Manual Práctico de Parasitología Médica

Dra. Nélida G. Saredi

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616.96 SAR

Saredi, Nélida Manual práctico de parasitología médica. -1a. ed.Buenos Aires: Laboratorios Andrómaco, 2002. 112 p.; 23x17 cm. ISBN 987-20355-0-4 I. Título -1.Parasitología

Fecha de catalogación: 25-07-02

I.S.B.N.: 987-20355-0-4 Gentileza Laboratorios Andrómaco

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Dedicado a Rina G. de Kaminsky y Carlos Quintana, maestros de la vida.

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Nélida G. Presidenta de las XXV Jornadas Científicas del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Ex presidenta de la Asociación Civil para el Desarrollo Científico y Técnico de los Profesionales del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Disertante en distintos congresos nacionales y latinoamericanos sobre la especialidad. de la Ciudad de Buenos Aires. Ex docente universitaria de la Universidad de Buenos Aires. Directora y disertante en cursos de posgrado sobre Parasitología. Miembro de distintas asociaciones profesionales en el país y en el extranjero. 4 . Realizó pasantías de perfeccionamiento en el país y en el extranjero relacionadas con la especialidad. Saredi Bioquímica a cargo del Laboratorio de Parasitología del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez.La autora Dra. Autora de 42 trabajos científicos en la especialidad.

Prólogo La Parasitología Clínica es una importante rama de la Infectología. De acuerdo con mi experiencia. demuestra que su importancia trasciende las conocidas enteroparasitosis. a través de una lámina. Consideré importante resaltar los principales síntomas y el diagnóstico diferencial de las parasitosis.com ngsaredi@yahoo. El objetivo de este manual es modesto: trata de ser un elemento de consulta práctica. En lo personal. Me permito agradecer a la Dra. a pesar de ser cada vez mayor el número de personas parasitadas.com.ar 5 . de que los parásitos pueden atacar todos los sistemas. Nélida G. lo que seguramente contribuirá a la difusión del conocimiento de las enfermedades parasitarias. así como la distribución gratuita del presente manual. Agradezco a Laboratorios Andrómaco la posibilidad que me ha ofrecido de volcar mi experiencia de tantos años en el tema. de ayuda al profesional médico en el complejo “arte de curar”. Graciela Ortellao por su colaboración en el área clínica. espero acercarme al objetivo que persigo desde hace mucho tiempo: que con mejores diagnósticos y con tratamientos adecuados existan menos pacientes parasitados. sin embargo. no se la considera en toda su magnitud en el ámbito asistencial. La objetivación. Los temas han sido distribuidos para lograr una búsqueda de fácil acceso y aplicación en la práctica asistencial. Saredi ngsaredi@aol. o no se piensa que los parásitos pueden ser la causa de determinados síntomas o estados patológicos. Dra. o luego de un diagnóstico correcto se los medica inadecuadamente. muchos pacientes no son diagnosticados.

Naegleria fowleri Flagelados Giardia lamblia (Giardiosis) Dientamoeba fragilis Chilomastix mesnili Trichomonas Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) Otras Trichomonas Apicomplexas Isospora belli (Isosporiosis) Sarcocystis (Sarcocistosis) Cryptosporidium (Criptosporidiosis) Ciliados Balantidium coli (Balantidiosis) Otros protozoos que afectan al hombre Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) Microsporidios (Microsporidiosis) Blastocystis hominis (Blastocistosis) 17 17 17 20 22 22 23 25 25 26 27 28 28 29 30 30 31 31 34 34 35 35 35 38 Protozoos de la sangre 39 Plasmodium (Paludismo) 39 Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza) 42 Otras Tripanosomiasis Trypanosoma rangeli Trypanosoma brucei gambiense y T.b.Indice General Prólogo I Generalidades El parásito Características más importantes de los parásitos El huésped El medio ambiente Prevención de las parasitosis 5 11 11 11 13 14 14 II Protozoos Amebas (Amibiasis) Entamoeba histolytica Amebas comensales en el hombre Amebas de vida libre patógenas para el hombre Acanthamoeba spp. rhodesiense (Tripanosomiasis africana) Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) Leishmaniosis Babesiosis Pneumocystis carinii (Neumocistosis) 45 45 45 45 51 54 55 6 .

III Helmintos Nematodos (gusanos redondos) Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) Trichuris trichiura (Trichuriosis) Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) Uncinarias (Uncinariosis) Ancylostoma duodenale y Necator americanus Larva migrans cutánea Toxocara sp. (Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) Trichinella spiralis (Triquinelosis) Filarias (Filariosis) Mansonella ozzardi Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa loa (gusano africano del ojo) Otros nematodos Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea Angiostrongylus costaricensis Platelmintos (gusanos chatos) Cestodes Taenia saginata Taenia solium Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta Diphyllobothrium latum Dipylidium caninum Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular) Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar) Echinococcus oligarthrus Trematodes Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) Schistosoma japonicum Schistosoma haematobium Fasciola hepatica (Fasciolosis) 59 59 59 62 64 65 68 68 70 71 73 76 76 76 77 78 78 79 79 79 80 80 80 82 86 87 87 89 89 94 94 95 96 96 98 99 99 Localización anatómica de los diferentes parásitos Tablas Terapéuticas Antiparasitarios Efectos colaterales y observaciones 103 104 109 111 Bibliografía consultada y sugerida 7 .

parásitos que afectan Apicomplexas Ascaridiosis Ascaris lumbricoides Babesia spp Babesiosis Balantidium coli Bazo.Indice Alfabético Acanthamoeba Albendazol Amebas Amebas comensales en el hombre Amibiasis Ancylostoma braziliense Ancylostoma caninum Ancylostoma ceylanicum Ancylostoma duodenale Anfotericina B Angiostrongylus costaricensis Antimonio pentavalente Aparato genitourinario. parásitos que afectan Benznidazol Bibliografía Blastocystis hominis Brugia malayi Cestodes Chagas-Mazza Enfermedad de Chilomastix mesnili Ciliados Cisticercosis Clindamicina Cloroquina Corazón. parásitos que afectan Iodamoeba butschlii Isospora belli Ivermectina Larva migrans cutánea Larva migrans ocular Larva migrans visceral Leishmaniosis visceral tegumentaria americana mucosa cutánea del Viejo Mundo Loa loa Mansonella ozzardi 21 18 17 64 78 109 96 99 76 25 109 109 25 25 79 80 59 94 94 94 89 102 13 13 13 13 13 13 13 14 87 86 13 13 14 14 102 20 30 109 70 71 71 51 51 52 52 52 78 76 . parásitos que afectan Huésped definitivo intermediario accidental factores genéticos y raciales nutricionales inmunológicos etológicos o de comportamiento Hymenolepis diminuta Hymenolepis nana Inmunidad esterilizante concomitante innata Inmunodepresión Intestino. parásitos que afectan Cotrimoxazol Cryptosporidium Cyclospora cayetanensis Dientamoeba fragilis Dietilcarbamizina Diphilobothrium latum Dipylidium caninum Dracunculus medinensis Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Echinococcus oligarthus Echinococcus vogeli Encefalitis amebiana granulomatosa Endolimax nana Enfermedad de Robles Entamoeba coli Entamoeba dispar 22 109 17 20 17 68 68 68 68 109 79 109 102 30 59 59 54 54 34 102 109 111 38 77 80 42 27 34 83 109 109 102 110 31 35 26 109 87 89 79 89 94 95 94 22 20 76 20 18 8 Entamoeba gingivalis Entamoeba hartmanni Entamoeba histolytica Enterobius vermicularis Eosinofilia tropical Espiramicina Esquistosomosis mansoni Fasciola hepatica Filarias Flagelados Flubendazol Furazolidona Giardia lamblia Giardiosis Gusano de Guinea Gusanos chatos Helmintos Hidatidosis alveolar Hidatidosis multilocular Hidatidosis poliquística alveolar Hidatidosis unilocular Hígado.

parásitos que afectan Sarcocystis Schistosoma haematobium Schistosoma japonicum Schistosoma mansoni Secnidazol Sistema nervioso central. Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Trematodes Trichinella spiralis Trichomonas Trichomonas hominis Trichomonas tenax Trichomonas vaginalis Trichuris trichiura Triclabendazol Trimetoprima-sulfametoxazol Tripanosomiasis americana Triquinelosis Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma brucei rhodesiense Trypanosoma cruzi Trypanosoma rangeli Uncinarias Vías biliares. parásitos que afectan 102 Onchocerca volvulus 76 Ornidazol 110 Oxamniquina 110 Oxiuriosis 64 Paludismo 39 Pamoato de piperazina 110 Pamoato de pirvinio 110 Parasitismo 11 obligatorio 11 facultativo 11 accidental 11 extraviado 11 errático 11 Parásito 11 definición 11 ciclos de vida 11 directos o monoxenos 11 indirectos o heteroxenos 11 características 11 resistencia al medio exterior 11 patogenicidad 11 autoinfección 12 prepatencia 12 viabilidad 12 diapausa 12 longevidad 12 fecundidad 12 evasión de la respuesta inmune 12 producción de variantes antigénicas 12 reclusión 12 rapidez de multiplicación 12 dinámica de membrana 12 capping 12 liberación de factores bloqueantes 13 Parasitosis 14 prevención 14 9 Pentamidina isotianato Piel. parásitos que afectan Strongiloidosis Strongyloides stercoralis Sulfadiazina Taenia saginata Taenia solium Tetraciclinas Tinidazol Tiabendazol Toxocara sp. parásitos que afectan 102 Mefloquina 109 Meningoencefalitis amebiana primaria 2 4 Metronidazol 109 Miconazol 109 Microfilarias 76 Microsporidium 35 Músculo. parásitos que afectan Queratitis amebiana Quinina Sangre. parásitos que afectan 102 Naegleria fowleri 23 Necator americanus 68 Nematodos (gusanos redondos) 59 Neumocistosis 55 Neurocisticercosis 83 Nifurtimox 109 Nitazoxanida 110 Ojo. parásitos que afectan Pirimetamina Plasmodium malariae falciparum vivax ovale Platelmintos Pnemocystis carinii Praziquantel Prevención Primaquina Protozoos Protozoos de la sangre Pulmón. parásitos que afectan Wuchereria bancrofti 110 102 110 39 39 39 39 39 80 55 110 14 110 17 39 102 22 110 102 31 99 98 96 110 102 65 65 110 80 82 110 110 110 71 45 45 96 73 28 29 29 28 62 110 110 42 73 45 45 42 45 68 102 78 .Medio ambiente 14 suelo 14 agua 14 condiciones geográfico-climáticas 14 Mebendazol 109 Médula ósea.

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Ciclos de vida del parásito: 1. Este estado puede ser permanente. Parasitismo extraviado: parásitos de los animales que anormalmente pueden encontrarse en el hombre. 4. los parásitos con ciclos directos cortos son cosmopolitas y los directos largos están condicionados por las situaciones climáticas. Características más importantes de los parásitos: Resistencia al medio exterior: para enfrentar los factores climáticos y algunos agentes químicos. Ciclos indirectos (heteroxenos): son los que necesitan un huésped intermediario para completar su ciclo. que pasa toda.I Generalidades Al tratar el tema que nos concierne es necesario acordar algunas definiciones y conceptos. generalmente más potente que él (huésped). 2. a expensas de otro ser vivo. Parasitismo errático: cuando la localización del parásito. del cual vive causándole o no daño. 2. Pueden ser cortos -donde la forma emitida es la infectante. 3. Algunos parásitos son patógenos por sí mismos. en el huésped. no es en el órgano o tejido habituales. que puede ser aparente o inaparente. 5. permanente estacionario. quistes o larvas se protegen con cubiertas proteicas que los hacen resistentes. o parte de su existencia. El parásito: Se define como parásito a todo ser vivo. el huésped y el medio ambiente. Parasitismo obligatorio: los parásitos necesitan para vivir hacer vida parasitaria. La presencia de estas parasitosis en un área determinada depende de la existencia de ese huésped intermediario. donde la forma emitida necesita un determinado tiempo en el medio (generalmente el suelo) para transformarse en infectante. Parasitismo facultativo: son seres de vida libre que en circunstancias favorables hacen vida parasitaria. los huevos. En general. Parasitismo accidental: no son parásitos verdaderos. ésto hace que un mismo parásito pueda o no producir 11 . vegetal o animal. y con quien tiene una dependencia obligada y unilateral.o largos. y otros lo son. Patogenicidad: está relacionada con la morbilidad y la mortalidad. Ciclos directos (monoxenos): son aquellos en los que no es necesaria la presencia de un huésped intermediario. dependiendo de las características del huésped. pero ocasionalmente pueden serlo. periódico o temporario. Existen diversos tipos de parasitismo: 1. Deben considerarse tres elementos en el desarrollo de una parasitosis: el parásito.

enfermedad. 3. Desarrolla para ello distintos “mecanismos de escape”. Autoinfección: es la forma para que el parásito permanezca por más tiempo en el huésped. en la que se multiplica dentro del huésped. el huésped genera Ac y se forman los complejos Ag-Ac. cultivos.para evadir la respuesta inmunológica. Diapausa: es el estado en que muchas veces las larvas de los parásitos permanecen en el organismo del huésped en forma latente -encapsuladas o formando quistes. Es útil conocerla. Por esta razón existen el portador sano y los parásitos oportunistas. en consecuencia. etc. Viabilidad: es importante que las formas emitidas al exterior por el parásito sean viables a través de estructuras resistentes. eliminado al exterior o fagocitado. Prepatencia: es el tiempo que transcurre entre la entrada del parásito al huésped y la demostración de éste. en los helmintos. o sus formas de desarrollo.aunque el parásito tenga vida muy corta. Reclusión: el parásito se localiza en zonas de difícil acceso para el sistema inmune: dentro de las células. porque el nuevo estadio tiene otros antígenos. y la recontaminación se hace en el interior del mismo. cuando llegan para atacar al parásito no lo reconocen. Puede ser autoexoinfección. estudios bioquímicos. Evasión de la respuesta inmune: cuando un parásito entra en un organismo éste trata de eliminarlo al reconocerlo como agente extraño. entre los que podemos citar: 1. Rapidez de multiplicación: algunos parásitos pueden cambiar rápidamente de un estadio a otro. ya que a través de ello (por ejemplo. en la que está en el exterior un tiempo muy corto. cuando permanecen muchos años en un organismo. 4. no pudiendo ser atacado. Se asegura de esta forma la continuidad del ciclo y su permanencia. o perpetuándose -por medio de la autoinfección. 2. se produce un movimiento de membrana y todos estos complejos se localizan en un punto. o en órganos como el ojo y el cerebro. ya sea por la observación directa. y aquél pone en funcionamiento una serie de elementos para evadir el ataque. Fecundidad: la capacidad para emitir determinada cantidad de formas parasitarias le sirve al parásito para perpetuarse. es posible hacer el cálculo aproximado del número de parásitos que infectan al huésped. postura diaria de huevos). Producción de variaciones antigénicas en la membrana: el parásito posee en su superficie glicoproteínas que funcionan como antígenos. pero cuando éstos llegan al parásito ya se produjo una variante en el código genético de las glicoproteínas. que se manifiestan en pacientes inmunocomprometidos. 12 . y poder así permanecer en el huésped. formando quistes. con velocidad mayor que la que tiene el huésped para elaborar sus anticuerpos. Dinámica de membrana o capping: el parásito tiene Ag sobre su superficie. y el huésped responde elaborando anticuerpos. o autoendoinfección. Longevidad: la longevidad de un parásito admite dos formas: longevidad verdadera. Cuando penetra en el organismo elabora una serie de estos Ag. que tienen baja respuesta inmunológica. formando un casquete o capping que es secretado. tanto al medio como a los huéspedes intermediarios.

Una vez que el parásito entra en el huésped. la respuesta inmune depende de la supervivencia dentro o sobre el huésped. utilizan todos los nutrientes que les provee el huésped. ya que los parásitos para nutrirse. reproducirse.5. y aquél desarrolla sus mecanismos de escape. debido a sus efectos sobre los mecanismos inmunológicos. estímulo hormonal para su maduración sexual. Factores nutricionales: la dieta y el estado nutricional del huésped son de considerable importancia en las formas clínicas de las parasitosis. células efectoras y complemento. como también que dentro de una misma comunidad. como en la gravedad de ellos. y para su crecimiento o simplemente protección. El huésped El huésped es el individuo en el cual se aloja el parásito y le proporciona condiciones para su subsistencia como alimento. y huésped intermediario al que tiene formas en desarrollo. Por ello no se produce reinfección. Factores inmunológicos: entre el huésped y el parásito se establece un equilibrio de inmunorregulación para que ambos sobrevivan. porque las condiciones no son adecuadas para su desarrollo. con individuos con las mismas características sociales y raciales. inducida por la presencia de una población parasitaria tolerada por el huésped. tanto en la determinación de la presencia de síntomas. Hay que destacar que para cada pareja huésped-parásito hay un tipo de respuesta inmune y un mecanismo de escape específicos. o que se reproducen de manera asexuada. lo que estaría relacionado con determinados patrones genéticos. y éste responde liberando al medio sustancias bloqueantes que los inactivan. algunos se infectan y otros no. contra una sobrecarga de esa misma población. luego éste se recupera clínicamente y queda inmunizado contra ese parásito. a veces. Inmunidad concomitante: es el estado de inmunidad del huésped a la reinfección o superinfección existente. El huésped accidental es aquél en el cual el parásito no reside comúnmente. Se denomina huésped definitivo al que permite al parásito desarrollar las formas adultas y sexuadas. Inmunidad esterilizante: el parásito enferma al huésped. 13 . crecer y. La inmunidad desaparece cuando son eliminados los parásitos y el huésped es susceptible otra vez a esa noxa. Existen distintos tipos de comportamiento relacionados con la inmunidad: 1. éste desarrolla una respuesta inmunológica en la que participan anticuerpos. Este tipo de inmunidad no destruye a los organismos. También los trastornos nutricionales graves pueden influir en la resistencia del huésped. y en consecuencia no puede completar su ciclo evolutivo. Liberación de factores bloqueantes: el huésped elabora anticuerpos para eliminar al parásito. 2. Para que se produzca una parasitosis es necesario que confluyan varios factores en el huésped: Factores genéticos y raciales: se observó que determinadas razas se infectan más que otras.

5. edad. Inmunodepresión: la respuesta inmune se encuentra disminuida o inhibida en forma transitoria. la temperatura. que son barreras naturales. podrían ser controladas. etc. Tres elementos son fundamentales: el suelo. etc. Condiciones geográfico-climáticas: la humedad. arcilla. Disminuir el “fecalismo” ambiental a través de medidas de saneamiento básico. como facilitar el acceso al agua potable. etc. El medio ambiente El medio ambiente relaciona al huésped con el parásito y puede ser un importante factor determinante para que exista enfermedad por parásitos. más elementos como la piel y las mucosas. Los factores del suelo que favorecen la supervivencia de los parásitos son la humedad. y les ofrece condiciones de desarrollo. determinando así la distribución geográfica de las parasitosis. y ser necesaria para que los parásitos completen su ciclo biológico por alojar y/o desarrollar huéspedes intermediarios. dan una información de cómo adquiere las parasitosis. desarrollo.. cómo ingiere y prepara sus alimentos. Incluyen: 1. sobre todo las helmintiasis. Son factores fuertemente predisponentes el hacinamiento. Factores sociales: existe una relación directa entre parasitosis y condiciones socioeconómicas y culturales. las lluvias. El suelo: para determinadas parasitosis. Inmunidad innata: es la inmunidad presente en un organismo desde su nacimiento y comprende factores genéticos. cambios metabólicos y hormonales que tienen influencia en el estado de inmunidad. el suelo se comporta como un huésped intermediario ya que recibe heces o agua contaminadas con parásitos en estadios no infectantes. sus condiciones de higiene. Prevención de las parasitosis La Organización Mundial de la Salud estableció que. Factores etológicos o de comportamiento: están directamente relacionados con los hábitos y costumbres del huésped.) El agua: puede actuar como vehículo y diseminante de determinadas parasitosis. etc. y es información esencial para establecer una estrategia de prevención. favoreciendo la permanencia y reproducción de los parásitos. la falta de agua potable. para que en determinado tiempo se transformen en estadios infectantes. las viviendas deficientes. Además puede ser un excelente medio para la conservación de estos últimos. la altitud. la educación y el bienestar de la población. la consistencia y composición (humus. la desnutrición y la falta de educación sanitaria.3. el agua y las condiciones geográficoclimáticas. la latitud. dado que las parasitosis son patologías con alto componente social. 4. Saber cómo vive. 14 . Las medidas de prevención están vinculadas a la modificación de los hábitos. pueden favorecer o entorpecer el desarrollo de parásitos y sus vectores o reservorios animales. la correcta eliminación de excretas. la vegetación. pero difícilmente eliminadas.

6. Promocionar la lactancia materna.) 5. 4. utilizando esta modalidad como norma. Antes de utilizar abono o turba de río comercial rociar el material con agua recién hervida. ni aguas servidas para riego. si es posible en forma diaria. Evitar el hacinamiento. Si ello no fuera factible. con agua recién hervida. cucarachas) y los vectores biológicos (vinchuca. 7. Modificar hábitos de convivencia del hombre con los animales. 14. Utilización de guantes y calzado cerrado siempre que se trabaje con la tierra. que facilita el contagio persona a persona. 3. Prevenir las parasitosis congénitas a través del control de la mujer embarazada. 10. 15 . especialmente cuando la ingieran lactantes y niños. Controlar los vectores mecánicos (moscas. ya que se ha comprobado que ésta protege contra determinadas parasitosis. Tratar de evitar que los niños jueguen en areneros o patios de tierra. 16. 8. Hervir el agua de consumo por un minuto. No consumir carnes o verduras crudas. No utilizar excrementos como abono para el cultivo de hortalizas. mosquitos etc. sobre todo perros y gatos. 12. 13. establecer un lugar delimitado para ellos. sobre todo húmedos. al que se rociará periódicamente. 11. Desparasitar periódicamente a los animales domésticos. Colocar los juguetes de los niños al sol las veces que se pueda. ya que la mayoría de las formas parasitarias no resisten a la desecación y temperaturas superiores a 50ºC. para evitar el contacto con las heces de los mismos. o en los períodos de clima cálido y después de las lluvias. Evaluar parasitosis en dadores de sangre y donantes de órganos. principalmente las que originan diarreas. 9. 15. No caminar descalzo o con calzado abierto en suelos de tierra o arena.2.

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Amebas Se caracterizan porque se mueven por medio de prolongaciones citoplasmáticas (pseudópodos). y el cariosoma central. que en un tiempo se asoció al tamaño del trofozoíto y del quiste: 17 . Quiste: es la forma infectante. Es resistente a la cloración del agua. Se caracteriza por su núcleo. que es excéntrico y difícil de distinguir en fresco. siendo el prequiste una forma transitoria entre ambos. que no tienen forma consistente debido a su citoplasma en movimiento constante. Por su forma. y en medio húmedo sobrevive desde semanas hasta meses. en preparaciones coloreadas se ve la cromatina perinuclear con gránulos de cromatina uniforme. Entamoeba histolytica (Amibiasis) Distribución geográfica: es cosmopolita.II Protozoos Son organismos unicelulares eucarióticos. con uno o más núcleos. Las cepas patógenas contienen hematíes en su interior. razas y subespecies: hay diversidad de opiniones en relación con la patogenicidad. que es su forma de resistir las condiciones adversas. Prequiste: tiene un solo núcleo. barras de cromatina con sus extremos romos y una vacuola de glucógeno. de 2 µ m a 100 µ m. se reproducen por fisión binaria y por fisión múltiple. interviniendo un vector biológico invertebrado (insecto hematófago) y un huésped vertebrado para la multiplicación y transmisión de estos parásitos. poseen en general un ciclo de vida con reproducción sexual y asexual. Cepas. Pueden presentar estadio de quiste. cilios. Las organelas de locomoción son: flagelos. Los parásitos protozoos intracelulares utilizan como mecanismo de evasión la rápida internalización celular. pero las cepas más patógenas son las de Centroamérica. cada célula realiza las funciones necesarias de metabolismo y reproducción para vivir. y siempre en las preparaciones coloreadas. Fuera del organismo resiste las bajas temperaturas. se encuentra en todas las regiones del planeta. como las amebas en estadio de trofozoíto. mide de 20 a 50 µm. Posee seudópodos hialinos y movimientos unidireccionales. que se proyectan y retraen en respuesta de estímulos externos. aunque ocasionalmente lo hacen por conjugación. pueden ser esféricos. posee de uno a cuatro núcleos cuyos cariosomas centrales se observan a veces en las preparaciones en fresco. Trofozoíto: es la forma patógena. Son de tamaño variable. pseudópodos y membrana ondulante. ovoides. Morfología y característica del agente: se presenta en dos formas fundamentales: trofozoíto y quiste. de simetría bilateral o polimorfos.

ambas de igual morfología pero diferentes por su genética. Generalmente no se encuentran trofozoítos en las heces. Si las condiciones les son propicias a los trofozoítos. contaminados con heces infectadas con quistes. la edad. Puede haber infección bacteriana añadida. con evacuaciones pequeñas y numerosas. 3) fagocitosis y 4) digestión de la célula ingerida.forma magna o patógena con trofozoítos mayores de 20 µm y quistes de más de 10 µm. La complicación más frecuente es la ruptura del absceso hacia pleura. También se transmite por contacto sexual. inmunología y actividad biológica. si las condiciones son desfavorables. 2) acción de toxinas y proteasas. invaden la mucosa intestinal. Amibiasis intestinal: el síndrome disentérico es intenso. Los trofozoítos invaden las criptas del intestino y pueden llegar a formar úlceras con forma de cuello de botella. Amibiasis hepática (hepatitis y absceso hepático): se origina por metástasis de la infección de la mucosa intestinal a través de la circulación portal. el sexo y el estado nutricional e inmunológico. cuatro células iniciales se dividen inmediatamente. 18 . con moco. Por extensión invaden piel y órganos genitales. dispar. El período de incubación es de 2 a 4 semanas. sangre y poco contenido fecal. moscas. Allí. etc. pulmón. generalmente sin trofozoítos ni bacterias. Por vía hemática acceden a otros órganos como hígado. verduras. pujos y tenesmo. que eliminará los quistes a través de la materia fecal. forma minuta. histolytica y la no patógena como E. Por otra parte estudios por electroforesis de isoenzimas (zimodemos) han detectado más de 20 cepas de E. Clínica y patología: el grado de patología del agente dependerá del tipo de cepa. La infección es por ingesta de quistes a través de las manos. y de la extensión de la invasión tisular. Son reservorios animales los perros y roedores. cucarachas. cerebro. no patógena. agua. con irradiación al hombro del mismo lado. peritoneo. Se caracteriza por hepatomegalia dolorosa. habrá un nuevo enquistamiento y el huésped se convierte en portador sano. Es más frecuente en adultos varones.. Con respecto al huésped es importante la predisposición. la cubierta de quitina se reblandece y. Hay fiebre mayor de 38ºC y mal estado general. histolytica. pudiendo llegar a la perforación. de menores dimensiones llamada también Entamoeba hartmanni. El parénquima hepático que rodea al absceso tiene baja reacción inflamatoria y presenta abundantes trofozoítos. Localización: una vez que se ingiere el quiste. etc. cantidad y localización. bronquios o pericardio. Los trofozoítos ejercen su acción patógena sobre las células blanco. Estudios más actuales diferencian la ameba patógena como E. con distinto grado de patogenicidad. riñón. el hombre es el principal reservorio. En heces recién emitidas se encuentran los trofozoítos hematófagos. El material necrótico del absceso se caracteriza por su color y aspecto chocolatado. para producir ocho trofozoítos uninucleados que migran hacia el intestino grueso. Modo de transmisión: la vía es fecal-oral. El paciente tiene dolor abdominal. de acuerdo a los siguientes pasos: 1) adhesión a la célula blanco. en el intestino delgado.

y con fines epidemiológicos. pudiendo llegar a destruir el tejido subcutáneo. la inmunofluorescencia (IFI) y el enzimoinmunoensayo (ELISA). b) Inmunodiagnóstico: el dosaje de antígenos con anticuerpos monoclonales en materia fecal para la amibiasis intestinal (IFI) es muy útil principalmente cuando no se cuenta con personal especializado. y Lugol para la diferenciación de quistes. existe mucosa muy enrojecida y edematosa. La utilidad de la ultrasonografía se basa en la observación del sitio. El dosaje de anticuerpos en suero se utiliza para la amibiasis extraintestinal. que sangra con facilidad y se extiende muy rápidamente. donde se pueden observar las lesiones amebianas. vagina y útero en la mujer y pene en el hombre. además de ser éstas mucosanguinolentas. riñón. por lo que son útiles solamente para detectar al portador sano.. debe recogerse la muestra utilizando conservadores para trofozoítos. Como coloración húmeda se utiliza AMA (azul de metileno-ácido) para las características nucleares de los trofozoítos.Amibiasis cutánea: se caracteriza por una ulceración de la piel. Se diferencian de las úlceras ocasionadas por Shigella en que. pero aún no está al alcance de todos los laboratorios. En amibiasis extraintestinal las imágenes de tórax y abdomen permiten visualizar el desplazamiento o compresión de órganos y otras estructuras anatómicas. y evaluarse la presencia de nivel líquido si se ha drenado parcialmente y contiene aire. En las muestras conservadas con formol sólo se pueden pesquisar quistes. la colecistitis y el carcinoma de hígado. que se caracterizan por la presencia de úlceras típicas de color blanco grisáceo. Laboratorio: a) De certeza: en amibiasis intestinal invasora en el estudio de las heces recién emitidas se observan los trofozoítos con hematíes fagocitados. pudiendo además estimarse el tamaño del absceso. Probable: en amibiasis intestinal invasora los estudios endoscópicos que se utilizan son la rectosigmoidoscopia y la colonoscopia. En la actualidad contamos con distintos métodos inmunológicos. Otras localizaciones: se han descripto abscesos en pulmón. que es la característica distintiva. etc. Amibiasis genital: se la ha hallado en vulva. siendo los más comunes la hemoaglutinación indirecta (HAI). En el absceso hepático amebiano el diagnóstico diferencial debe hacerse con el quiste hidatídico. número y tamaño de las 19 . En amibiasis extraintestinal el diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo del parásito en biopsias y piezas quirúrgicas. generalmente rodeadas de mucosa sana. La rectosigmoidoscopia permite además tomar muestras mediante raspado de las lesiones ulcerativas para examinar microscópicamente los trofozoítos. Se produce por diseminación fecal o fistulización de un absceso amebiano. Las coloraciones tricrómica o con hematoxilina en preparaciones permanentes permiten visualizar la morfología nuclear. Diagnóstico: Clínico: la amibiasis intestinal aguda debe diferenciarse de la : disentería bacilar ya que ésta se presenta en forma epidémica. de bordes elevados enrojecidos y dolorosos. que se producen por vía hematógena. el número de evacuaciones es mayor y la deshidratación y emaciación son más acentuadas. cerebro. Si no fuera posible el estudio inmediato. La reacción de PCR es útil para la identificación específica del parásito y de las diferentes cepas.

y no se observa membrana nuclear en los preparados microscópicos observados en fresco. más cloroquina complementaria: Dosis diaria: Adultos: 1 g por tres días y 500 mg los siguientes 15 días.lesiones. Se presenta como trofozoíto. En 3 tomas. Los estudios serológicos por ELISA fueron negativos. durante 7 días. Prevención: ver capítulo de generalidades. Dosis única. donde las cepas son más patógenas. que fue detectado a partir de los años 80 por el Dr. Entamoeba coli: morfológicamente es semejante a la E. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 2250 mg. es más útil cuando los abscesos son menores de 2 cm y cuando existen dudas con respecto al tipo de lesión observada con el ultrasonido. si bien permite visualizar zonas hipodensas en forma similar al ultrasonido. absceso o tumor. Comentarios generales: por estudios realizados en nuestro medio la amibiasis intestinal cursa en general sin complicaciones extraintestinales. peso. Daniel Beltramino y su equipo de colaboradores. histolytica. histolytica en gran cantidad de niños con diarrea mucosanguinolenta. durante 3 días. y permitiéndoles reproducirse. por tres días. En 2 tomas. Niños: 30 mg/kg peso. Estas tres amebas se alojan en el intestino grueso. si el paciente no tiene datos clínicos y existen quistes de E. Endolimax nana: es más pequeña que la E. y 5 mg/kg peso. En estudios realizados en nuestro servicio se demostró la presencia de trofozoítos con hematíes fagocitados de E. los siguientes 15 días. Portador asintomático: de acuerdo al reporte del Comité de Expertos en amibiasis de la OPS. pero no perjudican ni ayudan al huésped. Niños: 40 mg/kg peso. intestinal. Amibiasis hepática: ídem a A. En 1 toma diaria. Niños: 10 mg/kg peso. Iodamoeba butschlii: los trofozoítos y los quistes son pequeños y presentan una vacuola de glucógeno que se tiñe fácilmente con lugol en la forma quística. no debe administrarse tratamiento. se la diferencia por las características de la cromatina perinuclear y la posición excéntrica del cariosoma. Niños: 15 mg/kg peso. Amebas comensales en el hombre Los parásitos comensales obtienen beneficios del huésped que los aloja proporcionándoles alimento. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g. histolytica. morfológicamente se destaca porque tanto los trofozoítos como los quistes poseen un núcleo con cariosoma central muy marcado. prequiste y quiste. La TAC. histolytica. y es importante distinguirlas de otros elementos patógenos. además de permitir diferenciar su etiología: quiste. La provincia de Santa Fe también tiene un alto índice de amibiasis intestinal. durante 3 días. pero es importante tener presente esta etiología debido a la frecuencia de viajes a Centroamérica. coincidiendo con la ausencia de compromiso extraintestinal. Estos parásitos sirven como “índice de conta20 . Niños: 50 mg/kg. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg. Tratamiento: Amibiasis intestinal: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg.

y en las criptas amigdalinas. 21 . ya que ha sucedido con otros parásitos -Giardias y Blastocystis. A todas estas amebas se las considera como no patógenas. Entamoeba gingivalis: se la encuentra en el espacio que entre las encías produce la piorrea. No se determinó que fuera causante de enfermedades periodontales. ya que su presencia indica que la persona que los posee ha ingerido elementos contaminados con heces. lo cual es válido sólo “hasta que se demuestre lo contrario”. Además siempre se debe tener en cuenta el estado inmunológico y nutricional del huésped. sino que en estas condiciones el medio es favorable para su desarrollo. por lo que está expuesta a contraer otras parasitosis.cuya patogenicidad fue reconocida tardíamente.minación fecal”. No forma quiste y su transmisión sería a través de las gotas de saliva. Su presencia indica mala higiene bucal.

perros. en lodo. lagunas o piscinas. polvo de habitaciones. a través del contacto con aguas contaminadas y. Se la debe diferenciar de la queratitis micótica o por herpes. salobres. como su patología de base. hipopión. y luego. Es aeróbico y crece a temperaturas entre 25 a 35º C. y en secreción nasal de individuos sanos. o en forma de abscesos subcutáneos. con el uso de lentes de contacto. Encefalitis amebiana granulomatosa: las lesiones cutáneas. Puede penetrar por piel. Los signos y síntomas más característicos son alteración del sensorio. Clínica y patología: Queratitis amebiana: sucede generalmente en niños. mide entre 8 a 25 µm y se caracteriza por tener una doble pared celular con la parte externa arrugada y la interna en forma estrellada o poliédrica. Es de comienzo insidioso y presenta déficits neurológicos focales. Son reservorios conejos. infiltrado anular. pudiendo llegar a la ceguera. Quiste: redondo. generalmente el diagnóstico es tardío y hay ulceración corneal. Trofozoíto: mide entre 15 y 45 µm. Morfología y características del agente: esta entidad corresponde a un grupo de varias especies de las cuales cinco se han aislado en el hombre. adultos jóvenes y ancianos. sinusitis o neumonitis aparecen semanas o meses previos a la encefalitis. pavos. cataratas. o sea que no necesitan para vivir la presencia obligada de un huésped. A partir de 1985 la mayoría de los casos de queratitis por Acanthamoeba spp estuvo relacionada con el uso de lentes de contacto al combinar traumatismo de córnea con el uso de solución salina de lavado contaminada. termales y de mar. En pacientes inmunocomprometidos. Se las encuentra distribuidas por todo el mundo y en su forma libre habitan en aguas dulces. por diseminación. convulsiones. más recientemente. Modo de transmisión: se ha aislado Acanthamoeba spp. producir encefalitis o por inhalación de los quistes que en la mucosa nasal se transforman en trofozoítos. rotura epitelial recurrente. en aguas oceánicas. puede haber ataxia y alteraciones visuales. ataca el sistema nervioso central. Los signos más importantes son: iritis. cefalea y hemiparesia. con enfermedades crónicas. o con tratamientos inmunosupresores. fiebre. Acanthamoeba spp. Localización: lo más común es en ojo. aguas dulces de alcantarillado. Distribución geográfica: cosmopolita. El hombre se infecta al bañarse en lagos. nodulares. en filtros de aire.Amebas de vida libre patógenas para el hombre Las amebas de vida libre son parásitos facultativos. Diagnóstico: Clínico : es necesario evaluar tanto los antecedentes epidemiológicos del paciente. En el ojo la infección está relacionada con traumatismos penetrantes de la córnea. En los casos de queratitis 22 . Las lesiones cutáneas previas pueden ser ulcerosas. etc. mucosa conjuntival y árbol respiratorio superior. tiene pseudópodos en forma de espina (acanthopodios) y un núcleo central sin cromatina periférica y con un cariosoma prominente.

lo que favorece su presencia en aguas termales. y tiene frecuentes períodos de remisión. Naegleria fowleri Distribución geográfica: cosmopolita. proteinorraquia aumentada e hipoglucorraquia. Forma flagelar: es una forma temporal que se produce por cambios súbitos 23 . Es aeróbico y crece a temperaturas de hasta 45º C. o isotiocianato de propamidina. fueron relativamente efectivas.generalmente suele diagnosticarse erróneamente como producida por virus herpes. y por cultivo en LCR donde hay trofozoítos y quistes. lo que permite encontrarlo en aguas termales. El parásito es resistente a las sulfas. cotrimoxazol (TMP-SMX). Cultivo de los mismos materiales. bacterias u hongos. por la observación de quistes y trofozoítos en material obtenido por raspado de córnea. sobre todo si son caseros. por estudio histopatológico de biopsia de cerebro. En piel. cambiándola constantemente. se dilata más aún la realización del diagnóstico. aparece en LCR en forma de serpiente o de Y. En algunos casos se efectúa queratoplastia y debridamiento. por biopsia y cultivos para identificar al agente. empujando los pseudópodos lobulados. En los casos de meningitis es importante unir los datos epidemiológicos al cuadro meníngeo supurativo con cultivos bacterianos negativos. Sí se puede prevenir la infección por lentes de contacto. Se han descripto de todos modos. En encefalitis amebiana. casos en los que altas dosis de isotianato de pentamidina. Morfología y características del agente: es un ameboflagelado que prolifera perfectamente a temperaturas entre 38 y 45º C. tricrómica o Giemsa. El LCR presenta aumento moderado de leucocitos con predominio de linfocitos. hasta alcanzar su estadio más avanzado. 6-10 µm. Comentarios generales: en nuestro medio la mayoría de los casos de queratitis ha sido por el uso de lentes de contacto que se habían contaminado con soluciones de lavado caseras o farmacológicas de mala calidad. ya que se confunde dicha mejoría pasajera con efectividad de la medicación (antivirales o antibacterianos). Como la queratitis amebiana tarda varios días. Existiría un subdiagnóstico con respecto a los casos de encefalitis granulomatosa debido a la difícil visualización del agente. Tratamiento: para la queratitis se utilizan soluciones oftalmológicas con neomicina. lentes de contacto y de soluciones limpiadoras en agar no nutritivo enriquecido con E. en forma directa o luego de coloraciones con hematoxilina. Laboratorio: en la queratitis. o meses. Prevención: es difícil con respecto al agua y por la inhalación de quistes que se encuentran en el ambiente. En la encefalitis granulomatosa amebiana no se halló tratamiento efectivo. coli. Imágenes: la TAC sólo muestra lesiones corticales múltiples. nitrato de miconazol. El material para estudio no debe refrigerarse. Se presenta en tres formas: Trofozoíto: pequeño. y muchas veces al desconocimiento de la existencia de esta patología. sugiriendo hervir los líquidos de limpieza.

Es importante sospechar el diagnóstico y hacer un examen directo del LCR para observar los trofozoítos. tiene dos flagelos y puede revertir a la forma amebiana en condiciones favorables. con un núcleo central y una sola capa de pared. alrededor de la cual hay un material gelatinoso claro. con recuento leucocitario bajo al principio. Las altas concentraciones de cloro destruyen al parásito. termas o piletas de natación. No se han detectado casos en personas con antecedentes de inmersión en piletas de natación con instalaciones y concentraciones de cloro correctas. Clínica y patología: Meningoencefalitis amebiana primaria: a diferencia de las Acanthamoebas.000 elementos/ mm3.en el ambiente. además el líquido suele ser hemorrágico. Modo de transmisión: la única vía de entrada es el neuroepitelio olfativo. luego fiebre de comienzo brusco. Laboratorio: por la observación directa del parásito en biopsias o LCR. los casos que tuvieron curación fueron tratados con anfotericina B asociada con sulfas. Quiste: es redondo y pequeño (4 a 6 µm). Es fundamental en todo paciente con patología meníngea averiguar si previamente se realizó baños en lugares de las características descriptas y establecer en los laboratorios como rutina el estudio directo de la celularidad en LCR. glucorraquia normal a baja e hiperproteinorraquia. Localización: sistema nervioso central. o sistemas de agua dulce o termales. cefalea y meningismo con alteración del sensorio. o anfotericina-miconazol. Es estable hasta 8 meses a 4º C. llevando a la muerte dentro de la semana del inicio de la enfermedad. que estuvieron la semana previa en contacto con agua en lagos. por la patogenicidad propia del agente. no así con Giemsa. además del conteo de elementos celulares. afecta a personas en buen estado de salud. En LCR hay aumento de la presión. Comentarios generales: desgraciadamente casi todos los casos son fatales. Se destruyen con la coloración de Gram. pudiendo luego llegar a más de 2. ya que lo común es hacer el conteo de elementos utilizando ácidos que los destruyen. anorexia. Prevención: no bañarse en lugares como ríos. Tratamiento: si bien en más del 95% los casos son fatales antes de la semana de detectada la patología. sumada a la falta de sospecha clínica. En la etapa temprana puede haber alteración del gusto y del olfato. en el examen directo se reconocen por su movilidad. Diagnóstico: Clínico: es indispensable informarse si el paciente ha estado en contacto con aguas estancadas o termales 3 a 6 días previos al comienzo de los síntomas de una meningoencefalitis o meningitis grave. vómitos. Hay aumento de leucocitos en sangre con predominio de neutrófilos. 24 . Se llega al estado de coma sin desarrollo de signos neurológicos focales. con predominio PMN.

Se los encuentra en intestino delgado donde viven fijados al tercio basal de las vellosidades. niños e inmunocomprometidos. en el estómago se disuelve la pared. Clínica y patología: la acción patógena de la Giardia tiene diferentes causas: a) tamaño del inóculo. Quiste: ovoide. Trofozoíto: tiene forma de pera. luego de 3 a 4 días sin tratamiento. No resiste la desecación ni temperaturas por encima de los 50ºC. f) aumento exacerbado de la renovación de la mucosa. pastosas y de color claro. En adultos procedentes de países desarrollados que viajan a zonas endémicas. también en el colon y en la vesícula biliar. a la fase crónica con cuadro diarreico. c) irritación mecánica en las vellosidades a través del disco succionador. Se los puede aislar en drenajes biliares. El período prepatente es de 6 a 15 días. Es la forma patógena y se destruye rápidamente en el medio ambiente. que actúan como reservorios para la infección en el hombre. Giardia lamblia (Giardiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Si bien la Naegleria entraría en este grupo se la considera como ameba de vida libre. al regresar a su lugar de origen la enfermedad se presenta en fase aguda: hay diarrea acuosa. o que en algún momento de su vida evolutiva tienen flagelos. Localización: al ingerir los quistes. por su flexibilidad. Modo de transmisión: la vía es fecal-oral y se produce por la ingestión de elementos contaminados con materia fecal del hombre o de la mayoría de los vertebrados. Con respecto al agua son resistentes a la cloración y. vómitos. es la forma infectante. El potencial infectivo es bajo. b) bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal. provocando la absorción y alterando los sistemas enzimáticos y de transporte. Morfología y características del agente: se presenta en dos formas. con anorexia y dolor abdominal persistente. y pérdida de 25 . con 4 ó 5 deposiciones diarias muy fétidas. g) reducción de la concentración de las sales biliares y h) alteración de factores inmunológicos del huésped. un disco suctorio (órgano de fijación) en la mitad anterior de la superficie ventral. no así a la floculación. cubiertos por moco. e) invasión de mucosa y submucosa intestinal. aunque más frecuente en climas cálidos. posee dos núcleos y cuatro pares de flagelos. dolor epigástrico. de 8 a 14 µm de largo por 7 a 10 µm de ancho. En el suelo los quistes son viables por encima de tres meses a la sombra. Alrededor de 100 elementos ya son infectantes.Flagelados Son protozoos que usan como medio de locomoción a los flagelos. náuseas. meteorismo y anorexia. a la filtración en las plantas potabilizadoras. la patología se presenta más en lactantes. Se mantienen viables por encima de los dos meses. Muchas personas infectadas con Giardias son asintomáticas. pasando. d) competencia por los sustratos nutritivos del huésped y alteración de la motilidad. con cuatro núcleos y el doble de estructuras flagelares que el trofozoíto. y al ingresar al duodeno los trofozoítos comienzan una activa división.

26 . durante 7/10 días. posee uno o dos núcleos pero pueden encontrarse con tres o cuatro y emite seudópodos hialinos. a través de la identificación de las diferentes cepas. durante 3 días. El dolor abdominal crónico puede durar meses o años. Furazolidona: Dosis diaria: Adultos: 2 g/día. con aumento de moco y de la movilidad intestinal. En la fase aguda hay diarrea y dolor abdominal.. Clínica y patología: no invade la mucosa intestinal. Dientamoeba fragilis Distribución geográfica: es cosmopolita. La reacción de PCR es importante para estudios de fuentes de contaminación. acompañado de flatulencia y diarrea alternada con constipación. En niños menores de 2 años y/o inmunocomprometidos o desnutridos. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. 10 días. pero diversos estudios sugieren que sería a través de los huevos de Oxyuris infectados con D. se puede producir un síndrome de mala absorción con heces esteatorreicas. pero debido a que se necesita personal adiestrado para su identificación está subdocumentada. En 4 tomas. En única toma. En la leche materna se ha aislado una lipasa que tendría acción tóxica sobre los trofozoítos de Giardias. Prevención: ver generalidades. genética y patogenicidad. Niños: 15-30 mg/kg peso. síndromes diarreicos de otra etiología y afecciones que producen malabsorción como enfermedad celíaca y sprue.peso. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g. El uso de enterotest en nuestra experiencia no fue más eficaz que el coproparasitológico. Tratamiento: Tinidazol y Ornidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. En única toma. 5 días. detención del progreso ponderal y diarrea crónica. Morfología y características del agente: Trofozoíto: es de tamaño variable entre 5 y 22 µm. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. No existe forma quística. Afecta tanto a niños como a adultos. Comentarios generales: se creyó durante mucho tiempo que había especificidad de huésped para este parásito. Modo de transmisión: no se conoce con certeza. Diagnóstico: Clínico: debe diferenciarse de duodenitis. En 3 tomas. Localización: se ubica en el intestino grueso. En 2 tomas. Indirecto: análisis de antígenos específicos con la utilización de anticuerpos monoclonales por técnicas de ELISA o IFI. intermitente o recidivante. Se la considera como flagelado por su ultraestructura electrónica. Niños: 6/10 mg/kg peso/día. pero en los últimos tiempos se detectaron más de 40 variedades que infectan al hombre de acuerdo a la morfología. La diarrea puede ser crónica. En 4 tomas. fragilis. Niños: 40 mg/kg peso. No resiste más de 1 hora en el medio exterior. Los estudios serológicos sólo tienen valor epidemiológico. Niños: 25/ 40 mg/kg peso. Laboratorio: Directo: búsqueda de trofozoítos o quistes en heces y líquido duodenal. pero provoca inflamación en las criptas. Niños: 15 mg/kg peso.

Tratamiento: el tratamiento es el mismo que para la giardiosis. No hay evidencias firmes de que sea patógeno. Comentarios generales: en nuestro medio cada vez es más frecuente el hallazgo de este parásito tanto en niños como en adultos. En los últimos tiempos se la está considerando como una parasitosis emergente con importante compromiso entérico en pacientes inmunocomprometidos. 27 . o sea que su presencia es útil como índice de contaminación fecal. 2 g/día) en 4 dosis por 10 días. aunque se propone como droga alternativa a la tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 500 mg en 2 dosis durante 10 días.Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por la observación microscópica del parásito en heces recién emitidas o utilizando conservantes para trofozoítos (el formol los destruye). mide 7 a 10 µm y es la forma infectante. debido al empleo más frecuente de métodos de estudio para investigar trofozoítos. Habita en el intestino grueso. principalmente con HIV. y coloraciones con hematoxilina o tricrómica para observar las características de los núcleos. Chilomastix mesnili Es un flagelado intestinal. Se transmite por fecalismo. El trofozoíto mide promedio 6 µm de ancho por 13 µm de largo y tiene 3 flagelos polares. El quiste tiene forma de pera. Prevención: las generales. Niños: 40 mg/kg peso (max. ya que no se conoce con exactitud la forma de transmisión. cosmopolita.

e inflamación leucocitaria en la base de los tejidos.Trichomonas Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) Distribución geográfica: es cosmopolita. Muere fuera del cuerpo humano. debe diferenciarse de vulvovaginitis gonocócica. bajo peso al nacer e infección post-aborto. o provocada por flora bacteriana banal. Localización: vagina y uretra en la mujer. conjuntivitis y afecciones respiratorias en madres infectadas. vesículas seminales y de las zonas más superiores del aparato urogenital. o efectuando cultivos. vesículas seminales y uretra. o producir uretritis irritativa persistente o recidivante. En el hombre se hace con las uretritis gonocócicas. La tricomoniasis gestacional se ha asociado con rotura prematura de membranas. ya sea por observación microscópica directa del material. que puede estar acompañado de escozor. en secreciones oculares y respiratorias. y en el agua a los 35-40 minutos. Muchas mujeres son asintomáticas. Modo de transmisión: en adultos por contacto sexual. vaginitis del embarazo y cáncer incipiente del cuello uterino. En el hombre la infección puede ser latente o directamente asintomática. generalmente de aspecto purulento y espumoso. No presenta forma quística. vaginitis purulenta. Los pacientes pueden tener disuria y nicturia. En el hombre en glándulas prostáticas. El síntoma más común es el flujo vaginal. parto prematuro. con las prostatitis crónicas. El período de incubación varía entre 5 y 25 días. Clínica y patología: al tomar contacto con la vagina se forman colonias que luego producen descamación y degeneración del epitelio. En neonatos se aisló el agente en conjuntiva y en secreciones del tracto respiratorio. Laboratorio: Directo: demostración de la presencia del parásito en muestras de material obtenido de genitales. virales. Puede estar asociada a endometritis post-parto. en neonatos por contaminación a través del canal de parto infectado. En ocasiones aparece secreción que contiene Trichomonas. de colpitis por hiperestrogenismo y colpitis senil por insuficiencia estrogénica. Por colposcopia se ven hemorragias puntiformes (colpitis macular). Es exclusiva del humano. Puede haber disuria como consecuencia de uretritis o cistitis. En neonatos. a temperaturas mayores de 40º C por desecación. mide promedio 7 x 10 µm. Morfología: Trofozoíto: tiene forma de pera. por las características de la leucorrea y el prurito vaginal intenso. posee 4 flagelos anteriores libres y el quinto en el borde de la membrana ondulante. que es el método más sensi28 . En casos más graves hay compromiso de próstata. micóticas y las provocadas por gérmenes banales. Diagnóstico: Clínico: en la mujer. realizando coloraciones tradicionales. picazón o irritación. micótica (candidiasis). cistitis y epididimitis. En el examen clínico se observa inflamación de las paredes vaginales y del exocervix. En neonatos se la asoció con infección urinaria.

por lo que la prepubertad. durante 7 días.ble. Dosis única. con 4 flagelos libres anteriores y otro a lo largo de la membrana ondulante. Se localiza en intestino grueso. Trichomonas tenax: es piriforme. Niños: 25-40 mg/kg peso. 29 . presentando ambos diarrea crónica. lo encontramos en un niño con HIV y en otro inmunocompetente. Otras Trichomonas Trichomonas hominis: es piriforme. Hay estudios que sugieren una relación entre trichomoniasis vaginal y carcinoma cervical. Se transmite por gotitas de saliva. 1 por día. 1 vez/ día. Dosis única. y que remitieron con el tratamiento antiparasitario. El tratamiento es el mismo que para Giardia lamblia. Se encuentra en heces diarreicas recién emitidas. Mujeres adultas: se complementa con óvulos. No es considerada patógena y su presencia es índice de mala higiene bucal. es más delgada y menor que la T. A pesar de que en general se la considera como un comensal. la lactancia y postmenopausia no favorecen el desarrollo de la infección. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos 500 mg. Se la encuentra en el sarro dentario y se alimenta de microorganismos. crema o tabletas. 7 días. Comentarios generales: el desarrollo de la trichomoniasis está relacionado con la presencia de estrógenos. La transmisión es por ingesta de los trofozoítos. mide 5 a 14 µm. 7 días. Indirecto: pruebas de inmunofluorescencia directa e indirecta y enzimoinmunoensayo con buena sensibilidad. tiene 4 flagelos anteriores libres y un quinto adosado a la membrana ondulante. que resisten la acidez gástrica y los jugos duodenales cuando son ingeridos con leche. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Tratamiento: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Mujeres adultas: se complementa con óvulos locales. el beso o utensilios contaminados. con estudios bacterianos y virológicos negativos. Niños: 30 mg/ kg peso. Prevención: las recomendadas para las enfermedades de transmisión sexual. Niños: 15 mg/kg peso. En 2 tomas. vaginalis.

En inmunocomprometidos se presenta como una diarrea crónica que puede llegar a ser severa. que se transformará en ooquiste inmaduro. En el resto del país la incidencia es baja. Esporozoíto: ingresa a los enterocitos donde se multiplica dando origen a los merozoítos. estos pacientes. Clínica y patología: en las células de la mucosa del intestino delgado donde forma una vacuola parasitófora. principalmente eosinófilos. Si bien se la ha hallado en perros y gatos no hay pruebas fehacientes de que actúen como reservorios. sobre todo en Salta. náuseas y vómitos. Comentarios generales: en nuestro país son comunes los casos de isosporiosis en el norte. es la forma que elimina el hombre con las heces. donde se observan también cristales de Charcot Leyden producto de la eosinofilia intestinal y periférica que aparece sólo en los pacientes inmunocompetentes. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg en 2 tomas. madura en el medio ambiente y contiene en su interior 2 esporoquistes con 4 esporozoítos cada uno. Ooquiste maduro: es la forma infectante. conviene realizar coloración ácido-alcohol resistente o con safranina. Prevención: las correspondientes a contaminación fecal. generalmente presentan al tiempo recidivas. pudiendo también ser esteatorreica. En inmunocompetentes cursa con una diarrea acuosa. El patrón de enfermedad depende del estado inmunitario del paciente. mide entre 20 a 30 µm de largo por 10 a 20 µm de ancho.Apicomplexas Isospora belli (Isosporiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. En pacientes con déficit inmunitario puede llegar a la región cecal y rectosigmoidal. En niños es muy rara la presencia de este parásito. hipertrofia de las criptas e inflamación de la lámina propia con células inflamatorias. generalmente es autolimitada. pero quizás exista subdiagnóstico. aunque se encuentra preferentemente en zonas cálidas. no durando más de cuatro semanas. Modo de transmisión: el hombre es el único huésped. Localización: en pacientes inmunocompetentes se encuentra en el intestino delgado. por 14 días. pero los ooquistes deben madurar en el medio ambiente para ser infectantes. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS): Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. fiebre. por lo que la transmisión se efectúa a través de agua y alimentos contaminados. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los ooquistes en el examen coproparasitológico. Luego de varios ciclos se transforman en gametos femeninos y masculinos que al fusionarse darán origen al cigoto. dolor abdominal. que salen al lumen y vuelven a atacar a las células intestinales. Morfología: Ooquiste inmaduro: es oval. luego del tratamiento. 30 . Dado que a la observación directa los ooquistes son muy tenues y transparentes. hay reducción de las vellosidades.

con la eliminación de ooquistes que diseminan la infección. El hombre se infecta comiendo carne cruda o mal cocida de cerdo o vacuna que contiene quistes tisulares. Cryptosporidium (Criptosporidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. lindemanni.que invaden nuevas células epiteliales. En general es una infección asintomática. con la formación de esquizontes con gran cantidad de merozoítos. bovis-hominis. Tiene una reproducción alternante con un ciclo sexual que se produce en el intestino delgado del hombre. Cursan generalmente en forma asintomática aunque en algunos casos se las ha asociado con miositis focal o generalizada. el tratamiento es sintomático. pero los pacientes pueden presentar diarrea severa. denominadas en conjunto S. Meronte tipo I: contiene 8 merozoítos -producto de la división de los esporozoítos. sui-hominis y S. posiblemente por los tratamientos preventivos con Trimetoprima-Sulfametoxazol para la pneumocistosis. manifestándose clínicamente con mialgias y edema subcutáneo. y otra sólo con membrana celular que se rompe y reinfecta al huésped. Existen dos formas de ooquistes: una con una pared celular de dos capas resistente al medio ambiente y que es la eliminada con las heces. Son liberados de los ooquistes por la acción de enzimas y agentes reductores. Esporozoíto: tiene forma de banana. El hombre se infecta al ingerir alimentos contaminados con heces de animales.En pacientes con HIV la incidencia en nuestro medio es baja. Sarcocystis (Sarcocistosis) Hay dos especies que parasitan el intestino delgado del hombre: S. algunos invaden 31 . Por tratarse de una infección de evolución autolimitada. es resistente a la cloración. Los quistes tisulares se encuentran en la musculatura estriada o cardíaca. Existe una sarcocistosis muscular humana producida por distintas especies de Sarcocystis propias de animales. estando en discusión cuáles. Contiene 4 esporozoítos. Morfología y características del agente: Ooquiste: mide 4 a 6 µm. probablemente cánidos y felinos domésticos o silvestres. habiendo nula o escasa reacción inflamatoria y permaneciendo de por vida. La reproducción asexual se realiza en el músculo de los animales. los desinfectantes comunes y las variaciones climáticas. El diagnóstico es por el hallazgo en heces de los ooquistes. por lo que el parásito es intracelular pero extracitoplasmático. El diagnóstico histopatológico es importante para diferenciarlo de los quistes de Toxoplasma gondii. El período de incubación es de 9 a 12 días. La distribución geográfica está relacionada con los hábitos alimentarios de la comunidad y su relación con el fecalismo. Se adhieren a la pared de las células epiteliales del intestino formando una vacuola parasitófora superficial constituida por dos células del huésped y dos membranas derivadas del parásito. disminución de peso y dolor abdominal. Meronte tipo II: contiene 4 merozoítos que al liberarse. Se observa mayor número de casos en las estaciones cálidas.

nuevas células. Clínica y patología: en el intestino se observa alteración de las vellosidades. estaría relacionado con la alteración en la absorción de nutrientes y modificaciones osmóticas. Se debe resaltar que en el ciclo del parásito a partir de un ooquiste hasta completar el estado de meronte tipo II se producen 114 formas infectantes. Hay alteración de la absorción de xilosa y vitamina B. No se observan lesiones macroscópicas. la vesícula y vías biliares. pudiendo llegar el número de deposiciones diarias a 20. en guarderías. En Estados Unidos como en Europa se han producido verdaderas epidemias a través de la contaminación del agua de bebida. Se pueden llegar a comprometer el pulmón. el sistema hepatobiliar y el árbol respiratorio. Diagnóstico: Clínico: se debe diferenciar de la diarrea por cólera. reptiles y mamíferos). Los estudios serológicos con técnicas de ELISA para la detección de anticuerpos tienen sólo valor epidemiológico.5º C y dolor abdominal. pájaros. y también contagio intrahospitalario. con dolor abdominal difuso. Hay pérdida importante de peso y de líquidos. El período prepatente es de 7 a 10 días. Si bien el mecanismo íntimo de la diarrea está en discusión. En inmunocomprometidos puede invadir todo el tracto gastrointestinal desde el esófago al recto. Las manifestaciones clínicas están en relación con el estado inmunológico del paciente. En inmunocompetentes se manifiesta con diarrea de 3 a 21 días de duración. hiperplasia y agrandamiento de las criptas. Localización: en pacientes inmunocompetentes se lo encuentra sobre todo en el intestino delgado. En algunos casos la diarrea puede llevar a la caquexia y finalmente a la muerte. Indirecto: por métodos inmunológicos: con anticuerpos monoclonales para la detección de antígenos fecales utilizando técnicas de ELISA e IFI. que puede contener moco y rara vez sangre. La infección se autolimita en la mayoría de los casos. En inmunocomprometidos el cuadro es más severo cuando los valores de CD4 son bajos. fiebre de alrededor de 38. 32 . Hay transmisión persona a persona en familias. Puede presentarse con vómitos. con deshidratación. safranina o rodamina. por lo que la transmisión es de persona a persona. El paciente no se libera del parásito y hay recidivas periódicas con diarrea. y el conducto pancreático. con un paciente en mal estado general. Modo de transmisión: el Cryptosporidium es capaz de infectar a la mayoría de los vertebrados (peces. anorexia y náuseas. de animal a persona. Laboratorio: Directo: por la identificación de los ooquistes en materia fecal utilizando métodos de concentración y coloraciones de Kimyou. o a través del medio ambiente fundamentalmente el agua. En niños menores de dos años se presenta en forma más severa. por diseminación de la parasitosis. en parejas. volviéndose la infección crónica. y otros se diferencian en micro y macrogameto. Existen portadores sanos que favorecen la diseminación. La reacción de PCR tiene buena sensibilidad pero no está al alcance de todos los laboratorios de diagnóstico debido a su alto costo y tecnología. que al fusionarse darán origen a los ooquistes que salen al medio o reinician el ciclo de autoinfección. generalmente de tipo coleriforme.

Comentarios generales: en nuestra experiencia la presencia de Cryptosporidium ha sido importante como orientador para la detección de pacientes con HIV. azitromicina. parece ser a través del agua de bebida. al mejorar el estado inmunológico. La principal forma de contaminación en nuestro medio. potable o de pozo. 33 . A los inmunocompetentes se les da tratamiento sintomático. y son inmunocompetentes. Es fundamental en todo paciente inmunocomprometido la ingestión de agua hervida cualquiera sea la fuente de provisión de la misma. lo que no invalida el dato de que la mayoría de nuestros pacientes pediátricos con esta parasitosis no tienen HIV. con resultados variables. Prevención: las generales para contaminación fecal. nitazoxanida. Existen estudios que demuestran que la leche materna en los lactantes produciría protección ante esta infección. En los inmunosuprimidos transitorios la enfermedad se autolimita. Se han utilizado espiramicina.Tratamiento: hasta el momento no hay tratamiento efectivo.

Presenta un micro y un macro núcleo. dolor abdominal. Balantidium coli (Balantidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Al examen endoscópico se observan úlceras con bordes socavados. Modo de transmisión: el principal reservorio animal es el cerdo. Se ha descripto la infección a través de heces humanas infectadas. mide 50 a 200 µm. 34 . la membrana está rodeada de cilias. debido a la alta cantidad de porcinos infectados. fragilis. mide 40-60 µm. Se pueden hallar los trofozoítos en el material obtenido por raspado de las úlceras durante la sigmoideoscopia. pero se lo halla preferentemente en comunidades muy pobres. Puede provocar peritonitis por perforación colónica. pleura e hígado. Clínica y patología: en la mayoría de los casos la balantidiosis es asintomática. vejiga. vagina. Es la forma patógena. Puede presentarse en forma crónica con diarreas esporádicas con o sin moco y sangre. Se transmite a través de la ingesta de alimentos o aguas contaminadas con heces de estos animales. aunque se supone que existe subregistro. La forma aguda o balantidiosis disentérica se presenta con sintomatología semejante a la disentería amebiana. Comentarios generales: es una parasitosis de poca frecuencia en nuestro medio. Raramente se han descripto localizaciones extraintestinales en ganglios mesentéricos y linfáticos. o en material de biopsia. Trofozoíto: es oval. debido a que cuando hay patología los quistes se encuentran en muy poca cantidad.Ciliados Pertenecen al grupo de protozoos que poseen cilias como medio de locomoción. náuseas y vómitos. Es la forma infectante. Morfología y características del agente: es el protozoo más grande y el único ciliado que produce enfermedad en el humano. Invade la mucosa y submucosa por acción de la enzima hialuronidasa parasitaria. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los trofozoítos en heces recién emitidas o recogidas con conservantes para trofozoítos. al menos en alguno de sus estadios. Localización: habita en el intestino grueso. y contiene un solo parásito. Puede tener localización extraintestinal. y por penetración mecánica. Tiene amplia replicación. Tratamiento: igual que para D. Quiste: es redondeado. posee también un micro y un macronúcleo.

las poblaciones de riesgo son los niños de zonas subdesarrolladas y los pacientes inmunocomprometidos. sobre todo los HIV positivos. El estudio endoscópico permite observar eritema moderado o acentuado en la porción distal del duodeno. compromiso de la vesícula biliar y aumento de la fosfatasa alcalina. Clínica y patología: si bien la susceptibilidad a la infección es general. Existen portadores sanos. Algunos pacientes presentan disminución en la absorción de d-xilosa. Ante la duda. a través de la ingesta de agua. sobre todo en las zonas endémicas. semejante al Cryptosporidium pero de mayor tamaño (8 a 9 µm). Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg/kg en 2 tomas. que contiene en su interior dos esporoquistes. Los ooquistes son eliminados con las heces en forma no esporulada. frente a la identificación de estos dos parásitos. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: igual que para Cryptosporidium. la cual dará negativa si estamos en presencia de Cyclospora. si bien las infecciones más importantes ocurren en los países subdesarrollados. Prevención: las generales para contaminación fecal oral. Comentarios generales: es importante hacer el diagnóstico diferencial entre Cyclospora y Cryptosporidium. La infección en humanos sucede predominantemente en las estaciones cálidas. Localización: en intestino delgado. Morfología y características del agente: Microsporidium es un término no 35 . una forma de confirmar el diagnóstico es la presencia de autoflorescencia en los ooquistes de Cyclospora. ya que para la primera existe tratamiento efectivo. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol: Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. En biopsia de yeyuno y duodeno. se sugiere realizar una reacción de IFI con anticuerpos monoclonales para Cryptosporidium. Modo de transmisión: la más probable es la fecal-oral. frutas y verduras contaminadas. Los pacientes presentan diarrea y síntomas clínicos semejantes a la cryptosporidiosis.Otros protozoos que afectan al hombre Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. y luego de 1 a 2 semanas se produce la esporulación en el medio ambiente bajo condiciones de temperatura y humedad elevadas. Como existen pocas diferencias morfológicas con respecto a los Cryptosporidium. se observa atrofia de las vellosidades y/o hipertrofia de las criptas. Microsporidios (Microsporidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. cada uno con dos esporozoítos. pero en general más leves. en las preparaciones coloreadas con Kimyou se observan formas fantasmas características. Morfología y características del agente: se presenta como quiste esporulado. por 7 días.

no se ha comprobado en humanos. Niños: 10 mg/kg peso en 2 tomas por 7 días. de acuerdo a la especie. Tratamiento: Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Se pueden realizar cultivos celulares pero no son prácticos para el uso diagnóstico. raspado de córnea. heces. esputo. existiendo más de 1. Para invadir la célula huésped el tubo se desenrolla y penetra inoculándole el esporoplasma. Al producirse la ruptura de la célula invadida. El compromiso del tracto urinario plantea la posibilidad de infección por contacto sexual. La contaminación ambiental a través de la orina de animales infectados produciría la infección humana por inhalación o ingestión de esporas. Clínica y patología: ver tabla a continuación. Giemsa y Kimyou. Modo de transmisión: en microsporidiosis intestinal: la vía fecal-oral. secreciones respiratorias aerolizadas. Los estudios serológicos por métodos de ELISA o IFI tienen valor epidemiológico. que puede ocurrir dentro de una vacuola parasitófora. que se extienden a 15 ó 30 en los pacientes inmunocomprometidos. Si bien los últimos estudios sobre biología molecular lo consideran como hongo. monoclonales especie-específicos. En el hombre se aislaron unas 15 especies y se lo considera parásito oportunista. Se hallaron esporas en agua de superficie. En dos niños trasplantados que presentaron diarrea crónica. Son organismos intracelulares obligados. o libremente en el citoplasma celular. En cortes de tejidos es útil además el PAS. Las coloraciones que se utilizan son las de Gram. no así la hematoxilinaeosina. Comentarios generales: en nuestra experiencia no se halló diferencia en la incidencia de Microsporidium en pacientes con diarrea inmunocomprometidos o no. Se han utilizado Ac. etc. Allí se multiplican activamente por fisión binaria o múltiple (merogonia). LCR. en su interior contiene esporoplasma y un tubo polar que se enrolla alrededor del parásito. En las infecciones pulmonares por inhalación de aire con esporas. las esporas pueden infectar nuevas células del huésped o salir al exterior a través de la orina. La microscopia electrónica es indispensable para la clasificación por especie. Si bien ocurre transmisión vertical (madrehijo) en animales. y PCR para diferenciar las distintas especies. 36 . Las infecciones oculares son por contacto con elementos contaminados y el medio ambiente.taxonómico que se utiliza para describir a microorganismos que corresponden al orden Microsporida. Localización: ver tabla a continuación. seguida de una fase de producción de esporas (esporogonia). hasta finales del 2000 se lo consideró como un parásito.). Esporas: son ovales y miden de 1 a 5 µm. por lo que la infección también puede ocurrir por consumo de agua. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: identificación de los Microsporidium en tejidos o líquidos corporales infectados (orina. Esto último y el número de volutas del tubo polar es utilizado para la clasificación de las distintas especies.000 especies que infectan a todos los vertebrados. el único agente causal encontrado en heces fue Microsporidium. heces o secreciones respiratorias. o ambas. Weber.

Queratoconjuntivitis. Miositis generalizada. hominis esquelético. intestino Diseminada Tipo de paciente HIV+ Manifestaciones clínicas Enteritis. neumonitis. Enterocytozoon No HIV Encephalitozoon spp. uretritis. diarrea crónica. Sinusitis. Lesiones corneales uni o bilaterales con pérdida de la visión que puede llegar a úlcera corneal. Diarrea intermitente. no definida Estroma corneal Idem Trachipleistophora spp. cuniculi Diseminada SNC HIV+ No HIV Nosema spp. intestinales HIV+ Intestino delgado No HIV HIV+ E. Pleistophora spp. vesícula biliar. pulmonares y convulsiones. colecistitis. Enteritis. Rinosinusitis crónica. neumonitis Rinosinusitis. Estroma corneal 37 . sinusitis rinitis. hepatitis. cefalea y convulsiones. hígado. colecistitis. N. nefritis. alteraciones cardíacas. sinusoides nasales HIV T. hepatitis. Diarrea. Vittaforma corneae Músculo esquelético Estroma corneal HIV y no HIV con bajo CD4 No HIV HIV No HIV Brachyola vesicularum Músculo esquelético Microsporidium spp. poliposis nasal.Microsporidios que infectan al humano Especie Localización Intestino delgado. bronquitis. Miositis generalizada. rinosinusitis. diarrea autolimitada. pulmón Sinusoides nasales. peritonitis. ocularum Nosema spp. Queratitis de evolución crónica. queratoconjuntivitis. nefritis. Músculo HIV T.. Queratitis e iritis. hellem Diseminada E. peritonitis. E. diarrea crónica. neumonía. anthropophtera Diseminada Miositis generalizada. bronquiolitis. connori Diseminada No HIV (niño con alinfoplasia tímica) No HIV Idem N. Cuadro neurológico con vómitos. encefalitis. cistitis.

Por la variabilidad de datos clínicos se podría suponer la existencia de cepas virulentas y no virulentas. Consideramos que se carece de estudios suficientes para determinar la verdadera patología producida por este agente. a través de la ingestión de agua y alimentos contaminados. 38 . en algunos casos alternada con constipación. Morfología y característica del agente: si bien durante mucho tiempo se lo consideró como una levadura no patógena. La vacuolada es la que se presenta con más frecuencia en las heces. mide entre 530 µm con una gran vacuola central y bordes irregulares por carecer de pared. Diagnóstico: Clínico: es difícil. Modo de transmisión: vía fecal-oral. ya que se han hallado variaciones antigénicas entre distintas cepas. diarrea aguda o crónica. granular y ameboide. debido a que los síntomas se confunden con otros agentes etiológicos. En adultos se presenta con episodios de diarrea alternando con constipación. Presenta tres formas parasitarias: vacuolada. Localización: habita en el intestino grueso. Si bien no es un parásito invasor. en forma análoga a lo que ocurrió con Giardia en años anteriores. Los síntomas clínicos descriptos son dolor abdominal. que remiten con el tratamiento. y se considera en general que se debe medicar luego de descartar la existencia de otros patógenos. en la actualidad se sabe que es un protozoo relacionado con las amebas. líquida. Clínica y patología: su patogenicidad es discutida por varios autores. sin moco y de color oscuro. En pacientes pediátricos con diarrea aguda. Tratamiento: ídem giardiosis. es capaz de penetrar las capas superficiales de la mucosa intestinal. ocasionalmente también en el intestino delgado. flatulencia. ésta se presenta como explosiva. Comentarios generales: en nuestra experiencia en un estudio retrospectivo se halló como síntoma más destacable en niños el dolor abdominal.Blastocystis hominis (Blastocistosis) Distribución geográfica: cosmopolita. anorexia y tenesmo. Laboratorio: Directo: visualización de los quistes o trofozoítos del parásito a través del examen coproparasitológico.

Luego de la división nuclear (esquizogonia). algunos merozoítos intracelulares se transforman en: d) Gametocitos: macro y microgametocitos. malariae. El ritmo de la esquizogonia eritrocitaria varía: 36-48 horas en P. y características diferenciales de cada Plasmodium. que son las formas sexuales con características morfológicas de acuerdo a la especie: banana en P. vivax y P. ovale y 72 horas en P. falciparum ésto ocurre en los capilares de las vísceras. ovale y sin aumento del eritrocito en P. malariae. 39 . vivax. P. como así también regiones de EE. En cambio. y se forma: b) Esquizonte exoeritrocítico: como resultado de continuas divisiones nucleares dentro del hepatocito. tienen un núcleo que se tiñe de oscuro y un citoplasma celeste a la coloración de Giemsa. En P. y en ellos se efectúa el ciclo de reproducción sexual en el estómago. por lo que es raro encontrar esquizontes en la sangre. Morfología y características del agente: existen cuatro tipos de Plasmodium que parasitan al hombre: P. P. luego se rompe el esquizonte maduro y quedan en libertad los c) Merozoíto exoeritrocítico: que por dos o tres generaciones pueden reinvadir el parénquima hepático y luego a los eritrocitos. según el tipo de Plasmodium. proceso que dura entre 6 y 10 días. circula en la sangre no más de 30 minutos. hecho que se pondrá de manifiesto en las formas clínicas respectivas. dando lugar al quiste. y penetra en las células del hígado. vivax y P. Luego comienza el ciclo eritrocítico: a) Trofozoíto eritrocítico: son los merozoítos extraeritrocíticos que ahora se encuentran dentro de los glóbulos rojos. evoluciona a: b) Esquizonte joven: que pasa a esquizonte maduro cuando el núcleo se ha dividido formando los c) Merozoítos eritrocíticos. esférico con eritrocito aumentado en P. En esta parasitosis el hombre es el huésped intermediario y el Anopheles el huésped definitivo. parte de América Central y Sudamérica. En el caso del P. falciparum termina aquí la esquizogonia exoeritrocítica primaria. Luego de dos o tres generaciones eritrocíticas. existe una esquizogonia exoeritrocítica secundaria. falciparum. o sea que luego de que los eritrocitos han sido invadidos hay una o varias generaciones de merozoítos exoeritrocíticos.Protozoos de la sangre Plasmodium (Paludismo) Distribución geográfica: hay alta prevalencia en África (área subsahariana). donde se multiplica (ciclo exoeritrocítico). para los otros Plasmodium. Estos últimos son las formas que pasan a los insectos que pican a la persona infectada. En el hombre las formas que se encuentran son: a) Esporozoíto: es la forma que inocula el Anopheles. es alargado. En Argentina las zonas más expuestas son las provincias del noroeste y noreste argentino. Se alimentan de la hemoglobina dejando residuos que se ven como gránulos. ovale. en las que se encuentra el mosquito Anopheles. y P. que cuando el eritrocito se rompe invaden otros glóbulos rojos. falciparum. 48 horas en P.UU. malariae. que van a invadir nuevamente las células hepáticas. falciparum. en el que se desarrollan miles de esporozoítos que llegan a las glándulas salivales del insecto.

y en caso de resultar negativos repetir los estudios cada 6 . hay disminución de plaquetas y alteración de los factores de coagulación.). En P. vivax. etc. 2 ó 3 meses luego de la infección inicial. Si hay más de una generación de parásitos que se desarrollan en forma asincrónica puede haber fiebre a diario (fiebre continua). Indirecto: las pruebas inmunológicas que han dado mejores resultados diagnósticos son las que utilizan anticuerpos monoclonales. El ciclo biológico se desarrolla donde hay aguas estancadas (estanques. esplenomegalia trópica y edema pulmonar. leishmaniosis visceral. por pasaje transplacentario (congénita). también se liberan pigmento malárico. con temperaturas entre 25 y 27º C. Modo de transmisión: la vía de entrada principal es por la picadura del insecto. falciparum. vivax: la ruptura tardía del bazo. anemia severa. Laboratorio: Directo: el diagnóstico de certeza es el hallazgo del parásito en el frotis sanguíneo o la gota gruesa con coloración de Giemsa o similar. 40 . P. El ataque palúdico se manifiesta al comienzo con escalofríos que duran desde pocos minutos hasta 1 hora. trasplante de órganos. y altitud de 2800 m por encima del nivel del mar. y cada 72 hs. como fiebre tifoidea y paratifoidea. (fiebre cuartana) en P. delirio leve. Otros síntomas son hipotensión postural. y también por compartir jeringas. acompañada de cefalea intensa. malariae: la glomerulonefritis por la formación de inmunocomplejos entre los Ag del párasito y la IgG del huésped. malariae. Localización: en las cuatro especies se lo localiza en sangre y en los capilares de los órganos comprometidos. son de valor relativo. dengue y septicemias. En P. ovale y P. con fiebre y malestar general. Si hay una sola generación de parásitos que se desarrollan en forma sincrónica esto sucede cada 48 hs. En casos aislados se observa insuficiencia hepática con signos de proceso infeccioso generalizado. acequias. Clínica y patología: en el período extraeritrocitario en general hay una discreta esplenomegalia que no provoca sintomatología.Hay más de 400 especies de Anopheles. Cuando los glóbulos rojos se rompen liberando los merozoítos de los esquizontes. (fiebre terciana) en P. náuseas y vómitos y por último la sudoración que dura entre 2 a 3 horas. absceso hepático. falciparum paludismo cerebral. La anemia se acentúa cada vez más. En los períodos afebriles se observa también leucopenia. productos del metabolismo de los parásitos. incluidos coma y convulsiones. La extracción sanguínea conviene efectuarla en los períodos afebriles. de las cuales 85 han sido reconocidas como transmisoras del Plasmodium. y restos de hematíes. produciendo en conjunto un shock anafiláctico que se traduce en sudoración. pielonefritis. Diagnóstico: Clínico: es importante en zonas no endémicas hacer la diferenciación con otros procesos febriles. luego la temperatura asciende a 40-41º C. Las pruebas serológicas con Ac IgM o Ac IgG. tuberculosis. ovale y P. insuficiencia renal aguda. Las complicaciones más frecuentes son en P. Otras formas son a través de transfusiones de sangre. pantanos. Luego el paciente queda asintomático pero agotado. fiebre y escalofríos. hepatoesplenomegalia e ictericia.8 horas durante tres días consecutivos. molestia epigástrica.

vivax y P. El paludismo fue prácticamente eliminado en nuestro país por el ministro Ramón Carrillo.Tratamiento: para todos los Plasmodium. Niños: 20-40 mg/kg peso. se recomienda el monitoreo de la presión arterial y ECG. excepto el P. 24 y 48 horas posteriores a la primera dosis. en la década del 50. Comentarios generales: en nuestro Hospital de Niños hemos diagnosticado un caso de P. que vivía con toda su familia en Buenos Aires. falciparum y P. por 14 días. o más. en 3 tomas. Prevención de recaídas (P. 1 toma durante 8 semanas. Investigación de parasitemia en dadores de sangre. falciparum resistente a la cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg base primera dosis. Dosis única. y tratamiento precoz de los casos de paludismo. Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base. Niños: 10 mg/kg peso. vivax en un paciente de 15 años procedente del Paraguay. Niños: 15 mg/kg peso (máximo: 250 mg):1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4 semanas posteriores a la última exposición. y en receptores y dadores de órganos. Niños: 0. General: acciones de control del mosquito Anopheles usando insecticidas. Niños: 20 mg/kg peso (máximo 250 mg) en 4 tomas por 7 días. Importante: no existe una profilaxis absolutamente eficaz que garantice una completa prevención. para detectar arritmias e hipotensión. luego 5 mg/kg peso a las 6.3 mg/kg peso (máximo 26. no sólo en las zonas endémicas de nuestro país sino en todos los bancos de sangre y estar alerta frente a la posibilidad de esta patología. Niños: 0. ovale solamente): Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base durante 14 días o 45 mg base. por 3 a 7 días más tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 250 mg. Quimioprofilaxis para el viajero que va a zonas endémicas. mosquiteros impregnados con insecticidas. que deberá prescribirse como tal. luego 300 mg base a las 6. y uso de repelentes. Nota: En las tabletas comerciales está indicada la cantidad de base. dosis única. por lo que se deberán utilizar medidas de protección para evitar las picaduras de mosquitos y efectuar una vigilancia clínica y a la menor sospecha realizar un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno. en 3 dosis por 5 días. Alternativa: Mefloquina: Dosis diaria: Adultos: 750 mg.3 mg) durante 14 días. por lo cual controlar glucosa en sangre. Niños: 5 mg/kg (máximo 300 mg base) una vez por semana.3 mg/kg peso. Profilaxis para el viajero: áreas sensibles a la Cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 300 mg base. Niños: 25 mg/kg peso. Plasmodium falciparum resistente a la cloroquina: Sulfato de quinina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. comenzando 1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4 semanas posteriores a la exposición. conocedores 41 . Niños: 10 mg/kg peso (máximo 600 mg) primera dosis. Prevención: Individual: protegerse de la picadura del mosquito a través del uso de telas metálicas en los domicilios. con ayuda de los lugareños. Esto nos lleva a la reflexión en cuanto a la importancia de efectuar estudios diagnósticos en dadores de sangre. Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 900 mg. 24 y 48 horas posteriores de la primera dosis. Areas resistentes a la Cloroquina: Mefloquina: Dosis diaria: Adultos 250 mg. Puede haber hipoglucemia.

y se 42 . y por compartir jeringas. como el hombre y los animales domésticos (perro y/o gato). o silvestres (roedores y carnívoros). En el mamífero. Otras formas son: por transfusión sanguínea (el tripomastigote se mantiene viable por dos meses en muestras de sangre refrigerada).de los pantanos y otros sitios en los que se hallaban las grandes concentraciones de mosquitos. al penetrar en la célula se transforma en: b) amastigote: es redondo. Localización: en el torrente sanguíneo como tripomastigotes. sobre todo en pacientes mayores de 5 años. y volvieron los mosquitos y el paludismo. con aspecto forunculoide o erisipelatoide. Clínica y patología: la enfermedad de Chagas-Mazza se presenta en dos fases: fase aguda: el período de incubación varía si es por inoculación debido al triatómido (4 a 14 días) o por transfusión sanguínea (20 a 40 días). penetra por la zona de la picadura o a través de las mucosas. donde se divide activamente. trasplante de órganos. Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza) Distribución geográfica: la distribución es en toda América. y se manifiesta de dos formas: a) como complejo oftalmoganglional (signo de Mazza-Romaña). hasta salir como tripomastigotes para diseminarse por todo el organismo. que al picar la piel del hombre. En esta fase el cuadro clínico generalmente es asintomático. y en el interior de las células como amastigotes. con edema bipalpebral unilateral y congestión de las conjuntivas y adenopatía satélite. al sur de Argentina. con un kinetoplasto posterior al núcleo de donde emerge una membrana ondulante que recorre el cuerpo y termina en un flagelo libre. Es la forma infectante. desde el sur de EE. Los aspectos morfológicos más importantes son: a) tripomastigote: es de forma fusiforme. sistema nervioso central y ganglios del sistema nervioso autónomo. manipulación de sangre y de animales infectados. elimina el tripomastigote metacíclico. Modo de transmisión: la vía más importante es a través de las heces del insecto. Morfología y características del agente: el Trypanosoma cruzi es un protozoo en cuyo ciclo biológico interviene un insecto vector (triatómido) y mamíferos como reservorios de la enfermedad humana. de alrededor de 20 µm de largo. que se puede ulcerar en la parte central y luego formar costra. de 2 µm y se encuentra dentro de la célula del huésped. Desgraciadamente luego se abandonaron las medidas de control. pero con el kinetoplasto por delante del núcleo. o b) como chagoma de inoculación cutánea. Es la forma de multiplicación en el intestino del triatómido y la predominante en los medios de cultivo. con el extremo posterior en punta. En la fase aguda se diseminan por todos los órganos teniendo preferencia por el músculo estriado. También por pasaje transplacentario (chagas congénito). Es la forma en que se encuentra en la sangre de los mamíferos y en la parte posterior del intestino de los triatómidos. c) epimastigote: es de forma semejante al tripomastigote.UU. Sólo en el 5% de los casos se detecta puerta de entrada. La forma sintomática se presenta en niños pequeños.

Los pacientes mueren (2 al 8%) debido a meningoencefalitis o compromiso cardíaco. El paciente puede presentar anemia hemolítica e ictericia. Hay además leucocitosis con linfomonocitosis. En ocasiones el único síntoma presente es la hepatoesplenomegalia. b) Fase aguda: de los procesos infecciosos como fiebre tifoidea. toxoplasmosis. puede presentarse como meningoencefalitis o miocarditis difusa aguda. Los pacientes con daño severo del miocardio desarrollan enormes aumentos del músculo cardíaco (cardiomegalia). compromiso del estado general. 50% de los cuales evolucionará a la forma sintomática.caracteriza por fiebre. glomerulonefritis. Fase crónica: a) Forma latente o indeterminada: sin manifestaciones clínicas. cruzi en sangre. linfoadenopatías generalizadas y hepatoesplenomegalia. mononucleosis infeccio43 . con ECG. Enfermedad postransfusional: en pacientes inmunocompetentes la infección pasa desapercibida. hepatoesplenomegalia y compromiso variable del SNC (meningoencefalitis) y miocardio (insuficiencia cardíaca congestiva). celulitis orbitaria. adenopatías y compromiso de órganos nobles. En inmunocomprometidos el cuadro es agudo. picadura de insectos. Puede ocurrir muerte súbita por fibrilación ventricular. En general la fase aguda se observa sólo en el 5% de los pacientes. En niños menores de dos años. pero luego se produce retención de la materia fecal por 10 días o más. con la consecuente desnutrición. dolor epigástrico o retroesternal y regurgitaciones. extrasistolia ventricular y bloqueo auriculoventricular. En la esofagopatía hay trastornos de la motilidad que provocan disfagia. y presencia del T. En pacientes inmunocomprometidos pueden aparecer chagomas cerebrales. Puede suceder que el recién nacido no presente síntomas al nacer y los desarrolle meses después. Un cuadro de dolor abdominal agudo debe hacer pensar en un vólvulo sigmoideo por torsión colónica. El compromiso del miocardio es lo más destacado en esta fase. en general. los menores de 25 años. con fiebre alta. Diagnóstico: Clínico: a) Puerta de entrada: el signo de Mazza-Romaña y el chagoma de inoculación pueden confundirse con miasis oculares. En algunos casos hay compromiso ocular con edema papilar. pero con serología positiva. produciendo fecaloma. c) Formas crónicas digestivas: un número no determinado de pacientes desarrolla megaesófago y megacolon. bajo peso al nacer. El megacolon se manifiesta clínicamente por constipación. que en un principio responde a la acción de laxantes. Enfermedad congénita: el cuadro clínico se caracteriza por prematurez. y sobre todo en menores de 6 meses. EEG y estudios de esófago y colon normales. en los que se los detecta por las alteraciones del ECG. y de ellos el 90% son niños. decaimiento. insuficiencia cardíaca y tromboembolias. b) Forma crónica cardíaca: los trastornos electrocardiográficos indican alteraciones en la repolarización ventricular y bloqueo de rama derecha. y retraso de crecimiento en niños. irritabilidad. Esta forma la presentan. En las etapas avanzadas el esófago prácticamente no transporta su contenido. o aparecen síntomas tardíos. hemorragias retinianas y coriorretinitis. como fiebre prolongada por meses. aún en pacientes asintomáticos. conjuntivitis (tener en cuenta que este signo es en un solo ojo y en los dos párpados).

En Chagas congénito se recomienda comenzar con dosis en aumento hasta llegar a la dosis útil al tercer día. Tratamiento: Nifurtimox: Dosis diaria: Adultos: 15 mg. Durante el tratamiento de la enfermedad de Chagas debe evaluarse la parasitemia en forma semanal. En 3 a 4 tomas por 2 ó 3 meses. El vector más importante es el Triatoma infestans (vinchuca). en las que la parasitemia es elevada.sa. de los cuales 3. Benznidazol: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. 44 . La lesión visceral más importante es la cardíaca. Considerando que los niños con enfermedad congénita curan antes del año cuando son medicados a tiempo. Un dato importante a tener en cuenta es la procedencia del paciente de una zona endémica. son útiles para niños mayores de 6 meses (antes interfieren los Ac maternos que atravesaron la placenta) y para las fases indeterminada y crónica de la enfermedad. Comentarios generales: en Argentina. drogadictos y recién nacidos hijos de madres chagásicas. Niños: 5-10 mg/kg peso. Control de las embarazadas. debiendo negativizarse luego de la 2a ó 3a semana de tratamiento y continuar con control serológico al finalizar el tratamiento y cada 3 meses durante el primer año. dadores sanguíneos. La reacción de PCR se presenta como un método excelente en el futuro. luego las del tubo digestivo y por último el compromiso del SNC. por lo que la prueba carece de valor. se recomiendan las técnicas del microhematocrito. Los AcIgM en fase aguda no siempre son detectables. se utilizan el xenodiagnóstico y los hemocultivos. megaesófago y megacolon congénitos. ya que en la actualidad no es accesible a todos los laboratorios. HAI (hemoaglutinación indirecta) o HAD (hemoaglutinación directa) y fijación de complemento (Machado-Guerreiro). Niños: 10 mg/kg peso. En todos los casos deben solicitarse dos de estos estudios para confirmar el diagnóstico. en 2 tomas por 30 días.000. donde la parasitemia es menor. Mejoramiento de la calidad de la vivienda. Prevención: control del vector a través de fumigaciones y de la colocación de sensores peridomiciliarios que lo detectan. Para la fase crónica. miocarditis.000. endocarditis o pericarditis de diversas etiologías. donantes y receptores de órganos. estenosis del esófago. gota gruesa y gota fresca. la población en riesgo de contraer la infección se estima en 10. arritmias.000. En niños el criterio de curación es la negativización de los controles parasitológicos y serológicos. debería ser obligatorio el control de embarazadas y de recién nacidos hijos de madres chagásicas. Laboratorio: Directo: detección del parásito en sangre en fase aguda o en la forma congénita. c) Fase crónica: de otras formas de insuficiencia cardíaca. Indirecto: la detección de AcIgG por método de ELISA (enzimoinmunoensayo) IFI (inmunofluorescencia indirecta).000 se encuentran infectados.

45 . atacando el SNC. en multiplicación endocelular (endozoítos o taquizoítos) o como formas enquistadas (quistozoítos o bradizoítos). y la causada por el T. al Toxoplasma gondii se lo puede encontrar como zoítos libres. de gran importancia en países africanos. Venezuela y Colombia se ha reportado la infección humana por T. Trypanosoma brucei gambiense y T. insomnio y síndrome febril. En general no produce enfermedad en el huésped vertebrado y es importante tenerlo en cuenta para diferenciarlo del T. En ambas formas el deterioro vascular cerebral es progresivo. El Salvador. trastornos mentales y somnolencia. administrada en dosis de 4 mg/kg peso/día durante 10 días. otros mamíferos y las aves sólo se multiplica por división binaria (huéspedes intermediarios). El diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo del parásito en sangre. y la transmisión es por picadura. que tarda varios años en producir la muerte del paciente. o sufre enfermedad crónica con somnolencia. Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) Distribución geográfica: cosmopolita. b. de curso prolongado. y presenta infección aguda con fiebre irregular. llegando al estado de sopor y coma (“enfermedad del sueño”). b. Se impone considerar este diagnóstico en todo paciente que vive o ha pasado por zona endémica. En éstos. cruzi: es más grande (mide unos 35 µm). e hiperplasia del sistema reticuloendotelial. Tratamiento: Suramina y Melasoprol (atraviesa barrera hematoencefálica). aunque afecta sobre todo a animales. rhodesiense. tanto en niños como en adultos. Sí hay Pentamidina. En la forma gambiense o crónica aparecen adenopatías dolorosas suboccipitales. mortal en menos de un año. Los síntomas son cefalea pertinaz.Otras Tripanosomiasis Trypanosoma rangeli En algunos países americanos como Guatemala. rangeli. En la primera. que no se encuentran en la farmacopea local. rhodesiense (Tripanosomiasis africana) Son transmitidos por picaduras de moscas del género Glossina (moscas tsétsé) y producen la “enfermedad del sueño”. los pacientes presentan hemorragias del parénquima pulmonar y médula ósea. que es efectiva en las formas agudas recientes y como profilaxis. La tripanosomiasis africana tiene dos formas de presentación en el humano: la causada por el T. punción de ganglios y LCR. anemia. b. con contagio a través de la saliva del insecto (no de las heces). El vector es Rhodnius prolixus. gambiense. y su kinetoplasto es pequeño y alejado de la porción terminal posterior del parásito. agitación. En el hombre. Morfología y características del agente: el parásito se multiplica sexualmente en el gato y otros felinos salvajes (huéspedes definitivos). de evolución rápida. ganglios linfáticos en la nuca.

El pseudoquiste se forma en caso de multiplicación acelerada. Localización: el Toxoplasma es un parásito intracelular obligado. ovino y vacuno). de semanas o meses de duración. no adheridos y no supuran. Espórula a temperaturas mayores de 4ºC y debajo de 37ºC. Seudoquiste: es la célula del huésped repleta de parásitos (taquizoítos o endozoítos). Es la forma invasora y la manera en que se lo encuentra libre en sangre. transfusión sanguínea y trasplante de órganos. El quiste se forma como producto de la reproducción lenta y corresponde a la fase crónica o latente de la enfermedad. SNC y músculo. en ocasiones con linfocitos atípicos. Se encuentra en el intestino del gato y es eliminado con las heces. Ooquiste: es el resultado de la reproducción sexual del parásito.000. encefálica. la Toxoplasmosis se presenta como una patología severa que puede llevar a la muerte del paciente. Contiene dos esporoquistes. pero excepcionalmente puede presentarse la enfermedad como fiebre de origen desconocido. cada uno de los cuales contiene 4 esporozoítos. hepática. Es el quiste lo que se ingiere al comer carnes mal cocidas. o como formas graves multiorgánicas o generalizadas. los ooquistes son eliminados por tres semanas. dolorosos. En general se produce por la reactivación de un foco laten46 . mide alrededor de 4-7 µm de largo. Quiste: también es intracelular. En los animales.000 diarios. Clínica y patología: la clínica de la toxoplasmosis puede dividirse en cuatro categorías. Toxoplasmosis en el paciente inmunocomprometido: en pacientes con alteraciones inmunitarias. manipulación o ingestión de carne o vísceras mal cocidas (el orden de frecuencia de la contaminación por esta vía es: porcino. inguinales y mesentéricos. dependiendo del tipo de huésped. Luego de 1 a 2 meses este cuadro revierte. en especial con trastornos de la inmunidad celular. con localización pulmonar. Modo de transmisión: por la ingestión de elementos contaminados con heces de gato. Pasados 20-25 días desde la infección. Hay linfocitosis. Al comienzo hay astenia. y puede llevar al óbito. permaneciendo la astenia hasta por 6 meses. en determinado momento la célula estalla y quedan nuevamente zoítos libres que se diseminan por todo el organismo. Toxoplasmosis adquirida en inmunocompetentes: sólo el 10% de los infectados son sintomáticos. anorexia y un cuadro febril con adenopatías múltiples. madura (espórula) en el medio ambiente y luego de 2 ó 3 días de haber sido eliminado se transforma en infectante. por canibalismo. luego axilares.Las principales formas de presentación del agente son: Zoíto libre: tiene aspecto semilunar. los ganglios se palpan duros. por pasaje transplacentario. y se pueden eliminar hasta 10. cutánea y ocular. Los más comprometidos son los cervicales. En estos pacientes la forma ganglionar es en general la única forma clínica. Puede afectar cualquier órgano de la economía. pero tienen preferencia por las del SRE. puede llegar a medir entre 100 a 200 µm y se encuentra dentro de la célula huésped repleto de bradizoítos. siendo la forma ganglionar la más frecuente. miocárdica. Puede ser cualquier célula nucleada.

te, y raramente por una infección primaria, que no puede controlarse inmunológicamente. Suele afectar al SNC, con encefalitis o lesión ocupante intracerebral. Es la causa más común de masa ocupante cerebral en pacientes con SIDA, y en el 25-50% de estos pacientes con antecedentes de serología positiva de Toxoplasmosis se desarrolla encefalitis. Menos comunes son la miocarditis necrotizante y la neumonitis intersticial aguda. Toxoplasmosis ocular: es una causa frecuente de coriorretinitis. Se estima que entre el 25 y el 35% de las uveítis posteriores son provocadas por este agente. Tiene el pico de incidencia entre la segunda y tercera década de vida. Generalmente es reactivación de una enfermedad congénita, siendo en estos casos bilateral, y unilateral cuando es adquirida. El fondo de ojo revela un foco de necrosis con exudado amarillento de contornos imprecisos, con zonas más pigmentadas ubicadas en la región peripapilar o perimacular. En el adulto las manifestaciones más comunes son: visión borrosa, fotofobia, escotoma, dolor, epifora y ceguera cuando se halla comprometida la mácula. En el neonato: nistagmo, ceguera, estrabismo, microftalmia y cataratas. En pacientes inmunocomprometidos, en especial por SIDA, es multifocal, las lesiones son perivasculares con focos exudativos y hemorrágicos, y se presume que esta forma de presentación es cuando la infección es primaria. Toxoplasmosis congénita: la gravedad del cuadro y los riesgos dependen del momento en que la madre adquiere la infección. La transmisión es menos frecuente pero más severa si lo hace en el 1º trimestre, intermedia en el 2º trimestre y en el 3º trimestre es más frecuente pero menos severa. En general el 70% de los RN infectados con Toxoplasmosis es asintomático, el 20% tiene una forma aguda generalizada o secuelas neurológicas, y el 10% presenta sólo síntomas oculares. La Toxoplasmosis Congénita se puede caracterizar como: a) subclínica: son niños prematuros o de término, detectados por pruebas de laboratorio, con linfocitosis y proteinorraquia. A pesar de ser asintomáticos, la mayoría presentará secuelas a nivel del SNC u oculares (coriorretinitis); b) infección generalizada: se manifiesta por peso subnormal y/o prematurez, neumonitis intersticial, miocarditis, hepatoesplenomegalia y exantema. La exploración del globo ocular puede ser normal o demostrar turbidez del humor acuoso. En esta etapa hay buena respuesta farmacológica. Los signos y síntomas neurológicos se presentan en el momento de nacer, o después de las primeras semanas de vida. El proceso inflamatorio del SNC se manifiesta por letargo, quejidos y convulsiones. En caso de obstrucción del acueducto hay hidrocefalia, que puede llevar a la muerte luego de algunas semanas. También pueden haber calcificaciones cerebrales, microcefalia, coriorretinitis, iritis e iridociclitis, y sordera. Diagnóstico: Clínico: las formas agudas deben diferenciarse de síndromes febriles exantemáticos (en especial mononucleosis infecciosa) y fiebre tifoidea. Las formas ganglionares deben diferenciarse de los linfomas, leucemias, enfermedad por citomegalovirus, tuberculosis y sarcoidosis. En los casos graves con encefalitis, hepatitis, neumonitis o miocarditis, deberá hacerse el diagnóstico etiológico correspondiente. Las formas oculares obligan a descartar otras causas de uveítis: sífilis, tuberculosis, histoplasmosis, toxocariosis y estreptococia uveal.
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La toxoplasmosis congénita debe diferenciarse de sífilis, sepsis, enfermedad de Chagas, incompatibilidad sanguínea, eritroblastosis fetal e infección por citomegalovirus. Laboratorio: Directo: observación del parásito en sangre y cortes histológicos. : Aislamiento del parásito mediante inoculación a ratones y cultivo de tejidos. Actualmente la aplicación de PCR ha dado buenos resultados especialmente para el diagnóstico en pacientes inmunocomprometidos. Indirecto: se basa en la detección de anticuerpos por pruebas serológicas. La interpretación de los resultados es difícil debido a la alta prevalencia de portadores sanos en la población general. El valor de las mismas no es sólo diagnóstico, sino que su importancia está en la valoración cuantitativa para poder evaluar la evolución de la enfermedad. Valoración de AcIgG: existen dos tipos de AcIgG valorables: los correspondientes a la pared celular del parásito, de aparición precoz, y los citoplasmáticos de aparición tardía, que son los que persisten crónicamente. Las siguientes 4 reacciones detectan ambos: reacción de Sabin-Feldman (SF) es el método de referencia, no práctico, ya que utiliza parásitos vivos, los Ac aparecen a la 1º ó 2º semana de la infección, el pico es a las 6 u 8 semanas, y declinan gradualmente en uno o dos años, pudiendo persistir títulos bajos toda la vida. El valor del título no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. Inmunofluorescencia indirecta (IFI): tiene títulos semejantes a la anterior reacción, pero no es confiable debido a los falsos negativos con baja concentración de IgG, y falsos positivos en sueros que tienen Ac antinucleares. Enzimoinmunoensayo (ELISA): se obtienen resultados cuantitativamente más exactos que con la anterior, los títulos son semejantes a SF. Aglutinación directa: utiliza trofozoítos enteros, es útil el test de aglutinación diferencial (prueba Ac/Hs) que diferencia los Ac de la pared de los citoplasmáticos, y se negativiza a los 9 meses. La reacción de hemaglutinación indirecta (HAI) utiliza AcIgG citoplasmáticos, por lo cual sólo es útil para seguimiento y/o estudios epidemiológicos. No sirve para la detección de enfermedad aguda ni para detección de toxoplasmosis en embarazadas o congénita. Valoración de Ac IgM: se detectan a partir de la 1º semana de infección, aumentan rápidamente y luego descienden, pudiendo permanecer meses o años. IFI-IgM: detecta sólo el 25% de las infecciones crónicas. Da falsos positivos en presencia de Ac antinucleares y de factor reumatoideo; y falsos negativos con AcIgG bloqueantes. ELISA-IgM es más sensible pero puede dar falsos positivos, ELISA doble sandwich, y la combinación de ELISA con aglutinación directa (ISAGA) son más sensibles y específicos. Valoración de Ac IgA: tienen mayor sensibilidad que los AcIgM, por lo que son muy útiles en la enfermedad congénita y aguda, sobre todo en embarazadas. Además resultan sensibles en casos de coriorretinitis toxoplásmica. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA. Valoración de Ac IgE: son útiles para el diagnóstico de adultos con infección aguda, lactantes con infección congénita y niños con coriorretinitis congénita. No son útiles para toxoplasmosis en el feto o recién nacido frente a las pruebas que detectan los AcIgA. También se ha observado relativa positividad en pacientes con SIDA y encefalitis por toxoplasma. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA.
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Importante: para confirmar el diagnóstico, o para establecer el tiempo de adquisición de la infección, es necesario hacer más de un test diagnóstico y repetirlo a las 3 ó 4 semanas. Tratamiento: Enfermedad aguda: Pirimetamina: Dosis diaria: Adultos: 50 mg. Niños: 1mg/kg peso, 2 veces por día, las primeras 2 semanas. Luego la misma dosis en niños (1 mg/kg) y la mitad (25 mg) en adultos, 1 vez por día, por 2 a 4 semanas, más Sulfadiazina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3 g. Niños: 100 mg/ kg peso, 4 dosis por 4 semanas. Acido folínico: Dosis diaria: 5-10 mg tanto en niños como en adultos. Alternativo: Espiramicina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3 g. Niños: 50 a 100 mg/kg peso, 4 tomas por 3 a 4 semanas. Toxoplasmosis ocular: el mismo tratamiento que la forma aguda con el agregado de corticoterapia. Toxoplasmosis en la mujer embarazada: primeras 16 semanas de embarazo: Espiramicina. Dosis diaria: 2 dosis. Desde las 16 semanas: Pirimetamina. Dosis diaria: 25 mg más sulfadiazida: 2.000 mg. Acido folínico: Dosis diaria: 5-10 mg. Curas de 2 semanas y descanso de 21-28 días y continuar o alternar con Espiramicina. Toxoplasmosis congénita: el tratamiento de la infección congénita persigue el objetivo de controlar la progresión de la enfermedad, hasta que el sistema inmune del niño madure y pueda controlarla por sí. Este tratamiento dura hasta el año, independientemente de la edad de comienzo. Las drogas que se utilizan son: - Pirimetamina (P), dosis de ataque: 2 mg/kg/día, 3 días. Mantenimiento: 1 mg/kg/día. - Sulfadiazina (S), 75 a 100 mg/kg/día en dos dosis. - Espiramicina (E), 100 mg/kg/día en dos dosis. - Ácido folínico, 5 a 10 mg. - Prednisona, 1,5 mg/kg/día en dos dosis. Y el esquema sugerido es el siguiente: - Infección sintomática: P más S, diariamente por seis meses. Entre los seis meses y el año, ciclos de un mes, alternados, de P+S y E. Prednisona mientras haya signos de inflamación (coriorretinitis en actividad o alteraciones en el líquido cefalorraquídeo). - Infección asintomática: alternar ciclos mensuales P+S con E hasta el año de edad. La P, luego de la dosis de ataque, se utiliza cada 2 ó 3 días (siempre a 1 mg/kg). - Infección dudosa: P+S o E por treinta días. Luego replantear el diagnóstico, según curva serológica. Durante el tratamiento con Pirimetamina, agregar Acido folínico, tres veces por semana, a la dosis indicada arriba, que podrá modificarse según los resultados del hemograma y recuento de plaquetas semanales, aumentándose si aparecen anemia, leucopenia y/o plaquetopenia. Prevención: es fundamental en pacientes inmunocomprometidos y embarazadas seronegativas. Para evitar la ingestión de quistes o el contacto con quistes
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efectuar tratamiento profiláctico en el receptor. en caso de no poder evitarse. Comentarios generales: sería de gran importancia el control y seguimiento obligatorio de las embarazadas para disminuir los casos de toxoplasmosis congénita. sumergiéndolo 5 minutos en agua hirviendo para matar los ooquistes. En trasplante de órganos. verdura o huevos crudos. no tomar leche no pasteurizada.esporulados: no comer carne. Evitar transfusiones sanguíneas y trasplantes de personas seropositivas a seronegativas. evitar el contacto con heces de gato. 50 . lavar el sanitario del mismo diariamente para evitar la esporulación de los ooquistes (recordar que para que se hagan infectantes tardan al menos dos días).

remitente o intermitente. y L. hígado. Sin tratamiento a los 2 ó 3 años se produce la muerte por infecciones intercurrentes o complicaciones de los órganos afectados. Africa y Europa (Viejo Mundo).Leishmaniosis Distribución geográfica: el género Leishmania involucra a distintas especies y subespecies de las cuales 15 afectan al hombre. infantum (litoral del Mediterráneo). chagasi (América. desde el sur de EE. por la invasión de amastigotes a las células del SRE. donovani (Africa y Asia). Luego invadirán otras células. Los ganglios linfáticos están agrandados. pero lo más corriente es el curso crónico.d.UU. Si el tra51 . etc. gatos. transformándose en amastigotes y multiplicándose dentro de una vacuola parasitófaga en forma acelerada. Localización: varía de acuerdo al tipo de leishmaniosis. bazo. otros animales y el hombre actúan como reservorios. que curan espontáneamente. que dura semanas y alterna con períodos apiréticos también de semanas. y en los cultivos “in vitro”. Es una parasitosis endémica en las distintas zonas donde se encuentra el insecto vector. Según la especie de Leishmania los caninos. Hay leucopenia. roedores. y causan en el hombre diferentes cuadros clínicos. o producirse una reacción inflamatoria pequeña e hiperpigmentada. 10 en América (Nuevo Mundo) y 5 en Asia.d. que ingresan en las células. Clínica y patología: Leishmaniosis visceral: es producida por el complejo Leishmania donovani: L. hamsters. ardillas y monos. lo que le da el nombre a la enfermedad de Kala Azar. sobre todo los mesentéricos.d. en la médula ósea se observan amastigotes intracelulares y aumento de megacariocitos. La enfermedad se produce debido a la inoculación de promastigotes por la picadura del insecto. anemia y trombocitopenia. que significa fiebre negra en sánscrito. En piel hay hiperpigmentación. El parásito presenta dos estadios en su ciclo evolutivo: Amastigote: de forma ovoide o esférica de 2-5 µm de diámetro. Tiene un período de incubación que varía entre 4 y 10 meses. Morfología y características del agente: los agentes etiológicos de las leishmaniosis son protozoos intracelulares obligados. El hígado y bazo están aumentados de tamaño. Los reservorios son perros. y luego emaciación. Es extracelular y es la forma en que se encuentra en el intestino del insecto vector. Modo de transmisión: penetra por la piel a través de la picadura de insectos del género Phlebotomus en el Viejo Mundo y Lutzomyia en el Nuevo Mundo. hasta norte de Argentina). Se produce fiebre progresiva y elevada. Puede haber casos asintomáticos. pertenecientes a distintos grupos que se denominan complejos. La puerta de entrada puede pasar desapercibida. Promastigote: de forma fusiforme de 14 a 20 µm de largo. felinos. L. Están comprometidos principalmente los órganos con abundante tejido reticuloendotelial como la médula ósea. con hiperplasia reticuloendotelial. morfológicamente iguales. ganglios. edemas de miembros inferiores. o agudos. Es intracelular y vive dentro de los macrófagos del hombre y de los animales que sirven de reservorio.

UU. Laboratorio: Directo: hallazgo de los parásitos tomando la muestra del borde de las lesiones cutáneas. malaria crónica y tuberculosis.neoplasias de la cavidad oral. y coloreando con Giemsa. Se extiende desde el sur de EE. Más tarde se ulcera. Tiene predilección por el tabique nasal. la L. linfomas. Chile. de médula en primer lugar.tamiento es incompleto aparece una forma dérmica semejante a la lepra lepromatosa con nódulos principalmente en miembros y cara. Se encuentran libres Canadá. septicemias. tripanosomiasis. y hasta pérdida de la voz. El período entre una presentación y otra varía de meses a años. ya que generalmente no responde al tratamiento. y de bazo si las plaquetas son mayores de 40. ELISA e IFI. con tratamiento entre el 5-20%. trópica produce el “Botón de Oriente” de tipo urbano o forma seca. La picadura del insecto suele ser dolorosa e inocula el promastigote. endocarditis bacteriana. formando una lesión redonda con forma de cráter. al norte y nordeste de Argentina. Uruguay y la mayoría de las islas del Caribe. De 52 . Los reservorios son animales silvestres. Si el paciente tiene compromiso severo y crónico. Cultivo in vitro en medio NNN e inoculación a animales de laboratorio. dando lugar a la lesión primaria cutánea: una mácula que se convierte luego en pápula. linfomas.000 y el coagulograma normal. comprometer las cuerdas vocales y tráquea. suelen presentarse infecciones respiratorias intercurrentes por aspiración. Indirecto: diagnóstico serológico: pruebas de aglutinación directa. de bordes elevados y violáceos característicos. Cutánea y mucocutánea: deben diferenciarse de algunas micosis especialmente de paracoccidioidomicosis. Puede haber adenopatías regionales que desaparecen a medida que la úlcera se agranda. Mucocutánea: es secundaria a la primera. que pueden llevar a la muerte. faringe y. y generalmente aparece cuando las lesiones primarias remiten. brucelosis. la forma rural o húmeda y la L. Las lesiones son únicas o múltiples e indoloras. Estas localizaciones producen disfagia. En caso de leishmaniosis visceral. Sin tratamiento muere el 85-90% de los enfermos. rinoescleroma y sífilis. sarcoidosis. La evolución es crónica y raramente se produce curación espontánea. donde está la mayor densidad parasitaria. disfonía. especialmente hámster. hay nódulos diseminados en cara y extremidades sin ulceraciones que pueden persistir toda la vida. major. esquistosomiasis. la biopsia es el método más sensible. Leishmaniosis cutánea del Viejo Mundo: la L. aethiopica se presenta como “Botón de Oriente” y algunas veces como cutánea difusa y mucocutánea. Cutánea difusa: existe una deficiencia inmunitaria específica que favorece la enfermedad. cirrosis. y domésticos (perro). principalmente roedores. llegando a invadir el cartílago hasta la amputación (nariz de tapir). mucocutánea y cutánea difusa. histoplasmosis. También puede hacerse biopsia de hígado y ganglios. Puede presentarse de tres formas: cutánea. en casos severos. salmonelosis. Diagnóstico: Clínico: Visceral: debe diferenciarse con anemias hemolíticas. Puede afectar la mucosa del paladar blando produciendo lesiones granulomatosas en cruz en la laringe. Leishmaniosis tegumentaria americana: es un nombre genérico utilizado para las formas cutánea y mucocutánea independientemente del agente.

Tratamiento: Antimonio pentavalente: 60-100 mg/kg peso tanto en niños como en adultos por vía intramuscular o endovenosa 1 vez durante 2 ó 3 semanas hasta completar 10 a 20 inyecciones. Pentamidina.5 mg/kg peso en 1 dosis diaria o cada 2 días. Dosis diaria: Adultos: 25-50 mg. Debido a su alta especificidad y sensibilidad es muy útil como prueba diagnóstica en presencia de un cuadro clínico sugestivo con datos epidemiológicos orientadores. Comentarios generales: es necesario recordar que la leishmaniosis es de denuncia obligatoria y está entre las patologías cuya medicación debe ser suministrada por el Ministerio de Salud de la Nación. principalmente domésticos. Prevención: control de vectores y de reservorios. por infusión lenta en dextrosa al 5%. isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg. Niños: 0. en 1 aplicación diaria por vía intramuscular durante 15 días. de acuerdo a los resultados de los controles clínicos y parasitológicos (no dar a embarazadas). Es negativa en la cutánea difusa y en la visceral grave por el estado de anergia en que se encuentran los pacientes.acuerdo al Ag que se utilice para la prueba serológica. 53 . Alternativos: Anfotericina B. y estadios subagudos y crónicos. puede dar reacción cruzada con tripanosomiasis. por vía endovenosa. Niños: 2 a 4 mg/kg peso. durante 8 semanas. Intradermorreacción de Montenegro: se la utiliza para estudios epidemiológicos.

Babesiosis La Babesia spp. Hay hemoglobinuria e ictericia. Serodiagnóstico por ELISA y aglutinación en látex e IFI. Se encuentra dentro de los hematíes pero puede estar también en linfocitos. El diagnóstico se efectúa a través de frotis de sangre y gota gruesa. 54 . Tratamiento: Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Niños: 25 mg/kg peso en 3 tomas. anemia hemolítica. hepato y esplenomegalia. Se transmite a través de garrapatas infectadas. macrófagos y eritroblastos. pero puede parasitar al hombre. Más Quinina: Dosis diaria: Adultos: 650 mg. La enfermedad se caracteriza por fiebre. durante 7 días. Es posible que por desconocimiento de esta patología haya subdiagnóstico en nuestro país. es propia del ganado y otros mamíferos. Niños: 20 mg/kg peso en 3 tomas durante 7 días.

que al romperse se transforman en trofozoítos. Se ha observado también en nacidos a término sin inmunodeficiencias. Alrededor del quinto al décimo 55 . principalmente en países o regiones subdesarrolladas. y en ocasiones tipo II. Es importante la inclusión de P. con prolongaciones llamadas filopodios. y en algunos casos con recidivas. ya que estudios serológicos demostraron que la mayoría de los niños mayores de 4 años tienen anticuerpos específicos contra el agente. pero en los niños con desnutrición calórico proteica. de 4 a 7 semanas de duración. en menores de 3 años. Existen diferencias antigénicas entre las diferentes cepas de P. o secundaria a terapia inmunosupresora. carinii aisladas de humanos y otros animales (ratas. con tos. Morfología y características del agente: el P. carinii produce neumonía intersticial bilateral difusa. conteniendo hasta 8 cuerpos intraquísticos. debe considerarse este agente como posible causante de patología pulmonar severa. Hay tres formas principales de presentación de la enfermedad. tanto humoral como celular. de acuerdo al tipo de huésped involucrado. externamente. El comienzo es insidioso. que cumplen funciones de adhesión a los neumocitos tipo I. Los pacientes de mayor riesgo son los HIV positivos. y aquellos que curan espontáneamente pueden experimentar una enfermedad prolongada. de acuerdo con modelos experimentales la transmisión sería a través de la inhalación de las partículas infectantes. Los trofozoítos son pleomórficos y miden entre 1 y 8 µm. Modo de transmisión: si bien no ha sido totalmente aclarado. los prematuros y en aquéllos que presentan alteración primaria de la inmunidad. o sólo con pentamidina se lo encontró en otros órganos de la economía. con disminución del apetito. carinii es un microorganismo de clasificación incierta: durante más de cien años se lo consideró un protozoo. carinii dentro de los diagnósticos diferenciales. Localización: pulmonar. en niños que concurren a guarderías o internados en salas de hospitales. La neumonía intersticial con infiltrado de células plasmáticas se presenta principalmente en niños de 6 semanas a 6 meses de edad. pero en la actualidad se lo considera un hongo de acuerdo a los estudios de ARNr. El P. aunque con pocos signos clínicos en el examen físico. Se presenta como quiste. por lo cual el contagio se presume humano-humano. taquipnea y disnea como manifestaciones clínicas. redondeado. de 5 a 8 µm. Tiene un período de incubación de 2 a 6 semanas y afecta sobre todo a niños desnutridos y prematuros. cianosis y taquipnea. Clínica y patología: el poder patógeno del microorganismo es bajo. La aparición de síntomas está vinculada a trastornos en la inmunidad. Hay estudios que sugieren también la transmisión transplacentaria al feto por madres HIV positivas infectadas. aunque algunos investigadores no se han resuelto definitivamente sobre el tema. aunque en el 1 a 3% de pacientes HIV positivos sin profilaxis con TMS. ya que sin tratamiento el 30% de estos pacientes muere.Pneumocystis carinii (Neumocistosis) Distribución geográfica: cosmopolita. que son las formas infectantes. con marcada y persistente hipoxemia. ratones y conejos entre otros).

Laboratorio: Directo: el diagnóstico etiológico se basa en la demostración de P. No se ha podido cultivar con buenos resultados. La obtención de 56 . tos seca. luego de un período de incubación de 2 a 4 semanas. ocasionalmente acompañada por taquipnea y coriza. Un aumento del gradiente arterio-alveolar mayor que 10 mm de Hg sugiere una enfermedad activa. antecedentes de infecciones respiratorias a repetición. y fiebre. carinii en secreciones respiratorias o en muestras de tejido pulmonar. En la radiografía de tórax. taquipnea. más del 95% de los casos presenta infiltrado bilateral difuso de tipo intersticial. La neumocitosis en pacientes HIV+ tiene un prodromo más largo (media de 40 días) y se caracteriza por pérdida de peso. debe considerarse la neumonía por P. Con respecto al compromiso de difusión. fiebre y cuya radiografía de tórax sea anormal. astenia. o incluso adoptar el aspecto de un neumatocele. el infiltrado radiológicamente visible puede ser unilateral o similar a una condensación lobular. la paO2. la pCO2. La severidad de los síntomas contrasta con la marcada escasez de signos auscultatorios pulmonares. En el 5% de los casos restantes. Comienza con tos seca y fiebre. hiperclaridad de las bases con enfisema retroesternal. la neumocistosis puede presentarse como un cuadro de severa y progresiva insuficiencia respiratoria de iniciación súbita o insidiosa. que puede evolucionar hacia un patrón alveolar. causada por otros agentes infecciosos. Este cuadro se puede confundir con neumonitis de células plasmáticas intersticiales. aún con Rx normal. disneicos. sobre todo en menores de tres años y antecedentes de institucionalización prolongada. Diagnóstico: Clínico: si bien esta patología no es exclusiva de los pacientes inmunocomprometidos. En el 1% de los casos de estos pacientes hay diseminación extrapulmonar. la coloración argéntica o de azul de toluidina para la pared quística.día los pacientes están más ansiosos. y un elemento para la orientación diagnóstica. Se utilizan las coloraciones de Giemsa para la identificación de los trofozoítos y la estructura interna de los quistes. que se manifiesta con retracción esternal y aleteo nasal. discordancia que es casi constante. A las 2-3 semanas se produce cianosis y uso evidente de músculos accesorios de la respiración. A la semana. El diagnóstico presuntivo puede hacerse a través de los siguientes parámetros: disnea. La aparición del infiltrado radiológico puede retrasarse respecto al inicio del cuadro clínico (Rx normal). El paciente está habitualmente en estado febril con recuento de leucocitos normal o levemente aumentado. múltiple. un nódulo solitario. tos no productiva y fiebre. En ocasiones se observa la signología de una bronconeumopatía intersticial. con más taquipnea y uso de los músculos auxiliares de la respiración. disnea y taquipnea progresivas. la taquipnea se presenta en más de la mitad de los pacientes. el pH arterial y el gradiente de oxígeno arterio-alveolar son útiles para valorar la extensión de la enfermedad. La fiebre y tos son poco frecuentes. carinii en todo paciente inmunocomprometido que desarrolle sintomatología respiratoria. y en la radiografía de tórax se observa infiltrado bilateral difuso. En cortes histológicos los quistes son visibles con la coloración de PAS. con aleteo nasal. además de rales finos en la auscultación pulmonar. En pacientes inmunocomprometidos sin SIDA.

Pentamidina 4 mg/kg/día por vía intravenosa en dosis única. Prevención: si bien no se sabe con seguridad la forma de transmisión. diluido en suero glucosado por goteo lento durante 14 días en no HIV. Niños: 2 mg/kg peso los primeros 5 días. en el 57. esputo inducido y secreción nasofaríngea o nasotraqueal obtenida con sonda nasogástrica a través de la aspiración con jeringa. en 1 toma diaria. Realizar tratamiento profiláctico en pacientes HIV. en 298 niños no HIV con alteraciones respiratorias severas. 1 mg/kg peso entre el 6to. Quimioprofilaxis: en pacientes con HIV+ tanto adultos como niños con valores de CD4 bajos o que hayan tenido neumonía por este agente: TMS en dosis de 150 mg /m2/día de TMP por vía oral en una dosis diaria o 3 veces por semana en días alternos o sucesivos. que no se compartan máscaras de oxígeno ni nebulizadores.muestras puede ser por lavado broncoalveolar. Es de fundamental importancia tener en cuenta esta patología ya que el 30% de los pacientes inmunocompetentes sin tratamiento muere si no es tratado adecuadamente.6% pacientes menores de dos años. días. Indirecto: la IFI ha dado buenos resultados. días. cada 4 semanas. es oportuno que en pacientes de riesgo o en menores se utilicen barbijos. Prednisona (con PaO2 < de 70 mm): Dosis diaria: Adultos: 80 mg los primeros 5 días. y 20 mg entre los días 11 y 21. La PCR se presenta como una buena alternativa en laboratorios de alta complejidad. A los 2 ó 3 días de tratamiento con TMS en pacientes no HIV las muestras se negativizan. de fácil transporte en los casos de derivación y de no necesitar personal especialmente entrenado para la obtención de material.7% se halló P. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS) Dosis diaria: Adultos y Niños: TMP 15-20 mg/kg peso. y 0. y 10mo. Alternativas: Dapsona 2 mg/kg/día por vía oral. SMX: 75-100 mg/kg peso en 2 ó 3 aplicaciones diarias EV. La biopsia a tórax abierto y por punción pulmonar o transbronquial han sido dejadas de usar por ser métodos muy invasivos en pacientes críticos. no invasivo.5 mg/kg peso entre los días 11 y 21 en 1 toma diaria. y 21 días en HIV+. Comentarios generales: de acuerdo con un estudio que realizamos en el Hospital de Niños “Ricardo Gutiérrez”. 57 . durante 14 días en no HIV. Pentamidina aerolizada 300 mg en 6 ml de solución estéril una vez por mes a partir de los 5 años. Este último método en nuestra experiencia ha dado resultados muy satisfactorios tanto en niños como en adultos. y 10mo. 40 mg entre el 6to. siendo el 75. además de contar con las ventajas de ser económico. y 21 días en HIV+ o bien Pentamidina. carinii. Niños: 4 mg/kg peso en 1 aplicación diaria EV. isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg.

58 .

los huevos que salen al exterior con las heces y se depositan en el suelo. La viabilidad de los huevos se ha calculado entre 2 y 4 años. b) Infértiles: pleomórficos de tamaño entre 80-95 µm por 38-45 µm. no son infectantes. y buenas condiciones de humedad. Cuando se ingieren los huevos que han madurado y son fértiles. Esto nos indica que no existe autoinfección en el paciente. necesitan de un período de maduración de alrededor de 20 días para transformarse en infectantes. También se ha descripto en zonas de alta endemicidad la transmisión trasplacentaria de larvas de Ascaris. La ascariosis es una geohelmintiasis. Ambas formas se pueden presentar como c) Decorticados (sin la corteza mamelonada). o de hilo. miden entre 40-65 µm por 30-45 µm y poseen una cubierta mamelonada que los hace resistentes al medio exterior. y los huevos que contengan las heces recién emitidas. penetrando en la pared del intestino delgado. El cuerpo es delgado. Las hembras tienen una capacidad de oviposición de alrededor de 200. Los sexos están separados y existe dismorfismo sexual. el macho mide entre 15 y 17 cm y tiene su extremidad posterior enrollada. llegan al híga59 . La longevidad es de 1 a 2 años.000 huevos diarios. la prevalencia y endemicidad están relacionadas principalmente con las condiciones socio-económico-culturales de la población. Morfología y características del agente: es el nematodo de mayor tamaño y de mayor prevalencia en humanos. Adultos: son de color blanco o rosado tenue. intestino y termina en el ano. Huevos: se presentan de tres formas diferentes: a) Fértiles: ovales. las larvas (13-15 µm de largo) rompen la cutícula y salen. donde pueden permanecer varios años manteniendo su capacidad infectante. Localización: los gusanos maduros se localizan en el duodeno. agua contaminada y en los niños por hábito de pica. La localización transitoria de las larvas en diferentes sitios a lo largo de su ciclo biológico. Atraviesan linfáticos y vénulas mesentéricas. esófago. El tubo digestivo consta de boca. se relaciona con la patología que esta parasitosis produce. Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) Distribución geográfica: es cosmopolita. temperatura óptima entre 22ºC y 33ºC. Modo de transmisión: es a través de la ingestión de los huevos del parásito en estado infectante junto a alimentos. la hembra mide de 20 a 25 cm y su extremidad posterior es recta: esta característica sirve para diferenciarlos macroscópicamente.III Nematodos (gusanos redondos) Helmintos Son gusanos de forma cilíndrica. de simetría bilateral. no segmentados. Mueren frente a la desecación. y las temperaturas bajas retardan su maduración. con el extremo anterior y posterior terminado en punta y está cubierto por una cutícula acelular.

que puede ser mortal en zonas endémicas. y al llegar al intestino miden entre 1 a 2. que provocan fenómenos alérgicos en piel y aparato respiratorio. urticaria.do donde se estacionan durante 3 ó 4 días. pasando a los alvéolos pulmonares. al ser deglutidos. respiración irregular. superficial. la vesícula biliar y hasta en los conductos biliares intrahepáticos. Los Ascaris actúan en el organismo por diferentes mecanismos: a) acción expoliadora: sustraen del huésped las sustancias que le son necesarias para crecer y nutrirse. En infecciones masivas. riñón y. llegan al estómago y al duodeno donde maduran hasta el estado adulto. favoreciendo la desnutrición. pueden ir al corazón por vía venosa y ser lanzadas al ventrículo izquierdo y. estertores bronquiales y signos físicos de condensación y congestión pulmonar. Estas lesiones se agravan por la actividad de las larvas y por infecciones bacterianas sobreagregadas. etc. bazo. en los casos de invasión masiva. cefalalgia y dolores musculares. Cuando la infección es con pocas larvas. bazo. espasmo laríngeo. que muere al 60 . el colédoco. y con la carga parasitaria que éste posee. a los distintos órganos: ganglios linfáticos. El período prepatente es de 65 a 70 días. En el hígado. médula espinal. Trastornos por la migración de las larvas: en pulmón hay hemorragias petequiales y espesamiento de la pared alveolar. Luego van al corazón derecho. por la arteria aorta. rápida. a los bronquios de diverso calibre y a la tráquea. Clínica y patología: el grado de la patología está relacionado con el estado nutricional y edad del huésped. o son causa de estrangulación herniana. desde donde suben hasta la epiglotis y. Otra característica es que producen parasitismo errático. timo. En la Rx. producto de su metabolismo. Cuando el parasitismo es muy intenso. Las larvas. perforar el tímpano y salir por el oído externo. pasar la placenta. los gusanos adultos pueden ir al estómago y ser expulsados por la boca o por la nariz. los síntomas se agravan: fiebre elevada (39-40ºC). pueden penetrar en el conducto pancreático. o desde la faringe penetrar por la trompa de Eustaquio.. En todo este trayecto las larvas sufren varias mudas. cerebro. o ascender por las fosas nasales y llegar al conducto lagrimal y salir por el ángulo interno del ojo. sobre todo en los niños hiperparasitados. hemoptisis ligera. dificultad respiratoria de tipo asmático. de tórax se observan imágenes de infiltrados pulmonares. tos espasmódica. tiroides. o ir al intestino grueso y ser expulsados por el ano. riñón. Puede haber infiltración eosinófila alérgica de 1 a 3 semanas de duración. También en el apéndice. con infiltrados leucocitarios. y al pulmón allí se estacionan entre 8 y 10 días. al 2º ó 5º día de la contaminación se constata fiebre moderada. b) traumática e infecciosa: pueden lesionar la mucosa intestinal y transportar gérmenes del intestino hacia las vías pancreáticas y biliares. en las embarazadas. pueden formar ovillos que producen obstrucción intestinal. c) tóxica: a través de la secreción de sustancias. si la infección es masiva se agrega exudado seroso con formación de focos neumónicos. lo que implica que todo el resto del crecimiento lo hacen utilizando sustancias nutritivas del huésped. y producir perforación. d) mecánica: cuando se encuentran en gran número. ganglios mesentéricos. atraviesan la membrana alvéolocapilar. las larvas ocasionan pequeños focos inflamatorios con lesiones necróticas alrededor del parásito.1 mm.

si bien tiene signos característicos. en ocasiones espontánea. se producen principalmente en pacientes desnutridos. En el apéndice. Los niños con alta cantidad de parásitos presentan retraso en el crecimiento por desnutrición. vómitos. produce un cólico apendicular ligero. pues producen migración errática de los vermes. con fiebre escasa. los Ascaris pueden producir intensos estímulos locales secretorios y motores. Niños: 5 a 10 mg/kg peso en 1 toma en ayunas. sobre todo niños. durante 3 días en 2 tomas. como convulsiones. en cualquier edad y peso. produce disminución de la absorción de grasas. y la radiología. con reflejos neurovegetativos gastrointestinales: molestias estomacales. alteración de la prueba de D-xilosa. es frecuente el meteorismo. que han tenido parasitismo prolongado. o se producen los ovillos en el intestino grueso. Puede presentarse un cuadro de abdomen agudo cuando se producen masas u ovillos de Ascaris. la solución es generalmente quirúrgica. se detectan los gusanos en las localizaciones erráticas y en intestino grueso. muchas veces de solución quirúrgica. Se observó que una infección por veinticinco Ascaris consume alrededor de 4 g de proteínas diarias. existen también trastornos funcionales: diarrea. 61 . si penetra y luego sale. además de los datos epidemiológicos. Por radiografía directa de abdomen. paresias y ocasionalmente irritación meníngea. donde se hallan los huevos del parásito. siendo generalmente asintomáticos. Trastornos debidos a los vermes adultos: a causa de la movilidad. ocasiona apendicitis aguda.no terminar su ciclo evolutivo. Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos 400 mg. ataques epileptiformes con o sin pérdida del conocimiento. pérdida de apetito. el pulso filiforme. mala respuesta al tratamiento antibiótico. La ascariosis intestinal es difícil de distinguir de otras helmintiasis intestinales. Diagnóstico: Clínico: la neumonitis ascaridiana. Todo ello cesa con la expulsión masiva de los vermes. Tratamiento: en el tratamiento de los Ascaris no se debe dar antihelmínticos en pacientes con fiebre. asociada a incapacidad ventilatoria obstructiva. el número y la potencia muscular. Los mismos pueden ser fértiles o infértiles. Los síntomas nerviosos. Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg. También son de utilidad la TAC y la ecografía. Puede haber hipotermia. y menor tolerancia a la lactosa. En caso de que sean sólo infértiles se debe a la presencia de uno o pocos gusanos hembras. pero si permanece allí. Contribuyen a definir el cuadro la elevada eosinofilia. que muestra sombras cambiantes con el tiempo. con ingestión previa de líquido de contraste. desde pesadez epigástrica hasta un intenso dolor. La muerte de los Ascaris sin expulsión inmediata puede producir una toxemia grave. Laboratorio: Directo: mediante el análisis coproparasitológico. Cuando la ubicación es en vesícula. ni en las insuficiencias hepática. Identificación macroscópica de los vermes eliminados. desgano. Puede el coproparasitológico ser negativo habiendo eliminado gusanos: debido a que solo hay uno o pocos gusanos machos o sólo hembras prepúberes o un gusano solitario. Los síntomas pueden llegar a confundirse con los de fiebre tifoidea o disentería. siendo las diarreas abundantes. ni en el embarazo por los efectos adversos que tienen las drogas antiparasitarias. renal o cardíaca. puede confundirse con neumonía atípica.

Al comenzar el tratamiento Aceite mineral o Vaselina: Dosis diaria: Adultos: 60 ml. durante 5 días. luego de comenzado el tratamiento oral.durante 3 días Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg.5 g. como se medica a los pacientes directamente en el consultorio. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. debido a que no siempre se la tiene en consideración. durante 5 días. durante 2 días. en cualquier edad y peso en 2 tomas. ya que muchas personas conviven con el parásito por generaciones. razón por la que se lo llama gusano látigo. por 1 día. Trichuris trichiura (Trichuriosis) Distribución geográfica: cosmopolita. debido a que por su migración errática.5 g + 2g de ClNa. Mebendazol: agregar luego de uno de los dos anteriores: Dosis diaria: 100 mg. se carece de datos fidedignos en los laboratorios.5 % realizadas a las 12 o 24 hs. Con obstrucción intestinal: Pamoato de piperazina (antagonista del P. Alternativo: Furazolidona (ascaristático): Dosis diaria: Adultos 100 mg. Huevos: morfológicamente son semejantes a un limón. y las hembras 4-5 cm con el extremo posterior curvado. en cualquier edad y peso en 1 toma. sobre todo en niños. Además. y en las zonas endémicas prácticamente no se la registra. cuanto por las altas temperaturas que permiten una más rápida evolución de los huevos. durante 3 días. Volumen de la enema: 100 ml por año de edad en niños. característica que sirve para la diferenciación morfológica directa. luego 1 ó 2 tomas de 15 ml en adulto o 5 ml en los niños para ayudar a la expulsión de los vermes. en 100 ml. repitiendo a los 7 días. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. aunque es más abundante en los países tropicales. los Ascaris pueden tapar las sondas o tubuladuras utilizadas durante el acto quirúrgico. Comentarios generales: es importante el análisis coproparasitológico previo a cualquier cirugía. en cualquier edad y peso en 2 tomas. En caso de vómitos: es necesario efectuar la intubación duodenal para administrar los medicamentos. Prevención: las mismas que se detallan en el Capítulo I. tanto por las características socioeconómicas de la población. miden 62 . Es posible que en nuestro país haya subregistro de esta patología. “preventivamente”. En la edad adulta las hembras tienen una oviposición diaria de alrededor de 8000 huevos. por 48 horas. Niños: 20 ml en 4 tomas. sobre todo en niños. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. Los machos miden 3-4 cm y tienen el extremo posterior en forma de espiral. facilitan la rápida expulsión de los gusanos contenidos en el intestino grueso. y 1000 ml en adultos. Morfología y características del agente: Adultos: son de color blanquecino con el extremo anterior filiforme y la parte posterior (1/3 del parásito) más gruesa. Niños: 15 mg en 2 tomas por 3 días. la fórmula es la siguiente: Pamoato de piperazina: 0. Se necesitarían más estudios en terreno para conocer la incidencia de ésta y otras parasitosis en nuestro medio. de pirantel) (ascaristático): Dosis diaria: 75 mg/kg peso. o por expulsión del parásito. no excediendo de los 3. según autores cubanos disminuyen en un 98% la cirugía. de agua tibia. Las enemas con piperazina al 0. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg.

y en 6 meses a un año a bajas temperaturas. Diagnóstico: Clínico: cuando hay prolapso rectal con parásitos. El cuadro clínico depende de la intensidad de la infección. La transmisión se realiza a través de la ingestión de agua o alimentos contaminados con tierra. cada verme. Los gusanos se pueden localizar en el apéndice. con espasmos abdominales y tenesmo rectal grave. y en heces puede haber presencia marcada de ellos. El período prepatente se calcula entre 35 y 55 días.50-60 µm por 22-25 µm y contienen un tapón albuminoideo en cada extremo. de la edad y del estado nutricional del huésped. dando áreas hemorrágicas y a veces ocluyéndolo. Cuando la carga parasitaria es elevada se observa disentería crónica. Se adhieren a la mucosa intestinal por su porción cefálica -donde poseen una lanceta retráctil. debido a que el parásito se fija profundamente. en 10-14 días cuando las temperaturas son favorables (26ºC). Localización: la más frecuente es en el ciego y en infecciones severas se lo puede encontrar en el apéndice. en el interior del aparato digestivo salen las larvas por uno de los extremos en que está el tapón albuminoideo. Laboratorio: Directo: mediante el hallazgo de huevos en el examen coproparasitológico. La anemia es hipocrómica. se debe a la malnutrición y a la pérdida de sangre por el colon friable. Embrionan en el suelo húmedo. La viabilidad es de alrededor de 5 años. Comentarios generales: en nuestro hospital fue internado un niño de 4 años. y a veces en el íleon. prolapso rectal y puede haber desarrollo de los dedos en palillo de tambor. anemia. originando un cuadro de apendicitis subaguda o crónica. Clínica y patología: luego de la ingestión de los huevos. y se alojan en las glándulas de Lieberkun del intestino delgado. se observa un cuadro inespecífico con dolor de tipo cólico y diarreas ocasionales. Es un hematófago leve ya que consume alrededor de 0. de su duración. donde pueden vivir hasta 3 años. viéndose también favorecida por el hábito de pica en los niños. en niños hay retardo de crecimiento. ocasiona fenómenos reflejos diversos y de intensidad variable.005 ml de sangre por día. no pueden producirse autorreinfecciones. Modo de transmisión: la vía de contagio es la oral. el cuadro es inconfundible. Si la enfermedad no es tratada. cualquier parte del colon. irritando las terminaciones nerviosas del simpático. En infecciones moderadas. Es difícil diferenciarlo en las infecciones moderadas. La eosinofilia periférica es no mayor del 15%.ocasionando lesiones que pueden constituir la puerta de entrada de infecciones bacterianas. moderada o intensa dependiendo de la cronicidad de la infección. Después de un corto período pasan al intestino grueso. Como el grado de patogenicidad está en relación directa con la carga infectante es importante cuantificar la infección mediante el conteo de huevos a través de las técnicas de Stoll o de Kato-Katz. Como los huevos no son embrionados en el momento de la postura. Tratamiento: ídem Ascaris lumbricoides. aumenta la desnutrición. Prevención: seguir las normas descriptas en el Capítulo I. Con baja carga parasitaria los casos son asintomáticos. 63 .

Por oxiuriosis errática pueden remontar al útero. sin diagnóstico etiológico. trompas de Falopio y ovarios. Luego de la copulación. Está discutido si existe retroinfección. Anteriormente no se le habían realizado estudios coproparasitológicos. Modo de transmisión: por ingestión o inhalación de los huevos infectados. sobre todo nocturno. desapareciendo la sintomatología con el tratamiento específico. Clínica y patología: en la región perianal hay prurito intenso. dirigiéndose al ciego donde maduran. En el estudio coproparasitológico presentó alta carga de Trichuris trichiura. se liberan las larvas y atraviesan el orificio anal. En ciertos casos hay 64 . a veces diarrea. es decir que los huevos colocados en la región perianal estallan. inflamación con leucorrea y lesiones por rascado.con cuadro de anemia y diarreas con sangre de un año de evolución. En parasitosis intensas. y que le permite unirse a la mucosa y adherirse a la pared intestinal y a la piel en el momento de la oviposición. miden 50-60 µm por 30-35 µm. Si los parásitos se pasan del ano a la vulva y a la vagina. esófago y nariz. La extremidad anterior termina en una expansión cuticular que puede llenarse de líquidos tisulares. Algunos pacientes presentan trastornos nerviosos. la hembra migra al recto o al borde del ano.000) que se adhieren a la piel transitoriamente a través de una sustancia pegajosa. determinando procesos inflamatorios. hay fuerte prurito. En infecciones masivas puede encontrarse en el estómago. pero se lo puede hallar en la parte terminal del íleon y en el colon ascendente. donde deposita los huevos. Morfología y características del agente: Adultos: tienen el cuerpo filiforme y son de color blanco: el macho mide 3-5 mm de largo y la hembra 7 a 12 mm. y por el rascado se ocasiona dermatitis o infecciones piógenas secundarias. En lugar húmedo y cálido son viables por 12-15 días. al rascarse la zona perianal y llevarse las manos a la boca. Localización: lo más común es encontrarlo en el ciego. Hay autoexoinfección. Es una infección que se produce casi siempre de persona a persona. Después de la fecundación. En el recto y ano puede encontrarse un punteado hemorrágico. de allí su importante diseminación intrafamiliar y en escuelas. en forma aglutinada (alrededor de 11. Tenía como antecedentes dos internaciones previas. La hembra grávida “viaja” generalmente por la noche hasta la región perianal. Están cubiertos por dos membranas lisas unidas en un punto por donde sale un embrión vermiforme infectivo a las 6 hs de la postura. El período prepatente se calcula entre 2 semanas y 2 meses. cuyo origen algunos autores atribuyen a sustancias neurotóxicas eliminadas por el verme. Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) Distribución geográfica: cosmopolita. y también puede penetrar en la vagina. a los dos y tres años. Huevos: son traslúcidos. tienen una parte cóncava y otra convexa. Raramente se lo encontró en vejiga. en el intestino hay inflamación catarral que hace que estos pacientes tengan inapetencia. es responsable de casos de apendicitis. por la misma causa. llegar a las trompas y caer en el peritoneo. irritabilidad. el macho muere y es eliminado con las heces. Al producir lesiones en el apéndice donde inocula gérmenes de la flora intestinal. dolores intestinales y vómitos.

Diagnóstico: Clínico: por el prurito anal característico. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg. donde deposita los huevos de los cuales nacen: c) Larvas rhabditoides: que 65 . En nuestro país se lo halla con más frecuencia en el norte y la Mesopotamia. y en el 26% de las que presentaban vulvovaginitis hemorrágica. en 2 tomas. en 1 toma. En el hemograma se puede encontrar eosinofilia entre 4 y 12%. por 3 días. Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. por 3 días. vermicularis. La hembra penetra en las vellosidades de la mucosa intestinal. El examen coproparasitológico no es efectivo para el diagnóstico de esta parasitosis. bronquios. durante 3 días. en cualquier edad y peso. Morfología y características del agente: aún hay varios aspectos no muy claros en relación con el ciclo de este parásito. por 3 días. atraviesa los capilares linfáticos o venosos y llega al corazón derecho. aunque se han hallado casos autóctonos en la provincia de Buenos Aires. Tratamiento: Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Niños: 10 mg/kg peso.crisis urticarianas y rinitis por la acción tóxica del parásito. principalmente en el duodeno y parte inicial del yeyuno. strongyloide o intestinal: la hembra mide unos 2. Identificación macroscópica del parásito. colocar los juguetes de los niños al sol como así también la ropa de cama y la personal.2 mm de largo y el macho alrededor de 0. laringe y faringe. Niños: 15 mg/kg peso. Ventilar las habitaciones. durante 3 días. Laboratorio: a través del hallazgo de los huevos en el material obtenido de la zona perianal. Prevención: además de las generales. Comentarios generales: en nuestros estudios hemos observado que en cerca del 50% de las niñas con flujo vaginal se hallaron E. una vez que penetra por la piel. Tiene una cutícula que la hace resistente al medio exterior. desde donde va hacia los pulmones. Esta forma ha sufrido durante el trayecto descripto dos mudas que la transforman en b) Parasítica. principalmente en íleon y yeyuno. Es importante que el material se recoja por la mañana. Pamoato de pirvinio: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. en cualquier edad y peso. Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg. Esta larva. pasando al intestino delgado para penetrar en la mucosa intestinal.7mm. basándose en que los huevos no resisten la desecación. semejantes a los que requieren las uncinarias. Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) Distribución geográfica: se lo encuentra preferentemente en las zonas de climas cálidos con suelos húmedos y de tipo fangoso. en 1 sola toma. en 1 toma. en 1 toma. tráquea. Niños: 10 mg/kg peso. en 1 toma en ayunas. ya sea utilizando cinta de celofán engomada (test de Graham) o a través del hisopado anal con gasa húmeda. sí se sabe que se presenta en cuatro formas o estados larvales: a) Filariforme: mide alrededor de 700 µm y es la forma infectante desde el exterior. Niños: 10 mg/kg peso. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos 1g. En niñas es una causa frecuente de flujo vaginal. antes de que el paciente se levante.

La autoinfección hace que esta parasitosis se mantenga en algunos pacientes durante muchos años. En esta parasitosis existe el proceso de autoendoinfección: las larvas rhabditoides pueden transformarse en filariformes en la luz intestinal. en inmunosuprimidos y desnutridos. Clínica y patología: la infección por Strongyloides puede ser asintomática o presentar síntomas cutáneos. En casos de hiperinfección. En estos casos es posible encontrar larvas en el esputo. a diferencia de lo que ocurre con las uncinarias que avanzan lentamente y evolucionan por semanas. creando a veces un trayecto serpiginoso (larva currens = larva corredora) que avanza rápidamente. debido a la autoinfección. diarrea. aunque no se descarta. taquipnea. Una forma común de infectarse es tomando sol al borde de ríos o mares donde la playa está contaminada. En infecciones intensas puede estar en todo el tracto intestinal. Se manifiestan con tos. Cutáneos: aunque no en todos los casos. gastrointestinales y/o pulmonares. La eosinofilia es entre 8 y 15% con picos. Los casos de infección generalizada se presentan en pacientes tratados con corticoesteroides. enteritis ulcerativa con síndrome de mala absorción. c) son eliminadas con las heces y. La intensidad de los síntomas está en relación con la reacción de los tejidos del huésped. Está discutida en la actualidad la transmisión transplacentaria. o d) en personas con bajas defensas inmunológicas penetran en las vénulas mesentéricas. Intestinales: dependen del grado de infección. Puede haber urticaria crónica inespecífica en muñecas y tobillos. al entrar en contacto con la piel de la región perianal o perineal. Modo de transmisión: desde el exterior a través de la penetración en la piel expuesta.miden alrededor de 250 µm. b) a través de la vena porta o de sus venas accesorias llegan a los pulmones y luego se reinicia el ciclo. El período prepatente es de alrededor de 30 días. vómitos. pero sólo durante 12 a 48 hs. sibilancias. síndromes de mala 66 . algunas en la forma filariforme y otras en la d) Forma libre o estercoral: la hembra mide alrededor de 1 mm y el macho unos 0. iniciando una infección sistémica. que van desde la luz intestinal al exterior con las heces. vuelven a penetrar y producir la reinfección.7 mm. a la agresión de los parásitos y sus elementos de secreción y excreción. fiebre y vómitos. en el punto de entrada de la larva se produce un eritema pruriginoso. Pulmonares: se deben a que las larvas rompen los capilares pulmonares y entran en los alvéolos provocando pequeñas hemorragias e infiltración celular. Pueden tener un intenso síndrome purpúreo. tos y broncoespasmo. En casos de inmunodepresión o desnutrición puede pasar al torrente sanguíneo y producir parasitosis diseminada. este tipo de infección es común en quienes caminan descalzos o con calzado abierto. dolor abdominal progresivo. donde se transforman. Estos al aparearse darán origen a nuevas formas libres o formas filariformes que reinician el ciclo. Puede haber diarrea crónica y dolor abdominal. canales pancreáticos y colédoco. Localización: lo más frecuente es en el duodeno y parte inicial del yeyuno. neumonía o síndrome obstructivo. con distrés respiratorio con infiltrados pulmonares que se observan en la radiografía. El perro y el gato son reservorios en esta parasitosis. ocurriendo lo siguiente: a) infectan los segmentos inferiores del intestino. Como síntomas digestivos presentan anorexia.

enteritis perdedora de proteínas y hemorragias. Laboratorio: Directo: por examen microscópico de heces. Niños: 25 a 50 mg/kg peso (no exceder los 3 g/día) en 3 tomas. rash cutáneo y edema en miembros inferiores. por 10 días. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. líquido duodenal o biopsias. Niños: 15 mg/kg peso en dos tomas durante 3 días. La eosinopenia es índice de mal pronóstico. hígado. También observamos un caso autóctono procedente del conurbano bonaerense. lo presentó una niña de 3 años procedente de la provincia de Corrientes. Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg.). En casos graves. Diagnóstico: Clínico: presuntivo en caso de bronquitis con evolución atípica o neumonitis seguida de diarrea.absorción. Es fundamental mantener el equilibrio hidroelectrolítico de los pacientes. SNC. sumados al hecho de haber viajado o proceder de área endémica. en pacientes procedentes de área endémica o que en algún momento de su vida hayan viajado. Con respecto a los pacientes HIV+. estudios posteriores lo descartaron. Prevención: las generales para parasitosis según Capítulo I. durante 5 días. con signos de desnutrición severa. Falleció a poco de internarse. Cultivo de larvas por método de Baerman y de Harada Mori. ya que los eosinófilos actuarían como “contenedores inmunológicos” de esta infección. por 10 días. Las larvas filariformes pueden diseminarse a cualquier órgano. Otro caso de estrongiloidiosis. En casos graves. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. si bien en un principio se consideró a la estrongiloidiosis como marcadora de esta patología. De allí que es fundamental el estudio coproparasitológico antes de iniciar este tipo de terapia para evitar casos de hiperinfección o infección generalizada. Una clave para sospechar esta patología. (corazón. Dosis diaria: 150 ug en 1 toma. esputo. más la existencia de bacteriemia persistente por enterobacterias. Se observa mayor predisposición en personas tratadas con corticoesteroides que en el resto. durante 3 días. diarrea con sangre. stercoralis en las mismas. Comentarios generales: en nuestro hospital se efectuaron estudios de estrongiloidiosis en niños inmunocomprometidos. en un niño de 6 meses con diarrea persistente. Pueden producirse infecciones bacterianas sistémicas por organismos provenientes de la luz intestinal transportados por las larvas que emigran hacia la circulación. distensión abdominal. 67 . Presentaba coproparasitológicos positivos y restos de mucosa en las heces. y se halló mayor incidencia en los tratados con corticoesteroides. fulminante. por 10 días. dolor epigástrico y eosinofilia. Indirecto: estudio serológico por métodos de ELISA e IFI. Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 1500 mg. En casos graves. Ivermectina: sólo mayores de 5 años. durante 2 días. etc. con presencia de huevos de S. es la asociación de neumonitis con enteritis.

se transforma en b) Larva filariforme (600-800 µm) que es infectiva para el hombre. se alimenta de bacterias y detritus que hay en el suelo. actuando éste como huésped paraténico.. y tienen el extremo posterior en campana. por 0. siendo algo mayores en el caso de A.. En los dos primeros casos dando sólo el síndrome de larva migrans cutánea (ver más adelante). y glóbulos rojos. y luego de unas 24 hs. americanus (N.a. penetrándolos y caminando en su espesor.0. Ancylostoma duodenale y Necator americanus Distribución geográfica: si bien al A.000 (N. y casos accidentales de uncinariosis intestinal en el último. varía entre 30 y 40 días (período prepatente). El tiempo. En N.4. La vida de estos parásitos es de alrededor de 5 años.6-0. Otras especies como Ancylostoma braziliense. con tierra infectada. No son directamente infectantes al ser expulsados junto con las heces.a.d. las hembras 10 a 13 mm de longitud por 0.a. o N. con sombra y humedad. desde el comienzo de la infección hasta la oviposición.000 (A. evolucionan hacia a) Larva rhabditoide (200-300 µm de largo).) huevos diarios. Para que el proceso infectivo se cumpla los parásitos cuentan con algunas carácterísticas (tropismos): tigmotropismo (+): tienden a adherirse a objetos con los cuales hacen contacto. miden 6070 µm por 30 a 40 µm. los machos miden de 8 a 11 mm de long.d.) como uncinaria del Nuevo Mundo.) que unida al esófago actúa como importante órgano succionador. Migra y recorre el árbol respiratorio hasta la epiglotis. Modo de transmisión: vía dérmica por contacto de la piel.a.7 mm de diámetro.d. Nos ocuparemos de los dos primeros. sino que en el medio ambiente tibio (23-30ºC). sufre dos mudas y luego de 5 a 6 días. para unirse a la mucosa y alimentarse de ella.a.) se lo conoció como uncinaria del Viejo Mundo y al N.d.d. de linfa. y ocasionalmente al hombre. se traslada al tubo digestivo y luego se fija a la mucosa a través de la cápsula bucal. Morfología y características del agente: Huevos: son ovalados. produciéndose la diferenciación sexual.Uncinarias (Uncinariosis) Los agentes específicos de la uncinariosis humana son los nematodos Ancylostoma duodenale y Necator americanus. en la actualidad se encuentran en todas las zonas que tienen suelos con los requerimientos necesarios para su desarrollo. y pasa a c) Forma adulta. duodenale (A. con una capacidad de oviposición de 10. que es la facilidad que tienen las larvas de ser atraídas por los tejidos. que sale del huevo. En el extremo anterior poseen la cápsula bucal con dientes (A. es difícil diferenciar microscópicamente si corresponden a A. de color blanco rosáceo. sobre todo de manos y pies. Puede vivir en el medio ambiente hasta 15 semanas. o por vía oral a través de la ingesta de alimentos contaminados. Al penetrar por la piel (o la mucosa en caso de ser ingerida) del huésped se dirige a través de las vénulas al corazón y de allí al pulmón. Ancylostoma caninum y Ancylostoma ceylanicum infectan sobre todo a perros y gatos.) o placas (N.5 mm de diámetro. y con el extremo posterior en forma de cono. prescindiendo del huésped (de allí que a veces elijan 68 . histotropismo (+).) y 20.

el tiempo de infestación. etc. pulmonar y alveolar. pelo seco. así como una toxina cito o histolítica. b) Pulmonar: se producen traumatismos microscópicos con pequeñas hemorragias en pulmón al atravesar la larva los dos endotelios. sensación de llenura estomacal y dolor epigástrico. o como consecuencia de una enfermedad intercurrente 69 . edema en cara. En las heridas producidas por el parásito se producen congestiones y hemorragias favorecidas por las sustancias anticoagulantes que segrega. Severa: con constipación o diarrea. Puede haber fiebre. eritema y erupción papular.d. y con ello rompe capilares sanguíneos. Moderada: la pérdida sanguínea es parcialmente compensada por el paciente. principalmente en el duodeno. y rara en A. palidez. hojas. aumentando aún más el sangrado por las sustancias anticoagulantes que segrega.38 a 0. al penetrar en la piel y atravesar los capilares y alvéolos pulmonares. provoca en ambos sitios reacción inflamatoria. que consiste en dirigirse a lugares con mayor temperatura que el medio en que viven. Localización: transitoria en piel. flatulencia.67 cm3 (0. La cantidad promedio de sangre extraída diariamente por cada gusano es de 0. geotropismo (-) por el que se alejan del suelo. linfa y tejidos intestinales de los individuos que parasitan. siendo portadores asintomáticos. etc. pero sólo se produce neumonitis clínica en caso de migración masiva simultánea de larvas. que no dura más de dos semanas si no hay agregada una infección bacteriana. Los niños tienen retraso del crecimiento ponderal y madurativo. a) Cutánea: es frecuente en N. la resistencia del paciente y las reinfecciones. Además. termotropismo (+). intermitente y moderada. hojas. seguido a veces de vómitos. 2) Acción traumática y bacterífera: por medio de la cápsula bucal y del poderoso esófago arranca trozos de mucosa y a veces de submucosa. a nivel de las heridas pueden penetrar gérmenes de la mucosa intestinal e invadir el organismo. hasta llegar a la anasarca.84 cm3).. Hay anemia discreta con pirosis (acidez gástrica. 3) Acción tóxica: las uncinarias secretan sustancias hemolíticas y anticoagulantes. Puede haber insuficiencia cardíaca. disnea y anasarca que en ocasiones conducen de por sí. También la larva filariforme. siempre que estén húmedos o sea hidrotropismo (+) como por ejemplo en piel. y se colocan en piedras. En el lugar de penetración se presenta una dermatitis local pruriginosa. con la cual se necrosan los tejidos introducidos en la boca y los que rodean el polo cefálico del parásito. acompañada de edema. hipercloridia).huéspedes paraténicos). Definitiva en intestino delgado. particularmente palpebral y en extremidades inferiores. Las manifestaciones clínicas dependerán del número de gusanos. c) Intestinal: la podemos clasificar en tres grados: Leve: la pérdida sanguínea es compensada y en estos casos pasa generalmente la infección desapercibida. que suele calmarse con la ingestión de alimentos sólidos. En general no causan en pulmón un grado de agresión tan importante como ocurre con Ascaris y Strongyloides. Clínica y patología: la patogenia estará dada por 1) Acción expoliadora: los parásitos adultos sustraen sangre. Algunos investigadores consideran la vía de infección transplacentaria y transmamaria debido a que se han encontrado infectados neonatos y lactantes pequeños. con atraso de la pubertad. Por las lesiones intestinales se produce mala absorción intestinal.a.

se debe seguir la técnica de cultivo de Harada Mori o similares. americanus (originario de Africa e ingresado con los esclavos a América) es la especie “autóctona” en nuestro país. Tratamiento: ídem ascariosis intestinal. septicemia de origen intestinal). Comentarios generales: existe una creencia con respecto a que el N. Parodi en 1916 descubrió los primeros casos en la provincia de Corrientes. son indiferenciables. que no es el huésped adecuado (huésped paraténico). que al penetrar en la piel del hombre.10. duodenale. ambas uncinarias de perro y gato. debido a la compensación producto de la cronicidad. por secuela de la anemia. disminución de la presión sistólica y. en cuanto a los huevos. siendo una causa importante de muerte fetal. se observó prevalencia de uno u otro. duodenale (introducido en América por los europeos). sólo se habían hallado casos de A. se localizan entre la dermis y la epidermis. de acuerdo a la zona. al año descender al 15% y al 3º año al 5%. el Dr. a la muerte del paciente. hipertrofia cardíaca en los casos crónicos. En la embarazada hay toxicosis grávida con albuminuria. sobre todo en zonas endémicas. pero en zonas endémicas 8-9 g/l. no es pategnomónica como para permitir la diferenciación con deficiencias nutricionales. americanus y en la zona noroeste el A. En estudios posteriores. con valores de hemoglobina que pueden llegar a 1-2 g/l. sin embargo. aunque característica. formando canales ondulados que avanzan 1cm por día. S. Para diferenciar entre las larvas de N. hipoproteinemia . Estos animales parasitan las tierras arenosas de playas y/o jardines y en condiciones ambientales propicias se desarrollan las larvas filariformes. Características hematológicas: la anemia es intensa.000 E/mm3.000 y 25. Prevención: lo señalado en el Capítulo I. para comprobar los detalles morfológicos de ambas especies.000 E/mm3 al principio y luego desciende a 5. con eosinofilia que puede llegar a 50-70%.a de A. Laboratorio: identificación de huevos en el examen coproparasitológico. En base a estos datos. Se produce insuficiencia hepática por degeneración centrolobulillar. Desgraciadamente en la actualidad se carece de datos verdaderos sobre la prevalencia de cada especie en las distintas regiones de nuestro país.(bronconeumonía. Las personas infectadas presentan intenso prurito y reacción 70 . microcítica e hipocrómica. anemias.d. no siempre detectada. Anteriormente.E. desde el año 1900. el Dr.000. Hay nefrosis con edema. La leucocitosis se encuentra entre 15. Diagnóstico: Clínico: la sintomatología. edemas y otras helmintiasis intestinales. Rey Millares en 1960 concluye que en la zona noreste predomina el N. albuminuria. Larva migrans cutánea Son agentes causales de esta patología las larvas filariformes de Ancylostoma braziliense y Ancylostoma caninum. edema y disminución de la función renal. hay hiperplasia medular. Para evaluar carga parasitaria o efectividad de tratamiento se deberá efectuar la técnica de Kato-Katz o de Stoll para cuantificar la cantidad de huevos.

del T. o completar el ciclo a gusano adulto. Los huevos también. o que estuvieron en ríos de la región mesopotámica. Localización: las larvas. por la ingestión de huevos infectivos del suelo. como el juego con cachorros no desparasitados.inflamatoria frente a la acción de las enzimas proteolíticas de la larva. comúnmente conocidos como áscaris del perro o del gato. pero se considera un tratamiento agresivo para el paciente dado que la larva no llega más allá que la epidermis. o congelamiento de la larva colocando hielo seco en la zona afectada. En nuestro medio es común encontrar esta patología en personas provenientes de playas de Brasil. canis. o por la ingestión de larvas eliminadas junto con las heces de los cachorros. El hábito de pica es un factor epidemiológico muy importante. y después de un período de migración la larva se enquista en los tejidos estimulando la producción de un granuloma eosinófilo. Los gusanos adultos son semejantes a los Ascaris pero de menor tamaño. Toxocara sp. por su valor epidemiológico. Al ingerir los huevos infectantes. cumpliendo un ciclo semejante al Ascaris en el humano. y su cubierta externa mamelonada es más irregular. (Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) La toxocariosis en el hombre es producida por el Toxocara canis (perro y otros cánidos). Algunos autores sugieren el uso de antiparasitarios por vía oral. el ciclo llega hasta la segunda etapa larvaria. también hay migración de larvas a la leche materna que infecta a los cachorros. Puede haber infección secundaria producida por el rascado. llegan al 71 . o sea que. Distribución geográfica: cosmopolita. catis. Toxocara catis (gato y otros felinos) y Toxocara leonino (caninos y felinos). luego de atravesar la pared intestinal. que a las 3 semanas de nacido empieza a eliminar huevos con las heces. pero un poco más grandes. En el perro adulto y en la hembra no preñada puede ocurrir lo mismo que en el hombre. Tratamiento: el tratamiento recomendado es local. sobre todo por niños que juegan en suelos peridomiciliarios o en areneros y tierra de las plazas. La larva que produce esta patología en el humano es de estadio L2. además de las dos formas anteriores. al no ser el huésped correspondiente a este parásito. Morfología y características del agente: el hombre frente a esta parasitosis se comporta como huésped paraténico. miden unos 12 cm. En las hembras preñadas las larvas pueden pasar la placenta y alojarse en el hígado del feto. el mismo no cumplirá con su ciclo evolutivo total. por la ingestión de huéspedes paraténicos (roedores). Recién eliminados no son infectantes: necesitan alrededor de dos semanas para que se desarrolle la larva dentro del huevo. mide alrededor de 500 µm de longitud por 20 µm de ancho. Los cachorros desarrollan la enfermedad por gusanos adultos siempre. Modo de transmisión: a través de la ingestión de huevos infectantes. utilizando Tiabendazol en crema cada 6 u 8 horas. siendo un poco menor la de T. El período de incubación es de alrededor de una semana. Nos ocuparemos. Los perros se pueden infectar.

72 .hígado. durante 7 días. Pueden aproximar al diagnóstico.) Diagnóstico: Clínico: la fiebre. Niños: 10 mg/kg peso. en 2 tomas durante 5 días. aunque con mayor frecuencia en hígado. del factor reumatoideo y de la IgG. repetir luego de 15 días. y alteración difusa del epitelio pigmentario con vitreitis. ojos. En el fondo de ojo se observa endoftalmitis. cuadro urticariforme o purpúreo). y hay eosinofilia leve o ninguna. el número de larvas adquiridas. esplenomegalia. fiebre intermitente. Los síntomas más importantes son disminución de la visión. presentan anemia moderada. pulmón y cerebro. Toxocariosis ocular: Se presenta generalmente en niños mayores de 7 años. la frecuencia de ingestión de huevos larvados. compromiso del SNC con convulsiones. periférico o del polo posterior. Sí es útil el examen por ELISA y el estudio de LDH en humor acuoso o humor vítreo para el diagnóstico diferencial con retinoblastoma. El Wester blot está en etapa experimental. Toxocariosis atípica: es un cuadro que se presenta con serología positiva. hasta hemiplejia. la sensibilidad del huésped a los antígenos propios de la larva y a los productos secretados o excretados por la misma. cefalea. la hepatomegalia. en 1 toma. que se detecta por las pruebas serológicas y a veces una relativa eosinofilia. sensación de cuerpo extraño. Corticoides: agregar al antiparasitario en caso de eosinofilia grave y/o toxocariosis ocular. Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. hipergammaglobulinemia y alta eosinofilia. el que ha dado buenos resultados es por método de ELISA. visión de moscas volantes. edema de miembros inferiores y alteraciones cutáneas (rash. estrabismo. Clínica y patología: la acción patógena está dada por la reacción inflamatoria producida por la larva en el tejido. gatos y el hábito de pica orientan hacia esta parasitosis. pudiéndose alojar en cualquier órgano. Como síntomas generales. Laboratorio: Directo: por la observación de la larva en biopsias o en el fondo de ojo. la alta eosinofilia. añadido al contacto con perros. Toxocariosis visceral: puede ser asintomática. y no en todos los casos. Niños: 25 a 50 mg/kg peso (no exceder los 3 g/día). cefalea. adenomegalias. En caso de no remisión de los síntomas. manifestaciones pulmonares (cuadro asmatiforme-neumónico. donde algunas se quedan y otras continúan su recorrido por la circulación sistémica. Síndrome de Loeffer). urticaria. la leucocitosis. dolor ocular. alteraciones del progreso ponderal. amaurosis. pero la sintomatología es inespecífica (dolor abdominal. En toxocariosis ocular el examen serológico no siempre es positivo (en menos del 50% de los casos). etc. sin signos ni síntomas clínicos. la hipergammaglobulinemia. granuloma vítreo. fotofobia. artritis. A menudo esta patología ha sido confundida con retinoblastoma. Indirecto: a través de estudios serológicos. trastornos de la conducta. macular. leucocoria. el aumento de isohemoaglutininas. hepatomegalia. La miocarditis puede llevar a la insuficiencia cardíaca. o presentarse como forma sistémica: predomina en niños menores de 6 años. IgM e IgE. la edad y condiciones inmunológicas del huésped. Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 2500-3000 mg. En la patología ocular es importante efectuar la diferenciación con retinoblastoma.

se digiere en el duodeno el tejido que envuelve a las larvas y en 48 hs. Cada hembra tiene capacidad para generar 1500 embriones. su frecuencia está relacionada principalmente con los hábitos alimentarios de la población. están formados por tejido conjuntivo del huésped y contienen en su interior de 1 a 8 larvas. llegan al corazón derecho. lo que sugiere que el estudio serológico es muy importante para el diagnóstico de la enfermedad pero no para el seguimiento de la evolución de la misma. A las 72 hs. En los últimos tiempos por estudios de ADN. y se enquistan. Niños: 1mg/kg peso. se transforman en adultos machos (1. Son reservorios domésticos también el perro y el gato. y una vez por mes hasta el año. aumentan las posibilidades de infestación. A los fines del presente manual nos ocuparemos de la T. Distribución geográfica: es un parásito cosmopolita. además de los vínculos estrechos con estos animales. hacer jugar a los niños en areneros y tierra. pumas. Luego las desparasitaciones periódicas. Dentro del quiste permanecen viables por muchos años y si no son ingeridas por un nuevo huésped. se han distinguido distintas especies de Trichinella. hasta el mesenterio y aun a los ganglios mesentéricos. están las hembras fecundadas. pasan a los pulmones sin pasar por los alvéolos y luego se diseminan por vía arterial a todo el organismo. el quiste se calcifica y la larva o larvas mueren. principalmente por métodos de PCR. teniendo un tropismo específico hacia el músculo estriado donde se transforman en larvas. Reservorios silvestres: zorro. y el cerdo al ingerir ratas que se han contaminado principalmente por sus hábitos de canibalismo. son ovalados. Prevención: las generales para parasitosis. y no con los valores de la serología en el seguimiento.Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. observándose que la desaparición de los signos clínicos estaba en relación con la normalización de la eosinofilia. luego descenso progresivo de la dosis durante 10 a 15 días. spiralis por ser la principal causante de infecciones en humanos. la rata y el hombre. Además es importante la desparasitación de las camadas de cachorros después de las 3 semanas de vida. durante 7 días. El hombre se infecta al comer carne de cerdo cruda o mal cocida que contiene quistes con Trichinella. Modo de transmisión: los principales hospederos domésticos de la Trichinella son el cerdo. Trichinella spiralis (Triquinelosis) Hasta hace algunos años la única especie que se conocía era la Trichinella spiralis. que migran dentro de la pared intestinal. Es necesario tener en cuenta que la costumbre en nuestro medio de dejar defecar a los animales en lugares públicos. Al ser ingerida la carne que contiene quistes. jabalí. A los 6-7 días luego de la infestación son liberados los embriones que penetran en los capilares linfáticos. enrolladas en espiral o en ocho y miden 100 µm x 6 µm. etc. 73 .5 mm x 40 µm) y adultos hembras (3-4 mm x 60 µm). a la submucosa y a veces. Morfología y características del agente: los quistes miden alrededor de 400 µm x 250 µm. Comentarios generales: en nuestro hospital hemos efectuado el seguimiento durante dos años de 200 niños con toxocariosis.

5ºC). simétrico. la eosinofilia con la presencia de eosinófilos inmaduros. que a las 24 hs. indoloro. Biopsia muscular: al material obtenido generalmente del deltoides se le hace una digestión artificial y se observan las Trichinellas. principalmente en los pobres en glucógeno. Diagnóstico: Clínico: se debe tener en cuenta el medio endémico y el antecedente de haber comido carne cruda o mal cocida o en forma de chacinados. por 3 días. 3) Enquistamiento: cuando los músculos son invadidos se establece una marcada presión intersticial.200 mg en 3 tomas por 10 días. edema de la cara y urticaria. dolores pleurales. de aparición brusca y de duración entre varios días a varias semanas. vómitos y diarrea acuosa severa. y los gusanos adultos. produciendo síntomas reumatoides. diafragma. alcanza un nivel máximo en la 3a ó 4a semana y disminuye en modo gradual en un período de meses. La eosinofilia en sangre periférica aparece durante la 2a semana de infección. lengua. Diagnóstico serológico: los métodos más modernos son de IFI y de ELISA que se positivizan luego de la 2a semana de la infección. luego 1. disnea. o 7 días en los casos graves. dolores articulares y musculares. pueden producir síntomas de irritación gastrointestinal e intoxicación: náuseas. diplopía. cuello y costilla. también se puede efectuar el xenodiagnóstico alimentando a ratas de laboratorio con fragmentos musculares. Clínica y patología: la enfermedad se divide generalmente en tres fases clínicas que corresponden a los tres períodos: 1) Invasión (3 a 30 días de producirse la infección): las larvas desenquistadas ingeridas con la carne infectante. También puede presentarse fiebre. pero este método se utiliza en última instancia por ser invasivo.Localización: las larvas y gusanos adultos se desarrollan en el intestino delgado. La aneosinofilia sumada a un cuadro clínico severo es de mal pronóstico. fiebre. aunque no siempre estos estudios dan buenos resultados. sudoración profusa.5 a 40. Niños: 1 mg/kg peso. Fase muscular: Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. edema bipalpebral. La eosinofilia relativa está entre un 20-50% pero puede llegar al 90%. Los quistes se encuentran en el tejido conjuntivo interfascicular de los músculos estriados. tos. mialgia y los trastornos gastrointestinales. 2) Migración de las larvas: unos 7 a 15 días después de la comida infectante aparecen las manifestaciones tóxicas: fiebre de tipo tífico (38. con sensibilidad dolorosa a la presión y con espasmos musculares que pueden llegar a la caquexia o evolucionar a la convalecencia. miocarditis y síntomas de reacción meníngea. Los músculos que con más frecuencia se encuentran invadidos son maxilares.1 ml de antígeno de larvas de Trichinella en el antebrazo. Indirecto: Intradermorreacción de Bachman: inyectando 0. Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g diarios) en 2 tomas por 3 días. fotofobia. se transforma en rojiza. Tratamiento: Fase intestinal: Mebendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 600 mg. hay una reacción precoz a los 30 minutos que se caracteriza por una pápula rodeada de un halo eritematoso de tamaño igual al doble de la pápula inicial. Laboratorio: Directo: al principio de la enfermedad pueden observarse en las heces o en líquido duodenal los gusanos adultos. laringe. taquicardia y taquipnea. en 1 toma por 5 74 . Es de gran valor el edema periorbitario. en 3 tomas.

Niños: 200 mg. Prevención: tener precaución sobre todo con la ingesta de fiambres ahumados o salados de origen incierto. Recordar que las temperaturas por encima de 70ºC y las muy bajas a partir de -27ºC por 36 hs. como los quistes resisten al ahumado y la salazón durante más de 7-8 meses. o Albendazol: Adultos: 400 mg. en 2 tomas por 7 días. Más Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g diarios) en 2 dosis por 5 días. Además. Comentarios generales: continuamente aparecen brotes de triquinosis en distintas zonas de nuestro país. la causa más común es el faenamiento y fabricación de embutidos caseros y en frigoríficos clandestinos debido a la falta de control veterinario de los animales. matan a la Trichinella.días y luego descenso progresivo durante 10-15 días. aparte de una comunidad o distribuirse en muchas regiones con pocos casos. Los brotes registrados de acuerdo al origen y cantidad de los animales infectados pueden ser desde un grupo familar. 75 . permiten una importante distribución de la enfermedad.

mesenterio y grasa corporal. Los machos adultos miden 2-5 cm x 100-200 µm. viven apelotonados en nódulos fibrosos (oncocercos) por lo general 76 . Los gusanos adultos machos miden 40 mm x 0.24 mm.2 mm y las hembras 70 mm x 0. cuando se efectúan los estudios hematológicos para la identificación del agente. Se diferencian en machos y hembras. para las de periodicidad diurna. En nuestro país se la conoce como microfilaria tucumana y es la única autóctona. en los vasos linfáticos. para las de periodicidad nocturna y de 10 a 14 hs. El diagnóstico se hace por los datos epidemiológicos y el hallazgo de microfilarias en muestras de sangre. al picar a un sujeto infectado con microfilarias. La biopsia para la demostración de la presencia de gusanos adultos no siempre es efectiva. Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) Originaria de Africa se la encuentra también en América Central y del Sur. a partir de los 5 años de edad. El agente transmisor es el Culicoides furens (jejenes). No produce patología importante. debe hacerse entre las 22 hs. Las microfilarias se encuentran en la sangre periférica y no presentan periodicidad. Mansonella ozzardi Se la encuentra en América Central y América del Sur. que es un insecto díptero hematófago. Los gusanos adultos de acuerdo al tipo de filaria viven en las cavidades serosas. En cuanto a la extracción de la muestra. Tratamiento: Ivermectina: 150 µg/kg peso en dosis única en ayunas. principalmente en las provincias del NO argentino. pero en niños hay eosinofilia moderada constante. se localizan en las cavidades del cuerpo.Filarias (Filariosis) Las filarias son una familia de nematodes en que el hombre es huésped definitivo y en él se encuentran en el estado adulto y en el estado prelarval. Es necesario tener en cuenta este tipo de aparición. denominado microfilaria. Éstas se encuentran en general en la sangre. El diagnóstico indirecto se realiza mediante pruebas serológicas por técnicas de hemoaglutinación. IFI y ELISA. La prevención consiste principalmente en el control del vector en forma general y la protección de las picaduras de los mismos por parte de las personas que viven o viajan a zonas endémicas. y al picar nuevamente la inoculan en el hombre. según la especie a la que pertenezcan lo pueden hacer de día o de noche (con periodicidad). las hembras 33-50 cm x 270400 µm. o en cualquier momento (sin periodicidad). copulan dentro del huésped infectado dando origen a las microfilarias. dependiente de los hábitos del huésped intermediario. De acuerdo con los objetivos de este manual daremos las características de las filarias más importantes. Repetir el tratamiento a los 6-12 meses. y 2 hs. En su ciclo de vida necesitan de un huésped intermediario y a la vez transmisor. éstas evolucionan en el insecto al estado de larva rhabditoide y filariforme. en el tejido celular subcutáneo o en el corazón.

adheridos al periostio y hasta en fosas excavadas en el hueso. y quiluria. por traumatismo o infecciones. este tipo de lesiones son las más importantes ya que se observan entre el 30 y 60% de los casos. La eosinofilia es del 20 al 30 %. Se localizan en los espacios linfáticos. acompañada de malestar general y fiebre. puede haber xerodermia. caseificación o calcificación. Debe ser administrada con precaución. que por lo general son subcutáneos. nódulos subcutáneos. A partir del 4º día hasta el 21: Adultos y Niños: 6 mg/ 77 .10 mm y la hembra 55 x 0. En infecciones graves hay dermatitis crónica con despigmentación o hiperpigmentación focal y descamación cutánea. en 3 dosis. La localización más frecuente en África es en tronco. muslos y brazos. produciendo linfadenitis y elefantiasis de miembros pélvicos. tanto en niños mayores de 5 años como en adultos. Niños: 12 mg/kg/peso. Son cápsulas fibrosas con los vermes en su parte central. Los adultos se localizan en los vasos y ganglios linfáticos y el macho mide 23 x 0. La patología se produce porque los parásitos invaden los vasos linfáticos y originan várices linfáticas. pero puede haberlos subaponeuróticos. Ojos: las microfilarias pueden afectar la retina y el nervio óptico produciendo ceguera. Brugia malayi La localización geográfica es en el Sur de Asia. En piel se lo conoce como erisipela de la costa o mal morado. la muerte rápida de las microfilarias puede provocar encefalopatías. riñón y se ha comprobado que atraviesan la placenta. De acuerdo al tiempo transcurrido. Las microfilarias miden de 260 a 350 µm x 5 a 9 µm. Niños: 1mg/kg/peso. aspecto leproide. en 3 dosis. yuxta-articulares. Los vectores principales pertenecen al género Mansonia y raramente a Anopheles y Aedes. repitiendo el tratamiento a los 6-12 meses. Día 1º: Dosis diaria: Adultos: 50 mg. Las microfilarias son de periodicidad nocturna y se encuentran en la sangre. ya que en infecciones masivas. En general miden 1 a 2 cm pero pueden llegar a 8 cm. especialmente en orejas. En América es más frecuente encontrarlos en cabeza y hombros. paquidermia. raramente de escroto. lo que debe hacerse una o dos veces al año: es preventivo para que las filarias no invadan el ojo y provoquen ceguera. El tratamiento preferencial es quirúrgico extirpando los nódulos. sangre periférica. El insecto intermediario corresponde a distintas especies de Simulium. Día 3º: Dosis diaria: Adultos: 300 mg. lo que le da aspecto lechoso a la orina. hígado y pared de vasos arteriales. hígado. Otras localizaciones de las microfilarias son en riñón. estos nódulos pueden sufrir fibrosis. En caso de administrarse antiparasitario se recomienda la Ivermectina a razón de 150 µg/kg peso. o tan pronto como ocurren los síntomas. Tratamiento: Dietilcarbamicina (no hay en nuestro país).subcutáneos. LCR. El diagnóstico de certeza se hace al comprobar la presencia de filarias adultas en los nódulos extirpados o por la presencia de microfilarias en biopsias cutáneas o por escoriación. El término medio de vida de la Onchocerca es de 16 años. diversas partes del ojo.16 mm. Las manifestaciones clínicas más importantes son la formación de nódulos. Día 2º: Dosis diaria: Adultos: 150 mg. Niños: 3 mg/kg/peso. localizada en la cara o en miembros. dosis única. en una sola toma. orina.

Asia. El recuento de eosinófilos es superior a 3. linfagitis y linfadenitis. Probablemente los agentes causales de este tipo de patología sean Wuchereria bancrofti y Brugia malayi. Las microfilarias (300 µm) se encuentran en el torrente circulatorio con periodicidad nocturna.1 mm los machos y 8 a 10 cm x 0. El vector y huésped intermediario es el tábano del género Crysops. Wuchereria bancrofti Se la encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Europa. Los adultos miden 4 cm x 0. la IgE de 1. que se caracteriza por la presencia de microfilarias en el parénquima pulmonar. se manifiestan por cuadros clínicos como el adenolinfocele. se localizan en el sistema linfático y a veces en los ganglios. en ocasiones.000 o más unidades y si se dosan anticuerpos antifilaria son positivos. Tratamiento: ídem Brugia malayi. El macho adulto mide 3 cm x 0. linfoescroto e hidrocele. de donde pueden ser extraídas en forma manual. localizada en miembros inferiores y escroto. Las microfilarias son de periodicidad diurna. Las manifestaciones clínicas son fiebre. Anopheles y Aedes.kg/día repartido en tres dosis diarias. Eosinofilia tropical: se denomina así a la infección causada por filarias.000 por mm3 de sangre. El período de incubación es de 3 a 22 meses. Africa. Hay eosinofilia persistente. producción de abscesos a lo largo de los nódulos linfáticos. Los vectores y huésped intermediario son los mosquitos del genero Culex. pero no en la sangre. La eosinofilia puede llegar al 50-70%. entre 20 y 70%. y luego de varios años de evolución la estasis linfática puede desarrollar elefantiasis.3 mm las hembras.35 mm y la hembra 5.5 cm x 0. América y Oceanía. En la evolución crónica. Loa loa (gusano africano del ojo) Geográficamente se encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Africa. El ataque de linfagitis dura generalmente 3 a 5 días. No provocan lesión traumática ni reacción inflamatoria. Los gusanos adultos viven en tejido conectivo y migran por debajo de la piel y la mucosa y llegan a la conjuntiva ocular.45 mm. En forma transitoria hay edema en cara o cuero cabelludo (hinchazones Calabar) que reaparecen en otras localizaciones. Hay eosinofilia. Tratamiento: ídem Brugia malayi. con repetición a las pocas semanas y. En pacientes que no presentan microfilarias en sangre y tejidos basta con la dosis del 1º día. 78 . tos y respiración dificultosa con escasa producción de esputo.

dejando a la vista el verme. El hombre. dentro o fuera de los ganglios linfáticos y desde allí deposita los huevos. Africa y América (Antillas. Tratamiento: es quirúrgico. Las hembras miden alrededor de 1m de largo por 2 mm. que sucesivamente se inflaman. que pueden infectarse con microorganismos y producir abscesos. se infecta.8 mm. cuadro clínico y radiología. Leucocitosis de 10. apéndice y colon ascendente. A la palpación se observa una masa tumoral que puede confundirse con tumor neoplásico o absceso. los machos miden 2 cm de longitud. anorexia. El huésped definitivo es la rata algodonera (Sigmodon hispidus) y la rata urbana (Rattus rattus). y al ponerse en contacto con agua salen las larvas que. Los vermes se desarrollan hasta su madurez en la cavidad corporal o en tejidos conectivos profundos y cuando la hembra está grávida migra a los tejidos subcutáneos preferentemente de pie y miembros inferiores. a veces diarrea y vómitos.000 por mm3. al ser ingeridas por crustáceos copépodos del género Cyclops (huésped intermediario) se transforman en infectivas. El huésped intermediario es la babosa (Vaginulus plebeius). Donde esté la cabeza de la hembra se produce una pápula que luego se ulcera. El hombre. tuberculosis y neoplasias. se prolapsa un trozo del útero que sale de la úlcera. La hembra mide 2-3 cm x 0. 79 . y la confirmación por el estudio anatomopatológico. No se aconseja el tratamiento con antihelmínticos por la posibilidad de producir necrosis del parásito a nivel tisular. La patogenia radica en la sensibilización que produce el gusano y en las úlceras cutáneas que produce. al comer el copépodo se infecta y se reinicia el ciclo. hipertrofian y necrosan. La localización en el hombre es íleon terminal. especialmente el niño. y hasta puede presentarse un cuadro de oclusión intestinal. El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con apendicitis. Comentarios generales: se cree que la plaga de “Serpientes de Fuego” que sufrieron los israelitas en su paso por el Mar Rojo según el Antiguo Testamento eran Dracunculus. En el estudio coproparasitológico en el humano no se localizan larvas ni huevos del parásito. ciego. es huésped accidental que se infecta al ingerir verduras contaminadas con babosas o con la baba del molusco.1 mm. En Argentina se citan dos casos hallados en la provincia de Santiago del Estero por el Dr. El diagnóstico se efectúa por la eosinofilia. el macho 1. Las manifestaciones clínicas de la angiostrongilosis abdominal son fiebre.5 cm x 0.Otros nematodos Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea Es común en extensas áreas de Asia. dolor abdominal en flanco derecho. Estas alteraciones se deben a que el parásito penetra en la pared intestinal y se sitúa en los vasos linfáticos de la cavidad abdominal. Guayanas y Brasil). con eosinofilia del 10 al 80%. Angiostrongylus costaricensis Su presencia ha sido demostrada desde México hasta el Sur de Brasil.000 a 50. Antenor Alvarez en 1903. que al ingerir materia fecal de rata con larvas del parásito. El gusano se extrae de las ulceraciones enroscándolo en un palillo.

La forma es acintada. Una característica importante de esta especie es que los anillos grávidos se desprenden del estróbilo o cuerpo y salen al exterior no sólo de manera pasiva. necesitan de un huésped intermediario y. La longevidad es de alrededor de 2 a 5 años pero hay casos descriptos de más de 10 años. desde 3 a 5 mm (Echinococcus) hasta más de 10 metros (Taenias y Diphyllobothrium) y de color blanco. Están constituidos por:1) un escólex o cabeza que sirve como órgano de fijación a través de 4 ventosas o dos botridias. Estos. Taenia saginata Distribución geográfica: cosmopolita. pero puede llegar hasta 10. sino que activamente atraviesan el esfínter anal y reptan por el periné y regiones vecinas del cuerpo del huésped.Platelmintos (gusanos chatos) Cestodes Generalidades: Son de tamaño variable. y operculados o esféricos con varias cubiertas y un embrión hexacanto. Generalmente se encuentra un solo ejemplar (de ahí el nombre de lombriz o tenia solitaria). Prevalece en las poblaciones donde se ingiere abundante carne vacuna. procercoide o pleocercoide). c) el cuerpo o estróbilo formado por los proglótides o segmentos en número de 3 -como el Equinococus . con los polos genitales unilaterales que se ubican en el cuerpo del parásito en forma alternada. caenurus. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide en general entre 3 y 4 metros. c) Cisticerco bobis: de color rosado. ovalados. Generalmente son hermafroditas. Los huevos están constituidos por el óvulo fecundado. cerca del cuello son más anchos que largos y a medida que se van alejando se hacen más largos que anchos. quística. 2) el cuello. 80 . una pared gruesa radiada. algunos. tienen una delgada membrana exterior que se rasga fácilmente. cisticercos. y una corona o rostella que puede tener o no una corona de ganchos. Presentan formas larvarias (cysticercoides. principalmente en los maceteros. mide entre 5 y 9 mm. El escólex es de forma piramidal. pero pueden encontrarse en otros músculos y vísceras. mide de 1 a 2 mm y no tiene ni rostello ni ganchos. se encuentra en el músculo de los vacunos. El cuello es liso. y en su interior contienen el embrión hexacanto (3 pares de ganchos).a centenares como las Taenias y el Diphiridium. de dos de ellos. con las heces. El número de ramificaciones uterinas es de 15 a 30. rodeado de vitelius y envuelto en membranas embrionarias. b) Huevos: son ovales. pero hay casos en que se han descripto más de 10. con una sola cubierta. el cuerpo o estróbilo está formado por más de mil proglótides. miden 30-40 µm x 26 x 30 µm. que es la porción intermedia desde donde se van generando nuevos segmentos o proglótides y pueden ser inmaduros o grávidos. y delgado. miembros posteriores y lomo.

Localización: el parásito vive en el intestino delgado del hombre. parálisis. Pueden observarse trastornos en la digestión. ya que éste lo deshidrata y hace difícil su identificación. asfixia. y hasta ceguera periódica o continua. El ganado bobino (huésped intermediario) se infecta al ingerir huevos diseminados en el suelo por los proglótides grávidos o las heces del hombre infectado. pueden simular una meningitis (meningitis verminosa). Ocasionalmente se han descripto casos de obstrucción intestinal. fijándose en sus primeras porciones. amaurosis. Se infecta ingiriendo carne vacuna cruda o mal cocida contaminada con los cisticercos.Modo de transmisión: el hombre es el huésped definitivo. c) Examen micros81 . sobre todo del esfínter anal. son elementos a tener en cuenta para la sospecha diagnóstica. además de una eosinofilia que puede llegar al 30%. b) Estudio macro y microscópico de las heces. Es necesario diferenciarla de Taenia solium. palpitaciones. Esta sintomatología tan dispersa estaría relacionada con la gran cantidad de toxinas eliminadas por el parásito. Éstos. diplopía. sensación de hambre dolorosa o epigástrica. alergia. aparecen en el período prepatente. salen pasivamente con las heces. Los hábitos alimentarios. diarrea o estreñimiento. no en alcohol. Las convulsiones acompañadas de cefalea y estreñimiento. b) Trastornos hepáticos: cólicos hepáticos acompañados de ictericia y vómitos. en agua. prurito nasal o anal. con una cinta adhesiva de celofán. trastornos vulvares y oculares: afonía. sobre todo en niños. c) Trastornos nerviosos: son muy importantes. Durante los movimientos de reptación de estos proglótides se eliminan huevos que podrán recogerse. Clínica y patología: si bien muchos pacientes son asintomáticos. arritmias. ocasionalmente dolor en la región apendicular por la penetración de proglótides grávidos en la luz del apéndice o por el frote que realiza la tenia al deslizarse a través de la válvula íleo-cecal. grávidos. respectivamente. Debe recordarse que durante los dos o tres meses previos a la aparición de proglótides. y fenómenos catalépticos y coreicos. por lo general. en busca de proglótides grávidos y de huevos. pudiendo llegar hasta los pies. o activamente atravesando el esfínter anal y reptando por el periné y cara interna de los muslos. en su defecto. También se señalaron casos de catalepsia. Diagnóstico: Clínico: el paciente refiere la expulsión de los anillos. En esta situación el parásito produce una sensación de cosquilleo y frialdad que advierte al paciente de su presencia. El tiempo entre la ingestión de la carne contaminada y la expulsión de proglótides es de 10 a 12 semanas. el paciente puede presentar síntomas de lo más variados. y consisten generalmente en crisis epileptiformes. que no han sido estudiadas en profundidad y que. estrabismo. que se calma con la ingestión de alimentos. en otros produce síntomas diversos que pueden clasificarse en: a) Gastrointestinales: bulimia o anorexia. Se le debe pedir al paciente que remita el material en formol al 10% o. vómitos. aniscoria. apendicular o de vía biliar provocadas por el parásito adulto o por las proglótides. xantopsia. incluyendo los alérgicos y tóxicos sin que se encuentren los elementos parasitarios. Laboratorio: Directo: a) Identificación de los proglótides grávidos por la identificación de las ramas uterinas (15-30 dicotómicas).

pero puede llegar hasta 6 m. saginata. penetra en la mucosa. es arrastrado por el torrente sanguíneo a cualquier órgano o tejido. saginata. El cisticerco es semitransparente. Prevención: las incluidas en prevenciones generales.8 cm. Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. ayudado por sus ganchos y por acción lítica. Luego de 2 horas. si esto no es posible.cópico del raspado de las márgenes del ano. El escólex es globuloso. indicarle que los recoja y los envíe al laboratorio y. Es necesario prestar atención a esta situación. (puede hacerse con los mismos métodos que para investigar E. Se considera curado el paciente si ha eliminado el escólex o si luego de cuatro meses de seguimiento no hay eliminación de proglótides o de huevos. se forman tanto en el hombre como en el cerdo. vermicularis) donde se encuentran huevos. Al llegar al duodeno y por acción de los jugos digestivos queda libre el embrión hexacanto que. Continúa con el cuello liso y el cuerpo constituido por 800 a 1. agregar purgante salino. pero diferenciándose los proglótides maduros por tener 12 o menos ramas uterinas ramificadas. para poder indicar la medicación correcta. por lo que se requieren estudios seriados. recordar que es muy pequeño y se puede perder o puede ser destruido durante el tratamiento. c) Cisticerco o gusano vesícula: es la fase larvada de la Taenia. lenticular en el subcutáneo. esférica cuando se encuentra en los ventrículos cerebrales y en el cuerpo vítreo. por 1 día. mide entre 2 a 4 m. Morfología y características del agente: a) Adulto: en general es de tamaño menor que T. y en 60 ó 70 días la larva Cysticercus cellulosae está completamente desarrollada. que realice un dibujo de los mismos. b) Huevos: son ovales con un embrión hexacanto en su interior y morfológicamente no se distinguen de los de T. En 1 toma. mide alrededor de 1 mm. b) Repetir el estudio a las 10 ó 12 semanas. el paciente puede referir que caminan parásitos por su cuerpo. Taenia solium Distribución geográfica: cosmopolita. Lo rodea una fina capa de colágeno que lo separa del tejido circundante. que prohiben la ingesta de carne de cerdo. posee 4 ventosas y un rostello rodeado por una doble cadena de ganchos alternados pequeños y grandes. de color blanco opalescente y puede alcanzar una longitud de 0.000 proglótides de proporciones semejantes a los de T. saginata. Se exceptúan las comunidades que profesan la religión judía y musulmana. La tenia adulta puede vivir hasta 25 años. al ingerir huevos de tenia. Luego de la medicación: a) Remitir el parásito al laboratorio para identificar el escólex si éste ha sido eliminado. Comentarios generales: como los proglótides grávidos tienen movimiento propio y “reptan” por sí mismos. ya que éste es el tiempo necesario para que vuelvan a eliminarse proglótides. Está lleno de líquido y en un lado se encuentra un área densa que contiene el escólex que se encuentra invaginado. 82 . alargada en el tejido muscular. Niños: 25 mg/kg peso.6 a 1. La forma depende del lugar en el que se aloje. Recordar que la expulsión de huevos y de proglótides no es constante.

y. sin inflamación y pueden desaparecer espontáneamente. pero se han descripto hasta 25. cuando los proglótides grávidos llegan al estómago por movimientos antiperistálticos violentos. número y forma de los cisticercos. con lo cual desarrollará en su organismo el parásito adulto o 2) con la ingesta de huevos en elementos contaminados o a través de la autoinfección externa (se contamina por la ingestión de huevos eliminados por los proglótides propios). blandos. los cisticercos miden de 5 a 10 mm. Modo de transmisión: existen dos formas de contaminarse el humano: 1) ingiriendo carne o chacinados de cerdo crudos o mal cocidos que contienen cisticercos. Puede haber desprendimiento de retina. así como la presencia de ambas tenias simultáneamente. hígado. Cuando la infestación es intensa. finalmente. la cisticercosis puede ser generalizada. disminución mayor de la agudeza visual o ceguera. retinitis e iritis. Puede haber uveítis. la reacción del huésped. tejido subretinal y la cámara anterior del ojo. Hay cambios visuales o disminución de la agudeza visual. puede adoptar formas irregulares. Clínica y patología: a) Teniosis intestinal: la sintomatología es similar a la que presenta la T. Los cisticercos son únicos y no presentan sintomatología. Al morir el parásito se originan cambios histológicos importantes. La localización del cisticerco en el hombre por orden de frecuencia es la siguiente: pie. Cisticercosis subcutánea y muscular: son generalmente asintomáticas. la intensidad del proceso inflamatorio y el compromiso del parénquima cerebral como así también de las meninges. músculos. donde el diagnóstico es indudable ya que se aprecia perfectamente su morfología. 2) la localización. Por lo general hay sólo un gusano. pero generalmente son únicos. de los vasos sanguíneos y de los nervios craneanos. Ante la presencia 83 . o autoinfección interna. Localización: el parásito adulto vive adherido a la pared del intestino delgado. saginata. además hay dolor. arracimadas o con divertículos si se aloja en la pared cardíaca o en el tejido subaracnoideo cerebral. b) Cisticercosis: la clínica y la patología van a depender de 1) el número de cisticercos. con una importante reacción inflamatoria en respuesta a las sustancias liberadas con importante actividad antigénica. Esta forma de infección lleva al desarrollo de la cisticercosis. fotofobia. pulmón y peritoneo. Cisticercosis cerebral o neurocisticercosis: la enfermedad puede ser aguda o crónica y el período de incubación varía de unos meses a años. solamente molestias debido al levantamiento que producen. 3) la vitalidad del parásito (si está vivo o muerto) y 4) la morfología (si es de tipo vesicular o racemoso). corazón. Los cisticercos se localizan preferentemente en el humor vítreo. Puede haber más de uno en distintas partes del cuerpo. órbita del ojo y sus anexos. Se pueden afectar los músculos motores del ojo y aparecer conjuntivitis palpebral. Cisticercosis ocular: el parásito llega al ojo por las arterias ciliares posteriores. No existe una sintomatología típica sino que está condicionada a la localización. Cisticercosis mucosa: aparece en mucosa bucal y sublingual. en estos casos pueden medir hasta 10 cm y se encuentran llenas de líquido. SNC.

d) Síndrome demencial: es una enfermedad que lleva a transtornos demenciales. Cisticercosis: las localizaciones subcutáneas no son dolorosas. exámenes serológicos y pun84 . alteraciones de la marcha. Además por las formas quísticas. También los quistes racemosos en las cisternas basales pueden dar aracnoiditis y fibrosis. El cisticerco se ve como un quiste traslúcido en el que muchas veces se obseva el escólex con movimientos ondulatorios y de reptación que son característicos. e) Síndrome meníngeo: es consecuencia de la localización de los quistes adheridos a la piamadre o cuando están en los espacios subaracnoideos. Diagnóstico: Teniosis intestinal: el diagnóstico es igual que para T. o neurosis. signos cerebelosos y piramidales. oculomotores y ópticos. lo que sumado a las convulsiones y la hipertensión endocraneana hacen suponer un tumor. de la actividad linfocitaria y eosinófila y una importante actividad citotóxica. asociadas o no: vértigos. biomicroscopia o ecografía. amnesia. subaguda o aguda. en consecuencia hay depleción del complemento. con la consecuente sintomatología.de un paciente con hipertensión endocraneana. generalmente en mayores de 20 años. f) Afección en pares craneanos: los más afectados son los auditivos. con pérdida de la memoria. C. Como ocurre en la cisticercosis ocular. La formas quísticas corticomeníngeas son las más frecuentes y en segundo lugar los casos de localización basal. h) Otras manifestaciones: además de lo ya descripto puede haber otras manifestaciones. corticomeníngeas y parenquimatosas tienden a acumularse en un sitio del encéfalo dando signos de localización. esto puede ser consecuencia o no de la hipertensión endocraneana. crisis convulsivas y deterioro mental debería pensarse en neurocisticercosis. lo único que las diferencia es por la aparición tardía. no están adheridas y se diagnostican por biopsia o TAC. confusión. Se completa el diagnóstico con el estudio de eosinofilia. b) Hipertensión endocraneana: se debe a quistes en los ventrículos y cisternas o a múltiples quistes intraparenquimatosos que causan edema cerebral. g) Síndrome medular: puede estar o no asociado a cualquiera de las afecciones mencionadas. Se producen cambios motores y sensitivos en las extremidades inferiores y finalmente parálisis. lo que determina una hidrocefalia obstructiva característica de las formas racemosas o por obstrucción del foramen de Lushka o Magendie. En el síndrome hipertensivo hay obstrucción de la circulación del LCR. Las formas clínicas más frecuentes son: a) Síndrome convulsivo o epiléptico: aparece como crisis de epilepsia esencial. Puede presentarse en forma crónica. la muerte de los cisticercos conduce a una exacerbación de los síntomas y a una reacción inflamatoria extensa alrededor de los parásitos muertos o moribundos. Hay que considerar que es una enfermedad cíclica con períodos de agravación y de remisión. miden alrededor de 1 cm. ocular: se la observa por oftalmoscopia indirecta. temblor y rigidez extrapiramidal. Esto no sólo se debe a la liberación de sustancias antigénicas por el cisticerco muerto. si se realiza una mielografía con líquido de contraste se observa bloqueo del pasaje del mismo. Hay transtornos de la personalidad de tipo esquizofrénico o paranoide. saginata. sino al cese de la inmunosupresión que produce.

repetir el tratamiento. Los quistes en involución son similares a los anteriores pero de mayor densidad en la periferia. además de estudios serológicos para identificar anticuerpos. Si hay imágenes densas de contornos generalmente nítidos. disminución de la glucosa y aumento de células. corresponden a las calcificaciones que se producen cuando el cisticerco está muerto. Sí es importante la búsqueda del parásito intestinal en los convivientes con el paciente. Niños: 25 mg/kg peso. agregar purgante salino. a veces como un anillo. Cisticercosis: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso. Neurocisticercosis: además del tratamiento antiparasitario las intervenciones neuroquirúrgicas directas dependen de la localización de los quistes y de las vías de acceso. El uso de corticoides depende de la intensidad del cuadro inflamatorio. Este tipo de estudio es útil para el diagnóstico y para el seguimiento de la patología. Laboratorio: Directo: identificación del cisticerco en material proveniente de cirugía o de biopsia. aunque se han observado exámenes normales. La búsqueda de teniosis intestinal generalmente es negativa. En 3 tomas. como así también para evaluar el edema cerebral reaccional y el grado de hidrocefalia. Si los quistes están calcificados no se realiza tratamiento con drogas. el estudio citoquímico revela proteinorraquia.ción de la cámara anterior para buscar eosinófilos. por 28 días. en la actualidad el método con que se obtienen mejores resultados es el de ELISA. Tratamiento: Teniosis intestinal: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. salvo en aquellos casos de autoinfección. eosinófilos y linfocitos. mejora clínicamente al paciente. Albendazol: Dosis diaria: Adultos y niños 15 mg/kg peso. que a veces también pueden presentar reacción edematosa en la vecindad. Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. casi confirman la neurocisticercosis. Puede verse un punto de mayor densidad que corresponde al escólex. Examen del LCR: la reacción de ELISA es positiva. Este estudio tiene valor diagnóstico pero no para seguimiento. Generalmente son de contornos irregulares y están rodeados de tejido edematoso. en los casos en que existen sólo quistes calcificados el resultado es negativo. ya que los anticuerpos se mantienen por más de un año. En una toma diaria administrada 2 días antes y durante el tratamiento con cualquiera de los dos antiparasitarios. por 1 día. 85 . En 1 toma. Están desaconsejados los antiparasitarios o la fotocoagulación porque reactivan el proceso inflamatorio. En caso de hidrocefalia la colocación de válvula ventrículoatrial o ventrículo-peritoneal. En 3 tomas durante 28 días. y no toman el líquido de contraste. La presencia de eosinófilos por encima del 20% junto con los estudios por imágenes. C. Niños: 1mg/kg peso. Luego de 2 horas. Neurocisticercosis: Diagnóstico por imágenes: la Tomografia Axial Computada (TAC) por contraste y la Resonancia Magnética Nuclear (RMN) son los métodos más utilizados en la actualidad. ocular: extracción quirúrgica del cisticerco. Las imágenes que se observan con más frecuencia son: los quistes en el parénquima con cisticercos vivos que muestran imágenes de baja densidad. Indirecto: inmunodiagnóstico en suero y LCR. Si de acuerdo a los estudios de imágenes el quiste permanece viable luego de 6 meses. debido a la inflamación que rodea al quiste.

a) Adulto: mide hasta 40 mm de longitud. Modo de transmisión: es la única teniosis humana que no necesita imprescindiblemente de un huésped intermediario. Morfología y características del agente: es la teniosis más frecuente en el ser humano. que luego falleció. oriundo de Tierra del Fuego. vómitos. De acuerdo a nuestra experiencia. solium. lo que permite que se desarrollen nuevos parásitos (autoendoinfección). 86 . Un reservorio importante son las ratas y ratones. el embrión hexacanto se libera en la parte superior del intestino delgado y penetra en las vellosidades donde se convierte en larva cisticercoide. b) Huevos: son redondos. Localización: cuando el hombre ingiere los huevos del parásito. Existen diversos insectos que pueden actuar como huéspedes intermediarios. donde se desarrolla como adulto. El período prepatente es de 2 a 4 semanas. rompe la vellosidad y se traslada a la parte inferior del intestino delgado. tienen una doble cubierta externa y una cubierta interna con dos polos mamelonados de donde salen 4 a 8 filamentos. El paciente se infecta en un comienzo ingiriendo agua y vegetales contaminados. Al hacer el estudio parasitológico familiar. aunque algunos autores consideran que el parásito que los infecta corresponde a una subespecie llamada H. En la actualidad. el padre era portador de T. Hymenolepis nana Distribución geográfica: cosmopolita.Prevención: además de las generales ya vistas en el capítulo I. miden alrededor de 40 µm. identificando los huevos. Hay eosinofilia de entre un 5-15%. También se le han atribuido síntomas nerviosos (irritabilidad. dolores abdominales y diarrea. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: el diagnóstico de laboratorio se efectúa a través del examen coproparasitológico. Comentarios generales: se debe tener en cuenta la existencia de neurocisticercosis en nuestro medio. nana fraterna. presenta 4 ventosas y un rostello con una cadena de ganchos. Luego por autoendo y autoexoinfección. Contiene un embrión hexacanto en su parte central. mantienen su perpetuidad. que de acuerdo a estudios infecta también al humano. ya que si bien los adultos viven pocas semanas. saginata y T. El cuello es largo y el estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos. Los proglótides se desintegran dentro del intestino liberando los huevos. Los transtornos abdominales que produce son náuseas. En algunos casos puede ser asintomática. hemos detectado en nuestro servicio un importante número de casos de neurocisticercosis en adultos oriundos de países limítrofes y de la región noroeste de nuestro país. Clínica y patología: esta parasitosis es predominante en niños. la identificación de T. solium. En casos de depresión inmunológica por corticoides o citostáticos se ha observado la aparición de síntomas de himenolepiosis en infecciones que eran subclínicas. se ha asistido en nuestro hospital a un niño con neurocisticercosis múltiple. artrópodos coprófilos como coleópteros y larvas de pulgas. desasosiego y sueño intranquilo) y alérgicos (prurito anal y nasal). Esta particularidad hace que el huésped infectado tenga mil o más parásitos y sean de difícil erradicación. para prevenir los casos de cisticercosis. El escólex es globuloso.

Localización: el parásito adulto se localiza en el intestino delgado. entre ellos la pulga de roedores y gorgojos. Juan Bacigalupo. Debido a que la parasitosis se adquiere a través de la ingesta de pescado. En nuestro país se la ha hallado en peces de los lagos del Sur.5 mm 87 . el cuello es corto. propia de los roedores. y por la comercialización internacional del mismo. amarillentos. Tratamiento: igual que para teniosis. mide 2. donde se encuentran los huevos del parásito. que eliminó el parásito entero. El estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos. eminente médico parasitólogo argentino. b) Huevos: miden entre 60 y 80 µm. describió e investigó por primera vez la evolución del H. estableciéndose así el diagnóstico respectivo. o ingiriendo accidentalmente los insectos intermediarios. Clínica y patología: la patología es similar a la de H. Prevención: las generales para control de las parasitosis y el control de artrópodos y roedores. Prevención: eliminación de roedores y de artrópodos intermediarios. nana. en nuestra experiencia hemos tenido un solo caso. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 2 a 8 m pero puede llegar hasta los 15-20 m. Hymenolepis diminuta Distribución geográfica: cosmopolita.Tratamiento: el mismo que para las otras teniosis. que actuarían como intermediarios. El paciente puede expulsar espontáneamente al parásito adulto. El hallazgo del parásito es difícil. Actuarían de esta forma distintos artrópodos coprozoicos. Comentarios generales: es una parasitosis de baja incidencia en humanos. con una gruesa cubierta externa y una interna que envuelve al embrión hexacanto. son redondeados. pero las infecciones masivas son más raras. El escólex tiene forma de espátula. nana en coleópteros del género Tenebrio (gorgojos). tiene un escólex con 4 ventosas y un rostello desprovisto de ganchos. Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir alimentos con harinas o cereales mal cocidos contaminados con insectos que contengan el cisticerco del Hymenolepis. Comentarios generales: el Dr. y no presentaba ningún tipo de sintomatología. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: a través del examen coproparasitológico. se la puede considerar en el hombre como cosmopolita. a) Adulto: mide entre 20 y 60 cm de longitud. Diphyllobothrium latum Distribución geográfica: se encuentra en las zonas de los continentes en las que hay grandes lagos. en una mujer adulta oriunda de la provincia de Corrientes. Morfología y características del agente: el hombre es un huésped accidental de esta parasitosis. cuando están grávidos se desprenden del intestino donde se desintegran liberando los huevos. Esta parasitosis necesita de la presencia de un huésped intermediario para completar su ciclo. entre ambas capas hay una matriz gelatinosa sin filamentos.

El gusano adulto se desarrolla en aves que se alimentan de peces. si antes de las 12 hs. de 70 µm por 45 µm. como las gaviotas y pelícanos (en gaviotas se lo ha encontrado en Chile y Argentina en los lagos del Sur) y el D. nada por medio de sus cilias y. el gato y algunos mamíferos silvestres son reservorios. tienen una sola cubierta y un opérculo situado en el extremo más ancho. Los huevos son eliminados por el hombre con las heces. la larva procercoide le atraviesa el intestino y se enquista en diversos órganos formando la larva plerocercoide.000 y 4. es ingerido por un crustáceo copépodo de agua dulce. poco cocidos o ahumados. para llegar a infectar al hombre. Tratamiento: El mismo que para otras tenias. procedencia del paciente y hábitos alimentarios. pues éstos. Este proceso producirá en consecuencia anemia de tipo macrocítico y megaloblástico. y controlar los reservorios domésticos (perros y gatos). y en el agua en condiciones favorables (15-25ºC de temperatura y buena oxigenación). a diferencia de las otras tenias. Clínica y patología: a nivel intestinal los síntomas son semejantes a los producidos por las T. solium. debido a que el parásito la absorbe e impide que llegue al íleon. que es necesaria para la absorción. rara vez el diagnóstico se efectúa a través de ellas. pacificum. principalmente en zonas endémicas. ingiere el crustáceo infectado. que es el lugar donde lo hace el humano. que están crudos. Diagnóstico: Clínico: por el tipo de anemia. dendriticum. son eliminados en el intestino. El estróbilo o cuerpo presenta entre 2. El cuadro ocurre sólo en un 1 a 2% de las personas infectadas. Modo de transmisión: el hombre se infecta comiendo peces de aguas dulces infectados con el parásito. desarrollan a los 11-14 días un embrión hexacanto ciliado o coracidium que levanta el opérculo y sale del huevo. Cuando un pez de agua dulce (2º huésped intermediario). ovales. El perro.y presenta dos hendiduras alargadas (botrias) que sirven como órganos de fijación. al 88 . Como los proglótides la mayoría de las veces se desintegran al eliminar los huevos. Laboratorio: Directo: a través de la identificación de los huevos en el examen coproparasitológico. Prevención: no ingerir pescado crudo. b) Huevos: son de color marrón. que si no son tratadas oportunamente. y generalmente de un huésped transportador. Comentarios generales: otros Diphyllobothrium que pueden infectar accidentalmente al hombre son el D. donde a las 2 ó 3 semanas evoluciona a una larva procercoide. Este parásito necesita de la presencia de dos huéspedes intermediarios.000 proglótides que son más anchos que largos o cuadrados. El cuello mide alrededor de 1 cm. Estos peces son ingeridos por otros peces mayores (huésped transportador) que a su vez son ingeridos por el humano. Además rompe la unión de la vitamina B12 con el factor intrínseco (proteína transportadora secretada por el jugo gástrico). Localización: en estado adulto se localiza en el intestino delgado. Pero si el parásito se localiza en la parte superior del yeyuno se producirá deficiencia clínica de vitamina B12. pueden llegar a un cuadro severo de anemia perniciosa. se desarrolla en el interior (1º huésped intermediario). saginata y T.

ovinos y porcinos) entre los que se encuentra el hombre. anorexia. El hombre y los animales se infectan al tragarse los insectos intermediarios. El período prepatente es de alrededor de 4 semanas. su huésped definitivo más importante. Modo de transmisión: los huéspedes intermediarios son las pulgas del perro. caninum. Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) Este parásito es un platelminto que en estado adulto se ubica en el intestino delgado del perro. del gato y del hombre. que han ingerido en el estado larval los huevos del parásito que se hallan en el medio ambiente. Al solicitar la remisión del material. Distribución geográfica: es una patología que afecta las regiones agrícologanaderas de los cinco continentes. mientras que en estado larval parasita a distintos mamíferos (vacunos. prurito anal. Comentarios generales: contamos con la experiencia de un niño de 3 años que presentaba atraso de crecimiento ponderal sin causa aparente. síntomas reflejos y ocasionalmente reacciones alérgicas. que tienen movimiento propio. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: macroscópicamente por la identificación de proglótides.que se lo halla principalmente en Perú. expulsados espontáneamente o con la materia fecal y microscópicamente por examen coproparasitológico donde se observan huevos sueltos y dentro de la cápsula ovígera. b) Huevos: miden alrededor de 40 µm y con un embrión hexacanto en su interior. se observó que eran proglótides de D. Puede haber transtornos epigástricos. como pulgas y piojos. poseen movimientos activos y salen del ano solos o junto con las heces. diarrea. Dipylidium caninum Distribución geográfica: cosmopolita. Había sido medicado varias veces con tratamiento por oxiuriosis en forma empírica. Chile y Japón y cuyos huéspedes definitivos son mamíferos acuáticos como los lobos marinos y las focas. Tratamiento: ídem las otras teniosis. basándose en la descripción de la madre que expresaba que el niño eliminaba “gusanitos blancos que se movían”. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide de 10 a 70 cm de largo por 2 a 3 mm de ancho. Son eliminados al exterior dentro de una bolsa o cápsula ovígera que contiene 8 a 15 huevos encerrados en una membrana embrionaria. En nuestro país las zonas endémicas más 89 . El escólex es pequeño con un rostello rodeado de 4 coronas de ganchos y posee 4 ventosas ovaladas. Prevención: desparasitación intestinal de perros y gatos y eliminación de ectoparásitos. Localización: en el intestino delgado. Los proglótides son más largos que anchos y se parecen a semillas de arroz. Clínica y patología: la dipilodiosis afecta principalmente a niños de corta edad. Luego del tratamiento específico el niño se recuperó favorablemente.

a través de las venas suprahepáticas. Líquido hidatídico: es producido por la larva. Tiene dos capas. Vesículas prolígeras: se originan por brotación de la membrana germinativa hacia el interior del quiste. urea. evoluciona a la forma de larva o d) Hidátide: es esférica y vesicular. y terminan ahuecándose. c) Embrión hexacanto: (oncosfera) atraviesa las paredes gastrointestinales y penetra en los vasos sanguíneos tributarios de la vena porta. es fibrosa y de espesor variable según la localización y el huésped. formado por un 98% de agua. una externa lobular y otra interna nucleada. Estructura del quiste hidatídico: Membranas: son tres: 1) interna o germinativa: generada por la hidátide. sobre ella se originan las vesículas prolígeras. La adventicia no se adhiere a la cuticular. con 4 ventosas y un rostello con doble hilera de ganchos. la región patagónica y la provincia de Corrientes. luego evolucionan. que darán lugar al nacimiento de los escólices. o puede incluirse en la circulación general y diseminarse a distintos órganos y tejidos. Al comienzo son pequeños brotes de constitución igual a la germinativa originaria. y en segundo lugar al pulmón. después de un período variable de 1 a 5 meses. y ganchillos libres provenientes de la desintegración de los escólices.afectadas son la provincia de Buenos Aires. Al ser ingeridos y llegar al estómago. En 1 ml de arenilla se encuentran alrededor de 400. metacestodo o larva propiamente dicha y la adventicia. con membrana cuticular 90 . Es transparente. pero no de gérmenes y elementos figurados de la sangre. etc. Es semipermeable permitiendo el pasaje de sustancias coloidales y cristaloides. una vez instalado. el cuello es corto y une la cabeza con el estróbilo formado por 3 proglótides más largos que anchos. cava inferior y corazón derecho. de color blanco lechoso. El embrión. Cada vesícula prolígera puede tener entre 10 y 35 escólices pediculados. contiene además glucosa. determinando así una cavidad interior en cuyas paredes nuevamente se originan brotes. por acción de los jugos gástricos se disuelve su cáscara externa quedando éste en libertad. está constituido por un escólex globuloso. miden 30 a 36 µm de largo por 20-25 µm de ancho y contienen en su interior un embrión hexacanto. El último proglótide es el único capaz de madurar y en tal estado llega a contener 500 a 800 huevos. incoloro y transparente cuando la hidátide no está alterada. escólices. Vesículas hijas: están formadas igual que la hidátide madre. Si al líquido hidatídico se lo deja sedimentar aparece una especie de arena. llena de un líquido incoloro y transparente. e) Quiste hidatídico: está formado por la hidátide. rica en glucógeno y abundante en núcleos. 2) Cuticular: es generada por la hidátide. formada por vesículas prolígeras. producto de la reacción tisular del huésped.000 escólices. Posee propiedades antigénicas. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 3 a 5 mm de largo. Está formada por láminas concéntricas de estructura semejante a la quitina. constituyendo el quiste hidatídico. llegando al hígado que es el órgano preferencial. vestigios de albúmina. Se la denomina arenilla hidatídica. calcio. b) Huevos: son ligeramente ovoides. es estéril. 3) Externa o adventicia: generada por el organismo infectado. El órgano del huésped parasitado reacciona generando una envoltura fibrosa llamada adventicia.

En el perro el gusano adulto vive adherido a las vellosidades del intestino delgado. riñones. corazón. y capacidad de formar escólices y líquido hidatídico. hay ruptura del quiste hidatídico y se derrama el contenido interior dando como consecuencia una “siembra” de escólices. Ello unido a las crisis urticarianas recidivantes. bazo. pueden ser exógenas orientándose hacia el exterior (más comunes en los animales) o endógenas (más comunes en humanos) hacia adentro del quiste. en el 80% de los casos hay un solo quiste. Estos síntomas deben considerarse como un signo de alerta. y los síntomas generalmente aparecen varios años después de la infestación. lo que genera urticarias recidivantes. Modo de transmisión: el perro se infecta comiendo las vísceras de animales infectados (ganado ovino. que se produce cuando por traumatismo. y en el resto múltiples. que terminan flotando en el líquido hidatídico. en el mismo órgano o en otra víscera. Clínica y patología: la hidatidosis en el humano puede ser asintomática o producir síntomas generales y locales 1) Generales: alteraciones inmunológicas debido al pasaje de sustancias de la hidátide al quiste. Ganchos: se encuentran sueltos en el líquido hidatídico. la eosinofilia y los datos epidemiológicos consituyen el alerta para la sospecha de hidatidosis. porcino y vacuno) que contienen los quistes hidatídicos. Al principio hay dolores hepáticos y epigástricos e intolerancia de alimentos grasos. en segundo lugar el pulmón (2030%) y con menor incidencia en cavidad peritoneal. se la puede denominar transmisión externa. son importantes para el diagnóstico de certeza del tipo de hidátide. Muchas veces el quiste pasa inadvertido. En el hombre habitualmente las hidátides de hígado son fértiles y las de pulmón no. sobre todo en pacientes de zonas endémicas. ya sea en su cavidad orgánica. y es la que produce la hidatidosis o equinococosis unilocular primaria. produciendo fenómenos de compresión que pueden perforar conductos biliares 91 . cerebro. huesos. A ésta. Luego aparece la masa tumoral palpable. trastornos digestivos. siendo el hígado el órgano más frecuentemente afectado (50-70%). 2) Locales: dependen del órgano afectado. Otra forma de transmisión es la interna.y germinativa. Hay un intercambio entre la hidátide que absorbe nutrientes del huésped y elimina hacia el exterior productos de su metabolismo. respiratorios y en algunos casos eosinofilia. etc. a través de los vasos sanguíneos se instala en diferentes regiones del cuerpo. generalmente invaginados y presentan en su parte media una doble hilera de ganchos. de ubicación central con tendencia a multivesicularse. con gran número de parásitos que viven entre 5 a 29 meses. Hidatidosis hepática: la localización más frecuente es en el lóbulo derecho. Localización: una vez liberado el embrión hexacanto. Los quistes que no forman vesículas prolígeras ni escólices se denominan quistes estériles. Las infecciones en el perro suelen ser intensas. originándose la hidatidosis o equinococosis unilocular secundaria. El hombre se infecta al ingerir alimentos o agua contaminados con la materia fecal del perro que contiene huevos de la tenia o a través de la boca y lengua del perro contaminadas con sus heces. Escólices: tienen forma ovoide. el tamaño y número de los quistes y las complicaciones. en forma espontánea o por intervención quirúrgica imperfecta.

Esta localización permite al quiste crecer libremente. vesícula. que frecuentemente afecta a ambos pulmones.y vasos sanguíneos. ya que el líquido se reabsorbe. puede ocurrir la ruptura espontánea en un bronquio y provocar una vómica hidatídica. de vesículas hijas. arrasando el estroma óseo. neumotórax hidatídico (con presencia de nivel aéreo). También se puede producir la supuración de la hidátide por una infección tanto endógena como exógena a través de la lesión de la cutícula. a diferencia de lo que ocurre en hígado. Puede también romperse el quiste y volcar el contenido hacia la cavidad peritoneal originando en forma inmediata un shock anafiláctico y siembra secundaria. Puede caer el contenido del quiste hacia vísceras huecas como esófago. junto con la investigación epidemiológica (procedencia. disnea. crisis convulsivas. contacto con perros. antecedentes de familiares con hidatidosis. hacia las vías biliares (ictericia obstructiva). Hidatidosis peritoneal: los quistes generalmente son secundarios. etc. La curación también puede ocurrir por la eliminación del líquido hidatídico por las vias biliares hacia el intestino. se calcifica y es bien tolerado por el organismo.) o hacia la pared abdominal. Cerebro: el quiste crece rápidamente en niños dando hipertensión endocraneana. un quiste de ovario u otros tumores abdominales. más la eosinofilia y la urticaria recidivante. puede haber hidatidosis pulmonar múltiple. Si bien lo común es que sea unilocular. En cuanto a la evolución del quiste. acompañada de los síntomas propios de los abscesos. Esta vómica se acompaña a veces de hemoptisis. el quiste se hace macizo. consecutivos a la ruptura de un quiste hidatídico primitivo. Diagnóstico: Clínico: en el comienzo resulta difícil. membrana cuticular. con pleuresía seca o con derrame. alteraciones del campo visual y signos focales. luego. siendo los más comunes tos seca. lo que favorece su crecimiento. Si el quiste supurado se rompe y el contenido se derrama en el peritoneo puede provocar peritonitis o piocoleperitoneo. ya que carecen de vesículas hijas. hacia venas o arterias (hidatidosis metastásica secundaria. existe el riesgo de un shock anafiláctico en forma inmediata y/o la siembra en pleura.). Localizaciones menos frecuentes: Hueso: la hidátide carece de adventicia. vísceras huecas (estómago. El quiste puede evolucionar de distintas maneras: puede ocurrir la muerte de la larva y sobrevenir la curación espontánea. etc. pueden plantear la posibilidad de esta etiología. hábitos alimentarios y de higiene. son estériles. la membrana cuticular se repliega. la aparición de los síndromes tumoral y doloroso. con expulsión de agua clara salada. actividad laboral. La calcificación de los quistes de pulmón prácticamente no existe. que puede llevar a la muerte del paciente. 92 . Se han encontrado quistes hidatídicos prácticamente en todos los órganos. bronquitis. o supurar y producirse un pioneumotórax hidatídico (con presencia de pus) o ambos procesos. Hidatidosis pulmonar: la localización preferencial es en la base pulmonar del pulmón derecho. Si rompe hacia venas y arterias provoca metastasis hidatídica. en las regiones periféricas. que al examen microscópico puede mostrar escólices y ganchos. o hacia la pared torácica. Muchas veces los quistes hidatídicos. alcanzando grandes dimensiones y simular ascitis. Si el quiste se rompe en la cavidad pleural. hemoptisis. Se rompen con mayor frecuencia porque la adventicia es más delgada. Los síntomas aparecen en general luego de que el quiste alcanzó 5 cm.

administrados durante 90 días. Ecografía: informa sobre forma. Radiología: es muy útil sobre todo en quistes de pulmón y de hígado. tamaño. pero ello también es tema de controversia entre los especialistas. del material patológico (esputo. orina. 2) Farmacológico: se ha descartado el tratamiento con Mebendazol para la hidatidosis. La reacción de inmunoprecipitación (doble difusión con presencia de arco 5 o DD5) es de alta especificidad. con intervalos libres de droga de 15 días cada 30 de tratamiento. contenido y relación del quiste con otros órganos. pero de baja sensibilidad. En todas se procura evitar la ruptura del quiste y el peligro de choque anafiláctico o de siembra de escólices en las serosas y producción de hidatidosis secundaria. localización. la provisión del fármaco y la seguridad de la administración. para la pesquisa de personas asintomáticas con quistes hidatídicos en zonas endémicas. Otros autores aconsejan el tratamiento de por vida. La tomografía axial computada y la resonancia magnética nuclear son más sensibles y específicas que las anteriores. Reacción de inmunofluorescencia indirecta: es específica pero está sujeta al operador. debe confirmarse la patología con el diagnóstico por imágenes. se lo ha indicado en casos de quistes pequeños a dosis de 10-15 mg/kg/peso en dos o tres tomas diarias. escólices o ganchos). Las técnicas a seguir dependen de la localización. Con respecto al Albendazol. Éstos dos métodos son útiles también. Diagnóstico por imágenes: sigue siendo el más util en esta patología. También se ha propuesto la medicación pre y post quirúrgica con Albendazol para evitar la diseminación secundaria o el choque anafiláctico. debido a las características de la población afectada en las zonas endémicas. aunque algunos autores observaron reacción cruzada con cisticercosis. debido a que tiene mayor sensibilidad y especificidad. Indirecto: Reacciones serológicas: se basan en la detección de anticuerpos circulantes contra antígenos hidatídicos. etc. debido a que en general presentan baja sensibilidad. dan imágenes más claras y detectan lesiones más pequeñas.Laboratorio: Directo: el examen en fresco o conservado en formol de las piezas quirúrgicas. estado general del paciente. Se deben efectuar controles períodicos con hemograma y hepatograma. tamaño. Reacciones de aglutinación como la hemoaglutinación indirecta o aglutinación con látex pueden dar falsos positivos y reacción cruzada con otros antígenos parasitarios. Una serología negativa por cualquier método no descarta hidatidosis. el tratamiento farmacológico se hace dificultoso debido a la movilización del paciente para efectuar los controles. tanto en adultos como en niños. Tratamiento: 1) Quirúrgico: la extirpación de los quistes sigue siendo el tratamiento de elección. Lo que sí está comprobado es que la administración de Albendazol impide el crecimiento de los quistes. 93 . tiene valor sólo cuando es positiva. para evaluar siembra secundaria o quiste residual. que son rurales. Enzimoinmunoensayo: es la que más se está utilizando en la actualidad. número. Son útiles para el seguimiento postquirúrgico del paciente. LCR o vesículas hijas. En nuestro país.

Los huéspedes definitivos salvajes son zorros. y se han comunicado casos en otros países entre ellos Uruguay y Argentina. (consta en la literatura la confusión microscópica con carcinoma. El E.Prevención: es difícil. fatal en el 70% de los pacientes no tratados. ya que debe basarse en estrategias para lograr el control de la población canina mediante el tratamiento antiparasitario (praziquantel o sulfato de arecolina). coyotes y perros salvajes pero también se pueden infectar perros y gatos domésticos. En el curso de la enfermedad. Se considera que son muchas más las zonas donde esta parasitosis es endémica. si el diagnóstico se efectúa a tiempo para resecar la lesión. lobos. el hígado aumenta de tamaño. China y Japón. y la lesión característica está formada por numerosas cavidades irregulares. El diagnóstico es difícil si no se está familiarizado con la enfermedad. faltan estudios para confirmar la acción de los derivados benzimidazólicos como Albendazol. Comentarios generales: la hidatidosis es un importante problema de Salud Pública en nuestro país. que constituirían la principal fuente de infección humana. pequeñas. granulosus. El hombre adquiere la infección ingiriendo huevos de E. agua y alimentos. Puede dar metástasis en pulmón y cerebro y extenderse hacia diafragma. No se forma membrana adventicia. Canadá. Morfológicamente es más largo y tiene una anchura similar en toda su exten94 . la relación del hombre con los mismos y el control epidemiológico constante. la modificación de hábitos como dar de comer vísceras de ganado a los perros. Rusia. Los métodos de diagnóstico son los mismos que para la hidatidosis unilocular. pero debido a las condiciones de la población afectada. Por efecto de crecimiento produce obstrucción biliar y portal. Los huéspedes intermediarios naturales son distintas especies de roedores. tórax y pared abdominal. Es una de las helmintiasis más letales. Tirol. principalmente de las zonas rurales hay un importante subregistro de casos. con destrucción de parénquima que lleva a la insuficiencia hepática. Estados Unidos. dando un cuadro semejante a cirrosis hepática. Macroscópicamente la lesión se puede confundir con una neoplasia invasiva. y es de crecimiento exógeno. por parte de anatomopatólogos no familiarizados con la enfermedad). que ha dado buenos resultados en los estudios de campo efectuados. multilocularis es de menor tamaño que el E. la EG95. multilocularis que contaminan tierra. Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular) Esta infección se la ha encontrado en el sur de Alemania. Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar) Se lo encuentra en Centroamérica y en la zona oeste de América del Sur. Las infecciones son casi siempre en hígado. Suiza. El tratamiento es quirúrgico. semejante a un carcinoma de evolución lenta. que poseen poco o ningún líquido. ya que no se encuentran escólices en las lesiones. Las esperanzas de control de la enfermedad en la actualidad en nuestro país están puestas en la inmunización del ganado ovino a través de una vacuna recombinante.

granulosus. Es un parásito de cánidos silvestres. en los tejidos intermusculares de patas y lomo y en las vísceras de la cavidad pleural y peritoneal.sión. vogeli. Es el de menor tamaño de los Echinococcus. La localización más frecuente es la hepática. Éste se infecta al comer las vísceras de aquellos animales que le da el hombre cuando los caza. 95 . Sus huéspedes intermediarios naturales son diversos roedores como el agutí. y es la fuente de infección en el humano. Se desarrolla también en el gato doméstico. y a su huésped natural. Es de destacar que el Dr. El diagnóstico diferencial con el anterior se efectúa por el estudio de los ganchos contenidos en la arenilla hidatídica. El quiste es múltiple con invasión de tipo neoplásico. pero presenta otras como el E. peritoneo y pulmones. Es un parásito de animales carnívoros de la familia de los felinos como el gato de las pampas. Los huéspedes intermediarios naturales son la paca y la nutria. El tratamiento es quirúrgico y en los casos no resecables se intenta tratamiento continuo con benzoimidazoles como el Albendazol. Echinococcus oligarthrus De distribución geográfica semejante al anterior. el puma y el ocelote. Existen pocos casos humanos pero se supone que por falta de notificación. perro de monte o zorro. con vesículas prolígeras relativamente grandes. y del perro doméstico. El diagnóstico es igual que en E. La larva es de estructura similar al E. argentino. También existe siembra secundaria en pleura. llenas de escólices. El tratamiento es quirúrgico. en las cuales no hay patología. granulosus. la rata espinosa y la paca. El pronóstico es desfavorable en la mayoría de los casos. fue quien primero descubrió esta patología en humanos. La localización es preferentemente extrahepática. Antonio D´Alessandro.

si entran en contacto con el agua y bajo condiciones favorables de luminosidad. podemos decir que se encuentran amenazados por la expansión de esta parasitosis especialmente Argentina. La oviposición es entre 300 a 1. Morfología y características del agente: a) Huevos: miden 112 a 174 µm de largo por 50 a 70 µm de ancho. Estos son eliminados con las heces del hombre y otros animales infectados. temperatura y salinidad. y luego de varias transformaciones biológicas. razón por la cual le daremos mayor importancia a esta esquistosomosis. Si bien marsupiales. con un espolón lateral. Paraguay e islas del Caribe. al sistema venoso porta.4 a 12 mm de longitud y las hembras 7. que es eliminada en el agua. aunque sin registrarse casos humanos. peces. mansoni se encuentra en América. siendo esta última una de las zonas de mayor distribución de la enfermedad en el mundo. La mayoría presenta un ciclo evolutivo complejo en el que intervienen uno o dos huéspedes intermediarios (moluscos. se rompen dejando en libertad al b) Miracidio: es una larva ciliada que nada hasta encontrar un huésped intermediario como es el caracol.Trematodes Los trematodes son platelmintos (gusanos chatos) que poseen un cuerpo no segmentado. roedores y primates se infectan en forma tanto experimental como natural.). pasan al pulmón donde crecen. por los capilares mesentéricos.000 huevos diarios. favorecen la diseminación de esta parasitosis. Los huéspedes intermediarios son caracoles de distintas especies del género Biomphalaria. etc. en Centroamérica. casi hasta la madurez para migrar contra la corriente a las vénulas mesentéricas de este sistema donde residen como e) Adultos: los machos miden 6.2 a 17 mm de longitud que viven en el canal ginecóforo del macho. evoluciona a c) Cercaria: con cola bifurcada. las aguas de riego y la construcción de sistemas de irrigación con grandes reservas de agua. que presentan un tubo digestivo incompleto y una o dos ventosas. sólo S. Esta puede penetrar en el humano a través de la piel o de las mucosas secretando sustancias líticas. Debido a que se han encontrado en otras regiones distintos tipos de caracoles que actúan como huéspedes intermediarios. Distribución geográfica: es una parasitosis endémica y se la encuentra en el Oriente Próximo. al corazón izquierdo y finalmente. y en América del Sur en Venezuela y Brasil. En este proceso pierden la cola y se transforman en d) Esquistosómulas: que atraviesan los capilares linfáticos. Uruguay. llegando así a la luz intestinal y a ser eliminados con las heces. 96 . en África. llegan a la circulación. el verdadero reservorio de esta esquistosomosis es el humano. Los riachos. casi específicos para cada trematode. Modo de transmisión: el hombre se infecta a través del contacto por piel o por mucosas de aguas que contienen las cercarias. Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) De las especies que parasitan al hombre. los que son inmaduros y necesitan una semana para transformarse en maduros. de forma generalmente foliácea. en el cual penetra.

Esquistosomosis intestinal: las lesiones de la pared intestinal producen úlceras y síndrome de mala absorción. páncreas. mesentéricas y del colon descendente. bronquitis. El período inicial de la enfermedad se conoce como síndrome de Katayama y se presenta con fiebre. se producen abscesos en la mucosa intestinal. También los vermes muertos originan lesiones graves. Son producidas por los huevos depositados en las paredes del intestino grueso (colon y recto). infiltrarse en el tejido hepático que rodea las ramificaciones venosas. Sangran y puede haber prolapso rectal. endoflebitis. o depositados en diversos órganos. Si la infección es masiva hay fiebre. La mayoría de ellos. Las esquistosómulas provocan un discreto infiltrado inflamatorio. infiltrados pulmonares. Los huevos antes de morir producen una reacción en los tejidos que constituirá el característico granuloma esquistosómico. engrosa y fibrosa. miocardio. y con menor frecuencia en otros órganos como estómago. Los vermes adultos no son destruidos por el organismo. vejiga. son eliminados por el huésped. y llegar a producir esplenomegalia y cirrosis. eosinofilia intensa y en ocasiones urticaria. escalofríos. Los ganglios linfáticos mesentéricos se hipertrofian por la reacción celular que provocan los huevos. además de generar anticuerpos y complejos antígeno-anticuerpo. hay hepatome97 . y en el peritoneo hiperemia y formación de abscesos que se abren en el intestino grueso. y sus productos metabólicos. Los huevos son el principal agente causal de la patología. con necrosis e inflamación seguidas de cicatrización. depositados por la hembra en la pared intestinal. La expulsión inicial de los huevos va acompañada de disentería. hay dermatitis con intenso prurito y pequeñas pápulas en el lugar de penetración de las cercarias que dura en general de 24 a 48 hs. Los gusanos adultos provocan al principio de la infección una fase tóxica y.Localización: las esquistosómulas se desarrollan al estado adulto y se estacionan en las venas del sistema portal. con sangre y moco en las heces. Esta forma no se presenta generalmente en personas que viven en zonas endémicas -ya que en estos casos el contacto con el agua contaminada es desde el momento de nacer. b) Deposición y expulsión de huevos: esta fase afecta la pared intestinal. cefalea. pero por las vénulas mesentéricas pueden ser llevados a la vena porta. Se puede describir esta patología en tres etapas: a) Período de incubación: dura de 4 a 7 semanas. tos. dolores abdominales. congestión y sensibilidad hepática. como pulmón. urticaria. Los huevos aparecen en las heces a los 45 días de la infección. siendo muchas destruidas por las defensas del huésped. páncreas. cefalalgias. disminuye la disentería. el hígado y el bazo. diarrea y eosinofilia que ayuda al diagnóstico. de alto poder antigénico. etc. quedan retenidos como maduros o inmaduros y una pequeña parte es eliminada con las heces. Cuando aumenta la reacción hística en torno a los huevos de la pared intestinal. médula ósea. Clínica y patología: dependen de la relación huésped-parásito en las tres fases en que éste se encuentra en el organismo parasitado. Pueden tener otras localizaciones. etc. La pared intestinal se inflama. localmente. bazo. obstructivas.sino en aquéllas que lo hacen esporádicamente. Otros migran a través del torrente sanguíneo y se depositan en su mayoría en hígado y pulmón.

riñones. debemos estar alertas frente a la aparición de casos autóctonos. y de hepatitis viral. por 1día. Dosis diaria: Adultos: 15 mg/kg/peso. algo difícil en las zonas endémicas. punciones por aspiración y biopsias. Schistosoma japonicum Esta esquistosomosis se encuentra limitada a los países del Lejano Oriente. Indirecto: estudios serológicos de anticuerpos por los métodos de IFI y ELISA. suprarrenales. en el norte de Argentina y al este de los Andes se encontraron especies de caracoles del género Biomphalaria. disminuye la tonicidad intestinal y las estenosis fibrosas dificultan el tránsito de los alimentos y de las heces. Hay fístulas en ano y hemorroides. El método de Kato-Katz en heces se utiliza con buenos resultados en los programas de control de esta parasitosis. y tratando de evitar el contacto con aguas contaminadas. bazo. El hígado se contrae como consecuencia del proceso cirrótico. fístulas en la fosa isquiorrectal.galia y esplenomegalia. en 2 tomas. Por embolias los huevos y los vermes adultos pueden pasar a pulmones. por 1 día. El engrosamiento de las grandes venas hepáticas y la fibrosis periportal ocasionan ascitis. Comentarios generales: debido a que en la zona del Paraná. Diagnóstico: Clínico: el comienzo de la esquistosomosis se debe sospechar en el período inicial por la presencia de erupción petequial y manifestaciones alérgicas. El 0. miocardio y médula espinal con los consecuentes síntomas. mansoni en orina. amibiasis o triquinosis. parecido a la tuberculosis avanzada y cardiopulmonar que concluye en insuficiencia cardíaca congestiva. 98 . del control de los caracoles tanto por métodos biológicos como químicos. En el período avanzado es necesario hacer el diagnóstico diferencial con otras afecciones del intestino. Prevención: se realiza a través de la disposición de heces en lugar adecuado. Laboratorio: Directo: identificación de los huevos en heces. el paciente se considera curado. presentándose diarrea con evacuación de alimentos sin digerir. y la esplenomegalia llega a ser importante. en 2 tomas. continúa la fibrosis y engrosamiento de la pared intestinal. formándose papilomas. Las complicaciones pulmonares son de varios tipos: agudo-tóxico. Si luego de 6 exámenes coproparasitológicos efectuados entre el 1º y 6º mes posteriores a la medicación son negativos. broncopulmonar. En casos de falla terapéutica el tratamiento puede ser repetido. más trastornos hepáticos y pulmonares. En Brasil se usa Oxamniquina. Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg/peso. regiones glúteas y vejiga urinaria. rara vez en esputos. Se debe diferenciar de fiebres toxémicas agudas como botulismo. periné. hígado y bazo. La intradermorreacción sólo tiene valor epidemiológico. Niños: 20 mg/kg/peso. páncreas. se forman várices esofágicas con hemorragias.1% de los pacientes presenta huevos de S. c) Período de proliferación y reparación hística: dura de 1 a 5 y más años. debido a que no existen en general servicios de abastecimiento de agua.

que quedarán libres en el agua o adheridas a las plantas. En el humano la fuente de infección más importante es a través de los berros. donde se desarrollan hasta llegar a estado de c) Cercarias. rata y ratones silvestres. Schistosoma haematobium Es endémico en Africa y la región del Mediterráneo Oriental. llegan al intestino delgado. Se diferencia de S. Tienen una longevidad de 3 a 4 años. elefantiasis y fístulas. el comienzo de la enfermedad es semejante a las otras esquistosomosis. razón 99 . y la identificación en orina de los huevos característicos con un espolón terminal central. pierden la cola y se enquistan. a veces dolorosa. El diagnóstico se hace por la hematuria. Como huéspedes intermediarios actúan caracoles del género Bulinus. a los 10 ó 15 días se forma b) Un embrión o miracidio que sale por el opérculo y nada libremente. penetran en él. El tratamiento y la prevención son los mismos que en las otras esquistosomosis. con un opérculo en un extremo. La localización. miden 2 a 3 cm por 8 a 15 mm. que atraviesa la pared intestinal. que es un caracol del género Limnaea. Si encuentran al huésped intermediario. hasta instalarse en los conductos biliares donde se transforman en e) Adultos: son chatos. Morfología y características del agente: a) Huevos: ovoides. Las metacercarias se adhieren a los vegetales. se observa como síntoma característico la hematuria. el gato. mansoni.Los huéspedes intermediarios son caracoles del género Oncomelania. en que los parásitos adultos se localizan en los plexos venosos perivesicales y pélvicos. caen a la vejiga y salen al exterior con la orina. obstrucciones. Los huevos atraviesan la pared vesical. hermafroditas. El período prepatente es de 3 meses. miden 150 por 80 µm. los huevos se diferencian morfológicamente por carecer del espolón lateral. Las complicaciones más comunes en el sistema génito-urinario son cálculos. luego cuando se instala la enfermedad. Son reservorios el perro. amarillos. Se nutren de sangre y de secreciones biliares. abandonan al caracol y nadan. mansoni. forma de transmisión. En cuanto a la patología. patología y tratamiento son los mismos que para S. de forma foliácea (en hoja). el peritoneo y la cápsula de Glisson. Fasciola hepatica (Fasciolosis) Distribución geográfica: cosmopolita. que tienen una cola larga y se asemejan a pequeños renacuajos. donde se disuelve la cubierta. el ganado vacuno y equino. Estas son las formas infectantes. En el diagnóstico. dando origen a d) Metacercarias. Cuando los huevos son eliminados al exterior con las heces llegan al agua. Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir vegetales contaminados con metacercarias. Al ser ingeridas por el huésped definitivo. papilomas. quedando en libertad el parásito inmaduro. en donde tiene lugar la oviposición.

etc. cerebro. Tratamiento: Triclabendazol: si bien es de uso veterinario. A veces el hallazgo de los parásitos es remitido al laboratorio luego del acto quirúrgico. leucocitosis y eosinofilia que puede llegar al 60% (síndrome eosinófilo febril). Indirecto: pruebas serológicas para determinar anticuerpos por métodos de enzimoinmunoensayo. caprino. Laboratorio: Directo: por el hallazgo de los huevos en heces y bilis. las fasciolas pueden quedar adheridas a la mucosa bucal. a veces en forma de cólico hepático. b) mecánica: obstruyendo los conductos biliares grandes y pequeños. equino. intolerancia alimentaria. Diagnóstico: Clínico: en el período inicial lo más destacable es el síndrome eosinófilo febril. se recomienda el estudio simultáneo durante 10 días consecutivos. Prevención: la eliminación de los caracoles por medio de sustancias químicas sería lo óptimo.000 mg. hepatomegalia. En el período de estado es difícil debido a que los síntomas son compatibles con muchas enfermedades. colelitiasis. Puede haber complicaciones debido a la atrofia del parénquima hepático y de los espacios porta. En 2 dosis diarias por 7 días en adultos y 3 días en niños. principalmente en los espacios interdentarios. conejo. dolor en hipocondrio y hemitórax derecho. esplenomegalia. contrainmunoelectroforesis e inmunoelectroforesis. En el período de estado (3 a 4 años) que corresponde a la instalación de la fasciola en las vías biliares. se observa síndrome febril. Localización: se ubican en los conductos biliares y en la vesícula biliar. ictericia. ascitis y cirrosis. En el período de invasión (3 meses) que comprende desde la ingestión de las metacercarias a la llegada de las fasciolas jóvenes a los conductos biliares. Niños: 15 mg/kg/peso. tiene buena tolerancia clínica. debido a 100 . Comentarios generales: en algunos países del Cercano Oriente. Además puede transportar gérmenes patógenos al migrar desde el intestino a su localización definitiva. dolor en el hipocondrio derecho. Pueden llegar a tener localizaciones erráticas y a través de la vía porta o linfática llegar a cabeza de páncreas. porcino. urticaria. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1. Clínica y patología: los síntomas se deben a distintas acciones del parásito: a) expoliadora: es un parásito hematófago.por la cual no son eliminadas con el agua de lavado. donde se acostumbra comer hígado de animales crudo. Son reservorios el ganado ovino. colecistitis crónica. c) tóxica: debido a las sustancias que secreta y elimina. desgraciadamente es un objetivo difícil de lograr. etc. se puede repetir el tratamiento. alternancia de constipación con diarrea. vacuno. En forma individual no ingerir berros. Si los síntomas persisten. fiebre en forma irregular y anemia macrocítica. náuseas y vómitos). bazo. pulmones. trastornos digestivos. se presentan trastornos digestivos de tipo biliar (anorexia. Dosis única: Adultos y Niños: 10 mg/kg/peso.

inflamación y edema de la mucosa bucofaríngea que puede revertir o extenderse el edema a la región laríngea produciendo la muerte por asfixia. se produce una congestión.que estos parásitos se ingurgitan de sangre. Esta patología se conoce como “halzoun”. 101 .

médula ósea y bazo Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa loa Manzonella ozzardi Plasmodium spp 10•Aparato genitourinario Schistosoma haematobium Trichomonas vaginalis 102 . cuniculi (Microsporidium) Toxoplasma gondii Babesia sp Trypanosoma brucei rhodhesiense Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma cruzi Leishmania donovani (leishmaniosis visceral) 8•Hígado y vías biliares Plasmodium Entamoeba histolytica Leishmania donovani (leishmaniosis visceral) Toxoplasma gondii Trypanosoma cruzi Ascaris lumbricoides Taenia solium Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Echinococcus vogeli Echinococcus oligarthrus Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Fasciola hepatica Toxocara 2•Ojo Onchocerca volvulus Toxocara canis Trichinella spiralis Acanthamoeba spp Toxoplasma gondii Encephalitozoon hellem (Microsporidium) Vittaforma corneae (Microsporidium) Nosema ocularum (Microsporidium) 3•Músculo Taenia solium Trichinella spiralis Trachipleistophora sp (Microsporidium) Bracchiola vesicularum (Microsporidium) Pleistophora sp (Microsporidium) 9•Intestino Ascaris lumbricoides Enterobius vermicularis Strongyloides stercoralis Ancylostoma duodenale Necator americanus Trichuris trichiura Angiostrongylus costaricensis Hymenolepis diminuta Hymenolepis nana Taenia saginata Taenia solium Diphyllobothrium latum Dipylidium caninum Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Fasciola hepatica Endolimax nana Entamoeba coli Entamoeba histolytica Entamoeba hartmanni Iodamoeba butschlii Cryptosporidium parvum Cyclospora cayetanensis Isospora belli Sarcocystis spp Microsporidium sp Chilomastix mesnili Dientamoeba fragilis Balantidium coli Blastocystis hominis 4•Piel Loa loa Onchocerca volvulus Dracunculus medinensis Larva migrans cutánea Leishmanias spp (leishmaniosis cutánea y mucocutánea) Acanthamoeba spp 5•Pulmón Echinococcus granulosus Pneumocystis carinii Entamoeba histolytica Toxoplasma gondii Wuchereria bancrofti Brugia malayi 6•Corazón Taenia solium Trypanosoma cruzi Trichinella spiralis Echinococcus granulosus Mansonella perstans Dracunculus medinensis Toxocara 7•Sangre.1•Sistema nervioso central Echinococcus granulosus Toxocara canis Taenia solium Toxoplasma gondii Angiostrongylus cantonensis Trypanosoma brucei rhodhesiense Trypanosoma brucei gambiense Acanthamoeba spp Naegleria E.

Localización anatómica de los diferentes parásitos 103 .

Tablas Terapéuticas
Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p)

Protozoos
Amebas

Entamoeba histolytica Amibiasis intestinal
Amibiasis hepática

Metronidazol Tinidazol Secnidazol Nitazoxanida Idem intestinal más Cloroquina complementaria

2.250 2.000 2.000 2.000 a) 1.000 b) 500

40 3 tomas x 7-10 días 50 1 toma x 3 días 30 Dosis única 15 2 tomas x 3 días 10 a) 3 días y continuar 5 b) por 15 días

Amebas de vida libre Ver texto Flagelados

Giardia lamblia Giardiosis

Metronidazol Furazolidona Tinidazol Secnidazol Ornidazol

750 2.000 2.000 2.000 2.000 500

15-30 3 tomas x 7-10 días 6-10 4 tomas. Niños: 10 días; Adultos: 5 días 25-40 Dosis única 40 Dosis única 25-40 Dosis única 40 2 dosis x 10 días

Dientamoeba fragilis
Trichomonas

Idem giardiosis o Tetraciclina

Trichomonas vaginalis Tricomoniasis Metronidazol 500 vaginal Adultas: complemento óvulos locales Tinidazol 2.000 Adultas: complemento óvulos, crema o tabletas Secnidazol 2.000 Trichomonas hominis
Apicomplexas Idem giardiosis Trimetoprima160/800 sulfametoxazol (TMS) Idem Isospora Ver texto Tetraciclina Paromomicina Metronidazol 2.000 1.500 2.000 104

15 2 tomas x 7 días 1 x día, x 7 días 25-40 Dosis única 1 x día, x 7 días 30 Dosis única

Isospora belli Isosporiosis Sarcocystis Sarcocistosis Crypthsporidium
Ciliados

20/100 2 dosis x 14 días

Balantidium coli Balantidiosis

No usar 4 dosis x 10 días 25 3-4 veces x 5 días 30-50 3 veces x 7 días

Parásito

Droga

Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) 160/800 20/100 2 dosis x 7 días

Otros protozoos que afectan al hombre

Cyclospora cayetanensis Ciclosporiosis Microsporidium sp Microsporidiosis
Blastocystis Blastocistosis

TMS

Albendazol

400 Idem giardias

10 2 dosis x 7 días 15-30 días en IC.

Protozoos de la sangre

Plasmodium Paludismo Todas las especies de Plasmodium, excepto P. falciparum resistente a la cloroquina P. falciparum resistente a la cloroquina

Cloroquina*

600 mg base 300 mg base 15 mg base 600 250 900 750 15 mg base

Primaquina* Sulfato de quinina + Tetraciclina o Clindamicina Alternativa: Mefloquina Primaquina* Cloroquina (áreas sensibles)

10 1a dosis 5 6 horas, 24 horas y 48 horas de la 1a dosis 0,3 dosis única por 14 días 10 20 20-40 25 3 dosis x 3-7 días 4 dosis x 7 días 3 dosis x 5 días Dosis única

Prevención de recaídas P. vivax y P. ovale solamente Profilaxis para el viajero

0,3 1 dosis x 14 días

Mefloquina (áreas resistentes a Cloroquina)

300 mg base 5 1 vez/semana, desde (Mx. 300) 1 semana antes de la exposición, hasta 4 semanas posteriores 250 15 Igual a la anterior (Mx. 250) 15 600 10 3-4 veces x 2-3 meses 10 2 veces por 30 días En Chagas congénito comenzar con dosis en aumento, hasta llegar a dosis útil el 3er. día

Trypanosoma cruzi Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza
Otras Tripanosomiasis

Nifurtimox Benznidazol

Ver texto

Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Enfermedad aguda

Pirimetamina (P) + Sulfadiazina (S) Acido Folínico Espiramicina (E)

Alternativo

50 25 2.000-3.000 5-10 mg 2.000-3.000

1 2 veces x 1 a 2 semanas 1 1 vez x 2 a 4 semanas 100 4 veces x 4 semanas 50-100 4 veces x 3-4 semanas

Coriorretinitis: ídem aguda, más corticoides Enfermedad Congénita Sintomática Dosis de ataque: Pirimetamina

2 mg/kg/día

3 días

105

Parásito

Droga

Mantenimiento:

Pirimetamina + Sulfadiazina Espiramicina

Dosis diaria en miligramos Adultos-Niños (kg/p) 1 mg/kg/día 75-100 mg/kg/día 100 mg/kg/día

Ritmo de administración diaria 6 meses, diario 6 meses, diario desde el 6º mes hasta el año, alternan do 1 mes con P+S Coriorretinitis o LCR alterado 3 veces/semana, con Pirimetamina Vía I.M. 1 aplicación x 2 a 3 semanas. No dar a embarazadas

Prednisona Acido Folínico Leishmaniosis

1,5 mg/kg/día 5-10 mg

Leishmania

Antimonio pentavalente (Glucantime o Pentostam) Alternativos Anfotericina B

60/100 mg/kg

25/50

Pentamidina isotianato Babesiosis

200

1 vez x día o 0,5 cada 2 días x 8 semanas x I.V. infusión lenta en dextrosa al 5%. 1 vez x 15 días I.M. 2-4

Babesia spp.
Neumocistosis

Clindamicina + quinina

600 650

20 3 dosis I.V. x 7 días 25 Oral x 7 días

Pneumocystis carinii Tratamiento sintomático

Trimetoprimasulfametoxazol (TMP-SMX) o Pentamidina isotianato

15-20 mg/kg (TMP) 75-100 mg/kg (SMX) 200

I.V. en 2 ó 3 veces x 14 días en no HIV y 21 días en HIV. 4 I.V. en suero glucosado en goteo lento en 1 dosis x ídem TMP-SMX

Con PaO2 menor de 70 mm agregar

Prednisona Día 0-5 Día 6-10 Día 11-21

80 40 20

2 1 dosis diaria 1 1 dosis diaria 0,5 1 dosis diaria

Profilaxis en adultos HIV+ primaria con CD4 menor de 200 y secundaria de por vida luego de la neumonía por P. carinii

TMP-SMX o

150/mg/m2/día (TMP) 800 (SMX) 300 mg en 6 ml

v. oral en dosis diaria o día por medio/3 veces/semana aerosol 1 vez por mes

Pentamidina isotianato o Dapsona

2 mg/kg/día

V.O.

106

3 días 1. 5 días (repetir a los 15 días. 5 días.000 15 2 tomas.Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) Helmintos Nematodos (gusanos redondos) Ascaris lumbricoides Mebendazol Ascaridiosis (No medicar en los casos expuestos en el texto) Pamoato de Pirantel Albendazol Flubendazol Nitazoxanida Pamoato de Piperazina (ascaricida) o Furazolidona (ascaricida) Luego agregar: Mebendazol Aceite mineral o vaselina 200 mg (niños y adultos) 400 1 toma. por 1 día 200 mg (niños y 2 tomas. 7 días 7 días. 3 días 400 10 1 toma. 3 días 400 10 1 toma. de 5 años) si es más grave 400 Strongyloides stercoralis Strongiloidosis En casos graves Uncinarias Ancylostoma duodenale Idem Ascaris l.500-3. 3 días 5-10 Igual Con obstrucción intestinal 400 10 1 toma. adultos) Repetir a los 7 días 60 ml 20 ml Al comenzar el tratamiento: 4 tomas.000 15 2 tomas. 100 10 1 toma. 5 días 100 mg (niños y 2 tomas.000 25-50 2 tomas. en ayunas. 2 días 15 ml 5 ml Los 3-4 días siguientes Trichuris trichiura Trichuriosis Enterobius vermicularis (Oxiurosis) Idem Ascaris l. Necator americanus Uncinariosis Larva migrans cutánea Tiabendazol crema Toxocara sp.000 15 2 tomas. No más de 3. 3 días 150 um (mayores 1 toma. 2 días 1. luego descenso 60 1 progresivo. si no hay remisión de síntomas) 400 10 1 toma. Tiabendazol Toxocariosis Albendazol Prednisona Con eosinofilia grave. 3 días adultos) 1.500 25-50 3 tomas. por 10-15 días 107 . 3 días 400 10 1 toma. 5 días ó 10. o toxocariosis ocular Tratamiento local Cada 6 u 8 horas 2. 3 días 200 (niños y adultos) 1 toma 200 (niños y adultos) 1 toma.5 gr. 3 días 1. Pamoato de pirantel Pamoato de Pirvinio Albendazol Mebendazol Flubendazol Nitazoxanida Tiabendazol Albendazol Nitazoxanida Ivermectina 10 1 toma en ayunas. 3 días 75 mg/kg/día 1 toma. 2 días niños y adultos.

28 días 1 1 toma. 28 días 3 tomas. 5 días (no más de 3 g/día) 150 ug/kg/peso Dosis única. 5 días. desde 2 días antes y durante todo el tratamiento Taenia solium Teniosis intestinal Praziquantel Purgante salino 600 Cisticercosis Praziquantel Albendazol Prednisona 50 mg/kg/peso (adultos y niños) 15 mg/kg/peso (adultos y niños) 60 Echinococcus granulosus Hidatidosis unilocular Además de quirúrgica Albendazol 10-15 mg/kg/peso 2 ó 3 tomas/día. Adultos: 7 días. 3 días (7 en casos graves) 1 1 dosis. 1 día Luego de dos horas de administrada la medicación 25 1 toma. 2 tomas. no más de 3 g/día 60 3 dosis. luego descenso en 10-15 días 400 200 2 tomas. por 90 días. 1 vez 15 2 dosis.200 mg.000 Fasciola hepatica Fasciolosis Triclabendazol Nitazoxanida 1 dosis. con intervalos libres de 15 días cada 30 de tratamiento. 7 días 50 mg/kg/peso 2 tomas.Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) Trichinella spiralis Triquinelosis Fase intestinal Mebendazol Tiabendazol Fase muscular Prednisona + Albendazol Tiabendazol 3 dosis. 1 día Trematodes Schistosoma mansoni Praziquantel Esquistosomosis mansoni 50 mg/kg/peso (adultos y niños) 10 mg/kg/peso (adultos y niños) 1. 1 día Luego de dos horas de administrada la medicación 3 tomas. Niños: 3 días 108 . 50 mg/kg/peso. seguido de 1. Repetir a los 6-12 meses (no hay en el país) 600 mg (niños y adultos). 3 días Filarias Manzonella ozzardi Filariosis Onchocerca volvulus Enfermedad de Robles Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa-loa Platelmintos (gusanos Cestodes Taenia saginata Ivermectina Quirúrgico Dietilcarbamizina Idem Idem chatos) Praziquantel Purgante salino Ver texto 600 25 1 toma. 10 días 2 dosis.

trastornos endocrinológicos. No usar en embarazo. ANFOTERICINA B Cefalea. BENZNIDAZOL Rash cutáneo. bradicardia y leucopenia. por lo que no se usa en embarazadas. transtornos del sueño. CLINDAMICINA Diarrea. náuseas y vómitos. FLUBENDAZOL Trastornos gastrointestinales. 10. daño hepático. edema y urticaria. 8. ESPIRAMICINA Ocasionalmente intolerancia digestiva. vómitos. ALBENDAZOL Mareos. CLOROQUINA Alteraciones gastrointestinales y visuales. hipoglucemia y anemia hemolítica. inquietud. Ocasional: disfunción renal. Raramente se observa anemia hemolítica. Aumento de transaminasas. mareos. parestesias. hipocaliemia. Contraindicado en el primer trimestre de embarazo. cefalea. No utilizar en enfermedades del SNC ni en discrasias sanguíneas. Raro: leucopenia. prurito. Es teratogénica en ratones. fotofobia. 12. Ocasional: orina oscura. NIFURTIMOX Anorexia. ni en embarazadas. IVERMECTINA Fiebre. alopecia. parestesia y trombocitopenia. 2. MEBENDAZOL Prácticamente no se absorbe. METRONIDAZOL Náuseas. dolor abdominal. nódulos linfáticos blandos. polineuropatía dosis dependiente. MICONAZOL Náuseas. disfonía. vértigo. DIETILCARBAMIZINA Prurito. No se usa en embarazo. rash cutáneo. 14. hipotensión y arritmia cardíaca. Carcinógeno en ratas y mutagénico en bacterias. Contraindicada en daño hepático y enfermedades graves de distintos sistemas. MEFLOQUINA Vértigo. náuseas. No usar en enfermedad cardíaca. La orina se tiñe de amarillo. pérdida de la memoria. En caso de diarrea suspender el uso. FURAZOLIDONA Anorexia. Polineuropatías. 6. Puede provocar flebitis. Discrasias sanguíneas y ototoxicidad. Ocasionalmente se puede observar debilidad. 11.Antiparasitarios Efectos colaterales y observaciones 1. exantema. tromboflebitis. vómitos y diarrea. disminución de la respuesta inmunológica. No usar en el embarazo. náuseas. cefalea y dolor articular. No administrarla en lactantes. aumento de transaminasas. 109 . 5. daño renal y al miocardio. polineuritis. trastornos gastrointestinales. mucosas y pelo. desvanecimiento. Usar pocos días en embarazadas. hiporexia. colitis pseudomembranosa. 13. Raro: reacciones alérgicas y colitis pseudomembranosa. fiebre. 4. alteraciones visuales. cefalea. cólico. Raro: reacciones alérgicas. mialgias y artralgias con alteración del ECG (aplanamiento de la onda T e inversión y prolongación del intervalo Q-T). temblor. No ingerir alcohol (efecto antabús). parestesias. No usar en embarazo (es teratogénica en ratones) ni administrarla a menores de 5 años. 15. hepática o renal y en embarazo. 3. No usar con daño renal. ANTIMONIO PENTAVALENTE Lo más frecuente son dolores en la zona de inyección. No administrar en pacientes tratados con betabloqueantes o quinidina. sabor metálico. náuseas y vómitos. Pigmentación de lechos ungueales. vómitos. anafilaxia. neuropatías y neutropenia. alteración de parámetros hepáticos. raramente produce dolor abdominal y diarrea. cefalea. No usar en pacientes con daño renal. 16. 9. 7. Trastornos gastrointestinales. ataxia.

rash y fiebre. PRIMAQUINA Anemia hemolítica en pacientes con deficiencia de G-6-DH. metahemoglobinemia. anorexia. No usar en embarazo y cuando hay daño hepático. hepato y neurotóxico. visión borrosa. ocasionalmente cefalea. de visión. vértigos. Raramente produce alteraciones del SNC. vómitos. 21. somnolencia. TIABENDAZOL Náuseas. No usar en diabéticos. cólicos abdominales. anorexia. vómitos. rash. ORNIDAZOL Mareos. prurito. vómitos. vómitos y cefaleas. 26. renales. hematuria. leucopenia y trombopenia. depleción vitamínica (complejo B y vitamina C). vómitos y náuseas. fiebre. náuseas. disnea). cansancio. No usar en epilépticos. recién nacidos y prematuros. hipoglucemia y discrasias sanguíneas. cefalea. vértigo. fiebre. TETRACICLINAS Síntomas gastrointestinales (náuseas. 28. reacciones de toxicidad (trastornos de oído. alteraciones en el ECG y enzimas hepáticas. infiltrados pulmonares y derrame pleural. PIRIMETAMINA Discrasia sanguínea. Antagónico del pamoato de pirantel. epigastralgia. vómitos y rash. 23. 25. No utilizar en embarazadas. NITAZOXANIDA Náuseas. 29. 24. Es nefro. Puede producir muerte súbita si es inyectado rápidamente. PAMOATO DE PIRVINIO Trastornos gastrointestinales. debilidad muscular y convulsiones. Embarazo. PENTAMIDINA ISOTIANATO Hipotensión. Raramente convulsiones. 22. Raramente produce neuropatía periférica reversible. SULFADIAZINA Reacciones alérgicas y tóxicas a nivel de piel y de mucosas que pueden producir síndrome de Stevens-Johnson. Hipertensión intracraneal benigna. anemia. TINIDAZOL Sabor metálico. 33. OXAMNIQUINA Ocasionalmente produce molestias digestivas. fiebre. mareos y cefaleas. QUININA Reacciones de hipersensibilidad (rubor. sanguíneas. 17. SECNIDAZOL Ocasionalmente produce náuseas y mal sabor. cefaleas. No usar en embarazadas. Teratogénica. vómitos y malestar inespecífico y cólico abdominal. PAMOATO DE PIPERAZINA Vómitos. No utilizar en el primer y segundo trimestre del embarazo. Ocasionalmente diarrea. Alteración de los factores de coagulación. 30. exantema. somnolencia. No utilizar en pacientes con artritis reumatoidea y lupus. polineuritis. Hepato y nefrotóxica. neutropenia. rash. cefaleas. No utilizar en embarazadas y niños menores de 8 años (se deposita en dientes y huesos). Rara vez: convulsiones. dolor epigástrico. enfermedades hepáticas. 27. digestivos. agranulocitosis y anemia hemolítica. Produce deficiencia del ácido fólico. PAMOATO DE PIRANTEL Trastornos gastrointestinales. Es antagónico del pamoato de piperazina. trastornos gastrointestinales. 32. nerviosos y cutáneos). ni en pacientes con hipersensibilidad a sulfas y daño renal.debilidad. 19. 31. vómitos. hipertensión y arritmias. 20. mareos. TRIMETOPRIMASULFAMETOXAZOL o COTRIMOXAZOL Náuseas. PRAZIQUANTEL Náuseas. No usar en recién nacidos (kernícterus). 110 . 18. vómitos. 34. TRICLABENDAZOL Ocasionalmente náuseas.

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