Cardiovasculares

INSUFICIENCIA CARDIACA. EDEMA AGUDO DE PULMON.

Eugenia García Mouriz (Urgencias HVC), Uxue Navarro Adrián (MIR MFYC).

1. CONSIDERACIONES INICIALES

1.1 DEFINICIÓN
La insuficiencia cardiaca es un síndrome complejo caracterizado por anomalías de la
función del ventrículo izquierdo ( incapacidad, con presiones de llenado normales, para
bombear suficiente cantidad de sangre para cubrir necesidades metabólicas ) y de la
regulación neurohormonal y de citocinas, que van a jugar un papel importante en la
perpetuación del daño y la progresión de la enfermedad.
Constituye la vía final común de la mayoría de las enfermedades cardíacas, con una
prevalencia claramente en aumento y con niveles altos de mortalidad.

1.2 CLASIFICACIÓN

Según la alteración inicial de la función muscular:

z Insuficiencia cardiaca sistólica: deterioro de la función contráctil con disminución de
la fracción de eyección, clínica de congestión y cardiomegalia.
z Insuficiencia cardiaca diastólica: alteración de la relajación que conlleva una
dificultad en el llenado ventricular. Cursa con congestión venosa y/o sistémica, con fracción
de eyección normal y generalmente sin cardiomegalia.

Según la parte del corazón afectada:

z Insuficiencia cardiaca izquierda
z Insuficiencia cardiaca derecha
z Insuficiencia cardiaca global

1.3 FISIOPATOLOGÍA
Sea cual sea la afectación inicial del miocardio ( ver etiología), se producen una serie de
cambios adaptativos, cardiacos y sistémicos que a corto plazo son eficaces para mantener
el gasto cardiaco, pero que a la larga se han mostrado perjudiciales, ya que favorecen el
remodelado ventricular ( cambios en la matriz extracelular, apoptosis de miocitos), la
perpetuación del daño y la progresión de la enfermedad .

Los principales cambios adaptativos cardiacos son el aumento del volumen de eyección , el
aumento de las resistencias vasculares sistémicas, la hipertrofia cardiaca y la taquicardia.

Los principales mecanismos adaptativos sistémicos son el sistema renina-angiotensina-

aldosterona, el sistema nervioso simpático, el sistema vasopresina- arginina, los péptidos
natriuréticos, la endotelina y el α- TNF.

1.4 ETIOLOGÍA

La cardiopatía isquémica y la HTA, juntas o por separado, son causa del 80% de los casos
de insuficiencia cardiaca.
Menos frecuentes son las lesiones vasculares o congénitas, las miocardiopatías tanto
primarias como secundarias, o el grupo de las enfermedades sistémicas.
Todavía menos frecuentes son las debidas a causas extrínsecas como las pericarditis
constrictivas o las insuficiencias cardiacas de alto gasto, secundarias al aumento de las
demandas.

2. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

2.1 SÍNTOMAS Y SIGNOS

La clínica de la insuficiencia cardiaca incluye una combinación de signos y síntomas de

congestión ( pulmonar y/o sistémica), y de bajo gasto.

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La clínica de congestión pulmonar se manifiesta como diferentes grados de disnea,

taquipnea, ortopnea y tos, presentando en la exploración grados variables de crepitantes.
La clínica de congestión sistémica incluye ingurgitación yugular, hepatomegalia, anorexia,
ascitis y edemas (frecuentemente en EEII, aunque pueden llegar a anasarca).
La clínica de bajo gasto se caracteriza por hipotensión, disminución de la diuresis, astenia y
presencia de cambios psicológicos y en el nivel de conciencia.
Es muy importante en Urgencias hacer una adecuada anamnesis y exploración física
completa, interrogando al paciente sobre sus síntomas en situación basal y en la actualidad
así como investigar la posible causa de descompensación.

Las principales causas de descompensación de la insuficiencia cardiaca son las siguientes:

ƒ Infecciones, sobre todo respiratorias y urinarias.
ƒ Anemia
ƒ Trasgresiones dietéticas y/o mal cumplimiento del tratamiento.
ƒ Isquemia miocárdica
ƒ Arritmias, sobre todo la entrada en fibrilación auricular
ƒ TEP
ƒ Mal control de TA
ƒ Hipertiroidismo
ƒ Intoxicación digitálica
ƒ Fármacos ( especialmente AINES)

2.2 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Analítica básica que incluya hemograma, coagulación, función renal e iones; además, ante
la sospecha de isquemia miocárdica se solicitarán enzimas cardiacas.

Gasometría arterial: necesaria cuando hay disnea, taquipnea o las saturaciones mediante
pulsioximetría están en el límite inferior (Sat O2 < 92 %)

ECG: puede reflejar alteraciones tanto agudas como crónicas ( ej: entrada en FA, isquemia
aguda o taquicardia sinusal refleja inespacífica)
Un ECG rigurosamente normal es raro en el contexto de una insuficiencia cardiaca.

RX de tórax: Con frecuencia es la exploración que más información aporta. Aunque no

siempre, se puede objetivar cardiomegalia, y además es posible que se presenten todos o
algunos de los signos de congestión pulmonar: edema intersticial y redistribución vascular
hacia vértices, lineas B de Kerley, derrame pleural, habitualmente bilateral; en el EAP
además se observan infiltrados algodonosos bilateralaes “ en alas de mariposa”

Ecocardiograma: Es una prueba necesaria para objetivar la disfunción ventricular, y si ésta

es sistólica o diastólica, pero habitualmente no se realiza en Urgencias.

2.3 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Incluye fundamentalmente otros cuadros que cursan con disnea, y que a veces coexisten
con la insuficiencia cardiaca, como infecciones respiratorias, EPOC y enfermedad
tromboembólica.

3. ACTITUD TERAPEUTICA EN URGENCIAS

3.1 TRATAMIENTO EN EL AREA DE URGENCIAS

En Urgencias nos podemos encontrar diferentes situaciones de insuficiencia cardiaca:

paciente ya diagnosticado y tratado de insuficiencia cardiaca que se ha descompensado,
paciente no diagnosticado, que presenta por primera vez clínica de insuficiencia cardiaca, y
en cualquiera de los dos supuestos anteriores, una situación de EAP, que es el grado
máximo de gravedad de insuficiencia cardiaca.

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A. El paciente ya diagnosticado de insuficiencia cardiaca, llevará habitualmente una

combinación de algunos o todos los siguiente fármacos: IECA ( o ARA II), diuréticos, β-
bloqueantes, digoxina y espironolactona.

Estos enfermos acuden a urgencias por síntomas de congestión, que se tratarán con
diuréticos de asa: furosemida oral o i.v. (1-2 ampollas iv directas). Se puede asociar
espironolactona 25 mg/ día , si antes no la tomaba ya.

Si el enfermo está en tratamiento con β- bloqueantes hay que intentar no suspenderlos

(salvo situaciones de muy bajo gasto); como mucho, se puede reducir la dosis si el
aumento de ésta ha sido la causa de la descompensación.
Si el enfermo no tomaba β- bloqueantes, no es el momento de introducirlos ( debe
existir situación clínica estable mantenida durante al menos cuatro semanas ).

Si el paciente está en fibrilación auricular rápida, se beneficiará de la digoxina, si no la

estaba tomando ya: 2 amp i.v. en 30 minutos y seguir con 1 amp/ 6 h durante 24 horas,
continuando con 1 cp./ 24 horas. Es necesario ajustar dosis según la función renal.

B. Si el paciente presenta por primera vez clínica de insuficiencia cardiaca, comenzaremos

a tratarla con diuréticos y con IECAs ( captopril: 6,25-25 mg/8 h. Enalapril: 5-20 mg/24
h), salvo contraindicaciones.
Si está en fibrilación auricular rápida, añadiremos Digoxina.

C. Paciente en EAP: el paciente impresiona de gravedad, está disneico, con importante

trabajo respiratorio, taquipneico, taquicárdico , con TA alta, normal o baja, a veces mal
prefundido, y a veces con alteraciones en el nivel de conciencia. En la auscultación
suele haber crepitantes gruesos en todos los campos pulmonares, y pueden asociarse
grados variables de IC derecha.

Ante esta situación hay que trasladar al paciente a la sala de reanimación y comenzar
inmediatamente las maniobras diagnósticas y terapéuticas:
ƒ Paciente en reposo absoluto, sentado, y, si es posible, con las piernas colgando
(disminuye el retorno venoso)
ƒ Monitorización contínua de frecuencia cardiaca, pulsioximetría y TA.
ƒ Realización de analítica, gasometría arterial, ECG, RX tórax ( AP en sala de
reanimación).
ƒ Oxigenoterapia con mascarilla para conseguir Sat O2 > 90% (inicialmente suelen
requerir flujos altos).
ƒ Canalización de vía venosa periférica sin infundir suero ( vía heparinizada o
salinizada)
ƒ Furosemida [ Seguril ® ] 40 mg iv (2 amp.), continuando según respuesta; casi
siempre es necesario sondaje vesical para controlar la diuresis.
ƒ Cloruro mórfico sc. 3-5 mg que se puede repetir a los 30-60 min según la respuesta.
Diluir 1 amp (1 ml=10 mg) en 9 ml de SF.
ƒ Nitroglicerina: si TAS>100, en perfusión continua iv. ( puede comenzarse con 2 puff
sl).
Diluir 1 amp de 50 mg en 500 ml Suero glucosado al 5% y comenzar con 6 ml/h (10
µg/min) e ir aumentando de 6 en 6 ml cada 5-10 minutos según respuesta.
ƒ Nitroprusiato: potente vasodilatador arterial y venoso, útil en pacientes severamente
hipertensos que no han respondido a la nitroglicerina. Se recomienda
monitorización invasiva de la TA, por tanto, su uso queda restrigido a UCI o U.
Coronarias.
ƒ Nesiritide: forma recombinante del péptido natriurético humano tipo B, parece ser
eficaz en reducir con rapidez la congestión pulmonar. Poca experiencia.
ƒ Inotrópicos: necesarios si bajo gasto ( en general, si TAS< 90-100), para mejorar la
perfusión y optimizar el gasto cardíaco,y, posteriormente, aliviar la congestión con
diuréticos
- Dopamina:1-20 µg/kg/ min en perfusión contínua. Más arritmogénica y
taquicardizante que la dobutamina, pero pude ser más eficaz para remontar la TA
en pacientes severamente hipotensos

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- Dobutamina: 2-20 µg/kg/min en perfusión contínua

- Milrinona
- Levosimendan : nuevo inotrópico de reciente introducción, parece mejorar la
hemodinámica de forma al menos tan eficaz como la dobutamina. Poca
experiencia.
ƒ Ventilación mecánica no invasiva, modo CPAP: recomendable con grado de
evidencia B, cuando hay acidosis respiratoria y/o gran fatiga muscular.
Niveles de presión: 5-15 mm de H2O.
FiO2: la necesaria para mantener SatO2 > 90% (inicialmente puede ser necesaria
una FiO2 de 1).
Ventilación mecánica invasiva: cuando hay contraindicaciones o fracaso de la
VMNI.
ƒ Corrección de la causa precipitante: revascularización coronaria, en casos de IAM,
cirugía si rotura valvular, corrección de la arritmia, etc

3.2 CRITERIOS DE INGRESO / ALTA

Pueden ser dados de alta, realizando siempre valoración individualizada, los pacientes con
descompensación de IC crónica leve- moderada o con debut de IC leve, con seguimiento
por su médico de Atención Primaria y/o cardiólogo.
Deben ingresar las descompensaciones moderadas-severas y también aquellas cuya causa
de descompensación sea grave ( isquemia miocárdica, TEP, neumonía, etc.)
Los EAP deben ingresar en Observación, Unidad Coronaria o UCI.

4. BIBLIOGRAFIA
- Falk JL, O’ Brien JF, Schesser R. Insuficiencia cardíaca. En: Rosen. Medicina
de Urgencias. 5ª edición. Elselvier Science; 2003. p.1110-1130.
- García Gil D. Edema agudo de pulmón cardiogénico. En: Manual de Urgencias.
Ed: Daniel García Gil. 2000; 130-136
- Crespo Leiro MG, Paniagua Martín MJ. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca
refractaria o avanzada. Rev Esp Cardiol 2004;57(9):869-83
- Pérez-Villa F. Avances en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Med Clin
2004;123(4):149-55
- Guías de disgnóstico,clasificación y tratamientio de la insuficiencia cardíaca y
skock cardiogénico. Rev Esp Cardiol 1999;52,supl 2

- Edema agudo de pulmón. fisterra.com. Guías clínicas 2003;3 (3)

- www.emedicine.com/emerg/topic 108.htm

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL NYHA

Pacientes con enfermedad cardiaca
Grado I
sin síntomas
Actividad física ligeramente limitada
Grado II
por disnea
Grado III Disnea que limita la actividad diaria
Disnea de mínimos esfuerzos o en
Grado IV
reposo

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ESQUEMA DE TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA

CARDIACA SEGÚN GRADO FUNCIONAL

IECA IECA IECA IECA

β Bloq. β Bloq. β Bloq. (β Bloq.)
(IA) IA IA
± Diuret. Diuret. Diuret.
I Digoxina Digoxina
II
III
IV
IECA: inhibidores de la ECA. β Bloq: β Bloqueantes
IA: antialdosterona

DOSIS DE FÁRMACOS EN
INSUFICIENCIA CARDIACA
Dosis inicio Dosis óptima
(mg) (mg)
IECA
Captopril 6,25 mg/8 h 25-50 mg / 8 h
Enalapril 2,5 mg/ 24 h 10 mg/ 12 h
Lisinopril 2,5 mg/ 24 h 5-20 mg/24 h
Perindopril 2 mg/ 24 h 4 mg/ 24 h
BETA BLOQUEANTES
Bisoprolol 1,25 mg/ 24 h 5-10 mg/ 24 h
Metoprolol 5 mg/12 h 50-75 mg/12 h
Carvelidol 3,125 mg/12 h 25-50 mg/ 12 h
DIURETICOS Dosis inicio Dosis máxima
Furosemida 20-40 mg 250-500 mg
Torasemida 5-10 mg 100-200 mg
Hidroclortiazida 25 mg 50-75 mg
Clortalidona 25 mg 50-75 mg
Espironolactona 25 mg 50 mg
Amiloride 25 mg 20 mg

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