. algunos merozoítos intracelulares se transforman en: d) Gametocitos: macro y microgametocitos. ovale y sin aumento del eritrocito en P. 39 . falciparum. es alargado. dando lugar al quiste. en el que se desarrollan miles de esporozoítos que llegan a las glándulas salivales del insecto. hecho que se pondrá de manifiesto en las formas clínicas respectivas. En el hombre las formas que se encuentran son: a) Esporozoíto: es la forma que inocula el Anopheles. según el tipo de Plasmodium. esférico con eritrocito aumentado en P. P. vivax y P. Luego de la división nuclear (esquizogonia). 48 horas en P. En cambio. En esta parasitosis el hombre es el huésped intermediario y el Anopheles el huésped definitivo. En P. o sea que luego de que los eritrocitos han sido invadidos hay una o varias generaciones de merozoítos exoeritrocíticos. Estos últimos son las formas que pasan a los insectos que pican a la persona infectada. por lo que es raro encontrar esquizontes en la sangre. y penetra en las células del hígado. y P. y características diferenciales de cada Plasmodium. Luego de dos o tres generaciones eritrocíticas.Protozoos de la sangre Plasmodium (Paludismo) Distribución geográfica: hay alta prevalencia en África (área subsahariana). Se alimentan de la hemoglobina dejando residuos que se ven como gránulos. P. El ritmo de la esquizogonia eritrocitaria varía: 36-48 horas en P. existe una esquizogonia exoeritrocítica secundaria.

anemia severa. El ciclo biológico se desarrolla donde hay aguas estancadas (estanques. (fiebre cuartana) en P. Diagnóstico: Clínico: es importante en zonas no endémicas hacer la diferenciación con otros procesos febriles. son de valor relativo. hepatoesplenomegalia e ictericia. P. fiebre y escalofríos. absceso hepático. (fiebre terciana) en P. En P. En P. insuficiencia renal aguda. pielonefritis. La anemia se acentúa cada vez más. Otros síntomas son hipotensión postural. Otras formas son a través de transfusiones de sangre. falciparum. Las pruebas serológicas con Ac IgM o Ac IgG. náuseas y vómitos y por último la sudoración que dura entre 2 a 3 horas. ovale y P. falciparum paludismo cerebral. Si hay una sola generación de parásitos que se desarrollan en forma sincrónica esto sucede cada 48 hs. como fiebre tifoidea y paratifoidea. y altitud de 2800 m por encima del nivel del mar. y cada 72 hs. esplenomegalia trópica y edema pulmonar. tuberculosis. acompañada de cefalea intensa.8 horas durante tres días consecutivos. por pasaje transplacentario (congénita).Hay más de 400 especies de Anopheles. malariae. incluidos coma y convulsiones. Cuando los glóbulos rojos se rompen liberando los merozoítos de los esquizontes. Luego el paciente queda asintomático pero agotado. con temperaturas entre 25 y 27º C. dengue y septicemias. Clínica y patología: en el período extraeritrocitario en general hay una discreta esplenomegalia que no provoca sintomatología. En los períodos afebriles se observa también leucopenia. productos del metabolismo de los parásitos. y restos de hematíes. Si hay más de una generación de parásitos que se desarrollan en forma asincrónica puede haber fiebre a diario (fiebre continua). vivax. malariae: la glomerulonefritis por la formación de inmunocomplejos entre los Ag del párasito y la IgG del huésped. luego la temperatura asciende a 40-41º C. delirio leve. con fiebre y malestar general. trasplante de órganos. etc. también se liberan pigmento malárico. Localización: en las cuatro especies se lo localiza en sangre y en los capilares de los órganos comprometidos. produciendo en conjunto un shock anafiláctico que se traduce en sudoración. El ataque palúdico se manifiesta al comienzo con escalofríos que duran desde pocos minutos hasta 1 hora.). Indirecto: las pruebas inmunológicas que han dado mejores resultados diagnósticos son las que utilizan anticuerpos monoclonales. Modo de transmisión: la vía de entrada principal es por la picadura del insecto. 40 . pantanos. acequias. hay disminución de plaquetas y alteración de los factores de coagulación. de las cuales 85 han sido reconocidas como transmisoras del Plasmodium. y en caso de resultar negativos repetir los estudios cada 6 . leishmaniosis visceral. molestia epigástrica. En casos aislados se observa insuficiencia hepática con signos de proceso infeccioso generalizado. La extracción sanguínea conviene efectuarla en los períodos afebriles. ovale y P. y también por compartir jeringas. Laboratorio: Directo: el diagnóstico de certeza es el hallazgo del parásito en el frotis sanguíneo o la gota gruesa con coloración de Giemsa o similar. Las complicaciones más frecuentes son en P. vivax: la ruptura tardía del bazo. 2 ó 3 meses luego de la infección inicial.

Prevención: Individual: protegerse de la picadura del mosquito a través del uso de telas metálicas en los domicilios. Niños: 5 mg/kg (máximo 300 mg base) una vez por semana. Niños: 25 mg/kg peso. no sólo en las zonas endémicas de nuestro país sino en todos los bancos de sangre y estar alerta frente a la posibilidad de esta patología. por 3 a 7 días más tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 250 mg. mosquiteros impregnados con insecticidas.3 mg/kg peso. El paludismo fue prácticamente eliminado en nuestro país por el ministro Ramón Carrillo. Investigación de parasitemia en dadores de sangre. Nota: En las tabletas comerciales está indicada la cantidad de base.3 mg) durante 14 días. Comentarios generales: en nuestro Hospital de Niños hemos diagnosticado un caso de P. y tratamiento precoz de los casos de paludismo. Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base. ovale solamente): Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base durante 14 días o 45 mg base. conocedores 41 . comenzando 1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4 semanas posteriores a la exposición. por 14 días. Importante: no existe una profilaxis absolutamente eficaz que garantice una completa prevención. Prevención de recaídas (P. luego 5 mg/kg peso a las 6. o más. Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 900 mg. dosis única. en la década del 50. que deberá prescribirse como tal. Esto nos lleva a la reflexión en cuanto a la importancia de efectuar estudios diagnósticos en dadores de sangre. para detectar arritmias e hipotensión. Plasmodium falciparum resistente a la cloroquina: Sulfato de quinina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. 1 toma durante 8 semanas. Niños: 10 mg/kg peso (máximo 600 mg) primera dosis. Profilaxis para el viajero: áreas sensibles a la Cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 300 mg base. en 3 dosis por 5 días. que vivía con toda su familia en Buenos Aires. se recomienda el monitoreo de la presión arterial y ECG. Quimioprofilaxis para el viajero que va a zonas endémicas. 24 y 48 horas posteriores a la primera dosis. Niños: 0. falciparum resistente a la cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg base primera dosis. por lo cual controlar glucosa en sangre. excepto el P. Puede haber hipoglucemia. Niños: 20 mg/kg peso (máximo 250 mg) en 4 tomas por 7 días. con ayuda de los lugareños. Areas resistentes a la Cloroquina: Mefloquina: Dosis diaria: Adultos 250 mg. falciparum y P. vivax en un paciente de 15 años procedente del Paraguay. Dosis única. Niños: 0. Alternativa: Mefloquina: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. Niños: 10 mg/kg peso.3 mg/kg peso (máximo 26. y uso de repelentes. por lo que se deberán utilizar medidas de protección para evitar las picaduras de mosquitos y efectuar una vigilancia clínica y a la menor sospecha realizar un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno. en 3 tomas. Niños: 15 mg/kg peso (máximo: 250 mg):1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4 semanas posteriores a la última exposición. 24 y 48 horas posteriores de la primera dosis.Tratamiento: para todos los Plasmodium. y en receptores y dadores de órganos. Niños: 20-40 mg/kg peso. General: acciones de control del mosquito Anopheles usando insecticidas. luego 300 mg base a las 6. vivax y P.

y se 42 . y por compartir jeringas. con edema bipalpebral unilateral y congestión de las conjuntivas y adenopatía satélite. trasplante de órganos. c) epimastigote: es de forma semejante al tripomastigote. La forma sintomática se presenta en niños pequeños. manipulación de sangre y de animales infectados. Clínica y patología: la enfermedad de Chagas-Mazza se presenta en dos fases: fase aguda: el período de incubación varía si es por inoculación debido al triatómido (4 a 14 días) o por transfusión sanguínea (20 a 40 días). penetra por la zona de la picadura o a través de las mucosas. o b) como chagoma de inoculación cutánea. Es la forma de multiplicación en el intestino del triatómido y la predominante en los medios de cultivo. al sur de Argentina. En la fase aguda se diseminan por todos los órganos teniendo preferencia por el músculo estriado. y en el interior de las células como amastigotes. elimina el tripomastigote metacíclico. como el hombre y los animales domésticos (perro y/o gato). Otras formas son: por transfusión sanguínea (el tripomastigote se mantiene viable por dos meses en muestras de sangre refrigerada). También por pasaje transplacentario (chagas congénito). con el extremo posterior en punta. y se manifiesta de dos formas: a) como complejo oftalmoganglional (signo de Mazza-Romaña). En el mamífero. hasta salir como tripomastigotes para diseminarse por todo el organismo. con aspecto forunculoide o erisipelatoide. Modo de transmisión: la vía más importante es a través de las heces del insecto. Desgraciadamente luego se abandonaron las medidas de control. pero con el kinetoplasto por delante del núcleo. sistema nervioso central y ganglios del sistema nervioso autónomo. sobre todo en pacientes mayores de 5 años. desde el sur de EE. de 2 µm y se encuentra dentro de la célula del huésped. que al picar la piel del hombre. donde se divide activamente. que se puede ulcerar en la parte central y luego formar costra. En esta fase el cuadro clínico generalmente es asintomático. Localización: en el torrente sanguíneo como tripomastigotes. Es la forma infectante. o silvestres (roedores y carnívoros).de los pantanos y otros sitios en los que se hallaban las grandes concentraciones de mosquitos. y volvieron los mosquitos y el paludismo. Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza) Distribución geográfica: la distribución es en toda América. Es la forma en que se encuentra en la sangre de los mamíferos y en la parte posterior del intestino de los triatómidos. con un kinetoplasto posterior al núcleo de donde emerge una membrana ondulante que recorre el cuerpo y termina en un flagelo libre. al penetrar en la célula se transforma en: b) amastigote: es redondo. de alrededor de 20 µm de largo. Morfología y características del agente: el Trypanosoma cruzi es un protozoo en cuyo ciclo biológico interviene un insecto vector (triatómido) y mamíferos como reservorios de la enfermedad humana. Sólo en el 5% de los casos se detecta puerta de entrada.UU. Los aspectos morfológicos más importantes son: a) tripomastigote: es de forma fusiforme.

como fiebre prolongada por meses. puede presentarse como meningoencefalitis o miocarditis difusa aguda. y sobre todo en menores de 6 meses. En inmunocomprometidos el cuadro es agudo. Los pacientes con daño severo del miocardio desarrollan enormes aumentos del músculo cardíaco (cardiomegalia). conjuntivitis (tener en cuenta que este signo es en un solo ojo y en los dos párpados). El megacolon se manifiesta clínicamente por constipación. mononucleosis infeccio43 . En ocasiones el único síntoma presente es la hepatoesplenomegalia. extrasistolia ventricular y bloqueo auriculoventricular. cruzi en sangre. Esta forma la presentan. Fase crónica: a) Forma latente o indeterminada: sin manifestaciones clínicas. hemorragias retinianas y coriorretinitis. Los pacientes mueren (2 al 8%) debido a meningoencefalitis o compromiso cardíaco. y retraso de crecimiento en niños. En niños menores de dos años. con fiebre alta. hepatoesplenomegalia y compromiso variable del SNC (meningoencefalitis) y miocardio (insuficiencia cardíaca congestiva). c) Formas crónicas digestivas: un número no determinado de pacientes desarrolla megaesófago y megacolon. que en un principio responde a la acción de laxantes.caracteriza por fiebre. pero luego se produce retención de la materia fecal por 10 días o más. en general. b) Fase aguda: de los procesos infecciosos como fiebre tifoidea. linfoadenopatías generalizadas y hepatoesplenomegalia. adenopatías y compromiso de órganos nobles. El compromiso del miocardio es lo más destacado en esta fase. celulitis orbitaria. En las etapas avanzadas el esófago prácticamente no transporta su contenido. y presencia del T. En la esofagopatía hay trastornos de la motilidad que provocan disfagia. decaimiento. Diagnóstico: Clínico: a) Puerta de entrada: el signo de Mazza-Romaña y el chagoma de inoculación pueden confundirse con miasis oculares. con ECG. EEG y estudios de esófago y colon normales. Un cuadro de dolor abdominal agudo debe hacer pensar en un vólvulo sigmoideo por torsión colónica. produciendo fecaloma. aún en pacientes asintomáticos. toxoplasmosis. pero con serología positiva. y de ellos el 90% son niños. glomerulonefritis. Hay además leucocitosis con linfomonocitosis. En general la fase aguda se observa sólo en el 5% de los pacientes. irritabilidad. insuficiencia cardíaca y tromboembolias. en los que se los detecta por las alteraciones del ECG. En pacientes inmunocomprometidos pueden aparecer chagomas cerebrales. Enfermedad postransfusional: en pacientes inmunocompetentes la infección pasa desapercibida. compromiso del estado general. Puede suceder que el recién nacido no presente síntomas al nacer y los desarrolle meses después. El paciente puede presentar anemia hemolítica e ictericia. Puede ocurrir muerte súbita por fibrilación ventricular. Enfermedad congénita: el cuadro clínico se caracteriza por prematurez. los menores de 25 años. 50% de los cuales evolucionará a la forma sintomática. b) Forma crónica cardíaca: los trastornos electrocardiográficos indican alteraciones en la repolarización ventricular y bloqueo de rama derecha. o aparecen síntomas tardíos. bajo peso al nacer. dolor epigástrico o retroesternal y regurgitaciones. picadura de insectos. En algunos casos hay compromiso ocular con edema papilar. con la consecuente desnutrición.

El vector más importante es el Triatoma infestans (vinchuca). En todos los casos deben solicitarse dos de estos estudios para confirmar el diagnóstico. ya que en la actualidad no es accesible a todos los laboratorios. en 2 tomas por 30 días. luego las del tubo digestivo y por último el compromiso del SNC. Benznidazol: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. donde la parasitemia es menor.000. son útiles para niños mayores de 6 meses (antes interfieren los Ac maternos que atravesaron la placenta) y para las fases indeterminada y crónica de la enfermedad. se recomiendan las técnicas del microhematocrito. La lesión visceral más importante es la cardíaca. Los AcIgM en fase aguda no siempre son detectables. La reacción de PCR se presenta como un método excelente en el futuro. Indirecto: la detección de AcIgG por método de ELISA (enzimoinmunoensayo) IFI (inmunofluorescencia indirecta). Niños: 5-10 mg/kg peso. En Chagas congénito se recomienda comenzar con dosis en aumento hasta llegar a la dosis útil al tercer día.000. En 3 a 4 tomas por 2 ó 3 meses. donantes y receptores de órganos. Un dato importante a tener en cuenta es la procedencia del paciente de una zona endémica. 44 .000. Comentarios generales: en Argentina. Control de las embarazadas.000 se encuentran infectados. miocarditis. megaesófago y megacolon congénitos. dadores sanguíneos. En niños el criterio de curación es la negativización de los controles parasitológicos y serológicos. estenosis del esófago. c) Fase crónica: de otras formas de insuficiencia cardíaca.sa. se utilizan el xenodiagnóstico y los hemocultivos. HAI (hemoaglutinación indirecta) o HAD (hemoaglutinación directa) y fijación de complemento (Machado-Guerreiro). la población en riesgo de contraer la infección se estima en 10. en las que la parasitemia es elevada. Considerando que los niños con enfermedad congénita curan antes del año cuando son medicados a tiempo. Prevención: control del vector a través de fumigaciones y de la colocación de sensores peridomiciliarios que lo detectan. endocarditis o pericarditis de diversas etiologías. Laboratorio: Directo: detección del parásito en sangre en fase aguda o en la forma congénita. Para la fase crónica. Durante el tratamiento de la enfermedad de Chagas debe evaluarse la parasitemia en forma semanal. Mejoramiento de la calidad de la vivienda. gota gruesa y gota fresca. por lo que la prueba carece de valor. de los cuales 3. debiendo negativizarse luego de la 2a ó 3a semana de tratamiento y continuar con control serológico al finalizar el tratamiento y cada 3 meses durante el primer año. arritmias. Tratamiento: Nifurtimox: Dosis diaria: Adultos: 15 mg. drogadictos y recién nacidos hijos de madres chagásicas. Niños: 10 mg/kg peso. debería ser obligatorio el control de embarazadas y de recién nacidos hijos de madres chagásicas.

b. punción de ganglios y LCR. aunque afecta sobre todo a animales. En ambas formas el deterioro vascular cerebral es progresivo. de gran importancia en países africanos. de evolución rápida. e hiperplasia del sistema reticuloendotelial.Otras Tripanosomiasis Trypanosoma rangeli En algunos países americanos como Guatemala. En la primera. Trypanosoma brucei gambiense y T. con contagio a través de la saliva del insecto (no de las heces). mortal en menos de un año. al Toxoplasma gondii se lo puede encontrar como zoítos libres. Los síntomas son cefalea pertinaz. La tripanosomiasis africana tiene dos formas de presentación en el humano: la causada por el T. Venezuela y Colombia se ha reportado la infección humana por T. trastornos mentales y somnolencia. En éstos. o sufre enfermedad crónica con somnolencia. de curso prolongado. El vector es Rhodnius prolixus. y su kinetoplasto es pequeño y alejado de la porción terminal posterior del parásito. b. ganglios linfáticos en la nuca. Tratamiento: Suramina y Melasoprol (atraviesa barrera hematoencefálica). agitación. En general no produce enfermedad en el huésped vertebrado y es importante tenerlo en cuenta para diferenciarlo del T. tanto en niños como en adultos. otros mamíferos y las aves sólo se multiplica por división binaria (huéspedes intermediarios). El Salvador. El diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo del parásito en sangre. Se impone considerar este diagnóstico en todo paciente que vive o ha pasado por zona endémica. que tarda varios años en producir la muerte del paciente. y la causada por el T. que es efectiva en las formas agudas recientes y como profilaxis. y la transmisión es por picadura. cruzi: es más grande (mide unos 35 µm). anemia. b. Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) Distribución geográfica: cosmopolita. llegando al estado de sopor y coma (“enfermedad del sueño”). los pacientes presentan hemorragias del parénquima pulmonar y médula ósea. en multiplicación endocelular (endozoítos o taquizoítos) o como formas enquistadas (quistozoítos o bradizoítos). En la forma gambiense o crónica aparecen adenopatías dolorosas suboccipitales. administrada en dosis de 4 mg/kg peso/día durante 10 días. que no se encuentran en la farmacopea local. y presenta infección aguda con fiebre irregular. En el hombre. Sí hay Pentamidina. rhodesiense. rhodesiense (Tripanosomiasis africana) Son transmitidos por picaduras de moscas del género Glossina (moscas tsétsé) y producen la “enfermedad del sueño”. gambiense. 45 . insomnio y síndrome febril. rangeli. Morfología y características del agente: el parásito se multiplica sexualmente en el gato y otros felinos salvajes (huéspedes definitivos). atacando el SNC.

Quiste: también es intracelular. ovino y vacuno). Modo de transmisión: por la ingestión de elementos contaminados con heces de gato. dependiendo del tipo de huésped. siendo la forma ganglionar la más frecuente. El pseudoquiste se forma en caso de multiplicación acelerada. anorexia y un cuadro febril con adenopatías múltiples. cutánea y ocular. Al comienzo hay astenia. no adheridos y no supuran. En estos pacientes la forma ganglionar es en general la única forma clínica. Ooquiste: es el resultado de la reproducción sexual del parásito. en determinado momento la célula estalla y quedan nuevamente zoítos libres que se diseminan por todo el organismo. en ocasiones con linfocitos atípicos. en especial con trastornos de la inmunidad celular. SNC y músculo. permaneciendo la astenia hasta por 6 meses. los ooquistes son eliminados por tres semanas. pero excepcionalmente puede presentarse la enfermedad como fiebre de origen desconocido. inguinales y mesentéricos. encefálica.Las principales formas de presentación del agente son: Zoíto libre: tiene aspecto semilunar. luego axilares. miocárdica. mide alrededor de 4-7 µm de largo. Pasados 20-25 días desde la infección. En general se produce por la reactivación de un foco laten46 . por canibalismo. Hay linfocitosis. dolorosos. manipulación o ingestión de carne o vísceras mal cocidas (el orden de frecuencia de la contaminación por esta vía es: porcino. Contiene dos esporoquistes. transfusión sanguínea y trasplante de órganos. Toxoplasmosis adquirida en inmunocompetentes: sólo el 10% de los infectados son sintomáticos. de semanas o meses de duración. Seudoquiste: es la célula del huésped repleta de parásitos (taquizoítos o endozoítos). Localización: el Toxoplasma es un parásito intracelular obligado. por pasaje transplacentario. Los más comprometidos son los cervicales. Luego de 1 a 2 meses este cuadro revierte. En los animales. El quiste se forma como producto de la reproducción lenta y corresponde a la fase crónica o latente de la enfermedad. puede llegar a medir entre 100 a 200 µm y se encuentra dentro de la célula huésped repleto de bradizoítos. hepática. Puede afectar cualquier órgano de la economía.000. Es el quiste lo que se ingiere al comer carnes mal cocidas. Toxoplasmosis en el paciente inmunocomprometido: en pacientes con alteraciones inmunitarias.000 diarios. Puede ser cualquier célula nucleada. Es la forma invasora y la manera en que se lo encuentra libre en sangre. los ganglios se palpan duros. cada uno de los cuales contiene 4 esporozoítos. Se encuentra en el intestino del gato y es eliminado con las heces. y se pueden eliminar hasta 10. la Toxoplasmosis se presenta como una patología severa que puede llevar a la muerte del paciente. Espórula a temperaturas mayores de 4ºC y debajo de 37ºC. con localización pulmonar. Clínica y patología: la clínica de la toxoplasmosis puede dividirse en cuatro categorías. o como formas graves multiorgánicas o generalizadas. y puede llevar al óbito. madura (espórula) en el medio ambiente y luego de 2 ó 3 días de haber sido eliminado se transforma en infectante. pero tienen preferencia por las del SRE.

te, y raramente por una infección primaria, que no puede controlarse inmunológicamente. Suele afectar al SNC, con encefalitis o lesión ocupante intracerebral. Es la causa más común de masa ocupante cerebral en pacientes con SIDA, y en el 25-50% de estos pacientes con antecedentes de serología positiva de Toxoplasmosis se desarrolla encefalitis. Menos comunes son la miocarditis necrotizante y la neumonitis intersticial aguda. Toxoplasmosis ocular: es una causa frecuente de coriorretinitis. Se estima que entre el 25 y el 35% de las uveítis posteriores son provocadas por este agente. Tiene el pico de incidencia entre la segunda y tercera década de vida. Generalmente es reactivación de una enfermedad congénita, siendo en estos casos bilateral, y unilateral cuando es adquirida. El fondo de ojo revela un foco de necrosis con exudado amarillento de contornos imprecisos, con zonas más pigmentadas ubicadas en la región peripapilar o perimacular. En el adulto las manifestaciones más comunes son: visión borrosa, fotofobia, escotoma, dolor, epifora y ceguera cuando se halla comprometida la mácula. En el neonato: nistagmo, ceguera, estrabismo, microftalmia y cataratas. En pacientes inmunocomprometidos, en especial por SIDA, es multifocal, las lesiones son perivasculares con focos exudativos y hemorrágicos, y se presume que esta forma de presentación es cuando la infección es primaria. Toxoplasmosis congénita: la gravedad del cuadro y los riesgos dependen del momento en que la madre adquiere la infección. La transmisión es menos frecuente pero más severa si lo hace en el 1º trimestre, intermedia en el 2º trimestre y en el 3º trimestre es más frecuente pero menos severa. En general el 70% de los RN infectados con Toxoplasmosis es asintomático, el 20% tiene una forma aguda generalizada o secuelas neurológicas, y el 10% presenta sólo síntomas oculares. La Toxoplasmosis Congénita se puede caracterizar como: a) subclínica: son niños prematuros o de término, detectados por pruebas de laboratorio, con linfocitosis y proteinorraquia. A pesar de ser asintomáticos, la mayoría presentará secuelas a nivel del SNC u oculares (coriorretinitis); b) infección generalizada: se manifiesta por peso subnormal y/o prematurez, neumonitis intersticial, miocarditis, hepatoesplenomegalia y exantema. La exploración del globo ocular puede ser normal o demostrar turbidez del humor acuoso. En esta etapa hay buena respuesta farmacológica. Los signos y síntomas neurológicos se presentan en el momento de nacer, o después de las primeras semanas de vida. El proceso inflamatorio del SNC se manifiesta por letargo, quejidos y convulsiones. En caso de obstrucción del acueducto hay hidrocefalia, que puede llevar a la muerte luego de algunas semanas. También pueden haber calcificaciones cerebrales, microcefalia, coriorretinitis, iritis e iridociclitis, y sordera. Diagnóstico: Clínico: las formas agudas deben diferenciarse de síndromes febriles exantemáticos (en especial mononucleosis infecciosa) y fiebre tifoidea. Las formas ganglionares deben diferenciarse de los linfomas, leucemias, enfermedad por citomegalovirus, tuberculosis y sarcoidosis. En los casos graves con encefalitis, hepatitis, neumonitis o miocarditis, deberá hacerse el diagnóstico etiológico correspondiente. Las formas oculares obligan a descartar otras causas de uveítis: sífilis, tuberculosis, histoplasmosis, toxocariosis y estreptococia uveal.
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La toxoplasmosis congénita debe diferenciarse de sífilis, sepsis, enfermedad de Chagas, incompatibilidad sanguínea, eritroblastosis fetal e infección por citomegalovirus. Laboratorio: Directo: observación del parásito en sangre y cortes histológicos. : Aislamiento del parásito mediante inoculación a ratones y cultivo de tejidos. Actualmente la aplicación de PCR ha dado buenos resultados especialmente para el diagnóstico en pacientes inmunocomprometidos. Indirecto: se basa en la detección de anticuerpos por pruebas serológicas. La interpretación de los resultados es difícil debido a la alta prevalencia de portadores sanos en la población general. El valor de las mismas no es sólo diagnóstico, sino que su importancia está en la valoración cuantitativa para poder evaluar la evolución de la enfermedad. Valoración de AcIgG: existen dos tipos de AcIgG valorables: los correspondientes a la pared celular del parásito, de aparición precoz, y los citoplasmáticos de aparición tardía, que son los que persisten crónicamente. Las siguientes 4 reacciones detectan ambos: reacción de Sabin-Feldman (SF) es el método de referencia, no práctico, ya que utiliza parásitos vivos, los Ac aparecen a la 1º ó 2º semana de la infección, el pico es a las 6 u 8 semanas, y declinan gradualmente en uno o dos años, pudiendo persistir títulos bajos toda la vida. El valor del título no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. Inmunofluorescencia indirecta (IFI): tiene títulos semejantes a la anterior reacción, pero no es confiable debido a los falsos negativos con baja concentración de IgG, y falsos positivos en sueros que tienen Ac antinucleares. Enzimoinmunoensayo (ELISA): se obtienen resultados cuantitativamente más exactos que con la anterior, los títulos son semejantes a SF. Aglutinación directa: utiliza trofozoítos enteros, es útil el test de aglutinación diferencial (prueba Ac/Hs) que diferencia los Ac de la pared de los citoplasmáticos, y se negativiza a los 9 meses. La reacción de hemaglutinación indirecta (HAI) utiliza AcIgG citoplasmáticos, por lo cual sólo es útil para seguimiento y/o estudios epidemiológicos. No sirve para la detección de enfermedad aguda ni para detección de toxoplasmosis en embarazadas o congénita. Valoración de Ac IgM: se detectan a partir de la 1º semana de infección, aumentan rápidamente y luego descienden, pudiendo permanecer meses o años. IFI-IgM: detecta sólo el 25% de las infecciones crónicas. Da falsos positivos en presencia de Ac antinucleares y de factor reumatoideo; y falsos negativos con AcIgG bloqueantes. ELISA-IgM es más sensible pero puede dar falsos positivos, ELISA doble sandwich, y la combinación de ELISA con aglutinación directa (ISAGA) son más sensibles y específicos. Valoración de Ac IgA: tienen mayor sensibilidad que los AcIgM, por lo que son muy útiles en la enfermedad congénita y aguda, sobre todo en embarazadas. Además resultan sensibles en casos de coriorretinitis toxoplásmica. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA. Valoración de Ac IgE: son útiles para el diagnóstico de adultos con infección aguda, lactantes con infección congénita y niños con coriorretinitis congénita. No son útiles para toxoplasmosis en el feto o recién nacido frente a las pruebas que detectan los AcIgA. También se ha observado relativa positividad en pacientes con SIDA y encefalitis por toxoplasma. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA.
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Importante: para confirmar el diagnóstico, o para establecer el tiempo de adquisición de la infección, es necesario hacer más de un test diagnóstico y repetirlo a las 3 ó 4 semanas. Tratamiento: Enfermedad aguda: Pirimetamina: Dosis diaria: Adultos: 50 mg. Niños: 1mg/kg peso, 2 veces por día, las primeras 2 semanas. Luego la misma dosis en niños (1 mg/kg) y la mitad (25 mg) en adultos, 1 vez por día, por 2 a 4 semanas, más Sulfadiazina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3 g. Niños: 100 mg/ kg peso, 4 dosis por 4 semanas. Acido folínico: Dosis diaria: 5-10 mg tanto en niños como en adultos. Alternativo: Espiramicina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3 g. Niños: 50 a 100 mg/kg peso, 4 tomas por 3 a 4 semanas. Toxoplasmosis ocular: el mismo tratamiento que la forma aguda con el agregado de corticoterapia. Toxoplasmosis en la mujer embarazada: primeras 16 semanas de embarazo: Espiramicina. Dosis diaria: 2 dosis. Desde las 16 semanas: Pirimetamina. Dosis diaria: 25 mg más sulfadiazida: 2.000 mg. Acido folínico: Dosis diaria: 5-10 mg. Curas de 2 semanas y descanso de 21-28 días y continuar o alternar con Espiramicina. Toxoplasmosis congénita: el tratamiento de la infección congénita persigue el objetivo de controlar la progresión de la enfermedad, hasta que el sistema inmune del niño madure y pueda controlarla por sí. Este tratamiento dura hasta el año, independientemente de la edad de comienzo. Las drogas que se utilizan son: - Pirimetamina (P), dosis de ataque: 2 mg/kg/día, 3 días. Mantenimiento: 1 mg/kg/día. - Sulfadiazina (S), 75 a 100 mg/kg/día en dos dosis. - Espiramicina (E), 100 mg/kg/día en dos dosis. - Ácido folínico, 5 a 10 mg. - Prednisona, 1,5 mg/kg/día en dos dosis. Y el esquema sugerido es el siguiente: - Infección sintomática: P más S, diariamente por seis meses. Entre los seis meses y el año, ciclos de un mes, alternados, de P+S y E. Prednisona mientras haya signos de inflamación (coriorretinitis en actividad o alteraciones en el líquido cefalorraquídeo). - Infección asintomática: alternar ciclos mensuales P+S con E hasta el año de edad. La P, luego de la dosis de ataque, se utiliza cada 2 ó 3 días (siempre a 1 mg/kg). - Infección dudosa: P+S o E por treinta días. Luego replantear el diagnóstico, según curva serológica. Durante el tratamiento con Pirimetamina, agregar Acido folínico, tres veces por semana, a la dosis indicada arriba, que podrá modificarse según los resultados del hemograma y recuento de plaquetas semanales, aumentándose si aparecen anemia, leucopenia y/o plaquetopenia. Prevención: es fundamental en pacientes inmunocomprometidos y embarazadas seronegativas. Para evitar la ingestión de quistes o el contacto con quistes
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Evitar transfusiones sanguíneas y trasplantes de personas seropositivas a seronegativas. Comentarios generales: sería de gran importancia el control y seguimiento obligatorio de las embarazadas para disminuir los casos de toxoplasmosis congénita. En trasplante de órganos. en caso de no poder evitarse. no tomar leche no pasteurizada. lavar el sanitario del mismo diariamente para evitar la esporulación de los ooquistes (recordar que para que se hagan infectantes tardan al menos dos días). sumergiéndolo 5 minutos en agua hirviendo para matar los ooquistes. 50 . evitar el contacto con heces de gato. efectuar tratamiento profiláctico en el receptor.esporulados: no comer carne. verdura o huevos crudos.

pertenecientes a distintos grupos que se denominan complejos. Es intracelular y vive dentro de los macrófagos del hombre y de los animales que sirven de reservorio. donovani (Africa y Asia). Es una parasitosis endémica en las distintas zonas donde se encuentra el insecto vector. Morfología y características del agente: los agentes etiológicos de las leishmaniosis son protozoos intracelulares obligados. Se produce fiebre progresiva y elevada. otros animales y el hombre actúan como reservorios. con hiperplasia reticuloendotelial. Promastigote: de forma fusiforme de 14 a 20 µm de largo. El hígado y bazo están aumentados de tamaño. Están comprometidos principalmente los órganos con abundante tejido reticuloendotelial como la médula ósea. Modo de transmisión: penetra por la piel a través de la picadura de insectos del género Phlebotomus en el Viejo Mundo y Lutzomyia en el Nuevo Mundo.d. remitente o intermitente. felinos. infantum (litoral del Mediterráneo). que significa fiebre negra en sánscrito. sobre todo los mesentéricos. 10 en América (Nuevo Mundo) y 5 en Asia. ganglios.UU. transformándose en amastigotes y multiplicándose dentro de una vacuola parasitófaga en forma acelerada. Si el tra51 . y causan en el hombre diferentes cuadros clínicos. El parásito presenta dos estadios en su ciclo evolutivo: Amastigote: de forma ovoide o esférica de 2-5 µm de diámetro. La puerta de entrada puede pasar desapercibida. hamsters. que dura semanas y alterna con períodos apiréticos también de semanas. en la médula ósea se observan amastigotes intracelulares y aumento de megacariocitos. pero lo más corriente es el curso crónico. y luego emaciación. lo que le da el nombre a la enfermedad de Kala Azar. que ingresan en las células. anemia y trombocitopenia. edemas de miembros inferiores. En piel hay hiperpigmentación. Es extracelular y es la forma en que se encuentra en el intestino del insecto vector. morfológicamente iguales. ardillas y monos. etc. Hay leucopenia.Leishmaniosis Distribución geográfica: el género Leishmania involucra a distintas especies y subespecies de las cuales 15 afectan al hombre. Localización: varía de acuerdo al tipo de leishmaniosis. chagasi (América. L. y L.d. o agudos. bazo. que curan espontáneamente. roedores. por la invasión de amastigotes a las células del SRE. Puede haber casos asintomáticos.d. Sin tratamiento a los 2 ó 3 años se produce la muerte por infecciones intercurrentes o complicaciones de los órganos afectados. Luego invadirán otras células. gatos. Los reservorios son perros. Tiene un período de incubación que varía entre 4 y 10 meses. La enfermedad se produce debido a la inoculación de promastigotes por la picadura del insecto. Clínica y patología: Leishmaniosis visceral: es producida por el complejo Leishmania donovani: L. desde el sur de EE. Africa y Europa (Viejo Mundo). hígado. hasta norte de Argentina). y en los cultivos “in vitro”. Los ganglios linfáticos están agrandados. Según la especie de Leishmania los caninos. o producirse una reacción inflamatoria pequeña e hiperpigmentada.

tripanosomiasis. linfomas. llegando a invadir el cartílago hasta la amputación (nariz de tapir). Los reservorios son animales silvestres. Puede afectar la mucosa del paladar blando produciendo lesiones granulomatosas en cruz en la laringe. formando una lesión redonda con forma de cráter. esquistosomiasis. Chile. hay nódulos diseminados en cara y extremidades sin ulceraciones que pueden persistir toda la vida.000 y el coagulograma normal. histoplasmosis. donde está la mayor densidad parasitaria. y generalmente aparece cuando las lesiones primarias remiten. Tiene predilección por el tabique nasal. de médula en primer lugar. La picadura del insecto suele ser dolorosa e inocula el promastigote. La evolución es crónica y raramente se produce curación espontánea. endocarditis bacteriana. Laboratorio: Directo: hallazgo de los parásitos tomando la muestra del borde de las lesiones cutáneas. y hasta pérdida de la voz.tamiento es incompleto aparece una forma dérmica semejante a la lepra lepromatosa con nódulos principalmente en miembros y cara. mucocutánea y cutánea difusa. Estas localizaciones producen disfagia. de bordes elevados y violáceos característicos. suelen presentarse infecciones respiratorias intercurrentes por aspiración. la L. ELISA e IFI. ya que generalmente no responde al tratamiento. El período entre una presentación y otra varía de meses a años. major. dando lugar a la lesión primaria cutánea: una mácula que se convierte luego en pápula. Se encuentran libres Canadá. Sin tratamiento muere el 85-90% de los enfermos. Más tarde se ulcera. Puede presentarse de tres formas: cutánea. De 52 . comprometer las cuerdas vocales y tráquea. Si el paciente tiene compromiso severo y crónico. al norte y nordeste de Argentina. En caso de leishmaniosis visceral. disfonía. Diagnóstico: Clínico: Visceral: debe diferenciarse con anemias hemolíticas. y de bazo si las plaquetas son mayores de 40. salmonelosis.UU. faringe y. linfomas. Leishmaniosis cutánea del Viejo Mundo: la L. Cutánea y mucocutánea: deben diferenciarse de algunas micosis especialmente de paracoccidioidomicosis. en casos severos. cirrosis. malaria crónica y tuberculosis. brucelosis. y coloreando con Giemsa.neoplasias de la cavidad oral. y domésticos (perro). Mucocutánea: es secundaria a la primera. septicemias. También puede hacerse biopsia de hígado y ganglios. Uruguay y la mayoría de las islas del Caribe. Se extiende desde el sur de EE. rinoescleroma y sífilis. especialmente hámster. la biopsia es el método más sensible. Puede haber adenopatías regionales que desaparecen a medida que la úlcera se agranda. Indirecto: diagnóstico serológico: pruebas de aglutinación directa. Cutánea difusa: existe una deficiencia inmunitaria específica que favorece la enfermedad. Cultivo in vitro en medio NNN e inoculación a animales de laboratorio. sarcoidosis. trópica produce el “Botón de Oriente” de tipo urbano o forma seca. Leishmaniosis tegumentaria americana: es un nombre genérico utilizado para las formas cutánea y mucocutánea independientemente del agente. aethiopica se presenta como “Botón de Oriente” y algunas veces como cutánea difusa y mucocutánea. principalmente roedores. con tratamiento entre el 5-20%. Las lesiones son únicas o múltiples e indoloras. que pueden llevar a la muerte. la forma rural o húmeda y la L.

Tratamiento: Antimonio pentavalente: 60-100 mg/kg peso tanto en niños como en adultos por vía intramuscular o endovenosa 1 vez durante 2 ó 3 semanas hasta completar 10 a 20 inyecciones. Prevención: control de vectores y de reservorios. Niños: 0. durante 8 semanas. Niños: 2 a 4 mg/kg peso. por vía endovenosa. 53 . principalmente domésticos. Alternativos: Anfotericina B. de acuerdo a los resultados de los controles clínicos y parasitológicos (no dar a embarazadas). puede dar reacción cruzada con tripanosomiasis. Debido a su alta especificidad y sensibilidad es muy útil como prueba diagnóstica en presencia de un cuadro clínico sugestivo con datos epidemiológicos orientadores. Dosis diaria: Adultos: 25-50 mg. isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg. Es negativa en la cutánea difusa y en la visceral grave por el estado de anergia en que se encuentran los pacientes. Intradermorreacción de Montenegro: se la utiliza para estudios epidemiológicos. Comentarios generales: es necesario recordar que la leishmaniosis es de denuncia obligatoria y está entre las patologías cuya medicación debe ser suministrada por el Ministerio de Salud de la Nación.acuerdo al Ag que se utilice para la prueba serológica.5 mg/kg peso en 1 dosis diaria o cada 2 días. Pentamidina. y estadios subagudos y crónicos. por infusión lenta en dextrosa al 5%. en 1 aplicación diaria por vía intramuscular durante 15 días.

pero puede parasitar al hombre. Se transmite a través de garrapatas infectadas. Es posible que por desconocimiento de esta patología haya subdiagnóstico en nuestro país. 54 . macrófagos y eritroblastos. es propia del ganado y otros mamíferos. durante 7 días. Tratamiento: Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Se encuentra dentro de los hematíes pero puede estar también en linfocitos. Más Quinina: Dosis diaria: Adultos: 650 mg. hepato y esplenomegalia. La enfermedad se caracteriza por fiebre. anemia hemolítica. Serodiagnóstico por ELISA y aglutinación en látex e IFI. Niños: 20 mg/kg peso en 3 tomas durante 7 días. El diagnóstico se efectúa a través de frotis de sangre y gota gruesa. Niños: 25 mg/kg peso en 3 tomas. Hay hemoglobinuria e ictericia.Babesiosis La Babesia spp.

que al romperse se transforman en trofozoítos. El P. carinii es un microorganismo de clasificación incierta: durante más de cien años se lo consideró un protozoo. redondeado. Localización: pulmonar. carinii dentro de los diagnósticos diferenciales. de 5 a 8 µm. en niños que concurren a guarderías o internados en salas de hospitales. Alrededor del quinto al décimo 55 . Es importante la inclusión de P. los prematuros y en aquéllos que presentan alteración primaria de la inmunidad. aunque con pocos signos clínicos en el examen físico. La neumonía intersticial con infiltrado de células plasmáticas se presenta principalmente en niños de 6 semanas a 6 meses de edad. por lo cual el contagio se presume humano-humano. Se presenta como quiste. pero en la actualidad se lo considera un hongo de acuerdo a los estudios de ARNr. Se ha observado también en nacidos a término sin inmunodeficiencias. Existen diferencias antigénicas entre las diferentes cepas de P. aunque en el 1 a 3% de pacientes HIV positivos sin profilaxis con TMS. cianosis y taquipnea. principalmente en países o regiones subdesarrolladas. con disminución del apetito. La aparición de síntomas está vinculada a trastornos en la inmunidad. Hay tres formas principales de presentación de la enfermedad. o secundaria a terapia inmunosupresora. ya que estudios serológicos demostraron que la mayoría de los niños mayores de 4 años tienen anticuerpos específicos contra el agente. que cumplen funciones de adhesión a los neumocitos tipo I. y aquellos que curan espontáneamente pueden experimentar una enfermedad prolongada. en menores de 3 años. con marcada y persistente hipoxemia. Tiene un período de incubación de 2 a 6 semanas y afecta sobre todo a niños desnutridos y prematuros. aunque algunos investigadores no se han resuelto definitivamente sobre el tema. con tos. pero en los niños con desnutrición calórico proteica. que son las formas infectantes. de 4 a 7 semanas de duración. tanto humoral como celular. ya que sin tratamiento el 30% de estos pacientes muere. o sólo con pentamidina se lo encontró en otros órganos de la economía. y en algunos casos con recidivas. y en ocasiones tipo II. Modo de transmisión: si bien no ha sido totalmente aclarado. Hay estudios que sugieren también la transmisión transplacentaria al feto por madres HIV positivas infectadas. El comienzo es insidioso. Los trofozoítos son pleomórficos y miden entre 1 y 8 µm. Clínica y patología: el poder patógeno del microorganismo es bajo. externamente. Los pacientes de mayor riesgo son los HIV positivos. carinii aisladas de humanos y otros animales (ratas.Pneumocystis carinii (Neumocistosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Morfología y características del agente: el P. con prolongaciones llamadas filopodios. conteniendo hasta 8 cuerpos intraquísticos. debe considerarse este agente como posible causante de patología pulmonar severa. ratones y conejos entre otros). de acuerdo con modelos experimentales la transmisión sería a través de la inhalación de las partículas infectantes. de acuerdo al tipo de huésped involucrado. taquipnea y disnea como manifestaciones clínicas. carinii produce neumonía intersticial bilateral difusa.

La severidad de los síntomas contrasta con la marcada escasez de signos auscultatorios pulmonares. luego de un período de incubación de 2 a 4 semanas. taquipnea. la paO2. tos seca. o incluso adoptar el aspecto de un neumatocele. En pacientes inmunocomprometidos sin SIDA. En ocasiones se observa la signología de una bronconeumopatía intersticial. y fiebre. múltiple. En el 5% de los casos restantes. el infiltrado radiológicamente visible puede ser unilateral o similar a una condensación lobular. debe considerarse la neumonía por P. que puede evolucionar hacia un patrón alveolar. El diagnóstico presuntivo puede hacerse a través de los siguientes parámetros: disnea. sobre todo en menores de tres años y antecedentes de institucionalización prolongada. el pH arterial y el gradiente de oxígeno arterio-alveolar son útiles para valorar la extensión de la enfermedad. La neumocitosis en pacientes HIV+ tiene un prodromo más largo (media de 40 días) y se caracteriza por pérdida de peso. La obtención de 56 . la taquipnea se presenta en más de la mitad de los pacientes. Laboratorio: Directo: el diagnóstico etiológico se basa en la demostración de P. con más taquipnea y uso de los músculos auxiliares de la respiración. carinii en todo paciente inmunocomprometido que desarrolle sintomatología respiratoria. ocasionalmente acompañada por taquipnea y coriza. que se manifiesta con retracción esternal y aleteo nasal. astenia. carinii en secreciones respiratorias o en muestras de tejido pulmonar. En el 1% de los casos de estos pacientes hay diseminación extrapulmonar. La aparición del infiltrado radiológico puede retrasarse respecto al inicio del cuadro clínico (Rx normal). un nódulo solitario. En cortes histológicos los quistes son visibles con la coloración de PAS. A la semana. disnea y taquipnea progresivas. discordancia que es casi constante. antecedentes de infecciones respiratorias a repetición. la pCO2. tos no productiva y fiebre. y un elemento para la orientación diagnóstica. la neumocistosis puede presentarse como un cuadro de severa y progresiva insuficiencia respiratoria de iniciación súbita o insidiosa. con aleteo nasal. además de rales finos en la auscultación pulmonar. En la radiografía de tórax. causada por otros agentes infecciosos. Comienza con tos seca y fiebre. disneicos. A las 2-3 semanas se produce cianosis y uso evidente de músculos accesorios de la respiración.día los pacientes están más ansiosos. Se utilizan las coloraciones de Giemsa para la identificación de los trofozoítos y la estructura interna de los quistes. la coloración argéntica o de azul de toluidina para la pared quística. hiperclaridad de las bases con enfisema retroesternal. fiebre y cuya radiografía de tórax sea anormal. No se ha podido cultivar con buenos resultados. más del 95% de los casos presenta infiltrado bilateral difuso de tipo intersticial. El paciente está habitualmente en estado febril con recuento de leucocitos normal o levemente aumentado. Un aumento del gradiente arterio-alveolar mayor que 10 mm de Hg sugiere una enfermedad activa. Diagnóstico: Clínico: si bien esta patología no es exclusiva de los pacientes inmunocomprometidos. Con respecto al compromiso de difusión. Este cuadro se puede confundir con neumonitis de células plasmáticas intersticiales. aún con Rx normal. y en la radiografía de tórax se observa infiltrado bilateral difuso. La fiebre y tos son poco frecuentes.

Comentarios generales: de acuerdo con un estudio que realizamos en el Hospital de Niños “Ricardo Gutiérrez”. Niños: 2 mg/kg peso los primeros 5 días. carinii. es oportuno que en pacientes de riesgo o en menores se utilicen barbijos. durante 14 días en no HIV. Realizar tratamiento profiláctico en pacientes HIV. además de contar con las ventajas de ser económico. de fácil transporte en los casos de derivación y de no necesitar personal especialmente entrenado para la obtención de material. La PCR se presenta como una buena alternativa en laboratorios de alta complejidad. La biopsia a tórax abierto y por punción pulmonar o transbronquial han sido dejadas de usar por ser métodos muy invasivos en pacientes críticos. Alternativas: Dapsona 2 mg/kg/día por vía oral. Este último método en nuestra experiencia ha dado resultados muy satisfactorios tanto en niños como en adultos. 40 mg entre el 6to. en el 57. A los 2 ó 3 días de tratamiento con TMS en pacientes no HIV las muestras se negativizan. y 21 días en HIV+.muestras puede ser por lavado broncoalveolar. Es de fundamental importancia tener en cuenta esta patología ya que el 30% de los pacientes inmunocompetentes sin tratamiento muere si no es tratado adecuadamente.7% se halló P. 57 . y 0. días. Prednisona (con PaO2 < de 70 mm): Dosis diaria: Adultos: 80 mg los primeros 5 días. Prevención: si bien no se sabe con seguridad la forma de transmisión. y 10mo. no invasivo. y 10mo. en 298 niños no HIV con alteraciones respiratorias severas. siendo el 75. SMX: 75-100 mg/kg peso en 2 ó 3 aplicaciones diarias EV. cada 4 semanas. 1 mg/kg peso entre el 6to. Quimioprofilaxis: en pacientes con HIV+ tanto adultos como niños con valores de CD4 bajos o que hayan tenido neumonía por este agente: TMS en dosis de 150 mg /m2/día de TMP por vía oral en una dosis diaria o 3 veces por semana en días alternos o sucesivos. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS) Dosis diaria: Adultos y Niños: TMP 15-20 mg/kg peso.5 mg/kg peso entre los días 11 y 21 en 1 toma diaria. y 21 días en HIV+ o bien Pentamidina.6% pacientes menores de dos años. en 1 toma diaria. Niños: 4 mg/kg peso en 1 aplicación diaria EV. Pentamidina aerolizada 300 mg en 6 ml de solución estéril una vez por mes a partir de los 5 años. que no se compartan máscaras de oxígeno ni nebulizadores. Indirecto: la IFI ha dado buenos resultados. esputo inducido y secreción nasofaríngea o nasotraqueal obtenida con sonda nasogástrica a través de la aspiración con jeringa. isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg. diluido en suero glucosado por goteo lento durante 14 días en no HIV. y 20 mg entre los días 11 y 21. Pentamidina 4 mg/kg/día por vía intravenosa en dosis única. días.

58 .

Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) Distribución geográfica: es cosmopolita. Cuando se ingieren los huevos que han madurado y son fértiles.III Nematodos (gusanos redondos) Helmintos Son gusanos de forma cilíndrica. llegan al híga59 . La ascariosis es una geohelmintiasis. La localización transitoria de las larvas en diferentes sitios a lo largo de su ciclo biológico. Esto nos indica que no existe autoinfección en el paciente. La longevidad es de 1 a 2 años. Las hembras tienen una capacidad de oviposición de alrededor de 200. Modo de transmisión: es a través de la ingestión de los huevos del parásito en estado infectante junto a alimentos. donde pueden permanecer varios años manteniendo su capacidad infectante. El cuerpo es delgado. Adultos: son de color blanco o rosado tenue. Localización: los gusanos maduros se localizan en el duodeno. agua contaminada y en los niños por hábito de pica. el macho mide entre 15 y 17 cm y tiene su extremidad posterior enrollada. o de hilo. temperatura óptima entre 22ºC y 33ºC. de simetría bilateral. necesitan de un período de maduración de alrededor de 20 días para transformarse en infectantes. se relaciona con la patología que esta parasitosis produce. las larvas (13-15 µm de largo) rompen la cutícula y salen. Atraviesan linfáticos y vénulas mesentéricas. Morfología y características del agente: es el nematodo de mayor tamaño y de mayor prevalencia en humanos. b) Infértiles: pleomórficos de tamaño entre 80-95 µm por 38-45 µm. El tubo digestivo consta de boca. También se ha descripto en zonas de alta endemicidad la transmisión trasplacentaria de larvas de Ascaris. con el extremo anterior y posterior terminado en punta y está cubierto por una cutícula acelular. La viabilidad de los huevos se ha calculado entre 2 y 4 años. Los sexos están separados y existe dismorfismo sexual. y buenas condiciones de humedad. la hembra mide de 20 a 25 cm y su extremidad posterior es recta: esta característica sirve para diferenciarlos macroscópicamente. Mueren frente a la desecación. intestino y termina en el ano. miden entre 40-65 µm por 30-45 µm y poseen una cubierta mamelonada que los hace resistentes al medio exterior. no segmentados. los huevos que salen al exterior con las heces y se depositan en el suelo. penetrando en la pared del intestino delgado. la prevalencia y endemicidad están relacionadas principalmente con las condiciones socio-económico-culturales de la población. no son infectantes.000 huevos diarios. y los huevos que contengan las heces recién emitidas. y las temperaturas bajas retardan su maduración. esófago. Ambas formas se pueden presentar como c) Decorticados (sin la corteza mamelonada). Huevos: se presentan de tres formas diferentes: a) Fértiles: ovales.

que provocan fenómenos alérgicos en piel y aparato respiratorio. Cuando la infección es con pocas larvas. b) traumática e infecciosa: pueden lesionar la mucosa intestinal y transportar gérmenes del intestino hacia las vías pancreáticas y biliares. Puede haber infiltración eosinófila alérgica de 1 a 3 semanas de duración. El período prepatente es de 65 a 70 días. timo. sobre todo en los niños hiperparasitados. en los casos de invasión masiva. el colédoco. y al pulmón allí se estacionan entre 8 y 10 días. cerebro. c) tóxica: a través de la secreción de sustancias. Cuando el parasitismo es muy intenso. o son causa de estrangulación herniana. bazo. Trastornos por la migración de las larvas: en pulmón hay hemorragias petequiales y espesamiento de la pared alveolar. que muere al 60 . urticaria. lo que implica que todo el resto del crecimiento lo hacen utilizando sustancias nutritivas del huésped. atraviesan la membrana alvéolocapilar. En la Rx. Clínica y patología: el grado de la patología está relacionado con el estado nutricional y edad del huésped. riñón y.. pasando a los alvéolos pulmonares. a los distintos órganos: ganglios linfáticos. pasar la placenta. Las larvas. si la infección es masiva se agrega exudado seroso con formación de focos neumónicos. bazo. la vesícula biliar y hasta en los conductos biliares intrahepáticos. con infiltrados leucocitarios. Luego van al corazón derecho. Otra característica es que producen parasitismo errático. favoreciendo la desnutrición.do donde se estacionan durante 3 ó 4 días. pueden penetrar en el conducto pancreático. desde donde suben hasta la epiglotis y. y producir perforación. o ascender por las fosas nasales y llegar al conducto lagrimal y salir por el ángulo interno del ojo. pueden ir al corazón por vía venosa y ser lanzadas al ventrículo izquierdo y. por la arteria aorta. espasmo laríngeo. a los bronquios de diverso calibre y a la tráquea. tiroides. de tórax se observan imágenes de infiltrados pulmonares. También en el apéndice. d) mecánica: cuando se encuentran en gran número. superficial. y al llegar al intestino miden entre 1 a 2. En el hígado. En todo este trayecto las larvas sufren varias mudas. al ser deglutidos. o desde la faringe penetrar por la trompa de Eustaquio. en las embarazadas. Estas lesiones se agravan por la actividad de las larvas y por infecciones bacterianas sobreagregadas. y con la carga parasitaria que éste posee. los síntomas se agravan: fiebre elevada (39-40ºC). riñón. En infecciones masivas.1 mm. ganglios mesentéricos. rápida. dificultad respiratoria de tipo asmático. que puede ser mortal en zonas endémicas. etc. Los Ascaris actúan en el organismo por diferentes mecanismos: a) acción expoliadora: sustraen del huésped las sustancias que le son necesarias para crecer y nutrirse. los gusanos adultos pueden ir al estómago y ser expulsados por la boca o por la nariz. hemoptisis ligera. o ir al intestino grueso y ser expulsados por el ano. médula espinal. perforar el tímpano y salir por el oído externo. al 2º ó 5º día de la contaminación se constata fiebre moderada. estertores bronquiales y signos físicos de condensación y congestión pulmonar. pueden formar ovillos que producen obstrucción intestinal. producto de su metabolismo. tos espasmódica. llegan al estómago y al duodeno donde maduran hasta el estado adulto. cefalalgia y dolores musculares. las larvas ocasionan pequeños focos inflamatorios con lesiones necróticas alrededor del parásito. respiración irregular.

no terminar su ciclo evolutivo. Se observó que una infección por veinticinco Ascaris consume alrededor de 4 g de proteínas diarias. que muestra sombras cambiantes con el tiempo. la solución es generalmente quirúrgica. se detectan los gusanos en las localizaciones erráticas y en intestino grueso. y menor tolerancia a la lactosa. Identificación macroscópica de los vermes eliminados. En caso de que sean sólo infértiles se debe a la presencia de uno o pocos gusanos hembras. pérdida de apetito. como convulsiones. ocasiona apendicitis aguda. con reflejos neurovegetativos gastrointestinales: molestias estomacales. Diagnóstico: Clínico: la neumonitis ascaridiana. mala respuesta al tratamiento antibiótico. puede confundirse con neumonía atípica. asociada a incapacidad ventilatoria obstructiva. Cuando la ubicación es en vesícula. La muerte de los Ascaris sin expulsión inmediata puede producir una toxemia grave. En el apéndice. es frecuente el meteorismo. pues producen migración errática de los vermes. en cualquier edad y peso. Tratamiento: en el tratamiento de los Ascaris no se debe dar antihelmínticos en pacientes con fiebre. Niños: 5 a 10 mg/kg peso en 1 toma en ayunas. produce un cólico apendicular ligero. siendo generalmente asintomáticos. los Ascaris pueden producir intensos estímulos locales secretorios y motores. Contribuyen a definir el cuadro la elevada eosinofilia. Puede presentarse un cuadro de abdomen agudo cuando se producen masas u ovillos de Ascaris. donde se hallan los huevos del parásito. produce disminución de la absorción de grasas. se producen principalmente en pacientes desnutridos. alteración de la prueba de D-xilosa. Los síntomas nerviosos. con fiebre escasa. además de los datos epidemiológicos. Puede haber hipotermia. ni en las insuficiencias hepática. existen también trastornos funcionales: diarrea. 61 . que han tenido parasitismo prolongado. Los niños con alta cantidad de parásitos presentan retraso en el crecimiento por desnutrición. Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg. el número y la potencia muscular. desgano. ni en el embarazo por los efectos adversos que tienen las drogas antiparasitarias. Los síntomas pueden llegar a confundirse con los de fiebre tifoidea o disentería. Laboratorio: Directo: mediante el análisis coproparasitológico. o se producen los ovillos en el intestino grueso. Por radiografía directa de abdomen. en ocasiones espontánea. Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos 400 mg. Todo ello cesa con la expulsión masiva de los vermes. La ascariosis intestinal es difícil de distinguir de otras helmintiasis intestinales. muchas veces de solución quirúrgica. y la radiología. Trastornos debidos a los vermes adultos: a causa de la movilidad. con ingestión previa de líquido de contraste. También son de utilidad la TAC y la ecografía. renal o cardíaca. durante 3 días en 2 tomas. vómitos. si bien tiene signos característicos. si penetra y luego sale. el pulso filiforme. desde pesadez epigástrica hasta un intenso dolor. ataques epileptiformes con o sin pérdida del conocimiento. pero si permanece allí. sobre todo niños. siendo las diarreas abundantes. Los mismos pueden ser fértiles o infértiles. Puede el coproparasitológico ser negativo habiendo eliminado gusanos: debido a que solo hay uno o pocos gusanos machos o sólo hembras prepúberes o un gusano solitario. paresias y ocasionalmente irritación meníngea.

Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. Con obstrucción intestinal: Pamoato de piperazina (antagonista del P. como se medica a los pacientes directamente en el consultorio. Huevos: morfológicamente son semejantes a un limón. En caso de vómitos: es necesario efectuar la intubación duodenal para administrar los medicamentos. los Ascaris pueden tapar las sondas o tubuladuras utilizadas durante el acto quirúrgico. Alternativo: Furazolidona (ascaristático): Dosis diaria: Adultos 100 mg. se carece de datos fidedignos en los laboratorios. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma.5 % realizadas a las 12 o 24 hs. Al comenzar el tratamiento Aceite mineral o Vaselina: Dosis diaria: Adultos: 60 ml. en cualquier edad y peso en 2 tomas. Prevención: las mismas que se detallan en el Capítulo I. durante 5 días. Morfología y características del agente: Adultos: son de color blanquecino con el extremo anterior filiforme y la parte posterior (1/3 del parásito) más gruesa. razón por la que se lo llama gusano látigo. y en las zonas endémicas prácticamente no se la registra. durante 5 días. Mebendazol: agregar luego de uno de los dos anteriores: Dosis diaria: 100 mg. en cualquier edad y peso en 1 toma. debido a que por su migración errática. “preventivamente”. Volumen de la enema: 100 ml por año de edad en niños. en 100 ml. Niños: 20 ml en 4 tomas. de pirantel) (ascaristático): Dosis diaria: 75 mg/kg peso. debido a que no siempre se la tiene en consideración. sobre todo en niños. luego de comenzado el tratamiento oral. la fórmula es la siguiente: Pamoato de piperazina: 0. facilitan la rápida expulsión de los gusanos contenidos en el intestino grueso. de agua tibia. En la edad adulta las hembras tienen una oviposición diaria de alrededor de 8000 huevos. característica que sirve para la diferenciación morfológica directa. y 1000 ml en adultos. durante 3 días. por 48 horas. sobre todo en niños. por 1 día. durante 2 días. y las hembras 4-5 cm con el extremo posterior curvado. tanto por las características socioeconómicas de la población. Además. o por expulsión del parásito.durante 3 días Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. Es posible que en nuestro país haya subregistro de esta patología. aunque es más abundante en los países tropicales. ya que muchas personas conviven con el parásito por generaciones. Las enemas con piperazina al 0. Trichuris trichiura (Trichuriosis) Distribución geográfica: cosmopolita. según autores cubanos disminuyen en un 98% la cirugía. en cualquier edad y peso en 2 tomas. miden 62 . Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. no excediendo de los 3. repitiendo a los 7 días. Se necesitarían más estudios en terreno para conocer la incidencia de ésta y otras parasitosis en nuestro medio. cuanto por las altas temperaturas que permiten una más rápida evolución de los huevos. Los machos miden 3-4 cm y tienen el extremo posterior en forma de espiral.5 g + 2g de ClNa. Comentarios generales: es importante el análisis coproparasitológico previo a cualquier cirugía.5 g. Niños: 15 mg en 2 tomas por 3 días. luego 1 ó 2 tomas de 15 ml en adulto o 5 ml en los niños para ayudar a la expulsión de los vermes.

Diagnóstico: Clínico: cuando hay prolapso rectal con parásitos. Es un hematófago leve ya que consume alrededor de 0. de la edad y del estado nutricional del huésped. y a veces en el íleon. originando un cuadro de apendicitis subaguda o crónica. Se adhieren a la mucosa intestinal por su porción cefálica -donde poseen una lanceta retráctil. La anemia es hipocrómica. dando áreas hemorrágicas y a veces ocluyéndolo. Los gusanos se pueden localizar en el apéndice. El período prepatente se calcula entre 35 y 55 días. prolapso rectal y puede haber desarrollo de los dedos en palillo de tambor. debido a que el parásito se fija profundamente. Laboratorio: Directo: mediante el hallazgo de huevos en el examen coproparasitológico. con espasmos abdominales y tenesmo rectal grave. y se alojan en las glándulas de Lieberkun del intestino delgado. La eosinofilia periférica es no mayor del 15%. Después de un corto período pasan al intestino grueso. en niños hay retardo de crecimiento. no pueden producirse autorreinfecciones. cualquier parte del colon. Con baja carga parasitaria los casos son asintomáticos.50-60 µm por 22-25 µm y contienen un tapón albuminoideo en cada extremo. Como los huevos no son embrionados en el momento de la postura. Clínica y patología: luego de la ingestión de los huevos. Localización: la más frecuente es en el ciego y en infecciones severas se lo puede encontrar en el apéndice. en 10-14 días cuando las temperaturas son favorables (26ºC). de su duración. irritando las terminaciones nerviosas del simpático. Si la enfermedad no es tratada. se observa un cuadro inespecífico con dolor de tipo cólico y diarreas ocasionales. Cuando la carga parasitaria es elevada se observa disentería crónica. cada verme. Prevención: seguir las normas descriptas en el Capítulo I. anemia. se debe a la malnutrición y a la pérdida de sangre por el colon friable. ocasiona fenómenos reflejos diversos y de intensidad variable. Modo de transmisión: la vía de contagio es la oral. La transmisión se realiza a través de la ingestión de agua o alimentos contaminados con tierra. Tratamiento: ídem Ascaris lumbricoides.ocasionando lesiones que pueden constituir la puerta de entrada de infecciones bacterianas. La viabilidad es de alrededor de 5 años. viéndose también favorecida por el hábito de pica en los niños. y en heces puede haber presencia marcada de ellos. el cuadro es inconfundible. Como el grado de patogenicidad está en relación directa con la carga infectante es importante cuantificar la infección mediante el conteo de huevos a través de las técnicas de Stoll o de Kato-Katz. moderada o intensa dependiendo de la cronicidad de la infección. aumenta la desnutrición. y en 6 meses a un año a bajas temperaturas. El cuadro clínico depende de la intensidad de la infección. donde pueden vivir hasta 3 años.005 ml de sangre por día. En infecciones moderadas. Comentarios generales: en nuestro hospital fue internado un niño de 4 años. 63 . en el interior del aparato digestivo salen las larvas por uno de los extremos en que está el tapón albuminoideo. Embrionan en el suelo húmedo. Es difícil diferenciarlo en las infecciones moderadas.

cuyo origen algunos autores atribuyen a sustancias neurotóxicas eliminadas por el verme. hay fuerte prurito. y que le permite unirse a la mucosa y adherirse a la pared intestinal y a la piel en el momento de la oviposición. En parasitosis intensas. esófago y nariz. En ciertos casos hay 64 . pero se lo puede hallar en la parte terminal del íleon y en el colon ascendente. la hembra migra al recto o al borde del ano. tienen una parte cóncava y otra convexa. En el estudio coproparasitológico presentó alta carga de Trichuris trichiura. Es una infección que se produce casi siempre de persona a persona. sin diagnóstico etiológico. La hembra grávida “viaja” generalmente por la noche hasta la región perianal. determinando procesos inflamatorios. inflamación con leucorrea y lesiones por rascado. trompas de Falopio y ovarios. Clínica y patología: en la región perianal hay prurito intenso. a veces diarrea. En lugar húmedo y cálido son viables por 12-15 días. Raramente se lo encontró en vejiga. Localización: lo más común es encontrarlo en el ciego. Si los parásitos se pasan del ano a la vulva y a la vagina. Algunos pacientes presentan trastornos nerviosos. El período prepatente se calcula entre 2 semanas y 2 meses. es decir que los huevos colocados en la región perianal estallan. Modo de transmisión: por ingestión o inhalación de los huevos infectados. sobre todo nocturno. a los dos y tres años. Están cubiertos por dos membranas lisas unidas en un punto por donde sale un embrión vermiforme infectivo a las 6 hs de la postura. En el recto y ano puede encontrarse un punteado hemorrágico. en forma aglutinada (alrededor de 11. Después de la fecundación. por la misma causa. Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) Distribución geográfica: cosmopolita. y por el rascado se ocasiona dermatitis o infecciones piógenas secundarias. La extremidad anterior termina en una expansión cuticular que puede llenarse de líquidos tisulares. el macho muere y es eliminado con las heces. miden 50-60 µm por 30-35 µm. Por oxiuriosis errática pueden remontar al útero. Al producir lesiones en el apéndice donde inocula gérmenes de la flora intestinal. Está discutido si existe retroinfección. dirigiéndose al ciego donde maduran. llegar a las trompas y caer en el peritoneo.000) que se adhieren a la piel transitoriamente a través de una sustancia pegajosa. En infecciones masivas puede encontrarse en el estómago. Huevos: son traslúcidos. en el intestino hay inflamación catarral que hace que estos pacientes tengan inapetencia. de allí su importante diseminación intrafamiliar y en escuelas. se liberan las larvas y atraviesan el orificio anal. Morfología y características del agente: Adultos: tienen el cuerpo filiforme y son de color blanco: el macho mide 3-5 mm de largo y la hembra 7 a 12 mm. Anteriormente no se le habían realizado estudios coproparasitológicos. Tenía como antecedentes dos internaciones previas. desapareciendo la sintomatología con el tratamiento específico. donde deposita los huevos. irritabilidad. al rascarse la zona perianal y llevarse las manos a la boca. Luego de la copulación. Hay autoexoinfección.con cuadro de anemia y diarreas con sangre de un año de evolución. es responsable de casos de apendicitis. y también puede penetrar en la vagina. dolores intestinales y vómitos.

en 1 toma. principalmente en el duodeno y parte inicial del yeyuno. En niñas es una causa frecuente de flujo vaginal. La hembra penetra en las vellosidades de la mucosa intestinal. Niños: 10 mg/kg peso. en 2 tomas. principalmente en íleon y yeyuno. Pamoato de pirvinio: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Morfología y características del agente: aún hay varios aspectos no muy claros en relación con el ciclo de este parásito. tráquea. ya sea utilizando cinta de celofán engomada (test de Graham) o a través del hisopado anal con gasa húmeda. desde donde va hacia los pulmones. en 1 toma. Es importante que el material se recoja por la mañana. una vez que penetra por la piel.2 mm de largo y el macho alrededor de 0. Prevención: además de las generales. durante 3 días. pasando al intestino delgado para penetrar en la mucosa intestinal. basándose en que los huevos no resisten la desecación. semejantes a los que requieren las uncinarias. Tiene una cutícula que la hace resistente al medio exterior. por 3 días. Diagnóstico: Clínico: por el prurito anal característico. antes de que el paciente se levante. En nuestro país se lo halla con más frecuencia en el norte y la Mesopotamia. Identificación macroscópica del parásito. colocar los juguetes de los niños al sol como así también la ropa de cama y la personal. aunque se han hallado casos autóctonos en la provincia de Buenos Aires. El examen coproparasitológico no es efectivo para el diagnóstico de esta parasitosis. strongyloide o intestinal: la hembra mide unos 2. Niños: 10 mg/kg peso. Ventilar las habitaciones. Laboratorio: a través del hallazgo de los huevos en el material obtenido de la zona perianal. durante 3 días. sí se sabe que se presenta en cuatro formas o estados larvales: a) Filariforme: mide alrededor de 700 µm y es la forma infectante desde el exterior. Niños: 10 mg/kg peso. vermicularis. por 3 días. en 1 toma.crisis urticarianas y rinitis por la acción tóxica del parásito. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg. Tratamiento: Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Niños: 15 mg/kg peso.7mm. Esta larva. Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) Distribución geográfica: se lo encuentra preferentemente en las zonas de climas cálidos con suelos húmedos y de tipo fangoso. en cualquier edad y peso. Comentarios generales: en nuestros estudios hemos observado que en cerca del 50% de las niñas con flujo vaginal se hallaron E. Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg. en 1 toma en ayunas. Esta forma ha sufrido durante el trayecto descripto dos mudas que la transforman en b) Parasítica. Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. bronquios. en 1 sola toma. atraviesa los capilares linfáticos o venosos y llega al corazón derecho. y en el 26% de las que presentaban vulvovaginitis hemorrágica. En el hemograma se puede encontrar eosinofilia entre 4 y 12%. en cualquier edad y peso. laringe y faringe. por 3 días. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos 1g. donde deposita los huevos de los cuales nacen: c) Larvas rhabditoides: que 65 .

ocurriendo lo siguiente: a) infectan los segmentos inferiores del intestino. creando a veces un trayecto serpiginoso (larva currens = larva corredora) que avanza rápidamente. En esta parasitosis existe el proceso de autoendoinfección: las larvas rhabditoides pueden transformarse en filariformes en la luz intestinal. vómitos. enteritis ulcerativa con síndrome de mala absorción. fiebre y vómitos. debido a la autoinfección. que van desde la luz intestinal al exterior con las heces. La autoinfección hace que esta parasitosis se mantenga en algunos pacientes durante muchos años. Puede haber diarrea crónica y dolor abdominal. donde se transforman. En casos de hiperinfección. gastrointestinales y/o pulmonares. Pulmonares: se deben a que las larvas rompen los capilares pulmonares y entran en los alvéolos provocando pequeñas hemorragias e infiltración celular. a diferencia de lo que ocurre con las uncinarias que avanzan lentamente y evolucionan por semanas. En casos de inmunodepresión o desnutrición puede pasar al torrente sanguíneo y producir parasitosis diseminada. Intestinales: dependen del grado de infección. Localización: lo más frecuente es en el duodeno y parte inicial del yeyuno. pero sólo durante 12 a 48 hs. neumonía o síndrome obstructivo. Una forma común de infectarse es tomando sol al borde de ríos o mares donde la playa está contaminada. taquipnea. Los casos de infección generalizada se presentan en pacientes tratados con corticoesteroides. Se manifiestan con tos. sibilancias. En infecciones intensas puede estar en todo el tracto intestinal. tos y broncoespasmo. con distrés respiratorio con infiltrados pulmonares que se observan en la radiografía. Puede haber urticaria crónica inespecífica en muñecas y tobillos. este tipo de infección es común en quienes caminan descalzos o con calzado abierto. aunque no se descarta. Modo de transmisión: desde el exterior a través de la penetración en la piel expuesta.7 mm. dolor abdominal progresivo. El perro y el gato son reservorios en esta parasitosis. En estos casos es posible encontrar larvas en el esputo. La eosinofilia es entre 8 y 15% con picos. diarrea. iniciando una infección sistémica. algunas en la forma filariforme y otras en la d) Forma libre o estercoral: la hembra mide alrededor de 1 mm y el macho unos 0. Clínica y patología: la infección por Strongyloides puede ser asintomática o presentar síntomas cutáneos. Como síntomas digestivos presentan anorexia.miden alrededor de 250 µm. a la agresión de los parásitos y sus elementos de secreción y excreción. b) a través de la vena porta o de sus venas accesorias llegan a los pulmones y luego se reinicia el ciclo. al entrar en contacto con la piel de la región perianal o perineal. vuelven a penetrar y producir la reinfección. Estos al aparearse darán origen a nuevas formas libres o formas filariformes que reinician el ciclo. en inmunosuprimidos y desnutridos. El período prepatente es de alrededor de 30 días. canales pancreáticos y colédoco. La intensidad de los síntomas está en relación con la reacción de los tejidos del huésped. síndromes de mala 66 . o d) en personas con bajas defensas inmunológicas penetran en las vénulas mesentéricas. Cutáneos: aunque no en todos los casos. Pueden tener un intenso síndrome purpúreo. c) son eliminadas con las heces y. en el punto de entrada de la larva se produce un eritema pruriginoso. Está discutida en la actualidad la transmisión transplacentaria.

Laboratorio: Directo: por examen microscópico de heces. Es fundamental mantener el equilibrio hidroelectrolítico de los pacientes. lo presentó una niña de 3 años procedente de la provincia de Corrientes. Con respecto a los pacientes HIV+. Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Indirecto: estudio serológico por métodos de ELISA e IFI. hígado. estudios posteriores lo descartaron. fulminante. durante 5 días. distensión abdominal. Dosis diaria: 150 ug en 1 toma.). enteritis perdedora de proteínas y hemorragias. Niños: 25 a 50 mg/kg peso (no exceder los 3 g/día) en 3 tomas. Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 1500 mg. Falleció a poco de internarse. En casos graves. En casos graves. etc. 67 . líquido duodenal o biopsias. más la existencia de bacteriemia persistente por enterobacterias. Presentaba coproparasitológicos positivos y restos de mucosa en las heces. Pueden producirse infecciones bacterianas sistémicas por organismos provenientes de la luz intestinal transportados por las larvas que emigran hacia la circulación. De allí que es fundamental el estudio coproparasitológico antes de iniciar este tipo de terapia para evitar casos de hiperinfección o infección generalizada. por 10 días. Otro caso de estrongiloidiosis. esputo. Prevención: las generales para parasitosis según Capítulo I. ya que los eosinófilos actuarían como “contenedores inmunológicos” de esta infección. SNC. En casos graves. por 10 días. en un niño de 6 meses con diarrea persistente. También observamos un caso autóctono procedente del conurbano bonaerense. si bien en un principio se consideró a la estrongiloidiosis como marcadora de esta patología. Ivermectina: sólo mayores de 5 años. stercoralis en las mismas. Comentarios generales: en nuestro hospital se efectuaron estudios de estrongiloidiosis en niños inmunocomprometidos. Diagnóstico: Clínico: presuntivo en caso de bronquitis con evolución atípica o neumonitis seguida de diarrea. Las larvas filariformes pueden diseminarse a cualquier órgano. diarrea con sangre. (corazón. por 10 días. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. rash cutáneo y edema en miembros inferiores. durante 2 días. y se halló mayor incidencia en los tratados con corticoesteroides. Se observa mayor predisposición en personas tratadas con corticoesteroides que en el resto. dolor epigástrico y eosinofilia. en pacientes procedentes de área endémica o que en algún momento de su vida hayan viajado.absorción. La eosinopenia es índice de mal pronóstico. Una clave para sospechar esta patología. sumados al hecho de haber viajado o proceder de área endémica. durante 3 días. Cultivo de larvas por método de Baerman y de Harada Mori. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. con presencia de huevos de S. es la asociación de neumonitis con enteritis. Niños: 15 mg/kg peso en dos tomas durante 3 días. con signos de desnutrición severa.

Migra y recorre el árbol respiratorio hasta la epiglotis. con una capacidad de oviposición de 10. o por vía oral a través de la ingesta de alimentos contaminados.5 mm de diámetro. y luego de unas 24 hs.d.a.6-0. sino que en el medio ambiente tibio (23-30ºC). sufre dos mudas y luego de 5 a 6 días. penetrándolos y caminando en su espesor.a. y tienen el extremo posterior en campana. prescindiendo del huésped (de allí que a veces elijan 68 . y ocasionalmente al hombre. de linfa.Uncinarias (Uncinariosis) Los agentes específicos de la uncinariosis humana son los nematodos Ancylostoma duodenale y Necator americanus. para unirse a la mucosa y alimentarse de ella.. Ancylostoma duodenale y Necator americanus Distribución geográfica: si bien al A. En los dos primeros casos dando sólo el síndrome de larva migrans cutánea (ver más adelante). El tiempo.) huevos diarios. Otras especies como Ancylostoma braziliense. se transforma en b) Larva filariforme (600-800 µm) que es infectiva para el hombre.d.a.a. se alimenta de bacterias y detritus que hay en el suelo.4. y pasa a c) Forma adulta. histotropismo (+). Modo de transmisión: vía dérmica por contacto de la piel.) o placas (N. miden 6070 µm por 30 a 40 µm. en la actualidad se encuentran en todas las zonas que tienen suelos con los requerimientos necesarios para su desarrollo. con tierra infectada. sobre todo de manos y pies. o N.) y 20. y con el extremo posterior en forma de cono. con sombra y humedad. americanus (N. siendo algo mayores en el caso de A. Puede vivir en el medio ambiente hasta 15 semanas. que es la facilidad que tienen las larvas de ser atraídas por los tejidos.000 (A. En el extremo anterior poseen la cápsula bucal con dientes (A. por 0. se traslada al tubo digestivo y luego se fija a la mucosa a través de la cápsula bucal. No son directamente infectantes al ser expulsados junto con las heces. Nos ocuparemos de los dos primeros.d.0. desde el comienzo de la infección hasta la oviposición. En N. es difícil diferenciar microscópicamente si corresponden a A.) se lo conoció como uncinaria del Viejo Mundo y al N. y casos accidentales de uncinariosis intestinal en el último.a. de color blanco rosáceo. Ancylostoma caninum y Ancylostoma ceylanicum infectan sobre todo a perros y gatos. que sale del huevo. los machos miden de 8 a 11 mm de long. actuando éste como huésped paraténico. duodenale (A.) como uncinaria del Nuevo Mundo. Al penetrar por la piel (o la mucosa en caso de ser ingerida) del huésped se dirige a través de las vénulas al corazón y de allí al pulmón.000 (N. y glóbulos rojos. varía entre 30 y 40 días (período prepatente). evolucionan hacia a) Larva rhabditoide (200-300 µm de largo). produciéndose la diferenciación sexual..d.) que unida al esófago actúa como importante órgano succionador. Morfología y características del agente: Huevos: son ovalados.7 mm de diámetro. las hembras 10 a 13 mm de longitud por 0. La vida de estos parásitos es de alrededor de 5 años.d. Para que el proceso infectivo se cumpla los parásitos cuentan con algunas carácterísticas (tropismos): tigmotropismo (+): tienden a adherirse a objetos con los cuales hacen contacto.

Hay anemia discreta con pirosis (acidez gástrica. Localización: transitoria en piel. hojas. Definitiva en intestino delgado. que suele calmarse con la ingestión de alimentos sólidos. principalmente en el duodeno. siendo portadores asintomáticos. Puede haber insuficiencia cardíaca. intermitente y moderada. etc. pelo seco. termotropismo (+). disnea y anasarca que en ocasiones conducen de por sí. el tiempo de infestación. provoca en ambos sitios reacción inflamatoria. así como una toxina cito o histolítica. o como consecuencia de una enfermedad intercurrente 69 . que consiste en dirigirse a lugares con mayor temperatura que el medio en que viven. También la larva filariforme. pulmonar y alveolar. a) Cutánea: es frecuente en N. sensación de llenura estomacal y dolor epigástrico. Puede haber fiebre. Moderada: la pérdida sanguínea es parcialmente compensada por el paciente. y con ello rompe capilares sanguíneos.38 a 0. En general no causan en pulmón un grado de agresión tan importante como ocurre con Ascaris y Strongyloides. seguido a veces de vómitos. a nivel de las heridas pueden penetrar gérmenes de la mucosa intestinal e invadir el organismo. con la cual se necrosan los tejidos introducidos en la boca y los que rodean el polo cefálico del parásito. Severa: con constipación o diarrea. 2) Acción traumática y bacterífera: por medio de la cápsula bucal y del poderoso esófago arranca trozos de mucosa y a veces de submucosa.84 cm3). geotropismo (-) por el que se alejan del suelo. En las heridas producidas por el parásito se producen congestiones y hemorragias favorecidas por las sustancias anticoagulantes que segrega. Algunos investigadores consideran la vía de infección transplacentaria y transmamaria debido a que se han encontrado infectados neonatos y lactantes pequeños. particularmente palpebral y en extremidades inferiores. En el lugar de penetración se presenta una dermatitis local pruriginosa. acompañada de edema.d.a. Además. palidez. b) Pulmonar: se producen traumatismos microscópicos con pequeñas hemorragias en pulmón al atravesar la larva los dos endotelios. que no dura más de dos semanas si no hay agregada una infección bacteriana. eritema y erupción papular. c) Intestinal: la podemos clasificar en tres grados: Leve: la pérdida sanguínea es compensada y en estos casos pasa generalmente la infección desapercibida. y se colocan en piedras. aumentando aún más el sangrado por las sustancias anticoagulantes que segrega. hasta llegar a la anasarca. linfa y tejidos intestinales de los individuos que parasitan. flatulencia. con atraso de la pubertad. 3) Acción tóxica: las uncinarias secretan sustancias hemolíticas y anticoagulantes. hipercloridia).. edema en cara. la resistencia del paciente y las reinfecciones. pero sólo se produce neumonitis clínica en caso de migración masiva simultánea de larvas. Clínica y patología: la patogenia estará dada por 1) Acción expoliadora: los parásitos adultos sustraen sangre. hojas.huéspedes paraténicos). y rara en A. Por las lesiones intestinales se produce mala absorción intestinal. Los niños tienen retraso del crecimiento ponderal y madurativo. siempre que estén húmedos o sea hidrotropismo (+) como por ejemplo en piel. La cantidad promedio de sangre extraída diariamente por cada gusano es de 0. al penetrar en la piel y atravesar los capilares y alvéolos pulmonares.67 cm3 (0. Las manifestaciones clínicas dependerán del número de gusanos. etc.

Larva migrans cutánea Son agentes causales de esta patología las larvas filariformes de Ancylostoma braziliense y Ancylostoma caninum. americanus (originario de Africa e ingresado con los esclavos a América) es la especie “autóctona” en nuestro país. duodenale (introducido en América por los europeos). el Dr. hipertrofia cardíaca en los casos crónicos. se observó prevalencia de uno u otro. Desgraciadamente en la actualidad se carece de datos verdaderos sobre la prevalencia de cada especie en las distintas regiones de nuestro país. pero en zonas endémicas 8-9 g/l. Tratamiento: ídem ascariosis intestinal.000 E/mm3 al principio y luego desciende a 5. Laboratorio: identificación de huevos en el examen coproparasitológico.000 y 25. La leucocitosis se encuentra entre 15. S.000. sólo se habían hallado casos de A. duodenale. con valores de hemoglobina que pueden llegar a 1-2 g/l. Se produce insuficiencia hepática por degeneración centrolobulillar. el Dr. edema y disminución de la función renal. en cuanto a los huevos. Rey Millares en 1960 concluye que en la zona noreste predomina el N. ambas uncinarias de perro y gato. Para diferenciar entre las larvas de N. al año descender al 15% y al 3º año al 5%. microcítica e hipocrómica. a la muerte del paciente. Las personas infectadas presentan intenso prurito y reacción 70 .a de A. edemas y otras helmintiasis intestinales.E. que al penetrar en la piel del hombre. no es pategnomónica como para permitir la diferenciación con deficiencias nutricionales. Comentarios generales: existe una creencia con respecto a que el N. sobre todo en zonas endémicas. anemias.d. por secuela de la anemia. que no es el huésped adecuado (huésped paraténico). de acuerdo a la zona. formando canales ondulados que avanzan 1cm por día. son indiferenciables. En base a estos datos. debido a la compensación producto de la cronicidad. Características hematológicas: la anemia es intensa. Estos animales parasitan las tierras arenosas de playas y/o jardines y en condiciones ambientales propicias se desarrollan las larvas filariformes. se debe seguir la técnica de cultivo de Harada Mori o similares. se localizan entre la dermis y la epidermis.10. Prevención: lo señalado en el Capítulo I. con eosinofilia que puede llegar a 50-70%.000 E/mm3. Para evaluar carga parasitaria o efectividad de tratamiento se deberá efectuar la técnica de Kato-Katz o de Stoll para cuantificar la cantidad de huevos. para comprobar los detalles morfológicos de ambas especies.(bronconeumonía. Diagnóstico: Clínico: la sintomatología. En estudios posteriores. Hay nefrosis con edema. aunque característica. desde el año 1900. sin embargo. Parodi en 1916 descubrió los primeros casos en la provincia de Corrientes. En la embarazada hay toxicosis grávida con albuminuria. siendo una causa importante de muerte fetal. hay hiperplasia medular. disminución de la presión sistólica y. americanus y en la zona noroeste el A. hipoproteinemia . no siempre detectada. septicemia de origen intestinal). Anteriormente. albuminuria.

catis.inflamatoria frente a la acción de las enzimas proteolíticas de la larva. Puede haber infección secundaria producida por el rascado. o sea que. Los perros se pueden infectar. por la ingestión de huéspedes paraténicos (roedores). el ciclo llega hasta la segunda etapa larvaria. En las hembras preñadas las larvas pueden pasar la placenta y alojarse en el hígado del feto. Los cachorros desarrollan la enfermedad por gusanos adultos siempre. además de las dos formas anteriores. o completar el ciclo a gusano adulto. mide alrededor de 500 µm de longitud por 20 µm de ancho. y después de un período de migración la larva se enquista en los tejidos estimulando la producción de un granuloma eosinófilo. por su valor epidemiológico. Los huevos también. o que estuvieron en ríos de la región mesopotámica. cumpliendo un ciclo semejante al Ascaris en el humano. Tratamiento: el tratamiento recomendado es local. utilizando Tiabendazol en crema cada 6 u 8 horas. pero se considera un tratamiento agresivo para el paciente dado que la larva no llega más allá que la epidermis. sobre todo por niños que juegan en suelos peridomiciliarios o en areneros y tierra de las plazas. o congelamiento de la larva colocando hielo seco en la zona afectada. Toxocara sp. luego de atravesar la pared intestinal. Distribución geográfica: cosmopolita. Nos ocuparemos. Los gusanos adultos son semejantes a los Ascaris pero de menor tamaño. que a las 3 semanas de nacido empieza a eliminar huevos con las heces. pero un poco más grandes. por la ingestión de huevos infectivos del suelo. Toxocara catis (gato y otros felinos) y Toxocara leonino (caninos y felinos). El período de incubación es de alrededor de una semana. La larva que produce esta patología en el humano es de estadio L2. o por la ingestión de larvas eliminadas junto con las heces de los cachorros. también hay migración de larvas a la leche materna que infecta a los cachorros. En nuestro medio es común encontrar esta patología en personas provenientes de playas de Brasil. Recién eliminados no son infectantes: necesitan alrededor de dos semanas para que se desarrolle la larva dentro del huevo. El hábito de pica es un factor epidemiológico muy importante. En el perro adulto y en la hembra no preñada puede ocurrir lo mismo que en el hombre. al no ser el huésped correspondiente a este parásito. siendo un poco menor la de T. miden unos 12 cm. Morfología y características del agente: el hombre frente a esta parasitosis se comporta como huésped paraténico. como el juego con cachorros no desparasitados. Modo de transmisión: a través de la ingestión de huevos infectantes. Localización: las larvas. llegan al 71 . y su cubierta externa mamelonada es más irregular. Algunos autores sugieren el uso de antiparasitarios por vía oral. del T. canis. el mismo no cumplirá con su ciclo evolutivo total. Al ingerir los huevos infectantes. comúnmente conocidos como áscaris del perro o del gato. (Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) La toxocariosis en el hombre es producida por el Toxocara canis (perro y otros cánidos).

la alta eosinofilia. repetir luego de 15 días. Pueden aproximar al diagnóstico. Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg.hígado. Síndrome de Loeffer).) Diagnóstico: Clínico: la fiebre. visión de moscas volantes. En la patología ocular es importante efectuar la diferenciación con retinoblastoma. dolor ocular. sensación de cuerpo extraño. hepatomegalia. hipergammaglobulinemia y alta eosinofilia. o presentarse como forma sistémica: predomina en niños menores de 6 años. IgM e IgE. Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 2500-3000 mg. la frecuencia de ingestión de huevos larvados. artritis. la edad y condiciones inmunológicas del huésped. Sí es útil el examen por ELISA y el estudio de LDH en humor acuoso o humor vítreo para el diagnóstico diferencial con retinoblastoma. cefalea. La miocarditis puede llevar a la insuficiencia cardíaca. En el fondo de ojo se observa endoftalmitis. Indirecto: a través de estudios serológicos. En caso de no remisión de los síntomas. Toxocariosis atípica: es un cuadro que se presenta con serología positiva. la leucocitosis. sin signos ni síntomas clínicos. Toxocariosis visceral: puede ser asintomática. hasta hemiplejia. etc. Clínica y patología: la acción patógena está dada por la reacción inflamatoria producida por la larva en el tejido. donde algunas se quedan y otras continúan su recorrido por la circulación sistémica. fiebre intermitente. el número de larvas adquiridas. presentan anemia moderada. durante 7 días. añadido al contacto con perros. en 2 tomas durante 5 días. pudiéndose alojar en cualquier órgano. pero la sintomatología es inespecífica (dolor abdominal. cuadro urticariforme o purpúreo). edema de miembros inferiores y alteraciones cutáneas (rash. ojos. leucocoria. del factor reumatoideo y de la IgG. granuloma vítreo. Toxocariosis ocular: Se presenta generalmente en niños mayores de 7 años. urticaria. Niños: 10 mg/kg peso. cefalea. amaurosis. macular. el aumento de isohemoaglutininas. aunque con mayor frecuencia en hígado. esplenomegalia. periférico o del polo posterior. Corticoides: agregar al antiparasitario en caso de eosinofilia grave y/o toxocariosis ocular. adenomegalias. gatos y el hábito de pica orientan hacia esta parasitosis. fotofobia. y hay eosinofilia leve o ninguna. y no en todos los casos. la hepatomegalia. A menudo esta patología ha sido confundida con retinoblastoma. pulmón y cerebro. En toxocariosis ocular el examen serológico no siempre es positivo (en menos del 50% de los casos). 72 . Niños: 25 a 50 mg/kg peso (no exceder los 3 g/día). manifestaciones pulmonares (cuadro asmatiforme-neumónico. que se detecta por las pruebas serológicas y a veces una relativa eosinofilia. alteraciones del progreso ponderal. el que ha dado buenos resultados es por método de ELISA. la sensibilidad del huésped a los antígenos propios de la larva y a los productos secretados o excretados por la misma. la hipergammaglobulinemia. El Wester blot está en etapa experimental. Los síntomas más importantes son disminución de la visión. compromiso del SNC con convulsiones. estrabismo. y alteración difusa del epitelio pigmentario con vitreitis. Como síntomas generales. trastornos de la conducta. Laboratorio: Directo: por la observación de la larva en biopsias o en el fondo de ojo. en 1 toma.

hasta el mesenterio y aun a los ganglios mesentéricos. Son reservorios domésticos también el perro y el gato. Prevención: las generales para parasitosis. Luego las desparasitaciones periódicas. Además es importante la desparasitación de las camadas de cachorros después de las 3 semanas de vida. se transforman en adultos machos (1. se han distinguido distintas especies de Trichinella. spiralis por ser la principal causante de infecciones en humanos. Comentarios generales: en nuestro hospital hemos efectuado el seguimiento durante dos años de 200 niños con toxocariosis. Cada hembra tiene capacidad para generar 1500 embriones. Modo de transmisión: los principales hospederos domésticos de la Trichinella son el cerdo. están las hembras fecundadas. Trichinella spiralis (Triquinelosis) Hasta hace algunos años la única especie que se conocía era la Trichinella spiralis. lo que sugiere que el estudio serológico es muy importante para el diagnóstico de la enfermedad pero no para el seguimiento de la evolución de la misma. A las 72 hs. Distribución geográfica: es un parásito cosmopolita. llegan al corazón derecho. 73 . teniendo un tropismo específico hacia el músculo estriado donde se transforman en larvas. y el cerdo al ingerir ratas que se han contaminado principalmente por sus hábitos de canibalismo. Niños: 1mg/kg peso. hacer jugar a los niños en areneros y tierra. y una vez por mes hasta el año. pasan a los pulmones sin pasar por los alvéolos y luego se diseminan por vía arterial a todo el organismo. etc. En los últimos tiempos por estudios de ADN. A los 6-7 días luego de la infestación son liberados los embriones que penetran en los capilares linfáticos. además de los vínculos estrechos con estos animales. observándose que la desaparición de los signos clínicos estaba en relación con la normalización de la eosinofilia. la rata y el hombre. que migran dentro de la pared intestinal. principalmente por métodos de PCR. su frecuencia está relacionada principalmente con los hábitos alimentarios de la población. jabalí. y no con los valores de la serología en el seguimiento. El hombre se infecta al comer carne de cerdo cruda o mal cocida que contiene quistes con Trichinella.Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. Es necesario tener en cuenta que la costumbre en nuestro medio de dejar defecar a los animales en lugares públicos. y se enquistan. son ovalados. Reservorios silvestres: zorro. Al ser ingerida la carne que contiene quistes.5 mm x 40 µm) y adultos hembras (3-4 mm x 60 µm). están formados por tejido conjuntivo del huésped y contienen en su interior de 1 a 8 larvas. Morfología y características del agente: los quistes miden alrededor de 400 µm x 250 µm. se digiere en el duodeno el tejido que envuelve a las larvas y en 48 hs. pumas. durante 7 días. a la submucosa y a veces. enrolladas en espiral o en ocho y miden 100 µm x 6 µm. Dentro del quiste permanecen viables por muchos años y si no son ingeridas por un nuevo huésped. A los fines del presente manual nos ocuparemos de la T. luego descenso progresivo de la dosis durante 10 a 15 días. el quiste se calcifica y la larva o larvas mueren. aumentan las posibilidades de infestación.

diplopía. tos. indoloro. Diagnóstico serológico: los métodos más modernos son de IFI y de ELISA que se positivizan luego de la 2a semana de la infección. disnea. taquicardia y taquipnea. sudoración profusa. Indirecto: Intradermorreacción de Bachman: inyectando 0. produciendo síntomas reumatoides. Fase muscular: Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. dolores articulares y musculares. o 7 días en los casos graves. Es de gran valor el edema periorbitario. edema bipalpebral. la eosinofilia con la presencia de eosinófilos inmaduros. mialgia y los trastornos gastrointestinales. lengua. por 3 días. Laboratorio: Directo: al principio de la enfermedad pueden observarse en las heces o en líquido duodenal los gusanos adultos. dolores pleurales.5 a 40. en 1 toma por 5 74 . Niños: 1 mg/kg peso. con sensibilidad dolorosa a la presión y con espasmos musculares que pueden llegar a la caquexia o evolucionar a la convalecencia. cuello y costilla. principalmente en los pobres en glucógeno. miocarditis y síntomas de reacción meníngea. también se puede efectuar el xenodiagnóstico alimentando a ratas de laboratorio con fragmentos musculares. Tratamiento: Fase intestinal: Mebendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 600 mg.200 mg en 3 tomas por 10 días. La eosinofilia relativa está entre un 20-50% pero puede llegar al 90%. alcanza un nivel máximo en la 3a ó 4a semana y disminuye en modo gradual en un período de meses. fiebre. laringe.5ºC). Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g diarios) en 2 tomas por 3 días. También puede presentarse fiebre. y los gusanos adultos. aunque no siempre estos estudios dan buenos resultados. pero este método se utiliza en última instancia por ser invasivo. que a las 24 hs. Clínica y patología: la enfermedad se divide generalmente en tres fases clínicas que corresponden a los tres períodos: 1) Invasión (3 a 30 días de producirse la infección): las larvas desenquistadas ingeridas con la carne infectante. simétrico. hay una reacción precoz a los 30 minutos que se caracteriza por una pápula rodeada de un halo eritematoso de tamaño igual al doble de la pápula inicial. 3) Enquistamiento: cuando los músculos son invadidos se establece una marcada presión intersticial. en 3 tomas. La eosinofilia en sangre periférica aparece durante la 2a semana de infección.Localización: las larvas y gusanos adultos se desarrollan en el intestino delgado. fotofobia. Los músculos que con más frecuencia se encuentran invadidos son maxilares. se transforma en rojiza. de aparición brusca y de duración entre varios días a varias semanas. 2) Migración de las larvas: unos 7 a 15 días después de la comida infectante aparecen las manifestaciones tóxicas: fiebre de tipo tífico (38. vómitos y diarrea acuosa severa. Los quistes se encuentran en el tejido conjuntivo interfascicular de los músculos estriados. pueden producir síntomas de irritación gastrointestinal e intoxicación: náuseas.1 ml de antígeno de larvas de Trichinella en el antebrazo. edema de la cara y urticaria. La aneosinofilia sumada a un cuadro clínico severo es de mal pronóstico. luego 1. diafragma. Biopsia muscular: al material obtenido generalmente del deltoides se le hace una digestión artificial y se observan las Trichinellas. Diagnóstico: Clínico: se debe tener en cuenta el medio endémico y el antecedente de haber comido carne cruda o mal cocida o en forma de chacinados.

permiten una importante distribución de la enfermedad. como los quistes resisten al ahumado y la salazón durante más de 7-8 meses. Comentarios generales: continuamente aparecen brotes de triquinosis en distintas zonas de nuestro país.días y luego descenso progresivo durante 10-15 días. en 2 tomas por 7 días. Más Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g diarios) en 2 dosis por 5 días. Los brotes registrados de acuerdo al origen y cantidad de los animales infectados pueden ser desde un grupo familar. o Albendazol: Adultos: 400 mg. Niños: 200 mg. Prevención: tener precaución sobre todo con la ingesta de fiambres ahumados o salados de origen incierto. 75 . Recordar que las temperaturas por encima de 70ºC y las muy bajas a partir de -27ºC por 36 hs. aparte de una comunidad o distribuirse en muchas regiones con pocos casos. matan a la Trichinella. la causa más común es el faenamiento y fabricación de embutidos caseros y en frigoríficos clandestinos debido a la falta de control veterinario de los animales. Además.

en el tejido celular subcutáneo o en el corazón. Tratamiento: Ivermectina: 150 µg/kg peso en dosis única en ayunas. debe hacerse entre las 22 hs. IFI y ELISA. se localizan en las cavidades del cuerpo. Los gusanos adultos de acuerdo al tipo de filaria viven en las cavidades serosas. No produce patología importante. Éstas se encuentran en general en la sangre. Las microfilarias se encuentran en la sangre periférica y no presentan periodicidad. La biopsia para la demostración de la presencia de gusanos adultos no siempre es efectiva. Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) Originaria de Africa se la encuentra también en América Central y del Sur. pero en niños hay eosinofilia moderada constante. Repetir el tratamiento a los 6-12 meses. Mansonella ozzardi Se la encuentra en América Central y América del Sur. En nuestro país se la conoce como microfilaria tucumana y es la única autóctona. El agente transmisor es el Culicoides furens (jejenes). En cuanto a la extracción de la muestra. dependiente de los hábitos del huésped intermediario. mesenterio y grasa corporal. Se diferencian en machos y hembras. El diagnóstico se hace por los datos epidemiológicos y el hallazgo de microfilarias en muestras de sangre. que es un insecto díptero hematófago. La prevención consiste principalmente en el control del vector en forma general y la protección de las picaduras de los mismos por parte de las personas que viven o viajan a zonas endémicas. Es necesario tener en cuenta este tipo de aparición. en los vasos linfáticos. principalmente en las provincias del NO argentino. o en cualquier momento (sin periodicidad). a partir de los 5 años de edad. y al picar nuevamente la inoculan en el hombre. para las de periodicidad nocturna y de 10 a 14 hs. las hembras 33-50 cm x 270400 µm. y 2 hs. según la especie a la que pertenezcan lo pueden hacer de día o de noche (con periodicidad). para las de periodicidad diurna. El diagnóstico indirecto se realiza mediante pruebas serológicas por técnicas de hemoaglutinación. De acuerdo con los objetivos de este manual daremos las características de las filarias más importantes. cuando se efectúan los estudios hematológicos para la identificación del agente. viven apelotonados en nódulos fibrosos (oncocercos) por lo general 76 . copulan dentro del huésped infectado dando origen a las microfilarias.2 mm y las hembras 70 mm x 0.Filarias (Filariosis) Las filarias son una familia de nematodes en que el hombre es huésped definitivo y en él se encuentran en el estado adulto y en el estado prelarval. Los machos adultos miden 2-5 cm x 100-200 µm. En su ciclo de vida necesitan de un huésped intermediario y a la vez transmisor. denominado microfilaria.24 mm. Los gusanos adultos machos miden 40 mm x 0. éstas evolucionan en el insecto al estado de larva rhabditoide y filariforme. al picar a un sujeto infectado con microfilarias.

En América es más frecuente encontrarlos en cabeza y hombros. La patología se produce porque los parásitos invaden los vasos linfáticos y originan várices linfáticas. Niños: 1mg/kg/peso. En caso de administrarse antiparasitario se recomienda la Ivermectina a razón de 150 µg/kg peso.10 mm y la hembra 55 x 0. paquidermia. Niños: 3 mg/kg/peso. lo que le da aspecto lechoso a la orina. en 3 dosis. Día 1º: Dosis diaria: Adultos: 50 mg. aspecto leproide. repitiendo el tratamiento a los 6-12 meses. adheridos al periostio y hasta en fosas excavadas en el hueso. En general miden 1 a 2 cm pero pueden llegar a 8 cm. hígado. sangre periférica. Los adultos se localizan en los vasos y ganglios linfáticos y el macho mide 23 x 0. El término medio de vida de la Onchocerca es de 16 años. que por lo general son subcutáneos. Brugia malayi La localización geográfica es en el Sur de Asia. Niños: 12 mg/kg/peso. El tratamiento preferencial es quirúrgico extirpando los nódulos. nódulos subcutáneos. hígado y pared de vasos arteriales. Debe ser administrada con precaución. produciendo linfadenitis y elefantiasis de miembros pélvicos. caseificación o calcificación. A partir del 4º día hasta el 21: Adultos y Niños: 6 mg/ 77 . la muerte rápida de las microfilarias puede provocar encefalopatías. Los vectores principales pertenecen al género Mansonia y raramente a Anopheles y Aedes. lo que debe hacerse una o dos veces al año: es preventivo para que las filarias no invadan el ojo y provoquen ceguera. localizada en la cara o en miembros. ya que en infecciones masivas. El diagnóstico de certeza se hace al comprobar la presencia de filarias adultas en los nódulos extirpados o por la presencia de microfilarias en biopsias cutáneas o por escoriación. y quiluria. Las microfilarias miden de 260 a 350 µm x 5 a 9 µm. dosis única. diversas partes del ojo. riñón y se ha comprobado que atraviesan la placenta.subcutáneos.16 mm. muslos y brazos. raramente de escroto. Ojos: las microfilarias pueden afectar la retina y el nervio óptico produciendo ceguera. por traumatismo o infecciones. pero puede haberlos subaponeuróticos. Son cápsulas fibrosas con los vermes en su parte central. tanto en niños mayores de 5 años como en adultos. La localización más frecuente en África es en tronco. LCR. orina. en una sola toma. Día 3º: Dosis diaria: Adultos: 300 mg. yuxta-articulares. La eosinofilia es del 20 al 30 %. En infecciones graves hay dermatitis crónica con despigmentación o hiperpigmentación focal y descamación cutánea. Las manifestaciones clínicas más importantes son la formación de nódulos. o tan pronto como ocurren los síntomas. En piel se lo conoce como erisipela de la costa o mal morado. Se localizan en los espacios linfáticos. De acuerdo al tiempo transcurrido. estos nódulos pueden sufrir fibrosis. Tratamiento: Dietilcarbamicina (no hay en nuestro país). Día 2º: Dosis diaria: Adultos: 150 mg. especialmente en orejas. acompañada de malestar general y fiebre. El insecto intermediario corresponde a distintas especies de Simulium. Otras localizaciones de las microfilarias son en riñón. puede haber xerodermia. Las microfilarias son de periodicidad nocturna y se encuentran en la sangre. en 3 dosis. este tipo de lesiones son las más importantes ya que se observan entre el 30 y 60% de los casos.

Loa loa (gusano africano del ojo) Geográficamente se encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Africa.kg/día repartido en tres dosis diarias. El recuento de eosinófilos es superior a 3. Las microfilarias son de periodicidad diurna.35 mm y la hembra 5. En la evolución crónica. América y Oceanía. No provocan lesión traumática ni reacción inflamatoria. En pacientes que no presentan microfilarias en sangre y tejidos basta con la dosis del 1º día.000 o más unidades y si se dosan anticuerpos antifilaria son positivos. El vector y huésped intermediario es el tábano del género Crysops.5 cm x 0. linfagitis y linfadenitis. Los gusanos adultos viven en tejido conectivo y migran por debajo de la piel y la mucosa y llegan a la conjuntiva ocular. Hay eosinofilia persistente. Hay eosinofilia. producción de abscesos a lo largo de los nódulos linfáticos. la IgE de 1.3 mm las hembras.1 mm los machos y 8 a 10 cm x 0. Wuchereria bancrofti Se la encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Europa. El período de incubación es de 3 a 22 meses. pero no en la sangre. localizada en miembros inferiores y escroto. Africa. El ataque de linfagitis dura generalmente 3 a 5 días. Las microfilarias (300 µm) se encuentran en el torrente circulatorio con periodicidad nocturna. Probablemente los agentes causales de este tipo de patología sean Wuchereria bancrofti y Brugia malayi.000 por mm3 de sangre. y luego de varios años de evolución la estasis linfática puede desarrollar elefantiasis. La eosinofilia puede llegar al 50-70%. Los adultos miden 4 cm x 0. Tratamiento: ídem Brugia malayi. El macho adulto mide 3 cm x 0. en ocasiones. se localizan en el sistema linfático y a veces en los ganglios. que se caracteriza por la presencia de microfilarias en el parénquima pulmonar. se manifiestan por cuadros clínicos como el adenolinfocele. Las manifestaciones clínicas son fiebre. linfoescroto e hidrocele. tos y respiración dificultosa con escasa producción de esputo.45 mm. Tratamiento: ídem Brugia malayi. entre 20 y 70%. 78 . de donde pueden ser extraídas en forma manual. Eosinofilia tropical: se denomina así a la infección causada por filarias. Anopheles y Aedes. Asia. Los vectores y huésped intermediario son los mosquitos del genero Culex. con repetición a las pocas semanas y. En forma transitoria hay edema en cara o cuero cabelludo (hinchazones Calabar) que reaparecen en otras localizaciones.

y hasta puede presentarse un cuadro de oclusión intestinal. al ser ingeridas por crustáceos copépodos del género Cyclops (huésped intermediario) se transforman en infectivas. Africa y América (Antillas. anorexia. A la palpación se observa una masa tumoral que puede confundirse con tumor neoplásico o absceso. El huésped definitivo es la rata algodonera (Sigmodon hispidus) y la rata urbana (Rattus rattus). tuberculosis y neoplasias. Donde esté la cabeza de la hembra se produce una pápula que luego se ulcera. Guayanas y Brasil). es huésped accidental que se infecta al ingerir verduras contaminadas con babosas o con la baba del molusco. al comer el copépodo se infecta y se reinicia el ciclo. El hombre.8 mm.1 mm. hipertrofian y necrosan. a veces diarrea y vómitos. cuadro clínico y radiología. con eosinofilia del 10 al 80%. La hembra mide 2-3 cm x 0. El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con apendicitis. Las manifestaciones clínicas de la angiostrongilosis abdominal son fiebre. El diagnóstico se efectúa por la eosinofilia. ciego. Las hembras miden alrededor de 1m de largo por 2 mm. se infecta. especialmente el niño. dentro o fuera de los ganglios linfáticos y desde allí deposita los huevos. No se aconseja el tratamiento con antihelmínticos por la posibilidad de producir necrosis del parásito a nivel tisular. el macho 1. En Argentina se citan dos casos hallados en la provincia de Santiago del Estero por el Dr. y al ponerse en contacto con agua salen las larvas que. Los vermes se desarrollan hasta su madurez en la cavidad corporal o en tejidos conectivos profundos y cuando la hembra está grávida migra a los tejidos subcutáneos preferentemente de pie y miembros inferiores. Antenor Alvarez en 1903.Otros nematodos Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea Es común en extensas áreas de Asia. El gusano se extrae de las ulceraciones enroscándolo en un palillo. La localización en el hombre es íleon terminal. los machos miden 2 cm de longitud. Tratamiento: es quirúrgico. 79 . El hombre. Leucocitosis de 10. se prolapsa un trozo del útero que sale de la úlcera. que sucesivamente se inflaman. y la confirmación por el estudio anatomopatológico. que al ingerir materia fecal de rata con larvas del parásito. Comentarios generales: se cree que la plaga de “Serpientes de Fuego” que sufrieron los israelitas en su paso por el Mar Rojo según el Antiguo Testamento eran Dracunculus.000 a 50.5 cm x 0. El huésped intermediario es la babosa (Vaginulus plebeius). apéndice y colon ascendente. Angiostrongylus costaricensis Su presencia ha sido demostrada desde México hasta el Sur de Brasil. La patogenia radica en la sensibilización que produce el gusano y en las úlceras cutáneas que produce. En el estudio coproparasitológico en el humano no se localizan larvas ni huevos del parásito.000 por mm3. dejando a la vista el verme. que pueden infectarse con microorganismos y producir abscesos. dolor abdominal en flanco derecho. Estas alteraciones se deben a que el parásito penetra en la pared intestinal y se sitúa en los vasos linfáticos de la cavidad abdominal.

y delgado. La longevidad es de alrededor de 2 a 5 años pero hay casos descriptos de más de 10 años. 2) el cuello. Prevalece en las poblaciones donde se ingiere abundante carne vacuna. el cuerpo o estróbilo está formado por más de mil proglótides. una pared gruesa radiada. tienen una delgada membrana exterior que se rasga fácilmente. 80 . cisticercos. pero pueden encontrarse en otros músculos y vísceras. El escólex es de forma piramidal.Platelmintos (gusanos chatos) Cestodes Generalidades: Son de tamaño variable. con las heces. sino que activamente atraviesan el esfínter anal y reptan por el periné y regiones vecinas del cuerpo del huésped. pero puede llegar hasta 10. desde 3 a 5 mm (Echinococcus) hasta más de 10 metros (Taenias y Diphyllobothrium) y de color blanco. necesitan de un huésped intermediario y. miden 30-40 µm x 26 x 30 µm. El número de ramificaciones uterinas es de 15 a 30. algunos. La forma es acintada. con una sola cubierta. de dos de ellos. Generalmente se encuentra un solo ejemplar (de ahí el nombre de lombriz o tenia solitaria). mide de 1 a 2 mm y no tiene ni rostello ni ganchos. Presentan formas larvarias (cysticercoides. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide en general entre 3 y 4 metros. mide entre 5 y 9 mm. Generalmente son hermafroditas. Estos. que es la porción intermedia desde donde se van generando nuevos segmentos o proglótides y pueden ser inmaduros o grávidos. c) Cisticerco bobis: de color rosado. Una característica importante de esta especie es que los anillos grávidos se desprenden del estróbilo o cuerpo y salen al exterior no sólo de manera pasiva. b) Huevos: son ovales. procercoide o pleocercoide). ovalados. Taenia saginata Distribución geográfica: cosmopolita. con los polos genitales unilaterales que se ubican en el cuerpo del parásito en forma alternada. pero hay casos en que se han descripto más de 10. quística. cerca del cuello son más anchos que largos y a medida que se van alejando se hacen más largos que anchos. se encuentra en el músculo de los vacunos.a centenares como las Taenias y el Diphiridium. y operculados o esféricos con varias cubiertas y un embrión hexacanto. y una corona o rostella que puede tener o no una corona de ganchos. caenurus. Los huevos están constituidos por el óvulo fecundado. Están constituidos por:1) un escólex o cabeza que sirve como órgano de fijación a través de 4 ventosas o dos botridias. c) el cuerpo o estróbilo formado por los proglótides o segmentos en número de 3 -como el Equinococus . miembros posteriores y lomo. El cuello es liso. rodeado de vitelius y envuelto en membranas embrionarias. principalmente en los maceteros. y en su interior contienen el embrión hexacanto (3 pares de ganchos).

parálisis. incluyendo los alérgicos y tóxicos sin que se encuentren los elementos parasitarios. con una cinta adhesiva de celofán. palpitaciones. por lo general. respectivamente. en agua. que no han sido estudiadas en profundidad y que. En esta situación el parásito produce una sensación de cosquilleo y frialdad que advierte al paciente de su presencia. El ganado bobino (huésped intermediario) se infecta al ingerir huevos diseminados en el suelo por los proglótides grávidos o las heces del hombre infectado. en otros produce síntomas diversos que pueden clasificarse en: a) Gastrointestinales: bulimia o anorexia. aniscoria.Modo de transmisión: el hombre es el huésped definitivo. o activamente atravesando el esfínter anal y reptando por el periné y cara interna de los muslos. trastornos vulvares y oculares: afonía. grávidos. Debe recordarse que durante los dos o tres meses previos a la aparición de proglótides. ya que éste lo deshidrata y hace difícil su identificación. en busca de proglótides grávidos y de huevos. el paciente puede presentar síntomas de lo más variados. y fenómenos catalépticos y coreicos. pueden simular una meningitis (meningitis verminosa). Ocasionalmente se han descripto casos de obstrucción intestinal. Los hábitos alimentarios. ocasionalmente dolor en la región apendicular por la penetración de proglótides grávidos en la luz del apéndice o por el frote que realiza la tenia al deslizarse a través de la válvula íleo-cecal. sensación de hambre dolorosa o epigástrica. El tiempo entre la ingestión de la carne contaminada y la expulsión de proglótides es de 10 a 12 semanas. Se infecta ingiriendo carne vacuna cruda o mal cocida contaminada con los cisticercos. fijándose en sus primeras porciones. Durante los movimientos de reptación de estos proglótides se eliminan huevos que podrán recogerse. Diagnóstico: Clínico: el paciente refiere la expulsión de los anillos. que se calma con la ingestión de alimentos. no en alcohol. y hasta ceguera periódica o continua. c) Examen micros81 . arritmias. c) Trastornos nerviosos: son muy importantes. pudiendo llegar hasta los pies. diplopía. vómitos. salen pasivamente con las heces. Éstos. xantopsia. apendicular o de vía biliar provocadas por el parásito adulto o por las proglótides. prurito nasal o anal. asfixia. además de una eosinofilia que puede llegar al 30%. Es necesario diferenciarla de Taenia solium. diarrea o estreñimiento. Las convulsiones acompañadas de cefalea y estreñimiento. Laboratorio: Directo: a) Identificación de los proglótides grávidos por la identificación de las ramas uterinas (15-30 dicotómicas). También se señalaron casos de catalepsia. Localización: el parásito vive en el intestino delgado del hombre. estrabismo. Esta sintomatología tan dispersa estaría relacionada con la gran cantidad de toxinas eliminadas por el parásito. aparecen en el período prepatente. Clínica y patología: si bien muchos pacientes son asintomáticos. en su defecto. alergia. Pueden observarse trastornos en la digestión. b) Estudio macro y microscópico de las heces. son elementos a tener en cuenta para la sospecha diagnóstica. sobre todo del esfínter anal. Se le debe pedir al paciente que remita el material en formol al 10% o. b) Trastornos hepáticos: cólicos hepáticos acompañados de ictericia y vómitos. sobre todo en niños. y consisten generalmente en crisis epileptiformes. amaurosis.

El cisticerco es semitransparente. saginata.000 proglótides de proporciones semejantes a los de T. Es necesario prestar atención a esta situación.6 a 1. ayudado por sus ganchos y por acción lítica. y en 60 ó 70 días la larva Cysticercus cellulosae está completamente desarrollada. que realice un dibujo de los mismos. vermicularis) donde se encuentran huevos. ya que éste es el tiempo necesario para que vuelvan a eliminarse proglótides. Recordar que la expulsión de huevos y de proglótides no es constante. el paciente puede referir que caminan parásitos por su cuerpo. saginata. saginata. es arrastrado por el torrente sanguíneo a cualquier órgano o tejido. Luego de la medicación: a) Remitir el parásito al laboratorio para identificar el escólex si éste ha sido eliminado. b) Repetir el estudio a las 10 ó 12 semanas.cópico del raspado de las márgenes del ano. para poder indicar la medicación correcta. recordar que es muy pequeño y se puede perder o puede ser destruido durante el tratamiento. por 1 día. (puede hacerse con los mismos métodos que para investigar E. de color blanco opalescente y puede alcanzar una longitud de 0. 82 . se forman tanto en el hombre como en el cerdo. esférica cuando se encuentra en los ventrículos cerebrales y en el cuerpo vítreo. Luego de 2 horas. Prevención: las incluidas en prevenciones generales. mide entre 2 a 4 m. indicarle que los recoja y los envíe al laboratorio y. si esto no es posible. lenticular en el subcutáneo. Morfología y características del agente: a) Adulto: en general es de tamaño menor que T. c) Cisticerco o gusano vesícula: es la fase larvada de la Taenia. mide alrededor de 1 mm. pero diferenciándose los proglótides maduros por tener 12 o menos ramas uterinas ramificadas. Se exceptúan las comunidades que profesan la religión judía y musulmana. La tenia adulta puede vivir hasta 25 años. b) Huevos: son ovales con un embrión hexacanto en su interior y morfológicamente no se distinguen de los de T. El escólex es globuloso. agregar purgante salino. Niños: 25 mg/kg peso. Está lleno de líquido y en un lado se encuentra un área densa que contiene el escólex que se encuentra invaginado. que prohiben la ingesta de carne de cerdo. Lo rodea una fina capa de colágeno que lo separa del tejido circundante. Taenia solium Distribución geográfica: cosmopolita. posee 4 ventosas y un rostello rodeado por una doble cadena de ganchos alternados pequeños y grandes. penetra en la mucosa. En 1 toma. Al llegar al duodeno y por acción de los jugos digestivos queda libre el embrión hexacanto que. pero puede llegar hasta 6 m. Comentarios generales: como los proglótides grávidos tienen movimiento propio y “reptan” por sí mismos. La forma depende del lugar en el que se aloje. Se considera curado el paciente si ha eliminado el escólex o si luego de cuatro meses de seguimiento no hay eliminación de proglótides o de huevos.8 cm. alargada en el tejido muscular. al ingerir huevos de tenia. Continúa con el cuello liso y el cuerpo constituido por 800 a 1. por lo que se requieren estudios seriados. Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg.

cuando los proglótides grávidos llegan al estómago por movimientos antiperistálticos violentos. la intensidad del proceso inflamatorio y el compromiso del parénquima cerebral como así también de las meninges. la reacción del huésped. Los cisticercos son únicos y no presentan sintomatología. Al morir el parásito se originan cambios histológicos importantes. además hay dolor. 3) la vitalidad del parásito (si está vivo o muerto) y 4) la morfología (si es de tipo vesicular o racemoso). fotofobia. la cisticercosis puede ser generalizada. Puede haber uveítis. Ante la presencia 83 . Localización: el parásito adulto vive adherido a la pared del intestino delgado. pero se han descripto hasta 25. Cuando la infestación es intensa. Puede haber desprendimiento de retina. con lo cual desarrollará en su organismo el parásito adulto o 2) con la ingesta de huevos en elementos contaminados o a través de la autoinfección externa (se contamina por la ingestión de huevos eliminados por los proglótides propios). arracimadas o con divertículos si se aloja en la pared cardíaca o en el tejido subaracnoideo cerebral. Clínica y patología: a) Teniosis intestinal: la sintomatología es similar a la que presenta la T. hígado. sin inflamación y pueden desaparecer espontáneamente. blandos. Esta forma de infección lleva al desarrollo de la cisticercosis. No existe una sintomatología típica sino que está condicionada a la localización. saginata. pero generalmente son únicos. con una importante reacción inflamatoria en respuesta a las sustancias liberadas con importante actividad antigénica. órbita del ojo y sus anexos. así como la presencia de ambas tenias simultáneamente. Hay cambios visuales o disminución de la agudeza visual. solamente molestias debido al levantamiento que producen. pulmón y peritoneo. donde el diagnóstico es indudable ya que se aprecia perfectamente su morfología. Modo de transmisión: existen dos formas de contaminarse el humano: 1) ingiriendo carne o chacinados de cerdo crudos o mal cocidos que contienen cisticercos. Cisticercosis subcutánea y muscular: son generalmente asintomáticas. Se pueden afectar los músculos motores del ojo y aparecer conjuntivitis palpebral. o autoinfección interna. retinitis e iritis. Cisticercosis cerebral o neurocisticercosis: la enfermedad puede ser aguda o crónica y el período de incubación varía de unos meses a años. Cisticercosis mucosa: aparece en mucosa bucal y sublingual. finalmente. los cisticercos miden de 5 a 10 mm. disminución mayor de la agudeza visual o ceguera. SNC. Los cisticercos se localizan preferentemente en el humor vítreo. en estos casos pueden medir hasta 10 cm y se encuentran llenas de líquido. b) Cisticercosis: la clínica y la patología van a depender de 1) el número de cisticercos. Puede haber más de uno en distintas partes del cuerpo. corazón. Por lo general hay sólo un gusano. 2) la localización. puede adoptar formas irregulares.y. tejido subretinal y la cámara anterior del ojo. número y forma de los cisticercos. de los vasos sanguíneos y de los nervios craneanos. Cisticercosis ocular: el parásito llega al ojo por las arterias ciliares posteriores. músculos. La localización del cisticerco en el hombre por orden de frecuencia es la siguiente: pie.

Se producen cambios motores y sensitivos en las extremidades inferiores y finalmente parálisis. d) Síndrome demencial: es una enfermedad que lleva a transtornos demenciales. lo que sumado a las convulsiones y la hipertensión endocraneana hacen suponer un tumor. La formas quísticas corticomeníngeas son las más frecuentes y en segundo lugar los casos de localización basal. crisis convulsivas y deterioro mental debería pensarse en neurocisticercosis. Hay que considerar que es una enfermedad cíclica con períodos de agravación y de remisión. Además por las formas quísticas. esto puede ser consecuencia o no de la hipertensión endocraneana. saginata. Las formas clínicas más frecuentes son: a) Síndrome convulsivo o epiléptico: aparece como crisis de epilepsia esencial. no están adheridas y se diagnostican por biopsia o TAC. subaguda o aguda. También los quistes racemosos en las cisternas basales pueden dar aracnoiditis y fibrosis. signos cerebelosos y piramidales. alteraciones de la marcha. Se completa el diagnóstico con el estudio de eosinofilia. g) Síndrome medular: puede estar o no asociado a cualquiera de las afecciones mencionadas. Puede presentarse en forma crónica. la muerte de los cisticercos conduce a una exacerbación de los síntomas y a una reacción inflamatoria extensa alrededor de los parásitos muertos o moribundos. ocular: se la observa por oftalmoscopia indirecta. Como ocurre en la cisticercosis ocular. biomicroscopia o ecografía. corticomeníngeas y parenquimatosas tienden a acumularse en un sitio del encéfalo dando signos de localización. o neurosis. confusión. h) Otras manifestaciones: además de lo ya descripto puede haber otras manifestaciones. miden alrededor de 1 cm. En el síndrome hipertensivo hay obstrucción de la circulación del LCR. exámenes serológicos y pun84 . de la actividad linfocitaria y eosinófila y una importante actividad citotóxica. lo que determina una hidrocefalia obstructiva característica de las formas racemosas o por obstrucción del foramen de Lushka o Magendie. amnesia. asociadas o no: vértigos. El cisticerco se ve como un quiste traslúcido en el que muchas veces se obseva el escólex con movimientos ondulatorios y de reptación que son característicos. con la consecuente sintomatología. sino al cese de la inmunosupresión que produce. lo único que las diferencia es por la aparición tardía. C. temblor y rigidez extrapiramidal. Hay transtornos de la personalidad de tipo esquizofrénico o paranoide. oculomotores y ópticos. Esto no sólo se debe a la liberación de sustancias antigénicas por el cisticerco muerto. e) Síndrome meníngeo: es consecuencia de la localización de los quistes adheridos a la piamadre o cuando están en los espacios subaracnoideos. Cisticercosis: las localizaciones subcutáneas no son dolorosas. f) Afección en pares craneanos: los más afectados son los auditivos. b) Hipertensión endocraneana: se debe a quistes en los ventrículos y cisternas o a múltiples quistes intraparenquimatosos que causan edema cerebral. con pérdida de la memoria. Diagnóstico: Teniosis intestinal: el diagnóstico es igual que para T.de un paciente con hipertensión endocraneana. generalmente en mayores de 20 años. si se realiza una mielografía con líquido de contraste se observa bloqueo del pasaje del mismo. en consecuencia hay depleción del complemento.

Indirecto: inmunodiagnóstico en suero y LCR. Niños: 25 mg/kg peso. Luego de 2 horas. Generalmente son de contornos irregulares y están rodeados de tejido edematoso. Los quistes en involución son similares a los anteriores pero de mayor densidad en la periferia. Si hay imágenes densas de contornos generalmente nítidos. casi confirman la neurocisticercosis. En una toma diaria administrada 2 días antes y durante el tratamiento con cualquiera de los dos antiparasitarios. Si los quistes están calcificados no se realiza tratamiento con drogas. La búsqueda de teniosis intestinal generalmente es negativa. que a veces también pueden presentar reacción edematosa en la vecindad. Este tipo de estudio es útil para el diagnóstico y para el seguimiento de la patología. C. Puede verse un punto de mayor densidad que corresponde al escólex. Neurocisticercosis: además del tratamiento antiparasitario las intervenciones neuroquirúrgicas directas dependen de la localización de los quistes y de las vías de acceso. como así también para evaluar el edema cerebral reaccional y el grado de hidrocefalia. Albendazol: Dosis diaria: Adultos y niños 15 mg/kg peso. el estudio citoquímico revela proteinorraquia. Las imágenes que se observan con más frecuencia son: los quistes en el parénquima con cisticercos vivos que muestran imágenes de baja densidad. repetir el tratamiento. a veces como un anillo. Laboratorio: Directo: identificación del cisticerco en material proveniente de cirugía o de biopsia. Sí es importante la búsqueda del parásito intestinal en los convivientes con el paciente. Niños: 1mg/kg peso. y no toman el líquido de contraste. Examen del LCR: la reacción de ELISA es positiva. salvo en aquellos casos de autoinfección. por 28 días. Están desaconsejados los antiparasitarios o la fotocoagulación porque reactivan el proceso inflamatorio. aunque se han observado exámenes normales. En caso de hidrocefalia la colocación de válvula ventrículoatrial o ventrículo-peritoneal. agregar purgante salino. disminución de la glucosa y aumento de células. eosinófilos y linfocitos. en los casos en que existen sólo quistes calcificados el resultado es negativo.ción de la cámara anterior para buscar eosinófilos. ya que los anticuerpos se mantienen por más de un año. por 1 día. Tratamiento: Teniosis intestinal: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. en la actualidad el método con que se obtienen mejores resultados es el de ELISA. El uso de corticoides depende de la intensidad del cuadro inflamatorio. La presencia de eosinófilos por encima del 20% junto con los estudios por imágenes. ocular: extracción quirúrgica del cisticerco. En 3 tomas durante 28 días. corresponden a las calcificaciones que se producen cuando el cisticerco está muerto. Este estudio tiene valor diagnóstico pero no para seguimiento. Neurocisticercosis: Diagnóstico por imágenes: la Tomografia Axial Computada (TAC) por contraste y la Resonancia Magnética Nuclear (RMN) son los métodos más utilizados en la actualidad. Cisticercosis: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso. Si de acuerdo a los estudios de imágenes el quiste permanece viable luego de 6 meses. En 3 tomas. Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. 85 . debido a la inflamación que rodea al quiste. mejora clínicamente al paciente. además de estudios serológicos para identificar anticuerpos. En 1 toma.

En la actualidad. desasosiego y sueño intranquilo) y alérgicos (prurito anal y nasal). aunque algunos autores consideran que el parásito que los infecta corresponde a una subespecie llamada H. identificando los huevos. Luego por autoendo y autoexoinfección. se ha asistido en nuestro hospital a un niño con neurocisticercosis múltiple. El período prepatente es de 2 a 4 semanas. oriundo de Tierra del Fuego.Prevención: además de las generales ya vistas en el capítulo I. Los proglótides se desintegran dentro del intestino liberando los huevos. a) Adulto: mide hasta 40 mm de longitud. Comentarios generales: se debe tener en cuenta la existencia de neurocisticercosis en nuestro medio. lo que permite que se desarrollen nuevos parásitos (autoendoinfección). También se le han atribuido síntomas nerviosos (irritabilidad. solium. artrópodos coprófilos como coleópteros y larvas de pulgas. Un reservorio importante son las ratas y ratones. dolores abdominales y diarrea. Modo de transmisión: es la única teniosis humana que no necesita imprescindiblemente de un huésped intermediario. que luego falleció. hemos detectado en nuestro servicio un importante número de casos de neurocisticercosis en adultos oriundos de países limítrofes y de la región noroeste de nuestro país. Localización: cuando el hombre ingiere los huevos del parásito. Los transtornos abdominales que produce son náuseas. rompe la vellosidad y se traslada a la parte inferior del intestino delgado. Hay eosinofilia de entre un 5-15%. el embrión hexacanto se libera en la parte superior del intestino delgado y penetra en las vellosidades donde se convierte en larva cisticercoide. Contiene un embrión hexacanto en su parte central. Clínica y patología: esta parasitosis es predominante en niños. donde se desarrolla como adulto. Morfología y características del agente: es la teniosis más frecuente en el ser humano. para prevenir los casos de cisticercosis. solium. En algunos casos puede ser asintomática. mantienen su perpetuidad. El escólex es globuloso. que de acuerdo a estudios infecta también al humano. Esta particularidad hace que el huésped infectado tenga mil o más parásitos y sean de difícil erradicación. El cuello es largo y el estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos. nana fraterna. En casos de depresión inmunológica por corticoides o citostáticos se ha observado la aparición de síntomas de himenolepiosis en infecciones que eran subclínicas. miden alrededor de 40 µm. b) Huevos: son redondos. El paciente se infecta en un comienzo ingiriendo agua y vegetales contaminados. Al hacer el estudio parasitológico familiar. tienen una doble cubierta externa y una cubierta interna con dos polos mamelonados de donde salen 4 a 8 filamentos. Hymenolepis nana Distribución geográfica: cosmopolita. Existen diversos insectos que pueden actuar como huéspedes intermediarios. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: el diagnóstico de laboratorio se efectúa a través del examen coproparasitológico. presenta 4 ventosas y un rostello con una cadena de ganchos. vómitos. De acuerdo a nuestra experiencia. ya que si bien los adultos viven pocas semanas. 86 . saginata y T. el padre era portador de T. la identificación de T.

en nuestra experiencia hemos tenido un solo caso. que actuarían como intermediarios. cuando están grávidos se desprenden del intestino donde se desintegran liberando los huevos. Tratamiento: igual que para teniosis. Morfología y características del agente: el hombre es un huésped accidental de esta parasitosis. El paciente puede expulsar espontáneamente al parásito adulto. Diphyllobothrium latum Distribución geográfica: se encuentra en las zonas de los continentes en las que hay grandes lagos. y por la comercialización internacional del mismo. Hymenolepis diminuta Distribución geográfica: cosmopolita. o ingiriendo accidentalmente los insectos intermediarios. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: a través del examen coproparasitológico. Esta parasitosis necesita de la presencia de un huésped intermediario para completar su ciclo. entre ellos la pulga de roedores y gorgojos. Clínica y patología: la patología es similar a la de H. entre ambas capas hay una matriz gelatinosa sin filamentos. tiene un escólex con 4 ventosas y un rostello desprovisto de ganchos. y no presentaba ningún tipo de sintomatología. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 2 a 8 m pero puede llegar hasta los 15-20 m. pero las infecciones masivas son más raras. Juan Bacigalupo. se la puede considerar en el hombre como cosmopolita. en una mujer adulta oriunda de la provincia de Corrientes. el cuello es corto. El estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos. Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir alimentos con harinas o cereales mal cocidos contaminados con insectos que contengan el cisticerco del Hymenolepis. donde se encuentran los huevos del parásito. amarillentos. son redondeados. describió e investigó por primera vez la evolución del H. Prevención: las generales para control de las parasitosis y el control de artrópodos y roedores. Comentarios generales: el Dr. En nuestro país se la ha hallado en peces de los lagos del Sur.5 mm 87 . que eliminó el parásito entero. Comentarios generales: es una parasitosis de baja incidencia en humanos. Debido a que la parasitosis se adquiere a través de la ingesta de pescado. con una gruesa cubierta externa y una interna que envuelve al embrión hexacanto. estableciéndose así el diagnóstico respectivo.Tratamiento: el mismo que para las otras teniosis. mide 2. nana. Actuarían de esta forma distintos artrópodos coprozoicos. a) Adulto: mide entre 20 y 60 cm de longitud. propia de los roedores. nana en coleópteros del género Tenebrio (gorgojos). El hallazgo del parásito es difícil. eminente médico parasitólogo argentino. El escólex tiene forma de espátula. b) Huevos: miden entre 60 y 80 µm. Prevención: eliminación de roedores y de artrópodos intermediarios. Localización: el parásito adulto se localiza en el intestino delgado.

que es el lugar donde lo hace el humano. de 70 µm por 45 µm. debido a que el parásito la absorbe e impide que llegue al íleon. Pero si el parásito se localiza en la parte superior del yeyuno se producirá deficiencia clínica de vitamina B12. El perro. El cuadro ocurre sólo en un 1 a 2% de las personas infectadas. Como los proglótides la mayoría de las veces se desintegran al eliminar los huevos. Este parásito necesita de la presencia de dos huéspedes intermediarios. b) Huevos: son de color marrón. pues éstos. Localización: en estado adulto se localiza en el intestino delgado. y controlar los reservorios domésticos (perros y gatos). Este proceso producirá en consecuencia anemia de tipo macrocítico y megaloblástico. Diagnóstico: Clínico: por el tipo de anemia. si antes de las 12 hs. rara vez el diagnóstico se efectúa a través de ellas. Modo de transmisión: el hombre se infecta comiendo peces de aguas dulces infectados con el parásito. El cuello mide alrededor de 1 cm.000 proglótides que son más anchos que largos o cuadrados. a diferencia de las otras tenias. como las gaviotas y pelícanos (en gaviotas se lo ha encontrado en Chile y Argentina en los lagos del Sur) y el D. Cuando un pez de agua dulce (2º huésped intermediario). Comentarios generales: otros Diphyllobothrium que pueden infectar accidentalmente al hombre son el D. principalmente en zonas endémicas. pueden llegar a un cuadro severo de anemia perniciosa. Laboratorio: Directo: a través de la identificación de los huevos en el examen coproparasitológico. El gusano adulto se desarrolla en aves que se alimentan de peces. es ingerido por un crustáceo copépodo de agua dulce. Tratamiento: El mismo que para otras tenias. al 88 . la larva procercoide le atraviesa el intestino y se enquista en diversos órganos formando la larva plerocercoide. ingiere el crustáceo infectado. dendriticum. que están crudos.y presenta dos hendiduras alargadas (botrias) que sirven como órganos de fijación. son eliminados en el intestino.000 y 4. el gato y algunos mamíferos silvestres son reservorios. y generalmente de un huésped transportador. saginata y T. solium. tienen una sola cubierta y un opérculo situado en el extremo más ancho. que es necesaria para la absorción. nada por medio de sus cilias y. El estróbilo o cuerpo presenta entre 2. procedencia del paciente y hábitos alimentarios. Prevención: no ingerir pescado crudo. Clínica y patología: a nivel intestinal los síntomas son semejantes a los producidos por las T. para llegar a infectar al hombre. Estos peces son ingeridos por otros peces mayores (huésped transportador) que a su vez son ingeridos por el humano. donde a las 2 ó 3 semanas evoluciona a una larva procercoide. que si no son tratadas oportunamente. Además rompe la unión de la vitamina B12 con el factor intrínseco (proteína transportadora secretada por el jugo gástrico). ovales. desarrollan a los 11-14 días un embrión hexacanto ciliado o coracidium que levanta el opérculo y sale del huevo. pacificum. se desarrolla en el interior (1º huésped intermediario). y en el agua en condiciones favorables (15-25ºC de temperatura y buena oxigenación). poco cocidos o ahumados. Los huevos son eliminados por el hombre con las heces.

se observó que eran proglótides de D. Había sido medicado varias veces con tratamiento por oxiuriosis en forma empírica. del gato y del hombre. Son eliminados al exterior dentro de una bolsa o cápsula ovígera que contiene 8 a 15 huevos encerrados en una membrana embrionaria. caninum. expulsados espontáneamente o con la materia fecal y microscópicamente por examen coproparasitológico donde se observan huevos sueltos y dentro de la cápsula ovígera. El escólex es pequeño con un rostello rodeado de 4 coronas de ganchos y posee 4 ventosas ovaladas. Distribución geográfica: es una patología que afecta las regiones agrícologanaderas de los cinco continentes. su huésped definitivo más importante. Los proglótides son más largos que anchos y se parecen a semillas de arroz. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: macroscópicamente por la identificación de proglótides. ovinos y porcinos) entre los que se encuentra el hombre. anorexia. Al solicitar la remisión del material. síntomas reflejos y ocasionalmente reacciones alérgicas. El hombre y los animales se infectan al tragarse los insectos intermediarios. poseen movimientos activos y salen del ano solos o junto con las heces. diarrea. mientras que en estado larval parasita a distintos mamíferos (vacunos. que han ingerido en el estado larval los huevos del parásito que se hallan en el medio ambiente. b) Huevos: miden alrededor de 40 µm y con un embrión hexacanto en su interior. como pulgas y piojos. En nuestro país las zonas endémicas más 89 .que se lo halla principalmente en Perú. Puede haber transtornos epigástricos. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide de 10 a 70 cm de largo por 2 a 3 mm de ancho. Tratamiento: ídem las otras teniosis. Luego del tratamiento específico el niño se recuperó favorablemente. Modo de transmisión: los huéspedes intermediarios son las pulgas del perro. basándose en la descripción de la madre que expresaba que el niño eliminaba “gusanitos blancos que se movían”. Comentarios generales: contamos con la experiencia de un niño de 3 años que presentaba atraso de crecimiento ponderal sin causa aparente. El período prepatente es de alrededor de 4 semanas. prurito anal. Localización: en el intestino delgado. Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) Este parásito es un platelminto que en estado adulto se ubica en el intestino delgado del perro. Chile y Japón y cuyos huéspedes definitivos son mamíferos acuáticos como los lobos marinos y las focas. Dipylidium caninum Distribución geográfica: cosmopolita. Clínica y patología: la dipilodiosis afecta principalmente a niños de corta edad. que tienen movimiento propio. Prevención: desparasitación intestinal de perros y gatos y eliminación de ectoparásitos.

determinando así una cavidad interior en cuyas paredes nuevamente se originan brotes. b) Huevos: son ligeramente ovoides. que darán lugar al nacimiento de los escólices. El último proglótide es el único capaz de madurar y en tal estado llega a contener 500 a 800 huevos. o puede incluirse en la circulación general y diseminarse a distintos órganos y tejidos. Al ser ingeridos y llegar al estómago. vestigios de albúmina. Líquido hidatídico: es producido por la larva. llegando al hígado que es el órgano preferencial. producto de la reacción tisular del huésped. El órgano del huésped parasitado reacciona generando una envoltura fibrosa llamada adventicia. de color blanco lechoso. con membrana cuticular 90 . Está formada por láminas concéntricas de estructura semejante a la quitina. y en segundo lugar al pulmón. evoluciona a la forma de larva o d) Hidátide: es esférica y vesicular. luego evolucionan. e) Quiste hidatídico: está formado por la hidátide. metacestodo o larva propiamente dicha y la adventicia. constituyendo el quiste hidatídico. urea. Vesículas prolígeras: se originan por brotación de la membrana germinativa hacia el interior del quiste. Posee propiedades antigénicas. cava inferior y corazón derecho. calcio. y ganchillos libres provenientes de la desintegración de los escólices. una externa lobular y otra interna nucleada. es estéril. rica en glucógeno y abundante en núcleos. una vez instalado. pero no de gérmenes y elementos figurados de la sangre. Se la denomina arenilla hidatídica. 3) Externa o adventicia: generada por el organismo infectado.afectadas son la provincia de Buenos Aires. Tiene dos capas. En 1 ml de arenilla se encuentran alrededor de 400. con 4 ventosas y un rostello con doble hilera de ganchos. contiene además glucosa. a través de las venas suprahepáticas. Vesículas hijas: están formadas igual que la hidátide madre. escólices. 2) Cuticular: es generada por la hidátide. incoloro y transparente cuando la hidátide no está alterada. la región patagónica y la provincia de Corrientes. después de un período variable de 1 a 5 meses. es fibrosa y de espesor variable según la localización y el huésped.000 escólices. miden 30 a 36 µm de largo por 20-25 µm de ancho y contienen en su interior un embrión hexacanto. formado por un 98% de agua. La adventicia no se adhiere a la cuticular. el cuello es corto y une la cabeza con el estróbilo formado por 3 proglótides más largos que anchos. Estructura del quiste hidatídico: Membranas: son tres: 1) interna o germinativa: generada por la hidátide. por acción de los jugos gástricos se disuelve su cáscara externa quedando éste en libertad. Si al líquido hidatídico se lo deja sedimentar aparece una especie de arena. formada por vesículas prolígeras. c) Embrión hexacanto: (oncosfera) atraviesa las paredes gastrointestinales y penetra en los vasos sanguíneos tributarios de la vena porta. Es semipermeable permitiendo el pasaje de sustancias coloidales y cristaloides. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 3 a 5 mm de largo. etc. Es transparente. Al comienzo son pequeños brotes de constitución igual a la germinativa originaria. llena de un líquido incoloro y transparente. y terminan ahuecándose. Cada vesícula prolígera puede tener entre 10 y 35 escólices pediculados. sobre ella se originan las vesículas prolígeras. El embrión. está constituido por un escólex globuloso.

sobre todo en pacientes de zonas endémicas. siendo el hígado el órgano más frecuentemente afectado (50-70%). lo que genera urticarias recidivantes. Modo de transmisión: el perro se infecta comiendo las vísceras de animales infectados (ganado ovino. ya sea en su cavidad orgánica. 2) Locales: dependen del órgano afectado. En el hombre habitualmente las hidátides de hígado son fértiles y las de pulmón no. Hidatidosis hepática: la localización más frecuente es en el lóbulo derecho. en forma espontánea o por intervención quirúrgica imperfecta. hay ruptura del quiste hidatídico y se derrama el contenido interior dando como consecuencia una “siembra” de escólices. produciendo fenómenos de compresión que pueden perforar conductos biliares 91 . etc. y es la que produce la hidatidosis o equinococosis unilocular primaria. Localización: una vez liberado el embrión hexacanto. Hay un intercambio entre la hidátide que absorbe nutrientes del huésped y elimina hacia el exterior productos de su metabolismo. Las infecciones en el perro suelen ser intensas. son importantes para el diagnóstico de certeza del tipo de hidátide. con gran número de parásitos que viven entre 5 a 29 meses. Otra forma de transmisión es la interna. originándose la hidatidosis o equinococosis unilocular secundaria. respiratorios y en algunos casos eosinofilia. y los síntomas generalmente aparecen varios años después de la infestación. generalmente invaginados y presentan en su parte media una doble hilera de ganchos. en segundo lugar el pulmón (2030%) y con menor incidencia en cavidad peritoneal. Al principio hay dolores hepáticos y epigástricos e intolerancia de alimentos grasos. que se produce cuando por traumatismo. Ello unido a las crisis urticarianas recidivantes. bazo. Clínica y patología: la hidatidosis en el humano puede ser asintomática o producir síntomas generales y locales 1) Generales: alteraciones inmunológicas debido al pasaje de sustancias de la hidátide al quiste. en el mismo órgano o en otra víscera. la eosinofilia y los datos epidemiológicos consituyen el alerta para la sospecha de hidatidosis. cerebro. el tamaño y número de los quistes y las complicaciones. Estos síntomas deben considerarse como un signo de alerta. en el 80% de los casos hay un solo quiste. y en el resto múltiples. a través de los vasos sanguíneos se instala en diferentes regiones del cuerpo. porcino y vacuno) que contienen los quistes hidatídicos. se la puede denominar transmisión externa. Los quistes que no forman vesículas prolígeras ni escólices se denominan quistes estériles. Luego aparece la masa tumoral palpable. Muchas veces el quiste pasa inadvertido. pueden ser exógenas orientándose hacia el exterior (más comunes en los animales) o endógenas (más comunes en humanos) hacia adentro del quiste. En el perro el gusano adulto vive adherido a las vellosidades del intestino delgado. Escólices: tienen forma ovoide. huesos.y germinativa. riñones. corazón. trastornos digestivos. y capacidad de formar escólices y líquido hidatídico. de ubicación central con tendencia a multivesicularse. que terminan flotando en el líquido hidatídico. Ganchos: se encuentran sueltos en el líquido hidatídico. A ésta. El hombre se infecta al ingerir alimentos o agua contaminados con la materia fecal del perro que contiene huevos de la tenia o a través de la boca y lengua del perro contaminadas con sus heces.

junto con la investigación epidemiológica (procedencia. o hacia la pared torácica. La calcificación de los quistes de pulmón prácticamente no existe. arrasando el estroma óseo. antecedentes de familiares con hidatidosis. etc. Si el quiste se rompe en la cavidad pleural. o supurar y producirse un pioneumotórax hidatídico (con presencia de pus) o ambos procesos. existe el riesgo de un shock anafiláctico en forma inmediata y/o la siembra en pleura. vesícula. alcanzando grandes dimensiones y simular ascitis. Si bien lo común es que sea unilocular. membrana cuticular. Esta localización permite al quiste crecer libremente. en las regiones periféricas. Se rompen con mayor frecuencia porque la adventicia es más delgada. crisis convulsivas. luego. Se han encontrado quistes hidatídicos prácticamente en todos los órganos. a diferencia de lo que ocurre en hígado. la aparición de los síndromes tumoral y doloroso. neumotórax hidatídico (con presencia de nivel aéreo). con pleuresía seca o con derrame. de vesículas hijas. la membrana cuticular se repliega. En cuanto a la evolución del quiste. etc. Cerebro: el quiste crece rápidamente en niños dando hipertensión endocraneana. Si rompe hacia venas y arterias provoca metastasis hidatídica.).) o hacia la pared abdominal. hacia las vías biliares (ictericia obstructiva). actividad laboral. alteraciones del campo visual y signos focales. Muchas veces los quistes hidatídicos. puede haber hidatidosis pulmonar múltiple. se calcifica y es bien tolerado por el organismo. pueden plantear la posibilidad de esta etiología. ya que carecen de vesículas hijas. más la eosinofilia y la urticaria recidivante. Si el quiste supurado se rompe y el contenido se derrama en el peritoneo puede provocar peritonitis o piocoleperitoneo. hacia venas o arterias (hidatidosis metastásica secundaria. un quiste de ovario u otros tumores abdominales. La curación también puede ocurrir por la eliminación del líquido hidatídico por las vias biliares hacia el intestino. que frecuentemente afecta a ambos pulmones. puede ocurrir la ruptura espontánea en un bronquio y provocar una vómica hidatídica. que al examen microscópico puede mostrar escólices y ganchos. hábitos alimentarios y de higiene. acompañada de los síntomas propios de los abscesos. El quiste puede evolucionar de distintas maneras: puede ocurrir la muerte de la larva y sobrevenir la curación espontánea. Hidatidosis pulmonar: la localización preferencial es en la base pulmonar del pulmón derecho. bronquitis. Esta vómica se acompaña a veces de hemoptisis. lo que favorece su crecimiento. Puede también romperse el quiste y volcar el contenido hacia la cavidad peritoneal originando en forma inmediata un shock anafiláctico y siembra secundaria. También se puede producir la supuración de la hidátide por una infección tanto endógena como exógena a través de la lesión de la cutícula. son estériles. el quiste se hace macizo. hemoptisis. Puede caer el contenido del quiste hacia vísceras huecas como esófago.y vasos sanguíneos. con expulsión de agua clara salada. Hidatidosis peritoneal: los quistes generalmente son secundarios. ya que el líquido se reabsorbe. Localizaciones menos frecuentes: Hueso: la hidátide carece de adventicia. disnea. consecutivos a la ruptura de un quiste hidatídico primitivo. 92 . contacto con perros. Los síntomas aparecen en general luego de que el quiste alcanzó 5 cm. vísceras huecas (estómago. Diagnóstico: Clínico: en el comienzo resulta difícil. siendo los más comunes tos seca. que puede llevar a la muerte del paciente.

pero de baja sensibilidad. para la pesquisa de personas asintomáticas con quistes hidatídicos en zonas endémicas. Éstos dos métodos son útiles también. Son útiles para el seguimiento postquirúrgico del paciente. debido a que tiene mayor sensibilidad y especificidad. 2) Farmacológico: se ha descartado el tratamiento con Mebendazol para la hidatidosis. el tratamiento farmacológico se hace dificultoso debido a la movilización del paciente para efectuar los controles. Con respecto al Albendazol. debe confirmarse la patología con el diagnóstico por imágenes. Tratamiento: 1) Quirúrgico: la extirpación de los quistes sigue siendo el tratamiento de elección. La reacción de inmunoprecipitación (doble difusión con presencia de arco 5 o DD5) es de alta especificidad. 93 . Indirecto: Reacciones serológicas: se basan en la detección de anticuerpos circulantes contra antígenos hidatídicos. Las técnicas a seguir dependen de la localización. Reacciones de aglutinación como la hemoaglutinación indirecta o aglutinación con látex pueden dar falsos positivos y reacción cruzada con otros antígenos parasitarios. También se ha propuesto la medicación pre y post quirúrgica con Albendazol para evitar la diseminación secundaria o el choque anafiláctico. La tomografía axial computada y la resonancia magnética nuclear son más sensibles y específicas que las anteriores. Lo que sí está comprobado es que la administración de Albendazol impide el crecimiento de los quistes.Laboratorio: Directo: el examen en fresco o conservado en formol de las piezas quirúrgicas. Otros autores aconsejan el tratamiento de por vida. Se deben efectuar controles períodicos con hemograma y hepatograma. LCR o vesículas hijas. para evaluar siembra secundaria o quiste residual. tanto en adultos como en niños. tiene valor sólo cuando es positiva. Ecografía: informa sobre forma. Reacción de inmunofluorescencia indirecta: es específica pero está sujeta al operador. Una serología negativa por cualquier método no descarta hidatidosis. debido a las características de la población afectada en las zonas endémicas. con intervalos libres de droga de 15 días cada 30 de tratamiento. del material patológico (esputo. debido a que en general presentan baja sensibilidad. número. pero ello también es tema de controversia entre los especialistas. etc. En nuestro país. Diagnóstico por imágenes: sigue siendo el más util en esta patología. la provisión del fármaco y la seguridad de la administración. tamaño. se lo ha indicado en casos de quistes pequeños a dosis de 10-15 mg/kg/peso en dos o tres tomas diarias. Enzimoinmunoensayo: es la que más se está utilizando en la actualidad. aunque algunos autores observaron reacción cruzada con cisticercosis. dan imágenes más claras y detectan lesiones más pequeñas. tamaño. que son rurales. Radiología: es muy útil sobre todo en quistes de pulmón y de hígado. escólices o ganchos). estado general del paciente. En todas se procura evitar la ruptura del quiste y el peligro de choque anafiláctico o de siembra de escólices en las serosas y producción de hidatidosis secundaria. administrados durante 90 días. contenido y relación del quiste con otros órganos. orina. localización.

Prevención: es difícil. pequeñas. pero debido a las condiciones de la población afectada. Los huéspedes definitivos salvajes son zorros. y se han comunicado casos en otros países entre ellos Uruguay y Argentina. Los huéspedes intermediarios naturales son distintas especies de roedores. Rusia. Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular) Esta infección se la ha encontrado en el sur de Alemania. dando un cuadro semejante a cirrosis hepática. Suiza. El tratamiento es quirúrgico. tórax y pared abdominal. agua y alimentos. multilocularis que contaminan tierra. China y Japón. Las esperanzas de control de la enfermedad en la actualidad en nuestro país están puestas en la inmunización del ganado ovino a través de una vacuna recombinante. la modificación de hábitos como dar de comer vísceras de ganado a los perros. lobos. Es una de las helmintiasis más letales. multilocularis es de menor tamaño que el E. faltan estudios para confirmar la acción de los derivados benzimidazólicos como Albendazol. Se considera que son muchas más las zonas donde esta parasitosis es endémica. Por efecto de crecimiento produce obstrucción biliar y portal. Comentarios generales: la hidatidosis es un importante problema de Salud Pública en nuestro país. Morfológicamente es más largo y tiene una anchura similar en toda su exten94 . que constituirían la principal fuente de infección humana. Tirol. Las infecciones son casi siempre en hígado. por parte de anatomopatólogos no familiarizados con la enfermedad). principalmente de las zonas rurales hay un importante subregistro de casos. ya que debe basarse en estrategias para lograr el control de la población canina mediante el tratamiento antiparasitario (praziquantel o sulfato de arecolina). (consta en la literatura la confusión microscópica con carcinoma. El diagnóstico es difícil si no se está familiarizado con la enfermedad. Estados Unidos. que poseen poco o ningún líquido. la EG95. y la lesión característica está formada por numerosas cavidades irregulares. semejante a un carcinoma de evolución lenta. Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar) Se lo encuentra en Centroamérica y en la zona oeste de América del Sur. Canadá. la relación del hombre con los mismos y el control epidemiológico constante. En el curso de la enfermedad. El hombre adquiere la infección ingiriendo huevos de E. coyotes y perros salvajes pero también se pueden infectar perros y gatos domésticos. que ha dado buenos resultados en los estudios de campo efectuados. Macroscópicamente la lesión se puede confundir con una neoplasia invasiva. granulosus. el hígado aumenta de tamaño. si el diagnóstico se efectúa a tiempo para resecar la lesión. fatal en el 70% de los pacientes no tratados. Los métodos de diagnóstico son los mismos que para la hidatidosis unilocular. Puede dar metástasis en pulmón y cerebro y extenderse hacia diafragma. y es de crecimiento exógeno. El E. No se forma membrana adventicia. con destrucción de parénquima que lleva a la insuficiencia hepática. ya que no se encuentran escólices en las lesiones.

Es el de menor tamaño de los Echinococcus. en los tejidos intermusculares de patas y lomo y en las vísceras de la cavidad pleural y peritoneal. El quiste es múltiple con invasión de tipo neoplásico. Es de destacar que el Dr. fue quien primero descubrió esta patología en humanos. el puma y el ocelote. Éste se infecta al comer las vísceras de aquellos animales que le da el hombre cuando los caza. vogeli. El diagnóstico diferencial con el anterior se efectúa por el estudio de los ganchos contenidos en la arenilla hidatídica. La larva es de estructura similar al E. pero presenta otras como el E. perro de monte o zorro. El diagnóstico es igual que en E. Echinococcus oligarthrus De distribución geográfica semejante al anterior. en las cuales no hay patología. granulosus. La localización más frecuente es la hepática. peritoneo y pulmones. El pronóstico es desfavorable en la mayoría de los casos. El tratamiento es quirúrgico. 95 .sión. Es un parásito de animales carnívoros de la familia de los felinos como el gato de las pampas. También existe siembra secundaria en pleura. Sus huéspedes intermediarios naturales son diversos roedores como el agutí. granulosus. llenas de escólices. Antonio D´Alessandro. Existen pocos casos humanos pero se supone que por falta de notificación. y es la fuente de infección en el humano. la rata espinosa y la paca. Es un parásito de cánidos silvestres. La localización es preferentemente extrahepática. Se desarrolla también en el gato doméstico. con vesículas prolígeras relativamente grandes. argentino. y del perro doméstico. y a su huésped natural. El tratamiento es quirúrgico y en los casos no resecables se intenta tratamiento continuo con benzoimidazoles como el Albendazol. Los huéspedes intermediarios naturales son la paca y la nutria.

sólo S. por los capilares mesentéricos. al sistema venoso porta. casi específicos para cada trematode. La oviposición es entre 300 a 1. 96 . en Centroamérica. que presentan un tubo digestivo incompleto y una o dos ventosas.Trematodes Los trematodes son platelmintos (gusanos chatos) que poseen un cuerpo no segmentado. llegando así a la luz intestinal y a ser eliminados con las heces. llegan a la circulación. con un espolón lateral. aunque sin registrarse casos humanos.). favorecen la diseminación de esta parasitosis. en el cual penetra. En este proceso pierden la cola y se transforman en d) Esquistosómulas: que atraviesan los capilares linfáticos.4 a 12 mm de longitud y las hembras 7. La mayoría presenta un ciclo evolutivo complejo en el que intervienen uno o dos huéspedes intermediarios (moluscos. y en América del Sur en Venezuela y Brasil. Distribución geográfica: es una parasitosis endémica y se la encuentra en el Oriente Próximo. los que son inmaduros y necesitan una semana para transformarse en maduros. podemos decir que se encuentran amenazados por la expansión de esta parasitosis especialmente Argentina. en África. razón por la cual le daremos mayor importancia a esta esquistosomosis. Los huéspedes intermediarios son caracoles de distintas especies del género Biomphalaria. y luego de varias transformaciones biológicas. Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) De las especies que parasitan al hombre. Modo de transmisión: el hombre se infecta a través del contacto por piel o por mucosas de aguas que contienen las cercarias. Paraguay e islas del Caribe. peces. Morfología y características del agente: a) Huevos: miden 112 a 174 µm de largo por 50 a 70 µm de ancho. etc. Uruguay. de forma generalmente foliácea. roedores y primates se infectan en forma tanto experimental como natural. al corazón izquierdo y finalmente. el verdadero reservorio de esta esquistosomosis es el humano. Estos son eliminados con las heces del hombre y otros animales infectados.000 huevos diarios. evoluciona a c) Cercaria: con cola bifurcada. mansoni se encuentra en América. Esta puede penetrar en el humano a través de la piel o de las mucosas secretando sustancias líticas. las aguas de riego y la construcción de sistemas de irrigación con grandes reservas de agua. que es eliminada en el agua. temperatura y salinidad. si entran en contacto con el agua y bajo condiciones favorables de luminosidad. casi hasta la madurez para migrar contra la corriente a las vénulas mesentéricas de este sistema donde residen como e) Adultos: los machos miden 6.2 a 17 mm de longitud que viven en el canal ginecóforo del macho. siendo esta última una de las zonas de mayor distribución de la enfermedad en el mundo. Debido a que se han encontrado en otras regiones distintos tipos de caracoles que actúan como huéspedes intermediarios. Los riachos. se rompen dejando en libertad al b) Miracidio: es una larva ciliada que nada hasta encontrar un huésped intermediario como es el caracol. Si bien marsupiales. pasan al pulmón donde crecen.

disminuye la disentería. se producen abscesos en la mucosa intestinal. La expulsión inicial de los huevos va acompañada de disentería. También los vermes muertos originan lesiones graves. mesentéricas y del colon descendente. La mayoría de ellos. La pared intestinal se inflama. infiltrarse en el tejido hepático que rodea las ramificaciones venosas. engrosa y fibrosa. vejiga. y con menor frecuencia en otros órganos como estómago. congestión y sensibilidad hepática. páncreas. dolores abdominales. b) Deposición y expulsión de huevos: esta fase afecta la pared intestinal. Si la infección es masiva hay fiebre. o depositados en diversos órganos. diarrea y eosinofilia que ayuda al diagnóstico. y sus productos metabólicos. infiltrados pulmonares. siendo muchas destruidas por las defensas del huésped. Esquistosomosis intestinal: las lesiones de la pared intestinal producen úlceras y síndrome de mala absorción. Los ganglios linfáticos mesentéricos se hipertrofian por la reacción celular que provocan los huevos. quedan retenidos como maduros o inmaduros y una pequeña parte es eliminada con las heces. Los huevos antes de morir producen una reacción en los tejidos que constituirá el característico granuloma esquistosómico. Cuando aumenta la reacción hística en torno a los huevos de la pared intestinal. con sangre y moco en las heces. cefalalgias. bazo. de alto poder antigénico. escalofríos. Se puede describir esta patología en tres etapas: a) Período de incubación: dura de 4 a 7 semanas. y llegar a producir esplenomegalia y cirrosis. El período inicial de la enfermedad se conoce como síndrome de Katayama y se presenta con fiebre. Esta forma no se presenta generalmente en personas que viven en zonas endémicas -ya que en estos casos el contacto con el agua contaminada es desde el momento de nacer. Los vermes adultos no son destruidos por el organismo. urticaria.Localización: las esquistosómulas se desarrollan al estado adulto y se estacionan en las venas del sistema portal. Las esquistosómulas provocan un discreto infiltrado inflamatorio. son eliminados por el huésped. localmente. Son producidas por los huevos depositados en las paredes del intestino grueso (colon y recto). obstructivas. Clínica y patología: dependen de la relación huésped-parásito en las tres fases en que éste se encuentra en el organismo parasitado. Otros migran a través del torrente sanguíneo y se depositan en su mayoría en hígado y pulmón. el hígado y el bazo. Los huevos aparecen en las heces a los 45 días de la infección.sino en aquéllas que lo hacen esporádicamente. miocardio. hay hepatome97 . páncreas. tos. hay dermatitis con intenso prurito y pequeñas pápulas en el lugar de penetración de las cercarias que dura en general de 24 a 48 hs. eosinofilia intensa y en ocasiones urticaria. Los huevos son el principal agente causal de la patología. etc. además de generar anticuerpos y complejos antígeno-anticuerpo. etc. cefalea. bronquitis. con necrosis e inflamación seguidas de cicatrización. Los gusanos adultos provocan al principio de la infección una fase tóxica y. médula ósea. Pueden tener otras localizaciones. y en el peritoneo hiperemia y formación de abscesos que se abren en el intestino grueso. endoflebitis. pero por las vénulas mesentéricas pueden ser llevados a la vena porta. como pulmón. Sangran y puede haber prolapso rectal. depositados por la hembra en la pared intestinal.

debido a que no existen en general servicios de abastecimiento de agua. parecido a la tuberculosis avanzada y cardiopulmonar que concluye en insuficiencia cardíaca congestiva. Diagnóstico: Clínico: el comienzo de la esquistosomosis se debe sospechar en el período inicial por la presencia de erupción petequial y manifestaciones alérgicas. c) Período de proliferación y reparación hística: dura de 1 a 5 y más años. más trastornos hepáticos y pulmonares. Comentarios generales: debido a que en la zona del Paraná. continúa la fibrosis y engrosamiento de la pared intestinal. Hay fístulas en ano y hemorroides. Se debe diferenciar de fiebres toxémicas agudas como botulismo. mansoni en orina. páncreas. disminuye la tonicidad intestinal y las estenosis fibrosas dificultan el tránsito de los alimentos y de las heces. bazo. suprarrenales. por 1día. Prevención: se realiza a través de la disposición de heces en lugar adecuado. por 1 día. Si luego de 6 exámenes coproparasitológicos efectuados entre el 1º y 6º mes posteriores a la medicación son negativos.1% de los pacientes presenta huevos de S. regiones glúteas y vejiga urinaria.galia y esplenomegalia. en 2 tomas. 98 . Indirecto: estudios serológicos de anticuerpos por los métodos de IFI y ELISA. presentándose diarrea con evacuación de alimentos sin digerir. y de hepatitis viral. Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg/peso. Laboratorio: Directo: identificación de los huevos en heces. El 0. El método de Kato-Katz en heces se utiliza con buenos resultados en los programas de control de esta parasitosis. hígado y bazo. en el norte de Argentina y al este de los Andes se encontraron especies de caracoles del género Biomphalaria. y la esplenomegalia llega a ser importante. periné. Niños: 20 mg/kg/peso. y tratando de evitar el contacto con aguas contaminadas. en 2 tomas. algo difícil en las zonas endémicas. amibiasis o triquinosis. Por embolias los huevos y los vermes adultos pueden pasar a pulmones. debemos estar alertas frente a la aparición de casos autóctonos. fístulas en la fosa isquiorrectal. miocardio y médula espinal con los consecuentes síntomas. rara vez en esputos. formándose papilomas. broncopulmonar. La intradermorreacción sólo tiene valor epidemiológico. se forman várices esofágicas con hemorragias. El engrosamiento de las grandes venas hepáticas y la fibrosis periportal ocasionan ascitis. En casos de falla terapéutica el tratamiento puede ser repetido. El hígado se contrae como consecuencia del proceso cirrótico. el paciente se considera curado. En el período avanzado es necesario hacer el diagnóstico diferencial con otras afecciones del intestino. del control de los caracoles tanto por métodos biológicos como químicos. riñones. Dosis diaria: Adultos: 15 mg/kg/peso. Las complicaciones pulmonares son de varios tipos: agudo-tóxico. punciones por aspiración y biopsias. Schistosoma japonicum Esta esquistosomosis se encuentra limitada a los países del Lejano Oriente. En Brasil se usa Oxamniquina.

Las complicaciones más comunes en el sistema génito-urinario son cálculos. donde se disuelve la cubierta. Se diferencia de S. obstrucciones. que es un caracol del género Limnaea. El tratamiento y la prevención son los mismos que en las otras esquistosomosis. Como huéspedes intermediarios actúan caracoles del género Bulinus. se observa como síntoma característico la hematuria. el gato. hermafroditas. forma de transmisión. de forma foliácea (en hoja). abandonan al caracol y nadan. Son reservorios el perro. amarillos. Se nutren de sangre y de secreciones biliares. miden 2 a 3 cm por 8 a 15 mm. el peritoneo y la cápsula de Glisson. que quedarán libres en el agua o adheridas a las plantas. en que los parásitos adultos se localizan en los plexos venosos perivesicales y pélvicos. Al ser ingeridas por el huésped definitivo. que atraviesa la pared intestinal. Cuando los huevos son eliminados al exterior con las heces llegan al agua. dando origen a d) Metacercarias. en donde tiene lugar la oviposición. papilomas. pierden la cola y se enquistan. los huevos se diferencian morfológicamente por carecer del espolón lateral. que tienen una cola larga y se asemejan a pequeños renacuajos. Fasciola hepatica (Fasciolosis) Distribución geográfica: cosmopolita. llegan al intestino delgado. Estas son las formas infectantes. Las metacercarias se adhieren a los vegetales. El diagnóstico se hace por la hematuria. caen a la vejiga y salen al exterior con la orina. Tienen una longevidad de 3 a 4 años. quedando en libertad el parásito inmaduro. el comienzo de la enfermedad es semejante a las otras esquistosomosis. hasta instalarse en los conductos biliares donde se transforman en e) Adultos: son chatos. El período prepatente es de 3 meses. luego cuando se instala la enfermedad. Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir vegetales contaminados con metacercarias. mansoni. a veces dolorosa. En el diagnóstico. miden 150 por 80 µm.Los huéspedes intermediarios son caracoles del género Oncomelania. rata y ratones silvestres. Los huevos atraviesan la pared vesical. razón 99 . Si encuentran al huésped intermediario. penetran en él. En cuanto a la patología. mansoni. con un opérculo en un extremo. Schistosoma haematobium Es endémico en Africa y la región del Mediterráneo Oriental. La localización. donde se desarrollan hasta llegar a estado de c) Cercarias. patología y tratamiento son los mismos que para S. a los 10 ó 15 días se forma b) Un embrión o miracidio que sale por el opérculo y nada libremente. Morfología y características del agente: a) Huevos: ovoides. el ganado vacuno y equino. elefantiasis y fístulas. y la identificación en orina de los huevos característicos con un espolón terminal central. En el humano la fuente de infección más importante es a través de los berros.

se presentan trastornos digestivos de tipo biliar (anorexia. Son reservorios el ganado ovino. caprino. Laboratorio: Directo: por el hallazgo de los huevos en heces y bilis. En el período de invasión (3 meses) que comprende desde la ingestión de las metacercarias a la llegada de las fasciolas jóvenes a los conductos biliares. Indirecto: pruebas serológicas para determinar anticuerpos por métodos de enzimoinmunoensayo. En el período de estado (3 a 4 años) que corresponde a la instalación de la fasciola en las vías biliares. tiene buena tolerancia clínica. ictericia.por la cual no son eliminadas con el agua de lavado. ascitis y cirrosis. pulmones. cerebro. En el período de estado es difícil debido a que los síntomas son compatibles con muchas enfermedades. dolor en hipocondrio y hemitórax derecho. se puede repetir el tratamiento. urticaria. b) mecánica: obstruyendo los conductos biliares grandes y pequeños. esplenomegalia. colecistitis crónica. vacuno. se observa síndrome febril. trastornos digestivos. alternancia de constipación con diarrea. principalmente en los espacios interdentarios. a veces en forma de cólico hepático. Tratamiento: Triclabendazol: si bien es de uso veterinario. Clínica y patología: los síntomas se deben a distintas acciones del parásito: a) expoliadora: es un parásito hematófago. equino. Niños: 15 mg/kg/peso. c) tóxica: debido a las sustancias que secreta y elimina. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1. Puede haber complicaciones debido a la atrofia del parénquima hepático y de los espacios porta. Diagnóstico: Clínico: en el período inicial lo más destacable es el síndrome eosinófilo febril. se recomienda el estudio simultáneo durante 10 días consecutivos. náuseas y vómitos). conejo. dolor en el hipocondrio derecho. Dosis única: Adultos y Niños: 10 mg/kg/peso.000 mg. Si los síntomas persisten. debido a 100 . En 2 dosis diarias por 7 días en adultos y 3 días en niños. etc. hepatomegalia. Pueden llegar a tener localizaciones erráticas y a través de la vía porta o linfática llegar a cabeza de páncreas. Además puede transportar gérmenes patógenos al migrar desde el intestino a su localización definitiva. Localización: se ubican en los conductos biliares y en la vesícula biliar. bazo. etc. A veces el hallazgo de los parásitos es remitido al laboratorio luego del acto quirúrgico. En forma individual no ingerir berros. leucocitosis y eosinofilia que puede llegar al 60% (síndrome eosinófilo febril). intolerancia alimentaria. donde se acostumbra comer hígado de animales crudo. porcino. Comentarios generales: en algunos países del Cercano Oriente. fiebre en forma irregular y anemia macrocítica. Prevención: la eliminación de los caracoles por medio de sustancias químicas sería lo óptimo. contrainmunoelectroforesis e inmunoelectroforesis. las fasciolas pueden quedar adheridas a la mucosa bucal. colelitiasis. desgraciadamente es un objetivo difícil de lograr.

que estos parásitos se ingurgitan de sangre. 101 . inflamación y edema de la mucosa bucofaríngea que puede revertir o extenderse el edema a la región laríngea produciendo la muerte por asfixia. Esta patología se conoce como “halzoun”. se produce una congestión.

cuniculi (Microsporidium) Toxoplasma gondii Babesia sp Trypanosoma brucei rhodhesiense Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma cruzi Leishmania donovani (leishmaniosis visceral) 8•Hígado y vías biliares Plasmodium Entamoeba histolytica Leishmania donovani (leishmaniosis visceral) Toxoplasma gondii Trypanosoma cruzi Ascaris lumbricoides Taenia solium Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Echinococcus vogeli Echinococcus oligarthrus Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Fasciola hepatica Toxocara 2•Ojo Onchocerca volvulus Toxocara canis Trichinella spiralis Acanthamoeba spp Toxoplasma gondii Encephalitozoon hellem (Microsporidium) Vittaforma corneae (Microsporidium) Nosema ocularum (Microsporidium) 3•Músculo Taenia solium Trichinella spiralis Trachipleistophora sp (Microsporidium) Bracchiola vesicularum (Microsporidium) Pleistophora sp (Microsporidium) 9•Intestino Ascaris lumbricoides Enterobius vermicularis Strongyloides stercoralis Ancylostoma duodenale Necator americanus Trichuris trichiura Angiostrongylus costaricensis Hymenolepis diminuta Hymenolepis nana Taenia saginata Taenia solium Diphyllobothrium latum Dipylidium caninum Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Fasciola hepatica Endolimax nana Entamoeba coli Entamoeba histolytica Entamoeba hartmanni Iodamoeba butschlii Cryptosporidium parvum Cyclospora cayetanensis Isospora belli Sarcocystis spp Microsporidium sp Chilomastix mesnili Dientamoeba fragilis Balantidium coli Blastocystis hominis 4•Piel Loa loa Onchocerca volvulus Dracunculus medinensis Larva migrans cutánea Leishmanias spp (leishmaniosis cutánea y mucocutánea) Acanthamoeba spp 5•Pulmón Echinococcus granulosus Pneumocystis carinii Entamoeba histolytica Toxoplasma gondii Wuchereria bancrofti Brugia malayi 6•Corazón Taenia solium Trypanosoma cruzi Trichinella spiralis Echinococcus granulosus Mansonella perstans Dracunculus medinensis Toxocara 7•Sangre. médula ósea y bazo Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa loa Manzonella ozzardi Plasmodium spp 10•Aparato genitourinario Schistosoma haematobium Trichomonas vaginalis 102 .1•Sistema nervioso central Echinococcus granulosus Toxocara canis Taenia solium Toxoplasma gondii Angiostrongylus cantonensis Trypanosoma brucei rhodhesiense Trypanosoma brucei gambiense Acanthamoeba spp Naegleria E.

Localización anatómica de los diferentes parásitos 103 .

Tablas Terapéuticas
Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p)

Protozoos
Amebas

Entamoeba histolytica Amibiasis intestinal
Amibiasis hepática

Metronidazol Tinidazol Secnidazol Nitazoxanida Idem intestinal más Cloroquina complementaria

2.250 2.000 2.000 2.000 a) 1.000 b) 500

40 3 tomas x 7-10 días 50 1 toma x 3 días 30 Dosis única 15 2 tomas x 3 días 10 a) 3 días y continuar 5 b) por 15 días

Amebas de vida libre Ver texto Flagelados

Giardia lamblia Giardiosis

Metronidazol Furazolidona Tinidazol Secnidazol Ornidazol

750 2.000 2.000 2.000 2.000 500

15-30 3 tomas x 7-10 días 6-10 4 tomas. Niños: 10 días; Adultos: 5 días 25-40 Dosis única 40 Dosis única 25-40 Dosis única 40 2 dosis x 10 días

Dientamoeba fragilis
Trichomonas

Idem giardiosis o Tetraciclina

Trichomonas vaginalis Tricomoniasis Metronidazol 500 vaginal Adultas: complemento óvulos locales Tinidazol 2.000 Adultas: complemento óvulos, crema o tabletas Secnidazol 2.000 Trichomonas hominis
Apicomplexas Idem giardiosis Trimetoprima160/800 sulfametoxazol (TMS) Idem Isospora Ver texto Tetraciclina Paromomicina Metronidazol 2.000 1.500 2.000 104

15 2 tomas x 7 días 1 x día, x 7 días 25-40 Dosis única 1 x día, x 7 días 30 Dosis única

Isospora belli Isosporiosis Sarcocystis Sarcocistosis Crypthsporidium
Ciliados

20/100 2 dosis x 14 días

Balantidium coli Balantidiosis

No usar 4 dosis x 10 días 25 3-4 veces x 5 días 30-50 3 veces x 7 días

Parásito

Droga

Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) 160/800 20/100 2 dosis x 7 días

Otros protozoos que afectan al hombre

Cyclospora cayetanensis Ciclosporiosis Microsporidium sp Microsporidiosis
Blastocystis Blastocistosis

TMS

Albendazol

400 Idem giardias

10 2 dosis x 7 días 15-30 días en IC.

Protozoos de la sangre

Plasmodium Paludismo Todas las especies de Plasmodium, excepto P. falciparum resistente a la cloroquina P. falciparum resistente a la cloroquina

Cloroquina*

600 mg base 300 mg base 15 mg base 600 250 900 750 15 mg base

Primaquina* Sulfato de quinina + Tetraciclina o Clindamicina Alternativa: Mefloquina Primaquina* Cloroquina (áreas sensibles)

10 1a dosis 5 6 horas, 24 horas y 48 horas de la 1a dosis 0,3 dosis única por 14 días 10 20 20-40 25 3 dosis x 3-7 días 4 dosis x 7 días 3 dosis x 5 días Dosis única

Prevención de recaídas P. vivax y P. ovale solamente Profilaxis para el viajero

0,3 1 dosis x 14 días

Mefloquina (áreas resistentes a Cloroquina)

300 mg base 5 1 vez/semana, desde (Mx. 300) 1 semana antes de la exposición, hasta 4 semanas posteriores 250 15 Igual a la anterior (Mx. 250) 15 600 10 3-4 veces x 2-3 meses 10 2 veces por 30 días En Chagas congénito comenzar con dosis en aumento, hasta llegar a dosis útil el 3er. día

Trypanosoma cruzi Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza
Otras Tripanosomiasis

Nifurtimox Benznidazol

Ver texto

Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Enfermedad aguda

Pirimetamina (P) + Sulfadiazina (S) Acido Folínico Espiramicina (E)

Alternativo

50 25 2.000-3.000 5-10 mg 2.000-3.000

1 2 veces x 1 a 2 semanas 1 1 vez x 2 a 4 semanas 100 4 veces x 4 semanas 50-100 4 veces x 3-4 semanas

Coriorretinitis: ídem aguda, más corticoides Enfermedad Congénita Sintomática Dosis de ataque: Pirimetamina

2 mg/kg/día

3 días

105

Parásito

Droga

Mantenimiento:

Pirimetamina + Sulfadiazina Espiramicina

Dosis diaria en miligramos Adultos-Niños (kg/p) 1 mg/kg/día 75-100 mg/kg/día 100 mg/kg/día

Ritmo de administración diaria 6 meses, diario 6 meses, diario desde el 6º mes hasta el año, alternan do 1 mes con P+S Coriorretinitis o LCR alterado 3 veces/semana, con Pirimetamina Vía I.M. 1 aplicación x 2 a 3 semanas. No dar a embarazadas

Prednisona Acido Folínico Leishmaniosis

1,5 mg/kg/día 5-10 mg

Leishmania

Antimonio pentavalente (Glucantime o Pentostam) Alternativos Anfotericina B

60/100 mg/kg

25/50

Pentamidina isotianato Babesiosis

200

1 vez x día o 0,5 cada 2 días x 8 semanas x I.V. infusión lenta en dextrosa al 5%. 1 vez x 15 días I.M. 2-4

Babesia spp.
Neumocistosis

Clindamicina + quinina

600 650

20 3 dosis I.V. x 7 días 25 Oral x 7 días

Pneumocystis carinii Tratamiento sintomático

Trimetoprimasulfametoxazol (TMP-SMX) o Pentamidina isotianato

15-20 mg/kg (TMP) 75-100 mg/kg (SMX) 200

I.V. en 2 ó 3 veces x 14 días en no HIV y 21 días en HIV. 4 I.V. en suero glucosado en goteo lento en 1 dosis x ídem TMP-SMX

Con PaO2 menor de 70 mm agregar

Prednisona Día 0-5 Día 6-10 Día 11-21

80 40 20

2 1 dosis diaria 1 1 dosis diaria 0,5 1 dosis diaria

Profilaxis en adultos HIV+ primaria con CD4 menor de 200 y secundaria de por vida luego de la neumonía por P. carinii

TMP-SMX o

150/mg/m2/día (TMP) 800 (SMX) 300 mg en 6 ml

v. oral en dosis diaria o día por medio/3 veces/semana aerosol 1 vez por mes

Pentamidina isotianato o Dapsona

2 mg/kg/día

V.O.

106

No más de 3. 2 días niños y adultos.000 15 2 tomas. en ayunas.500-3. 3 días 150 um (mayores 1 toma. 3 días 5-10 Igual Con obstrucción intestinal 400 10 1 toma.000 15 2 tomas. 2 días 1. 100 10 1 toma. 3 días 400 10 1 toma. por 10-15 días 107 . 3 días 1. Necator americanus Uncinariosis Larva migrans cutánea Tiabendazol crema Toxocara sp. 5 días 100 mg (niños y 2 tomas. 5 días. Tiabendazol Toxocariosis Albendazol Prednisona Con eosinofilia grave. 3 días 75 mg/kg/día 1 toma. 3 días 1. 7 días 7 días. 3 días adultos) 1.000 25-50 2 tomas. Pamoato de pirantel Pamoato de Pirvinio Albendazol Mebendazol Flubendazol Nitazoxanida Tiabendazol Albendazol Nitazoxanida Ivermectina 10 1 toma en ayunas.500 25-50 3 tomas. 2 días 15 ml 5 ml Los 3-4 días siguientes Trichuris trichiura Trichuriosis Enterobius vermicularis (Oxiurosis) Idem Ascaris l. 3 días 200 (niños y adultos) 1 toma 200 (niños y adultos) 1 toma. 3 días 400 10 1 toma. luego descenso 60 1 progresivo. por 1 día 200 mg (niños y 2 tomas. 5 días ó 10. si no hay remisión de síntomas) 400 10 1 toma.Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) Helmintos Nematodos (gusanos redondos) Ascaris lumbricoides Mebendazol Ascaridiosis (No medicar en los casos expuestos en el texto) Pamoato de Pirantel Albendazol Flubendazol Nitazoxanida Pamoato de Piperazina (ascaricida) o Furazolidona (ascaricida) Luego agregar: Mebendazol Aceite mineral o vaselina 200 mg (niños y adultos) 400 1 toma. 5 días (repetir a los 15 días. adultos) Repetir a los 7 días 60 ml 20 ml Al comenzar el tratamiento: 4 tomas.000 15 2 tomas. de 5 años) si es más grave 400 Strongyloides stercoralis Strongiloidosis En casos graves Uncinarias Ancylostoma duodenale Idem Ascaris l.5 gr. o toxocariosis ocular Tratamiento local Cada 6 u 8 horas 2. 3 días 400 10 1 toma.

Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) Trichinella spiralis Triquinelosis Fase intestinal Mebendazol Tiabendazol Fase muscular Prednisona + Albendazol Tiabendazol 3 dosis. 28 días 1 1 toma. 2 tomas. 5 días (no más de 3 g/día) 150 ug/kg/peso Dosis única. 1 día Luego de dos horas de administrada la medicación 25 1 toma. 1 día Luego de dos horas de administrada la medicación 3 tomas. Adultos: 7 días. desde 2 días antes y durante todo el tratamiento Taenia solium Teniosis intestinal Praziquantel Purgante salino 600 Cisticercosis Praziquantel Albendazol Prednisona 50 mg/kg/peso (adultos y niños) 15 mg/kg/peso (adultos y niños) 60 Echinococcus granulosus Hidatidosis unilocular Además de quirúrgica Albendazol 10-15 mg/kg/peso 2 ó 3 tomas/día. por 90 días. 1 día Trematodes Schistosoma mansoni Praziquantel Esquistosomosis mansoni 50 mg/kg/peso (adultos y niños) 10 mg/kg/peso (adultos y niños) 1. 3 días Filarias Manzonella ozzardi Filariosis Onchocerca volvulus Enfermedad de Robles Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa-loa Platelmintos (gusanos Cestodes Taenia saginata Ivermectina Quirúrgico Dietilcarbamizina Idem Idem chatos) Praziquantel Purgante salino Ver texto 600 25 1 toma. seguido de 1. Niños: 3 días 108 . 50 mg/kg/peso. 7 días 50 mg/kg/peso 2 tomas. luego descenso en 10-15 días 400 200 2 tomas. Repetir a los 6-12 meses (no hay en el país) 600 mg (niños y adultos). 5 días.200 mg. 1 vez 15 2 dosis. 3 días (7 en casos graves) 1 1 dosis. 10 días 2 dosis. no más de 3 g/día 60 3 dosis. 28 días 3 tomas.000 Fasciola hepatica Fasciolosis Triclabendazol Nitazoxanida 1 dosis. con intervalos libres de 15 días cada 30 de tratamiento.

11. alopecia. cefalea. aumento de transaminasas. DIETILCARBAMIZINA Prurito. ALBENDAZOL Mareos. nódulos linfáticos blandos. parestesia y trombocitopenia. Usar pocos días en embarazadas. alteración de parámetros hepáticos. cefalea. daño hepático. 8. mareos. Carcinógeno en ratas y mutagénico en bacterias. ataxia. 16. No usar en embarazo. Raro: leucopenia. Trastornos gastrointestinales. No se usa en embarazo. polineuritis. tromboflebitis. bradicardia y leucopenia. NIFURTIMOX Anorexia. FURAZOLIDONA Anorexia. cefalea y dolor articular. fotofobia. sabor metálico. cólico. edema y urticaria. No utilizar en enfermedades del SNC ni en discrasias sanguíneas. trastornos gastrointestinales. temblor. mucosas y pelo. FLUBENDAZOL Trastornos gastrointestinales. inquietud. cefalea. 14. anafilaxia. ANTIMONIO PENTAVALENTE Lo más frecuente son dolores en la zona de inyección. CLOROQUINA Alteraciones gastrointestinales y visuales. METRONIDAZOL Náuseas. No usar en embarazo (es teratogénica en ratones) ni administrarla a menores de 5 años. hipoglucemia y anemia hemolítica. MICONAZOL Náuseas. prurito. Contraindicada en daño hepático y enfermedades graves de distintos sistemas. En caso de diarrea suspender el uso. Aumento de transaminasas. daño renal y al miocardio. desvanecimiento. alteraciones visuales. No usar en el embarazo. parestesias. transtornos del sueño. fiebre. vértigo. 12. Discrasias sanguíneas y ototoxicidad. Puede provocar flebitis. MEFLOQUINA Vértigo. 109 . exantema. 2. náuseas. colitis pseudomembranosa. ni en embarazadas. Ocasionalmente se puede observar debilidad. neuropatías y neutropenia. Contraindicado en el primer trimestre de embarazo. No usar con daño renal. polineuropatía dosis dependiente. No administrarla en lactantes. 5. 3. raramente produce dolor abdominal y diarrea. 15. No usar en pacientes con daño renal. La orina se tiñe de amarillo. Ocasional: disfunción renal. hipotensión y arritmia cardíaca. Pigmentación de lechos ungueales. rash cutáneo. disminución de la respuesta inmunológica. trastornos endocrinológicos. Raro: reacciones alérgicas y colitis pseudomembranosa. mialgias y artralgias con alteración del ECG (aplanamiento de la onda T e inversión y prolongación del intervalo Q-T). 4. ESPIRAMICINA Ocasionalmente intolerancia digestiva. náuseas. por lo que no se usa en embarazadas. vómitos y diarrea. Raramente se observa anemia hemolítica. vómitos. 9. No usar en enfermedad cardíaca. IVERMECTINA Fiebre. MEBENDAZOL Prácticamente no se absorbe. 7. vómitos. dolor abdominal. hiporexia. pérdida de la memoria. náuseas y vómitos. parestesias. No ingerir alcohol (efecto antabús). BENZNIDAZOL Rash cutáneo. ANFOTERICINA B Cefalea.Antiparasitarios Efectos colaterales y observaciones 1. Raro: reacciones alérgicas. Ocasional: orina oscura. No administrar en pacientes tratados con betabloqueantes o quinidina. Es teratogénica en ratones. Polineuropatías. 13. 6. náuseas y vómitos. hipocaliemia. hepática o renal y en embarazo. CLINDAMICINA Diarrea. 10. disfonía.

exantema. rash. leucopenia y trombopenia. prurito. 32. vómitos. alteraciones en el ECG y enzimas hepáticas. cefalea. neutropenia. nerviosos y cutáneos). PRAZIQUANTEL Náuseas. náuseas. Produce deficiencia del ácido fólico. TETRACICLINAS Síntomas gastrointestinales (náuseas. fiebre. No usar en diabéticos. PAMOATO DE PIRANTEL Trastornos gastrointestinales. fiebre. anorexia. Puede producir muerte súbita si es inyectado rápidamente. PRIMAQUINA Anemia hemolítica en pacientes con deficiencia de G-6-DH. recién nacidos y prematuros. Ocasionalmente diarrea. debilidad muscular y convulsiones. metahemoglobinemia. No utilizar en el primer y segundo trimestre del embarazo. vómitos y náuseas. TRIMETOPRIMASULFAMETOXAZOL o COTRIMOXAZOL Náuseas. Antagónico del pamoato de pirantel. renales. vómitos. vómitos. somnolencia. digestivos. 19. enfermedades hepáticas. TIABENDAZOL Náuseas. fiebre. 28. polineuritis. PAMOATO DE PIPERAZINA Vómitos. ocasionalmente cefalea. Es antagónico del pamoato de piperazina. 34. 21. 18. 17. Alteración de los factores de coagulación. Embarazo. 23. anorexia. depleción vitamínica (complejo B y vitamina C). hipoglucemia y discrasias sanguíneas. hipertensión y arritmias. 30. OXAMNIQUINA Ocasionalmente produce molestias digestivas. Raramente produce alteraciones del SNC. No utilizar en pacientes con artritis reumatoidea y lupus. 29. rash y fiebre. dolor epigástrico. agranulocitosis y anemia hemolítica. No utilizar en embarazadas. hepato y neurotóxico. vómitos. Teratogénica. vértigo. Es nefro. No usar en recién nacidos (kernícterus). de visión. PAMOATO DE PIRVINIO Trastornos gastrointestinales. 26. infiltrados pulmonares y derrame pleural. No usar en embarazadas. somnolencia. sanguíneas. NITAZOXANIDA Náuseas. No usar en epilépticos. Raramente produce neuropatía periférica reversible. SECNIDAZOL Ocasionalmente produce náuseas y mal sabor. No utilizar en embarazadas y niños menores de 8 años (se deposita en dientes y huesos). 27. 110 . vértigos. PENTAMIDINA ISOTIANATO Hipotensión. Rara vez: convulsiones. mareos. anemia. vómitos. cefaleas. PIRIMETAMINA Discrasia sanguínea. epigastralgia. TRICLABENDAZOL Ocasionalmente náuseas. SULFADIAZINA Reacciones alérgicas y tóxicas a nivel de piel y de mucosas que pueden producir síndrome de Stevens-Johnson. hematuria. TINIDAZOL Sabor metálico. QUININA Reacciones de hipersensibilidad (rubor. 22. 25. trastornos gastrointestinales. rash.debilidad. vómitos y cefaleas. mareos y cefaleas. disnea). 33. ni en pacientes con hipersensibilidad a sulfas y daño renal. Raramente convulsiones. Hepato y nefrotóxica. vómitos y malestar inespecífico y cólico abdominal. vómitos y rash. visión borrosa. 24. 31. ORNIDAZOL Mareos. 20. reacciones de toxicidad (trastornos de oído. cólicos abdominales. Hipertensión intracraneal benigna. cefaleas. cansancio. No usar en embarazo y cuando hay daño hepático.

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112 .

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